Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Atrial fibrilasi adalah suatu takiaritmia yang banyak ditemukan dan berhubungan
dengan peningkatan perawatan pada penyakit kardiovaskuler, stroke dan kematian. Atrial
fibrilasi (AF) merupakan 1/3 dari kelainan atau gangguan irama jantung. Insiden dan
prevalensi AF semakin meningkat dengan peningkatan usia, dengan prevalensi 0,4 – 1%
pada populasi umum, dan meningkat menjadi 8% pada usia lebih dari 80 tahun.(1-2)
Prevalensi AF pada usia 60 thn 1 dari 25 orang dan pada usia 80 thn 1 dari 10 orang.(3)

Menurut The Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES
III) memperkirakan prevalensi penyakit ginjal kronik di AS 10,8% atau 19,2 juta orang.
Data tahun 1995 – 1999 insiden GGK mencapai 100 kasus persejuta penduduk,di
Indonesia diperkirakan insiden GGK mencapai 100 – 150 kasus per satujuta
penduduk.Insiden Gagal Ginjal Terminal (GGT) meningkat di dunia, dengan perkiraan
lebih dari 3 juta kasus pertahun, dalam tiga dekade terakhir manajemen dari GGT lebih
fokus pada terapi penganti yaitu dengan dialisis atau dengan transplantasi.(4) Menurut data
United State Renal Data System 42% kematian pada pasien hemodialisis disebabkan
kelainan pada jantung, dimana 22,4 % disebabkan henti jantung atau aritmia.(5).DI USA
pada tahun 2000 GGT lebih dari 375.000 orang pertahun dan 2010 diperkirakan
meningkat 651.000 orang pertahun, dimana 275.000 orang menjalani hemodialisis dan
100.000 menjalani transplantasi. Biaya yang dikeluarkan pada pasien GGT 19 milyar
dolar pertahun dan pada tahun 2010 diperkirakan meningkat 28 milyar dolar. Menurut
catatan medis RS Fatmawati Jakarta penderita yang dirawat dengan gagal ginjal kronik
periode 1-8-2003 sampai 31-7-2004 adalah 224 orang atau 6,73 % dari 3327 penderita
yang dirawat dibangsal penyakit dalam dan pada 1-8-2004 sampai 31-7-2005 adalah 237
orang atau 6,03 % dari 3939 orang pasien yang dirawat. Pada tahun 1996 biaya yang
dikeluarkan pemerintah melalui PT ASKES 14 milyar rupiah untuk pasien gagal ginjal
kronik dengan hemodialisa kronik (15 % dari seluruh gagal ginjal kronik )(6)

AF merupakan hal yang mendapat perhatian pada pasien GGK dan hemodialisis, dan
ini merupakan suatu penelitian yang terpisah dari gangguan aritmia lain oleh karena
perbedaan pada manajemen dan riwayat perjalanan penyakit.(7) Prevalensi AF pada gagal
ginjal terminal yang dilaporkan masih sangat bervariasi, namun data yang terbanyak dari
1
beberapa penelitian kira kira 13 – 27% gagal ginjal terminal yang mengalami
hemodialisis, dengan usia kira – kira 60 – 67 tahun dan 7% pada pasien yang mengalami
peritoneal dialisis.(8) Pasien AF dengan gagal ginjal terminal mempunyai kecenderungan
yang tinggi untuk terjadinya tromboemboli dan komplikasi perdarahan, Menurut data dari
US Renal Data System Report 15,1 % pada pasien AF dengan hemodialisis dibandingkan
9,6 % pada pasien gagal ginjal kronik dan 2,6 % pada pasien tanpa gagal ginjal terminal.
(2)
Angka kematian setelah 2 tahun pada pasien setelah mendapat stroke adalah 74% pada
pasien yang mengalami hemodialisis, 55% pada gagal ginjal kronik dan 28% pada pasien
tanpa gagal ginjal kronik.(2) Angka kematian setelah 4 tahun pada pasien AF dengan GGT
adalah 81% dibandingkan AF tanpa gagal ginjal hanya 29%. Pemberian antikoagulan
pada pasien AF dengan gagal ginjal kronik akan meningkatkan resiko terjadinya stroke
dan perdarahan, oleh karena itu penggunaan antikoagulan diperlukan suatu stratifikasi
dalam penatalaksanaannya.(2, 9)

1.2. Tujuan Penulisan

Memaparkan prevalensi AF pada pasien gagal ginjal kronik dan hemodialisa serta
penggunaan antikoagulan.

