Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang


Kanker paru merupakan salah satu penyakit penyebab kematian tertinggi
di dunia. Lebih dari 1,3 juta kasus baru kanker paru dan bronkus di seluruh
dunia,menyebabkan 1,1 juta kematian tiap tahunnya. Dari jumlah insiden dan
prevalensi didunia, kawasan Asia, Australia, dan Timur Jauh berada pada tingkat
pertama dengan estimasi kasus lebih dari 670 ribu dengan angka kematian
mencapai lebih dari 580 ribu orang. Sampai saat ini kanker paru masih menjadi
masalah besar di dunia kedokteran.
Di Amerika Serikat kejadian kasus baru kanker paru pada tahun 2005
mencapai 172.570 (laki-laki 93.010 dan perempuan 79.560). Dari kasus tersebut
jumlah yang meninggal mencapai 163.510 (laki-laki 90.490 dan perempuan
73.020) dan yang bias bertahan hidup sampai 5 tahun hanya 15 %.
Di Indonesia, kanker paru menjadi penyebab kematian utama kaum pria
dan lebih dari 70 % kasus kanker itu baru terdiagnosis pada stadium lanjut
(stadium IIIb atau IV) sehingga hanya 5 % penderita yang bisa bertahan hidup
hingga 5 tahun setelah dinyatakan positif.
Diagnosis kanker paru pada stage dini sangat sulit karena klinis yang tidak
begitu khas dan penderita kebanyakan datang ketika penyakit sudah dalarn stage
lanjut maka keluhan justru sering muncul akibat komplikasinya yang dapat
menirnbulkan kegawatan respirasi seperti sindrorn vena kava superior (SVKS),
efusi pleura rnasif atau batuk darah.

Penatalaksanaan kanker paru tergantung pada jenis sel kanker dan stage
penyakit pada saat didiagnosis. Diagnosis pasti penyakit kanker ditentukan oleh
hasil pemeriksaan patologi anatorni dengan 2 jenis pemeriksaan yaitu
histopatologi dan sitologi. Spesirnen untuk pemeriksaan sitologi lebih sederhana,
misalnya perneriksaan sputum, biopsi jarurn halus (BJH), transthocal needle
aspiration (TTNA). Jenis sel kanker paru terbanyak adalah kanker paru jenis
karsinorna bukan sel kecil (KPKBSK) mencapai >80%.2,Stage penyakit pada
saat diagnosis rnenjadi indikator survival penderita. Berbagai pilihan prosedur
dari yang noninvasiv hingga torakotomi eksplorasi dilakukan untuk mendapatkan
stage penyakit .Penderita dengan dugaan kanker paru tanpa kecurigaan tumor
ekstratoraks rnaka direkornendasikan dilakukan CT-scan toraks untuk rnenilai
status lokal rnisalnya ukuran tumor dan keterlibatan kelenjar getah bening (KGB)
rnediastinal. Sensitiviti dan spesivisiti CT-scan cukup baik untuk rnenentukan
ukuran tumor dan status kelenjar getah bening dalarn sistern TNM atau
menentukan staging klinis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Anatomi dan Fisiologi Paru
Paru merupakan bagian dari sistem pernapasan yang sebagian besar terdiri
dari gelembung-gelembung (alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel
epitel dan endotel. Di alveoli inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam
darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.
Paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu kanan dan kiri. Paru kanan, terdiri dari
3 lobus yaitu lobus pulmo dekstra superior, lobus medialis, dan lobus inferior.
Sedangkan paru kiri mempunyai 2 lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiaptiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil disebut segmen. Paru-paru
kanan mempunyai 10 segmen (3 segmen pada lobus superior; 2 segmen pada
lobus medialis dan 5 segmen pada lobus inferior). Paru kiri mempunyai 8 segmen
yaitu; 4 segmen pada lobus superior dan 4 segmen pada inferior.
Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang
bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan
ikat yang berisi pembuluh-pembuluh darah, getah bening dan saraf-saraf, dalam
tiap-tiap lobules terdapat sebuah bronkhiolus. Di dalam lobulus, bronkhiolus ini
bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiaptiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2-0,3 mm.
Paru terletak pada rongga thorax yang dibungkus oleh pleura. Pleura dibagi
menjadi dua yaitu pleura viseral yang langsung membungkus paru dan pleura
parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura
ini terdapat rongga yang disebut cavum pleura.

Pada permukaan paru yang menghadap ke tengah terdapat tampuk paru


atau hilus yaitu tempat masuknya bronkus, pembuluh darah dan pembuluh limfe.
Permukaan tersebut menghadap ke cavum mediastinum.

II.2 KANKER PARU


II.2.1 Definisi
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru,
mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar
paru (metastasis tumor di paru). Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan
sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal.
Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan
pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang
ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia. Kanker paru
adalah tumor berbahaya yang tumbuh di paru-paru. Sebagian besar kanker paruparu berasal dari sel-sel di dalam paru-paru, tetapi kanker paru bisa juga berasal
dari kanker di bagian tubuh lainnya yang menyebar ke paru-paru.
II.2.2 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi
pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang
letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di
bagian distal.
Karsinogenesis merupakan proses terjadinya kanker akibat dari bahanbahan karsinogenik. Karsinogenesis yang diinduksi karsinogen kimia atau fisik
maupun biologik memerlukan waktu yang disebut periode laten yaitu waktu dari
4

