BAB I

PENDAHULUAN
Batu saluran kemih (urolithiasis) adalah adanya batu dalam saluran kemih,
mulai dari ginjal hingga uretra. Komposisi batu yang terbentuk dapat terdiri atas
salah satu atau campuran dari asam urat, kalsium oksalat, kalsium fosfat, sistin,
struvit atau santin.1 Angka kejadian urolithiasis berbeda pada setiap negara. Di
negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di
negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih atas. Hal ini dapat terjadi
karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.2 Peningkatan
kejadian batu pada saluran kemih bagian atas terjadi di abad-20, khususnya di
daerah bersuhu tinggi dan Negara berkembang. Epidemiologi batu saluran kemih
bagian atas di Negara berkembang dijumpai ada hubungan yang erat dengan
perkembangan ekonomi serta dengan peningkatan pengeluaran biaya untuk
kebutuhan makanan perkapita.2,3
Urolithiasis dapat dibagi atas empat lokasi dalam saluran kemih,
nephrolithiasis, ureterolithiasis, cystolithiasis dan urethrolithiasis. Terbentuknya
batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urine,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan keadaan lain
yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa
faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktorfaktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang
dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan di sekitarnya.1,3
Kekambuhan pembentukan batu merupakan masalah yang sering muncul
pada semua jenis batu dan oleh karena itu menjadi bagian penting perawatan
medis pada pasien dengan batu saluran kemih. Dengan perkembangan teknologi
kedokteran terdapat banyak pilihan tindakan yang tersedia untuk pasien, namun
pilihan ini dapat juga terbatas karena adanya variabilitas dalam ketersediaan
sarana di masing-masing rumah sakit maupun daerah.4
Referat ini membahas batu saluran kemih dalam hal anatomi, definisi, etiologi,
patogenesis, gambaran klinis, pemeriksaan penunjang, tatalaksana, komplikasi

dan pencegahan sehingga penyakit batu saluran kemih dapat didiagnosis secara
tepat dan ditatalaksana dengan baik.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI dan FISIOLOGI GINJAL
Saluran kemih dibagi dua berdasarkan anatomi, bagian atas dan bawah.
Saluran kemih bagian atas meliputi ginjal dan ureter. Batas antara saluran kemih
bagian bawah dan atas adalah ureterovesikular junction yang merupakan peralihan
ureter terhadap vesika urinaria. Saluran kemih bagian bawah meliputi vesika
urinaria dan uretra.
Selain fungsi ekskresi, fungsi sistem urinaria melainkan menyimpan urin,
regulasi volume darah dan regulasi pembentukan eritrosit.5

Ginjal
Ginjal merupakan salah satu organ yang letaknya retroperitoneal, pada
bagian posterior dinding abdomen. Fungsi ginjal adalah untuk mengekskresi air,
garam dan sisa metabolisme dalam darah dalam bentuk urin dan sebagai pengatur
keseimbangan cairan dan asam basa pada tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada
manusia, masing masing di sisi kiri dan kanan tulang vertebra. Ginjal kanan
secara anatomis terletak lebih rendah dari ginjal kiri karena terdesak oleh hepar

pada bagian superior. Ginjal terbungkus oleh 3 lapisan yaitu perirenal fat, renal
fascia dan pararenal fat.5
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian6:
Korteks:

bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal

dan tubulus kontortus distalis.
Medula: terdiri dari 9-14 pyramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubulus pengumpul (ductus collectivus).
Columna renalis: bagian korteks di antara pyramid ginjal
Processus renalis: bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
Hilus renalis: suatu bagian di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus
memasuki/meninggalkan ginjal.
Papilla renalis: bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix
minor.
Calix minor: percabangan dari calix major.
Calix major: percabangan dari pelvis renalis.
Pelvis renalis: disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
calix major dan ureter.
Ureter: saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.
Masing masing ginjal memiliki kurang lebih 1 juta nefron. Nefron
merupakan unit fungsional ginjal yang terdiri dari badan malphigi. Badan
malphigi terdiri dari kapsula bowman, glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle, tubulus kontortus distal yang akan bermuara di tubulus
kolektivus. Pada sekeliling tubulus terdapat pembuluh darah kapiler arteriol yang
akan membawa darah dari dan menuju glomerulus serta kapiler peritubulus.
Nefron terbagi menjadi dua berdasarkan tempatnya, nefron kortikal
(glomerulus terletak di korteks dan sebagian lengkung henle sampai medulla
renal) dan nefron juxtamedula (glomerulus terletak di tepi medula dengan
sebagian besar lengkung henle terdapat pada bagian medula).5

