1.

Malformatii congenitale cardiace

Abnormalities of the heart or great vessels that are present from birth.
The most common type of heart disease among children.
The incidence is higher in premature infants and in stillborns.
The incidence has increased owing to increased diagnostic sensitivity (Eco-Doppler
and MRI).
Some forms of produce manifestations soon after birth, others not become evident
until adulthood
Most arise from faulty embryogenesis during gestational weeks 3 through 8, when
major cardiovascular structures develop.
Defects compatible with embryologic maturation and birth are morphogenetic defects
of individual chambers or regions of the heart, with the remainder of the heart
developing relatively normally
Left-to-right shunt pulmonary hypertension
o Septal defects
Right-to-left shunt
o Tetralogy of Fallot - early cyanosis / clubbing
o Eisenmenger syndrome late cyanosis
Obstruction
o Coarctation of the aorta
o Aortic valve stenosis
o Pulmonary valve stenosis
Atrial
o Secundum fossa ovale (90%)
o Primum near valve
o Sinus venosus
Ventricular
Both
Patent ductus arteriosus
Are classified according to size and location
Most are about the size of the aortic valve orifice
About 90% involve the region of the membranous septum (membranous VSD)
The remainder lie below the pulmonary valve (infundibular VSD) or within the muscular
septum.
Tetralogy of Fallot - PROVe
o Pulmonary stenosis (subpulmonary)
o Right ventricular hypertrophy (boot shaped heart)
o Overriding aorta
o Ventricular septal defect
Transposition of great vessels with or without VSD
Eisenmenger syndrome
o Chronic LR
o Late cyanotic
Coarctation of the aorta
o Infantile Hypoplasia of arch
Adult infolding in area of ligamentum arteriosum

o Bicuspid aortic valve 50%

o With severity: LV Hypertrophy
Aortic valve stenosis
o Subvalvular
o Valvular
o Supravalvular
Pulmonary valve stenosis
o Isolated
o With Tetralogy of Fallot

2.

Cardita reumatismala (endocardita, miocardita si pericardita reumatismala)

-apare in cadrul unui RAA secundar unei infectii amigdaliene cu streptococ beta-hemolitic
de grup A si este o pancardita ce cuprinde toate structurile morfologiece ale inimii (endo,
mio, pericard) se spune ca boala linge articulatiile si musca inima.
endocardita verucoasa (retea de fibrina cu trombocite)
miocardita- nodul Aschoff (degenerescenta hialina)-celule Aschoff, Anicichow;
Nodul Aschoff cicatrizat
pericardita fibrinoasa
Endocardita reumatismala
-carcaterizata printr-o valvulita verucoasa si prin depozite de fibrina pe peretele posterior
AS (pete MacCallum) cu aspect de dinti de peste. Macro: vegetatiile valvulare sunt
verucoase, aderente, nefriabile, cu localizare pe marginile libere si comisurile valvulare
ale valvei mitrale si Ao.Micro: vegetatii alcatuite din fibrina, limfocite, macrophage.
Miocardita reumatismala: prezenta nodulului Aschoff localizat interstitial si perivascluar
(reactie de hipersenzibilizare IV granulomatoasa.). Micro: nodul Aschoff e contituit in
centru dintr-o zona de necroza fibrinoida iar la periferie prezenta de celule Aschoff
(gigante, multinucleate). Celule Anicikov- alungite, cu structura in bara zimtata (omida),
macrophage, limfocite.
Pericardita fibrinoasa este caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe
pericardul visceral si parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau
"limba de pisica".
-micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina
(filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza.

3.

Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)

-valvulopatie ulcerovegetanta cu perforatii valvulre si incomplete ale aparatului valvular
-vegetatii friabile, neaderente in zone cu flux turbulent si presiune scazuta-pe fata atriala a
valvei mitrale si fata ventriculara a valvei Ao.
-initial se formeaza o serie de vegetatii trombotice non-bacteriene, care apoi se infecteaza
cel mai frecvent cu stafiloc sau streptococ.
-frecvent, poarta de intrare e dentara sau digestiva
-la toxicomani, endocardita bacteriana se localizeaza pe valva tricuspida si este cu fungi,
stafilococ, germeni gram negativi.
Endocardita acuta- de etiologie stafilococica (apare pe proteze valvulare sau pe valve
lezate anterior-RAA); frecvent pe valva Ao. la persoane relativ tinere, evolutia este spre
IC acuta.

Endocardita subacuta- etiologie sstreptococica, apare pe valve agresate anterior, la

persoane mai in varsta, cu evolutie trenanta. In evolutie se poate complica cu abcese de
inel valvular, aparitia unor anevrisme micotice in creier. Noduli Osler-rosii, durerosi, pe
pulpa degetelor,
-pete Janeway-macule eritematoase palmo-plantare
-pete Roth-exudate retiniene
-splenomegalie, anemie
-infiltratii inflamatorii acute cu PMN.
4.

Pericardita fibrinoasa
Caracterizata prin depunerea unei retele de fibrina albicioase pe pericardul visceral si
parietal care ii da aspect macro de "tartina de unt dezlipita" sau "limba de pisica".
-micro: tesut adipos subepicardic, epicard cu tesut conjunctiv lax fibrozat, fibrina
(filamentoasa, formeaza plaje) depusa pe pericardul ingrosat prin fibroza. Clinic, 7-10%
au frecaturi pericardice aspre. Evolutie este spre rezorbtie, fie spre aderente fibroase
inconstante.

5.

Cardiomiopatii (tipuri, definitie, caractere generale)

-hipertrofica (obstructiva)-afectare autozomal dominanta caract prin hipertrofia miocitelor
si dezorganizarea fibrei musculare.
3 tipuri -forma simetrica (HVS), forma asimetrica (hipertrofie sept IV cu stenoza Ao.
subvalvulara), forma japoneza (hipertrofie apex).
-dilatativa (congestiva)-defect de contractilitate ce duce la atrofie si dilatatie VS cu Insuf.
cardiaca. Etiologie virala, alcoolica, idiopatica. Se asociaza cu fibroza subendocardica
extinsa in miocard.
-Restrictiva- rigiditatea anormala a miocardului cu restrictia contractiei. Este datorita unui
infiltrat interstitial cu amiloid sau tesut fibros.

6.

Placa de aterom (factori de risc, patogeneza ,macro si micro)

Factori de risc majori: HDL,VLDL, TG crescute toate.
Factori de risc minori: HDL crescut, estrogeni, alcool (<30 mg/zi).
Patogeneza: adeziunea la colagenul subendotelial. Eliberarea PDGF platelet-derived
growth factor, rezulta stimularea proliferarii celulelor miointimale cu sinteza de
colagen. Difuzia proteinelor plasmatice in intima cu oxidarea LDL, urmata de atractia
macrofagelor ce vor ingera LDL prin recunoastere -necrofage cu formare de celule
spumoase (foam cell). Atractia leucocitelor la nivel endotelial prin cresterea expresiei de
VCAM-1, datorita dietei bogate in colesterol.
Etape:
-striurile lipidice (fatty streaks) caracterizate micro prin depuneri de macrofage spumoase
in intima vaselor. Macro: striuri.
-placa de aterom propriu-zisa are un acoperis fibros-fibroblasti, colagen, intima. Centru
necrotic (lipid core) compus din detritusuri celulare, cristale de calciu, macrofage. Media e
distrofica.
-placa complicata prin fisurare cu tromboza, calcificare, subtierea peretelui vasului cu
anevrism.

-anevrism: pot fi morfologic de tip:fusiform (Ao abdominala), sacciform (Ao toracica),

tubular.
Macro: placa de culoare alb-galbuie, cu diametrul de 0.5-5 cm, moale, izolata sau unita cu
celelalte prin coalescenta.
Micro: ateroamele sunt formate din celule musculare netede, tesut fibros si depozite de
lipide. Prezenta colesterolului se evidentiaza in coloratile uzuale datorita aspectului
specific in "cruce de Malta". Arterele coronare dezvolta placi ateromatoase lenticulare,
cele periferice dezvolta o componenta fibromusculara. In evolutie, pe marginea placilor
apare o proliferare de vase de neoformatie.
7.

Infarctul miocardic
-reprezinta necroza ischemica a muschiului cardiac
-cauza cea mai frecventa: tromboza coronariana pe o placa de aterom fisurata, excentrica,
bogata in lipide. Biologic apare o crestere a enzimelor CPK-MB, LDH si GOT. Pe EKG:
unda Q, supradenivelare ST, T inversata, simetrica (ischemie)
-morfologic: IM poate fi transmural (este localizat si apare prin obstructia completa a unei
coronare), subendocardic (circumferential, aparut prin obsructia incompleta a unei ramuri
coronariene), subepicardic
-expresia morfologica a cardiopatiei ischemice este cardiomioscleroza.
Macro:miocard palid, usor proeminent(IMA), galbui murder cu lizereu hemoragic (IM
subacut), cicatrice albicioasa (IM sechelar). Micro: 3 elemente: zona de necroza miocitara,
infiltrate leucocitar, lizereu hemoragic.
La 30 de minute scad rezervele de glycogen, apare balonizarea mitocondriei si
dezorganizarea fibrilelor.
La 4-6 ore apare necroza miocitelor care au citoplasma eozinofila intense, nucleu picnotic
sau disparut si pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite in sistola (necroza cu benzi
de contact) sau in diastola (necroza de coagulare)
-la 2 zile apar PMN
-la 4 zile apar macrophage care curate zona necrozata
-la 1 saptamana apar angioblastele cu formarea tesutului de granulatie
-cicatricia fibroasa se formeaza dupa o luna (6-8 saptamani) si contine fibroblaste si
colagen
-localizarea IM se face in functie de artera obstruata. Descendenta anterioara stanga (IM
perete anterior AS, 2/3 anterior sept, apex), artera circumferentiala (IM lateral VS),
coronara dreapta distala (IM inferior al VS, 1/3 inferioara sept), artera coronara dreapta
proximala (IM de VD).
-in apropierea zonei de infarct se gaseste o portiune de miocard viabil ce poate fi siderat.
Miocardul hibernat este un miocard viabil cu functie diminuata si fluxul coronar de
rezerva. Miocardul siderat (stunned myocardium) este un miocard viabil, nefunctional, cu
flux coronar normal.
-acest tipuri de miocard pot fi salvate de la necroza in primele 6 ore de la infarct daca se
face tromboliza.
-aritmii mai mult de 4 salve de ESV ce pot determina fibrilatie ventriculara, tahicardie
paroxistica atriala, BRS
- insuficienta ventriculara stanga cu soc cardiogen
-extensia IM
-anevrismul
-ruptura murala cu embolie

-pericardita post IM=sindrom Dressler (pericardita autoimuna la 3 saptamani postIM cu

anticorpi anti fibra miocardica). Este o reactie de hipersenzibilizare de tip II.
8.

Vasculitele
Microscopic :
proliferare intimal,
necroz fibrinoid a mediei,
infiltrat inflamator leucocitar perivascular,
fibroz perivascular.
Pot fi vasculite necrotizante (neutrofilice) sau granulomatoase (limfocitare).
Vasculitele necrotizante
Se caracterizeaz printr-un infiltrat cu PMN perivascular, afecteaz vasele mici i medii i
apare n urma unei reacii de hipersensibilitate de tip III.
Exemple : poliarterita nodoas, granulomatoza Wegener, purpura anafilactic HenochSchonlein, boala Kawasaki (vasculita adenopatic cutaneo-mucoas).
Vasculitele granulomatoase
Se caracterizeaz printr-un infiltrat limfo-plasmocitar perivascular, afecteaz vasele mari, i
apare n urma unei reacii de hipersensibilitate de tip IV (granulomatoas).
Exemple: boala Takayasu, boala Horton (arterita temporal cu celule gigante), sindromul
Churg-Strauss.

9.

Anevrismul (definitie, tipuri, localizare, patogeneza)

anevrismul este o dilatatie/slabire a peretelui vascular sau a unui organ cavitar, circumscrisa,
cu tendinta la crestere, care comunica cu lumenul vasului/organului.
Tipul
Aterosclerotic

Localizare
Aorta
abdominala

Etiopatogenie
Subtierea peretelui prin ateroame

Artere

Defecte de dezvoltare a tunicii

cerebrale

mediei

Sifilitic

Aorta toracica

Distrugerea mediei

Micotic

Orice artera

Berry ('mura')

Microanevrism Creier, retina

Distrugerea mediei prin infectie

bacteriana
Hipertensiunea arteriala, diabet
zaharat

Efectele rupturii
Hemoragie masiva retroperitoneala si
intraperitoneala
Hemoragie subarahnoidiana
Hemoragie mediastinala
Hemoragie

Hemoragii cerebrale sau retiniene

Disectia de aorta
Se refer la ruptura peretelui, cu apariia unui plan de clivaj, ce delimiteaz un lumen fals
ntre 2 foie: intern i extern.
Foia extern cuprinde adventicea i 1/3 extern a mediei, foia intern cuprinde 2/3 intern a
mediei i intima, iar falsul lumen se gsete ntre cele 2 foie i conine snge i trombi.
Clasificarea De Bakey:
disecie proximal (de tip I cuprinde aorta ascendent i crosa sau de tip II numai
aorta ascendent)
disecie distal (ce cuprinde numai aorta descendent).

10.

Pneumonia franca lobara

-la persoane tinere,debut brusc
-simptomatologie:tuse,junghi,febra in platou,expectoratie hemoptoica
-etiologie bacteriana
-intereseaza un lob sau plamanul(frecvent forme segmentare sau acinare)
-evolutie ciclica in etape.
-aspect monomorf lezional
Agenti patogeni:Pneumococul(1,2)= coc gram +,aerob,incapsulat,dispus in diplo,ce se
transmite aerian diseminat prin porii lui Cohn,producand pneumonie franca lobara.
Micrococ cataral,streptococ
Stafilococ auriu(coc gram + aerob)---produc pneumonii necrotizante cu
abcese si pneumatocele si evolutie spre empiem si piopneumotorax.In evolutie pot apare
metastaze septice
ETAPE(fiecare 1-3 zile):
1.congestie(1-2 zile)febra junghi tuse seaca>MACRO:condensare a parenchimului rosu
violaceu,consistenta usor crescuta,fragmentele plutesc intre 2 ape.MICRO:alveolee
contin exudat serohemoragic cu rare elemente epiteliaie descuamate.
2hepatizatie rosie(3-4 zile) : un lob are consistenta crescuta(asemanator cu ficatul);la
suprafata pleura are depozite de fibrina;parnechim rosu violaceu cu zone negricioase si cu
mici dopuri de puroi;!fragmentele de parenchim CAD in apa.MiCRO:alveolita fibrohemoragica(refea de fibrina cu hematii in ochiuri)Fara expectoratie.
3hepatizatie cenusie lob.de consistenta crescuta de culoare cenusiu roscata.Fragmentele
cad la fund in apa.MICRO:retea de fibrina,eozinofile cu nr crescut de PMN intregi si
alterate in ochi(expectoratie)
Varianta: galbena: in alveole exista cantitate scazuta de fibrina si nr crescut de PMN(care
liz.fibrina si septul alveolar focare nesupurative.abcese)
Daca exista cantitate crescuta de fibrina si scazuta de PMN evolutie spre organizare
conjunctiva a fibrinei din septuriproces de carnificare(fibr.alv.colag)
4faza de resolutie:exudatul alveolar dispare prin liza fibrine de PMN si eliminarea sub
forma de expectoratie purulenta.
Febra in platou(39-40)care se termina brusc in criza{transpiratie abundenta+cantitate
crescuta de expectoratie}(f de rezolutie)
Pnn-leziuni alveolare
-leziuni asociate:---pleurezia parapneumococica(fibriniasa)sau
Metapneumococica(fibrina-purulenta)
in toate etapele! Fara prima!
Depozitele mari se pot organiza conjunctivsimfize(cloazonare).
-PMN in cantitati crescute:puroi-empiem
-alipire zonala de focare,iar intre simfize exista cloazonare
---adenite supurate(mediastin)-ggl hilari,peribronsici,mediastinali
---staza viscerala-in toate organele(buza-cianoza)
---maduva osoasaleucocitoza
Complicatii:1.pulmonare:carnificare.abcere
2.extrapulmonare:pericardite fibrinoase, peritonite, septicemii, endocardite
valvulare ulcero-vegetante,artrite,osteomielite
3.moarte prin cord:ICDmoarte prin CPA;asfixie;supuratii

11.

Bronhopneumonia

Pneumonie lobulara caracterizata prin alveolita exudativa centrata de o Br. Plina cu

puroi{alveolele sunt si ele pline cu PMN si bacterii}Poate fi cu focare diseminate sau cu
focare confluente
Calea de inf:diseminare hematogena.Afecteaza varstele extreme(copii mici sau batrani)cu
aparare imuna scazuta.Are debut insidios>focarele au dimensiuni variabile:mici..mari.
MACRO:particule aspirate neuniform cu zone dense si aerate. leziuni lobulare multiple,
avand in centru o bronhie, raspandite in ambii plamani, separate de plaje de parenchim
pulmonar normal. Leziunile conflueaza uneori (se unesc), ocupand aproape un lob.
Aspirat morf.polimorf
Fiecare focar e centrat de br. Cu dop de puroi si exudat fibrinos si serofibrinos.In
jur:aspirat de cocarda: alveolita fibropurulenta(int),alveolita fibrinohemoragica,
alv.fibrino-seroasa/ seroasa(ext),gr.cu emfizem acut compensat intre focare. Unele focare:
focare de congestie, focare de reabsorbtie....
Agenti patologici:microbieni(stafilococ,streptococ),gaze de lupta,complicatii microbiene
ale gripei sau viroze{CMV},rujeola[bronhopneumonia cu celule gigante}
Complicatii abcedare,fibroza focalizata,zonala,,pleurezie.
12.

