Anda di halaman 1dari 37

CASE REPORT

Kematian Janin Usia 37 Minggu dengan Hemoragik


antepartum ec Solusio Plasenta Di Akhiri dengan
Histerotomy

Disusun oleh :
Anggraeni Ayu Windari
110.2011.028

Pembimbing:
dr. Ammar Siradjuddin, Sp.OG

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi


Kepaniteraan Klinik Ilmu Obstetri dan Ginekologi
RSUD DRADJAT PRAWIRANEGARA SERANG
Periode: 21 Desember 2015

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum Wr.Wb,
Alhamdulillah, puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas
rahmat dan hidayah-Nya, penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul
Kematian Janin Usia 34 Minggu dengan Solusio Plasenta Di Akhiri dengan
Histerotomy .
Presentasi kasus ini dimaksudkan untuk memenuhi tugas dalam menempuh
kepaniteraan klinik di bagian obstetrik dan ginekologi di RSUD dr.Drajat Prawiranegara.
Dalam penulisan presentasi kasus ini penulis tidak terlepas dari kesulitan dan hambatan yang
dihadapi, namun berkat pertolongan dari berbagai pihak presentasi kasus ini dapat terwujud.
Tidak lupa ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya dan setinggi-tingginya kepada
dr.Ammar Siradjuddin, Sp.OG yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk
memberikan petunjuk, bimbingan dan pengarahan kepada penulis dalam penyusunan
presentasi kasus ini. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada berbagai pihak yang
telah membantu.
Penulis menyadari bahwa penulisan presentasi kasus ini masih jauh dari sempurna
karena keterbatasan pengetahuan yang dimiliki penulis. Meskipun demikian, penulis telah
berusaha semaksimal mungkin untuk menyelesaikannya.
Akhir kata penulis berharap semoga presentasi kasus

ini dapat bermanfaat bagi

penulis khususnya dan para pembaca pada umumnya. Penulis mengharapkan kritik dan saran
yang membangun dari seluruh pihak demi kesempurnaan presentasi kasus ini.

Serang, Januari 2016


Anggraeni Ayu Windari

BAB I
PENDAHULUAN
Perdarahan antepartum adalah perdarahan yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu
sebelum bayi dilahirkan. Biasanya lebih banyak dan lebih berbahaya daripada perdarahan
kehamilan sebelum 20 minggu.
Perdarahan ante partum dapat disebabkan oleh plasenta previa, solusio plasenta,
ruptura sinus marginalis, atau vasa previa. Yang paling banyak menurut data RSCM jakarta
tahun 2010-2015 adalah solusio plasenta dan plasenta previa. Diagnosa secara tepat sangat
membantu menyelamatkan nyawa ibu dan janin.
Solutio placenta atau dikenal dengan nama lain abruptio placentae, ablatio placentae,
dan accidental hemorrhage. Istilah atau nama lain yang lebih deskriptif adalah premature
separation of the normally implanted placenta (pelepasan dini plasenta yang implantasinya
normal). Bila terjadi pada kehamilan dibawah 20 minggu gejala klinik berupa abortus
iminens. Secara definitif diagnosisnya baru bisa ditegakkan setelah partus jika terdapat
hematoma pada permukaan maternal plasenta. (1,2)
Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal
plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum
waktunya yakni sebelum anak lahir. Di berbagai literatur disebutkan bahwa risiko mengalami
solusio plasenta meningkat dengan bertambahnya usia.(1)
Solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta previa bagi ibu hamil
dan janinnya. Pada perdarahan tersembunyi (concealed hemorrhage) yang luas di mana
perdarahan retroplasenta yang banyak dapat mengurangi sirkulasi utero-plasenta dan
menyebabkan hipoksia janin. Disamping itu, pembentukan hematoma retroplasenta yang luas
bisa menyebabkan koagulopati komsumtif yang fatal bagi ibu. (2)

BAB II
REKAM MEDIS
Identitas Pasien
Nama

: Ny. M

Umur

: 35 tahun- 10 bulan- 9 hari

No. RM

: 00.21.28.03

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

Alamat

: Perum Cikande Permai Blok T4 No. 24

Tgl. Masuk : 25- Desember- 2015


Nama suami : Tn. T
Anamnesis (Autoanamnesis )
Keluhan Utama

:
Perut kencang

Keluhan tambahan

:
Tidak terasa adanya gerakkan janin

Riwayat Kehamilan Sekarang


Pasien datang melalui IGD maternal diantar oleh keluarga dan membawa surat
rujukan dari RS Budi Asih. Diagnosis Rujukan : G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala I
Fase Laten dengan Solusio Plasenta, Anemia, Janin Tunggal Mati, Presentasi kepala. Pasien
mengatakan ini merupakan kehamilan anak pertama usia kehamilan 37 minggu dan belum
pernah keguguran. Pasien mengatakan perut terasa tegang terus menerus sejak 15 jam
sebelum masuk rumah sakit hingga saat ini. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah
mengatakan tidak dapat lagi merasakan adanya gerakkan janin sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit sampai saat ini. Pasien dirujuk dari RS Budi Asih dan telah diinduksi kemudian
disarankan untuk operasi dan dirawat di ruangan ICU. Riwayat jatuh atau trauma disangkal
oleh pasien.
Riwayat Menstruasi

Menarche

: 12 tahun

Siklus
Banyak
Lama
Dismenorrhe
Flour Albus
Hari pertama haid terakhir
Taksiran Persalinan

: Teratur 28- 30 hari


: 2x Ganti pembalut
: 6 hari
: (-)
: (+) tidak berwarna, tidak berbau dan tidak gatal
: 08 April 2015
: 15 Januari 2016

Riwayat Pernikahan

Menikah
: 1x
Selama
: 5 tahun
Status Pernikahan
: Sah menikah
Usia Ibu saat menikah : 30 tahun
Berhubungan suami istri (+) minimal 3 x dalam seminggu tanpa kontrasepsi

Riwayat Kehamilan, Persalinan dan Nifas

G1P0A0

: Hamil Sekarang

Riwayat Kontrasepsi

Belum pernah menggunakan KB

Riwayat Antenatal Care

Rutin setiap bulan


Tempat kontrol di Posyandu, jumlah 8 kali
Mendapat obat antiemetic, vitamin dan penambah darah/ tablet besi
Imunisasi TT 1 kali usia kandungan 5 bulan
Berat badan tertinggi ibu 68 kg
Hb tidak pernah diperiksa
Letak bayi presentasi kepala

Riwayat Penyakit Terdahulu

Asma
: Keluhan sesak napas disertai bunyi mengi disangkal
Diabetes Mellitus: Keluhan banyak makan, minum, dan buang air kecil disangkal
Hipertensi
: Sakit kepala disertai nyeri tengkuk dan riwayat darah tinggi

disangkal
Hepatitis
:Keluhan mual muntah dan riwayat sakit kuning disangkal
Penyakit Jantung : Keluhan cepat lelah saat beraktivitas dan sesak pada malam hari
disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Asma
: Keluhan sesak napas disertai bunyi mengi disangkal
Diabetes Mellitus: Keluhan banyak makan, minum, dan buang air kecil disangkal
Hipertensi
: Sakit kepala disertai nyeri tengkuk dan riwayat darah tinggi

disangkal
Hepatitis
:Keluhan mual muntah dan riwayat sakit kuning disangkal
Penyakit Jantung : Keluhan cepat lelah saat beraktivitas dan sesak pada malam hari
disangkal.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital

TD

: 140/100 mmHg

: 120 kali /menit

RR

: 36 kali /menit

: 37,4 oC

Status Generalis
Kepala

: Normocephal, rambut hitam tidak mudah dicabut, wajah tampak pucat.

