Anda di halaman 1dari 16

Difteri pada Anak

Herlin Indah Bangalino


102014022 / A6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna No.6, Jakarta 11510
Alamat korespondensi email: herlin.2014fk022@civitas.ukrida.ic.id

Pendahuluan
Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh
karena toxin dari bakteri dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau
mukosa dan penyebarannya melalui udara. Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium
Diphteriae, dimana manusia merupakan salah satu reservoir dari bakteri ini. Infeksi biasanya
terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjugtiva, genitalia dan telinga.
Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi dengan segera. Bayi baru
lahir biasanya membawa antibody secara pasif dari ibunya yang biasanya akan hilang pada
usia 6 bulan, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah
terbukti mengurangi insdensi penyakit tersebut.
Anamnesis
Anamnesis adalah suatu teknik wawancara terhadap pasien disertai dengan empati.
Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat obstetri, dan ginekologi, riwayat penyakit keluarga, anamnesis
susunan sistem dan anamnesis pribadi. Tujuan utama anamnesis adalah untuk mengumpulkan
semua informasi dasar yang berkaitan dengan penyakit pasien dan adaptasi pasien terhadap
penyakitnya. Prinsip utama dalam anamnesis adalah membiarkan pasien mengutarakan
riwayat penyakitnya dalam kata-katanya sendiri. Cara pasien mengutarakan riwayat
penyakitnya mengungkapkan banyak sifat penyakit pasien tersebut. Pengamatan yang cermat
mengenai ekspresi wajah pasien dan juga gerakan tubuhnya dapat memberikan petunjuk non
verbal yang berharga. Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama,
keluhan tambahan, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
dalam keluarga, kondisi lingkungan tempat tinggal.1

Pada anamnesis pasien didapat hasil sebagai berikut : Seorang anak laki-laki berusia 3
tahun dibawa ke UGD RS karena sesak nafas sejak 1 hari yang lalu. Keluhan didahului batuk
pilek sejak 1 minggu yang lalu. Dua hari yang lalu anak mengalami demam disertai nyeri
menelan. Pasien juga tidak mau makan. Riwayat imunisasi pasien ternyata tidak lengkap.
Pemeriksaan Fisik
1. Tanda Vital.
Tekanan darah, temperature, frekuensi nadi dan frekuensi napas menentukan tingkat
keparahan penyakit. Seorang pasien sesak dengan tanda-tanda vital normal biasanya hanya
menderita penyakit kronik atau ringan, sementara pasien yang memperlihatkan adanya
perubahan nyata pada tanda-tanda vital biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan
evaluasi dan pengobatan segera.
a. Temperatur di bawah 35oC atau di atas 41oC atau tekanan darah sistolik di bawah
90 mmHg menandakan keadaan gawat darurat.
b. Frekuensi Napas kurang dari 5 kali/menit mengisyaratkan hipoventilasi dan kemungkinan
besar respiratory arrest. Bila lebih dari 35 kali/menit menunjukkan gangguan yang parah,
frekuensi yang lebih cepat dapat terlihat beberapa jam sebelum otot-otot napas menjadi lelah
dan terjadi gagal napas.
2. Inspeksi
Kontraksi otot bantu napas dapat mengungkapkan adanya tanda obstruksi saluran
napas. Otot bantu pernapasan di leher dan otot interkostal akan berkontraksi/digunakan pada
keadaan adanya obstruksi saluran napas moderat hingga parah. Asim etri gerakan
dinding dada atau deviasi trakeal dapat pula dideteksi selama pemeriksaan otot-otot
napas. Pada tension pneumotoraks suatu keadaan gawat darurat-sisi yang terkena akan
membesar pada setiap inspirasi dan trakea akan terdorong ke sisi yang disebelahnya.
Pasien dengan obstruksi saluran napas dapat memperlihatkan rongga dada yang hiperekspansi
atau kontraksi otot-otot bantu napas. Penyakit parenkim seperti pneumonia, fibrosis intersisial
dan edema paru biasanya menimbulkan suara ronki. Pneumonia juga dapat menyebabkan
melemahnya suara napas, pekak pada perkusi dan fremitus yang mengeras.
3. Palpasi.