Ginjal mendapatkan perdarahan dari A. renalis yang merupakan

percabangan dari aorta abdominalis, sedangkan vena renalis akan bermuara pada
vena cava inferior. Ginjal mendapatkan sekitar 22 persen dari cardiac output atau
1100 ml/menit. A. renalis memasuki ginjal melewati hilus dan bercabang secara
progresif menjadi A. interlobaris, A. arcuate, A. interlobularis dan arteriol aferen.
Distal dari arteriol aferen yang membentuk glomerulus akan membentuk arteriol
eferen yang selanjutnya membentuk second capillary network (kapiler
peritubular). Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan
simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui n.splanchnicus mayor,
n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotrik dan
aferen iseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus. 6

Fisiologi Ginjal
Selain mengatur keseimbangan biokimia tubuh dengan cara mengatur
keseimbangan air, konsentrasi garam dalam darah dan asam basa ginjal juga
berperan dalam produksi hormon seperti4:
Eritropoietin: menstimulasi produksi eritrosit di sumsum tulang. Eritropoietin
disekresikan saat ginjal mengalami hipoksia. Hampir semua hormon eritropoietin
yang terdapat dalam darah disekresi oleh ginjal.

1,25-Dihydroxyvitamin D3 (calcitriol): merupakan bahan aktif dari vitamin D.

Prekursor vitamin D terhidroksilasi di ginjal. Calcitriol adalah vitamin esensial
untuk meregulasi kalsium deposisi pada tulang dan kalsium reabsorbsi dalam
traktus digestivus. Calcitriol juga mempunyai peran penting dalam refulasi
kalsium dan fosfat.
Renin: berfungsi sebagai regulator tekanan arteri jangka pendek. Renin bekerja
pada jalur angiotensin untuk meningkatkan tekanan vaskuler dan produksi
aldosteron.
Prostaglandin: berfungsi sebagai vasokonstriktor dan regulasi garam dan air.
3 tahap pembentukan urin4,7:
1) Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat
impermeabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap
air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa
nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 22% dari
curah jantung atau sekitar 1100 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau
sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul Bowman. Ini dikenal
dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan
masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan
tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan
hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan
ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanantekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.
2) Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,
elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat
tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi. Hasil sisa metabolisme seperti
urea, kreatinin, asam urat sedikit di reabsorbsi pada tubulus ginjal. Sebaliknya

elektrolit seperti natrium, klorida dan bikarbonat terreabsorbsi dalam jumlah

banyak, hingga kadar elektrolit dalam urin akan rendah. Beberapa zat hasil filtrasi
akan direabsorpsi sepenuhnya, seperti asam amino dan glukosa. Reabsorbsi terjadi
dalam tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal.
3) Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara
alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion
hidrogen.
Pada tubulus kontortus distal, transport aktif natrium sistem carier yang
juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan
ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa
hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi,
untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi
dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi
cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan
tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami
beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita
dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau
mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis
berat dikoreksi secara theurapeutik.
Ureter
Ureter merupakan saluran kecil yang menghubungkan antara ginjal dengan
kandung kemih, dengan panjang 25 -30 cm dan diameter < 5 mm.Saluran ini
menyempit di tiga tempat yaitu di titik asal ureter pada pelvis ginjal (ureteropelvic
junction), di titik saat ureter menyilang dengan A. illiaka, dan di titik
pertemuannya dengan kendung kemih (ureterovesicular junction). Lapisan
dinding ureter terdiri dari dinding luar berupa jaringan ikat (jaringan fibrosa),
lapisan tengah terdiri dari lapisan otot polos, lapisan sebelah dalam merupakan