pertama kali terpapar suatu karsinogen sampai terlihat kanker secara klinis.
Karsinogenesis dapat dibagi dalam tiga fase utama yaitu fase inisiasi, promosi dan
progresi.
1. Fase Inisiasi
Fase ini berlangsung cepat. Karsinogen kimia misalnya golongan
alkylating dapat langsung menyerang tempat dalam molekul yang banyak
elektronnya, disebut karsinogen nukleofilik. Tempat yang diserang adalah asam
nukleat (DNA/ RNA) atau protein dalam sel terutama di atom nitrogen, oksigen
dan sulfur. Ikatan karsinogen dengan DNA menghasilkan lesi di materi genetik.
RNA yang berikatan dengan karsinogen bermodifikasi menjadi DNA yang
dimutasi. Karsinogen kimia yang berikatan dengan DNA disebut genotoksik dan
yang tidak berikatan dengan DNA disebut epigenetik. Karsinogen genotoksik
dapat juga mempunyai efek epigenetik. Ko-karsinogen dan promotor termasuk
dalam karsinogen epigenetik yang menyebabkan kerusakan jaringan kronis,
perubahan sistem imun tubuh, perubahan hormon atau berikatan dengan protein
yang represif terhadap gen tertentu. Jadi karsinogen epigenetik dapat mengubah
kondisi lingkungan sehingga fungsi sebuah gen berubah, bukan strukturnya. Sel
berusaha mengoreksi lesi ini dengan detoksifikasi kemudian diekskresi atau dapat
terjadi kematian sel atau terjadi reparasi DNA yang rusak tersebut oleh enzim sel
menjadi sel normal kembali. Karsinogen kimia dapat didetoksifikasi/ dinonaktifkan kemudian diekskresi atau dapat langsung diekskresi. Tetapi dari proses
pengnon-aktifan ini dapat terbentuk metabolit yang karsinogenik. Sebelum terjadi
reparasi DNA dapat terjadi replikasi DNA yaitu satu siklus proliferasi sel yang
menyebabkan lesi DNA tersebut menjadi permanen disebut fiksasi lesi. Waktu
yang dibutuhkan dari pertama kali sel diserang karsinogen sampai terjadi fiksasi
lesi (terbentuk sel terinisiasi) adalah beberapa hari (1-2 hari). Sel terinisiasi dapat
mengalami kematian, bila tidak, maka sel dapat masuk ke fase promosi. Pada
akhir fase inisiasi belum terlihat perubahan histologis dan biokimiawi hanya
terlihat nekrosis sel dengan meningkatnya proliferasi sel.
2. Fase Promosi

Sel terinisiasi dapat tetap tenang bila tidak dihidupkan oleh zat yang
disebut promotor. Promotor sendiri tidak dapat menginduksi perubahan kearah
neoplasma sebelum bekerja pada sel terinisiasi. Bila promotor ditambahkan pada
sel terinisiasi dalam kultur jaringan, sel ini akan berproliferasi. Jadi promotor
adalah zat proliferatif. Promosi adalah proses yang menyebabkan sel terinisiasi
berkembang menjadi sel preneoplasma oleh stimulus zat lain (promotor). Dari
penyelidikan pada kultur jaringan diketahui fase ini berlangsung bertahun-tahun
(10 tahun atau lebih) dan reversibel sebelum terbentuknya sel tumor yang otonom.
Esterforbol adalah promotor untuk kanker kulit, paru dan hati. Sel preneoplasma
dapat tumbuh terus pada kultur jaringan sedangkan sel normal akan berhenti
tumbuh. Sel preneoplasma lebih tahan terhadap lingkungan yang tidak
mendukung dan kemampuan kloningnya lebih besar. Sel preneoplasma lebih
tahan terhadap lingkungan yang tidak mendukung dan kemampuan kloningnya
lebih besar. ) Pada akhir fase promosi terdapat gambaran histologis dan
biokomiawi yang abnormal.
3. Fase Progresi
Fase ini berlangsung berbulan-bulan. Pada awal fase ini, sel preneoplasma
dalam stadium metaplasia berkembang progresif menjadi stadium displasia
sebelum menjadi neoplasma. Pada awal fase ini, sel preneoplasma dalam stadium
metaplasia berkembang progresif menjadi stadium displasia sebelum menjadi
neoplasma. Sel-sel menjadi kurang responsif terhadap sistem imunitas tubuh dan
regulasi sel. Pada tingkat metaplasia dan permulaan displasia (ringan sampai
sedang) masih bisa terjadi regresi atau remisi yang spontan ke tingkat lebih awal
yang frekwensinya makin menurun dengan bertambahnya progresivitas lesi
tersebut. Pada akhir fase ini gambaran histologis dan klinis menunjukkan
keganasan. Penyelidikan terakhir memperlihatkan terjadi aglutinasi pada
permukaan sel kanker sehingga sel kanker tumbuh terus meskipun terjadi kontak
antar sel. Kebanyakan sel kanker mensekresi enzim fibrinolitik yang melarutkan
jaringan ikat di sekitarnya dan faktor angiogenesis yang menginduksi
pembentukan kapilar darah baru di antara pembuluh darah yang berdekatan
dengan sel kanker untuk nutrisinya.

II.2.3 Faktor Resiko


Faktor Penyebab Terjadinya Kanker Paru
Perokok, risiko terkena penyakit makin besar seiring dengan banyaknya jumlah
rokok yang diisap dan semakin mudanya usia awal merokok.
Perokok Pasif, Mengisap asap rokok, perokok pasif juga rentan terkena kanker
paru-paru meski kemungkinannya tidak sebesar perokok aktif. Di beberapa
keluarga para perokok aktif dapat menjadi 'penyebar' kanker paru karena
hubungan genetika.
Masuknya zat-zat kimia seperti asbestos, uranium, chromium, dan nikel ke
dalam tubuh. namun kasus ini jarang terjadi. Polusi udara juga dicurigai sebagai
penyebab kanker paru namun masih sulit dibuktikan. .

II.2.4 Klasifikasi Kanker Paru (lung cancer).


Secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small Cel Lung
Cancer
(SCLC) dan Non Small Cel Lung Cancer (NCLC).
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Kejadian kanker paru jenis SCLC ini hanya sekitar 20 % dari total kejadian
kanker paru. Namun jenis ini berkembang sangat cepat dan agresif. Apabila tidak
segera mendapat perlakuan maka hanya dapat bertahan 2 sampai 4 bulan.

b. Non Small Cell Lung Cancer


80 % dari total kejadian kanker paru adalah jenis NSCLC. Secara garis besar
dibagi

menjadi 3 yaitu: .
Adenocarsinoma, jenis ini adalah yang paling banyak ditemukan (40%)
Karsinoma Sel Sekuamosa, banyaknya kasus sekitar 20 30 %.
Karsinoma Sel Besar, banyaknya kasus sekitar 10 15 %. (2)
Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (70 80 %) sudah dalam
stadium lanjut III IV.

