Anda di halaman 1dari 16

Dimensia pada lansia

Dewi dyanwahyuni permata putri syahril


102014107
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No 6 Jakarta Barat
Pendahuluan
Demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori didapat yang disebabkan
oleh penyakit otak, yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. Demensia
merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh negara-negara maju, dan menjadi
masalah kesehatan yang muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini
disebabkan oleh penyakit-penyakit degeneratif (yang beberapa diantaranya menimbulkan
faktor demensia) serta makin meningkatnya usia harapan hidup hampir di hampir seluruh
belahan dunia. Dari segi sosial, keterlibatan emosional pasien dan keluarag juga patut
menjadi pertimbangan karena akan menjadi sumber morbiditas yang bermakna, antara lain
akan mengalami stres psikologis yang bermakna.
Secara klinis, munculnya demensia pada seorang lanjut usia yang tidak disadari
karena gejalanya tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan.
Selain itu, pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif
yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori)
merupakan suatu hal yang wajar pada orang lanjut usia. Akibatnya, penurunan fungsi kognitif
terus akan berlanjut sampai akhirnya mulai memengaruhi status fungsional pasien dan pasien
akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya. Saat ini telah disadari bahwa
diperlukan deteksi dini yang terhadap munculnya demensia, karena penelitian telah
menunjukkan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dikenali sejak awal maka dapat
dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau paling tidak mempertahankan fungsi kognitif agar
tidak jatuh pada keadaan demensia. Proses penuaan adalah suatu proses yang tidak dapat
dicegah maupun dihindari oleh siapapun. Seiring dengan bertambahnya usia, itu berarti
bahwa terjadi perubahan kemampuan suatu sistem yang salah satunya disebebkan oleh
peristiwa degenerasi Degenerasi otak merupakan salah satu proses yang tidak dicegah bahkan
kebanyakan dari penyakit yang timbul dari degenerasi tersebut tidak dapat disembuhkan.
Alzheimer adalah salah satu dari penyakit degenerasi otak yang mengakibatkan seseorang
mengalami gangguan dalam beberapa aspek kemampuannya. Selain terancam dengan
penyakit-penyakit akibat degenerasi, orang yang telah lanjut usia juga memiliki ancama lebih

tinggi terhadap risiko tekanan darah tinggi. Komplikasi dari darah tinggi cukup berbahaya
sehingga penyakit yang satu ini perlu penanganan yang cukup serius.

Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian
pemeriksaan pasien, baik secara langsung maupun tidak langsung pada pasien.1
Anamnesa mengambil peran besar dalam menentukan diagnosis. Oleh sebab itu,
anamnesis harus dilakukan sebaik mungkin sehingga dapat mengambil diagnosis dengan baik
pula dan mampu memberikan pertolongan bagi pasien.
Awal anamnesis yang dapat dilakukan pertama adalah menanyakan identitas penderita
termasuk dalam bagian ini adalah anamnesis mengenai faktor resiko sakit, yaitu usia sangat
lanjut ( >70 tahun), duda hidup sendiri, kematian oramng terdekat, gangguan mental nyata,
dan lain-lain.2 Selanjutnya dapat dilakukan anamnesis tentang obat baik sebelum sakit atau
yang diminum dirumah, baik dari resep dokter atau yang dibeli bebas. Dan penilaian sistem
karena keluhan tidak selalu menggambarkan penyakit yang diderita, seringkali justru
memberikan keluhan yang tidak khas.
Aloanamnesis juga baik untuk dilakukan seperti menanyakan anamnesis tentang
kebiasaan yang merugikan kesehatan (merokok, mengunyah tembakau, minum alkohol, dll),
anamnesis tentang berbagai gangguan yang terdapat (menelan, masalah gigi, gigi palsu,
gangguan komunikasi/bicara, nyeri/gerak yang terbatas, dll), riwayat tentang prolema utama
pasien (pernah storoke, jatuh, inkontensia urin, dekubitus, patah tulang).2
Didapatkan hasil anamnesis sebagai berikut:
Nama

Tn.B

Usia

65thn

Keluhan Utama:
Pikun sejak setengah tahun yang lalu (selalu salah bila melakukan pembayaran, alamat
tempat tinggal tidak tahu, hari apa sekarang tidak tahu atau salah menyebutkan, nama cucu)
Keluhan Lain :
Jarang mau melakukan aktivitas, terkesan acuh tidak peduli, lebih banyak berdiam diri,
makan-minum bila tidak disediakan tidak makan/minum

Riwayat Penyakit Sekarang :


Hipertensi (tekanan darah tinggi) sejak usia 50 tahunan
Riwayat Penyakit Dahulu : Apakah pernah jatuh? Apakah pernah
menderita parkinson, huntington, penyakit
creutzfeldt-jakob, demensia frontotemporali,
demensia dengan badan lewy, stroke,
neurosifilis, MCI?
Riwayat Kesehatan Keluarga

: Apakah ada keluarga yang memiliki keluhan

yang sama atau menderita penyakit seperti


yang telah disebutkan diatas?
Riwayat Kejiwaan

: Apakah terjadi disintegrasi kepribadian?


