Cairan pada pasien bedah saraf

Concezione Tommasino, MD
Institut Anestesiologi dan Perawatan Intensif, University of Milano, Departemen Anestesi dan Perawatan Intensif,
Rumah Sakit San Raffaele, Via Olgettina, 6020132, Milano, Italia

Manajemen cairan pasien bedah saraf menyajikan tantangan khusus untuk ahli
anestesi dan intensivists. Pasien bedah saraf sering mendapat diuretik ( misalnya manitol ,
furosemide ) untuk mengobati edema serebral dan / atau untuk mengurangi hipertensi
intrakranial . Sebaliknya, mereka juga mungkin memerlukan sejumlah besar cairan intravena
untuk mengoreksi dehidrasi pra operasi dan / atau untuk menjaga stabilitas hemodinamik
intraoperatif dan pasca operasi sebagai bagian dari terapi untuk vasospasme , untuk
penggantian darah , atau resusitasi .
Untuk waktu yang lama manajemen cairan ketat telah menjadi terapi pilihan pada
pasien dengan patologi otak , tumbuh dari rasa takut bahwa pemberian cairan dapat
meningkatkan edema serebral. Hal yang juga diketahui bahwa pembatasan cairan , jika
dikejar secara berlebihan ( hipovolemia ) , dapat mengakibatkan episode hipotensi , yang
dapat meningkatkan tekanan intrakranial ( ICP ) dan mengurangi tekanan perfusi serebral ,
dan konsekuensi dapat menghancurkan. Sangat disayangkan bahwa sedikit data yang ada
mengenai dampak cairan pada otak , atau yang dapat memandu manajemen cairan rasional
dalam bedah saraf pasien . Namun, adalah mungkin untuk memeriksa faktor-faktor yang
mempengaruhi gerakan cairan ke otak , dan membuat beberapa rekomendasi yang wajar .
Ulasan ini akan membahas beberapa faktor penentu fisik pergerakan cairan antara
ruang intravaskular dan sistem saraf pusat ( SSP ) . Bagian berikutnya akan membahas situasi
klinis tertentu dengan saran untuk jenis dan volume cairan yang akan diberikan .

Osmolalitas / osmolaritas , dan tekanan osmotik onkotik , hemodilusi

Dengan

terapi

cairan

intravena

tiga

sifat

darah

dapat

manipulasi

lated : osmolalitas ( karena konsentrasi molekul besar dan kecil ) , koloid

Tekanan

onkotik

COP

karena

molekul

besar

saja)

dan

hematokrit

Tekanan Osmotik
Tekanan osmotik adalah kekuatan hidrostatik yang bertindak untuk menyamakan
konsentrasi air di kedua sisi membran yang kedap zat terlarut dalam air. Air akan bergerak
sepanjang gradien konsentrasi . Osmolaritas menggambarkan jumlah molar partikel osmotik
aktif per liter larutan . Dalam prakteknya, osmolaritas larutan dapat dihitung dengan
menambahkan konsentrasi mEq dari berbagai ion dalam larutan . Osmolalitas
menggambarkan molar jumlah partikel osmotik aktif per kilogram pelarut . Nilai ini
langsung diukur" dengan menentukan baik titik beku atau uap tekanan dari cairan tersebut .
Pada sebagian larutan garam encer , osmolalitas sama dengan atau sedikit kurang dari
osmolaritas .
Tekanan onkotik koloid(COP=Coloid Oncotic Pressure)
Osmolaritas / osmolalitas ditentukan oleh jumlah total terlarutny ''particles'' dalam larutan ,
terlepas dari ukuran mereka . COP tidak lebih bahwa tekanan osmotik yang dihasilkan oleh
molekul besar ( misalnya , albumin , hetastarch , dekstran ) . COP menjadi sangat penting
dalam sistem biologis di mana pembuluh darah membran sering permeabel terhadap ion kecil
, tetapi tidak untuk molekul besar .
Gerakan cairan antara kapiler dan jaringan
Seperti yang didefinisikan oleh persamaan Starling, faktor utama yang mengontrol
pergerakan cairan antara ruang intravaskular dan ekstravaskular adalah gradien transcapillary
hidrostatik , gradien osmotik dan onkotik , dan permeabilitas relatif dari membran kapiler
yang memisahkan ruang ini . Persamaan Starling adalah sebagai berikut :
FM=k(Pc+pi-Pi-pc)
di mana FM = pergerakan cairan , k = koefisien filtrasi dinding kapiler ( = tingkat
kebocorannya) , Pc = tekanan hidrostatik dalam kapiler , Pi = tekanan hidrostatik (biasanya
negatif ) dalam ruang interstitial , dan pi dan pc yang interstitial dan kapiler tekanan osmotik.
Secara sederhana , pergerakan fluida sebanding dengan gradien tekanan hidrostatik minus
gradien osmotik di dinding pembuluh . Besarnya gradien osmotik akan tergantung pada
permeabilitas relatif membran .
Di daerah perifer ( otot , paru-paru , dan daerah lainnya ) , endotelium kapiler memiliki
ukuran pori 65 , dan permeabel terhadap molekul kecil dan ion ( Na + , Cl ) , tetapi tidak