Tertinggalnya pengembangan satu hemitoraks (salah satu sisi paru) yang dirasakan
dengan palpasi bagian lateral bawah rib cage paru bersangkutan menunjukkan adanya
gangguan pengembangan pada hemitoraks tersebut. Hal ini bisa akibat obstruksi salah satu
bronkus utama, pneumotoraks atau efusi pleura.
Fremitus taktil. Menurunnya fremitus taktil yang diperoleh dengan memerintahkan
pasien menyebutkan tujuh puluh tujuh berulang-ulang terpalpasi pada area yang mengalami
atelektasis seperti yang terjadi pada bronkus yang tersumbat atau area yang ada efusi pleura.
Meningkatnya

fremitus

disebabkan

oleh konsolidasi parenkim

pada suatu

area yang

mengalami inflamasi.
4. Perkusi
Hipersonor akan ditemukan pada hiperinflasi paru seperti terjadi selama serangan asma
akut, emfisema, juga pada pneumotoraks. Redup pada perkusi menunjukkan konsolidasi paru
atau efusi pleura
4. Auskultasi
Berkurangnya intensitas suara napas pada kedua bidang paru menunjukkan adanya
obstruksi saluran napas. Keadaan ini dapat terdengar pada konsolidasi, efusi pleura atau
pneumotoraks. Ronki kasar dan nyaring sesuai dengan obstruksi parsial atau penyempitan
saluran napas. Ronki basah halus terdengar pada parenkim paru yang berisi cairan.
Adanya egofoni (diucapkan huruf I seperti e datar) menandakan konsolidasi. Pada pasien
dengan sesak dan rasa sakit di dada harus dipikirkan kemungkinan adanya friction rub, bila 2
komponen merupakan ciri pleuritis dan suara 3 komponen seperti perikarditis.2
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan, seperti :
Media Biakan
Spesimen untuk biakan harus diambil dari hidung dan tenggorok dan salah satu tempat
lesi mukokutan lain. Sebagian membrane harus diambil dan diserahkan bersama eksudat
dibawahnya. Laboratorium harus diberitahu untuk menggunakan media khusus. C.
diphteriae tahan kekeringan. Pada daerah yang jauh, spesimen pulas dapat ditempatkan
pada bungkus silika gel dan dikirim ke labolatorium rujukan. Evaluasi pulasan langsung
dengan menggunakan warna Gram atau antibody fluresens spesifik tidak

dapat
3

dipercaya. Organisme coryneform harus didentifikasi sampai tingkat spesies dan uji
toksigenizsitasnya serta kerentanan antimikrobanya harus dilakukan untuk isolate C.
diphtheria.3
Shick test
Uji untuk kerentanan pada toksin Corynebacterium diphtheria. Toksin uji shick
disuntikan ke dalam kulit, individu yang tidak mempunyai antibody parenteral toksin
mungkin memberi hasil positif, yang terdiri dari daerah kemerahan.4
Working Diagnosis
Difteri
Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh
Corynebacterium diphtheria dengan ditandai pembentukan pseudomembran pada kulit dan atau
mukosa.

Etiologi
Spesies Corynebacterium Diphteriae adalah kuman batang gram-positif (basil aerob),
tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada pemanasan
60C, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman ini bisa terlihat
dalam susunan palisade, bentuk L atu V, atau merupakan formasi mirip huruf cina. Kuman
tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya, isolasinya dipermudah dengan media tertentu
(yaitu sistin telurit agar darah) yang menghambat pertumbuhan organisme yang menyaingi,
dan bila direduksi oleh C. diphteheriae akan membuat koloni menjadi abu-abu hitam, atau
dapat pula dengan menggunakan media loeffler yaitu medium yang mengandung serum yang
sudah dikoagulasikan dengan fosfat konsentrasi tinggi maka terjadi granul yang berwarna
metakromatik dengan metilen blue, pada medium ini koloni akan berwarna krem. Pada
membran mukosa manusia C.diphtheriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman
diphtheroid saprofit yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan
kadang-kadang diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji,
glukosa, maltosa atau sukrosa.5
Secara umum dikenal 3 tipe utama C.diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan
mstis namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies yang
bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bisa menerangkan
mengapa pada seorang pasien biasa mempunyai kolonisasi lebih dari satu jenis C.diphtheriae.
Ciri khas C.diphtheriae adalah kemampuannya memproduksi eksotoksin baik in-vivo maupun
in-vitro, toksin ini dapat diperagakan dengan uji netralisasi toksin in vivo pada marmut (uji
4