Pneumonii interstitiale
A. Pneumonia virala.
Interstitiala,care poate fi hemoragica{gripala].Caracterizata prin edem alveolar.
-macrofage ce fagociteaza celulele necrozate
-septuri alv. Ingrosate prin dilatare capilara si infiltrat inflamator limfoplasmocitar.
Celulele prezinta necroza focala alternand cu fen de regenerare pneumocitara si uneori
incluzii celulare nucleare sau citoplasmatice {asp in ochi de bufnita in inf cu CMV}
B. Pnm. data de pneumocistis Carinii:
Fung evid. Prin coloratie argentica Grocott care produce pnn.interstitiala cu plasmocite si
un edem alveolar bulos{bulele}.In ggl,splina si ficat:granuloame
Leziune difuza,plamani mariti cu consistenta crescuta si culoare violacee carateristica.
Parca pluteste in apa{sau stau intre 2 ape}.
MiCRO:septuri ingrosate(10X) si continut limfocitar si plasmocite.
Continut alveolar:exudat spumos aerat cu chisti de Pneumocystis(cavitati bine conturare
cu 4 pereti) sau trofozori.
Exista cavitati aeriene rotunjite cu septuri ingrosate prin capilare cu hematii.

13.

Pneumoconioze
Pneumoconiozele colagene se caracterizeaz prin leziuni ireversibile datorit distrugerii
structurilor alveolare i a unei reacii interstiiale colagenice (ex.: silicoza, azbestoza).
Pneumoconiozele necolagene au leziuni reversibile, structura alveolar rmnnd intact, iar
reacia interstiial este de tip reticulinic (ex.: antracoza).
Silicoza
Silicoza apare prin expunerea la dioxid de siliciu cristalin sau quartz (~ 5m). Specific este
nodulul silicotic format dintr-o zon central areactiv (ce conine fascicule fibrohialine
concentrice) i o zon periferic reactiv (compus din macrofage, limfocite, plasmocite,
fibroblati). In lumin polarizat se observ cristale de dioxid de siliciu n centru i la periferia
nodulului.
Azbestoza

Azbestoza apare prin expunerea la fibre de azbest cu lungime > 8 m. Exist 2 categorii de
azbest : alb (crisotil) i albastru (crocidolit). Specific apare fibroza interstiial colagen i
corpii azbestozici fibre de azbest nvelite ntr-o manta proteic ce conine Fe i
mucopolizaharide, care se gsesc i n macrofage i n interstiiu.
Antracoza
Antracoza apare prin expunerea la crbune superior (antracit, huil, grafit). Specific este
macula de crbune alctuit din fibre de reticulin aezate radiar, care prind ca ntr-o plas
aglomerrile de macrofage ce au fagocitat crbune i care se gsesc peribronhiolar.

14.

Boala membranelor hialine (sindromul de detresa respiratorie acuta)

La adult este un edem pulmonar acut non-cardiogen, ce apare cel mai frecvent n septicemii i ocuri, se
manifest ca sindrom restrictiv i nu rspunde la oxigen.
Caracteristica histologic o reprezint formarea membranelor hialine (compuse din fibrin, proteine i detritusuri
celulare) ce tapeteaz pereii alveolari, leziuni ale membranei alveolo-capilare, cu transsudat alveolar, necroza
pneumocitelor
La nou nscut SDRA apare prin lipsa surfactantului (pneumocite tip II imature), ce determin atelectazie, cu
necroza epiteliului bronhiolelor respiratorii i acoperirea cu membrane hialine.
Boala apare frecvent la nou-nscui prematuri, cu mame diabetice.
Complicaiile SDRA la nou-nscut sunt:

hemoragia cerebral

displazia bronho-pulmonar

enterocolita necrotizant

persistena canalului arterial.

Mortalitatea este de ~ 50% la cei cu o greutate < 1000 g

15.

Bronsita cronica
Sindrom obstructiv cronic manifestat clinic prin tuse i expectoraie matinal zilnic 3 luni pe
an an, 2 ani consecutiv.
Microscopic se caracterizeaz prin hipersecreie de mucus, hiperplazie glandular, hipertrofie
muscular + metaplazie pavimentoas, infiltrat limfo-plasmocitar i uneori, fibroz n
submucoas.
Indicele Reid (IR) = grosimea glandelor bronice / grosimea peretelui (normal IR ~ 0,44). In
bronita cronic IR > 0,52.
Bronsita cronica + Emfizem pulmonar = Bronhopneumopatia obstructiva cronica (BPOC)

25. Emfizemul pulmonar

Dilatatie permanenta si anormala a CRI distal de bronhiola terminala prin ruperea septurilor
alveolare,cu formarea de spatii aeriene chistice.Scade elasticitatea si complianta
pulmonara.Creste capacitatea reziduala functionala.
-emfizem centrolobular=ap. In lobii superiori si este asociat fumatului.
-emfiz.panacinar=ap. in lobiiinf.si este asociat deficitului de 1-antitripsina
-scleroemfizem pulmonar paraseptal=apare frecvent la varstnici subpleural in lobii sup. Pe o
cicatrice si se poate rupe dand pneumotorax.
SI in caz de lez subpleurale la tineri care se pot rupe(la sportivi). Copiii fac rareori
pneumotorax cu supapa" ntr-o bronhie lobara, care duce la distensie rapida, amenintatoare
de viata (emfizemul congenital lobar).
Micro:alveole rupte(spatiu aerian)sau cu septuri ingrosate.

Tbc primar pulmonar evolutie

Tuberculoza- data de bacilul Koch(mycobacterium tuberculosis);BAAR ce prezinta perete
cu continut bogat in ac.muranic;
-genom fara plasmide
-transmitere aerogena prin picaturi expulzate in urma tusei de catre o pers infectata
lez.exudative.(exudat seros cu PMN)
lez. Alterative(necroza de cazeificare)
lez.proliferative
Bacilul este preluat de macrofagul alveolar cu aparitia unei inflamatii locale si recrutarea
altor macrofage(macrofagele sunt transportate in ggl. Regionali de catre macrofg stimulate
de Lt CD4+ si IFN
-in unele cazuri macrofagele distrug BacilulKoch dar unele bacterii raman viabile.In
aceste stadii bacilul Kock poate sircula spre alte organe(creier,rinichi,OS)in interiorul
macrofagelor.
-in majoritatea cazurilor apare un RI protector sub forma unor granuloame (dupa 2 luni de
la expunere apare o reactie de HS IV la Ag
-reactivarea se poate face oricand cu predilectie insgm.apicale ale lobului
superiornecroza cazeoasa extensiva
-eliminarea cazeumuluicaverne in peretele carora se dezvolta o circulatie vasculara
bogata(anevrism Rassmunssen) ce se poate rupe in timpul tuseihemoptizie
Tuberculoza I-evolutie spre vindecare(firbozare spre int,centripeta si zona centrala se
calcifica-acumuleaza saruri de Ca sau se fibrozeaza complet)In zona centrala pot ramane
bacili viabili care se reactiveaza in scaderea imunitatii sau infectii virale)
Consecinte TBC I:induc HS+cresc rezistenta organismului.Focarul I ramane rezervor de
bacili;se complica prin diseminare hematogena(TBC miliara)caract prin stare generala
alterata cu febra crescuta,fara raspuns la tuberculostatice cu evolutie fatala.
MACRO:microfocare caracterizate prin granuloame mici pe suprafata si in interiorul
parenchim.:ficat,splina,rinichi.Aspect de boabe de gris semitransparente apoi devin ...?
MICRO:necroza de cazeificare inconjurata de celule gigante si celule epiteloide.
B.Koch-IC-celule gigante multincl.
-EC-coloratie Ziehl-Nielsen (BAAR-rosu pe fond albastru)
-tendinta de localizare in omfoggl-granulom atipic

Complexul primar tbc pulmonar

-diseminare sangvina/limfatica
-diseminare bronhogena
-afect. Primar TBC-alveolita exudativa:aspect poligonal,subpleural de cazeificare)
-limfangita de legatura
-adenopatia satelita hilara
Infectia cu B.Koch TBC primara-af. prim
-limfang.
-adenopatie
granulom TBC
TBCsecundara-miliara
-TBC+bronhospasmcaverna TBC
MICRO:granulom TBC-zona centrala-necroza cazeoaza
-celule gigant cu nuclei in potcoava
-celule epiteliale radial
-can? limf. la periferie
Focarele TBC au tendinta la confluare si devin policiclici
TBC e insotit de reactie pleuralaseroasa(sinechii,simfiza)-pahipleurita
---serofibrinoasa bogata in proteine,evolueaza spere
fibroza(bribe intre fo.pleurale sau sinechii cu pahipleurita)-constrictica cu reducerea
exapansiunii plamanuluiIR
3

Tbc pulmonar secundar

Macroscopic exist 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze i ulcerative.
Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaiei miliare, nodulul simplu, nodulul
acinos sau tuberculom; tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf.
Leziunile difuze apar n plmni i pe seroase sub forma pleureziilor i peritonitelor serofibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativ cu focare confluente de
bronhopneumonie cazeoas).
Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii i mucoaselor i au margine anfractuoas, cu
fond neregulat, murdar; n plmn apare caverna TBC.
Tuberculoza pulmonar secundar se poate prezenta clinic ca :

pleurezie sero-fibrinoasa

tuberculoza infiltrativa

tuberculoza nodular

tuberculoza cazeos-circumscris - tuberculomul (diagnosticul diferenial se face cu

nodulul solitar pulmonar),

tuberculoza cazeos extensiv

tuberculoza miliar

tuberculoza cavitar (caverna)

Caverna conine germeni cu densitate mare i ritm rapid de multiplicare (2n/24 h). Diviziunile
bacilului Koch sunt nesincrone i ritmul multiplicrii inegal, ceea ce duce la un mozaic
histopatologic de leziuni pulmonare
4

Tumori benigne pulmonare:

Hemangiom (most common)
Mesenchymal: leiomyoma, lipoma, chondroma (all unusual)
Alveolar adenoma (rare)
Hemangiomul este o tumor benign vasculara caracterizata prin proliferarea de vase
sangvine capilare (hemangiom capilar) sau vase adulte (hemangiom cavernos). Se poate
localiza subcutanat, pe mucoase, pe buze, n cavitatea oral sau n viscere (cel mai frecvent in
ficat, subcapsular).
Variaz n talie de la civa milimetri la mai muli centimetri. La nivel cutanat are culoare
roie-albstruie, putand fi plan sau tuberos. Epiteliul de acoperire este de obicei intact. Un
aspect particular il reprezinta hemangiomul pielii la nou-nscut (hemangiom juvenil), care
crete rapid n cteva luni, ncepe s regreseze la 1-3 ani i dispare la 5 ani n proporie de
80%.
Tumorile vasculare apar printr-un defect de dezvoltare n una din etapele de formare a vaselor
sangvine: stadiul plexiform (cu formarea unui hemangiom capilar) sau stadiul retiform (cu
formarea unui hemangiom cavernos).
Microscopic, leziunea se caracterizeaza prin proliferarea unor vase cu pereti proprii,
delimitati de endoteliu, ce formeaza mici caviti cu perete unistratificat, dispuse plexiform,
separate unele de altele prin esut conjunctiv. Lumenul cavitilor poate conine snge.
Se pot evidentia vase adulte cu nucleii endoteliului turtiti asezati pe o membran bazal, sau
capilare embrionare (cu endoteliu cu nuclei proeminnd n lumen). IHC tumora este pozitiva
la CD34, CD31, FVIII.

Carcinomul pulmonar scuamos (epidermoid)

tumora a bronhiilor mari,mai mult centrale,fiind cea mai strans asociata cu fumatul la
sexul masculin.Clinic,tumora este de obicei silentioasa,pana produce ingustarea
bronsiilor,colaps al parenchimului cu obstructie si pneumonie consecutiva distal de
obstructie. Metastazele apar pe cale limfatia
si hematogena.Sindroamele
paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie. Patologic depinde de gradul de
formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare,formele de diferentiere
intinzandu-se de la bine diferentiate(carcinom spinocelular) la nediferentiate.
Displazia scuamoasa,metaplazia si CIS sunt prezente obisnuit in vecinatatea tumorii.

Adenocarcinomul pulmonar
este o tumora maligna care apare in bronhiile de ordinul I si II,dar are tendinta sa apara mai
periferic decat carcinomul epidermoid.Se gaseste cu frecventa egala la ambele sexe.Asocierea
cu fumatul este relativa,predominanta fiind asocierea cu traume vechi,tuberculoza sau
infarctizari,fiind legat de aparitia cicatricilor.Clinic aceasta neoplazie maligna creste mai lent
decat carcinoamele epidermoide sau cele nediferentiate iar prognosticul este mai
gun.patologic,MICRO:forme bine diferentiate(aspect papilar si acinar)pana la forme putin
diferentiate(mase solide de celule tumorale);80% dintre tumori produc mucus(coloratie
pozitiva cu mucicarmin)

Carcinomul pulmonar cu celule mici si mari

Carcinoamele nediferentiate (anaplazice) sunt asociate cu un prognostic
grav:metastazeaza precoce.Pot sa apara centrohiliar(mai frecvent in forma cu celule
mici)ducand la obstructia bronsiilor mari(asemanator carcinomului epidermoid)Formele
microscopice sunt:
1.carcinomul cu celule mici:
-in bob de orez(asemanator limfocitelor)
-frma intermediara(fuziforma)
Ambele tipuri contin corpi granulari densi,asemanatori cu cei intalniti in celulele
argentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse
asemanatoare hormonilor.granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul
APUD,cu producerea de sindroame paraneoplazice(sd.Cushing prin exces de
ACTH,diabet insipi prin insuficienta de ADH,sd carcinoid prin amine biogene) sau sd.
Miastenic(Eaton-lambert)legat de absenta Ach.
2.Carcinomul
cu
celule
mari,nediferentiate,prezinta
plaje
de
celule
mari,rotunde,poligonale,greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferentiat.Prognosticul
este rezervat,mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante.

Tumorile neuroendocrine pulmonare

Neuro-endocrine tumours.
Not related to cigarette smoking.
Polypoid intrabronchial masses, but may infiltrate bronchial wall and surrounding lung tissue.
Slow-growing, low-grade malignant, as opposed to the aggressive behaviour of small cell
carcinomas.
Similar in appearance and behaviour to carcinoid tumours arising in other organs.
Neuropeptides demonstrable in tumour cells, but the majority are endocrinologically silent.
Carcinoidul tipic: Pattern of cells cells:organoid, trabecular, or insular growth
delicate vascular stroma
cytologically bland polygonal cells
regular round to oval nuclei
finely dispersed chromatin
inconspicuous or small nucleoli
Mitotic figures are scarce (<2/10 high-powered fields),
necrosis is not seen.
Carcinoid atipic: Pathologic criteria:
- Areas of otherwise typical carcinoid tumor
Areas of architectural disorganization or sheet-like growth
Necrosis and/or a high mitotic rate (2-10 per 10 HPFs)
Large cell neuroendocrine carcinoma: The architecture suggests neuroendocrine
differentiation - organoid, trabecular, or palisading patterns
Necrosis prominent and may be extensive and infarct-like.
Evidence of neuroendocrine differentiation (IHC chromogranin and synaptophysin)

Pleureziile (definitie, tipuri morfologice, evolutie)

Pleurezia serofobrinoasa este o inflamaie exsudativ fibrinoasa a pleurei.
Pleurezia poate insoti boli pulmonare ca: tuberculoza, pneumonie (pleurezia meta- sau
parapneumonica), infarct pulmonar, abcese pulmonare, broniectazii, boli sistemice ca: artrit

reumatoid, lupus eritematos diseminat, uremie, infecii sistemice difuze sau unele afeciuni
ca metastazele postiradiere n terapia tumorilor pulmonare i de mediastin.
Patogenic n fazele recente apare un exsudat seros sau serofibrinos redus; de cele mai multe
ori reacia serofibrinoas este minim i exudatul se resoarbe, ducand la rezoluie, alteori
poate apare o organizare a componentelor fibrinoase.
Macroscopic, leziunea intereseaz pleura visceral care are aspect eritematos, cu luciu ters,
de culoare rou nchis. Uneori apar depozite fibrinoase, ca nite false membrane alb-gri sau
alb-roii, cu aspect reticulat sau vilos, asemanatoare cu limba de pisic sau cu o tartin cu
unt, dezlipit.
Microscopic, mezoteliul de suprafa este alterat. Stroma conjunctiv este intens hiperemiat
i acoperit cu un depozit de filamente de fibrin eozinofil cu aspect de reea plexiforma, pe
alocuri realiznd mase compacte, ntre care se gsesc rare limfocite.

35. Adenomul pleomorf de glanda salivara

Tumorile glandelor salivare apar cel mai frecvent n parotid i pot fi benigne (marea
majoritate) sau maligne.
Cea mai frecvent tumor benign este adenomul pleomorf (tumora mixt) ce poate apare n
orice gland salivar, urmat de tumora Warthin (adenolimfomul) ce apare numai n
parotid
Adenomul pleomorf se caracterizeaz printr-o proliferare adenomatoas nsoit de
metaplazie condroid, mixoid sau osoas a stromei
Macroscopic: nodul incapsulat, bine delimitat, pe sectiune cu aspect albicios, ce determina
tumefierea zonei parotidiene, deasupra unghiului mandibulei
Poate prezenta zone extinse in tesutul parotidian inconjurator si poate afecta nervul facial
Are structura histologica bifazica, iar lipsa componentei mezenchimale atrage denumirea de
adenom monomorf; se poate transforma malign in cazurile netratate, dupa un timp indelungat
(carcinoma ex pleomorphic adenoma) ~ 2% din cazuri.

