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EL CNCER ES EL NOMBRE COMN QUE RECIBE UN CONJUNTO DE

ENFERMEDADES RELACIONADAS EN LAS QUE SE OBSERVA UN PROCESO


DESCONTROLADO EN LA DIVISIN DE LAS CLULAS DEL CUERPO.1 PUEDE
COMENZAR DE MANERA LOCALIZADA Y DISEMINARSE A
OTROS TEJIDOS CIRCUNDANTES.2 EN GENERAL CONDUCE A LA MUERTE DEL
PACIENTE SI ESTE NO RECIBE TRATAMIENTO ADECUADO. SE CONOCEN MS DE
200 TIPOS DIFERENTES DE CNCER. LOS MS COMUNES SON:
DE PIEL,PULMN, MAMA Y COLORRECTAL.3
EL CNCER SE MENCIONA EN DOCUMENTOS HISTRICOS MUY ANTIGUOS,
ENTRE ELLOS PAPIROS EGIPCIOS DEL AO 1600 A. C. QUE HACEN UNA
DESCRIPCIN DE LA ENFERMEDAD. SE CREE QUE EL MDICO HIPCRATES FUE
EL PRIMERO EN UTILIZAR EL TRMINO CARCINOS.4 LA UTILIZACIN POR
HIPCRATES DE ESTE TRMINO CARCINOS (RELATIVO AL CANGREJO) ES
PUESTO QUE RELACION EL CRECIMIENTO DE LAS CLULAS CON EL MODO DEL
CUERPO DEL CANGREJO. EL TRMINO CNCER PROVIENE DE LA PALABRA
GRIEGA KARKINOMA EQUIVALENTE AL LATINO CNCER.5 EL CNCER ES EL
RESULTADO DE DOS PROCESOS SUCESIVOS: EL AUMENTO DE LA
PROLIFERACIN DE UN GRUPO DE CLULAS DENOMINADO TUMOR O
NEOPLASIA Y LA CAPACIDAD INVASIVA QUE LES PERMITE COLONIZAR Y
PROLIFERAR EN OTROS TEJIDOS U RGANOS, PROCESO CONOCIDO COMO
METSTASIS.6
LA MALIGNIDAD DEL CNCER ES VARIABLE, SEGN LA AGRESIVIDAD DE SUS
CLULAS Y DEMS CARACTERSTICAS BIOLGICAS DE CADA TIPO TUMORAL. EN
GENERAL, EL COMPORTAMIENTO DE LAS CLULAS CANCEROSAS SE
CARACTERIZA POR CARECER DEL CONTROL REPRODUCTIVO QUE REQUIERE SU
FUNCIN ORIGINAL, PERDIENDO SUS CARACTERSTICAS PRIMITIVAS Y
ADQUIRIENDO OTRAS QUE NO LES CORRESPONDEN, COMO LA CAPACIDAD DE
INVADIR DE FORMA PROGRESIVA Y POR DISTINTAS VAS RGANOS PRXIMOS,
O INCLUSO DISEMINNDOSE A DISTANCIA (METSTASIS), CON CRECIMIENTO Y
DIVISIN MS ALL DE LOS LMITES NORMALES DEL RGANO AL QUE
PERTENECAN PRIMITIVAMENTE, DISEMINNDOSE POR EL ORGANISMO
FUNDAMENTALMENTE A TRAVS DEL SISTEMA LINFTICO O EL SISTEMA
CIRCULATORIO, Y OCASIONANDO EL CRECIMIENTO DE NUEVOS TUMORES EN
OTRAS PARTES DEL CUERPO ALEJADAS DE LA LOCALIZACIN ORIGINAL. 7

LAS DIFERENCIAS ENTRE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS CONSISTEN EN


QUE LOS PRIMEROS SON DE CRECIMIENTO LENTO, NO SE PROPAGAN A OTROS
TEJIDOS Y RARA VEZ RECIDIVAN TRAS SER EXTIRPADOS, MIENTRAS QUE LOS
SEGUNDOS SON DE CRECIMIENTO RPIDO, SE PROPAGAN A OTROS TEJIDOS,
RECIDIVAN CON FRECUENCIA TRAS SER EXTIRPADOS Y PROVOCAN LA MUERTE
EN UN PERIODO VARIABLE DE TIEMPO, SI NO SE REALIZA TRATAMIENTO. 8 LOS
TUMORES MALIGNOS TIENEN REPERCUSIONES GRAVES, PUESTO QUE ESTAS
CLULAS CONSUMEN LOS NUTRIENTES QUE NECESITAN OTROS RGANOS.
ESTAS MASAS CANCEROSAS CADA VEZ MAYORES CONSUMEN NUTRIENTES Y
ENERGA. MIENTRAS CRECE UN TUMOR, ESTE CREA VASOS SANGUNEOS
(ANGIOGNESIS) PARA ALIMENTARSE, YA QUE REQUIERE ENERGA, DE MODO
QUE "MATA DE HAMBRE" A LOS RGANOS QUE LO RODEAN. 9 LOS TUMORES
BENIGNOS PUEDEN RECURRIR LOCALMENTE EN CIERTOS CASOS, PERO NO
SUELEN DAR METSTASIS A DISTANCIA NI MATAR AL PORTADOR, CON ALGUNAS
EXCEPCIONES. LAS CLULAS NORMALES AL ENTRAR EN CONTACTO CON LAS
CLULAS VECINAS INHIBEN SU MULTIPLICACIN, PERO LAS CLULAS MALIGNAS
NO TIENEN ESTE FRENO. LA MAYORA DE LOS CNCERES FORMAN TUMORES
SLIDOS, PERO ALGUNOS NO, POR EJEMPLO LA LEUCEMIA.10
EL CNCER PUEDE AFECTAR A PERSONAS DE TODAS LAS EDADES, INCLUSO A
FETOS, PERO EL RIESGO DE SUFRIR LOS MS COMUNES SE INCREMENTA CON
LA EDAD. EL CNCER CAUSA CERCA DEL 13 % DE TODAS LAS MUERTES. DE
ACUERDO CON LASOCIEDAD AMERICANA CONTRA EL CNCER, 7,6 MILLONES
DE PERSONAS MURIERON POR ESTA ENFERMEDAD EN EL MUNDO DURANTE EL
AO 2007.11
EL PROCESO POR EL CUAL SE PRODUCE EL CNCER (CARCINOGNESIS) ES
CAUSADO POR ANORMALIDADES EN EL MATERIAL GENTICO DE LAS CLULAS.
ESTAS ANORMALIDADES PUEDEN SER PROVOCADAS POR DISTINTOS
AGENTES CARCINGENOS, COMO LA RADIACIN IONIZANTE, ULTRAVIOLETA,
PRODUCTOS QUMICOS PROCEDENTES DE LA INDUSTRIA, DEL HUMO
DEL TABACO Y DE LA CONTAMINACIN EN GENERAL, O DE AGENTES
INFECCIOSOS COMO EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO O EL VIRUS DE LA
HEPATITIS B.7 OTRAS ANORMALIDADES GENTICAS CANCERGENAS SON
ADQUIRIDAS DURANTE LA REPLICACIN NORMAL DEL ADN, AL NO CORREGIRSE
LOS ERRORES QUE SE PRODUCEN DURANTE DICHO PROCESO, O BIEN
SON HEREDADAS Y, POR CONSIGUIENTE, SE PRESENTAN EN TODAS LAS
CLULAS DESDE EL NACIMIENTO Y ORIGINAN MAYOR PROBABILIDAD DE QUE SE
PRESENTE LA ENFERMEDAD. EXISTEN COMPLEJAS INTERACCIONES ENTRE EL

