BAB II

TINJUAN TEORI DAN KASUS

A. KONSEP DASAR MEDIK

1. Pengertian
Gagal jantung atau

gagal

jantung

kongestif

adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat, untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner &
Suddaths, 2008)
Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis,
insufisiensi jantung atau nkompeten jantung. Kegagalan jantung
kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa
darah keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Baradero et
all, 2008).
Gagal jantung merupakan satu sindrom bukan penyakit yang
terjadi karena jantung tidak mampu lagi memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (kowalak, 2013).
Kesimpulan :
Gagal jantung/gagal jantung kongestif/decompensasio kordis
adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen.
2. Anatomi Dan Fisiologi
Anatomi :
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengahtengah toraks, dan jantung menempati rongga jantung dan diafragma,
beratnya sekitar 300 gram dan dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin,
berat badan, beratnya latihan, dan penyakit jantung. Fungsi jantung
adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen, dan zat nutrisi
lain sambil mengangkut karbondioksida dan hasil metabolisme.
(Smeltzer and Bare, 2001)
Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yeng terdiri
dari 2 lapisan yaitu perikardium parietalis dan perikardium viseralis.
Diantara kedua lapisan tersebut terdapat sedikit cairan pelumas yang
0

berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat

memompa, cairan tersebut adalah cairan perikardium.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu : 2 ruang yang berdinding tipis
disebut atrium dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel.
a. Atrium :
1) Atrium kanan, berfungsi sebagai penampungan (reservoir)
darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah
tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena cava
inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung
sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan
dan selanjutnya ke paru.
2) Atrium kiri, menerima darah yang kaya akan oksigen dari
kedua paru melalui empat buah vena pulmonalis kemudian
darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh
tubuh melalui aorta.
Kedua atrium tersebut dipidahkan oleh sekat yang disebut
septum atrium.
b. Ventrikel :
1) Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
2) Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri dan
dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
ventrikel.
Katup-katup Jantung :
a. Katup atrioventrikuler
Letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut atrioventrikuler. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup
triskupid. Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai 2 katup disebut katup mitral.
Katup atrio-ventrikuler memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastole ventrikel dan
mencegah aliran balik pada saat sistole ventrikel (kontraksi).
b. Katup Semilunar
Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan
pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara

ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar mempunyai

bantuk yang sama terdiri dari 3 daun katup yang simetris disertai
penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah
cincin serabut. Katup semilunar memungkinkan darah mengalir
dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta
selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastole
ventrikel.

Gambar 1. Anatomi Jantung (www. google.com)

Fisiologi Jantung :
Fungsi jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling terkait
dalam menentukan stroke volume dan cardiac output, yaitu :
a. Beban awal (preload).
Beban awal (preload) yaitu suatu beban awal/derajat dimana otot
jantung diregangkan sebelum ventrikel kiri berkontraksi atau
disebut Ventrikel end diastolik volume. Peningkatan beban awal
meregangkan otot jantung yang menyebabkan kontraksi ventrikel
lebih kuat dan meningkatkan volume sekuncup/stroke volume
serta curah jantung.
b. Beban akhir (afterload).
Beban akhir yaitu resistensi/tahanan yang harus dihadapi saat
darah dikeluarkan dari ventrikel. Suatu beban pada ventrikel kiri

untuk membuka katup semilunar aorta dan mendorong darak

selama kontraksi atau disebut Aortic systolic Pressure.
c. Kontraktilitas
Kontraktilitas miokardium terutama dipengaruhi oleh stroke
volume. Bila saraf simpatis yang menuju ke jantung di rangsang
maka kurva panjang tegangan ke seluruhan akan bergeser ke atas
dan ke kiri. Dengan kata lain aktifitas saraf simpatis meningkatkan
kontraktilitas.
d. Frekuensi.
Frekuensi dan irama jantung yang mempengaruhi kontraktilitas,
misalnya bila ada ekstrasistolik ventrikel akan terjadi potensiasi
pada ekstra sistolik.

Gambar. 2. Jantung Sehat dan CHF (www.google.com).

3. Etiologi
a. Faktor Predisposisi :
1)

Kelainan otot jantung(aterosklerosis koroner, hipertensi arterial).

