Anda di halaman 1dari 13

Case Report Session

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Disusun oleh:
Gloria
1301-1210-0070
Indah Maria A
1301-1210-0099
Nadilla C
1301-1210-0135

Preseptor:
Meita Dhamayanti, dr., SpA(K)

Bagian Ilmu Kesehatan Anak


Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin
Bandung
2010
I. KETERANGAN UMUM

Identitas anak
Nama
: anak. H
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur
: 12 tahun
Pekerjaan
: tidak bekerja
Alamat
: Sawo Endah
Agama
: Islam
Tanggal masuk: 28 November 2010

Identitas orang tua


Nama ayah : Tn. M
Umur
: 59 tahun
Pekerjaan
: petani
Nama ibu
Umur
Pekerjaan

: Ny. N
: 57 tahun
: ibu rumah tangga

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama: batuk berdarah
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami batuk berdarah 7 jam sebelum masuk rumah sakit. Batuk
berdarah terjadi 2 kali, setiap batuk sekitar 1 sendok makan, darah segar. Karena
panik, orang tua pasien membawa pasien ke dokter 24 jam. Dokter tersebut merujuk
pasien ke RSHS dengan alasan penyakit jantung.
Keluhan lain yang dialami pasien adalah sesak napas. Sesak napas mulai
dialami pasien sejak duduk di kelas 3 SD (3 tahun yang lalu). Sesak napas diperparah
saat beraktivitas. Pasien merasa lebih baik apabila beristirahat. Terdapat keluhan nyeri
dada dirasakan pasien di bagian tengah dada. Sakit dada ini dapat dirasakan tanpa
aktivitas. Apabila pasien berlari sering terasa sakit dada, dan pasien cepat-cepat
beristirahat. Selain sakit dada, pasien juga merasa berdebar-debar. Pasien juga
mengalami kebiruan di ujung-ujung jari dan sekitar mulut sejak kelas 5 SD (1 tahun
yang lalu). Keluhan ini diperparah apabila pasien kelelahan. Pasien pernah pingsan
sebelumnya. Yang paling parah, 3 kali pingsan dalam sehari. Lamanya pingsan sekitar
5 menit. Pasien juga merasa lemas, bahkan untuk pergi ke sekolah harus digendong.
Apabila tidur, posisi yang nyaman adalah miring menghadap ke kanan. Kelopak mata
bengkak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tidak disertai bengkak tungkai.
Pasien masih dapat tidur dengan satu bantal. Tidak ada riwayat panas badan, tidak ada
penurunan kesadaran, BAK dan BAB masih bagus.
Riwayat panas badan tanpa sebab lebih dari 2 minggu diakui. Terdapat riwayat
batuk lebih dari 3 minggu dan berat badan yang sulit bertambah. Kontak dengan
penderita batuk lama disangkal. Riwayat penyakit jantung di keluarga diakui, yaitu
kakek pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sering demam, pilek, dan batuk.
Anamnesis Tambahan
Riwayat kehamilan dan kelahiran
Pasien lahir dari ibu P8A0. Ibu berumur 45 tahun saat hamil. Ibu merasa hamil
cukup bulan. Konsumsi obat-obatan dan jamu saat hamil disangkal. Riwayat sakit saat
hamil disangkal. Selama hamil, ibu tidak pernah ke bidan atau ke dokter. Pasien lahir
spontan, letak kepala, dibantu oleh paraji di rumah. Berat badan dan panjang badan
saat lahir tidak diperiksa.
Saat lahir bayi langsung menangis. Tidak ada kebiruan. Riwayat menetek
sebentar sebentar tidak ada.

