Tekanan Darah dan Sistem Kardiovaskuler

McGirt Lamberth Robert Uniplaita

102011088
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana (UKRIDA) 2013
Jl.Arjuna Utara no.6
Jakarta 11510
mcgirtrobert@ymail.com

Pendahuluan
Tekanan darah dan kardiovaskuler adalah hal yang tidak terpisahkan. Sebenarnya, tekanan
darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah setiap satuan luas dinding pembuluh. 1 Untuk bisa
memahami kelainan maupun gangguan pada jantung, pembuluh darah, maupun hubungannya
denga tekanan darah, terlebih dahulu harus mengerti bagian, mekanisme, hal apa saja yang
berperan dalam sistem kardiovaskular.1,8

Skenario
Seorang perempuan berusia 55 tahun datang ke klinik untuk kontrol tekanan darah. Pada pemeriksaan
fisik didapat: Tekanan darah: 160/90 mmHg, denyut nadi: 80x/menit, pernapasan: 20x/menit, suhu:
35,5C.Setelah melakukan pemeriksaan fisik dokter memberikan resep untuk mengotrol tekanan
darahnya.

Struktur Makro
Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh
organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap
harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon
darah atau setara dengan 7.571 liter darah.2
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada
diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm di atas processus xiphoideus. Pada tepi kanan
cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.
Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi
lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea midclavicularis.2
Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :
1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan
sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan.
Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava
superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Dalam muara vena kava tidak terdapat katup katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita
otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan
darah di sisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75%
aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan
melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.
Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung
dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.2

2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)

Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar
untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun
sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan
kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis.
Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh
lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik
terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih
ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding
ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada
kasus hipertensi pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk
memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, dan dapat
mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti
pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat
sehingga dapat tejadi kematian.2
3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis.
Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan
tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru.
Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki
dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri
melalui katup mitralis.2
4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)
Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi
sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otototot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan
tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum
interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang
ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali

lebih tinggi dari pada ventrikel kanan; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel maka
darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan
jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.2
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atrium ke ventrikel ke
arteri. Adanya empat katup jantung satu arah terdiri dari jaringan ikat padat tertutup oleh
endothelium untuk memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa
sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan
tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda
membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke arah
belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan
untuk menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup
menutup, tetapi tidak dapat membukanya.2,3
Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilikbilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium
dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari
ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi
tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.2
Seperti namanya, katup atrioventrikular (AV) terletak antara atrium dan ventrikel. Katup
atrioventricular antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspid karena terdiri
dari tiga daun katup (selebaran). Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas
tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot
kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada
waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila
kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan, darah akan mengalir kembali ke dalam
atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.2,3
Katup atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup (mitral) bikuspid.
Ini memiliki dua katup yang bekerja dengan cara yang sama seperti ujung katup trikuspid. Agar
darah bisa lewat dari atrium ke ventrikel, sebuah katup atrioventrikular harus membuka.3

Pembukaan dan penutupan katup disebabkan perbedaan tekanan antarkatup. Ketika darah
bergerak dari sebuah atrium ke ventrikel, katup didorong terbuka, otot papilares relaksasi, dan
chorda tendinae mengendur. Ketika ventrikel berkontraksi, tekanan darah ventrikel mendorong
katup ke atas sampai ujung-ujungnya bertemu dan menutup. Pada saat yang sama, kontraksi dari
otot-otot papilares dan pengetatan chorda tendinae membantu mencegah katup membuka ke atas
kembali ke atrium.3
Di dekat asal batang paru dan aorta merupakan katup semilunar disebut katup pulmo dan
katup aorta yang mencegah darah mengalir kembali ke jantung. Katup pulmo terletak pada
pembukaan mana batang paru meninggalkan ventrikel kanan. Katup aorta terletak pada
pembukaan antara ventrikel kiri dan aorta. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol
dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria
terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut
dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka. Setiap katup terdiri dari tiga
semilunar (berbentuk setegah bulan) katup, katup semilunaris sama bentuknya; katup ini terdiri
dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus.
Katup semilunar juga membuat darah mengalir dalam satu arah saja - dalam hal ini, dari
ventrikel ke arteri.3
2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke jantung2:
1. Pembuluh Pulmonaris
2. Pembuluh Sistemik
1. Pembuluh pulmonaris:

arteri pulmonaris > mengangkut darah kotor dari ventrikel kanan ke

paru-paru.

vena pulmonaris > mengangkut darah bersih dari paru-paru ke atrium

kiri.
> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2

2. Pembuluh sistemik:
Arteri sistemik membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke sirkulasi sistemik
melalui aorta, cabang-cabang aorta:

a. koronaria

: ke jantung

a. karotis

: ke leher, kepala dan otak

a. subklavia

: ke lengan dan daerah dada

a. abdominalis

: ke organ-organ abdomen

a. iliofemoralis

: ke panggung dan tungkai

Vena sistemik membawa darah kotor kembali ke atrium kanan melalui vena kava
superior dan vena kava inferior
> vena yang bermuara ke v. kava superior:

v. jugular : dari kepala

v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada

> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari tungkai dan panggul.