2)

Penyakit miokard degeneratif & inflamasi.

3)

Penyakit jantung lain(Stenosis katup, perikarditis, endokarditis).

b.

Faktor pencetus :

1)

Peningkatan asupan garam.

2)

Ketidakpatuhan menjalani pengobatan jantung.

3)

AMI, aritmia akut, emboli paru.

4)

Serangan hipertensi maligna.

5) Faktor sistemik (demam, HIV, hipoksia, tirotoksikosis, anemia,
asidosis).
4. Klasifikasi :

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal

jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA)
membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
a. Kelas 1 (Mild) : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa
b.

keluhan (tidak ada batasan aktivitas fisik).

Kelas 2 (Mild) : gejala ringan dan eterbatasan sedikit selama
kegiatan rutin, nyaman saat istirahat (tidak ada pembatasan

aktivitas fisik).
c. Kelas 3 (Moderat) : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas
d.

sehari hari tanpa keluhan.

Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits
apapun dan harus tirah baring.
Kriteria gagal jantung menurut Framingham :

Kiretria Mayor
Paroxismal nochturnal dispnoe

Kriteria minor
Edema ekstremitas

Distensi Vena jugular

Batuk malam hari

Ronchi basah

Dispnoe deffort

Kardiomegali

Hepatomegali

Edema paru akut

Efusi pleura

Gallops S3

Penurunan kapastas vital 1/3 dari

Peningkatan tekanan vena jugularis

normal

Refluks hepatojuguler
Takikardia >120
Kriteria gagal jantung ditegakkan minimal 1 gejala mayor dan 2

gejala minor.
5. Patofisiologi
Bila jantung dihadapkan pada beban yang berlebihan (melampaui
beban normal), maka jantung dengan mekanisme kompensasi yang ada
secara instrisik akan berusaha untuk meningkatkan kemampuan
kerjanya dalam mengatasi beban tersebut sedemikian rupa sehingga
curah jantung dapat dipertahankan cukup besar untuk memenuhi
sirkulasi darah dalam tubuh. Mekanisme kompensasi ini pada dasarnya
adalah pendayagunaan cardiac reserve atau daya kerja cadangan.
Beberapa kompensasi sebelum terjadinya gagal jantung adalah
dilatasi ventrikel, hipertropi ventriel, kenaikan rangsangan simpatis

berupa takikardi dan vaso kontriksi perifer, peningkatan katekolamin

plasma, retensi garam dan cairan tubuh.
Gagal jantung ventrikel kiri atau gagal jantung kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga aliran
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolik dalam
ventrikel kiri dan volume akhir diastolik dalam ventrikel kiri
meningkat. Keadaan ini merupakan beban bagi atrium kiri dalam
kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan
akibat terjadinya kenaikan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam
atrium yang meningkat menyebabkan hambatan pada aliran masuknya
darah vena pulmonal. Apabia keadaan ini terus berlanjut, maka
bendungan akan terjadi dalam paru-paru yang berakibat edema paru
sehingga akan menimbulkan kelainan dan tanda-tanda akibat adanya
peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.
Keadaan ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang
menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Apabila
beban dalam ventrikel kanan terus bertambah akan merangasang
ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami
hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuan. Apabila beban
ventrikel tersebut tetap meninggi dan tidak teratasi maka terjadilah
gagal jantung kanan sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung
kanan dan kiri. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena
ganggguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga
isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya
gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan,
tekanan dan volume akhir diastolik ventrikel kanan akan meningkat
dan keadaan ini menjadi beban bagi atrium kanan dalam kerjanya
mengisi ventrikel kanan. Pada saat diastolik dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan dalam atrium kanan, tekanan dalam atrium kanan
meninggi menjadikan hambatan pada aliran masuknya darah dari vena
kava superior dan inferior ke dalam jantung. Sehingga mengakibatkan
kenaikan tekanan dan adanya bendungan pada vena sistemik. Pada
vena-vena tersebut (tekanan vena jugularis dan bendungan dalam

hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi

dan hepatomegali). Apabila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi
bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema
tumit atau tungkai bawah dan asites yang sering disebut dengan gagal
jantung kongestif.
6. Tanda Dan Gejala
a.
Gagal jantung kiri :
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada

1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
b.

c.

mekanisme kontrol pernapasan.

