Anda di halaman 1dari 20

WRAP UP SKENARIO 2

BLOK GIT
MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI TEH

Kelompok
Ketua
Sekretaris
Anggota

: A7
: Fulristami Zaenab
: Hilda Utami
: Arisya Hanifah Nurazkiyah
Ika rohaeti
Kartika Pradipta
Desya Billa Kusuma
Fitri Iriyani
Hana Kumari
Gadieh Kasih Muharrom
Ina Romantin

(1102014110)
(1102014121)
(1102011045)
(1102012117)
(1102013144)
(1102014070)
(1102014106)
(1102014120)
(1102014112)
(1102014128)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jalan Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21. 424457

LANGKAH 1
1) Skenario
MUAL DAN BUANG AIR KECIL SEPERTI TEH
Anak perempuan 8 tahun, di bawa ibunya ke puskesmas cempaka putih karena mual
15 hari yang lalu. Buang air kecil berwarna seperti air teh, buang air besar normal. Ibunya
menyampaikan beberapa anak di kelas juga menderita penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik di dapatkan tampak sakit berat, komposmentis, suhu 37,9 0 C
dan daerah redup hepar menigkat abdomen di dapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan,
hepar teraba 2 cm di bawah arkus kostae, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi kenyal.
Dokter mencurigai anak ini menderita hepatitis yang perlalu rawat inap, maka dokter merujuk
pasien untuk perawatan. orang tua di jelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan
agar keluarganya tidak tertular.
setelah pasien di rawat, dilakukan pemeriksaan laboraturium dengan hasil anemia,
lekopeni SGOT dan SGPT meningkat 10 kali normal, bilirubin meningkat dan bilirubin urin
positif. seromarker hepatitis belum ada hasil.

2) Kata Sulit
SGOT : Enzim yang secara normal berada di sel hati dan organ lain. SGOT
akan di keluarkan jika hati mengalami gangguan.
Sklera mata sub-ikterik : Lapisan luar bola mata yang hampir menguning.
konjungtiva anemis : keadaan dimana konjungtiva seseorang pucat karena
darah tidak sampai ke perifer.
SGPT : enzim gol transferase yang mengatalisis pemindahan reversibel sebuah
gugus amino dari alanin ke alfa ketuglutarat untuk membentuk glutamat &
firupat dengan piridoksal, posfat sebagai koofaktor akan meningkat pada
penyakit hati.
3) Pertanyaan sementara
1. Apa yang menyebab urin berwarna gelap seperti air teh ?
2. Mengapa pada mata dan kulit terlihat kuning ?
3. Bagaimana cara penularan penyakit ini ?
4. Mengapa terdapat nyeri tekan pada hipokondrium kanan ?
5. Bagaimana cara pencegahannya ?
6. Apa yang menyebabkan anemia dan leukopeni ?
7. Mengapa Bilirubin meningkat ?
8. Apa diagnosis dari penyakit tersebut ?
9. Apa tatalaksana dari penyakit tersebut ?
10. Apakah fungsi hati ?
11. Komplikasi dari penyakit hati ?
12. Apa penyebab dari penyakit ini ?
4)
1.
2.
3.

Jawaban Sementara
Karena bilirubin di ekresikan melalui urin
Karena bilirubin meningkat dan di ekresikan melalui urin.
Penularannya dapat melalui : Makanan & Minuman yang terkontaminasi,
Cairan tubuh, Pecal Oral
4. Terdapat pembesaran hepar sehingga menekan saraf sekitar.
5. Pecegahannya : Diberi Imunoglobulin, Vaksinasi, Higenis yang baik, Tidak
menggunakan alat makan secara bersamaan
6. Hepatitis di sebabkan karena virus leukopeni, dan destruksi sel darah merah
berlebihan Anemia.
7. Karena virus merusak sel-sel hepar sehingga sel-sel hepar tidak dapat
mengekresikan bilirubin bilirubin meningkat.
8. Hepatitis A
9. Dirawat jika dehidrasi berat. Hindari makan yang berpengawet, Hindari
minum alkohol. Hindari makan makan lemak terlalu banyak.
10. Sebagai tempat penyimpanan mineral seperti : CU, FE. Membantu
metabolisme lemak & karbohidrat. Membantu penghancuran eritrosit yang
sudah tua. Menetralisirkan racun. Sintesis asam amino. Sintesis trombopoeitin.

11. Nekrosis Hepatik


12. Virus Hepatitis A

HIPOTESA
Virus hepatitis A menyebabkan penyakit hepatitis A, virus tersebut merusak sel-sel
hepar sehingga hepar tidak dapat mengekresikan bilirububin menyebabkan ikterus
pada mata dan kulit. virus hepatitis dapat menular melalu cairan tubuh, fecal oral, dan
makanan yang terkontaminasi, hepatitis A dapat menyebabkan komplikasi nekrosis
hepatik, cara pencegahan dengan tidak menggunakan alat makan secara bersamaan.