Gambar: Bagian-bagian cor dan arah aliran darah

Sumber: http://www.medicotips.com/2012/03/analysis-of-cardiac-disease-symptoms.html

Struktur Mikro Jantung

Jantung merupakan organ berotot yang berkontraksi secara ritmik, yang memompa darah
melalui sistem sirkulasi. Mempunyai fungsi menghasilkan sebuah hormon yang disebut faktor
nutriuretik atrium.Dindingnya terdiri dari 3 lapisan tunika. Bagian yang paling dalam disebut
endocardium, bagian tengah disebut dengan miocardium, dan bagian yang paling luar disebut
dengan pericardium.4
Endocardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah. Terdiri dari selapis sel
endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang
mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Lapisan yang menghubungkan
miokardium pada lapisan subendotel adalah selapis jaringan ikat, yang sering disebut lapisan
subendokardium. Yang mengandung vena, saraf, dan cabang-cabang dari sistem penghantarimpuls jantung (sel-sel purkinje).4

Miokardium merupakan tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel-sel otot
jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan
yang rumit.4
Epikardium merupakan bagian luar jantung yang dilapisi oleh epitel selaps gepeng
(mesotel) yang ditopang oleh selapis tipis jaringan ikat.Lapisan jaringan ikat longgar
subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia saraf. Jaringan adipose yang umumnya
mengelilingi jantung memenuhi lapisan ini. Lapisan visceral pericardium yaitu membran serosa
tempat jantung berada. Diantara lapisan visceral (epikardium) dan lapisan parietal, terdapat
sejumlah kecil cairan yang memudahkan pergerakkan jantung.4
Skeleton fibrosa jantung tediri atas jaringan ikat padat. Unsur utamanya adalah septum
membranaseum, trigonum fibrosum, dan annulus fibrosus.4
Divisi simpatis dan parasimpatis dari sistem saraf otonom menyarafi jantung dan
membentuk pleksus yang tersebar luas dibasis jantung. Sel saraf ganglionik dan serabut saraf
terdapat di dekat daerah nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikular. Meskipun saraf ini tidak
memengaruhi timbulnya denyut jantung, yaitu suatu proses yang dilakukan nodus sinoatrial
(pacemaker), saraf tersebut memengaruhi irama jantung, saat berlangsungnya kegiatan olahraga
dan stress emosional. Rangsang divisi parasimpatis (nervus vagus) memperlambat denyut
jantung, sedangkang rangsang saraf simpatis mempercepat irama pacemaker.4
Pembuluh Darah
Sistem sirkulasi darah dibagi atas peredaran darah pulmonal dan peredaran darah sistemik.
Peredaran darah pulmonal yaitu menyalurkan darah dari jantung untuk menuju ke paru-paru.
Peredaran darah sistemik yaitu menyalurkan darah ke seluruh organ atau jaringan tubuh dan dari
seluruh tubuh untuk menuju ke jantung.4
1. Arteri
Arteri merupakan serangkaian pembuluh eferen yang makin mengecil sewaktu
bercabang, dan berfungsi untuk mengangkut darah, dengan nutrient dan oksigen menuju ke
jaringan. Arteri di bagi menjadi arteri kecil (arteriol), arteri sedang (Muskular), arteri besar
(Elastis).4
Arteri besar (elastis)