Gejala:
Dispnea.
Orthopnea.
Paroxismal nokturnal dispnea.
Batuk.
Mudah lelah.
Ronchi.
Gelisah.
Cemas.
Gagal jantung kanan :
Menyebabkan peningkatan vena sistemik.
Gejala:
1) Oedem perifer.
2) Peningkatan BB.
3) Distensi vena jugularis.
4) Hepatomegali.
5) Asites.
6) Pitting edema.
7) Anorexia.
8) Mual.
Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen

ke jaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:

1) Pusing.
2) Kelelahan.
3) Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas.
4) Ekstremitas dingin.
d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta
sekresi

aldosteron

dan

retensi

cairan

dan

natrium

yang

menyebabkan peningkatan volume intravaskuler(Wijaya & Putri,

2013).

7. Test Diagnostik
a. Pemeriksaan foto thorak :
Dapat mengarah ke kardiomegali,

corakan

vskuler

paru

menggambarkan kranialisasi, garis Kerley A/B, infiltrat prekordial

kedua paru dan efusi pleura.
b. Pemeriksaan elektro kardiografi :
Untuk melihat penyakit yang mendasar seperti infark miokard dan
aritmia.
c. Pemeriksaan fungsi ginjal :
Pemeriksaan urin rutin (protein, reduksi, urobilinogen, bilirubin,
keton, nitrit, epitel, ureum, creatinin, asam urat).
d. Pemeriksaan laboratorium :
Haemoglobin, elektrolit, haematokrit, enzim, albumin, urin, berat
e.
f.
g.
h.

jenis, creatin natrium.

Echocardiografi.
Angigrafi.
Fungsi tyroid dilakukan atas indikasi.
Tes fungsi paru.

8. Komplikasi
a. Syok Kardiogenik.
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
b. Episode tromboembolik :
Disebabkan kurangnya mobilitas klien paenderita jantung dan
adanya gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan
dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
c. Efusi perikardial dan Tamponade jantung :
Masuknya cairan ke dalam kantung perikardium dan efusi ini
menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena ke
jantung dan hasil akhir proses adalah tamponade jantung.
9. Penatalaksanaan
Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah: menurunkan
kerja jantung, meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas
miokardium, menurunkan retensi garam dan cairan.
a. Terapi Oksigen :
Pemberian oksigen terutama ditunjukkan pada klien dengan gagal
jantung yang disertai dengan edema paru. Pemenuhan oksigen akan

mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen dan membantu

memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
b. Terapi Nitrat dan Vasodilator Koroner :
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, sangat
dianjurkan dalam pelaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami
unloaded (penurunan afterload-beban akhir) dengan adanya
vasodilator perifer. Peningkatan curah jantung lanjut akan
menurunkan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang
menunjukkan derajat kongesti vaskuler pulmonal dan beratnya
gagal ventrikel kiri) dan penurunan pada konsumsi oksigen
miokardium.
c. Terapi Diuretik :
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan
garam dan air serta pemberian diuretik baik oral atau parenteral.
Tujuannya agar menurunkan preload (beban awal) dan kerja
jantung.

Diuretik

memiliki

efek

antihipertensi

dengan

meningkatkan pelepasan air dan garam natrium.

d. Terapi Digitalis :
Pada kegagalan jantung, digitalis diberikan dengan tujuan
memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi serta meningkatkan efisiensi jantung. Saat curah jantung
meningkat, volume cairan yang melewati ginjal akan meningkat
untuk difiltrasi dan diekskresi, sehingga volume intravaskuler
menurun.
e. Terapi inotropik positif :
Dopamin merupakan salah satu obat inotropik positif bisa juga
dipakai untuk meningkatkan denyut jantung (efek beta 1) pada
keadaan bradikardia saar pemberian atropin pada dosis 5-20
mg/kg/menit tidak menghasilkan kerja yang efektif.
f. Terapi sedatif :
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedatif dapat
mengurangi

kegelisahan.