Mata

: Pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+, konjungtiva pucat +/+, sklera tidak
ikterik

Leher

: Kelenjar tiroid tidak teraba membesar, kelenjar getah bening tidak teraba
membesar.

Thoraks

: Simetris bilateral, kanan dan kiri saat statis dan dinamis

Cor

: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

: Suara nafas vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-.

Mammae

: Membesar simetris, retraksi papil -/-, hiperpigmentasi pada kedua areola


mammae, kelenjar mongomerry tampak jelas

Abdomen

: Lihat status obstetrik

Ekstremitas : Akral hangat, oedema tungkai +/+, refleks patella +/+

Status Obstetrik
Pemeriksaan Luar

Inspeksi :

Mammae

areola mammae, kelenjar mongomerry tampak jelas


Abdomen
: membuncit simetris, linea nigra (+), striae gravidarum (+), sikatrik

: Membesar simetris, retraksi papil (-/-), hiperpigmentasi pada kedua

(-), massa (-).


Palpasi :
Leopold 1 : TFU 34 cm
Leopold ll : tidak dapat di nilai
Leopold lll : tidak dapat di nilai
Leopold lV : Divergen
HIS x/10 menit (sulit ditentukan)
Perut teraba keras seperti papan
Auskultasi :

Djj x/menit

Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal 25 Desember 2015
Darah Lengkap
Hb : 8 gr/dl

Glukosa Darah Sewaktu : 117,00 mg/dL

Ht : 23,8 %

Albumin : 2,1

Leukosit : 25.760 / l

SGOT : 161

Trombosit : 239.000 / l

SGPT : 63

MCV : 83,10 fl

Protein total : 5,40 g/dL

MCH : 28,00 pg

Ureum : 58

MCHC : 33,60 g/dL

Creatinine : 1,6
Asam urat : 10,2
Cholesterol : 96
Triglyserida : 161,00

Mikroskopis

Eritrosit penuh

Warna kuning

Epitel +

Kekeruhan keruh

Kristal +

Berat jenis 1,025

Jenis ca. oxalate, Amor

pH 5,0

Bakteri +

Albumin +

Jamur

Darah samar +

HbsAg : (-)

Leukosit 10- 15 /LPB

Golongan Darah : B

Pemeriksaan Dalam

Vulvo vagina dalam normal


Selaput ketuban +
Pembukaan 1 cm
Penipisan portio 50%

Panggul

PAP
PTP
PBP

: Premontorium tidak teraba, linea terminalis teraba 1/3 kanan dan kiri
: Spina ischiadika tidak menonjol
: Arcus pubis > 90 cm : os coxygeus mobile

Kesan panggul luas


Pemeriksaan Penunjang
USG ( 24- 12- 2015 oleh dr. Hushat Sp.OG )
Hasil : Janin tunggal mati
Presentasi kepala
Djj x/menit
Usia kehamilan 34 minggu
Spalding sign +
Tafsiran berat janin 2390 gr
Plasenta dicorpus kesan

Diagnosis Kerja
G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala I Fase Laten dengan Solusio Plasenta + Post Induksi
+ Preeklamsia Ringan + ISK + Infertil 4,5 tahun, Janin Tunggal Mati + Presentasi Kepala
Terapi

Rencana persalinan pervaginam


Pasang cairan Infus D5 % + Oxytocin 5 IU tetes permenit
Observasi perdarahan
Observasi Keadaan Umum, Kesadaran
Observasi Tanda-tanda vital
Prognosis
Ad Vitam

: Dubia ad Bonam

Ad Fungsionam : Dubia ad Malam


Hasil Persalinan
Telah dilahirkan bayi laki-laki dengan Histerotomy, BB : 2400 gram PB : 48 cm LK : 32 cm,
lebam mayat +. Meninggal

Follow up
Tangg
al

Jam

Perjalanan Penyakit

Terapi / Tindakan
Medis

25/ 12/
2015

VK
03.15

Lapor dr. Irawan Sp.OG 5x tidak diangkat

03.20

Lapor dr. Irawan Sp.OG ulang 2x tidak diangkat


Lapor dr. Irawan Sp.OG via WA belum ada balasan

03.25

Lapor ulang dr. Irawan Sp.OG belum ada jawaban

03.27

Lapor ulang dr. irawan Sp. OG

03.28

Meminta SIO perangsang mules dengan suami pasien

03.30

Memasang cairan D5% + Oxytocin 5 IU mulai 8 tpm

a/p drip oxy 5 IU

sampai dengan 40 tpm DKI terlampir


05.00

S/
O/ KU = Sedang, KS = CM
TD = 140/100 mmHg

N= 84 x/menit

R = 24 x/menit

T = 36.6 C

HIS tidak dapat ditentukan perut tegang seperti papan


DJJ (-)
DC 50cc kuning pekat
Terpasang NGT 100 cc berwarna hijau pekat
Hasil lab tgl 25.12.2015 :
Hb : 8 gr/dl - Ht : 23,8 %
Leukosit : 25.760/ - Trombosit : 239.000/
GDS : 117,00 mg/dL - Albumin : 2,1
SGOT : 161 - SGPT : 63
Protein total : 5,40 g/dL
Ureum : 58 - Creatinine : 1,6
HbsAg kualitatif (-)
Lapor dr. Irawan Sp. OG : konsul PD

Ranitidine 3x1
Drip oxytocin

A/

G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala I Fase diganti dengan RL

Laten dengan Solusio Plasenta + Post Induksi + Amniotomi


Preeklamsia Ringan + ISK + Infertil 4,5 tahun, Janin 1cm, ketuban (-)

07.15

Tunggal Mati + Presentasi Kepala

keruh bercampur

P/

darah 20cc, H I-II

Lapor dr. Ajeng Sp.PD via WA dengan Dx G1P0A0 Anjuran puasa


Hamil 34 Minggu anemia ec Solusio Plasenta + Post
Induksi + Preeklamsia Ringan + ISK + Infertil 4,5
tahun, Janin Tunggal Mati + Presentasi Kepala

08.00

S/ perut kembung
O/ KU = Sedang, KS = CM
TD = 130/90 mmHg

N= 98 x/menit

R = 24 x/menit

T = 36.3 C

His : - x/10 menit

Djj : - x/menit

NGT 150 cc cairan berwarna hijau pekat


A G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala I Fase
Laten dengan Solusio Plasenta + Post Induksi +
Preeklamsia Ringan + ISK + Infertil 4,5 tahun, Janin
Tunggal Mati + Presentasi Kepala
P/
08.30

Inj. Ranitidine 3x1 amp


Lapor dr. Ammar Sp.OG

Siapkan

darah

labu
Konsul anastesi
Pro laparatomi
08.40

Konsul dr. Agus Sp.An


Acc siapkan untuk operasi

08.45

Lapor dr. Ammar Sp. OG


Siapkan sc jam 10.00
Informed consent
Hub OK dan ICU

09.50

Membawa pasien keruang OK

23.00

Lapor dr. Ammar Sp. OG


Akan datang dalam 15 menit lagi

11.30

ICU
Pasca histerotomi + SOS + kistatectomi dextra a/I
JTM dengan peritonitis ec rupture kista ovarium
bilateral + anemia berat

12.30

O/ KU = Sedang, KS = CM
TD = 110/80 mmHg

N= 105 x/menit

R = 24 x/menit

T = 36.8 C

SpO2 100%
Konut baik, TFU 2 jari dibawah pusat
DC 30cc kuning kecoklatan/ NGT 200cc hijau
Drain 200cc berwarna merah
P/

