META

ABOLISM
ME SARI K
KURMA PADA
P
PAS
SIEN DEM
MAM
BE
ERDARAH
H DENGU
UE: STUD
DI HEMATOLOGIS

MO
OCHAMAD
D AJI NAR
RA KUSUMA
A

PROGRAM
M STUDI BIIOKIMIA
FAKUL
LTAS MAT
TEMATIKA
A DAN ILM
MU PENGET
TAHUAN ALAM
A
IN
NSTITUT PERTANIA
P
AN BOGOR
R
BOGOR
2009

ABSTRAK
MOCHAMAD AJI NARA KUSUMA. Metabolisme Sari Kurma pada Pasien
Demam Berdarah Dengue: Studi Hematologis. Dibimbing oleh HASIM dan
MEGA SAFITHRI.
Demam berdarah dengue (DBD) merupakan salah satu masalah kesehatan
di Indonesia. Penelitian sari kurma ini bertujuan mencari pengobatan alternatif
untuk DBD. Sari kurma diberikan kepada 14 pasien diagnosis perkiraan DBD
dengan dosis 30 mL per hari. Sebagai kontrol pembanding digunakan data rekam
medis sebanyak 9 orang. Umur penderita pada waktu dirawat berkisar antara 1535 tahun, semua berjenis kelamin pria dan berkriteria pasien dewasa. Gambaran
darah yang diukur adalah trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan leukosit
menggunakan alat otomatis Technicon H-1 milik rumah sakit Pada penelitian ini,
perlakuan dari pihak rumah sakit seperti pemberian cairan infus dan obat-obatan
tetap dilakukan.
Hasil penelitian menunjukkan, persentase peningkatan jumlah trombosit per
hari pada pasien DBD dengan pemberian kurma lebih tinggi bila dibandingkan
dengan kontrol. Rata-rata persentase peningkatan trombosit per hari dengan
pemberian kurma yaitu sebesar 23,90 %. Rata-rata persentase peningkatan
trombosit per hari kontrol yaitu sebesar 8,09%. Analisis ragam dari gambaran
darah secara keseluruhan, pemberian sari kurma pada pasien DBD tidak
berpengaruh nyata (p>0,05).

ABSTRACT
MOCHAMAD AJI NARA KUSUMA. Metabolism of Date Extract in Dengue
Hemorrhagic Fever Patients: Hematological Studies. Under the direction of
HASIM and MEGA SAFITHRI.
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) is one of health problems in Indonesia.
The purpose of this research was to look for an alternative medication for DHF.
This research was conducted by giving date extract to 14 DHF patients. Dose of
date extract used was 30 mL per day. As a control for comparison, this research
used medical records data of 9 patients. All of the patients were men, with age
ranging from 15 to 35 years old. The blood overview measured were platelet,
hematocrit, hemoglobin, and leukocyte using automatic blood counters Technicon
H-1. In this research, hospital treatments were still executed. The treatments
included giving medicines and adding ringer lactate infuses.
The result of this research showed that the daily platelet increase
percentage of DHF patient by giving date extract was higher than that of control
data. The mean of platelet increase percentage per day by giving date extract was
23,90%, while the mean of the control data was 8,09%. The overall ANOVA
analysis of the patients blood overview showed that giving date extract to DHF
patients was not statistically significant (p>0,005).

METABOLISME SARI KURMA PADA PASIEN DEMAM

BERDARAH DENGUE: STUDI HEMATOLOGIS

MOCHAMAD AJI NARA KUSUMA

Skripsi
sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar
Sarjana Sains pada
Program Studi Biokimia

PROGRAM STUDI BIOKIMIA

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
INSTITUT PERTANIAN BOGOR
BOGOR
2009

Judul Skripsi : Metabolisme Sari Kurma pada Pasien Demam Berdarah Dengue:
Studi Hematologis
Nama
: Mochamad Aji Nara Kusuma
NRP
: G 44103047

Disetujui
Komisi Pembimbing

Dr. drh. Hasim, DEA.

Ketua

Mega Safithri, M.Si.

Anggota

Diketahui

Dr. drh. Hasim, DEA.