II.2.5 Staging Kanker Paru


Pada kanker paru jenis SCLC ada 2 stages yaitu Limited Stage dan Extensive
Stage.
Sedangkan

pada

NSCLC

staging

dilakukan

dengan

sistem

TNM

(T=Tumor,N=Kelenjar Getah Bening dan M=Metastase). Kalsifikasi stadium


berdasarkan TNM dapat dilihat pada tabel berikut :

Keterangan Tabel :
T = Tumor
T1 : Tumor dengan ukuran kurang dari 3 cm
T2 : Tumor dengan ukuran dan perluasan sbb :
Ukuran lebih dari 3 cm
Melibatkan bronkus utama yang letaknya sampai ' 2 cm dari distal karina.
Perluasan ke pleura viseral.
8

Perluasan ke hilus
T3 : Tumor dengan segala ukuran, meliputi :
Tumor menginvasi dinding thorax, diafragma, pleura mediastinalis
Tumor di dalam bronchus primarius, max 2 cm distal dari carina (tetapi tanpa
melibatkan carina). .
Tumor disertai dg atelektasis atau obstruktive pneumonitis pada seluruh paru.
T 4 : Tumor dengan segala ukuran, meliputi :
Tumor menginvasi mediastinum, cor, pembuluh darah besar, trachea, esophagus, corpus
vertebra, atau carina.
Tumor dengan efusi pleura dan efusi pericard maligna.
Tumor dengan nodul satelit tumor yang masih dalam satu lobus pulmo ipsilateral
N = Status limfonodi regional :
N0 : Tidak ada metastasis limfonodi regional.
N1 : Metastasis di limfonodi regional atau hilar atau limfonodi intrapulmonar sebagai
akibat perluasan langsung dari
tumor primer.
N2 : Metastasis di limfonodi retrotracheal, midline prevascular, subcarinal dan
mediastinal ipsilateral.
N3 : Metastasis nodal hilar contralateral atau mediastinal contralateral, serta nodus
supraclavicular dan scalenus contralateral atau ipsilateral.N x : Diskripsi N tambahan
(tetapi jarang dipakai) metastasis di limfonodi regional sulit diperkirakan.
M = Metastasis Jauh, meliputi :
M0 : Tidak ada metastasis jauh.
M1 : Ada metastasis jauh atau nodul tumor terpisah pada lobus lain dalam pulmo yang
sama atau Nodul tumor pada pulmo kontralateral (dinyatakan sebagai M1 jika jenis
histloginya sama dengan sel tumo primer .

II.2.4 Gejala Klinis


II.2.4.1 Gejala Intrapulmoner
Batuk
Batuk ialah gejala umum kelainan paru dan juga merupakan gejala awal
kanker paru, berbagai kepustakaan menyatakan batuk merupakan manifestasi
yang sering dikeluhkan oleh penderita kanker paru. Patogenesis terjadinya batuk
pada kanker paru diawali dengan berbagai rangsangan reseptor batuk yang
terletak di dalam rongga toraks, antara lain terdapat di bronkus. Reseptor di
bronkus utama lebih banyakdibandingkan bronkus kecil. Jika ada rangsangan di
bronkus melalui serabut aferen diteruskan ke medula oblongata melalui cabang
nervus vagus, kemudian melalui serabut eferen menuju ke efektor yang terdapat di
dalam bronkus. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk terjadi. Bersamaan
dengan siklus itu glotis tertutup terjadi kontraksi otot-otot dada, abdomen dan
relaksasi diafragma, keadaan itu menyebabkan tekanan positif di dalam rongga
dada yang tiba-tiba dilepaskan pada saat glotis terbuka, udara keluar
menggetarkan jaringan saluran napas termasuk pita suara, sehingga menimbulkan
batuk.
Batuk Darah
Merupakan ekspektorasi sputum yang bercampur darah, selain disebabkan
oleh kanker paru juga disebabkan oleh penyakit paru lainnya. Batuk darah
biasanya disebabkan oleh ruptur arteri atau vena bronkial. Keluhan penderita
biasanya merasa tidak enak dan merasa panas di dada. Sulit membedakan dengan

10

batuk darah yang disebabkan oleh penyakit paru lainnya, tetapi biasanya batuk
darah karena kanker paru terjadi penderita berumur lebih 40 tahun.
Sesak napas
Sesak napas juga merupakan suatu gejala paru, ini bisa disebabkan oleh
beberapa hal antara lain; tumor di daiam saluran napas, tumor menekan saluran
napas, kedua keadaan ini dapat menyebabkan atelektasis dan penurunan faal paru
yang berakhir dengan sesak napas. Selain keadaan di atas efusi pleura juga
menyebabkan sesak napas pada kanker paru.
Nyeri dada
Nyeri dada dapat dirasakan oleh penderita kanker paru, keadaan ini
disebabkan keterlibatan pleura parietal, tergantung luas dan lokasi tumor tersebut,
nyeri ini dirasakan saat inspirasi.
Gejala Intratorasik Ekstrapulmonal
Gejala yang ditimbulkan oleh kanker paru dalam rongga toraks tetapi di luar paru,
tergantung daerah yang dikenai. Beberapa kelainan yang sering menimbulkan
gejala antara lain :
Efusi Pleura
Efusi pleura akan memberikan gejala yang berhubungan dengan jumlah
cairan dan produktivitinya, gejala paling sering adalah sesak napas dan nyeri dada.
Akumulasi cairan di rongga pleura dapat timbul akibat invasi tumor secara
langsung ke dalam rongga pleura, kelenjar limfe, atau sumbatan pada kelenjar
limfe sehingga mengganggu aliran limfe tersebut. Jenis cairan pleura pada kanker
paru bisa serosa atau hemoragik
Pneumotoraks

11

Pneumotoraks dapat terjadi pada kanker paru walaupun keadaan ini jarang
terjadi. Gejala akibat pneumotoraks juga tergantung pada jumlah dan organ yang.
terdesak karena akumulasi udara dalam rongga pleura. lnvasi tumor ke parenkim
paru diduga penyebab utama terjadinya pneumotoraks. Dalam kepustakaan lain
dinyatakan bahwa rupturnya "bleb" juga memegang peranan terjadinya
pneumotoraks.
Efusi perikara
Merupakan keadaan yang sering ditemukan akibat invasi tumor ke dalam
rongga perikardium, atau metastasis melalui kelenjar limfe, keadaan ini dapat
menyebabkan tamponade jantung dengan berbagai tampilan klinis. Otot jantung
(miokard) jarang terinvasi oleh tumor paru, walaupun ada kepustakaan yang
melaporkan tetapi jumlah kasusnya sedikit. Untuk mendeteksi kelainan di jantung
dilakukan pemeriksaan ekokardiografi.
Gangguan Menelan
Disebabkan oleh karena terlibatnya esofagus, biasanya terjadi akibat
penekanan dinding esofagus oleh tumor, atau karena pembesaran kelenjar limfe
mediastinum, sehingga terjadi obstruksi esophagus.
Sindrom Vena Kava Superior
Penekanan & invasi tumor ke pembuluh darah mediastinum dapat
menimbulkan gangguan aliran darah, keadaan ini menimbulkan gejala edema di
muka, ekstremiti atas, leher bengkak,-vena-vena lengan dan dinding dada
melebar, kadang-kadang menimbulkan rasa sakit kepala dan sesak napas.
Suara Serak

12

Kerusakan nervus rekurens dapat menyebabkan kelumpuhan pita suara


yang menyebabkan suara serak, kelumpuhan ini dapat unilateral atau bilateral,
dapat mengenai sebagian otot, misalnya otot abduktor (membuka laring), otot
adduktor (menutup laring) dan otot tensor yang menegangkan pita suara.
Kelumpuhan pitasuara ini juga mengakibatkan penderita tidak dapat berbicara
keras dan mengucapkan kalimat yang panjang, penderita berhenti sebentar untuk
inspirasi.
Gangguan Diafragma
Tumor dapat menyebabkan paresis atau paralisis diafragma, yang ditandai
dengan gerakan paradoks pernapasan. Nervus frenikus memegang peranan pada
kelainan ini, saraf ini berada sepanjang anterior kedua sisi dari lateral
mediastinum inferior. Kelumpuhan diafragma ini dapat dilihat dengan
menggunakan fluoroskopi.
Kerusakan Nervus Vagus
Kelainan ini terjadi karena peradangan dan penekanan pada nervus vagus.
Penderita mengeluh nyeri pada daerah telinga, temporal dan muka.
Tumor Pancoast
Tumor ini terdapat di sulkus superior paru yang berkembang ke perifer
apeks paru. Tumor ini menekan pleksus brakialis yang melibatkan nervus
torakalis I dan nervus servikalis VIII. dengan perluasan lokal yang menimbulkan
tampiIan klinis nyeri bahu dan bagian tangan yang dipersarafi oleh nervus ulnaris,
juga menyebabkan erosi iga pertama dan kedua yang menyebabkan berkurangnya
gerak tangan dan bahu, penderita ini berjalan dengan siku yang disanggah oleh
tangan karena menahan sakit.

13

Sindrom Horner
Sindrom ini terjadi bila tumor menekan atau mengenai nervus simpatikus
servikalis dan dapat menyebabkan kerusakan serabut-serabut simpatik . Dengan
munculan anhidrosis pada sisi yang sama (ipsilateral), gejala lain ptosis palpebra
superior, muka merah, konstriksi pupil.

II.2.4.2 Gejala Ekstratoraksik Metatastik


Metastasis ke otak biasanya menyebabkan tekanan intra kranial meningkat
dengan keluhan sakit kepala, penglihatan kabur, diplopia, mual, perubahan
mental, penurunan kesadaran. Gejala fokal neurologik seperti seizures dan afasia
jarang ditemukan. Lokasi metastasis tumor paru biasanya pada lobus frontalis
serebrum sedangkan pada sereberum jarang. Tumor paru dapat bermetastasis ke
medula spinalis, jika menekan arteri spinalis anterior menyebabkan mielitis
transversa. Metastasis epidural menimbulkan nyeri punggung, fungsi otonom,
hilangnya sensori dan ataksia.
Metastasis ke tulang
Tumor paru sering bermetastasis ke tulang, antara lain ke tulang belakang,
pelvis dan femur, sedangkan ke tulang ekstremiti seperti lainnya, skapula dan
sternum jarang. Sendi juga merupakan tempat metastasis tumor paru, biasanya ke
sendi siku dan sendi paha. Pada pemeriksaan cairan sendi terlihat sel-sel radang
dan sel ganas. Keluhan umumnya nyeri sendi jika digerakkan.
Metastasis ke hepar
Metastasis biasanya menimbulkan pembesaran hepar, nyeri tekan, kadangkadang teraba nodul: .Pads pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan enzim

14

alkali-fostatase, transaminase aspartat amino transverase dan alanin amino


transverase. lkterus ditemukan jika terjadi obstruksi biiier. Jika terjadi kerusakan
hepar yang khas dapat menimbulkan asites.
Metastasis ke adrenal .
Metastasis ini menimbulkan hipofungsi adrenal, biasanya mengenai
medula dan menimbuli kan gejala nyeri abdomen, mual dan muntah. Pada
pemeriksaan laboratorium terdapat gangguan elektrolit.
Metastasis ke gastrointestinal
Metastasis umumnya melalui kelenjar limfe abdomen, metastasis ke
proksimal usus besar lebih sering dibandingkan ke rektum dan kolon sigmoid.
Jika mengenai pankreas menyebabkan pancreatitis dengan segala gambaran klinis.
Metastasis ke kulit
Sangat jarang ditemukan, pernah dilaporkan menyerang kulit kepala ditandai
munculnya nodul- nodul subkutan.
II.5. Diagnosis
II.5.1. Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit
paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis
akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktorfaktor lain yang
sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :

Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen


Batuk darah
Sesak napas
Suara serak
Sakit dada
Sulit / sakit menelan
Benjolan di pangkal leher
Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan
rasa nyeri yang hebat.
15

Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat
metastasis di luar paru,seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di
otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki. Gejala dan keluhan yang tidak
khas seperti :

Berat badan berkurang


Nafsu makan hilang
Demam hilang timbul
Sindrom
paraneoplastik,

seperti

"Hypertrophic

pulmonary

osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia.