untuk molekul besar , seperti protein (Gambar 1A ) . Dengan demikian , di perifer , gerakan
air diatur oleh konsentrasi plasma molekul besar ( gradien onkotik ) . Jika COP berkurang ,
cairan akan mulai menumpuk di interstitium , menghasilkan edema . Dalam otak kapiler ,
Fenstermacher menghitung ukuran pori efektif untuk hanya 7 sampai 9 . Ukuran pori kecil
selaput darah-otak ( BBB=blood-brain barrier ) tidak hanya mencegah pergerakan protein ,

Gambar . 1 . Diagram membran kapiler di pinggiran. ( A) dinding pembuluh permeabel untuk kedua air ( H2O )
dan ion kecil , tetapi tidak untuk protein ( P ) , di otak . ( B ) Darah - otak adalah permeabel hanya untuk air.

tetapi juga natrium , klorida , dan kalium ion ( Gambar 1B ) . Gerakan cairan di BBB
ditentukan oleh '' jumlah '' osmotik gradien , yang dihasilkan baik oleh molekul besar dan ion
kecil . Karena ada begitu sedikit molekul protein dibandingkan dengan jumlah ion
anorganik , efeknya terhadap total osmolalitas minimal ( COP normal = 20 mmHg = 1 mOsm
/ kg ) . Perbedaan ini menjelaskan mengapa pemberian volume besar kristaloid isotonik ,
dengan pengurangan dilusi dari COP , menghasilkan edema perifer , tetapi tidak
meningkatkan kadar otak air dan / atau ICP.
Ketika osmolalitas plasma menurun , gradien osmotik mendorong air ke dalam
jaringan otak . Bahkan perubahan kecil dalam osmolalitas plasma ( < 5 % )mengakibatkan
kenaikan kadar cairan otak dan ICP. Skenario di atas menggambarkan situasi dalam kondisi
BBB normal. Setelah lesi otak , sesuai dengan tingkat keparahan kerusakan ( trauma kepala ,
tumor , kejang , abses , atau kerusakan lain ) , ada berbagai tingkat integritas BBB , yang
dapat merespon secara berbeda terhadap perubahan osmotik / onkotik . Jika ada kerusakan
pada BBB , tidak ada gradien osmotik dapat dibentuk. Sangat mungkin bahwa dengan cedera
yang minimal pada BBB , selaput dapat berfungsi mirip dengan jaringan perifer. Biasanya
ada sebagian otak yang BBB normal secara signifikan . Adanya BBB yang utuh secara
fungsional sangat penting agar osmoterapi adalah sukses.
Hematokrit dan hemodilusi
Satu efek yang umum dari diberikannya infus cairan adalah terjadinya pengurangan
kadar hemoglobin /hematokrit . Hemodilusi ini biasanya disertai dengan peningkatan aliran
darah serbral ( CBF=cerebral blood flow ). Dalam otak normal , peningkatan CBF
diakibatkan oleh hemodilusi merupakan respon kompensasi aktif penurunan kadar oksigen
arteri, dan respon ini pada dasarnya adalah identik dengan yang terlihat pada
hipoksia. Namun, harus ditekankan bahwa jika terjadi cedera otak, hipoksia dan hemodilusi
dapat melemahkan respon normal CBF, dan perubahan tersebut dapat menyebabkan
kerusakan jaringan sekunder.
Tingkat hematokrit 30-33 % memberikan kombinasi optimal viskositas dan daya
dukung O2 , dan dapat meningkatkan outcome secara neurologis. Namun, jika terjadi
hemodilusi (Ht < 30 % ) dapat memperburuk cedera neurologis.
Cairan untuk pemberian intravena

Para ahli anestesi dan intensivists dapat memilih di antara berbagai cairan
cocok

untuk

pemberian

intravena

biasanya

dikategorikan

sebagai

kristaloid

dan koloid .
Kristaloid dan efek osmolalitas plasma serebral
Larutan kristaloid tidak mengandung senyawa berat molekul tinggi, dan memiliki tekanan
onkotik nol . Kristaloid bisa hipo - osmolar , isoosmolar atau hiperosmolar , dan bisa saja
mengandung glukosa . Larutan kristaloid yang umum digunakan diilustrasikan pada Tabel 1 .
Kristaloid hipo osmolar
Sejak tahun-tahun awal abad terakhir , para ilmuwan telah menemukan bahwa kombinasi
cairan yang mengandung air bebas (misalnya , 0,45 % saline atau 5 % glukosa dalam air ,
D5W), dan apapun yg menyebabkan pengurangan osmolalitas plasma , dapat menyebabkan
edema serebral . Salah satu studi hewan pertama tentang efek pada otak pada pemberian
cairan menunjukkan bahwa cairan hipotonik memperluas otak. Gradien osmotik mendorong
air melintasi BBB ke dalam jaringan otak , meningkatkan isi cairan otak ( = edema ) dan
mengakibatkan peningkatan ICP. Jadi, menghindari penggunaan terapi cairan yang
mengandung air bebas telah menjadi standar manajemen pada pasien dengan cedera otak dan
sumsum tulang belakang .