Dekan Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam

Tanggal lulus :

PRAKATA
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian ini. Tema yang
dipilih dalam penelitian ini ialah potensi bahan alam, dengan judul Metabolisme
Sari Kurma pada Pasien Demam Berdarah Dengue : Studi Hematologis.
Penulis pada kesempatan ini ingin mengucapkan terimakasih dan
penghargaan kepada Dr. Hasim DEA dan Ibu Mega Safithri, M.Si. selaku dosen
pembimbing yang telah memberikan saran dan pengarahan sehingga penulis dapat
melaksanakan penelitiannya dengan baik dan menyelesaikan karya ilmiah ini.
Ucapan terimakasih juga penulis sampaikan untuk keluarga penulis, dan sahabatsahabat penulis yang telah banyak memberi dukungan.
Penulis menyadari dalam penulisan penelitian ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun dari berbagai pihak. Semoga penelitian ini dapat bermanfaat bagi kita
semua.
Bogor, Maret 2009
Mochamad Aji Nara Kusuma

RIWAYAT HIDUP
Penulis merupakan anak kedua dari pasangan Mochamad Sidik Sarwono
dan Sumiati yang dilahirkan di Jakarta pada 9 November 1984. Tahun 1997
melanjutkan studinya di Sekolah Menengah Pertama Negeri 1 Bogor setelah
tamat dari Sekolah Dasar. Tahun 2000 penulis melanjutkan ke SMUN 1 Bogor
dan lulus pada tahun 2003.
Penulis cukup aktif di organisasi kemahasiswaan sebagai anggota
Departemen Wira Usaha CREBs. Penulis mengikuti Praktik Lapang di
Laboratorium Bioproses, Pusat Penelitian Bioteknologi Lembaga Ilmu
Pengetahuan Indonesia (LIPI) Cibinong, Bogor. Penulis adalah salah seorang
pendiri lembaga kursus bahasa Inggris di daerah kampus IPB Darmaga Bogor
yang dirintisnya dari tahun 2006.

DAFTAR ISI
Halaman
DAFTAR GAMBAR ..................................................................................... .... ix
DAFTAR LAMPIRAN .................................................................................. ..... ix
PENDAHULUAN ................................................................................................ 1
TINJAUAN PUSTAKA
Demam Berdarah Dengue.............................................................................1
Patofisiologi dan Patogenesis DBD .......................................................... 2
Kriteria dan Faktor Pembekuan Darah ........................................................3
Kurma ..................................................................................................... 4
Kandungan Kurma .................................................................................. 74
BAHAN DAN METODE
Alat dan Bahan ........................................................................................ 95
Metode ................................................................................................... 5
Analisis Statistik . 6
HASIL DAN PEMBAHASAN
Kondisi Pasien DBD dan Penanganan Secara Medis 6
Efek Sari Kurma Terhadap Gambaran Darah ..7
SIMPULAN DAN SARAN ..10
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 10
LAMPIRAN ....................................................................................................... 12

DAFTAR GAMBAR
Halaman
1 Nyamuk Aedes aegypti............................................................................

15

2 Sel trombosit ...........................................................................................

3 Patogenesis perdarahan pada DBD ......................................................... 3

4 Buah kurma ...........................................................................................

5 Grafik jumlah kasus dengan perlakuan sari kurma .......................................

6
6 Grafik jumlah kasus rekam medis 3 bulan sebelumnya sebagai kontrol

7 Grafik rataan nilai trombosit..................................................................... 8

8 Grafik rataan nilai hematokrit ................................................................. 9
9 Grafik rataan nilai hemoglobin ...............................................................

10 Grafik rataan nilai leukosit .....................................................................

DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
1 Bagan tahapan penelitian ...................................................................... 13
14
2 Data pasien DBD dengan perlakuan sari kurma .................................... 14
3 Data pasien rekam medis sebagai kontrol ............................................

