Tinjauan Pustaka

Peran Purin Sebagai Prekursor Asam Urat

Kevin Brevian
102012282 | B4
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Alamat korespondensi:
breviankevin@yahoo.com
Abstrak
Kita harus menjaga keseimbangan asam urat dalam tubuh kita, produksi yang berlebihan dari
senyawa ini dapat menyebabkan suatu kondisi yang

disebut hiperurisemia, sedangkan

kurangnya kadar asam urat dalam tubuh disebut sebagai hipourisemia. Precursor dari asam urat
adalah purin yang

dapat diproduksi oleh tubuh kita sendiri. Defisiensi dari satu maupun

beberapa enzim dalam metabolism purin dapat menyebabkan beberapa penyakit. Kita juga dapat
mencegah penumpukan dari asam urat dalam tubuh kita dengan mengurangi mengkonsumsi
makanan yang mengandung xantin seperti kopi, the, dan cokelat.
Kata kunci:purin, hiperurisemia, hipourisemia, asam urat
Abstract
We should keep balance of uric acid in our body, the overproduction of this thing can make
condition calls hiperuricemia, and also the lack of production uric acid can causes the
hipouricemia. The precursor of uric acid is purine, which the production are in own body. Lack
of one or many enzymes in purine metabolism process can cause some disease. We also can
prevent the over amount of uric acid in our body, by decrease intake of coffee, tea, and chocolate
which contain xantin, a one precursor of uric acid.
Keywords: purine, hiperuricemia, hipouricemia, uric acid
Pendahuluan
Kehidupan seorang manusia memang tidak ada dapat seorangpun yang dapat menebak,
kita sebagai manusia hanya dapat berusaha mencegah terjadi suatu hal yang tidak diinginkan,
sama halnya juga dengan mencegah penyakit penyakit maupun kelainan yang dapat berdampak
bagi kesehatan kita. Masa kini, jumlah kelainan dan penyakit yang sudah diketahui dan
1

ditemukan beragam jenisnya, salah satu dari gangguan kesehatan tersebut adalah asam urat.
Asam urat atau dalam bahasa inggris dikenal dengan nama uric acid mempunyai pengertian a
chemical compound which is formed from nitrogen in waste products from the body and which
also forms crystals in the joints of people who have gout 1 yang dalam bahasa Indonesia berarti
kumpulan senyawa kima yang terbentuk dari nitrogen yang merupakan produk buangan dari
tubuh yang dapat membentuk kristal pada persendian orang yang mengalami gout.
1. Struktur Mikroskopis
Asam urat jika akumulasinya berlebihan didalam darah dapat mengendap pada
persendian maupun tempat- tempat lainnya. Gambar 1 menunjukkan tulang femur yang
mengalami deposit atau pengendapan dari kristal urat sendiri sehingga terlihat ada
material berwarna putih yang menempel pada bagian persendian, sedangkan gambar 2
menunjukkan adanya endapan dari Kristal urat juga pada jaringan tubuh yang halus.

Gambar 1. Deposit Kristal Urat Pada Persendian2

Gambar 2. Kristal Urat Pada Jaringan2

2. Metabolisme Purin
Mekanisme pembentukan purin dan pirimidin diregulasi oleh tubuh secara ketat
sesuai kebutuhannya, purin dan pirimidin merupakan senyawa yang non esensial (dapat
diproduksi sendiri oleh tubuh) sehingga tidak dibutuhkan asupan nutrisi dari luar untuk
memenuhi kebutuhan ini.
2.1 Biosintesis Purin3
Yang disebut purin adalah senyawa yang bernama adenine dan guanine. Kedua
senyawa ini merupakan senyawa yang berasal dari ribose 5 fosfat. Pertama-tama ribose 5
fosfat akan mendapat dua buah fosfat dari ATP dengan bantuan enzim fosforibosil
pirofosfat sintase (PRPP) menjadi senyawa fosforibosil pirofosfat (PRPP), selanjutnya
senyawa PRPP ini akan mendapat gugus amina dari glutamine meenggantikan gugus
pirofosfat

dengan

bantuan

enzim

PRPP

glutamil

amidotransferase

menjadi

fosforibosilamin. Reaksi akan berlanjut menjadi senyawa intermediet lainnya, yang kelak
akan menghasilkan IMP (Inosin Monofosfat). Inosin monofosfat inilah cikal bakal dari
AMP dan GMP. AMP dan GMP merupakan senyawa nukleotida dari Adenin dan Guanin
(purin), jika kita menghilangkan gugus pentose dan fosfat dari AMP dan GMP maka
senyawa tersebut akan menjadi adenine dan guanine.
2.2 Mekanisme Pembentukan Asam Urat3
Pembentukan asam urat dapat berasal dari gugus adenosine dan guanosin,
pertama tama gugus adenosine akan diambil gugus aminanya oleh enzim adenosim
deminase menjadi inosin, inosin selanjutnya akan diambil gugus pentosanya sehingga
menjadi hipoxantin dan akhirnya xantin. Berbeda sedikit dengan gugus guanosin yang
tidak perlu mengalami proses deaminasi terlebih dahulu, guanosin akan langsung
mengalami reaksi pencopotan gugus pentose sehingga berubah menjadi guanine,
selanjutnya guanine akan bereaksi menjadi xantin. Kedua senyawa tadi akan berubah

