ANATOMIA NORMAL.
UTERO.
Tamao.
Longitud 6-8 cm.
Dimetro transverso 4-6 cm.
Dimetro anteroposterior 3-4 cm.
El tamao del cuerpo es el doble del crvix en mujeres en edad frtil.
Caractersticas US del Utero
Longitud
6-8 cm.
Dimetro Transverso
4-6 cm.
Dimetro Antero-Posterior
3-4 cm.
Grosor Endometrial
Fase Proliferativa
4 - 8 mm.
Fase Secretora
7- 14 mm.
4 - 8 mm.
6 - 10 mm.
OVARIO.
Tamao.
4 x 3 x 2 cm, puede ser de 5 cm en una sola dimensin.
Volumen.
Largo x ancho x 1/2 grueso = 6 cm3. En mujeres jvenes puede llegar el valor hasta 14 cm3.
Presencia de varios folculos con uno dominante.
Caractersticas US del Ovario
Tamao
Madurez sexual
4 x 2 x 2 cm.
Premenopausia
3 x 1,5 x 2 cm.
Postmenopausia
Crecimiento Folicular
Diario
2-3 mm/da
8 da
10 mm.
Folculo dominante
18-20 mm.
TROMPAS DE FALOPIO.
No se visualizan por ultrasonido cuando son normales.
Absceso Tubo-ovrico
Distensin variable.
Tumoracin no homognea.
Alargadas.
Irregular.
Compleja
Completamente Qustica:
1.
Quistes
de
fisiolgicos.
ovario 1. Cistoadenoma.
2.
Absceso tubo-ovrico.
Cistadenomas.
3.
Ectpico.
3.
Hidrosalpinx.
4.
Teratoma.
4.
Mltiple endometrioma.
1.
Predominio Qustico:
2.
Septada:
Slida
Predominio Slido:
Cistoadenoma
1. Cistoadenoma
(carcinoma) mucinoso,
(carcinoma).
seroso, papilar.
2. Tumor
de
germinales.
Uterina:
1.
Leiomioma (sarcoma).
2.
Sarcoma endometrial.
Extrauterina:
clulas
1.
2.
Torsin de ovario.
Diagnostico diferencial.
1. Folculo de Graff.:
Pared ms fina que el SG.
2. Cuerpo lteo del embarazo.
Uno de los diagnsticos diferenciales ms difciles (se diferencia en la ecogenicidad, flujo
sanguneo y movimientos de desplazamiento de una y otro si ambos procesos estn en el
mismo lado).
3. Asas intestinales.
Se diferencian por su peristalsis.
4. Hidrosalpinx.
Tienen forma de pera y es ecolcido.
5. Malformaciones uterinas.
6. Utero bicorne.
Valores de la Beta-HCG con el embarazo ectpico.
El tamao del SG en un embarazo normal se correlaciona con los valores de Beta-HCG en
las primeras 8 semanas de gestacin.
Por US transabdominal, el SG normal es visible cuando los valores de Beta-HCG alcanzan
las 1.800 mU/mL, lo que corresponde con 35 das del ltimo da de la menstruacin.
Por ultrasonografa transvaginal sto sucede cuando los valores de Beta-HCG son iguales o
mayores de 1.000 mU/mL (33-34 das). A veces, es posible observar el SG con valores de
Beta-HCG de 500-1000 mU/mL.
En el embarazo intrauterino los valores de Beta-HCG se duplican cada 1,2-2,2 das en las
primeras 4-6 semanas. El SG incrementa su dimetro en 1-1,5 mm por da los primeros 60
das.
En el aborto incompleto o reciente, la Beta-HCG aumenta menos rpido que en un embarazo
intrauterino.
Una prueba negativa de Beta-HCG excluye el embarazo ectpico.
Si los valores de Beta-HCG son mayores de 1.800 mU/mL y no se observa SG intrauterino,
agotar los recursos para detectar la presencia de un embarazo ectpico.
ENDOMETRIOMAS.
El aspecto sonogrfico es variable. Pueden presentar aspecto qustico, slido o mixto de
diferentes tamaos. Puede estar separados o en contacto con los tejidos que lo rodean. La
presencia de los ecos es debida a:
Hemorragia recurrente (imagen ecolcida).
Hemorragia antigua (ecos ms densos de aspecto granular o aparecen homogneos ms
densos).
El contorno de los endometriomas es liso o borroso pudindose en ocasiones observarse
restos de tejido ovrico normal.
Unilaterales.
Uniloculares.
Folculo.
Generalmente su tamao oscila entre 1,5-2,5 cm alrededor del perodo ovulatorio pudiendo
llegar los quistes hasta 6-7 cm, generalmente desaparecen espontneamente. Desde el
punto de vista ultrasonogrfico aparecen como formaciones redondeadas de paredes lisas,
uniloculares, completamente ecolcidas. Examinar a la paciente entre el 7 y 10 da del
prximo ciclo.
Quiste del cuerpo lteo.
Pueden observarse despus de la ovulacin y tambin en el primer trimestre del embarazo.
Ultrasonogrficamente aparecen como formaciones anecoides unilaterales, con ecos
internos o con una parte anecoide y otra ms pequea hipoecognica, con paredes finas y
tamao entre 1-4 cm., pudiendo llegar hasta 10 cm. Suelen desaparecer espontneamente.
FASE LUTEA INADECUADA: PATOLOGIAS ASOCIADAS.
1. Endometriosis.
2. Utero septo.
3. Fibroma.
4. Adherencias intrauterinas.
5. Inflamacin plvica crnica.
6. Defectos de los receptores de Progesterona a nivel endometrial.
Condiciones clnicas asociadas a una fase ltea inadecuada.
1. Induccin con Citrato de Clomifeno.
2. Induccin con HMG.
3. Induccin con HMG ms agonistas GnRH.
4. Hiperprolactinemia.
5. Ejercicios fuertes.
6. Dieta severa.
7. Extremos de la vida reproductiva.
8. Ciclos post tratamiento con Danazol.
9. Posterior a plastia tubaria.
Tabbakh
Aumentado qustico
Aumentado slido
Normal qustico
Normal slido
Diagnstico.
1. Estroma normal.
2. Hasta 6 quistes de 4-10 mm.
3. Desaparecen con el retorno de ciclos ovulatorios.
Diagnstico Diferencial.
Ovarios multifoliculares vistos en:
Amenorrea hipotalmica por prdida excesiva de peso.
Pubertad normal o precoz.
Enfermedad inflamatoria plvica crnica.
Patrn denso con o sin componente qustico (sebo con o sin pelos).
IMAGENES SONOGRAFICAS
TUMORACIONES DE OVARIO.
ECOGENICAS
CONSIDERAR
EN
LAS
1. Septaciones.
Estructuras ecognicas que miden 0,5-1 cm de ancho.
2. Papilas.
Estructuras ecognicas que hacen protrusin en la cavidad del quiste con dimetro que
oscila entre los 5 cm. siendo, adems, ecolcidas.
3. Quistes hijos.
4. Loculaciones o celdillas.
Estructuras ecognicas circulares o semicirculares que protruyen en la cavidad ecolcida
del tumor con contenido en ellas o midiendo ms de 1 cm en caso de ser solitaria.
5. Contenido lquido y/o slido.
La lesin slida ocupa ms del 25% del total del tumor.
Endometritis.
Hiperhidratacin.
Estenosis cervical.
Radiaciones.
4. Fibromas.
5. Cncer endometrial (5-15%).
6. Sarcoma uterino.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
1. Grosor endometrial > 10 mm.
2. Estructura interna homognea o con reas ecolcidas.
3. Endometrio se distingue del miometrio.
Diagnstico diferencial.
Plipo endometrial.
Enfermedad trofoblstica.
Cncer endometrial en su inicio.
Endometrio asimtrico
FIBROMAS.
1. Cambios en la estructura homognea del miometrio.
2. Utero grande, irregular.
3. Estructura interna depende de los cambios secundarios:
a) Homogneas rica en ecos:
Tumor slido.
Hialinizacin.
Necrobiosis.
Degeneracin hialina.
Calcificacin.
Distancia entre el extremo superior del DIU y el fondo uterino: 10-15 mm. No exceder de
20 mm.
Pared anterior + pared posterior x 4/3. No exceder 1/3 del grueso de la pared uterina.
10
En la sospecha de embarazo ectpico debe existir unos 33 das desde la fecha de la ltima
regla para US transvaginal y 35 para US abdominal, dado que es cuando puede visualizarse
un SG.
11
CLASIFICACION ETIOLOGICA.
1. Orgnicas o anatmicas.
Pueden ser cclicas y cursar con ciclos anovulatorios. Dependen de una serie de alteraciones orgnicas localizadas a nivel del aparato genital. Generalmente, pueden no interferir con el ciclo menstrual normal. La obtencin en el estudio de endometrios secretores
que definen la existencia de ovulaciones previas, contribuye a descartar el origen disfuncional.
2. Funcionales.
Mejor llamadas disfuncionales, se caracterizan porque no se acompaan de procesos
tumorales, inflamaciones ni embarazo y suelen cursar con ciclos irregulares y anovulatorios.
ESQUEMA DE LAS CAUSAS DE HEMORRAGIAS ANORMALES:
Embarazada
1. Heridas vulvares y vaginales.
2. Colpitis.
3. Cervicitis crnica.
4. Carcinoma de crvix.
5. Placenta previa.
6. Abruptio placentae.
7. Rotura uterina.
8. Aborto incompleto.
9. Enfermedad trofoblstica.
10. Plipos placentarios.
11. Embarazo tubrico.
12. Cuerpo amarillo.
No embarazada
1. Desfloracin.
2. Heridas vulvares y vaginales.
3. Cncer de vulva.
4. Colpitis.
5. Carcinoma de vagina.
6. Cervicitis crnica.
7. Adenoma cervical.
8. Carcinoma de crvix.
9. Endometritis.
10. Endometrio menstrual.
11. Hiperplasia glndulo-qustica.
12. Endometriosis.
13. Plipos endometrial.
14. Carcinoma de endometrio.
15. Mioma.
16. Carcinoma de la trompa.
17. Persistencia del cuerpo amarillo.
18. Folculo persistente.
19. Tumor de clulas de la granulosa.
20. Tumor de clulas de la teca (tecoma).
INTRODUCCION.
El ciclo ovrico de la mujer se manifiesta peridicamente con la menstruacin, reflejo de la
ausencia de implantacin de un embrin. Por tanto, en la vida reproductiva si no existe inters de gestacin, se espera el ciclo menstrual con un intervalo entre los 24 y 35 das (promedio 28 5 das).
Mltiples factores internos (trastornos endocrinos, estados de tensin celular, condiciones
metablicas, tumorales) y externos (tensin psquica y afectiva, intensidad luminosa, hormonas y medicamentos, entre otros) influyen a nivel del eje hipotlamo-hipfisis-gonadal, rompiendo el equilibrio hormonal y, por tanto, originando trastornos de la ovulacin.
Cuando existe evidencia de desarreglo menstrual, en primera instancia es necesario descartar los trastornos de ndole anatmico-morfolgico y las diversas patologas que pueden trastornar los procesos de menstruacin para, finalmente y casi por exclusin, definir que el trastorno obedece a una condicin funcional, bien sea reflejo de un desarreglo en la ovulacin o
bien sea secundaria al efecto farmacolgico de las hormonas. Slo as se podra, en principio, realizar el diagnstico de la hemorragia uterina disfuncional.
Pero, considerando el adecuado conocimiento de la dinmica folicular y de las interacciones
existentes entre las hormonas ovricas (esteroides y pptidos) con las sustancias de accin
autocrina, paracrina y endocrina del sistema reproductivo (PGs, citocinas, factores de crecimiento, factores de coagulacin y de fibrinolisis), sera posible identificar un trastorno de tipo
funcional que permita asumir una terapia adecuada.
El Endometrio Humano.
En los animales y, principalmente en el humano, la reproduccin est estrechamente relacionada con el funcionamiento del sistema neuro-inmuno-endocrino, del cual depende la oscilatoria funcin hormonal y, en consecuencia, la respuesta de los rganos con funcin reproductora: las gnadas (ovario y testculo), las vas excretoras y glandulares del macho y
las vas conductoras y gestoras de la hembra (trompas, tero, crvix y vagina).
Los epitelios de la trompa uterina, del tero y de la vagina muestran cambios peridicos de
acuerdo al ciclo estral; el proceso termina en descamacin del epitelio endometrial, conocido
como perodo menstrual.
El endometrio es uno de los tejidos blanco ms dinmicos y representativos del ciclo ovrico
y que mejor refleja las acciones hormonales conjuntas del E2 y de la Progesterona (P) que,
en forma directa o indirecta, favorecen la sntesis y las acciones de un conjunto de sustancias con funciones intracrinas, paracrinas, exocrinas, de estabilizacin tisular entre estroma
y epitelio, de lisis enzimtica y de regulacin vascular, tales como:
a) Factores de Crecimiento.
Se han localizado en el endometrio humano varios factores de crecimiento con sus receptores y protenas reguladoras, tales como el Factor de Crecimiento Epidrmico (FCE), el
Factor Alfa Transformante de Crecimiento (FTC), el Factor de Crecimiento Derivado de
Plaquetas (FCP), los Factores de Crecimiento Tipo Insulina (FCI-1 y FCI-2) con sus protenas de fijacin (PF-FCI), el Factor de Crecimiento Fibroblstico (FCF), el Factor Beta
Transformante de Crecimiento (FTC), el Factor 1 Estimulante de Colonias (F-1EC) y el
Factor de Crecimiento del Hepatocito Humano (FCHh), que regulan la mitosis de los diferentes componentes celulares del endometrio o intervienen en los procesos de reconstruccin epitelial.
Durante la fase de ventana de implantacin (da +7 a +13 post-ovulacin), el estroma endometrial se modifica para permitir la invasin del trofoblasto, proceso mediado por el
FTC, el F-1EC, los FCI y sus PF-FCI, el FCP, en accin conjunta con la actividad leucocitaria y sus citocinas (Interleucinas 1, 6 y 8). Durante esta fase crtica para el embrin, el
factor condicionante para que se expresen estos mediadores de la decidualizacin y la
implantacin es la relacin entre la expresin de receptores de E2 y de receptores de P, a
partir del cual se alcanza la estabilidad tisular necesaria.
b) Red de citocinas.
La presencia de leucocitos y clulas del sistema inmune en el endometrio, tanto durante la
fase de actividad mittica como durante la fase secretora, indica el intrincado balance de
una red establecida entre el sistema nervioso central, el sistema inmunolgico y el sistema endocrino. All, las clulas inmunes no cumplen una estricta funcin defensiva, actan
ms bien como reguladores locales y centros de integracin celular entre el sistema endocrino materno y el embrin, que apenas inicia su proceso de implantacin.
En presencia de seales esteroideas ptimas y concordantes con cada uno de los momentos del ciclo ovrico y menstrual, las citocinas son sintetizadas para cerrar el crculo
de interaccin entre el hipotlamo, la hipfisis, la gnada y, finalmente, el endometrio como rgano aceptor y efector. Las citocinas actan como los mayores mecanismos de
seal intercelular y, as, contribuyen en la regulacin del ciclo menstrual normal. La vascularizacin y la estabilidad endotelio vascular, parece estar directamente relacionada con la
presencia de Interleucina 8 (IL-8) alrededor de los vasos, tanto en la fase de proliferacin
epitelial como en la etapa secretora. La IL-1 y la IL-6 median en el endometrio la activacin
de las clulas T y, en conjunto con el FTC, el F-1EC y los FCI 1 y 2, intervienen en la regulacin de la invasividad del trofoblasto. La existencia dispersa de las clulas T en el tejido endometrial con preferencia por determinadas reas de la superficie endometrial, est
ms de acuerdo con la distribucin polarizada del endometrio en relacin con la respuesta
a los estmulos hormonales durante las fases de estimulacin hormonal en el ciclo ovrico.
De esta forma, se manifiesta en la superficie endometrial durante las fases proliferativas y
ltea temprana, la presencia de microplipos epiteliales, que coalescen hacia la fase medioltea y tarda, reflejando una distribucin geogrfica en la superficie endometrial. A partir del estroma infiltrado que rodea los vasos sanguneos, surgen hendiduras por las cuales pueden salir clulas blancas y se exponen los capilares, iniciando la menstruacin. El
requisito para que se cumpla este proceso es la disminucin de los niveles de P.