Tampilan umum (performance status) penderita yang menurun, penemuan
abnormal terutama pada pemeriksaan fisis paru (suara napas yang abnormal),
benjolan suprafisial pada leher, ketiak atau di dinding dada , tanda pembesaran
hepar atau tanda asites , nyeri ketok di tulang-tulang.
II.5.2. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :
a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.
Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas.
b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
organ-organ lainnya.
c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis.

II.5.3. Pemeriksaan Radiologis


Merupakan salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak dibutuhkan
untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis, serta penentuan stadium
penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks
PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG abdomen
dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor dan
metastasis.

16

1. Rontgen Thoraks
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan berdasarkan:
a) Penilaian hilus, meliputi: Pembesaran hilus, Massa di hilus, Massa
perihilus
b) Penilaian parenkim paru meliputi: Massa, Massa apical, Massa multiple,
Emfisema, Ateletaksis, Proses konsolidasi, Pneumonitis, Kavitas
c) Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi: pelebaran/massa di
mediastinum, dinding toraks termasuk otot dan tulangnya, efusi pleura,
peninggian diafragma
Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral, kelainan dapat dilihat bila massa
tumor berukuran >1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang
ireguler, disertai indentasi pleura, tumor satelit, dan lain-lain. Pada foto toraks
juga dapat ditemukan invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikard dan
metastasis intrapulmoner.
Gambaran radiografik dari kanker paru non small cell dan morbiditas
terkait terlihat pada gambar di bawah ini:

Gambar 2.3. Kanker paru NSC. Lesi sentral yang besar


terdiagnosa sebagai karsinoma NSC

17

Gambar 2.4. Kanker paru NSC dan Efusi pleura sinistra

Gambar 2.5. Kanker paru NSC. Kolaps pada daerah kiri atas

Gambar 2.6. Kanker paru NSC. Kolaps paru kiri komplit sekunder
akibat karsinoma bronkogenik dari bronkus cabang utama

18

Gambaran radiologis pada pancoast tumor, pada posisi PA dapat terlihat:


a) Gambaran radioopak berupa suatu massa unilateral atau asimetri di daerah
b)
c)
d)
e)

apeks paru.
Penebalan pleura
Destruksi iga 1-3
Invasi tumor pada tulang belakang
Pembesaran mediastinum karena massa tumor
Kelemahan menggunakan Xray adalah pada stadium awal, pancoast tumor

sulit terdeteksi dari foto toraks PA karena sulitnya mengidentifikasikan bayangan


di daerah apical paru.
2. CT Scan Thoraks
CT scan toraks (Computerized Tomographic Scans) dapat mendeteksi
tumor yang berukuran lebih kecil yang belum dapat dilihat dengan foto toraks,
dapat menentukan ukuran, bentuk, dan lokasi yang tepat dari tumor oleh karena 3
dimensi. CT scan toraks juga dapat mendeteksi pembesaran kelenjar getah bening
regional.
Tanda-tanda proses keganasan tergambar dengan baik, bahkan bila
terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intrabronkial, atelektasis, efusi pleura
yang tidak massif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski
tanpa gejala. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner. Pemeriksaan CT scan toraks sebaiknya diminta hingga suprarenal
untuk dapat mendeteksi ada/tidak adanya pembesaran KGB adrenal.

Gambar 2.12. Pancoast tumor pada CT Scan potongan axial


terlihat massa tumor menyerang pleksus brakialis di apex paru kiri.
19

3. MRI (Magnetic Resonance Imaging Scans)


MRI tidak rutin digunakan untuk penjajakan pasien kanker paru. Pada
keadaan khusus, MRI dapat digunakan untuk mendeteksi area yang sulit
diinterpretasikan pada CT scan toraks seperti diafragma atau bagian apeks paru
(untuk mengevaluasi keterlibatan pleksus brakial atau invasi ke vertebra).
MRI sangat akurat dibandingkan dengan pemeriksaan lainnya dalam
menilai invasi Pancoast tumor pada dinding dada dan pleksus brakialis,
memeriksa struktur pembuluh darah, bahkan anatomi apeks paru dapat terlihat
lebih bagus dengan MRI karena saraf dari pleksus brachialis dan pembuluh darah
bertemu pada apeks paru.

Gambar 2.15. Pancoast tumor pada MRI potongan sagital gradienecho T2-weighted menunjukkan adanya massa tumor yang mengenai
C7, T1 dan T2 dengan kolaps dan kompresi tulang belakang yang
cukup berat

II.5.4. Pemeriksaan Khusus


a. Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat
dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada
20

tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan
mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya,
berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan
yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus,
bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.
b. Biopsi aspirasi jarum
Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena
amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya
dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus saja sering
memberikan hasil negatif.
c. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada
posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni
didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau
paratrakeal.
d.Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)
Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk
fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan.
e. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)
Biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk
mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam hal ini
diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga menuntun
jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih
titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan dengan tumor.Jika lesi
terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan bantuan flouroscopic
angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat
dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.
f. Biopsi lain
21

Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB atau
teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus dilakukan bila
teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila diagnosis
sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan
bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidak
menghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus
dilakukan jika ada efusi pleura.
g.Torakoskopi medik
Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan
histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan alat
torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk melihat
dan mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak. Pengambilan jaringan
dapat juga dilakukan secara langsung ke dalam paru dengan menusukkan jarum
yang lebih panjang dari jarum suntik biasa kemudian dilakukan pengisapan
jaringan tumor yang adaDengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru,
pleura viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.
h. Sitologi sputum
Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah.
Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk
kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi
syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum
dapat ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di
atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan
sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau
dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alcohol
90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalamformalin 4%.