Riwayat pertumbuhan perkembangan


Tengkurap 8 bulan. Duduk 10 bulan. Berjalan 18 bulan. Berbicara 2 tahun.
Dibandingkan dengan teman-teman seumuran, tubuh pasien lebih kecil. Prestasi di
sekolah baik.
Riwayat makanan
ASI diberikan sampai umur 3 tahun. Umur 2 bulan diberikan gula merah dan
teh. Umur 6 bulan diberikan beras merah tumbuk.
Riwayat imunisasi
Pasien tidak pernah diberikan imunisasi.
Lingkungan tempat tinggal
Pasien tinggal di daerah Ciwastra. Tinggal berenam dalam satu rumah.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum
Tanda vital

Status gizi
Kepala

Leher
Toraks

Abdomen

Ekstremitas

: kesadaran komposmentis, sesak (+)


: T= 100/80 mmHg
N= 128 / menit
R= 28 / menit
S= 36,8C (afebril)
: BB= 26,5 kg
TB= 146 cm
BMI/U: < -3 SD (severely wasted)
TB/U : median
: Rambut
: tidak mudah dicabut
Mata
: konjungtiva tidak anemis
sklera tidak ikterik
edema palpebra (-/-)
Hidung
: sekret (-)
PCH (-)
Telinga
: sekret (-)
Mulut
: perioral sianosis
: KGB
: dalam batas normal
: bentuk dan gerak simetris
bentuk dada pectus karinatum (pigeon chest)
Paru-paru
: inspeksi
: dalam batas normal
palpasi
: vokal fremitus ka > ki
perkusi
: sonor
auskultasi
: VBS ka=ki
Jantung
: Ictus cordis tampak ICS IV, LMCD,
kuat angkat, thrill (+)
murmur sistolik grade IV/VI
PM di ICS III, LSB p2 mengeras, Gallop (+)
: Inspeksi
: datar, retraksi epigastrium (+)
Palpasi
: lembut
hepar: teraba 2 cm di bawah arcus costarum,
tepi tajam, rata, kenyal
lien: tidak teraba
Perkusi
: dalam batas normal
Auskultasi : bising usus (+), normal
: akral sianosis (+)
3

clubbing finger (+)


akral dingin
capillary refill > 2 detik (3-4 detik)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Hb
: 20,8 g/dL
Ht
: 61%
Leukosit
: 8.300 / mm3
Trombosit
: 200.000 / mm3
Hitung jenis : 0/1/0/63/31/5
Darah tepi : Eritrosit normokrom,
normositer,giant
trombosit (+)
Elektrokardiografi
- sinus takikardi
- RAH axis superior
Foto Toraks
- cardiomegali
- dextrocardia
- tidak tampak TB paru
- CTR 60,8%
Ekokardiografi
- dextrocardi
- situs solitus
- AV concordance
- Ao keluar dari RV
- RVOT keluar dari TV (-)
PPD test
- (+) : 12mm

Natrium
Kalium
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin

: 140 mEq/L
: 4,3 mEq/L
: 23 IU/L
: 12 IU/L
: 18 mg/dL
: 0,68 mg/dL

pulmonari atresia terisi PDA


thrombus di vena dan aorta
SPECS (+)
VSD besar

V. DIAGNOSIS BANDING
- Penyakit jantung bawaan tipe sianotik
- Penyakit jantung bawaan tipe asianotik
- Gagal jantung
- TB paru
VI. DIAGNOSIS KERJA
- Eisenmenger sindrom
- DORV
- atresia pulmonal
- VSD
- PDA
- suspect TB paru
VII. TERAPI
Terapi umum
Terapi khusus

: O2 1 L/menit (nasal prong)


cairan (restriksi 80%) 1380 cc/hari tdd
infus larutan 1:4 untuk obat 4 gtt/menit/mikro
: furosemid 15 mg i.v