2
BAB II

ATRIAL FIBRILASI

2.1. Definisi AF

Atrial fibrilasi adalah suatu takiaritmia supraventrikuler dengan karakteristik aktivasi


atrium yang tidak terkoordinasi dengan konsekuensi terjadinya perburukan fungsi
mekanik atrium. Pada elektrokardiografi (EKG) AF dideskripsikan perpindahan
gelombang P yang cepat, dengan perubahan gelombang yang cepat dilihat dari ukuran,
ketajaman, waktu dan tidak teratur.(10)

Gambar 1. Gambaran EKG pada pasien AF

3
2.2. Etiologi AF
Banyak hal yang dapat menyebabkan timbulnya AF ,secara garis besar dapat terlihat pada
table dibawah.
Tabel 1. Etiologi dan faktor predisposisi AF

Elekrofisiologi yang abnormal Konduksi yang abnormal


Peningkatan tekanan atrium Penyakit katup mitral dan trikuspid
Penyakit miokard
Abnormalitas katub semilunar (yang
disebabkan hipertropi ventrikel
Hipertensi pulmonal ( emboli pulmonal )
Tumor intrakardiak dan trombus
Iskemik Penyakit jantung koroner
Penyakit infiltratif atau inflasi pada Pericarditis
jantung
Amyloidosis
Miocarditis
Obat Alkohol
Kopi
Penyakit endokrin Hipertiroid
Pheokromasitoma
Perubahan perangsangan autonomic Peningkatan aktivitas parasimpatis
Peningkatan aktivitas simpatis
Primer atau penyakit metastase Jantung, paru atau esophagus
jantung,paru atau esophagus
Penyakit jantung kongenital
Syaraf Perdarahan sub arachnoid,nonhemoragis atau
stroke
Idiopathik ( AF tersendiri )
Familial AF

Atrial fibrilasi semakin meningkat dengan peningkatan usia dan pada pasien tampa gagal
ginjal, gagal ginjal kronik dan pada pasien hemodialisa seperti terlihat pada gambar
dibawah

4
Gambar 2. Prevalensi AF, dikutip dari(2)

2.3. Klasifikasi AF

Tanpa mempertimbangkan etiologi , AF dapat dibedakan secara klinis atas: (10-12)

1. Paroksismal AF: timbul secara episodik, dan kembali ke irama sinus secara spontan
dalam 48 jam.

2. Persisten AF: timbul lebih dari 48 jam, tetapi dapat kembali ke irama sinus dan
memerlukan terapi farmakologi.

3. Permanen AF: sulit untuk kembali ke irama normal meskipun telah dilakukan terapi
farmakologi atau kardioversi.

Gambar 3. Klasifikasi AF

2.4. Antikoagulan pada Pasien AF

Penggunaan oral antitrombotik untuk AF(10):

A. Class I

5
1. Terapi antitrombosis (antikoagulan oral atau aspirin) diberikan pada semua
pasien AF, kecuali pada pasien lone AF, untuk mencegah tromboembolisme.
(Level of Evidence: A)

2. Pemilihan agen antitrombotik tergantung individu, berdasarkan penilaian resiko


absolut terjadinya perdarahan dan stroke, serta resiko relatif dan keuntungan
untuk pasien tertentu. (Level of Evidence:A)

3. Terapi antikoagulan oral jangka panjang diberikan dengan penyesuaian dosis


terhadap target INR 2-3 pada pasien dengan resiko tinggi stroke, kecuali jika ada
kontraindikasi. (Level of Evidence: A)

a. Kebutuhan pemakaian harus dievaluasi dalam jangka waktu tertentu.