lapisan mukosa. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik

tiap 5menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung
kemih. Gerakan peristaltic ureter dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis
dimana gerakan di stimulasikan oleh parasimpatis dan dihambat oleh simpatis.6
Setiap ureter akan masuk ke dalam kandung kemih melalui suatu sfingter.
Sfingter adalah suatu struktur muskuler yang dapat membuka dan menutup
sehingga dapat mengatur kapan air kemih bisa lewat menuju ke dalam vesika
urinaria. Air kemih yang secara teratur tersebut mengalir dari ureter akan di
tampung dan terkumpul di dalam vesika urinaria.6
Vesika urinaria
Vesika urinaria merupakan kantong muskular yang bagian dalamnya
dilapisi oleh membran mukosa dan terletak di depan organ pelvis lainnya sebagai
tempat menampung air kemih yang dibuang dari ginjal melalui ureter yang
merupakan hasil buangan penyaringan darah. Dalam menampung air kemih
kandung kemih mempunyai kapasitas maksimal yaitu untuk volume orang dewasa
lebih kurang adalah 300-450 ml.5
Vesika urinaria bersifat elastis, sehingga dapat mengembang dan
mengkerut. Ketika kosong atau setengah terdistensi, kandung kemih terletak pada
pelvis dan ketika lebih dari setengah terdistensi maka kandung kemih akan berada
pada abdomen di atas pubis. Ukurannya secara bertahap membesar ketika sedang
menampung jumlah air kemih yang secara teratur bertambah. Saat vesika urinaria
penuh terjadi micturition reflex dimana m. detrusor akan berkontraksi untuk
meningkatkan tekanan dalam vesika. Pada puncak reflex ini, impuls akan
ditransmisikan melalui n. pudendus untuk menginhibisi kontraksi sphingter
eksterna.6
Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urin keluar dari vesica urinaria
menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita.
Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ

seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita

panjangnya sekitar 3.5 cm. Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter
interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan
m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan
wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih
dan bersifat volunter).8,6
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars preprostatika, pars prostatika, pars
membranosa dan pars spongiosa.5,6
Pars preprostatika (1-1.5 cm): bagian dari collum vesicae dan aspek superior
kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal
yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan
simpatis.
Pars prostatika (3-4 cm): bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat.
Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.
Pars membranosa (12-19 mm): bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini
menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital.
Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada
di bawah kendali volunter (somatis).
Pars spongiosa (15 cm): bagian uretra paling panjang, membentang dari pars
membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh
korpus spongiosum di bagian luarnya.
Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding
uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara
pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m.
spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak
seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif.5

UROLITHIASIS

Definisi
Batu saluran kemih (urolithiasis) adalah adanya batu dalam saluran kemih,
mulai dari ginjal hingga uretra. Komposisi batu yang terbentuk dapat terdiri atas
salah satu atau campuran dari asam urat, kalsium oksalat, kalsium fosfat, sistin,
struvit atau santin.1
Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan
gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan
keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara
epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu
saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu
keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh
yang berasal dari lingkungan sekitarnya2,3.
Faktor intrinsik itu antara lain adalah :
1. Herediter (keturunan)
Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.
2. Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien
perempuan.
Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah:
1. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang
lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah stone belt
(sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak
dijumpai penyakit batu saluran kemih.
2. Asupan air

