PORTOFOLIO KASUS KEDARURATAN MEDIK

HIV
Disusun oleh:
dr. Fanny Sary Ermadani
Dokter Internship

Pembimbing:
dr. HALOMOAN Sp.PD

Pendamping:
dr. DIANTI ASWITA

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PURI HUSADA
TEMBILAHAN
2015-2016

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat,
dan hidayah-Nya laporan kasus ini dapat diselesaikan. Laporan ini disusun
sebagai salah satu laporan

portofolio dokter internship di bagian kasus

kegawatdaruratan.
Penulis menyadari bahwa selesainya penulisan laporan ini tidak lepas dari
bantuan berbagai pihak terutama kepada yang terhormat Bapak/Ibu pembimbing/
spesialis dan Ibu pendamping kami , penulis menyampaikan rasa terima kasih
yang sebesar-besarnya atas bimbingannya. Tak lupa pula penulis ucapkan
terimakasih pada teman- teman dan seluruh pihak yang memberikan bantuan
berupa ilmu, hasil diskusi kelompok, buku-buku referensi serta hal lainnya. Oleh
karena itu penulis berdoa mudah-mudahan segala bantuan yang telah diberikan
selama ini akan mendapatkan pahala yang berlipat ganda dari Allah SWT.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh
karena itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik membangun agar dapat
memberikan yang lebih baik di kemudian hari. Akhir kata, mudah-mudahan
laporan ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang memerlukan.

Tembilahan, Agustus 2016

Penulis

Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta : dr. Fanny Sary Ermadani
No. ID dan Nama Wahana : RSUD Puri husada Tembilahan Indragiri Hilir
Topik : HIV
Tanggal (kasus): 10 Juli 2016
Nama Pasien : Ny. H
No RM: 14.76.11
Tanggal Presentasi:
Pendamping: dr. Dianti Aswita
Obyektif Presentasi:
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus
Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi: Pasien dibawa oleh orang tuanya ke IGD RSU puri husada dengan keluhan kejang.

Pasien mengalami kejang berulang sejak 1 minggu yang lalu. Dari keterangan ibu, kejang terjadi
pada awalnya hanya ditangan kemudian kejang terjadi pada seluruh tubuh. Tangan dan kaki pasien
kelonjotan, mata melirik ke atas. Kejang berlangsung lebih dari 10 kali sehari selama lebih dari 5
menit kemudian berhenti. Setelah kejang berhenti, pasien diam, lemah, tidak rewal (menangis).
Keluhan batuk (-), pilek (-), mimisan (-), muntah (-), mencret (-), keluar cairan atau darah dari
telinga (-).
BAB (+) dengan frekuensi 1-2 kali per hari, konsistensi lembek, berwarna kuning, tidak dijumpai
lendir maupun darah. BAK (+) dengan frekuensi 3-5 kali per hari, warna kuning jernih, darah (-),
nyeri atau menangis saat BAK disangkal.
Pasien masih menyusu dengan ibunya. Ibu pasien mengatakan bahwa pasien masih mau menyusu.
Pasien belum diberikan makanan pendamping asi.
Riwayat kehamilan dan persalinan : pasien lahir spontan di dukun anak dirumah pasien, ibu
mengatakan cukup bulan, BBL 3300gr, tidak kuning dan tidak biru saat lahir, lahir langsung
menangis, riwayat sakit selama kehamilan disangkal ibu. Ibu pasien mengatakan pasien tidak diberi
suntikan saat lahir.

Bahan bahasan

Tinjauan

Cara membahas

Pustaka
Diskusi

Riset

Kasus

Presentasi dan

E-mail

diskusi
Data pasien

Nama: Ny. H

No RM: 14.76.11

Audit
Pos

Nama ruangan: ruang perawatan penyakit

Telp: (-)

Terdaftar sejak 10 Juli 2016

dalam RSUD Puri Husada

Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosa/ Gambaran klinis:
-

Bayi usia 6 bulan datang dengan kejang berulang sejak 1 minggu yang lalu.

