Anda di halaman 1dari 41

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Penyakit yang disebabkan oleh lesi vaskuler di susunan saraf adalah
penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan kanker dalam data
urutan penyebab kematian di Amerika Serikat. Insiden setiap tahunnya terjadi
kira-kira 700.000 kasus stroke, dimana lesi iskemik sekitar 600.000 dan 100.000
disebabkan oleh hemoragik intraserebral atau subarachnoid dengan fasilitasnya
sebanyak 175.000 dari kasus tersebut.1,2 Sebagai masalah kesehatan masyarakat,
penyakit tersebut merupakan juga penyebab utama cacat menahun. 1 Menurut
WHO, stroke adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular.3,4
Berdasarkan

patologi

anatomi

dan

penyebabnya,

stroke

dapat

diklasifikasikan atas:
1. Stroke Iskemik/infark
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Trombosis Arteri
- Emboli Serebri
2. Stroke hemoragik
- Perdarahan Intra Serebral (PIS)
- Perdarahan Sub Arachnoid (PSA). 5
Lesi vaskuler regional sebagian besar disebabkan oleh proses oklusi pada
lumen arteri serebri. Sebagian lainnya disebabkan oleh pecahnya vaskuler.1 Infark
otak-kematian neuron, glia, dan vaskuler disebabkan oleh tiadanya oksigen atau
nutrien atau terganggunya metabolisme. Paling sering dijumpai penyebab infark

otak tersebut adalah infark iskemik yang menyebabkan terjadinya hipoksia


sekunder, terganggunya nutrisi seluler, dan kematian batang otak.5
1.2

Batasan Masalah
Makalah ini hanya akan dibatasi pada definisi, epidemiologi, etiologi,

patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, dan prognosis Infark


Serebri
1.3

Tujuan Penulisan
Penulisan makalah ini bertujuan untuk mengetahui dan memahami tentang

definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis,


penatalaksanaan, dan prognosis Infark Serebri.
1.4

Metode Penulisan
Makalah ini disusun berdasarkan studi kepustakaan yang merujuk ke

beberapa literature.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Infark Serebri

2.1.1

Definisi
Pertama kali yang terjadi jika otak mengalami kekurangan aliran darah

adalah iskemik, yang mana terjadi kehilangan fungsi yang reversible. Selain itu,
jika berkurangnya aliran darah otak yang berat atau lama, akan mengakibatkan
infark dengan kematian sel otak yang permanen. 6 Infark serebri adalah kematian
neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh darah yang disebabkan oleh
kekurangan oksigen dan nutrisi. Berdasarkan penyebabnya infark dapat dibagi
menjadi 3, yaitu:
1. Infark anoksik, disebabkan dari kekurangan oksigen, walaupun aliran
darahnya normal, misalnya asfiksia.
2. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah di bawah batas kritis
3.

untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik.


Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi.5

Figure 1. Diffusion-weighted image (DWI) showing a large right middle


cerebral artery infarction (left) and the corresponding magentic
resonance angiogram (right) demonstrating that the vessel is occluded

at its proximal portion. The DWI bright signal changes are evident well
before alterations are seen in the CT or MRI. 2

2.1.2

Epidemiologi
Menurut Warlow, dari penelitian pada populasi masyarakat infark

aterotrombotik merupakan penyebab stroke paling sering terjadi, yaitu ditemukan


pada

50%

penderita

aterotrombotik

bervariasi

antara

14-40%.

Infark

aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrobotik pada arteri ekstra dan
intrakranial.7
2.1.3

Etiologi
Disamping emboli, infark iskemik disebabkan oleh (a) aterotrombotik

aortokranial, (b) hipotensi berat dalam waktu lama, (c) vasospasme yang dapat
disebabkan oleh migren, ensefalopati hipertensif, atau pecahnya aneurisma
intrakranial. Penyebab yang lebih jarang adalah arteritis, kompresi otak dengan
iskemia sekunder, oklusi vena, atau abnormalitas di dalam darah.5
Dua penyebab utama dari infark serebri ini, yaitu thrombosis dan emboli.
- Trombosis serebri
Banyak kasus infark serebri terjadi setelah thrombosis dan oklusi pembuluh
darah yang mengalami aterosklerotik. Thrombosis serebri terjadi pada individu
yang mempunyai satu atau lebih faktor risiko yang mempercepat timbulnya
aterosklerosis. Penyakit ini juga terjadi sebagai komplikasi penyakit lain,
contohnya arteritis pada arteri serebri (servikal) atau kelainan koagulasi.
-

Emboli serebri

Emboli serebri umumnya terjadi pada arteri serebri media. Emboli yang
berasal dari atau melewati jantung mempunyai kemungkinan besar masuk ke
arteri karotis komunis daripada arteri vertebralis. Emboli pada arteri karotis
komunis cenderung masuk ke arteri karotis interna dan terus masuk ke arteri
serebri media yang merupakan cabang paling besar dari arteri karotis interna dan
secara anatomik merupakan kelanjutan dari arteri karotis interna tersebut.8
4

2.1.4

Patofisiologi
Sekitar 80% kasus dari kasus stroke disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh


terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. 9
Hal tersebut berhubungan erat dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan
arteriosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:4
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom
c. Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek.4
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Jika
anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya
yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel hingga nekrosis beberapa jam
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan
masuknya cairan serta sel-sel radang.9
Edem glia akan timbul disekitar daerah iskemi, karena berlebihannya H+
dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini disebut dengan iskemik
penumbra.4

Gambar 2. Iskemik penumbra 10


Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah
tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya, sehingga terjadilah lingkaran setan.11
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan
bocor dan terjadilah influks kalsium.11
2.1.5. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang paling umum adalah defisit neurologik yang
progresif. Pemburukan situasi secara bertahap terjadi pada sepertiga jumlah
penderita., duapertiga lainnya muncul sebagai transient ischemic attack (TIA)
yang kemudian berkembang mejadi defisit neurologik menetap.5