MATERIAL GENTICO Y LOS CARCINGENOS, UN MOTIVO POR EL QUE ALGUNOS


INDIVIDUOS DESARROLLAN CNCER DESPUS DE LA EXPOSICIN A
CARCINGENOS Y OTROS NO. NUEVOS ASPECTOS DE LA GENTICA DEL
CNCER, COMO LA METILACIN DEL ADN Y LOS MICROARNS, ESTN SIENDO
ESTUDIADOS COMO IMPORTANTES FACTORES A TENER EN CUENTA POR SU
IMPLICACIN.12
LAS ANORMALIDADES GENTICAS ENCONTRADAS EN LAS CLULAS
CANCEROSAS PUEDEN CONSISTIR EN
UNA MUTACIN PUNTUAL, TRANSLOCACIN, AMPLIFICACIN, DELECIN, Y
GANANCIA O PRDIDA DE UN CROMOSOMA COMPLETO. EXISTEN GENES QUE
SON MS SUSCEPTIBLES A SUFRIR MUTACIONES QUE DESENCADENEN CNCER.
ESOS GENES, CUANDO ESTN EN SU ESTADO NORMAL, SE
LLAMAN PROTOONCOGENES, Y CUANDO ESTN MUTADOS SE
LLAMAN ONCOGENES.13 LO QUE ESOS GENES CODIFICAN SUELEN SER
RECEPTORES DE FACTORES DE CRECIMIENTO, DE MANERA QUE LA MUTACIN
GENTICA HACE QUE LOS RECEPTORES PRODUCIDOS ESTN
PERMANENTEMENTE ACTIVADOS, O BIEN CODIFICAN LOS FACTORES DE
CRECIMIENTO EN S, Y LA MUTACIN PUEDE HACER QUE SE PRODUZCAN
FACTORES DE CRECIMIENTO EN EXCESO Y SIN CONTROL

CLASIFICACION
EL CNCER SE CLASIFICA SEGN EL TEJIDO A PARTIR DEL CUAL LAS CLULAS
CANCEROSAS SE ORIGINAN. EL DIAGNSTICO EST, EN GRAN MEDIDA,
INFLUENCIADO POR EL TIPO DE TUMOR Y LA EXTENSIN DE LA ENFERMEDAD.
FRECUENTEMENTE, EN ESTADOS INICIALES, LOS SNTOMAS PUEDEN SER
INTERPRETADOS COMO PROCEDENTES DE OTRAS PATOLOGAS. AUNQUE LAS
PRIMERAS MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD PROVIENEN DE SNTOMAS,
ANLISIS DE SANGRE O RADIOGRAFAS, EL DIAGNSTICO DEFINITIVO
REQUIERE UN EXAMEN HISTOLGICO CON MICROSCOPIO. LA CLASIFICACIN
HISTOLGICA TRAS LA BIOPSIA DE LA LESIN, SIRVE PARA DETERMINAR EL
TRATAMIENTO MS ADECUADO.14
UNA VEZ DETECTADO, SE TRATA CON LA COMBINACIN APROPIADA
DE CIRUGA, QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA, DEPENDIENDO DEL TIPO,
LOCALIZACIN Y ETAPA O ESTADO EN EL QUE SE ENCUENTRE. EN LOS LTIMOS
AOS SE HA PRODUCIDO UN SIGNIFICATIVO PROGRESO EN EL DESARROLLO DE
MEDICAMENTOS QUE ACTAN ESPECFICAMENTE EN ANORMALIDADES

MOLECULARES DE CIERTOS TUMORES Y MINIMIZAN EL DAO A LAS CLULAS


NORMALES. NO OBSTANTE, A PESAR DE LAS MEJORAS CONTINUAS DE LAS
TASAS DE CURACIN, ALGUNAS FORMAS DE CNCER CONTINAN
PRESENTANDO MAL PRONSTICO.
SIGNOS Y SINTOMAS
LOS SNTOMAS DEL CNCER DEPENDEN DEL TIPO Y LOCALIZACIN DEL
TUMOR. POR EJEMPLO, EL CNCER DE PULMN PUEDE
PROVOCAR TOS, DIFICULTAD RESPIRATORIA O DOLOR TORCICO. EL CNCER
DE COLON FRECUENTEMENTE OCASIONA DIARREA, ESTREIMIENTO Y SANGRE
EN LAS HECES.
ALGUNOS CNCERES PUEDEN SER TOTALMENTE ASINTOMTICOS. EN CIERTOS
CNCERES, COMO EL PANCRETICO, LOS SNTOMAS A MENUDO NO SE
PRESENTAN SINO HASTA QUE LA ENFERMEDAD ALCANZA UN ESTADIO
AVANZADO.LOS SIGUIENTES SNTOMAS PUEDEN OCURRIR CON EL CNCER:

ESCALOFROS
PERDIDA DE PESO
FATIGA
FIEBRE
INAPETENCIA
MALESTAR GENERAL
SUDORES FROS

FORMACION DE CELULAS CANCEROSAS


SE HA ENCONTRADO QUE LA CAUSA DE LA APARICIN DE CLULAS
CANCERGENAS RADICA EN FACTORES NETAMENTE GENTICOS, ES DECIR, ES
POR CAMBIOS GENTICOS QUE UNA CLULA LOGRA ENTRAR A ESTA
CATEGORA. LAS CAUSAS DEL CNCER O DE LA FORMACIN DE CLULAS
CANCERGENAS SE PUEDEN RESUMIR EN EL SIGUIENTE GRFICO (BASADO
EN METABOLISMO ENERGTICO Y NUTRICIN) :

ES IMPORTANTE ENTENDER QUE UNA CLULA CANCERGENA NO ES MS QUE


UNA CLULA GENTICAMENTE DESCONTROLADA, PUESTO QUE ESTAS
CLULAS, POR SU CRECIMIENTO Y REPRODUCCIN DESMESURADA, FORMAN
LAS ESTRUCTURAS NEOPLSICAS TUMORES-. ESTOS PROCESOS DE
DESCONTROL CELULAR EST CAUSADO, COMO SE EXPRES EN EL CUADRO,
POR FACTORES NETAMENTE GENTICOS, SIN EMBARGO, HAY QUE CONOCER
MS A FONDO ESTOS PROCESOS GENTICOS.
LOS PROCESOS DE MUTACIONES QUE DAN PASO A LA FORMACIN DE CLULAS
CANCEROSAS SE DAN EN GENES ESPECFICOS GENES POTENCIALMENTE
CANCERGENOS- DENOMINADOS PROTONCOGENES. TALES GENES CUANDO
SON MUTADOS SE CONVIERTEN EN ONCOGENES, PODUCIENDO AS UN
CNCER. EL SIGUIENTE GRFICO LOGRA EXPLICAR DE MANERA BREVE ESTOS
CONCEPTOS.

EN EL CUERPO HUMANO SE HAN DESARROLLADO MEDIDAS QUE BUSCAN


CONTRARRESTAR LA PROLIFERACIN DE LOS ONCOGENES. ESTE TIPO DE
"FRENOS" HACIA LA EXPANSIN DE ONCOGENES EN LAS CLULAS DEL CUERPO
HUMANO, HAN SIDO DENOMINADOS COMO SUPRESORES TUMORALES. TALES
MEDIDAS SON INFORMACIONES CONTENIDAS EN EL MATERIAL GENETICO DE LA
CLULA, QUE, CON MS MUTACIONES, SON DESACTIVADOS, PERMITIENDO LA
PROLIFERACIN DE LAS CLULAS CANCEROSAS. LAS CLULAS CANCEROSAS SE
CONSIDERAN ANORMALES POR EL HECHO DE POSEER ALTERACIONES EN LA
INFORMACIN GENTICA.TALES ALTERACIONES LAS DOTAN DE
CARACTERSTICAS MUY PARTICULARES QUE LAS DIFERENCIAN DEL RESTO.

ESTADIFICACION
EL ESTADIO SE REFIERE A LA EXTENSIN DE SU CNCER, ES DECIR, QU TAN
GRANDE ES EL TUMOR Y SI SE HA EXTENDIDO. CUANDO EL DOCTOR CONOCE
EL ESTADIO DE SU CNCER, LE AYUDAR A:

ENTENDER LA GRAVEDAD DE SU CNCER Y LA POSIBILIDAD DE QUE


USTED SOBREVIVA
HACER EL MEJOR PLAN DE TRATAMIENTO PARA USTED
IDENTIFICAR LOS ESTUDIOS CLNICOS QUE PUEDAN SER SU OPCIN DE
TRATAMIENTO

AL REFERIRSE A UN CNCER, LOS DOCTORES MENCIONAN SIEMPRE EL


ESTADIO ASIGNADO AL CNCER AL MOMENTO DEL DIAGNSTICO, AUN
CUANDO EMPEORE O SE EXTIENDA. CUALQUIER INFORMACIN NUEVA DE
CAMBIOS EN EL CNCER CON EL TIEMPO SE AADE A LA DESIGNACIN
ORIGINAL DEL ESTADIO. DE ESTA FORMA, EL ESTADIO NO CAMBIA, AUN
CUANDO EL CNCER PUEDA CAMBIAR.
PARA CONOCER EL ESTADIO DE SU ENFERMEDAD, SU DOCTOR PUEDE
ORDENAR RAYOS X, ANLISIS DE LABORATORIO Y OTROS EXMENES O
PROCEDIMIENTOS. VEA LA SECCIN SOBRE DIAGNSTICO PARA SABER MS DE
ESTAS PRUEBAS.
HAY MUCHOS SISTEMAS DE ESTADIFICACIN. ALGUNOS, COMO EL SISTEMA
TNM DE ESTADIFICACIN, SE USAN PARA MUCHOS TIPOS DE CNCER. OTROS
SON ESPECFICOS PARA UN TIPO DETERMINADO DE CNCER. LA MAYORA DE
LOS SISTEMAS DE ESTADIFICACIN INCLUYEN INFORMACIN ACERCA DE:

LA UBICACIN DEL TUMOR EN EL CUERPO


EL TIPO DE CLULAS (TALES COMO ADENOCARCINOMA O CARCINOMA DE
CLULAS ESCAMOSAS)
EL TAMAO DEL TUMOR
SI EL CNCER SE HA DISEMINADO A LOS GANGLIOS LINFTICOS
CERCANOS
SI EL CNCER SE HA DISEMINADO A UNA PARTE DIFERENTE DEL CUERPO
EL GRADO DEL TUMOR, EL CUAL SE REFIERE AL ASPECTO ANORMAL DE
LAS CLULAS Y DE LA PROBABILIDAD DE QUE EL TUMOR CREZCA Y SE
DISEMINE

EL SISTEMA TNM ES EL SISTEMA DE ESTADIFICACIN DE CNCER DE MAYOR


USO. LA MAYORA DE LOS HOSPITALES Y CENTROS MDICOS USAN EL SISTEMA
TNM COMO MTODO PRINCIPAL EN SUS INFORMES DE CNCER. ES PROBABLE
QUE USTED VEA SU CNCER DESCRITO POR ESTE SISTEMA DE ESTADIFICACIN
EN SU INFORME DE PATOLOGA, A MENOS QUE TENGA UN CNCER PARA EL
CUAL SE USA UN SISTEMA DIFERENTE. EJEMPLOS DE CNCERES CON
DIFERENTES SISTEMAS DE ESTADIFICACIN SON LOS TUMORES DE CEREBRO Y
DE MDULA ESPINAL AS COMO LOS CNCERES HEMATOLGICOS O DE LA
SANGRE.