menjadi xantin pada akhir reaksinya. Xantin ini kemudian akan diregulasi oleh xantin
oksidase untuk diubah menjadi asam urat.
2.3 Metabolisme Penyelamatan Purin3
Mekanisme penyelamatan purin secara sederhana diartikan dari proses
pengubahan purin (adenine, guanine, hipoxantin) menjadi senyawa nukleotida
monofosfatnya. Adenine akan dikatalisis oleh adeninfosforibosil transferase untuk
memperoleh gugus ribose dan fosfat menjadi AMP. Sedangkan guanine dan hipoxanin
akan dikatalisis oleh hipoxantin-guanin fosforibosil transferase menjadi IMP dan GMP.
Dengan begitu bahan purin yang dipakai untuk pembentukan asam urat dapat
dipertahankan jumlahnya sehingga tidak terjadi penumpukan asam urat yang tidak
diinginkan.
3. Gangguan Pada Metabolisme Purin
Idealnya purin dihasilkan dan diregulasi dengan baik oleh tubuh kita sehingga
tidak terjadi kelebihan maupun defisiensi purin. Namun ternyata, ada beberapa hal yang
dapat menganggu metabolisme pembentukan purin yang berdampak pada banyak hal
kedepannya seperti hiperurisemia (sindrom Lesch-Nyhan dan penyakit Von Gierke) serta
hipourisemia.
3.1 Hiperurisemia
Hiperurisemia merupaka suatu kondisi dimana terjadi peningkatan kadar asam
urat.4 dua buah gangguan yang terkenal yang menyebabkan hiperurisemia adalah sindrom
Lesch-Nyhan dan penyakit Von Gierke.
3.1.1 Sindrom Lesch-Nyhan3
Gangguan ini disebabkan oleh defisiensi total pada enzim hipoxantin-guanin
fosforibosil transferase yang berfungsi untuk mengubah hipoxantin dan guanine menjadi
IMP dan GMP. Selain defisiensi pada hipoxantin-guanin fosforibosil transferase, sindrom
ini juga memperlihatkan penningkatan aktivitas enzim PRPP sehingga akan semakin
banyak purin yang terbentuk, dan akhirnya terjadi akumulasi kadar asam urat yang tinggi
didalam tubuh.
3.1.2 Penyakit Von Gierke3
4

Penyakit ini disebabkan oleh defisiensi dari enzim glukosa 6 fosfatase, akibatnya
terjadi peningkatan pada sintesis precursor PRPP ribose 5 fosfat yang pada akhirnya
meningkatkan pembentukan purin dan asam urat.
3.2 Hipourisemia3
Merupakan kondisi berlawanan dari hiperurisemia yakni merupakan kondisi
dimana kadar asam urat dalam tubuh rendah, ini diakibakan oleh defisiensi dari enzim xantin
oksidase yang berfungsi mengkonversi purin menjadi asam urat.
4. Sumber Purin Pada Makanan5
Selain dapat diproduksi sendiri oleh tubuh manusia, ada beberapa makanan yang
diketahui sebagai sumber purin saat mengkonsumsinya, antara lain: daging (daging sapi,
daging babi, daging kambing), seafood, kacang-kacangan, bayam, jamur, dan kembang kol.
Pembahasan Kasus
Pada skenario ditemukan bengkak dan nyeri pada jari jempol ibu tersebut, ini
merupakan efek dari penumpukan asam urat yang kelak akan berbentuk Kristal pada
persendian di jari jempol ibu tersebut. Akibat penumpukan Kristal yang terlalu banyak maka
menyebabkan pembengkakan pada ibu jari orang tersebut. Sedangkan rasa nyeri diakibatkan
oleh bentuk dari Kristal urat sendiri yang tajam pada sisi sisinya.

Kesimpulan
Kita harus menjaga kesehatan kita agar metabolisme purin dan pirimidin dapat
berlangsung dengan baik, selain itu sebagai tindakan preventif agar tidak terjadi Kristal urat, kita
dapat mengurangi konsumsi sumber purin dari luar tubuh kita.
Daftar Pustaka
1. Bateman H, Hillmore R, Jackson D, Lusznat S, McAdam K, Regan C. Dictionary of
medical terms.4th ed. London: A&C Black; 2004.h.437.
2. Rose AG. Atlas of gross pathology. New York: Cambridge University Press;2008.h.506.
5

3. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. 27th ed. Jakarta: EGC; 2013.
4. Misnadiarly. Rematik: asam urat-hiperurisemia, arthritis gout.1sted. Jakarta: Pustaka obor
popular; 2007.h.37.
5. Sustrani L, Alam S, Hadibroto I. Asam urat. 5th ed.Jakarta: Gramedia pustaka utama;
2007.h.28.