asetosal 3 mg/kg/BB, 1 x 100 mg p.o


VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
PEMBAHASAN
Bagaimana pasien ini didiagnosis?
1. Anamnesis
- Sesak napas. Sesak napas diperparah saat beraktivitas. Sejak 3 tahun yang lalu.
Pasien merasa lebih baik apabila beristirahat. Sesak napas dapat disebabkan
karena gangguan pada organ paru-paru, jantung, darah, maupun metabolik.
- Nyeri dada saat beraktivitas dan tidak beraktivitas. jantung
- Berdebar-debar. palpitasi, terjadi peningkatan kerja jantung
- Kebiruan di ujung-ujung jari dan sekitar, mulut 1 tahun yang lalu, diperparah
apabila pasien kelelahan. Gejala sianosis sentral dikarenakan penurunan
saturasi oksigen, dapat disebabkan kelainan jantung, paru, atau darah. Pada
kasus ini disebabkan karena kelainan jantung. Sianosis baru muncul 1 tahun
yang lalu sedangkan sesak napas sejak 3 tahun yang lalu, mengarahkan ke tipe
penyakit jantung bawaan yang progresif, dari tipe yang nonsianotik menjadi
tipe sianotik.
- Riwayat pingsan. ketidakmampuan dalam mempertahankan perfusi
- Lemas, bahkan untuk pergi ke sekolah harus digendong.
- Kelopak mata bengkak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tidak
disertai bengkak tungkai. Pasien masih dapat tidur dengan satu bantal.
- Riwayat panas badan tanpa sebab lebih dari 2 minggu diakui. Terdapat riwayat
batuk lebih dari 3 minggu dan berat badan yang sulit bertambah. Kontak
dengan penderita batuk lama disangkal. TB?
- Riwayat kehamilan: usia ibu 45 tahun faktor risiko terjadi kelainan
kongenital.
- Riwayat tumbuh kembang: terlambat
2. Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum: sesak
- Tanda vital: nadi meningkat (takikardi), frekuensi pernafasan meningkat
(takipnea).
- Status gizi: severely wasted (< -3 SD) malnutrisi berat
- Mulut: perioral sianosis sianosis sentral
- Jantung: Ictus cordis tampak ICS IV, LMCD dextrocardi
kuat angkat, thrill (+) bising jantung yang keras
murmur sistolik grade IV/VI
PM di ICS III, LSB p2 mengeras, Gallop (+)
- Retraksi epigastrium peningkatan usaha napas dengan otot pernafasan
tambahan.
- Ekstremitas : clubbing finger (+) kompensasi dari hipoksia kronis
akral sianosis (+)
akral dingin
capillary refill > 2 detik (3-4 detik)
5

3. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan laboratorium
Hb
: 20,8 g/dL meningkat (N: 13-16 g/dL)
Ht
: 61% hemokonsentrasi (N:37-49%)
Darah tepi
: giant trombosit (+)
- EKG: sinus takikardi, RAH axis superior
- Foto toraks: cardiomegali
- Ekokardiografi:
o dextrocardi
o situs solitus
o AV concordance
o Ao keluar dari RV DORV
o RVOT keluar dari TV (-)
o pulmonari atresia terisi PDA
o thrombus di vena dan aorta
o SPECS (+)
o VSD besar
- PPD test (+) sensitivitas dan spesivisitas rendah
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN
Penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan bawaan yang paling sering
dijumpai, meliputi hampir 30% dari seluruh kelainan bawaan.
Etiologi:
Pada sebagian besar kasus tidak diketahui penyebabnya, tetapi diduga karena
beberapa faktor. Faktor yang berpengaruh bersifat endogen dan eksogen.
- Faktor eksogen contohnya penyakit ibu (rubela), obat yang diminum, paparan
sinar X pada trimester pertama.
- Faktor endogen berkaitan dengan penyakit genetik dan sindrom tertentu
Klasifikasi:
1. Kelainan jantung bawaan tipe non sianotik
defek septum atrium
defek septum ventrikel
defek septum atrioventrikularis
duktus arteriosus persisten
stenosis pulmonal valvular dengan septum ventrikel utuh
stenosis pulmonal infundibular tanpa defek septum ventrikel
stenosis pulmonal distal
koartasio aorta
stenosis aorta
prolaps katup mitral
2. Kelainan jantung bawaan tipe sianotik
tetralogi Fallot
atresia pulmonal dengan defek septum ventrikel
atresia pulmonal tanpa defek septum ventrikel
atresia trikuspid
hypoplastic left heart syndrome
transposisi arteri besar

trunkus arteriosus persisten


Pemeriksaan penunjang:
Foto toraks, EKG, ekokardiografi, kateterisasi
Komplikasi:
gagal jantung, endokarditis bakterial subakut,
trommboemboli.

gangguan

pertumbuhan,

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL (VSD)