Arteri besar (elastis) membantu menstabilkan aliran darah. Arteri besar mencakup aorta
beserta cabang-cabang besarnya. Diameternya lebih dari 1 cm, rata-rata 2,5 cm. Tebal
dindingnya rata-rata 2 mm. Warnanya kekuningan karena banyaknya elastin di bagian medianya.
Lamina intima lebih tebal dibandingkan dengan lapisan intima di arteri sedang. Lamina elastika
interna meskipun ada tidak terlihat jelas karena serupa dengan lamina-lamina elastika di lapisan
media.4
Tunika media terdiri atas serat-serat elastin dan sederetan lamina elastis yang berlubanglubang dan tersusun melingkar, yang jumlahnya bertambah dengan meningkatnya usia (pada
neonates berjumlah 40, pada orang dewasa berjumlah 70). Diantara lamina-lamina elastis
terdapat sel-sel otot polos, serat retikulin, proteoglikan, dan glikoprotein. Tunika adventisia
relatif kurang berkembang. Lamina elastis membantu fungsi penting yaitu agar influx darah lebih
merata.4
Arteri besar mempunyai fungsi menyalurkan darah, meredam tekanan yang disebabkan
sistole jantung, menjaga agar aliran darah berjalan mulus atau tidak terhentak-hentak, disebut
conducting arteries. Contoh arteri inominata, subclavia, arteri carotis communis, arteri iliaka.4
Arteri sedang (muskular)
Arteri ini dapat mengendalikan banyaknya darah yang menuju organ dengan mengontraksi
atau merelaksasikan sel-sel otot polos tunika media. Diameternya 0,5 mm 1cm, rata-rata 0,4
mm, tebal dinding 1 mm. Tunika elastika interna dan eksterna tampak jelas, terutama tunika
elastika interna karena lapisan ini merupakan komponen terluar dari tunika interna.4
Tunika media dapat terdiri atas lapisan-lapisan sel otot polos sampai 40 lapisan. Sel-sel ini
berbaur dengan lamina-lamina elastis (tergantung ukuran pembuluh) maupun serat-serat retikulin
dan proteoglikan, yang dihasilkan serabut otot polos dalam jumlah yang bervariasi. Lamina
elastika eksterna, yaitu komponen terakhir dari tunika media, hanya terdapat pada arteri
muskular yang lebih besar.4
Adventisia terdiri atas jaringan ikat kira-kira tebalnya sama dengan tebal tunika medianya.
Kandungan kolagen yang lebih tinggi dngan fibroblas. Serat elastik terkonsentrasi di lamina
elastika eksterna.4
Arteri sedang mempunyai fungsi untuk membagi darah ke organ yang membutuhkannya
(distributing arteries). Contoh pada arteri brakhialis, arteri ulnaris, dan arteri femoralis.4
Arteriol (arteri kecil)

Merupakan sebuah arteri yang umumnya mempunyai diameter kurang dari 0,5 mm dan
memiliki lumen yang relatif sempit. Rata-rata mempunyai tebal 20 m. Lapisan subendotel
tersebut sangat tipis. Pada arteriol yang sangat kecil, tidak terdapat lamina elastika interna, dan
tunika media umumnya terdiri atas satu atau dua lapis sel otot polos yang melingkar, tidak ada
lamina elastika eksterna. Di atas arteriol terdapat arteri kecil dengan tunika media yang lebih
berkembang, dan lumennya lebih besar daripada lumen arteriol. Arteri kecil mempunyai sampai
8 lapis otot polos paa tunika media. Pada arteriol dan arteri kecil, tunika adventisianya sangat
tipis.4
Arteriol atau arteri kecil merupakan kunci yang mengontrol jumlah aliran darah. Arteriol
mempunyai fungsi mendistribusikan darah ke jaringan organ-organ dalam dan mengontrol aliran
darah ke dalam kapiler.4
2. Vena
Merupakan suatu pembuluh darah yang membawa darah dengan tekanan rendah kembali
jantung. Ada 3 tipe vena yaitu vena besar, vena sedang, vena kecil. Mempunyai tunika intima,
media dan adventisia. Dinding vena lebih tipis daripada dinding arteri. Beberapa vena
mempunyai katup untuk mencegah aliran darah balik.4
Vena besar
Vena besar mempunyai tunika intima yang berkembang baik, tunika intima sama seperti
vena sedang yang umumnya memiliki lapisan subendotel. Pada tunika media perkembangannya
kurang sempurna, kadang tidak ada. Bila ada, struktur histologis mirip dengan vena sedang.
Tunika medianya lebih tipis, dengan beberapa lapisan sel otot polos dan sejumlah jaringan ikat.5
Tunika adventisia beberapa kali lebih tebal daripada tunika medianya. Terdiri atas jaringan
ikat dengan serat kolagen tersusun longitudinal. Terdapat berkas otot polos yang sangat
mencolok dan tersusun longitudinal.4
Vena sedang
Mempunyai diameter 1-2 mm. Pada tunika intima selapis sel endotel, kadang-kadang ada
jaringan ikat di bawahnya. Tunika medianya jauh lebih tipis daripada arteri sedang, serat kolagen
lebih menonjol daripada serat otot polos. Tunika adventisianya lebih tebal daripada tunika
medianya, jaringan ikat dan beberapa otot polos.4
Vena kecil

Vena kecil sel otot polos mula-mula selapis, kemudian lapisan otot polos bertambah banyak
mengelilingi endotel. Diameter venula makin lama makin besar menjadi vena kecil.4

Mekanisme
Siklus Jantung

Gambar: Siklus Jantung

Sumber: Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed 6. Jakarta: EGC, 2012. h. 345