22

Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru

II.6 PENGOBATAN
Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti
terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan
pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi nonmedisseperti fasiliti yang dimilikirumah sakit dan ekonomi penderita juga
merupakan faktor yang amat menentukan.
1. Pembedahan

23

Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk KPKBSK stadium I dan
II. Pembedahan juga merupakan bagian dari combine modality therapy,
misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk KPBKSK stadium IIIA. Indikasi lain
adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru
dengan sindroma vena kava superiror berat.
Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut
jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi.
Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup
untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan
bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan
diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.

Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah
adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan
dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji
faal paru dan jika tidak memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah
(AGD) :
Syarat untuk reseksi paru
. Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik,
VEP1>60%
. Risiko sedang pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral > 35%, VEP1 >
60%
2. Radioterapi

24

Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif atau paliatif. Pada
terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk
KPKBSK stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang
menjadi alternatif terapi kuratif. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang
harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena
kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis
tumor di tulang atau otak.
Penetapan kebijakan radiasi pada KPKBSK ditentukan beberapa faktor
1. Staging penyakit
2. Status tampilan
3. Fungsi paru
Bila radiasi dilakukan setelah pembedahan, maka harus diketahui :
- Jenis pembedahan termasuk diseksi kelenjar yang dikerjakan
- Penilaian batas sayatan oleh ahli Patologi Anatomi (PA)
Dosis radiasi yang diberikan secara umum adalah 5000 6000 cGy, dengan
cara pemberian 200 cGy/x, 5 hari perminggu.
Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah :
1. Hb > 10 g%
2. Trombosit > 100.000/mm3
3. Leukosit > 3000/dl
Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni :
1. PS < 70.
2. Penurunan BB > 5% dalam 2 bulan.
3. Fungsi paru buruk.

25

3. Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama
harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus
lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi
dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi
regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker
dapat dilakukan.
Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi
adalah:
1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)
2. Respons obyektif satu obat antikanker s 15%
3. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO
4. harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian
terjadi tumor progresif.
Regimen untuk KPKBSK adalah :
1. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)
2. PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid)
3. Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin
4. Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin
5. Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin
Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi
1. Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat
diberikan obat antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.

26

2. Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb <
10 g% tidak perlu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan
penyebab anemia.
3. Granulosit > 1500/mm3
4. Trombosit > 100.000/mm3
5. Fungsi hati baik
6. Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)
Dosis obat anti-kanker dapat dihitung berdasarkan ketentuan farmakologik
masing masing. Ada yang menggunakan rumus antara lain, mg/kg BB, mg/luas
permukaan tubuh (BSA), atau obat yang menggunakan rumusan AUC (area under
the curve) yang menggunakan CCT untuk rumusnya. Luas permukaan tubuh
(BSA) diukur dengan menggunakan parameter tinggi badan dan berat badan, lalu
dihitung dengan menggunakan rumus atau alat pengukur khusus (nomogram yang
berbentuk mistar). Untuk obat anti-kanker yang mengunakan AUC ( misal AUC
5), maka dosis dihitung dengan menggunakan rumus atau nnenggunakan
nomogram.
Dosis (mg) = (target AUC) x ( GFR + 25) Nilai GFR atau gromenular filtration
rate dihitung dari kadar kreatinin dan ureum darah penderita.
Evaluasi hasil pengobatan
Umumnya kemoterapi diberikan sampai 6 sikius/sekuen, bila penderita
menunjukkan respons yang memadai. Evaluasi respons terapi dilakukan dengan
melihat perubahan ukuran tumor pada foto toraks PA setelah pemberian (sikius)
kemoterapi ke-2 dan kalau memungkinkan menggunakan CT-Scan toraks setelah
4 kali pemberian.

27

Evaluasi dilakukan terhadap


- Respons subyektif yaitu penurunan keluhan awal
- Respons semisubyektif yaitu perbaikan tampilan, bertambahnya berat badan
- Respons obyektif
- Efek samping obat
Respons obyektif dibagi atas 4 golongan dengan ketentuan
1. Respons komplit (complete response , CR) : bila pada evaluasi tumor hilang
100% dan keadan ini menetap lebih dari 4 minggu.
2. Respons sebagian (partial response, PR) : bila pengurangan ukuran tumor >
50% tetapi < 100%.
3. Menetap {stable disease, SD) : bila ukuran tumor tidak berubahatau mengecil >
25% tetapi < 50%.
4. Tumor progresif (progresive disease, PD) : bila terjadi petambahan ukuran
tumor > 25% atau muncul tumor/lesi baru di paru atau di tempat lain.
Hal lain yang perlu diperhatikan datam pemberian kemoterapi adalah
timbulnya efek samping atau toksisiti. Berat ringannya efek toksisiti kemoterapi
dapat dinilai berdasarkan ketentuan yang dibuat WHO
Imunoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil
penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.
Hormonoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada hasil
penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.
Terapi Gen

28

Tehnik dan manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian.

PENCEGAHAN
Tidak ada cara pasti untuk mencegah kanker paru-paru, tetapi Anda dapat
mengurangi risiko jika
Anda:
1. Tidak merokok. Jika Anda belum pernah merokok, jangan mulai.
Bicaralah dengan anakanak. Anda untuk tidak merokok sehingga mereka bisa
memahami bagaimana untuk menghindari faktor risiko utama kanker paru-paru.
Banyak perokok mulai merokok di usia remaja. Memulai percakapan tentang
bahaya merokok dengan anak-anak Anda lebih awal sehingga mereka tahu
bagaimana harus bereaksi terhadap tekanan teman sebaya.
2. Berhenti merokok. Berhenti merokok sekarang. Berhenti merokok
mengurangi risiko kanker paru-paru, bahkan jika anda telah merokok selama
bertahun-tahun. Konsultasi dengan dokter Anda tentang strategi dan bantuan
berhenti merokok yang dapat membantu Anda berhenti. Pilihan meliputi produk
pengganti nikotin, obat-obatan dan kelompok-kelompok pendukung.
3. Hindari asap rokok. Jika Anda tinggal atau bekerja dengan perokok,
dorong dia untuk berhenti. Paling tidak, minta dia untuk merokok di luar. Hindari
daerah di mana orang merokok, seperti bar dan restoran, dan memilih area bebas
asap.