Esofagita de reflux
Se caracterizeaz prin leziuni esofagiene datorate regurgitrii sucului gastric n poriunea
inferioar a esofagului.
Aceasta se realizeaz prin relaxarea anormal a sfincterului esofagian inferior datorit unei
hernii hiatale sau ingestiei unor alimente iritante (sucuri acidulate, alcool, ciocolat, igri,
condimente, alimente grase).
Clinic se caracterizeaz prin pirozis si disfagie progresiv mai nti la solide apoi la lichide
O cauza obisnuita de disfagie o reprezinta globus pharyngeus, la femei tinere, datorat
spasmului mm. cricofaringian, de cauza psihosomatica, manifestat subiectiv prin prezenta
unui nod in gat (fara existenta unei esofagite de reflux)
Macroscopic se descriu 5 tipuri de esofagite de reflux (clasificare dup Savary-Miller, 1989,
actualizat) :
tipul 1 : eroziune pe un pliu esofagian
tipul 2 : eroziune pe mai multe pliuri, cu tendin la confluen
tipul 3 : eroziune circular

tipul 4 : ulcer esofagian

tipul 5 : esofag Barrett
Microscopic se caracterizeaz prin :
infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
hiperplazia zonei bazale a epiteliului (> ? din grosime)
alungirea papilelor corionului
parakeratoz
fibroz n corion
celule epiteliale balonizate
Esofagita mai poate fi determinata de infectii cu Candida Albicans, virusuri (Herpetic,
Citomegalic la cei cu SIDA), in boli autoimune (sd. Behcet) sau dupa iradiere
2

Esofagul Barret
Reprezint metaplazia columnar a epiteliului esofagian la mai mult de 3 cm de linia Z (ce
separ esofagul de stomac), datorat unei esofagite de reflux ndelungate.
Macroscopic poate fi de 3 tipuri : Barrett insular, Barrett n flacr, Barrett
circumferenial.
Microscopic, metaplazia poate fi cu epiteliu de tip intestinal, de tip joncional sau fundic.
Prezena celulelor caliciforme reprezint un element de diagnostic definitoriu pentru mucoasa
Barrett (no goblet, no Barrett).
Esofagul Barrett poate evolua n timp spre un adenocarcinom.

Carcinomul esofagian
Sunt frecvent maligne, cele mai importante fiind carcinomul scuamos i adenocarcinomul
dezvoltat pe esofag Barrett.
Macroscopic pot avea forme vegetante, ulcerate sau infiltrative ce determin stricturi
esofagiene.
Microscopic, carcinomul scuamos poate prezenta forme de la bine difereniate (cu perle ortosau parakeratozice) pn la forme slab difereniate.
Evoluia se face prin contiguitate (din aproape n aproape) de-a lungul esofagului n mediastin
sau prin continuitate (fistule traheo-esofagiene sau erodarea unui vas mare: aorta toracica,
vena cava superioara), i cu metastaze n ganglionii cervicali, mediastinali sau gastrici.
Tumorile benigne sunt rare si sunt reprezentate de papiloame, leiomioame si schwannoame.

Gastrita acuta eroziva si hemoragica

Este o inflamatie a mucoasei gastrice.
Cea acuta este: noneroziva (congestiva), erosive (ingestie aspirina), corozive (prin alcool),
flegmonoase (purulente).
Gastrita acuta eroziva si hemoragica apare prin ingestia de aspirina, corticosteroizi, alcool
sau leziuni ischemice microcirculatoriidatorate socului sau sepsisului. Diminuarea
factorilor de aparare cum ar fi: scaderea secretiei de mucus, scaderea PG, scaderea ratei de
reinoire epiteliala.
Gastrita acuta se caracterizeaza prin eroziuni si petesii hemoragice confluente la nivelul
mucoasei si submucoasei

Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna)

Este nespecifica:. Se caracterizeaza prin infiltrate inflamator cronic limfoplasmatic,
metaplazie intestinala si atrofia glandelor. Metaplazia poate fi completa (cu celule Paneth)
sau incomplete(fara celule Paneth). Se datorese prezentei anticorpilor anti celula parietala
si andti factor intrinsic si se insoteste de anemie pernicioasa (anemie megaloblatica,
datorita malabsorbtiei vitaminei B12, in lipsa factorului intrinsec), vitiligo, tiroidite, boala
Addison. Se poate dezvolta carcinoidul.

Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H Pylori)

A fost asociata consumatorilor de alcool, de medicamente AINS, starilor postgasterctomie, bolilor ulceroase peptice si refluxului biliar.
Macro: relative normala sau slab nodulara.. In stadiile tardive poate fi subtire si palida, cu
vase submucoasevizibile
Micro: poate fi superficiala si atrofica in functie de profunzimea infiltratului limfocitar si
plasmocitar. In prezenta HP, glandele se scurteaza se dilate si dezvolta metaplazie de tip
intestinal sau de tip piloric.

Ulcerul gastro-duodenal cronic (etiopatogenie, aspecte macro si micro, complicatii)

Reprezinta pierderea de substanta ce intereseaza mucoasa, submucoasa, musculara . Apare
secretie acida gastrica. Frecvent se datoreste dezechilibrului intre factorii locali si de aparare:
mucus, bicarbonate, rezistenta apicala a celulei epiteliale, fluxului sangvin local. Factori de
agresiune: HCl, pepsina, H.Pylori, reflux biliar. Ulcerul gastric se asociaza cu grupa sangvina
AII, apare frecvent pe mica curbura, are un aspect rotund ovalar, cu pliuri de convergenta,
portiunea proximala fiind alungita, neteda, rar cea distala are un aspect in terasa, in trepte
datorita peristaltismului.
Macro: crater ulceros, pliuri gastrice convergente spre acesta. Este curat in centru. Tranzit
baritat: pozitiv de opacitate: prezenta bariului in crater (nisa benigna). Apare frecvent pe mica
curbura, are un aspect rotund ovalar, cu pliuri de convergenta, portiunea proximala fiind
alungita, neteda, rar cea distala are un aspect in terasa, in trepte datorita
peristaltismului.Micro: detritus necrotic cu PMN, necroza fibrinoida, tesut de granulate,
fibroza cicatriceala. Leziunile vechi prezinta tesut fibros cicatriceal care depaseste stratul
muscular, contine vase cu pereti grosi si filamente nervoase in mansoane fibrozate. Spre
marginea gastrica se gasesc aspecte de reepitelializare.
Perforatia si penetratia in peritoneu, pancreas (rara si fatala). Eroziunea vaselor sanguine cu
hemoragie (hematemeza si melena). Stenoza duodenala sau pilorica apare postcicatricial.
Malignizarea pentru cancerele gastrice.

Cancerul gastric (aspecte macroscopice, tipuri histopatologice )

Cancerul precoce apare oriunde in stomac. Are aspect ridicat, turtit, sau depresat de talie
variabila. Cancerul avansat se dezvolta in antru si in corpul gastric. Aspectul poate fi
polipoid, ulcerative cu diametrul de 2-10 cm, ulcerative-infiltrativ sau difuz
infiltrativ.Forma ulcerate difera de ulcerul peptic benign deoarece este mai mare, cu
marine neregulata, baza murdara prin depozite filiforme anafractuase si hemoragii.
Cancerul avansat Borrman are forma macro vegetanta si ulcerate.
Adenocarcinom cu forma tubulara, papilara, mucinos, cu celule in inel cu pecete,
carcinoma adenoscuamos, adenoacantom (adenocarcinom si metaplazie scuamoasa),
carcinoma cu celule scuamoase, carcinom nediferentiat.

Clasificare clinico-epidemiologica a lui Lauren:

Tipul intestinal
Tipul difuz
Bine diferentiat
slab diferentiat
Asociaza metaplazie intestinala
nu asociaza metaplazie intestinala
Metastaze hepatice
metastaze peritoneale
Mucus putin
mucus abundent
Prognosic relativ favorabil
prognostic defavorabil
Placardele de adenoma insitu se extend in continuare invizibile in jurul tumorii vizibile =
fenomenul placii continue. Adenocarcinomul gastric disemineaza pe cale limfatica in
ganglionii regionali iar la distanta determina o se rie de semen caracteristice: adenopatie
supraclaviculara stanga, axilara stanga (semnul Trish), metastaze din ombilic (semn
Joseph).
Cancerul gastric (configuratie IHC si moleculara)
Studii moleculare in cancerul gastric au aratat activitatea protooncogenei si inactivitatea
antioncotica a P53 in adenocarcinomul bine diferentiat.
9

Boala celiaca
Boala celiac (enteropatia gluten senzitiv) este un sindrom de malabsorbie
datorat sensibilitii epiteliului intestinal la gluten(poriune insolubil din fina de gru).
Se caracterizeaz histologic prin atrofia vilozitilor, infiltrat limfo-plasmocitar n corion i
hiperplazia reactiv a criptelor.
Bolnavii au risc mare de a face un limfom non-Hodgkin cu celule T. Bolnavii prezint n ser
anticorpi anti-gliadin, anti-endomisium i asociaz genotipul HLA-B8.

10 Febra tifoida
Apare prin ingestia apei sau alimentelor infectate cu Salmonella Typhimurium, cu localizare
ileal la nivelul plcilor Payer.
Evolutia este in etape: primul septenal tumefierea encefaloida a mucoasei, al doilea septenal
necroza placilor Payer cu ulceratie si perforatie, al treilea septenal faza reparatorie
Macroscopic leziunile sunt longitudinale sub forma unor ulcere ovalare.
Microscopic se formeaz un granulom nespecific cu celule Rindfleisch (macrofage
spumoase).
Boala asociaza splenomegalie (75%) si macule eritematoase cutanate (50%)
Bolnavii pot ramine purtatori cronici asimptomatici prin cantonarea bacilului la nivelul vezicii
biliare.
11 Dizenteria bacilara si amoebiana
Dizenteria (bacilara Shigella Disenteriae, amoebiana Entamoeba Histolitica se hraneste
cu hematii).
Apare prin ingestia apei contaminate si se caracterizeaza prin ulceratia focala a mucoasei
insotita de un traiect fistulos ce se termina cu un microabces criptic (leziune in buton de
camasa).
12 Apendicita acuta
apare frecvent prin obstructia lumenului printr-un parazit, un bacil sau chiar samburi dar la
copii, adolescenti si adulti tineri poate sa apara si pe cale hematogena.Poate fi de 3
forme:catarala caracterizata prin edem si hiperemie, flegmonoasa(purulenta) si

gangrenoasa.uneori poate avea o evolutie particulara:organelle mobile din jur(mezenter,

mezou, anse intestinale) migreaza pt a delimita zonarezultand astfel un plastron intestinal care
se poate complica cu abces.in acest stadium nu se opereaza.
13 Colita ulcerativa
boala autoimuna aparuta peun fond genetic susceptibil care se caracterizeaza clinic prin
diareee cu mucus, puroi si sange.Macro: se observa leziuni continue, difuze la nivelul
mucoasei colonului si rectului.Leziunile pot fi sub forma de ulceratii, hemoragii si edem al
mucoasei.Micro:inflamatia este limitata la nivelul mucoasei sub forma unui infiltrate cu
PMN.aceste PMN se pot dispune in criptele colonice rezultand un abces criptic sau langa
cripte rezultand criptita.pot sa apara atipii epiteliale cu displazie crae in evolutia mucoasei se
regenereaza si dau nastere unor excrescente numite pseudopolipi inflamatoriprezinta risc
crescut de a face adenocarcinom pe zona de displazie..Boala poate evolua in 3 moduri:boala
active acuta(criptita si abcese criptice), boala active fulminanta(evolueaza spre megacolon
toxic si perforatie) si boala cronica silentioasa(caracterizata prin ramificatii granulare,
infiltrate inflamator discret si diminuarea nr celulelor colice; se poate trata).exista si alte tipuri
de colite:colita colagenica(banda fibroasa de collagen submembranar si infiltrate inflamator
criptic), colita limfocitara, colita pseudomambranoasa exudativa (data de Clostridium
difficile).pot sa apara complicatii ca:spondilita anchilozanta, eritem nodos,pioderma
gangrenosus, iridocielita.
14 Boala Crohn
enterita regional ace afecteaza cel mai des ultima ansa ileala care se prezinta sub forma
unei leziuni discontinue, transmurale.in aparitia bolii sunt enuntate cause genetice,
autoimmune si factorii de mediu.macro:initial este o ulceratie aftoida cu aspect
stantat.apoi ulceratia se dezvolta longitudinal, se interconecteaza si delimiteaza o serie de
arii normale cu aspect de piatra de pavaj.lumenul se ingusteaza prin fibroza iar peretele
devine rigid.micro:infiltrate inflamator transmural, fibroza, granuloame sarcoid-like ce au
in centru o degenerescenta hialina inconj de gelule epiteloide, cellule pigmentare si
limfocie.granulomul poate fi mucos sau muscular.prezinta risc crescut de a dezvolta
cancer.
15 Polipii intestinali non-neoplazici
exista mai multe tipuri de polipi non-neoplastici:hiperplastici, juvenili, limfoid, regenerative si
Peutz-Yaghers.polipii hiperplastici au aspect in dinti de fierastrau datorita glandelor in forma
de tirbuson si a celulelor caliciforme proeminente.cei juvenili prezinta glande dilatate chistic
cu inflamatie ulcerative.polipii Peutz-taghers sunt alcatuiti din benzi musculare netede printer
glande avand aspect de ramura de copac.cei limfoizi sunt foliculi limfatici in grosimea
mucoasei cu protruzia mucoasei hiperplazice iar cei regenerative sunt prezenti in colita
ulceroasa(pseudopolipi inflamatori).
16 Cancerul colorectal (aspecte macro, micro)
poate apare pe o polipoza colonica familiala, ereditar(non-polipozic) sau sporadic.cancerul
ereditar non-polipozic se asociaza cu adenocarcinom de stomac, ovar,
endometru(sdr.Lynch) si prezinta mutatii ale genelor de reparare a AND(mismatch DNA)
din care 2 sunt mai importante:hMSH2 si hMLH1.cancerul colorectal se caracterizeaza
prin instabilitate microsatelitara.acest cancer produce obstructie cu colici abdominale,

distensie cu voma, hemoragii oculte cu anemie.localizare:50%-sigmoid si rect, 30%-cec si

colon drept(forma vegetative), 20%-colon stang si transvers(forma ulcerative si
infiltrative).prin deletia genei APC epiteliul normal se hiperplaziaza formandu-se un
adenom timpuriu iar din acesta prin modificari genice, in special deletii, se ajunge la
stadiul de carcinoma colorectal.macro:sunt descries 3 forme:vegetant, ulcerate si
infiltrativ.micro:adenocarcinomul ce reprezinta proliferarea epiteliului in tubi sau papile
cu diferite grade de diferentiere, pot secreta mucus si pot prezenta focare de metaplazie
scuamoasa.carcinoamele adenoscuamoase sunt carcinoame scuamoase associate cu
adenocarcinoame.adenoacantoamele sunt adenocarcinoame cu focare de metaplazie
scuamoasa.
17 Tumorile neuroendocrine intestinale ale sistemului APUD (tumori carcinoide)
Tumorile endocrine produc hormoni i se prezint clinic cu sindroame paraneoplazice de
tip neuroendocrin.
Tumorile derivate din sistemul neuroendocrin difuz APUD secret hormoni
polipeptidici. Ele se numesc carcinoide i sunt compuse din celule mici, rotunde aezate n
insule, ce conin granule neuroendocrine vizibile electrono-microscopic sau cu coloraie
Grimelius. IHC: CD57 (Leu-7), chromogranina, synaptofizina.
Unele tumori produc hormoni, ce nu sunt asociai cu celulele de origine (ex.: carcinomul
pulmonar cu celule mici produce ACTH i ADH)
18 Litiaza biliara
este o afectiune datorata precipitarii sarurilor de calciu in jurul unei matrici organice formate
din celule necrozate, colonii bacteriene si propagarii lor sub forma unui calcul.acesti calculi
pot contine calciu, bilirubina, cholesterol, proteine.in functie de compozitia lor, exista mai
multe tipuri de calculi:colesterolici, pigmentari, calcici, micsti.litiaza se poate complica, in
acest caz pot sa apara ostructie cu staza si cloecistita acuta, migrarea si producerea unei
pancreatite acute, fistule bilio-biliare sau bilio-intestinale sau degenerescenta
neoplazica:adenocarcinom sau carcinoma scuamos.
19 Colecitele acute si cornice
colecistita acuta reprezinta acea entitate nosologica ce se manifesta printr-un tablou clinic
foarte variat, care consta din simptome veziculare si generale produse de diverse leziuni ale
veziculei biliare, mergand de la simpla congestie si pana la supuratia sau gangrenarea
sa.exista
mai
multe
forme
de
colecistita
acuta:catarala,
flegmonoasa,
gangrenoasa.anatomopatologic aspectul este foarte variat, mergand de la edem si simpla
congestie pana la gangrene si perforatie.in stadiul avansat, peritoneul este inflamat si apar
aderente la structurile vecine.continutul vesicular este pururlent.micro:leziuni de inflamatie
cronica intricate cu cele de inflamatie acuta care intereseaza si musculara
mucoasei.colecistitele cronice cuprind sindroame veziculare de intensitate variata ce prezinta
o evolutie lunga intrerupta in unele cazuri de pusee de inflamatie acuta.exista colecistite
cronice nelitiazice si litiazice.anatomopatologic:initial apar modificari minime ce scapa
examenului microscopic.apoi, peretii veziculari se ingroasa, mucoasa devine neteda si
albicioasa, aderenta(vezicula sclero-hipertrofica). tesutul conjunctiv este foarte dezvoltat,
localizat sau difuz(vezicula sclero-atrofica).la unii bolnavi cu litiaza se constata leziuni
ulcerative.in forma de colesteroloza se observa suprafata interna a veziculei biliare cu aspect
de fraga, mucoasa patata cu pete galbene, ca urmare a depozitarii colesterolului in epiteliul si

in mucoasa veziculei.pot fi forme cu supuratii circumscrise si flegmonoase ale peretelui