(Level of Evidence: A)

b. INR should be determined at least weekly during the initiation of oral


anticoagulation therapy and monthly when the patient is stable. (Level of
Evidence: A)

4. Aspirin 325 mg sebagai alternatif untuk pasien dengan resiko rendah atau
memiliki kontraindikasi tertentu terhadap antikoagulan. (Level of Evidence: A)

5. Antikoagulan oral pada pasien dengan penyakit katup mitral rematik atau katup
jantung prostese (katup mekanik atau katup bio). (Level of Evidence: B)

a. Dasar target intensitas antikoagulan untuk katup prostese tipe tertentu,


tapi dengan INR tidak kurang dari 2-3. (Level of Evidence: B)

B. Class II

1. Untuk pencegahan primer stroke iskemik dan emboli sistemik pada pasien lebih
75 tahun yang beresiko tinggi komplikasi perdarahan tanpa kontraindikasi terapi
antikoagulan oral. (Level of Evidence: C)

2. Manajemen terapi antitrombotik pada pasien atrial flutter secara umu seperti pada
pasien AF. (Level of Evidence: C)

3. Pemilihan terapi antitrombotik menggunakan kriteria yang sama tanpa


membedakan tipe AF (seperti pada pasien AF paroksismal, persisten, atau
permanen). (Level of Evidence: B)

6
C. Class IIb

1. Hentikan antikoagulan hingga 1 minggu pada prosedur diagnostik atau bedah


yang beresiko perdarahan, tanpa substitusi heparin pada pasien AF tanpa katup
jantung mekanik. (Level of Evidence: C)

2. Berikan unfractionated heparin atau low-molecular weight heparin (LMWH)


intravena atau subkutan, pada pasien resiko tinggi atau bila diperlukan prosedur-
prosedur yang membutuhkan penghentian antikoagulan oral hingga lebih dari 1
minggu. (Level of Evidence: C)

3. Manajemen pasien penyakit jantung koroner (PJK) dengan antikoagulan (INR 2-


3) berdsarkan kriteria yang sama pada pasien tanpa. (Level of Evidence: C)

a. Dosis kecil aspirin (kurang dari 100 mg perhari) atau clopidogrel (75 mg per
hari) bisa diberikan bersamaan dengan antikoagulan, tapi strategi ini belum
dievaluasi dengan lengkap dan mungkin dihubungkan dengan peningkatan
resiko perdarahan. (Level of Evidence: C)

4. Terapi dengan aspirin merupakan menjadi pilihan tambahan untuk pencegahan


primer stroke pada pasien kurang 60 tahun tanpa penyakit jantung atau faktor
resiko tromboembolisme (lone AF). (Level of Evidence: C)

D.Class III

Antikoagulan jangka panjang untuk pencegahan stroke pada pasien dibawah 60 tahun
tanpa penyakit jantung (Lone AF) dan tanpa faktor resiko tromboemboli.(Level of
Evidence: C)

7
Tabel 2. Pendekatan berdasarkan resiko terapi antitrombotik pada pasienvAF(2)

Gambaran Pasien Terapi antitrombotik Rekomendasi


Usia kurang 60 thn, tdk ada Aspirin (325 mg/hari) tdk di terapi I
penyakit jantung (Lone AF )
Usia kurang 60 thn, ada Aspirin 325 mg/hari I
peny.jantung,tanpa faktor
resiko
Usia ≥ 60 thn,tdk ada factor Aspirin 325 mg/hari I
resiko
Usia ≥ 60 thn dengan DM atau Antikoagulan oral (INR 2-3) I
CAD tambahkan aspirin 81-162 mg/hari
Usia ≥ 75 thn, terutama wanita Antikoagulan oral (INR 2 )
Gagal jantung
LVEF≤35%, Antikoagulan oral (INR 2-3 ) I
tirotoxikosis,hipertensi
Penyakit Jantung Rematik Antikoagulan oral (INR 2,5-3,5 I
(MS) atau lebih besar
Katub jantung Prostetik
Riwayat Tromboemboli
Trombus menetap (pada TEE )

Faktor resiko yang paling sering pada pasien atrial fibrilasi adalah tromboemboli dan
perdarahan seperti yang terlihat pada tabel dibawah ini.

Tabel 3. Faktor resiko terjadinya komplikasi tromboemboli dan perdarahan pada pasien AF(3)

Faktor resiko tromboemboli Faktor resiko perdarahan


Faktor resiko tinggi Usia ≥ 75 tahun
TIA Riwayat stroke
Mitral Stenosis Riwayat perdarahan saluran cerna
Katup jantung buatan Hipertensi tidak terkontrol
Faktor resiko sedang Gangguan funsi ginjal
Usia≥ 75 thn Penggunaan obat: Aspirin, NSAID
Hipertensi Keganasan
Gagal Jantung
LVEF < 35 %
DM
Faktor resiko kecil
Jenis Kelamin wanita