16

4 Rekapitulasi data pasien DBD ................................................................ 18

5 Analisis ragam .......................................................................................... 20
6 Perhitungan persentase kenaikan trombosit pasien DBD ....................... 22

PENDAHULUAN
Demam berdarah dengue (DBD)
merupakan salah satu masalah kesehatan
yang ada di Indonesia. Wabah DBD terjadi
di seluruh kota besar di Indonesia dan
cenderung meningkat setiap tahun. Tingkat
kematian korban DBD per Januari 2007
lebih tinggi dibandingkan periode sama
tahun 2006, dengan tingkat kematian
mencapai 1,8%. Dari Februari 2006 sampai
31 Januari 2007, total penderita DBD
mencapai 8.019 orang dan korban
meninggal sebanyak mencapai 144 orang
(Depkes 2007). Tidak jarang penderita
meninggal dunia akibat penyakit DBD ini
karena keterlambatan penanganan secara
medis.
Dalam dunia medis, DBD biasa disebut
dengan istilah DHF (Dengue Hemorrhagic
Fever) dan dapat berubah menjadi DSS
(Dengue Shock Syndrome) ketika penderita
telah mengalami shok (WHO 2002).
Penyakit DBD ditandai dengan gejala
demam tinggi 3 sampai 5 hari, sakit kepala,
nyeri pada otot dan persendian, juga dapat
timbul bintik merah pada permukaan kulit.
Seseorang yang menderita DBD mengalami
perubahan dalam permeabilitas pembuluh
darah. Dinding pembuluh darah menjadi
mudah ditembus yang berakibat keluarnya
cairan dari pembuluh darah sehingga cairan
dan oksigen dalam pembuluh darah
berkurang.
Sudah lebih dari seabad yang lalu
penelitian mengenai demam berdarah ini
dilakukan, tetapi belum ada mekanisme
baku yang dapat menjelaskan patofisiologi
dan patogenesis virus penyebab penyakit
DBD. Hingga kini belum ada vaksin yang
dapat digunakan untuk pencegahan infeksi
virus tersebut. Cara yang dilakukan oleh
tenaga medis adalah melalui transfusi cairan
tubuh hingga trombosit berangsur normal,
pemberian obat penurun panas dan obat
antikonvulsan bila terjadi kejang (Depkes
2007).
Selain biaya yang relatif mahal, tranfusi
darah juga memiliki resiko penularan
penyakit dan virus. Selain itu ketika DBD
sedang mewabah hingga ditetapkannya
kejadian luar biasa (KLB) pada tahun 1998,
pihak RSCM Jakarta menerapkan kebijakan
tidak memberikan trombosit kepada pasien
dengan kondisi baik atau tidak terjadi
perdarahan. Perdarahan yang dimaksud
adalah terjadinya bercak merah di bawah
kulit dan bila ditekan tidak menghilang
(Saktiyono 1998).

Alasan-alasan
tersebut
membuat
masyarakat beralih pada ramuan tradisional.
Selain harga yang lebih terjangkau, ramuan
tradisional juga lebih mudah diperoleh.
Hingga kini terdapat beberapa ramuan
tradisional
yang
dipercaya
dapat
meningkatkan jumlah trombosit bagi
penderita DBD diantaranya ialah jus jambu
biji, angkak, ramuan daun pepaya, dan sari
dari buah kurma (Bermawie 2006).
Penelitian
ini
bertujuan
untuk
mengetahui potensi sari kurma terhadap
jumlah trombosit, hematokrit, hemoglobin,
dan leukosit pada pasien DBD. Hasil
penelitian
diharapkan
memberikan
sumbangan pengetahuan kepada masyarakat
mengenai pengaruh sari kurma terhadap
penderita DBD terutama yang berhubungan
dengan data pasien.

TINJAUAN PUSTAKA
Demam Berdarah Dengue
Penyakit DBD disebabkan oleh virus
dengue. Virus dengue termasuk dalam
golongan arbovirus. Arbovirus adalah
singkatan dari arthropod borne viruses,
artinya virus yang ditularkan melalui gigitan
artropoda seperti nyamuk. Ada empat
serotipe virus dengue yang disebut serotipe
1, 2, 3, dan 4 (DEN1, DEN2, DEN3, DEN4)
(WHO 2002). Infeksi dari satu serotipe
dengue dapat memberikan kekebalan
seumur hidup terhadap serotipe yang
bersangkutan, namun tetap tidak terbukti
adanya proteksi silang terhadap serotipe
lainnya (Sumarmo 1988).
Dari survey
virologi penderita DBD yang telah
dilakukan di beberapa rumah sakit di
indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan
tahun 1995, keempat serotipe berhasil
diisolasi baik dari penderita DBD ringan
maupun berat. Selama 17 tahun, serotipe
yang mendominasi ialah serotipe 2 dan 3.
Menurut Sumarmo, serotipe 3 dikaitkan
dengan kasus DBD berat dan sering
menimbulkan wabah.

