Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) antara lain
adenoma, hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik.
Kanker paru adalah pembunuh nomor satu diantara pria di USA. Namun, kanker
paru ini meningkat dengan angka yang lebih besar pada wanita dibanding pada
pria dan sekarang melebihi kanker payudara sebagai penyebab paling umum
kematian akibat kanker pada wanita.
Pada hampir 70% pasien kanker paru mengalami penyebaran ketempat
limfatik regional dan tempat lain pada saat didiagnosis. Sebagai akibat, angka
survival pasien kanker paru adalah rendah. Bukti-bukti menunjukkan bahwa
karsinoma cenderung untuk timbul ditempat jaringan parut sebelumnya
(tuberculosis, fibrosis) dalam paru. Sebagian besar kanker paru-paru berasal dari
sel-sel di dalam paru-paru; tetapi kanker paru-paru bisa juga berasal dari kanker di
bagian tubuh lainnya yang menyebar ke paru-paru. Kanker paru-paru merupakan
kanker yang paling sering terjadi, baik pada pria maupun wanita
Dugaan meningkat pada mereka yang merupakan bagian dari kelompok
resiko tinggi yaitu, apakah pasien merokok, apakah pasien telah terpapar dengan
suatu bahan berbahaya dalam pekerjaannya, dan pernakah pasien menderita
fibrosis paru kronis. Kebanyakan kasus kanker paru dapat dicegah jika merokok
dihilangkan.
Di Amerika Serikat Kanker Paru adalah penyebab kematian kedua diantara
semua macam kanker. Kanker Paru bahkan menyebabkan kematian melebihi
kanker payudara, kanker prostat dan kanker usus besar, apabila kematian ketiga
macam kanker ini bersama-sama dihitung.
Keganasan di rongga thorak mencakup kanker paru, tumor mediastinum,
metastasis tumor paru dan keganasan di pleura. Kanker paru dalam arti luas

adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari
paru sendiri (primer) maupun metastasis tumor di paru.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISI
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru
yang abnormal. Tumor jinak atau Noduler Paru biasanya tidak menyebabkan
suatu gejala atau tanda-tanda, biasanya ditemukan secara kebetulan pada
pemeriksaan foto toraks atau CT, namun bisa menyebabkan bersin, batuk, batuk
darah, nafas pendek, dan panas apabila mengalami infeksi. Penentuan suatu
Tumor benign atau suatu kanker ganas stadium awal adalah penting sekali karena
mempengaruhi prognosis atau kesembuhan dari penderitanya.
Kanker Paru adalah penyakit yang ditandai dengan pembelahan sel paru
yang tidak terkontrol. Apabila tidak diobati dan dibiarkan maka pertumbuhan sel
Paru akan berkembang dan menyebar keluar Paru.

Gambar.2.1. Tumor dan Kanker

2.2. ETIOLOGI
Seperti kanker pada umumnya penyebab yang pasti dari kanker paru
belum diketahui secara pasti, tapi paparan dan inhalasi berkepanjangan suatu zat
yang bersifat karsinogenik merupakan factor penyebab utama disamping adanya
factor lain seperti kekebalan tubuh, genetic, dan lain-lain.
Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru
sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombarg dan Doering (1928),
telaj melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dan yang tidak
merokok.
Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru
pada pria dan 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin
besar risiko untuk menderita kanker paru-paru.
Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10% -15% pada pria dan
5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat
kerja. Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas
mustard, dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun
hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok.
Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru maih belum
jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah
tangga.
Kadang kanker paru-paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel
alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan parut
karena penyakit paru yang lain seperti tuberculosis dan fibrosis. Terdapat
hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap perhari dengan tingginya
insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita
kanker paru-paru.
Efek rokok bukan saja menyebabkan kanker paru, tapi dapat juga
menyebabkan kanker pada organ lain seperti mulut, laring, esophagus. Etiologi
lain dari kanker paru-paru yang pernah dilaporkan adalah:

1. Yang berhubungan dengan paparan zat karsinogen, seperti:

Asbestos, sering menyebabkan mesotelioma

Radiasi ion pada pekerja tambang uranium

Radon, arsen, kromuim, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil


klorida.

2. Polusi Udara. Pasien kanker paru lebih banyak di daerah urban yang
banyak polusi udaranyadibandingkan yang tinggal di daerah rural.
3. Genetik. Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan
dalam kanker paru-paru, yakni: Proto oncogen, Tumor suppresser
gene, Gene encoding enzyme.
4. Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi
terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan
tingginya resiko terkena kanker paru-paru.