8
Usia 65 – 74 tahun
CAD dan tirotoksikosis

9
BAB III

GAGAL GINJAL KRONIK

3.1. Defenisi Penyakit Ginjal Kronik dan Terapi pengganti

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang
beragam, menyebabkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dalam waktu 3 bulan,
yang bisa berakhir dengan gagal ginjal terminal. Pada gagal ginjal terdapat penurunan
fungsi ginjal yang ireversibel, yang pada suatu waktu memerlukan terapi penganti ginjal
yang tetap.(11)

Yang dimaksud terapi penganti atau renal replacement therapy adalah suatu usaha
untuk mengambil alih fungsi ginjal yang telah menurun dengan menggunakan ginjal
buatan dengan teknik dialisis atau hemofiltrasi.(13) Walaupun hemodialisis berfungsi
mirip dengan cara kerja ginjal, tindakan ini hanya mampu menggantikan sekitar 10%
kapasitas ginjal normal. Selain itu, hemodialisis bukannya tanpa efek samping. Beberapa
efek samping hemodialisis antara lain tekanan darah rendah (20 – 30 % ), anemia, kram
otot, aritmia, mual, muntah (5 – 15 %), sakit kepala ( 5 %), infeksi (1%), pembekuan
darah (trombus), dan udara dalam pembuluh darah (emboli) (Haven,2005).(14) Menurut
suatu penelitian proporsi pasien berusia 75 tahun yang memulai terapi dialisis meningkat
dari 37 % pada era tahun 1990 – 1994 menjadi 40 % pada era 1995 – 1999, meskipun
juga terjadi peningkatan penyakit penyerta.(15)

10
3.2. Etiologi Gagal Ginjal Kronik
(16)
Tabel 4 memperlihatkan klasifikasi gagal ginjal kronik berdasarkan etiologi ,
sementara pada tabel 5 menggambarkan derajat kerusakan ginjal berdasarkan
(2, 11)
Glomerular Filtration Rate (GFR). Faktor yang mempengaruhi hemostasis pada
gagal ginjal kronik ditunjukkan tabel 6.

Tabel 4. Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2


Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit autoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopati)
Peny tubulointerstisial (piolonefritis kronis,
batu, obstruksi, keracunan obat)
Penyakit kistik (ginjal polikistik)
Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik
Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit rekuren (glomerular)
Transplant Glomerulopathy

Tabel 5. Derajat kerusakan ginjal berdasarkan GFR (Glomerular Filtration Rate)

Derajat Kerusakan ginjal dgn GFR GFR ml/m/1,73 m2


1 Kerusakan ginjal dengan laju filtrasi ≥ 90
normal/↑
2 Kerusakan ginjal dengan laju filtrasi 60 – 89
↓ ringan
3 Kerusakan ginjal dengan laju filtrasi↓ 30 – 59
sedang
4 Kerusakan ginjal dengan laju filtrasi↓ 15 – 29
berat
5 gagal ginjal < 15/ dialisis

11
Tabel 6. Faktor yang mempengaruhi hemostasis pada GGK Dikutip dari(2)

Faktor predisposisi perdarahan Faktor Prokoagulan


Abnormalitas Platelet,termasuk Aterosklerosis dan kerusakan endotel
kandungan densitas granul subnormal yang difus
Penurunan ADP dan serotonin Disfungsi metabolism protein C
intaseluler
Gangguan pelepasan protein granul ₤ Peningkatan rasio plasminogen
dan ß thromboglobulin activator inhibitor
Peningkatan cAMP intraseluler Gangguan exspresi GPIIB (reseptor
&mobilisasi Ca+2 platelet abnormal factor Von Willebrand
Metabolism asam arachidonat abnormal
Gangguaan aktifitas siklooksigenase
Gangguan aktivitas – aktivitas
pengikatan tergantung pada GPIIb/IIIa
Peningkatan pembentukan PG12
vaskuler
Gangguan factor Von Willebrand
Faktor tidak langsung
Toksin uremik,terutama hormone
paratiroid
Anemia
Defisiensi eritropoietin
Terapi spesifik