Terpasang infus 2
line : taka (RL drip
ketorolac)/

taki

(transfuse darah Lb
I)
Transfuse darah Lb

13.30

II

P/

Ceftriaxone 2x1
Ketorolac 3x1
Asam
3x1

26. 12. Anastesi

S/ Nyeri luka operasi

2015

O/ ku : sdg/ ks : cm
Tnsp: 120/70; 110; 36,2; 22 GCS : 15
RCL/RCTL : +/+, pupil isokor
IPD

Riw. Solusio plasenta

Hipoalbumin GOT 161

mefenamat

Sepsis

GPT 63

Anemia

Hepa Q 2x1

P/

Vipalbumin 3x1 cap


(evaluasi

albumin

jika < 2,0 transfusi


alb 100cc)
Alupurinol

2x

100mg
Transfuse

PRC

kolf
Inj. Ceftriaxone 1x2
gr
Drip alinamin /24
jam
Evaluasi H2TL jika
perdarahan >>>

08.00

O/ ku : sdg/ ks : cm
Tnsp: 110/90; 116; 36,8; 28
Konut baik, TFU 2 jari dibawah umbilicus, PPV (+)
in aktif
DC 250cc kuning seperti the
NGT 10cc jernih
Post transfuse ke 3

10.45

Hasil lab 26.12.2015 (10:45)


Hb : 7,6 g/dL Leu : 47.420

Ht: 23,6 T : 31.000

Ur ; 99 Cr ; 3,6 SGOT ; 163 SGPT ; 89 Alb; 1,7


12.00

O/ ku : sdg/ ks : cm
Tnsp: 100/80; 114; 37; 26
ASI (-/-) DC 300cc kuning NGT 10cc jernih

diklem
TFU 2 jari dibawah pusat
Kontraksi uterus baik
P/

Ketorolac 3x1amp
Asam mefenamat 3x
250 mg

15.00

O/ ku : sdg/ ks : cm
Tnsp: 100/70; 89; 36,6; 26
DC 400cc k uning; NGT 10cc jernih; Drain
300cc merah SpO2 98%

Ceftazidin 2x 1gr/

P/

IV

Cek H2TL(HB, Ht, Trombosit, Leukosit)

OMZ 2x 1 amp/ IV
RL dengan albumin
100cc 20 tpm
NaCL + alinamin 1
amp
dalam

21

cc/jam

24

jam

dengan infus pump


20.00

O/ ku : sdg/ ks : cm
Tnsp: 100/90; 89; 36,6; 26
DC 400cc kuning; NGT 10cc jernih; Drain 300cc
merah
Luka op tertutup hipapix dan rembes (-)

20.30

P/ observasi keadaan umum, TD, DC

RL kosong 20tpm

Obs luka operasi

NaCL

Merawat infus 3way

alinamin 1 amp 21

Merawat NGT, Drain

cc/ jam dalam 24

Memberi support mental : ibu mengerti

jam

Menghubungi dokter jaga (dr. Audy) konsul dr. Sp,

pump

PD

Ketorolac 3x1 amp


IV

0,9%

dengan

infus

Asam

traneksamat

3x 250mg
21.30

O/ KU = Sedang, KS = CM
TD = 110/70 mmHg
N= 95 x/menit
R = 25 x/menit
T = 36,6 oC
TFU 2 jari dibawah pusat
Kontraksi uterus baik, PPV (+)
DC 80cc, NGT 10cc drain 200cc
SpO2 99%
P/ observasi keadaan umum, TD, DC
Obs luka operasi

RL ganti transfuse

Merawat infus 3way

labu 4 PRC 30 tpm

Merawat NGT, Drain

Mengganti transfuse

Memberi support mental : ibu mengerti

darah gol. B dengan


nacl 0,9% tetesan
lancer
Asam

traneksamat

3x 250mg
Omz 1x1
Ceftriaxone 2x1
Ketorolac 3x1am

27.12.

05.00

O/ tnsp: 140/100; 92; 36,7; 16

05.15

Transfuse darah labu V PRC 240cc 30tpm

09.00

DC 100cc drain 100cc SpO2 96%

11.00

Hub dr. Ajeng Sp. PD untuk visit ke ICU

11.50

Lapor dr. Ajeng Sp, PD melalui WA

2015

Tnsp; 140/100; 103; 37; 35


Hb : 7,6 g/dL Leu : 47.420
15.00

Ht: 23,6 T : 31.000

O/ KU = Sedang, KS = CM
TD = 150/100 mmHg
N= 104 x/menit
R = 34 x/menit
T = 37,6 oC

28.12.

00.30

2015

Dr. Ajeng Sp. PD via WA


Alinamin stop

03.00

P/ ceftazidin 2x1gr/ IV

04.00

Keto 3x1
Asmef 3x 250mg
Hepa Q 2x1

06.00

Tnsp; 150/100; 115; 37; 35


Dc 600cc dibuang drain 200cc SpO2 96%
Anjurkan mobilisasi

09.00

Tnsp; 160/100; 105; 36,4; 30


Dc 150cc drain 200cc SpO2 87%

12.00

Tnsp; 150/100; 115; 37; 35


Dc 200 drain 100 SpO2 87%

15.00

Th/ keto 3x1

Obs ku, ks, tanda

Asmef 3x250mg

vital

Hepa Q 2x1

Observasi

Albumin 100cc

perdarahan
pervaginam

29.12.
2015

06.00

Tnsp; 140/90; 97; 36; 28

Vitamin A

Dc 250cc drain 180cc SpO2 96%

Amoksisilin 3 x 500

Lapor dr. Amar S, Sp. OG

mg

Raber interna

As.Mefenamat 3 x

Transfuse albumin

500 mg
Hemafort 1 x 1

Konsul paru
09.00
Pindah ruan wijaya kusuma
10.30

Visit dr. margaretha Sp. OG


O/ Tnsp; 140/80; 85; 36,3; 20
Dc (+) drain (+)
Konut baik, TFU 3 jari dibawah umbilicus, PPV + in
aktif
Infus RL + keto
P/ cek lab
Kalnex 2x500mg
Konsul dari dr. Erfin Sp. P dengan hemaptoe
A/ P1+1A0 post histerotomy + SOS+ kistectomi dex
a/I JTM dengan peritonitis ec rupture kista uteri

12.00

bilateral + bayi mati. Riw hemaptoe


Dr. Erfin Sp, P Dx edema paru dan hipoalbumin

30. 12.

O/ Tnsp; 140/80; 85; 36,3; 20

2015

PPV + in aktif, verban luka op rember


P/ cefadroxyl 2x 500mg
Asmef 3x 500mg
10.00

Paru: saat ini tidak batuk dan tidak berdarah


Dari paru rawat jalan
Th/ oalin 2x10 tab
Terapi lain sesui obgyn
Control kepoli membawa hasil rontgn

31.12.

12.00

2015

Tnsp; 130/80; 85; 36,3; 20


Lab terakhir: hb 9,9; leu 18.370; ht 30; t 170.000
acc pasien boleh pulang

Terapi oral
Amox 3x 500mg
Asmef 3x500mg
Hemafort 1x1tab

10.00

BAB III
Diskusi Kasus
Resume Kasus
Pasien datang melalui IGD maternal diantar oleh keluarga dan membawa surat
rujukan dari RS Budi Asih. Diagnosis Rujukan : G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala I
Fase Laten dengan Solusio Plasenta, Anemia, Janin Tunggal Mati, Presentasi kepala. Pasien
mengatakan ini merupakan kehamilan anak pertama usia kehamilan 37 minggu dan belum
pernah keguguran. Pasien mengatakan perut terasa tegang terus menerus sejak 15 jam
sebelum masuk rumah sakit hingga saat ini. Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah

mengatakan tidak dapat lagi merasakan adanya gerakkan janin sejak 1 hari sebelum masuk
rumah sakit sampai saat ini. Pasien dirujuk dari RS Budi Asih dan telah diinduksi kemudian
disarankan untuk operasi dan dirawat di ruangan ICU. Riwayat jatuh atau trauma disangkal
oleh pasien.
Permasalahan
1.
2.
3.
4.