SASARAN BELAJAR
LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar
LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Hepar
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Hepar
LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi hepar
LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
LO. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi
LO. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi
LO. 2.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi
LO. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi
LO. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis
LO. 2.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis Banding
LO. 2.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana
LO. 2.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
LO. 2.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis
LO. 2.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar


LO. 1.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak
fungsi. Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan
karbohidrat, lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk
ke dalam darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis
tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa,
tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium,
dan cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma
sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah
diafragma. Facies visceralis, atau posteroinferior, membentuk cetakan
visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak
beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis esofagus,
gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula suprarenalis
dekstra, serta vesica biliaris.

Gambar 1-1. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari anterior

Gambar 1-2. Anatomi makroskopis hepar dilihat dari posterior

Vaskularisasi appendix vermiformis

Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan


bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta
hepatis.
Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus
dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis


Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus
vagalis anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan
langsung ke hepar.
LO. 1.2. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Hepar
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh
jaringan penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini
bercabang-cabang ke dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis,
ketebalan sekat berbeda pada spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih
tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi
jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma
hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel
hati/ hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk
lempengan yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga
saling berhubungan.

Lobulus hati

Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang
mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. Batasbatasnya adalah jaringan penyambung interlobular.

Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris
didalam segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)


Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris
terkecil di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat
perdarahan dari cabang terakhir vena porta dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk
oleh sel endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:

Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)


Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

Gambar 1-2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan


melintang. Dapat dilihat kapsula Glisson (GC), septum
(S), area portal (PA), lobulus (Lo) yang berbentuk
hexagonal, dan vena centralis (VC) yang terdapat di dalam
lobulus
LI. 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi hepar
Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:
a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,
b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem
metabolisme tubuh,
c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui
saluran empedu ke saluran pencernaan.
Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah, glukosa disalurkan ke seluruh
tubuh sebagai sumber energi. Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus)
lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel
tubuh, apabila masih belum dipakai, glukosa diubah sel hati menjadi glikogen
dan disimpan didalam hati (glikogenesis). Sehingga hati berperan sebagai
penyangga kadar glukosa untuk darah. Apabila kadar gula darah turun, glikogen
diubah menjadi glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat glukoneogenesis,
terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam
amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan
mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa
Metabolisme Asam amino
Hati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan asam amino
memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk:
1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan
pirimidin, ribosom, kolagen, protein kontraktil otot).
2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum
(albumin, globulin, globulin kecuali globulin)
3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K digunakan
sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)
4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)
5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom,
pigmen kulit melanin.
Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang
batas. Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein, maka
hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber
energi atau mengubahnya menjadi glukosa, glikogen atau asam lemak. Selama
deaminasi asam amino, terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah
di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal. Selain hati, ginjal
dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein.
Biotransformasi Amonia
Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein. Sebelum rangka
karbon pada asam amino dioksidasi, nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan.
Nitrogen asam amino membentuk ammonia. Amonia ditransformasikan menjadi
urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin. Tanpa
fungsi hati ini, terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa

menyebabkan disfungi saraf, koma, dan kematian. Walaupun urea adalah produk
ekskresi nitrogen yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain,
asam urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia
(dari glutamine). Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan melalui
feses dan kulit.

Metabolisme asam lemak


Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron
(gabungan dari trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL) dan lipoprotein
(LP)). Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus. TG
kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding
kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan adiposa. Dari kapiler, asam lemak dan
gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel. Setelah itu memasuki hati dan sel lain
menjadi TG kembali. TG disimpan sampai stadium pasca-absortif. Pada saat ini,
TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Hormon glukagon, kortisol,
hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk
menguraikan TG. Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk
menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati
membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila
penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai
sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis.
Metabolisme Kolesterol
Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi
garam-garam empedu. Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah, berikatan
dengan FL sebagai LP. LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk
membran sel, struktur intrasel, dan hormon steroid. Tingginya kadar LDL (Low
Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan
hati menangani kolesterol dalam jumlah besar. LDL dan VLDL bisa merusak sel,
terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan
elektron berenergi tinggi selama metabolismenya. HDL (High Density
Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif
terhadap penyakit arteri. Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati,
sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.