kematian) atau diperagakan in vitro dengan teknik imunopresipitin agar (uji Elek) yaitu suatu
uji reaksi polimerase pengamatan. Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat
molekul 62.000 dalton, tidak tahan panas atau cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen
A (amino-terminal) dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk
membentuk atau memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya bisa
diproduksi oleh C.diphtheriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung toxigene.6

Gejala Klinis
Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bisa bervariasi dari
tanpa gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal. Sebagai faktor
primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria, virulensi serta toksigenitas C.
diphtheriae (kemampuan kuman membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis.
Faktor lain termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring
yang sudah sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas 2 hari. Pasien pada umumnya
datang untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Demam jarang
melebihi 38,9C dan keluhan serta gejala lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria.
-

Difteri Saluran Pernapasan


Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang dipublikasikan pada tahun

1954, fokus infeksi primer adalah tonsil atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring dua
tempat berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4 hari, terjadi tandatanda dan gejala-gejala radang lokal. Demam jarang lebih tinggi dari 39C.
-

Difteri Hidung
Difteria hidung pada awalnya menyerupai common cold, dengan gejala pilek ringan

tanpa atau disertai gejala sistemik ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi)
menyebabkan rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan membrane.
Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam adalah khas. Pada pemeriksaan tampak
membrane putih pada daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala sistemik
yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.
-

Difteri Tonsil Faring


5

Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan gejala awal yang umum,
tetapi hanya setengah penderita menderita disfagia, serak, malaise atau nyeri kepala. Dalam
1-2 hari kemudian timbul membrane yang melekat berwarna putih kelabu, injeksi faring
ringan disertai dengan pembentukan membrane tonsil unilateral atau bilateral, yang meluas
secara berbeda-beda mengenai uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan
daerah glottis. Edema jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran limfonodi dapat
menyebabkan gambaran bull neck. Selanjutnya gejala tergantung dari derajat penetrasi
toksin dan luas membrane. Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau
sirkulasi. Dapat terjadi paralisis palatum molle baik unilateral maupun bilateral, disertai
kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma, kematian bisa terjadi dalam 1 minggu
sampai 10 hari. Pada kasus sedang penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur dan bisa
disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan membrane akan terlepas dalam
7-10 hari dan biasanya terjadi penyembuhan sempurna.
-

Difteri Laring
Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring. Penderita dengan difteri

laring sangat cenderung tercekik karena edema jaringan lunak dan penyumbatan lepasan
epitel pernapasan tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteria laring primer gejala toksik kurang
nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap toksin yang rendah dibandingkan
mukosa faring sehingga gejala obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis
difteri laring sukar dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti nafas berbunyi,
stridor yang progresif, suara parau dan batuk kering. Pada obstruksi laring yang berat terdapat
retraksi suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan membrane yang
menutup jalan nafas biasa terjadi kematian mendadak. Pada kasus berat, membrane dapat
meluas ke percabangan trakeobronkial. Apabila difteria laring terjadi sebagai perluasan dari
difteria faring, maka gejala yang tampak merupakan campuran gejala obstruksi dan toksemia.
-

Difteri Kulit
Difteri kulit berupa tukak di kulit, tepi jelas dan terdapat membrane pada dasarnya,

kelainan cenderung menahun. Difteri kulit klasik adalah infeksi nonprogresif lamban yang
ditandai dengan ulkus yang tidak menyembuh, superficial, ektimik dengan membrane coklat
keabu-abuan. Infeksi difteri kulit tidak selalu dapat dibedakan dari impetigo streptokokus
atau stafilokokus, dan mereka biasanya bersama. Pada kebanyakan kasus, dermatosis yang
6