Obat-obatan

sedatif

yang

sering

digunakan adalah Phenobarbital 15-3-mg empat kali sehari dengan

tujuan mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
8

1. Pengkajian
a.
Aktivitas dan Istirahat:
1) Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut
dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu
paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
2) Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena
kerja, takpineu, dispneu.
b. Sirkulasi:
1) Gejala: Menyatakan memiliki

riwayat

demam

reumatik

hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada,

riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk
dengan/tanpa

sputum,

riwayat

anemia,

riwayat

shock

hipovolema.
2) Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras,
pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi
arterial.
c.

Integritas Ego :
Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat,
gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa

tidak berguna. kepribadian neurotic.

d. Makanan/Cairan :
Gejala: Mengeluh terjadi perubahan

berat

badan,

sering

penggunaan diuretik. Tanda: Edema umum, hepatomegali dan

e.
f.

asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.

Neurosensoris :
1)
Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing.
2)
Tanda: Kelemahan.
Pernafasan :
1) Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
2) Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna

bercak darah, gelisah.

g. Keamanan :
Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi.
Tanda: Kelemahan tubuh
h. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda: Menunjukan kurang informasi.
2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan

kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi
elektrikel.
b. Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan
oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder daru penurunan suplai
darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
c. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan,
kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi
cairan interstisial.
d. Pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akut.
e. Gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah
jantung.
f. Penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan penurunan aliran
darah ke otak.
g. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan cairan
sistemik.
h. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari penurunan
curah jantung.
i. Aktual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang
berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia.

10

3. Rencana Keperawatan
4.

5.

Diagnosa

No Keperawatan
9. 10.
Penurunan
1

curah jantung yang

berhubungan dengan
penurunan
kontraktilitas ventrikel
kiri, perubahan
frekuensi, irama, dan
konduksi elektrikel.
11.

6.

Tujuan

& 7.

Intervensi

8.

Rasional

Kriteria Hasil
1.
12. Klien tiidak

1.

Monitor

terjadi atau

Tanda-tanda vital : frekuensi

tidak

jantung, TD, Nadi.

17.

menunjukan

etahui adanya perubahan TD, nadi

secara dini sehingga memudahkan
dalam melakukan intervensi karena TD
dapat meningkatkan rangsangan

terjadinya

simpatis, kemudian turun bila curah

18.

gejala
penurunan

jantung dipengaruhi.
2.

curah jantung
keperawatan,

dalam batas normal :

2.

3.

Auskultas

S3 menunjukan adanya komplikasi

dari GJK gagal mitral, sedangkan S4
ventrikel dan hipertensi pulmonal
3.
Menm
onitor atau Menghindari kongesti paru

i bunyi nafas.
21.

11

Bunyi

karena iskemia miokardia, kekakuan

20.

dengan

a. Tanda-tanda vital

Evaluasi
adanya bunyi jantung S3 dan S4.
19.

selama proses

kriteria :

Meng

akibat penuruna fungsi miokard

4.

Kafei
n, kopi, coklat dan cola akan

13. TD : 130-100/90-

meningkatkan kerja miokardia,

4.

70

makanan porsi makan kecil dan

14. Suhu : 35,5

mudah dikunyah, batasi asaupan

37,50C
15.

Nadi : 70 80x/m

16.

RR : 16-22x/m

b.

Haluaran urine

c.
d.

adekuat.
Tidak ada distritmia.
Penurunan dispnea,

e.

angina.
Peningkatan toleransi

Berikan

kafein, kopi, coklat dan cola.

22.
23.
5.
Pantau
adanya output urine, catat jumlah
dan kepekatan/ konsentrasi urine.
24.
25.
26.
27.

aktivitas.

jantumg dan bradikardi.

5. Ginjal berespon terhadap penurunan
curah jantung dengan mereabsorbsi
natrium

dan

cairan,

output

urine

biasanya menurun selama tiga hari

karena perpindahan cairan ke jaringan
tetapi dapat meningkat pada malam hari
sehingga cairan berpindah kembali ke
sirkulasi bila klien tidur.
6.

Kolab
orasi :
a. Memenuhi kebutuhan miokard,

28.
6.

sehingga meningkatkan frekuensi

Kolaboras
i:
a. Berikan oksigen sesuai indikasi.

menurunkan iskemia dan distritmia

lanjut
b. Jalur yang paten untuk pemberian

29.

obat darurat pada distritmia/nyeri

30.

dada
c. Memberikan informasi berhubungan

b. Pertahankan cairan IV.