Apakah anamnesis pada kasus ini sudah tepat?


Apakah diagnosis sudah tepat?
Apakah penatalaksanaan sudah tepat?
Apakah penyebab terjadinya solutio placenta pada ibu dalam kasus ini?

Pembahasan

1. Apakah anamnesis pada kasus ini sudah tepat?


Anamnesis (Autoanamnesis ) pada tanggal 25.12.2015
Keluhan Utama

Perut kencang
Keluhan tambahan

Tidak merasakan adanya gerakkan janin


Pada kasus ini dinyatakan keluhan utama adalah perut kencang yang disertai keluhan
tambahan ibu tidak merasakan adanya gerakan janin. Menurut pengakuan penulis status
pasien ini, pasien mengatakan hanya mengeluh perut kencang dan pasien tidak dapat lagi
merasakan adanya gerakan janin dan keluar darah dari jalan lahir disangkal oleh pasien.
Pada tanggal 28.12.2015 oleh Anggraeni dilakukan anamnesis ulang saat pasien dalam
perawatan pemulihan setelah operasi untuk menggali adakah keluhan- keluhan lain yang
dialami. Pada anamnesis ditanyakan adakah darah yang keluar dari jalan lahir, pasien
menjawab ada darah yang keluar dari jalan lahir berwarna kehitaman. Keluhan lain yang
dirasakan ibu adalah perut tegang seperti papan dan ibu merakan gerakan janin semakin lama
semakin lemah sampai benar- benar tidak dapat merasakan adanya gerakan janin. Pasien juga
mengeluh perut terasa nyeri.
Sehingga berdasarkan data di atas, menurut penulis keluhan utama adalah ibu hamil
usia 37 minggu dengan keluar darah berwarna kehitaman dari jalan lahir. Keluhan
tambahannya adalah perut kencang seperti papan, ibu tidak merasakan adanya gerakan janin
dan nyeri perut.
2. Apakah diagnosis sudah tepat?
Diagnosis rujukan

G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala I Fase Laten dengan Susp. Solusio Plasenta,
Anemia, Janin Tunggal Mati, Presentasi kepala.
Diagnosis Masuk (Prebedah)
G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala I Fase Laten dengan Solusio Plasenta + Post Induksi
+ Anemia +Preeklamsia Ringan + ISK + Infertil 4,5 tahun, Janin Tunggal Mati + Presentasi
Kepala
Diagnosis Prabedah
P1+1A0 pasca Hysterotomy + SOS + Kistectomy Dextra a/i Janin Tunggal Mati dengan
Peritonitis ec Rupture Kista Ovarii Bilateral + Anemia Ringan
Diagnosis rujukan pada kasus ini adalah : G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala
I Fase Laten dengan Solusio Plasenta, anemia, Janin Tunggal Mati, Presentasi kepala.
Pada anamnesis dituliskan bahwa pasien mengatakan perut terasa tegang terus menerus
sejak 15 jam sebelum masuk rumah sakit hingga saat ini. Keluhan lain yang dirasakan
pasien adalah mengatakan tidak dapat lagi merasakan adanya gerakkan janin sejak 1
hari sebelum masuk rumah sakit sampai saat ini. Pasien dirujuk dari RS Budi Asih dan
telah diinduksi kemudian disarankan untuk operasi dan dirawat di ruangan ICU. Riwayat
jatuh atau trauma disangkal oleh pasien.
Pertanyaan.
1)
2)
3)
4)

G1P0A0 hamil 34 minggu


Inpartu kala 1 fase laten
Solusio plasenta
Post induksi
a. Apakah induksi yang diberikan kepada pasien?
b. Apakah pemberian induksi tersebut sudah benar?
c. Berapa banyak dan lamanya pemberian induksi kepada pasien?
5) Anemia + Preeklamsia ringan dan Infeksi saluran kemih
6) Infertilitas
7) Janin tunggal mati, presentasi kepala
1). G1P0A0 hamil 34 minggu

Berdasarkan anamnesis pasien mengatakan hamil anak pertama dan belum pernah

keguguran. Sehingga paritasnya adalah gravida 1 partum 0 abortus 0 (G1P0A0).


Pasien hamil 34 minggu, bila dilihat berdasarkan hari pertama haid terakhir adalah
08 April 2015 sehingga taksiran persalinan adalah 15 Januari 2016, anamnesis ini

dilakukan pada tanggal 25 Desember 2015. Sehingga usia kehamilan ibu pada

tanggal 25 Desember 2015 adalah hamil usia 37 minggu.


Pada pemeriksaan USG di RS Budiasih pada tanggal 24.12.2015 oleh dr. Sp.OG
didapatkan hasil Janin tunggal mati, Presentasi kepala, Djj x/menit,

Usia

kehamilan 34 minggu, Spalding sign +, Tafsiran berat janin 2390 gr.


Sehingga bila berdasarkan HPHT adalah G1P0A0 hamil 37 minggu dan bila berdasarkan
hasil USG adalah 34 minggu 1 hari.
2). Inpartu kala 1 fase laten

Pada pemeriksaan obstetrik HIS x/10 menit.


Pada pemeriksaan dalam didapatkan hasil vulvo vagina dalam normal, selaput
ketuban (+), pembukaan 1 cm, penipisan portio 50%

Inpartu yang berarti persalinan dimulai adalah dimana sejak uterus berkontraksi dan
menyebabkan perubahan pada serviks dapat membuka dan menipis dan berakhir dengan
lahirnya plasenta secara lengkap (WHO, 2012).
Tanda- tanda inpartu:

Kekuatan dan rasa sakit oleh adanya his yang datang lebih kuat, sering dan teratur

dengan jarak kontraksi yang semakin pendek.


Keluar lender bercampur darah (show) yang lebih banyak karena robekan- robekan

serviks.
Kadang- kadang ketuban pecah dengan sendirinya.
Pada pemeriksaan dalam didapatkan perubahan pada serviks : perlunakannya,
pendataran dan terjadinya pembukaan serviks (Manuaba, 1998; Suparyanto, 2011).

Kala I fase laten


Proses fisiologi persalinan dibagi menjadi 4 kala; kala I, kala II, kala III dan kala IV. Setiap
kala mempunyai karakteristik dan penanganan yang berbeda-beda.
Kala I persalinan dimulai ketika kontraksi uterus yang teratur baik frekuensi maupun
kekuatannya hingga serviks membuka lengkap atau dilatasi (10 cm). kala I ditandai oleh 2
fase; fase laten dan fase aktif. Fase aktif dibagi lagi menjadi fase akselerasi, fase puncak
maksimum dan deselerasi1
Fase laten adalah titik di mana ketika mengalami kontraksi regular, dilatasi serviks kurang
dari 4 cm, berlangsung hampir atau hingga 8 jam. Menurut sumber lain, Fase laten dimulai
dengan kontraksi uterus ringan dan tidak teratur yang melembutkan dan memperpendek leher
rahim namun kontraksi menjadi semakin lebih berirama dan kuat1,2,3.

3). Solusio plasenta

Berdasarkan hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan :


Hamil 37 minggu
keluarnya darah dari jalan lahir berwarna kehitaman.
Disertai rasa nyeri sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit.
Perut terasa tegang terus menerus seperti papan sejak 15 jam sebelum masuk rumah

sakit hingga saat ini.


