Anda di halaman 1dari 13

Review Artikel

Metapneumovirus manusia: review penting patogen pada pernapasan


1. Pendahuluan
Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas di seluruh dunia. Secara global, sekitar 20% dari total kematian pada anak-anak
kurang dari 5 tahun pada tahun 2000 saja, sekitar 70% dari kematian ini terjadi di Afrika SubSahara dan daerah selatan Asia.Penyakit inimenyerang anak-anak tanpa memandang status
ekonomi mereka, dengan tingkat insiden yang sama di kedua negara maju dan berkembang,
namun dengan tingkat kematian yang lebih tinggi dalam negara berkembang.
Risiko pneumonia lebih tinggi pada anak-anak di negara berkembang (1020%, dibandingkan dengan 3-4% di negara-negara maju). Berbagai agen etiologi bertanggung
jawab terhadap masalah pernapasan pada anak anak.Meskipun infeksi saluran pernapasan
bagian atas umumnya kurang serius, mereka tetap membawa dalam hal kehilangan pekerjaan,
tidak dapat sekolah, dan biaya perawatan kesehatan tambahan. Untuk alasan ini, menentukan
agen etiologi dari infeksi ini sangatlah penting. Untuk itu dikembangkan penelitian dan studi
epidemiologi, patogen virus yang dikenal yaituhuman respiratory syncytial virus(HRSV),
parain influenza virus, influenza virus, coronavirus, dan rhinovirus. Namun, meskipun studi
ini, sebagian besar infeksi saluran pernafasan masih tidak dapat dikaitkan dengan setiap
patogen yang diketahui.
Metapneumovirus manusia (hMPV) adalah yang pertama ditemukan pada tahun 2001 di
Belanda, ketika virus diisolasi dari pasien anak yang memiliki gejala mirip dengan HRSV
infection.Sejak itu, hMPV telah terdeteksi di 4-16% pasien .6-8 Insiden hMPV dapat
bervariasi dari tahun ke tahun di area sama hMPV menyebabkan penyakit terutama pada
anak-anak, tetapi dapat menginfeksi orang dewasa. Gambaran klinis dari penyakit yang
disebabkan oleh berbagai infeksi hMPV dari infeksi saluran pernapasan yaitu bronchiolitis
dan pneumonia.
Pada

Mononegavirales,

keluarga

Paramyxoviridae

dibagi

ke

dalam

subfamilieParamyxovirinae dan Pneumovirinae. The Pneumovirinae subfamili dibagi lagi


menjadi dua genera, Pneumovirus dan Metapneumovirus. HRSV ditempatkan di bawah genus
Pneumovirus, sementara hMPV ditempatkan di bawah metapneumovirus genus.
1 | Page

Studi biologi molekuler dari hMPV sangat maju dan signifikan tapi masih kekurangan vaksin
yang dapat diandalkan untuk mengendalikan infeksi hMPV. Temuan terbaru di hMPV virologi
molekuler, diagnosis, dan strategi pengendaliannya yang akan dibahas di sini.
2. Virology Molekular
Virion hMPV pleomorphic di alam dan memiliki ukuran yang bervariasi 150 nm hingga
600 nm. Orientasi dari hMPV serupa dengan anggota lain dari bangsa Paramyxoviridae. Struktur
dari gen hMPV serupa dengan avian pneumovirus (aMPV), yang merupakan dari tipe C. gen dari
hMPV dan hRSV sangat mirip satu dengan yang lain, tidak termasuk beberapa perbedaan dari
dari gen dan hilangnya gen non-struktural dari gen hMPV . Untuk hRSV, kedua protein nonstruktural (NS1 dan NS2) telah teridentifikasi sebagai antagonis multifunctional yang kuat dari
interferon yang member sinyal terhadap jalan pintasnya. Hilangnya protein ini dapat menjadi
penyebab alasan kenpa terdapat perbedaan pada level host yang menginisiasi respon imun yang
terlihat selama pengifeksian hRSV dan hMPV. Gen hMPV terdiri dari sense negative singlestranded RNA dan tersusun delapan gen yang mengkode 9 protein. Golongan gen ini di genome
(dari 3` hingga 5`) adalah N-P-M-F-M2-SH-G-L. Yang merupakan protein protein antara lain:
nucleoprotein (N protein), the phosphoprotein (P protein), matrix protein (M protein), fusi
glikoprotein (F protein), faktor transkripsi putative (M2-2 protein), glikoprotein hydrophobic
kecil (SH protein), glycoprotein cadangan (G protein), dan viral polymerase (L protein). Inti
RNA dikelilingi oleh M protein dan di lindungi oleh amplop lipid. Amplop ini mengandung 3
jenis glycoprotein (F,SH dan G), yang berbentuk duri yang berukuran 13 sampai 17 nm. Inti
asam nukleat berhubungan dengan P, N L, M2-1 dan M2-2 protein dan dari nukleokapsid
berdiameter 17 nm.. Dengan bantuan dari G dan F protein, hMPV menempel dan berfusi, viral
nukleokapsid masuk ke dalam sitoplasma dari sel utama dan melaksanakan replikasi. Sintesis
viral genom yang baru terhubung dengan P, N, L dan M2 protein, dan bergerak menuju
membaran sel utama. Sekarang virion keluar sedikit dari sel, dengan F SH, dan G protein
berperan sebagai co-faktor untuk menstabilkan L protein, mengikuti formasi dari
ribonucleoprotein virus (RNP) kompleks selama replikasi virus. M protein memiliki merupakan
hal penting saat pemasangan virus dan pelepasan dengan cara mereaksikannya dengan RNP
kompleks. N protein encapsidates viral enom dan melinduginya dari aktifitas nukleat. Sebaliknya
untuk meregulasi transkripsi viral dan mereplikasikan, M2-2 protein berperan sebagai mayor
2 | Page