Definisi
Defek septum ventrikel (ventricular septal defect) adalah adanya defek pada septum
yang memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan.
Epidemiologi
Kelainan jantung kongenital yang paling banyak ditemukan yaitu sebanyak
20-30% dari seluruh kasus. VSD sering ditemukan sebagai defek tersendiri, namun
dapat pula sebagai bagian dari kelainan jantung kongenital kompleks.
Tipe-tipe
Bila ditinjau dari segi patofisiologi dan klinis ada 4 tipe VSD yaitu:
- VSD kecil dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal
- VSD sedang dengan tahanan pada arteri pulmonalis masih normal
- VSD besar disertai hipertensi pulmonal yang dinamis
- VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen
Patofisiologi
Tekanan ventrikel kiri jauh lebih besar daripada ventrikel kanan

L-R Shunt

Makin besar defek, makin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis

Tekanan yang terus menerus meninggi pada arteri pulmonalis akan menaikkan
tekanan pada kapiler paru

Reversibel: belum terjadi perubahan pada endotelnya

Ireversibel: sklerosis

tekanan pada arteri pulmonalis sudah tinggi dan permanen

tekanan pada ventrikel kanan juga menjadi tinggi dan permanen

tekanan pada ventrikel kanan > ventrikel kiri

shunt jadi berbalik (R-L Shunt)

sianosis
Manifestasi klinis
VSD kecil asimptomatik.
7

VSD sedang cepat lelah, sering mendapat infeksi paru dan batuk-batuk, dan
jarang terjadi gagal jantung (kecuali bila ada endokarditis
infektif atau anemia)
VSD besar gagal jantung pada usia 1-3 bulan, sering mendapat infeksi paru,
kenaikan berat badan lambat, sianosis (karena gagal jantung dan
radang paru sehingga oksigenisasi darah berkurang),
VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen / sindrom Eisenmenger :
Sianosis, dan terdengar bising sistolik lemah tipe ejeksi dengan titik maksimum pada
linea parasternalis kiri bagian bawah.
Gambaran Radiologi dan EKG
VSD kecil ukuran dan vaskularisasi jantung normal
EKG biasanya normal
VSD sedang ukuran (hipertrofi ventrikel kiri) dan vaskularisasi jantung.
EKG menunjukkan LVH akibat L-R shunt
VSD besar pembesaran ventrikel kanan & penonjolan arteri pulmonalis
LVH dan RVH (karena tekanan ventrikel kiri dan kanan yang
sama). Bila telah terjadi hipertensi pulmonal permanen,
gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan murni.
Penatalaksanaan
Terapi VSD meliputi terapi medikamentosa dan terapi intervensi yang terdiri
dari intervensi bedah dan intervensi kardiologi non bedah. Penderita VSD dengan
defek kecil tidak memerlukan terapi medikamentosa. Penderita dengan defek besar
dapat mengalami gagal jantung dan pada keadaan ini penderita mendapatkan
medikamentosa untuk keadaan gagal jantungnya. Intervensi bedah adalah usaha
penutupan defek melalui operasi. Sedangkan intervensi kardiologi dilakukan
penutupan defek VSD secara transkateter.
Jika telah terjadi sindrom Eisenmenger maka operasi sudah tidak dapat
dilakukan, karena walaupun defek ditutup, arteri pulmonalis telah mengalami
arteriosklerosis sehingga tekanan arteri pulmonalis tetap tinggi, dan justru akan
memperberat beban ventrikel kanan dan mengalami dekompensasi.
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS / PDA
Patent Ductus Arteriosus adalah salah satu bentuk kelainan jantung bawaan
tipe non-sianotik, yaitu terdapatnya pembuluh darah fetal (duktus ateriosus / duktus
Botalli) yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis dengan aorta
descendens.
Patofisiologi
Pada sirkulasi janin, duktus arteriosus berfungsi untuk mengalirkan aliran
darah dari arteri pulmonalis ke aorta descenden. Bila pada waktu lahir duktus ini tetap
terbuka, maka darah dari aorta descenden akan mengalir ke duktus arteriosus, menuju
ke arteri pulmonalis, sehingga terjadilah L-R shunt.
Seperti pada VSD aliran darah ke dalam pulmo lebih banyak dan keadaan ini
lambat laun akan menimbulkan arteriosklerosis arteri pulmonalis, yang akan berakibat
berbaliknya L-R shunt menjadi R-L shunt (Sindrom Eisenmenger).

