INTOXICACIÓN POR ESTAFILOCOCOS

El estafilococo crece en cake, pasteles y carnes elaboradas y produce una exotoxina. Entre 2 y 6 horas después comienza con
el cuadro clínico.
• Náuseas
• Vómitos
• Dolor Abdominal
• Cólicos
• Diarrea: No inflamatorio y menos que en cólera y E. coli. Generalmente no hay fiebre, ni erupción cutánea y
está bien desde el punto de vista neurológico, solo en ocasiones puede aparecer fiebre y rash urticariano. Dura de 8 a 24
horas y en casos graves puede haber hipovolemia e hipotensión.

Diagnóstico
Clínico

Tratamiento
Medidas preventivas en ingestión de alimentos conservados, reposo gástrico, hidratación oral o parenteral (en casos severos)
con NaCl al 0.9%, la cantidad depende del estado de contracción de volumen del paciente. Luego entra en fase de realimentación gradual.

INTOXICACION POR BACILUS CEREUS

Por ingestión de alimentos recalentados. En el cuadro clínico predomina el Sd gastrointestinal, ocasionalmente puede haber
fiebre y rash. Se le denomina Sd. Del restaurante chino. Uno de los alimentos que más lo produce es el arroz. El B. Cereus es resistente a
altas temperaturas.
Hay dos formas de la enfermedad, una de un período de incubación corte (6 horas), denominado forma emética pues se
produce náuseas vómitos y diarreas. Se asocia al arroz frito y está mediado por una enteroxina de tipo estafilococcico.
La otra forma de la enfermedad, denominada forma diarreica, con incubación de 8 a 16 horas y provoca cólicos abdominales y
diarrea, los vómitos son raros. Es causado por una enterotoxina del tipo TL de E. Coli.

Prevención
No ingerir comidas recalentadas.

Tratamiento
Igual que el anterior. Medidas preventivas en ingestión de alimentos conservados, reposo gástrico, hidratación oral o
parenteral (en casos severos) con NaCl al 0.9%, la cantidad depende del estado de contracción de volumen del paciente. Luego entra en
fase de realimentación gradual.

INTOXICACION POR CLOSTRIDIUM BOTULINUM

El botulismo es una enfermedad grave y potencialmente fatal por ingestión d alimentos en conserva como verduras enlatadas,
carnes ahumadas y pescado empacado al vacío.
La toxina (A, B, C1, C2, D, E, F y G) son neurotóxicas excepto la C2, penetra al sistema vascular y es transportado a las
terminaciones nerviosas, y bloquea la liberación de Ach.
El tiempo de incubación es de 18 a 36 horas. Lo característico es una parálisis descendente simétrica que puede llevar a la
ineficiencia respiratoria y muerte. Comienza con la afectación de los nervios craneales: trastornos visuales (diplopía y pérdida de la
acomodación), disartria, disfagia, disfonía, garganta y boca secas, visión borrosa, ptosis palpebral, reflejos pupilares atenuados (pupilas
fijas y dilatadas), reflejo nauseoso abolido, reflejos osteotendinosos normales o disminuidos. La debilidad motora se agrava rápidamente
siguiendo cuello, brazos y piernas. Son futees el íleo paralítico, estreñimiento intenso y retención de orina. Pacientes conscientes,
orientados, ansiosos, no hay fiebre. Puede haber náuseas, vómito y dolor abdominal antes o después del comienzo de la parálisis.

Diagnóstico
Clínica
Identificación de TX en suero por bioanálisis en ratones sanguinolentas o con moco.
En el cólera no hay dolor.

Tratamiento
El ingreso depende del grado de contracción de volumen, la hidratación oral y parenteral.
Tratamiento específico con tetraciclina tab. 250 mg. 1 ó 2 tabletas cada 6 horas durante 5 días.
INTOXICACION POR PESCADO

En la ciguatera. Al ingerir especies de pescado no aptas para el consumo humano y otros como por ejemplo la picúa. Es una
intoxicación aguda c/ período de incubación de las 6 horas y duración de horas a días. Causa un Sd GI con vómitos, náuseas, dolor
abdominal y diarrea acuosa. Puede haber hormigueo o entumecimiento de labios y extremidades, inversiones de las sensaciones de calor
y frío, dolor dental, visión borrosa, temblor, ataxia, hipotensión y bradicardia.
A veces hay parálisis
En algunos se recupera rápido.
Otros entran en fase subaguda: alopecia, trastornos sensitivos.

En ocasiones puede entrar en fase sobreaguda que es fatal pues hay depresión del centro respiratorio.

Tratamiento
La conducta varía. Debe hospitalizarse, hidratarse, a veces se usan antihistamínicos. Lo más importante es la observación.

INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA

El alcohol absorbe
1 Mucosa bucal y esofágica (pequeña cantidad)
2 Estómago y TG (cantidades moderadas)
3 Parte proximal del ID (la mayor parte)

Factores que intervienen

• Presencia de alimentos que interfieren en la absorción.
• Vaciamiento gástrico rápido.
• Espasmo pilórico.

Excreción
• Pequeña parte se excreta directamente por los pulmones, orina y sudor.
• principalmente se metaboliza en el hígado se degrada por medio del alcohol deshidrogenasa o a través del sistema
microsímico oxidante de etanol en los microsomas del REL.
Calorías del alcohol 1 g. de etanol ⇒ 7,1 Kcal.

- 20 a 30 mg/dl ⇒ cambios de comportamiento, psicomotores, orina y sudor.

- 80 a 100 mg/dl ⇒ intoxicación legal
- 300 a 400 mg/dl ⇒ letal
Tolerancia
• Aguda: por inducción enzimática rápida.
• Crónica: la desarrollan las personas con el tiempo, que toleran cada vez más.

Dependencia
Alcoholismo es una enfermedad crónica y progresiva y potencialmente fatal con factores genéticos psicosociales y
ambientales influyendo en su desarrollo. Se caracteriza por pobre control sobre ingestión, preocupación por la droga a pesar de sus
consecuencias adversas, distensión del pensamiento y negación. Cada uno de los síntomas puede ser continua y periódico.

Grados de Alcoholismo
1 Embriaguez incompleta o eufórica: donde hay excitación psicomotriz, liberación de las inhibiciones, dificultad en la
emisión de la palabra y marcha por incoordinación motora. El individuo está consciente y puede recobrar lucidez ante
determinados estímulos o situaciones de riesgo.
2 Embriaguez completa o médico-legal: pérdida de conciencia. La realización de los actos es de manera automática, hay
amnesia lacunar consecutiva, marcha en zig-zag, disartria, rubicundez facial y mirada turbia con miosis.
3 Comatoso: coma profundo, arrefléxico, midriasis bilateral y i la dosis es muy grande puede morir por parálisis de los
centros bulbulares.
Al salir del coma el paciente tiene cefalea, náusea, depresión, inseguridad motora y aumento del urobilinógeno en orina.

Tratamiento
• Grado 1: Ducha fría, tasa de café o inyección de cafeína IM.
• Grado 2 y 3: Acostar en posición horizontal con cabeza elevada para evitar broncoaspiración en caso de vómito.
Dextrosa hipertónica, vit. B1 y B6.

Síntomas del Alcoholismo crónico

• SNC ⇒ psicosis alcohólica, neurosis, depresión.
• SNP ⇒ neuropatía alcohólica, mielomalasia.
• Respiratorio ⇒ Bronconeumonías. Abscesos pulmonares, broncoaspiración.
• Corazón ⇒ infarto, angina, HTA.
• Digestivo ⇒ gastritis, úlcera, diarrea crónica, estatosis hepática, cirrosis hepática, colecistopatías.
• Endocrino ⇒ diabetes, pancreatitis crónica.
St de abstinencia alcohólica
• temblores por la mañana
• Convulsiones
• Delirium tremens

Tratamiento
Diazepam
Multidisciplinario (psicólogos, familia, médico)

Alcohol metílico
Es el alcohol de madera. Tiene dosis letal de 240 ml. Da los mismos síntomas pero 48 a 72 horas después comienza con visión
borrosa, falta de aire, convulsiones, acidosis metabólica y coma.

Tratamiento
Etanol al 10% para que compita. Se prepara 1 ml de alcohol absoluto por kg de peso en dextrosa al 5%.

INTOXICACIÓN POR KEROSENE

• Occidental (niños)
• Suicidio
• Accidental (adultos sacando combustibles de un tanque)
• Alcohólico que sustituyen.

Cuadro clínico
• Taquipnea, disnea, taquicardia y fiebre alta.
• Niños: neumatocele, neumotórax y derrames plurales.
• Expectoración sanguinolenta.
• Las manifestaciones son por aspiración que pasa el kerosene al pulmón, que es el lugar más afectado.

Tratamiento
• No vómito porque se favorece el proceso de aspiración.
• No lavado gástrico porque favorece el proceso de aspiración., solo se usa en pacientes que ha inferido gran cantidad
y hay que hacer entubación endotraqueal.
• Oxigenación y respiración asistida.
• No antibiótico, solo en niños se emplea prednisona 1mg/kg/día.
ENFERMEDAD POR DESCOMPRESION

Enfermedad por cambios de presión. Se ve en buzos. El gas inerte disuelto en los tejidos (ejemplo: nitrógeno), que se
desprende y se forman burbujas de gas inerte dentro del tejido y la sangre venosa.

Manifestaciones clínicas
A)Enfermedad por descompresión tipo I (leve)
• Piel: prurito, eritema y urticaria
• SOMA: dolor en articulaciones, entumecimientos y edema.

B)Enfermedad por descompresión tipo II (grave porque afecta al SNC)

• SNC: pérdida de conciencia, ataxia, vértigo y hemiparesia.
• Ap. audiovestibular vértigo, nistagmo y st auditivos.
• Médula espinal: dolor de espalda, paraparesias, disfunción vesical e intestinal.
• Sist. Cardiorresp.:tos, dolor retrosternal, taquipnea y asfixia.
• General: apatía extrema y shock hipovolémico

Tratamiento
• altas concentraciones de oxígeno por máscara.
• Descompresión rápida en cámara hiperbárica.

MAL AGUDO DE LAS ALTURAS (PUNA OSO ROCHE)

• Cefalea, vértigo (puna osoroche) que tumba a la persona.

• Edema agudo de pulmón.
 MAL CRÓNICO DE LAS ALTURAS (MONJE)

• Cuando pctiva arriba y baja.

• Poliglobulia, hepatoeplenomegalia, cardiomegalia, edema pulmonar, cor pulmonale crónico e insuficiencia
cardíaca.

ENFERMEDAD POR FRÍO (HIPOTERMIA)

• Grave, St. neurológico depresión, convulsiones, coma.

• Sist. Resp. disnea.
• Sist. CV precordialigias con alteraciones similares a infarto en EKG.
• Cianosis
• Necrosis de Mbros.
• Hipoglicemia
• Eritema pírneo o sabañón (morados en piernas)
• Pie de trinchera (se ulceran las piernas). Tratamiento: abrigarlo.

DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA

Mujer de 64 años con antecedentes psiquiátricos de procedencia ruaral que acude al Cuerpo de Guardia porque tomó paratión,
probablemente más de 1 ó 2 litros.

Examen físico
• Diarreas y gran salivación (sialorrea)
• Pupilias mióticas
• Secreciones bronquiales intensas.
• Fasciculaciones.

Resumen sindrómico
• Sd. Convulsivo
• Sd. Diarreico
• Sd. Comatoso

Vómito está contraindicado

• kerosene
• Ácidos o bases fuertes
• En estado de coma

¿Cómo poner a vomitar?

• Dedo
• Cuchara
• Paletica
• Ipecacuana
• Agua caliente con sal

Cuando llega al hospital

1 Lavado gástrico: se contraindica en ácidos o bases, hematemesis.
• Acostar al paciente en Trendelemburg.
• Se debe hacer por boca
• Manguera 0,5 a 1 cm agujerada por punta
• Si está en coma entubarlo previamente.
• Medir el tamaño de la boca al estómago.
• Aspirar una muestra del jugo gástrico para estudio toxicológico.
• si sabemos la sustancia que tomó se hace una instilación del antídoto: carbón activado 3 cucharadas en 1 litro de
agua. Se deja 3 a 5 minutos.
• Se saca el antídoto y luego empieza el lavado gástrico.
• Se hace 300 ml en 300 ml con una hoja de control. Se hace hasta 6 litros. El líquido claro no indica que se terminó.
• Se puede hacer hasta 18 a 24 horas después de la ingestión. Ejemplo amitriptilina.
• Puede repetirse c/ 4 a 6 horas.
• Irrigación intestinal continua.
INTOXICACION POR PSICOFARMACOS

Clasificación
1 Psicodepresores
• Hipnoticos: barbitúricos
• Tranquilizantes: meprobamato, clorodiazepóxido y diazepám.
• Neurolépticos: clorpromacina.

1 Psicoestimulantes
• Timoanalípticos: isocarboxacida, imipramina, amitriptilina.
• Psicoanalípticos: anfetamina, efedrina, cafeína.

INTOXICACIÓN BARBITÚRICA

Penetración del ácido barbitúrico en forma de dial, tiopental, fenobarbital, pentobarbital o hexobarbital.

Factores predisponentes
1 Susceptibilidad o resistencia del individuo ya sea natural o adquirida por el uso previo.
2 Edad (niños y ancianos es más peligroso)
3 Sexo (mujer más peligroso)
4 Salud anterior: estado del H, R, embarazo, diabetes, desnutrición.
5 alcoholismo

Vías de ingreso
Ingestión por intento suicida o accidental (niños), se absorbe en su totalidad. Además paraliza la musculatura lisa, el recto está
más T. en la TD y se absorbe mas. Se distribuyen por todos los tejidos, disminuye la excitabilidad, alargan t. de recuperación y aumenta
el umbral de excitación de cell de la formación reticular del tálamo y cerebro medio. Son depresores del SNC.

Cuadro Clínico
En período precomatoso hay trastornos de la conducta como euforia, agitación, marcha de ebrio, alucinaciones, incoherencias
y va perdiendo la conciencia poco a poco hasta que cae en coma pasando por diferentes grados:
• Grado 0: dormido, que responde al dolor y conserva los reflejos.
• Grado II: No responde al dolor, reflejos intactos, no depresión circulatoria ni respiratoria.
• Grado III: reflejos abolidos, no depresión circulatoria, ni respiratoria.
• Grado IV: reflejos abolidos, depresión respiratoria con cianosis y shock.
Diagnóstico
1 Antecedentes: intentos suicidas, trastornos psiquiátricos, paquete pastillas.
2 Excitación y midriasis que alterna con miosis, sudor, congestión piel y mucosas, falta de localización neurológica y no
citosis, hiperglicemia ni uremia.
3 Presencia del Tx en sangre u orina
4 EEG con ondas delta amplia que indica disfunción centroencefálica.

Evolución
Si es leve se cura al igual que si es grave, pero con tratamiento oportuno.
• aparecen reflejos corneal
• Sensibilidad al dolor
• Conciencia
• Excitación y alucinaciones
• Ideación y palabra

Pronóstico
Se complica si hay infección respiratoria con cianosis, disnea, fiebre, toma de parénquima pulmonar, colapso base periférico
(Hipo TA, sudoraciones, taquicardia) edema pulmonar e IRA con anuria.

Tratamiento
1 Prevención
2 Eliminar causas resp. de muerte
a Drenaje postural (Tredelemburg 20º decúbito lateral)
b Aspiraciones de secreciones faríngeas.
c Entubación nasotraqueal o traqueostomía si se necesita.
d Aerosoles humectantes, antibióticos y oxigeno.
e Ventilación mecánica
f AB Penicilina rapilenta 1.000.000 VI MI c/12 horas
AB Tetraciclina 250 mg por venoclisis c/ 6 horas.
g No analípticos (cafeína o anfitamina)

3.Eliminar causas circulatorias de muerte (colapso y shock con hidratación y mantenimiento del equilibrio electrolítico.
4.Evitar IRA con el mantenimiento circulatorio.
5.Rápida eliminación del tóxico por diuresis forzada y alcalinización del plasma y orina. Esto se hace:
Solución No. 1
Dextrosa 5% → 450 ml
Bicarb. Na+ 4% → 50 ml
Solución No. 2
Solución Salina → 500 ml
Gluconato K+ → 10 ml
El ciclo se repite hasta 6 horas después que despierte si no hay problemas con diuresis y TA, insuficiencia cardíaca,
etc.
6.Furosemida 40 mg EV (porque los barbitáricos aumenta ADH)
7.Diálisis peritonial y hemodiálisis cuando no se puede provocar diuresis forzada.

INTOXICACION POR TRANQUILIZANTES

Cuadro clínico
• En intoxicaciones leves hay somnolencia o embriaguez con sequedad de la boca.
• En intoxicaciones graves hay coma tranquilo, profundo, con hipotonía muscular y abolición de reflejos. Miosis
o midriasis (más frecuente), Insuficiencia respiratoria A, Insuficiencia circulatoria A.
• En bajo porciento: excitación, trismos, hiperreflesia y clonus.

Tratamiento
1 Decúbito lateral (no de espalda)
2 Si ingestión fue 3 ó 4 horas antes hacer lavado gástrico.
3 Soluciones glucosadas de 2 a 4 litros en 24 horas y diuresis forzada.
4 Penicilina cristalina 1000000 VI cada 6 horas EV.
Tetraciclina 250 mg cada 6 horas.
5 Furosemida 20 mg EV cada 4 horas si flujo urinario insuficiente.
6 Entubación endotraqueal y ventilación artificial si insuficiencia respiratoria aguda.
7 Tratamiento de shock si éste aparece.

Ver pág. 33 Tto.

CINETOSIS

Vértigo fisiológico. En estos trastornos el vértigo (que es definido como ilusión de movimiento) es mínimo o no existe cuando
predominan los síntomas autónomos.

Cuadro Clínico

• Sudoración}náuseas • Bostezos
• Sialorrea • Malestar general
• Es molesto ver y oler alimentos • Reduce la motilidad gástrica y
• Hiperventilación e hipocapnia • Altera la digestión

Tratamiento
• Con frecuencia es posible suprimir el vértigo fisiológico proporcionando indicios sensoriales que ayudan a
igualar las señales que se originan de diferentes sistemas sensoriales.
• Supositorio de proclorperacira 25 mg p/ vómitos.
• Se exacerban sentándose en espacio cerrado o leyendo dando al sistema visual el indicio erróneo de que
ambiente está fijo.
• Puede mejorar viendo hacia el ambiente y observando que se mueve.
• Preparación a base de difenhidramina. Cuando es para viajes muy largos se usa la escopolamina transdérmica
de liberación prolongada.