12

dengan kemajuan/perbaikan infark,

31.

fungsi ventrikel, keseimbangan

32.

elektrolit dan efek terapi obat

d. Melihat perbaikan/perluasan infark

c. Kaji ulang seri EKG.

33.
34.
d. Pantau laboratorium (enzim
jantung, GDA, elektrolit.
e. Berikan obat-obatan
antidistritmia.
f. Pemberian cairan sesuai
indikasi.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.

13

yang ditandai dengn hipoksia,

hipokalemia/hiperkalsemia.
e. Pemberian obat anti distrimia bisa
mengurang terjadinya resiko
distritmia ulang.

44.
46.
2

47. Nyeri yang

49. Nyeri dapat

berhubunga

ditolerir dan

n dengan

terdapat

ketidakseim

penurunan

bangan

respons nyeri

suplai

dada , dengan

darah dan

kriteria hasil :

oksigen

Secara

dengan

subjektif klien

kebutuhan

menyatakan

miokardiu

penurunan rasa

m sekunder

nyeri dada.

50.

55.

lokasi, intensitas, lama, dan

penyebarannya.
51.
2.
Anjurkan kepada klien untuk
melaporkan nyeri dengan segera.
52.
53.
3. Lakukan manajemen nyeri

temuan pengkajian.
56.
2. Nyeri berat dapat menyebabkan
syok kardiogenik yang berdampak pada
kematian mendadak.
57.
3. Posisi fisiologis akan
menurunkan kebutuhan O2 jaringan
perifer & meningkatkan asupan O2
sehingga akan menurunkan nyeri
sekunder dari iskemia jaringan otak.
58.

pernapasan dalam.
4. Kolaborasi pemberian terapi

1. Variasi penampilan dan perilaku

klien karena nyeri terjadi sebagai

keperawatan:
a. Atur posisi fisilogis.
b. Istirahatkan pasien.
c. Ajarkan teknik telaksasi

4. Obat-obatan antiangina bertujuan untuk

farmakologis antiangina.

daru
penurunan

45.
1. Catat karakteristik nyeri,

meningkatkan aliran darah, baik dengan

54.

menambah suplai oksigen atau dengan

suplai

mengurangi kebutuhan miokardium

darah ke

akan oksigen.

miokardiu

59.

14

m,
peningkata
n produksi
asam laktat.
48.
60.
3

61. Gangguan
pertukaran
gas yang
berhubunga
n dengan
perembesan
cairan,
kongesti
paru
sekunder,
perubahan
membran

1.
63. Mempertahank
an pertukaran

Berikan posisi semi

1. Memberikan ekspansi pada paru dalam

fowler.
2.

Anjurkan pasien bedrest

gas dalam paru

dan batasi aktivitas selama periode

secara adekuat

sesak nafas.
65.
3.
Auskultasi bunyi nafas

untuk
meningkatkan

dan catat ronchi di basal paru.

66.
67.

oksigenasi
jaringan dalam

68.

3 x 24 jam atau
selama proses

4.

Monitor tanda-tanda

keperawatan.
64. Kriteria hasil:

5.

gejala edema.
Obeservasi kecepatan

kapiler

pernapasan dan kedalamn tiap 1-4

alveoli, dan a. Batuk berkurang atau

jam.

proses bernafas.
2. Mengurangi konsumsi oksigen dan
beban jantung.
3. Terdengar adanya ronchi menunjukan
adanya peningkatan akumulasi cairan
dan mengindikasikan adanya kongesti
pulmonal dalam peningkatan jantung
kiri.
4. Tanda dan gejala hipoksia
mengidentifikasikan tidak adekuatnya
perfusi jaringan akibat kongesti
pulmonal dampak dari jantung kiri.
83.

6.

Monitor tanda gejala

15

retensi
cairan
interstisial
62.

b.
c.
d.
e.

hilang.
Pasien tidak sesak.
Sianosis hilang.
Bunyi nafas normal.
Bunyi jantung normal

hipoksia.
7.

84.
Observasi tanda dan

kesulitn repsirasi.
69. Kolaborasi :

tidak ada bunyi

1.

Pemberian

tambahan.

oksigen binasal cannul 4-6 l/m

2.
Diuretik dan
suplemen kalium.
70.
72.
Berikan

bronchodilator sesuai terapi.