EN EL SISTEMA TNM:

LA T SE REFIERE AL TAMAO Y EXTENSIN DEL TUMOR PRINCIPAL. EL


TUMOR PRINCIPAL SE LLAMA DE ORDINARIO EL TUMOR PRIMARIO.

LA N SE REFIERE A LA EXTENSIN DE CNCER QUE SE HA DISEMINADO A


LOS GANGLIOS (O NDULOS) LINFTICOS CERCANOS.

LA M SE REFIERE A SI EL CNCER SE HA METASTATIZADO; ES DECIR, SI


HA TENIDO METSTASIS. ESTO SIGNIFICA QUE EL CNCER SE HA
DISEMINADO DESDE EL TUMOR PRIMARIO A OTRAS PARTES DEL CUERPO.

CUANDO SU CNCER SE DESCRIBE POR EL SISTEMA TNM, HABR NMEROS


DESPUS DE CADA LETRA QUE DAN MS DETALLES ACERCA DEL CNCER--POR
EJEMPLO, T1N0MX O T3N1M. LO QUE SIGUE EXPLICA EL SIGNIFICADO DE
LETRAS Y NMEROS:
TUMOR PRIMARIO (T)

TX: NO PUEDE MEDIRSE UN TUMOR PRIMARIO

T0: NO PUEDE ENCONTRARSE UN TUMOR PRIMARIO

T1, T2, T3, T4: SE REFIERE AL TAMAO Y/O EXTENSIN DEL TUMOR
PRINCIPAL. EN CUANTO MS GRANDE ES EL NMERO DESPUS DE LA T,
MAYOR ES EL TUMOR O TANTO MS HA CRECIDO EN LOS TEJIDOS
CERCANOS. LAS T PUEDEN DIVIDIRSE TODAVA MS PARA PROVEER MS
DETALLE, COMO T3A Y T3B.

GANGLIOS LINFTICOS REGIONALES (N)

NX: NO PUEDE MEDIRSE EL CNCER EN LOS GANGLIOS LINFTICOS


CERCANOS

N0: NO HAY CNCER EN LOS GANGLIOS LINFTICOS CERCANOS


N1, N2, N3: SE REFIERE AL NMERO Y UBICACIN DE LOS GANGLIOS
LINFTICOS QUE TIENEN CNCER. EN CUANTO MS GRANDE ES EL NMERO
DESPUS DE LA N, MS SON LOS GANGLIOS LINFTICOS QUE TIENEN
CNCER.

METSTASIS DISTANTE (M)

MX: NO PUEDE MEDIRSE LA METSTASIS

M0: EL CNCER NO SE HA DISEMINADO A OTRAS PARTES DEL CUERPO

M1: EL CNCER SE HA DISEMINADO A OTRAS PARTES DEL CUERPO

EL SISTEMA TNM AYUDA A DESCRIBIR EL CNCER EN FORMA DETALLADA.


PERO, PARA MUCHOS CNCERES, LAS COMBINACIONES TNM SE AGRUPAN EN
CINCO ESTADIOS MENOS DETALLADOS. AL HABLAR DE SU CNCER, SU
DOCTOR O SU ENFERMERA PUEDEN DESCRIBIRLO COMO UNO DE ESTOS
ESTADIOS:

ESTADIO

LO QUE SIGNIFICA

ESTADIO 0

HAY CLULAS ANORMALES PRESENTES, PERO NO SE


HAN DISEMINADO AL TEJIDO CERCANO. SE LLAMA
TAMBIN CARCINOMA IN SITU, O CIS. EL CIS NO ES
CNCER, PERO PUEDE CONVERTIRSE EN CNCER.

ESTADIO I,
ESTADIO II Y
ESTADIO III

HAY CNCER PRESENTE. EN CUANTO MS GRANDE ES


EL NMERO, MAYOR ES EL TUMOR Y TANTO MS SE HA
EXTENDIDO EN LOS TEJIDOS CERCANOS.

ESTADIO IV

EL CNCER SE HA DISEMINADO A PARTES DISTANTES


DEL CUERPO

OTRO SISTEMA DE ESTADIFICACIN QUE SE USA PARA TODOS LOS TIPOS DE


CNCER AGRUPA EL CNCER EN UNA CATEGORA PRINCIPAL DE CINCO
EXISTENTES. ESTE SISTEMA DE ESTADIFICACIN LO USAN CON MS

FRECUENCIA LOS REGISTROS DE CNCER QUE LOS DOCTORES. PERO, USTED


PUEDE OR A SU DOCTOR O A SU ENFERMERA QUE DESCRIBEN SU CNCER EN
UNA DE LAS FORMAS SIGUIENTES:
IN SITU HAY CLULAS ANORMALES PRESENTES, PERO NO SE HAN
DISEMINADO A TEJIDO CERCANO

LOCALIZADO EL CNCER SE HA LIMITADO AL LUGAR EN DONDE


EMPEZ, SIN INDICIOS DE HABERSE DISEMINADO

REGIONAL EL CNCER SE HA EXTENDIDO A ESTRUCTURAS CERCANAS,


COMO A LOS GANGLIOS LINFTICOS, A TEJIDOS O A RGANOS.

DISTANTE EL CNCER SE HA DISEMINADO A PARTES DISTANTES DEL


CUERPO.