GOLPE Y SINCOPE DE CALOR

Las altas temperaturas pueden provocar efectos locales (quemaduras) y generales (golpe y síncope de calor)
Golpe de calor episodio caracterizado por pérdida del conocimiento asociada a hipertermia en personas que trabajan con
calderas, cuartos de máquinas de vapor, entrenamientos deportivos y militares.
 La alta temperatura impide al organismo la liberación del calor endógeno, esto se asocia a piel caliente y seca, pulso lleno y
taquicardia, hiperpirexia, anhidrosis y coma.
El tratamiento es profiláctico evitando exposiciones innecesarias al calor, ingestión adecuado de líquido y sal usando solución
salina al 0,1%. Baño en ducha con agua fría y envolver el cuerpo con mantas húmedas.

SÍNCOPE DE CALOR

Pérdida de conocimiento e hipertermia con piel fría y sudorosa, pulso débil y TA baja. Es frecuente en aglomeraciones
públicas con ambiente caluroso.
Se produce porque hay reacciones vasovagal con hipotensión e lipotimia.

Tratamiento
Descanso en posición recumbente, refrescamiento y abundante líquido por vía oral.

CHOQUE ELÉCTRICO

A bajo voltaje
Se produce muerte por fibrilación ventricular.

A alto voltaje
• Daño en centros medulares del cerebro.
• Muerte por asistolia cardíaca y paro respiratorio.
• Quemaduras cutáneas.

Cuadro clínico
• Primera fase: coma, apnea y colapso circulatorio.
• Segunda fase: convulsiones, shock hipovolémico, IRA, acidosis metabólica, infecciones por necrosis

Secuelas
Deficiencia neurológica, daño visual, convulsiones, cataratas y neuropatía periférica.

Tratamiento
• Primero: apartar a la víctima de la corriente con objetos aislantes.
• Segundo: Desfribilación y ventilación asistida.
• Tercero: Equilibrio de líquidos y electólitos.
• Cuarto: Diuréticos osmóticos.
• Quinto: Tratamiento infecc. Usando AB.

LESIONES POR RADIACIONES

La Ud. en que se da es el Siever, 1 ó 2 siever ya son tóxicos y hasta 50 siever son graves (bombas atómicas)

Cuadro clínico
1 SNC:
• Parestesias autolimitadas con flexión del cuello por la desmielinezación transitoria de ME (se ve 1 a 3 meses
después del tratamiento)
• Encefalopatía ligera.
• Sg neurológicas locales:
• Leucoencefalopatía (4 a 12 meses después)
• Mielites transversa (por radioterapia) en la cual hay debilidad progresiva e irreversible con pérdida de control del
esfínter vesical y sensibilidad en un único nivel medular.

1 Piel
• Reacciones cutáneas en 2 primeras semanas.
• Eritema seguido de decamación de la piel pudiendo aparecer caliente y edematosa.
• En reacciones crónicas la epidermis se atrofia, la piel se adelgaza, pierde el pelo y hay peligro de neoplasia.

1 Cardiovascular
• Cardiopatía isquemica
• Pericarditis aguda: dolor tos con o sin derrame.

1 Pulmón:
• Neumonitis, que tiene 2 fases
a Fase temprana: disnea, tos, fiebre (3 a 6 semanas después)
b

• Tratamiento p/ pulmón
• Glucocorticoides en pacientes c/ hipoxema.
• Si los síntomas no son graves tratamiento: broncodilatadores y O3 a mínima fcia.

5 Digestivo
• Dolor epigástrico
• Anorexia
• Náuseas
• Vómito
• Enteropatías aguda: náusea, vómito, diarrea y dolor espasmódico debido a alt. Flora intestinal.
• En caso de enteropatía crónica: diarrea, cólico, náusea, vómito y malabsorción.

1 Renal
• Polaquiuria
• Disuria
• Alteraciones difusa de la mucosa vesical.
• Cistitis aguda
• Decamación
• Úlcera

1 Testículo y ovario
• Afecta espermatogénesis
• Cell Serloli y Seidig, son menos sensibles.
• 1 FSH y LH.

ENFERMEDADES VIRALES

a) Picornaviridae (RNA)
1. Enterovirus
  Poliomielitis
 Coxaquie A y B
 ECHO
1. Rinovirus
 Catarro común

a) Ortomixoviridae (RNA)
1. Ortomixovirus:
 influenza

a) Paramixoviridae (RNA)
1. Paramixovirus
 Papera
 Parainfluenza
1. Morbilivirus
 Sarampión
1. Neumovirus
 Virussucitial resp.

a) Coronaviridad: (RNA)
1. Coronavirus
 Bronquitis infecciosa

a) Rabdoviridae (RNA)
1. Rabdovirus
 Rabia

a) Arboviridae (RNA)
1. Arbovirus
 Dengue
 F. Amarilla
 Escefalitis
1. Rubeola
 No transmisión por picadura artóp.

a) Retroviridae (RNA)
1. VIH I y II
2. Hepatitis A

a) Herpesviridae (DNA)
1. Herpes simple
 Oral
 Genital
1. Epstein Barr
 Mononucleosis infecciosa.
1. Varicela zóster
 Varicela
 Herpes zóster
1. Citomegalovirus

a) Poxiviridae (DNA)
1. Viruela

a) Adenovirus (DNA)
1. Virus catarro
2. V. Neumonía
3. Hepatitis B

Los virus pueden clasificarse

1. Los que viven 1ª cell: Catarro.
2. Los que viven 2ª cell: Meningoencefalitis entra por vía respiratoria y va al SNC.
3. Los que viven 3ª cell: Viruela (vía respiratoria a ganglio a piel)

Virus que afectan al SNC

 Poliomielitis: parálisis
 Coxaquie A y B y ECHO (meningo benigna)
 Papera
 Saramión: puede ser grave.
 Rabia
 V encefalitis y rubeola
 Hepes simple (meningo herpética)
 Varicela zóster viruela

Virus que afectan el sistema hemolinfopoyético

 Dengue
 F. Amarilla: fiebre, ictero.
 Rubeola
 Epstein – barr

Virus que afectan el sistema respiratorio

 Coxaquie A y B (catarro)
 Influenza
 Papera
 Parainfluenza
 Sincitial
 Bronquitis infecciosa
 Rubeola
 Varicela
 Adenovirus

Virus que afectan CV

 Coxaquie A y B
 Influenza
 Fiebre amarilla
Virus que afectan digestiva
 Papera
 Fiebre amarilla

ENFERMEDADES CUTÁNEAS
 ECHO
 Sarampión
 Dengue
 Rubeola
 Varicela
 Herpes zóster
 Viruela

ENFERMEDADES OCULARES

1. Queratoconjuntivitis epidérmica (adenovirus) inflamación uni o bilateral de la conjuntiva y edema palpebral y de los tejidos
periorbitarios, dolor ojos, fotobobia, visión borrosa, fiebre, cefalea, malestar general, linfadenopatía periauricular con hiperestesia 7
días después del comienzo tiene hemorragias petequiales con infiltrado subepiteliales en córnea que pueden producir úlcera.
Tratamiento:

2. Conjuntivitis hemorrágica aguda (entorovirus y cosaquie): hinchazón repentina del párpado y enrojecimiento, congestión y dolor en
el ojo, producción excesiva de lágrimas, hemorragia subconjuntival que varía desde petequis diminutas hasta grandes áreas
hemorrágicas.
Tratamiento:

VIRUS GRAVES

1. VIH
2. Marburg Ebola (íctero, hemorragia y muerte)
3. Fiebre amarilla
4. Encefalitis equina
5. Dengue
6. Poliomielitis
7. Rabia
8. Hepatitis B y C (cirrosis hepática, cáncer hígado)
9. Viruela
SINDROME FEBRIL PROLONGADO

Después de 6 días con fiebre ya se considera prolongado

Ejemplo
1 Fiebre tifoidea
2 Paludismo
3 Menigococcia
4 Neumococcia
5 Otras septicemias
6 Otros casos donde hay afección de un órgano donde está escondida la bacteria capaz de provocar la toxemia febril.
• Abceso hepático o cerebral
• Linfoma mediastinal o mesentérico.
1 TB
2 Brucelosis
3 Orquitis
4 Metroanexitis
5 Celulitis inquino perinela por lesiones micóticas.
6 Neoplasias
7 Trastornos metabólicos o endocrinos.

Conducta
1 Examinar minuciosamente al paciente, tratando de encontrar el foco. Si no se encuentra:
2 Hacer planteamiento diagnóstico presuntivo para dirigir instigaciones y enfocar la terapéutia. Hay que tener en cuenta las
características propias del sd, y conocimiento y experiencia del médico detallando bien. Tener en cuenta la epidemiología
regional.
3 Investigaciones en busca del agente etiológico hemog., gota gruesa, Eritro, hemoc, Paul Bernal, Widal, Ag, febriles, orina,
Rx pulmones, cell LE, biopsias, etc.
4 N aplicar tratamiento solo media general, reposo, balance hídrico, vitaminas. Al st sólo se aplica tratamiento cuando:
a se hace el diagnóstico
b No se puede hacer diagnóstico c/ lo + que lo alivie
c Situación precaria c/ peligro de muerte

SD FEBRIL CRÓNICO

Nota: + 3 semanas, + de 38.3oC y su Dg después de la hospitalización)

1 TB (no de pulmón), sino la granulia, localiza. Vertebral, granulomatosis hepática, peritonitis sin derrame.
2 Endocarditis infecciosa
3 Abcesos profundos (hepático, subfríneo, ginecológico o cerebral)
4 Micosis profundas (Histop, criptoc, coccideom, candidiasis general.
5 Neoplasias de órganos
6 Colagenosis
7 Linforretículopatías

Conducta

a Tomografía de zonas sospechosas de P o mechastino, broncografías, medulograma y medulocultivos, biopsia de ganglios,

músculo y piel, USD, inmunoplidroporesis.

Para martes:
1 Causas de foco
 2 Complementarios
3 Errores Dg. Ante la FOD, biopsias que hay que practicar datos que hacen sospechar que es falsa la FOD.

PALUDISMO

Provocado por
1 Picadura de mosquito anopheles hembra
2 Al RN de madres palúdicas
3 Desinfección insuficiente de jeringuillas y aguja.
4 Transfuciones de enfermos palúdicos

Sp de plasmodium
• P. vivax
• P. falciparum (más grave)
• P. Malariae
• P. ovale.

Cuadro clínico
I Infección aguda
1 Escalofrío: muy intenso, se acompaña de cefalea, zumbido de oídos, coloración violácea de los labios,
pulso débil y rápido, piel fría y pálida. Dura 1 a 1:30 horas.
2 Fiebre: 40 y 41 oC. Se acompaña de congestión de cara y extremidades, depresión psíquica, delirio, en
ocasiones náusea, vómitos y diarrea. Dura de 1 a 8 horas y luego aparece.
3 Sudoración intensa, se siente un poquito mejor, se siente cansado y duerme.
Después de 2 o tres días se repite el cuadro.

II Infección crónica
• Cuadro clínica pero no tan marcado
• Anemia (palidez terrosa)
• Esplenomegalia y hepatomegalia
• Tinte subicterico
• Miocarditis palúdica
• Discreta rigidez nucal
• Convulsiones
• Coma a veces

Hay cinco formas de muerte por Paludismo

1 Cerebral: embolia parasitaria
2 Septicemica: Toxinfección
3 Miocarditis palúdica
4 Glomerulonefritis aguda palúdica
5 Ruptura esplenica c/ hemorragia peritoneal

En la necropsia se observa coloración oscura de órganos retículoendoteliales.

Diagnóstico
• Escalofrío
• Fiebre
• Sudoración

Del paludismo crónico hay que diferenciar:

• linfomas
• LMC
• Endocarditis infecciosa

Diagnóstico diferencial
• Fiebres biliosépticas de la colecistitis y colangetis
• Infeciones urinarias agudas.
• Abceso amebiano, sufrínico
• F. tifoidea IB
• Brucelosis
• Hepatitis y leptospirosis si íctero

Diagnóstico de certeza
(complementarios)
• Ex gota gruesa (se observa plasmodium)
• Pba Ac flourescente indirecto
• Pba de Hemaglutinación.

Complicaciones
1 Paludismo cerebral
• Confusión c/ letargia creciente
• Pérdida de conciencia
• Hiperreflexia
• Signo Babinski

1 Sistema urogenital
• Hemoglobinuria palúdica.

Tratamiento
1 Profiláctico
• Acompaña de erradicación de la enfermedad.
• Administración de medicamentos: sulfato de cloroquina, 2 tab semanal. Garapril, amodiaquina.
1 Cloroquina: 1500 mg por 3 días (10 tabletas)
2 Primaquina: 26, 5 mg/día por 14 días
3 En caso de resit.:
• Quimina, pirimitamina (garapiel) + sulfadoxena y sulfona
fansidor
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO

1 Endocarditis: fiebre, soplos, petequias, hemorragias subungueales, nódulos de Osler, hematuria microscópica. Puede haber
endocarditis de la válvula tricúspidea en pacientes con drogadicción parenteral, por estreptococos depend. De vit. B6 o tiol, formas,
Haemophilus parainfluenzae, hongos, virus, ricketsia, clamidia psitacis.
2 Tuberculosis Miliar: peritonitis, pericarditis, osteomielites, salpingitis, genitourinaria (disuria), hematuria y dolor lumbar.

3 Abcesos intraabdominales provocados por apendicitis, pancreatitis, lesiones ap. genitourinario, vías biliares, etc.

4 Infecciones hepatobiliares: los abscesos hepáticos piógenos se presentan c/ dolor pleurítico o abdominal, escalofríos, y pérdida de
peso y hepatoesplenomegalia. Otras causas son colangitis, absceso hepático amebiano.

5 Infecciones urinarias: Abscesos perinefríticos, o intrarrenales.

6 Brucelosis: Fiebre, malestar general, escalofrío, dolor de espalda, cefalea y Sd general.

7 Infección gonocóccica diseminada.

8 Meningococcemia crónica: fiebre intermitente, lesiones cutáneas maculopapulares, petequias, artralgias, esplenomegalia

9 Virus Citomegalovirus, mononucleosis infecciosa.

10 Clamidia psittaci: fiebre, tos, cefalea, astenia.

11 Hongos: histoplasmosis diseminada que se acompaña de lesiones renales, pulmonares, mucosa bucal, anomalías hepáticas, anemia y
trombocitopenia, meningitis, endocarditis, insuficiencia suprarrenal, lesiones gastrointestinales y cutáneas.

12 Parásitos: Toxoplasma gondie, paludismo, tripanosomiasis, lehismaniasis, triquinosis.

13 Rickettsias: Coxiella burnetti (da neumonía y hepatitis)
14 Sifilis, borrelia, leptospirosis.
15 Linfomas Hodquin y no Hodquin
16 Hipernefromas

17 Leucemias megaloblásticas agudas y crónicas

18 Leucemias linfoblásticas agudas
19 Mixomas cardíacos

20 Tumores hepáticos

21 Carcinomas pulmonares

22 Carcinomas pancreáticos

23 Artritis de cell gigantes (colaginosis)

24 LES

25 Vasculitis sistémicas

26 Fiebre reumática

27 Embolismo pulmonar

28 Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa, enteritis regional, colitis granulomatosas

29 Medicamentos: difenilhidantoína, refampicina, cimetidina, metildopa, quinina.
30 Cirrosis hepática

31 Trastornos de la termorregulación: hipertiroidismo, feocromocitoma, T. cerebrales.

32 Sarcoidosis

33 SIDA

34 Fiebre Tifoidea.

COMPLEMENTARIOS QUE SE INDICAN

1 Hemograma completo y eritro

2 gota gruesa (frotis) p/ parásitos
3 Función hepática: TGO, fosfatasa alcalina, bilirrubina.
4 Urea y creatinina
5 orina y cultivo
6 Sangre oculta en HF
7 Rx tórax y abdomen
8 EKG
9 Hemocultivos p/ aerobios o anaerobios
10 anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, ASLO.
11 Serologías
12 Pruebas cutáneas: tuberculosis

Otras
13 Ecocardiografía (p/ endocardiles)
14 Ganmagragía pulmonar (embolia pulmonar)
15 Urogramas descendente, USD renal
16 Colangiopancreatografía
17 Sigmoidoscopía
18 Tránsito intestinal
19 TAC abdominal
20 Examen óseo radiográfico o ganmagráfico
21 Aortografía c/ o sin cateterización selectiva
22 Linfografía.

Los errores Diagnosticados más comunes son los derivados de no haber realizado una buena historia clínica, no prestarle
atención a un hallazgo anómado porque no escapará c/ clínica por no realizar pruebas indicadas.

Biopsias
1 M.O. sea: neoplasias, brucelosis, TB miliar, histoplasmosis.
2 hígado (percutánea): TB miliar, inf. Granulomatosas, hepatitis alcohólica, tumores.
3 Ganglios: linfomas, caranomas, TB, histoplasmos, toxoplasmosis.
4 Músculo
5 Arteria temporal
6 Piel
7 Mucosa GI

FOD falsa: Mujeres jóvenes ocupadas de labores asistenciales, niños que no quieren ir a la escuela y se infectan a sí mismos
con bacterias y otros hacen que el termómetro marque temperatura elevada (se descarta tomando temperatura inmediatamente después.
En pacientes psiquiátricos hay “sd limítrofe” hay aumento de temperatura por encima de 41,1 oC c/ disociación pulso-temperatura.

FIEBRE TIFOIDEA

Roca no colecistictomía

Definición:
Enfermad infectocontagiosa (Harrison) producida por Salmonella Tiphy.

Patogenia:
Salm. Tiphy → Boca → Estómago → ID → Heces fecales
→ Sistema Linfático
↑ ↓

V. Biliar Circulación general

↓

Se destruyen ← Org. Sist. ← Circulación ← Org. Sist. Retículo endotilial

Retículoendotilial general

Por HF pasan cuando llegan de entrada o cuando ya hicieron el ciclo:

Epidemiología
• Transmisión digestiva (por HF contaminadas que contaminan alimentos, agua, etc…)
• No presenta síntomas inmediatamente, sino que tiene un período de incubación de 14 a 21 días (aunque puede
acortarse o alargarse)
• Hay pacientes portadores y otros enfermos.

Cuadro clínico
1 Forma clásica
• P. de incubación 14 a 21 días, paciente asintomático.
• P. prodrómico (2 a 5 días) cefalea y laxitud (decaimiento)
• P. inicial (5 a 7 días): fiebre, escalofrío y mialgias.
• P. de estado (2 a 3 semanas): fiebre, cefalea, trastornos digestivos, constipación y/o diarrea) diarreas como puré de
chícharos; dolor abdominal; pulso discreto (disociación pulso temperatura); úlceras en boca (pilar art.,base lengua y
bordes) úlceras de (Duguet) Lowis ); hepato - esplenorregalia que es frecuente; gorgoteo cecal en FID (burbujas de aire
y agua) exantema toráxica (reseola tífica a las 24 a 48 horas) fugaz.
• P. de defervescencia ( 4 a 10 días): lisis febril, sudaciones espontánea.
• P. de convelescencia (15 a 30 días): decamación palmo - plantar (sg palmo plantar Filiponich), cansancio fácil.