Gambar 1. PDA tahap awal

Gambar 2. PDA tahap lanjut


(Sindrom Eisenmenger)

Manifestasi klinis
Penderita dengan duktus arteriosus yang sempit biasanya asimptomatik, iktus
kordis tampak normal, dan bising kontinu terkeras pada sela iga dua linea
parasternalis kiri dan dibawah klavikula. Sedangkan, PDA dengan ukuran sedang dan
besar dengan tahanan paru masih tinggi, gejala akan mulai tampak pada umur 6-8
minggu, yaitu bayi tampak mudah lelah, sulit makan, banyak berkeringat. Makin lama
bayi tampak makin takipneu, sering menderita radang paru (batuk, pneumonia) yang
sukar diobati, pertumbuhan terlambat, adanya gejala gagal jantung, dan dada kiri
tampak mencembung sesuai pembesaran jantung.
Komplikasi dari PDA ini dapat berupa endokarditis, gagal jantung, penyakit
obstruktif vaskular paru, dan ruptur aorta
Pencitraan
Dengan foto thorax, PDA yang cukup besar menunjukkan pembesaran atrium
kiri dan ventrikel kiri (yang juga dapat terlihat dari hasil EKG), peningkatan corakan
vaskular paru, dan penonjolan segmen pulmonal. Bila telah terdapat penyakit vaskular
paru akan tampak pembesaran ventrikel kanan.
Dengan Ekokardiografi, dapat secara langsung terlihat duktus arteriosus.
Dengan teknik Doppler dapat dilihat gambaran aliran yang khas pada PDA. Besarnya
atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri
dan aorta (LA/Ao). Rasio normal adalah 1,3:1. Rasio >1,3:1 diinterpretasikan
kemungkinan besar PDA terutama jika didukung penemuan klinis lainnya.
Penatalaksanaan

Gambar 3. Alur Tatalaksana PDA

Prognosis
Pada penderita asimptomatik, tetap beresiko endokarditis infektif, namun
prognosanya baik. Gagal jantung biasanya baru terjadi pada usia > 20 tahun. Bayi
prematur dengan PDA sering disertai gagal jantung, dan diobati dengan digitalis, dan
diuretik, dan terkadang PDA akan menutup. Sedangkan, pada bayi aterm dengan
PDA, jarang menutup spontan terutama jika telah menyebabkan gagal jantung.
Double Outlet Right Ventricle (DORV)
Adalah bentuk penyakit jantung bawaan dimana baik arteri pulmonari dan aorta
keduanya terhubung baik sebagian ataupun seluruhnya dengan ventrikel kanan.
Patofisiologi
DORV dapat terjadi dalam beberapaa\ bentuk dengan bermacam-macam posisi
arteri dan ukuran. Manifestasi klinisnya pun beragam tergantung dari berapa besar
pengaruh defect pada fungsi fisiologis jantung.
DORV biasanya disertai dengan adanya VSD. Pulmonari stenosis dan
Transposition of great arteries juga dapat menjadi bagian dari defek yang dialami
pasien. Keberadaan VSD pada pasien DORV justru akan membantu pasien karena
darah kaya oksigen dapat masuk ke ventrikel kanan, namun tetap tubuh tidak dapat
mencukupi kebutuhan oksigennya dan jantung harus bekerja semakin keras untuk
membawa darah kaya oksigen ke seluruh tubuh.
Pasien dengan DORV biasanya memiliki gangguan jantung lainnya diantaranya:
Anomali arteri koronari
Transposition of great arteries
Pulmonary valve
Manifestasi Klinis
Bayi cepat lelah terutama saat menyusu
Sianosis
Clubbing finger
Kesulitan untuk menaikan berat badan dan tumbuh
Pucat
Pembengkakan kaki dan abdomen
Sering berkeringat
Kesulitan bernafas
Pembesaran jantung
Heart murmur
Pernafasan yang cepat
Denyut nadi yang cepat
Pemeriksaan Tambahan
Chest x-ray
Katerisasi jantung
Echocardiogram
MRI