Iso - osmolar kristaloid

Meskipun beberapa dokter telah lama percaya bahwa kristaloid iso - osmolar menginduksi
dan / atau memperburuk edema otak , banyak upaya eksperimental untuk mendemonstrasikan
fenomena ini belum menghasilkan bukti ilmiah meyakinkan atau telah menghasilkan hasil
negatif. Cairan iso - osmolar , dengan osmolalitas 300 mOsm / L , seperti plasmalyte , saline
0,9% , tidak mengubah osmolalitas plasma , dan tidak meningkatkan kadar cairan otak . Hal
yang sama tidak berlaku untuk cairan yang tidak benar-benar iso - osmolar. Misalnya , larutan
Ringer Laktat komersial memiliki osmolaritas dihitung 275 mOsm / L , tetapi osmolalitas
terukur 254 mOsm / kg , menunjukkan disosiasi lengkap. Pemberian volume besar cairan ini
(> 3 l pada manusia ) dapat mengurangi osmolalitas plasma dan meningkatkan kadar air otak
dan ICP, karena sekitar 114 mL air bebas diberikan untuk setiap liter larutan Laktat Ringer .
kristaloid hiperosmolar
Kristaloid dapat dibuat hiperosmolar dengan tambahan elektrolit ( misalnya , Na + dan Cl ,
seperti dalam saline hipertonik ) , atau zat terlarut dengan berat molekul rendah , seperti
manitol ( berat molekul 182 ) , atau glukosa ( berat molekul 180 ) . Cairan hiperosmolar

mengakibatkan efek yang menguntungkan dengan pergeseran osmotik cairan dari jaringan
saraf ( ruang intraseluler dan interstitial ) ke ruang intravaskular. Efek ini telah dibuktikan
dalam jaringan otak dengan BBB normal, dan standar pengobatan pada hipertensi
intrakranial. Selanjutnya, peningkatan osmolalitas serum mengurangi sekresi cairan
cerebrospinal (CSF ), dan efek ini dapat berkontribusi untuk menormalkan ICP.

Koloid dan efek serebral tekanan onkotik koloid

Koloid adalah istilah yang digunakan untuk menunjukkan cairan yang memiliki tekanan
onkotik mirip dengan plasma. Cairan Koloid bersama-sama menempati molekul-molekul
besar yang relatif impermeable. Pengunaan koloid diilustrasikan pada Tabel 2. Koloid
meliputi albumin , plasma , hetastarch ( hydroxyethylstarch , berat molekul 450 ) ,
pentastarch (berat molekul rendah , 264 , hydroxyethylstarch ) , dan dekstran ( berat molekul
40 dan 70 ) . Dekstran dan hetastarch dilarutkan dalam saline normal, sehingga osmolaritas
larutan adalah sekitar 290-310 mOsm / L , dengan natrium dan klorida isi sekitar 154 mEq / L
masing-masing

Walaupun sudah diakui bahwa pengurangan osmolalitas serum akan menyebabkan edema
serebral, tidak ada kesepakatan seragam tentang potensi efek penurunan COP . Investigasi
cermat yang dilakukan secara sistematik mennemukan efek edema serebral pengurangan
COP namun gagal mengidentifikasinya. Hanya sebuah penelitian terbaru oleh Drummond
dkk. telah melaporkan bahwa penurunan COP memiliki potensi untuk memperburuk edema
otak.

Hasil

yang

berbeda

dapat

dijelaskan

oleh

sifat

dan

tingkat

keparahan

cedera otak . Dalam studi Drummond dkk, cedera itu secara umum ringan. Tampaknya masuk
akal untuk menduga bahwa jenis cedera mekanik membuat BBB permeabel terhadap zat
terlarut dengan berat molekul rendah , namun tetap kedap menjadi koloid.