1 Forma actual
• Fiebre de más de 4 días de evolución y sin localización aparente.

Complementarios
1 Eritro alto o se mueve muy poco. Cuando se mueve hay complicación.
2 Leucograma: leucopenia (menos de 5 - 10 × 106); puede ser normal. Solo hay leucocitosis cuando está complicada.
3 Pruebas serológicas: suero paciente para ver cómo reacciona ante un AB. No son absolutamente confiables por lo que no
confirman, sino orientan. Se llaman:
• Test de Widal
• Test de Warch Stuart (WS)
• Intradermorreacción Vi
1 Para confirmar se hacen cultivos

Tipo de Cultivo
1 2 3 4 5 6
Hemocultivo Muy útil Útil Muy útil - - -
Coprocultivo - Poco útil Muy útil Útil Poco útil -
Urocultivo - Poco útil - - - -
Bilicultivo - Poco útil Útil - - -
Médulocultivo Muy útil Muy útil Muy útil Muy útil Muy útil Muy útil
DG + ; I al y eliolíg., evluc - pronóst, complicac.

Complicaciones
1 Enterorragia
2 Perforación intestinal (por placa payer a la segunda vez porque las necrosas)
3 Colecistitis (punto Murphy)
4 Estado de portador
a Sintomática:
• Temporal
• Crónicos.
a Asintomática: (Nunca tuvo enfermedad)

Tratamiento
a Profilaxis
• Lavarse bien las manos
• Hervir el agua de beber
• Vacuna anti-tifoídica (no es muy efectiva)

a Tratamiento higieno-dietético: comer alimentos que no tengan residuos ni sean irritantes.

b Sintomático: tratar fiebre pero no se debe usar ASA.
c Curativo
• Cloranfenicol (vía oral o EV) 3 a 4 g/día por 14 días, si está afebril se baja a 2 grs/día.
• Amoxicilina 4 a 6 g/día en 4 tomas
• Sulfaprim 2 tab c/ 12 horas.
• 4 fluoroquinolona: Ciprofluoxacina 1 dois diaria.

• Para uso EV
• Cloranfenicol
• Sulfaprim
• Rocefin (ceftriazona 3 -4 g dosis única por 5 a 7 días.
a Portador:Cortar uñas, lavarse manos, echarle cloro al baño, no manipular alimentos, tratamiento: ampicillin por 6
unidades o más. Desensibilizar con vacunaciones.
b Control de foco: ir al lugar donde hay la enfermedad.

Diagnóstico
1 Cuadro Clínico
2 Abs. Germen en cultivo

Diagnóstico diferencial

• Otros salmonillosis • shigelosis

• TB diseminada • Bronquitis acute
• Paludismo • Influenza
• Leptospirosis • Neumonía (mycoplasma prim)
• Brucelosis • Mengoencefalitis
• Enfermedad Hodquin

Evolución
• Recrudescencia
• Recaída
DENGUE

Enfermedad febril viral aguda de principio brusco, fiebre 1 a 5 días (7 días) fiebre quebranta huesos que tiene varias formas
clínicas y se trasmite por aedes aeyiptis.

Cuadro clínico
• Después de un período de incubación 2 - 7 días hay un repentino aumento de la temperatura, en los lactantes
suele acompañarse de manifestaciones respiratorias altas se prolonga por una semana o menos.
• Es típica la fiebre, cefalea frontal, dolores detrás de los ojos y osteomiocarticular y a veces una erupción, este
cuadro dura apenas 7 días, así como náuseas y vómitos.

Tipos de dengue
A Leve: fiebre, cefalea, dolor retroarbitrario, etc.

B Fiebre hemorrágica del dengue cuando hay inmunidad parcial al dengue tiphi I y al ser infestado por el tipo II existe una
reacción exagerada, se produce una lesión endotilial y ocurren 2 cosas:
1 Escape de proteínas: que produce edema y ascetis
2 Escape de hematíes: que produce hemorragia, sangramiento digestivo, etc.
Por eso hay:
• Sd purpúrico - hemorrágico
• Trombocitopenia
• Fiebre alta
• insuficiencia circulatoria
Para que sea dengue hemorrágico tiene que haber hemoconcentración menor del 20% del Hto, shock y trombopenia

C) Sd de shock por dengue

• Paciente frío, pálido, sudoroso, taquicárdico, pulso bajo, pérdida de plasma.

Tratamiento
1 Profiláctico: eliminar criaderos de mosquitos.
2 Efectivo: Tratar la fiebre c/ antipirético (no ASA) ni hidratación y vigilancia clínica.
Paciente c/ shock: solución salina, volumen, transfusión si hay hemorragias grandes.

PARASITOS INTESTINALES MAS FRECUENTES

Guardia lamblia
Parásito flegelado que habita ID sobre todo en yeyuno. Tiene 2 formas: Trofozoito (en el hombre), y quistes. Se toman los quistes
que son resistentes en el ambiente, el cloro, por lo que el medio más útil HCl y viven en ID duodeno y yeyuno, se adhiere a la pared del
intestino y sobrevivien si se dividen por fusión vinaria (de cada uno salen 4) y se van con los alimentos y al salir por heces fecales ya son
quistes.

Es un parásito cosmopolita, pero sobre todo los países tropicales

Período de incubación
7 a 21 días.

Medio de contaminación
1* Agua contaminada, alimentos contaminados por vectores, coito contranatura sobre todo en homosexuales

Cuadro clínico
• Asintomática
• Diarreas: agudas o crónicas que puede llegar a:
• Malabsorción
• dolor abdominal en el niño son recurrentes.
• urticaria
• Meteorismo por sobrecercimiento bacteriano
• Decaimiento
• Acidez: la gastrina está regulada por sustancias que se producen en el intestino como la secretina.
• St despépticos, náuseas, vómito.
• Manifestaciones de colecistitis y hepatitis porque como es flagelado llega al hígado, puede haber íctero,
aumenta la transaminansa.
• Sd urticariano
• puede haber fiebre
• Es causa de pancreatitis aunque no se ha demostrado nunca en jugo gástrico la presencia de giardia.

Diagnóstico
1 H. F.: como mínimo 3 (1 c/ 3 días). En las sólidas se ven quistes y en las líquidas se ven quistes y trofozoitos.
2 Estudio del contenido duodenal: se ven trofozoitos.
3 Frotis de duodeno o yeyuno, se entuba al paciente cn una cápsula (anzuelito), toma seg. De mucosa por aspiración y se
frota y se ve al microscopio.
4 Biopsia de yeyuno: c/ misma cápsula
5 Pruebas serológicas: tiene muchos falsos y no tiene especificidad.

Factores que predisponen a giardiasis

1 Mala higiene
2 Anaclorhidria
3 Anemia megalobrástica
4 Inmunodeprimidos: SIDA, pacientes que consumen esteroides, enf. Colágeno, pacientes que llevan tratamiento c/
citostáticos
5 Grupo sanguíneo A+
6 Homosexuales

Tratamiento
1 Prevención: Tratamiento agua consumo; tratamiento de abastos de agua, tratamiento vectores; charlar de educación
sanitaria; trtamiento de los portadores sanos (cocineros); evitar fecalismo.
2 Metronidazol (250 mg) 1 tab c/ 8 horas (puede ser 4 tab al día) por 8 días.
3 Quinacrina (atebrina) 1tab 3 veces al día por 5 a 7 días. Precauciones neuritis óptica por lo que hay que hacer fondo de
ojo previo y velarlo; seudoíctero (no puede darle sol al paciente)
4 Furodone (100 mg) 1 tab c/ 6 horas por 7 a 10 días.
5 Tinidazol (500 mg) 12 tabletas dosis única 50 mg/kg de peso o 1 tab en desayuno, almuerzo y comida por 4 días.
6 Ornidazol (liberal) (500 mg) dosis única ó 3 veces al día por 3 días.
7 Senidazol (500 - 1000mg) dosis única 2000 mg.

Todos los productos imidazólicos: puede dar vómitos dar vómitos, náuseas, coluria, mal sabor, etc.

AMEBIASIS

Presencia de Ameba histolítica en el organismo, independientemente o no de manifestaciones clínicas. Parásita

exclusivamente al _____ en el ciego y región rectosigmoidea (sin producir st) y por factores desconocidos se vuelve hematófaga, penetra
cell epitebalis, submucosas, vasos sanguíneos por la cual se disemina.

Epidemiología
1 Cosmopolita
2 México y Sudáfrica
3 Afecta más fuerte a pacientes malnutridos o pobres condiciones higiénicas.
4 No es frecuente en niños menores de 5 años.
5 Depósito principal es el hombre

Se adquiere
• Se adquiere por contaminación fecal de agua y alimentos
• Contacto personales: relaciones sexuales inadecuados o mala higiene.
• Vectores

Anatomía Patológica (EI)

Macroscópico: en colon hay úlceras de cuello estrecho y base ancha (botón de camisa) y entre las úlceras hay mucosa normal.

En amebiasis crónica se añaden granulomas o amebomas.

Manifestaciones clínicas
1 Trastornos dispépticos simples: llenura, dolores abdominales, digestiones lentas, flatulencia.
2 Diarreas flujo con sangre aunque los hay que tienen constipación.
3 Forma más aguda y grave

Clasificación
1 Amebiasis no invasora forma asintomática
2 Amebiasis invasora intestinal
a Rectocolitis: diarrea mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, dolor tipo cólico, meteorismo.
b Fifloapendicitis: dolor en FID, diarrea, meteorismo.
c Ameboma: masa tumoral palpable sobre todo en el lado derecho del colon, doloroso, diarrea y distensión
abdominal. Si esta en lado izquierdo las heces son acintadas
d Colitis fulminante: necrosis de la mucosa, sangramiento, perforación y puede lesión de plexos nerviosos
dando cuadro megacolon tóxico. Toma estado general, contracción volumen, dolor, fiebre, diarrea
profusas.
 3 Amebiasis extraintestinal
• Absceso hepático p. peso, dolor en HD fiebre, hepatomegalia.
• Amebiasis pulmonar: vómica achocolatada
• Absceso cerebral: fiebre, convulsiones, cefaleas.
Complicaciones

• Perforación Extraintestinales
• Sangramiento • Absc. Hepático • Abs. Pulmonar
• Megacolon Tóxico • Absc. subfrínico • Manif. A nivel de
• Estenosis • Absc. cerebral piel.

Complementarios
1 Heces fecales (más importante): seriados y más rápido posible. Puede haber errores en toma de maestra una c/ orina, ex
Rx bario o vesícula compilovae, otros medicamentos: AB, antiácidos no absorbibles, bismuto.
2 Pruebas serológicas: contrainmunoelecroforesis. Solo se dejan p/ cuadros graves: fiebre, etc.
3 Dg por imágenes
• Rx colon por enema: haustro c/ irregularidades, esternosis, rigidez, distensión del colon.
• Rx simple: porque si hay perforación hay neumoperitoneo.
• Rx tórax: p/ ver P
• Ultrasonido: p/ ver H
• Ganrmagrafía TAC menor p/ cerebro

4 Exámenes endoscópico
• Rectosigmoidoscopía
• colonoscopía
• Laparoscopía

Tratamiento
1 Preventivo: lavar manos, hervir agua, control de excretas, manipuladores de alimentos.

2 Medicamentos
• Metronidazol 500 mg 3 v/día por 10 días
• Emetina 40 mg MI por día por 10 días: alarga QT y PR a invierte T
• Tinidazol (tab 500 mg) 1 a 2 g/día por 5 días
• Furamida 1000 mg a 1 g/día por 7 días
• Furamida 1000 mg e v/día por 10 días
• Cloroquina 1 g/día por 7 días
• Diyodohidroxiquinoleína 650 mg 3 v/día por 10 días

• En amebiasis leve o asintomática emplea solo metrodazol y trinidazol 1 c/8horas en práctica se recesa 10 días y se
repite el cielo.
• Formas invasoras intestinales si no está deshidratado se va p/ casa, se quita prod. Lácteos, se le da sales de
rehidratación oral. Aquí se da 2 c/ 8 horas por 10 días.
• Si está deshidratado y está complicado se ingresa si es posible la vía oral es preferible sino usar emetina o
metronidazos EV (15 mg/kg a pesar en 1 hora)

1 Quirúrgico: p/ abscesos que rompen y pueden provocar peritonitis.

• Roca
• Parasitología Llanio.

PARASITOS

Clasificación
 Platelmintos
 Tenias
 Intestinales: taenia saginata, sólum
 Somática: echinococus.
 Tremátodos
 Intestinales
 Hepáticos: fasciola hepática
 Pulmonares paragominus westermani
 Sanguíneo: schistosomas.
 Nematelmintos
 Intestinales: enterobios, asco.
 Larva migrans: toxacara canis
 Tisulares: trichinella, loa loa
 Protozoos
 Amebas de vida libre: naegleria
 Sanguineos y tisulares: plasmodium, tripanosomas.
 Intestinales
 Ameba hist.
 Giardias L.

OXIURO

Frecuente en países templados más que en tropicales, afecta más a niños en edad escolar.

Ciclo vital y epidemiología

Adultos (1 cm) habitan en luz intestinal, la hermbra grávida migra por la noche a la región perianal y libera hasta 10000
huevos maduros y se convierten en infecciosos en 1 hora y se trasmiten de la mano a la boca. Las larvas se diseminan y maduran por
completo dentro del intestino. Este ciclo dura un mes y los adultos sobrevivien dos meses. La autoinfección se produce por rascado
perianal y transporte hasta la boca de los huevos en manos o debajo de las uñas. Son frecuentes entre miembros de la familia y
poblaciones recluidas en instituciones.

Manifestaciones clínicas
1. Asintomática
2. Prurito anal que empeora por la noche y puede ser causas de excoriaciones e infecciones bacterianas.
3. En enfermedades masivas produce dolor adominal y pérdida de peso.
4. En ocasiones invaden el aparato genital femenino produciendo vulvovaginitis y granuloma pélvicos o peritoneales.

Diagnóstico
1. Los huevos se pueden detectar por la aplicación de una lámina transparente de acetato de celulosa en perianal por
___________

Tratamiento
 Mebendasol 100 mg como dosis única y se repite dos semanas después.
  Albendazol 400 mg dosis única y se repite dos semanas después.
 Pamoato de perantel 11 mg/kg hasta 1 g como dosis.

TRICHURIASIS

Más frecuente en niños pobres.

Ciclo de vida
Tiene forma de látigo. Los adultos residen en colon y ciego con porciones anteriores metidas en la mucosa. Cada día las
hembras depositan miles de huevos que van por heces fecales y maduran en el suelo. Después de su ingestión los huevos se rompen en el
duodeno, liberando larvas que maduran antes de migrar al IG. Todo el ciclo dura aproximadamente 3 meses y los adultos pueden vivir
varios años.

Manifestaciones clínicas
1. Asintomático o cosinofilia.
2. Infecciones masivas
 Dolor abdominal, anorexia, diarrea sanguinolenta o mucosa semejante a la inf. Inflam. Intestinal.
 En niños prolapso rectal, las infecciones moderadas dan retraso en crecimiento.

Diagnóstico
Los huevos se detectan en el estudio de las heces fecales y en la rectoscopía a veces se detectan gusanos adultos de 3 a 5 cm.

Tratamiento
 Mebendazol 100 mg 2 v/día por 3 días
 Albendazol 400 mg dosis única.

TAENIASIS

Teniasis saginata
Donde hay carne de ternera cruda o poco cocinada.

Etiología
El ser humano es el único huésped definitivo fase adulta que puede alcanzar 3 a 8 m de longitud, habita en parte
superior del yeyuno y tiene escolex c/ 4 ventosas y 1000 a 2000 proglotides. Cada seg. Grávido posee 15 a 30 ramas uterinas.
Los huevos embrionados son indistinguibles de los de tenia soleum, estan depositados en vegetación pueden venir p/ meses o
años hasta ser ingeridos por ganado bovino u otros herbívoros. El embrión liberado tras la ingestión invade pared intestinal y
es transportado al músculo donde se trasforma en cisticercus, que es la forma infestante para hombre, este tarda 2 meses en
convertirse en adulto.

Manifestaciones clínicas
Pacientes se dan cuenta al eliminar proglotides en heces fecales que se pueden acompañar de molestias perianales.
Aunque el dolor y las molestias abdominales son mínimas o fines puede haber náuseas, alteraciones apetito, debilidad y p. p.

Diagnóstico
 Huevos y proglotides en heces fecales a las zonas de infección. Puede haber eosinofilia y valores sericos al I y
E elevados.
Tratamiento
 Pracicuantel 5 a 10 mg por kg en dosis única.

Teniasis solium y cisticercosis

En dependencia de si el humano se infecta por gusanos adultos en intestino o por larvas en los tejidos se produce cada enfermedad.
Hombre es hospedero definitivo y cerdos son huéspedes intermediarios.

Etiología
La tenia adulta está presente sup. Del yeyuno su escolex se adhirere mediante 2 ventosas y 2 hebras de gauchos.
En general sólo se absorbe un gusano adulto que puede tener hasta 25 años, mide habitualmente 3 m de longitud,
posee hasta 1000 proglótides cada uno de las cuales produce hasta 50 mil huevos. En general se liberan grupos de 3 a 5
proglótides junto con heces fecales. Los huevos de este que infectan tratamiento al humano como a los animales sobreviven en
el ambiente varios meses.
Tras ser ingeridos por el intermediario los huevos se embrionan, atraviesan pared intestinal y son transportados a
numerosos tejidos. En 60 a 90 días se desarrollan la fase de larva enquistada que sobreviven durante mucho tiempo. El
humano contrae infecciones que dan origen a los gusanos intestinales tras comer puerco mal cocinado.

Manifestaciones clínicas
1. Asintomática intestinal: rara vez aparecen molestias epigástricas, náuseas, sensación de hambre, pp y diarrea.
A veces se advierten el paso deproglótides por heces fecales.
2. Cesticercosis: viene determinada por localización y tamaño del cisticerco. Las manifestaciones neurológicas
constituyen la forma de presentación más común, cuando la inflamación rodea la lesión son frecuentes
convulsiones generales o focales yaesorianas y déficit neurológico focal, hidrocefalia comunicante o no,
menifitis, sg de 1 p intracraneal c/ cefalea, náuseas, vómitos, act. De visión, inestabilidad, atáxiae y
confusión.