El FNT-, producido en los leucocitos estromales, se encarga de iniciar la desconexin intercelular establecida entre el estroma y el epitelio, generando desorden de expresin en
la relacin caderina/catenina, donde esta ltima bloquea el papel de molcula de adhesin de la primera. En los estados finales de la fase ltea tarda el FNT-, secretado
bajo el influjo de la P, se expresa en forma ms consistente en las clulas basales del endometrio y all precisamente, es dnde se manifiesta inicialmente la muerte celular programada (apoptosis, proceso celular mediado por genes especficos que activan endonucleasas dependientes de Mg ++, que fragmentan el ADN en segmentos de 180-200 pares
de bases, conduciendo a la muerte celular).
Regulacin de protenas de remodelamiento de la MEC: la Trombospondina-1 (TSP1) es una glucoprotena del estroma con accin reguladora de la migracin de clulas endoteliales y que, por ende, inhibe la morfognesis capilar; es regulada por la P, por lo que
se aprecia su mxima expresin en los momentos de bajo crecimiento capilar (fase ltea
tarda). Las metaloproteinasas son un grupo de enzimas encargadas de degradar componentes de la MEC que se activan en la fase premenstrual y en los primeros das del
crecimiento endometrial, con el objetivo de remodelar la estructura estromal; la P inhibe
su accin en forma directa y a travs de la estimulacin de inhibidores tisulares naturales.
Regulacin de la accin de los esteroides: las modificaciones que presenta el endometrio en todos sus componentes (epitelio, estroma y endotelios) durante las diferentes
etapas del ciclo ovrico, estn directamente relacionadas con la presencia de receptores
nucleares para el E2 y la P. Una de las acciones fundamentales del E2 es estimular la mitosis celular a travs de la estimulacin de la enzima timidilato sintetasa, con la cual se
aumenta la ARN-polimerasa, la sntesis del ADN y, por ende, la divisin celular. De esta
forma, el E2 induce la sntesis proteica (su propio receptor, el de la P, otros receptores de
membrana, diversos factores de crecimiento, enzimas, etc.) con lo que habilita al endometrio durante su crecimiento, para luego de la ovulacin, someterse a la citodiferenciacin bajo el efecto de la P que en consecuencia, ejerce acciones moduladoras como: regulacin de receptores de esteroides sexuales e inhibicin del reciclaje de receptores de
E2; induccin de la enzima 17-Beta Deshidrogenasa que convierte el E2 en Estrona (E1)
y, por tanto, disminuye la accin nuclear del estrgeno; regulacin de la Globulina fijadora
de corticosteroides (GFC o transcortina) a nivel endometrial; induccin de freno mittico
epitelial durante la decidualizacin.
Regulacin de los mecanismos hemostticos: teniendo en cuenta que el objetivo del
ciclo ovrico y de la respuesta endometrial es facilitar la implantacin, es prioritario garantizar la estabilidad del epitelio y del estroma y en consecuencia, controlar la hemostasia
endometrial. La ausencia de implantacin conduce a la hemorragia menstrual con desarreglo estructural del estroma y de la arquitectura vascular. Durante la conformacin del
estroma decidualizado, los vasos espirales se rodean de las clulas deciduales, con lo
que se garantiza mecnicamente la estabilidad vascular y se evita la hemorragia. Adems, las clulas deciduales expresan el Factor Tisular (FT), que no se manifiesta espontneamente en otros tejidos y posee una importante y potente funcin hemosttica, activando la va intrnseca de la coagulacin. La expresin del FT decidual es directamente
proporcional al grado de decidualizacin y, por tanto, refleja el estmulo progestacional;
as, la cada premenstrual de P reduce la expresin del FT, con lo que contribuye al sangrado menstrual. Otro componente de la hemostasia natural en el tejido decidualizado es
la presencia de inhibidores de activadores del plasmingeno (IAP-1 y IAP-2), glicoprotenas sintetizadas por las clulas deciduales y mantenidas en la MEC por medio de fijacin
a fibronectinas. El IAP-1 es dependiente de la concentracin de P y refleja, tambin, en
forma directa el grado de decidualizacin.
21-35 das.
La mayor parte de las hemorragias uterinas disfuncionales son el resultado de eventos neuro-endocrinos y/u ovricos alterados, siendo ms frecuentes en los extremos de la vida reproductiva.
DEFINICION.
Es una hemorragia anormal, aumentada y prolongada, procedente de la cavidad uterina, en
ausencia de embarazo, que no se acompaa de ninguna causa orgnica directa responsable
(p.ej. mioma, carcinoma y procesos inflamatorios) y que puede no guardar relacin con el
ciclo menstrual. No suele respetar la ritmicidad del ciclo (a diferencia de las orgnicas) siendo, por lo general, ciclos anovulatorios.
Se clasifican en Ovulatorias y Anovulatorias, presentndose la hemorragia uterina disfuncional con ms frecuencia asociada a la anovulacin, aunque en mujeres en edad frtil un pequeo porcentaje de pacientes tienen una hemorragia uterina disfuncional asociada a ciclos
ovulatorios.
La hemorragia uterina disfuncional, frecuente en adolescentes y perimenopusicas, est
comnmente asociada a una anovulacion crnica, estado en el que la liberacin de gonadotropinas es suficiente para iniciar la esteroideognesis ovrica pero es insuficiente para estimular una maduracin folicular normal y una ovulacin.
Bajo un influjo estrognico constante, el endometrio prolifera hasta que se produce la descamacin del mismo, a menos que se incrementen los estrgenos. Se piensa que, debido a
una ausencia de P que limita el crecimiento del endometrio, ste se vuelve vascular, hiperplsico, presentndose sangrados acclicos, con la posibilidad de que se produzca un circulo
vicioso con un sangrado grande y prolongado que puede estar precedido de intervalos de
amenorrea y, an, de ciclos regulares.
La hemorragia disfuncional ovulatoria, (10% de las HUD) se presenta entre los 20-40 aos de
edad.
Existen 3 elementos importantes a considerar:
1. Presencia y magnitud del sangramiento.
2. Factor psquico.
3. Anemia como consecuencia del sangramiento.
FRECUENCIA.
Se presentan en cualquier edad, pero son ms frecuentes en aquella poca de la vida en que
la mujer cambia su actividad endocrina, producindose alteraciones o reajustes en la regulacin del Eje Hipotlamo-Hipfisis-Ovario, por lo que se observan con ms frecuencia:
En el trnsito de la pubertad.
Despus del embarazo.
En el climaterio.
En la mujer sexualmente madura la frecuencia es baja, 11,5%. En esta edad, la mayor parte
de las hemorragias son de origen postabortivo. Por encima de los 35 aos, la frecuencia
aumenta al 40%.
ANATOMIA PATOLOGICA.
I.
En el 70-80% de los casos se observa un predominio estrognico sin signos de secrecin, variable en cuanto a intensidad. Pueden observarse todas las etapas existentes entre el endometrio proliferativo simple y la hiperplasia glandular qustica.
En un 20-30% aparecen signos de secrecin con mayor o menor complejidad de sus
estructuras, que varan desde un endometrio secretor normal hasta un endometrio
hiperplsico con secrecin.
En un grupo de endometrios secretores y en un porcentaje nada despreciable de endometrios hiperplsicos, la causa originaria sera la persistencia de restos abortivos
que, manteniendo una pequea secrecin de Gonadotropina Corinica, produciran
trastornos a nivel ovrico, como persistencias del cuerpo amarillo. Esto dara lugar a
cuadros de predominio estrognico y, por ello, metrorragias disfuncionales.
En la maduracin irregular del endometrio, aparecen endometrio proliferativo y secretor combinados; esto sucede por falta de respuesta de parte del endometrio a la P.
Clnicamente se traduce por aparicin de "spooting" ("manchas").
En la descamacin irregular del endometrio, aparecen endometrio menstrual y secretor combinados. Clnicamente se traduce por aparicin de "spooting" postmenstrual.
2)
carcinoma endometriode bien diferenciado. En realidad se trata de un estado neoplsico, pudindose considerar como una Neoplasia Intraendometrial; no es sinnimo de carcinoma invasor, ya que se trata de una entidad que persiste tras el tratamiento progestacional, pero puede progresar a ste.
As pues, hay autores que proponen una nueva clasificacin:
1. Hiperplasia Endometrial.
2. Neoplasia Intraendometrial.
3. Adenocarcinoma Invasor de Endometrio.
II. El Ovario en la hemorragia uterina disfuncional.
Puede aparecer un nico y voluminoso quiste folicular, generalmente atrsico, con
granulosa adelgazada o prcticamente desaparecida y con un desarrollo de la teca interna ms o menos intenso.
Desarrollo desmesurado del estroma, con aparicin de hipertecosis, masas tecales
claras o luteinizacin del estroma.
Ovario poliqustico: Observamos mltiples formaciones foliculares, no mayores de 1
cm cada una, y que son productoras de gran cantidad de estrgenos.
En un nmero importante de casos se observa un ovario normal, con un cuerpo lteo
tambin de caractersticas normales.
Estrgenos.
La administracin de estrgenos y su supresin brusca en la mujer castrada condiciona la
aparicin de una hemorragia por deprivacin.
Si la administracin de estrgenos se realiza de forma continuada y a la misma dosis durante un tiempo prolongado, se produce una hemorragia por irrupcin, que puede convertirse en hemorragia por deprivacin si dejamos de administrar el preparado. Si, por el contrario, aumentados la dosis de estrgenos, cesa la hemorragia; sta aparece nuevamente
al cabo de cierto tiempo y cesa al aumentar de nuevo la dosis.
Progesterona.
Los tipos de hemorragia mencionados tambin pueden provocarse por la P, siempre que
el endometrio se encuentre bajo una accin estrognica suficiente. En la mujer castrada
no puede producirse una hemorragia slo por la accin de la P si previamente no ha sido
tratada con estrgenos (en este caso, se producira una transformacin secretora endometrial y una hemorragia por supresin).
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Entre las manifestaciones clnicas se encuentran: 1) el sangrado a mitad de ciclo por reduccin del nivel estrognico en el momento de la ovulacin, y 2) polimenorrea a causa de una
fase proliferativa o secretora cortas, o por anomalas sutiles del proceso de ovulacin.
Hay estudios que plantean un incremento de la actividad fibrinoltica en el tero, en mujeres
con HUD. Existe un incremento de los niveles de PG F2-alfa y PG E2 y de prostaciclinas con
una mayor relacin PG E2/PG F2-alfa, lo que producira vasodilatacin, relajacin miometrial,
agregacin plaquetaria reducida, con incremento del flujo sanguneo menstrual.
La anovulacin resulta de un disturbio en la regulacin neuroendocrina de la funcin ovrica y
puede estar relacionada con diversas influencias sistmicas y ambientales que afectan al
hipotlamo.
La amenorrea y los ciclos anovulatorios se han asociado con el ejercicio vigoroso, con o sin
prdida significativa de peso.
Tambin la hiperplasia adrenal congnita o adquirida, la hiperprolactinemia, el hipo o hipertiroidismo, pueden producir amenorrea, sangrados anovulatorios y el hipotiroidismo incluso
grandes sangrados de los que, aunque su fisiopatologa no est bien establecida, un trastorno en el aclaracin metablico de los estrgenos puede ser responsable de los mismos.
Muchas drogas, incluidos los esteroides sexuales, psicofrmacos y drogas autonmicas
(morfina, reserpina, fenotiazidas, inhibidores de la MAO, anticolinrgicos) influyen en el proceso ovulatorio.
10
FORMAS ANATOMOCLINICAS.
I)
METROPATIA JUVENIL.
Las hemorragias disfuncionales que aparecen en sta edad, todava cerca de la menarqua, son consecuencia de una maduracin hipotalmica tarda, asincrnica o anormal,
que se manifiesta por: 1) Valores bajos de FSH, 2) Ausencia de pulsos de LH, y 3) Valores bajos de LH tnica.
En ocasiones, las alteraciones producidas se relacionan con ciclos cortos, sin llegar al
aumento o intensidad de la hemorragia. En general, no suelen ser ciclos anovulatorios
sino insuficiencias del cuerpo lteo, hecho frecuente desde la menarquia hasta la maduracin hipotalmica.
Lo ms frecuente es que se trate de verdaderos ciclos anovulatorios que producen metrorragias abundantes y prolongadas. Estas pacientes tambin pueden mostrar una inmadurez hipotalmica pasajera, que puede ceder espontneamente al cabo del tiempo.
11
4. Metropata premenopusica.
a) Metropata hemorrgica de Schroeder. Es la entidad ms importante en esta
edad. Existe actividad estrognica sin oposicin de la P, lo que origina un cuadro
histolgico endometrial tpico de una hiperplasia glandular qustica.
Es dependiente de una persistencia anormal de folculos que no se rompen y que
producen un perodo de amenorrea seguido de una hemorragia abundante.
b) Polimenorreas por alteraciones en el cuerpo lteo (fase ltea corta).
c) Polimenorreas por alteraciones en el desarrollo folicular (fase folicular corta).
III) HEMORRAGIAS EN MUJERES POSTMENOPAUSICAS.
r
Cierto nmero de hemorragias postmenopusicas, en ausencia de lesiones orgnicas endometriales, son consecuencia de cuadros de hipertecosis ovrica y/o lo que
Nogales ha descrito como "adenofibromatosis qustica del ovario". Estos ovarios producen niveles anormalmente altos de hormonas esteroideas, precursores que se
transforman en estrgenos en la periferia y que dan lugar a cuadros de hiperestronismo y hemorragia disfuncional.
Los endometrios atrficos tambin pueden dar lugar, a veces, a hemorragias disfuncionales.
DIAGNOSTICO.
1. Comprobar la procedencia del sangramiento.
Si es de origen uterino, se realizar un estudio completo para verificar si es de origen
cervical o corporal y, en este ltimo caso, si es orgnica o funcional.
2. Anamnesis y exploracin general.
El interrogatorio puede orientar si el trastorno es por exceso de estrgenos (hiperestronismo) o por dficit de estrgenos (hipoestronismo):
r
12
Hipoestronismo. El sangrado es normal pero se mantiene durante muchos das (polimenorrea), existe amenorrea con polimenorrea.
Transvaginal. Es de gran importancia, ya que no slo descarta la existencia de patologa orgnica sino que permite valorar el grosor endometrial.
9. Colposcopia.
10. Citologa crvico-vaginal.
11. Determinacin de hormonas seriadas.: Estrgenos, progesterona, FSH, LH, prolactina, andrgenos sricos, etc.
12. Biopsia de endometrio.
Es la exploracin fundamental e ineludible para el diagnstico y posterior tratamiento de
las hemorragias uterinas.
13. Legrado total (hemorragias abundantes y pre y perimenopusicas).
14. Microlegrado ambulatorio sin anestesia (resto de pacientes, excepto hemorragias
juveniles).
15. Histeroscopia.
Tiene especial indicacin, al visualizar directamente la cavidad uterina y realizar directamente una biopsia bajo dicho control.
16. Estudio de la coagulacin.
13
I)
HEMOSTASIA.
1. Legrado uterino.
Es un mtodo efectivo para hacer hemostasia que debe practicarse ante cualquier situacin dudosa, sobre todo teniendo en cuenta que en el 50-60% de los casos no se
producen recidivas despus de ste.
Est indicado, especialmente, en hemorragias intensas y en el climaterio, ante la posibilidad de alteracin orgnica, como el adenocarcinoma de endometrio y, tambin,
si la hemorragia no cesa despus de un tratamiento hormonal adecuado.
Debe evitarse, siempre que sea posible, en las hemorragias juveniles. Tampoco estn justificados los legrados repetidos en corto espacio de tiempo en las recidivas de
las hemorragias disfuncionales.
2. Tratamiento hormonal.
Se realiza si no existe indicacin para el legrado. La hemostasia puede obtenerse
mediante la administracin de estrgenos, de gestgenos o mediante la asociacin
de ambos.
En todos los casos de tratamiento es necesario advertir a las pacientes que despus
de suprimirlo se producir una hemorragia por deprivacin; de no hacerlo, la paciente
lo interpretar como un fracaso del mismo.
Si una hemorragia uterina disfuncional no cede en 24 horas con tratamiento hormonal, lo ms seguro es que sea de causa orgnica.
1. Estrgenos.
Su accin hemosttica es independiente en alto grado del estado del endometrio
en ese momento. Ello es debido a que los estrgenos actan sobre el endometrio,
estimulando su crecimiento y desarrollo, sobre los vasos endometriales, acentuando su accin hemosttica, y sobre el sistema hipotlamo-hipfisis.