Kejang selama lebih dari 5 menit selama lebih dari 10 kali sehari

Kejang dimulai dari tangan lalu kaku dan kelonjotan pada seluruh tubuh, mata melirik keatas

Mual (-), muntah (-), mencret (-)

Batuk (-), pilek (-)

Keluar cairan dari telinga (-)

2. Riwayat kehamilan dan kelahiran

Ante Natal Care : ibu tidak pernah kontrol selama hamil ke bidan, tidak pernah sakit selama
hamil.
Persalinan : Pasien lahir ditolong dukun di rumah, lahir normal, cukup bulan, lahir langsung
menangis, tidak kuning, tidak kebiruan, tidak pucat
Berat badan lahir : 3300gr
Kesan : Bayi cukup bulan, sesuai masa kehamilan.
3. Riwayat imunisasi

BCG (1x)

:-

Hepatitis B (3x)

:-

Polio (4x)

:-

DTP (3x)

:-

Campak (1x)

:-

4. Riwayat pengobatan : belum pernah berobat

5. Riwayat nutrisi : ASI diberikan ibu setiap anak minta, pasien belum mendapatkan asupan
PASI
OBJEKTIF:
Kesadaran

: Composmentis

Nadi

: 120 x/ menit

Pernafasan

: 30 x/ menit

Suhu

: 37,90 c

BB

: 8 kg

Status Gizi :

BB : 8 kg
PB : 56 cm
LK : 37 cm
Grafik (WHO):
- BB/U : 2 SD -2 SD (gizi baik)
- PB/U : 2 SD -2 SD (gizi baik)
- BB/PB : 2 SD -2 SD (normal)

STATUS GENERALISATA
Kepala

: ubun ubun cembung

Rambut

: Hitam, tidak mudah rontok

Mata

: Konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor 2mm/2mm

Mulut

: Tidak ditemukan kelainan

THT

: Tidak ditemukan kelainan

Leher

: Tidak ditemukan kelainan,

Toraks

:
Paru

- Inspeksi

: Normochest, simetris, retraksi tidak ada

- Palpasi

: Fremitus sulit dinilai

- Perkusi

: Sonor

- Auskultasi : Vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak ada

Jantung - Inspeksi
-

Palpasi

: Ictus tidak terlihat

: Ictus teraba LMCS RIC V

Perkusi

: Batas jantung sulit ditentukan

Auskultasi

: Bunyi jantung S1 S2 murni, reguler, bising tidak ada

Abdomen

- Inspeksi

: Simetris

- Palpasi

: Supel, hepar tidak teraba, lien tidak teraba

- Perkusi

: Timpani

- Auskultasi

: Bising usus (+) normal

Genitalia

: Tidak ditemukan kelainan

Ekstremitas

: Tidak ditemukan kelainan

Status Neurologis
Rangsang meningen : kaku kuduk Brudzinki I -

Laseq -/Kerniq -/-

Brudzinki II -/Reflek fisiologis

: tendo Achellis +/+ normal

Patella +/+ normal

Normorefleks

Biceps +/+ normal

Triceps +/+ normal
Reflek patologik

: Babinski -/Chaddock -/Oppenheim -/-

PEMERIKSAAN LABORATORIUM:
Parameter darah
-

Hemoglobin

: 6,5 mg/dl

Leukosit

: 10.400/mm3

Trombosit

: 203.000/mm3

Hematokrit

: 18 vol%

Glukosa sewaktu

: 99 mg/dl

DIAGNOSIS
1. Suspek intracranial bleeding ec vitamin K deficiency bleeding

Assesment:
1. IVFD D5

1
4 NS 11 tpm

2. Vitamin K 1 x 1 amp (selama 3 hari)

3. Inj phenytoin 20mg/kg bb = 160 mg dalam 16cc NaCl 0,9%bolus habis dalam 1
jam
4. Transfuse WB, kemampuan 5cc / kgbb
I : 40 cc
II: 140 cc
5. Paracetamol inf 80mg/8jam
6. Dexametason 2,6cc/8jam
FOLLOW UP

Tanggal
17 12016

Klinis
Pasien kejang berulang dirumah lebih
dari 10 kali sehari selama lebih dari 5

Terapi
1. IVFD D5

1
4 NS 11 tpm

menit sejak 1 minggu SMRS

2. Vitamin K 1 x 1 amp (selama 3

Suhu : 39,9

hari)
3. Inj phenytoin 20mg/kg bb = 160

Nadi : 120 x/menit

mg dalam 16cc NaCl 0,9%bolus

RR : 30 x / menit

habis dalam 1 jam

4. Transfuse WB, kemampuan 5cc /

BB : 8 kg
UUB menonjol

kgbb
I : 40 cc
II: 140 cc
5. Paracetamol inf 80mg/8jam
6. Dexametason 2,6cc/8jam

Konjungtiva pucat

18 1-

Pasien masih kejang. Kejang dimulai dari

Rencana vena seksi

2016

tangan selama >5 menit. Kejang

Anjuran dirujuk ke Pekanbaru

kelonjotan, mata melirik keatas.