Defisit neurologik pada infark otak biasanya mencapai maksimum dalam


24 jam pertama. Usia lanjut, hipertensi, koma, komplikasi kardiorespirasi,
hipoksia, hiperkapnia, dan hiperventilasi neurogenik merupakan faktor prognosis
yang tidak menggembirakan. Infark di wilayah arteri serebri media dapat
menimbulkan edema masif dengan herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi
dalam waktu 72 jam pertama pasca-infark.5
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah
otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1. Arteri vertebralis 4
a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya
unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria
karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala
yaitu 4:
e. Buta mutlak sisi ipsilateral
f. Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris 4
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)12
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)12
a. Koma.

b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media12
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai
tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan
semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan
komunikasi.
d. Disfagia.
2.1.6. Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil:
1. Penemuan klinis
-

Anamnesis :
a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang
mendadak
b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
a. Adanya defisit neurologi fokal
b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
c. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
d. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1. CT Scan dan MRI

Gambar 3. CT Scan Stroke iskemik


Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.
2. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau
transesofageal)
3. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai
prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk
mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed
ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan)
4. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah
yang tersumbat
6. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri. 4

2.1.7. Penatalaksanaan
Pengobatan secara umum
1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik
2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung
dan organ vital lain
3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit,
protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik
4. Pertahankan bladder dan rectum
5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
parenteral. 9
Pengobatan pada infark otak
1. Tahap akut
Dua kesempatan yang harus dimanfaatkan yaitu jendela reperfusi dan
jendela terapi (therapeutic window).5 Apabila sasaran dari terapi stroke akut
adalah daerah inti dari iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami
kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif
yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran
sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra
iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan
sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa
jam.13
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut. 9,13
a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya
merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul
systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark
hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya
terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.

10

b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan
belum ada edema otak (GCS >12)
c. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
d. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
e. Mengurangi edema : Manitol
2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik.9,13
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor
adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan
methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis
d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase
C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan
ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E,
superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan
memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam
bidang ini
4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
5. Pengobatan penyebab stroke
6. Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini
melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white

11

clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah


aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk
mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Memberi aliran darah kembali pada
bagian otak tersebut. 9,13
f. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya
merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul
systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark
hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya
terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.
g. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan
belum ada edema otak (GCS >12)
h. Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
i. Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik
j. Mengurangi edema : Manitol
7. Mencegah kerusakan sel yang iskemik.9,13
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor
adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan
methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis
d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase
C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan
ganglioside GM1

12

e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E,


superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan
memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
8. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam
bidang ini
9. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
10. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini
melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white
clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah
aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk
mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh
stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah
antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total
dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan
diganti dengan aspirin. sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai
buntu total dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan
dihentikan dan diganti dengan aspirin.
2. Fase Pasca Akut
Pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita,
dan pencegahan terulangnya stroke.4
o Rehabilitasi

Upaya

membatasi

sejauh

mungkin

kecacatan

penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan


psikoterapi.4
o Prinsip dasar rehabilitasi:11

Mulailah rehabilitasi sedini mungkin

Harus sistematik

Meningkat secara bertahap


13

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit


penderita

o Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:11

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik

Mengurangi makan asam lemak jenuh

Berhenti merokok

Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :


Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit

o
vaskuler
o

Umur lebih dari 50 tahun

Tidak ada ulkus lambung

Tidak ada penyakit mudah berdarah

Tidak ada alergi aspirin


o Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat
mengurangi

kematian

dan

dapat

meningkatkan

kemungkinan untuk sembuh.3


Pencegahan sekunder

Hipertensi diturunkan melalui:11


Minum obat anti hipertensi
Mengurangi berat badan
Mengurangi natrium dan menaikkan kalium
Olahraga
Jangan minum amfetamin

Turunkan kadar kolesterol yang meningkat

Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake


kalium melalui sayur dan buah-buahan

Mengurangi obesitas

Mengurangi minum alkohol

14

Mengurangi isap rokok

Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM.

Mengontrol penyakit jantung

Olahraga

Mengurangi hematokrit kalau meningkat

Mengurangi trombositosis dengan aspirin.


Evaluasi Penderita Stroke
Skala-skala yang digunakan untuk melihat kemajuan penderita stroke adalah
Mathew scale dan Canadian scale.
(1) Mathew scale
Skala ini digunakan di Eropa. Yang diperiksa adalah :

Mentation : kesadaran, orientasi, bicara (speech)


Saraf cranial
Kemampuan motorik
Kemampuan sensibilitas
Disability

(2) Canadian scale


Skala ini terutama digunakan di Amerika. Lebih sederhana dan lebih
mudah digunakan, karena hanya memeriksa apa yang penting pada penderita
stroke, yaitu :
Mental : kesadaran, orientasi, bicara (speech)
Fungsi motorik
Penderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan
menggunakan Barthel Index. Yang dinilai adalah :
Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.
Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.
Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita),

atau mencukur jenggot (untuk laki-laki).


Apakah penderita dapat mandi sendiri.
Apakah penderita dapat makan.
Apakah penderita dapat berjalan.
Apakah penderita dapat naik tangga.

Di Indonesia yang paling sulit adalah mandi sendiri dan naik tangga. 11
15

2.1.8. Prognosis
Pilihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca-infark dan pada akhir
minggu ke 8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian meliputi 20% dalam
satu bulan pertama. Kemungkinan untuk hidup jelas lebih baik pada kasus infark
otak daripada perdarahan. Tetapi kecacatan akan lebih berat pada infark otak
karena perdarahan akan mengalami resolusi dan meninggalkan jaringan otak
dalam keadaan utuh. Sementara itu infark merusak neuron-neuron yang terkena.5
2.2. Parese Nervus VII dan XII
2.2.1 Parese Nervus VII
a. Anatomi Nervus Fasialis
Nervus fasialis atau saraf otak ke VII tersusun dari dua bagian yaitu saraf
motorik dan saraf sensorik yang sering disebut dengan saraf intermedius. Inti
motorik yang merupakan penyusun utama saraf fasialis terletak di pons.
Serabutnya mengitari inti nervus VI dan keluar di bagian lateral pons, sedangkan
saraf intermedius keluar di permukaan lateral pons. Kedua saraf ini kemudian
bersatu membentuk berkas saraf yang berjalan dalam kanalis fasialis dan terus
menuju os mastoid. Setelah melewati os mastoid kedua saraf keluar dari tulang
tengkorak melalui foramen stilomastoideus dan bercabang untuk mensarafi otototot wajah.
Namun selain mensyarafi otot-otot ekspresi wajah, saraf fasialis juga
membawa serabut parasimpatis ke kelenjar ludah dan air mata dan selaput mukosa
rongga mulut dan hidung, menghantar berbagai jenis sensasi, termasuk sensasi
eksteroseptif dari daerah gendang telinga, sensasi pengecapan dari 2/3 bagian
depan lidah.

Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu :


16

1. Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah (kecuali m.


levator palpebrae (n.III), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian
posterior dan stapedius di telinga tengah).
2. Serabut visero-motorik (parasimpatis)

yang

datang

dari

nukleus

salivatorius superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa


faring,

palatum,

rongga

hidung,

sinus

paranasal,

dan

glandula

submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis.


3. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua
pertiga bagian depan lidah.
4. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri (dan mungkin juga rasa suhu dan rasa
raba) dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus
trigeminus.
b. Perbedaan Parese N. VII Sentral dan N. VII Perifer
Inti nervus fasialis juga dapat dibagi menjadi kelompok atas dan bawah.
Inti bagian atas mensarafi otot wajah bagian atas dan inti bagian bawah mensarafi
otot wajah bagian bawah. Inti nervus fasialis bagian bawah mendapat innervasi
kontralateral dari korteks somatomotorik dan inti nervus fasialis bagian atas
mendapat inervasi dari kedua belah korteks somatomotorik. Oleh karena itu, pada
paresis nervus fasialis UMN (karena lesi di korteks atau kapsula interna) otot
wajah bagian bawah saja yang jelas paretik, sedangkan otot wajah atas tidak jelas
lumpuh. Sebaliknya, pada kelumpuhan nervus fasialis LMN (karena lesi
infranuklearis), baik otot wajah atas maupun bawah, kedua-duanya jelas lumpuh.

17

Gambar 1. Perbedaan parese N. VII sentral dextra dan N. VII perifer dextra

2.2.2 Parese Nervus XII


Nervus hipoglosus berinti di nukleus hipoglosus yang terletak di samping
bagian dorsal fasikulus longitudinalis medialis pada tingkat kaudal medulla
oblongata. Radiksnya melintasi substansia retikularis di samping fasikulus
longitudinalis medialis, lemniskus medialis dan bagian medial piramis. Nervus
XII muncul pada permukaan ventral dan melalui kanalis hipoglosus ia keluar dari
tengkorak, lalu turun ke bawah melalui tulang hioid. Dari daerah tersebut ia
membelok ke medial dan menuju ke lidah. Dalam perjalanan tersebut, nervus XII
melewati arteria karotis interna dan eksterna, dan terletak dibawah otot digastrikus
dan stilohiodeus.
Otot-otot lidah yang menggerakkan lidah terdiri dari muskulus stiloglosus,
hipoglosus, genioglosus, longitudinalis inferior dan longitudinalis superior.
Mereka semua dipersarafi nervus hipoglosus (Nervus XII). Kontraksi otot
stiloglosus mengerakkan lidah keatas dan ke belakang. Jika otot genioglosus
berkontraksi, lidah keluar dan menuju ke bawah. Kedua otot longitudinal

18

memendekkan dan mengangkat lidah bagian garis tengah. Dan otot hipoglosus
menarik lidah ke belakang dan ke bawah.
Parese nervus hipoglosus adalah gangguan fungsi motorik akibat adanya
lesi jaringan saraf pada nervus hipoglosus. Parese nervus hipoglosus dapat
disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut:
1. Infiltrasi karsinoma anaplastik dari nasofaring.
2. Meningitis basalis tuberkulosa atau luetika.
3. Fraktur basis kranii (atau traksi pada nervus hipoglosus pada trauma
kapitis).
4. Siringobulbi.
5. Infeksi retrofaringeal.
Lesi pada satu nervus hipoglosus akan akan memperlihatkan gejala di sisi
pipi lateral:
1. Separuh lidah yang menjadi atrofis, dengan mukosa yang menjadi longgar dab
berkeriput. Mungkin pula akan tampak fibrilasi pada otot-otot lidah yang
atrofis.
2. Bila lidah itu dijulurkan keluar akan tampak bahwa ujung lidah itu
memperlihatkan deviasi ke sisi yang sakit. Deviasi ujung lidah ke sisi yang
sakit timbul karena kontraksi M. genioglussus di sisi kontralateral (bila M.
genioglossus kanan dan kiri berkontraksi dan kedua otot itu sama kuatnya,
maka lidah itu akan dijulurkan lurus ke depan, Bila satu otot adalah lebih
lemah dari yang lainnya, maka akan timbul deviasi dari ujung lidah ke sisi otot
yang lumpuh).
3. Di dalam mulut sendiri akan tampak bahwa ujung lidah itu mencong ke sisi
yang sehat. Keadaan ini timbul karena tonus otot-otot lidah di sisi yang sehat
adalah melebihi tonus otot-otot lidah di sisi yang sakit.
4. Motilitas lidah akan terganggu sehingga di sisi yang sakit misalnya akan
tampak ada sisa-sisa makanan di antara pipi dan gigi-geligi.
5. Karena lidah berperanan dalam mekanisme menelan dan artikulasi, maka
gejala-gejala kelumpuhan paralysis nervus hipoglosus berupa sukar menelan
dan bicara pelo.