12
Tabel 7. Angka harapan hidup setelah hemodialisis Dikutip dari 11

Angka harapan hidup setelah Dialisis pada 14 512 pasien usia tua
Usia saat dialisis ( tahun ) Waktu penelitiaan (tahun ), estimasi usia hidup,(95
(95 % CI ),
1990 – 1994 1995 - 1999
65 – 69 3,68 (3,59 – 3,78 ) 4,62 (4,55 – 4,69 )
70 – 74 3,09 (3,00 – 3,18 ) 3,92 (3,85 – 3,98 )
75 – 79 2,73 ( 2,6 – 2,83 ) 3,19 (3,03 – 3,35 )
≥ 80 2,14 ( 2,03 – 2,25 ) 2,59 ( 2,51 – 2,67 )

3.3. Antikoagulan pada Pasien Hemodialisis (14)

Selama berlangsungnya hemodialisis, diperlukan antikoagulan supaya tidak terjadi


pembekuaan darah didalam sirkuit ekstrakorporal. Beberapa antikoagulan pernah dicoba
untuk mendapatkan antikoagulan yang tidak memberikan efek samping. Akan tetapi
sampai saat ini dilihat dari cara pemberian yang sederhana maka heparin berat molekul
besar (heparin) masih merupakan standar antikoagulasi. Pada beberapa keadaan dimana
heparin merupakan suatu kontraindikasi (pasca operasi, perdarahan aktif gastrointestinal)
dapat diupayakan pemberiaan heparin berat molekul rendah, Saat ini ada 2 macam
pilihan pemberian heparin :

• Antikoagulasi rutin

• Antikoagulasi pada pasien yang beresiko perdarahan

a. Heparinisasi minimal: diberikan pada pasien dengan resiko perdarahan sedang, target waktu
perdarahan (clotting time) sebagai dasar + 40 %. Diberikan bolus heparin 500 UI dalam 30
menit dengan monitor ACT tiap 30 menit. Heparin diberikan sampai akhir dialisis

b. Dialisis bebas heparin

c. Pemberian dengan LMWH

1. Enoxaparin sodium: dosis 0,5-1 mg/kg berat badan (BB) disuntikan kedalam
arterial line , cukup untuk dialisis 4 jam, bila tampak cincin fibrin ditambahkan
suntikan 0,5 – 1 mg/kb BB

2. Nadroparin kalsium

BB < 50 kg : 0,3 ml

BB 50 – 59 kg : 0,4 ml

13
BB > 70 kg : 0,5 ml

Dimasukkan kedalam jalur arteri dari sirkuit dialisis pada awal hemodialisis.

3.4. Faktor Resiko AF pada Pasien Hemodialisis

Ada beberapa hal yang dapat menimbulkan terjadinya AF (faktor resiko): usia, jenis
kelamin ( wanita ), alkohol, gangguan fungsi tiroid, penyakit paru kronik, diabetes
militus, hipertensi, penyakit jantung katup terutama mitral stenosis, penyakit jantung
iskemik, kardiomiopati, gagal jantung, Wolf Parkinson White syndrome, hipertrofi
ventrikel kiri, paska operasi jantung (3, 8). Pada pasien gagal ginjal terminal penyebab AF
biasanya berhubungan dengan kelainan struktural jantung seperti penyakit jantung
koroner, kalsifikasi pembuluh darah koroner, hipertrofi ventrikel kiri. Gangguan
elektrolit seperti hiperaktivitas dari sistim syaraf simpatis, dan kontribusi dari sistim renn
angiotensin aldosteron.(17) Vazquez dan kawan-kawan menyebutkan 3 faktor independen
pada pasien AF yang memulai terapi dialisis: jenis kelamin wanita, peningkatan diameter
atrium kiri dan usia. Selain itu faktor yang berhubungan dengan perkembangan AF;
kalsifikasi valvular, eksitasi BBB, pencegahan stroke, ejeksi fraksi yang rendah,
peningkatan tekanan darah, penurunan HB.(18)

Tabel 8. Faktor resiko AF pada pasien GGK Dikutip dari(8)

Faktor resiko Atrial Fibrilasi pada pasien dengan Gagal Ginjal Kronik
Penyakit Struktural jantung
-Pembuluh darah dan kalsifikasi katub
-Hipertropi Ventrikel kiri
Hipokalemia
-Terapi diuretik
-Prosedure hemodialisa
Hiperkalemia
-Kelainan fungsi ginjal
-Metabilik Asidosis
-Terapi ACEI/ARB
Aktifitas Syaraf simpatik yang berlebihan
Aktivasi Sistim Renin Angiotensin Aldosteron