Jantung secara berselangseling berkoontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi

untuk mengisi.5
Siklus jantung terdiri dari periode sistole (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel dan mengalami siklus sistole
dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan
relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai
proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk perubahan tekanan,
perubahan volume, aktivitas katup, dan bunyi jantung. Referensi (lihat gambar) akan
mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanyalah kejadian-kejadian di sisi kiri
jantung, tetapi perlu diingat bahwa di sisi kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama,
kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Pembahasan akan di awali dan diakhiri oleh diastole
ventrikel untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung.5

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastole. Karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit
melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas ( lihat gambar ). Akibatnya,
volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan sebelum atrium berkontraksi (titik 2).
Pada akhir diastole ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls
sebagai gelombang P (titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras
lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (titik
4). Proses pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan
peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai (titik 5) yang
berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan
volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantung B). selama kontraksi atrium,
tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap
tebuka.5
Diastole ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole (titik 7) dikenal
sebagai volume diastolik akhir (end diastolik volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml.
selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume
diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.5
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi atrium telah selesai. Kompleks
QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik 8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva
tekanan ventrikel menigkat secara cepat segera setelah kompleks QRS muncul. Mengisyaratkan
pemulaan sistole ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya
sistole ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsung proses pengabungan eksitasikontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup AV menutup (titik 9).5
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan harus
teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup
aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan
pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (titik 10). Karena katup

tertutup, tidak ada darah yang mesuk atau keluar ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini
disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan
panjang konstan) (jantung C). Karena ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik
ventrikel tetap dan penjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan
kontraksi isometrik pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumeatrik, tekanan
ventrikel terus meningkat karena volume tetap (titik 11).5
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katup aorta dipaksa membuka
dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluhpembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain (titik 13). Volume ventrikel berkurang secara
drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar (titik 14). Sistole ventrikel dan fase ejeksi
(penyedotan) ventrikel.5
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan
normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir
diastole dipompa ke luar selama sistole. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistole
ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (and-sistolik volume, EVS),yang
besarnya sekitar 65 ml (titik 15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam
ventrikel selama siklus ini.5
Jumlah drah yang dipompa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi sikenal sebagai
volume / isi sekuncup (stroke volume, SV); SC setara dengan volume diastolik akhir dikurangi
volume sistolik akhir; dengan kata lain, perbedaan antara volume setelah darah di ventrikel
sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama
kontraksi. Pada contoh kita, volume diastolik akhir adalah 135 ml, volume sistolik akhir 65 ml,
dan volume secukup adalah 70ml.5
Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistole ventrikel (titik 16).
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan
aorta dan katup aorta menutup (titik 17). Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau
takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang dikenal sebagai takik dikrotik (ditrotik notch).
Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah
tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada
tekana atrium. Dengan demikian, semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang

dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumentrik (titik 19 dan jantung E). panjang serat otot dan
volume bilik (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau ke luar seiring dengan
relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan
atrium, katup AV membuka (titik 21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastole ventrikel
mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.5
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium
berada dalam diastole ventrikel sepanjang sistole ventrikel. Darah terus mengalir dari vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan
atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu AV terbuka pada akhir sistole ventrikel, darah darah
yang terkumpul di atrium selama sistole ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan
demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat (titik 23) karena peningkatan
tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat
(titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium
mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri.
Selama diastole ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA
kembali mengeluarkan potensial aksi (titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali.5
Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastole saat fase pengisian cepat.
Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastole berkurang jauh lebih besar daripada
penurunan lama sistole. Sebagai contoh, apabila kecepatan denyut jantung meningkat dari 75
menjadi 180 kali per menit, durasi diastole berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjadi 125
mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel.
Namun, karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastole, pengisian tidak
terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat, misalnya ketika berolahraga.5
Namun, terdapat batas sampai seberapa cepat dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan
periode diastole sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat terganggu.pada kecepatan
denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu diastolik terlalu singkat untuk pengisian
ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang. Dalam
keadaan normal, kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter
nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan pengahantaran impuls ke ventrikel lebih
cepat dari pada tingkat tersebut.5

Aktifitas Jantung
Aktivitas Listrik Jantung (Sistem Konduksi)
Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan
sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas.5
Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung5 :
1. 99% sel otot jantung adalah sel kontraktif, yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri
potensial aksi.
2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung
jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.
Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membrannya tetap berada pada potensial
istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki
potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu
membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensialpotensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi. Melalui
siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis
ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudia menyebar ke seluruh jantung untuk
mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.5
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasi-lokasi berikut ini5:
1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
(muara) vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium
kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.
3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV
dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk

berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik
septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar.
4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar
keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

Gambar: Sistem Penghantar Khusus pada Jantung

Sumber: http://www.drtummy.com/index.php?option=com_content&view=article&id=515:the-electrical-sistem-ofthe-heart&catid=77:headers&Itemid=58