veziculei si pot sa apara calcificari ale acesteia.
20 Hepatite virale
Hepatita acuta tip A este produsa de enterovirusuri cu genom ARN ce apartin clasei
picornaviridae.se transmite fecal oral si nu se cronicizeaza, fiind o forma de hepatita
autolimitanta usoara.clinic se manifesta prin debut pseudogripal, greata, anorexie, subfebra iar
la o saptamana dupa debutul simptomatic apare icterul si hepatomegalia dureroasa.biochimic
sunt crescute bilirubina directa, transaminazele(necroza hepatica)fosfataza alcalina(crescuta
usor) si timpul de protrombina.serologic se evidentiaza Ac anti-HVA initial IgM si apoi
IgG.histopatologic:infiltrat inflamator in spatial portal(limfocite si macrofage).hepatocitele
sunt balonizate si prezinta corpi acidofili apoptotici.celulele kupfer sunt hipertrofiate si
hiperplaziate.
Hepatita acuta tip B este produsa de hepadnavirusuri cu genom ADN.se transmite sexual, prin
folosirea de ace contaminate.se cronicizeaza in 5-10% din cazuri.hepatita virala B se prezinta
sub forma a 5 modele de infectie:autolimitata acuta,fulminanta acuta,forma cronica, purtator
asymptomatic cronic si infectie asimptomatica subicterica.bolnavul infectios are in ser
preazent AgHBs.in perioada de stare in ser pot fi detectati AgHBe(acesta indica replicarea
virala active), Ac anti-HBc, HBY(ADN polimeraza detectabila prin PCR).pacientii cu AgHBe
beneficiaza de tratament cu IFN alfa pt seroconversie(aparitia Ac anti HBe, scaderea titrului
de Ag HBe, cresterea transaminazelor).dupa perioada de stare apar Ac anti HBs ce arata
vindecarea si care persista indefinite.histopatlogic:infiltrate inflamator cu limfocite si
macrofage in spatiul portal, hepatocite balonizate si care contin corpi celulari acidofili
apoptotici, cellule Kupffer hipertrofiate si hiperplaziate.
Hepatita cronica virala(generalitati) reprezinta un sdr.clinicopatologic cu etiologie multipla
caracterizat prin leziuni inflamatorii cronice, necroza hepatica celulara, fibroza care evolueaza
fara ameliorare mai mult de 6 luni.cauzele hepatitei cronice sunt;virale(hepatita
B,C,D)autoimune(hepatita autoimuna-lupoida cu Ac anti nucleari, ciroza biliara primitive-Ac
anti mitocondriali, colangita sclerozanta primitive), toxice sau metabolice(medicamente, boala
Wilson-degenerescenta hepatolenticulara, deficit de alfa1 antitripsina).dg clinic de hepatita
cronica virala se face in 3 situatii:pacientul aflat sub supraveghere medicala dupa un episod de
hepatita virala acuta, nu se recupereaza si prezinta transaminazele crescute mai mult de 6 luni;
pacientul prezinta simtome nespecifice:anorexie, greata, scadere ponderala, transaminaze
crescute care se mentin mai mult de 6 luni; pacient descoperit intamplator la un examen de
rutina.histopatologic:infiltrate inflamator cronic cu limfoplasmocite si macrofage in spatial
portal, leziuni hepatocelulare de 3 tipuri:spotting necrosis(focare necrotice multiple
intralobulare), piece-meal necrosis(necroza portala la nivelul placii limitante), bridging
necrosis(necroza confluenta de tip porto-portal sau de tip porto-central) si grade variate de
fibroza.in functie de tipul de virus ce a determinat hepatita sunt prezente leziuni
caracteristiec:in HBV hepatocitele au citoplasma in geam mat si nuclei nisiposi, in BCV e
prezenta steatoza alaturi de aggregate limfocitare portale si leziuni degenerative necrotice ale
ductelor biliare.aprecierea severitatii hepatitei cronice se face prin evaluarea leziunilor
necrotice infiltrative(grading) si a fibrozei(staging) dupa un scor semicantitativ sat de Ishak in
1995.
21 Boala alcoolica a ficatului
cuprinde 3 entitati:steatoza alcoolica, hepatita alcoolica si ciroza.steatoza se caracteriseaza
prin steatoza microsi macroveziculara, fibroza perivenulara.in hepatita sunt prezente necroze

hepatocelulare, corpi hialini Mallory, infiltrat cum PMN si fibroza perisinusoidala.in ciroza
sunt prezente hipertrofie si micronuduli.are loc hepatocitoliza.se formeaza noduli de
regenerare si testul se fibrozeaza.in ciroza posthepatica se instalea atrofia macronodulara.
22 Ciroza hepatica (etiopatogenie, aspecte macro si micro)
poate fi de etiologie alcoolica sau virala.in patogenia cirozei un rol important il joaca celulele
Ito de forma stelata, alate in spatial Dise si acre au rol de rezervor al vitaminei A.celulele Ito
sub actiunea EGF sunt implicate in formarea miofibroblastilor(imunohistochimic pozitivi la
actina) care secreta collagen I si II care sta la baza procesului de fibroza.celulele activate
secreta o serie de proteaza ce remodeleaza matricea extracelulara.hepatocitele restante
prolifereaza si formeaza noduli de regenerare delimitati de benzi de fibroza.la periferia
nodulului sunt vase de neoformatiecare se anastomozeaza cu vasele intrahepaticele producand
astfel hipertensiune portala9splenomegalie, ascita, circulatie colaterala porto-cava=>varice
esofagiene, hemoroizi; sau circulatie cavo-cav=.>cap de medusa periombilical).
23 Hepatocarcinomul
este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celula de origine este hepatocitul.este destul de
des intalnit la populatiile din Africa sub-sahariana si Asia SE la adulti de peste 33 ani,
predominant la barbate.se acsociaza frecvent cu ciroza.prezinta displazie hepatica si alfafetoproteina.productia de bila nu este afectata iar secretia de mucus este
absenta.disemineaza pe cale venoasa.macro se pot intalni s tipuri :precoce cu diametru
mai mic de 2 cm si tardiva cu 3 subtipuri:nodular, difuzsi masiv.micro:prolifera-rea unor
cellule poligonale cu dispozitie in trabecule sau acini, cu pattern sinusoidal
characteristic.exista 5 forme histologice de hepatocarcinom:trabecular, pseudoglandular,
compact, fibroinelar, schiros si 5 forme citologice:hepatocyte-like, pleomorf, celule
clare(glicogen), oncocite, sarcomatoide.imunohistochimic:hepatocarcinomul este pozitiv
la alfa-fetoproteina, p CEA(canalicular), OCH1ES(hepatocitar), CD34(pt capilare
sinusoide).Hepatocarcinomul in forma trabeculara prezinta cellule asemanatoare cu
hepatocitele cu dispozitie in cordoane(trabecule), cu atipii nucleare, citoplasma eozinofile,
despartite de spatii sinusoidale proeminente(pattern sinusoidal present; pune dg diferential
intre hepatocarcinom si colangiocarcinom).hepatocarcinom forma acinara prezinta cellule
tumorale dispuse in acini(pseudoganglioni) ce contin bila(intra sau extra cellular) cu
putina stroma in jur si cu pattern sinusoidal present.aceste 2 forme sunt bine differentiate
si trebuie diferentiate de ciroza cu atipii si hiperplazia adenomatoasa atipica.
Hepatocarcinomul in forma solida se caracterizeaza prin cellule slab diferentiate uneori
nediferentiate dispuse in plaje solide, fara stroma(forma compacta), cellule pleomorfe cu
figure mitotice, nuclei proeminenti, citoplasma bazofila, uneori celulele pot fi gigantice si
multinucleate iar altele pot fi sarcomatoide, cu aspect fusiform iar altele mici, anaplazice.
Hepatocarcinomul fibrolamelar apare cu o incidenta crescuta la ambele sexe, la varste
intre 20-40 ani, nu se asociaza cu ciroza, HBV sau alte leziuni hepatice si are prognostic
mai bun avand o rata de supravietuire de 50% la 5 ani.modul de crestere este lent.se
prezinta sub forma de masa mare solitara, ferma, alb-cenusie, frecvent localizata in lobul
stang hepatic.pe o sectiune se pot observa septuri fibroase radiare ce converg spre o
cicatrice centrala stelata.micro:cellule poligonale mari, eozinofile, cu citoplasma granular
si nuclei veziculosi si proeminenti.celulele sunt dispuse in cordoane sau cuiburi si sunt
separate de lamele paralele de fibre dense de collagen.fibroza este distribuita intr-un
model lamellar intre hepatocitele neoplazice.

24 Colangiocarcinomul
este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celula de origine este celula ductului biliar.este mai
des intalnita la varstnici.rar se asociaza cu ciroza.nu prezinta alfa-fetoproteina, displazie
hepatocitara sau secretie se bila in schimb secretia de mucus este prezenta.disemineaza pe
cale limfatica.macro:poate fi periferic sau centrohilar(periductal sclerozant, intraductal
papilar, infiltrate nodular).este ferm, albicios, cu reactie desmoplazica intense, uneori fara
hemoragii si necroza.micro:cellule columnare dispuse sub forma de tubuli associate cu zone
de fibroza si secretie de mucus.exista mia multe tipuri de colangiocarcinom:tubular(glandular90%), trabecular, mucinos, adenoscuamos, mucoepidermoid, sarcomatoid si cu cellule in inel
cu pecete.imunohistochimic este pozitiv la mCEA, CK7, CK 14.adenocarcinomul format la
unirea canalului hepatic stang cu cel drept poarta numele de tunora Klatskin.
25 Pancreatita acuta
este o inflamatie a pancreasului exocrine, secundara unor leziuni ale celulelor acinare.in
patogeneza pancreatitei acute intervin 2 procese majore:obstructia ductelor
pancreatice(poate fi datorita unor calculi, tumori, spasme ale sfincterului Oddi, fibroza
chistica) si leziuni ale celulelor acinare(alcool, virus, droguri, hipercalcemie).
Exista 3 tipuri de pancreatita acuta:interstitiala(inflamatie cu PMN si edem interstitial),
supurativa(purulenta), necrotico-hemoragica.datorita leziunilor produse are loc refluxul
bilei in canalul Wirsung ceea ce activeaza enzimele pancreatice cu necrozarea tisulara si
hemoragica prin erodarea peretelui vascular si autodigestia ganglionilor.lipazapancreatica
va dezintegra tesutul adipos peritoneal, glicerolul se reabsoarbe iar acizii grasi in prezenta
sarurior de calciu formeaza sapunuri sub forma de placute proeminente albicioase(pete de
citosteatonecroza).complicatiile
pancreatitei
acute
sunt:abcesul
pancreatic,
pseudochisturile, sechestru sau infectia cu germeni gram negative.

26 Pancreatita cronica
reprezinta distrugerea progresiva a pancreasului asociata cu fibroza si inflamatie cronica.din
punct de vedere anatomopatologic sunt 2 tipuri:pancreatita acuta calcificanta(cea mai
frecventa-90%) si pancreatita cronica obstructiva.factorul etiologic cel mai important este
consumul de alcool care duce la precipitarea proteinelor in ducte cu formarea unei matrice la
care se asociaza cellule descuamate prinse intr-o retea reticulara in jurul careia se depun
proteine formandu-se astfel un agregat laminar.pe el se depune calciu ceea determina atacuri
mici, intermitente de pancreatita acuta urmate de perioade de liniste timp in care are loc
formarea cicatricei fibroase.
27 Tumorile pancreasului exocrin (macro si micro)
cele benigne sunt reprezentate de chistoadenomul seros(punct de plecare epiteliul ductelor
mici) si chistoadenomul mucinos(punct de plecare epiteliul ductelor mici).pot fi localizate
la corp sau la coada, sau multilocular avand potential de transformare malign.tumorile
maligne sunt reprezenate de adenocarcinom.acesta este localizat cel mai frecvent(60% din
cazuri) la nivelul capului pancreasului dra poate fi localizat si ductal.adenocarcinomul
poate fi nodular sau difuz.se extinde prin contiguitate in stomac, duoden (aici determina
obstructie prin compresia canalului coledoc cu acumulare de bila in colecist).din punct de
vedere histopatologic sunt mai multe tipuri de adenocarcinom:mucinos, adenoscuamos, ce
cellule gigante, cu cellule mici, cu cellule acinare.adenocarcinomul localizat ductal este

pozitiv imunohistochimic la MUC1,MUC2,CEA.poate avea mai multe variante:scuamos,

cu cellule clare, sarcomatoid, oncocitar.punctul de plecare este reprezentat de
chistadenoamele seroase sau mucinoase.mai pot exista carcinoame pancreatice cu cellule
acinare, cubice sau cilindrice cu nuclei bazofili la polul bazal,sunt positive la CD30, AFP,
KL1.
28 Malformatii congenitale renale

29 Glomerulonefrita difuza acuta post-streptococica

Proliferarea e produsa prin depunerea de complexe imune in glomerul consecitiva unei
infectii in antecedente cu streptocov beta-hemolitic de gr A.
O mare parte se recupereaza dar o parte progreseaza spre IRAC
Histopatologic:
-hipercelularitate mezangiala
-inflam glom difuza cu PMN
-depozite subepiteliale de complexe imune(humps)
30 Sindromul nefrotic
Reprezentat prin proteinurie cu lipoproteinemie(scaderea albuminelor plasmatice,lipidurie
cu hiperlipidemie(colesterol crescut) si edeme.
Cauze:
Adult-DZ,LES,amiloidoza(40%)
-GN membranoasa(20%)
-GN proliferativa(15%)
Copil-GN cu leziuni minine(60%)
-glomeruloscleroza focala(10%)
-GN proliferativa(10%)
Histopatologie:se poate exprima prin 3 forme:
nefroza lipoida(sdr nefrotic cu leziuni glomerulare minime)
glomeruloscleroza focala si segmentara cu hialinizare
nefropatia membranoasa(depozite subepiteliale de IgG si C3 de tip lumpy-dumpy
apar frecvent la adulti prin depunere de complexe imune in glomerul. Membrana

ingrosata si hiperpermeabila. In 50% din cazuri se poate a junge la IRC. Majoritate a

cazurilor sunt idiopatice.
31 Pielonefrita acuta
Este o infectie bacteriana nespecifica a rinichiului.
Etiologie:Agentii etiologici implicati in aparitia pielonefritei acute sunt reprezentati de
BGN(Escherichia coli,Klebsielle si Proteus),coci GP(Stafilococi,Streptococcus fecalis)si
diversi fungi.
Morfologie:Semnele caracteristice pielonefritei acute sunt
inflamatia interstitiala
supurativa si necroza tubulara.Supuratia poate aparea sub forma unor abcese focale
discrete ce afecteaza unul sau ambii rinichi sau sub forma unor zone mari ,de supuratie

coalescenta sub forma de semiluna.Distributia acestor leziuni este imprevizibila,dar in

cazul pielonefritei asociate cu reflux,ele apar mai ales la polul inferior si la polul superior.
In stadiile incipiente ,prezenta infiltratului inflamator se limiteaza la tesutul
interstitial.Curand insa,reactia va implica tubulii si va aparea un abces caracteristic ce
implica distrugerea tubulilor.Numeroase neutrofile ajung adesea in tubii
colectori.Caracteristic ,glomerulii par sa fie rezistenti la infectii,acestia fiind afectati de
pielonefrita fungica.In conditii speciale sunt intalnite 3 complicatii ale pielonefritei
acute.Necroza papilara este observabila mai ales la diabetici si la cei cu obstructii ale
tractului urinar.Necroza papilara apare de obicei bilateral,dar poate aparea si unilateral.Pot
fi afectate de la una la alta pana la toate piramidele rinichiului implicat.Pe sectiune,2/3
distale ale piramidelor prezinta necroza alb-cenusie sau galbena ce se aseamana cu
infarctul.Microscopic,tesutul necrotic seamana cu necroza specifica infarctului,cu
conservarea cintururilor tubulilor.Raspunsul leucocitelor este limitat la zonele dintre
tesutul normal si cel distru.Pielonefroza se observa in cazurile in care exista o obstructie
completa sau poate drena si astfel umple pelvisul renal,calicele si ureterele,producand
pielonefroza.Acesul perinefritic imp[lica extensia inflamatiei supurative prin caposula
renala catre tesutul perirenal.
32 Pielonefrita cronica
Este o afectiune tubulo-interstitiala in urma careia apar cicatrici cortico-medulare ce
deformeaza rinichiul si modifica forma calicelor,acestea ramanand boante.Pielonefrita
cronica reprezinta stadiul final al multor afectiuni renale. Etilogie:Exista 2 forme de
pielonefrita cronica.Prima este pielonefrita cronica obstructiva,reprezentata de prezenta
unei obstructii pe calea urinara.Aceasta forma de pielonefrita poate fi bilaterala sau
unilaterala.A doua forma este reprezentata de pielonefrita cronica de reflux ce se produce
intrarenalsau vezico-urinar. Morfologie.Din punct de vedere macroscopic rinichiul apare
scazut de volum,calicele apar dilatate si deformate.Se pot vedea de asemenea si cicatrici
cortico-medulare deformate.Rinichii afectati de pielonefrita cronica prezinta tubii
dilatati,cu o substanta intens eozinofila prezenta in lumen,asemanatoare cu coloidul
tiroidian.Acest aspect al rinichiului se numeste tiroidizarea rinichiului.Se pot observa de
asemenea cilindri hialini,prezenta unui infiltrat inflamator cronic in interstitiu precum si
o fibroza periglomerulara.
33 Tuberculoza renala
-este o forma particulara de pielonefrita cu evolutie insidiosa.
ETIOLOGIE Tuberculoza renala apare de prin insamntarea hematogena secundara unei
tuberculoze pulmonare.
MORFOLOGIE - Tuberculoza renala are doua faze, o faza inchisa si una
deschisa.Macroscopic se obs ca rinichiul afectat prezinta noduli cenusii in corticala, iar pe
suprafata sa pot exista caverne. Se pot obs caverne in parenchinul renal si unele zone de
necroza de cazeificare. Tuberculoza renala se diagn prin prezenta folicului gigantoepitelioid Koster, care este format din urm elem: 1 celula giganta Langhans de origine
macrofagica ce se carac prin citoplasma eozinofila, multi nuclei asezati in coroana sau in
potcoava .2 celula epiteloida de origina macrofagica ce are nucleu de diverse forme ,
cu multi nucleoli.3 limfocite. Uneori celula gigantica Langhans poate lipsi.
34 Rinichiul polichistic