14
Gambar 4. Mekanisme AF pada Gagal Ginjal Kronik Dikutip dari(18)

BAB IV

ATRIAL FIBRILASI DAN GAGAL GINJAL KRONIK

4.1. AF pada Gagal Ginjal kronik

Terdapat hubungan yang erat antara gagal ginjal kronik dan kelainan struktural
penyakit jantung. Hubungan langsung antara kesakitan dan kematiaan merupakan
permasalahan , adalah sulit untuk menentukan apakah kematiaan pasien gagal ginjal
disebabkan kelainan struktural jantung atau oleh sebab AF nya itu sendiri.Jika
dibandingkan pada pasien yang mempunyai eGFR > 59 ml/men, pasien dengan e GFR

15
45 – 59 memiliki kemungkinan kematiaan 1,2 x lebih besat dan kemungkinan kematiaan
akan menjadi 5,9 x pada pasien dengan e GFR < 15 ml/men, derajat kesakitan pada
pasien dengan GFR 45 - 59 % mempunyai kemungkinan 1,1 dan meningkat menjadi 3,1
pada pasien gagal ginjal terminal.Dan menurut data dari USRDS pasien dengan gagal
ginjal kronik dengan AF memiliki kemungkinan kematiaan 5 % dibandingkan pasien
gagal ginjal tanpa AF 2 %.(2)

4.2. Resiko Pasien Gagal Ginjal Kronik dengan AF

Kemungkinan terjadinya tromboemboli dan stroke tinggi pada semua pasien GGK
dengan AF. Pada suatu penelitiaan kemungkinan terjadinya tromboemboli 24% pada
pasien GGK dengan AF dibandingkan pada pasien gagal ginjal tanpa AF. Insiden stroke
menurut data US Renal Data System (USRDS) pada pasien dengan hemodialisis (15,1 )
dibandingkan dengan 9,6% pada pasien gagal ginjal kronik tanpa dialisis dan 2,6% pada
pasien tanpa CKD. Setelah kejadiaan stroke atau transientt ischemic attack, tingkat
kematian dalam 2 tahun meningkat secara cepat 55% pada pasien gagal ginjal tanpa
hemodialisis, pasien gagal ginjal dengan hemodialisis 74% , dan 28% pada pasien AF
tanpa CKD. Kejadiaan stroke pada pasien AF dengan dialisis meningkat 9,8 kali, namun
dalam penelitiaan yang dilakukan oleh Genosis dan kawan kawan pada 476 pasien
dialisis dengan AF tidak berhubungan dengan terjadinya stroke tapi berhubungan dengan
peningkatan kematian (65%).

Pada gagal ginjal kronik kemungkinan terjadinya stroke tinggi pada setiap derajat.
Menurut suatu penelitian observasional di Jepang pada tahun 1997 kemungkinan
terjadinya stroke pada pasien gagal ginjal 1,9 kali pada pasien dengan eGFR 40 – 70
ml/men, dan meningkat menjadi 3,1 pada pasien dengan eGFR < 40 ml/men jika
dibandingkan pada pasien gagal ginjal dengan eGFR > 70 ml/men, dan kemungkinan
terjadinya stroke pada pasien gagal ginjal dengan AF yang menjalani hemodialisis
kemungkinan stroke 15,1%; 9,6% pada pasien yang tidak menjalani hemodialisis dan
hanya 2,6% pada pasien tanpa gagal ginjal.

Peningkatan resiko perdarahan bukan merupakan resiko untuk tidak menggunakan


antikoagulan pada pasien dialisis karena pemberian ini dapat mencegah terjadinya
tromboemboli(17).