29

4. Tes radon rumah Anda. Periksa kadar radon di rumah Anda, terutama jika
Anda tinggal di daerah di mana radon diketahui menjadi masalah. Kadar radon
yang tinggi dapat diperbaiki untuk membuat rumah Anda lebih aman. Untuk
informasi mengenai tes radon, hubungi departemen kesehatan.
5. Hindari karsinogen di tempat kerja. Tindakan pencegahan untuk
melindungi diri dari paparan bahan kimia beracun di tempat kerja. Perusahaan
Anda harus memberitahu Anda jika Anda terkena bahan kimia berbahaya di
tempat kerja Anda. Ikuti tindakan pencegahan atasan Anda. Misalnya, jika Anda
diberi masker untuk perlindungan, selalu memakainya. Tanyakan kepada dokter
apa lagi yang bisa Anda lakukan untuk melindungi diri di tempat kerja. Resiko
kerusakan paru-paru dari karsinogen ini meningkat jika Anda merokok.
6. Makan makanan yang mengandung buah-buahan dan sayuran. Pilih diet
sehat dengan berbagai buah-buahan dan sayuran. Makanan sumber vitamin dan
nutrisi yang terbaik. Hindari mengambil dosis besar vitamin dalam bentuk pil,
karena mungkin akan berbahaya. Sebagai contoh, para peneliti berharap untuk
mengurangi risiko kanker paru-paru pada perokok berat memberi mereka
suplemen

beta

karoten.

Hasilnya

menunjukkan

suplemen

benar-benar

meningkatkan risiko kanker pada perokok.


7. Menghindari minuman beralkohol. Batasi diri Anda untuk satu gelas
sehari jika anda seorang wanita atau dua gelas sehari jika anda seorang laki-laki.
Setiap orang usia 65 atau lebih tua harus minum alkohol tidak lebih dari satu gelas
satu hari.
8. Olah raga. Capai minimal 30 menit olah raga pada setiap hari dalam
seminggu. Periksa dengan dokter Anda terlebih dahulu jika Anda belum

30

berolahraga secara teratur. Mulailah perlahan-lahan dan terus menambahkan lebih


aktivitas. Bersepeda, berenang dan berjalan adalah pilihan yang baik. Tambahkan
latihan sepanjang hari Anda - melalui taman waktu pergi kerja dan berjalan
sepanjang jalan atau naik tangga ketimbang lift.
BAB III
LAPORAN KASUS
1. Identitas Pasien
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat
No MR
Tanggal Masuk

: Tn.S
: 58 tahun
: laki-laki
: Kayu Tanam
: 430232
: 22 Februari 2016

2. Anamnesa
1. Keluhan Utama:
Sesak Nafas sejak 2 minggu yang lalu SMRS
2. Riwayat penyakit sekarang:
Sesak nafas sejak 2 minggu yang lalu, sesak tidak menciut, sesak
meningkat dengan aktifitas, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan

cuaca, suhu dan makanan.


Batuk (+) sejak 2 bulan yang lalu. Batuk tidak berdahak. Riwayat

batuk berdahak ada 2 bulan yang lalu, dahak sulit dikeluarkan.


Nyeri dada (+) dirasakan setiap batuk-batuk. Tidak berhubungan

dengan perubahan posisi.


Nyeri menelan (+)
Demam (-)
Penurunan Nafsu makan sejak 3 hari yang lalu, badan terasa

lemah sejak 3 hari yang lalu.


Penurunan BB (+) mual (-) muntah (-) Nyuruh ulu hati (-)
Keringat malam (+) sejak 1 bulan yang lalu
BAB tidak ada keluhan
BAK tidak ada keluhan

3. Riwayat penyakit dahulu:


- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat asma (-)
31

Riwayat Keganasan (-)

4. Riwayat penyakit keluarga:


- Tidak ada keluarga dengan riwayat penyakit yang sama
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
- Riwayat DM (-)
- Riwayat asma (-)
- Riwayat Keganasan (-)
5. Riwayat Pekerjaan
Tn. S bekerja sebagai Pedagang
6. Riwayat kebiasaan:
-

Kebiasaan merokok mulai usia 20 th sudah berhenti merokok sejak


satu minggu yang lalu 40 batang / hari ( Indeks Brikman : 40 x
38 = 1440 )

Narkoba (-)

Alkohol (+)

3. Pemeriksaan Fisik
1. Vital sign
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan Darah
Nadi
Nafas
Suhu

: lemah
: composmetis coperatif
: 110/70 mmHg
: 96 kali/menit
: 32 kali/ menit
: 36,50 C

2. Pemeriksaan fisik khusus


Kepala :
Bentuk bulat, ukuran normochepal, rambut hitam, rambut kuat tidak
mudah dicabut.
Mata
:
Konjungtiva anemis, sklera ikterik (-) , pupil isokor.
Telinga:
Bentuk dan ukuran dalam batas normal
Hidung:
Bentuk dan ukuran dalam batas normal
Mulut
:
Bibir tidak kering, lidah tidak kotor
Leher
:
32

JVP (5-2 cmH2O), tidak ada pembesaran KGB submandibula, sepanjang


m. Sternocleidomastoideus, supra dan infra clavicula.
Jantung dan pembuluh darah:
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : ictus cordis teraba di RIC V linea midclavicularis sinistra
- Perkusi :
Batas kanan jantung
: RIC 4 linea sternalis dextra
Batas atas jantung
: RIC 2 linea sternalis sinistra
Batas pinggang jantung : RIC 3 linea parasternalis sinistra
Batas kiri jantung
: RIC 5 linea mid clavicularis sinistra
- Auskultasi
: Bunyi jantung S1 S2 ireguler, bising (-)