Afectiune transmisa autosomal dominant (gena PKD1 de pe cr 16 (90%) si PKD2 de pe cr

2(10%).
Evoluie:sever, 75 decese n perioada perinatal
Asociaza chiste hepatice pulmonare,pancreatice si anevrisme berry(in mura) cerebrale.
Rinichiul e transformat intr-o masa de chiste mari cu hemoragie intrachistica cu
compresie pe organele abdominale.
Distrugerea treptata a nefronilor duce la IRC si HTA.
Alte boli chistice:-nefronofizia familiara juvenila,boala chistica medulara,chiste renale
simple.Boala renal polichistic autosomal dominant (adult)
Genetic:gena ADPKD-1 cromozomul 16p13.3
Evoluie:simptomele debuteaz n decada 4-a, progreseaz lent spre uremie
Asocieri:boal polichistic hepatic,chiste splenice, pancreatice, pulmonare,anevrisme
cerebrale
Boli chistice medulare
.1. Rinichiul medular spongios
Definiie:Boal caracterizat prin chiste mici (< 5 mm) n una sau mai multe papile renale
Microscopie:Chiste tapetate de un epiteliu cubic sau cilindric, care
comunic cu ductele colectoare din papilele renale
Clinic:2. Complexul nefronoftizie boal chistic medular
Definiie.Grup de boli renale familiale, transmise autosomal-recesiv sau dominant,
caracterizate prin chiste renale medulare, rinichi sclerotici i insuficien renal progresiv
Macroscopie:Rinichi contractai,Dilataii chistice < 1 cm, de obicei la jonciunea corticomedular
Microscopie:iniial atrofia tubilor, care prezint membrane bazale ngroate, apoi
pierderea tubilor,chiste cortico-medulare,scleroz glomerular secundar,fibroz
interstiial i infiltrat inflamator nespecific
Clinic:Progresiune spre azotemie n 5 ani; rspunde pentru 10-20 din insuficienele renale
din copilrie
35 Tumora Grawitz (carcinomul renal cu celule clare)
Este un carcinom renal cu celule clare cu punct de plecare in epiteliul tubilor contorti.
Tumora Grawitz reprezinta 85-90% din carcinoamele renale.
Etiologie:Factori etiologici implicati in aparitia tumorii Grawitz sunt reprezentati de fumat
si de anomalii cromozomiale.
Morfologie:S-a crezut ca tumora Grawitz este de origine suprarenala. Ea este o tumora de
dimensiuni mari,intre 13 si 15 cm ,ce apare la polul superior renal. Are o culoare galben
sofranie si prezinta zone de hemoragie si necroza. Tumora Grawitz are un aspect
pseudoincapsulat si un model de crestere lenta. In vena renala se pot gasi trombi tumorali
de dimensiuni mari.
Tumora Grawitz se remarca prin prezenta unor celule cu citoplasma clara,cu continut
crescut de glicogen,PASpozitive,cu nucleii mici centrali. Aceste celule au un aspect
asemanator cu al celulelor vegetale.Aspectul microscopic al tumorii releva de asemenea
si existenta unor septuri fine ce contin multe vase de sange . Tumora Grawitz disemineaza
prin vena cava inferioara,ajunge in atriul drept si apoi in mica circulatie,dand astfel
metastaze in plaman. Ea mai poate de metastaze si in oase.
36 Nefroblastomul (tumora Wilms)

Neoplazie malign a elementelor nefrogene embrionare, alctuit dintr-un amestec de

esuturi epiteliale blastemale, stromale i epiteliale
Patogenez sporadic i unilateral (marea majoritate - 90) n cadrul unor sindroame
(vrst mai precoce, adesea bilateralitate):1.sindromul WAGR (Wilms tumor, aniridia,
genitourinary anomalies, mental retardation)2.sindromul Denis-Drash (tumor Wilms,
pseudohermafroditism masculin, glomerulopatii) 3.sindromul Beckwith-Wiedemann
(tumor Wilms, gigantism hemihipertrofie, visceromegalie, macroglosie)
Genetic gena WT1 (Wilms tumor 1) localizare 11p13,gena WT2 localizare 11p15
Microscopie:blastem metanefric,strom imatur (esut mezenchimal:elemente stromale
fuziforme primitive,difereneri posibile),elemente epiteliale (structuri glomeruloide i tubi
abortivi,diferenieri posibile)
Extindere:local,metastaze(limfoganglionare,hematogene)
Prognostic:Stadiul clinic (extinderea).Include extinderea prin capsula renal, interesarea
limfoganglionilor, metastaze hematogene, bilateralitate
Chimioradioterapia + excizie chirurgical - supravieuire pe termen lung de 90
37 Cistitele
Etiologie:bacterii,virusuri,ciuperci,parazii
Forme anatomoclinice:cistita acut,cistoscopie.Forme particulare:c. Hemoragic,c.
Supurativ,c. Ulcerativ,c. gangrenoas
Cistita cronic:c. folicular,c. Eozinofilic,c. interstiial (ulcerul Hunner),malakoplakia
(corpusculi Michaelis-Gutmann)
cistita chistic(prezena unor spaii chistice n cuiburile Brunn)
38 Carcinomul de vezica urinara
I. TUMORILE EPITELIALE
1. Tumori uroteliale.Inciden mai mare n rile industrializate i n mediul urban
Patogenez:Fumatul,Expunerea
industriala
la
arilamine,Analgezicele,Ciclofosfamida,Inflamaia cronic (Schistosoma)
Genetic:anomalii cromozomiale multiple, implicnd inactivarea genelor supresoare sau
activarea oncogenelor
Macro:leziuni papilare cu diametre de 1-5 cm,leziuni nodulare,leziuni plane
neinvazive,invazive,uneori multicentrice
Clasificare(Clasificarea OMS)
1. Hiperplazia:Hiperplazia urotelial plan,Hiperplazia urotelial papilar
2. Leziuni plane cu atipii
(a) Atipia reactiv
(b) Atipia cu semnificaie necunoscut
(c) Displazia (neoplazia intraurotelial de grad redus)
(d) Carcinomul in situ (neoplazia intraurotelial de grad nalt)
1. Neoplasme uroteliale papilare
(a) Papilomul urotelial
proliferare papilar cu un ax central fibrovascular tapetat de un uroteliu cu grosime i
citologie normal
formaiune mic, izolat, care apare mai ales la persoane tinere
(b) Neoplasmul urotelial papilar cu potenial malign redus
papile cu anomalii arhitecturale minime i atipii nucleare minime, indiferent de numrul
de straturi

(c)

(d)

1.

nu se asociaz cu invazie sau metastaze dect n cazuri rare

importan clinic
risc crescut de recidive leziunile nou aprute au de obicei un grad mai nalt i pot
progresa
Carcinomul urotelial papilar de grad redus
variaii evidente ale trsturilor arhitecturale i/sau citologice
importan clinic
recidiveaz frecvent
poate invada lamina propria
risc redus (< 25) de progresiune ulterioar
Carcinomul urotelial papilar de grad nalt
aspect total dezordonat datorit anomaliilor citologice i arhitecturale
nu se subclasific n grade diferite, dar se poate comenta gradul anaplaziei
importan clinic
risc crescut de progresiune (15-40)
risc crescut de asociere cu boli invazive n momentul prezentrii
mucoasa urotelial nconjurtoare plan poate prezenta CIS
Neoplasme uroteliale invazive
pot infiltra
lamina propria
focal sau extins
musculoasa proprie
tumorile invazive pot fi de grad redus sau nalt utiliznd schema pentru
gradarea leziunilor neinvazive
Trsturi clinice
hematurie; mai rar disurie
Stadializarea clinic
St. 0 tumor limitat la mucoas
St.A invazia laminei propria
St.B invazia musculoasei
St.C invazie perivezical
St.D metastaze
Probabilitatea extinderii tumorii i a recidivelor ulterioare se asociaz cu
dimensiunea mare
stadiul nalt
gradul nalt
prezena unor tumori multiple
invazie vascular sau limfatic
Metastaze
limfoganglioni regionali i periaortici
ficat, plmni, oase

2. Alte tipuri de carcinoame

Carcinoamele cu celule scuamoase

inciden: 5
corelaie cu inflamaiile cronice
macroscopie
tumori mari, ulcerate, necrotice
microscopie
de obicei slab difereniate
sarcomatoide
Adenocarcinoame
patogenez
secven iniiat de inflamaia cronic din: insule Brunn cistit glandular
cistit chistic adenocarcinoame
pe exstrofie
din resturi ale uraci
macroscopie
tumori ulcerate i infiltrative
microscopie
Carcinoame cu celule neuroendocrine

39 Orhitele granulomatoase
Inflamaiile testiculare (orhitele)
Orhitele pot fi virale (cu virusul urlian) sau bacteriene i se pot complica cu orhi-epididimite.
Orhitele bacteriene pot fi gonococice, cu Chlamydia Trachomatis (limfogranulomatoza
veneriana Nicolas-Favre) si cu Haemophilus Ducrey (sancrul moale)
Orhi-epididimita poate apare prin transmisie sexual, prin infecii ale tractului urinar sau
nsmnare sangvin (n stri septice).
Orhita granulomatoas apare prin traumatisme (cu formarea unor granuloame spermatice),
dup vasectomie, sau n cadrul unui sifilis testicular.
Sifilisul testicular evolueaz n 2 faze :
orhita interstiial caracterizat printr-un infiltrat inflamator interstiial i perivascular cu
limfocite i plasmocite
orhita granulomatoas = goma, compus central dintr-o zon de necroz, iar periferic din
limfocite, plasmocite, macrofage
40 Seminomul testicular
Este o tumora maligna frecventa. Este o tumora a celulelor germinative din testicul si
afecteaza barbatii cu varsta intre 15 si 45 de ani.
Etiopatogenie:Semiomul reprezinta 50%din tumorile celulelor germinative testiculare. El
este mai frecvent intalnit in decadele a treia si a patra de viata. Cauzele nu sunt cunoscute.
Totusi se considera ca anomalii in dezvoltarea celulelor germinale sunt importante in
dezvoltarea semiomului. Astfel de anomalii se intalnesc in criptorhidism si in sdr ce au ca
rezultat disgenezia testicular,cum sunt sdr Klinefelter sau feminizarea testiculara.
Morfologie:Semiomul are un aspect tipic lobular,o culoare alb-censie sau galbui rosietica
si se prezinta sub forma de nodul bine determinat. Testiculul afectat de semiom poate
atinge dimensiuni de pana la 10 ori mai mari decat normal. Au existat cazuri in care au

aparut hemoragii si necroze dar acestea sunt rare. In gen tumora este unilaterala si frecvent
nu invadeaza albugineea si epididimul.
Nodulul este compus din celule tumorale poliedrice poligonale cu citoplasma clara si
nucleiii rotunzi mari pozitionati central,inconjurate de conjunctive pline cu limfocite.
Aceste celule sunt asezate in cuiburi separate de o stroma fibrovasculara ce contine nr
limfocite. Valorile serice ale beta-hCG sunt crescuta la aproximativ o treime,dar val
AFP(alfa fetoproteina) raman normale in afara de situata in care exista o componenta
teratogena. Semiomul tinde sa ramana localizat in testicul,iar atunci cand totusi se
raspandeste ,o face pe cale limfatica.De obicei semiomul este sensibil la chemoterapie si
la radioterapie iar pacientii in marea lor majoritate sunt vindecabili
41 Teratomul testicular
Tumorile disembrioplazice (ale vestigiilor embrionare) sunt tumori complexe ce conin
fragmente de sac Yolk, trofoblast i esut nedifereniat embrionar. Pot secreta o serie de
substane detectabile biochimic (alfa fetoproteina, hormonul coriogonadotrop).
Teratomul este o tumor disembrioplazic (chistic n 95% din cazuri) cu punct de plecare n
cele 3 foie embrionare i conine esuturi variate cu dispoziie dezorganizat. Celulele
difereniaz spre variate structuri somatice, producnd esuturi ce pot fi identificate ca piele,
muchi, grsime, epiteliu intestinal, dini, etc.

Teratomul histioid deriv dintr-o singur foi embrionar (ex.: chistul epidermoid,
cordomul, rabdomiomul extramuscular).

Teratomul organoid deriv din 2 foie embrionare (ex.: chistul branhial,

adamantinomul).

Teratomul organismoid deriv din toate cele 3 foie embrionare (ex.: chistul dermoid
ovarian). Teratoamele testiculare sunt aproape ntotdeauna maligne

42 Tumori cu celule Sertoli si Leydig

Tumora cu celule Sertoli
Tumora cu celule Sertoli (adenomul tubular al lui Pick) este compus din celule columnare
(citoplasm eozinofil, nuclei rotunzi, mici, albatri, la polul bazal) cu aranjament tubular
(forma bine difereniat) sau n cordoane (forma slab difereniat), nconjurate de o reea
fibroas trabecular, ce dau n ansamblu un aspect retiform.
Tumora cu celule Leydig
Tumora cu celule Leydig este compus din celule poligonale, cu nucleu rotund central,
citoplasm eozinofil abundent i cristale Reincke intracito-plasmatice (incluzii rectangulare,
perinucleare, n ~ 50% din cazuri).
Celulele sunt aranjate n mase solide, nu prezint mitoze i relativ caracteristic, printre celule
se gsesc vase fine, cu perei subiri.
43 Hiperplazia benigna de prostata

Adenomul de prostat apare frecvent la brbai de peste 50-60 de ani, cu punct de plecare n
glandele periuretrale; prin compresia uretrei prostatice, determin dificulti de miciune, cu
apariia globului vezical i infecii ale tractului urinar sau formarea de calculi urinari prin
staza urinar.
Tumora este benign, compus din celule columnare clare, cu nuclei mici, bazali; celulele
sunt aezate pe 2 rnduri sau pseudostratificat, uneori cu proiecii papilare i simpexioni.
Proliferarea epitelial este nsoit i de o proliferare conjunctiv i muscular (adenoleiomiofibrom).
44 Carcinomul de prostata
Tumora maligna a epiteliului gl prostatice.A 3-a cauza de deces la barbatii de peste 50
ani.Gasita frecvent incidental la autopalpare.Nu se asociaza cu boli cu transmitere
sexuala,fumat,expunere la noxe,diete,HBP.Clinic:Afecteaza orice lob. Cel mai frecvent
lobul posterior . Durerea e tardiva datorita afectarii sp perineurale capsulare. Combinarea
dintre ex prostatei la tuseul rectal Eco si titru PSA poate sugera existenta unei leziuni
maligne.Macroscopic: consistenta dura a gl,aspect nodular,culoare cenusie sau galbena
Histopatologic:Arhitectura lobulara e pierduta datorita acinilor neoplazici ce
distorsioneaza stroma. Se obsv 2 tipuri de celule:fie celule clare cu citoplasma
spumoasa;fie celule fusiforme cu citopliasma condensata .Celulele au nuclei proeminenti
si diferite grade de anaplazie.Gradul de diferentiere se bazeaza pe diferentierea glandulara
si patternul de crestere in relatie cu stroma.Tratamentul
include terapie
antiandrogenica,radioterapie si chimioterapie
Prgnosticul:Se coroboreaza cu gradul de diferentiere.Tumorile bine diferentiate au o rata
de supravietuire de la 5 la 15 ani.Metastazele cele mai frecvent apar in ggl regionali,oase
plamani,ficat,creier.
45 Mastopatia fibrochistica (boala Reclus)
Definiie :forma de hipeplazie ce implica elemente epiteliale si stromale ca urmare a
raspunsului anormal al celulei somatice la hormonii ovarieni(hiperstrogenism)
Epidemiologie:vrsta 20-40 ani, vrf n premenopauz
Patogenez:dezechilibru hormonal, cu excesul estrogenilor
cretere absolut (tumori ovariene funcionale)
deficit de progesteron (femei anovulatorii)
Histologic:-hipeplazie epiteliala ductala si acinara(adenoza)-fibroza, -dilatii chistice ductale
cu metaplazie apocrina
Asocierea adenozei cu o fibroza intensa produce adenoza sclerozanta ce poate fi confundata
clinico-radiologic cu un cancer mamar.
2 forme histologice.Simpla ,monoproliferativa ce intrunesate cele 3 criterii de diagnostic
Proliferativa,ce are drept caracteristica o proliferare epitelial hiperplazica intraductala cu
model cribriform sau papilar. Hipeplazia ductala atipica creste riscul dezvoltarii unui
carcinom mamar(in forma proliferativa)
Criterii de diferentiere intre hiperplazia ductala si CIS
Hiperplazia ductala->1 populatie celulara,-nucleui paralel cu lumenele sec,-axe conjunctivovasculare prezente,-celule mioepiteliale prezenta
CIS ductal-populatie de celule ,-nuclei perpendiculari pe lumene,-axe conjunctivo-vasculare
absente,-celule mioepiteliale absente