DESCONOCIDO NO HAY INFORMACIN SUFICIENTE PARA DETERMINAR


EL ESTADIO.
MARCADORES TUMORALES

UN MARCADOR TUMORAL ES UNA SUSTANCIA QUE ES PRODUCIDA POR EL


CUERPO EN RESPUESTA AL CNCER, O ES PRODUCIDA POR EL CNCER S
MISMO. ALGUNOS DE ESTOS MARCADORES SON ESPECFICOS A UN CNCER,
MIENTRAS QUE OTROS SE VEN EN VARIOS TIPOS DE CNCER. ESTOS
MARCADORES SE UTILIZAN GENERALMENTE PARA EVALUAR LA RESPUESTA DEL
PACIENTE AL TRATAMIENTO O PARA MONITOREAR POR LA RECURRENCIA (SI EL
CNCER REGRESA DESPUS DEL TRATAMIENTO). HAY CONDICIONES NOCANCEROSAS QUE PUEDEN HACER QUE LOS MARCADORES SE ELEVEN, AS
QUE STAS DEBEN TAMBIN SER CONSIDERADAS AL INTERPRETAR LOS
RESULTADOS DE LA PRUEBA. LOS MARCADORES TUMORALES SE PUEDEN
UTILIZAR CONJUNTAMENTE CON OTRAS PRUEBAS (EXPLORACIONES, BIOPSIAS,
ETC.) PARA AYUDAR A DIAGNOSTICAR A UN PACIENTE QUE TENGA SNTOMAS
SOSPECHOSOS PARA EL CNCER. ALGUNOS MARCADORES PUEDEN AYUDAN A
LOS MDICOS A DETERMINAR EL PRONSTICO Y EL TRATAMIENTO.
IDEALMENTE, LOS MARCADORES SE PODRAN UTILIZAR COMO HERRAMIENTAS
PARA LA DETECCIN TEMPRANA PARA EL PBLICO EN GENERAL. LA META DE
UNA PRUEBA DE DETECCIN TEMPRANA ES DIAGNOSTICAR EL CNCER
TEMPRANO, CUANDO ES MS TRATABLE Y ANTES DE QUE HAYA TENIDO
OPORTUNIDAD DE CRECER Y EXTENDERSE. HASTA AHORA, EL NICO
MARCADOR TUMORAL QUE HA GANADO ACEPTACIN AMPLIA COMO
HERRAMIENTA DE DETECCIN TEMPRANA ES EL ANTGENO ESPECFICO DE LA
PRSTATA (PSA, POR SUS SIGLAS EN INGLES) PARA EL CNCER DE LA
PRSTATA. OTROS MARCADORES SON O NO BASTANTE ESPECFICOS
(DEMASIADOS POSITIVOS FALSOS, CONDUCIENDO A EXMENES DE
SEGUIMIENTO COSTOSOS E INNECESARIOS), O NO SE ELEVAN BASTANTE
TEMPRANO EN LA VIDA DEL CNCER, Y POR LO TANTO EL CNCER NO SE

PUEDE DETECTAR ANTES DE QUE CUANDO LOS SNTOMAS COMIENCEN A


APARECER. TENGA PRESENTE QUE ALGUNAS SUSTANCIAS UTILIZADAS COMO
MARCADORES SE PRODUCEN NATURALMENTE EN EL CUERPO, Y UN NIVEL
NORMAL NO ES SIEMPRE CERO.
LOS MARCADORES TUMORALES NO SE ELEVAN EN TODOS LOS CASOS DE LOS
CNCERES PARA QUE SE UTILICEN PARA DETECTARLOS, Y NO SON
PROVECHOSOS EN TODOS LOS PACIENTES. POR EJEMPLO, EL ANTGENO
CARCINOEMBRIONICO (CEA, POR SUS SIGLAS EN INGLES) SE UTILIZA PARA
DETECTAR LA RECURRENCIA DEL CNCER DEL COLON, PERO SOLO SE
PRODUCE EN 70-80% DE LOS CASOS DEL CNCER DEL COLON. ADEMS, LOS
SOLAMENTE 25% DE LOS CASOS QUE SE LIMITAN AL COLON (PRIMERAS
ETAPAS) TIENEN EL CEA ELEVADO, AS QUE NO PUEDEN DETECTAR SIEMPRE EL
CNCER DEL COLON EN SUS PRIMERAS ETAPAS, CUANDO LAS TARIFAS DE LA
CURACIN SON MEJORES. AL FIN Y AL CABO, LOS MARCADORES TUMORALES
PUEDEN SER MUY PROVECHOSOS EN EVALUAR LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
Y A LA RECURRENCIA, PERO NO PUEDEN SUSTITUIR LA EXANIMACIN FSICA,
LA EVALUACIN DE SNTOMAS, Y LOS ESTUDIOS RADIOLGICOS (EXPLORACIN
DE CT O TAC, MRI, PET, ETC.).
LO QUE SIGUE ES UNA TABLA DE LOS MARCADORES TUMORALES DE MS USO
GENERAL, DE LOS CNCERES EN LOS CUALES PUEDEN PRESENTARSE, DE LAS
CONDICIONES NO-CANCEROSAS QUE PUEDEN ELEVARLOS, Y DE LA GAMA DE
RESULTADOS NORMALES. EN CASOS DE QUE SE ENUMERE LA VIDA MEDIA,
ESTO DEBE SER CONSIDERADO AL COMPROBAR LOS NIVELES. POR EJEMPLO, EL
PERODO DEL PSA ES 2-3 DAS, AS QUE SI EL NIVEL FUERA COMPROBADO EL
DA DESPUS DEL RETIRO QUIRRGICO DE LA PRSTATA, TODAVA ESTARA
ELEVADO. SI EL NIVEL FUERA COMPROBADO UNA SEMANA MS ADELANTE, EL
RESULTADO DEBERA SER CERO, O MUY CERCA DE CERO, SI NO PERMANECE
NINGN TEJIDO FINO DE LA PRSTATA.