Estn especialmente indicados cuando existe: a) Hemorragia abundante y/o duradera, siendo probable que la cavidad uterina est solamente cubierta de un endometrio escaso y muy adelgazado, b) Legrado previo con obtencin muy escasa de
tejido, y c) Tratamiento previo con ACO u otros gestgenos existiendo, posiblemente, un endometrio atrfico.
a) Hemorragia aguda:
1) Estrgenos conjugados equinos: 25 mg IV c/6h., hasta detener la hemorragia.
2) Etinilestradiol: 1 mg/da (dosis altas) hasta cohibir la hemorragia.
Dosis de mantenimiento: 0,1 mg/da durante 10-15 das.
Siempre es conveniente asociar un gestgeno al final para obtener la transformacin secretora.
b) Hemorragia menos intensa:
1) Estrgenos conjugados equinos: 5-7,5 mg/da durante 3 semanas, asociando en la tercera semana 10 mg/da de un gestgeno.
c) Situaciones menos graves:
1) Estrgenos conjugados equinos: 0,6 mg/da de forma continuada.
2) Valerianato de estradiol: 1 mg/da de forma continuada.
14
Se puede emplear uno u otro. Al final, una vez conseguida la hemostasia, aadir
el gestgeno para conseguir la transformacin secretora: Acetato de medroxiprogesterona (AMP) 10 mg/da durante 10 das. Se consigue as, una hemorragia menstrual normal y se evitan hiperplasias yatrognicas y hemorragias por
deprivacin abundantes.
2. Gestgenos.
Estn indicados en: a) Endometrios proliferativos simples o hiperplsicos, b) Insuficiente o inadecuada transformacin secretora del endometrio.
El efecto hemosttico de la progesterona no es satisfactorio. S lo es, en cambio,
el de los gestgenos sintticos:
a) Derivados de la 19 nortestosterona.
b) Derivados de la 17 hidroxiprogesterona (medroxiprogesterona).
La dosis necesaria se encuentra alrededor de los 10 mg/da durante 10-15 das.
Con ello, se realiza la hemostasia y se obtiene una transformacin secretora adecuada.
Tambin han sido utilizados con xito los DIU de progesterona y de levonorgestrel.
3. Asociacin Estrgenos/Gestgenos.
Albraight introdujo el trmino de legrado hormonal, consistente en la hemorragia
por deprivacin que se produce por la administracin secuencial de estrgenos y
progesterona. El mismo efecto puede obtenerse con la administracin combinada
de ambos preparados.
El objetivo fundamental de suprimir la hemorragia se logra tambin de forma rpida
y fcil con dosis altas de una asociacin estrgenos/gestgeno equivalente a la de
los ACO, administrando 3-4 tabletas/da durante 7-10 das, aunque normalmente la
hemorragia haya cesado a las 24-48 horas.
II) PREVENCION DE LAS RECIDIVAS.
Tanto con la prctica del legrado como con el tratamiento hormonal se conseguir, no
solamente la hemostasia, sino evitar las recidivas en el 50-60% de los casos. Sin embargo, no sabemos en que casos existir recidiva, aunque son ms frecuentes en las
hiperplasias glandulares-qusticas (hiperplasias simples).
La toma de la temperatura basal en mujeres jvenes y sexualmente activas ha sido defendida como de gran importancia para interpretar la hemorragia producida despus de
un tratamiento anterior (Zander):
Una hemorragia despus de una temperatura bifsica ser una verdadera hemorragia
menstrual y no requerir tratamiento posterior.
En cambio, una hemorragia despus de una temperatura con curso monofsico debe
ser considerada como una recidiva.
Diversos autores sealan que el estudio del endometrio y el deseo o no de descendencia
es fundamental para el tratamiento a seguir.
a) Mujeres Jvenes sin deseo de descendencia.
q
15
Anlogos de la GnRH.
Pueden emplearse si existen contraindicaciones para el empleo de las hormonas
sexuales, por un periodo de 6 meses.
Citrato de clomifeno 100 mg/da durante 5 das, bien del 3 al 7 o bien del 5 al 9
del ciclo, dependiendo de la duracin habitual del mismo.
Antifibrinolticos:
Acido psilon aminocaproico.
Acido tranexmico.
Producen la hemostasia por inhibicin de la transformacin del plasmingeno en
plasmina. Se consigue una reduccin significativa de la prdida sangunea.
16
Histerectoma.
Se recomienda en pacientes que no desean embarazos, en perimenopusicas
con sangramiento recurrente y en mujeres que no responden al tratamiento hormonal o a la ablacin endometrial. Debe practicarse con criterio amplio, sobre todo
cuando la hemorragia recidiva despus de un tratamiento adecuado.
Hemograma y leucograma.
Teraputica hormonal:
En la fase aguda, la progesterona sola no tiene efecto sobre el endometrio sin
exposicin previa del mismo a los estrgenos (no se sintetizan receptores de
progesterona). Si el sangrado no es abundante se puede administrar un
progestgeno, prescrito alrededor del mes calendario, por ejemplo
medroxiprogesterona 10 mg diarios los primeros 10 das del mes.
Si los sangrados no son abundantes se puede administrar un contraceptivo oral por
3-4 meses. La administracin de un contraceptivo oral con 35 mcg de estrgenos,
generalmente controla el sangrado en 24 horas, dosis que se puede incrementar si
no se controla el sangrado.
Uso de estrgenos conjugados por va endovenosa, 25 mg cada 4 6 horas durante
24 horas, seguido de un contraceptivo oral durante 2 3 semanas, continundose
con la administracin cclica de los mismos por 3-4 meses.
Si la mujer desea un embarazo y la causa de la HUD es la anovulacin, se puede emplear el citrato de clomifeno o la gonadotropina menopusica humana.
C. MUJERES EN LA PREMENOPAUSIA.
q
Dado que la causa de los sangrados se asocia con frecuencia a la hiperplasia endometrial en sus distintas formas, el legrado endometrial debe de indicarse para tratar el
episodio agudo.
17
18
CLASIFICACION.
I.
Infertilidad Primaria.
Es aquella en la que la mujer nunca ha tenido embarazos despus de un ao de
relaciones sexuales normales no protegidas.
embargo, la misma puede ocurrir en cualquier momento del ciclo. La duracin promedio del
proceso de la ovulacin es de 10 minutos, variando entre 1 y 20 minutos.
Al parecer, disturbios menores en la continuidad de la foliculognesis, ovulacin y
luteognesis, parecen ser responsables del fallo de la concepcin.
El desarrollo folicular comienza en la vida embrionaria, detenindose el desarrollo de los
folculos primordiales en la etapa de diploteno de la primera profase meitica. En todo
momento, incluido el embarazo, hay un continuo proceso de crecimiento y atresia folicular.
En cada ciclo menstrual, bajo la influencia de hormonas endocrinas, autocrinas y paracrinas,
as como de pptidos, es reclutada una cohorte de folculos. En el da 5-7 del ciclo, un
folculo se vuelve dominante, continuando su crecimiento y desarrollo hasta la ovulacin. Los
folculos restantes se atresian, proceso denominado apoptosis. En los ciclos normales,
existe correlacin entre el dimetro del folculo dominante y los niveles de Estradiol. Esto
apoya la creencia de que el 90-95% del Estradiol medible en un ciclo normal es producido
por el folculo dominante.
Los niveles de Estradiol alcanzan su valor mximo 24-36 horas antes de la ovulacin, los que
da lugar al surgimiento de la LH (34-36 horas antes de la ovulacin), lo que resulta en una
reanudacin de la meiosis y luteinizacin de las clulas de la granulosa, con la subsecuente
produccin de progesterona.
La LH es tambin responsable de la sntesis de prostaglandinas y otros eicosanoides
necesarios para la digestin de la pared folicular y de la liberacin del oocito.
La ovulacin se produce a 10-17 horas despus del pico de LH.
Es necesario que el Estradiol sea > 200 pg/mL durante 50 horas, y debe estar presente
hasta despus de que se produzca la oleada de LH. El feed-back positivo del Estradiol sobre
la hipfisis, que hace que se produzca la oleada de LH, se ve favorecido por los bajos niveles
de progesterona.
El pico de progesterona se produce 8 das despus de la oleada de LH, interviene en la
maduracin del endometrio secretor y suprime un nuevo crecimiento folicular.
En la historia de la paciente las evidencias sugestivas de ovulacin son:
1. Menstruaciones regulares.
2. Dolor ovulatorio.
3. Dolor mamario.
4. Malestar plvico.
5. Dismenorrea ligera.
La ovulacin puede ser inducida por:
1. Citrato de Clomifeno.
2. Citrato de Clomifeno + Gonadotropina Corinica (HCG).
3. Bromocriptina.
4. Corticoides.
5. Combinacin Estrgenos-Gestgenos.
6. Gonadotropina Hipofisaria Humana (HMG).
7. GnRH.
8. Agonistas de la GnRH.
El tratamiento de los trastornos ovulatorios es exitoso en el 80-90% de los casos, mientras
que para las otras causas de infertilidad es de alrededor del 30%.
ESTUDIO DE LA INFERTILIDAD.
ANAM NESIS.
Factor cervical (examen fsico que se debe realizar a mitad del ciclo).
Dispareunia.
Sangrado postcoital.
Exposicin a Dietil-estilbestrol.
Alteraciones
hormonales:
hipotiroidismo,
hiperandrogenismo, hiperprolactinemia.
hipertiroidismo,
hipoandrogenismo,
A. Trastornos ovulatorios.
Sntomas y signos de sospecha.
Dismenorrea.
Menarquia tarda.
Estilo de vida.
Examen Fsico.
Debe incluir:
Estatura.
Hipertrofia de cltoris.
Sequedad vaginal.
Progesterona en plasma:
4-8 ng/mL: Ovulacin con nivel de progesterona inadecuado.
9-15 ng/mL: Valor lmite.
15-25 ng/mL o ms: Normal.
B. Endometriosis.
Examen fsico
Disposicin general.
Fibroadenoma mamario.
Dolor abdominal.
Masa plvica.
Sequedad vaginal.
Moco inadecuado.
Spotting.
Ndulos rectovaginales.
El desplazamiento trmico es, por lo general, mayor de 0,5 0C. Revisando la curva de
temperatura basal de tres ciclos menstruales consecutivos se tiene una muestra
simple de la duracin de los ciclos, as como alteraciones del mismo. En el 10-15%
de los ciclos ovulatorios no se producen cambios en la grfica de la temperatura
basal. Se considera que la temperatura ms baja inmediatamente anterior a la
elevacin indica cuando ocurri la ovulacin en ese ciclo.
Tipos de CTB.
Curva plana.
2.
Causas fisiolgicas.
Estrs.
Insomnio.
Traumas previos.
Infecciones.
Tumores.
Menopausia prematura.
Hiperandrogenismo.
Hipertecosis.
Test Postcoital.
Es una prueba que se realiza para evaluar la interaccin muco-espermtica (SimsHuhner). Proporciona evidencias de una adecuada estimulacin estrognica y de la
capacidad de penetracin del moco cervical por espermatozoides sanos y activos.
Debe ser realizada: 1) Entre los das 11 y 13 del ciclo; 2) Cuando el moco cervical es
copioso, claro; 3) Dentro de las 24 horas del surgimiento de la LH; 4) Cuando los niveles
de Estradiol alcanzan su pico mximo; y 5) Cuando, por ultrasonido, un folculo tenga un
dimetro entre 18 y 25 mm.
La prueba se realizar entre las 2 y 18 horas posteriores al coito. De ser negativa, se
repetir entre 2 y 6 horas del coito, para determinar el nmero preciso de
espermatozoides normales y la penetracin del muco cervical por parte de aquellos. En
esta prueba se valora: nmero, motilidad, velocidad de progresin rectilinea, indicada en
una escala de 0 a 4.
Clsicamente, se considera que ms de 20 espermatozoides por campo con excelente
progresin rectilinea, es compatible con la fertilidad, aunque el embarazo puede
producirse a partir de la existencia de 5 espermatozoides, con buena progresin, por
campo.
Una causa comn de un resultado anormal en el test postcoital es el conocimiento por
parte del esposo de la realizacin de la prueba, colocndolo en situacin de estrs, lo
que afecta negativamente al eyaculado, al nmero de espermatozoides y a la funcin de
penetracin del moco.
El valor de la prueba ha sido muy discutido por distintos investigadores, dado que
muchas parejas frtiles tienen pruebas anormales. Por otra parte, el uso incrementado
Intermedia
Pobre
Muestra endocervical
Buena
Intermedia
Pobre
Categoras
A Motilidad lineal progresiva y rpida.
B Motilidad lineal lenta o no lineal.
C Motilidad no progresiva
3.
Caracteres deciduales.
Infiltracin leucocitaria.
(ej.:
Testosterona
plasmtica
Ultrasonografa.
Laparoscopia.
Manejo.
a) Buscar la causa:
Endocrinopatas.
Endometriosis.
Hiperandrogenismo.
Hiperprolactinemia.
Adherencias paraovricas.
b) Tratamiento de la causa:
Reduccin de la hiperprolactinemia.
c) Inductores de la ovulacin:
CC + HCG.
Endometriosis.
Adherencias uterinas.
Valoracin de la infertilidad.
Hemorragia postmenopusica.
Citologa anormal*.
Hormonoterapia de reemplazo.
Indicaciones relativas:
r
Contraindicaciones:
r
Embarazo.
Coagulopatas.
Estenosis cervical.
4.
10
Diagnstico/posibles asociaciones.
Estrechamiento cervical extremo por:
o Electrocoagulacin.
o Criociruga.
o Ciruga con lser.
o Dilataciones repetidas.
o Exposicin a dietil-estilbestrol (DEB).
o Ciruga previa.
o Cervicitis recurrentes.
Incompetencia cervical asociada a tunelizacin.
o Canal cervical corto.
o Dilataciones cervicales repetidas y otras causas conocidas. Si se observa
incompetencia cervical pueden existir otras anomalas fndicas como: tero
bicorne o septo, plipos placentarios por anomalas placentarias previas.
o Extravasacin cervical o stmica por perforaciones previas o durante el proceder.
o Extravasaciones vasculares por sinequias intrauterinas u oclusin verdadera
proximal.
Anomalas uterinas.
o Agrandamiento de la cavidad.
o Cavidad pequea.
o Forma en T de la cavidad (DEB).
o Sinequias transfndicas.
o Plipos.
o Cuernos anchos, estrechados o asimtricos.
o Plipos en los cuernos.
o Cuernos dilatados (DEB)
o Cuernos obstruidos o contrados.
En la verdadera oclusin no hay entrada de contraste en el intersticio de la trompa,
siendo difcil de diferenciar del espasmo. Para tratar de evitarlo se debe administrar:
Contraste tibio.
Analgesia adecuada.
Atropina.
Glucagn.
Tcnica gentil.
a) El istmo tubrico puede aparecer corto, alargado, lagos en forma de diamantes. Su
apariencia diverticular puede ser causada por anomalas congnitas, endometriosis,
inflamacin plvica, salpingitis stmica nudosa o Tuberculosis.
b) Segmento Ampular. Sacular y/o replegado, sugiere adherencias peritubricas o
endometriosis.
11
0 mL
0,1 mL
0,2 mL
0,3 mL
Consistencia
Espeso o muy
viscoso.
Intermedio o
viscoso.
Levemente
viscoso.
Muy fluido.
Arborizacin
No
cristalizacin.
Arborizacin
atpica.
Tallos
primarios y
secundarios.
Tallos
terciarios y
cuaternarios.
Filancia
< 1 cm.
1-4 cm.
5-8 cm.
9 cm.
Celularidad
> 11 cel.
6-10 cel.
1-5 cel.
0 cel.
10
15
Volumen
Calificacin Total
12
Calificacin
Puntuacin
6.
< 10
10-14
Favorable.
> 15
Excelente.
Histeroscopia.
Esta tcnica endoscpica hace posible el examen de la cavidad uterina, permitiendo
establecer las caractersticas de la misma, del endometrio y de los cuernos uterinos.
Mediante la histeroscopia se puede identificar la presencia de anomalas en el fondo
uterino (tabiques completos e incompletos y malformaciones uterinas), plipos
endometriales, miomas submucosos, sinequias, infeccin crnica, dispositivos
intrauterinos.
Se puede realizar la reseccin de tabiques y sinequias, plipos y miomas; tambin, se
puede tratar la obstruccin tubrica proximal y realizar biopsias selectivas.
Puede ser realizada al mismo tiempo que la laparoscopia, sobre todo cuando se vaya a
realizar un proceder quirrgico.