Gambar 1 Nyamuk Aedes aegypti

Nyamuk Aedes aegypti (Gambar 1)

adalah vektor utama penularan virus dengue.
Nyamuk tersebut biasa hidup pada genangan
air bersih. Vektor demam berdarah yang lain
yaitu Aedes albopictus dan Aedes
scutellaris. Nyamuk Aedes albopictus
kurang berperan dalam penularan penyakit
demam berdarah dibanding Aedes aegypti,
disebabkan nyamuk Aedes albopictus hidup
dan berkembangbiak di kebun dan semaksemak sehingga jarang kontak dengan
manusia (Hasyimi et al 1994).
Pemeriksaan laboratorium untuk DBD
meliputi
pemeriksaan
hematologi,
hemotasis, dan imunoserologi. Menurut
WHO tahun 2002, pemeriksaan hematologi
yang penting adalah hitung nilai hematokrit
dan terjadinya trombositopenia (trombosit di
bawah 100.000/L darah).
Nilai
hematokrit
adalah
nilai
perbandingan antara jumlah darah dalam
bentuk padat (sel-sel darah) dan darah total
(Ganong 2001). Nilai hematokrit yang tinggi
pada penderita DBD disebabkan terjadinya
perubahan dalam permeabilitas pembuluh
darah. Dinding pembuluh darah menjadi
mudah ditembus cairan tubuh yang berakibat
keluarnya cairan dari pembuluh darah
sehingga cairan dan oksigen dalam
pembuluh darah berkurang. Pada Keadaan
abnormal kondisi hematokrit meningkat
diatas 20 sampai 50 persen dibandingkan
nilai hematokrit normal (Guyton 1991).
Trombosit
merupakan
partikel
menyerupai sel yang berfungsi sebagai
bagian dari mekanisme perlindungan darah
untuk menghentikan perdarahan. Trombosit
memiliki beberapa bagian penting yang
berfungsi dalam sistem pembekuan darah,
diantaranya adalah cincin mikrotubulus yang
berada ditepinya dan lekukan membran yang
luas dengan sistem saluran kompleks yang
berhubungan dengan cairan ekstraselular
(Italiano 2005). Trombosit berkumpul pada
daerah yang mengalami perdarahan dan
mengalami pengaktifan. Setelah mengalami
pengaktifan, trombosit akan melekat satu
sama lain dan menggumpal untuk
membentuk sumbatan yang membantu
menutup pembuluh darah dan menghentikan
perdarahan. Pada saat yang sama, trombosit
melepaskan
bahan
yang
membantu
mempermudah pembekuan darah (Guyton
1991).
Trombosit dibentuk di dalam sumsum
tulang oleh sel raksasa yang bernama
megakariosit dengan cara mengeluarkan
sedikit sitoplasma ke dalam sistem sirkulasi
darah. Trombosit memiliki ukuran diameter

antara 2-4 m, lebih kecil dari sel eritrosit

dan leukosit. Waktu paruh trombosit sekitar
4-7 hari. Trombosit yang berada dalam
sistem sirkulasi berjumlah sekitar 60-75%
dan sisanya berada di dalam limpa (Guyton
1991). Pada orang dewasa normal kisaran
jumlah sel trombosit sebesar 150.000400.000/L darah (Ganong 2001). Bentuk
sel trombosit dapat dilihat pada Gambar 2.
Penderita DBD mengalami penurunan
jumlah trombosit dibawah 100.000/L pada
masa infeksi virus. Setelah masa infeksi
berakhir, jumlah trombosit akan berangsur
normal seiring keadaan pasien yang mulai
membaik. Meskipun demikian, jumlah
trombosit perlu dijaga pada kisaran tertentu
agar tidak membahayakan kondisi pasien.
Menurut WHO tahun 2002, bila jumlah
trombositnya kurang dari 60.000/L darah,
pasien mempunyai resiko terjadinya
perdarahan. Jumlah trombosit kurang dari
20.000/L darah, beresiko perdarahan secara
tiba-tiba. Jumlah trombosit kurang dari
5.000/L darah, beresiko perdarahan otak.
Penurunan jumlah trombosit yang lebih fatal
dapat menyebabkan pasien DBD mengalami
kematian.