10

Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
3. Diet
Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit
batu saluran kemih.
4. Pekerjaan
Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk
atau kurang aktivitas atau sedentary life.
Patogenesis
Batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempattempat yang sering mengalami stasis urin seperti pada sistem kalises ginjal atau
buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises, divertikel, obstruksi
infravesika kronis seperti pada hiperplasia prostat benigna merupakaan keadaan
keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.9
Terdapat 2 mekanisme pembentukan batu yaitu supersaturasi atau infeksi.
Batu yang terbentuk dapat berbeda, pada supersaturasi (free stone formation) batu
yang terbentuk biasanya adalah batu asam urat dan sistein. Pada infeksi batu yang
terbentuk adalah hasil dari metabolisme bakteri. Sedangkan formasi batu yang
frekuensinya paling banyak, kalkulus yang mengandung kalsium, lebih kompleks
masih belum dapat jelas dimengerti.10
Batu terdiri dari bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut
dalam urin. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable dalam
urin jika tidak ada keadaan keadaan tertentu yang menyebabkan terjadinya
presipitasi kristal. Kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti
batu yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan bahan lain
sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Kristal tersebut bersifat rapuh dan
belum cukup membuntukan saluran kemih. Maka dari itu agregat Kristal
menempel pada epitel saluran kemih dan membentuk retensi kristal. Dengan
mekanisme ini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat tersebut hingga
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.9

11

Kondisi metastable dapat dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya

koloid di dalam urin, konsentrasi solute di dalam urin, laju aliran urin di dalam
saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang
bertindak sebagai inti batu. Batu asam urat lebih mudah terbentuk dalam suasana
asam, sedangkan magnesium ammonium fosfat cenderung terformasi dalam
keadaan basa. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium.10
Ada beberapa zat yang dapat bertindak sebagai inhibitor pembentukan
batu. Ion magnesium dapat menghambat pembentukan batu kalsium oksalat
dengan cara berikatan dengan oksalat. Demikian pula sitrat jika berikatan dengan
ion kalsium akan membentuk garam kalsium sitrat sehingga dapat mengurangi
formasi batu yang berkomponen kalsium. Beberapa protein dapat bertindak
sebagai inhibitor dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat
agregasi kristal maupu menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain
adalah: glikosaminoglikan, protein Tamm Horsfall, nefrokalsin dan osteopontin.9
Batu struvit merupakan batu yang terbentuk karena adanya infeksi saluran
kemih, kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea yang
dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urin menjadi suasana basa melalui
hidrolisis urea menjadi amoniak. Salah satu kuman golongan pemecah urea adalah
Proteus vulgaris.9
Batu Kalsium
Batu jenis ini paling banyak dijumpai (80%) dari seluruh batu saluran
kemih. Kandugan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau
campuran dari kedua unsur itu. Faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya
kalkulus kalsium antara lain;
1. Hiperkalsiuri: kadar kalsium lebih dari 250-300 mg/24 jam. Hiperkalsiuri
dapat terjadi karena peningkatan absorbs kalsium dari usus, gangguan
reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal dan peningkatan resorpsi tulang yang
terjadi pada hiperparatiroid.

12

2. Hiperoksaluri: kadar oksalat yang melebihi 45 gram per hari. Oksalat

dapat ditemukan pada the, kopi, mie instan dan sayutan berwarna hijau
terutama bayam.
3. Hiperurikosuri: kadar asam urat yang tinggi (850 mg/24 jam) dalam urin.
Asam urat yang berlebihan dalam urin dapat bertindak sebagai inti batu
dari batu kalsium oksalat.
4. Hipositraturi: karena sitrat dapat mengikat kalsium sehingga mencegah
pengikatan oksalat pada kalsium maka kadar sitrat yang rendah dalam urin
dapat

meningkatkan

risiko

terbentuknya

batu

kalsium

oksalat.