Diagnóstico
1. De inf. Intestinal
 Detección huevos o proglítidos de heces fecales.
1. Cisticercosis
 Examen de los cisticercos en un tejido afectado aunque muchas veces se basa en la presentación
clínica y estudios radiológicos como TAC y RMN

Tratamiento
1. Profiláctico: cocinar bien carnes
2. Infecciones intestinales iguales que taenia saginata.
3. Cistecercosis: quimioterapia, cirugía y tratamiento médico de soporte.
4. En pacientes con neurocisticercosis sintomática:
 Pracicuantel 50 mg/kg y vía 3 dosis por 15 días
 Albendazol 15 mg/kg y vía en 3 dosis por o a 28 días.
 Nicolosamida más purgante salino.

PNEUMOCISTIS CARINI

Protozoario que produce la neumocitosis que es una neumonía aguda de las cell intersticiales plasmáticas. Se presenta en dos
grupos:
1 Como epidemia en lactantes de 2 a 6 semanas.
 2 Como casos esporádicos en niños mayores y adultos con estado inmunitario anormal.

Características
• La primera forma se presenta como epidemia de infección primaria en niños mal nutridos y c/ marasmo.
• La mayor parte de los casos de adultos es por reactivación de la infección latente, tos se ve en pacientes con
tratamiento inmunosupresor. Ejemplo: esteroides, citostáticos, radiaciones.
• Pueden haber muchas infecciones asintomáticas y latentes.
• El modo de transmisión de la infección primaria es el aire.

Cuadro clínico
Inicio brusco, fiebre alta, taquipnea, tos leve, tiraje y cianosis. Sin tratamiento puede sobrevenir la muerte, en la forma infantil
por lo general no hay fiebre pero sí eosinofilia.
Los datos físicos pueden ser desproporcionados con el grado de infestación (sin estertores incluso) y con Rx.

A los Rx
• Infiltrados alveolares bilaterales.
• Infiltrados nodulares en la periferia.
• Consolidación pulmonar.

Puede haber alcalosis respiratoria por retención de CO2, que da hipoxemia, Lo mejor que existe para el diagnóstico específico
es la detección de Ag circulantes.

Tratamiento
• Trimetro pim 20 mg. Vía oral diario en dos dosis divididas pero a los negros y a mediterráneos se debe estudiar
la G6P DH.
• Sulfametoxazol. Vía oral diario en dos dosis divididas pero a los negros y a mediterráneos se debe estudiar la
G6P DH.
• Fansidar

LEPTOSPIROSIS

Enfermedad producida por cualquiera de los moo del género leptospira.

Epidemiología
Mundial, sobre todo en trópico y subtrópico.

Reservorio
Mamíferos pueden infectarse y transmitir la enfermedad, pero los roedores son el reservorio más importante. Se plantea que
reptiles y aves aussi.

Transmisión al hombre ocurre por

• Contacto directo c/ sangre, orina, tejidos y órganos infectados.
• Exposición a un ambiente contaminado.
• Piel si tiene lesiones, mucosas (ind. Masafaringe y vagina)
Patogenia
Penetra por piel y mucosa, pasa a la circulación, pasa a todo el organismo y ahí comienzan las manifestaciones. Puede llegar a
LCR y producir meningitis por reacción Ag - Ac (da bien pronóstico)

Cuadro clínico
1 P. incubación: 2 a 26 días pero por lo regular es de 7 a 13.
2 Se divide en:
a Anictérica (90%)
• Leptospiremia: leptospira en sg y LCR, comienzo brusco, c/ dolor de cabeza (frontal, retroorbital o bitemporal u
occipital), intensos dolores musculares, escalofríos c/ aumento rápido de la temperatura (en aguja) de 39 oC. Algunos
tienen falta de apetito, náuseas, vómitos y dolores abdominales, en ocasiones diarreas o manifestaciones pulmonares: tos,
dolor torácico.
• Al examen físico
• Bradicardia relativa
• HTA en niños
• Trastornos del sensorio
• Sufusión conjuntival
• Hipersensibilidad muscular (m. pantorrilla, raquis, región lumbosacra y abdómen)
• Otros sg.: rigidez nucal, exantema hepatoesplenomegalia, taquicardia, deshidratación, adenopatías y eritema
nudoso.

• Segunda fase (inmune): La leptospira desapareció de sg y LCR y se relaciona con Ac circulantes, principalmente la
IgM, después de un p. asintomático de 1 a 3 días aparece fiebre que raramente pasa de 39 oC (dura 1 a 3 días). Cefalea,
delirio, alucinaciones, conductas psicóticas (tendencias suicidas), anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento o diarrea.
Durante la segunda semana de esta fase puede haber reacciones meningeas y a veces edema de papila, espasticidad,
parálisis, nistagmo, neuritis periférica, parálisis de N. craneales, convulsiones y trastornos visuales.

• Tercera fase (convalescencia) de segunda a cuarta semana y pueden reaparecer fiebre y dolores.

a Ictérica (sd weil) se le llama leptospira grave. Tiene ictericia acompañada de hiperazoemia, hemorragia,
anemia, trastornos del conocimiento, fiebre continua y colapso vascular. Hay perturbaciones de función
hepática. Hay manifestaciones renales (proteinuria, piuria, hematuria, azoemia) y hepáticas (aumenta TGO,
asumenta sens.). Hay lesiones renales graves como necrosis tubular aguda asociada a oliguria, epíxtasis,
hemoptesis, hemorragias GI, de Gl suprarrenales, neumonitis hemorrágica y hemorragia subaracroidea. Puede
llegar a colapso vascular.

Laboratorio
• Hemograma: neutrofilia en primera etapa.
• Leucocitos: leucopenia hasta ligero aumento en pacientes anictéricos.
• En pacientes c/ ictericia hay leucocitosis hasta de 70000 por mm3.
• En ictericia la anemia puede ser intensa pero en anictérico la anemia es rara.
• Coagulograma normal o disminución de la protrombina.
• Eritro alto
• Orina: Proteinuria ligera, cilindros y aumento de elementos celulares
• Glicemi: hiperglicemia transitoria
• Urea y creatinina altas
• Transaminansas altas
• Bilirrubina: brusca elevación en los ictéricos de la bilirrubina directa.
• Proteínas plasmáticas: moderada hipoproteinemia, hipoalbuminemia y aumento glebulinas α 1 y α 2
 • Ionograma: hiponatremia en casos graves.
• LCR: pleocitosis c/ predominio de L__, glucosa y cloruros normales. Hay ligero aumendo de PR.
• Pruebas serológicas (4 tipos)
• Aislamiento de leptospira de sg y LCR en septicemia. El Dg se basa en estudios de cultivo y pruebas serológicas y
cuadro clínico.

Tratamiento
a Profilactico: Control de roedoes, pratic. Alimentos
b Medidas generales: reposo absoluto en cama (esto disminuye la mortalidad), dieta blanda, rica en proteínas, etc. no usar
antitérmicos, hidratación adecuada, transfusión sanguínea sólo en anemia intensa.
c Penicilina G y diversas tetraciclinas en dosis altas. Penicilina cristalina 10000000 VI (EV) c/ 4 o 6 horas durante ls 42 a
72 horas. Después, se continúa c/ 1000000 v c/ 6 horas MI por 3 a 5 días. En caso de alergia usar cefaloridina 1 g c/ 4 h
MI o EV.

ASCARIS LUMBRICOIDES

Base p/ Dg
• Neumonitis c/ fiebre, tos, hemoptisis urticaria y eosinofilia.
• Trast. Abdominal vagos y cólicos
• Reacc. Inflamatorias en órganos y tejidos
• Huevecillos en HF o larvas en esputo.

El hombre se contamina c/ huevos larvados, estos se rompen en ID, las larvas van por sangre al corazón y luego a P., asciende
y son tragados

Datos clínicos
St y Sg
• Hemorragia y acumulación de leucocitos en alveolos
• Fiebre
• Tos
• Hemoptisis
• Estertores
• Trast. Abdominales y cólicos
• Desnutrición
• Salir por nariz, se mete en coledoco o conducto pancreático.
• Obstrucción intestinal.

Laboratorio
1 Abs. Huevos en HF
2 Eliminación de un parásito

Tratamiento
1 Pamoato de pirantel
2 Piperazina V trab 500 mg 75 mg/ kg de peso por 2 días
3 Mebendazol V 100 mg 2 v al día por 3 días.
4 Levamisol tab 150 mg.

VIH / SIDA
Epidemiología
1 Cosmopolita
2 Cuba 99 483 nuevos casos

Ciclo de vida
• La GP 120 se une al L __ T4 por un receptor CD4. Hay tos un receptor (quimiquinaceptor). La GP 120 tiene 5
dominios (V1 a V5) y especialmente el V3 tiene más afinidad por el receptor pero muta mucho.
• Tos se unen a los cell dendríticas de Sanghehans (10 veces más afinidad) esta en epitelios, cell sincitiales, M __,
glias (SNC) y en pequeños número la neurona.
• En la cell el virus deja la cápsula en la pared, entra el RNA y la transcriptasa inversa crea cambia DNA y esta va a
la cápsula, sale al exterior y se engancha a otras cell. En una persona asintomática el virus se está reproduciendo. Tiene un
ciclo de 6 horas, produce 10 billones de virus por día (180 generac. En 1 año) y muta mucho en este proceso.
• De las cell dendríticas de Lang. Va a los ganflios, luego infesta L__ CD4, y los Macrofago.
A los 108 días tiene catarro, adenopatías, fiebre, malgia inf. Aguda.

Factores endógenos
1 L__T cetotóxico
2 NKC
3 Acción neutralizantes
4 Resp. proliferación cell.

Hay defensa (inmunidad) pero es incapaz de detener el virus.

A partir de los 108 días se vuelve Elisa (+) y se va enfermando

Uno de cada 10 casos de cto. Sexual adquiere VIH. Se favorece c/ chancro, sífilis, gonorrea y otras enfermedades de
transmisión sexual.
La persona contaminada puede tener Elisa (-) hasta un año.
El virus provoca cambios cuanti y cualitativos en L__T, tod. L__B, en NKC, M__ y monocitos por lo que produce
anormalidades autoinmunes.

SIDA
Sd que tiene la peculiaridad de formar tumores anormales, infecciones oportunistas, etc…

Manifestaciones clínicas
1 SNC: Infecc. Bact. (TB), malaria cerebral, CMV, herpesvirus, cryplococur neofarmanis, daño del cerebro propiamente
dicho (complejo de demencia). Toxoplasmosis. Linfoma primera del SNC.
2 SNp: Polineuropátía, neuritis.
3 Ojo: Coriorretinitis, ceguera (CMV)
 4 Boca: Sarcoma Kaposi, ginginitis y candidiasis, leucoplasia vellosa.
5 Ganglios: adenopatías, TB ganglionar, micosis ganglionar, linfomas.
6 Airoides: Tirsiditis
7 A. Resp: TB, preumocistis carini, afecc. A gram (-) (E coli, seudom) Bronquitis, cdos asmáticos.
8 MO: pancitopenia anemia, aplasia mechilar, luecopenico trombocitopesia.
9 Corazón: pericarditis, endocarditis, etc.
10 Hígado: hep A, CMC, hep. B
11 Supra R.
12 Riñón: edema renal, SD nafrótico por glomerulopatía primera, inf. Urinarias
13 S. Digestivos: diarreas incontroladas por viru, algas, sarcoma kapsosi.
14 Genitales: vulvovaginitis, mitroanexitis, sífiles, gonorrea, cáncer cervical.
15 Músculos: miositis
16 Articulaciones: art. reumatoide art. séptica
17 Piel desde sarna hasta sarcoma Kapon, dermatitis inespecíficas, lepra.
18 Desbalance hidromineral.
Después de que el paciente tiene SIDA la V/ media es 11 meses

Diagnóstico
1 Clínico: hist. Epidemiología y manif. Clínica.
2 Complementarios
• Elisa (después 108 días hay Ac)
• Wester - Bloud Ac)
• VIH RNA copies (a partir de 200 copias O+ es +)
• Conteo L__T4 (VN 800-1200 ml)
• Conteo L__CD8
• Cultivo virus
• PCR (detectar reacc. Cadena polemerosa)

Clasificación
• Grupo 1: +500 o + del 29% L__
• Grupo 2: 200 - 499 ó 14 - 29% L__
• Grupo 3: menor de 200 ó 44% L__

Clasificación Clínica
• A: Asintomático o la infección aguda
• B: Paciente intermedio c/ alguna infección pero no comp.
• C: Paciente c/ SIDA
• TB cerebral o extraganglionar
• Enfermedad bacterianas múltiples
• Coxidioidomicosis
• Criptococosis
• Criptosporidiosis
• CMV (retina, cerebro)
• Encefalopatía por VIH
• Herpes simple
• Histoplasmosis
• S. Kaposi
• Neumonía linfoide
• Linfoma
• Otras micopactesión
• Neumonía preimocistes canina
• Salmonelosis diseminada
• Leucoenefalopatía focal progresiva
• Sd. Emancianción progresiva

A B C

1 1 1

2 2 2

3 3 3

Todos estos tienen SIDA

Tratamiento
1 Prevención (sexo
seguro, condón, evitar
transfusiones)
2 Para evitar virus (TEORIAS)
• Remover el CD8 para que combata
• Bloqueo de quimiorreceptores
• Inh de transcriptasa inversa (ya se ha desarrollado)
• AZT, DDC, DDC, 3TS
• Inh, proteasas (Ritonavir, indinavir, sacuinavir)
• Inh ribonucleopeptidasa
• Inh postranscripción
• Inh danil transferosa
• Ac nmonoclonales contra Recept de GPIZO de L__T4

Bibliografía
Cecil T III pág. 2118

FIEBRE REUMATICA

Enf. Inflamatoria aguda que ocurre como una secuela de la infección respiratoria superior por estreptococo grupo A.

Los estreptococos se quedan en el t. resp., pero los Ag del estreptococo reaccionan con los Ac del organismo y se produce una
respuesta inmune que daña cell del tejido humano y daña por ejemplo la membrana cell del miocardio. Cell T sensibilizadas se
demuestran en suero y en la piel.

Manifestaciones clínicas
Dos o tres semanas después de infección el paciente tiene 1 o más de los síntomas siguientes:
 1 Artritis
2 Carditis
3 Corea
4 Nódulos subcutáneos
5 Eritema migratorio

Artritis
Se presenta en el 75% de los casos y puede ser desde una artralgia hasta una artritis aguda caracterizada por
hinchazón, calor local, enrojecimiento, limitación del movimiento y mayor sensibilidad a la presión.
Puede ser mono o poli articular y se comporta como poliartritis migratoria. Afecta articulaciones mayores y más en
miembros inferiores que miembros superiores y en caso de no tratar puede durar hasta seis semanas.

Carditis
Menos común p/ más importante, Cuando es severa es puede matar por insuficiencia cardíaca aguda.
Puede ser asintomática y Diagnosticarse al examen de un paciente con artritis o corea
Su diagnóstico se basa en una de las cuatro manifestaciones:
1 Soplo orgánico que el paciente no tenía anteriormente
2 Cardiomegalia
3 Peric. O pancarditis
4 Insuficiencia cardíaca aguda
El soplo puede no percibirse a causa de un roce pericárdico severo un gran derrame pericárdico o a causa de la
disminución GC y a causa de una taquicardia severa. El soplo más común es el sistólico de la punta que puede llegar a grado
6, se irradia hacia axila, a veces a la base y raramente hacia atrás.
La insuficiencia cardíaca es la última y más severa manifestación de una carditis reumática. Se ve en pacientes con
una combinación de una severa inflamación valvular y miocarditis.

Corea
Es un síndrome neurológico que ocurre después de varios meses de latencia. Se caracteriza por movimientos
involuntarios rápidos e indeterminados que se notan más en miembros superiores y en cara.
Los movimientos pueden ser unilaterales (hemicorea). En la cara se puede evidenciar un tic (mueca) o una
contracción.
La palabra puede ser espasmódica, puede pronunciarse mal o interrumpirse. Estos movimientos desaparecen con el
sueño o parcialmente con reposo. El paciente es incapaz de mantener una contracción muscular y cuando se le pida que apriete
las manos del examinador ocurre una relajación espontáneamente.

Nódulos subcutáneos
Son bultos firmes, redondeados, con tamaño variable, la piel sobre ellos se mueve libremente y no está inflamada.
Se ve más en codos, rodillas, muñeca, región occipital y P. espumosos D y L. Aparecen 3 semanas después del ataque por
fiebre reumática y dura de 1 a 2 semanas. Estos se ven también en el LES pero son más grandes y persistentes.

Eritema Migratorio
Es un rash que comienza como una mácula o pápula eritematosa que luego se extiende hacia afuera, mientras que la
luz se vuelve normal no pica ni es dolorosa, se ven más en el tronco y próximo a las extremidades y nunca en cara. Son
migratorios y se desarrollan en minutos u horas, esto puede durar de 4 semanas a meses.

Otras manifestaciones de FR
• Fiebre
• Malestar general
• Fatiga
• Disociación pulso-temperatura
• Taquicardia desproporcionada
• Epístaxis
• Dolor Abdominales, V, n
• Pleuresia y neumonía

Complementarios
1 Hemograma, leucocitosis con predominio de PMN. A veces anemia normocítica normocrónica
2 Eritro alto
3 Pruebas serologicas
• Se ve en el 80 % Ac AELO (ante estreptolisina O)
• Se ve en el 20% , aumenta antihialurunonidasa, antiestreptoquinasa, antidefosfoporodonucleasa.
1 Prueba Pr c reactiva (+)
2 EKG retraso conducción AV, supradesnivel ST e/ inversión de onda T
3 Rx p/ ver corazón normal o dilatación
4 Ecocardiograma p/ derrame pericádico o anomalías valvulares
5 Orina albuminuria en fase aguda. Contiene adenoides elimina proteínas, leucocitos, cilindros y hematíes.
6 Prueba de anti DNA
7 DGCO
8 Presencia de 2 manifestaciones mayores.

Tratamiento
1 Profiláctico
• Primario: Diagnosticar la infección estreptocóccica que es difícil porque casi siempre es asintomática
• Secundario: Administrar de AB en pacientes con antecedentes de un ataque reumático. Penicilina G 1, 2 millones
de V, vía MI con 4 semanas hasta 5 años después del ataque. En pacientes alérgicos se da sulfadiacina 0,5 por día en niños
menores de 30 kg y en los demás se da 1 g. puede darse penicilina oral 200 mil a 250 mil UD 2 veces al día.
1 Aspirina
• 80 mg/kg/día en primeras dos semanas en niños
• 60 mg/kg/día en seis semanas después
1 Pacientes c/ cardiomegalia se da corticosteroides insipiente o ASA.
2 Prednisona 40 a 60 mg/día por dos o tres semanas y se disminuye la dosis por 5 mg c/ 2 ó 3 días y después cuando se
acaba se sigue c/ ASA 3 ó 4 semanas después.
3 En casos severos se emplea metilprednisona de 10 a 40 mg EV en vez de prednisona.