46 Boala Paget mamara

Clinic:pielea mamelonului i areolei - fisurat, ulcerat, n jur, hiperemie, edem i,
ocazional ulcerarea total a mamelonului.Asociere: cu carcinom subiacent intraductal sau
invaziv.Leziunile mamelonare sunt expresia invaziei epidermului de ctre celule
canceroase .Microscopie:celule mari, cu nuclei atipici n stratul bazal al epidermului, care
se extind ascendent.
47 Carcinomul ductal invaziv mamar (caractere generale; factori favorizanti, varsta,
localizare, tipuri histopatologice)
Este un adenocarcinom desmoplazic cu model de crestere radiar. Este compus din glande
si cuiburi de celule solide,uneori in trabecule,incluse intr-o stroma fibroasa dispusa in
benzi.carcinomul tubular este format din celule epitelilae cubo-cilindrice dispusee in
tubi bine individualizati ,inclusi intr-o stroma conjunctivo-fibroasa..Carcinomul medular
se caracterizeaza prin plaje intinse de celule poligonale ,compacte cu aspect sincitial cu
stroma saraca ,inconjurate de multe limfocite.Carcinomul mucinos contine lacuri de
mucus in care plutesc insule de celule tumorale sau celule in inel cu pecete.Pacientele
au istoric familiar
de cancer mamar (predispozitie genetica),tumori la ambii
sani;asocierea tumorilor mamare cu tumori ovariene sau antecedente familiare cu tumori
multiple metacrone sau sincrone de san,ovar,endometru,colon,sau sarcoame atat la barbati
cat si la femei. In cancerele sporadice apare amplificarea genei c-erb B2(her2/ceu) de pe
cr 17p printr-o translocatie cu juxtapozitie genica(identificabila prin FISH=hibridizare in
situ
cu fkluorescenta)exprimata prin supraexpresia mb a proteinei genei c-erb
B2,identificabila imnohistochiomic)
Carcinom ductal invaziv,Carcinom lobular invaziv,Carcinom mixt,Carcinom tubular
,Carcinom mucoid,Carcinom medular.
1. Carcinomul ductal invaziv (NOS, not otherwise specified):Forma cea mai frecvent(80).
2. Macroscopie
noduli duri cu un diametru de 2-3 4-5 cm
ataare infiltrativ de structurile nconjurtoare cu fixare la peretele toracic subiacent,
cutarea pielii i retracia mamelonului
suprafaa de seciune are margini infiltrative, slab definite
culoare alb-cenuie, adesea cu striuri alb-cretoase (elastoz stromal), ocazional
mici focare de calcificare
la secionare scrie
Microscopie
celulele prezint un pleomorfism variabil, acvtivitate mitotic variabil
arhitectur
plaje extinse, insule solide, spaii glandulare mai mult sau mai puin bine
difereniate, cordoane infitlrative sau celule individuale
fibroz variabil
esut elastic (90 din cazuri)
calcificri focale (60)
infiltrat inflamator cronic
Extindere prin limfatice
3.Carcinomul tubular
Inciden: 2 din carcinoamele invazive

 Macroscopie
mici (aproximativ 1 cm diametru)
suprafa de seciune nisipoas
Microscopie
tubi bine conformai, plasai ntr-o strom fibroelastic
poate fi confundat cu o leziune benign
Prognostic excelent
1. Carcinomul mucoid (coloid)
Inciden: 2-3
Survine n post-menopauz
Macroscopie
moale, aspectul i consistena unei gelatine palide cenuii-albstrui
Microscopie
lacuri de mucin extracelular
n mucin plutesc insule mici i celule neoplazice izolate, care pot forma uneori
glande
Prognostic favorabil
1.

Carcinomul medular
Inciden: 1
Survine la femei mai tinere
Macroscopie
tumormare (aproximativ 5 cm diametru), moale, crnoas, bine circumscris
Microscopie
plaje extinse sinciiale de celule mari, veziculare, cu nuclei pleomorfi, nucleoli
proemineni i mitoze frecvente
infiltrat limfoplasmocitar la periferie i n tumor
margine compresiv, nu infiltrativ
Prognostic mai favorabil.
48 Cervicita cronica
Macroscopie:mucoasa roie, tumefiat, granular
Microscopie:infiltrat mononuclear(cervicit folicular),epiteliul(hiperplazie i modificri
reactive cu atipii,pierderea glicogenului (testul Schiller negativ) confuzie cu
displazia),glandele endocervicale(metaplazie pavimentoas),stenoza glandelor cervicale
datorit inflamaiei i fibrozei,dilataii chistice (chiste Naboth)
49 Condilomul acuminat si papilomul cervical
Condilomul:formatiune exofitica.Transmis pe cale sexual HPV (human papilloma virus)
6 i 11
Macroscopie:vegetatii cu aspect de fire de iarba,creasta de cocos,pe vulva,vagin,col
uterin
Microscopie:akantoza(ingrosarea stratului spinos),parakeratoza,infiltrat inflamator cronic
limfo-plasmocitar si prezenta koilocitelor(celule epiteliale infectate cu HPV,care au un

nucleu in stafida ,cu halou clar perinuclrear).HPV da un aspect citopatic nuclear

incluzionar.
Polipul endocervical
Frecven 5 din femeile adulte.Patogenez proliferare focal exagerat a epiteliului
endocervical i a stromei
Macroscopie :mici i sesile sau voluminoase (5 cm), cnd proemin prin canalul cervical
Microscopie:Strom lax, fibromixoid, care conine glande endocervicale, adesea
dilatate,inflamaie.metaplazie scuamoas
Date clinice mici sngerri
50 Carcinomul in situ (CIS) de col uterin
Este o leziune maligna in care celule neoplazice nu au depasit mb bazala.
Histopatologoic se prezinta sub 3 forme:
-CIS cu celelule mici:celule rorund-ovalare,dispuse in sir indian,bazofile cu raport
N/C1;ocazional exista saci de PMN(celule maligne ce au fagocitat PMN=canibalism
celular)
-CIS keratinizat :grupuri neregulate de celule maligne cu aspect nodular cu perle
keratozice
-CIS non-keratinizat:grupuri rotunde ,regulate de celule ,fara perle keratozice ;celulele de
acest tip pot fi celule fibra(spindle-cell),celule momioloc(tad-polecell)sau celule
intermediare (din al treile grup)
Examenul citologic exfoliativ Babes-Papanicolau se bazeaza pe studiul morfologic al
celulelor epiteliale descuamate din stratul superficial al mucoase cervico-vaginale si
acumularea lor in fundul de sac vaginal post. Exita 5 tipuri de frtiuri(clasificarea Pap):
Tip I-celule de aspect normal
Tip II-celule de aspect inflamator
Tip III-celule discarjotice(suspect d e malignitate sau infectia cu Trichomonas)
Tip IV-celule neoplazice izolate
Tip V-celule neoplazice dispuse in placarde.
51 Carcinomul epidermoid de col uterin
Este o tumora epiteliala maligna cu punct de plecare la nivelul jonctiunii scuamocilindrice(zona de conflict biologic).
Etiopatogenie:Carcinomul epidermoid este o proliferare maligna epiteliala,cu punct de
plecare in jonctiunea dintre epiteliul pavimentos si cilindric. In aparitia lui este incriminat
virusul papilomatozei umane(HPV) serotipurile 16 si 18. Carcinomul epidermoide este
precedat de leziuni dispalzice cu evolutie progresiva(CIN ICINIICIN
IIICIScarcinom microinvaziv) CIN = neoplazie intraepiteliala cervicala, CIS =
carcinom in situ.
Morfologie:Exista forme de carcinom epidermoid de col uterin din punct de vedere
macroscopic. Prima forma este reprezentata de forma ulcerata/endofitica. A doua forma
este vegetanta,iar a treia este infiltrativa.
Din punct de vedere microscopic carcinomul epitelioid de col uterin este compus in marea
majoritate a cazurilor(95%) din celule mari keratinizate(bine diferentiate)sau
nekeratinizate(slab diferentiate). Restul de 5% este constituit din tumori cu celule mici cu
pattern slab diferent
sau extrem de rara cu pattern nediferentiat (carcinoame
neuroendocrine sau carcinoame cu celule mici). Cel din urma se aseamana cu carcinomul

in bob de ovaz al plamanului si are de obicei un prognostic rezervat,datorita diseminarii

rapide pe cale limfatica si pe cale sanguina.
52 Endometrioza
Definiie:Prezena glandelor endometriale i stromei n afara uterului
Vrsta medie n momentul diagnosticului:25-30 ani
Localizare:n ordinea frecvenei
ovare ligamente uterine sept rectovaginal peritoneul pelvian
cicatricile de laparotomie
mai rar ombilic, vagin, vulv, apendice, limfoganglioni pelvieni
la distan- plmni, pleur, rinichi
Patogenez:reflux mentrual,metaplazia seroasei peritoneale,embolie limfatic sau hematogen
Macroscopie :noduli roii - albstrui (1-5 mm),glandele,fibroz n jurul focarelor ,ovar
chiste ocolat
Microscopie:glande endometriale i strom,vindecare esut fibros i macrofage ncrcate
cu hemosiderin
Trsturi clinice:dismenoree (corelaii cu implantele pe ligamentele uterosacrate),infertilitate
53 Hiperplazia glandulara benigna endometriala
Hiperplazia endometrial reprezint o proliferare glandular a endometrului ce poate fi simpl
sau complex. Fiecare la randul ei poate fi tipica sau atipica.
Hiperplazia endometrial tipica simpl (glandulo-chistic) se caracterizeaz prin prezena
unor glande endometriale dilatate chistic, cu forme i mrimi variate, tapetate de un epiteliu
cubo-cilindric, ce dau n ansamblu un aspect de vaier.
Hiperplazia complex (adenomatoas) poate fi tipic sau atipic.
Cea tipic se caracterizeaz prin proliferarea unor glande aglomerate, cu pattern budding and
tufting (nmugurite), tapetate de celule cilindrice nalte, cu strom prezent.
Hiperplazia complexa atipic (adenomatoas) se prezint ca o proliferare de glande spate n
spate, cu pleomorfism celular, nuclei hipercomatici i uneori atipici, i strom puin
(diagnostic diferenial cu adenocarcinomul bine difereniat).
54 Adenocarcinomul endometrial
Adenocarcinomul endometrial se prezint ca o proliferare glandular neoplazic, cu glande
spate n spate, fr strom, cu invaginri epiteliale ce dau aspectul de gland n gland.
Supravieuirea n stadiul I este de 75% la 5 ani.
Adenocarcinomul endometrial se mparte clinico-biologic n 2 grupe :
grupa cu prognostic favorabil: la femei perimenopauz cu hiperestrogenism i hiperplazie
glandular endometrial
grupa cu prognostic defavorabil: la femei postmenopauz, fr stimuli estrogenici i fr
hiperplazie glandular endometrial
Histopatologic sunt recunoscute 3 mari categorii:
Adenocarcinom endometrioid (~ 60%) format din celule cubo-cilindrice cu nuclei
veziculosi, cu dispozitie in tubi; poate avea diferentiere scuamoasa (adenoscuamos,
adenoachantom) sau poate avea secretie PAS (+)
Adenocarcinom papilar seros celule cilindrice cu nuclei omogeni, bazofili, la polul bazal, ce
tapeteaza axe conjunctivo-vasculare, cu formare de papile, uneori secundare sau tertiare, dand
un aspect arborescent

Adenocarcinom cu celule clare celule hobnail in plaje

Diseminarea se poate face prin:
Invazie directa in miometru, parametre vezica urinara, rect (prin continuitate)
Diseminare pe calea trompei uterine ovare
Diseminare limfatica ggl. paraaortici
Diseminare vasculara plaman (in special adenocarcinom papilar si cu celule clare, care au
prognosticul cel mai rezervat)
79. Leiomiomul uterin
este cea mai frecv tum benig uterina
-deriva din musculat uterina si pot deveni simptomatice prin aparitia de sangerari
sau durere
Macro-uterul este marit de volum,cu cavitatea deformata prin prez de noduli bine
incapsulati,de consistenta crescuta cu localiz subseroasa
-pot avea dimens de la cativa mm pana la 10cm
Micro-este alcatuit din fibre musc netede similare celor miometriale,cu dispoz
dezordonata
-cel sunt alungite,au cant moderata de citoplasma
-intre fibrele musc se gaseste o cant variabila de fibre si cel conjuctive.
80. Leiomiosarcomul uterin
LEIOMIOSARCOMUL 2 din tumorile uterine.Vrsta medie: 55 ani
Este compus din celule alungite ,eozinofile cu citoplasma fibrilara dispuse in benzi si
fascicule care uneori se intersecteaza in unghi drept. Se descriu mai multe tipuri
histologice:bine diferentiat,epitelioid,mixoid,pleomorf sau diferentiat. Da frecvent
metastaze sangvine in plaman si ficat .
Prgnosticul este defavorabil cand diametrul tumorii depaseste 6 cm,cand exista hemoragii
si necroze sau >de 5 mitoze/HPF(camp cu obiectiv mare-40x)
Imunohistochimic este pozitiv la alfa actina muschiului neted si desmina.
81. Chistadenomul ovarian
seros-tumora benigna .Proliferare adenomatoasa cu formare de chiste tapetate de celule
cubice(un singur rand)asezate pe o mb si cu secretia unui lichid seros
mucinos-proliferare de celule cilindrice inalte asezate pe un singur rand cu secretie de
mucus. Prin rupere poate da pseudomixoma peritoneala(insamantarea tumorala a acavitatii
peritoneale)
papilifere-proliferari papilare sub forma unor papile cu un ax conjunctivo-vacular
Tapetat cu celule cubo-cilindrice(unistratificat pe alocuri) ;mb intacta ;pozitia in stroma a
corpilor psomatosi(concretiuni laminare proteo-calcare)
82. Chistul dermoid de ovar
Epidemiologie
cele mai comune tumori ale celulelor germinale
incidena maxim: decada a treia
Patogenez
partenogenez: celulele germinale haploide (postmeiotice) se autofertilizeaz celulele
tumorale diploide care sunt genetic feminine (46,XX)
Patologie
Macroscopie

tuberculul Rokitansky
Microscopie
Evoluie
1 se malignizeaz
de obicei carcinom scuamos
mai rar carcinom tiroidian, melanom
83. Tumora de granuloasa
Poate fi de tip juvenil sau adult.Are 3 forme histologice:foliculara,trabeculara(celule dispuse
in cordoane),difuza(cu celule dispuse in plaje solide)
-tip adult
Epidemiologie:1,5 din tumorile ovariene,vrsta
Microscopie
celulele
aranjament
trabecular
microfolicular(corpusculi Call-Exner)
difuz
macrofolicular
Date clinice75 - semne de secreie estrogenic
fetie
pseudopubertate izosexual precoce
post-menopauz
hiperplazie simpl sau atipic
adenocarcinom endometrioid (5-10)
metroragii
foarte rare efecte androgene
Evoluie :potenial maligne,grad de malignitate redus
Date clinice:precocitate izosexual
Evoluie:5% - maligne
84. Sarcina ectopica
Sarcina tubar const ntr-o grefare i dezvoltare a oului la nivelul trompelor uterine
(evolueaza max. 2 luni).
Apare datorit aderenelor secundare salpingitelor, a mobilitii sczute a trompelor, a
existenei unor malformaii sau datorita unei endometrioze.
Trompa apare crescut n dimensiuni, acoperit de cheaguri i fibrin, cu existena unui
orificiu de perforare.
Lumenul este ngustat, remarcndu-se prezena unui cheag hematic cu resturi embrionare.
Aspectul microscopic relev lumenul trompei plin cu cheaguri fibrino-hematice n care se
gsesc viloziti coriale.
Se observ de asemenea i transformarea decidual a mucoasei cu secreie crescut.
Apar de asemenea modificri de tip Arias-Stella la nivelul endometrului.
85. Mola hidatiforma

Este un proces degenerativ distrofic al vilozitatii coriale insotita de proliferare

trofoblastica,ca urmare a decesului fetal in utero.
Etiologie:Importanta molei hidatiforme consta in faptul ca aceasta este un precursor al
coriocarcinomului. Apare mai frecvent la rasa neagra.
Microscopic:
-distrofie hidropica a vilozitatii coriale
-absenta vascularizatiei
-proliferarea citotrofoblastului si sincitiilor
Morfologie:
Mola hidatiforma poate fi de 3 tipuri:
1.Prima forma este mola hidatiforma completa,forma in care toate placenta e transformata
si nu exista fat. Cariotip 45 XX(80%)/46XY. Intotdeauna este penetrat un ovul gol de un
spermatozoid care se duplica.
2.A doua forma este mola hidatiforma partiala in care apare degradarea totala,existand si
embrion. Cariotip 69XXY
3Exista si o forma de mola hidatiforma invaziva care nu este prezenta decat pe uter.
Aspectul microscopic releva numeroase vilozitati extrem de distinse,cu stroma
edematiata,care nu contine vase de sange.Trofoplastul ce inconjoara prolifereaza
circumferential si difuz.
86. Coriocarcinomul
Coriocarcinomul are punct de plecare la nivelul vilozitilor coriale placentare.
Este o tumor agresiv, invaziv, ce erodeaz vasele sangvine i d hemoragii i metastaze
pulmonare; exprim beta-HCG (hormon corio-gonadotrop).
Tumora este compus din celule mononucleare, cu citoplasm clar asemnatoare
citotrofoblastului i celule gigante multinucleate asemntoare sinciio-trofoblastului.
87. Leucemii
Leucemii acute limfoblastice (LAL)
Clinic: sindrom anemic + sindrom infecios + sindrom hemoragipar
Morfologic (clasificarea FAB) :
L1 : celule mici, cu nuclei ntunecai, omogeni
L2 : celule mari, cu nuclei palizi i nucleol proeminent
L3 : celule de talie medie, cu citoplasma vacuolar (Burkitt-like)
Histochimic: PAS (+), Tdt (+)
Imunohistochimic :
LAL comun (pre-B ~ 60%) : CD10+ (CALLA)
LAL B (~ 5%) : CD19, CD20 (L26)
LAL T : CD45RO (UCHL1)
LAL null = non-B/non-T
Leucemii acute mieloblastice (LAM)
Clinic : hepatosplenomegalie + chloroame (noduli verzi subcutanat) + hiperplazie gingival
Morfologic (clasificarea FAB):
LAM1 - mieloblastic
LAM2 - mieloblasto-promielocitar
LAM3 - promielocitar
LAM4 - mielocitar