Tidak dapat lagi merasakan adanya gerakkan janin sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit sampai saat ini.
Perdarahan antepartum adalah perdarahan jalan lahir pada kehamilan 22 minggu atau

lebih. Beberapa penulis membuat batasan masa kehamilan yang berbeda. WHO memberikan
batasan 29 minggu kehamilan atau lebih. Penyebab utama perdarahan antepartum yaitu
plasenta previa dan solusio plasenta; penyebab lainnya biasanya berasal dari lesi lokal pada
vagina/ servik.
Gejala dan tanda klinis yang klasik dari solusio plasenta adalah terjadinya perdarahan
yang bewarna tua keluar melalui vagina (80% kasus), rasa nyeri perut dan uterus tegang
terus-menerus mirip his partus prematurus. Kurang lebih 30% penderita solusio plasenta
ringan tidak atau sedikit sekali menimbulkan gejala. Pada keadaan yang sangat ringan tidak
ada gejala kecuali hematom yang berukuran beberapa sentimeter terdapat pada permukaan
maternal plasenta. Dapat diketahui secara retrospektif pada inspeksi plasenta setelah partus.
Rasa nyeri pada perut masih ringan dan darah yang keluar masih sedikit, sehingga belum
keluar melalui vagina. Nyeri yang belum terasa menyulitkan membedakannya dengan
plasenta previa kecuali darah yang keluar bewarna merah segar pada plasenta previa. Tandatanda vital dan keadaan umum ibu maupun janin masih baik. Pada inspeksi dan auskultasi
tidak dijumpai kelainan kecuali pada palpasi sedikit terasa nyeri lokal pada tempat terbentuk
hematom dan perut sedikit tegang tapi bagian-bagian janin masih dapat dikenal. Pemeriksaan
ultrasonografi berguna untuk menyingkirkan plasenta previa dan mungkin bisa mendeteksi
luasnya solusio terutama pada solusio sedang atau berat.
Gejala-gejala dari solusio plasenta sedang adalah tanda-tanda sudah jelas seperti rasa
nyeri pada perut yang terus menerus, dan denyut jantung janin biasanya telah menunjukkan
gawat janin, perdarahan yang tampak keluar lebih banyak, takikardia, hipotensi, kulit dingin,
dan keringatan, oliguria mulai ada, kadar fibrinogen berkurang antara 150 sampai 250
mg/100 ml, dan mungkin kelainan pembekuan darah dan gangguan fungsi ginjal sudah mulai
ada. Rasa nyeri dan tegang perut jelas sehingga palpasi bagian-bagian janin sukar. Perdarahan

pervaginam jelas dan bewarna kehitaman, penderita pucat karena mulai ada syok sehingga
keringat dingin. Keadaan janin biasanya sudah gawat.
Sedangkan pada solusio plasenta berat yaitu luas plasenta yang terlepas sudah
melebihi 50%, dan jumlah darah yang keluar telah mencapai 1.000 ml atau lebih.
Pertumpahan darah bisa terjadi ke luar dan ke dalam bersama-sama. Gejala-gejala dan tandatanda klinis jelas, keadaan umum penderita buruk disertai syok, dan hampir semua janinnya
telah meninggal. Komplikasi koagulopati dan gagal ginjal yang ditandai pada oliguri
biasanya telah ada.
Selanjutnya, pada anamnesis didapat juga pasien mengatakan tidak dapat lagi
merasakan adanya gerakkan janin sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit sampai saat ini.
Pada komplikasi terjadinya solutio placenta, gawat janin dapat terjadi pada janin. Gawat janin
dapat terjadi oleh hipoksia yang dapat disebabkan oleh insufisiensi fungsi plasenta yang
umumnya sudah terjadi pada solusio plasenta sedang dan pada solusio plasenta berat
umumnya telah terjadi kematian janin. Fungsi plasenta akan terganggu apabila peredaran
darah ke plasenta mengalami penurunan yang berarti. Sirkulasi darah ke plasenta menurun
manakala ibu mengalami perdarahan banyak dan akut seperti pada syok. Peredaran darah ke
plasenta juga menurun apabila telah terbentuk hematom retroplasenta yang luas. Pada
keadaan yang begini darah dari arteriola spiralis tidak lagi bisa mengalir ke dalam ruang
intervillus. Kedua keadaan tersebut menyebabkan penerimaan oksigen oleh darah janin yang
berada dalam kapiler vili berkurang yang pada akhirnya menyebkan hipoksia janin.
Plasenta dapat terlepas hanya pada pinggirnya saja (ruptura sinus marginalis), dapat
pula terlepas lebih luas (solutio plasenta parsialis), atau bisa seluruh permukaan maternal
plasenta terlepas (solusio plasenta totalis). Perdarahan yang terjadi dalam banyak kejadian
akan merembes antara plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di bawah
selaput ketuban dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan keluar melalui
vagina (revealed hemorrhage). Akan tetapi, ada kalanya, walaupun jarang, perdarahan
tersebut tidak keluar melalui vagina (concealed hemmorhage) jika: (2)

Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim


Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim
Perdarahan masuk ke dalam kantong ketuban setelah selaput ketuban pecah

karenanya.
Bagian terbawah janin, umumnya kepala, menempel ketat pada segmen bawah rahim.

Gambar 1. Solusio Plasenta. Terlepasnya permukaan maternal plasenta sebelum waktunya


setelah umur kehamilan 20 minggu.
A. Revealed Hemorrhage. B. Concealed Hemmorrhage

Diagnosis solusio plasenta bisa ditegakkan berdasarkan adanya gejala dan tanda klinis
berupa perdarahan ( 20 minggu), nyeri pada uterus, dan adanya kontraksi tetanik pada
uterus. Namun adakalanya pasien datang dengan gejala mirip persalinan prematur, ataupun
datang dengan perdarahan tidak banyak dengan perut tegang, tetapi janin telah meninggal.
Diagnosis definitif hanya bisa ditegakkan secara retrospektif yaitu setelah partus dengan
melihat adanya hematoma retroplasenta. (2,8)

Ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang berguna untuk membedakan dengan


plasenta previa, tetapi pada solusio plasenta pemeriksaan dengan USG tidak memberikan
kepastian berhubung kompleksitas gambaran retroplasenta yang normal mirip dengan
gamparan perdarahan retroplasenta pada solusio plasenta Kompleksitas gambaran normal
retroplasenta, kompleksitas vaskular rahim, desidua dan mioma semuanya bisa mirip dengan
solusio plasenta dan memberikan hasil pemeriksaan positif palsu. Disamping itu, solusio
plasenta sulit dibedakan dengan plasenta itu sendiri. Pemeriksaan ulang pada perdarahan baru
sering bisa membantu karena gambaran ultrasonografi dari darah yang telah membeku akan
berubah menurut waktu menjadi lebih ekogenik pada 48 jam kemudian menjadi hipogenik
dalam waktu 1 sampai 2 minggu. (9)
Sesungguhnya solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula
dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korialis plasenta dari tempat
implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan. Oleh karena itu
patofisiologinya bergantung pada etiologi. Pada trauma abdomen etiologinya jelas karena
robeknya pembuluh darah di desidua. (2)
Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis) yang
disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan
pembentukan trombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam vaskular vili dapat
berujung kepada iskemia dan hipoksia setempat yang menyebabkan kematian sejumlah sel
dan mengakibatkan perdarahan sebagai hasil akhir. Perdarahan tersebut menyebabkan
desidua basalis terlepas kecuali selapis tipis yang tetap melekat pada miometrium. Dengan
demikian, pada tingkat permulaan sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom yang
bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan hematom yang bisa
menyebabkan pelepasan yang lebih luas, kompresi dan kerusakan pada bagian plasenta
sekelilingnya yang berdekatan. Pada awalnya mungkin belum ada gejala kecuali terdapat
hematom pada bagian belakang plasenta yang baru lahir. Dalam beberapa kejadian
pembentukan hematom retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam desidua.
Hematoma retroplasenta mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen dari
sirkulasi maternal/plasenta ke sirkulasi janin. Hematoma yang terbentuk dengan cepat meluas
dan melepaskan plasenta lebih luas/banyak sampai ke pinggirnya sehingga darah yang keluar
merembes antara selaput ketuban dan miometrium untuk selanjutnya keluar melalui serviks
ke vagina (reavealed hemorrhage). Perdarahan tidak bisa berhenti karena uterus yang lagi
mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh arteria spiralis yang
terputus. Walaupun jarang, terdapat perdarahan tinggal terperangkap di dalam uterus