2.3. PATOFISIOLOGI
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia, hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi
pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang
letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di
bagian distal.
Karsinogenesis merupakan proses terjadinya kanker akibat dari bahanbahan karsinogenik. Karsinogenesis yang diinduksi karsinogen kimia atau fisik
maupun biologik memerlukan waktu yang disebut periode laten yaitu waktu dari
pertama kali terpapar suatu karsinogen sampai terlihat kanker secara klinis.
Karsinogenesis dapat dibagi dalam tiga fase utama yaitu fase inisiasi, promosi dan
progresi.

1. Fase Inisiasi
Fase ini berlangsung cepat. Karsinogen kimia misalnya golongan
alkylating dapat langsung menyerang tempat dalam molekul yang banyak
elektronnya, disebut karsinogen nukleofilik. Tempat yang diserang adalah asam
nukleat (DNA/ RNA) atau protein dalam sel terutama di atom nitrogen, oksigen
dan sulfur. Ikatan karsinogen dengan DNA menghasilkan lesi di materi genetik.
RNA yang berikatan dengan karsinogen bermodifikasi menjadi DNA yang
dimutasi. Karsinogen kimia yang berikatan dengan DNA disebut genotoksik dan
yang tidak berikatan dengan DNA disebut epigenetik. Karsinogen genotoksik
dapat juga mempunyai efek epigenetik. Ko-karsinogen dan promotor termasuk
dalam karsinogen epigenetik yang menyebabkan kerusakan jaringan kronis,
perubahan sistem imun tubuh, perubahan hormon atau berikatan dengan protein
yang represif terhadap gen tertentu. Jadi karsinogen epigenetik dapat mengubah
kondisi lingkungan sehingga fungsi sebuah gen berubah, bukan strukturnya. Sel
berusaha mengoreksi lesi ini dengan detoksifikasi kemudian diekskresi atau dapat
terjadi kematian sel atau terjadi reparasi DNA yang rusak tersebut oleh enzim sel
menjadi sel normal kembali. Karsinogen kimia dapat didetoksifikasi/ dinonaktifkan kemudian diekskresi atau dapat langsung diekskresi. Tetapi dari proses
pengnon-aktifan ini dapat terbentuk metabolit yang karsinogenik. Sebelum terjadi
reparasi DNA dapat terjadi replikasi DNA yaitu satu siklus proliferasi sel yang
menyebabkan lesi DNA tersebut menjadi permanen disebut fiksasi lesi. Waktu
yang dibutuhkan dari pertama kali sel diserang karsinogen sampai terjadi fiksasi
lesi (terbentuk sel terinisiasi) adalah beberapa hari (1-2 hari). Sel terinisiasi dapat
mengalami kematian, bila tidak, maka sel dapat masuk ke fase promosi. Pada
akhir fase inisiasi belum terlihat perubahan histologis dan biokimiawi hanya
terlihat nekrosis sel dengan meningkatnya proliferasi sel.
2. Fase Promosi
Sel terinisiasi dapat tetap tenang bila tidak dihidupkan oleh zat yang
disebut promotor. Promotor sendiri tidak dapat menginduksi perubahan kearah
neoplasma sebelum bekerja pada sel terinisiasi. Bila promotor ditambahkan pada
sel terinisiasi dalam kultur jaringan, sel ini akan berproliferasi. Jadi promotor
adalah zat proliferatif. Promosi adalah proses yang menyebabkan sel terinisiasi