10

Terapi
Pasien dengan kelainan ini membutuhkan terapi operasi untuk menutup lubang
pada jantungnya dan permasalahan lain pada jantung.
Beberapa hal yang harus dipertimbangkan untuk menentukan tipe dan jumlah
operasi yang harus dilakukan adalah
Tipe DORV
Tingkat keparahan defect
Ada atau tidaknya permasalahan lain pada jantung
Kondisi pasien secara keseluruhan
Prognosis
Prognosis pada pasien dengan kelainan ini tergantung dari
Ukuran VSD
Lokasi VSD
Ukuran dari ventrikel
Lokasi dari aorta dan arteri pulmonaris
Ada tidaknya komplikasi
Apakah terdapat kerusakan paru yang irreversible
Komplikasi
Congestive heart failure (CHF)
Hipertensi pulmonari
Kerusakan irreversible pada paru karena hipertensi pulmonary
PULMONARY ATRESIA
Ini adalah bentuk paling ekstrim dari TOF. Pulmonary valve pada penyakit ini
atesia, rudimentary, atau bahkan tidak ada, sementara pulmonary trunkus akan atresia
atau hipoplasia. Seluruh isi ventrikel kanan akan dipompakan ke aorta dan seluruh
aliran darah pulmonari akan tergantung kepada PDA atau pembuluh darah kolateral
(MAPCAs). Pulmonary atresia dengan VSD berasosiasi dengan delesi CATCH 22 dan
sindroma DiGeorge.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan atresia pulmonar dan VSD memiliki gejala yang menyerupai pasien
dengan TOF yang parah.
Sianosis biasanya muncul pada jam pertama atau beberapa hari pertama
setelah kelahiran.
Suara jantung pertama biasanya diikuti ejection click karena pembesaran aortic
root
Bunyi kedua biasanya cukup keras dan single
Terdapat continous murmur pada hampir seluruh precordium (anterior dan
posterior)
Pernafasan yang cepat dan pendek
Cepat lelah
Sulit makan

11

Pemeriksaan Tambahan
X-ray
Pengecilan atau pembesaran jantung
EKG
RVH
Echokardiogram
Penebalan dinding ventrikel kanan
Atresia pada katup pulmonary
Doppler Echokardiografi
Tidak adanya aliran darah ang melewati katup pulmonary
Aliran darah pulmonary disuplai oleh ductus arteriosus atau MAPCAs
Katerisasi Jantung
Pada pemeriksaan ventrikel kana ditemukan pembesaran aorta
Saat zat kontras melewati VSD akan terlihat opaque
Terapi
Prostaglandin E1 biasa digunakan untuk membantu darah bersirkulasi, obat ini
memperahankan pembuluh darah terbuka. Prosedur operasi dilakukan tergantungdari
kondisi arteri pulmonary pasien tersebut. diperhatikan ukuran arteri pulmonary
kesesuaiannya dengan cabang-cabangnya dan perkembangannya. Apabila arteri
pulmonary pasien hipoplasia, harus dilakukan beberapa tahapan operasi.
Untuk menjalani perbaikan total pasien harus memiliki ukuran arteri pulmonary
yang sesuai untuk menampung seluruh volume yang keluar dari ventrikel kanan.
Perbaikan total di sini termasuk didalamnya adalah penutupan dari VSD dan
homograft dari ventrikel kanan ke arteri pulmonari.
Prognosis
Hasil dari operasi berbeda pada setiap anak. Hal ini dipengaruhi oleh seberapa baik
jantung itu berdetak, kondisi dari pembuluh darah yang mensuplai darah untuk jantun
dan seberapa kebocoran yang dialami.
Sebagian besar pasien kondisinya membaik setelah dilakukan operasi. Banyak
anak dengan atresia pulmonary hidup normal pasien disarankan untuk rutin control
pada kardiolois untuk memastikan apakah jantungnya berfungsi dengan baik . namun
pasien dengan atrsia pulmonary memiliki resiko tinggi untuk terkena endokarditis.
Komplikasi
Keterlambatan tumbuh kembang
Kejang
Stroke
Infektif Endokarditis
Gagal jantung
Kematian

Referensi
1. Behrman, et al. Nelson Text Book of Paediatrics ed. 15.

12

2. Herry G., dkk. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUP, 2005.

13