mendasari, luka goresan, luka bakar atau impetigo yang telah terkontaminasi sekunder.
Tungkai lebih sering terkena dari pada badan atau kepala. Nyeri, sakit, eritema, dan eksudat
khas. Hiperestesi lokal atau hipestesia tidak lazim. Kolonisasi saluran pernapasan atau infeksi
bergejala dan komplikasi toksik terjadi pada sebagian kecil penderita dengan difteri kulit.
- Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga
C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi mukokutan pada tempat-tempat
lain, seperti telinga (otitis eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran
genital (vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Wujud klinis, ulserasi, pembentukan
membrane dan perdarahan submukosa membantu membedakan difteri dari penyebab bakteri
dan virus lain.5
Diagnosis
Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian antitoksin
sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosis harus ditegakkan berdasarkan gejalagejala klinik tanpa menunggu hasil mikrobiologi. Karena preparat smear kurang dapat
dipercaya, sedangkan untuk biakan membutuhkan waktu beberapa hari. Cara yang lebih
akurat adalah dengan identifikasi secara Flourescent antibody technique, namun untuk ini
diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C.diphtheriae dengan pembiakan pada
media loeffler dilanjutkan dengan tes toksinogenitas secara in-vivo(marmot) dan in-vitro (tes
Elek).6 Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk difteri, karena
beberapa penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran. Tetapi membran pada difteri
agak berbeda dengan membran penyakit lain, warna membran pada difteri lebih gelap dan
lebih keabu-abuan disertai dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di
bawahnya. Bila diangkat terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke
uvula.5
Patogenesis
Kuman Corynebacterum diphteriae masuk melalui mukosa atau kulit, melekat serta
berkembang biak

pada permukaan mukosa saluran napas bagian atas dan mulai

memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling, selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh


melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia
adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai
7

dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati
kedudukan P dan A dalam ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan
asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA, diperlukan
proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida
dari kedudukan A ke kedudukan P. Proses translokasi ini memerlukan enzim translokase yang
aktif.
Toksin difteri mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B
dan selanjutnya fragmen A akan masuk, mengakibatkan inaktivasi enzim translokase yang
menyebabkan proses translokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian
polipeptida yang diperlukan, akibatnya sel akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah
kolonisasi kuman. Sebagai respon, terjadi inflamasi lokal bersama-sama dengan dengan
jaringan nekrotik, membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin
semakin banyak, daerah infeksi semakin melebar dan terbentuklah eksudat fibrin.
Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman, tergantung dari
jumlah darah yang terkandung. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan.
Selanjutnya membran akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan.
Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri
(misalnya Streptococcus pyogenes). Gangguan pernapasan atau sufokasi bisa terjadi dengan
perluasan penyakit ke dalam laring atau cabang trakeo-bronkus. Toksin yang diedarkan dalam
tubuh bisa mengakibatkan kerusakan pada setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal.
Antitoksin difteri hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel,
tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi ke dalam sel. Setelah
toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya
manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10 - 14 hari, manifestasi saraf pada
umumnya terjadi setelah 3 - 7 minggu. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis
toksik dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak
edema, kongesti, infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan sistem konduksi. Apabila
pasien tetap hidup, terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstitial. Pada saraf tampak neuritis
toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Nekrosis hati bisa disertai gejala
hipoglikemik, kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada
ginjal.6
Epidemiologi
8

Difteri tersebar luas ke seluruh dunia. Angka kejadian menurun secara nyata setelah
perang dunia kedua, setelah penggunaan toksoid difteria. Demikian pula terdapat penurunan
mortalitas yang berkisar 5-10%. Delapan puluh persen kasus terjadi di bawah umur 15 tahun,
meskipun demikian dalam suatu keadaan wabah, angka kejadian menurut umur tergantung
status imunitas populasi setempat. Faktor sosial ekonomi, pemukiman yang padat, nutrisi
yang jelek, terbatasnya fasilitas kesehatan, merupakan faktor penting terjadinya penyakit ini.
Orang-orang yang berada pada risiko tertular difteri meliputi:

Anak-anak dan orang dewasa yang tidak mendapatkan imunisasi terbaru

Orang yang hidup dalam kondisi tempat tingal penuh sesak atau tidak sehat

Orang yang memiliki gangguan sistem kekebalan

Siapapun yang bepergian ke tempat atau daerah endemik difteri

Difteri jarang terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat dan Eropa, karena
telah mewajibkan imunisasi pada anak-anak selama beberapa dekade. Namun, difteri masih
sering ditemukan pada negara-negara berkembang di mana tingkat imunisasinya masih
rendah seperti halnya yang saat ini terjadi di Jawa timur.7
Differential Diagnosis
1. Abses Retrofaring
Suatu kondisi yang ditandai dengan akumulasi nanah dibelakang tenggorokan
yang menyebabkan kesulitan bernapas. Hal ini dapat terjadi karena peradangan
kelenjar getah bening di leher. Gejalanya adalah leher kaku, nyeri, sulit menelan,
sesak nafas, stridor, dan juga terdapat benjolan.3
2. Abses Peritonsiler
Penyakit infeksi yang sering terjadi pada bagian kepala dan leher. Gabungan
dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsiler. Abses terbentuk karena
penyakit penyebaran mikroorganisme. Gejalanya nyeri menelan, dehidrasi, muntah,
bau mulut (hot potato voice), sukar membuka mulut, sakit kepala, demam, dan
pembengkakan kelenjar submandibula.3

Penatalaksanaan
9

Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat
secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi
C.diphtheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit
difteria.
- Pengobatan Umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negatif 2 kali
berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring
selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan lunak
yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi ketat atas
kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7
dan setiap minggu selama 5 minggu. Khusus pada difteri laring di jaga agar nafas tetap bebas
serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer.
- Pengobatan Khusus
1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)
Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan
pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari
1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian ini biasa
meningkat sampai 30%.

Tipe Difteria Dosis ADS (KI) Cara pemberian


Difteria Hidung 20.000 Intramuscular
Difteria Tonsil 40.000 Intramuscular /
Intravena
Difteria Faring 40.000 Intramuscular /

10

Intravena
Difteria Laring 40.000 Intramuscular /
Intravena
Kombinasi lokasi diatas 80.000 Intravena
Difteria + penyulit, bullneck 80.000-100.000 Intravena
Terlambat berobat (>72 jam) 80.000-100.000 Intravena
Tabel 1. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit5
2. Antibiotik
Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin melainkan untuk membunuh
bakteri dan menghentikan produksi toksin dan juga mencegah penularan organisme pada
kontak. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen invitro, termasuk penisilin,
eritromisin, klindamisin, rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada resistensi terhadap eritromisin
pada populasi yang padat jika obat telah digunakan secara luas. Yang dianjurkan hanya
penisilin atau eritromisin; eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk
pemberantasan pengidap nasofaring.
Dosis :
Penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m. , tiap 2 jam selama 14 hari atau bila
hasil biakan 3 hari berturut-turut (-).
Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. , tiap 6 jam selama 14 hari.
Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000 U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. , dibagi dalam 4 dosis.
Terapi diberikan selama 14 hari. Beberapa penderita dengan difteri kulit diobati 7-10
hari. Lenyapnya organisme harus didokumentasi sekurang-kurangnya dua biakan berturut11

turut dari hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil berjarak 24 jam sesudah selesai
terapi.8
3. Kortikosteroid
Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan obat ini pada difteria.
Dianjurkan korikosteroid diberikan kepada kasus difteria yang disertai dengan gejala
obstruksi saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck) dan bila terdapat
penyulit miokarditis. Pemberian kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak
terbukti.
Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus berat selama 14 hari.
- Pengobatan Penyulit
Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik.
Penyulit yang disebabkan oleh toksin pada umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan,
iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan
trakeostomi.
- Pengobatan Karier
Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick
negative tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat
diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40mg/kgBB/hari
selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/ edenoidektomi.5

Biakan

Uji Schick

Tindakan

(-)

(-)

Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi


dasar diberikan booster toksoid difteria

(+)

(-)

Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari


oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari
selama 1 minggu
12

(+)

(+)

Penisilin

100

mg/kgBB/hari

oral/suntikan

atau

eritromisin 40 mg/kgBB + ADS 20.000 KI


(-)

(+)

Toksoid difteria ( imunisasi aktif), sesuaikan dengan


status imunisasi
Tabel 2. Pengobatan Terhadap Kontak Difteria5

Pencegahan
Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan
tentang bahaya difteria bagi anak. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita difteria,
kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan
karier. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap, mempunyai antibodi
terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya. Keadaan
demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier)
atau menderita difteri ringan.
Rencana (Jadwal) :
-