Otros implementarios
• Exudado faríngeo: generalmente es negativo, pero si es (+) ayuda al diagnóstico
• Hemocultivo: negativo
• Electroforesis de Pr: aumenta α - 2 globulina, β - globulina y γ - globulinas.
• Banda coagulación Weltman
• Examen del líquido sinovial: turbio, con buen coágulo de mucina.

La combinación de artritis como signo mayor y fiebre y eritro alto ⇒ no sirve para diagnosticar.
Criterios menores
• Fiebre
• Proteinas prolongadas
• Extralgia
• Eritro alto

Criterio mínimo
• TASO

En niños puede pasar por inadvertida

(tortículis).
Estreptococo garganta y piel

Se debe tener para diagnosticar

1 mayor
2 menores

COLERA

Enfermedad infecciosa aguda y específica del hombre. Causada por vibrio cholerae

Vía fundamental de contaminación

1 Agua
2 Alimentos
3 Verduras frescas
4 4 Pers. C/ infecciones leves o asintomática

Período de incubación
• 12 horas a 6 días.
• Son muy susceptibles al ac. Gástrico y produce pérdida de líquidos y electólitos a partir del intestino

Cuadro clínico
• Diarrea repentina, incolora y acuosa como agua de arroz.
• Vómito a intervalos variables que no requiere de esfuerzo.
• En casos fulminantes se presentan calambres musculares graves, sobre todos los gemelos.
• Postración a intervalos variables después de iniciados los síntomas en relación directa con pérdida de líquido.
• Colapso, cianosis, falta de pulsos peripéricos, facies tirante, abdomen escafoideo.
• Voz débil y aguda
• Taquicardia y polipnea
• Hipopirexia e hipotensión
• RC débiles o inaudibles
• RHA hipoactivos o no existen
• No alteración del estado mental
• En niños hay anomalías SNC de estupor a convulsiones.

Laboratorio
1 Aumenta densidad del plasma y de la sangre total
2 Aumenta prot. Plasmáticas
3 Baja bicarb. En plasma
4 PH arterial bajo.
5 Aumento del cloruro
6 Aumento potasio plasmatico y sodio normal

Causas de muerte
1. Shock hipovolémico
1. Acidosis metabólica no compensada
1. IR (por necrosis tubular aguda secundaria a hipotensión prolongada.
Diagnóstico
a Clínico
b Epidemiología
c Ex HF por campo oscuro por observación directa de la característica movilidad rápida de bacilos en forma de coma.
d Antisueros específicos de grupos y tipo que inmovilizan las cepas homólogas.
e Puede emplearse microscopía flourescente.
f Medio cultivo TCBS. Colonias amarillo opacas en 18 horas.

Tratamiento
1 EV 4g. NaCl + 6,5 g de acetato de sodio + 1g de KCl y 10 g de glucosa en 1 l de agua destilada de 50 a 100 ml/min hasta
restablecer pulso radial.
Después se adm. En cantidad igual a las perdidas GI.
2 Oral 20 g de glucosa + 3,5 g de NaCl + 2,5 g de bicarbonato de Sodio y 1,5 g de KCl en 1 litro.
Durante todo curso enf. En casos leves y en casos más graves después de haber corregido shock.
3 Tetraciclina 40 a 50 mg/kg entre 6 horas por dos días.

Complicaciones
En niños estupor, coma, convulsiones, edema pulmonar y arritmias cardíacas. Las alteraciones del SNC pueden deberse a
hipoglicemia e hiponatremia a consecuencia de la administración de líquidos isotónicos.
ASMA BRONQUIAL

Concepto
Enfermedad multifactorial con un componente inflamatorio básico que se explica por una obstrucción reversible de las vías
respiratorias e hiperreactividad bronquial como reacción a estímulos específicos o inespecíficos

Afecta más a personas de clima templados y subtropical con respecto a países fríos y tropicales y más en países desarrollados.

Factores GNC de riesgo en el desarrollo del asma

1 historia familiar de asma
2 Etricidad: más frecuente raza negra
3 Sexo: antes 15 predomina en mujeres
4 Fact. Prenatales y perinatales
5 Inf, resp. Virales u otras antes de la edad de 2 años.
6 Hábito de fumar materno
7 Fact. Socioeconómicos
8 Temprana exposición en la infancia a contaminates aéreos o alérgicos.
9 Exposición ocupacional

Patogenia
1 Cell inflamatorias
 • Mastocitos
• Neurtrófilos
• Eosinófilos: es caract. Del asma
• L__T L__B (a mayor L__T, mayor eosinófilo, mayor asma)

1 Daño del epitelio de las vías aéreas: contribuye a la hiperreactividad, se exponen terminaciones nerviosas.

2 Mediadores inflamatorios facilitan la broncoconticción, aumenta de perm. Vascular c/ exudación de plasma, aumento de
secreciones moco y atracción de otras cell inflamatorias:
• Histamia
• Fact. De activación plaquetaria (FAP)
• Derivados del ac-araquidónico (PG leucotrunos)
• Ac hidroxicicosatetraeno (HETE) (PG leucotrunos)
• Tromboxano A2 (TxA2)
1 Neuropéptido
• Pep. Intest vasoactiva (PIV) (Induce Adenil ciclara y producen inic. Inflamatorio neurógeno)
• Sust. P. (Induce Adenil ciclara y producen inic. Inflamatorio neurógeno)
• Neurokininas (Induce Adenil ciclara y producen inic. Inflamatorio neurógeno)

1 Anormalidades en la regulación autonómica del tono bronquial

• React. Y tono colinérgico aumentado
• React α adenérgica aumenta
• React. β adenérgica Des…
• Potencial inhibidor no adrenérgico disminuye

Fisiopatología
1 Reducción del área luminal
• Contracci. M liso bronquial
• Engrosamiento de paredes de vías aéreas
• Aumento tensión superficial en el límite aire-líquido
• disminución en el soporte externo del bronquio por cambios en estructuras circundantes

1 Hiperisisuflación pulmonar: capac. Pulmonar: hay disminución capacidad vital y notable disminución en la capacidad
pulmonar total en el volumen residual y en la capacidad funcional residual.

2 Aumenta de resistencia vascular pulmonar: se debe a los efectos de la hiperinsuflación sobre capilares y otros vasos de
pequeño calibre, lo que hace que para mantener los numerosos niveles de la Ta pulmonar con respecto a la presión pleural
tiene que aumentar el trabajo del corazón.

3 Puso paradójico: Disminución inspiratoria de la presión sistólica. (Se ve en coma severa).

4 Alt. De la ventilación - perfusión: se traduce desde el punto de vista gasométrico: hipocapnia, hipoxia y alcalosis
respiratoria aguda.
Manifestaciones clínicas
Evoluciona por ataques recurrentes que desaparecen espontáneamente o con el auxilio de Mctos, generalmente es por la noche
que due to variac. Circadianas de las c (catecolom e histamina).

Síntomas
1 Tos: al principio es no product, erritativa, molesta y luego se hace producto c/ espect. Abundantes que a veces toma forma
de cilindros bronquialares) de moco y cell (espirales de cushman)
2 Taquipnea: Por estimulación de receptores intra P los cuales estimulan a los centros resp. Y se produce aumento FR.
3 Es una disnea espiratoria, prolongándose espirando.
4 Sibílancia: al inicio pueden oírse sin esteto y si empeora pueden llegar a desaparecer.
5 Taquicardia: igual o mayor a 120 por que es signo de alarma.
6 Angustia y cianosis igual de alarma
7 Confusión (depresión del sensorio (entubar al paciente))
8 Somnolencia (depresión del sensorio (entubar al paciente)).

Evolución
• Crisis asmática: resuelve en horas c/ o sin tratamiento
• Ataque asmático: duran días o semanas a final de los cuales el paciente asintomático
• Cuadro clínico florido cuando fallan los tratamientos habituales y se producen alteraciones
gasométricas que hay que ingresar al paciente: status asmático.
• Asma crónica: manifestaciones no muy intensas p/ prolonged no llegando en ningún momento a
estar asitomático.

Clasificación
• Grado 1
• Paciente menor de 6 al año
• corta duración (menor 12 horas)
• No disnea de esfuerzo
• Desarr. Físico normal en niños y adolescentes
• Ag B adrénérg.
• Antinflam (intal, Ketulife.)

• Grado 2
• 6 a 9 crisis al año
• Duración +12 horas
• Crisis por risa, ejercicio o por ambas
• Hay o no disnea de esfuerzo en período intercrisis
• Retraso del desarrollo en niño y adolescentes
• Ag B adrénérg.
• Antinflam (intal, Ketulife.)

• Grado 3
• 10 o + crisis al año
• Asma crónica, no regreso a la normalidad en intercrisis
• Necesita esteroides
• Niños o adultos c/ han presentado status asmático
• Esteroides, aumentar ismanal
• Esteroides orales
• Xautrias, teófilinas.
Complicaciones
1 Dependientes de la afección
• Neurotórax
• Neuymomediastica
• Atelectasia labor
• Atelectasia masiva
• Enfisema subcutáneo
• Neumonía

1 Relaciones terapéuticas
• Agitación
• Temblor
• Taquicardia

Complementarios
• Rx tórax
• Eosenofilia en esputo y sangre
• Determ. T g E en suero
• Espirometría
• Pruebas de provocación bronquial
• EKG
• Volumen espirat. Forzado en (seg)
• Flujo pico espiratorio
• Test de radio alergoabsorvencia
• pruebas de sensibilidad cutánea para saber qué le hace daño

Otros
• Hemograma
• Cultivo de esputo
• Rx senos perinasales
• Exudado nasal y faríngeo

Diagnóstico
• Clínico

Diagnóstico diferencial
(sibilantes)
• Embol pulm.
• Insuficiencia cardíaca
• Cpo extraño
• Tumores en vías aéreas centrales
• Broncoasp por reflujo gastroesof.
• Sd carcinoide
• Laringotraqueabroncostasea
• Sd Loffter
• Bronquiectasias
• Eosinofilia tropical
• Sd hiperventilación
• Edema laríngeo
• Obstrucc. Traqueal o laríngeo
• Jadeo facticio
• Deficiencia de α 1 antitrippsivo
• Sd do inmovilidad ciliar Sd de Kartgener.
• Displasia broncopulmonar
• Bronquitis, crup.

HC
• Minuciosa y demostrar la obstrucción revers. De vías resp. Mediante prueba de func. P. antes y
después de utilizar un broncodilatador (salbut) y si vemos que hay mejoría en VEF1 de 15% o + de 20% o + en
flujo esp. Forzado es asmático.

Tratamiento
Intercrisis
• Cromoglicato disódico: no en dosis fija sino de acuerdo a la evolución. (Hasta seis veces)
• Antihistamínicos
• Ketotifeno
• Antileucatrienos
• Zaferlukast (buen resultado en asma leve y moderada)
• Montelukast (buen resultado en asma leve y moderada)
• Hiposensibilización (vacunas) solo en 30% de casos resuelve
• Medidas de desalergicación: no exponerse al polvo casero, humo tabaco, aves y animales
domésticos, forro de almohadas y colchón con nylon
• Broncodilatadores teofilina antes de dormir
• Espectorante: cloruro amonio,, yoduro K+
• Esteroides inhalados: Beclometazona

Crisis
• Aerosoles c/ broncodilatadores, fluidificantes y alcolinizante (bicarbonato)
• Administración de aminofilina 1 amp. EV disuelta en dextrosa.
• Esteroides
• Hidrocortisona 100 mg EV
• Prednisona
Repetir a 4 ó 6 horas de acuerdo a la evolución
• Hidratación parenteral y oxígeno por catéter nasal.

Status asmático
1 Mantener perm. De vías aéreas
2 Oxigenación, hidratación
3 Corregir desbalance hidroelectrolítico que presentan
Requieren ingreso en UCI
• Cianosis
• Ansiedad
• Cefalea
• FC: 120/min o mayor
• Crisis + 24 horas
• Agotamiento del enfermo

Bibliografía
1* Ltx

TUBERCULOSIS PULMONAR

Concepto
Enfermedad infectocontagiosa causada por Mc TB humano y que generalmente compromete los pulmones aunque puede
conprometer otros órganos y tejidos: amigdalina, renal, ginecológica, ósea (Pott)

Diagnóstico de certeza
• Demostración del bacilo de Koch

Clasificación por patofenicidad

1 Mc Patógenas obligadas
• Tuberculosis
• Bovis
• Africamens
• Leprae

1 Patógenas facultativas
• Crecimiento lento
• Kausassi, malinum, auwm, intracelulares, úlceras, xenopi, simiae…
• Crecimiento rápido
• Fortuituin, Cheronei.

1 Mcb saprafitos

Transmisión
1 Goticas de fluyen que tienen en núcleo de Wells y que tiene el bacilo.
2 Vía digest. Por leche
3 Contacto c/ piel lesionada

Inmunidad
• Natural
• Adquirida
• Específica L__T: BCG da inmunidad p/ formas graves TB
• Inespecífico: M__
La tuberculina
• Es un derivado protéico purificado de la cepa RT 23 y se emplea p/ comprobar inf. TB por técnica
de Manteau
• Una décima de tuberculina subcutánea en el antebrazo y se leerá a las 72 horas midiendo el área
endurecida en mm.
• Si no tiene área no dura es no reactiva,
• si es menor que 5 no reactiva
• y si es mayor de 5 mm es positiva.
• En pacientes con SIDA da nérgico (negativa) porque no tiene L__T

Patogenia
1 Prima infección TB
Inhalación de bacilos
⇓

Inflamac. Exudativa focal (Lesión primaria o de Gohn)

⇓

Clasificación
⇓

Ganglios regional (complejo primario de Ranke)

⇓

Cascificación
⇓

Se encapsulan por T. conjuntivo

Nóludos calcificados en osificados
↓ ↓

Curan en Bajo % se disemina

su mayoría por varias vías → Canalicular, pulmón y otros.
↓ ↓

Hemática (TB Miliar) Linfática (linfadenitis)

2 Reinfección TB
• Exógena (más rara)
• Endógena: Los nópdulos cerrados se abre por: inmunodepresión, diabetes, T., tratamiento
inmunodepresor

Importante
• Antec. Pat. Pers
• Tosedores crónicos
• Inf. Resp. De comunidad.
Cuadro clínico
• SR + 14
• Sd general
• Sudoración nocturana
• CV: taquie palpitaciones
• Urinario: piuria, riñón de martes, orina alcalina
• SNC: psicosis, ansiedad
• Ginecológico: esterilidad
• Hemolinfo: adenomegalia, anemia

Examen físico
• paciente puede tener
• Sd cond. Inflam: bronconeumonía TB
• Sd bronquial: bronquitis TB
• Sd pleurales: derrames TB
• Sd insuf. Respiratoria

Complementarios
1 Rx no hay imagen patognomónica: nóludos coseificados

2 Hemograma
• Anemia
• Leucocitosis
• Eritro 3 cifras

1 Esputo BAAR (Zeell-Nelsen) para hacer Dg

2 Cultivo (Lowestein - Jesen) para hacer Dg

Tratamiento
1 Primera fase (10 semanas) de lunes a sábado por lo que son 60 dosis
• Isoniacida (tab 150 mg): 2 tab
• Estreptomicina: 1 g (1bb) MI y en 50 años o más ½ bbs.
• Rifampicina 300 mg: 2 cápsulas
• Pirazenamida 500 mg 4 tabletas y en peso menor 60 kg das 3 tab.
1 Segunda fase: 2 drogas semanales (20 semanas)
• Isoniácido 150 mg 5 tab
Rifampicina 300 mg 2 tab
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Es enfermedad y factor de riesgo para otras enfermedades.

Concepto
Enf. Crónica no trasmisible que se caracteriza por la elevación persist. De sg en arterias.

Elevación
1. Sistólica mayor que 140
2. Diastólica menor que90
3. Cuando se cumplen ambas.

Persistencia
 Cuando se registrane stos en 3 momentos diferentes.

Prevalencia de HTA → 19 – 33% de la población

 En cuba hay más de 2 millones de hipertensos
 Rural 19%
 Urbano 32%

La HTA progresa afecta la mitcrociruculación de un grupo de “órganos diana” (efectos sistémicos)

 Corazón
 Cardiopatía isquémica
 Insuficiencia cardíaca
 Encéfalo
 ECV oclusiva
 ECV hemorrágica
 Encefalopatía hipertensiva
 ATI
 Riñón
 Creatinita sérica igual o mayor que 130
 Insuficiencia renal
 Nefroangiosclerosis
 Proteinuria
 Microalbuminuria
 Arterias
 Aneurismas
 Arteriopatía oclusiva
 Anemia hemolítica microangiopática
 Vasc. Perif.
 Ausencia (0+ pulso) de ext. Dorsal pie c/ o sin alaudicoc intermitente.
 Retina
 Hemorragia o exudado con o sin papiledema.

Etiología
1. HTA primaria o escencial (90 – 95%)

2. HTA secundaria (5 – 10%)

a) HTA secundaria a fármacos, tóxicos y productos químicos:

 Anticonceptivos orales con estrógenos
 Esterioides
 AINE
 Alcohol etílico
 Plomo

a) HTA inducida por embarazo

b) HTA secundaria a enfermedades orgánicas (Buscar Ltx)

  Renal
 GN ag o cr
 IRA y C
 Nefritis intest.
 Tumores
 Renovasculares: esterosis art. Renal, infarto renal, trombosis vena renal. Es el +’H tenso.
 Endocrinometab.
 Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
 Hiperaldost. 10
 Cushing
 Porfirias
 Hiperparat.
 Trast. Vasculares
 Coart. Aórtica
 Estenosis aórtica
 Neurofgénica: poleomielitis bulbar, T creb.
 Hematropoyéticas: policitemia vera.

a) HTA primaria: etiolopatogenia multifactorial.

 Factores genéticos: herencia, másfrecuente en blancos y más grave en negros
 Factores ambientales: obesidad, sedentarismo, fumar, ruido excesivo, consumo de agua blasdas.
 Factores psíquicos: stress, personalidad tipo A.
 Alimentación: exceso sal, Pr, calorías, grasas saturadas, deficiencia de potasio y calcio en dieta.
 Factores neurofénicos (forma en que s. autónomo regula la microcirculación.
 Facores locales

Patogenia
 TA = Gc× RPT → el problema está en el aumento de RPT. Cell del endotelio de la arteriola controla el calibre porque produce sust,
que dilatan y que constriñen.
 Estos son los factores locales:
 Delatan: Fact. Relajantes de endotelio (óxido nítrico)
 Constriñen: Renina o sist. Renina cangiot 9too libera el endotelio y cell del ventrículo izquierdo.

Cuadro clínico
1. Asintomática: Cuando aparecen St ya hay daño en cell diana por lo que hay que tomar la presión.