Indicaciones en la infertilidad.
1. HSG anormal: Sinequias, malformaciones uterinas.
2. Infertilidad de causa desconocida.
3. Endometritis.
4. Miomas submucosos y plipos endometriales.
5. DIUs retenidos o fragmentados.
6. Evaluacin del canal cervical.
7. Biopsia dirigida.
8. Recanalizacin de las trompas en las obstrucciones proximales.
Contraindicaciones.
Absolutas:
Enfermedad inflamatoria plvica.
Embarazo intrauterino.
Relativas:
Menstruacin.
Sangramiento uterino intenso (la indicacin inmediata es el legrado).
Estenosis cervical.
Carcinoma de cuello o de endometrio.
Perforacin uterina reciente.
Postparto o post-aborto inmediato.
Complicaciones. En general resultan raras, sealndose las siguientes:
Fallo en la realizacin del procedimiento.
Complicaciones relacionadas con la anestesia.
13
Laparoscopia.
Constituye un procedimiento endoscpico que permite la evaluacin de los genitales
internos y de la pelvis, con la finalidad de diagnosticar posibles causas mecnicas de la
infertilidad, as como la presencia de endometriosis u otra patologa orgnica de dichos
rganos. Esta tcnica permite observar las caractersticas de:
Peritoneo vesico-uterino.
Relaciones del rectosigmoides con los genitales internos.
Fosa ovrica.
Peritoneo de las paredes laterales de la pelvis.
Estado de las trompas y permeabilidad de las mismas.
Proximidad de ostium tubario a la superficie del ovario (la distancia debe ser 1-2 cm.
de longitud).
Presencia de adherencias, lugar y naturaleza de las mismas.
Lesin peritoneal.
Endometriosis.
De existir un hidrosalpinx, clasificarlo en pequeo (< 1 cm. de dilatacin), mediano (<
2cm.) y grande (> 2 cm.), determinando si estn vascularizados o isqumicos.
Caractersticas de los ovarios: situacin, tamao, forma, presencia de folculos o
cuerpo lteo actual.
De acuerdo a los hallazgos, el laparoscopista podr realizar diferentes procedimientos
quirrgicos.
Contraindicaciones.
Absolutas:
Patologa cardio-respiratoria severa.
Peritonitis.
Ileo intestinal.
Hernia diafragmtica o abdominal severas.
Relativas:
Obesidad o desnutricin severas.
Gran tumoracin abdominal.
Mltiples adherencias.
Sospecha de tuberculosis peritoneal.
Persistencia de actividad en caso de enfermedad inflamatoria plvica.
14
CIRUGIA T UBARICA.
Requisitos para efectuar la ciruga tubrica.
1. Estudio previo de todas los parmetros de fertilidad de la paciente y de su pareja, y
correccin de las que estuvieran afectadas.
2. Realizacin previa de histerosalpingografa y de laparoscopia.
3. Conocimiento por parte de la pareja de las posibilidades de embarazo postquirrgico.
4. Seleccin cuidadosa de la paciente y cirujanos, as como de la tcnica quirrgica a
emplear.
Contraindicaciones.
Existencia de tuberculosis tubaria.
Formacin de nichos en el lumen tubario por acmulo de material radioopaco entre los
pliegues adherentes de endosalpinx.
Arrosariamiento de las trompas.
Trompas fijas, poco mviles.
Extravasacin linftica del material de contraste.
Calcificaciones en ganglios linfticos plvicos o inclusiones calcificadas en el lumen
tubario.
Pelvis "congelada" por mltiples adherencias.
Edad avanzada.
Coexistencia de obstruccin proximal y distal en una misma trompa.
Como procedimiento adicional durante una laparoscopia de urgencia.
Infeccin plvica en el momento de la ciruga, aunque sta slo se manifieste por una
eritrosedimentacin acelerada.
Fallo de los requerimientos para la intervencin.
En las mujeres infrtiles sometidas a ciruga tubrica existe una serie de hallazgos
preoperatorios que se asocian con bajas tasas de embarazo, entre las que se encuentran:
a) Hidrosalpinx grande.
b) Ausencia de fimbrias visibles.
c) Salpingostoma despus de obstruccin tubaria distal.
d) Enfermedad plvica severa con produccin de adherencias.
e) Infertilidad despus de tuboplastia.
f) Longitud tubaria inferior a 4 cm. despus de la ligadura de trompas.
g) Ligadura tubaria realizada con cauterio monopolar.
15
16
17
Muchas pacientes que responden al CC estn bien estrogenizadas, siendo sto una
condicin imprescindible para el tratamiento, no obtenindose xito con el tratamiento
si la mujer es portadora de un hipogonadotrofismo.
r
hipotalmica-hipofisaria
con
buenos
niveles
2. Amenorrea psicgena.
3. Amenorrea con galactorrea.
4. Amenorrea con hirsutismo (Sndrome de ovarios poliqusticos).
5. Oligomenorrea (pubertad retrasada).
6. Amenorrea-anovulacin.
7. Lactancia persistente.
8. Amenorrea tras el empleo de tabletas anticonceptivas.
Contraindicaciones.
1. Embarazo.
2. Quistes de ovario.
3. Sangrado anormal.
4. Disfuncin renal o Enfermedades hepticas.
5. Migraa.
Una vez que se establece el tamao del ovario y la respuesta ovrica en un ciclo de
tratamiento, no se hace necesario monitorizar los ciclos siguientes mientras la dosis no se
modifique o la paciente refiera algn tipo de alteracin.
Dado que el CC sufre su biotransformacin en el hgado su administracin en pacientes con
cualquier tipo de disfuncin heptica es potencialmente peligrosa.
18
19
La infertilidad causada por alteraciones del moco cervical puede ser tratada, adems del
empleo de gonadotrofinas hipofisarias, mediante inseminacin intrauterina.
Manejo clnico.
Comenzar el tratamiento con 50 mg., en cualquier momento si la paciente no ha tenido
sangrado menstrual y no est embarazada. Despus de un sangrado por administracin de
progesterona o de una menstruacin espontnea, el tratamiento puede iniciarse el 2 o el 5
da del ciclo, durante 5 das.
De no obtenerse ovulacin, la dosis se incrementa en 50 mg/da, no debindose exceder de
150 mg/da. Aproximadamente el 70% de los embarazos se obtienen con dosis que no
sobrepasan los 100 mg/da. Algunas mujeres son muy sensibles al CC y necesitan dosis de
slo 25 mg/da, e incluso algunas en das alternos.
Si no ocurre sangramiento despus de administrar progesterona, la paciente tiene un
hipoestronismo y es improbable que responda al CC.
Fallo del tratamiento.
Este se define como la incapacidad de producir ovulacin con dosis mxima de la droga,
pudiendo ser completo o parcial.
El fallo completo puede ser superado, ocasionalmente, con la administracin prolongada de
dosis relativamente pequeas (p.ej.: 50 mg. durante 8-10 das). Otra posibilidad es el empleo
de dosis incrementadas durante perodos largos de tiempo.
Tambin puede usarse el CC combinado con dosis bajas de dexametasona, ya que se ha
sugerido que sus caractersticas pueden sinergizar la accin del CC a nivel del hipotlamo.
Un fallo parcial ocurre cuando se desarrolla un folculo preovulatorio pero no se produce la
ovulacin. La aparente prdida de elevacin de los niveles de gonadotrofinas a mitad del ciclo
puede ser corregida con la administracin de HCG.
Una disfuncin de la fase luteal debe ser descartada cuando un patrn ovulatorio ha sido
observado en 4-6 ciclos y no se produce embarazo (50% de los ciclos). Esta disfuncin no
est bien comprendida. Puede resultar de una correccin incompleta del trastorno ovulatorio
o del efecto antiestrognico del medicamento.
El sndrome de "folculo luteinizado no roto" ha sido asociado al empleo del CC; sin embargo,
no se ha demostrado que este sndrome sea causa de esterilidad.
Resultados.
El uso del CC como inductor de la ovulacin es efectivo cuando se usa en pacientes bien
seleccionadas.
Una tasa de ovulacin del 80 % es esperada, aunque las de embarazo varan entre 50-75%.
Otros posibles resultados son: anovulacin, ovulacin irregular, ovulacin con moco cervical
poco estrognico, ovulacin con fase luteal deficiente y ovulacin tarda.
El uso del CC como terapia emprica para la infertilidad de causa no explicada permanece
controversial. Un estudio al azar realizado recientemente, sugiere algn beneficio.
Efectos secundarios.
1. Incremento del tamao ovrico.
2. Oleadas de calor.
3. Congestin plvica.
4. Nuseas, cefaleas, fatigas, escotoma, sensacin de aumento de las mamas.
5. Insuficiencia de la fase luteal.
20
6. Embarazo mltiple.
Esquemas de tratamiento.
A. Como regulador del ciclo menstrual:
50 mg/da, del 5 al 9 da del ciclo.
B. En los cuadros hiperestrnicos:
100 mg/da, del 2 al 11 da del ciclo.
C. En pacientes con lesiones potencialmente malignas.
100 mg/da hasta lograr la transformacin del endometrio o la reduccin de los ndices
estrognicos; conseguido esto, continuar con 100 mg/da del 2 al 11 da.
D. En pacientes con trastornos ovulatorios.
Comenzar con 50 mg/da, del 3 al 7 da del ciclo. Se incrementa la dosis segn
respuesta.
La ovulacin se produce, generalmente, de 7 a 10 das despus de la ingestin de la
ltima tableta, del da 17 al 20 del ciclo.
El tratamiento no se debe prolongar ms de 4 - 5 meses.
Efectos antiestrognicos.
1. Sequedad vaginal.
2. Oleadas de calor.
3. Nuseas.
4. Disturbios visuales.
Potenciales efectos negativos.
1. Respuesta antiestrognica con moco cervical ausente o grueso.
2. Respuesta variable de la LH.
3. Efecto antiestrognico sobre el endometrio, con una incidencia de 20-30% de fase luteal
deficiente y discrepancia entre estado del endometrio-da del ciclo menstrual.
Esto debe ser excluido, particularmente, cuando los valores de progesterona son
normales, con retardo en la respuesta endometrial.
4. Presencia de quistes de ovario, por fallo en la ruptura de los folculos estimulados.
5. Sndrome de hiperestimulacin (raro con el CC).
Las respuestas negativas son ms frecuentes en mujeres con bajo peso corporal y en
aquellas en las que el CC se usa de manera prolongada, ya que su lento metabolismo (10-17
das) puede dar efectos acumulativos.
Dada la relacin dosis-peso corporal, la dosis en pacientes con peso menor de 105 libras (50
kg) debe ser la mitad.
Citrato de clomifeno como Inductor de la Ovulacin.
La dosis ms recomendada es la de 50 mg. diarios durante 5 das, a partir del 5 da de un
sangrado menstrual normal o inducido, aunque algunos prefieren iniciarlo al 3 da de dicho
sangrado. Si no hay evidencias de ovulacin, se incrementan 50 mg/da en cada ciclo hasta
que haya evidencias de la misma. No se debe sobrepasar una dosis de 150-250 mg/da. De
no alcanzarse la ovulacin con esta dosis, se debe reevaluar a la paciente, para determinar
la existencia de una disfuncin hormonal asociada que requiera de otras teraputicas.
21
22
3.
4.
Otras combinaciones.
Constituyen esquemas teraputicos menos efectivos, entre los que se encuentran:
a) Estrgenos a dosis bajas.
Para mejorar el moco cervical.
23
Corticoides.
Se indican en pacientes en las que se emplea el CC pero que mantienen niveles
elevados de andrgenos suprarrenales, por encima de 2 ng/dL (hiperandrogenismo
adrenal), de andrgenos de origen ovrico o mixto.
Los corticoides se administran a dosis mnimas, del da 2 al 16 del ciclo menstrual,
debindose descartar primero la posible existencia de un tumor adrenal (valor del sulfato
de dehidroepiandrosterona 4 ng/dL). La elevacin de la androstendiona sugiere
participacin ovrica.
Efectos secundarios.
Ulcera gastrointestinal, para lo que se aconseja ingerirlos con alimentos al acostarse.
La ingestin nocturna bloquea el pico de ACTH y disminuye los andrgenos en el
microambiente folicular.
Falta de respuesta adrenal ante un estrs grande.
Dosis.
Dexametasona 0,5-1 mg/da.
Prednisona 2,5-10 mg/da.
Cortisona 37-50 mg/da.
Si los niveles de andrgenos no regresan a la normalidad, puede administrarse una
dosis adicional por la maana.
6.
GnRH.
Se produce en el ncleo arcuato del hipotlamo, llegando a la adenohipfisis a travs del
sistema porta hipofisario, liberndose as la FSH y la LH. La GnRH acta a nivel de los
receptores de membrana de las clulas gonadotrpicas, activando la adenilciclasa y el AMP
cclico. Es degradada por peptidasas que dividen su molcula, teniendo una vida media de
2,8 minutos.
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Existen variaciones en la amplitud y frecuencia de esta secrecin en las diferentes fases del
ciclo, requirindose pulsos a intervalos entre 60 y 120 minutos para mantener niveles
adecuados de secrecin de FSH y LH y evitar el efecto paradjico o fenmeno de desensibilizacin debido a la administracin continua de la GnRH.
Indicaciones.
Indicacin ideal:
1. Ausencia de secrecin de GnRH en presencia de un eje hipotlamo-hipofisario-ovrico
ntegro.
Adems, est indicada en:
2. Anovulacin hipotalmica:
Sndrome de Kallman.
Estrs.
Ejercicios intensos.
Dietas severas.
3. Enfermedad de ovarios poliqusticos.
Existe aumento en la secrecin de GnRH con alteracin en la secrecin de FSH y LH.
4. Anovulacin asociada a hiperprolactinemia.
5. Anovulacin asociada a deficiencias enzimticas suprarrenales.
6. Fase ltea deficiente.
Esquema de administracin.
Se administra por va endovenosa o subcutnea, mediante bomba de infusin, en pulsos
entre 60 y 120 minutos, no siendo necesario en la induccin de la ovulacin variar la
frecuencia y amplitud de los pulsos, ya que con una dosis fija administrada a intervalos
regulares se estimula el desarrollo folicular, la ovulacin y el mantenimiento de la fase ltea.
Dosis inicial 1-5 mcg/pulso (promedio 2,5 mcg.) 25-100 ng/Kg., para la va endovenosa, y
2-2,5 mcg/pulso (promedio 5 mcg.) para la va subcutnea, con intervalos fijos de 90
minutos. Si el desarrollo folicular es inadecuado, se duplica la dosis semanalmente.
De producirse ovulacin, se deben administrar 2.500 UI de HCG cada 3 4 das, o 25 mg. de
Progesterona 2 veces al da, para sostener la fase luteal.
Monitorizacin.
Generalmente se desarrolla un solo folculo con elevacin endgena espontnea de LH y
niveles de Estradiol entre 500 y 1.000 pg/mL.
Se realizan exmenes ultrasonogrficos vaginales semanalmente o con mayor frecuencia,
de acuerdo al desarrollo folicular.
Una vez establecido el patrn de respuesta en el primer ciclo, los siguientes ciclos suelen
ser ms cortos, al administrarse la dosis con la que se obtuvo el desarrollo folicular.
En la fase ltea se requiere seguir administrando la GnRH o algunas de las terapias de
apoyo.
Complicaciones.
1. Hiperestimulacin leve.
2. Embarazo mltiple.
3. Desarrollo de anticuerpos anti-GnRH.
25
26
27
Esquema de administracin.
El ultrasonido vaginal resulta muy til para programar la administracin de HCG, mientras
que la dosificacin de Estradiol es mejor para prevenir la hiperestimulacin ovrica.
Los valores normales de Estradiol en los das 9 -11 -13 del ciclo son de 100-200-400
pg/mL, respectivamente. De acuerdo a los valores obtenidos, la respuesta se clasifica como
pobre (valores inferiores), buena o exagerada (valores superiores), lo que dara las pautas
para la teraputica posterior.
Se administra 1 mpula diaria de gonadotrofinas (HMG), a partir del 5 da.
La hiperestimulacin ovrica se previene monitorizando adecuadamente a la paciente,
evitando el desarrollo folicular mltiple, ante el que no se debe administrar la HCG.
Elevacin insuficiente del Estradiol.
A veces se debe a una reserva ovrica disminuida que se expresa por niveles de FSH
superiores a 25 mUI.