(concealed hemorrhage). Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar,


sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan terlepas. Sebagian akan menyelundup
di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam
kantong ketuban, atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. Bila
ekstravasasi berlangsung hebat, maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau
biru dan terasa sangat tegang serta nyeri. Hal ini disebut uterus couvelaire. (1,2)
Akibat kerusakan jaringan miometrium dan terbentuknya hematoma retroplasenter,
mengakibatkan pelepasan tromboplastin ke dalam peredaran darah. Tromboplastin bekerja
mempercepat perombakan protrombin menjadi trombin. Trombin yang terbentuk dipakai
untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk membentuk lebih banyak bekuan darah
terutama pada solusio plasenta berat. Melalui mekanisme ini apabila pelepasan tromboplastin
cukup banyak dapat menyebabkan terjadi pembekuan darah intravaskular yang luas
(disseminated intravascular coagulation) yang semakin menguras persediaan fibrinogen dan
faktor-faktor pembekuan lain. Akibat lain dari pembekuan darah intravaskular ialah
terbentuknya plasmin dari plasminogen yang dilepaskan pada setiap kerusakan jaringan.
Karena kemampuan fibrinolisis dari plasmin ini maka fibrin yang terbentuk dihancurkannya.
Penghancuran butir-butir fibrin yang terbentuk intravaskular oleh plasmin mengakibatkan
hancurnya bekuan-bekuan darah dalam pembuluh darah kecil yang berguna mempertahankan
keutuhan sirkulasi mikro. Namun, di lain pihak penghancuran fibrin oleh plasmin memicu
perombakan lebih banyak fibrinogen menjadi fibrin agar darah bisa membeku. Dengan jalan
ini pada solusio plasenta berat di mana telah terjadi perdarahan melebihi 2.000 ml dapat
dimengerti kalau akhirnya akan terjadi kekurangan fibrinogen dalam darah sehingga
persediaan fibrinogen lambat laun mencapai titik kritis ( 150 mg/100 ml darah) dan terjadi
hipofibrinogenemia. Pada kadar ini telah terjadi gangguan pembekuan darah (consumtive
coagulopathy) yang secara laboratoris terlihat pada memanjangnya waktu pembekuan
melebihi 6 menit dan bekuan darah yang telah terbentuk mencair kembali. Pada keadaan yang
lebih parah darah tidak mau membeku sama sekali apabila kadar fibrinogen turun dibawah
100 mg%. Pada keadaan yang berat ini telah terjadi kematian janin dan pada pemeriksaan
laboratorium dijumpai kadar hancuran faktor-faktor pembekuan darah dan hancuran
fibrinogen meningkat dalam serum mencapai kadar yang berbahaya yaitu di atas 100 g per
ml. Kadar fibrinogen normal 450 mg % turun menjadi 100 mg % atau lebih rendah. Untuk
menaikkan kembali kadar fibrinogen ke tingkat di atas nilai krisis lebih disukai memberikan
transfusi darah segar sebanyak 2.000 ml sampai 4.000 ml karena setiap 1.000 ml darah segar
diperkirakan mengandung 2 gram fibrinogen. (1,2,6)

Akibatnya, terjadi hipofibrinogenemia yang menyebabkan gangguan pembekuan


darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok
dan pembekuan intravaskuler. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli
ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali, atau akibat nekrosis korteks ginjal
mendadak yang biasanya berakibat fatal. Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang
lepas. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas, anoksia akan mengakibatkan
kematian janin. Apabila sebagian kecil yang lepas, mungkin tidak berpengaruh sama sekali
atau mengakibatkan gawat janin. (2,6)
Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah,
kelainan ginjal dan nasib janin. Makin lama sejak terjadinya solusio plasenta sampai
persalinan selesai, makin hebat komplikasinya. (2)
4). Post induksi
a. Apakah induksi yang diberikan kepada pasien?

Induksi yang diberikan sebelumnya adalah Oxytocin.


b. Apakah pemberian induksi tersebut sudah benar?
Tidak terlampir
c. Berapa banyak dan lamanya pemberian induksi kepada pasien?
Tidak terlampir
Sehingga untuk pemberian induksi pada pasien ini belum dapat disimpulkan apakah
pemberiannya tepat atau tidak.
5). Anemia + Preeklamsia ringan dan Infeksi saluran kemih
Anemia dalam kehamilan

Anemia merupakan suatu keadaan adanya penurunan kadar hemoglobin dibawah nilai
normal. Pada penderita anemia lebih sering disebut dengan kurang darah, kadar sel darah
merah dibawah nilai normal (Rukiyah, Ai Yeyeh, dkk, 2010 : 114).
Anemia adalah kondisi dimana berkurangnya sel darah merah dalam sirkulasi darah
atau massa hemoglobin sehingga tidak mampu memenuhi fungsinya sebagai pembawa
oksigen keseluruh jaringan (Tarwoto, dkk, 2007 : 30).
Ibu hamil dikatakan anemia jika hemoglobin darahnya kurang dari 11gr%. Bahaya
anemia pada ibu hamil tidak saja berpengaruh terhadap keselamatan dirinya, tetapi juga pada
janin yang dikandungnya (Wibisono, Hermawan, dkk, 2009 : 101).
Bila kadar Hb < 7gr% maka gejala dan tanda anemia akan jelas. Nilai ambang batas
yang digunakan untuk menentukan status anemia ibu hamil berdasarkan kriteria WHO tahun
1972 ditetapkan 3 kategori yaitu:
a.

Normal > 11gr%

b.

Ringan 8-11gr%

c.

Berat <8gr% (Rukiyah, Ai Yeyeh, dkk, 2010 : 114)

Adapun kadar Hb menurut WHO pada perempuan dewasa dan ibu hamil adalah
sebagai berikut:
Tabel 2.1
Kadar Hemoglobin Pada Perempuan Dewasa dan Ibu Hamil Menurut WHO
Jenis Kelamin
Lahir (aterm)
Perempuan dewasa tidak hamil
Perempuan dewasa hamil:
Trimester Pertama : 0-12 minggu
Trimester Kedua : 13-28 minggu
Trimester ketiga : 29 aterm
(Tarwoto, 2007)

Hb Normal

Hb Anemia Kurang Dari

13.5-18.5
12.0-15.0

(gr/dl)
13.5
12.0

11.0-14.0
10.5-14.5
11.0-14.0

11.0
10.5
11.0

Gejala yang mungkin timbul pada anemia adalah keluhan lemah, pucat dan mudah
pingsan walaupun tekanan darah masih dalam batas normal (Feryanto, Achmad, 2011).
Menurut Proverawati (2011) banyak gejala anemia selama kehamilan, meliputi:
a.