Apakah terjadi gangguan perilaku? Terkesan

acuh tidak peduli


Sosial Ekonomi

: Istri telah meninggal sehingga diurus oleh

anak- anaknya, makan- minum bila tidak


disediakan tidak makan/minum. Paparan stres?

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan tanda-tanda vital, yaitu denyut nadi, tekanan darah,
menghitung gerak pernafasan pasien selama satu menit pada satu siklus yaitu siklus inspirasi
dan ekspirasi, dan suhu tubuh ketiak dengan termometer raksa. Dari hasil pemeriksaan fisik
didapatkan data berikut ini:

PF : kesadaran : compos mentis

Tinggi badan : 169 cm

Berat badan : 50 kg

Frekuensi nadi : 78x/menit

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Suhu 360C

RR 18x/menit

Selain pemeriksaan fisik dengan memeriksa tanda-tanda vital, dapat juga dilakukan
pemeriksaan kogitif dan neuropsikiatrik. Pemeriksaan yang sering digunakan untuk evaluasi
dan konfirmasi penurunan fungsi kognitif adalah the mini mental status examination
(MMSE), yang dapat pula digunakan untuk memantau perjalanan penyakit. MMSE
merupakan pemeriksaan yang mudah dan cepat dikerjakan, berupa 30 point test terhadap
fungsi kognitif dan berisikan uji orientasi, memori kerja, dan memori episodik, komperensi
bahasa, menyebut kata, dan mengulang kata. Pada penyakit Alzeheimer defisit yang terlibat
berupa memori episodik, category generation (sebutkan sebanyak-banyaknya nama binatang
dalam satu menit), dan kemampuan visuokonstruktif.2 Defisit pada kemampuan verbal dan
memori episodik visual sering merupakan abnormalitas neuropsikologis awal yang terlihat
pada penyakit Alzheimer, dan tugas yang membutuhkan pasien untuk menyebutkan ulang
daftar panjang kata atau gambar setelah jeda waktu tertentu akan menunjukkan defisit pada
sebagian penyakit Alzeheimer.
Pemeriksaan Penunjang
1.

Pemeriksaan MMSE (Mini Mental State Examination)


Pemeriksaan MMSE yang juga biasa disebut pemeriksaan status mini mental sangat

penting dilihat. Skor dibawah 21 meningkatkan kemungkinan terkena demensia. Demensia


tetap bisa ada meskipun skor MMSE normal (lebih mungkin pada pasien muda atau
berpendidikan). Lembar pemeriksaan dapat dilihat pada gambar dibawah ini. Nomor 1, 2, dan
4 memiliki skor 5, nomor 3, 5 dan 8 memiliki skor 3, nomor 6 skor 2, sisanya memiliki skor
1.
2.

SPECT (Single Photon Emission CT)


Alat ini menggunakan teknik isotop yang menggunakan sinar gamma. Isotop yang

dipakai adalah radio isotop xenon 133. Bisa mendeteksi daerah di otak yang terganggu.
Selain itu juga dapat mendeteksi jenis serangan dalam empat jam setelah serangan. Pada

beberapa kasus, alat ini mempunyai tingkat akurasi 60 persen untuk mmebantu dokter
mendiagnosis pasien yang terkena transient ischemic attack setelah 24 jam serangan.
3.

ADL dan IADL


Uraian yang jelas mengenai derajad kebugaran pasien atau penurunan kapasitas

fungsional yang dibuat berdasarkan masalah medis maupun psikososial adalah penting.
Penilaian fungsional ini mencakup penentuan kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas
dasar kehidupan sehari-hari (ADL-activities of daily living) yang diberlukan bagi perawatan
diri sendiri, dan juga kemampuan untuk mengerjakan tugas yang lebih komples bagi
kehidupan yang independen yaitu aktivitas instrumental kehidupan sehari-hari (IADLinstrumental activities of daily living). ADL mencangkup pekerjaan mandi, berpakaian,
membuang hajat, makan, duduk atau berbaring serta bangkit dari kuris atau tempat tidur, dan
terkahir berjalan. IADL mencangkup pekerjaan berbelanja, memasak, mengelola keungan,
pekerjaan rumah tangga, menggunakan telepon, dan berpergian ke luar rumah. Bagi pasien
yang kondisinya rapuh, penilaian di rumah oleh seorang pengamat yang terlatih sangat
diperlukan, tetapi untuk sebagian besar pasien, pengisian blanko kuesioner dapat dilakukan
sendiri oleh pasien atau pun keluarga. Setelah itu, dokter harus menentukan penyebab
gangguan dan apakah gangguan tersebut dapat diatasi. Penilaian tersebut harus disimpulkan
dengan pemeriksaan status sosial ekonomi dan sistem yang mendukung kehidupan sosial
pasien.
Pemeriksaan ADL dapat dilakukan dengan menggunakan indeks ADL Barthel (BAI) seperti
yang tercantum di bawah. Apabila skor mencapai 20 maka pasien dinyatakan mandiri, 12-19
pasien memiliki ketergantungan ringan, skor 9-11 ketergatungan sedang, dan jika skor hanya
berkisar antara 0-4 pasien memiliki ketergantungan total.
4.