berkembang menjadi sel preneoplasma oleh stimulus zat lain (promotor). Dari
penyelidikan pada kultur jaringan diketahui fase ini berlangsung bertahun-tahun
(10 tahun atau lebih) dan reversibel sebelum terbentuknya sel tumor yang otonom.
Esterforbol adalah promotor untuk kanker kulit, paru dan hati. Sel preneoplasma
dapat tumbuh terus pada kultur jaringan sedangkan sel normal akan berhenti
tumbuh. Sel preneoplasma lebih tahan terhadap lingkungan yang tidak
mendukung dan kemampuan kloningnya lebih besar. Sel preneoplasma lebih
tahan terhadap lingkungan yang tidak mendukung dan kemampuan kloningnya
lebih besar. ) Pada akhir fase promosi terdapat gambaran histologis dan
biokomiawi yang abnormal.
3. Fase Progresi
Fase ini berlangsung berbulan-bulan. Pada awal fase ini, sel preneoplasma
dalam stadium metaplasia berkembang progresif menjadi stadium displasia
sebelum menjadi neoplasma. Pada awal fase ini, sel preneoplasma dalam stadium
metaplasia berkembang progresif menjadi stadium displasia sebelum menjadi
neoplasma. Sel-sel menjadi kurang responsif terhadap sistem imunitas tubuh dan
regulasi sel. Pada tingkat metaplasia dan permulaan displasia (ringan sampai
sedang) masih bisa terjadi regresi atau remisi yang spontan ke tingkat lebih awal
yang frekwensinya makin menurun dengan bertambahnya progresivitas lesi
tersebut. Pada akhir fase ini gambaran histologis dan klinis menunjukkan
keganasan. Penyelidikan terakhir memperlihatkan terjadi aglutinasi pada
permukaan sel kanker sehingga sel kanker tumbuh terus meskipun terjadi kontak
antar sel. Kebanyakan sel kanker mensekresi enzim fibrinolitik yang melarutkan
jaringan ikat di sekitarnya dan faktor angiogenesis yang menginduksi
pembentukan kapilar darah baru di antara pembuluh darah yang berdekatan
dengan sel kanker untuk nutrisinya.

Gambar.2.2 Fase Karsinogenesis


2.5. KLASIFIKASI
2.5.1. Klasifikasi Patologi
Klasifikasi patologi umumnya untuk menentukan terapi dan prognosis.
a) Kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC)
b) Sekitar 20% dari tumor ganas paru adalah karena karsinoma sel kecil.
Pada presentasinya, karsinoma sel kecil hampir selalu bermetastasis ke
nodul limfatikus atau ke tempat yang jauh, oleh karena itu tatalaksana
tumor jenis ini adalah kemoterapi kombinasi
c) Kanker paru sel tidak kecil (non small cell lung cancer, NSCLC)
Karsinoma paru yang bukan merupakan karsinoma
small cell
dikelompokan menjadi satu karena prognosis serta tatalaksana kanker jenis
ini serupa. Ada tiga tipe utama yaitu karsinoma paru sel skuamosa,
adenokarsinoma, dan karsinoma paru sel besar.
2.5.2. Klasifikasi Histologi

Kanker paru dapat diklasifikasikan berdasarkan tipe histology. Klasifikasi


mempunyai dampak yang penting bagi manajemen klinis serta prognosis dari
penyakit. Kebanyakan tipe kanker paru adalah karsinoma (malignansi yang
berasal dari sel-sel epitel). Dua tipe histology yang paling sering ditemukan dari
karsinoma paru dikategorikan berdasarkan ukuran dan tampilan dari sel-sel
malignan yang terlihat di bawah mikroskop adalah karsinoma paru non small cell
dan karsinoma paru small cell. Tipe non small cell adalah jenis dengan prevalensi
hingga saat ini.
Frekuensi dari tipe histologi kanker paru:

2.5.3. Berdasarkan Asal Jaringan


Lebih dari 90% kanker paru berasal dari bronkus, hingga kanker ini
disebut karsinoma bronkogenik yang terdiri dari:
1. Karsinoma sel skuamos
2. Karsinoma sel kecil
3. Karsinoma sel besar
4. Adenokarsinoma paru
Karsinoma sel alveolar berasal dari alveoli di dalam paru-paru. Kanker ini
bisa merupakan pertumbuhan tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu
daerah di paru-paru.

Tumor paru yang lebih jarang terjadi adalah:

1. Adenoma (bisa ganas, bisa jinak)


2. Hamartoma kondromatous (jinak)
3. Sarkoma (ganas)
Limfoma merupakan kanker dari sistem getah bening, yang bisa berasal
dari paru-paru atau merupakan penyebaran dari organ lain. Banyak kanker yang
berasal daritempat lain menyebar ke paru-paru. Biasa kanker ini berasal dari
payudara, usus besar, prostat, ginjal, tiroid, lambung, leher rahim, rektum, buah
zakar, tulang, dan kulit.
Pancoast tumor adalah suatu tumor ganas pada sulcus superior paru berupa
massa yang tumbuh pada dinding dada atau menyerang daerah apikal dari dinding
dada. Pancoast tumor lebih jarang terjadi daripada tumor ganas paru lainnya.
Pancoast tumor berkisar 1-3% dari semua kasus tumor ganas paru.
Permasalahan utama pancoast tumor adalah keterlambatan dalam
menegakan diagnosis, karena dalam stadium awal tidak dapat terlihat kelainan
pada foto toraks serta mempunyai kemiripan gejala dengan penyakit otot dan saraf
lainnya.
Lebih dari 95% pancoast tumor adalah jenis non small cell carcinoma,
dimana jenis yang paling sering terjadi adalah squamous cell carcinoma dan
adenokarsinoma. Jenis small cell carcinoma terjadi pada sekitar 5% dari kasus
pancoast tumor.
1. Karsinoma sel skuamous
Disebut squamous cell carcinoma dalam bahasa Inggris atau SCC, jenis
kanker ini bisa terjadi di dalam saluran bronkus utama. Umumnya terjadi
perkembangan keratin dan mutiara keratin.
2. Adenokarsinoma paru
Adenokarsinoma paru tercatat terjadi sekitar 30%-45% dan nampaknya
akan terus mengalami peningkatan. Kasus adenokarsinoma paru biasanya terjadi
pada organ paru dan lebih sering terjadi pada wanita daripada pada pria, dengan
kecendrungan metatasis pada daerah awal di sekitar nodus limfa dan otak.
Memperlihatkan susunan seluler seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung
mukus. Penderita adenokarsinoma paru biasanya memiliki riwayat penyakit paru
intertitial kronis, sperti skleroderma, penyakit reumatoid, sarkoidosis, pneumonitis

intertitial, tuberkulosis, infeksi paru berulang atau penyakit paru yang disertai
nekrosis. Hal ini menyebabkan adenokarsinoma sering disebut scar carcinoma.
3. Adenokarsinoma bronkoalveolar
Sebuah subtipe adenokarsinoma paru dengan tingkat kejadian sekitar 2%4% dari total kejadian kanker paru, sering dikaitkan dengan beberapa penyakit
paru yang berakibat pada fibrosis paru, seperti pneumonia, fibrosis paru idiopatik,
granulomata, asbestosis, alveolitis dengan fibrosis, skleroderma, dan penyakit
Hodgkin. Tempat terjadinya kanker ini masih terjadi perdebatan. Namun,
kemungkinan telah diperkecil antara populasi sel Clara atau pneumosit tipe II
yang merambat sepanjang alveolar septa.
4. Karsinoma sel besar
Kanker ini memiliki tingkat kejadian sekitar 9%. Tumor memiliki ciri sel
yang cukup besar dengan inti sel yang besar. Belum ditemukan diferensiasi
grandular dan skuamus. Cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh
cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.
5. Karsinoma sel kecil
Seperti tipe sel skuamosa biasanya terletak di tengah dosekitar
percabangan utama bronki. Tidak seperti kanker paru lain, jenis tumor ini timbul
dari sel-sel kulchitsky, komponen normal epitel bronkus.
Gambaran mikroskopis menunjukan terbentuk dari sel-sel kecil (sekitar 2
kali ukuran limfosit) dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. Selsel ini menyerupai biji oat. Prognosis dari karsinoma ini yang paling buruk
dibandingkan dengan yang lain (sel kecil memiliki pembelahan yang tercepat).

2.6. MANIFESTASI KLINIS

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukan gejala klinis.
Bila sudah menampakan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Manifestasi
klinis karsinoma bronkogenik beraneka ragam, dapat dibagi atas:
2.6.1. Gejala Intrapulmoner
a. Batuk
Batuk ialah gejala umum kelainan paru dan juga merupakan gejala awal
kanker paru, berbagai kepustakaan menyatakan batuk merupakan manifestasi
yang sering dikeluhkan oleh penderita kanker paru. Patogenesis terjadinya batuk
pada kanker paru diawali dengan berbagai rangsangan reseptor batuk yang
terletak di dalam rongga toraks, antara lain terdapat di bronkus. Reseptor di
bronkus utama lebih banyak dibandingkan bronkus kecil. Jika ada rangsangan di
bronkus melalui serabut aferen diteruskan ke medula oblongata melalui cabang
nervus vagus, kemudian melalui serabut eferen menuju ke efektor yang terdapat di
dalam bronkus. Di daerah efektor inilah mekanisme batuk terjadi. Bersamaan
dengan siklus itu glotis tertutup terjadi kontraksi otot-otot dada, abdomen dan
relaksasi. diafragma, keadaan itu menyebabkan tekanan positif di dalam rongga
dada yang tiba-tiba dilepaskan pada saat glotis terbuka, udara keluar
menggetarkan jaringan saluran napas termasuk pita suara, sehingga menimbulkan
batuk.
b. Batuk Darah
Merupakan ekspektorasi sputum yang bercampur darah, selain disebabkan
oleh kanker paru juga disebabkan oleh penyakit paru lainnya. Batuk darah
biasanya disebabkan oleh ruptur arteri atau vena bronkial. Keluhan penderita
biasanya merasa tidak enak dan merasa panas di dada. Sulit membedakan dengan
batuk darah yang disebabkan oleh penyakit paru lainnya, tetapi biasanya batuk
darah karena kanker paru terjadi penderita berumur lebih 40 tahun.
c. Sesak Nafas
Sesak napas juga merupakan suatu gejala paru, ini bisa disebabkan oleh
beberapa ha1 antara lain; tumor di daiam saluran napas, tumor menekan saluran
napas, kedua keadaan ini dapat menyebabkan atelektasis(Atelektasis merupakan