16
Gambar 5. Resiko relatif dan tingkat mortalitas kumulatif pasien GGK

4.3. Antikoagulan Oral

Oral antikoagulan dengan kumaudin efektif menurunkan faktor resiko tromboemboli


dan stroke yang berhubungan dengan AF. Data observasi Spanyol pada pasien dengan
berbagai tingkatan gagal ginjal kronik yang menggunakan antikoagulan memperlihatkan
resiko perdarahan yang terjadi dapat retroperitoneal, intraspinal, atau daerah intrakranial.
Pada pasien gagal ginjal yang tidak menerima antikoagulan kemungkinan terjadinya
perdarahan 11%, meningkat 16% pada pasien yang menerima antiplatelet dan 26% pada
yang menerima antikoagulan. Pada penelitiaan juga didapatkan 10 dari 13 pasien yang
menerima antikoagulan (koumudin ) yang mengalami perdarahan memiliki INR yang
tinggi namun tidak ada perdarahan yang disebabkan antikoagulan ini yang berakibat
fatal. Pada penelitiaan lain pada 430 pasien hemodialisis dengan AF didapatkan
kemungkinan terjadinya stroke 8,3 kali pada yang mendapatkan antikoagulan
dibandingkan yang menerima asetil asalisilat.(2) Suatu penelitian yang dilakukan oleh
Kevin Chan (Fresenius Medical Care, Waltham, Massachusetts, USA ) dan tim, yang
melakukan penelitian penggunaan warfarin, clopidogrel atau aspirin dan hubungan
kesakitan atau kematian pada pasien dengan gagal ginjal terminal. Dari 1671 pasien
dengan gagal ginjal terminal dengan AF yang diteliti sampai 1,6 tahun setelah memulai
terapi dialisis, 44 % menggunakan warfarin, 11,4% clopidogrel 37,3% menggunakan
aspirin, 28,7% tidak menggunakan antikoagulan. Selama periode penelitian 102 pasien
medapatkan stroke ( hal ini ekuivalen dengan 4,8 /100 pasien dalam 1 tahun, dan
kejadian stroke meningkat pada pasien yang menggunakan warfarin (7,1/100 pasien
pertahun, stroke oleh penggunaan aspirin 3,5 /100 pasien dalam 1 tahun, dan yang tidak
mendapatkan antikoagulan atau antiplatelet 2,9/100 pasien pertahun dan 2,7 /100 pasien
tahun pada yang menggunakan clopidogrel.(9) Dalam penelitian ini juga disebutkan
hubungan dosis dengan derajat antikoagulan (yang di monitor dengan menggunakan
INR) dengan resiko terjadinya stroke. Pasien yang menggunakan warfarin yang tidak
dilakukan monitoring dalam 90 hari pertama dialisis memiliki kemungkinan terjadinya
17
stoke 3 kali lipat dibanding dengan yang dilakukan pemantauan INR atau yang tidak
menggunakan warfarin.(9)

Namun dalam penelitiaan di Jepang mengenai efektivitas penggunaan antikoagulan


pada pasien hemodialisis, apakah antikoagulan menurunkan kematian dan menurunkan
kejadiaan kardivaskuler pada 534 pasien dari bulan September 2004 – sampai September
2007 pada usia rerata 62 ± 12,7 , 62,4% laki laki dengan lama rata rata dialisis 7,6±7,1
tahun, dimana pasien dengan paroksismal dan permanen AF. Kejadiaan serebrovaskular
dan perdarahan besar pada pasien pada seluruh kasus kematian diamati selama 3 tahun.
Terapi antikoagulan dimonitor dengan menggunakan INR dan dipertahankan pada
rentang nilai 1,5 -2,5. Pada penelitian ini didapatkan bahwa kematian tinggi pada pasien
dengan AF ,namun tidak ada perbedaan kejadian kardiovaskular pada pasien AF
dibanding pasien non AF.

Antikoagulan oral (Coumadin) efektif untuk menurunkan terjadinya stroke dan


perdarahan pada gagal ginjal dengan AF dengan cara menjaga akses vaskuler. namun
hanya sedikit penelitian yang menbahas penggunaan antikoagulan pada pasien gagal
ginjal terminal dengan AF.(2, 19) Pada gagal ginjal dapat terjadi disfungsi platelet sehingga
kemungkinan terjadinya emboli tinggi jika tampa penggunaan antikoagulan.

Pasien dengan penggunaan antikoagulan memiliki resiko untuk terjadinya stroke dan
perdarahan. Target antikoagulan adalah terjadinya keseimbangan mencegah terjadinya
stroke , tromboemboli dan perdarahan. Untuk mencegah terjadinya hal tersebut dapat di
gunakan CHADS score, seperti yang tertera pada bagan dibawah

pperdarahan Ppstroke perdarahan.