Untuk anak umur 6 minggu sampai 7 tahun , beri 0,5 mL dosis vaksin mengandungdifteri (D). seri pertama adalah dosis pada sekitar 2,4, dan 6 bulan. Dosis ke empat
adalah bagian intergral seri pertama dan diberikan sekitar 6-12 bulan sesudah dosis ke
tiga. Dosis booster siberikan umur 4-6 tahun (kecuali kalau dosis primer ke empat

diberikan pada umur 4 tahun).


Untuk anak-anak yang berumur 7 tahun atau lebih, gunakan tiga dosis 0,5 mL yang
mengandung vaksin (D). Seri primer meliputi dua dosis yang berjarak 4-8 minggu dan
dosis ketiga 6-12 bulan sesudah dosis kedua.

Untuk anak yang imunisasi pertusisnya terindikasi digunakan DT atau Td. Mereka
yang mulai dengan DTP atau DT pada sebelum usia 1 tahun harus mengalami lima
dosis vaksin yang mengandung difteri (D) 0,5 mL pada usia 6 tahun. Untuk mereka
yang mulai pada atau sesudah umur 1 tahun, seri pertama adalah tiga dosis 0,5 mL
vaksin mengandung difteri, dengan booster yang diberikan pada usia 4-6 tahun,
kecuali kalau dosis ketiga diberikan sesudah umur 4 tahun.5

13

Komplikasi
Laringitis difteri dapat berlangsung cepat, membran semu menjalar ke laring dan
menyebabkan gejala sumbatan. Makin muda pasien makin cepat timbul komplikasi ini.
Miokarditis dapat mengakibatkan payah jantung atau dekompensasio kordis. Kelumpuhan
otot palatum molle, otot mata untuk akomodasi, otot faring serta otot laring sehingga
menimbulkan kesulitan menelan, suara parau dan kelumpuhan otot-otot pernafasan..6
Prognosis
Umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan penyebaran membran,
status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan diagnosis, dan perawatan umum.
Prognosis difteria setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik daripada sebelumnya,
keadaan demikian telah terjadi di negara-negara lain. Kematian tersering pada anak kurang
dari 4 tahun akibat membran difteri. Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus
difteria dapat disebabkan oleh karena :
(1) Obstruksi jalan nafas mendadak diakibatkan oleh terlepasnya difteria,
(2) Adanya miokarditis dan gagal jantung,
(3) Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.
Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit difteria, pada
umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun demikian pernah dilaporkan
kelainan jantung yang menetap. Mortalitas tertinggi pada difteri faring-laring (56,8%)
menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring (10,5%).6

Kesimpulan
Difteri disebabkan oleh Corynebacterium diptheriae. Penyakit ini dapat menyebabkan
kematian terutama karena obstruksi saluran napas dan kegagalan jantung. Penanganan yang
tepat dan sedini mungkin dapat menyelamatkan nyawa penderita. Selain itu penyakit ini
dapat dicegah dengan imunisasi yang telah disiapkan oleh pemerintah yang dapat
menurunkan insiden penderita.

Daftar Pustaka

14

1. Swartz MH. Buku ajar diagnostik fisik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2006: h.3.
2. Djojodibroto D. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: Penerbit EGC; 2009:
h.52-70.
3. Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu kesehatan anak nelson. Cetakan 1. Ed 15. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000: h.955-9, 1477.
4. Stedman. Kamus ringkasan kedokteran. Ed 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC; 2004: h.1025.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam Jilid 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006: hal 1836-39.
6. Rampengan TH, Laurentz IR. Penyakit infeksi tropik pada anak. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC ; 1992: h.1-18.
7. Difteri. Dalam : Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, Herry Garna,

Sri Rezeki S.

Hadinegoro, Hindra Irawan Satari. Buku ajar infeksi & pediatri tropis. Edisi II.
Jakarta : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008: h. 312 -21.
8. Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku ajar ilmu kesehatan
telinga hidung tenggorok kepala & leher. Edisi Ke-6. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;
2008: h. 221.

15

16