Paru-paru:
Anterior dan posterior :
- Inspeksi :
Statis
Dinamis

: dada kanan dan kiri simetris


: Gerakan paru kanan tertinggal dari paru kiri

- Palpasi
: fremitus kiri melemah dari pada paru kanan
- Perkusi
: kanan: Redup-Pekak , kiri: Sonor
- Auskultasi : Suara nafas paru kanan melemah , kiri : ronki
Abdomen:
-Inspeksi : normal, tidak ada pembesaran, tidak ada sikatrik dan tidak
ada kelainan kulit
- Palpasi
: distensi (-)
- Perkusi
: Timpani (+)
- Auskultasi : Bising usus (+)
Anggota gerak : Edema (+) ektremitas inferior dextra , akral hangat
4. Pemeriksaan Penunjang Labor

HGB
HCT
WBC
PLT

: 14,1g/dl
: 41,5 %
: 6,890
: 352.000 uL

5. Pemeriksaan Penunjang
33

Ro. Thorax

6. Diagnosis
Tumor Paru Kanan + Efusi Pleura
7. Diagnosa Banding
TB Paru + Efusi Pleura

8. Terapi
Infus RL
Oksigen 2-3L/menit
Ambroxol 3x1
34

GG 3x1
Fosmicin 2x1
Ondansentron 2x1
Omz 1x1
Levofoxacin 1x1
Cefixcime 2x1

9. Anjuran :
- Ct Scan
- Bronkoskopi

FOLLOW UP
1 maret 2016
s/ sesak nafas ( +), batuk (+ ), nyeri dada (+ ) suara serak (- ) nyeri menelan (- )
demam (-) nafsu makan menurun (+) , BAK (+) , BAB ( -)
o/ ku: sedang , kes: cmc
TD: 120/80, ND: 77x/i NFS: 28X/i
Mata: konjungtiva anemis (-/-)
Paru-paru:
Anterior dan posterior :
- Inspeksi :
Statis
Dinamis

: dada kanan dan kiri simetris


: Gerakan paru kanan tertinggal daripada kiri

- Palpasi
: fremitus kanan melemah dari pada paru kiri
- Perkusi
: kanan: Redup-Pekak , kiri: Normal
- Auskultasi : Suara nafas paru kanan melemah Rh (+) , kiri : ronki
a/ karsinoma paru
P/

IVFD RL
Oksigen 2-3L/menit
Ambroxol 3x1
GG 3x1
35

Fosmicin 2x1
Ondansentron 2x1
Omz 1x1
Levofoxacin 1x1
Cefixcime 2x1

BAB IV
KESIMPULAN

kanker paru adalah jenis penyakit keganasan yang menjadi penyebab


kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan, bukan hanya pada
laki laki tetapi juga pada perempuan. Gangguan atau kekacauan dari sistim checks
dan balances pada pertumbuhan sel berakibat pada suatu pembelahan dan
36

perkembangbiakan sel-sel yang tidak terkontrol yang pada akhirnya membentuk


suatu massa yang dikenal sebagai suatu tumor. Kanker adalah tumor yang
dipertimbangkan sebagai ganas
Kanker paru memiliki 2 tipe utama, yaitu Small cell lung cancer (SCLC)
dan Non-small cell lung cancer (NSCLC). SCLC adalah jenis sel yang kecil-kecil
(banyak) dimana memiliki daya pertumbuhan yang sangat cepat hingga
membesar. Tipe ini sangat erat kaitannya dengan perokok, Penanganan cukup
berespon baik melalui tindakan kemoterapi dan radioterapi. Sedangkan NSCLC
adalah merupakan pertumbuhan sell tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih
dari satu daerah di paru-paru, misalnya adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa,
karsinoma sel besar (Large Cell Ca) dan karsinoma adenoskuamosa .
Penatalaksanaan kanker paru adalah combined modality therapy (multimodaliti terapi). Kemoterapi dengan gefitinib untuk lini pertama memberikan
angka harapan hidup yang cukup baik. Prognosis keseluruhan untuk kanker paru
adalah jelek. Angka-angka kelangsungan hidup untuk kanker paru umumnya lebih
rendah daripada yang untuk kebanyakan kanker-kanker, dengan suatu angka
keseluruhan kelangsungan hidup lima tahun untuk kanker paru sebesar 16%.
Penghentian merokok adalah langkah/tindakan yang paling penting yang
dapat mencegah kanker paru. Mengecilkan paparan pada merokok pasif juga
adalah suatu tindakan pencegahan yang efektif.

Daftar Pustaka

1. Taufik, Ahmad Hudoyo. Gejala Kanker Paru. SMF Paru RSUD Bekasi
Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI-RS
Persahabatan. 2005. Jakarta.
2. Taufik, Elisna Syahruddin, dkk. Faktor Risiko, Gejala Klinis dan
Diagnosis Kanker Paru Di Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran

37

Universitas Andalas-Rumah Sakit Dr. M. Djamil, Padang Tahun 2005,


Bagian Pulmonoli dan Ilmu Kedokteran Respirasi, Fkultas Kedokteran
Universitas Andalas-RS. M. Djamil. 2005. Padang.
3. Aziza Icksan, R.M.Faisal, dkk. Kriteria Diagnosis Kanker Paru Priner
Berdasarkan Gambaran Morfologi pada CT Scan Toraks Dibandingkan
dengan Sitologi. SMF Radiologi RS Persahabatan/FKUI Departemen
Pulmonologi FKUI/RS Persahabatan, SMF Patologi Anatomi RS
Persahabatan, Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas FKUI. 2008.
Jakarta.
4. Perhimpunan dokter paru Indonesia. Kanker Paru Pedoman Diagnosis
dan Penatalaksanaan di Indonesia. 2003. Jakarta

38