kondisi tidak berfungsinya paru-paru karena halangan pada bronkus (jalur udara
menuju paru-paru) atau pada bronkiolus (jalur udara yang lebih kecil)) dan
penurunan faal paru yang berakhir dengan sesak napas. Selain keadaan di atas
efusi pleura juga menyebabkan sesak napas pada kanker paru.
d. Nyeri Dada
Nyeri dada dapat dirasakan oleh penderita kanker paru, keadaan ini
disebabkan keterlibatan pleura parietal, tergantung luas dan lokasi tumor tersebut,
nyeri ini dirasakan saat inspirasi.
2.6.2. Gejala Intratorasik Ekstrapulmoner
a. Efusi Pleura
Efusi pleura akan memberikan gejala yang berhubungan dengan jumlah
cairan dan produktivitinya, gejala paling sering adalah sesak napas dan nyeri dada.
Akumulasi cairan di rongga pleura dapat timbul akibat invasi tumor secara
langsung ke dalam rongga pleura, kelenjar limfe, atau sumbatan pada kelenjar
limfe sehingga mengganggu aliran limfe tersebut. Jenis cairan pleura pada kanker
paru bisa serosa.
b. Pneumotoraks
Pneumotoraks dapat terjadi pada kanker paru walaupun keadaan ini jarang
terjadi. Gejala akibat pneumotoraks juga tergantung pada jumlah dan organ yang
terdesak karena akumulasi udara dalam rongga pleura. lnvasi tumor ke parenkim
paru diduga penyebab utama terjadinya pneumotoraks. Dalam kepustakaan lain
dinyatakan bahwa rupturnya bleb juga memegang peranan terjadinya
pneumotoraks.
c. Efusi perikardium
Merupakan keadaan yang sering ditemukan akibat invasi tumor ke dalam rongga
perikardium, atau metastasis melalui kelenjar limfe, keadaan ini dapat
menyebabkan tempo nada jantung dengan berbagai tampilan klinis. Otot jantung
(miokard) jarang terinvasi oleh tumor paru, walaupun ada kepustakaan yang

melaporkan tetapi jumlah kasusnya sedikit. Untuk mendeteksi kelainan di jantung


dilakukan pemeriksaan ekokardiografi.
d. Gangguan Menelan
Disebabkan oleh karena terlibatnya esofagus, biasanya terjadi akibat
penekanan dinding esofagus oleh tumor, atau karena pembesaran kelenjar limfe
mediastinum, sehingga terjadi obstruksi esofagus.
e. Sindrom Vena Kava Superior
Penekanan atau invasi tumor ke pembuluh darah mediastinum dapat
menimbulkan gangguan aliran darah, keadaan ini menimbulkan gejala edema di
muka, ekstremiti atas, leher bengkak, vena-vena lengan dan dinding dada melebar,
kadang-kadang menimbulkan rasa sakit kepala dan sesak napas.
f. Suara Serak
Kerusakan nervus rekurens dapat menyebabkan kelumpuhan pita suara
yang menyebabkan suara serak, kelumpuhan ini dapat unilateral atau bilateral,
dapat mengenai sebagian otot, misalnya otot abduktor (membuka laring), otot
adduktor (menutup laring) dan otot tensor yang menegangkan pita suara.
Kelumpuhan pitasuara ini juga mengakibatkan penderita tidak dapat berbicara
keras dan mengucapkan kalimat yang panjang, penderita berhenti sebentar untuk
inspirasi.
g. Gangguan Diafragma
Tumor dapat menyebabkan paresis atau paralisis diafragma, yang ditandai
dengan gerakan paradoks pernapasan. Nervus frenikus memegang peranan pada
kelainan ini, saraf ini berada sepanjang anterior kedua sisi dari lateral
mediastinum inferior. Kelumpuhan diafragma ini dapat dilihat dengan
menggunakan fluorskopi.

h. Kerusakan Nervus Vagus

Kelainan ini terjadi karena peradangan dan penekanan pada nervus vagus.
Penderita mengeluh nyeri pada daerah telinga, temporal dan muka.
i. Tumor Pancoast
Tumor ini terdapat di sulkus superior paru yang berkembang ke perifer
apeks paru. Tumor ini menekan pleksus brakialis yang melibatkan nervus
torakalis I dan nervus servikalis VIII. Perluasan lokal yang menimbulkan tampilan
nyeri bahu dan bagian tangan yang dipersarafi oleh nervus ulnaris, juga
menyebabkan erosi iga pertama dan kedua yang menyebabkan berkurangnya
gerak tangan dan bahu, penderita ini berjalan dengan siku yang disanggah oleh
tangan karena menahan sakit.
j. Sindrom Horner
Sindrom ini terjadi bila tumor menekan atau mengenai nervus simpatikus
servikalis dan dapat menyebabkan kerusakan serabut-serabut simpatik . dengan
munculan anhidrosis pada sisi yang sama (ipsilateral), gejala lain ptosis palpebra
superior, muka merah, konstriksi pupil.
2.6.3. Gejala Ekstratorasik Metastatik
a. Susunan saraf pusat
Metastasis ke otak biasanya menyebabkan tekanan intra kranial meningkat
dengan keluhan sakit kepala, penglihatan kabur, diplopia, mual, perubahan
mental, penurunan kesadaran. Gejala fokal neurologik seperti seizures dan afasia
jarang ditemukan. Lokasi metastasis tumor paru biasanya pada lobus frontalis
serebrum sedangkan pada sereberum jarang. Tumor paru dapat bermetastasis ke
medula spinalis, jika menekan arteri spinalis anterior menyebabkan mielitis
transversa. Metastasis epidural menimbulkan nyeri punggung, fungsi otonom,
hilangnya sensori dan ataksia.

b. Metastasis ke tulang

Tumor paru sering bermetastasis ke tulang, antara lain ke tulang belakang,


pelvis dan femur, sedangkan ke tulang ekstremiti seperti lainnya, skapula dan
sternum jarang. Sendi juga merupakan tempat metastasis tumor paru, biasanya ke
sendi siku dan sendi paha. Pada pemeriksaan cairan sendi terlihat sel-sel radang
dan sel ganas. Keluhan umumnya nyeri sendi jika digerakkan.
c. Metastasis ke hepar
Metastasis biasanya menimbulkan pembesaran hepar, nyeri tekan, kadangkadang teraba nodul: .Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan enzim
alkali-fostatase, transaminase aspartat amino transverase dan alanin amino
transverase. Jika terjadi kerusakan hepar yang dapat menimbulkan asites.
d. Metastasis ke adrenal
Metastasis ini menimbulkan hipofungsi adrenal, biasanya mengenai
medula dan menimbulikan gejala nyeri abdomen, mual dan muntah. Pada
pemeriksaan laboratorium terdapat gangguan elektrolit.
e. Metastasis ke gastrointestinal
Metastasis umumnya melalui kelenjar limfe abdomen, metastasis ke
proksimal usus besar lebih sering dibandingkan ke rektum dan kolon sigmoid.
Jika mengenai pankreas menyebabkan pankreatitis dengan segala gambaran klinis.
f. Metastasis ke kulit
Sangat jarang ditemukan, pernah dilaporkan menyerang kulit kepala
ditandai munculnya nodulnodul subkutan.
2.6.4. Sindrom Para neoplastik
a. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
b. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
c. Hipertrofi osteoartropati
d. Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

e. Neuromiopati
2.7. Diagnosis
2.7.1. Anamnesa
Gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari penyakit
paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari anamnesis
akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktorfaktor lain yang
sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama dapat berupa :

Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen


Batuk darah
Sesak napas
Suara serak
Sakit dada
Sulit / sakit menelan
Benjolan di pangkal leher
Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan
rasa nyeri yang hebat.
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat

metastasis di luar paru,seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat di


otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki. Gejala dan keluhan yang tidak
khas seperti :

Berat badan berkurang


Nafsu makan hilang
Demam hilang timbul
Sindrom
paraneoplastik,

seperti

"Hypertrophic

osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia.

Alur Deteksi Dini Kanker Paru

pulmonary

2.7.2. Pemeriksaan Fisik


Tampilan umum (performance status) penderita yang menurun, penemuan
abnormal terutama pada pemeriksaan fisis paru (suara napas yang abnormal),
benjolan suprafisial pada leher, ketiak atau di dinding dada , tanda pembesaran
hepar atau tanda asites , nyeri ketok di tulang-tulang.
2.7.3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk :
a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru.
Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas.
b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
organ-organ lainnya.
c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada
jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis.

2.7.4. Pemeriksaan Radiologis

Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan penunjang


yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer dan metastasis,
serta penentuan stadium penyakit berdasarkan sistem TNM. Pemeriksaan
radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan toraks, bone
scan, Bone survey, USG abdomen dan Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan
letak kelainan, ukuran tumor dan metastasis.
1. Rontgen Thoraks
Penilaian bentuk kelainan radiologi thoraks dikelompokkan berdasarkan:
a) Penilaian hilus, meliputi: Pembesaran hilus, Massa di hilus, Massa
perihilus
b) Penilaian parenkim paru meliputi: Massa, Massa apical, Massa multiple,
Emfisema, Ateletaksis, Proses konsolidasi, Pneumonitis, Kavitas
c) Penilaian ekstrapulmoner intrakranial meliputi: pelebaran/massa di
mediastinum, dinding toraks termasuk otot dan tulangnya, efusi pleura,
peninggian diafragma
Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral, kelainan dapat dilihat bila massa
tumor berukuran >1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang
ireguler, disertai indentasi pleura, tumor satelit, dan lain-lain. Pada foto toraks
juga dapat ditemukan invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikard dan
metastasis intrapulmoner.

Gambaran radiografik dari kanker paru non small cell dan morbiditas
terkait terlihat pada gambar di bawah ini:

Gambar 2.3. Kanker paru NSC. Lesi sentral yang besar


terdiagnosa sebagai karsinoma NSC

Gambar 2.4. Kanker paru NSC. Efusi pleura sinistra dan


kehilangan volume sekunder akibat karsinoma NSC pada lobus kiri
bawah. Efusi pleura diambil sebagai sampel dan hasilnya menunjukan
keganasan; sehingga lesinya tidak operable

Gambar 2.5. Kanker paru NSC. Kolaps pada daerah kiri atas
hampir selalu sekunder akibat karsinoma bronkogenik endobrokial

Gambar 2.6. Kanker paru NSC. Kolaps paru kiri komplit sekunder
akibat karsinoma bronkogenik dari bronkus cabang utama

Gambar 2.7. Kanker paru NSC. Kavitas pada lobus kanan bawah
dari karsinoma sel skuamosa

Gambar 2.8. Kanker paru NSC. Kavitas lobus kanan bawah. Ini
tidak dideskripsikan dengan baik dan ditemukan sebagai karsinoma
sel skuamosa

Gambar 2.9. Kanker paru NSC. Lesi lobus kanan atas


terdiagnosis sebagai adenokarsinoma pada biopsi perkutaneus

Gambar 2.10. Kanker paru NSC. Kolaps paru kanan atas dengan
tanda S dari golden sekunder akibat karsinoma NSC pada bronkus
Gambaran radiologis pada pancoast tumor, pada posisi PA dapat terlihat:
a) Gambaran radioopak berupa suatu massa unilateral atau asimetri di daerah
b)
c)
d)
e)

apeks paru.
Penebalan pleura
Destruksi iga 1-3
Invasi tumor pada tulang belakang
Pembesaran mediastinum karena massa tumor

Kelemahan menggunakan Xray adalah pada stadium awal, pancoast tumor


sulit terdeteksi dari foto toraks PA karena sulitnya mengidentifikasikan bayangan
di daerah apical paru.