Metabolisme Bilirubin
Bilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan
bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi
oksidasi-reduksi. Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana

75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran
eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom,
katalase dan peroksidase. Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan
bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan
ekskresi bilirubin.
Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan
bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat
dalam sel hati, dan organ lain. Biliverdin yang larut dalam air kemudian
akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.
Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH
normal bersifat tidak larut. Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem
retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan
dengan albumin.
Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan
kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. Bilirubin yang terikat pada
albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai
membran plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel.
Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan
ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.
Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi
akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.
Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi
yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim
uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T). Bilirubin ini
kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul
bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik
untuk rekonjugasi berikutnya.
Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam
kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan
melalui feces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi
tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi
bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam
usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk
dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

Gambar 1-3. Metabolisme Bilirubin

Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung


dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan
yang baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin
menjadi 5 fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake,
konjugasi, dan ekskresi bilier. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah
satu dari 5 fase metabolisme bilirubin tersebut.
1. Fase Prahepatik
a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4
mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari
pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30%
b. datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum
tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan
penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.
c. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak
terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan
tidak dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam
air seni.
2. Fase Intrahepatik
a. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara
rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y,
belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan
berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.
b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida /
bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi
merupakan bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin
terikat sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin.
Karena albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus
dikonversikan menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan
oleh sistem bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi
bilirubin pada asam glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid.
Reaksi konjugasi terjadi dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan
dikatalisis oleh enzim bilirubin glukuronosil transferase dalam reaksi duatahap.
3. Fase Pascahepatik
Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi
proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri mendekonjugasi dan
mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian
besar ke dalam tinja yang memberi warna coklat. Bilirubin tak terkonjugasi
bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak. Karenanya bilirubin
tak terkojugasi dapat melewati barier darah-otak atau masuk ke dalam
plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses
konjugasi dengan gula melalui enzim glukuroniltransferase dan larut dalam
empedu cair.

LI. 3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A


LO. 3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi
Hepatitis berarti radang atau bengkak hati, dan dapat disebabkan oleh bahan
kimia atau obat, atau berbagai jenis infeksi virus. Salah satu penyebab umum
hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A.
LO. 3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi
Hepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family pikornavirus. HAV
merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai
simteri kubik. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear
dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai
enterovirus 72, urutan nukleotida dan asam amino HAV cukup jelas untuk
memasukkan virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru,
Heparnavirus.Hanya dikenal satu serotype.Tidak terdapat reaksi silang
antigenic dengan HBV atau virus hepatitis lainnya.HAV mempunyai sifat tahan
terhadap panas dan asam. (Jawetz. 1996)
LO. 3.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi
HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di Amerika
Serikat.Namun, ksusu HAV di Negara ini telah menurun sejak tahhun 1970-an.
HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi
pada musim tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim dingin.
HAV terutama ditularkan peroral dengan menelan makanan yang sudah
terkontaminasi feses.Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi
akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan
atau air minum, atau dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak
dimasak dengan baik.Kasusu yang timbul dapat berupa sporadic, sedangkan
epidemic dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pada pusat
perawatan dan rumah sakit jiwa.Wisatawan ke daerah endemis seperti Asia
Tenggara, Afrika Utara, dan Timur Tengah juga sangat berisko tertular bila
mereka melanggar aturan turis yang umum.Penularan ditunjang oleh sanitasi
yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontakyang intim (tinggal
serumah atau seksual).Masa inkubasi rata-rata adalah 30 hari.Masa penularan
tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya icterus.
LO. 3.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk
ke aliran darah menuju hati(vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati.
Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel
parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel
parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan
bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi
inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag,pembesaran sel
kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk
terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini
menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel
hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi(direk) akan

terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux(aliran kembali
keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan
kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh
pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke
ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam
usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit)
sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung
dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung
sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan
teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang
menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.
(Kumar,Cotran,Robbins.Buku Ajar Patologi.Edisi 7.Jakarta:EGC,2007)

Gambar 1-5. Patofisologi Hepatitis A

LO. 3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis


Tanda-tanda dan gejala:
1. Fase preikterus:
Gejala gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual, lelah, dan
rasa tidak enak badan)
2. Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam ,
sakit kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas
3. Fase ikterus:
Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna
terang (acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala sistemis yang
memburuk
Anak-anak yang berusia <6 tahun tidak menampakkan gejala, kalaupun ada,
mereka tidak mengalami jaundice (kuning).
1. inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien
tetapasimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
2. fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih
dariseminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu
makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap
dan tinjayang pucat.
3. fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin
totalmelebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada
tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari
gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama
penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan
hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat
kematian rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh
sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8
minggu pada masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut,
muntah, penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait
dengan koma dan kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan,
menyebabkan kematian pada tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasuskasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya usia, dan
kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari 50 tahun.
4. masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar
danlengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien,
sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).
LO. 3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis & Diagnosis Banding
ANAMNESIS

Sclera mata ikterik


Urin seperti air teh
Demam, mual, muntah
Ditempat tinggal menderita penyakit serupa

PEMERIKSAAN FISIK
Sclera mata ikterik
Nyeri hipokondrium kanan
Hepar teraba 3 cm dibawah arcus costae
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya.
Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi
lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.


Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan
Untuk mengukur
Hasilnya menunjukkan
Penyumbatan saluran
Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di
dalam hati, tulang, plasenta;
empedu, cedera hepar,
yang dilepaskan ke hati bila
beberapa kanker.
terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Enzim yang dihasilkan oleh


hati. Dilepaskan oleh hati bila
hati terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke
dalam darah bila hati, jantung,
otot, otak mengalami luka.
Komponen dari cairan empedu
yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh


hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.

Luka pada hepatosit.


Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot,


otak.

Obstruksi aliran empedu,


kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.
Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

Laktat
Dehidrogenase
(LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

Enzim yang dilepaskan ke


dalam darah jika organ
tersebut mengalami luka.
Enzim yang hanya tedapat di
hati. Dilepaskan bila hati
cedera.

Kerusakan hati jantung,


paru-paru atau otak,
pemecahan sel darah
merah yang berlebihan.
Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.
Kerusakan hati.

Protein yang dihasilkan oleh


hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

Hepatitis berat, kanker hati


atau kanker testis.

Protein yang dihasilkan oleh


hati janin dan testis.

Antibodi
mitokondria

Protombin Time

Antibodi untuk melawan


mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah
dalam.

Sirosis bilier primer,


penyakit autoimun. Contoh
: hepatitis menahun yang
aktif.

Waktu yang diperlukan untuk


pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.
Nilai Normal
ALT . 7 - 55 unit per liter (U/L)
AST. 8 - 48 U/L
ALP. 45 - 115 U/L
Albumin. 3.5 - 5.0 gram per desiliter(g/dL)
Total Protein. 6.3 7.9 g/dL
Bilirubin. 0.1 1.0 mg/dL
GGT. 0 30 U/L
DIAGNOSIS BANDING
inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie
virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik;
kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker
metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1antitripsin).
LO. 3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan per oral,
kadar SGOT-SGPT > 10 kali nilai normal, perubahan prilaku atau
penurunan kesadaran akibat ensefalopati hepatitis fulminan dan prolong
atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh
sendiri (self limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT dan
bilirubin terkonjugasi diulang pada minggu ke 2 untuk melihat proses
penyembuhan dan bulan ke 3 untuk melihat kemungkinan prolonged atau
relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik selama kadar SGOT SGPT
masih >3 kali batas atas nilai normal.
Virus hepatitis A biasanya menghilang sendiri setelah beberapa minggu.
Namun, untuk
mempercepat proses penyembuhan, diperlukan
penatalaksanaan sebagai berikut:
Istirahat
Bed rest pada fase akut, untuk kembali bekerja perlu waktu
berangsur-angsur.
Diet
1 Makanan disesuaikan dengan selera penderita
2 Diberikan sedikit-sedikit
3 Dihindari makanan yang mengandung alkohol atau
hepatotoksik
Medikamentosa (simtomatik)
A Analgetik antipiretik, bila demam, sakit kepala atau
pusing
B Antiemesis, bila terjadi mual/muntah
C Vitamin, untuk meningkatkan daya tahan tubuh dan nafsu
makan
LO. 3.8. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier)
dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian
akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi
pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain,
misalnya virus hepatitis B atau alkohol.
LO. 3.9. Memahami dan Menjelaskan Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan
hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang
menjadi nekrosis hepatik akut fatal.
LO. 3.10. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan
Pencegahan dengan imunoprofilaksis

Imunoprofilaksis sebelum paparan


a. Vaksin HAV yang dilemahkan
Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)
Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)
Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik


Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun
Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan
b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval
6-12 bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12
bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi
Pengunjungan ke daerah resiko
Homoseksual dan biseksual
IDVU
Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas
Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari
angka nasional
Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik
Pekerja laboratorium yang menangani HAV
Pramusaji
Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan


a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera
mungkin setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV
akut

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29. Jakarta: EGC
Guyton, AC. & Hall, JE. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta:
EGC
Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan IPD FKUI
Kumar,Cotran,Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi.Edisi 7. Jakarta: EGC
Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Volume 2
Edisi 6. Jakarta: EGC
Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi
22. Jakarta: EGC
Robbins, Stanley L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Volume 2 Edisi 7. Jakarta:
EGC
http://panmedical.wordpress.com/2010/04/01/fungsi-hepar/ (diakses pada 22 mei
2013 : 20.00 WIB)
http://www.medscape.com/viewarticle/765040_3
http://emedicine.medscape.com/article/177484-overview#showall