19

Nervus hipoglosus mungkin mengalami lesi sendiri-sendiri terlepas


daripada yang lainnya, tetapi dapat pula mengalami gangguan bersama, misalnya
parese nervus hipoglosus, parese nervus asesorius, parese nervus vagus, dan
parese nervus glosofaringeus. Dalam hal yang terakhir ini akan timbul bermacammacam sindrom, yaitu:
1. Sindrom bulbar
Pada sindrom bulbar akan tampak paralisis nervus hipoglosus, nervus
asesorius, nervus vagus, dan nervus glosofaringeus. Hal ini dapat ditimbulkan
oleh: (1) infiltrasi karsinoma anaplastik dari nasofaring, (2) meningitis tuberculosa
atau luetika, (3) fraktur basis kranii (atau traksi saraf-saraf tersebut pada trauma
kapitis).
2. Sindrom foramen jugulare
Pada sindrom foramen jugularis tampak paralysis dari nervus glosofaringeus,
nervus vagus dan nervus asesorius (nervus hipoglosus dalam keadaan baik)
Sindrom ini dapat ditimbulkan oleh: (1) infiltrasi karsinoma anaplastik dari
nasofaring, (2) fraktur basis kranii (atau traksi saraf-saraf tersebut pada trauma
kapitis), (3) meningitis tuberculosa atau luetika, (4) periflebitis/trombosis dari
vena jugularis.
3. Sindrom spasium parafaringeum
Pada sindrom ini tampak kelumpuhan dari nervus glosofaringeus, nervus
vagus dan nervus hipoglosus. Di samping itu akan tampak sindrom Horners di
sisi yang sakit. Sindrom spasmium parafaringeal dapat timbul pada: (1) abses
retrofaringeal, (2) abses peritonsiler.

BAB III
LAPORAN KASUS

20

3.1. Anamnesis
3.1.1. Identitas Pribadi
Nama

: Ilham

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 60 tahun

Suku Bangsa

Agama

: Islam

Alamat

: Asrama Glugur Hong, Medan

Tanggal Masuk

: 21 September 2016

Tanggal Keluar

:-

3.1.2. Riwayat Perjalanan Penyakit


Keluhan Utama

: Lemah setelah jatuh

Telaah

Hal ini dialami OS 6 jam SMRS, os mengeluhkan lemah pada kaki dan
tiba-tiba terjatuh saat berjalan, posisi jatuh tidak jelas, tanda jejas/trauma
pada kepala tidak dijumpai. Os sadar setelah jatuh, riwayat pernah terjatuh
sebelumnya disangkal. Selama ini os mengeluhkan sering linglung. Os
bicara celat sejak 3 hari ini. Os juga mengeluhkan mulut mencong ke
arah kanan sejak 3 hari yang lalu. Penurunan nafsu makan dijumpai.
Riwayat penurunan kesadaran (-), riwayat stroke disangkal, riwayat
hipertensi (+) sejak 5 tahun

yang lalu dengan TD tertinggi 200/100,

riwayat DM (+) sejak 2 tahun yang lalu, riwayat merokok (+) sejak 30
tahun yang lalu.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, DM
Riwayat penggunaan obat

: Tidak jelas

3.1.3. Anamnesis Traktus


Traktus Sirkulatorius

: Pulsasi reguler

Traktus Respiratorius

: Sesak (-)

21

Traktus Digestivus

:Mual (-), muntah (-), BAB(+)normal

Traktus Urogenitalis

: BAK (+) normal

Penyakit terdahulu & kecelakaan

: Hipertensi, DM

Intoksikasi & Obat-obatan

: disangkal

3.1.4. Anamnesis Keluarga


Faktor Herediter

: Tidak ada

Faktor Familier

: Tidak ada

Lain-lain

: Tidak ada

3.1.5. Anamnesis Sosial


Kelahiran dan Pertumbuhan
Imunisasi
Pendidikan
Pekerjaan
Perkawinan & Anak

: Tidak jelas
: Tidak jelas
: Tamat SLTA
: Pensiunan
: Sudah menikah

3.2.
Pemeriksaan Jasmani
3.2.1. Pemeriksaan Umum
Tekanan darah
Nadi
Frekuensi Nafas
Suhu Axila
Kulit dan Selaput Lendir
Kelenjar dan Getah Bening
Persendian

: 200/120mmHg
: 98 x/I reg, t/v cukup
: 22 x/I reg, ronchi (-/-)
: 36.5 0C
: Kulit hangat, CRT <3 detik
: Tidak dijumpai perbesaran KGB
: Normal

3.2.2. Kepala & Leher


Bentuk dan Posisi
Pergerakan
Kelainan Panca Indera
Rongga Mulut dan Gigi
Kelenjar Parotis

: Bulat
: Normal
: Tidak ada
: Dalam batas normal
: Dalam batas normal

3.2.3. Rongga Dada & Abdomen


Rongga Dada

Rongga Abdomen

Inspeksi

Simetris fusiformis

Datar

Perkusi
Palpasi

Sonor
Dbn

Timpani
Soepel

22

Auskultasi
3.2.4. Genitalia
Toucher

Vesikuler

Peristaltik (+) Normal

: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

3.3.
Status Neurologi
3.3.1. Sensorium
3.3.2. Kranium
KRANIUM
Bentuk
Fontanella
Palpasi

: CM
: Bulat
: Tertutup
: Pulsasi A. Temporalis dan A. carotis (+)

Perkusi
Auskultasi
Transiluminasi

: Dbn
: Dbn
: Dbn

3.3.3. Perangsangan Meningeal


Kaku Kuduk
Tanda Kernig
Tanda Brudzinski I
Tanda Brudzinski II

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

3.3.4. Peningkatan Tekanan Intrakranial


Muntah
: (-)
Sakit Kepala
: (-)
Kejang
: (-)
3.3.5. Saraf Otak/Nervus Kranialis
NERVUS I
Meatus Nasi Dextra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia
NERVUS II

Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

Visus

Tidak dilakukan pemeriksaan

Lapangan Pandang

dbn

dbn

Reflex Ancaman

23

NERVUS III, IV, VI

Oculi Dextra (OD)

Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata


Nistagmus
Pupil
Lebar
Bentuk
Refleks

Dbn
-

Dbn
-

3 mm
Bulat
+

3 mm
Bulat
+

Cahaya

Langsung
Refleks
Cahaya Tidak

Langsung
Rima Palpebra
Deviasi

7 mm
-

7 mm
-

Konjugate
Dolls
Eye

Tdp

Tdp

Phenomenon
Strabismus
Fundus Okuli

Tidak dilakukan pemeriksaan

NERVUS V
Motorik
Membuka mulut
:
Menutup mulut
:
Palpasi otot masseter :
Palpasi otot temporalis:
Kekuatan gigitan
:
Sensorik
Kulit
:
Selaput lendir
:
Refleks kornea
Langsung
:
Tidak langsung
:
Refleks Masseter
:
Refleks bersin
:
NERVUS VII
Motorik
Mimik

Kanan

Kiri

dbn
dbn
dbn
dbn
dbn
+
+

+
+

+
+
Normal
Normal

+
+

Kanan
:

Kiri

mulut mencong ke kanan


24

Kerut kening
:
Menutup mata
:
Meniup sekuatnya
:
Memperlihatkan gigi :
Tertawa
:
Sensorik
Pengecapan 2/3 depan lidah
Produksi Kelenjar Ludah
Hiperakusis
Refleks Stapedial

NERVUS VIII
Auditorius
Pendengaran
Test Rinne
Test Weber
Test Schwabach
Vestibularis
Nistagmus
Reaksi Kalori
Vertigo
Tinnitus

+
+
dbn
dbn
dbn
:
:
:
:

:
:
:
:

NERVUS IX, X
Pallatum mole
Uvula
Disfagia
Disartria
Disfonia
Reflek muntah
Pengecapan 1/3 belakang lidah

:
:
(-)
:

+
+

tdp
dbn
Kanan

Kiri

Normal

Normal
tdp
tdp
tdp

(-)
(-)
Tidak dilakukan pemeriksaan
(-)
-

: dbn
: dbn
: (-)
: (-)
: (-)
: (+)
: Normal

NERVUS XI

Kanan

Kiri

Mengangkat bahu

dbn

dbn

Otot Sternocleidomastoideus

dbn

dbn

NERVUS XII
Lidah
Tremor
Atrofi
Fasikulasi

:::-

25

3.3.6

Ujung lidah sewaktu Istirahat

: deviasi ke kiri

Ujung lidah sewaktu Dijulurkan

: deviasi ke kiri

Sistem Motorik
Trofi
Tonus otot
Kekuatan otot

: Dalam batas normal


: Normotonus
: ESD : 55555
EID : 55555
Sikap (Duduk Berdiri Berbaring) : Duduk-Berbaring
Gerakan Spontan Abnormal
Tremor
: (-)
Khorea
: (-)
Ballismus
: (-)
Mioklonus
: (-)
Atetosis
: (-)
Distonia
: (-)
Spasme
: (-)
Tic
: (-)
Dain lain-lain
: (-)
3.3.7

3.3.8

Tes Sensibilitas
Eksteroseptif
Propioseptif
Fungsi kortikal untuk sensibilitas
Stereognosis
Pengenalan 2 titik
Grafestesia
Refleks
Refleks Fisiologis
Biceps
Triceps
Radioperiost
APR
KPR
Strumple
Refleks Patologis
Babinski
Oppenheim
Chaddock

ESS : 55555
EIS : 55555

: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn

:
:
:
:
:
:

Kanan
++
++
++
++
++
++

Kiri
++
++
++
++
++
++

:
:
:

26

Gordon
Schaefer
Hoffman-trommer
Klonus lutut
Klonus kaki
Refleks Primitif
3.3.9

:
:
:
:
:
: (-)

Koordinasi
Lenggang
Bicara
Menulis
Percobaan apraksia
Mimik
Tes telunjuk-telunjuk
Tes telunjuk-hidung
Diadokhokinesia
Tes tumit-lutut
Tes Romberg

: dbn
: celat
: dbn
: tdp
: Normal
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn

3.3.10 Vegetatif
Vasomotorik
Sudomotorik
Pilo-erektor
Miksi
Defekasi
Potens & libido
3.3.11 Vertebra
Bentuk
Normal
Scoliosis
Hiperlordosis
Pergerakan
Leher
Pinggang

: Normal
: Normal
: Normal
: Normal
: Normal
: Tidak Dilakukan Pemeriksaan

: (+)
: (-)
: (-)
: (+)
: (+)

3.3.12 Tanda Perangsangan Radikuler


Laseque
Cross laseque
Test Lhermitte
Test Naffziger

: (-)
: (-)
: tdp
: tdp

3.3.13 Gejala-Gejala Serebelar


Ataksia

: (-)
27

Disartria
Tremor
Nistagmus
Fenomena rebound
Vertigo
Dan lain-lain

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

3.3.14 Gejala-Gejala Ekstrapiramidal


Tremor
Rigiditas
Bradikinesia
Dan lain-lain
3.3.15 Fungsi Luhur
Kesadaran kualitatif
Ingatan baru
Ingatan lama
Orientasi
Diri
Tempat
: dbn
Waktu
Situasi
Intelegensia
Daya pertimbangan
Reaksi emosi
Afasia
Ekspresif
Represif
Apraksia
Agnosia
Agnosia visual
Agnosia jari-jari
Akalkulia
Disorientasi kanan-kiri
3.4

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: CM
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
: dbn
:::::::-

Kesimpulan Pemeriksaan
Bpk. I, 60 tahun datang ke RS dengan keluhan Lemah setelah jatuh. Hal
ini dialami OS 6 jam SMRS, os mengeluhkan lemah pada kaki dan tibatiba terjatuh saat berjalan, posisi jatuh tidak jelas, tanda jejas/trauma pada
kepala tidak dijumpai. Os sadar setelah jatuh, riwayat pernah terjatuh
sebelumnya disangkal. Selama ini os mengeluhkan sering linglung. Os

28

bicara celat sejak 3 hari ini. Os juga mengeluhkan mulut mencong ke


arah kanan sejak 3 hari yang lalu. Penurunan nafsu makan dijumpai.
Riwayat penurunan kesadaran (-), riwayat stroke disangkal, riwayat
hipertensi (+) sejak 5 tahun

yang lalu dengan TD tertinggi 200/100,

riwayat DM (+) sejak 2 tahun yang lalu, riwayat merokok (+) sejak 30
tahun yang lalu.
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi, DM
Riwayat penggunaan obat