18
Gambar 6. Bagan penggunaan antikoagulan pada pasien GGK Dikutip dari

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

1. Insiden AF semakin meningkat dengan peningkatan GFR

2. Pasien yang menerima antikoagulan mempunyai resiko lebih besar mendapatkan


stroke dan perdarahan dibandingkan pasien yng tidak mendapatkan antikoagulan

3. Pemberiaan dosis antikoagulan mempunyai hubungan yang erat dengan INR.


Pemberian clopidogrel dan asam salisilat memiliki resiko yang lebih rendah.

4. Antikoagulan dapat digunakan pada semua gagal ginjal dengan AF yang dihubungkan
dengan resiko terjadinya stroke.

5. Faktor resiko yang terjadi akibat pemberian antikoagulan dapat dicegah dengan
pemantauan INR

5.2. Saran

1. Pemberiaan antikoagulan pada pasien Gagal ginjal kronik dan Terminal dengan AF
harus dilakukan dengan hati-hati.

19
2. CHADS score merupakan suatu media untuk menentukan perlunya pemberian
antikoagulan

3. Pemberian antikoagulan harus diikuti dengan pemeriksaan INR secara berkala.

DAFTAR PUSTAKA

1. Briain P griffin EJT, editor. manual of cardiovascular medicine. third ed.


philadelphia2009.
2. Holger reinecke EB, Rolf Mester, Wolf Rudiger Schabitz, marcfisher, Herman
Pavenstadt and Gunter Breithardt. Dilemamas in the management of atrial fibrillation
in chronic Kidney Disease. American Society of Nephrology. 2009;20:705 - 11.
3. Thach N Nguyen DH, Moo Hyun Kim, and Cindy L grines, editor. Management of
Complex Cardiovascular Problems. third ed: Blackwell Futura; 2007.

20
4. Norbert Lemeire RLM, editor. Complication Of dialysis. New York - Basel: Marcel
Dekker, Inc; 2000.
5. Anthony j.Bleyer GBRaSGS. Sudden and Cardiac death rates in hemodialysis
patients. Kidney international. 1999;55:1553 - 9.
6. Widiana IGR. Distribusi Geografis Penyakit Ginjal Kronik Di Bali : Komparasi
Formula Cockcroft - Gault dan Formula Modification of Diet In Renal Disease. Jurnal
Penyakit dalam. 2003;8:198 - 204.
7. Kevin C Abbott FCT, Allen J Taylor and Lawrence Y Agodoa. Atrial Fibrillation in
Chronic dialysis patients in the united states : Risk factors for hospitalization and
mortality. BMC Nephrology. 2003;4:1471-2369.
8. H.Horl w. oral anticoagulation with coumarins for patients with atrial fibrilation and
chronic kidney disease. wiener klinische wochenschrift. 2009;121:668 - 72.
9. Lyford J. Walfarin may raise stroke risk in dialysis patients with AF medwire. 2009.
10. ACC/AHA/ESC Guidelines for Management of Patients with Atrial Fibrillations :
Exsecutive summary, (2006).
11. Aru w sudoyo bs, idrus alwi, marcellius simadibrata k, siti setiati, editor. ilmu
penyakit dalam. IV ed. jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.
12. Zebe H. Atrial Fibrillation in Dyalisis patients. Nephrol Dial Transplant. 2000;15:765
- 8.
13. Roesli RMA, editor. gangguan ginjal akut2008.
14. Sukandar E. Gagal ginjal dan panduaan Terapi Dialisis. Bandung: Pusat Informasi
Ilmiah Bagiaan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD; 2006.
15. Sarbjit Vanita jassal LT, Naisu Zhu, Stanley Fenton,Brenda Hemmelgarn. Changes in
survival among elderly initiating dialysis from 1990 to 1999. CMAJ. 2007;177:1038 -
16. Aru w sudoyo bs, idrus alwi, marcellius simadibrata k, siti setiati, editor. Buku ajar
Ilmu Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta: Pusat penerbit an ilmu penyakit dalam fakultas
kedokteran universitas indonesia; 2006.
17. .Horl wH. coumarin use in dialysis patients with atrial fibrillation :yes, after
individual risk stratification. Nephrol Dial Transplant. 2009;24:3285 - 7.
18. Panagiostis G KajAg. Atrial Fibrillation in end stage renal disease : an emerging
problem. Kidney international. 2009;76:247 - 9.

21
19. Bennett wM. Should Dialysis Patients ever Receive Walfarin and forwhat Reasons.
American Society of Nephrology. 2006;1:1357 - 9.

22