GCS 12
Demam (-)
UUB menonjol

TINJAUAN PUSTAKA
PROSES KOAGULASI
Proses koagulasi atau kaskade pembekuan darah terdiri dari jalur intrinsik dan jalur

ekstrinsik. Jalur intrinsik dimulai saat darah mengenai permukaan sel endotelial, sedangkan jalur
ekstrinsik dimulai dengan pelepasan tissue factor (Faktor III) pada tempat terjadinya luka.1
Jalur pembekuan darah intrinsik memerlukan faktor VIII, IX, X, XI, dan XII, dibantu dengan
protein prekalikrein, high-molecular weight kininogen (HMWK), ion kalsium dan fosfolipid dari
trombosit. Jalur ini dimulai ketika prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII bersentuhan
dengan permukaan sel endotelial, yang disebut dengan fase kontak. Adanya fase kontak ini
menyebabkan konversi dari prekalikrein menjadi kalikrein, yang kemudian mengaktifkan faktor XII
menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa memacu proses pembekuan melalui aktivasi faktor XI, IX, X dan II
(protrombin) secara berurutan.1
Aktivasi faktor Xa memerlukan bantuan dari tenase complex, terdiri dari ion Ca, faktor
VIIIa, IXa dan X, yang terdapat pada permukaan sel trombosit. Faktor VIIIa pada proses koagulasi
bersifat seperti reseptor terhadap faktor IXa dan X. Aktivasi faktor VIII menjadi faktor VIIIa dipicu
oleh terbentuknya trombin, akan tetapi makin tinggi kadar trombin, malah akan memecah faktor
VIIIa menjadi bentuk inaktif.1
Jalur ekstrinsik dimulai pada tempat terjadinya luka dengan melepaskan tissue factor (TF).
TF merupakan suatu lipoprotein yang terdapat pada permukaan sel, adanya kontak dengan plasma
akan memulai terjadinya proses koagulasi. TF akan berikatan dengan faktor VIIa akan mempercepat
aktivasi faktor X menjadi faktor Xa sama seperti proses pada jalur intrinsik. Aktivasi faktor VII
terjadi melalui kerja dari trombin dan faktor Xa. Faktor VIIa dan TF ternyata juga mampu
mengaktifkan faktor IV sehingga membentuk hubungan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik.1

Gambar 1. Kaskade pembekuan darah4

Selanjutnya faktor Xa akan mengaktifkan protrombin (faktor II) menjadi trombin (faktor IIa).
Trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan bantuan kompleks
protrombinase yang terdiri dari fosfolipid sel trombosit, ion Ca, faktor V dan Xa. Faktor V
merupakan kofaktor dalam pembentukan kompleks protrombinase. Seperti faktor VIII, faktor V
teraktifasi menjadi Va dipicu oleh adanya trombin. Selain itu trombin juga mengubah faktor XIII
menjadi XIIIa yang akan membantu pembentukan cross-linked fibrin polymer yang lebih kuat.1

PERKEMBANGAN HEMOSTASIS SELAMA MASA ANAK

Sistem koagulasi pada neonatus masih imatur sehingga pada saat lahir kadar protein koagulasi
lebih rendah. Kadar dari sistem prokoagulasi seperti protein prekalikrein, HMWK, faktor V, XI, dan
XII serta faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (II, VII, IX, X) pada bayi cukup bulan lebih
rendah 15-20% dibanding dewasa dan lebih rendah lagi pada bayi kurang bulan. Kadar inhibitor
koagulasi seperti antitrombin, protein C dan S juga lebih rendah 50% dari normal. Sedangkan kadar
faktor VIII, faktor von Willeband dan fibrinogen setara dengan dewasa.1
Kadar protein prokoagulasi ini secara bertahap akan meningkat dan dapat mencapai kadar
yang sama dengan dewasa pada usia 6 bulan. 1 Kadar faktor koagulasi yang tergantung vitamin K
berangsur kembali ke normal pada usia 7-10 hari. Cadangan vitamin K pada bayi baru lahir rendah
mungkin disebabkan oleh kurangnya vitamin K ibu serta tidak adanya cadangan flora normal usus
yang mampu mensintesis vitamin K.1