Merasa lelah atau lemah

b.

Kulit pucat progresif

c.

Denyut jantung cepat

d.

Sesak napas

e.

Konsentrasi terganggu

Pada pasien ini didapatkan dalam pemeriksaan laboratorium adalah sebagai berikut:

Sehingga anemia yang dialami pasien berdasarkan data diatas adalah anemia ringan
(http://blog-anemia.blogspot.co.id/2013/03/anemia-pada-ibu-hamil_7.html).
Preeklamsia
Preeklampsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan
setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul
sebelum kehamilan 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik ( Wibowo dan Rachimhadi,
2006 ). Preeklampsia merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi
pada organ- organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda yang
penting dari preeklampsia ( William, 2005). Menurut Manuaba (2001), preeklampsia adalah
komplikasi serius pada kehamilan trimester II dan trimester III dengan gejala hipertensi,
edema, dan proteinuria pada umur kehamilan diatas 20 minggu dan dapat terjadi saat
antepartum, intrapartum ataupun postpartum.Preeklampsia adalah penyakit dengan tandatanda hipertensi, edema, proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit tersebut pada
umumnya terjadi dalam triwulan ketiga kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya
pada mola hidatidosa (Prawirohardjo,2005). Dari keempat pengertian diatas dapat
disimpulkan bahwa preeklampsia adalah penyakit pada kehamilan dengan gejala hipertensi,
edema, proteinuria pada usia kehamilan diatas 20 minggu dan dapat terjadi pada saat
kehamilan, persalinan, ataupun nifas (Sri hastuti, 2012 http://esrihastuti.blogspot.co.id/2012/
03/preeklamsi.html).
Menurut Mochtar (2007) http://dr-suparyanto.blogspot.co.id/2012/02/pre-eklamsiakeracunan-kehamilan.html, Dibagi menjadi dua golongan, yaitu :
A) Pre-eklamsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut

a. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi berbaring
terlentang: atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih; atau kenaikan sistolik 30
mmHg atau lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali
pemeriksaan dengan jarak 1 jam, sebaiknya 6 jam.
b. Edema umum, kaki jari tangan, dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg per
minggu.
c. Proteinuria kwantitatif 0,3 gr per liter,kwalitatif 1+ atau 2+ pada urin kateter
atau midstream.
B) Pre-eklamsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut :
a.
b.
c.
d.
e.

Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.


Proteinuria 5gr per liter.
Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis.

Pada pasien ini didapatkan hasil sebagai berikut:

TD: 140/100mmHg
Edema kaki jari dan tangan
Protein total : 5,40 g/dL
DC 50cc kuning pekat (tidak disebutkan sejak pukul berapa)

Sehingga yang dialami pasien ini saat masuk rumah sakit dr. Drajat prawiranegara adalah
preeklamsia ringan.
Infeksi saluran kemih
Pada pasien ini didiagnosis dengan infeksi saluran kemih didapatkan berdasarkan hasil
laboratorium urine yaitu;
Mikroskopis

Eritrosit penuh

Warna kuning

Epitel +

Kekeruhan keruh

Kristal +

Berat jenis 1,025

Jenis ca. oxalate, Amor

pH 5,0

Bakteri +

Albumin +

Jamur

Darah samar +

HbsAg : (-)

Leukosit 10- 15 /LPB

Golongan Darah : B

6). Infertilitas

Infertilitas adalah kegagalan dari pasangan suami-istri untuk mengalami kehamilan


setelah melakukan hubungan seksual, tanpa kontrasepsi, selama satu tahun (Sarwono,497).
Infertilitas (kamandulan) adalah ketidakmampuan atau penurunan kemampuan menghasilkan
keturunan (Elizbeth, 639).
Ketidaksuburan (infertil) adalah suatu kondisi dimana pasangan suami istri belum mampu
memiliki anak walaupun telah melakukan hubungan seksual sebanyak 2 3 kali seminggu
dalam kurun waktu 1 tahun dengan tanpa menggunakan alat kontrasepsi jenis apapun
(Djuwantono,2008, hal: 1).
Secara medis infertile dibagi menjadi dua jenis, yaitu:
a.

Infertile primer

Berarti pasangan suami istri belum mampu dan belum pernah memiliki anak setelah satu
tahun berhubungan seksual sebanyak 2 3 kali perminggu tanpa menggunakan alat
kontrasepsi dalam bentuk apapun.
b.

Infertile sekunder

Berrti pasangan suami istri telah atau pernah memiliki anak sebelumnya tetapi saat ini belum
mampu memiliki anak lagi setelah satu tahun berhubungan seksual sebanyak 2 3 kali
perminggu tanpa menggunakan alat atau metode kontrasepsi jenis apapun.
Riwayat Pernikahan pada pasien ini:

Menikah
: 1x
Selama
: 5 tahun
Status Pernikahan
: Sah menikah
Usia Ibu saat menikah : 30 tahun
Berhubungan intim minimal 3 kali dalam seminggu tanpa kontrasepsi apapun.

Sehingga dapat dikatakan infertilitas primer.


(http://jurnalbidandiah.blogspot.com/2012/05/infertilitas-pengertian
7). Janin tunggal mati, presentasi kepala

Berdasarkan anamnesis ibu tidak dapat merakan adanya gerakan janin


Berdasarkan pemeriksaan USG hasilnya DJJ (-), presentasi kepala

Kesimpulan pada diagnosis pasien saat masuk rumah sakit dr. Drajat prawiranegara adalah
G1P0A0 Hamil 34 Minggu Inpartu Kala I Fase Laten dengan Solusio Plasenta + Post Induksi
+ Anemia + Preeklamsia Ringan + ISK + Infertil 4,5 tahun, Janin Tunggal Mati + Presentasi
Kepala.

Koreksi G1P0A0 Hamil 37 Minggu Inpartu Kala I Fase Laten dengan HAP ec Solusio
Plasenta + Post Induksi + Anemia ringan +Preeklamsia Ringan + ISK + Infertil primer4,5
tahun, Janin Tunggal Mati + Presentasi Kepala.
3. Apakah penatalaksaan sudah tepat?
Ya, sudah tepat. Pada anamnesis darah yg keluar (+) dan diagnosis klinis ditemukan
bahwa pasien mengalami perdarahan antepartum. Maka yang harus diperhatikan adalah
keadaan umum dari pasien dan resusitasi cairan yang bertujuan untuk mencegah timbulnya
syok hipovolemik. Semua pasien yang tersangka menderita solutio plasenta harus dirawat
inap di rumah sakit yang berfasilitas cukup. Ketika masuk segera dilakukan pemeriksaan
darah lengkap termasuk kadar Hb dan golongan darah serta gambaran pembekuan darah
dengan memeriksa Bleeding Time (BT), Clotting Time (CT), Partial Thromboplastin Time
(PTT), activated Partial Thromboplastin Time (aPTT), kadar fibrinogen dan D-dimer. Pada
pemeriksaan laboraturium juga didapatkan anemia ringan dan leukositosis.
Pada diagnosis klinis juga ditegakan perdarahan antepartum ec. Susp. Solutio placenta,
dan pada hasil pemeriksaan dalam juga ditemukan bahwa pembukaan portio 1 cm. Pada
penatalaksanaan solutio plasenta yang tepat jika perdarahannya berlangsung terus, dan gejala
solusio plasenta bertambah jelas, atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta
bertambah luas, maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. Pemeriksaan
dengan ultrasonografi berguna terutama untuk membedakannya dengan plasenta previa dan
memastikan janin masih hidup. (2)
Seandainya diagnosis belum jelas dan janin masih hidup tanpa tanda-tanda gawat janin,
observasi yang ketat dan dengan fasilitas untuk intervensi segera jika sewaktu-waktu muncul
kegawatan. Persalinan mungkin pervaginam atau mungkin juga harus perabdominam
bergantung pada banyaknya perdarahan, telah ada tanda-tanda persalinan spontan atau belum,
dan tanda-tanda gawat janin. Penanganan terhadap solusio plasenta bisa bervariasi sesuai
keadaan kasus masing-masing tergantung berat ringannya penyakit, usia kehamilan, serta
keadaan ibu dan janinnya. Bila mana janin masih hidup dan cukup bulan, dan bilamana
persalinan pervaginam belum ada tanda-tandanya dipilih persalinan melalui operasi Sectio
Caesar Cito. Bila perdarahan yang cukup banyak segera lakukan resusitasi dengan pemberian
transfusi darah dan kristaloid yang menyelamatkan ibu sambil mengharapkan semoga janin
juga bisa terselamatkan. (2,8)
Apabila janin hidup, dilakukan operasi Sectio Caesar. Operasi Sectio Caesar
dilakukan bila serviks masih panjang dan tertutup, setelah pemecahan ketuban dan pemberian

oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. Apabila janin mati, ketuban segera dipecahkan
untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu
dalam 500cc Dextrosa 5% untuk mempercepat persalinan. Pada kasus ini telah dilakukan
amniotomi dan pemberian Infus D5 % + Oxytocin 5 IU tetes permenit.
Pada kasus dimana telah terjadi kematian janin dipilih persalinan pervaginam kecuali
ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi darah yang banyak atau ada indikasi
obstetrik lain yang menghendaki persalinan dilakukan perabdominam. Pimpinan persalinan
pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sehingga kelahiran terjadi
dalam 6 jam. Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu
6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin satu-satunya cara adalah dengan
melakukan Sectio Caesar. Hemostasis pada tempat implantasi plasenta bergantung sekali
kepada kekuatan kontraksi miometrium. Karenanya pada persalinan pervaginam perlu
diupayakan stimulasi miometrium secara farmakologik atau massage agar kontraksi
miometrium diperkuat dan mencegah perdarahan yang hebat pasca persalinan sekalipun pada
keadaan masih ada gangguan koagulasi. Harus diingat bahwa koagulopati berat merupakan
faktor risiko tinggi bagi bedah sesar berhubung kecenderungan perdarahan yang berlangsung
terus pada tempat insisi baik pada abdomen maupun pada uterus. (2) Jika perdarahan tidak
dapat dikendalikan atau diatasi setelah persalinan, histerektomi dapat dilakukan untuk
menyelamatkan hidup pasien. Sebelum histerektomi, prosedur lain seperti mengatasi
koagulopati, ligasi arteri uterina, pemberian obat uterotonik jika terdapat atonia dan kompresi
uterus dapat dilakukan. (8)
Pemberian oksitosin dan amniotomi adalah dua hal yang sering dilakukan pada
persalinan pervaginam. Kedua hal tersebut mempunyai rasionalistasnya masing-masing baik
yang menguntungkan maupun yang merugikan. Kiranya keuntungan dan kerugian dari kedua
metode ini masih belum ada bukti yang mendukung (not evidance-based). (1)
4. Apakah penyebab terjadinya solutio placenta pada ibu?
Pada ibu, ditemukan bahwa usia ibu 35 tahun hal tersebut menjelaskan bahwa ibu
adalah primigravida tua. Lalu, pada diagnosis klinik ditemukan bahwa tekanan darah pasien
140/100 mmHg. Pada tinjauan pustaka, ditemukan etiologi solutio plasenta adalah solutio
plasenta dapat terjadi pada sindroma pre-eklamsia :
Faktor risiko
Pernah solusio plasenta
Ketuban pecah pretern/korioamnionitis
Sindroma pre-eklamsia

Risiko relatif
10 25
2,4 3,0
2,1 4,0

Hipertensia kronik
1,8 3,0
Merokok/nikotin
1,4 1,9
Merokok + hipertensi kronik atau pre- 5 8
eklamsia
Pecandu kokain
13 %
Mioma di belakang plasenta
8 dari 14
Gangguan sistem pembekuan darah berupa Meningkat s/d 7x
single-gene mutation/trombofilia
Trauma abdomen dalam kehamilan

Jarang

Sejauh ini, kondisi yang paling sering berkaitan adalah beberapa tipe hipertensi,
antara lain mencakup preeklamsia, hipertensi gestasional, atau hipertensi kronik. (1,3)
Terdapat peningkatan insiden solusio pada ketuban pecah dini preterm. Dalam sebuah
meta-analisis 54 studi tahun 1996 mendapatkan peningkatan risiko solusio sebesar tiga kali
lipat pada ketuban pecah dini. (1)
Pada studi-studi awal, dari Collaborative Perinatal Project, merokok dikaitkan
dengan peningkatan risiko solusio. Dalam sebuah meta-analisis terhadap 1,6 juta kehamilan
mendapatkan risiko solutio sebesar dua kali lipat pada perokok. Angka ini meniungkat
menjadi lima sampai delapan kali lipat apabila perokok tersebut mengidap hipertensi kronik
dan/ preeklamsia berat. (1)

BAB IV
Kesimpulan dan Saran
Diagnosis solusio plasenta bisa ditegakkan berdasarkan adanya gejala dan tanda klinis
berupa perdarahan ( 20 minggu), nyeri pada uterus, dan adanya kontraksi tetanik pada
uterus.
Solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta previa bagi ibu hamil dan
janinnya. Pada perdarahan tersembunyi (concealed hemorrhage) yang luas di mana
perdarahan retroplasenta yang banyak dapat mengurangi sirkulasi utero-plasenta dan
menyebabkan hipoksia janin.
Pemeriksaan antenatal care pada kehamilan diatas 20 minggu sangat dianjurkan untuk
dilakukan dimana bertujuan untuk mendiagnosis dini pada kelainan- kelainan dalam
kehamilan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cunningham, Gary MD. Williams Obstetrics 22nd edition. McGRAW-HILL. New York,
2005.
2. Wiknjosastro, Hanifa. Ilmu Kebidanan : Kematian Janin. Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawiroharjo. Edisi keempat, cetakan kedua. Jakarta, 20012. Hal 732-735.
3. Raymond EG, Cnattingius S, Kiely JI, Effects of Maternal Age, Parity, and Smoking On
the Risk of Still Birth, BPJ Obstetrics and Gynecology, 1994:301-6.
4. Gaufberg

SV. Abruptio

Placentae,

available

from

http:www.eMedicine.com/e

merg/topic12.htm,inc, view article, 2012.


5. Deering

SH.

Abruptio

Placentae,

available

www.eMedicine.com/med/topic.htm, inc, view article, 2012.

from

http:

6. Silbernagl, Stefan. Teks dan Atlas berwarna, Patofisiologi. ECG,Penerbit Buku


Kedokteran. 2011.
7. Pitkin, J. Obstereics and Gynaecology: An Illustrated Colour Text. Edinburgh, Churchill
Livingstone, 2013.
8. Pernoll ML. Third-Trimester Hemorrhage, dalam De Cherney AH, Pernoll ML. eds.
Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment, 8th ed. Appleton and
Lange Business and Professional Group, Connecticut, USA, 1994 : 398 404.
9. Tolvonen S, Heinonen S., Reproductive Risk Factor, Doppler Findings, and Outcome of
Affected Births in Placental Abruption : A Population Based Analysis, available from
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ entrez/query. fcgi, 2012 ; 451-60.