Gambar 2 Sel trombosit (Italiano 2005)

Patofisiologi dan Patogenesis DBD
Mekanisme
sebenarnya
tentang
patofisiologi dan patogenesis DBD, hingga
kini belum diketahui secara pasti. Fenomena
patofisiologi utama penyakit DBD ialah
tingginya permeabilitas dinding pembuluh
darah, menurunnya volume plasma,
terjadinya hipotensi, dan trombositopenia.
Meningginya
nilai
hematokrit
pada
penderita dengan renjatan, menimbulkan
dugaan bahwa renjatan terjadi sebagai akibat
kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular
melalui kapiler yang rusak dengan akibat
menurunnya
volume
plasma
dan

meningginya
m
nilai
hem
matokrit. Padda
penderita
p
den
ngan renjatan berat, volum
me
plasma
p
dapat berkurang sam
mpai lebih daari
30%
3
dan berlaangsung 24-48
8 jam. Renjataan
yang
y
tidak dapat ditanggulangi akaan
anoksi jariingan, asidossis
menimbulkan
m
metabolik
m
dann kematian. Sebab
S
lain daari
kematian
k
adallah perdarahan
n saluran cernna
yang
y
hebat, yang
y
biasanyaa timbul setelaah
renjatan
r
berlanngsung lama dan tidak dappat
diatasi
d
(Pasarib
bu 1992).
Virus deng
gue yang men
nginfeksi pasieen
DBD,
D
memb
bentuk komppleks antigennantibodi
a
yang dapat menyebbabkan agregaasi
trombosit
t
dan mengaktivasi sistem
s
koagulaasi
melalui
m
kerussakan sel enddotel pembuluuh
darah
d
(Gambaar 3). Kedua faktor tersebut
akan
a
menyebaakan perdarah
han pada DBD
D.
Agregasi
A
trom
mbosit terjadi sebagai akibbat
dari
d
perlekataan kompleks antigen-antibodi
pada
p
membrann trombosit, mengakibatkaan
pengeluaran
p
A
ADP
(adenosin diphosphatt),
sehingga
s
trom
mbosit melekat satu sama laiin.
Hal
H
ini akaan menyebabbkan trombossit
dihancurkan
d
o
oleh
RES (reticculo endotheliial
system)
s
sehin
ngga terjadi trombositopeni
t
ia.
Agregasi
A
trom
mbosit ini akan
n menyebabkaan
pengeluaran
p
platelet fak
ktor III yanng
mengakibatkan
m
n
terjadinyaa
koagulopaati
konsumtif
k
(K
KID= Koagulasi intravaskullar
deseminata),
d
ditandai
d
deng
gan peningkataan
FDP
F
(fibrino
ogen degradaation producct)
sehingga
s
teerjadi
penuurunan
faktor
pembekuan
p
(Suumarmo 1988)).
mengakibatkaan
Agregasi
trombosit
gangguan
g
fuungsi trombo
osit, sehinggga
walaupun
w
jum
mlah trombosiit masih cukuup
banyak,
b
tidakk berfungsi baik.
b
Selain itu
i
aktivasi
a
koagulasi akan menyebabkaan
aktivasi
a
faktor Hageman sehingga
s
terjaadi
aktivasi
a
sisteem kinin yang
y
memaccu
peningkatan
p
permeabilitas
p
kapiler, dappat
mempercepat
m
syok.
Jaddi,
terjadinya
perdarahan
p
masif
m
pada DB
BD diakibatkaan
oleh
o
trombossitopenia, pennurunan faktor
pembekuan
p
(aakibat KID), kelainan funggsi
trombosit,
t
dan
n kerusakan dinding
d
endottel
kapiler.
k
Akkhirnya,
perddarahan
akaan
mempercepat
m
syok
s
yang terjaadi.
Teori yang
g berkembang saat ini tentanng
DBD
D
adalah the secondarry heterologouus
infection
i
hyp
pothesis yanng mengatakaan
bahwa,
b
demaam berdarah dengue dappat
terjadi
t
apabila seseorang setelah infekksi
dengue
d
pertam
ma mendapat infeksi
i
berulanng
dengan
d
tipe virus yang berbeda dalaam
jangka
j
waktu tertentu yang
g diperkirakan 6
bulan
b
sampai 5 tahun (Pasariibu 1992).

Gam
mbar 3 Patogennesis perdarahaan pada
DBD ((Sumarmo 1988)
K
Kriteria
dan Faaktor Pembek
kuan Darah
Terdapat duua kriteria di dalam
pem
mbekuan daraah, yaitu kriiteria secara
inkllusi dan secarra eksklusi. Krriteria secara
eksklusi dimulai dari adanya trauma dari
suaatu jaringan diluar pemb
buluh darah,
seddangkan pada kkriteria inklusii pembekuan
dim
mulai pada daarah itu senddiri (Guyton
melibatkan
19991). Pembekuuan darah
bebberapa faktor pembekuan
p
darrah. Terdapat
14 faktor pembbekuan darah diantaranya
fibrrinogen (faktorr I), platelet (keping darah),
protrombin
(ffaktor
II),
jaringan
mboplastin (faaktor III), kallsium (faktor
trom
IV)), faktor V (prooaccelerin labille factor, Acglob
bulin), faktoor VII (SP
PCA, autoprotrombin I), faktor VIIII ( faktor
antiihemofilik,
globulin
anntihemofilik),
fakttor IX (plasma tromboplastiin, christmas
facttor, auto-protroombin II), fak
ktor X (stuart
facttor, prower fa
factor, autopro
otrombin Ic),
fakttor
XI
(plasma
trromboplastin
antecedent), fakttor XII (hageman factor),
fakttor XIII (fibrin stabilizing factor), dan
protrombin
(thrrombokinase,
akktivator
mplete thrombboplastin) (Guuyton 1991).
com
Selain itu, ion kalsium jugaa memegang
peranan penting dalam pembeekuan darah,
tanppa adanya ion kalsium pembbekuan darah
tidaak dapat teerjadi. Ion kalsium
k
ini
diperlukan dalam promosi di settiap reaksi.
ssistim
koaguulasi
juga
Kelainan
mem
mpunyai perranan sebagaai penyebab
perdarahan pada penderita DB
BD. Beberapa
masuk faktor
fakttor koagulasi menurun, term
II, V, VII, IX
X, XII dan fibrinogen.
Perrubahan faktorr koagulasi inni antara lain
diseebabkan olehh kerusakan hati yang
funngsinya tergangggu karena akktivasi sistim
koaagulasi (Pasaribbu 1992).

Kurma
Kurma merupakan kebutuhan utama dan
menjadi salah satu sektor ekonomi penting
di
timur
tengah.
Karena
sejarah
pembudidayaannya sudah lama sekali, asalusulnya yang pasti tidak lagi diketahui,
namun diduga pohon ini berasal dari oasis
padang pasir di Afrika utara. Kurma
(Phoenix dactylifera) atau dalam bahasa
Arab biasa disebut tamar tergolong dalam
kerajaan Plantae, divisi Magnoliophyta,
kelas Liliopsida, ordo Arecales, keluarga
Arecaceae, genus Phoenix, dan spesies
Phoenix dactylifera (FAO 2004). Terdapat
empat tahap dalam pematangan buah kurma
yaitu tahap kimri, tahap khalal, tahap rutab,
dan tahap tamr (Tafti & Fooladi 2005).
Buah kurma, juga dikisahkan dalam AlQuran Surat Maryam ketika akan
melahirkan nabi Isa a.s. Maka Jibril
menyeru dari tempat yang rendah:
Janganlah
kamu
bersedih
hati
sesungguhnya Tuhanmu telah menjadikan
anak sungai dibawahmu. Dan goyangkanlah
pohon kurma itu ke arahmu, niscaya pohon
itu akan menggugurkan buah kurma yang
masak kepadamu. (Al-Quran; Surat
Maryam 24-25).