PERAN VITAMIN K DALAM FISIOLOGI PEMBEKUAN

Vitamin K merupakan salah satu vitamin larut dalam lemak, yang diperlukan dalam sintesis
protein tergantung vitamin K (Vitamin K-dependent protein) atau GIa. Vitamin K diperlukan dalam
sintesis prokoagulan faktor II, VII, IX, dan X (kompleks protrombin) serta protein C dan S yang
berperan sebagai antikoagulan (menghambat proses pembekuan). Molekul-molekul faktor II, VII,
IX, dan X pertama kali disintesis dalam sel hati dan disimpan dalam bentuk prekursor tidak aktif.
Vitamin K diperlukan untuk konversi prekursor tidak aktif menjadi faktor pembekuan yang aktif.
Kekurangan vitamin K dapat menimbulkan gangguan dari proses koagulasi sehingga menyebabkan
kecenderungan terjadinya perdarahan atau dikenal dengan Vitamin K Deficiency Bleeding (VKDB).1

FAKTOR RESIKO VKDB

Faktor resiko yang dapat menyebabkan timbulnya VKDB antara lain obat-obatan yang
mengganggu metabolisme vitamin K, yang diminum ibu selama kehamilan seperti antikonvulsan
(karbamazepin, fenitoin, fenobarbital), antibiotika (sefalosporin), antituberkulostatik (INH,
rifampisin), dan antikoagulan (warfarin).5 Faktor resiko lain adalah kurangnya sintesis vitamin K
oleh bakteri usus karena pemakaian antibiotika berlebihan, gangguan fungsi hati (kolestasis),
kurangnya asupan vitamin K pada bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, serta malabsorbsi vitamin
K akibat kelainan usus maupun akibat diare.3
Kadar vitamin K pada ASI < 5 mg/ml, jauh lebih rendah dibandingkan dengan susu formula
yaitu sekitar 50-60 mg/ml. selain itu pada usus bayi yang mendapat susu formula, mengandung
bakteri bacteriodes fragilis yang mampu memproduksi vitamin K. sedangkan pada bayi dengan ASI
eksklusif, ususnya mengandung bakteri Laktobacillus yang tidak dapat memproduksi vitamin K.1
KLASIFIKASI VKDB
Klasifikasi VKDB pada anak berdasarkan etiologi dan onset terjadinya dibagi menjadi 4
kelompok yaitu VKDB dini, VKDB klasik, VKDB lambat atau acquired prothrombin complex
deficiency (APCD) dan Secondary prothrombin complex (PC) deficiency.4

Tabel 2. Klasifikasi VKDB

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang sering ditemukan adalah perdarahan, pucat, dan hepatomegali ringan.
Perdarahan dapat terjadi spontan atau akibat trauma terutama trauma lahir. Pada kebanyakan kasus
perdarahan terjadi di kulit, mata, hidung, dan saluran cerna. Perdarahan kulit sering berupa purpura,
ekimosis, atau perdarahan melalui bekas tusukan jarum suntik. Tempat perdarahan utama adalah
umbilikus, membran mukosa, saluran cerna, sirkumsisi, dan pungsi vena. Akibat lanjut timbulnya
perdarahan intrakranial yang merupakan penyebab mortalitas atau morbiditas yang menetap. Pada
perdarahan intrakranial didapatkan gejala peningkatan tekanan intrakranial bahkan kadang-kadang
tidak menunjukkan gejala ataupun tanda. Pada sebagian besar kasus didapatkan sakit kepala,
muntah, anak menjadi cengeng, ubun-ubun besar menonjol, pucat, dan kejang. Kejang yang terjadi
dapat bersifat fokal atau umum. Gejala lain yang dapat ditemukan adalah fotofobia, edema papil,
penurunan kesadaran, perubahan tekanan nadi, pupil anisokor serta kelainan neurologik fokal.

DIAGNOSIS VKDB
Pendekatan diagnosis VKDB melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium.
Anamnesis dilakukan untuk mencari informasi tentang onset perdarahan, lokasi perdarahan, pola
pemberian makanan, serta riwayat pemberian obat-obatan pada ibu selama kehamilan. Pemeriksaan
fisik ditujukan untuk melihat keadaan umum bayi dan lokasi perdarahan pada tempat-tempat tertentu
seperti GIT, umbilikus, hidung, bekas sirkumsisi, dan lain sebagainya.3
Anamnesis

Bayi kecil (usia 1-6 bulan) yang sebelumnya sehat, tiba-tiba tampak pucat, malas minum,
lemah, banyak tidur.