MARCADOR TUMORAL

CNCERES ASOCIADOS CON


RESULTADOS ELEVADOS

ELEVACIONES NOCANCEROSAS

RESULTADOS
NORMALES

ALFA-FETOPROTENA

CNCERES DE LA CLULA DE

EMBARAZO (DESAPARECE

NIVELES BAJOS SE

(AFP) (MARCADOR EN

GERMEN DE LOS OVARIOS Y

DESPUS DE DAR A LUZ),

PRESENTAN EN

EL PLASMA

TESTES ** (NO-

ENFERMEDAD DEL HGADO

HOMBRES Y EN MUJERES

SANGUNEO)

SEMINOMATOSOS,

(HEPATITIS, CIRROSIS, LESIN

NO EMBARAZADAS (0-15

PARTICULARMENTE

DEL HGADO TXICA),

IU/ML); GENERALMENTE

EMBRIONAL Y SACO DE LA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA

RESULTADOS >400 SON

YEMA DE HUEVO, CNCERES

DEL INTESTINO

CAUSADOS POR EL

TESTICULARES) ALGUNOS

CNCER (VIDA MEDIA 4-6

CNCERES PRIMARIOS DEL

DAS)

HGADO (HEPATOCELULARES)
GONADOTROPINA

TUMORES DE LA CLULA DE

EMBARAZO, USO DE LA

EN HOMBRES: < 2.5 U/ML

CORINICA BETA-

GERMEN ENFERMEDAD

MARIGUANA, HIPOGONADISMO

EN MUJERES NO

HUMANA (B-HCG)

TROFOBLASTICA

(FALLA TESTICULAR),

EMBARAZADAS: < 5.0

(MARCADOR EN EL

GESTACIONAL

CIRROSIS, ENFERMEDAD

U/ML

PLASMA SANGUNEO)

INFLAMATORIA DEL INTESTINO,


LCERAS DUODENALES

PROTENAS DE

MIELOMA MLTIPLE**

AMILOIDOSIS

GENERALMENTE, UN

BENCE-JONES

LEUCEMIA LINFOCTICA

VALOR DE 0.03-0.05

(ORINA) O

CRNICA DE

MG/ML ES SIGNIFICATIVO

INMUNOGLOBULINAS

MACROGLOBULINEMIA DE

PARA LA ENFERMEDAD

MONOCLONALES

WALDENSTROM

TEMPRANA

(SANGRE)
ANTGENO DEL

CNCER DE LA VEJIGA **

PROCEDIMIENTO INVASOR O

NINGUNO DETECTADO

TUMOR DE LA VEJIGA

CNCER DEL RIN O

INFECCIN DE LA VEJIGA O DE

NORMALMENTE

(BTA) (MARCADOR EN

URTERES

LA ZONA URINARIA

CA 15-3 (ANTGENO

SENO ** (NO ELEVADO A

ENFERMEDAD DEL HGADO

< 31 U/ML (LOS 30% DE

CARBOHIDRATO 15-3)

MENUDO EN ETAPAS

(CIRROSIS, HEPATITIS), LUPUS,

PACIENTES TIENEN UN CA

(MARCADOR EN EL

TEMPRANAS DEL CNCER DEL

SARCOIDOSIS, TUBERCULOSIS,

15-3 ELEVADO POR 30-90

PLASMA SANGUNEO)

SENO)

LESIONES NO-CANCEROSAS

DAS DESPUS DEL

PULMN, OVRICO,

DEL SENO

TRATAMIENTO, AS QUE

LA ORINA)

ENDOMETRIAL, VEJIGA,

ESPERE 2-3 MESES

GASTROINTESTINAL

DESPUS DE COMENZAR
EL TRATAMIENTO NUEVO
PARA COMPROBARLO)

CA 19-9 (ANTGENO
CARBOHIDRATO 19-9)
(MARCADOR EN EL

PNCREAS ** Y COLORECTAL**
HGADO, ESTMAGO Y
CNCERES DEL RBOL BILIAR

PLASMA SANGUNEO)

PANCREATITIS, COLITIS

< 37 U/ML > 120 U/ML

ULCERATIVA, ENFERMEDAD

SON CAUSADOS

INFLAMATORIA DEL INTESTINO,

GENERALMENTE POR

INFLAMACIN U

TUMOR

OBSTRUCCIN DEL CONDUCTO


BILIAR
CA 125 (ANTGENO

CNCER DEL OVARIO ** SENO,

EMBARAZO, MENSTRUACIN,

CARBOHIDRATO 125)

COLORECTAL, UTERINO,

ENDOMETRIOSIS, QUISTES

(MARCADOR EN EL

CERVICAL, PNCREAS,

OVRICOS, FIBROMAS,

PLASMA SANGUNEO)

HGADO, PULMN

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
DE LA PELVIS, PANCREATITIS,
CIRROSIS, PERITONITIS,
EFUSIN PLEURAL, DESPUS

0-35 U/ML

DE LA CIRUGA O DE LA
PARACENTESIS
CA 27.29 (ANTGENO

SENO ** (MEJOR USADO PARA

QUISTES OVRICOS,

< 40 U/ML

CARBOHIDRATO

DETECTAR LA RECURRENCIA O

DESRDENES DEL HGADO Y

GENERALMENTE,

27.29) (MARCADOR

METSTASIS), CNCERES DEL

RIN, PROBLEMAS NO-

NIVELES > 100 U/ML

EN EL PLASMA

COLON, GSTRICO, HGADO,

CANCEROSOS (BENIGNOS) DEL

SIGNIFICAN EL CNCER

SANGUNEO)

PULMN, PANCRETICO,

SENO

(LOS 30% DE PACIENTES

OVRICO, PRSTATA

TIENEN ELEVADO EL CA
27.29 POR 30-90 DAS
DESPUS DEL
TRATAMIENTO, AS QUE
ESPERE 2-3 MESES
DESPUS DE COMENZAR
EL TRATAMIENTO NUEVO
PARA COMPROBARLO)

ANTGENO

CNCERES COLORECTAL **

TABAQUISMO, PANCREATITIS,

<2.5 NG/ML EN NO

CARCINOEMBRIONICO

SENO, PULMN, GSTRICO,

HEPATITIS, ENFERMEDAD

FUMADORES, <5 NG/ML

(CEA) (MARCADOR EN

PANCRETICO, VEJIGA, RIN,

INFLAMATORIA DEL INTESTINO,

EN FUMADORES,

EL PLASMA

TIROIDES, CABEZA Y CUELLO,

ENFERMEDAD DE LA LCERA

GENERALMENTE, > 100

SANGUNEO)