: Tidak jelas

STATUS PRESENS
Sensorium
CM
Tekanan Darah
200/120 mmHg
Heart Rate
98 x/i reg, desah (-)
Respiratory Rate
22 x/I reg, ronchi (-)
Temperatur
36.5 0C
STATUS NEUROLOGIS
Sensorium
CM
Muntah proyektil (-)
Peningkatan TIK
Kejang
(-)
Sakit kepala (-)
Kaku kuduk (-)
Perangsangan
Kernig sign (-)
Brudzinski I (-)
Meningeal
Brudzinski II (-)
NERVUS KRANIALIS
NI
Normal
N II, III
RC +/+, pupil bulat isokor 3mm, kanan = kiri
N III, IV, VI
Normal
NV
Refleks kornea (+)
N VII
Mulut mencong ke kanan
N VIII
Tidak dilakukan pemeriksaan
N IX, X
Uvula medial, Refleks muntah (+)
N XI
Normal
N XII
Lidah istirahat deviasi ke kiri
REFLEKS FISIOLOGIS
Kanan
Kiri
Biceps / Triceps
APR / KPR

++/++

++/++

Kanan
++/++

Kiri
++/++

REFLEKS PATOLOGIS

29

Babinski
Hoffman / Tromner

Kanan
Kanan
-/-

Kiri
Kiri
-/-

Klonus Lutut
Klonus Kaki
NYERI RADIKULAR
Test Laseque
KEKUATAN MOTORIK
Normal
3.5

Diagnosis
Diagnosa Fungsional

: Parese N VII dan XII tipe UMN

Diagnosa Etiologik

: susp infark serebri

Diagnosa Anatomik

: serebrum

Diagnosa kerja

: Parese Nervus VII dan XII tipe UMN ec


Infark Serebri + DM tipe 2 + Krisis
Hipertensi

3.6

Penatalaksanaan
-

IVFD R-SOL 20 gtt/i mikro

Inj. Nicardipin 40 mg/jam (off jika TD stabil)

Inj. Citicolin 800 mg/12 jam

Clopidogrel 1x 75 mg

Asparka 1x 300 mg

Amlodipin 1x10 mg

30

Hasil pemeriksaan Foto Thorax

Kesan: normal
Hasil pemeriksaan CT scan Kepala

Kesan: - atrofi serebri


-

Tanda infark, perdarahan, atau sol intrakranial (-)

31

BAB IV
FOLLOW UP
21 September 2016
S Riwayat jatuh
O Sensorium: CM
TD: 200/120 mmHg HR: 98x/i reguler RR: 22x/i T: 36.9C
Peningkatan TIK (-) Rangsang Meningeal (-)
N. Kranialis:
N I: normal
N II: RC (+/+), pupil bulat isokor 3mm
N III, IV, VI: Normal
22 September 2016
S Mulut
mencong
N V: Refleks
kekiri,
Kornea
bicara(+)
cadel
O Sensorium:
CM
N VII: mulut mencong kekanan
S TD:
Bicara
celat
berkurang
mmHg
130/80
N VIII:
tdp HR: 80x/I reguler RR: 22x/i T: 36,5C
O Peningkatan
Sensorium:
TIK
(-) Rangsang
Meningeal
(-)
N IX,CM
X: Refleks
muntah
(+)
TD:
130/80
mmHg
HR:
80x/i
reguler
RR:
20x/i T: 36,5C
N. Kranialis:
N XI: Normal
Peningkatan
TIK
(-) Rangsang
Meningeal
N
normal
N I:
XII:
Lidah
istirahat deviasi
kekiri(-)
N.
Kranialis:
NFisiologis:
II: RC (+/+), pupil bulat isokor 3mm
Refleks
I: normal
N III,
IV, VI: Normal
Biceps/Triceps
: ++/++ ++/++
II: Refleks
RC (+/+),
pupil (+)
bulat isokor 3mm
N V:
Kornea
APR/KDR:
++/++ ++/++
III, IV,
VI: mencong
Normal ke kanan
N VII:
mulut
Refleks Patologis:
V: Refleks
N VIII:
tdp Kornea (+)
Hoffman/Trommer:
-/- kekanan
-/mulut
mencong
N VII:
IX, X:
Refleks
muntah
(+) berkurang
N
Babinski:
VIII:
tdp
XI: Normal
Kekuatan
motorik:
Normal
IX, X:
Refleks
muntah
(+) kiri
N XII:
Lidah
istirahat
deviasi
A Paresis
nervus
VII
dan
XII
tipe
UMN
krisis hipertensi
N XI: Normal
Lidah dijulurkan deviasi+kekiri
P Refleks
- threeway
NFisiologis:
XII: Lidah istirahat deviasi kekiri
Refleks
R
Biceps/Triceps
Fisiologis:
- IVFD
sol 20 gtt/i : ++/++ ++/++
APR/KDR:
++/++ ++/++
Biceps/Triceps : ++/++
++/++
- inj. Ceticolin 800g/12 jam
Refleks
Patologis:
APR/KDR:
++/++ ++/++
- aspar
1x1
Refleks
K
Hoffman/Trommer:
Patologis:
-/- -/ Babinski:
Hoffman/Trommer:
-/-- -/- amlodipin
1x10 mg
Kekuatan
motorik: Normal Babinski:
inj.
Nicardipin
40mg
off
jika
TD
stabil
140/90
mmHg
A Paresis
nervus
VII dan
XII tipe UMN
ec <infark
serebri
+ dm tipe 2
Kekuatan
motorik:
Normal
P
threeway
A Paresis
nervusaktif
VII dan XII tipe UMN ec infark serebri + dm tipe 2
R/ Fisioterapi
P -- threeway
IVFD R sol 20 gtt/i
24 September 2016
IVFD
R
sol
20
gtt/i
S Bicara
celat berkurang
- inj. Ceticolin
800g/12 jam
O Sensorium:
CM800g/12 jam
-- inj.
Ceticolin
CPG
1x75 mmHg
mg
TD:
130/80
HR: 80x/i
reguler RR: 2016
20x/i T: 36,3C
25 September
-Peningkatan
CPG
1x75
mg
(-) Rangsang Meningeal (-)
aspar Kcelat
1x1TIK
S - Bicara
berkurang
N.
Kranialis:
aspar
K 1x1
O -- Sensorium:
CM mg
amlodipin
1x10