Clasificación
Por cifra TA

Categoría TA sistólica TA diastólica

Optima < 120 < 80

Normal < 130 < 85
Normal alta 130 - 139 85 - 90
Hipertenso > 140 > 90
Ligera o discreta (estadío I) 140 – 159 90 – 99
Moderada (estadío II) 150 – 179 100 – 109
HTA severa (estadío III) 180 – 209 110 – 119
HTA muy severa (estadío IV) 210 ó más 120 y más

Por etiología, primera y segunda

Examen físico
 Al inicio cuando HTA comienza hay reforz. Del segundo ruido y chasquedo sistólico en F aórt.
 Hay hipertrofia concéntrica: cardiopatía hipertensiva (segundo tono reforzado en foco aórtico y chasquedo y soplo
sistólico)
 Insuficiencia cardíaca con dilatación: segundo ruido reforzado en fou. Aórt., s. sist., tercero y cuarto ruido.
 El conjunto de alt. Que provoca en el corazón se llama enf. Cardíaca hipertensiva
 Fondo de ojo: (retinopatía hipertensiva)

Grado Lesiones Correlac. Clínicas

0 Ninguna Normal

I Estrechamiento arterial difuso HTA leve

(alambres de cobre)
II Grado I + cruces A-venoso HTA moderado
(Sg Gum)
II Grado II + hemorrag. Y exudados en la retina HTA severa
IV Grado III + edema papila. HTA maligna

 HTA → enfermedad cardíaca hipertensiva → enf. CV hipertensiva

Hipertrofia IV

Clasificación clínico – Evolutiva

 Fase I HTA sin alt. Orgánicas
 Fase II enf. Card. Hipert. (HTA y al menos 4 de los signientes Sg.
 H. Trf. VI
 Fondo de ojo
 Grado I
 Grado II
 Fase III enf. Cardiovascular hipertensiva:
 HTA
 Sg de lesiones
 Fondo de ojo III ó IV

Exámenes complementarios
1. Primario
 Hemograma
 Parcial de orina (bscando albuminaria)
 Cituria
 Urea y creatinina
  Colesterol y lipidograma
 Glicemia
 P. valorar daño CV: EKG y Rx tórax o eco cardiograma (busc. Hipertrofia VI)

1. Secundario: depende de V renal y suprarenal.

Pronóstico
 Daño órg. Diana y muerte si no se controla.

Diagnóstico
1. Identificar HTA
2. Clasifique al enfermo hipertenso según cifras TA.
3. Busque daño cardíaco (esteto, EKG)
4. Busque daño resto de los órganos diana.
5. Bríndele información a su paciente.

Renovascular
 TA D> 120, que com. Severa antes 2 años> y después 50 años.
 S Sestud en hemabd suj o reg lumbar.
 Asimetría renal por VS
 HTA resist a 3 fármacos, EAP recia
 Coart aórt
 TA + baja en MI que Mb sup
 Ausencia pulsos femorales
 Botón aórtico hipoplásico Rx tórax

Control HTA
 Prevención
1. Medidas de intervención poblacional
 Promoción de salud
 Fomentar práct. Ej. Físicos
 Educaci. Sanitaria
 Uso adecuado del t. Libre.
 Satisfacer las necesidades humanas

1. Medidas de intervención individual (protecciones específicas)

 Reducir a < de 5 g (no sal a la cod.)
 Favorecer consumo de potasio y calcio (vegetales y frutas) para que aumente excreción de sodio.
 Evitar fumar
 Evitar alcoholismo
 Combatir sedentarismo
 Relajación

Tratamiento
1. Tratamiento no farmacológico
 Cambio en estilo de vida (medidas prevencion. Individual)
 Medicina natural y tradicional: acupuntura, dígito puntura, fitofármacos.

1. Farmacoterapia
 Inh. simpático
 Vasodilatadores
 Inh. Eca
 Inh. Angiotensina II

Paciente controlado
 4 veces en un año 40 y 90

Emergencia
 Enf. HT
 Hemorragia Intra Craneal
 Angina inestable
 Para esto
 NNa+
 Nicardipina
 Nidralaz
 Diazóxido
 Nitroglicerina
 Furosemida
 Fentolamo

Urgencia
 At Ca2+ acción retardada
 Captopril
 Clovicina
 Nitrosorb.
 Reserp. IM
 Furosemida
 No nifedipina sub, baja TA

Bibliografía
Ltx
 Concepto no sirve
 Causa HTA Secund., retiop HT bien.
 Tratamiento

Selección según inf. Asociada

ENFE. Diur. Diur. Diur. β B IECA Aca2+ In SNC α B Inh Vasod

Dia ASA RK+
IRC No Si No Si Si Si
Asma No Si
EPOC No Si Si
IC Si Si Si No Si No Si Si
Bloq. Corazón No No No No
DM No No Si Si Si
Deslipidemia No No Si Si Si Si No

Causa de Resp terap. Pobre

a) El paciente falla en tomar la medicina
b) Aumenta volumen plasmatico
 Consumo Exc. sodio
 Farm hipot no diuréticas, nifedipina.
a) Aumenta peso corporal
b) Dosis inadecuada
c) Atg de fármacos
 Aminfluenza
 Simpáticominéticor
 Ackibc irakes (estrog)
 Esteroides suprarrenales
 AINNE
 AD30
 Vasoconstrictores no adrenérgicas
 Ketoconazol, ciclosporina, entropoyetina humana reconielsiante.
a) Causas secundarias de HTA

Decisiones
1. Combinar con un diurético si no ha sido la primera droga administrada
2. Aumentar dosis
3. Suspender droga y reiniciar con otra
4. Asociar segunda o tercera droga de diferentes dosis.

Interacciones de droga

Diur β b A – Ca2+ α Bloq

Diurético + -/+ +
β Block + -/? +/? +/?
α Block + + + -/?
A – Ca2+ -/+ + + +
α Block + + +
ATEROSCLEROSIS

Factores de riesgo
• Hiperlipidemia (aumenta LDL)
• Fumar
• D. Mellitus
• HTA
• Postmenopausia porque disminuye estrógenos
• Exceso de peso
• Sedentarismo
• Esto conlleva a la formación de la placa de ateroma.

PLACA DE ATEROMA
↓ ↓ ↓

fisurarse Hemorragia Trombosaso

↓ ↓ ↓

Reducción del flujo coronario

↓

Producción de manifestaciones clínicas

Clasificación
1 Paro cardíaco Primario
• Recuperado
• Muerte súbita

1 Angina de pecho
• Esfuerzo
• Estable (más de un mes) y no ha tenido aumento en frecuencia e intensidad.
• Reciente: menos de un mes
• Empeoramiento progresivo: empeora en frecuencia, duración y aparición en relación a un mismo
esfuerzo.

• Espontáneo
• Más severa y prolongado y no se alivia totalmente con nitroglicerina.
• Agudo
• Crónico
• Prinzmetal

Nota: Angina inestable:

• Recurrente comienzo
• empeoramiento progresivo
• espontánea

3 Infarto miocárdico
• Agudo
• Definido
• probable
• Crónico (antiguo);
• más de un mes

4 Insuficiencia cardíaca
1 Arritmias
2 Isquemia silente
Descripción clínica y complementarios en cada tipo de manifestación
a isquemia silente: Cualquier cambio eléctrico inducido o no por el ejercicio y que no se acompaña de dolor.

b Paro Cardíaco: Pérdida del conocimiento con ausencia de pulsos centrales (femoral y carotídeo)
• Midriasis
• Cianosis
• Ausencia de ruidos cardíacos
• En EKG pueden verse 4 patrones de paro cardíaco
1 Paro isoeléctrico
2 Disociación electro-mecánica (puede verse en la ruptura cardíaca)
3 Fibrilación ventricular
4 Paro ventricular (sólo se observan ondas P)
• Puede ser reanimado o evolucionar a la muerte súbita

c Muerte súbita: alguien aparece muerto sin causa aparente.

a Arritmias: no sólo obedecen a una cardiopatía isquémica, puede ser congénito, por tomar digital, etc…

b Insuficiencia cardíaca: es un paciente con cardiomegalia y manifestaciones de IC en la que no se demuestra valvulopatía

u otra entidad que lo explique

c Anginas e infarto
• Localización
• Precordial, retrosternal, a mano abierta
• Carácter
• Ardor, quemazón u opresión (preguntar punzada o quemazón; latigazo u opresión)
• Irradiación
• Puede presentarse sin irradiación.
• Se irradia a maxilar inferior, cuello, miembro superior izquierdo por el borde cubital hasta los 2 dedos
(meñique y anular), codo, epigastrio.
• Estos son también sitios de dolores isquémicos atípicos por lo que un dolor fijo en codo o en la pierna
puede indicar un episodio coronario.
• Síntomas acompañantes
• Palidez cutáneomucosa
• Sudoración
• Frialdad
• Sensación de muerte inminente (angor animi)
• Intranquilidad (más propio del infarto)
• Quietud (más propio de la angina)
• Eructos y diuresis abundante después de las crisis.
• Vértigo
• Vómitos
• Hipo por irritación refleja del diafragma.
• Duración
• Si es de 3 días no es cardiopatía izquémica.
• si es menos de 24 horas hay que sospechar cardiopatía izquémica
• Si es menos de 30 minutos es angina.
• si es más de 30 minutos es infarto
• Modo de comienzo
• el infarto aparece en reposo.
• la angina es generalmente en esfuerzo pero puede aparecer en reposo (a veces soñando)
• Recordar siempre que los problemas a veces pesan más que un saco de cemento.
• Modo de calmarse
• La angina cede con el reposo y la nitroglicerina en menos de 3 a 5 minutos
• Si no cede hay que sospechar infarto.

Diagnóstico de la Angina
• Clínica
• EKG
• EKG normal
• Infradesnivel del ST c/ T invertida
• Prinzmetal (variante) hay supradesnivel del ST que regresa en menos de 24 horas
• Otros medios p/ diagnosticar
• Ecocardiograma, hipoquinesia de la zona afectada y alteración en la geometría de las cavidades
• Pruebas de esfuerzo (ergométrica) bicicleta ergométrica o estera rodante
• Perfusión coronaria con isótopo radiactivo: se inyecta producto radiactivo con afinidad coronaria, las
cell miocárdicas la absorben y luego se ve el centelleo. Si hay obstrucción no se ve el centelleo en el área distal
isquémica.
• Cateterización con contraste (coronariografía)
• Cineangiocardiografía

Diagnóstico del infarto

• Clínica
• EKG
• Enzimas
De estos tres dos elementos no pueden ofrecer duda
• Clínica atípica: dolor leve pero que despunta por la noche. Tener presente que en diabéticos puede
haber infarto silente.

El EKG muestra manifestaciones equívocas e inequívocas

• Inequívocas
• Onda Q patológica en derivaciones afines
• 1/3 o más del voltaje de la R.
• Q ancha, de 0,04 o más
• Complejo QS
• Supradesnivel del ST mantenido por más de 24 horas, de convexidad superior

• Equívocas
• Inversión de la onda T
• Desniveles transitorios del St

Enzimas
• CK
• TGO
• LDH
 No todas se elevan a la misma vez
Existen curvas atípicas también. Para considerar enzimas patológicas tiene que haber dos o más movidas y el valor alterado
debe ser sustancial y no mínimo.

Tratamiento de angina
1 Profiláctico: Evitar factores de riesgo entre ellos el stress y el sedentarismo

2 Curativo:
• No farmaacológico: ingreso en UCI (inestable), reposo, dieta.
• Farmacológico
a Nitroglicerina sublingual (profilaxis inmediata) porque baja el RV al producir nenodilatación
b Nitrosorbide (p/ profilaxis crónica) se piensa que además de disminuir RV se convierte en ON que
es el factor liberador derivado de endotelio que es vasodilatador.
c β - bloqueadores: porque bajan demanda de oxígeno porque baja la FC, baja TA y baja
copntractilidad (al bajar FC se prolonga la diástole que es el tiempo de perfusión)
d Bloqueadores de canales de calcio (baja consumo de oxígeno porque impiden la capt de calcio
necesaria para la contracción de la arteriolas, la venoconstricción y el intropismo, por lo que se
produce lo contrario a estos 3 factores
• Aumenta automatismo y la conducción AV por lo que disminuye FC
• Verapanil
• Diltiazen
• Dilatadores arteriales patentes por lo que disminuye TA y producen taquicardia sinusal refleja
• Nicardipina
• Nifedipina

a ASA (antiagregante plaquetario)

b heparina (antitrombínico): si es angina inestable

3 Quirúrgico
• Angioplastia
• By pass

Tratamiento del infarto

1 Profiláctico (= que angina)

2 Curativo
• Médico
• Medidas generales
• Canalizar vena, ingreso en VCI, monitorizar, dieta líquida las primeras 24 horas por peligro de
aspiración debido a náuseas, vómitos y posible para el corazón, laxantes para evitar estreñimiento. Sedantes
para calmar la ansiedad (pero esto no sustituye la buena comunicación con médicos y enfermera)
• Oxigenoterapia

• Medidas específicas
• Morfina (para aliviar el dolor)
• Bloq. Calcio
• (mifedipina para disminuir postcarga)
• Diltiazem para disminuir FC y copntractilidad
• Cuidado en ICC y disfunción del VI post-infarto
• β bloq. (disminuyen FC) y por tratamiento consumo oxígeno (si no hay ICC, bradicardia o constricción
bronquial.
• ICEVA (captopril) para que disminuya TA (post carga)
• Trombolisis coronaria (estriptoquinasa)
• ASA y heparina para evitar agregación plaquetaria y coagulación
Angioplastia o cirugía inmediata.
CANCER DE PULMON

Etiología Fumar
• Berilio
• Absesto
• Níquel
• Gases de combustión
• Tejido cicatrizal de lesiones antiguas.
• Genéticas
• Déficit de vitamina A y B, carotenos porque se necesitan para la diferenciación del epitelio.
• Inmunológicas

Clasificación

I Metastásicos
II Primitivos
a Carcinomas
• Epiteliales:
⇒ carcinoma epidermoide
⇒ adenocarcinoma.
• Indiferenciados:
⇒ de cell gigantes
⇒ de cell pequeños
• Mixtos:
⇒ Carcinoide
⇒ Adenocarcinoma cilindromatoso
⇒ Adenocarcinoma mucoepidermoide
⇒ Carcinoma broncoalveolar

b Sarcomas

a Sarcom

Cuadro clínico
a MANIFESTACIONES GENERALES
• Sd. Gnl.
• fiebre moderada
• dolores articulares
 a MANIFESTACIONES PULMONARES
• Parenqimatosas
⇒ Infecciones
⇒ Atelectasias
⇒ Disnea
∗ pérdida parénqima
∗ atelectasia
∗ compresión de la tráquea o carina
• Bronquiales
⇒ Tos: irritación de la mucosa bronquial o inflamación próxima a ésta.
⇒ Expectoración: mucosa purulenta y fétida.
⇒ Hemoptisis.
⇒ Sibilancia.
• Parietales
⇒ dolor inspiratorio
⇒ signos de derrame: es general, masivo, hemático, produce disnea y tiene cell cancerosas.
⇒ infiltración de las costillas.

c MANIFESTACIONES METASTÁSICAS
• infiltración del mediastino
⇒ ronquera: comprime el laríngeo recurrente izquierdo
⇒ Sd. Compresión de cava superior: cianosis y edema en esclavina
⇒ disfagia
• cerebro: focalización, alteraciones del sensorio.
• Huesos: fracturas patológicas
• Piel: nódulos cutáneos múltiples
• Hipofunción suprarrenal
• Hemorragias gastrointestinales
• Metástasis a ID.
• Ictericia: por infiltración de ganglios periportales que comprimen conductos biliares extrahepáticos
• Ascitis
• Neuropatía periférica: metastásis en vértebras y médula espinal

d) MANIFESTACIONES PARENEOPLÁSICAS
• Óseas
⇒ osteoartropatía neúmica hipertrofiante (porque aumenta STH)
⇒ dedos hipocráticos
• Cutáneas
⇒ Dermatomiositis (carcinoma broncógeno)
⇒ Acantosis nigricans.

• Neurológicas
⇒ Neuropatía periférica (parestesias, dolor en las extremidades, pérdida de la sensibilidad)
⇒ Síndrome miasténico (se diferencia de la miastenia gravis en que se afecta principalmente los
músculos de la cintura pelviana, y los músculos oculares y bulbares no están afectados y además la fuerza
muscular aumenta después del ejercicio.
⇒ Degeneración de la corteza del cerebelo (ataxia, disartria, nistagmo, temblor intencional, vértigos)
⇒ Cambios mentales: demencia, psicosis, deterioro mental, alucinaciones, agitación y confusión)
• Cardiovascular
⇒ Tromboflevitis ( anticoagulantes son eficaces)
⇒ Endocarditis bacteriana trombótica que puede provocar embolismos cerebrales, coronarios, muerte
súbita.

• Hematológicas
⇒ Anemia
∗ por metástasis de M.O.
∗ hemorragia
∗ infecciones secundarias
∗ aplástica
∗ hemolítica (autoinmune)
⇒ Desproteinemias ( ↑ IgG)
⇒ Policitemia (sin esplenomegalia y sin alteraciones de la saturación de oxígeno en sangre)
⇒ Púrpura: por fibrinolisina circulante
• Digestivas
⇒ Epigastralgia y vómitos
• Renales
⇒ Síndrome nefrótico
• Endocrinas
⇒ Hiponatremia por secreción inadecuada de ADH (confusión mental, agresividad, desorientación
convulsiones)
⇒ Síndrome carcinoide
⇒ Hipercalcemia
⇒ Síndrome Cushing ( por aumento de una sustancia similar a los esteroides)

Formas clínicas
• Bronconeumonía crónica
• Pleural
• Mediastinal
• Artropática
• Atelectásica
• Ganglionar periférica
• Ósea
• Síndrome Pourfour Dupetit
⇒ Se irrita el ganglio estrellado y hay miadriasis, exoftálmica y ensanchamiento de la hendidura
palpebral
• Y Claude Bernard Horner
⇒ Miosis, exoftálmica y estrechamiento de la hendidura palpebral porque se destruye el ganglio
estrellado por T. vértice.
• Neurológico (plexo braquial)
⇒ tipo superior (Duchenne - Enb): lesión de C V. y C VI.
⇒ tipo medio: parálisis del circunflejo y radial
⇒ tipo inferior (Déjirine - Klumpkle): parálisis de C VIII. Y D I.