LAM5 - monocitar
LAM6 - eritroleucemia
LAM7 - megakarioblastic
Histochimic: mieloperoxidazo (+), Sudan (+), esteraze (+)
LAM3 (particulariti):
morfologic: corpii Auer (bastonae azurofile citoplasmatice)
biologice: promielocitul are substane procoagulante ce pot declana coagulare intravasculara
diseminata
citogenetice: t(15;17), ce determin supraexpresia unui receptor nuclear (RAR), acionat
specific de acidul retinoic
Leucemia limfatica cronica (LLC)
Leucemia limfatica cronica (LLC) poate fi cu celule B sau cu celule T (CD4/CD8).
LLC-B are limfocite mici, mature i umbre nucleare Gumprecht.
LLC-T CD4+ prezint celule mici cu nuclei clivai (forma comun) sau polilobai (forma
japonez), uneori virus T limfotropic uman-1 (+).
LLC-T CD8+ prezint limfocite mari cu citoplasma abundent i granulaii azurofile.
Stadializarea Rai (LLC-B) :
Std0 - limfocitoza
Std1 limfocitoza + adenopatii
Std2 limfocitoza + adenopatii + hepatosplenomegalie
Std3 limfocitoza + adenopatii + hepatosplenomegalie + anemie
Std4 limfocitoza + adenopatii + hepatosplenomegalie + anemie + trombopenie
10% din LLC-B prezint tranformare prolimfocitar, 5% transformare n limfom malign nonHodgkin difuz cu celule mari B (imunoblastic, centroblastic) = sindrom Richter
Celelalte tipuri de LLC sunt :
Leucemia prolimfocitar cronic
Leucemia cu tricoleucocite (hairy-cell)
Boala lanurilor grele
Boala Waldenstrom
Mielomul multiplu (plasmocitomul)
Boala Waldenstrom este o macroglobulinemie definit prin prezena de paraprotein
monoclonal circulant Ig M i proliferare malign monoclonal de limfocite, ce infiltreaz
toate esuturile sub form de limfocite, plasmocite sau limfocite plasmocitoide (este un
limfom malign non-Hodgkin tip imunocitom).
Leucemia granulocitara cronica (LGC)
Etape : faza cronic (3 ani) faza accelerat (2 ani) faza acut (6 luni) = puseu blastic
Diagnostic: splenomegalie + leucocitoz (>100.000/mm3) + bazofilie + formula leucocitar
deviat pn la mieloblast + FAL zero + Cz Ph1 [t(9;22)] + gena hibrida BCR/ABL i
proteina P210 hibrid.
Complicaii: hiperuricemia, hiperleucocitoza, infarcte splenice
88. Boala Hodgkin
Clinic si patologic boala Hodgkin este impartita in 4 subtipuri histopatologice, fiecare
avand corelatii clinicopatologice particulare in stransa legatura cu numarul celulelor R-S:
1. Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. Histopatologic, celule R-S sunt frecvente si
distribuite in infiltratul limfocitic in care PMN, histocitele si plasmocitele sunt
proeminente si dispuse nodular (vechea denumire era de limfogranulomatoza maligna). 2.

Boala Hodgkin cu scleroza nodulara. Histopatologic, doar in acest tip de boala Hodgkin
sunt prezente benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura
limfoganglionilor ce contin celule tumorale maligne specifice asociate limfocitelor,
plasmocitelor si PME (varianta distinctiva a celulelor RS - denumite celule lacunare sau
pop-corn dupa aspectul nucleilor). Prognostic: este un neoplasm nedureros si rezultatele
unui tratament judicios ales sunt excelente.
2. Boala Hodgkin tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara. Histopatologic se
dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S intricate cu
limfocite si macrofage. Poate fi o forma neobisnuita de limfom cu celule beta. 4. Boala
Hodgkin cu depletie limfocitara. Histopatologic se identifica numeroase celule R-S
aranjate in plaje cu cateva limfocite si reactie inflamatorie mica. De retinut ce multe
cazuri diagnosticate initial ca depletie limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu
celule mari.
Boala Hodgkin cu celularitate mixta: cuprinde aproximativ 30% dintre toate cazurile de boala
Hodgkin si se intalneste, de obicei, la adultii de varsta medie. Histopatologic, celule R-S sunt
frecvente si distribuite in infiltratul limfocitic in care PMN, histocitele si plasmocitele sunt
proeminente si dispuse nodular (vechea denumire era de limfogranulomatoza maligna).
Boala Hodgkin cu scleroza nodulara: reprezinta aproximativ 60% dintre toate cazurile de
boala Hodgkin. Clinic, este cel mai comun limfom al adolescentilor si adultilor tineri si este
singurul tip de boala Hodgkin care predomina la femei tinere. Prinderea mediastinului anterior
(timusul) este obisnuita. Histopatologic, doar in acest tip de boala Hodgkin sunt prezente
benzi de tesut conjunctiv fibros care demarcheaza structura limfoganglionilor ce contin celule
tumorale maligne specifice asociate limfocitelor, plasmocitelor si PME (varianta distinctiva a
celulelor RS - denumite celule lacunare sau pop-corn dupa aspectul nucleilor). Prognostic:
este un neoplasm nedureros si rezultatele unui tratament judicios ales sunt excelente.
Boala Hodgkin tipul cu predominanta limfocitara forma nodulara: constituie aproximativ
5% dintre toate cazurile de boala Hodgkin si au cel mai bun prognostic. Bolnavii sunt de la
adulti tineri pana la indivizi mai in varsta si reprezinta, in general, stadii recente ale bolii.
Histopatologic se dezvolta in limfoganglioni unde se demonstreaza foarte putine celule R-S
intricate cu limfocite si macrofage. Poate fi o forma neobisnuita de limfom cu celule beta.
Boala Hodgkin cu depletie limfocitara: cuprinde aproximativ 1% dintre cazuri. Este mai
obisnuita la persoanele in varsta la care boala este diseminata; are un prognostic destul de
sarac. Histopatologic se identifica numeroase celule R-S aranjate in plaje cu cateva limfocite
si reactie inflamatorie mica. De retinut ce multe cazuri diagnosticate initial ca depletie
limfocitara au fost reclasificate ca LNH cu celule mari.
89. Limfoamele maligne non-Hodgkin
LNH sunt neoplazii obisnuite cuprinzand aproximativ 10% dintre toate tumorile maligne. Pe
locul 2 este clasificata leucemia acuta, cea mai obisnuita forma de cancer la copii si la adultii
tineri. Limfomul apare mai frecvent la varsta medie si la batrani. Factori etiologici. Etiologia
LNH este necunoscuta dar o anumita categorie a incidentei este asociata cu alterarea
mecanismelor de control imunoregulatoare. Bolnavii cu defecteimunologice congenitale
(telangiectazie cu ataxie, sindrom Wiskott-Aldrich) pot avea incidenta LNH crescuta de peste
50 ori fata de indivizii normali. Bolnavii cu defecte imunologice dobandite (sindromul
Sjogren, LES, artrita reumatoida, boala Hashimoto, SIDA) prezinta o crestere a incidentei
limfoamelor ca si cei in varsta sau cei cu functii imunologice alterate, induse de terapia

medicamentoasa (imunosupresie pentru transplante). Sunt implicate anumite virusuri si

substante chimice. EBV (epsten-Barr Virus) este probabil oncologic nonintrinsec fiind un
stimulator policlonal potent pentru proliferarea LNH cu celule B. Acest viruseste etiologic
implicat (desi nedovedit) in toate cazurile africane de limfom Burkitt si limfom imunoblastic
cu celule mari (ambele fiind limfoame cu celule B). Anumite substante chimice, inclusiv
fenitoina, altereaza suprafata membranelor anumitor limfocite interferand cu controlul
imunoreglator si favorizand proliferarea celulelor tumorale si dezvoltarea LNH. Leziunile
cromozomiale specifice apar in anumite limfoame. Aceste modificari par sa apara ca locusuri
ale proto-oncogenelor celulare, fapt ce poate fi semnificativ etiologic. In limfoamele Burkitt
au loc translocatii intre cromozomul 8 si unul dintre cromozomii care poarta gene pentru
portiuni de molecule de imunoglobuline: la 90% dintre bolnavii cu limfom Burkitt
translocatia ajunge pe cromozomul 14 care poarta genele cu lanturi grele. La 10% dintre
bolnavii cu limfom Burkitt translocatia ajunge atat pe cromozomul 22 care poarta lanturi l, cat
si pe cromozomul 2 care poarta lanturi k. Complicatiile infectioase. Modificarile
imunoregulatorii predispun bolnavii cu LNH la boli infectioase. Limfoamele cu celule B
predispun in general bolnavii la infectii bacteriene deoarece demonstreaza o crestere a
catabolismului imunoglobulinelor si supresia functiei limfocitelor B. Limfoamele T predispun
frecvent bolnavii la infectii virale, micoze sau microbacterii. LNH prezinta expansiunea
clonala a elementelor leucocitare blocate intr-un stadiu particular al dediferentierii
limfocitelor B si a limfocitelor T. Celulele acestor tumori repeta caracteristicile morfologice si
functionala a celulelor analoge normale. Clasificare: -originea prezumtiva: limfocite B;
limfocite T. Morfologia si talia celulelor: mici, clivate mici, mari, mixte mici si mari.
Dezvoltarea nodulara a modelului: infiltrarea difuza; agregate nodulare (foliculare). Grade
de diferentiere: bine diferentiat, sarac diferentiat, nedefinit. Grad si prognostic: grad scazut
(prognostic favorabil), grad intermediar (prognostic intermediar) si grad ridicat (prognostic
nefavorabil). Din punct de vedere al originii T si B, istoria naturala a limfoamelor este mai
usor de inteles utilizand trei categorii majore: (a) rata proliferarii, (b) mobilitatea celulara, (c)
progresia neoplazica sau transformarea.
Limfomul malign non-Hodgkin folicular: Acest tip este derivat din celule normal prezente in
foliculii sau in centrii germinali a limfoganglionilor. Uneori acest tip este denumit LNH al
centrilor foliculari si cuprind 1/3 dintre toate limfoamele. Aceste limfoame pot recapitula
structuri normale ale centrilor germinativi si au un model de crestere folicular (nodular).
Modelul folicular poate fi gasit doar in limfoamele B, cum ar fi tipul celulelor clivate si mici.
Totusi in unelecazuri tumorile cu celule B sunt destul de difuze. Prognosticul limfoamelor
foliculare este mai favorabil, acestea avand un grad mai scazut decat limfoamele difuze. Cei
mai multi bolnavi prezinta diseminare nodala, splenica, medulara, in toti centrii germinativi ai
tesutului limfoid dispersat. Paradoxal, limfomul de grad scazut este incurabil. Totusi, de
regula supravietuirea este relativ indelungata (8-10 ani).
Limfomul malign non-Hodgkin difuz cu celule mari B: Aceste tumori, mai agresive, sunt de
obicei difuze (cu prognostic mai sarac) dar pot prezenta si un model folicular. LNH cu celule
mari poate sa apara de novo si poate rezulta din transformarea tipului de celule mici. Tumorile
de obicei debuteaza intr-un loc cum ar fi gatul sau axila dar se imprastie cu formarea de mase
tumorale mari in splina, ficat sau oriunde. Morfologic, celulele au nuclei mari cu nucleoli.
Acesti nuclei pot fi clivati sau nonclivati. Cele mai multe tumori sunt de grad intermediar dar
unele au celule care arata o similitudine cu imunoblastii cu citoplasma plasmocitoida si sunt
clasificate ca LNH de grad ridicat. Aceste tumori denumite LNH cu celule mari imunoblastice
apar in asociere cu leziunile imune anormale cum ar fi sindromul Sjogren. Prognosticul pentru
LNH cu celule B este formal scazut dar tratamentele chimioterapice conduc la vindecarea a
peste 50% dintre bolnavi.

Limfomul Burkitt: LNH cu celule B apare cel mai frecvent in Africa unde cei mai multi
bolnavi sunt copii. Este posibila asocierea cu EBV si cu translocatia cromozomiala. Tumorile
primitive extralimfatice sunt tipice pentru formele aparute in Africa, in osul mandibulardar au
o predilectie si pentru viscerele abdominale, ovare, san, spatiul epidural, sau in meninge.
Dezvoltarea in maduva osoasa produce manifestari in sangele periferic (ex. Leucemii).
Limfomul Burkitt apare probabil din transformarea celulelor centrelor foliculare.
Microscopic, celulele neoplazice sunt limfocite mici, transformate, uniforme in forma si talie
dar putin mai mari decat limfocitele mici. Nucleii au o cromatina fin dispersata ca si a
celulelor limfoide primitive. Mitozele si macrofagele sunt abundente cu producerea de
macrofage caracteristice aspectului de cer instelat. In forme avansate dezordinea este rapid
fatala dar mai mult de jumatate dintre bolnavi sunt puternic sensibili la chimioterapie.
Limfomul malign non-Hodgkin anaplazic cu celule CD4+: Aceasta forma epidermotropica de
grad scazut, este produsa de un neoplasm al celulei Thelper (CD4+). Celulele sunt mici in
talie si au nuclei neregulati. Leziunile cutanate apar initial ca pete rosiatice; cand se extind
apar ca placi groase urmate de dezvoltarea eritrodermiei difuze, afectand corpul si fata.
Grupurile caracteristice ale celulelor intraepidermice (abcesele Pautrier) sunt prezente in
biopsiile cutanate. Pe langa imprastierea epidermatropicaapar si alte leziuni pe durata
evolutiei altor boli. Atingerea limfoganglionara este aparenta. Celulele sunt mai mari, cu
forma cerebriforma si preterminal se poate dezvolta leucemia franca (sindromul Sezary).
Tumorile sunt incurabile iar evolutia dureaza aproximativ 4 ani. Recent, tratamentul cu
inlocuirea leucocitelor din sange periferic a demonstrat un succes conducand la diminuarea
temporara a leziunilor cutanate. Radioterapia si mustarul nitrogenic topic sunt utilizate ca
paleative ala simptomelor.
90. Gusa nodulara
este un termen nespecific care defineste cresterea tiroidei in talie si greutate de cauze variatela
bolnavi eutiroidieni, hipotiroidieni sau hipertiroidieni. Etiologia este variata: - Defectul
genetic al sintezei de hormoni tiroidieni apare in gusa congenitala: hormonii tiroidieni fiind
insuficienti, hipofiza stimuleaza secretia de hormoni tropi ceea ce implica proliferarea
epiteliului folicular tiroidian cu hiperplazia secundara a acestuia. Deficienta de iod scade
secretia tiroidiana cu stimularea hormonilor tropi hipofizari si hiperplazia secundara a glandei
tiroide; administrarea de saruri de iod 9odata cu sarea alimentara) au rezolvat maladia din
zonele populationale endemice (regiunea Subcarpatilor) pentru 50% din populatie.
Goatrogenii (varza si conopida) si unele medicamente interfera cu productia de hormoni
tiroidieni si aparitia secundara a gusii. Gusa nodulara nontoxica este o crestere a tiroidei pe
seama unei hiperplazii continute sau repetitive in raspunsul deficient de hormonii secretati de
glanda tiroida. Clinic, tiroida poate fi crescuta in talie (peste 250g) si se poate extinde
substernal producand detresa respiratorie: sunt prezenti noduli asimetrici sau un singur nodul
poate domina aspectul clinic, putand fi confundat cu un neoplasm tiroidian. Morfologic
combinatia de noduli de hiperplazie focala si de leziuni degenerative defineste gusa nodulara.
In aria de hiperplazie iodul poate sa stimuleze formarea de hormoni care insa nu pot fi
eliberati in circulatia sanguina. In timp se dezvolta noduli cu un continut coloid (sunt prezente
in masa de coloid niste fisuri lunfi, patognomonice) delimitati de un epiteliu cubic turtit care
si-a pirdut proprietatile secretorii. Se asociaza microfoliculi limitati de celule columnare
hiperplazice care contin putin coloid si uneori reactii inflamatorii fata de foliculii tiroidieni
rupti. Cand focarele de hiperplazie sunt mari si circumscrise denumirea este de hiperplazie
adenomatoasa. In gusa nodulara (gusa adenomatoasa) uneori se constata hiperfunctie clinica:
gusa nodulara toxica (hipertiroidism).