dalam membunuh dengan cara menurunkan imunitas inisiasi initi. Seperti anggota yang lain dari
family Paramyxoviridae, hMPV menginfeksi dengan imun sel inisiasi system dimana
menggunakan mekanisme yang spesifik. Sel virus antagonis merespon dengan meregulasi bentuk
awal reseptor, seperti alat reseptor dan asam retinoic seperti inducible gen reseptor dan signal
molekul yang lain. Infeksi tergangu dengan aktifitas dendrite sel dan mengurangi aktifitas
antigen specific T sel. Incomplete jarak virus yang tersisa dan perubahan dari penginfeksian
kembali meningkat.
Member dari genotip menunjukkan menyerupai lebih asam amino dan persamaan
nukleatid (nukleotid 84%-86$, asam amino 94-97%) daripada member dari subgroup yang sama
(A1 dan A2, atau B1 dan B2) dengan genotip yang sama (nukleotid 94%-96%, asam amino 9799%) berdasarkan pada rangkaian gen F. Dibandingkan semua grup subgroups (A1mA2, B1, dan
B2), gen N dinyatakan sebagi gen yang terhemat pada kedua nukleotid dan lever dari asam
amino (91,2 dan 98,4% secara berturut-turut), ketika gen G kurang hemat (79% dan 59,2%,
berturut-turut).
3. Epidemiologi
hMPV telah terisolasi pada semua benua dan telah menjadi distribusi secara musiman.
Distribusi geografi dari berbagai hMPV genotip telah terlihat pada Gambar 3. Pemecahan terjadi
terutama pada musim semi dan musim dingin Januari sampai Maret pada bagian bumi bagian
utara dan Juni hingga juli di belahan bumi bagian selatan. Sebuah studi terbaru melaporkan
bahwa puncal musim hMPV adalah antara Maret dan april mengikuti RSV dan musim infeksi
flu. Studi lain menjelaskan bahwa musim infeksi hMPV bersamaan dengan musim infeksi RSV.
Sebagai sebuah penginfeksi respirasi, hMPV disebarkan oleh tetsan infeksi yang menguap. Studi
seroprevalence menunjukkan bahwa persentase tertinggi (90-100%) dari anak telah terinfeksi
oleh ketika mereka berumur 5-10 tahun, tetapi penginfeksian kembalu dapat terjadi pada masa
kedewasaan. Hal ini terjadi karena imunitasnya tidak kuat terbentuk ketika infeksi inisial dan
atau selama penginfeksian oleh genotype viral yang berbeda, Periode inkubasi berbeda tiap
individual, tetapi biasanya terjadi antara 3 dan 5 hari. Selama percobaan pada hewan, puncak
vitus titres terlihat antara 4 dan 5 hari di BALB/c mencit dan tikus kapas.
hMPV biasanya di temukan di populasi penyakit anak, dengan korban terbanyak adalah
anak yang berumur kurang dari 2 tahun. Infeksi hMPV yang terjadi pada orang dewasa
normalnya hanya di tunjukkan dengan seperti gejala flu ringan. Bagaimanapun, pada beberapa
3 | Page