Pada perbandingan dua sel otoritmik, sel A memiliki kecepatan depolarisasi yang lebih besar
dan dengan demikian, sel A mencapai ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi lebih
cepat dari pada sel B. Sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi
tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial
aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem penghantar
khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memperlihatkan kecepatan
otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya
dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan
otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah
diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai ambang
dengan irama mereka yang lebih lambat.5

Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain

dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga
diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri, Sembilan puluh tujuh gerbong lainya
harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70
mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30
mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan
kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang
bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan
demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama
mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja
kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan
apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka.5
Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif
tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan 50
mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu.
Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun
dengan kecepatan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran
impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70
kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih
tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel
(serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif kedua (nodus
AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan
gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian
kereta lainya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai
blok jantung total (complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan
ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat
menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma.
Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan
nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang
ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan impuls yang menyebar ke seluruh jantung untuk
menjalankan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.5

Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan agar pemompa efisien

Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai tiga kriteria5 :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik
jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus terkoordinasi,
sehingga kedua anggota pasangan tersebut berkontraksi secara simultan.
Eksitasi atrium
Suatu potensial aksi yang berasal dari nodus SA pertama kali menyebar ke kedua atrium,
terutama dari sel ke sel melalui gap junction. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang
batasnya tidak jelas mempercepat penghantar impuls melalui atrium5 :

Jalur antaratrium berjalan dari nodus SA di dalam atrium kanan ke atrium kiri. Karena
adanya jalur ini, gelombang eksitasi dapat menyebar melintasi gap junction diseluruh
atrium kiri pada saat yang sama dengan penyebara eksitasi di atrium kanan. Hal ini
memastikan bahwa kedua atrium mengalami depolarisasi untuk berkontraksi sedikit

banyak secara simultan.

Jalur antarnodus berjalan dari nodus SA ke nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik
kontak listrik antara atrium dan ventrikel dengan kata lain karena atrium dan ventrikel
secara struktural dihubungkan oleh jaringan ikat yang tidak menghantarkan listrik, satusatunya cara agar potensial aksi dapat menyebar ke ventrikel adalah dengan melawati
nodus AV. Jalur penghantar antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi yang
berasal dari nodus SA ke nodus AV untuk memastikan kontraksi sekuensial ventrikel
setelah kontraksi atrium.
Transmisi antara atrium dan ventrikel

Potensial aksi relatif lebih lamabat melalui nodus AV. Kelambanan ini menguntungkan
karena menyediakan waktu agar terjadi pengisisn ventrikel sempurna impuls tertunda sekitar 0,1
detik (perlambatan nodus AV, AV noday delay) yang memungkinkan atrium mengalami
depolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isi mereka ke dalam ventrikel, sebelum
depolarisasi dan kontraksi ventrikel terjadi.5

Eksitasi ventrikel
Setelah perlambatan tersebut, impuls dengan cepat berjalalan melalui berkas his dan ke
seluruh miokardium ventrikel melalui serabut-serabut purkinje.5
Sistem penghantar ventrikel lebih terorganisasi dan lebih penting dari pada jalur penghantar
antaratrium dan antar nodus. Karena masa ventrikel jauh lebih besar dari pada masa atrium harus
terdapat sistem penghantar yang cepat untuk segera menyebarkan eksitesi di ventrikel. Jika
proses depolarisasi ventrikel keseluruhan bergantung pada penyebaran impuls sel ke sel melalui
gap junction, jaringan ventrikel yang berdekatan dengan nodus AV akan tereksitasi dan
berkontraksi sebelum impuls sampai ke apeks jantung. Hal ini tentu saja menyebabkan
pemompaan tidak efektif. Perambatan potensial aksi secara cepat melalui berkas his dan
pendistribusianya secara difusi dan cepat keseluruh jaringan purkinje menyebabkan pengaktifan
sel-sel miokardium ventrikel di kedua bilik hampir terjadi secara bersamaan. Hal ini memastikan
bahwa kontraksi yang terjadi adalah tunggal, terkoordinasi, dan mulus yang dapat secara efisien
menyemprotkan darah ke dalam sirkulasi paru dan sistemik pada saat yang sama.5

Fungsi, Sirkulasi, Enzim, dan Pompa Jantung

Sirkulasi paru
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium
kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah diambil O 2nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari
atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya ke luar
melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah
yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan
menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah
kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katup bikuspid atau mitral kemudian

mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke
semua sistem tubuh kecuali paru.6
Sirkulasi sistemik
Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang
memompa atau mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru melalui arteri besar
yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut aorta. Aorta bercabang menjadi
arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.5
Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam
prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa
yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang menjadi kekurangan O2 dan
mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung dan memasuki siklus paru.
Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.5
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah
yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang
sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan
sirkulasi sistemik adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh
karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama,
sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke
dalam sistem dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih
tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.5
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke
ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu
arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara
pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup
terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup.5