Dari studi yang disebutkan di atas kita dapat menyimpulkan bahwa , tergantung pada
keparahan kerusakan BBB , kita akan memiliki area otak mana osmotik / gradien onkotik
benar-benar efektif ( BBB normal) , daerah di mana hanya koloid gradien onkotik efektif
(pembukaan ringan dari BBB , dengan ukuran pori-pori yang mirip dengan pinggiran ) , dan
daerah di mana tidak ada efek gradien osmotik / onkotik (BBB breakdown). Yang harus
ditandai adalah untuk menghindari dan / atau benar, pada pasien dengan cedera sumsum otak
atau tulang belakang, penurunan ''baik'' osmolalitas serum dan COP . Pesan ini ,
bagaimanapun, merupakan bagian dari ''penatalaksanaan klinis umum''. Sebagai ahli anestesi
dan intensivists , kami mengobati tidak hanya otak tetapi pasien , dan penurunan COP,
bahkan jika itu tidak bisa langsung mempengaruhi kadar air otak , mempengaruhi organ
organ lain dan perfusi ( misalnya ,edema paru ), yang pada gilirannya , dapat mempengaruhi
homeostasis otak
Cairan yang mengandung Glukosa
Cairan bebas garam intravena yang mengandung glukosa harus dihindari dalam
pasien dengan patologi otak dan sumsum tulang belakang. Setelah glukosa dimetabolisme ,
hanya air bebas yang tersisa, yang mengurangi osmolalitas serum dan meningkatkan kadar air
otak. Selain itu, beberapa studi pada hewan maupun manusia telah menunjukkan bahwa
pemberian glukosa meningkatkan kerusakan neurologis dan dapat memperburuk iskemia baik
fokal dan global, mungkin karena dalam iskemik metabolisme glukosa daerah meningkatkan
asidosis jaringan.
Cairan yang mengandung glukosa harus hanya diberikan pada pasien bedah saraf
dewasa , dengan pengecualian neonatus dan pasien dengan diabetes , dimana hipoglikemia
dapat terjadi sangat cepat dan merugikan. Perlu dicatat bahwa peringatan ini tidak
tampaknya tidak berlaku untuk penggunaan cairan hiperalimentasi di pasien bedah saraf,
mungkin karena cairan hiperglikemia biasanya dimulai beberapa hari setelah gejala primer,
dan / atau karena digunakan bersama insulin. Pada manusia , belum ada studi yang
mempelajari apakah kontrol agresif hiper - glikemia dengan insulin akan meningkatkan
outcome, tetapi bukti laboratorium mendukung konsep bahwa koreksi preischemic
hiperglikemia dengan insulin dapat meningkatkan outcome.
Pada pasien bedah saraf tingkat gula darah harus sering dikontrol , tujuannya untuk
menghindari baik hipo - hiperglikemia dan , dan menjaga kadar gula antara 100 dan 150 mg /
dL .

Cairan untuk mengontrol ICP dan pembengkakan otak

Diuretik : manitol dan furosemid.
Kedua manitol dan furosemide secara luas digunakan untuk mengontrol ICP dan
pembengkakan otak. Mekanisme kerja manitol adalah dengan membentuk gradien osmotik
antara kompartemen intravaskular dan parenkim otak , dalam kehadiran BBB relatif utuh .
Peningkatan osmolalitas plasma meningkatkan penghilangan air dari daerah otak normal.
Beberapa isu yang terkait dengan manitol juga telah diklarifikasi dalam beberapa tahun
terakhir . Manitol dapat meningkatkan ICP secara sementara . Mekanisme efek ini jelas
karena efek vasodilator hiperosmolalitas , dengan peningkatan resultan dalam volume darah
otak (CBV=Cerebral Blood Volume). Namun , pada studi pada anjing dan manusia ada
fenomena tidak terjadi hipertensi intrakranial , atau ketika manitol diberikan pada tingkat
moderat. Dengan demikian , tidak ada alasan penting untuk menghindari pemberian manitol
pada kebanyakan pasien bedah saraf , selain pada pasien dengan penyakit jantung yang
signifikan, karena ekspansi volume transien dapat memicu gagal jantung kongestif .
Perhatian penting lainnya adalah penggunaan yang obat berlebihan dan / atau
berulang, karena hiperosmolalitas berlebihan dapat merusak. Selain itu, manitol dapat
semakin menumpuk di interstitium dengan dosis berulang , dan bahkan mungkin
memperburuk edema otak. Jika osmolalitas interstitial naik secara drastis , dapat
memungkinkan gradien otak normal - darah menjadi terbalik , dan mengakibatkan edema
memburuk . Selain itu, jika osmolalitas otak meningkat , ada risiko meningkatkan edema
dengan normalisasi selanjutnya osmolalitas serum .
Meskipun manitol banyak digunakan pada pasien dengan hipertensi intrakranial, studi
dosis - temuan yang lebih besar pada manusia belum dilakukan , dan dosis tunggal manitol
dari 0,25 sampai 2,27 g / kg telah dilaporkan dalam literatur .Marchall dkk. Mempelajari
pengaruh dosis manitol yang berbeda pada pasien , dan menyimpulkan bahwa dosis kecil
(0,25 g / kg) sama efektifnya dengan dosis yang lebih besar. Pada lembaga kami, manitol
digunakan pada kisaran dosis 0,25-1,0 g / kg , dan kami selalu memilih dosis sekecil
mungkin, yang diberikan selama setidaknya dalam 10 - 15 menit.
Mekanisme kerja furosemide yang masih kontroversial (meskipun tentu berhubungan
dengan kemampuan obat untuk memblokir transportasi Cl). Furosemide dan obat-obatan
serupa juga dapat bertindak terutama dengan mengurangi pembengkakan sel , bukan oleh