kasus orang dewasa (terutama orang yang lebih tua), komplikasi kuat seperti penyakit
penghamabatan pulmonary kronis bisa terjadi. Dyspnoea lebih terjadi pada orang dewasa
dibandingkan pada anak-anak. Infeksi hMPV juga telah diberitakan pada beberapa pasien
imunocompromised, seperti penerima transplatasi paru-paru, pasien dengan haematologikal
berbahaya, dan resipiens transplatasi sel batang hematopoietic. Dua studi menemukan bahwa
kedua genotip dari hMPV (A dan B) tersikulasi kembali selama sebuah proses tipe infeksi
respirasi virus, dan re-infeksi yang terulang dengan munculnya hMPV genotype yang berbeda.
Faktor resiko berhubungan dengan penginfeksian sederhana hMPV termasuk kelahiran
premature, umur yang muda, munculnya kembali infeksi noscomial, dan plumonari kronis inti,
hati atau penyakit sistemsyaraf pusat. Mempelajari investigasi hubungan antara genotip dan
penyakit sederhana pada naka-anak belum di temukan adanya hubungan yang signifikan. Vicente
et al. melaporkan bahwa genotip A bisa lebih mematikan daripada genotip B, ketika Papenburg et
al. mengidentifikasikan kalau genotip B yang berhubungan dengan infeksi sederhana hMPV.
Dibandingkan dengan anak yang memiliki hMPV-negatif, hMPV penginfeksi anak-anak telah di
temukan anak tersebut yang lebih menyerupai memperlukan supplemental okssigen, untuk dapat
tetap tinggal lebih lama di ICU, dan sepertinya harus menjalani radiografi dada. Sekitar 40%
dari anak-anak di inapkan di rumah sakit dengan infeksi hMPV yang di temukan untuk
mengalami resiko kondisiyang kritis, seperti asma dan penyakit paru paru yang kronis. Rating
tahunan rata rata anak-anak yang dirwat inapkan lebih dari tiga kali kurang dari 6 bulan
(3/1000) dibandingkan dengan anak-anak 6 bulan hingga umur 5 tahun (1/1000). Infeksi
Nosocomial telah dilaporkan di beberapa penelitian sebagai sebuah cara untuk bertransmisi.
Rating Rawat inap di rumah sakit tahunan selama infeksi hMPV samadengan influenza dan
parainfluenza kombinasi 1,2, dan 3, dan analisis terbaru dari pecahnya hMPV menjadi dua
berkemampuan merawat fasilitas menunjukkan 11%

aka mortalitas. Kerasnya penyakit di

sebabkan oleh virus yang baru saja diidentifikasi dan pentingnya dari hMPV pathogenesis dan
penelitian vaksin sekarang menjadi jelas.
Banyak penelitian telah melaporkan co-infeksi dari hMPV dengan pathogen paru-paru
lain, meliputi RSV, bocavirus, rhinovirus atau enterovirus, parainfluenza virus, coronavirus,
Influenza A, influenza B. hMPV co-infeksi dengan bakteri pathogen seperti Streptococcus
pneumonia, Mycoplasma pneuminiae, dan Chlamydia pneumonia. Bagaimanapun, interaksi dari
4 | Page

hMPV dengan etilogical agen yang lain masih belum jelas, sebagai co-infeksi tidak semertamerta mempengaruhi kerasnya penyakit hMPV. Hal ini merupakan laporan yang bertentangan
pada asosiasi antar RSVhMPV co-infeksi dan kerasnya penyakit terebut; beberpa penelitian
menemukan bahwa co-infeksi mengarahkan tentang penignkatan angka dari karcis masuk ICU
dan rawat inap di rumah sakit, tetapi ada yang menemukan tidak ada hubungan antara co-infeksi
dan kerasnya penyakit.
4. Gejala Klinis
Pasien hMPV umumnya didiagnosis memiliki penyakit bronchioli-tis, bronkitis, dan
pneumonia. Mereka menunjukkan gejala umum seperti demam, batuk, hipoksia, infeksi saluran
pernapasan atas, infeksi saluran pernapasan bawah, dan nafasnya seperti mendesah sehingga
menimbulkan bunyi tertentu. Namun, penyebab paling umum penderita harus dirawat di rumah
sakit adalah karena bronchiolitis dan pneumonia. Durasi rata-rata demam pada penderita hMPV
adalah sekitar 10 hari, dengan sekali masa kritis selama penyakit tersebut berlangsung.
Pada orang dewasa ketika terinfeksi kembali oleh hMPV menunjukkan gejala seperti flu
ringan dan sebagain kecil penderita ada yang mengalami demam. Namun, dalam kasus pasien
usia lanjut, infeksi ulang dapat menyebabkan gejala yang parah (seperti pneumonitis) dan bahkan
kematian.
Beberapa laporan juga menyarankan bahwa infeksi hMPV pada anak-anak juga dapat
menimbulkan gejala berupa demam disertai kejang-kejang. Anak yang tidak menunjukkan gejala
hMPV ketika dideteksi dengan real-time RT-PCR akan menunjukkan viral load yang lebih
rendah daripada anak yang menunjukkan gejala hMPV. Viral load merupakan beban virus atau
kadar virus yang menginfeksi seseorang. Oleh sebab itu, dapat dinyatakan bahwa viral load yang
tinggi berhubungan dengan tingkat keparahan infeksi virus tersebut.

5. Patogenesis
Infeksi oleh hMPV dapat dikaitkan dengan jumlah imun yang sedikit dan keterlambatan
imun dalam merespon, serta tertundanya sitotoksik aktivitas limfosit T pada gangguan virus
selama infection primer. hMPV mengganggu aktivasi sel T superantigen yang diinduksi
dengan menginfeksi sel dendritik. Dengan demikian, proliferasi antigen-spesifik sel CD4 + T
5 | Page

dibatasi dan produksi imunitas jangka panjang adalah tidak dapat dilakukan. Virus pernapasan
dikenal untuk memodulasi respons sitokin. Dibandingkan dengan RSV dan influenza, hMPV
adalah inducer kurang efektif pada sitokin yang berbeda sepertiinterleukin (IL) -12, tumor
necrosis factor alpha (TNF-a), IL-6, IL-1b, IL-8, dan IL-10,71 infeksi hMPV menginduksi
paruperubahan peradangan di BALB tikus / c dan tikus kapas dan menyebabkan peningkatan
kadar interleukin (IL-2, IL-8, IL-4), interferon (IFN-a), makrofag peradangan 1a protein, dan
protein monosit chemotactic dalam cairanlavage bronchoalveolar di paru-paru. Perubahan ini
lebih lanjut menyebabkan perivaskular dan peribronchiolar infiltrasi dan inflamasi.
Pembentukan intra-alveolar berbusa dan hemosiderin sarat makrofag, sel noda, kerusakan
alveolar, dan penyakit membran hialin dipelajari pada imunologi dan investigasi
histopatologi. Hal ini diketahui bahwa infeksi hMPV menginduksi toll-seperti reseptor
tergantung sinyal seluler. Namun, peran tol-seperti reseptor-mediasisinyal dalam pertahanan
host terhadap infeksi hMPV paru dan patogenesis tidak diketahui. Dalam penelitian terbaru,
tikus defisiensi MyD88-de yang terbukti memiliki secara signifikan mengurangi
peradanganparu dan penyakit terkait dibandingkan dengan tipe liar C57BL / 6 tikus setelah
intranasal infeksi hMPV. Peristiwa molekul dalam patogenesis hMPV ditunjukkan pada
Gambar 4.

Sampai saat ini, tidak ada bukti yang jelas untuk menentukan apakah hMPV masih
6 | Page

terbatas pada saluran pernapasan selama infeksi atau jika virus dapat menyebabkan infeksi
sistemik. Ada beberapa bukti terakhir bahwa mungkin - satu studi menunjukkan adanya
hMPV di tengah cairan telinga dan yang lain menunjukkan adanya RNA hMPV dalam
jaringan otak dari pasien yang meninggal karena ensefalitis, namun penyelidikan lebih lanjut
diperlukan.
6. Diagnosis
Berdasarkan studi yang telah dilakukan dengan menggunakan 19 baris sel yang berbeda
untuk membiakkan hMPV, diperoleh hasil yaitu sel yang paling cocok untuk pertumbuhan
hMPV adalah garis sel konjungtiva Chang manusia (clone 1-5C4) dan garis sel CRFK ginjal
kucing. Ketika menggunakan metode kultur sel, hMPV tampak memiliki tingkat pertumbuhan
yang lambat, dengan variasi efek sitopatik yang lambat dari sel-sel yang ada di sekitarnya. Oleh
sebab itu, deteksi antigen hMPV menggunakan antibodi anti-hMPV fluoresensi langsung atau
tes ELISA menyeluruh yang digunakan bersama dengan metode kultur sel. Sensitivitas dan
spesifisitas metode deteksi kultur sel yang ditemukan berturut-turut 68% dan 99% dibandingkan
dengan deteksi hMPV menggunakan real-time RT-PCR. Saat ini, penggunaan kultur sel untuk
mendiagnosis infeksi hMPV adalah metode molekul dan luar biasa seperti RT-PCR dan atau realtime RT-PCR lebih banyak digunakan. Dua penelitian telah dikembangkan dan dievaluasi
menggunakan multipleks PCR dengan tujuan menyediakan alat yang mampu mendeteksi virus
yang ada pada sistem pernapasan. Dengan perkembangan multipleks RT-PCR (mRT-PCR), maka
sekarang memungkinkan untuk merancang alat tes yang lebih sensitif dan cepat untuk
mendeteksi hMPV. Metode mRT-PCR memiliki sensitivitas dan spesifisitas berturut-turut 100%
dan 96%, dibandingkan dengan rRT-PCR yaitu 54,6% dan 100%. Keuntungan lain dari mRTPCR adalah kemampuan untuk mendeteksi co-infeksi, bahkan dengan viral load yang sangat
rendah yang tidak terdeteksi melalui kultur sel atau immunostaining. Namun, banyak
laboratorium klinis saat ini tidak memiliki kemampuan untuk melakukan diagnostik RT-PCR
secara rutin untuk deteksi hMPV. Untuk diagnosis yang cepat dan akurat dari infeksi hMPV,
kombinasi tes imunofluoresensi dan metode antibodi fluores-sen digunakan sebagai diagnosis
pertama, diikuti oleh RT-PCR pada sampel yang negatif. Di masa depan, ketersediaan biakan di
dalam botol vial dan antibodi monoclonal hMPV akan bermanfaat untuk diagnosis hMPV secara
cepat di laboratorium klinis.
7 | Page

Gambar 4.
Peristiwa molekuler dalam patogenesis infeksi hMPV. Virus menancap ke tol-like
reseptor (TLR) dari makrofag. Sel dendritik mengaktifkan beberapa molekul adaptor dari sistem
kekebalan tubuh (Trif dan MyD88), dan kemudian mengaktifkan faktor inti kappa beta (NFkB).
RNA virus diinternalisasi terdeteksi oleh sitoplasma RIG1-seperti reseptor (RLR), yang pada
gilirannya mengaktifkan NFkB oleh aktivasi protein mitokondria antivirus signaling (MAVS)
dan transkripsi aktivator faktor regulasi interferon 3 dan 7 (IRF-3 dan IRF-7). Akhirnya NFkB
dan IRFs menginduksi produksi beberapa interferon dan interleukin.
7. Strategi pengobatan dan kontrol
Saat ini, pengobatan yang tersedia untuk infeksi hMPV adalah dengan menggunakan
ribavirin, immunoglobulin, inhibitor fusi, dan campur asam ribonukleat untuk pengobatan dan
pengendalian hMPV infection.84-91 strategi yang berbeda yang digunakan untuk mengobati
infeksi hMPV ditelaah pada Tabel 1. Terdapat beberapa vaksin terhadap hMPV yang telah
menjalani pengujian pada model tikus dan primata non-manusia model. Hasil dari uji
pengontrolan atau pengobatan tersebut dapat dilihat pada tabel 1 sebagai berikut :
Tabel 1.
Strategi pengobatan yang berbeda dalam pengembangan untuk pencegahan metapneumovirus
manusia (hMPV) infeksi
8 | Page

Strategi
pengendalian
Antivirus

Produk
Ribavirin

Menggunakan model
Manusia / Hewan
uji kultur jaringan

manusia

Antibodi

Antibodi
monoklonal

Tikus

Hamster

Tikus

Hasil

Referensi

Ribavirin bersama dengan 84


imunoglobulin
intravena
ditemukan
memiliki
aktivitas antivirus terhadap
HPV in vitro.
Ribavirin oral manusia
dikombinasikan
dengan
imunoglobulin
intravena
menyebabkan pemulihan 85
yang cepat dan lengkap
pada
anak
immunocompromised yang
menjalani
kemoterapi
untuk limfoma Burkit.

Pada imunisasi di BALB 86


tikus / c, menunjukkan
secara
signifikan
mengurangi paru-paru titer
virus, penurunan perubahan
histopatologi,
dan
penurunan saluran udara
pasca obstruksi tantangan
HPV.
Antibodi
monoklonal
terhadap protein hamster 87
hMPV F menunjukkan
perlindungan
terhadap
tantangan hMPV heterolog
pada hamster.