Minum ASI, tidak mendapat vitamin K1 saat lahir.

Kejang fokal

Pemeriksaan Fisis

Pucat tanpa perdarahan yang nyata.

Peningkatan tekanan intrakranial: UUB membonjol, penurunan kesadaran, papil edema.

Defisit neurologi: kejang fokal, hemiparesis, paresis nervus kranialis

Pemeriksaan Penunjang

Darah perifer lengkap: anemia berat dengan jumlah trombosit normal

Pemeriksaan PT memanjang dan APTT dapat normal atau memanjang

USG kepala/CTScan kepala: perdarahan intrakranial

Pemeriksaan laboratorim menunjukkan penurunan aktivitas faktor II, VII, IX, dan X

sedangkan faktor koagulasi lain normal sesuai dengan usia. Terdapat pemanjangan waktu
pembekuan, Prothrombin Time (PT) dan Partial Thromboplastin Time (PTT), sedangkan Thrombin
Time (TT) dan masa perdarahan normal. Pemeriksaan lain seperti USG, CT scan (gambar 2) atau
MRI dapat dilakukan untuk melihat lokasi perdarahan misalnya jika dicurigai adanya perdarahan
misalnya jika dicurigai adanya perdarahan intrakranial. Selain itu respon yang baik terhadap
pemberian vitamin K memperkuat diagnosis VKDB.3

Gambar 2. Perdarahan intrakranial yang diakibatkan oleh defisiensi vitamin K6

VKDB harus dibedakan dengan gangguan hemostasis lain baik yang didapat maupun yang
bersifat kongenital. Diantaranya gangguan fungsi hati juga dapat menyebabkan gangguan sintesis
faktor-faktor pembekuan darah sehingga memberikan manifestasi klinis perdarahan. Tabel di bawah
ini memperlihatkan gambaran laboratorium kedua kelainan tersebut.

Tabel 3. Gambaran laboratorium VKDB dan penyakit hati3

PENATALAKSANAAN VKDB
Penatalaksanaan VKDB terdiri dari penatalaksanaan untuk pencegahan dan penatalaksanaan
untuk mengobati kelainan ini, secara umum antara lain.

Tata laksana perdarahan:

Vitamin K1 1 mg IM selama 3 hari berturut-turut.

Transfusi Fresh Frozen Plasma 10-15 ml/kgBB

Transfusi Packed Red Cel sesuai kadar hemoglobin.

Tatalaksana kejang dan peningkatan tekanan intrakranial. Manitol 0,51 gram/kgBB/kali atau
furosemid 1 mg/kgBB/kali dapat diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial. Perlu
pemantauan yang ketat untuk terjadinya syok atau perdarahan yang bertambah.

Konsultasi ke bedah syaraf untuk tindakan operatif tergantung seberapa besar perdarahan
yang terjadi dan defisit neurologis yang timbul. Kriteria PDVK yang memerlukan tindakan
operatif yaitu volume perdarahan yang luas, menekan struktur penting otak (batang otak),
dan adanya sumbatan aliran liquor serebrospinalis akibat perdarahan.

Pengobatan
Bayi yang dicurigai mengalami VKDB harus segera mendapat pengobatan vitamin K1 dengan
dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari. Vitamin K1 tidak bolek diberikan secara intramuskular karena
akan membentuk hematoma yang besar, sebaiknya pemberian dilakukan secara subkutan karena
absorbsiya cepat. Pemberian secara intravena harus dipertimbangkan dengan seksama karena dapat
memberikan reaksi anafilaksis, meskipun jarang terjadi.3
Selain itu, pemberian fresh frozen plasma (FFP) dapat dipertimbangkan pada bayi dengan
perdarahan yang luas dengan dosis 10-15 ml/kg, mampu meningkatkan kadar faktor koagulasi
tergantung vitamin K sampai 0,1 0,2 unit/ml. respon pengobatan diharapkan terjadi dalam waktu
4-6 jam, ditandai dengan berhentinya perdarahan dan pemeriksaan faal hemostasis yang membaik.
Pada bayi cukup bulan, jika tidak didapatkan perbaikan dalam 24 jam maka harus dipikirkan
kelainan yang lain misalnya penyakit hati.3

Pemantauan

Evaluasi Skala Koma Glasgow, refleks okulosefalik (Dolls eye movement), pola napas,
ubun-ubun besar, dan kejang

Monitor balans cairan dan elektrolit

Konsultasi ke departemen rehabilitasi medis jika pasien sudah stabil untuk mobilisasi
bertahap, mencegah spastisitas, dan kontraktur

Monitor tumbuh kembang

Pencegahan
Pencegahan VKDB dapat dilakukan dengan pemberian vitamin K profilaksis. Terdapat tiga
jenis vitamin K yang diketahui yaitu4,
1

Vitamin K1 (Phylloquinone), terdapat di dalam sayuran hijau, minyak sayur, dan produk olahan
susu. Vitamin K1 diberikan kepada neonatus sebagai profilaksis dalam bentuk cair.