mengubah volume cairan ekstraselular . Dalam beberapa studi telah menunjukkan furosemide
dapat menurunkan produksi CSF , dan efek ini dapat menjelaskan sinergisme antara manitol
dan furosemide pada penurunan tekanan intrakranial. Kerja furosemide lebih lama
dibandingkan dengan mannitol. Untuk alasan ini, manitol mungkin tetap menjadi agen
pilihan untuk mengontrol ICP secara cepat.
Larutan saline hipertonik
Larutan garam hipertonik telah terutama digunakan pada pasien dengan syok
hemoragik. Karena hiperosmolalitas dikenal dapat mengurangi volume otak, salin hipertonik
dapat menjadi bagian dari standar resusitasi pada pasien dengan cedera kepala. Laboratorium
dan data klinis menunjukkan bahwa larutan hipertonik efektif untuk resusitasi, dan
menghasilkan penurunan edema serebral. Pada manusia , resusitasi akut dari syok hemoragik
dengan 7,5 % salin hipertonik dikaitkan dengan peningkatan outcome pada pasien cedera
kepala, dan studi klinis menunjukkan bahwa salin hipertonik mungkin manjur pada pasien
cedera otak dan hipotensi selama transportasi ke rumah sakit.
Berbagai hewan percobaan telah menunjukkan bahwa larutan saline hipertonik
menurunkan ICP dan meningkatkan tekanan perfusi serebral. Efek susunan saraf pusat saline
hipertonik mirip dengan manitol, namun fakta bahwa salin hipertonik tidak menghasilkan
diuresis osmotik menyederhanakan manajemen cairan perioperatif. Ada sejumlah laporan
kasus dan beberapa percobaan terkontrol yang menunjukkan salin hipertonik dapat
menghasilkan penurunan ICP signifikan dan berkelanjutan saat manitol telah gagal.
Mekanisme kenapa salin hipertonik berhasil ketika manitol gagal, masih belum jelas .
Kelemahan

utama

dari

garam

hipertonik

terkait

dengan

kemungkinan

bahaya hipernatremia . Dalam sebuah penelitian terbaru pada pasien bedah saraf selama
prosedur elektif , kami telah mendapatkan bahwa volume yang sama dari 20 % manitol dan
7,5% salin hipertonik mengurangi curah otak dan tekanan cairan serebrospinal untuk
tingkat

yang

sama.

Kadar

natrium

serum

meningkat

selama

pemberian

salin hipertonik , dan memuncak pada lebih dari 150 mEq / L pada akhir infus.
Namun , kekhawatiran awal tentang gejala sisa nurologis yang merugikan dari saline
hipertonik tampaknya telah belum perlu dikhawatirkan. Pertama , peningkatan natrium serum
dalam menanggapi penambahan terkonsentrasi natrium kurang dari yang diperkirakan. Kedua
, pasien mentolerir kenaikan akut natrium serum 155-160 mEq / L , tanpa membahayakan

pasien. Ketiga , myelolysis pontine sentral tidak ditemukan dalam percobaan klinis resusitasi
hipertonik. Satu-satunya yang perlu diperhatikan adalah bahwa larutan saline hipertonik
memiliki potensi untuk menyebabkan Rebound hipertensi intrakranial , mirip dengan agen
osmotik lainnya.
Larutan hipertonik / hiperonkotik
Lebih banyak perhatian baru-baru ini telah diarahkan pada larutan hipertonik /
hiperonkotik (hetastarch biasanya hipertonik atau cairan dekstran). Karena sifat hemodinamik
kuat cairan ini pada shock peredaran darah , administrasi di pasien dengan multiple trauma
dan cedera kepala mungkin dapat menguntungkan untuk pencegahan kerusakan sekunder
otak iskemik. Volume kecil cairan tersebut dapat mengembalikan normovolemia cepat , tanpa
meningkatkan ICP. Mereka telah berhasil digunakan untuk mengobati hipertensi intrakranial
pasien cedera kepala dan pada pasien dengan stroke.

Implikasi untuk perawatan pasien

Informasi yang tersedia dapat digunakan untuk membuat serangkaian saran yang
berguna baik dalam periode perioperatif serta untuk resusitasi cairan .

Pembatasan Cairan
Meskipun kurangnya bukti eksperimental yang meyakinkan bahwa iso - osmolar kristalloids
merugikan , pembatasan cairan masih dipraktikkan secara luas pada pasien dengan
lesi massa, edema serebral, dan / atau risiko hipertensi intrakranial . Satu-satunya data yang
diperoleh secara langsung menunjukkan bahwa pembatasan cairan secara klinis dapat
diterima memiliki sedikit efek pada pembentukan edema , namun , ada beberapa logika yang
melatarbelakangi pembatasan cairan sederhana. Salah satu penelitian pada manusia yang di
terapi dengan cairan pada pasien bedah saraf menunjukkan bahwa pasien yang diberi standar
maintenance jumlah cairan intravena ( misalnya , 2000 mL / hari ) pada periode pasca operasi
mengembangkan pengurangan progresif dalam serum osmolalitas. Di sisi lain , pasien yang
diberi setengah dari volume tersebut selama sekitar 1 minggu menunjukkan peningkatan
progresif osmolalitas serum , yang dapat menjelaskan dehidrasi otak (Gambar 2). Meskipun
tidak ada parameter yang terkait susunan saraf pusat diukur dalam studi ini , hasil
menunjukkan bahwa cairan pemeliharaan yang digunakan ( 0,45 % NaCl dalam 5 %
dextrose) mengandung kelebihan air bebas pada pasien kraniotomi pasca operasi. Jadi,
pembatasan cairan dapat dilihat sebagai pencegah edema hypo-osmotik. Ini tidak berarti
bahwa dalam jumlah besar, cairan pembatasan bermanfaat , atau bahwa pemberian campuran
cairan yang tidak mengurangi osmolalitas merugikan .

Gambar . 2 . Pengaruh pembatasan cairan ( 1 L / hari ) pada osmolalitas serum pada pasien bedah saraf . ( Dari
Shenkin HA , Benzier HO , Bouzarth W. Dibatasi asupan cairan : . Manajemen rasional pasien bedah saraf J
Neurosurg 1976; 45:432 - 6; dengan izin oleh Lippincott Williams & Wilkins D.)

Penggantian volume / resusitasi intraoperative

Sebagai aturan umum , pemberian cairan intraoperatif harus diberikan pada tingkat
cukup untuk mengganti output urin dan insensible losses . Tabel 3 menggambarkan
ekspansi volume intravaskular diperoleh dengan berbagai jenis cairan. Data yang tersedia
menunjukkan bahwa penggantian volume / ekspansi tidak akan berpengaruh pada edema
serebral selama osmolalitas serum normal dan tekanan onkotik dipelihara , dan selama
tekanan hidrostatik otak tidak nyata meningkat (misalnya karena true volume overload dan
peningkatan tekanan jantung kanan). Apakah ini dicapai dengan kristaloid atau koloid
tampaknya tidak relevan . Osmolalitas serum harus diperiksa berulang kali , dengan tujuan
untuk mempertahankan nilai ini baik sebagai konstan atau sedikit meningkat.

Pemberian

cairan

yang

menghasilkan

penurunan

osmolalitas

harus

dihindari. Volume kecil laktat Ringer (tidak ketat iso-osmotik, osmolalitas terukur 252-255
mOsm / kg ) tampaknya tidak akan merugikan, dan bisa dengan aman digunakan . Jika
volume besar diperlukan ( kehilangan darah atau sumber lain dari kehilangan volume ),
disarankan untuk diganti menjadi cairan yang lebih isotonik. Hal yang juga penting untuk
diingat bahwa infus besar dan cepat dari 0,9 % NaCl dapat menyebabkan hiper-chloremia
asidosis metabolik terkait-dosis. Apakah kelainan asam-basa ini berbahaya masih belum jelas,
meskipun studi hewan menunjukkan bahwa hyperchloremia menyebabkan vasokonstriksi
ginjal. Jika volume besar diperlukan , sebuah kombinasi kristaloid isotonik dan koloid
mungkin menjadi pilihan terbaik. Penggunaan gabungan cairan ini dapat menghindari
pengurangan osmolalitas serum dan COP.
Hetastarch harus digunakan dengan hati-hati karena deplesi koagulasi faktor VIII dan
kemungkinan kesulitan koagulasi ditemui dengan volume > 1000 mL. Pentastarch , formulasi
baru amilopektin dihidrolisis , menyebabkan lebih sedikit efek pada koagulasi daripada
hetastarch , ia tidak memperpanjang waktu perdarahan , dan memiliki sedikit efek pada faktor
VIII. Dekstran 40 mengganggu fungsi normal trombosit, dan karena itu tidak dianjurkan
untuk pasien dengan patologi intrakranial, selain untuk meningkatkan reologi , seperti pada
penyakit otak iskemik .
Rekomendasi ini tidak harus ditafsirkan sebagai '' memberikan semua isotonik iso onkotik cairan yang Anda suka . '' Volume berlebihan dapat memiliki efek merugikan pada
ICP , melalui peningkatan CBV atau melalui pembentukan edema hidrostatik didorong .
Periode Pasca Operasi
Pada periode pasca operasi , kebutuhan cairan besar harus dihentikan . sedemikian
kasus , rekomendasi dari Shenkin dkk. mungkin wajar, dan kami merekomendasikan

pengukuran periodik osmolalitas serum , khususnya jika status neurologis memburuk . Jika
terjadi edema serebral, pembatasan lebih lanjut tidak mungkin untuk menjadi nilai , dan dapat
menyebabkan hipovolemia. Pengobatan khusus dengan mannitol, furosemide , dan obatobatan lainnya, dikombinasikan dengan normovolemia dicapai dengan cairan yang akan
mempertahankan peningkatan osmolalitas.