Hipositraturi dapat terjadi pada pasien yang mengkonsumsi diuretic

golongan tiazid jangka panjang.
5. Hipomagnesiuri: mekanisme yang sama dengan sitrat, magnesium dapat
mengikat kalsium sehingga menghambat pengikatan oksalat. Hipo
magnesuri dapat disebabkan oleh inflammatory bowel disease.
Batu asam urat
Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout,
penyakit mieloproliferatif, pasien yang mendapatkan terapi anti kanker dan yang
mengonsumsi banyak obat urikosurik. Asam urat adalah hasil metabolisme purin
dimana didapatkan dari konsumsi ataupun hasil metabolisme endogen. Asam urat
relatif tidak larut dalam urin sehingga pada keadaan tertentu mudah membentuk
kristal dan selanjutnya berkembang menjadi batu asam urat. Batu asam urat
bentuknya halus dan tidak bergerigi seperti seperti batu kalsium oksalat. Batu ini
bersifat radio lusen sehingga tidak tampak pada pemeriksaan BNO polos. Pada
pemeriksaan BNO IVP tampak suatu filling defect pada obstruksi saluran kemih.
Batu struvit
Batu struvit atau yang sering disebut batu infeksi adalah batu yang
terbentuk karena adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini
adalah kuman golongan pemecah urea yang dapat menghasilkan enzim urease dan
merubah urin menjadi suasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.
Salah satu kuman golongan pemecah urea adalah Proteus vulgaris. Pada suasana
basa inilah yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium, fosfat dan
karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat ( MAP ).9

13

Mekanisme Terbentuknya Batu Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih

Kekurangan intake
cairan

Adanya bakteri
pemecah urea

Osmolaritas urin
meningkat (pekat)

Sekresi enzim urease

Memudahkan
terjadinya
pengendapan
(kristalisasi)

Urea menjadi amonia

Progresif

Gangguan metabolik

Diet

Asidosis ginjal dan

sindrom malabsorbsi
sitrat

Intake kalsium/
oksalat/ purin >
intake magnesium

Hipositraturia

Reabsorbsi kalsium/
Konsentrasi Oksalat
plasma/ Konsentrasi
Purin plasma, akan
meninkat

Ikatan Ca dan Oksalat

tidak dapat dihambat

Urin menjadi basa

Batu Kalsium
Magnesium
ammonium fosfat
(MAP)

Hiperkalsiuria/
Hiperokslauria/
Hiperurikosuria.

Batu Saluran Kemih

(urolithiasis)

Batu Struvit

Gambaran Klinis
Gambaran klinis pada batu ginjal berbeda tergantung lokasi batu, ukuran dan
penyulit yang telah terjadi11:

Nefrolithiasis: Nyeri pinggang non kolik akibat peregangan kapsul ginjal

karena hidronefrosis ataupun infeksi pada ginjal. Pemeriksaan ketuk CVA
positif. Jika ginjal telah mengalami hidronefrosis maka ginjal akan teraba
pada pemeriksaan ballottement. Jika ginjal mengalami infeksi pasien,

demam dapat ditemukan.

Ureterolithiasis: Nyeri kolik pada pinggang yang dilewati batu. Nyeri
kolik ini disebabkan karena peningkatan tekanan intralumen karena usaha
gerakan peristaltik ureter ataupun sistem kalises. Dapat terjadi hematuria
karena trauma pada mukosa saluran kemih yang disebabkan oleh batu.

14

Cystolithiasis: Kesulitan memulai BAK jika batu menutupi sphincter,

BAK yang tersendat dan lancar jika mengubah posisi badan, dapat terjadi
hematuria. Penderita juga dapat merasakan sensasi keluarnya pasir saat
berkemih. Pasien juga dapat merasakan perasaan tidak enak saat BAK,
frekuensi BAK yang meningkat karena pengecilan ruangan vesika, pada
anak dapat ditemukan enuresis nokturna, dan sering menarik penis ataupun
menggosok vulva.

Jika terjadi komplikasi seperti hidronefrosis ataupun infeksi maka gejala obstruksi
saluran kemih bagian atas seperti demam dan mual muntahpun dapat dirasakan
oleh pasien.11
Pemeriksaan Penunjang
Foto BNO polos: Foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan
adanya batu radiopaque di saluran kemih3.
BNO IVP: Untuk menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal, BNO IVP juga
dapat digunakan untuk mengidentifikasi batu non opaque3.
USG: Pemeriksaan ini dapat menilai adanya batu di ginjal ataupun di vesika
urinaria, gambaran positif batu dapat terlihat adanya posterior acoustic shadow.
USG juga dapat mengidentifikasi adanya hidronefrosis, pionefrosis atau
pengerutan ginjal3.
Pemeriksaan darah: Untuk menilai kadar komponen pembentuk batu yang dapat
meningkatkan risiko terjadinya batu seperti asam urat3.
Pemeriksaan urin: Menilai adanya infeksi pada saluran kemih dari kekeruhan,
uji nitrat, leukosit, bakteri dan darah3.
Penatalaksanaan
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya
harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyakit yang lebih parah. Batu dapat
dikeluarkan dengan cara medika mentosa dan non medika mentosa:
Farmakologi:

15

o Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm diharapkan
dapat keluar dengan spontan dengan tujuan untuk mengurangi nyeri saat
proses pengeluaran batu dengan cara miksi. Pemberian diuretik dapat
digunakan untuk memperlancar aliran urin. Edukasi pasien untuk minum
banyak juga dapat dilakukan untuk memperlancar aliran urin11.
o Oral alkanizing agents seperti natrium atau kalium bikarbonat dapat
mendisolusikan batu yang bersifat asam. Kontraindikasi obat ini adalah pasien
dengan riwayat gagal jantung atau gagal ginjal11.
Non Farmakologi
o ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) : alat ini dapat memecah
batu ginjal, ureter proksimal atau buli buli tanpa melalui tindakan invasive dan
tanpa pembiusan. Menggunakan shockwave batu dapat dipecahkan. Pasien
dapat merasa nyeri kolik pada proses pemecahan batu. Kontraindikasi
pemecahan batu menggunakan ESWL adalah pasien hamil, infeksi saluran
kemih dan batu sistein11.
o PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy): menggunakan alat endoskopi ke
sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dipecah menjadi
ukuran yang lebih kecil11.
o Litotripsi: menggunakan alat litotriptor dengan akses dari uretra, batu dapat
dipecahkan menjadi fragmen kecil. Pecahan batu dapat dikeluarkan dengan
evakuator Ellik11.
o Ureteroskopi: dengan memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna
melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal11.
o Bedah laparoskopi: cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter11.
o Bedah terbuka: terbagi atas pielolitotomi dan ureterolitotomi. Pada tindakan
ini pasienpun dapat dilakukan nefrektomi jika terjadi gagal ginjal ataupun
pionefrosis11.

16

17

Algoritma penatalaksanaan urolithiasis.12,13

Komplikasi
Batu yang menyumbat pada saluran kemih dapat menyebabkan komplikasi
terhadap organ superior terhadap penyumbatan. Beberapa komplikasi urolithiasis
adalah obstruksi ureter yang dapat menyebabkan hidroureter hingga hidronefrosis.
Urin yang statis karena penyumbatan ginjalpun dapat menjadi media yang baik
untuk berkembangnya bakteri hingga dapat menyebabkan infeksi hingga
urosepsis. Pada keadaan tertentu pyonefrosis juga dapat terjadi pada batu saluran
18

kemih bagian atas. Perjalan pengeluaran batu juga dapat menimbulkan trauma
pada ureter hingga dapat membetuk striktur ureter. Dalam jangka waktu yang
lama batu dapat mengiritasi mukosa vesika urinaria secara kronis, hingga dapat
menyebabkan komplikasi karsinoma sel skuamosa.2
Pencegahan
Pencegahan urolithiasis dapat dilakukan dan dibedakan bergantung pada
komposisi batu1:

Batu asam urat: pengaturan diet rendah purin dan pemberian allopurinol

sebagai pengontrol kadar asam urat dalam darah

Batu kalsium fosfat: melakukan pemeriksaan ekskresi kalsium dalam urin
dan nilai kalsium darah. Nilai yang melebihi normal dapat menandakan

etiologi primer seperti hiperparatiroidisme

Batu kalsium oksalat: sumbernya dapat berasal dari eksogen maupun
endogen. Makanan yang banyak mengandung oksalat adalah bayam, teh,
kopi dan coklat. Selain itu, hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat
disebabkan penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme dan kelebihan
vitamin D.
Pada umumnya pembentukan batu juga dapat dihindarkan dengan cara

asupan cairan yang mencukupi, aktivitas yang cukup dan mengontrol beberapa
kadar zat dalam urin. Pada keadaan infeksi, pencegahan pembentukkan batu dapat
dilakukan dengan cara mengobati infeksi yang ada dengan antibiotik dan asupan
cairan yang banyak1,2.

