El corazn es un rgano vital, que hace llegar sangre a todas las clulas del
organismo; este tambin necesita oxigeno para su propio metabolismo, ese
oxigeno es trasportado por las arterias coronarias. Un menor aporte de oxgeno a
las clulas miocrdicas puede ocasionar que no se obtenga la energa suficiente
para el funcionamiento sufriendo un dao progresivo, que puede acabar en muerte
celular
La patologa de los pacientes con angina inestable e infarto agudo del miocardio
sin elevacin del ST, se caracteriza por una prdida del balance entre aporte y
consumo de oxgeno miocrdico. Las siguientes son las causas ms importantes:
1. Disminucin de la perfusin miocrdica que resulta de un estrechamiento de la
arteria coronaria producto de un trombo no oclusivo que se origina sobre una
placa aterosclertica no oclusiva que se rompe o erosiona. La microembolizacin
de agregados plaquetarios y componentes de la placa rota, son responsables de
la liberacin de marcadores bioqumicos.
2. La placa vulnerable tiene un gran ncleo lipdico, capa fibrosa delgada, alta
densidad de macrfagos, neovascularizacin y alta concentracin de factor tisular.
La inflamacin arterial causada por agentes no infecciosos (oxidacin de los
lpidos) y posible estmulo infeccioso, puede llevar a expansin de la placa,
desestabilizacin, ruptura, erosin y trombognesis. Los macrfagos activados y
linfocitos T localizados en el hombro de la placa, incrementan la expresin de
enzimas como metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y disrupcin
de la cubierta fibrosa. La erosin parece ser una causa frecuente en mujeres,
diabticos e hipertensos.
3. Otra causa menos comn es la obstruccin dinmica, que puede originarse por
un intenso espasmo focal, como ocurre con la angina de Prinzmetal (espasmo de
un segmento de arteria coronaria epicrdica); este espasmo ocurre por
hipercontractilidad del msculo liso vascular y disfuncin endotelial, o ambas.
Puede haber anginas de origen mixto, donde hay vasoespasmo asociado a
lesiones obstructivas o a placas inestables. Los vasos de resistencia intramurales
pequeos, pueden estar comprometidos y asociarse con disfuncin microvascular
difusa. La angina inestable/infarto agudo del miocardio sin elevacin del ST
producido por cocana, se encuentra dentro de este grupo.
4. Estrechamiento severo de la luz sin espasmo ni trombos: ocurre en algunos
pacientes con aterosclerosis progresiva o con re-estenosis despus de
angioplastia.
mayor sobre lesiones no obstructivas que sobre lesiones con estenosis severa.
Esto podra explicar en parte la relacin entre los eventos agudos y las placas de
menor tamao.
La ruptura de la placa lleva a infarto agudo del miocardio por varios mecanismos:
el dao de la barrera endotelial comunica la luz del vaso con el interior de la placa
infiltrndola con sangre, fibrina y plaquetas. La formacin del trombo dentro de la
lesin aumenta su tamao y por ende la obstruccin del vaso, y al incrementar la
presin dentro de la lesin, le induce ms ruptura. Al romperse una placa, el
material que libera se emboliza hacia la porcin distal del vaso ocluyndolo, ya
que el lecho distal a la oclusin a menudo muestra micrombolos de fibrina y
plaquetas. El principal mecanismo para la oclusin del flujo es la formacin
intraluminal de trombo pues con la exposicin del centro lipdico de la lesin y las
fibras de colgeno, se favorece la formacin del cogulo. La ruptura de las placas
y su asociacin con trombos, es un hallazgo persistente en la autopsia de
pacientes que mueren dentro de las primeras seis horas que siguen a la aparicin
del infarto agudo del miocardio y ocurren en lesiones con obstrucciones menores
de 50%, que no se consideran significativas desde el punto de vista
hemodinmico. Si bien el tamao de una placa es importante, no lo es menos su
morfologa y su tendencia a la ruptura y la trombosis. La presentacin clnica
depende de la magnitud y lo abrupto de la ruptura de la placa, el tamao del
trombo, la vasoconstriccin local y la duracin del compromiso del flujo.
La placa aterosclertica reduce el rea de corte del vaso y aunque la presin
coronaria cae de manera distal a la lesin, el flujo coronario puede permanecer
constante a causa de la vasodilatacin y la disminucin de la resistencia, lo que
permite mantener un flujo constante dentro de un amplio rango de presiones de
perfusin coronaria. Sin embargo, cuando esta presin cae por debajo de 60 mm
Hg, el lecho coronario se encuentra vasodilatado al mximo y ya sin
autorregulacin, el flujo sanguneo depende directamente de la presin de
perfusin. Los efectos de una placa aterosclertica sobre esta reserva coronaria,
se pueden ver con reducciones tan pequeas como de 30% del dimetro del vaso;
cuando la lesin alcanza el 90%, ya la reserva es mnima. An con este grado de
estenosis, el flujo coronario puede ser suficiente en reposo pero no puede cubrir
ningn aumento en las demandas metablicas. Este efecto es ms marcado en el
subendocardio. Con la ruptura o erosin de una placa aterosclertica, la matriz
subendotelial (ncleo lipdico, colgeno y factor tisular) queda expuesta a la
sangre circulante y sobreviene la formacin de un trombo no oclusivo rico en
plaquetas; de manera simultnea se describen los siguientes pasos: adhesin
plaquetaria (mediada por receptores plaquetarios a travs de su interaccin con el
factor de Von Willebrand), activacin plaquetaria en donde la plaqueta se
DIAGNOSTICO SEMIOLOGICO: