PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Ketulian mendadak dapat menjadi pengalaman yang sangat menakutkan
bagi seorang pasien. Kelainan ini harus segera mendapat perhatian dokter.
Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat,
sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala dantidak
terlalu sering ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui
patofisiologi atau keberhasilan relative dari berbagai regimen terapi.1
Dalam mendekati pasien dengan ketulian mendadak, harus diusahakan
untuk menyingkap penyabab ketulian mendadak dan menentukan keparahannya.
Dengan perhatian penuh harus dapat disingkirkan penyebab kardiovaskuler,
diabetic atau sebab sistemik lainnya. Suatu pemeriksaan otology dan audiologi,
demikian pula suatu CT-scan mungkin perlu dilakukan.1
Namun lebih sering penyebab tidak dapat ditemukan. Pasien harus
diberitahu mengenai prognosis serta pilihan pengobatan. Prognosis terbaik bila
pasien segera mencari pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila
pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik. Prognosis mundur secara
drastis pada pasien tua dengan masa-masa ketulian berat berlangsung cukup lama
dan disertai pusing.1
Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian
mendadak yang potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab
tromboemboli pada pembuluh darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati
pasien mereka dengan vasodilator, plasma ekspander, atau antikoagulan. Tesis lain
mengusulkan suatu virus yang tidak diketahui atau suatu peristiwa imunologik
sebagai penyebab ketulian mendadak. Pendukung teori ini mengusulkan
pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi produk radang. Obat digunakan
untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka kesembuhan
tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah baring dan
mendapat pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.1
I.2. Rumusan Masalah
Referat ini membahas tentang definisi, etiologi, insidensi, patogenesis,
diagnosis, manifestasi klinis, dan penatalaksanaan dari Tuli Mendadak.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1.
ANATOMI TELINGA
Telinga manusia terdiri atas tiga bagian, yaitu telinga luar, telinga tengah
dengan 1/3 bagian luar dengan rangka tulang rawan dan 2/3 bagian dalam
rangkanya terdiri dari tulang. Panjang liang telinga luar ini 2,5-3 cm.
Saluran ini memiliki sejenis kelenjar sebaceae (sejenis minyak) yang
menghasilkan kotoran teling (cerumen). Cerumen dan rambut telinga ini
dapat mencegah masuknya benda asing ke dalam telinga.2
II.1.B. Telinga Tengah (Middle Ear)
Batas luar
: Membran timpani
Batas depan
: Tuba eustachius
Batas dalam
II.2.
telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Getaran tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga
tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran
melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas
membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasi ini
akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfa
pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membrana Reissner
yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara
membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik
yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal
ion terbuka dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan
ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan
neurotransmitter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada
saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks
pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.2
a.
b.
c.
d.
e. Interpretasi
: oleh otak
II.3.
II.4.
(unilateral) dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral ).
DiAmerika Serikat terjadi 5-20 kasus tuli mendadak per 100.000
penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub bagian Neurotologi THT FKUI/
RS CiptoMangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai dengan tahun 2001
terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh penderita
ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat
kelainan vaskuler.7
Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss
(SSNHL) terjadi di USA setiap tahunnya.(pdf Moller). Insidens kejadian di US ini
berkisar antara 5-20 kasus per 100.000 orang. Banyak kasus yang tidak
dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan angka tersebut bisa lebih tinggi.
Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum pasien tersebut
mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.6
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data
dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli
mendadak dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu
faktor risiko yang mempengaruhi kejadian kasus ini.6
Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun
pada beberapa penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia.
Puncak insidensi muncul pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian
yang hampir sama dengan dewasa pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54
tahun.6
10
II.5.
gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma
akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea
dan infeksi virus.5
11
meningokokus meningitis
Penyakit gondok
Demam Lassa
Mycoplasma
Meningitis kriptokokal
Toksoplasmosis
Sipilis
Rubeola
Rubella
Manusia spumaretrovirus
Vertebrobasilar insufisiensi
Penyakit Cardiopulmonary
13
Kolitis ulserativa
Kambuh polychondritis
Lupus eritematosus
Poliarteritis nodosa
Sindrom Cogan
Wegener Granulomatosis
Antibiotik
Aminoglikosida
Streptomisin
Dihidrostreptomisin
Neomisin
Gentamisin
Tobramisin
Amikasin
Antibiotik lain
Vankomisin
Eritromisin
Kloramfenikol
Ristosetin
Polimiksin B
14
Diuretik
Antineoplastik
Lain-lain
Zat kimia
Logam berat
Viomisin
Farmasetin
Kolistin
Furosemid
Asam etakrinat
Bumetanid
Asetazolamid
Manitol
Salisilat
Kinin
Klorokuin
Bleomisin
Nitrogen mustard
Cis-platinum
Pentobarbital
Heksadin
Mandelamin
Praktolol
Karbon monoksida
Minyak chenopodium
Nikotin
Zat warna anilin
Alkohol
Kalium bromat
Air raksa
Emas
Timbale
Arsen
15
II.6.
PATOGENESIS
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
16
II.6.C. Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea.
Membran ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea
juga terdapat membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan
endolimfe.Secara teoritis, ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran
ini dapat mengakibatkan tuli mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke
ruang telinga tengah lewat round window dan oval window telah diyakini
sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran intrakoklea
membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merubah potensi
endokoklea secara efektif.9
II.6.D. Teori yang terakhir yaitu penyakit autoimun pada telinga dalam. Ketulian
sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih
belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang
tinggi.
II.7.
vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga,
dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda
penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh
dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis/otoskopis tidak terdapat
kelainan telinga.5
Pada iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara
tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan,
tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan
tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa
perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau
bilateral, dapat disertai dengan tinitus dan vertigo.5
17
II.8.
fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.5
II.8.1. Anamnesis
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
CMV,influenza B.12
8. Riwayat hipertensi.10
9. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.
10. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere. 1 3
11. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke
dasar laut. 1 2
12. Riwayat trauma kepala dan bising keras. 1 2
18
Audiometri khusus
a. Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100%
atau kurang dari 70%, kesan :dapat ditemukan rekrutmen.
b. Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif. Kesan : Bukan tuli
retrokoklea.
Audiometri tutur (speech audiometry) : SDS ( speech discrimination
paresis kanal.5
Pemeriksaan tomografi computer (CT-scan) dan pencitraan resonansi
magnetic (MRI) dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan
diagnosis seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal.
Bila diduga kemungkinan adanya neuroma akustik, pasien dikonsulkan
ke bagian Saraf. Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk kasus yang
diduga akibat thrombosis.5
II.9.
19
studi terkontrol yang dilakukan yang dapat membuktikan bahwa suatu obatsecara
bermakna menyembuhkan tuli mendadak. Seperti diketahui angka penyembuhan
secara spontan tuli mendadak terjadi antara 40-70% kasus. Ada pendapat ahli
menyatakan bahwa sebagian besar kasus tuli mendadak mengalami proses
penyembuhan secara partial terutama selama 14 hari pertama setelah onset
penyakit.
20
21
22
23
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
Tuli mendadak adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya
terjadi pada satu telinga. Tuli mendadak dimasukkan ke dalam keadaan darurat
otologi, oleh karena kerusakannya terutama di daerah koklea dan biasanya bersifat
permanen walaupun bisa kembali normal atau mendekati normal.
Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan
gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti
trauma kepala, bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan
adanya kelainan darah., autoimun, obat ototoksik, sindroma Meniere dan neroma
akustik. Tetapi yang biasanya dianggap sebagai etiologi adalah iskemia koklea
dan infeksi virus.
24
Gejala klinis tuli mendadak berupa tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat
disertai dengan tinitus atau vertigo. Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak
biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Pada
iskemia koklea, tuli dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.
Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya
menetap.
Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan THT, audiologi dan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.
Terapi untuk tuli mendadak adalah tirah baring sempurna (total bed rest)
istirahat fisik dan mental selama 2 minggu, Vasodilatansia yang cukup kuat,
Prednison, Vitamin C, Neurobion, Diit rendah garam dan rendah kolesterol,
Inhalasi oksigen, Obat antivirus sesuai dengan virus penyebab, Hiperbarik
oksigen terapi (OHB).
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu:
-
25
DAFTAR PUSTAKA
27