Cedera Kepala
Percobaan restorasi tekanan sistemik sangat penting pada pasien cedera kepala.
Namun,

pada

pasien

dengan

trauma

kepala

multiple,

tidak

ada

resusitasi

cairan telah terbukti cocok. Cairan hipotonik (termasuk cairan RL) harus dihindari , dan
terapi harus bergantung pada cairan dengan osmolalities sekitar 300 mOsm / L. Dalam kasus
pemberian cairan bervolume besar , tekanan onkotik harus diperiksa , dan larutan koloid
diberikan sesuai kebutuhan .
Larutan saline hipertonik telah berhasil digunakan untuk mengobati hipovolemia
dan hipertensi intrakranial pada pasien. Cairan yang mengandung glukosa harus dihindari ,
karena hiperglikemia dikaitkan dengan memburuknya outcome neurologis pada pasien cedera
kepala.

Perdarahan Subarachnoid
Ketika mengobati pasien dengan perdarahan subarachnoid dua masalah yang harus diingat :
hiponatremia dan hipovolemia. Pada pasien ini , hipovolemia relatif berkembang sangat
sering. Penyebabnya adalah multifaktorial , dan termasuk istirahat , keseimbangan nitrogen
negatif, menurunnya eritropoiesis , kehilangan darah iatrogenik , dan disregulasi sistem saraf
otonom. Hiponatremia tampaknya berkembang sebagai hasil dari garam - buang pusat
sindrom, dan faktor penyebab tampaknya menjadi peningkatan pelepasan suatu natriuretic
factor dari otak. Ekskresi natrium berlebihan pada ginjal mempercepat perkembangan gejala
iskemik, dan pasien tampak berada pada peningkatan risiko untuk infark serebral tertunda.
Hiponatremia seharusnya tidak menjadi perhatian serius jika elektrolit dan jenis cairan
diberikan secara hati-hati dan dipantau . Dengan administrasi volume besar kristaloid isotonik
dan pembatasan air bebas (cairan infus hipotonik dan cairan mulut) keparahan dari penurunan
konsentrasi natrium serum dapat diperbaiki, dan biasanya tidak membutuhkan intervensi

lebih lanjut. Jika hiponatremia lebih parah atau ada edema cereberal, penggunaan cairan
hipertonik ringan ( 1,25 atau 1,5 % salin ) dan penghindaran ketat administrasi air bebas
biasanya berhasil membalikkan hiponatremia tersebut.
Pembatasan cairan harus dihindari, karena memperburuk kontraksi volume dan
memperparah gejala dari vasospasme. Terapi hipertensi / hypervolemic diterima secara luas
untuk mencegah / mengobati gejala vasospasme otak. Namun, terapi pengobatan ini, belum
pernah dipelajari dengan seksama ( kelompok kontrol tanpa terapi , atau perawatan lain) , dan
tidak jelas apakah hipertensi dan / atau hypervolemia adalah faktor penting. Volume loading
biasanya dilakukan dengan koloid, dan diperlukan perawatan yang baik untuk menghindari
penurunan osmolalitas serum, karena ini dapat meningkatkan kadar air di bagian otak yang
iskemik maupun yang normal.
Cedera Iskemik
Situasi di mana hemodilusi mungkin bermanfaat adalah jika dalam periode
segera selama / setelah peristiwa iskemik fokal serebral . Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa pemberian O2 regional dalam situasi ini dapat ditingkatkan (atau setidaknya lebih baik
dipertahankan) dalam menghadapi hemodilusi sederhana (Ht 30 %), dan hewan studi
menunjukkan peningkatan CBF dan sedikit penurunan volume infark [ 20,76 ] . Sayangnya ,
beberapa percobaan telah gagal menunjukkan adanya manfaat dari hemodilusi pada stroke ,
kecuali pada pasien polycythemic.
Cedera tulang belakang
Meskipun literatur kekurangan studi khusus tentang efek terapi cairan pada sumsum
tulang belakang, pada pasien dengan cedera tulang belakang akut, telah dilaporkan prevalensi
hiponatremia jauh lebih tinggi daripada populasi pasien umum medis atau bedah. Penelitian
ini tidak menjelaskan ethiology hiponatremia , dan tidak mempertimbangkan jenis dan
jumlah cairan diberikan . Namun, terjadinya hiponatremia setelah cedera tulang belakang
akut menekankan pentingnya tepat manajemen cairan pada pasien ini , terutama untuk
mencegah konsekuensi dari mengurangi osmolalitas plasma , yang dapat memperburuk
edema sumsum tulang belakang . Penelitian laboratorium

menunjukkan bahwa salin

hipertonik menurunkan kadar air sumsum tulang belakang, dan mungkin memberikan
perlindungan setelah cedera mekanik.

Air dan Gangguan Elektrolit

Diabetes Insipidus
Diabetes insipidus ( DI ) adalah gejala sisa yang umum lesi hipofisis dan hipotalamus,
tetapi juga dapat terjadi setelah trauma kepala atau operasi intrakranial. Pada pasien
dengan kematian otak juga sering timbul DI , dan harus diingat bahwa DI juga dapat terjadi
selama penggunaan fenitoin, pada intoksikasi alkohol, dan meningitis bakterial. DI adalah
gangguan metabolisme akibat sekresi penurunan hormon antidiuretik (ADH) , mengakibatkan
kegagalan reabsorsi tubular air. Kemudian terjadi poliuria ( > 30 ml / kg / jam atau , pada
orang dewasa , > 200 mL / jam ) , dehidrasi progresif, dan hipernatremia. Diabetes insipidus
muncul ketika output urin berlebihan , osmolalitas urin tidak tepat relatif rendah terhadap
osmolalitas serum (di atas normal karena kehilangan air), dan berat jenis urin lebih rendah
dari 1.002 ( Tabel 4 ) .
Manajemen DI membutuhkan keseimbangan input dan output , sebagian besar untuk
menghindari overload cairan
Setiap jam pasien harus menerima cairan maintenance ditambah tiga perempat output
urin jam sebelumnya , atau ditambah produksi urine jam sebelumnya dikurangi 50 mL. Saline
setengah normal dan D5W biasanya digunakan sebagai cairan pengganti, dengan suplemen
kalium yang tepat. Serum sodium , kalium , dan nilai-nilai glikemik harus sering diperiksa.
Dengan adanya pengeluaran urin lebih tinggi dari 300 mL / jam , setidaknya selama 2 jam,
sekarang adalah praktek standar untuk mengelola vasopressin air [5-10 IU, intramuskuler(im)
, atau subkutan (sc) , q6h ] atau analog sintentik ADH , desmopressin acetate ( DDAVP :0.5 2mg , intravena ( iv ) , q 8 jam , atau inhalasi nasal , 10-20 mg ) .

Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat

Berbagai proses patologis otak (umumnya trauma kepala) dapat menyebabkan
pelepasan berlebihan ADH, yang menyebabkan ekskresi natrium ginjal terus menerus,
disamping hiponatremia dan terkait hipo-osmolalitas . Osmolalitas urine menjadi tinggi,
relatif terhadap osmolalitas serum ( Tabel 4 ) . Perlu diingat bahwa sindrom sekresi hormon
antidiuretik yang tidak tepat (SIADH=syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone)
juga dapat menjadi hasil dari administrasi air bebas (D5W) berlebihan pada pasien yang tidak
bisa mengeluarkan air bebas, karena kelebihan ADH .

Penatalaksanaan
Pengobatan utama SIADH adalah pembatasan cairan , biasanya sekitar 1000 ml/24
jam larutan iso-osmolar. Jika hiponatremia parah (lebih rendah dari 110-115 mEq / L )
administrasi hipertonik (3-5%) garam dan furosemide mungkin tepat. Perawatan intensif
mungkin diperlukan untuk menghindari koreksi cepat hiponatremia parah. Penanganan yang
baik

adalah

untuk

2 mEq / L / jam .

mengembalikan

kadar

natrium

serum

pada

tingkat

sekitar

Sindrom Garam Berlebih Cerebral

Sindrom garamberlebih cerebral (CSWS=cerebral salt-wasting syndrome) sering
terlihat pada pasien dengan perdarahan subarachnoid , dan ditandai oleh hiponatremia,
kontraksi volume, dan konsentrasi natrium urin tinggi ( Tabel 4 ) .
Penatalaksanaan
Dasar terapi adalah untuk mengembalikan normovolemia dengan administrasi cairan
mengandung sodium. Membedakan antara SIADH dan CSWS sangat penting , karena
pengobatan cairan antara kedua sindrom sangat berbeda (pembatasan cairan dibandingkan
cairan infus). Perlu ditekankan bahwa pada pasien dengan SAH, pembatasan cairan ( yaitu,
kontraksi volume lanjut ) dapat sangat merugikan .
Kesimpulan
Manajemen cairan telah berkembang pesat dalam 3 dekade terakhir . Rejimen terbaru
sudah cukup baik untuk mengembalikan perfusi sistemik di sebagian besar pasien yang
menjalani operasi. Namun, pertanyaan penting masih harus dijawab adalah mengenai
frekuensi komplikasi terapi cairan dan perbandingan keunggulan formulasi cairan yang
berbeda dalam berbagai situasi klinis.
Sebagai neuroanesthesiologists / intensivists , kita harus selalu ingat bahwa kita
memperlakukan pasien dan tidak hanya otak . Dengan demikian , dengan pengecualian pasien
dengan SIADH , dogma lama yang menyatakan bahwa pasien dengan patologi intrakranial
harus dijaga '' kering'' ( ''dibiarkan kering'') harus ditinggalkan , dan digantikan oleh ''berikan
isovolemic , isotonik , dan isooncotic.''