Geriatric Depression Scale (GDS)


Geriatric depression scale (GDS) adalah suatu bentuk penilaian dengan menggunakan

laporan dari 30 pertanyaan yang digunakan untuk mengidentifikasi depresi pada orangtua.
Skala ini pertama kali dikembangkan pada tahun 2982 oleh J.A. Yesavage dan lain-lain.
Pertanyaan-pertanyaan GDS dijawab dengan ya atau tidak. Kesederhanaan ini
memungkinkan untuk gigunakan pada individu yang sakit atau sedang mengalami gangguan
kognitif. Setiap pertanyaan memiliki point satu. Jika total point yang didapat 0-9 maka
dikatakan normal, 10-19 dikatakan agak tertekan, 20-30 sebagai mengalami depresi berat.

Pertanyaan yang tersedia adalah sebagai berikut: apakah pada dasarnya anda puas
dengan hidup Anda? Apakah Anda memiliki banyak kegiatan yang sesuai dengan minat
Anda? Apakah Anda merasa bahwa hidup Anda kosong? Apakah Anda sering merasa bosan?
Apakah Anda memiliki harapan tentang masa depan? Apakah Anda terganggu oleh pikiranpikiran Anda

yang tidak bisa keluar dari kepala Anda? Apakah Anda sering merasa

bersemanga? Apakah Anda takut bahwa sesuatu yang buruk akan terjadi pada Anda? Apakah
Anda sering merasa bahagia? Apakah Anda sering merasa tidak berdaya? Apakah Anda
sering merasa gelisah? Apakah Anda lebih memilih untuk tinggal di rumah, daripada pergi
keluar dan melakukan hal-hal baru? Apakah Anda sering khawatir tentang masa depan?
Apakah Anda merasa Anda memiliki lebih banyak masalah dengan memori daripada
kebanyakan? Apakah Anda pikir hidup Anda indah saat ini?
Apakah Anda sering merasa murung dan sedih? Apakah Anda merasa cukup
berharga? Apakah Anda khawatir banyak tentang masa lalu? Apakah Anda menemukan
kehidupan yang sangat menarik? Apakah sulit bagi Anda untuk memulai proyek-proyek
baru? Apakah Anda merasa penuh energi? Apakah Anda merasa bahwa situasi Anda memiliki
harapan? Apakah Anda berpikir bahwa kebanyakan orang lebih baik daripada Anda? Apakah
Anda sering marah karena hal-hal kecil? Apakah Anda sering merasa ingin menangis?
Apakah Anda memiliki kesulitan berkonsentrasi? Apakah Anda menikmati bangun di pagi
hari? Apakah Anda lebih suka untuk menghindari pertemuan sosial? Apakah mudah bagi
Anda untuk membuat keputusan? Apakah pikiran Anda sejelas dulu? Jawaban yang akan
mendapat satu point adalah apabila secara urut terjawab sebagai demikian: tidak, ya, ya, ya,
tidak, ya, tidak, ya, tidak, ya, ya, ya, ya, ya, tidak, ya, ya, ya, tidak, ya, tidak, ya, ya, ya, ya,
ya, ya, tidak, ya, tidak, tidak.
5.

MRA (Magnetic Resonnace Angiography)


Kerusakan atau gangguan yang terjadi pada arteri merupakan penyebab terjadinya

stroke. Kelainan yang terjadi pada arteri di otak dapat berupa sumbatan, peradangan, maupun
penyempitan dinding arteri. Kelainan-kelainan tersebut dapat dideteksi melalui pemeriksaan
angiografi (cairan kontras-pen disuntikan melalui arteri, kemudian di rontgen). Dengan
kemajuan ilmu kedokteran, kini angiografi dapat digabungkan dengan prosedur pemeriksaan
MRA (Magnetic Resonace Angiography). MRA merupakan modalitas penginderaan
terkomputasi yang sensitif terhadap aliran darah. Jaringan sekitar tidak terindrakan, tetapi
arteri atau vena terlihat seperti pada pemeriksaan angiografi. Perbedaan antara keduanya

adalah tidak adanya pemberian suatu zat kontras pada pemeriksaan MRA. Pemeriksaan ini
memberikan hasil yang lebih baik untuk arteria karotis dan arteria vertebralis pada daerah
leher. Penelitian terbatu menunjukan bahwa MRA sangat akurat dalam mencari penyempitan
akibat aterosklerosis pada arteri karotis didaerah leher. MRA memperlihatkan gambaran 3
dimensi yang memungkinkan dokter untuk melakukan manipulasi dan evaluasi pembuluh
darah dalam beberapa proyeksi.3
6.

PET (Positron Emission Tomography)


PET adalah teknik pencitraan diagnostik yang noninvasi untuk mengukur aktivitas

metabolisme sel dalam tubuh manusia. keunikan PET adalah kemampuannya memproduksi
citra dari biokimia atau fusngi dasar tubuh. Teknik ini terutama berguna untuk mempelajari
pola aktivitas otak dan terbukti sangat bernilai dalam mendiagnosis penyakit neurologis
seperti penyakit Alzheimer, Parkinson, Huntington, dan Sindrom Down serta studi pola
aktivasi otak tipikal pada skizofrenia dan depresi.
Scan PET meliputi penggunaan sejumlah kecil radiosotop jenis tertentu-radioisotop
pengemisi positron. Produksi emisi positron ini dihasilkan oleh bombardir atom pada energi
tinggi dalam mesin yang disebut siklotron, zat yang terbentuk memiliki waktu paruh sangat
pendek dengan mengemisikan positron, elekron positif. Posittron ini akan musnah bila
bergabung dengan elektron dan emisi positron akan menghasilkan sinar gamma yang dapat
dideteksi kamera gamma.

7.

Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakan tanpa adanya konfirmasi dari hasil

pemeriksaan neuropatologi. Secara umum akan didapatkan atropi yang bilateral, simetris,
sering kali berat otak berkisar 1000gr (850-1250gr). Beberapa penelitaian mengunggapkan
atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks
oksipiltal, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh. Kelainan-kelainan
neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari ditemukan neurofibrillary tangles (NFT)
yang merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi
protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks,
hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.

NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy.

8.

Pemeriksaan Laboratorium
Darah lengkap, urin lengkap, gula darah, tes fungsi hati, tes fungsi ginjal, tes fungsi

tiroid,

pemeriksaan serologi, seperti TPHA/ VDRL, HIV dan pemeriksaan cairan

serebrospinal dapat dilakukan juga.

Working Diagnosis
1.

Alzheimer
Bentuk demensia yang tersering adalah Alzheimer. Alzheimer tergolong dalam

demensia primer bersamaan dengan demensia frontotemporall, chorea, dan parkinson.


Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang
menyababkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berpikir,
dan tingkah laku. Pada proses penuaan normal, sel-sel saraf dalam otak tidak hilang dalam
jumlah yang besar, namun AD mengganggu ketiga proses pening yaitu hubungan antara sel
saraf-metabolisme-proses perbaikan. Gangguan ini akhirnya menyebabkan banyak sel saraf
yang tidak bergungsi, kehilangan kontak dengan sel saraf lainnya dan mati.
Etiologi
Alzheimer dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti infeksi (neurosifilis,
tuberkulosis, penyakit virus), gangguan metabolik (hipotirodisme, keseimbangan elektrolit),
defisiensi zat-zat makanan (defisiensi vit B12, niasin, korsakoff), lesi desak ruang (hematoma
subdural, tumor, abses), infrak otak, zat-zat toksik (alkohol, obat-obatan, arsen), ganguan
vaskular (emobolis serebral, vaskulitis serebral), penyakit parkinson, penyakit wilson,
penyakit huntington, depresi, maupun cedera kepala sebelumnya.
Epidemiologi
Satu dari sepuluh orang pasein Alzheimer berusia lebih dari 65 tahun dan hampir
separuhnya berusia lebih dari 85 tahun. Dengan penyebaran yang cepat pada populasi yang
berusia lebih ua, diperkirakan 14 juta manusia akan menderita AD pada tahun 2050. Seperti

yang telah dikatakan sebelumnya, Alzheimer merupakan gangguan demensia yang paling
sering terjadi. Secara kasar tercatat 60%-80% dari keseluruhan penderita demensia di
Amerika Serikat merupakan Alzheimer. Alzheimer dengan gangguan lain (misalnya
hidrosefalus dan defisiensi vit B12) terdapat sekitar 5%.
Patofisologi
Secara makroskopik, perubahan otak pada AD melibatkan kerusakan berat neuron
korteks dan hipokampus, serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intrakranial.
Secara mikroskopik, terdapat perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada neuronneuron. Perubahan morfologis terdiri dari dua ciri khas lesi yang pada akhirnya berkembang
menjadi degenerasi soma (badan) dan atau akson serta dendrit neuron. Salah satu tanda lesi
pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris, yaitu struktur intraselular yang berisis serat kusus,
melintir, yang sebaian besar terdiri dari protein yang disebut tau. Dalam sistem saraf pusat,
protein tau sebagian besar telah dipelajari sebagai penghambat pembentuk struktural yang
terikat dan menstabilkan mikrotubulus, dan merupakan komponen penting dari sitoskleton
(kerangka penyangga interna) sel neuronal. Di dalam neuron-neuron, mikrotubulus
membentuk struktur yang membawa zat-zat makanan dan molekul lain dari badan sel menuju
ujung akson, sehingga membentuk jembatan penghubung dengan neuron lain. Pada orang
yang terserang AD, terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan
perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat dengan mikrotubulus secara bersama-sama.
Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filamen heliks ganda yang sekelilingnya
masing-masing terluka. Dengan kolapsnya sistem transport internal, hubungan intersellular
adalah yang pertama kali tidak berfungsi, dan akhirnya diikuti dengan kematian sel.
Pembentukan neuron yang kusut dan rusaknya neuron berkembang bersamaan dengan
perkembangan AD.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama teridi dari beta amiloid (A-beta) yang
terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan dalam sel neuronal. A-beta adalah
fragmen protein besar disebut protein prekusor amiloid (APP), yang dalam keadaan normal
melekat pada membran neuronal dan berperan dalam perumbuhan dan pertahanan neuron.
APP terbagi menjadi fragmen-fragmen oleh protease dan salah satu fragmennya
adalah A-beta lengket yang berkembang menjadi gumpalan yang dapat terlarut. Gumpalan
tersebut akhirnya tercampur dengan bagian dari neuron dan sel-sel glia. Setelah beberapa
waktu, campuran A-beta membeku menjadi fibril-fibril yang membentuk plak yang matang,

padat, tidak dapat larut, diyakini beracum bagi neuron yang utuh. Selain itu, A-beta
mengganggu hubungan interselular dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga
menyebabkan makin rentnnya neuron-neuron terhadap stresor. Walaupun kekusutan dan plak
tidak khas pada AD, distribusinya menyebar dan melimpah dalam otak yang merupakan ciri
khas dari Alzheimer.
Para peneliti telah meneliti berbagai faktor lain yang terlibat dalam memicu atau
memperpanjang waktu memburuknya AD. Salah satu faktor ini adalah stres oksidatif, akibat
molekul-molekul yang disebut radikal bebas dan dihasilkan melalui mekanisme metaboik
normal. Radikal bebas adalah zat yang sangat reaktif yang dapat memodifikasi molekul lain,
seperti asam seoksiribonukleat (DNA) dan fosfolipid dalam membran sel. Sebaliknya,
molekul baru menjadi aktif kembali dan dapat melepaskan radikal bebas tambahan dan
kemudian akan merusak neuron. Toksisitas neuronal dapat menyebabkan AD melalui
mekanisme seperti perubahan struktur protein pada didinding sel dan kerusakan membran sel
yang mengatur aliran molekul antara cairan ekstraselular dan intraselular. Faktor lain yang
terlibat dalam AD adalah inflamasi. Peranan proses inflamasi dicerminkan dengan adanya
mikroglia dalam plak karakteristik yang memperlihatkan bagiaman glia dan neuron dapat
berinteraksi dalam siklus tanpa ujung yang menyebabkan perubahan neuronal seperti yang
terlihat pada AD. Yang berkaitan erat dengan teori stress oksidati dan inflamsi adalah
kerusakan neuronal jangka panjang akibat infrak otak, yaitu cedera daerah otak akibat
terputusnya suplai darah ke neuron-neuron.
Manifestasi Klinik
Pada awal perjalanan penyakit, terjadi gangguan memori yang jelas, terutama memori
jangka pendek. Pasien mengalami kesulitan belajar dan meningat informasi baru. Riwayat
penyakit biasanya didapatkan dari keluarga dekat dan bukan dari pasien yang mungkin belum
menyadari masalahnya. Pada tahap lajut, gangguan memori, bersamaan dengan defisit atensi
akan menyebabkan disorientasi waktu. Terjadi kesulitan mencari kata-kata dan hilangnya
pengetahuan umum. Defisit persepsi dapat disertai dengan halusinasi dan delusi. Pada
akhirnya, terjadi kehilangan fungsi kognitif global yang berat-amnesia, afasia, apraksia dan
agnosia. Disintegrasi kepribadian dengan gangguan perilaku, inkontinesia, meningkatnya
dependesi, dan kematian dalam 5-10 tahun.
Penatalaksanaan