N I: normal
TD:
130/80
mmHg
HR: 80x/i reguler RR: 20x/i T: 36,3C
-R/amlodipin
mg
konsul
ke1x10
divisi
endokrin

N
II:
RC
(+/+),
pupil bulat
isokor 3mm
Peningkatan TIK (-) Rangsang
Meningeal
(-)
R/
konsul
ke
divisi
endokrin

N
III,
IV,
VI:
Normal
R/N.Fisioterapi
Kranialis: aktif
N V: Refleks
R/ Fisioterapi
aktif Kornea (+)
N I: normal
N VII: mulut mencong kekanan berkurang
N II: RC (+/+), pupil bulat isokor 3mm
N VIII: tdp
N III, IV, VI: Normal
N IX, X: Refleks muntah (+)

32

BAB V
TEORI DAN DISKUSI

Infark

serebri

Teori
adalah

Kasus
kematian Pasien pada kasus ini adalah pasien

neuron-neuron, sel glia dan sistem dengan Infark serebri dan parese N VII
pembuluh darah yang disebabkan oleh dan N XII
kekurangan

oksigen

dan

nutrisi.

Parese nervus fasialis (VII) dan


Nervus

hipoglosus (XII) adalah

gangguan

fungsi

motorik

akibat

adanya lesi jaringan saraf pada kedua


saraf tersebut.
Berdasarkan penyebabnya

infark Pasien terdiagnosa dengan Infark serebri

dapat dibagi menjadi 3, yaitu:

dan diduga mengalami Infark iskemik

4. Infark
dari

anoksik,

disebabkan dimana terjadi gangguan aliran darah

kekurangan

walaupun

aliran

oksigen, yang menyebabkan berkurangnya aliran


darahnya oksigen dan nutrisi.

normal, misalnya asfiksia.


5. Infark hipoglikemik, terjadi
bila kadar glukosa darah di
bawah batas kritis untuk waktu
yang lama, misalnya koma
6.

hipoglikemik.
Infark
iskemik,

terjadi

gangguan aliran darah yang


menyebabkan

berkurangnya

aliran oksigen dan nutrisi


a. Gangguan Motorik
- Tonus abnormal atau hipotonus
maupun hipertonus
- Penurunan kekuatan otot
- Gangguan gerak volunter

Pasien mengalami kelemahan pada saraf


kranialis N VII dan XII (dijumpai mulut
mencong ke kanan dan deviasi lidah
istirahat ke arah kiri).

33

- Gangguan keseimbangan
- Gangguan koordinasi
- Gangguan ketahanan
b. Gangguan Sensorik
- Gangguan propioseptik
- Gangguan kinestetik
- Gangguan diskriminatif
c. Gangguan Kognitif, Memori dan
Atensi
Pada gangguan kognitif akan muncul
berbagai gangguan yaitu atensi,
memori, inisiatif, daya perencanaan
dan cara menyelesaikan suatu
masalah.
d. Gangguan Kemampuan Fungsional
Gangguan yang timbul yaitu berupa
gangguan dalam beraktifitas seharihari seperti mandi, makan, ketoilet
dan berpakaian.
Diagnosis didasarkan atas hasil:
Anamnesa:
1. Penemuan klinis
Bpk. I, 60 tahun datang ke RS dengan
- Anamnesis :
a.Terutama terjadinya keluhan / gejala keluhan Lemah setelah jatuh. Hal ini
defisit neurologi yang mendadak
dialami OS 6 jam SMRS, os
b.Tanpa trauma kepala
mengeluhkan lemah pada kaki dan tibac.Adanya faktor resiko GPDO
tiba terjatuh saat berjalan, posisi jatuh
- Pemeriksaan Fisik
a.Adanya defisit neurologi fokal
tidak jelas, tanda jejas/trauma pada
b.Ditemukan faktor resiko (hipertensi,
kepala tidak dijumpai. Os sadar setelah
kelainan jantung, dll)
c.Bising pada auskultasi atau kelainan jatuh,
riwayat
pernah
terjatuh
pembuluh darah lainnya
sebelumnya disangkal. Selama ini os
d.Pemeriksaan penunjang
- Stroke dengan oklusi pembuluh mengeluhkan sering linglung. Os bicara
darah dapat dilakukan pemeriksaan :
celat sejak 3 hari ini. Os juga
1.Pemeriksaan darah lengkap
mengeluhkan mulut mencong ke arah
2.Ekokardiografi
3.CT Scan dan MRI
kanan sejak 3 hari yang lalu.
4.Ultrasound scan arteri karotis
Penurunan nafsu makan dijumpai.
5.Intra arterial digital substraction
Riwayat penurunan kesadaran (-),
angiografi
riwayat

stroke

disangkal,

riwayat

34

hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu


dengan TD tertinggi 200/100, riwayat
DM (+) sejak 2 tahun yang lalu, riwayat
merokok (+) sejak 30 tahun yang lalu.
Pem. Penunjang
Sensorium: CM
TD: 200/120 mmHg HR: 98 x/i RR:
22x/i T: 36,5C
Peningkatan TIK (-) Rangsang
Meningeal (-)
N. Kranialis:
N I: normal
N II: RC (+/+), pupil bulat isokor
3mm
N III, IV, VI: Normal
N V: Refleks Kornea (+)
N VII: mulut mencong ke kanan
N VIII: tdp
N IX, X: Refleks muntah (+)
N XI: Normal
N XII: Lidah istirahat deviasi ke
kiri
Refleks Fisiologis:
Biceps/Triceps : ++/++ ++/++
APR/KDR:
++/++ ++/++
Refleks Patologis:
Hoffman/Trommer: -/- -/ Babinski:
Kekuatan motorik: Normal
Pem. Penunjang
Foto Thorax: kesan Normal
CT Scan:
- Atrofi Serebri
- Tidak tampak infark, perdarahan,
maupun sol intrakranial
- Tirah baring