Enzim
Enzim-enzim yang ada pada jantung6:
1. Laktat dehidroginase, adalah enzim intraseluler yang terdapat pada hampir semua sel
yang bermetabolisme dengan konsentrasi tinggi dijumpai di ujung jantung, otot rangka,
hati, ginjal, otak, dan sel darah merah. LDH merupakan suatu molekul tetrametrik yang
mengandung empat subunit dari dua bentuk: H (jantung) dan M (otot) yang
berkombinasi menghasilkan lima isoenzim: LDH 1 dan LDH 2 terdapat pada jantung,
eritrosit, dan otak; LDH 3 terdapat pada paru, otak, ginjal, limpa, pancreas, adrenal, dan
tiroid; LDH 4 dan 5 terdapat pada hati, otot rangka, ginjal, dan ileum.
2. Glutamic oxaloacetic transaminase, merupakan enzim yang dijumpai pada otot,
jantung, dan hati. Pada infrak jantung GOT akan meningkat setelah 10 jam dan
mencapai puncaknya 24- 48 jam setelah infrak. GOT akan normal kembali setelah 4 6
hari jika tidak terjadi infrak tambahan.
3. Creatinin kinase MB, dalam keadaan normal ditemukan di dalam otot jantung dan
dilepaskan ke dalam darah jika terjadi kerusakan jantung. Peningkatan enzim ini akan
tampak dalam waktu 6 jam setelah serangan jantung dan akan menetap selama 36 48
jam. Kadar enzim ini biasanya diperiksa pada saat penderita masuk rumah sakit dan
setiap 6 8 jam selama 24 jam brikutnya.7

Pengaturan Kerja Jantung

Kontrol intrinsik
Kontrol intrinsik ini bergantung pada hubungan panjang-tegangan otot jantung, yang
serupa dengan yang terjadi pada otot rangka. Penentu utama panjang serat otot jantung adalah
derajat pengisian diastole. Semakin besar pengisian diastole, semakin besar volume diastole
akhir dan semakin terenggang jantung. Semakin terenggang jantung semakin besar panjang awal
serat otot sebelum kontraksi. Peningkatan panjang menghasilkan peningkatan kekuatan pada
kontraksi selanjutnya sehingga isi sekuncup juga meningkat. Hubungan intriksik antara EDV dan
isi sekuncup ini dikenal sebagai hukum frank-straling jantung. Hukum ini menyatakan bahwa

jantung dalam keadaan normal memompa ke luar sewaktu diastole; peningkatan aliran balik vena
meningkatkan isi sekuncup.5

Kontrol Ekstriksik (saraf simpatis dan parasimpatis)

Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan sistem saraf otonom melalui
pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal
bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus. Serabut eferen post-ganglion berjalan ke
nodus sinus artialis dan nodus atrionventrikularis yang tersebar ke bagian jantung yang lain.
Serabut eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai refleks kardiovaskular yang
berjalan bersama saraf simpatis.3
Sistem kardiovaskular banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom. Sistem
saraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu; sistem parasimpatis dan simpatis dengan
efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan
pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi sistem simpatis bisanya disertai oleh hambatan sistem
parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan hambatan simpatis merupakan dua kejadian
yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan saraf
oleh sistem saraf otot.3
Baroreseptor / presoreseptor, terletak di lengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini
peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahan tekanan arteri.
Kemoreseptor yang terletak dalam badan karotis dan aorta, terangsang melalui penurunan kadar
oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion hidrogen
(penurunan pH darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons refleks:
peningkatan kecepatan denyut jantung (refleks Bainbridge) dan dieresis, yang menyebabkan
penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosopharingeus membawa impuls dari
reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular terletak pda bagian atas
medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari
baroresesptor dan kemoreseptor, dan meneruskanya ke jantung dan pembuluh darah melalui

serabut saraf parasimpatis dan simpatis. Pusat-pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri
dan hipotalamus juga dapat mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla oblongata.
Reseptor terletak pada sistem penghantar jantung, miokardium dan otot polos pembuluh darah.
Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi
miokardium dan diameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus
SA, otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga meluas
sampai

ke

otot

ventrikal,

tetapi

jalur

ini

tampaknya

kurang

memiliki

makna.