Penyakit Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi
efektivitasnya. Selain mengatasi gejala perubahan tingkah laku dan membangun rapport
dengan pasien, anggota keluar dan pramuwerfh, saat ini fokus pengobatan fungsi kognitif
adalah pada defisit sistem kolinergik. Tacrine, donepezil, rivastigmin, dan galantamin adalah
kolinesterase inhibitor yang telah disetujui oleh U.S Food and Drug Administration (FDA)
untuk pengobatan penyakit Alzheimer. Efek farmakologi obat-obatan ini adalah dengan
menghambat enzim kolinesterase dengan hasil meningkatnya kadar asetilkolin di jaringan
obat. Tacrine saat ini jarang digunakan karena efek sampingnya ke organ hati (hepatotoksik).
Donepezil dimulai pada dosisi 5mg perhari, dan dosis dinaikan menjadi 10mg perhari setelah
satu bulan pemakaian. Odsisi rivastigmin dinaikan dari 1,5 mg dua kali perhari menjadi 3mg
dua kali perhati, kemudian 4,5 mh dua kali perhari, sampai dosisi maksimal 6mg dua kali
perhati. Dosisi dapat dinaikan pada interval antara 1 sampai 4 minggu. Sementara galantamin
diberikan dengan dosisi awal 4mg dua kali perhari, untuk dinaikan menjadi 8mg dua kali
perhari dan kemudian 12 mg perhari. Sama seperti rivastigmin, interval peningkatan dosis
dapat diakukan 1-4 minggu. Dosisi harian efektif untuk masing-masing obat adalah 5-10 mg
untuk donepenzil, 6-12 mg untuk rivastigmin, dan 16-24 mg untuk galantamin.
Antioksidan yang telah diteli dan memberikan hasil yang cukup baik untuk terapi AD adalah
vitamin E. Pemberian vitamin ini dapat memperlambat progesi penyakit Allzheimer menjadi
lebih berat. Vitamin E banyak digunakan sebagai terapi tambahan karena harganya murah dan
dianggap aman. Selain itu, mematin juga merupakan obat yang disetuji oleh FDA untuk
digunakan sebagai terapi. Bila obat ini ditambahkan pada pasien Alzheimer yang telah
mendapatkan kolinestrase inhibitor dosisi tetap, didapatkan perbaikan fungsi kognitif,
berkurangnya penurunan status fungsional, dan berkurangnya gejala perubahan perilaku baru.
Komplikasi
Dengan semakin berkembangnya penyakit alzheimer, pengidapnya akan kehilangan
kemampuan untuk menjaga dirinya. Hal inilah yang membuat pengidap alzheimer rentan
terhadap berbagai masalah kesehatan. Kesulitan menelan makanan dan cairan menyebabkan
pendeirta alzheimer menghirup (menghisap) apa yang mereka makan atau minum ke dalam
saluran pernapasan dan paru yang dapat menyebabkan pneumonia. Kesulitan menahan air
seni membuat pendeirta membutuhkan kateter urin yang dapat menyebabkan risiko infeksi
saluran kemih. Pengidap Alzheimer mudah gamang sehingga bisa sering terjatuh. Akibat

jatuh bisa terjadi luka di kepala, seperi pendarahan otak. Operasi untuk memperbaiki luka
akibat jatuh juga berisiko.
Prognosis
Dikarenakan belum ada obat yang dapat benar-benar menyembuhkan Alzheimer,
harapan hidup rata-rata untuk seseorang penderita Alzheimer adalah 8 sampai 10 tahun
setelah timbulnya gejala. Namun, orang dengan penyakit Alzheimer ada yang juga tetap dapat
bertahan hingga 20 tahun setelah tanda-tanda Alzheimer pertama muncul. Lamanya hidup
penderita tergantung pada usia seseorang saat timbulnya penyakit serta apa masalah medis
yang dialami selain Alzheimer. Biasanya komplikasi pneumonia dari Alzheimer merpakan
penyebab terbesar kematian.
Preventif
Mengkonsumsi minyak ikan dan makanan-makanan yang mengandung antioksidan dapat
melindungi otak dari serangkan radikal bebas. Berolahraga rutin juga terbukti dapat
mencegah Alzheimer. Melakukan berbgai latihan kognitid seperti mengisi teka-teki silang,
membaca, bermain catur, menghafal, memecahkan masalah, menulis lagu, belajar musik, dan
belajar bahasa baru dapat dilakukan untuk mencegah terjadi Alzheimer

Hipertensi
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik yang menetap di atas atau
sama dengan 140mm Hg atau tekanan darah diastolik yang menetap di atas atau sama dengan
90mm Hg. Sebelum mendiagnosis seseorang menderita hipertensi, harus terlebih dahulu
membuktikan peninggian tekanan darah pada sedikitnya tiga pemeriksaan dalam masa 2
minggu. Pasien juga harus bebas stress pada saat pemeriksaan (misalnya bebas dari nyeri).1
Adapula penggolongan hipertensi yang didasarkan pada kelompok umur maupun tingkatan
hipertensi seperti tertera pada tabel-tabel dibawah ini.
Etiologi
Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti usia, jenis kelamin, ras, dan
pola hidup. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia seseorang. Pada
umumnya, insiden pada pria memiliki angka yang lebih tinggi daripada wanita, namun pada
usia pertengahan dan lebih tua, insiden pada wanita mulai meningkat sehingga pada usia