4.
Berikan sodium
5.

nitroproside sesuai dengan terapi.

Berikan sodium
bikarbonat sesuai dengan terapi.
73.
74.
75.

16

1. Terapi oksigen meningkatkan suplai

oksigen ke miokardium.
2. Diuretik menurunkan volume cairan
ekstraseluler, suplemen kalium
menceegah hipokalemia selama
diuretik.
3. Pembebasan jalan nafas meningkatkan
inhalasi 02
4. Relaksasi otot polos arteri dan vena.
85.
5. Mengkoreksi asidosis metabolik

71.
3.

Kolaborasi:

76.
77.
78.
79.
80.
81.
86.
4

87. Pola napas 89.

tidak
efektif yang
berhubunga
n

dengan

pengemban
gan

paru

tidak
kelebihan
paru

(krakles).
92.
2. Kaji adanya edema.
93.
3. Ukur intake dan output.
94.
95.
4. Kolaborasi dalam pemberian diet

tanpa garam.

optimal,
cairan

dengan kriteria :
90.
Klien tidak sesak
nafas .

82.
91. 1. Auskultasi bunyi napas

Pola nafas efektif

di

96.
97.
98.
99.
100.
101.

1.Indikasi edema paru sekunder akibat

dekompensasi jantung.
106. 2.Curiga gagal kongestif/kelebihan
volume cairan.
3.Penurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air,
dan penurunan keluaran urine.
107. 4. Natrium meningkatkan retensi
cairan dan meningkatkan volume plasma
yang berdampak terhadap peningkatan
beban kerja jantung dan akan membuat
kebutuhan miokardium meningkat.

108.

17

sekunder

102.
103.
104.
105.

pada edema
paru akut.
88.
109.

110.

Ganggu

an perfusi
perifer
yang
berhubunga
n dengan
menurunny
a curah
jantung.
111.

112.

Perfusi

perifer 113.

1. Ukur tekanan darah dan 127.

1. Hipotensi dapat terjadi juga

adekuat, dengan kriteria :

bandingkan kedua lengan.
disfungsi ventrikel.
a. Klien tidak mengeluh 114.
2. Pantau dan catat warna kulit, 128. 2. Mengetahui derajat hipoksemia
pusing.
suhu dan tanda-tanda cyanosis.
dan peningkatan tahanan perifer.
b. TTV dalam batas normal. 115.
3. Pantau dan catat kualitas 129. 3. Penurunan curah jantung
peristaltik, jika perlu pasang NGT.
mengakibatkan menurunnya produksi
116.
4. Ukur intake-output.
urine.
117.
130. 4. Penurunan curah jantung
5.Kolaborasi : pertahankan cara masuk
mengakibatkan menurunnya produksi
heparin (IV) sesuai indikasi.
urine.
118.
131. 5. Jalur yang paten untuk pemberian
119.
obat darurat.
120.
121.
122.
123.
124.

18

125.
126.

19

132.
133.

Tindakan Keperawatan
Fokus dari tahap implementasi asuhan keperawatan adalah kegiatan

implementasi dari perencanaan intervensi untuk memenuhi kebutuhan fisik dan

emosional. Pendekatan asuhan keperawatan meliputi intervensi independen,
dependen, dan interdependen sesuai dengan intervensi pada setiap diagnosa
keperawatan.
134.
135. Evaluasi
136.
Tahap evaluasi pada proses keperawatan meliputi kegiatan mengukur
pencapaian tujuan pasien dan menentukann keputusan dengan cara membandingkan
data yang terkumpul dengan tujuan dan pencapaian tujuan.
137.
Evaluasi pada Congestive Heart Failure (CHF) antara lain:
1. Penurunan curah jantung dapat teratasi.
2. Klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada.
3. Klien menyatakan kecemasan berkurang.
4. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
5. Keluhan gangguan pemenuhan tidur berkurang.
6. Klien tidak sesak napas.
7. Nutrisi klien terpenuhi.
8. Volume cairan sistemik seimbang.
9. Pasien dapat melakukan aktivitas.
10. Pasien dapat mengerti kondisinya dan tidak cemas.
138.
139.
140.
141.
142.
143.
144.

20