91. Boala Basedow-Graves

produce hipertiroidie din cauza de adenom functional tiroidian sau cancer. Clinic, bolnavii
afectati sunt femei tinere cu manifestari nervoase, tahicardie, transpiratii, pierdere in greutate
si exoftalmie. Nivelul tireotropinei este scazuta sau nemasurabil. Macroscopic gusa toxica
difuza poate fi de talie normala sau marita simetric de 2-4 ori. Microscopic se constata o
hiperplazie difuza severa de epiteliu folicular cu foliculi mici si putin coloid. Celulele
foliculare sunt inalte, columnare cu nuclei mariti; din cauza numarului crescut de celule din
foliculi apar proeminentepapilare iar coloidul dinspre marginea lor are aspect dantelat. Stroma
este intens vascularizata si infiltrata limfomonocitic. Boala Graves are probabil un mecanism
imunologic si obisnuit este asociata cu alte leziuni autoimune.
92. Tiroidita Hashimoto
este cauza obisnuita de hipotiroidism mai ales in preajma menopauzei. Bolnavele sunt
letargice, intolerante la frig, greoaie, cu pielea groasa si bradicardie. Frecvent se asociaza
si alte leziuni de origine autoimuna inclusiv leziuni endocrine. Macroscopic, glanda este
ferma crescuta de 2-4 ori. Pe suprafata de sectiune lobulatia este accentuata si lobii
individuali proemina. In stadiile finale tiroida devine foarte mica si fibrotica (complex
clinic de mixedem idiopatic). Microscopic foliculii tiroidieni sunt mici si atrofici. Coloidul
este absent sau imprastiat fiind prezenta metaplazia oxifilica 9celule Hurthle) care
inlocuiesc epiteliul folicular. Infiltratul de limfoplasmocite cu formarea de centri clari
asemeni unui limfom nodular este proeminent iar fibroza are grade variate de extindere.
93. Carcinomul tiroidian
Carcinomul tiroidian folicular: reprezinta 5-10% dintre cancerele tiroidiene. Clinic sunt
afectati adultii, mai ales femeile. Invazia vaselor este obisnuita si apar metastaze in creier,
oase si pulmoni. Macroscopic, tumora este difuza cu extensie importanta. Microscopic,
tumora are aspect solid cu foliculi neoplazici abortivi sau bine dezvoltati. Prognosticul
depinde de marimea tumorii si extensia invaziei; daca tumora are aspect de adenom si este
limitata la capsula cu invazie vasculara, rata de supravietuire peste 5 ani este de 85%.
Tumora este sensibila la radioid, in special dupa stimularea cu tireotropina (caracteristica
utilizata in diagnostic si terapie).
Carcinomul tiroidian papilar: este cel mai obisnuit tip de cancer tiroidian (70-80% din
tumorile maligne care apar in tiroida). Tumora are o distributie bimodala: 50% dintre bolnavi
au sub 40 de ani iar 50% dintre bolnavi au 60-70 ani. Apare mai frecvent la sexul feminin,
prioritate avand persoanele care au suferit iradieri la cap si gat. Clinic se palpeaza o masa
putin dureroasa la nivelul anterior al gatului si uneori metastaze in limfoganglionii cervicali.
Uneori tumora primara poate fi prea mica pentru a fi evidentiata clinic. Macroscopic tumorile
mici (denumite cancere oculte sau sclerozante)seamana cu niste cicatrici. Tumorile mari au
margini prost definite desi unele sunt partial incapsulate. Se pot forma chiste, fibroza si
calcificari extensive. Microscopic se constata straturi unice si bine diferentiate, aranjate pe
axe fibrovasculare; nucleii in geam mat sunt caracteristici; 40% dintre cancerele papilare
contin calcosferite laminare (corpi psamomatosi). Invazia limfaticaeste de obicei multipla
intratiroidian apoi in limfoganglionii cervicali (50% dintre bolnavi, in momentul
diagnosticului). Multe cancere papilare au si diferentieri foliculare (cancer mixt papilar si
folicular), evolutia acestora fiind asemanatoare cu a unui cancer papilar. Tumora are o crestere
extrem de lenta (rata de supravietuire mai mare de 10 ani este de peste 95%).

Carcinomul tiroidian medular: reprezinta 5-10% din cancerele tiroidiene avand punct de
pornire din celulele parafoliculare C. Tumora se dezvolta de obicei peste 40 de ani in treimea
latero-superioara tiroidiana, avand forme familiale si tendinta de a fi multifocala si bilaterala.
Celule parafoliculare secreta calcitonina astfel incat masuratorile hormonale sunt utilizate
pentru diagnostic si prognostic. Macroscopic tumorile sunt gri-albe-galbui, dure, bine
demarcate, separate de hialin, stroma cantinand amiloid. Metastazele sunt prezente in vasele
limfatice si in vasele sanguine. Prognosticul este mai bun decat pentru carcinoamele
nediferentiate; supravietuirea peste 5 ani este 50%.
94. Adenoamele hipofizare
Adenoamele hipofizare sunt compuse din celule eozinofile sau bazofile dispuse n cuiburi,
ce pot fi depistate imunohistochimic.
Tumora
Prolactinom (~ 30%)
microadenoame

Hormonul
Prolactina

Manifestri clinice
Femei : amenoree-galactoree, infertilitate
Brbai : impoten, scderea libidoului

Somatotropic ~ 20%

STH

Acromegalie la adult, gigantism la copil

Corticotropic ~ 15%

ACTH

Sindrom Cushing

Gonadotropic ~ 15%

FSH/LH

Cicluri neregulate

Tireotropic ~ 1%

TSH

Hipertiroidism

Multihormonal ~ 10%

STH+prolactin -

Nefuncional ~ 25%

Simptome locale : cefalee, tulburri de vedere,

hipopituitarism, disfuncii de nervi cranieni

95. Neuroblastomul
Este o tumor embrionar cu celule mici, rotunde i albastre, ce apare la copii mai mici de 4
ani cu localizare n lanul ganglionar simpatic paravertebral i suprarenal (70%).
Tumora poate avea o regresie spontan (60% din cazuri) prin difereniere : neuroblastom /
ganglioneuroblastom / ganglioneurom.
Histopatologic se constat celule mici, rotunde, albastre n plaje, cu un pattern vag lobular sau
n cuiburi incluse ntr-un matrix neurofibrilar (procese neuritice); uneori pot apare rozete
perifibrilare (Homer-Wright) sau un pattern marcat lobular (aspect organoid - prognostic
favorabil).
Imunohistochimic poate fi enolaza neuronala specifica (+), S-100 (+), nbl (+)
Molecular apar amplificarea genei n-myc i corpusculi double minute.
96. Accidente vasculare cerebrale
Accidentul vascular cerebral (AVC) poate fi de tip ischemic (infarct cerebral) sau
hemoragic; manifestrile clinice ale ambelor tipuri de AVC sunt reunite sub denumirea clinica
de stroke (apoplexie).
Hemoragia extradural apare prin prin ruptura arterei meningee medii, ramur din artera
maxilar, ramura din artera carotida externa

Hemoragia subdural apare frecvent prin ruperea venelor subarahnoidiene i formarea unui
hematom subdural AVC Ischemic 6-9
AVC Ischemic
AVC ischemic determin necroz de lichefacie i ramolisment cerebral cu apariia unor
caviti chistice. Cauzele cele mai frecvente sunt 2 :
tromboza pe o plac de aterom fisurat din teritoriul vertebro-bazilar sau carotidian
embolie prin fragmentarea unui tromb mural, dup un infarct miocardic al ventriculului stng,
a unui tromb atrial prin fibrilaie, sau a unor vegetaii trombotice aortice sau mitrale
Ateroscleroza progresiv aprut pe vasele mici duce la microinfarcte insidioase i apariia
demenei multi-infarct.
Obstructia vaselor mari infarct cerebral regional:
Embolia aa. cerebrale anterioara si medie
Tromboza in sistemul vertebro-bazilar sau carotidian (la bifurcatia a. carotide comune)
Arterioloscleroza hialina a vaselor mici microinfarcte lacunare in nucleii bazali, punte,
talamus, capsula alba interna
Apare in hipertensiune arteriala si diabet zaharat si se manifesta clinic prin: monopareze,
pseudo-parkinsonism, dementa
Cei cu hipertensiune arteriala fac micro-anevrisme (Charcot-Bouchard) pe vasele mici
predispuse la rupturi, iar indivizii mai in varsta de 70 ani au depuneri de A- amiloid in peretii
vaselor, asemanator cu boala Alzheimer
Ischemia globala necroza laminara corticala
Apare in soc, hipoglicemie, intoxicatia cu monoxid de carbon, iar pacientii sunt intr-o stare
vegetativa
Morfologic se constata o banda de tesut glial galbui pe convexitatea creierului, care apare
turtit
Tromboza sinusului cavernos infarcte venoase
In infarctul cerebral se descriu 3 zone :
zona de necroz de lichefacie
zona cu macrofage spumoase, care au fagocitat mielina = gitter cells
zona de glioz (proliferare astrocitar reactiv, echivalent esutului de granulaie)
AVC Hemoragic
AVC hemoragic poate fi de 4 tipuri :
Intraparenchimatos frecvent n nucleii bazali, punte i cerebel, n hipertensiune arteriala,
datorit unor vase cu perei subiri, colagenizai, predispuse la rupturi
Subarahnoidian apare prin ruptura unor anevrisme berry (mur) sau a unor malformaii
arterio-venoase, frecvent n poligonul lui Willis
Subdural prin rupere venoas, frecvent la btrni, prin traumatisme sau hipertensiune
arteriala
Extradural prin ruptura arterei meningee medii, exclusiv traumatic (fracturi de baz de
craniu)
Hematoamele cerebrale, edemul cerebral si procesele expansive intracerebrale pot determina
4 tipuri de hernii:
1) Hernie subfalciala a girusului cyngulat
2) Hernie transtentoriala a girusului parahipo-campic
3) Hernia amigdalei cerebeloase prin foramen magnum (atentie la punctia lombara !)
4) Hernia diencefalului
Sindromul de hipertensiune intracraniana = cefalee + voma + edem papilar

97. Meningitele
Meningita este o maladie, care se traduce cu inflamatia infectioasa a nvelisurilor
encefalului (pia mater si arahnoida), produsa de infectia virala (seroasa) sau bacteriana
(purulenta). Infectia se transmite preponderent pe cale aeriana. Forme clinice - se disting
meningite seroase si purulente, precum si meningococcemie acuta si cronica.
Sistemul afectat: nvelisurile encefalului. Incidenta - 20% din toate meningitele au cauza
meningococica. Predominarea de vrsta: sunt afectati mai frecvent nou-nascutii, copiii sub
un an si batrnii. Predominare de sex: nu este descrisa.
Germeni cauzali
- virusuri: ECHO, urlian, Ebstein-Barr, ade-novirusuri (serotipurile 2,6,7,12,32), virusul
herpes simplex, arbovirusuri, virusul de varicela, de rujeola, citomegalovirusuri;
- bacterii: Streptococ de grup B sau D, (predominant la nou-nascuti), Escherihia coli,
Listeria monocitogenis, Haemophilus influenzae de tip B. Streptococus pneumoniae,
Neiseria meningitidis de grup A, mai rar B si C (atac maximal de rapid si letal),
Staphilococus.
Factori de risc - stari imunodeficitare, alcoolism, interventii neurochirurgicale, traumatism
craniocerebral, interventii chirurgicale abdominale, focare cronice de infectie: sinuzite,
otite, osteomielite, abcese.
Semne si simptome
- semne de debut infectios: dupa perioada de incubatie, 2-12 zile, boala debuteaza acut, cu
febra pna la 38C, frison, fatigabilitate, slabiciune generala, modificari comportamentale,
rasuri (purpura, petesii conjunctivale care sugereaza infectie cu meningococ).
- semne de hipertensiune intracraniana cerebrala: cefalee, iritabilitate sau somnolenta,
ameteli, greata, varsaturi, convulsii, bradicardie, alterarea starii de constienta, stupoare,
care se poate schimba n agitatie psihomotorie, delir, coma, respiratie neregulata, la sugari
fontanela apare sub presiune.
- semne meningeale: fotofobie, rigiditatea cefei, semnul Kernig, semnul Brudzinschi
superior, mediu si inferior, convulsii, pareze ale nervilor craniului (meningite bzie).
- meningococemia. La 30-40% din pacienti se instaleaza meningococemie fara semne
clinice de meningita. Manifestarile clinice variaza de la simptome minore de bacteriemie
tranzitorie pna la forme fulminante cu evolutie fatala n cteva ore:
- debutul subit cu febra pna 39-41 si frison (uneori afcbrilitate sau hipotermie);
- greata si voma;
- mialgii si altragii;
- eruptii cutanate cu aspect maculo-papular (de culoare roza cu dimensiuni 2-10mm) sau
petesial (leziuni de 1-2mm care se raspndesc de obicei pe trunchi si extremitatile
inferioare, aparnd si pe fata, valul palatin si pe conjunctive) sau echimoze.
- meningococemia fulminanta (numita anterior sindrom Watehouse - Friderichsen) se
ntlneste la 10-20% din pacienti cu meningococemie, progreseaza rapid spre exit si se
caracterizeaza prin instalarea rapida a socului infectios, coagulare intra vasculara
deseminata si insuficienta poliorganica; 50-60% din pacienti decedeaza prin insuficienta
cardiaca sau respiratorie, indiferent de terapia intensiva ordonata.
-meningococemia cronica se ntlneste rar (1-2% din totalul mcningococemiilor), se
caracterizeaza prin febra recurenta, eruptie cutanata maculo-papulara sau ptisiala, artralgii
si dureaza saptamni sau luni. n timpul perioadelor afebrile pacientii se simt bine.
Diagnosticul - se stabileste n baza anamnezei epidemiologice, semnelor clinice
caracteristice si rezultatelor punctiei rahidiene.
Diagnosticul diferential - septicemia, abcesul cerebral, empiemul subdural, epilepsia.
Schimbari morfologice - nsemnul morfopatologic de baza al meningitei bacteriene este
exsudatul din spatiul subarahnoidian cu aspect tipic galben-cenusiu sau verde-galbui. Este

cel mai abundent n cisternele cerebrale, n santurile rolandic si silvian, se extinde de-a
lungul maduvei spinarii si al tecilor nervilor si n interiorul sistemului ventricular.
Infiltrarea de catre limfocite si neutrofile a spatiului subintimal din peretii arteriali este
relativ caracteristica infectiei meningelor. Venele meningeale se dilata si sufera infectii
murale, care se pot complica de necroza focala a peretelui vascular, de formarea unui
trombus mural n lumen sau de afectarea sinusurilor durale. Infarctul cortical hemoragie
poate fi rezultatul trombozelor, venelor corticale si ale sinusului dural. Se produce un
edem cerebral difuz si/ sau presiune intracraniana crescuta care pot duce la o herniere
cerebrala cu risc vital.
Prognostic evolutiv - n formele usoare si medii depistate oportun si tratate adecvat vindecare, n celelalte cazuri - deces sau sechele prin complicatii. Rata mortalitatii n
meningitele, produse de Hemophilus influenzae, este < 5%, dar poate depasi 20 - 25% (n
tarile subdezvoltate).
98. Encefalitele virale
Definitie: Sunt inflamatii ale meningelui cauzate de variate virusuri si specificate de un
tablou clinic de meningita seroasa (cu lichid clar), cu evolutie de obicei favorabila
autolimitanta si cu tendinta spre vindecare spontana.
Etiologie: Virusurile Coxsackie A, B si Echo, mixovirusurile (urlian, gripal, paragripal),
virusurile herpetic si varicelozosterian, adenovirusurile, arbovirusurile, virusul
coriomeningitei limfocitare benigne (CMLB).
Patogenie
Poarta de intrare
- intestinala si faringiana pentru enterovirusuri.
- nasofaringiana (vir.urlian si vir. CMLB).
- cutanata (ntepaturi de insecte infectate) pentru arbovirusuri.
- multiplicarea n poarta de intrare.
- viremia primara cu localizare n diverse organe.
- viremia secundara cu patrunderea n SNC traversnd bariera hemato-encefalica.
- meningita, meningoenecfalita cu lichid clar.
Tablou clinic
Incubatia de la 3-5 zile la peste 3 saptamni n functie de etiologie.
Perioada prodromala (3-7 zile): febra, indispozitie, sindrom respirator sau / si diareic, n
oreion - afectiuni glandulare.
Perioada de stare - febra, cefalee, ameteli, varsaturi, semne meningiene (redoare
occipitala, s. Kernig, s.Brudzinski), fotofobie, hiperstezie generalizata, mialgii, reflexe
osteotendinoase normale sau exagerate.
Datorita aparitiei unor anticorpi protectori circulanti boala discinde n convalescenta dupa
o evolutie de 3-4 saptamni cu vindecare spontana si durabila.
Particularitati
- n numeroase cazuri la copii si la adulti semnele de iritatie meningiana sunt discrete sau
absente.
- n meningitele enterovirale se asociaza cu alte sindrome (mialgic, angina veziculoasa
herpetica, eruptii maculopapuloase cutanate), uneori meningoencefalita. Evolutie bifazica.
- meningita urliana poate evolua ca meningita primara sau fiind anticipata de afectiuni
glandulare.
- meningita cu virus herpetic evolueaza mai sever, ca meningoencefalita, frecvent letala.
- CMLB - meningita apare dupa un prodrom tip gripal (febra, cefalee, rinita, mialgii).
Forme clinice - dupa etiologie - usoare, medii, grave.

Complicatii, sechele - frecvente n meningoencefalite virale: cefalee persistenta, tulburari

psihice, retard mintal, pareze, paralizii.Prognosticul - frecvent favorabil.
Diagnosticul, n baza:
- criteriilor clinice si datelor epidemiologice.
- examenului lichidului cefalorahidian (LCR)
- clar, rar opalescent;
- hipertensiv;
- proteinorahie usor crescuta;
- citorahia de la 80-100-200 pna la 1000-2000c.c./mm3 limfocitara;
- glucorahia normala sau usor scazuta;
- identificarii virusului n LCR.
- evidentierii anticorpilor corespunzatori (RFC, RHAI).
- leucopeniei cu limfocitoza si VSH normal.
Diagnosticul diferential
- meningite bacteriene.
- meningita tuberculoasa.
- tumorile cerebrale.
- meningismul.
- neurotoxicoza n bolile infectioase la copiii mici.
Criterii de spitalizare - febra, cefalee, voma cu, sau fara semne meningiene.
99. Schwanomul
Tumorile nervilor periferici cuprind:
schwannomul : celular, plexiform, melanocitic
neurofibromul : circumscris, plexiform
neurofibrosarcom : tumora malign de teac de nerv periferic
Schwannomul (neurilemom) este compus din celule fusiforme cu nuclei aezai n palisad
(ca scndurile ntr-un gard) (tipul Antoni A), sau cu dispoziie neregulat, pe un fond lax,
vacuolar, prin degenerescena tumorii (tipul Antoni B), formnd structuri organoide numite corpi
Verocay; pot exista vase hialinizate (tipic). Cnd apare pe traseul perechii a VIII-a de nervi
cranieni se numete neurinom de nerv acustic.

100.
Neurofibrom
Neurofibromul este o tumor benign de nervi periferici, cu celule fusiforme, cu aspect n
virgul, proliferate pe un fond mixoid (matrice cu mucopolizaharide).