Antibodi monoklonal tikus


Manusia
bisa
menyeberang-menetralisir

88

9 | Page

hMPV dan RSV dan dapat


digunakan
sebagai
profilaksis dan terapi untuk
RSV yang parah.
Fusi
Penghambat

Peptida
Penghambat

Tikus

Fusion peptida terhadap 89


heptad A dan B domain
protein
F
memberi
perlindungan
terhadap
hMPV intranasal tikus. Ada
penurunan post tantangan
yang signifikan dalam viral
paru beban, peradangan
paru,
kadar
sitokin
proinflamasi, dan obstruksi
jalan napas

Interferensi
RNA

siRNA

sel LLC-MK2

siRNA menargetkan P dan 90


N gen dari hMPV mampu
menghambat
replikasi
semua
subkelompok
HMPV in vitro
91
substrat Sirna berkurang
pasca-tantangan pada tikus

Tikus

Vaksin
TIdak aktif

Vaksin Panas Tikus


tidak aktif

Imunisasi
memberikan 92
kekebalan
protektif
terhadap strain homolog
dari hMPV diikuti oleh
intranasal tantangan di
BALB tikus / c

Vaksin
epitop

T
limfosit Tikus
epitop vaksin

imunisasi berkurang viral 93


load, patologi paru-paru,
dan ekspresi Sitokin Th2type (IL-10, IL-4) setelah
hMPV tantangan

Vaksin
chimeric

hMPV
Monyet hijau Afrika, Imunisasi
intranasal 94
antigen pada monyet rhesus
monyet hijau Afrika yang
vaksin
disebabkan hMPVspecific
parainfluenza
humoral dan respon imun
diperantarai
sel
dan
10 | P a g e

lengkap
dengan
perlindungan dari tipe liar
hMPV tantangan. Dalam
monyet rhesus, ini Vaksin
itu
ditemukan
cukup
lemah.

Vaksin
subunit

vaksin subunit Hamster


hMPV F

Tikus kapas

Suriah hamster emas

Kera cynomolgus

Intranasal imunisasi dengan 95


rekombinan PIV-1 manusia
mengekspresikan
vaksin
protein
hMPV
F
menunjukkan
imunogenisitas tinggi dan
perlindungan dibandingkan
dengan
yang
mengekspresikan G dan SH
protein.
Imunisasi
menunjukkan 96
penurunan pelepasan virus
hidung pada tikus kapas
setelah hMPV tantangan,
sementara patologi paru
adalah sebanding dengan
bahwa tikus control
Imunisasi
diinduksi
97
netralisasi virus yang tinggi
titer
terhadap
virus
homolog. Hal ini juga
menunjukkan
secara
signifikan mengurangi titer
virus di turbinat hidung
Imunisasi diinduksi hMPV 98
F respon antibodi spesifik,
antibodi, dan respon imun
seluler yang kuat.
Namun, respon humoral
yang diinduksi berkurang
pesat dari waktu ke waktu.

11 | P a g e

VLP

partikel Virus- Tikus


seperti (VLP)

Vaksin hidup DM2-2

Hamster

DG,
DSH, Afrika monyet hijau
DM2-2

DM2-2

Tikus

Imunisasi
diinduksi 99
kekebalan lintas pelindung
pada tikus baik pada
homolog dan heterolog
strain, bersama dengan
mengurangi viral titer di
paru-paru
hewan
diimunisasi.
Perlindungan pada hamster 100
liar jenis hMPV
DG dan DM2-2 yang
dilemahkan.
Sehingga 101
setelah tantangan dengan
tipe liar hMPV, virus pada
saluran pernapasan bagian
bawah itu tidak terdeteksi.
Imunisasi
diinduksi
perlindungan
lengkap 102
102terhadap
tantangan
dengan regangan homolog
dan
kekebalan
silang
pelindung
terhadap
regangan heterolog.

8. Kesimpulan
Metapneumovirus manusia adalah virus 1 dan HPV yang tampak berbahaya patogen
adalah RSV dalam hal morbiditas dan mortalitas. Sebagai pernapasan penting patogen,
pemahaman hMPV patogenesis dan molekul kendala untuk penyakit yang parah sangat penting
untuk pengobatan infeksi dan untuk pengembangan vaksin yang efektif terhadap HPV. Studi
terbaru menggunakan model hewan untuk infeksi HPV dan genetika platform telah memberi
penjelasan tentang HPV patogenesis dan telah memungkinkan untuk mengevaluasi vaksin hidup.

12 | P a g e

13 | P a g e