Complementarios
• Rx tórax
• Esputo citológico
• Broncoscopia
 • Biopsia
• Teracotomía

Diagnostico
• Antecedentes: edad, fumar, lugar de trabajo
• Clínica
• Complementarios

Diagnostico diferencial
• Lesiones de TB solitarios
• Abceso pulmonar crónico
• Infarto pulmonar
• Linfomas mediastinales
• Neumonía lipoide

Tratamiento
• Profiláctico: evitar fumar, protección a obreros.
• Curativo: cirugía
• Paliativo
⇒ radioterapia
⇒ quimioterapia
⇒ antibiótico
⇒ alivio del dolor
⇒ tratamiento de la metástasis (hay veces que hay edema cerebral porque lo que hay que poner
monitol)

NEUMONÍAS Y BRONCONEUMONÍAS

Concepto
Neumopatía inflamatoria aguda: conjunto de enfermedades que resultan de la lesión aguda o destrucción de los componentes
tisulares del parénquima pulmonar

Clasificación etiológica
1 Infecciosa
• Bacterias y otros AB
• gram (+): Estafilococos estreptococo pneumoneae./
• gram (-): K, P3, EB, Pr, legionella pneumófila.
• Microbacterias atípicas
• Rickettsias
• Mycoplasma pneumoneae
• Clamidias
• Virus
• Sincitial respiratorio
• Varicela
• Paraionfluenza
• Coxaqui
• Adenovirus
• Influenza
• Protozoos
• Neumocistis carini
• Toxoplasma gondii
• Hongos
• Histoplasma capsulatum
• Aspergilus niger
• Monilias
• Helmintos

1 No infecciosas
• Aspirativa: kerosene, gasolina, talco, cuerpos extraños.
• Gases irritantes: cloro amoníaco
• Aspiración de contenido gástrico (sd Mendilson)
• Radiaciones ionizantes
• Anegación pulmonar (casi se ahora)
• Uremia
• Alérgicas (Sd Söeffler)

Clasificación Anátomo clínica

1 Lobar
2 Lobulillar (bronconeumonía)
3 Intersticial

Clasificación epidemiológica
• Neumonía adquirida en la comunidad (gram + )
• Neumonía nosocomial (Efcy gram (-) * + peligroso.

Patogenia
• La inflamación es un fenómeno defensivo del organismo. En condiciones normales el organismo cuenta
con defensas respiratorias. Se produce la enf. Cuando este mecanismo es vencido.
• La mayoría de los agentes llegan por inhalación, aunque también pueden llegar por vía hematógena o
por contigüidad (herida). Si el mecanismo defensivo está intacto no hay problema. Ahora bien, puede
producirse una neumopatía inflamatoria aguda en el sujeto inmuno competente (porque el germen es virulento)
o en un sujeto inmunodeprimido (fumadores, alcohólicos, SIDA) (ver después patogenia de inflamación).

Epidemiología
• Es una enfermedad común y frecuente.
• Cosmopolita
• Afecta igualo a ambos sexos
• La mayor mortalidad la determina niños menores de 5 años y ancianos mayores de 60 años.

Para su estudio se dividen en dos grandes grupos

• Típica
• Atípica

Neumonía Atípica
• Enfermedad respiratoria aguda que cursa con diversas manifestaciones sitémicas (glomerulonefritis,
Guillain-Barré)
• Disociación pulso-temperatura
• Disociación clínico-radiográfica
• Período de incubación largo (7-10 días)
• Tos seca y dolor retrosternal con pocos crepitantes.
• La causa general micoplasmas y virus. (ver después caract. De micoplasmas pn).
Neumonía Típica
• Es común, bacteriana (general por estreptococo pneumonae)
• P. incubación corto (1-2 días) con febrícola, mialgias, cefalea y malestar general.
• p. Comienzo: escalofrío magistral, fiebre alta, dolor en punta de costado y tos seca, quintosa.
• P. estado: dura 7 a 10 días y hay un Sd condensación inflamatoria, fiebre alta.
• P. crisis: caída de la fiebre, tos con expectoración flemosa, diuresis abundante.
• P. convalecencia: se recupera lentamente.

Características particulares
• Neumococos
• Neumonía lobar
• Sd. De condensación típico
• Esputo herrumbroso
• Herpes labial
• Subíctero
• Más frecuente en invierno y comienzo de primavera
• Estrectococos
• (β hemol. grupo A)
• Predomina la bronconeumonía
• Esputo purulento
• Atecedentes de faringoamigdalitis o sarampión
• Adenopatías cervicales
• Estafilococos
• Se asocia a enfermedades debilitantes y es frecuente en infecciones nosocomiales
• Predomina la bronconeumonía
• Esputo hemoptoico
• Derrame pleural o empiema frecuente
• Neumatocele que puede llegar al neumotórax
• Puede haver toxinfección.
• Klebsiella Pneumoniae
• Bronconeumonía
• Toma lóbulos superiores
• Propia de ancianos, alcohólicos, IRC, Hipotiroidismo, EPOC.
• Esputo en “jalea de grasellas”.
• Derrame pleural
• Toxinfección severa
• Puede abcedarse o cavitarse
• Legionella Pneumofila
• Cuadro respiratorio agudo
• Diarreas
• Puede tener curso fulminante c/ IC o IR.
• Virales
• Fiebre sin escalofríos
• tos seca, irritativa
• Expectoración escasa o nula
• Cefalea
• Leucopenia con neutropenia y ocasional respuesta lufocítica.
• Puede ser neumonía o bronconeumonía.
• Micoplasma PN
• Se une a un receptor del epitelio y allí causa la lesión: allí van PMN, monocitos y m__ y hay
respuesta linfocílica.
• Puede complicarse con
• Anemia hemolítica
• Digestivo (St GI, hepatitis aniclórica y pancreatitis)
• Mialgias, artralgias
• Cardíacas (meningitis aséptica, neuropatía, Guilláin-Barré)
• Sd secreción inadecuada de ADH
• Nefritis intersticial o glomerulonefritis

Evolución
Son relativamente benignas

Diagnóstico diferencial
• TB pulmonar (esputo BAAR)
• T pulmonar (esputo citológico)
• IC

Complicaciones
• Inespecíficas
• Septicemia
• Ileo paralítico
• Shock
• Dilatación gástrica
• Insuficiencia cardíaca
• Herpes labial
• flebotrombosis
• Sd. diurético
• Específica
• Derrame pleural
• empiema
• Atelectasia
• Meningitis y endocarditis
• Neumatoceles
• Pericarditis, peritonitis, artritis, abscesos cutáneos metastásicos y nefritis.

Complementarios
a) de carácter general
• Rx tórax (radiopacidad homogénea de un lóbulo en la neumocóccica) o sombras moteado e
bronconeumonía.
• USD base pulmón
• Tomografía lineal
• Hemograma
• neumocóccica
• Leucocitosis con desviación izquierda
• Leucopenia con desviación izquierda (fulminante)
• Micoplasma
• Normal
 • Ligera leucopenia
• Leucocitosis moderada
• Si hay anemia hemolitica hay bajo Hb
• Eritro muy acelerada
• Ionograma: en neumococo hay bajo Cl- y bajo Na+.
b Confirmar el Dg. (lab microbiología)
• Esputo bacteriológico (cultivo) que en el caso del neumococo puede haber falso + porque existen
normalmente en la faringe.
• Pruebas serológicas: gran valor en las virales y x micoplasmas (búsqueda de aglutinimas en frío, inh
hemaglutinación)

Tratamiento
1 Preventivo: higieno-ventilatoria (eliminar fumar), combatir alcohol, ejercicios respiratorios, protección de las vías
respiratorias al loses. Inmunización contra virus influenza y polisacáridos de neumococos
2 General: se ingresa o se trata en casa, reposo, dieta con abundante líquido, analgésicos, antipiréticos y expectorantes.
3 Específico (AB)
• Gram (+): β -lactámico (cefalosponia o penicilina)
• Gram (-): combinación de un β -lactámico con un aminoglucósido (hay que tener cuidado con la
nefrotoxicidad).
• Efe es muy resistente
• Vancomicina
• Aoxacillín
• Miticillín
• Micoplasma
• Eritromicina
• Tetraciclina
Diarrea
Concepto
Aumento de volumen, fluidez y deposiciones del hábito intestinal normal. Se ve más en niños y países subdesarrollados.

Fisiopatología
1 D. osmóticas
• Cesan con ayuno
• Volumen heces < 1 l/24 hrs.
• Osmolaridad fecal aumenta
• pH fecal <5
• Sodio en HF < 70 m Eq/l
• Laxantes (lactulos) Aumenta p. osmótica , arrastra agua y produce diarrea
• Antiácidos (suff Mg+)
• Sd malabsorción
• Déficit desacaridosas (déficit de lactasa + frecuente)
1 D. secretora
• No cede con ayuno
• vol HF > 1 l/24hrs.
• Osm fecal disminuye o N.
• PH fecal > 6
• Tiene 2 mecanismos de producción
• Inh de absorción
• Esprue
• Enf. Crohn
• Resección Ilio cólica
• Gastroenteritis eosinofílica
• Aumento secreción intestinal
• T Maligno endocrinos (carcinoide, gastrinoma, carc. Medular tiroides)
• Adenoma velloso gigante
• Malabsorción de ac grasos y sales biliares
• Enterotoxina bacteriana (cólera)
• Clorhidrorrea congénita

1 D. exudativa
• No cede con ayuno
• Vol variable
• Sangre exudado mucopurulento.
• Mecanismo
• Inflamacion mucosa o úlceras extensas de esta
• CVI y Enf de Cronh
• Arteritis infecciosas (shiguella)
• Arteritis actínica
• Colitis isquémica (trombosis intestinal)

1 D. Motora
• No cumple criterios de las anteriores
• No ceden al ayuno
• Vol variable.
• 2 mecanismos.:
• Aumenta peristaltismo
• Sd intestino irritable
• Sd postvagotomía
• Resección iliocólica: porque disminuye traso del trayecto por lo que aumenta tránsito.
• Malabs del ac. Biliar porque se irrita colon
• Hipertiroidismo
• D. mellitus
• Peristaltismo disminuye con sobre crecimiento bact.
• D. mellitus avanzada sin daño mucosa
• Esclerodermia
• Seudobstrucción intestinal

Epidemiología para Diagnóstico

• Paciente vive zonas endémicas de parásitos
• Enf, crónica o st y sd de alguna entidad (oscurecimiento piel en Addison) que provoca diarrea
• APF
• Condiciones sanitarias del paciente y ambiente.
Interrogatorio
• Caract. De la diarrea
• Si fue después de un viaje
• Si ha tomado mcto
• Sintomatología
• Dolor abd diarrea isquemica y la infecciosas
• Tx (shiguella)
• Invasores
• Distensión abd.: diarrea por fermentación y en Sd intestino irritable
• Pérdida de peso
• Aftas orales: enf, crohn, Sd de Bechet
• Manifestaciones articulares ,enf. Inflamación de intestino, enf. Whipple.
• Crisis de rubefacción (se le pone cara roja, en Sd carcinoide; Vipoma (o Sd Berner Morrison que es en
T. endocrino)
• Pujo y tenesmo

Examen físico
• Si diarrea aguda, ver si:
• Deshidratación
• Piel oscurecida, manchas (espuma)
• Uñas: lesiones
• boca y lengua: aftas, etc.
• TCS: edema por pérdida prot.
• Cardiovascular: soplos por estenosis pulmonar o insuficiencia tricuspidea por Sd carcinoide, temblor y
taquicardia
• Periféricas: neuropatías
• Masa palpable en FID: Enf crohn, T. colon, TB iliocecal, ileítis por yersinia (trasm. Sexual)
• Tacto rectal

Complementarios
1 HF
• Buscando parásitos
• Sangre en HF oculta
• Leucocitos (en amebiasis intestinal no hay PMN porque los destruyen)
1 Macroscópico de HF
2 Coprocultivo: Salmonella, Shiguella, yersinia coli, campylobacter yuyuri y clostridium difficile
3 Tinción sudán: grasas en HF (malabsorción)
4 Hemograma y eritro
• Proteinograma
• Hierro, Calcio, fosfatasa alcalina
1 Rectosigmoidoscopía con frotis de mucosa y biopsia
2 Estudio de contenido duodenal si Sd. Diarreico alto
3 Frotis duodenal o yeyunal si Sd diarreico alto.
4 Biopsia
5 Rx
• Rx simple: buscar calcificaciones pancreáticas y distensión de asas.
• Tránsito intestinal
• Acelerado
• retardado
• Floculacion Ba+
• Edema mucoso.
1 USD abd. P/ T páncreas
2 TAC y RMN
3 Colon por enema
4 USD de repleción
5 Colonoscopía (mayor valor porque ve lesión y toma muestra)
6 Manometría colónica

Tratamiento
• Corregir desequilibrio hidromineral
• si enf. Crónica corregirla (ttar enf. Base)
• No dar estringitis
• Medidas sanitarias preventivas

HEPATITIS VIRAL AGUDA

Concepto
Inflamación del hígado causado por agentes infecciosos y/o tóxicos que puede presentar hepatitis y hepatomegalia que
presenta manifestaciones generales como: astenia, anorexia y febrícola.

Clasificación etiológica
1 Infecciones

a Vírales b Bacterianas c Parasitarias

Virus A, B, C, D, E, G Salmonella-typhi Ameba
Epstein-Barr E-coli Plasmodium
CMV neumococo Giardia
Rubeola Bacilo de TB Toxacaro caris
Papera Ascaris
Arbovirus

2 Tóxicos
• Alcohol
• Drogas

1 Agentes físicos
radiaciones

A B C D E
Transmisión Fecal, bucal Parenteral Similar Similar Similar
agua c. directo HBV HBV HBV
P. incubación 2-6 semanas 4-6 semanas 4-6 semanas 4-6 semanas 2-9 semanas
Necrosis masiva Rara Rara Sí Rara Sí
Portador No Sí Sí Sí No
Hep. Crónica No Sí Sí Sí No
Prifilaxis Higiene Higiene vacuna Higiene Higiene Higiene
glob. sérica Vac. HBV

Manifestaciones clínicas
a St. prodrómicos: Dolor en HD, articulares, astenia, anorexia, fiebre y vómitos
b P. estado Ictero, coluria y acolia
c Formas Clínicas
• Ictericia
• Anictérica (niños)
• Fulminante
• Recidivantes o difásica
• Colestásica (ictero, prurito, complementarios, obstructivo)

Alteraciones de alarma
1 Anorexia persistente
2 Agravación del íctero
3 Reducción del tamaño del Hig. rápida.
4 Ascitis
5 Agudización de st prodrómicos
6 Prolongación del tiempo de protrombina
7 Baja concentración sérica de albúmina.
8 Elevación extrema o caída rusca de las transaminansas
9 Hipoglicemia
10 Cambios neuropsiquiátricos.

Complementarios
• Hemograma con leucograma.
• Parcial de orina: pigmentos biliares
• HF acolia
• TGO y TGP
↓
Aumento marcado en HVA
• Bilirrubina: aumenta a expensa de la conjugada.
• Fosfatasa alcalina: algo aumentada, en la colestásica muy alta
• Electroforesis Pr. Pruebas para dar criterio de curación.
• Bromosulftaleína. Pruebas para dar criterio de curación.
• Laparoscopía en evoluciones torpidas, hep crónica
• Biopsia 6 meses luego de la curación lleva preparación del paciente Hb≥ 10g/l, plaquetas ≥ 75000, t.
protrombina > 50%
• marcadores virales: Ag de superficie (HBV) anti HVC.

Complicaciones
• Insuficiencia Hepática aguda
• Hepatopatia crónica

Tratamiento
1 Preventivo: E. sanitaria, control de donantes esterilización de instrumentos, vacuna contra hepatitis B
2 Médico
• Reposo
• Dieta
• No corticosteroides
• No útiles vitaminas y lepotrópicos
• Si vómitos persistentes hidratación parenteral y oral.
• Si grave: interferón.
SINDROME ANEMICO

• Anemias hl
• Anemias por déficit de hierro
• Anemias aplástica

Manifestaciones clínicas
• Palidez y astenia: conver a todos
• ictero: hl
• Picazon: déf. De hierro
• Glositis: megalob
• Hemorragias cutáneomucosa
• Anemia ap…
• Leucemias agudas

Valores normales

Determ Varones Hembras

Hb 130 - 180 120 - 160
Hto 040 - 052 037 - 048
Conteo Htíes 4.6 - 6.2 x 1012/l 4.2 - 5.4

Clasificación Etiopatogénica

Premedulares
o corenciales
• Déficit 5
• Déficit V B12
• Ac fólico
Medulares
• Anemia aplástica
• Leucemias
• M.M.
Postmedulares
• Pérd sangre
• Hemólisis

Anemias HL
• Vida de htíes está baja (< vio)
• Corpusculares: elim patológ dentro htíe
 • Extracorpusculares: elim patológ dentro htíe

Corpusculares
1 Hereditarias
• Enzimas
• Déficit G6 (ID)
• Déficit priruvato-quinosa
• Defecto cualitativo de St globina
• Sicklemia
• No esplenomegalia
• Defecto cuantitativo St globina
• Talasemias α y β
• Defecto Mbra (esferocitosis

1 Adquiridos
• Hbinuria paroxística nocturna (defecto de 1Pr Mb que facilita su lisis por el complemento)

Extracorpusculares
1 Anticuerpos (autoinmunes)
2 Hiperesplenismo (esplenomegalia)
3 Traumas (microangiopáticas ej en HTA maligna, vasculitis, PTT)
4 Infecciones (paludismo)

Diagnóstico de an hl
• Clínico: íctero, pálido, esplenomegalia
• Laboratorio:
• Conteo reticulocitos alto
• Bilirrubina indirecta alta
• Etiológico: otros ex complementarios
• Sicklemia
• Huck y solubilidad (+)
• Elect Hb (HbSS)
• AHI: Prueba de coombs directa (+)

ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO

Complementarios
1 Hemograma copmpleto: hipocromía
2 Contrastes corpusculares
• Vol corp 1/20 baja 80 mocrocítica Hipocrónica
• Conc Hb c:1/2a
1 Hierro sérico bajo
• Capac total alta
• indice saturacinto bajo (menos de 0.16)
1 Ferritina sérica baja
2 Protoporfinina entrocitaria alta
3 Medulograma: azul de prusia: negativo (no hay depósito de hierro en M.O.