Gambar 2.11. Pada foto torak posisi PA diatas terlihat massa tumor di
daerah apex paru kiri berupa suatu perselubungan radioopak, dan
terlihat destruksi iga 2 dan 3. Kombinasi dari terdapatnya massa di
daerah apex paru dan adanya destruksi iga adalah karakteristik
pancoast tumor.
2. CT Scan Thoraks
CT scan toraks (Computerized Tomographic Scans) dapat mendeteksi
tumor yang berukuran lebih kecil yang belum dapat dilihat dengan foto toraks,
dapat menentukan ukuran, bentuk, dan lokasi yang tepat dari tumor oleh karena 3

dimensi. CT scan toraks juga dapat mendeteksi pembesaran kelenjar getah bening
regional.
Tanda-tanda proses keganasan tergambar dengan baik, bahkan bila
terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intrabronkial, atelektasis, efusi pleura
yang tidak massif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski
tanpa gejala. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis
intrapulmoner. Pemeriksaan CT scan toraks sebaiknya diminta hingga suprarenal
untuk dapat mendeteksi ada/tidak adanya pembesaran KGB adrenal.

Gambar 2.12. Pancoast tumor pada CT Scan potongan axial


terlihat massa tumor menyerang pleksus brakialis di apex paru kiri.
3. MRI (Magnetic Resonance Imaging Scans)
MRI tidak rutin digunakan untuk penjajakan pasien kanker paru. Pada
keadaan khusus, MRI dapat digunakan untuk mendeteksi area yang sulit
diinterpretasikan pada CT scan toraks seperti diafragma atau bagian apeks paru
(untuk mengevaluasi keterlibatan pleksus brakial atau invasi ke vertebra).
MRI sangat akurat dibandingkan dengan pemeriksaan lainnya dalam
menilai invasi Pancoast tumor pada dinding dada dan pleksus brakialis,
memeriksa struktur pembuluh darah, bahkan anatomi apeks paru dapat terlihat
lebih bagus dengan MRI karena saraf dari pleksus brachialis dan pembuluh darah
bertemu pada apeks paru.

Gambar 2.13. Pancoast tumor pada potongan axial T1-weighted


menunjukkan kompresi tulang belakang karena luasnya massa
tumor

Gambar 2.14. Pancoast tumor pada MRI potongan sagital spinecho T2-weighted menunjukkan kolaps tulang belakang dan kompresi
dari C7, T1, dan T2 karena massa tumor.

Gambar 2.15. Pancoast tumor pada MRI potongan sagital gradienecho T2-weighted menunjukkan adanya massa tumor yang mengenai
C7, T1 dan T2 dengan kolaps dan kompresi tulang belakang yang
cukup berat

Gambar 2.16. Pancoast tumor pada MRI potongan coronal T1weighted menunjukkan destruksi tulang belakang.
2.7.5. Pemeriksaan Khusus
a. Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik sekaligus dapat
dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada
tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan
mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya,
berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan

yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding bronkus,


bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.
b. Biopsi aspirasi jarum
Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena
amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya
dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi bronkus saja sering
memberikan hasil negatif.
c. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada
posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda, yakni
didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau
paratrakeal.
d.Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)
Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk
fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan.
e. Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)
Biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk
mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam hal ini
diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga menuntun
jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih
titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan dengan tumor.Jika lesi
terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan bantuan flouroscopic
angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm dan terletak di sentral dapat
dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.
f. Biopsi lain
Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB atau
teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus dilakukan bila
teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila diagnosis

sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi Daniels dianjurkan


bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB suparaklavikula dan cara lain tidak
menghasilkan informasi tentang jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus
dilakukan jika ada efusi pleura.
g.Torakoskopi medik
Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan
histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan alat
torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk melihat
dan mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak. Pengambilan jaringan
dapat juga dilakukan secara langsung ke dalam paru dengan menusukkan jarum
yang lebih panjang dari jarum suntik biasa kemudian dilakukan pengisapan
jaringan tumor yang adaDengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru,
pleura viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.
h. Sitologi sputum
Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah.
Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk
kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi
syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum
dapat ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di
atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan
sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau
dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alcohol
90%. Semua bahan jaringan harus difiksasi dalamformalin 4%.

Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru

2.8. Stadium Tumor Paru


Karsinoma paru ( ICD-10 C33-34 ), penentuan staging
penyakit berdasarkan sistem TNM versi 7 tahun 2007

Pengelompokan Stage

2.9. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker paru:
a) Kuratif
Menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas
penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup pasien
b) Paliatif
Mengurangi dampak kanker dan meningkatkan kualitas
hidup
c) Rawat Rumah (Hospice Care) pada kasus terminal
Mengurangi dampak fisik maupun psikologis kanker baik
pada pasien maupun keluarga
d) Suportif
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif, dan terminal
seperti pemberian nutrisi, transfusi darah dan komponen
darah, growth factor, obat anti nyeri, dan obat anti infeksi