Penatalaksanaan
Pengobatan secara umum
6. Pertahankan

saluran

Elevasi kepala 30 derajat midline


position

pernafasan yang baik


35

7. Pertahankan

tekanan

darah

IVFD R-SOL 20 gtt/i mikro

yang cukup, untuk itu evaluasi

Inj. Nicardipin 40 mg/jam (off jika

fungsi jantung dan organ vital


lain

TD stabil)
-

Inj. Citicolin 800 mg/12 jam

intern,

Clopidogrel 1x 75 mg

yaitu kualitas darah cairan dan

Asparka 1x 300 mg

elektrolit, protein darah, dan

Amlodipin 1x10 mg

8. Pertahankan

milieu

keseimbangan asam basa yang


baik
9. Pertahankan

bladder

dan

rectum
10. Hindarkan

berlangsungnya

febris, dan pemakaian glukosa


dalam nutrisi parenteral.
11.

Memberi aliran darah kembali


pada bagian otak tersebut.

a.

Membuka sumbatan
Trombolisis

dengan

streptokinase
keduanya

atau

merubah

urikinase,
sirkulasi

plasminogen menjadi plasmin.


Jadi timbul systemic lytic state,
serta dapat menimbulkan bahaya
infark hemoragik
Fibrinolisis local dengan tissue
plasminogen

activator,

disini

hanya terjadi fibrinolisis local


yang amat singkat.
b.

Menghilangkan
vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar

36

diberikan dalam 3 jam pertama


dan belum ada edema otak (GCS
>12)
c.

Mengurangi viskositas
darah
Hemodilusi;

mengubah

hemoreologi darah : pentoxyfilin


d.

Menambah pengiriman
oksigen
Perfluorocarbon,

oksigen

hiperbarik
e.

Mengurangi edema :
Manitol

12.

Mencegah kerusakan sel yang


iskemik.

a.

Mengurangi kebutuhan
oksigen: hipotermi, barbiturat

b.

Menghambat
pelepasan

glutamat,

dengan

merangsang reseptor adenosine


dari

neuron;

produksi

mengurangi

glutamate

dengan

Mengurangi

akibat

methionin
c.

glutamate
NMDA blocker pada iskemia
regional
AMPA blocker pada iskemia
global

yang

sering

disertai

asidosis
d.

Inhibisi

enzim

yang

37

keluar dari neuron seperti enzim


protein

kinase

yang

melarutkan membrane sel dapat


diinhibisi dengan ganglioside
GM1
e.

Menetralisir

radikal

bebas dengan vitamin C, vitamin


E, superoxide dismutase seperti
2-1 aminosteroid (lazeroid) akan
memperpanjang half life dari
endothelial

derived

relaxing

Mengurangi

produksi

factor.
f.

laktat : turunkan gula darah


sampai normal
g.

Mengurangi efek brain


endorphine : naloxone

13.

Memulihkan sel yang masih


baik
Metabolic

activator

seperti

citicholin, piracetam, piritinol


bekerja dalam bidang ini
14.

Menghilangkan

sedapat

mungkin semua faktor resiko


yang ada
15.

Pengobatan penyebab stroke

Pemberian aspirin untuk mengurangi


agregasi platelet Bila kemudian hal ini
diikuti oleh stenosis dan pelambatan
aliran darah yang progresif, maka
diberi antikoagulan

38

39

BAB VI
KESIMPULAN
Bpk. I, 60 tahun dengan keluhan Lemah setelah jatuh. Hal ini dialami OS
6 jam SMRS, os mengeluhkan lemah pada kaki dan tiba-tiba terjatuh saat
berjalan, posisi jatuh tidak jelas, tanda jejas/trauma pada kepala tidak dijumpai.
Os sadar setelah jatuh, riwayat pernah terjatuh sebelumnya disangkal. Selama ini
os mengeluhkan sering linglung. Os bicara celat sejak 3 hari ini. Os juga
mengeluhkan mulut mencong ke arah kanan sejak 3 hari yang lalu. Penurunan
nafsu makan dijumpai. Riwayat penurunan kesadaran (-), riwayat stroke
disangkal, riwayat hipertensi (+) sejak 5 tahun yang lalu dengan TD tertinggi
200/100, riwayat DM (+) sejak 2 tahun yang lalu, riwayat merokok (+) sejak 30
tahun yang lalu. Didiagnosis dengan Parese Nervus VII dan XII tipe UMN ec
Infark Serebri + DM tipe 2 + Krisis Hipertensi. Dan diberi terapi:
-

Tirah baring

Elevasi kepala 30 derajat midline position

IVFD R-SOL 20 gtt/i mikro

Inj. Nicardipin 40 mg/jam (off jika TD stabil)

Inj. Citicolin 800 mg/12 jam

Clopidogrel 1x 75 mg

Asparka 1x 300 mg

Amlodipin 1x10 mg

40

DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono M, Sidharta P. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat: Jakarta,
hal:269-70
2. Ropper AH and Brown RH. 2005. Adams and Victor Principles of Neurology.
Eight Edition. McGraw-Hill Medical Publishing Divission: New York, pp 66063.
3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke.
BMJ 2000; 320: 692-6
4. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua
editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
5. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis
editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 71-78.
6. Wilkinson I, Graham L. 2005. Essential Neurology. Fourth Edition. Main Street,
Malden, Massachusetts, USA: Blackwell Publishing Ltd, pp 25-6.
7. Warlow CP. 1997. Stroke a Practical Guide management.1st ed. Blackwell
science, pp. 190-202.
8. Gilroy J. 2000. Cerebrovasculer Disease. In: Basic Neurology. 3 rd ed.
International edition. McGraw-Hill Health Professional Division: New York, pp.
225-278.
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48.
10. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time is brain
to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35.
11. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51.
12. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam
patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130
13. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which targets are relevant for therapy of
acute ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 1486-9.
14. Sidharta Priguna, DR Prof dan Mardjono Mahar, DR Prof. 2008. Neurologi
Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat: Jakarta

41