diatas 65 tahun insiden pada wanita lebih tinggi. Orang dengan penghasilan rendah, tingkat
pendidikan rendah, dan kehidupan atau pekerjaan yang penuh stres agaknya berhubungan
dengan isniden hipertensi yang lebih tinggi.
Hipertensi dibagi menjadi dua berdasarkan pada etiologinya, yaitu hipertensi esensial dan
hipertensi sekunder. Hipertensi esensial merupakan bentuk hipertensi yang paling lazim pada
semua kelompok usia kecuali anak-anak. Penyebab dari hipertensi esensial belum dapat
dipahami sepenuhnya. Pada umumnya, bila faktor penyebab dapat diatasi, tekanan darah
dapat kembali normal.1
Hipertensi sekunder disebabkan oleh beberapa proses patologik yang dapat dikenali, biasanya
yang terkait dengan fisiologi ginjal. Penyebab hipertensi sekunder antara lain, sternosis arteri
renalis (atau penyebab peningkatan renin plasma lainnya), penyakit parenkim ginjal
(glomerulonefritis, nefropati diabetik, penyakit polikistik, uropati obstruktif), obat-obatan
(kontrasepsi oral, streroid), peninggian kadar katekolamin (feokromositoma), glukokortikoid
(sindrom Cushing), atau mineralokortikoid (hipoaldosteroinisme).1
Epidemiologi
Data epidemiologis menunjukan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia
lanjut, maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan beertambah,
dimana baik hipertensi sistolik maupun hidpertensi kombinasi sistolik dan diastolik. Selain
itu, lajut pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat, dalam dekade terakihir
tidak menunjukan kemajuan lagi dan pengendalian tekanan darah ini hanya mencapai 34%
dari seluruh pasien hipertensi.
Patofisiologi
Hipertensi esensial melibatkan interaksi yang sangat rumit antara faktor genetik dan
lingkungan yang dihubungkan oleh pejamu mediator neuro-humonal. Secara sederhana
hipertensi esensial disebabkan oleh peningkatan tahanan perifer dan atau peningkatan volume
darah. Ada beberapa teori mengenai hipertensi esensial yang meliputi: peningkatan aktivitas
saraf simpatis (SNS), peningkata aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAA), defek
pada transpor garam dan air, dan interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan
fungsi endotel.
Peningkatan aktivitas SNS tidak luput akibat adanya respon maladaptif terhadap
stimulasi saraf simpatis. Peningkatan dari aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron secara

langsung menyebabkan vasokunstriksi tetapi juga meningkatakan aktivitas SNS dan


menurunkan kadar protsglandin vasodilator dan oksida nitrat. Selain dari pada itu,
peningkatakan RAA memediasi remodeling arteri dan memediasi kerusakan organ akhir pada
jantung, pembuluh darah, dan ginjal. Defek pada transpor garam dan air yang dikarenakan
ganguan aktivitas pepetina natriuretik otak (BNF), peptida natriuretrik atrial (ANF),
adrenomedulin, urodilatin, endotelin, kalsium, magnesium, dan kalium yang rendah.
Hipertensi sering terjadi pada pendeirta diabetes, dan resistensi insulin ditemukan pada
banyak pasien hipertensi yang tidak memiliki diabetes klinis. Resistensi insulin dan kadar
insulin yang tinggi meningkatkan aktivitas SNS dan RRA. Teori-teori tersebut pada akhirnya
dapat menerangkan mengenai bagiamana terjadinya hipertensi esensial.
Manifestasi Klinis
Biasanya tidak bergejala pada stadium awal. Bila tekanan darah meningkat secara
akut, pasien dapat mengalami epitaksis, sakit kepala, penglihatan kabur, tinitus, pusing,
defisit neurologis transien atau agina. Bila perkembangan gejala lebih lambat, pasien dapat
datang dengan gejala yang berhubungan dengan kerusakan organ akhir, seperti gagal jantung
kongestif, stroke, gagal ginjal atau retinopati.
Penatalaksanaan
Pengelolaan hipertensi pada dasarnya sama pada setiap tingkat usia. Direkomendasikan agar
tekanan darah dapat mencapai kurang dari 140/90mm Hg pada pasien lanjut usia. Pengobatan
nonfarmakologi yang bisa dilakukan antara lain menghentikan merokok, menurunkan berat
badan berlebih, menurunkan konsumsi alkohol berlebihan, latihan fisik atau aktivitas fisik,
menurunkan asupan garam, meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan
asupan lemak. Penurunan berat badan pada kasus obesitas di usia lanjut dan mengurangi
asupan garam amat penting dalam pengelolaan hipertensi. Pengurangan asupan garam sampai
2 gram (Na=80mmol) sehari berhasil menurunkan tekanan darah selama lebih dari 30 bulan
bahkan 40% pasien dapat menghentikan penggunaan obat hipertensi. Sementara itu, terapi
farmakologis yang bisa digunakan antara lain: pemberian diuretika (terutama jenis thiazide
atau aldosterone antagonist), beta blocker (BB), angiotensin converting enzyme inhibitor
(ACEI), calcium channel blocker (CBB), dan angiotensin II receptor blocker atau AT1
receptor antagonis/blocker (ARB). Masing-masing obat tersebut memiliki efektivitas dan
keamanan dalam pengobatan hipertensi, tetapi pemilihat obat antihipertensi juga dipengaruhi
oleh beberapa faktor, yaitu: faktor sosial ekonomi, profil faktor risiko kardiovaskular, ada