Serabut simpatis menyebar keseluruh sistem konduksi dan miokardium, juga pada otot polos
pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergik juga menyebabkan melepasnya epinefrin
dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons jatung terhadap stimulasi simpatis
diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adrenergik tertentu: reseptor
alfa terletak pada sel-sel otot polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan
reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyebabkan
peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan
peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi. Hubungan
sistem saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah
jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria
dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan pada saraf parasimpatis.
Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi, dan
vasokonstriksi. 3

Faktor-Faktor Pengaruh Tekanan Darah

Tekanan arteri rata-rata merupakan tenaga utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan
tersebut harus dijaga karena jika terlalu lemah, aliran darah tidak akan adekuat ke organ dan
jaringan. Sementara jika berlebih, jantung akan bekerja terlalu keras serta terjadi peningkatan
resiko kerusakan vascular maupun rupturnya pembuluh darah kecil. Tekanan ini ditentukan oleh
dua faktor yaitu cardiac output dan resistensi perifer total (TPR).5
Karena tergantung dengan cardiac output dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol dalam
suatu organ berdilatasi, arteriol di organ lain harus berkontriksi untuk tetap menjaga tekanan
darah yang adekuat. Tekanan yang adekuat tersebut tidak hanya membantu darah untuk terbawa

ke organ yang bervasodilatasi, tapi juga ke otak yang bergantung pada volume darah yang
konstan. Oleh karena itu, walaupun organ-organ membutuhkan darah secara bervariasi, sistem
kardiovaskular selalu menjaga supaya tekanan darah tetap konstan.5
Tekanan arteri rata-rata secara konstan dimonitor oleh baroreseptor di dalam sistem sirkulasi.
Saat deviasi terdeteksi, respon refleks multiple akan terinisiasi untuk mengembalikan kenilai
normal. Penentuan jangka pendek yang terjadi dalam hitungan detik terjadi karena perubahan
cardiac output dan resistensi perifer total yang dimediasi oleh sistem saraf otonom yang
mempengaruhi jantung, vena dan arteriol. Jangka panjang, yang terjadi dalam hitungan menit
sampai hari, melibatkan penentuan total volume darah dengan memulihkan garam normal dan
keseimbangan air melalui mekanisme yang mengatur output urin dan rasa haus.5
Berikut adalah faktor-faktor fisiologis utama yang dapat mempengaruhi tekanan darah.7
1. Pengembalian darah melalui vena / jumlah darah yang kembali ke jantung melalui vena.
Jika darah yang kembali menurun, otot jantung tidak akan terdistensi, kekuatan
ventricular pada fase sistoleik akan menurun dan tekanan darah akan menurun. Hal ini
bisa disebabkan oleh perdarahan berat. Pada keadaan tidur atau berbaring di mana tubuh
dalam keadaan posisi orizintal, pengembalian darah ke jantung melalui vena bisa
dipertahankan dengan mudah, Tapi ketika berdiri aliran vena kembali ke

jantung

mengalami tahanan lain, yaitu gravitasi. Terdapat tiga mekanisme membantu

pengembalian darah melalui vena, yakni kontriksi vena, pompa otot rangka, dan pompa
respirasi.
2. Frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung. Secara umum, apabila frekuensi dan kekuatan
kontraksi jantung meningkat, tekanan darah ikut meningkat. Inilah yang terjadi saat
exercise. Akan tetapi, apabila jantung berdetak terlalu kencang, ventrikel tidak akan terisi
sepenuhnya diantara tekanan, sehingga curah jantung dan tekanan darah akan menurun.
3. Resistensi prefer. Yaitu resistensi dari pembuluh darah bagi aliran darah. Arteri dan vena
biasanya sedikit terkonstriksi, sehingga tekanan darah diastole normal.
4. Elastisitas arteri besar. Saat ventrikel kanan berkontraksi, darah yang memasuki arteri
besar akan membuat dinding arteri berdistensi. Dinding arteri bersifat ealstik dan dapat
menyerap sebagian gaya yang dihasilkan aliran darah. Elastisitas ini menyebakan tekanan
diastole yang meningkat dan sistole yang menurun, Saat ventrikel kiri berelaksasi,