CERVICAL, OVRICOS,

PPTICA, HIPOTIROIDISMO,

SIGNIFICA EL CNCER

HGADO, LINFOMA,

CIRROSIS, COPD,

METASTSICO

MELANOMA

OBSTRUCCIN BILIAR

TUMORES CARCINOIDES

SPRUE CELIACO Y TROPICAL,

NORMAL 6-10 MG SOBRE

ACTICO 5-HIDROXI-

ENFERMEDAD DE WHIPPLE,

24 HORAS

INDOL) (COLECCIN

DIETTICA: NUECES, PACANAS,

DE ORINA DE 24

PLTANOS, AGUACATES,

5-HIAA (CIDO

HORAS)

BERENJENAS, PIAS, CIRUELAS


Y TOMATES; MEDICACIONES:
ACETAMINOPHEN, ASPIRINA Y
GUAIFENESIN

DESHIDROGENASE

LINFOMA, MELANOMA,

HEPATITIS, INSUFICIENCIA

LOS VALORES NORMALES

LCTICO (LDH)

LEUCEMIA AGUDA, SEMINOMA

MIOCARDIAL (ATAQUE DEL

SON DE 100-333 U/L

(MARCADOR EN EL

(TUMORES DE LA CLULA DE

CORAZN), DERRAME

PLASMA SANGUNEO)

GERMEN)

CEREBRAL, ANEMIA
(PERNICIOSA Y TALASEMIA),
DISTROFIA MUSCULAR,
CIERTAS MEDICACIONES
(NARCTICOS, ASPIRINA,
ANESTSICOS, ALCOHOL),
DAO MUSCULAR

NMP 22 (MARCADOR

** CNCER DE LA VEJIGA

URINARIO)

BPH (HIPERTROFIA PROSTTICA

NORMAL < 10 U/ML

BENIGNA), PROSTATITIS

PAP (FOSFATASA

** CNCER DE LA PRSTATA

PROSTATITIS, ENFERMEDAD DE

CIDA PROSTTICA)

DE METASTSICO

GAUCHER, OSTEOPOROSIS,

(MARCADOR EN EL

MIELOMA, CNCER DEL

CIRROSIS,

PLASMA SANGUNEO)

PULMN, SARCOMA

HIPERPARATIROIDISMO,

ONTOGNICO

HIPERTROFIA PROSTTICA

PRSTATA

BPH (HIPERTROFIA PROSTTICA

NORMAL < 4 NG/ML

ESPECFICO DE LA

BENIGNA), HIPERPLASIA,

(VIDA MEDIA 2-3 DAS)

PRSTATA)

PROSTATITIS, TRAUMA DE LA

PSA (ANTGENO

NORMAL: 0.5 A 1.9 U/L

PRSTATA O INFLAMACIN
PROSTTICA NODULAR
CATECOLAMINAS EN

NEUROBLASTOMA **

INGESTIN DIETTICA

8 - 35 MMOLS SOBRE 24

LA ORINA: VMA

FEOCROMOCITOMA,

(PLTANOS, VAINILLA, T,

HORAS

(CIDO

GANGLIONEUROMA,

CAF, HELADO, CHOCOLATE),

VANILILMANDELICO)

RABDOMIOSARCOMA, PNET

MEDICACIONES

(COLECCIN DE

(TETRACICLINAS, METILLDOPA,

ORINA DE 24 HORAS;

MAOIS)

ES UN METABOLITA
DE LA
CATECOLAMINAS)
HVA (CIDO

** NEUROBLASTOMA

IGUALES QUE VMA, ADEMS:

HASTA 40 MMOLS SOBRE

HOMOVANILICO)

PSICOSIS, DEPRESIN MAYOR,

24 HORAS

(COLECCIN DE

DOPAMINA (UNA MEDICACIN)

ORINA DE 24 HORAS;
ES UN METABOLITA
DE LA
CATECOLAMINAS)

CARCINOMA BENIGNO Y MALIGNO


UN TUMOR ES CUALQUIER ALTERACIN DE LOS TEJIDOS QUE PRODUZCA UN
AUMENTO DE VOLUMEN. ES UN AGRANDAMIENTO ANORMAL DE UNA PARTE DEL
CUERPO QUE APARECE, POR LO TANTO, HINCHADA O DISTENDIDA. EL TUMOR,

JUNTO CON EL RUBOR, EL DOLOR Y EL CALOR, FORMAN LA TTRADA CLSICA


DE LOS SNTOMAS Y SIGNOS DE LA INFLAMACIN.
EN SENTIDO RESTRINGIDO, UN TUMOR ES CUALQUIER MASA O BULTO QUE SE
DEBA A UN AUMENTO EN EL NMERO DE CLULAS QUE LO COMPONEN.SI ESTE
CRECIMIENTO CELULAR TIENE SU ORIGEN EN DIVERSAS CLULAS (POLICLONAL)
HABLAMOS DE HIPERPLASIA Y SI SE TRATA DE UNA NEOFORMACIN CELULAR
QUE TIENE SU ORIGEN EN UNA NICA CLULA (MONOCLONAL) LA LLAMAMOS
NEOPLASIA INDEPENDIENTEMENTE DE QUE SEAN DE CARCTER BENIGNO O
MALIGNO EN FUNCIN DE SU CAPACIDAD O NO DE INFILTRAR LOS TEJIDOS QUE
LE RODEAN. CUANDO UN TUMOR ES MALIGNO TIENE CAPACIDAD DE INVASIN
O INFILTRACIN Y DE PRODUCIR METSTASIS A LUGARES DISTANTES DEL
TUMOR PRIMARIO, SIENDO UN CNCER METASTSICO.