BAB III

19

SIMPULAN
Urolithiasis adalah keadaan dimana adanya batu pada saluran kemih
dimulai dari ginjal, ureter, vesika urinaria, hingga uretra. Penyakit batu saluran
kemih menempati posisi ke dua paling sering ditemukan pada urologi dengan
seiringnya waktu karena perubahan pola hidup dan diet masyarakat. Ada beberapa
jenis batu yang dapat terakumulasi pada saluran kemih, batu kalsium oksalat,
kalsium fosfat, batu asam urat, batu struvit dan batu campuran. Gejala yang
ditimbulkan pada penyakit ini bergantung pada lokasi ataupun obstruksi yang
ditimbulkan oleh batu tersebut.
Komplikasi batu saluran kemih yang sering tejadi adalah penyumbatan
total dari saluran sehingga menyebabkan flow back pada urin. Efek dari flow
back dari urin adalah dapat terjadinya hidroureter hingga hidronefrosis. Pada
kasus tertentu urosepsis dapat terjadi pada pasien. Gejala yang terdapat pada
urolithiasis adalah antara lain Obstructive Lower Urinary Track Syndrome, mual
muntah, demam, nyeri kolik pada pinggang, hematuria dan sensasi keluarnya
pasir saat berkemih.
Penatalaksanaan urolithiasis antara lain adalah dengan farmakologi dan
non farmakologi. Tindakan non farmakologi yang dilakukan seperti ESWL, PNL,
litotripsi, dan bedah laparoskopi. Pencegahan penyakit batu saluran kemih dapat
dilakukan dengan cara mengatasi infeksi saluran kemih, mengontrol kadar zat
dalam darah dan hidrasi yang cukup.

DAFTAR PUSATAKA

20

1. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta E. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi IV.

Jakarta : Media Aesculapius, 2014. Hal: 277-279.
2. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. Edisi Ketiga. Jakarta : Sagung Satu, 2014. Hal :
87-101.
3. Sjabani M. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014. Jakarta. Vol:2;6 th ed. p21212128.
4. Guyton dan Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 2012. Edisi 11. EGC: Jakarta.
Hal : 389-400.
5. Drake R, Vogl A, Mitchell A. Grays Anatomy for Students. Third Edition.
Philadelphia : Churchill Livingstone Elsevier; 2015. P. 373-378.
6. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 th ed. US: FA
Davis Company; 2007
7. Price A Sylvia, Wilson Lorraine M. 2014. Anatami dan Fisiologi Ginjal dan
Saluran Kemih. Konsep Klinis Proses Penyakit. Vol 2, Ed.6. hal: 867-879.
8. Hansen J. Netters Clinical Anatomy. 2 nd edition. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2010. P.165.
9. Wein, Kavoussi, Novick, Partin, Peters. Campbell-Walsh Urology. Tenth Edition.
Philadelphia; 2012. P.289-293
10. Knoll T. Epidemioloy, Pathogenesis and Pathophysiology of Urolithiasis.
European Urology Supplements. 2010. Department of Urology, SindelfingenBoeblingen Medical Center, Germany. P.802-806.
11. Tanagho E, McAninch J. Smiths General Urology. 17 th edition. The McGraw-Hill
companies; 2008. P.246-277.
12. Kambadakone AR, Eisner Brian, Sahani Dushyant. New and Evolving Concepts
in the Imaging and Management of Urolithiasis: Urologists Perspective. 2010.
Vol:30;p603-623.
13. Frasseto L, Kohlstadt I. Treament and Prevention of Kidney Stones: An Update.
2011. American Family Physician. Vol:84;p1234-1242.

21