tidaknya kerusakan organ target, ada tidaknya penyakit penyerta, variasi individu dan respon
pasien terhadap obat yang digunakan pasien untuk penyakit lain.
Komplikasi
Tekanan darah yang menetap pada kisaran angka tinggi membawa risiko berbahaya.
Biasnaya muncul berbagai komplikasi, diantaranya: kerusakan gangguan pada otak,
gangguan pada kerusakan mata, gangguan dan kerusakan jantung, gangguan dan kerusakan
ginjal. Tekanan darah yang tinggi pada pembuluh darah otak mengakibatkn pembuluh sulit
meregang sehingga darah yang ke otak kekurangan oksigen. Selain itu, pembuluh darah di
otak sangat sensitif sehingga ketika semakin melemah maka menimbulkan pendarahan akibat
pecahnya pembuluh darah. Tekanan darah tinggi juga dapat melemahkan bahkan merusak
pembuluh darah di belakang mata. Gejalanya yaitu pandangan kabur dan berbayang. Akibat
tekanan darah yang tinggi, jantung harus memompa darah dengan tenaga ekstra keras hingga
kahirnya otot jantung semakin menebal dan melemah kemudian kehabisan energi untuk
memompa lagi. Parahnya jika terjadi penyumbatan pembuluh akibat aterosklerosis dengan
gejala yaitu pembengakakan pada pergeangan kaki, peningkatan berat badan dan napas yang
tersengal-sengal.
Prognosis
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterol, intoleransi
glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi
esensial pada lansia. Semakin muda seorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka
semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani dengan baik. Di Amerika
Serikat, ras kulit hitam mempunyai angka morbiditas dan mortalitas empat kali lebih besar
dari pada ras kulit putih. Prevelensi hipertensi pada wanita premenopause tampaknya lebih
sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah meneopause.
Preventif
Pencegahan hipertensi dapat dilakukan dengan berbagai macam cara sederhana
seperti menghambiskan waktu selama 30-40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali
seminggu, perbanyak berjalan kaki, hindari konsumsi makanan yang berminyak, kurangi
konsumsi garam dan gula, perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar, hentikan
kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol, bebaskan pikiran dari stres dan
tekanan pikiran buruk lainnya, serta tidur yang cukup pada malam hari.

Kesimpulan
Alzheimer bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang menyababkan cacat
spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berpikir, dan tingkah laku.
Alzheimer tidak dapat disembuhkan dan belum ada obat yang terbukti tinggi. Mengkonsumsi
minyak ikan dan makanan-makanan yang mengandung antioksidan, berolahraga rutin, latihan
kognitif, dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya Alzheimer. Ukuran tekanan darah yang
dapat dikatakan hipertensi pada usia 65tahun jika mencapai angka 150/90-160/95mmHg.
Hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor seperti usia, jenis kelamin, ras, dan pola
hidup. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia seseorang. Pasien
hipertensi dapat mengalami epitaksis, sakit kepala, penglihatan kabur, tinitus, pusing, defisit
neurologis transien atau agina. Terapi hipertensi sama pada semua tingkatan umur.

Daftar Pustaka
1. Graber MA, Toth PP, Herting RL. Buku saku kedokteran keluarga. Ed 3. Jakarta:EGC;
2006.
2. Wahyu GG. Stroke hanya menyerang orang tua?. Jakarta: Bfirst; 2005.
3. Weiner HL, Levitt LP. Buku saku neurologi. Jakarta: EGC; 2003.
4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6 Vol 2.
Jakarta: EGC; 2006.
5. Ginsberg L. Lecture notes: neurology. Jakarta: Erlangga; 2011.
6. Sudoyo AW, Stiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid 2 Ed 5. Jakarta: InternaPublishing;2009.
7. Ide P. Seri tune up: gaya hidup penghambar Alzheimer. Jakarta: PT Elez Media
Komputindo; 2005.
8. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC;2003.
9. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisologi: pemeriksaan dan manajemen. Ed 2. Jakarta:
EGC; 2008.
10. Sudoyo AW, Stiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam.
Jilid 1 Ed 5. Jakarta: InternaPublishing;2009.
11. Rubenstein D, Wyne D, Bradley J. Lecture notes: kedokteran klinis. Ed 6. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2010.