Vitamin K2 (Menaquinone), disintesis oleh flora normal usus.

Vitamin K3 (Menadione), vitamin K sintesis, larut air yang saat ini sudah tidak digunakan lagi
karena dapat menyebabkan anemia hemolitik.
Pemberian vitamin K per oral sama efektifnya dibandingkan pemberian intramuskular dalam

mencegah terjadinya VKDB klasik, namun tidak efektif dalam mencegah timbulnya VKDB lambat.
Amerika Serikat merekomendasikan penggunaan phytonadione, suatu sintesis analog vitamin K1
yang larut dalam lemak, diberikan secara im.3
Thailand sejak tahun I988 merekomendasikan pemberian vitamin K 2 mg per oral untuk bayi
normal dan 0,5-1 mg im untuk bayi prematur atau tidak sehat. Ternyata mampu menururunkan
angka kejadian VKDB dari 30-70 menjadi 4-7 per 100.000 kelahiran. Sejak tahun 1999 vitamin K 1
mg im harus diberikan pada semua bayi baru lahir dan diberikan bersama imunisasi rutin.3
Kanada sejak tahun 1997 merekomendasikan pemberian vitamin K1 intramuskular 0,5 mg
(untuk bayi 1500 g) dan 1 mg (untuk bayi >1500 g) diberikan dalam waktu 6 jam setelah lahir.
Untuk orang tua yang menolak pemberian secara im, vitamin K1 diberikan per oral dengan dosis 2
mg segera setelah minum, diulang pada usia 2-4 minggu dan 6-8 minggu. AAP pada tahun 2003
merekomendasikan pemberian vitamin K pada semua bayi baru lahir dengan dosis tunggal 0,5-1 mg

im. Departemen Kesehatan RI pada tahun 2003 mengajukan rekomendasi pemberian vitamin K1
pada semua bayi baru lahir dengan dosis 1 mg im (dosis tunggal) atau secara per oral 3 kali @ 2 mg
pada waktu bayi baru lahir, umur 3-7 hari, dan umur 1-2 tahun.3
Untuk ibu hamil yang mendapat pengobatan antikonvulsan harus mendapat vitamin K1 5
mg/hari selama trimester ketiga atau 10 mg im pada 24 jam sebelum melahirkan. Selanjutnya
bayinya diberi vitamin K1 1 mg dan diulang 24 jam kemudian.3

PROGNOSIS VKDB
Prognosis VKDB ringan pada umumnya baik, setelah mendapat vitamin K1 akan membaik
dalam waktu 24 jam. Angka kematian pada VKDB dengan manifestasi perdarahan berat seperti
intrakranial, intratorakal, dan intrabdominal sangat tingi. Pada perdarahan intrakranial angka
kematian dapat mencapai 25% dan kecacatan permanen mencapai 50-65%.3

DAFTAR PUSTAKA

Respati H, Renarti L, Susanah S. Gangguan Pembekuan Darah Didapat:

Defisiensi Vitamin K. Dalam: Permono B, Sutaryo, Ugrasena IDG, Windiastuti
E, Abdulsalam M, Eds. Buku Ajar Hematoogi-onkologi Anak. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI, 2005: 182-96.

Lee

KG,

2012.

Hemorrhagic

Disease

of

the

Newborn.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007320.htm

Available
Permono

at
B.

Perdarahan yang Terjadi Akibat Defisiensi Kompleks Protrombin dalam Naskah

Lengkap Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak XXXV Kapita Selekta
Ilmu Kesehatan Anak IV: Hot Topics in Pediatric. Surabaya: FK Unair.
3

Nimavat,

DJ.

2012.

Hemorrhagic

Disease

of

Newborn.

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/974489-overview#showall Kazmin A,
Wong RC, Sermer M. Koren G. Antiepileptic drugs in pregnancy and
hemorrhagic disease of the newborn. Canadian Family Physician. 2010.
56(12): 1291-1292