dinding arteri juga akan kembali ke ukuran awal, sehingga tekanan diastole tetap berada
di batas normal.
5. Viskositas darah. Viskositas darah normal bergantung pada keberadaan sel darah merah
dan protein plasma, terutama albumin. Kadar sel darah merah yang terlalu tinggi pada
seseorang, sehingga menyebabkan peningkatan viskositas darah dan tekanan darah,
sangatlah jarang, akan tetapi masih dapat terjadi pada kondisi polisitemia vena dan
perokok berat. Kekurangan sel darah merah, seperti pada kondisi anemia akan
menyebakan kondisi berbalik dari sebelumnya. Pada saat kekurangan, mekanisme
penjaga tekanan darah seperti vasokonstriksi akan terjadi untuk mempertahankan tekanan
darah normal.
6. Kehilangan darah. Kehilangan darah dalam jumlah kecil, seperti saat donor darah, akan
menyebabkan penurunan tekanan darah sementara, yang akan langsung dikompensasi
dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan vasokonstriksi, akan tetapi, setelah
perdarahan berat, mekanisme kompensasi ini takkan cukup untuk mempertahankan
tekanan darah normal dan alirah darah ke otak. Walaupun seseorang dapat selamat dari
kehilangan 50 dari total darah tubuh, kemungkinan terjadinya cedera otak meningkat
karena banyak pembuluh darah yang hilang dan tidak dapat diganti segera.
7. Hormon. Beberapa hormon memiliki efek terhadap tekanan darah. Contohnya, pada saat
stres, medulla elenjar adrenal akan menyekresikan norepinefrin dan epinefrin, yang
keduanya akan menyebabkan vasokonstriksi sehingga meningkatkan tekanan darah.
Selain vasokonstriksi, epinefrin juga berfungsi meningkatkan heart rate dan gaya
kontraksi. Hormon lain yang berperan adalah ADH yang disekresikan oleh kelenjar
hipofisi posterior saat tubuh mengalami kekurangan cairan. ADH akan meningkatkan
reabsorbsi cairan pada ginjal sehingga tekanan darah tidak akan semakin turun. Hormon
lain, aldosteron, memiliki efek serupa pada ginjal, di mana aldostreon akan
mempromosikan reabsorpsi Na+, lalu air akan mengiuti ion Na+ ke darah.
Tekanan Arteri
Tekanan pada aorta serta dalam brachial dan arteri besar lainnya pada manusia dewasa muda bisa
mencapai nilai puncak (tekanan sistole) seitar 120 mmHg selama siklus jantung dan bisa
menurun minimal sampai sekitar 70 mmHg (tekanan diastole). Penulisan nilai tekanan darah
pada pengukuran diawali dengan tekanan sistole diikuti diastole, misalnya120/70 mmHg.

Perbedaan antara tekanan sistole dan diastole yang normalnya adalah sekitar 50mmHg disebut
dengan tekanan nadi. Sementara itu, tekanan arteri rata-rata adalah tekanan rata-rata pada
keseluruhan siklus jantung. Karena sistole lebih pendek daripada diastole, tekanan rata-rata
kurang dari setegah tekanan sistole ditambah diastole. Nilainya mendekati nilai tekanan diastole
ditambah sepertiga tekanan nadi.1
Tekanan darah akan menurun sedikit pada arteri berukuran besar atau sedang karena kecilnya
resistensi untuk mengalir. Sementara itu, pada arteri kecil dan arteriol, tekan darah akan menurun
drastis karena di sana merupakan tempat utama resistensi perifer yang melawan pompa jantung.
Mean pressure pada ujung aretoil adalah sekitar 30-38 mmHg. Tekanan nadi juga akan menurun
hibgga menjadi 5 mmHg pada ujung arteiol. Besarnya penurunan tekanan bervariasi tergantung
apakah arteriol berdilatasi atau berkosntriksi.1
Pengukuran Tekanan Darah
Tekanan darah hampir selalu dapat dinyatakan dalam millimeter air raksa (mmHg) karena
manometer air raksa telah dipakai sejak lama sebagai rujukan untuk pengukuran tekanan.
Sebenarnya, tekanan darah berarti daya yang dihasilkan oleh darah setiap satuan luas dinding
pembuluh. Tekanan dalam pembuluh sebesar 50 mmHg berarti daya yang dihasilkan cukup
untuk mendorong kolom air raksa melawan gravitasi sampai setinggi 50 mm.1

Kesimpulan
Struktur makro dan mikro dari jantung memperjelas letak, bentuk, dan bagian-bagian jantung.
Aktifitas jantung sendiri tidak bisa terlepas dari potensial aksi, siklus jantung, enzim, hormon,
dan faktor-fator lain yang mempengaruhi tekanan darah.

Daftar Pustaka
1. Hall JE. Fisiologi kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC; 2010.
2. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC, 2003.h.227-31.
3. Tortora GJ, Derrickson B. Essentials of anatomy and physiology. Ed 8th. New Jersey: John
Wile and Sons (Asia) Pte Ltd; 2010. h.377-425.

4. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar; teks dan atlas. Edisi 10. Jakarta: EGC; 2007.
5. Sherwood L. Fisiologi manusia: dari sel ke sistem. Ed 6. Jakarta: EGC, 2012. h. 326 - 418.

6. Kliegman RM,Arvin AM.Ilmu kesehatan anak nelson. Jakarta:EGC 2009. h.1544-00

7. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi 27. Jakarta: EGC; 2009. h. 5363
8. Scanlon VC, Sanders T. Essentials of anatomy and physiology. Ed 5th. Philadelphia: F.A Davis
Company; 2007. P. 307-12.