UN TUMOR BENIGNO ES UNA NEOPLASIA QUE NO POSEE LA MALIGNIDAD DE


LOS TUMORES CANCEROSOS. ESTO IMPLICA QUE ESTE TIPO DE TUMOR NO
CRECE EN FORMA DESPROPORCIONADA NI AGRESIVA, NO
INVADE TEJIDOS ADYACENTES, Y NO HACE METSTASIS A TEJIDOS U RGANOS
DISTANTES. LAS CLULAS DE TUMORES BENIGNOS PERMANECEN JUNTAS Y A
MENUDO SON RODEADAS POR UNA MEMBRANA DE CONTENCIN O CPSULA.
LOS TUMORES BENIGNOS NO CONSTITUYEN GENERALMENTE UNA AMENAZA
PARA LA VIDA; SE PUEDEN EXTIRPAR Y, EN LA MAYORA DE LOS CASOS, NO
REAPARECEN. PARA DENOMINAR ESTOS TUMORES SE USA COMO PREFIJO EL
NOMBRE DEL TEJIDO QUE LO ORIGINA ACOMPAADO DEL SUFIJO -OMA
(TUMOR).1
EJEMPLOS DE TUMORES BENIGNOS:

PAPILOMA: MASA MS PROTUBERANTE EN LA PIEL (POR EJEMPLO,


UN QUISTE).

ADENOMA: TUMOR QUE CRECE EN LAS GLNDULAS Y EN TORNO A LAS


MISMAS.

LIPOMA: TUMOR EN UN TEJIDO ADIPOSO.

OSTEOMA: TUMOR DE ORIGEN EN EL HUESO.

MIOMA: TUMOR DEL TEJIDO MUSCULAR.

ANGIOMA: TUMOR COMPUESTO GENERALMENTE DE PEQUEOS VASOS


SANGUNEOS O LINFTICOS (POR EJEMPLO, UNA MARCA DE NACIMIENTO).

NEVUS: PEQUEO TUMOR CUTNEO DE UNA VARIEDAD DE TEJIDOS (POR


EJEMPLO, UN LUNAR).

TERATOMA TUMOR ENCAPSULADO CON COMPONENTES DE TEJIDOS U


RGANOS QUE RECUERDAN LOS DERIVADOS NORMALES DE LAS TRES
CAPAS GERMINALES.

TUMOR DE WARTHIN: HIPERPLASIA QUSTICA ESPECIALMENTE DE


LA GLNDULA PARTIDA.

LOS TUMORES MALIGNOS SON CANCEROSOS. LAS CLULAS CANCEROSAS


PUEDEN INVADIR Y DAAR TEJIDOS Y RGANOS CERCANOS AL TUMOR. LAS
CLULAS CANCEROSAS PUEDEN SEPARARSE DEL TUMOR MALIGNO Y ENTRAR
AL SISTEMA LINFTICO O AL FLUJO SANGUNEO, QUE ES LA MANERA EN QUE
ELCNCER ALCANZA OTRAS PARTES DEL CUERPO. EL ASPECTO
CARACTERSTICO DEL CNCER ES LA CAPACIDAD DE LA CLULA DE CRECER
RPIDAMENTE, DE MANERA DESCONTROLADA E INDEPENDIENTE DEL TEJIDO
DONDE COMENZ. LA PROPAGACIN DEL CNCER A OTROS SITIOS U
RGANOS EN EL CUERPO MEDIANTE EL FLUJO SANGUNEO O EL SISTEMA
LINFTICO SE LLAMA METSTASIS. LOS TUMORES MALIGNOS GENERALMENTE
SE PUEDEN CLASIFICAR EN SEIS CATEGORAS:

CARCINOMAS. ESTOS CNCERES SE ORIGINAN EN EL EPITELIO QUE ES EL


RECUBRIMIENTO DE LAS CLULAS DE UN RGANO. LOS CARCINOMAS
CONSTITUYEN EL TIPO MS COMN DE CNCER. LUGARES COMUNES DE
CARCINOMAS SON LA PIEL, LA BOCA, EL PULMN, LOS SENOS,
EL ESTMAGO, ELCOLON Y EL TERO.

SARCOMAS. LOS SARCOMAS SON CNCERES DEL TEJIDO CONECTIVO Y


DE SOSTN (TEJIDOS BLANDOS) DE TODOS LOS TIPOS. LOS SARCOMAS SE
ENCUENTRAN EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO Y FRECUENTEMENTE
FORMAN CRECIMIENTOS SECUNDARIOS EN LOS PULMONES.

GLIOMAS. SON CNCERES DEL CEREBRO O LA MDULA


ESPINAL PRODUCIDOS POR NEOPLASIAS EN LAS CLULAS GLIALES.

LEUCEMIAS. SON CNCERES DE LA SANGRE. AFECTAN A LA LNEA


MIELOCTICA (ES DECIR, AFECTAN A
LOS GRANULOCITOS, MONOCITOS Y/O MASTOCITOS); COMENZANDO EN
ESOS MISMOS GRUPOS CELULARES O EN ALGN PROGENITOR COMN.

LINFOMAS. SON CNCERES QUE SURGEN EN LNEA LINFOCTICA (ES


DECIR, AFECTANDO A LOS LINFOCITOS) O EN ALGN PROGENITOR COMN;
O QUE AFECTAN A OTRAS LNEAS CELULARES COMO LAS DE LAS CLULAS
PRESENTADORAS DE ANTGENOS (CPA), DIVERSOS TIPOS DE MACRFAGOS,
O ALGN PROGENITOR COMN.

TERATOMA INMADURO.

CARACTERSTICAS DE TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS

CARACTERSTICA

DIFERENCIACIN

TASA DE
CRECIMIENTO

TIPO DE
CRECIMIENTO

BENIGNO

MALIGNO

LAS CLULAS TUMORALES

LAS CLULAS TUMORALES

SE ASEMEJAN A LAS

TAL VEZ NO SE ASEMEJAN A

CLULAS MADURAS

LAS CLULAS MADURAS

ORIGINALES

ORIGINALES

LENTA; PUEDE

RPIDA, AUTNOMA;

INTERRUMPIRSE O

GENERALMENTE NO

RETROCEDER

INTERRUMPE NI RETROCEDE

SE EXPANDE Y DESPLAZA

INVADE, DESTRUYE Y
REEMPLAZA

METSTASIS

NO

PUEDE OCASIONAR LA
EFECTO EN LA

GENERALMENTE NO

MUERTE SI NO SE

SALUD

OCASIONA LA MUERTE

DIAGNOSTICA Y SUMINISTRA
TRATAMIENTO