Diagnóstico diferencial con otras anemias cicrocíticas hipocrómicas

• infección crónicas
• Inflamación crónica
• anemia
• Hierro sérico bajo
• Indice saturac alto o N (esto lo diferencia)
• Hay hierro en M.O. porque lo pasa en que se afecta la utilización del hierro
• Talasenia: hierro sérico alto
• Anemias sideroblásticas: hierro sérico alto
(Sideroblastos anillados)

• En un déficit de hierro hay que encontrar la causa

• Absorción: en malabsorción
• Pérdida
• Hombre sang digestivo
• Mujer en edad reproductiva
• Menstruaciones
• Sangra. ginecológico
• Mujer en edad no reproductiva
• Sang. Digestivo

ANEMIA APLASTICA

• No se producen los elem. Hematopoyéticos y en Sg periférica hay pancitopenia o bicitopenia

• M.O. acelular o hipocell
• Clasificación
• Cong
• Adq.
• Ideopát
• Cloranfenicol
• Benceno

Características
• Pancitopenia o bicipitemia
• M.O. hipocell o acell
• Manifes. Clínicas
• Anemia progresiva
• Infecciones sobre todo en boca y ano (por bajo PMN N)
• Sangramientos cutáneo-mucosas
• No esplenomegalia

Diagnóstico diferencial
1 Leucemias agudas
2 M.M.
3 Infiltrac. M.O. por melastosis (linfoma)
4 Anemias megaloblásticas (dif .. y ác. Fólico)

Exámenes complementarios
• Medulograma y hemograma
Estudio de un paciente con anemia
• Interrog. (ver propedéutica)
• Ex. Físico (‘’)
• Ex laboratorio
• Hb, Hto, reticulocitos, plaquetas, leucocitos, diferencial, contantes corpusculares, hierro sérico, espacidad índice
saturación, bilirrubina indirecta
• Estrosedimentación, creat, orina
• HF: necátor
• Rx tórax
• Otros exámenes que se hacen en dependencia de lo anterior
• Ejemplo: lámina periférica (busca que halla hematíes rotos en las hl)

Caso para discutir

Paciente 25 años, femenino, antecedentes de salud anterior que acude por presentar desde hace 3 días morados en el cuerpo,
sangramiento fácil por la encía y lesiones hemorrágicas puntiformes en miembros inferiores, niega fiebre.

a Qué debe tener al ex. Físico?

b Qué complementarios?

DISCRACIAS DE CELL PLASMATICAS (MILENOMA MULTIPLE)

Concepto
Enfermedad producida por proliferación L__B

Características
1 Proliferación incontrolada de cell destinadasa la producción de Ac.
2 Síntesis y secreción de Ig monoclonales y/o de sus subunidades (proteína M) en suero y orina

Clasificación de discracias cell plasm

1 MM
2 macroglobulinemia de Waldenstrom (secrecc y prod de IgM)
3 Enf. Cadenas pesadas (ganma, alfa y beta)
4 Crioglobulinemia monoclonal idiopática: da manif. En invierno.
5 hiperganmaglobulenemia monoclonal benigna (puede desarrollar con el tiempo un MM)
6 Amiloidosis primaria (Macroglosiador articular) ICC, trast cnducción cardíaca.

MIELOMA MÚLTIPLE
(Plasmocitoma)

Concepto
Enfermedad neoplásica por expansión monoclonal de cell plasmáticas con producción de Ig específico monoclonal (proteína
M-paraproteína). Incidencia anual 25/1 millón más frecuente después de 40 y sobre todo 70 años.

Manifestaciones clínicas
• Dolores óseos: columna y caja torácicas, hay lesiones osteolíticas
• Astenia
• Anemia
• Inf. Bacterianas frecuentes porque disminuye PMNN y disminuye Ac normales
• Herpes Zóster (sobre todo intercostales)
• Insuficiencia renal (frecuente)
• Manifestaciones hemorrágicas porque las Ig estan inh fact cong y plaquetas.
• Fracturas patológicas (osteolisis vértebras)
• Paraplejía
• Neuropatía periférica
• Dolores radiculares
• Comienzo insidioso (lento)

Variantes clínicas del MM

1. M Quiescente: compensado
2. Leucemia a cell plasmáticas (obs en periférica de cell plasm) + 20 % de cell plasm)
3. M. No secretor: no produce Ig
4. M. Oseosclerótico: polineurop manif cutáneas.
5. Plasamocitoma solitario: 1 sola lesión ósea, no hay secrec de Ig.
6. Plasmocitoma extramedular

Variantes inmunológicas
 Mieloma IgG (+ frecuente)
 Mieloma IgA (+ frecuente)
 Mieloma IgD
 Mieloma IgE
 Mieloma IgM (No existe, es Waldeston)
 Mieloma Bence – Jones: cadenas ligeras en orina (menos frecuente que IgG e TgA)
 Mieloma no excretor

Criterios mínimos p/ diagnóstico

1. aumenta cell plasm en M.O. = o > 10% (medulograma)
2. Pr nonoclonal ensuero > 3 g/dl o PrM en orina (Electroforesis Pr)
3. Lesiones osteolíticas (Rx) C/2 criterios se hace el Dg pero el (1) siempre tiene que estar presente.

Análisis iniciales de interés

1. Hemograma (anémia)
2. Medulograma: infiltración
3. Eritro alto (3 cifras)
4. Electroforesis de Pr (pico monocloral de base estrecha)
Proteinuria Benci-Jhones (+) precipta TCP y da IRC
5. Survey óseo (lesiones osteolíticas)
6. Creatinina (aumenta por IRC)
A: creatinina normal
B: creatinina elevada
7. Calcio sérico (aumenta o N)
8. Viscosidad del suero (aumenta): Sd hiperviscosidad
9. Cuantificación de Ig (aumenta)
10. Electroforesis de Pr (clasificación)
Complicaciones
 Fract patológicas
 Infecciones
 IRA
 Hipercalcemia
 Hiperuricemia
 Amiloidosis
 Sd hierviscosidad
 Leucemia aguda, uso de agentes alquilantes

Clasificación por estadíos

Estadío I
 Poca infiltración < 0.6 x 1012/m2
 Hb > 100 g/l
 Calcio sérico (N)
 Estruct ósea (N) o plamocitona solitario
 Tasa proucción baja en PrM
 IgG < 5 g/dl
 IgA < 3 g/dl
 Proteína (Pena/Jhones) < 4 g/24 hrs.
Estadío II
 Intermedio (0.6 – 1.2)
Estadío III
 Hb < 85 g/l
 Calcio > 12 mg/dl
 Más de 3 lesiones osteolíticas
 Tasa alta de producción de prot. M
 IgG > 7 g
 Infiltración alta en MO: > 1.2
 IgA > 5 g/dl
 Pr Bence Jhones > 12 g/ 24 hrs

Sd hiperviscosidad
(Sobre todo es IgA)
 Viscosidad del suero aumentando de ... y diátesis hemorragica
 Retinopatía
 St neurolígicos (estuporoso y coma)
 Hipervolemia c/ IC

Tratamiento
Plasmaferesis

Tratamiento del MM
 Melfalán
 Prednisona
 Interferón (puede usarse)

HEMOFILIA A
(Roca)

Concepto
Déficit de factor VIII
La padecen los varones (recesivo ligado al sexo)

Cuadro clínico
 Cuando es leve
 Sangram. Profuso ante heridas insignificantes pequeñas operaciones (amigadlectomía)
 Hemorragias post traumas o espontáneas a forma de:
 Equimosis
 Hematomas
 Epístaxis
 Melena
 Enterorragias
 Hematuria
 Hemartrosis que puede llegar a luxación o anquilosis
 Hemorragias cerebrales (poco frecuente) pero feneralmente es por hematoma subdural
 Hemorragias ritroperitoneal y del m. Psoas

Complementarios
1. T. Coagulación > 10 min
2. TPT Kaolín > 60 segundos
Las otras pruebas de coag. Son normales
3. Determ. Cuantitativa de factor VIII

Diagnóstico
 Antecedentes por paciente madre
 Sangram viscerales y hemartrosis
 Complementarios

Tratamiento
 Hemartrosis: reposo, compresas heladas, bandas elásticas, analgésicos (No ASA)
LEUCEMIAS

Concepto
Grupo de enf. Malignas de los órganos formadores de sangre que se caracteriza por producción acelerada y desordenada con
infiltración de otros órganos y general los L__ son los comprometidos

Clasificación
1 Grado de Madurez de la cell
• Aguda
• Crónica (+ maduras y diferenc.)
1 Estirpe cell
• Linfoide
• Mieloide
1 Morfológica
• Mieloide (mieloblásticas) (LMA)
 • Mo: sin diferenciación
• M1: poca diferenciación (gránulos)
• M2: Con diferenciación (gránulos)
• Tiene una granulación alargada llamada gran bastón de Aver, pategnomónica de L Mieloidea.
• M3: Promielocíticos
• M4: Mielomonocítica
• M5: Monocítica
• M6: Eritroleucemia (de hematíes)
• M7: Megalocariocíticas
1 Linfoide (linfoblástica LLA)
• L1: blastos pequeños (niños)
• L2: blastos con núcleos grandes
• L3: tipo Burkit (más letal)
1 Clasif. Inmunológica de las linfoblásticas (LLO)
• LLA (común) 60% porque hay Ag común
• LLA TIPO b (Ig superficie) 5% peor pronóstico
• LLA tipo tipo T 20% (CD5, CD3 CD2
• LLA nuclear 15%
1 Clasif inmunológ de la mieloblásticas
• Tienen Ageno común CDr CD14
• Las leucemias linfoide tienen mejor pronóstico.

Otros marcadores
I Marcad. Citoplasmáticos
• Disoxinucleodidetransferasa (TDT) 90% LLA
• Adenosin desaminosa (aumento en LLA de cell T)
• 5 nucleotidasa disminuye LLAT
• Lisozimia en leucemia monocítica
I Citogenética
• LMA3 Hay translocación de los cromosomas 15 y 17
I Oneofenes: no hay específicos en leucemias agudas
II Citequímico
• Peroxidasa (+) (mieloblásticas)
• Sudán (+) (mieloblásticas)

Etiología
• Desconocida,, pero si envocan
• Radiaciones
• Genéticos
• Químicos (Benceno, alquilantes)
• Virus oncogénicos (HTLV-1)
• Congénito (más frecuente en Sd Down, fanconi)

Frecuencia
• 8-10x100 mil habitantes por año
• LLA 11 %
• LMA 46% (pero pronóstico)
• LLC 29%
• LMC 14%

Fisiopatología
Sustitución por clon maligno

Cuadro Clínico
• Anemia
• Sangramientos (por trombocitopenia) que es causa de muerte porque sang. En SNC
• Infecciones: orofaringe, perianal (es too causa de muerte)
• Por infiltración
• Hepatoesplenomegalia
• Adenopatías
• Dolores óseos
• Infiltrac de SNC y gónadas (en las linfoides general

Complementarios
1 Hemograma
• Leucocitos (baja, N o aumenta)
• Trombocitopenia
1 Médulograma
2 Citoquímica (peroxidasa) p/ saber tipo

Diagnóstico positivo
• Más de 25% de blastos en M.O. indice que es leucemia aguda

Pronóstico
• Malo en el adulto (más frecuente mieloblásticas)
• Las leucemias agudas del niño se curan (se ve las linfoblásticas)

Recordar
• M3 (promielocítica) más frecuente hemorragias porque puede presentarse con fcia una CID
• M5 (monocítica): Infiltración de encías y piel
• Linfoblásticas: infiltraciones del SNC y gónadas

Diagnóstico diferencial de leucemias agudas

• Aplasia medular
• neoplasia de cell redonda que infiltran M
• Reacciones leucemoides a infecciones como TB
• Mononucleosis infecciosa y otras virales

Tratamiento
a Inespecífico
• Hemoterapia: transfusiones de sangre y compoenetes (plaquetas o glóbulos)
• AB de amplio espectro
• Evitar IR por el aumento de urico con alopurinal y buena hidratación
a Específico
• Radioterapia con leucemia meníngea
• Citostáticos
• Transplante de MO
 LEUCEMIAS CRONICAS

Concepto
La clásica es la LLC pero too hay LMC

Cuadro clínico
• Asintomática (después de 40 años)
• Adenopatías generalizadas
• Esplenomegalia (frecuente)
• Hepatomegalia (frecuente)
• Anemia (en la evolución) general es autoinmune (prueba Coombs directa)
• Trombocitopenia
• Infiltración piel
• Infecciones frecuentes (causa de muerte)
• Segundas neoplasia (piel, colorrectales)

Estadíos clínicos (LLC)

• Estadío 0: linfocitosis absoluta en periferia o infiltración en MO no lleva tratamiento de inicio
• Estadío 1: Lo anterior más adenopatía (no lleva tratamiento)
• Estadío 2: Lo de E0 más esplenomegalia con o sin adenopatía
• Estadío 3: lo de E0 más anemia si lleva tratamiento
• Estadío 4: trombocitopenia

Diagnóstico (+)
• Paciente con más de 15x109/l de linfocitos en sangre periférica
• Paciente con más de 30% de infiltración de L__ en MO

Evolución
Años

Pronóstico
Fatal. Puede morir de otra causa.

Cuadro clínico (LMC)

• Tercera y quinta década vida
• Asintomático
• Esplenomegalia (Sg fcte es gigante)
• Anemia (al debut es raro)
• Trombocitopenia y sangramiento (al debut es raro)
• Decaimiento y P. peso
• Fiebre
• Dolores óseos
• 90% terminan en una forma aguda de leucemia (mal pronóstico)

Evolución
(Pasa tres etapas)
1 Fase granulocítica o benigna (esplenomegalia y leucocitosis ) 3-4 años)
2 Fase acelerada: paciente ya no responde a tto, los leucocitos y esplenomegalia no baja con tto).
Dolores óseos, fiebre, p.p., anemia, trombocitopenia
3 Fase de transoformación blástica: el paciente desarrolla una leucemia aguda)

Diagnóstico (+) de LMC

• Hemograma
• Leucocitos > 50 x 109/l
• Mirlemia: expresión de los elementos granulopoyéticos en sangre periférica.
• Medulograma: Hiperplasia del sistema megacariocética y granulocítica
• Cariotipo: cromosoma de Philadelfia (Ph+) patogromónico de la LMC.
• Cariotipo
• Fosfatasa alcalina leucocitaria: en LMC está baja, esto diferencia de una reacción leucemoide popr
infección porque esta está alta.

Tratamiento
• LLC
• Leukerán (citostáticos)
• Prednisona
• LMC
• Milerón o Busulfán
• Hidroxaurea
• Interferón

LINFOMAS

Concepto
Enf. Neoplásicas malignas del sistema inmune (L__T, L___B, histiocitos). No es obligado que tengan manifestaciones en
sangre pperiférica ni infiltración de MO.

Clasificación
A Linfoma de Hodgkin (HDG) mejor pronóstico, puede curar
B Linfoma no Hodgkin (no HDG)

Linfoma Hodgkin
Tiene cell de Rig tamber grande, multilóbulada

Clasific. Histológica Pronóstico

• Predominio linfático • Buen
• Esclerosis nodular (se ve más en __ jóvenes y toman o
mediastina) • Buen
• Célulasidad mixta o
• Depleción linfótica (muchas cell Riz-Stember)
• Mod
erado
• Mala

Linfoma no Hodgkin
No hay cell Riz-Stember sino solo L__ que … diferentes estados
Clasificación Rappaport
1 Linfomas nodulares (mejor pronóstico)
2 Linfomas difuso (más mal pronóstico)

1 Linfoma maligno linfocítico bien diferenciado

2 Linfoma maligno linfocítico poco diferenciado
3 Linfoma linfocítico-histiocítico (mixto)
4 Linfoma hitiocítico
5 Linfoma indiferenciado
6 Linfoma tipo Burkit (africa central)
7 Linfoma linfoblástico
8 Linfoma inclasificable

Clasificación del INC

• Bajo grado de malignidad (evolución lenta)
• Linfomas a L__ pequeños
• Linfomas folicular a cell pequeñas dentadoas
• Linfomas folicular mixto de cell pequeñas dentadas y grandes cell.
Estos son los que duran años tienen poco chance de curarse, cuando se diagnostican están diseminados
• Grado intermedio
• Folicular a grandes cell
• Difuso mixto pequeño de cell dentadas
• Difuso mixto pequeños de cell dentadas y grandes cell
• Difuso de grandes cell dentadas y no dentgadas
Es sensible al tratamiento y puede curar
• Alto grado (es sensible al tratamiento y puede curar)
• Grandes cell inmunoblásticas
• Linfoblastro convulado y no convulado
• Burkit y no Burkit: cell pequeñas no dentado

• Los linf. Hodgkin: general son localizados, se dese… por conti…

• Los linf no Hodgkin general están desen… se diseminan por vía hematógena

Cuadro clínico
1 Sd general dado por
• P. peso (+10% en 6 meses)
• fiebre recurrente, vespertina
• Sudoración nocturna
• Prurito generalizado (Hodgkin)
• Cuando toma alcohol los ganglios afectados duelen (Hodgking)
2 Sd adénico
• Localizado (Hodgkin) por enema anaf…
• Generalizado (Hodgkin)
3 Hepatoesplenomegalia
1 Afectación del anillo de Waldeyer (no Hodgkin)
2 Afectación del tracto digestivo
3 Manifestaciones intratorácicas
• Ensanchamiento mediasténico
• Derrame pleural
• Obstrucción de cava superior: edema
• en esclavina, ci
•
•
• anosis
• Afectación del SNC (poco común) sobre todo en pacientes con SIDA

Diagnóstico
Estudio histológico de un ganglio se saca el más grande.

Estadificación de linfomas
• Estadío I: Paciente con una sola cadena ganclionar
• Estadío Ie (extraganglionar) paciente tiene además toma extraganglionar contigua circunscrita
• Estadío II: + de una cadena ganglionar a un solo lado del diafragma
• Estadío Iie: + de 1 cadena pero con toma circunscrita
• Estadío III: toma ganglionar por encima y por debajo del diafragma
• Estadío IIIe: Lo III + toma extrag. Circuncreta
• Estadío IIIs: Lo III + toma del bazo
• Estadío III es: lo III + IIIe + IIIs
• Estadío IV: Afectación difusa o diseminada de uno o más órganos o tejidos
• El paciente puede estar en estos estadíos
• A: sin síntomas sonstitucionles
• B: con síntomas constitucionales (fiebre, sudorac. Nocturna u pp + 10%)
No incluye ni el prurito ni el dolor al haber alcohol.

Complementarios
• Biopsia diagnóstica
• Rx tórax (AP y lateral)
• Tomografía (si necesario)
• Linfografíoa (Bipédica)

• US Abdominal buscando ganglios linfáticos

• Biopsia de MO para ver arquitectura (de cresta ilíaca)
• Laparoscopía con biopsia hepática
• Survey óseo (si es necesario)
• En algunos casos hay que hacer laparotomía con osplenesctomía (si se le va a dar radioterapia)
• Estadíos Ia - Ib
IIa - IIb
Iia
• Se le hace si es L Hodgkin

Tratamiento
• Radioterapia
• Citostático: combinación de drogas
• No hodgkin: trasplante de MO
Diagnóstico diferencial (L HDG)
1 Lif\nf. No HDG
2 Sarcoidosis
3 TB
4 Mononucleosis infecciosas
5 Toxoplasmosis
6 Linfopatía angioinmunoblástica
7 Linfopatía por hidantoína

Diagnóstico diferencial no HDG

1 L. HDG
2 Leucemias agudas
3 LLC
4 Histiocitosis maligna
Carunoma broncogénico de cell pequeñas