A estas pacientes se les puede administrar estrgenos previamente al tratamiento, o bien
dosis elevadas de gonadotrofinas, o combinar las gonadotrofinas con FSH pura al inicio
del ciclo o, tambin, administrar HCG o GnRH combinadas con las gonadotrofinas.
Tratamiento en la luteinizacin prematura.
EtinilEstradiol 20 mcg/da desde el 3 da del ciclo hasta la ovulacin.
Complicaciones ms frecuentes.
1. Embarazo mltiple.
2. Hiperestimulacin ovrica.
3. Fase ltea inadecuada.
4. Elevacin insuficiente del Estradiol.
Tratamiento de las complicaciones.
1. Desarrollo folicular mltiple (alto riesgo de embarazo mltiple).
Cancelar el ciclo y administrar un progestgeno oral durante 10 das para desencadenar
la menstruacin. En el ciclo siguiente, las gonadotrofinas se reinician a menor dosis o
ms tarde. Otra posibilidad teraputica es combinarlas con citrato de clomifeno o agonistas de la GnRH.
2. Fase ltea inadecuada.
Para prevenirla se debe lograr una foliculognesis adecuada, administrando la HCG en el
momento apropiado.
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CLASIFICACION.
La hiperestimulacin ovrica puede ser de tres grados:
a) Hiperestimulacin leve: bioqumica (elevacin del Estradiol o de la progesterona plasmticos por encima de los valores mximos normales) y/o aumento de tamao de los ovarios
(5-7 cm. de tamao medio). Su incidencia puede ser de hasta el 20-25% de los ciclos
tratados.
b) Hiperestimulacin moderada: ovarios de 8-12 cm. y lo anterior ms distensin abdominal
y/o vmitos y/o diarrea. Su incidencia es del 6-7% de los ciclos tratados.
c) Hiperestimulacin grave: ovarios de ms de 12 cm. y lo anterior ms ascitis y/o hidrotrax
y/o hemoconcentracin y trastornos de la coagulacin sangunea. Su incidencia es del 23% de los ciclos tratados.
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TRATAMIENTO.
En caso de hiperestimulacin leve y moderada, la conducta a seguir es expectante; se
indicar reposo, con prohibicin del coito y la actividad fsica intensa, restringir la ingesta de
sal, pudiendo resultar til la administracin de gestgenos, como caproato de hidroxiprogesterona a dosis de 250 mg. IM cada 4 5 das. En ausencia de gestacin, los sntomas
desaparecen tras la menstruacin. Si se produce embarazo, el cuadro puede persistir
durante 6-8 semanas.
El sndrome de hiperestimulacin grave debe ser tratado, segn el criterio general, mediante
hospitalizacin y medidas especficas como alimentacin parenteral (soluciones electrolticas y expansores del plasma), control de ingreso y egreso de lquidos, estudio de iones y
electroltico, de la funcin renal y de la coagulacin y control del hematcrito.
La heparinizacin slo est indicada si existe evidencia clnica de fenmenos tromboemblicos o si los estudios de laboratorio indican la existencia de un estado de hipercoagulabilidad.
Se ha propuesto la administracin de indometacina para reducir la permeabilidad capilar
aumentada, que es la responsable del escape vascular de lquido, que es lo que origina la
ascitis, el derrame pleural y la hipovolemia; se supone que el exceso de folculos en
desarrollo puede estimular la produccin de prostaglandinas que, a su vez, incrementan la
permeabilidad capilar. Sin embargo, el uso de indometacina no se ha seguido de buenos
resultados clnicos y adems, en algunos casos, su administracin puede conducir a una
insuficiencia renal, debido a que contrarresta la liberacin de prostaglandinas vasodilatadoras
renales que se producen como respuesta a los elevados niveles circulantes de sustancias
presoras (renina, angiotensina, aldosterona) existentes en el sndrome.
Tambin se ha ensayado la administracin de espironolactona para contrarrestar el
hiperaldosteronismo existente y contribuir as a la resolucin de la ascitis; sin embargo, no se
han logrado buenos resultados. Estudios recientes han mostrado el valor de la paracentesis
como medida teraputica eficaz capaz de mejorar hemodinmicamente a la paciente afecta
de un sndrome de hiperestimulacin ovrica complicado con ascitis.
La laparotoma exploradora slo est indicada si existen signos de hemorragia intraperitoneal
o de torsin o rotura del ovario; excepto en los casos de torsin, que requerirn la ooforectoma, si hay que recurrir a la laparotoma slo se realizar ciruga conservadora y hemostasia
para preservar al mximo el tejido ovrico.
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32
HIPERPROLACT INEM IA
La hiperprolactinemia es la causa ms frecuente de anovulacin crnica hipofisaria. De
acuerdo a su severidad, puede causar defectos de la fase ltea, oligoovulacin, anovulacin
y amenorrea. Puede ser causa de anovulacin o asociarse a la anovulacin de otras causas.
Se presenta en el 1,2% de las mujeres y en el 0,17% de los hombres.
El cuadro clnico incluye galactorrea, trastornos menstruales infertilidad y sntomas de
hipoestrinismo. En las pacientes con amenorrea, independientemente de su etiologa, un 1520% presentan hiperprolactinemia. La incidencia de sta aumenta al 60-70% cuando existe
galactorrea, sobre todo espontnea. Cuando la galactorrea se asocia a amenorrea, la
incidencia de hiperprolactinemia es severa y la de prolactinoma es alta.
CAUSAS DE HIPERPROLACTINEMIA.
La hiperprolactinemia es la alteracin hipotlamo-hipofisaria ms frecuente en la clnica
endocrinolgica. Existen mltiples causas que la provocan, siendo las ms frecuentes el
adenoma hipofisario que segrega prolactina o prolactinoma, que es el tumor hipofisario ms
frecuente (considerado micro o macroprolactinoma segn su tamao sea inferior o superior
a 1 cm., respectivamente) y las idiopticas.
1. Condiciones Fisiolgicas que causan hiperprolactinemia.
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
4. Hiperprolactinemia Idioptica.
Este diagnstico es por exclusin, existiendo dos teoras para explicar este origen:
Pequeo prolactinomas no detectables por examen radiolgico.
Disfuncin reguladora hipotlamo-hipofisaria.
En el seguimiento de estas pacientes, en el 30% los niveles de PRL se normalizan,
aumentan en el 17% y permanecen sin variacin en el 53%.
Muchas variables fisiolgicas pueden elevar los valores de PRL. Durante el embarazo la
elevacin de la PRL es estimulada por los altos niveles de estrgenos y de progesterona
circulantes, que tienen un efecto inhibitorio sobre la produccin de leche a nivel de las
mamas. Despus del parto, al caer los niveles de estrgenos y progesterona, ocurre la
lactancia.
Los aminocidos en una comida proteica pueden estimular la liberacin de PRL; tambin la
estimulacin mamaria, el estrs, venipunturas, ciruga y traumas torcicos pueden tener el
mismo efecto.
Es por eso que el mejor tiempo para medir la hormona es al final de la maana al principio
del medioda, 1-2 horas despus de una comida de un examen de mamas. Esto es
importante si los niveles iniciales de PRL muestran una ligera elevacin y se va a realizar una
nueva determinacin.
En pacientes con hipotiroidismo primario la TRH est elevada por la retroalimentacin
negativa ejercida por un nivel bajo de tirotrofina. La TRH elevada puede estimular la secrecin
de PRL, teniendo como resultado una galactorrea (40% de los pacientes).
Otro mecanismo de una prolactinemia elevada es una disminucin del aclaramiento renal.
El nivel de PRL rara vez es mayor de 100 ng/mL en pacientes con hipotiroidismo. La
elevacin de la TRH puede causar tanto hipertrofia como hiperplasia de la glndula pituitaria.
Esto puede llevar a interpretar incorrectamente un nivel de PRL elevado y a considerar una
glndula pituitaria agrandada como un tumor hipofisario. Por tanto, es importante medir la
TSH en toda paciente con hiperprolactinemia para descartar un hipotiroidismo como causa
subyacente.
Los tumores de la hipfisis representan aproximadamente el 10% de los tumores del
cerebro. La hiperprolactinemia asociada a tumores hipofisarios puede ser debida a un factor
mecnico, al impedirse la accin de la Dopamina hipotalmica sobre la hipfisis o bien a una
hipersecrecin de PRL por el prolactinoma.
Los prolactinomas representan del 60-70% de los tumores hipofisarios y se clasifican en:
Microadenomas (< 10 mm de dimetro).
Macroadenomas (> 10 mm de dimetro).
Los niveles de PRL se relacionan con el tamao del tumor; muchos microadenomas dejados
sin tratar permanecen estables o pueden regresar. Es por esa razn que no se requiere
terapia supresiva; sin embargo, es recomendable el seguimiento de estas pacientes por la
posibilidad, aunque rara, de que se produzca un crecimiento del tumor.
Los macroadenomas tienen una tendencia inherente a crecer. El tumor puede causar
sntomas como cefalea y trastornos visuales (disminucin de la agudeza visual, dficit de los
campos visuales, visin borrosa y oftalmoplejia), siendo la hemianopsia bitemporal
secundaria a compresin del quiasma ptico la alteracin visual ms comn. Los niveles de
PRL son generalmente mayores de 250 ng/mL. Estos tumores tienden a responder bien a la
teraputica mdica lo que da como resultado disminucin del tamao del tumor y de los
niveles de PRL.
Existen otros tumores hipofisarios secretores de hormonas, poco frecuentes, que pueden
tambin secretar PRL (Sndrome de Cushing, Sndrome de Nelson y la Acromegalia).
La prevalencia de hiperprolactinemia en el sndrome de ovarios poliquisticos se ha reportado
hasta un 17%. La causa no es bien conocida. Los niveles de PRL tienden a estar por debajo
de 50 ng/mL. Existen controversias respecto a si el tratamiento de la hiperprolactinemia
puede mejorar la ovulacin.
Lesiones del hipotlamo como los tumores, la sarcoidosis, silla turca vaca, hipofisitis
linfoctica, pueden causar deplecin de Dopamina, interrumpiendo su paso a la hipfisis. La
deplecin de Dopamina resultar en la prdida de la inhibicin tnica de secrecin de PRL
con la hiperprolactinemia subsiguiente. Los niveles de PRL pueden estar ligeramente
elevados a pesar de una enfermedad cerebral importante; es por esta razn que se debe
indicar el estudio radiolgico del crneo cuando no puede ser hallada una causa patolgica
de hiperprolactinemia en la anamnesis, el examen fsico y por las pruebas de laboratorio.
La insuficiencia renal crnica causa hiperprolactinemia en el 50-90% de las pacientes,
ocurriendo como resultado de una prolongacin del aclaramiento renal de la PRL, lo que se
corrige despus del trasplante renal.
Otras causas, aunque raras, de hiperprolactinemia incluyen lesiones de la pared torcica y
de la mdula cervical; los niveles de PRL se elevan a travs de la estimulacin del arco
reflejo neural aferente.
Tambin puede existir produccin ectpica de PRL en el carcinoma de clulas renales,
teratoma ovrico, carcinoma broncgeno e hipernefroma.
CUADRO CLINICO.
La hiperprolactinemia se presenta, con frecuencia, con trastornos del ciclo menstrual e
infertilidad relacionados con la supresin de GnRH. A cualquier paciente con trastornos
menstruales se le deben indicar determinaciones de PRL, TSH y Beta-HCG.
Un 30% de las pacientes con hiperprolactinemia se presentan con galactorrea. Este bajo
porcentaje est dado, bien por sensibilidad individual a la PRL, por hipoestrinismo o por
respuesta diferente de la mama, dado el polimorfismo molecular de la PRL, en que
molculas de PRL inmunorreactivas son biolgicamente inactivas (llamadas big-PRL y bigbig PRL). Estos raros casos de hiperprolactinemia incluso elevada y mantenida con funcin
ovrica normal y comprobada fertilidad, que son debidas a molculas de PRL de elevado
peso molecular y disminucin de la actividad biolgica. Estas formas de PRL de elevado
peso molecular se encuentran tanto en las hiperprolactinemias idiopticas como en los
prolactinomas, y su implicacin clnica es todava incierta.
La disfuncin gonadal es consecuencia de la hiperprolactinemia. Las mujeres en edad
reproductora suelen presentar alteraciones menstruales, como amenorrea, oligomenorrea, e
infertilidad. La galactorrea est presente en el 30%-80% de casos y puede estar relacionada
con la duracin de la disfuncin gonadal; las mujeres con mayor duracin de la amenorrea
presentan probablemente menos galactorrea lo que refleja la deficiencia prolongada de
estrgenos pues el hipoestrinismo secundario a un hipogonadismo crnico causado por una
hiperprolactinemia puede producir una desaparicin paradjica de la galactorrea.
Se observa hiperprolactinemia en un 20%-30% de casos de ovarios poliqusticos.
En las mujeres, la hiperprolactinemia tambin puede presentarse asociada a una fase luteal
insuficiente, que consiste en "ciclos regulares" y ovulatorios, pero con produccin insuficiente
de progesterona, lo que origina infertilidad.
Tambin la hiperprolactinemia transitoria o intermitente, que corresponde a moderadas
elevaciones de PRL de forma transitoria, generalmente periovulatorias o al final del ciclo, que
no son suficientes para interferir con la maduracin folicular, ovulacin o funcin del cuerpo
lteo, pero s impiden la fertilizacin y/o implantacin.
DIAGNOSTICO.
La PRL es secretada de forma pulstil y responde a muchos estmulos fisiolgicos, por lo
que una determinacin de PRL, aunque sea ligeramente elevada, debe ser repetida al final de
la maana o al principio del medioda.
El diagnstico de hiperprolactinemia se basa en la anamnesis, el examen fsico y las
pruebas de laboratorio, debindose descartar siempre una causa hipotlamo-hipofisiaria de
la misma.
Un nivel dado de PRL es generalmente predictivo del tipo de tumor hipofisario. La incidencia
se comporta de la siguiente manera:
Incidencia
Niveles de PRL
25%
50 mg/mL
50%
100 mg/mL
100%
Aunque se han visto causas de tumores hipofisarios e hipotalmicos con valores < 50
ng/mL. Los niveles de PRL, a ttulo orientativo, nos pueden informar sobre el origen de la
hiperprolactinemia, as:
1. Niveles de PRL inferiores a 50 ng/mL:
Suelen producir oligomenorrea, fase luteal insuficiente, o ciclos regulares con
hiperprolactinemia transitoria o intermitente. Infertilidad en la mayora de casos. Suelen
deberse a alteraciones funcionales.
TRATAMIENTO.
Debe ir encaminado a tratar la causa que produce la hiperprolactinemia y a las necesidades
de la paciente. Con ello, se deben normalizar los niveles de PRL, restaurar la funcin gonadal
y detener la progresin de la osteopenia y, posiblemente, revertir el proceso.
Existen dos indicaciones absolutas para el tratamiento, que son: a) El deseo de restaurar la
fertilidad, y b) La presencia de un macroadenoma.
En los casos de hiperprolactinemia secundaria se debe eliminar la causa desencadenante
(como sucede con los medicamentos antidopaminrgicos y el hipotiroidismo).
Los medicamentos que pudieran ser los causantes de la hiperprolactinemia deben ser
suspendidos o sustituidos por otros. De no ser esto posible, a pesar de los valores de PRL
deben administrarse estrgenos a cualquiera de estas pacientes s estn hipoestrnicas.
De diagnosticarse un hipotiroidismo se administrar terapia de reemplazo con levotirosina,
con lo que se aliviarn los sntomas del mismo y se normalizarn los niveles de PRL.
En las pacientes con hipogonadismo asociado, el tratamiento puede instituirse con agonistas
de la Dopamina o con regmenes de estrgenos-progestgenos, evitando el efecto de los
niveles bajos de estrgenos sobre el metabolismo seo.
La hiperprolactinemia que causa hipogonadismo puede presentarse como una infertilidad. La
Bromocriptina y la pergolida resultan efectivas, normalizando los niveles de PRL y
produciendo la ovulacin por este mecanismo.
El tratamiento de induccin de la ovulacin puede ser de dos maneras:
Se administrar el medicamento en la fase folicular del ciclo menstrual suspendiendo el
medicamento si la ovulacin se produce. Esta forma de tratamiento evita la administracin
del medicamento de producirse un embarazo. Alternativamente, la droga puede ser
administrada hasta la primera falta del perodo menstrual y luego suprimirla, aunque no se
han reportado efectos teratognicos con estas drogas.
Las pacientes que no pueden tolerar el tratamiento con agonistas de la Dopamina pueden
ser tratadas con agonistas de los factores de la liberacin (GnRH).
En general los microadenomas no incrementan su tamao. La indicacin del tratamiento en
microadenomas y en la hiperprolactinemia idioptica vienen dados por la necesidad de
producir alivio de los sntomas de la misma.
Es discutible el tratamiento en pacientes que no desean reproduccin o en mujeres que ya
no estn en edad frtil.
La mayor parte de los estudios y anlisis retrospectivos, de seguimiento de pacientes con
hiperprolactinemia no tratada, muestran que la mayora de los prolactinomas tienen un curso
clnicamente benigno. De la informacin disponible, el riesgo de crecimiento de un tumor
identificado, parece ser muy pequeo, del orden del 3% al 7%.
La hiperprolactinemia funcional que no est asociada a trastornos del ciclo ni a infertilidad, no
requiere tratamiento. Si la utilizacin de progestgenos en forma cclica corrige los
problemas del ciclo asociados a hiperprolactinemia no es necesario proponer otro esquema.
La teraputica con los agonistas de la Dopamina normaliza los niveles de PRL.
En mujeres con perodos menstruales regulares y galactorrea tolerable no hay indicacin de
tratamiento mdico. En estos casos los niveles de estrgenos son normales no
constituyendo un riesgo de osteoporosis.
En pacientes con sntomas de hipoestrinismo que no pueden tolerar la teraputica con
agonista de la Dopamina la teraputica con estrgenos es la de eleccin.
Debe realizarse un seguimiento radiolgico anual durante 2 aos para confirmar que no ha
ocurrido crecimiento tumoral. Posteriormente, se realizan determinaciones de PRL una vez
por ao.
Es improbable que una prolactinemia crezca sin el incremento de los niveles de PRL.
El tratamiento puede ser temporalmente suspendido cada 2 aos y la paciente ser
reevaluada pues puede ocurrir la curacin.
Los macroadenomas demuestran una tendencia a crecer, por lo que deben ser tratados.
La terapia de primera eleccin para restaurar la fertilidad en la hiperprolactinemia es el
tratamiento mdico. En los casos de tumores hipofisarios (micro y macro prolactinomas),
existen terapias alternativas o concomitantes, como radioterapia y ciruga.
I.
TRATAMIENTO MEDICO.
Se administra por va oral, en dosis de 2,5-7,5 mg/da. Las dosis teraputicas oscilan
entre 5-10 mg/da. Debe comenzarse con dosis mnimas, que se van incrementando
paulatinamente hasta obtener el efecto deseado.
Otra indicacin de la Bromocriptina es la supresin de la lactancia en el postparto, en
dosis de 5 a 7,5 mg/da durante 14 das.
La Bromocriptina debe ser ingerida despus de alimentos; se propone que la mayor
dosis sea tomada en la noche para disminuir los efectos secundarios y atacar el pico
matutino de la PRL. La dosis inicial es de 1,25 mg, con incrementos progresivos
semanales hasta alcanzar la dosis de sostn. Los controles de PRL pueden realizarse
a partir de la administracin de una tableta de 2,5 mg/da de Bromocriptina y repetirlos
despus de cada incremento en la dosis del medicamento, que ser de 1,25 mg/da. El
control posterior a la normalizacin de la concentracin de PRL puede hacerse cada 6
meses.
La Bromocriptina puede causar efectos secundarios como nuseas, vmitos, mareos,
hipotensin ortosttica, vasoespasmo, cefaleas, congestin nasal, alucinaciones,
letargia, sedacin, somnolencia (sto se debe a una hipotensin transitoria); la
administracin del medicamento al acostarse tiende a aliviar este ltimo sntoma. El
alcohol puede disminuir estos efectos, as como la aplicacin intravaginal de las
tabletas.
Tambin puede administrarse por va vaginal, consiguiendo los mismos efectos con
menos dosis, y con muchos menos efectos secundarios. La administracin vaginal no
altera la motilidad espermtica ni la fertilizacin.
La Bromocriptina produce un rpido descenso de los niveles de PRL. Restaura el ciclo
menstrual, la ovulacin y la fertilidad, en el 85-90% de mujeres con microprolactinoma.
Las pacientes con macroadenomas necesitarn de terapia continua. En stos se
consiguen los mismos efectos con una mayor duracin del tratamiento y se reduce el
tamao tumoral a la mitad aproximadamente en el 50-75% de las pacientes.
La suspensin del tratamiento produce un rpido retorno de la PRL a los niveles
previos al tratamiento y recrecimiento del tumor en la mayora de los casos. Se logran
conseguir descensos permanentes de la PRL en menos del 20% de las pacientes y en
muchas se puede disminuir la dosis a largo plazo.
Desafortunadamente, el tratamiento de la hiperprolactinemia es frecuentemente
paliativo y largos perodos de terapia son necesarios: en los casos de
microprolactinoma (tumor menor de 10 mm), se puede esperar la normalizacin de la
concentracin de PRL en un 80% de casos, despus de seis meses de tratamiento.
Para obtener este mismo resultado en los casos de macroprolactinoma, se requieren
entre 30 y 88 meses de tratamiento.
Se puede esperar una reduccin del tamao del tumor en perodos relativamente
cortos (6 semanas), pero se necesitan al menos 2 aos de terapia para aspirar a
reducir el riesgo de re-expansin del tumor. Si hay compromiso visual por compresin
del quiasma ptico, la mejora se puede dar en pocos das.
Es importante aclarar que no todos los casos de hiperprolactinemia asociados a
alteraciones radiogrficas de la silla turca corresponden a macroprolactinomas. Las
lesiones no funcionales en esta regin pueden producir un efecto semejante al de la
seccin del tallo hipofisiario y aumentar los niveles de PRL, a causa de la liberacin del
control ejercido por la Dopamina. Los tumores de este tipo ms conocido son los
craneofaringiomas. Debido a que en ambos casos la Bromocriptina puede disminuir
los niveles de PRL, es difcil a veces hacer el diagnstico. Los macroadenomas
hipofisiarios producen en general niveles ms altos de PRL (ms de 180 ng/mL) y
responden a concentraciones ms bajas del medicamento.
10
Complicaciones de la ciruga.
Recidiva del tumor (80% para los macroadenomas y 40% para los microadenomas, a
los 3 aos de la ciruga).
Hemorragia.
Panhipopituitarismo.
Fuga de lquido cefalorraquideo.
Meningitis.
Diabetes inspida.
III. RADIOTERAPIA.
La radioterapia es la forma final del tratamiento cuando han fallado tanto el tratamiento
mdico como el quirrgico. Tiene un bajo porcentaje de curacin. En la mayora de los
casos, reduce los niveles de PRL sin normalizarlos a largo plazo, siendo su mayor
riesgo la produccin de panhipopituitarismo. En combinacin con tratamiento mdico,
puede prevenir la progresin de la enfermedad y restaurar la fertilidad inicialmente,
debido a la terapia mdica concomitante. Puede ser utilizada en pacientes con
enfermedad residual tras la ciruga.
TRATAMIENTO. RESUMEN:
Tratar la causa.
Suprimir los medicamentos.
Si existe hipotiroidismo, tratamiento especfico.
Hipogonadismo asociado.
Microadenoma hipofisario.
No requiere tratamiento.
Bromocriptina.
Pergolida.
Terapia de reemplazo con estrgenos.
6. Macroadenoma hipofisario.
Bromocriptina.
Pergolida.
7. Idioptica.
No requiere tratamiento.
Bromocriptina.
Pergolida.
Terapia de reemplazo con estrgenos (THR).
1.
2.
3.
4.
5.
12
despus del parto, sobre todo en mujeres con microprolactinomas y niveles de PRL
inferiores a 100 ng/mL, lo que permite especular que, en algunos casos, el embarazo puede
ser beneficioso ms que perjudicial.
Conseguido el embarazo, se plantean una serie de cuestiones, como cundo interrumpir el
tratamiento en la hiperprolactinemia funcional o tumoral (microprolactinomas y
macroprolactinomas) y en stos qu seguimiento efectuar, con campimetra, con RMN o
determinando PRL. En el embarazo, si se produce el crecimiento del tumor con
manifestaciones clnicas se debe se debe instituir la teraputica de manera inmediata. De no
producirse respuesta al tratamiento con empeoramiento de los sntomas viscerales, se debe
recurrir a la ciruga o al parto (si ste es viable). Se ha comprobado que los niveles de PRL
no predicen el crecimiento tumoral.
1. Microprolactinomas.
La posibilidad de crecimiento es de un 1-2% y no se recomienda campimetra o RMN,
salvo aparicin de sintomatologa. Si aparecen sntomas y se detecta crecimiento tumoral
debe instaurarse tratamiento inmediato con Bromocriptina y, si no hay una rpida
respuesta clnica, aadir glucocorticoides. Si fallan ambos, debe plantearse la ciruga
hipofisaria.
2. Macroprolactinomas.
La posibilidad de crecimiento es mayor del 15-25%, sin tratamiento previo de radioterapia
o ciruga y del 4% en mujeres tratadas antes de la concepcin. Debe efectuarse control
campimtrico mensual y RMN si aparece sintomatologa. Ante la sospecha de
crecimiento tumoral, ha de seguirse la misma pauta de tratamiento expuesta
anteriormente. Muchos recomiendan la administracin de Bromocriptina durante todo el
embarazo en los macroprolactinomas.
La lactancia no est contraindicada en mujeres con prolactinomas. Asimismo, la lactancia
puede ser permitida en la mayora de los casos de hiperprolactinemia.
13
ETIOLOGIA.
Entre los organismos causantes de la EIP se encuentran:
Gonococo, chlamydias, organismos aerobios y anaerobios. Los dos primeros, slos o en
conjunto, causan las 2/3 partes de EIP.
Aunque la EIP puede ser producida en su mayor parte por transmisin sexual, cualquier
instrumentacin en el tero puede causarla, considerando algunos autores la necesidad de
antibiticos profilcticos en pacientes de riesgo.
Factores de Riesgo:
1. Pareja mltiple.
2. Dispositivos intrauterinos.
3. Episodios previos de EIP.
4. Abortos.
5. Empleo de duchas vaginales.
La EIP es rara en mujeres que no menstruan, incluidos en estas categoras el embarazo, la
pre-menopusica y la post-menopusica, aunque stos no excluyen la EIP. En el embarazo,
es posible que la infeccin se produzca antes de que el saco gestacional ocupe toda la
cavidad uterina, bien por diseminacin hematgena o por exacerbacin de un proceso
crnico.
La menstruacin favorece la EIP, por la ausencia de una barrera protectora y por ser la
sangre un buen medio de cultivo.
DIAGNOSTICO.
Se basa clnicamente en la triada de:
1. Dolor en el abdomen inferior, hipersensibilidad a la palpacin, dolor a la
movilizacin del cuello y de los anejos.
2. Fiebre mayor de 38C .
3. Masa anexial al tacto vaginal.
Constituyen los elementos ms importantes para el diagnstico clnico.
El dolor a la movilizacin del cuello uterino puede presentarse en cualquier paciente con un
proceso inflamatorio peritoneal agudo, pudindose presentar en el embarazo ectpico,
sangramiento intraperitoneal, torsin anexial y apendicitis.
Pruebas Complementarias:
1. Hemograma con diferencial: Leucocitosis 10.500/mm3 (10,5 x 10-9) ms.
2. Urianlisis.
3. Eritrosedimentacin elevada.
Un valor igual o mayor de 15 mm en la eritrosedimentacin, es til para establecer el
diagnstico. Combinado con la protena C reactiva (Eritrosedimentacin igual o mayor de
40 mm y protena C reactiva igual o mayor de 60 mg/L) ayudan a clasificar el cuadro
clnico en cuanto a su severidad y a determinar el ingreso o no de la paciente.
4. Protena C reactiva elevada.
5. Cultivos cervicales y vaginales (coloracin de Gram).
6. Ultrasonografa, sobre todo transvaginal.
7. Laparoscopia.
Es til en pacientes con dolor intenso en abdomen inferior de etiologa desconocida.
Permite el diagnstico diferencial entre EIP y apendicitis, as como el tratamiento directo
en ciertos pacientes.
La laparoscopia es til en pacientes que no mejoran despus de 48-72 horas de
tratamiento endovenoso.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Endometriosis.
2. Torsin anexial.
3. Ruptura de un quiste de ovario.
4. Patologas renales (litiasis, pielonefritis).
5. Trastornos gastrointestinales.
6. Adherencias pelvianas.
7. Neumonas del lbulo inferior del pulmn.
8. Apendicitis.
Los indicadores clnicos en favor de sta incluyen la anorexia, el inicio del cuadro despus
de los 14 das del ciclo menstrual, irradiacin del dolor y diferencia entre la temperatura
rectal y axilar.
PROFILAXIS.
Algunos Aspectos de la Profilaxis.
a) Los dispositivos intrauterinos incrementan el riesgo de EIP, especialmente en los 4
primeros meses posteriores a la insercin (tienen ms riesgo de absceso tubo-ovrico
unilateral).
b) Las pacientes con esterilizacin quirrgica (con seccin de trompas) tienen menos riesgo
de desarrollar una EIP.
c) Los contraceptivos orales no reducen el riesgo de EIP, aunque pueden ejercer un efecto
protector contra la misma al alterar el moco cervical y el endometrio, retardando as el
ascenso de la infeccin.
d) Los mtodos de barrera son los ms recomendables, al impedir el ascenso de los
espermatozoides. Las bacterias se unen a los espermatozoides y pueden ser trasladadas
a travs del moco cervical.
SECUELAS DE LA EIP.
1. Embarazo ectpico (el riesgo despus de un episodio de EIP es de 6 a 10 veces mayor).
2. Infertilidad (un 30% de las mujeres se vuelven infrtiles, sobre todo si el tratamiento es
demorado).
3. Dolor plvico crnico.
4. Hidrosalpinx.
5. Dispareunia crnica.
ABSCESO TUBO-OVARICO.
El absceso tubo-ovrico es una secuela severa de la enfermedad inflamatoria plvica que se
presenta entre el 3 y el 16% de las pacientes portadoras de ese proceso patolgico. El
absceso tubo-ovrico es ms frecuente en mujeres nulparas y entre la 3 y 4 d cadas de
la vida.
Su presentacin clnica es similar a la de la enfermedad inflamatoria plvica, con la diferencia
de la presencia de una masa anexial o plvica.
El manejo teraputico del absceso tubo-ovrico es muy discutido, por el advenimiento de
potentes antibiticos de amplio espectro, el desarrollo de las tcnicas laparoscpicas
operativas y a la mayor sensibilidad sobre la necesidad de preservar tanto la fertilidad como
la funcin hormonal ovrica.
En muchas oportunidades, estos grmenes ganan acceso al aparato genital superior sin
el antecedente de una infeccin primaria por un organismo exgeno (gonococo o
clamydia).
Las infecciones son generalmente polimicrobianas en su etiologa, siendo los anaerobios
los probables patgenos en todos los tipos de infeccin bacteriana del aparato genital de
la mujer.
El tratamiento debe incluir un antibitico que penetre en la cavidad del absceso,
permanezca estable en el medio ambiente del mismo y proporcione una cobertura
adecuada contra los anaerobios Gram negativos resistentes del grupo de los bacteroides.
Se recomienda como antibiticos de eleccin el Metronidazol o la Clindamicina,
aadindose un Am inoglucsido para proporcionar una cobertura adecuada contra los
grmenes aerbicos Gram negativos (E.Coli), considerndose en estos momentos que el
rgimen teraputico ms efectivo es la combinacin de Clindamicina con un
Aminoglucsido. Este tratamiento puede ser sustituido por la combinacin de un agente
Beta-Lactmico de amplio espectro con Doxiciclina.
Las pacientes con poca probabilidad de responder al tratamiento mdico sern aquellas
con absceso o masas anexiales mayores de 8 cm o cuando el proceso es bilateral.
La respuesta al tratamiento mdico se produce entre 48-72 horas; si al cabo de ese
tiempo no se produce mejora clnica, se debe considerar otras formas de tratamiento.
El xito del tratamiento mdico en el absceso tubo-ovrico es de un 66% conservndose
la fertilidad en el 10-14% de los casos.
Se ha reportado una sepsis peritoneal difusa en el 6% de los casos con una mortalidad
del 26%. Se ha reportado, adems, un 10-15% de embarazos siguiendo el tratamiento del
absceso tubo-ovrico con colpotoma y antibiticos.
Rgimen B
El tratamiento debe continuar por 48 horas despus de la mejora clnica y continuar con
Doxiciclina 100 mg oral cada 12 horas y con Metronidazol 500 mg oral cada 12 horas
durante 10-14 das.
Si se produce un absceso tubo-ovrico se debe usar clindamicina o el metronidazol por
sus propiedades farmacolgicas.
II. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Con la aparicin de nuevos antibiticos y para conservar la fertilidad y la funcin ovrica, el
tratamiento quirrgico se ha desplazado hacia una ciruga conservadora en el manejo del
absceso tubo-ovrico.
Indicaciones del Tratamiento Quirrgico:
1. Abdomen agudo.
2. Shock sptico.
3. Ruptura del absceso.
4. Fisura del absceso.
5. Fallo del tratamiento mdico. Persistencia de:
Fiebre.
Peritonitis.
Ileo.
6. Leucocitosis progresiva.
7. Incremento del tamao de las masas tumorales.
La ruptura del absceso es una emergencia ginecolgica que requiere una intervencin
quirrgica inmediata con una mortalidad del 5-10% de los casos cuando se ha
empleado la ciruga conservadora y antibioterapia.
Se han reportado buenos resultados con una mortalidad del 7%, con conservacin de la
funcin hormonal del 73%, y ciruga posterior en 1 a 5 aos del 17,5%.
En el absceso no roto, que constituye la mayora de los casos, el manejo permanece
controvertido con opiniones que varan desde la ciruga radical inmediata al tratamiento
conservador con antibiticos hasta la ciruga en las pacientes que no respondan al
tratamiento antibitico o se deterioran clnicamente.
Aspectos del Tratamiento Quirrgico.
Este puede consistir en la anexectoma unilateral (proceso que afecta un solo anejo) o en
la histerectoma abdominal con doble anexectoma si el proceso es bilateral.
De las pacientes sometidas a la anexectoma unilateral aproximadamente un 17%
requerirn ciruga posterior.
Se ha reportado un 3-16% de embarazos siguiendo las tcnicas conservadoras.
ENDOM ET RIOSIS
CONCEPTO.
Es la presencia de tejido morfolgicamente similar al endometrio localizado fuera de la
cavidad uterina. La confirmacin microscpica incluye la presencia de glndulas
endometriales y estroma pudiendo existir, adems, fibrosis y hemorragia.
Su frecuencia, por estudios laparoscpicos, se ha calculado que oscila entre 5-8%.
Las pacientes con infertilidad o dolor plvico tienen una mayor incidencia de endometriosis, al
igual que las mujeres familiares de primer grado de una que tenga la enfermedad (riesgo
incrementado 3-10 veces).
LOCALIZACION DE LA ENDOMETRIOSIS.
Endometriosis Interna.
1. Miometrio (adenomiosis).
2. Porcin intersticial de la trompa.
Endometriosis Externa.
a) Intraperitoneal.
1. Ovario.
2. Ligamento ancho.
3. Fondo de saco. Con o sin invasin de tabique recto-vaginal, vesicovaginal, recto y
vejiga:
Douglas.
Vesicouterino.
4. Ligamentos:
Redondo.
Uterosacro.
Uteroovrico.
5. Intestino.
b) Extraperitoneal.
1. Cicatrices:
Umbilical.
De laparotomas.
De episiotomas.
Extremidades.
Pulmn, etc.
PATOGENIA.
TEORIAS FORMULADAS SOBRE LA PATOGENIA DE LA ENDOMETRIOSIS.
I.
IMPLANTACION.
La menstruacin retrgrada transporta fragmentos de mucosa mlleriana del tero o las
trompas a la cavidad abdominal.
Las evidencias que sustentan esta teora son:
a) Las clulas endometriales en la sangre menstrual son capaces de implantarse en la
superficie peritoneal.
b) La endometriosis es ms frecuente en la pelvis.
c) Las estenosis cervicales que impiden la salida de la sangre menstrual favorecen la
endometriosis.
Factores que favorecen que la menstruacin retrograda de origen a la
endometriosis:
1. Gran volumen de la menstruacin retrgrada.
2. Menarquia precoz.
3. Ciclos menstruales, aunque regulares, con mayor duracin y flujo.
4. Estmulos hormonales estrognicos (el ejercicio excesivo y el hbito de fumar, que
disminuyen los niveles de estrgenos, se asocian a un riesgo reducido de
endometriosis).
FACTORES DE RIESGO.
1. Ciclos Regulares de menos de 27 das.
2. Flujo menstrual por 7 ms das.
3. Familiares de primer grado con Endometriosis.
4. Infertilidad.
CLASIFICACION DE LA ENDOMETRIOSIS.
Clasificacin revisada para la endometriosis de la Asociacin Americana de Fertilidad
(AFS).
Nombre de la paciente
Estado
Estado
Estado
Estado
Fecha
I (Mnimo)
1-5 Laparoscopia
Laparotoma
II (Leve)
6-15 Tratamiento recomendado
III (Moderado) 16-40
IV (Severo)
> 40
Pronstico
Total
Peritoneo
Endometriosis
Superficial
Profunda
Ov ario
D
Superficial
Profunda
I
Superficial
Profunda
Obliteracin fondo de saco poste rior
Fotografa
< 1cm.
1
2
1-3 cm.
2
4
> 3 cm.
4
6
1
4
1
4
Parcial
4
2
16
2
16
4
20
4
20
Completa
40
Adherencias
< 1/3
Compromiso
1/3-2/3
> x 2/3
Ovario
D
Tenues
1
2
4
Densas
4
8
16
I
Tenues
1
2
4
Densas
4
8
16
Trompa uterina
D
Tenues
1
2
4
Densas
4*
8*
16
I
Tenues
1
2
4
Densas
4*
8*
16
* Si el extremo fimbriado de la trompa uterina est completamente comprometido, cambie la
asignacin de puntos a 16.
Endometriosis adicional
Patologa asociada
CUADRO CLINICO.
SINTOMAS DE LA ENDOMETRIOSIS.
Puede manifestarse de distintas formas.
1. DOLOR.
Entre un 25% y un 80% de las pacientes con dismenorrea y dolor plvico tienen
endometriosis, considerndose que el dolor es debido a inflamacin y extravasacin de
sangre en los tejidos circundantes.
No existe relacin ente el dolor y la severidad del proceso endometrisico.
Existe un incremento en la produccin de prostaglandinas (PGF2 y PGE2), por lo que sus
inhibidores son tiles en el tratamiento del dolor.
Tambin, puede presentarse:
Dismenorrea refractaria a los AINEs, dolor plvico, dolor a nivel sacro o en el recto que
empeoran antes de la menstruacin.
Dispareunia (sobre todo en las localizaciones en el fondo del saco de Douglas).
Disquecia. Relacionada con la localizacin del proceso en el fondo de saco de
Douglas.
Criterios que indican que la endometriosis es la causa del dolor plvico crnico
(W. Hurd).
La incidencia de endometriosis hallada en la ciruga de mujeres con dolor plvico crnico
puede alcanzar hasta un 30-35%. Con frecuencia la endometriosis, an microscpica, se
considera la causa de este dolor, implicando sto que toda endometriosis en mujeres con
dolor plvico crnico es sintomtica. Sin embargo, hasta un 15% de mujeres
asintomticas tienen una endometriosis en el momento de la ciruga.
Criterios:
1. El dolor plvico en la endometriosis es cclico.
2. La endometriosis debe estar diagnosticada preferentemente por laparascopia.
3. El tratamiento mdico o quirrgico de la endometriosis debe resultar en un alivio
prolongado del dolor.
4. Si no existe una exacerbacin cclica del dolor, ste probablemente sea causado por
otras condiciones. Si se une a un dolor no cclico, esto puede sugerir ms de una
causa del dolor.
5. La resolucin del dolor con tratamiento mdico no es especfica de la endometriosis.
La dismenorrea de cualquier causa puede responder temporalmente al tratamiento
mdico, como pueden hacerlo otras causas no ginecolgicas del dolor (sndrome del
colon irritable).
6. La falta de respuesta o una respuesta de corta duracin al tratamiento mdico (menos
de 10 meses despus del cese del mismo) es evidencia casi segura que el dolor no
es causado por una endometriosis.
2. TRASTORNOS MENSTRUALES.
3. INFERTILIDAD.
Se encuentra en el 30-40% de las mujeres con endometriosis. Las formas ligeras de la
enfermedad coexisten con una fertilidad demorada y las formas severas predicen una
fertilidad demorada.
Causas que explican la Infertilidad en las pacientes con Endometriosis.
Hasta el
momento actual los estudios slo han demostrado asociacin entre
endometriosis e infertilidad por:
1. Distorsin anatmica, que dificulta la fertilizacin actuando como factor mecnico.
2. Factores inmunolgicos. Anticuerpos antiendometriales
pueden ser causa o
consecuencia de la endometriosis. En un medio inflamatorio incrementado, la
activacin de macrfagos peritoneales puede originar una disminucin de la
supervivencia de los espermatozoides.
3. Disfuncin ovulatoria. Crecimiento folicular anormal, Sndrome del folculo luteinizado
no roto.
4. Defectos de la Fase Lutea.
5. Interaccin alterada oocito-espermatozoide.
6. Alteracin de los constituyentes del lquido peritoneal.
b) Moderada.
c) Avanzada o grave.
TRATAMIENTO.
I)
TRATAMIENTO MEDICO.
Base Terica:
El endometrio ectpico, al igual que el normal, responde al influjo hormonal, por lo que el
objetivo del tratamiento es causar su atrofia o inactividad. Del mismo modo, sto puede
lograrse simulando un estado fisiolgico normal de inactividad hormonal o atrofia:
embarazo o menopausia.
Los objetivos del tratamiento mdico de la endometriosis son aliviar el dolor y la
citorreduccin.
Este tipo de tratamiento puede ser la forma primaria de tratamiento como
coadyuvante pre post operatorio.
Los mecanismos fisiopatolgicos de la endometriosis asociada a la infertilidad
permanecen oscuros, no habindose confirmado un incremento en las tasas de
embarazo por el tratamiento mdico.
La etiologa y la historia natural de la endometriosis son pobremente comprendidas y
ningn factor, incluyendo la etapa de la enfermedad, puede predecir con seguridad la
mejora espontnea o el incremento del proceso. Todas las formas de terapia mdica
pueden ser consideradas algo empricas.
El objetivo del alivio del dolor puede obtenerse, con frecuencia, con simples medidas
pero la citorreduccin requiere complejas manipulaciones endocrinas para inducir
amenorrea y remover la estimulacin esteroidea cclica de los depsitos
endometrisicos.
En general, los estrgenos estimulan el crecimiento de los implantes endometrisicos
mientras que las concentraciones farmacolgicas de andrgenos inducen atrofia. El
efecto de la progesterona, que induce cambios secretorios en un endometrio
adecuadamente preparado o en el tejido endometrisico, no ha sido descrito.
Parece ser que los 19 Nor-Progestgenos, derivados de la testosterona con propiedades
andrognicas, inhiben el crecimiento del tejido endometrisico.
Estos conocimientos farmacolgicos pueden ser usados para crear un medio
endocrino acclico, que imita una de las dos condiciones que ocurren normalmente en
las que, se piensa, la endometriosis regresa: embarazo y menopausia.
CIPROTERONA.
Es un derivado de 17-OH-Progesterona con efectos antigonadotrfico,
antiandrognico y con actividad progestacional. Se ha visto que una combinacin
de 27 mg de Ciproterona con 0.035 mg de Etinil-Estradiol diarios, es tan efectiva
como 600 mg diarios de Danazol para producir alivio del dolor y citorreduccin.
Aunque no tiene los efectos secundarios andrognicos del Danazol, puede producir
fatigas, prdidas de la libido, depresin, nostalgia y ganancia de peso.
Contraindicaciones.
1. Dislipemias (aumento del ndice aterognico).
2. Disfuncin heptica (altera la produccin de varias protenas hepticas y produce ligera
elevacin de transaminasas).
3. Obesidad.
4. Acn
5. Hirsutismo.
6. Dao renal cardaco.
Dosis: 100-800 mg/da.
Produce una mejora sintomtica en el 70-95% de las pacientes. Sin embargo, dosis
diarias menores de 800 mg. se asocian a resultados variables.
6. AGONISTAS DE LA GnRH.
Producen una "down regulation" de la secrecin de las gonadotropinas por la hipfisis.
Despus de una estimulacin inicial hipfisis-gonadal, disminuyen los niveles de Estradiol
a valores peri o post menopusicos.
Compuestos genricos disponibles
Buserelina, Goserelina, Leuprorelina, Nafarelina y Triptorelina, que se administran por
diferentes vas, intranasal, subcutnea, intramuscular, respectivamente. Cada uno
produce inhibicin de la esteroidognesis, aunque el efecto es ms profundo y constante
con la inyeccin mensual.
Estos agonistas producen alivio del dolor as como citorreduccin.
El dolor plvico casi desaparece a partir de los dos meses de tratamiento. Se ha
observado una reduccin parcial en grandes endometriomas y en el ndice mittico en el
tejido endometrisico ovrico.
Efectos hipoestrognicos:
q
Oleadas de calor
Sequedad vaginal
Disminucin de la libido
Fatigas
Cefalea
Labilidad emocional
Prdida sea. La densidad sea trabecular lumbar disminuye de -2% a -8% despus
de 6 meses de tratamiento. Aunque parece ser reversible, no se ha comprobado la
recuperacin completa en todas las mujeres, por lo que no se debe repetir el
tratamiento si sta no se produce.
e incremento de la
Algunos autores han demostrado una eficacia citorreductiva a los 6 meses de tratamiento
comparable al Danazol administrado en dosis de 600 mg/da.
Tambin se han hallado buenos resultados en el alivio de los sntomas con el Megestrol
en mujeres con otros tratamientos previos, mdicos o quirrgicos.
Durante el tratamiento prolongado con progestgenos, se debe controlar a la paciente con
perfil lipdico, debido a que estos medicamentos, sobre todo por va parenteral, tienden a
disminuir el HDL-colesterol.
Para las mujeres de ms edad, que no desean embarazos y que no quieren tratamiento
quirrgico, la anovulacin y la amenorrea que producen estos progestgenos resultan
ventajosas, permitiendo la administracin por largo tiempo de Medroxiprogesterona de
depsito, estando indicada la va oral en mujeres jvenes que desean la fertilidad.
CONTROL DE LA PACIENTE DURANTE EL TRATAMIENTO HORMONAL.
1. Excluir un embarazo.
2. Estudio de la funcin heptica.
3. Perfil lipdico especialmente antes del tratamiento con Danazol, Anticonceptivos Orales
Continuos, Medroxiprogesterona y en cualquier paciente que necesite terapia prolongada.
4. Identificar los factores de riesgo de osteoporosis.
5. Empleo de mtodos anticonceptivos de barrera.
Puede producirse un incremento temporal de los sntomas clnicos durante la fase inicial de
la administracin de anlogos de la GnRH, que puede ser seguido por un sangramiento
despus de 2 a 4 semanas seguido de sntomas de hipoestronismo. Si el sangramiento
continua o no aparecen los sntomas de hipoestronismo, realizar una determinacin de
Estradiol: Si los valores son menores de 130 pmol/L existe una adecuada supresin del eje
hipofisario-ovrico.
Si se presenta sangramiento ligero, no doloroso en pacientes con tratamiento con Danazol
(25%), se debe incrementar la dosis del mismo hasta llegar a 800 mg/da. En las pacientes
en tratamiento con Anticonceptivos orales continuos con este sntoma, se doblan las dosis o
se suplementan con una pequea dosis de estrgenos. Se debe controlar a las pacientes en
1-3-6 meses para evaluar la efectividad del tratamiento.
DURACION DEL TRATAMIENTO.
Danazol, gestgenos continuos y estrgenos gestgenos: 6 meses. Prolongar si hay
tolerancia a los efectos secundarios y no existe alteracin de los lpidos, de la funcin
heptica y de la presin arterial.
Los anlogos de la GnRH no deben administrarse durante ms de 6 meses, por la prdida
sea que puede ser irreversible.
EFECTOS DEL TRATAMIENTO SOBRE:
Dolor Plvico.
Con el tratamiento mejora el dolor intermenstrual, la dismenorrea y la dispareunia. Sin
embargo, puede presentarse una dispareunia superficial por sequedad vaginal en la
terapia con los anlogos de la GnRH.
De no obtenerse un alivio significativo del dolor despus de 2-3 meses de tratamiento se
10
debe valorar alternar la teraputica impuesta, sobre todo si sta es con progestgenos o
estrgenos-progestgenos continuos.
Citorreduccin.
Los anlogos GnRH, el Danazol y la Medroxiprogesterona producen una reduccin
significativa de las lesiones despus de 6 meses de tratamiento aunque en algunas
mujeres, despus de un tiempo, se puede producir un crecimiento rpido de las mismas.
Aunque las lesiones activas se pueden reducir en un 50-80%, no sucede as con las
adherencias y los endometriomas, donde el efecto es pequeo, siendo los anlogos
GnRH de depsito los ms efectivos sobre los grandes endometriomas.
Fertilidad.
No se ha comprobado un beneficio significativo en relacin a la fertilidad con el tratamiento
mdico ni tampoco que los agonistas GnRH o que los progestgenos sean superiores en
cuanto a la fertilidad que el Danazol.
Tampoco hay evidencias en favor del empleo del Danazol en mujeres infrtiles despus
del tratamiento quirrgico, aunque un estudio report un ligero incremento de la fertilidad
cuando el Danazol se emple en el preoperatorio, al igual que se han reportado buenos
resultados en pacientes tratadas con agonistas de la GnRH antes de la ciruga
laparoscpica o de someterse a la fertilizacin in vitro, en los 3 a 4 meses previos.
RESUMEN.
1. Si el examen plvico es normal y se sospecha la endometriosis, iniciar tratamiento con
analgsicos, Anticonceptivos Orales combinados o progestgenos.
2. Si el examen plvico no es normal o el tratamiento anterior no produce resultados
satisfactorios, no continuar el tratamiento hasta que el diagnstico de endometriosis se
compruebe
3. El Danazol y los agonistas de GnRH producen citorreduccin y alivio del dolor en corto
tiempo, pudindose producir recurrencia del proceso.
4. El dolor plvico requiere tratamientos largos o repetidos con medicamentos que no sean
solo los agonistas de GnRH.
Resumen de la accin de distintos frmacos usados en el tratamiento de la
Endometriosis.
Anticonceptivos Orales: Inducen un pseudoembarazo. Producen reaccin decidual,
necrosis y absorcin del tejido.
Danazol: Liberacin de gonadotropinas por la hipfisis. Inhibe mltiples enzimas en la
esteroidognesis. Interacta con otros receptores citoslicos hormonales
Progestgenos: Potente inhibidor gonadotrpico.
11
1. CIRUGIA CONSERVADORA.
Extirpacin completa de tejidos endometrisicos conservando los rganos reproductivos
y restaurando la anatoma normal de la pelvis con el menor traumatismo posible. No est
justificado el realizar ciruga conservadora a repeticin.
La ciruga conservadora tiene valor para el manejo de pacientes con dolor, masa plvica o
infertilidad asociada a distorsin anatmica.
12
13
Nombre Genrico
Leuprolida-Depot
Leuprorelina
Buserelina-Depot
Lupron
Procrin
Suprefact
Dosis
IM
Subcutneo
1 mg/da x 6 m.
Depot-Vial IM
Solucin
1 mg = 2.8 mL x 6 m.
Nasal (3v/da)
600-1200 mcg/da x 6 m.
900 mcg/da x 6 m.
Subcutneo
Nafarelina
Synarel
Nasal (2v/da)
Goserelina
Zoladex
Subcutnea
3.6-10.8 mg mensual x 6 m.
Triptorelina
Decapeptyl
IM
Danazol
Danatrol
Oral
3,75 mg mensual x 6 m.
11,25 mg trimestral x 6m.
200-800 mg/da.
Progevera
Oral IM
10-40 mg/da
100-150 mg c/2-6 semanas.
Megestrol
Megefren
Oral
40 mg/d.
Ciproterona
Androcur
Oral
25-50 mg/d.
14
M IOM A UT ERINO
CONCEPTO E INCIDENCIA.
El mioma uterino es un tumor benigno de origen en clulas musculares que usualmente
contiene cantidades variables de tejido fibroso.
Pueden ser nicos o mltiples. Su tamao es variable, desde pequeos ndulos hasta
tumores enormes que ocupan toda la cavidad abdominal.
Lo ms frecuente es que los miomas aparezcan en el cuerpo uterino, pero tambin pueden
ser cervicales o crecer hacia el ligamento ancho, hacindose intraligamentarios.
Se presenta en 1 de cada 4 mujeres blancas y en 1 de cada 2 mujeres de raza negra.
Constituye el tumor ms frecuente que afecta al msculo uterino, siendo la masa plvica
mas asociada al embarazo.
Se acepta generalmente que el mioma uterino complica la gestacin, sealndose que sta
puede causar complicaciones en un tero miomatoso an siendo ste sintomtico.
El mioma usualmente no causa sntomas en edades tempranas de la vida reproductiva. Por
otra parte, en la mayora de las mujeres con tumores pequeos, la concepcin, el embarazo,
parto y puerperio se desarrollan generalmente sin complicaciones, presentndose estas
ltimas solamente en relacin con el nmero, tamao y localizacin de los mismos.
La incidencia exacta de los miomas es difcil de determinar. Aproximadamente el 5% de las
pacientes con infertilidad tendran un tero fibromatoso, factor al menos parcialmente
responsable de su infertilidad, por lo que desde el punto de vista reproductivo la importancia
de los mismos no debe subestimarse.
Pocos trabajos en la literatura analizan en realidad distintos aspectos del mioma en relacin
con variables obsttricas. Por otra parte, el advenimiento de tcnicas ms sofisticadas han
permitido realizar su diagnstico as como el de sus complicaciones.
ETIOLOGIA.
La etiologa del mioma se conoce de manera incompleta. Cada mioma es monoclonal y
resulta de una clula muscular simple cuyo origen es incierto, teniendo todas las clulas de
un mioma una variacin electrofortica idntica de Dehidrogenasa glucosa-6-fosfato.
Existen dos teoras en relacin con las clulas de origen. Una de ellas plantea que los
mismos provienen de pequeos restos de clulas embrionarias, mientras que la otra teora
propone que los leiomiomas se originan del msculo liso de los vasos sanguneos
desconocindose los factores que condicionan estos cambios.
Generalmente, el papel de los estrgenos en el crecimiento del leiomioma es vital. Ellos
tienen altos niveles de receptores para el estradiol, progesterona y de GnRH en relacin con
el miometrio circundante. Estos tumores convierten al estradiol en una estrona menos
potente de manera ms lenta que el miometrio normal produciendo, quiz, un medio
hiperestrognico local.
En el mioma, tambin se han hallado mayores concentraciones de enzimas que aromatizan
los andrgenos a estrgenos.
TIPOS.
MIOMA SUBSEROSO.
Constituido por ndulos, que crecen hacia la cavidad abdominal libre, encontrando poca
resistencia, creciendo apenas sin sntomas, logrando a veces gran independencia, por
quedar unidos al tero slo por un pedculo.
MIOMA SUBMUCOSO.
Este crece hacia la cavidad uterina, tapizado en mayor o menor extensin por la mucosa
uterina. Es difcil de diagnosticar y se explora con dificultad, aprecindose slo un tero
aumentado de tamao.
MIOMA INTRAMURAL.
Situados en el espesor de la pared uterina y dando, por lo tanto, en el examen fsico
manifestaciones de carcter tumoral o de teros aumentados de tamao y consistencia
firme y superficie regular.
CUADRO CLINICO.
1. Trastornos menstruales.
2. Masa tumoral palpable.
3. Dolor.
4. Leucorrea.
5. Sntomas de compresin.
Tambin puede presentarse:
6. Anemia.
7. Esterilidad.
MIOMA SUBSEROSO.
Asintomtico. Crece mucho.
Sntomas de compresin.
Estreimiento.
Disuria.
Polaquiaria.
Dolor abdominal difuso.
Retencin de orina.
Masa tumoral palpable.
Puede evolucionar a la torsin si es pediculado.
MIOMA SUBMUCOSO.
Metrorragias (forma metrorrgica).
Trastornos menstruales: Hipermenorrea, Polimenorrea, Proiomenorrea.
Leucorrea serosa (hidrorrea) o sanguinolenta.
Anemia.
MIOMA INTERSTICIAL O INTRAMURAL.
Hipermenorrea.
Polimenorrea.
Dismenorrea (forma dolorosa y metrorrgica).
El dolor no es frecuente, excepto cuando es subseroso grande y causa compresin de
rganos vecinos, o en forma de dismenorrea en el intramural.
Los sntomas secundarios son: anemia, sobre todo en el tipo submucoso, debido a los
sangramiento marcados y mantenidos.
La esterilidad que acompaa en mayor o menor grado al mismo puede ser explicada por
trastornos estrognicos, o sea alteraciones de hiperestronismo con ciclo anovulatorio e
hiperplasia endometrial. En ocasiones, no existe esterilidad sino infertilidad por abortos de
repeticin.
1er Trimestre
2do Trimestre
3er Trimestre
2-6 cm
Aumentan
Aumentan
Disminuyen
6-12 cm
Aumentan
Disminuyen
Disminuyen
Segn Rice, las mujeres con miomas de tamao mayor de 3 cm presentan tasas ms
elevadas de trabajo de parto pretrmino, HRP, y parto por cesrea.
Lev-Toaff y cols., observaron que a medida que aumentaba el tamao y nmero de los
miomas se produca un incremento significativamente mayor de retencin placentaria,
presentaciones anmalas y trabajo de parto pretrmino.
Hason y cols., slo encontraron una probabilidad ms elevada de trabajo de parto detenido
cuando el tamao de los miomas era mayor de 6 cm.
Otros autores, como Doris y cols., no observaron relacin entre complicaciones y tamao,
localizacin o nmero de los miomas.
Algunas complicaciones producidas en el embarazo, parto y puerperio por el mioma:
I.
Embarazo.
1. Malposicin y presentaciones anmalas del feto.
Resultan cuando el mioma altera la forma del tero o impide el encajamiento de la
presentacin.
Por otra parte, los miomas facilitan las presentaciones anormales.
2. Degeneracin Roja.
Durante el embarazo o el puerperio los miomas pueden experimentar una
degeneracin roja o carnosa, causada por un infarto hemorrgico.
La degeneracin roja, aunque se presenta con mayor frecuencia durante el embarazo
y el puerperio, puede producirse fuera de los mismos.
La forma tpica se manifiesta alrededor de la mitad del embarazo, cuando el mioma
sbitamente se vuelve doloroso, agrandado y sensible de forma aguda. La paciente
puede tener vmitos con malestar general y temperatura no muy elevada; esta
sintomatologa es semejante a la que se produce durante el embarazo y se trata de
forma conservadora. Los sntomas agudos ceden en el curso de 3-10 das.
Diagnstico Diferencial.
Apendicitis, HRP, clculo ureteral, pielonefritis.
Tratamiento.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1. Embarazo.
2. Tumores de ovario.
3. Cncer de tero.
4. Plipos endometriales.
TRATAMIENTO.
El tratamiento depende de los objetivos que se deseen alcanzar incluido el deseo de
conservar la fertilidad.
El tratamiento ms adecuado del mioma depende de varios factores, entre los que se
sealan:
1. Caractersticas e intensidad de los sntomas.
2. Volumen y numero de los miomas.
3. Antecedentes de infertilidad.
4. Antecedentes obsttricos.
5. Edad gestacional.
6. Complicaciones del mioma.
El tamao del mioma slo no es indicacin de tratamiento.
Las pacientes asintomticas deben ser evaluadas cada 3-6 meses para descartar
crecimiento rpido del tumor; de no producirse ste y no presentar la paciente sntomas
clnicos, se prolongarn los intervalos de consulta.
Los miomas requieren tratamiento cuando:
1. El sangrado causa anemia o afecta el estilo de vida de la mujer.
2. Producen compresin de rganos vecinos.
3. Presentan crecimiento rpido o un incremento de su tamao en una mujer
postmenopusica.
4. Afectan la fertilidad.
I. T RAT AM IENT O QUIRURGICO.
INDICACIONES DE LA MIOMECTOMIA.
La principal indicacin de la misma es cuando se considera que el mioma est afectando la
fertilidad. El sangrado durante el acto operatorio o la presencia de adenomiosis, condiciones
que dificultan el proceder, pueden llevar a la necesidad de realizar la histerectoma.
No parece consecuente practicar la miomectoma en el momento de realizar la cesrea
ya que, adems del riesgo de incrementar la hemorragia, puede aumentar el de infeccin
puerperal.
Interesa producir una completa supresin del eje gonadal para evitar la produccin de
esteroides sexuales como el estradiol que es uno de los pivotes fundamentales de esta
patologa.
El tratamiento con dosis elevadas de anlogos de GnRH, bien con inyecciones Depot, una
vez al mes, bien con la administracin diaria por va subcutnea o intranasal de los
preparados, puede conseguir estos objetivos. Suprime las hemorragias y anemias
consiguientes de los leiomiomas, reduce el tamao de stos preparndolos mejor para su
extirpacin en las mujeres en edad frtil o los mantiene asintomticos en las mujeres
premenopusicas hasta la aparicin de la menopausia.
Ventajas y desventajas del tratamiento preoperatorio con Anlogos de la GnRH.
Ventajas.
a) Ventajas con la reduccin del tamao del tumor.
1. Permite realizar la histerectoma vaginal.
2. Se reduce la perdida de sangre.
3. Permite realizar la incisin de Pfannenstiel.
b) Ventajas obtenidas con la amenorrea.
1. Contribuye a la correccin de la anemia, disminuyendo la necesidad de
transfusiones de sangre.
2. Al atrofiar el endometrio, puede facilitar la reseccin de miomas submucosos.
Desventajas.
1. Demora en el diagnstico anatomopatolgico.
2. Degeneracin del mioma, que puede condicionar la necesidad de la enucleacin
fragmentada del mismo.
4. MIFEPRISTONE (RU-486).
En fase de investigacin.
MIOMA CERVICAL.
Los fibromas se encuentran en el crvix y ofrecen problemas de importancia diagnstico y
clnico.
ETIOLOGIA.
Se invocan factores hereditarios, disfunciones ovricas, hiperestimulacin por los
estrgenos.
ANATOMIA PATOLOGICA.
Son generalmente mltiples, a veces nicos. Varan en tamao, desde una nuez hasta
alcanzar volmenes que ocupan toda la vagina. Tienen forma esfrica, consistencia dura y al
corte muestran, generalmente, un aspecto blanco grisceo brillante y aparecen como haces
de filtros musculares agrupados.
SIGNOS Y SINTOMAS.
Clasificacin segn su localizacin:
1. Retroperitoneal.
Se origina en la parte superior del crvix y se extiende hacia arriba en la cavidad
abdominal, eleva el cuerpo uterino y puede causar una rotacin axial de tero.
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2. Intraligamentario.
Crece lateralmente hacia el ligamento ancho.
3. Subvesical.
Se origina en la pared anterior y desplaza la vagina.
4. Rectovaginal.
Fibroma del labio posterior se extiende hasta el tabique recto-vaginal.
5. Vaginal.
Tiene una base sesil o pediculada y se halla en la vagina.
6. Polipoide.
Se origina en el conducto cervical externo y posee una base pedicular alargada.
La localizacin del tumor es responsable de los sntomas que aparecen sobre la vejiga, el
recto o los tejidos vecinos. El dolor no existe hasta que se acentan los sntomas por
compresin. Los miomas vaginales pueden dar lugar a dispareunia y a necrosis vaginal, con
fetidez y hemorragia.
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Mujer gestante.
Embarazo.
2. Dolor.
1. Degeneracin roja.
3. Aborto.
2. Torsin.
3. Parto pretrmino.
5. Torsin.
4. CIUR.
6. Degeneracin sarcomatosa.
5. Placenta previa.
6. H.R.P.
8. Compresin
vecinos.
9. Infertilidad.
de
rganos
7. Acretismo placentario.
8. Malposicin fetal.
9. Muerte fetal.
10.
R.P.M.
Trabajo de Parto.
1. Tumor previo.
2. Alteraciones de la actividad contrctil del tero.
3. Incremento de la cesrea.
4. Sufrimiento fetal.
5. Interferencia con la tcnica de la histerotoma.
6. Sangrado durante la cesrea.
Alumbramiento.
1. Alteraciones del desprendimiento placentario.
2. Hemorragia postparto por Atona uterina o
retencin de fragmentos de placenta y/o de
membranas.
Puerperio.
1. Sangrado.
2. Anemia.
3. Parto del mioma.
4. Infeccin del mioma.
5. Mayor riesgo de necesitar histerectoma.
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