Gambar 4 Buah kurma

Kandungan Kurma
Sejak abad ke-16 banyak laporan
mengenai penyembuhan penyakit sariawan
dengan buah-buahan dan sayur-sayuran
yang
hingga
kini
telah
diketahui
mengandung asam askorbat. Asam askorbat
mempunyai fungsi dalam tenunan pengikat
yaitu sebagai pengangkut gugus sulfat yang
diperlukan dalam pembentukan kondroitin
sulfat (glikosaminoglikan) yang merupakan
gel substansi dasar antara sel-sel organ.
Selain itu juga mempunyai peranan dalam
pemeliharaan status reduksi Fe2+ dan Cu2+
dalam beberapa enzim yang memperlancar
polimerisasi dan ikatan silang kolagen dan
serat-serat elastis dalam tenunan pengikat
(Linder 2006). Menurut Linder, terdapat
hubungan yang jelas antara kebutuhan
askorbat dan tenunan metabolisme pengikat

seperti gejala sariawan, perdarahan kapiler,

perdarahan gusi, dan penyembuhan luka.
Buah kurma (Gambar 4), kaya dengan
protein, serat, glukosa, dan vitamin seperti
vitamn A (-karoten), B1 (tiamin), B2
(Riboflavin), C (asam askorbat), biotin,
niasin, dan asam folat, juga terdapat zat
mineral seperti besi, kalsium, sodium dan
potasium. Selain itu kadar protein pada buah
kurma sekitar 1,8-2%, kadar glukosa sekitar
50-57 %, dan kadar serat 2-4% (Jahromi et
al 2007). Beberapa senyawa flavonoid yang
berhasil
diidentifikasi
dari
kurma
diantaranya senyawa flafone, flavanone, dan
flavonol glikosida (Mansouri et al 2003).
Biji kurma juga mengandung sejumlah
senyawa fenolik seperti hidroksitirosol, dan
tirosol, senyawa sterol seperti kolesterol,
stigmasterol, dan -sitosterol, selain itu juga
terdapat seyawa tokoferol seperti tokoferol, -tokoferol, dan -tokoferol
(Besbes et al 2004).
Selain asam askorbat, kurma juga
mengandung sejumlah vitamin penting yang
dapat membantu meningkatkan metabolisme
tubuh. Vitamin tersebut berfungsi sebagai
koenzim yang berperan dalam metabolisme,
seperti vitamin A (-karoten), B1 (tiamin),
B2 (riboflavin), biotin, niasin, dan asam
folat.
Tiamin berfungsi sebagai koenzim pada
beberapa reaksi inti metabolisme seperti
reaksi
dekarboksilasi
dan
reaksi
transketolase. Defisiensi tiamin dapat
menyebabkan penyakit beri-beri. Sedangkan
riboflavin berperan sebagai koenzim dalam
reaksi fosforilasi oksidatif (transport
elektron). Vitamin A terlibat dalam proses
diferensiasi sel epitel, produksi lendir,
fertilitas, dan pertumbuhan tulang. Vitamin
E (tokoferol) berperan sebagai antioksidan
terhadap radikal bebas. Biotin berperan pada
fiksasi CO2 dalam sel hewan misalnya
dekarboksilasi piruvat dalam pembentukan
oksaloasetat, dan sintesis asetil koA untuk
menghasilkan malonil koA pada sintesis
asam lemak (Linder 2006).
Kadar glukosa pada kurma sangat tinggi,
yaitu mencapai 50-57 %. Kadar glukosanya
yang tinggi sangat baik bila dijadikan
sebagai sumber energi tubuh. Glukosa ini
diperoleh dari penyerapan makanan
terutama karbohidrat oleh mukosa usus
halus. Glukosa banyak terdapat dalam
plasma darah yang juga menjaga
keseimbangan hematokrit darah. Pada
plasma darah glukosa berbentuk glukosa-6fosfat dan glukosa-1-fosfat (Lehninger
1980).

BAHAN DAN METODE

Alat dan Bahan
Alat-alat yang digunakan diantaranya
adalah alat hitung sel darah otomatis
Technicon-1, tabung ependorf 1mL, dan
pipet volumetrik milik rumah sakit. Alat
Technicon-1 bekerja dengan menggunakan
prinsip flow cytomtry.
Bahan-bahan yang digunakan adalah
Na2EDTA dan sari kurma kemasan. Sari
kurma tersebut diperoleh dari daerah
empang Bogor.
Metode
Dosis Penggunaan Sari Kurma dan
Perlakuan Pemberian Pada Pasien
Penelitian ini merujuk pada kriteria yang
diambil berdasarkan, umur pasien dewasa
(15-35 tahun), jenis kelamin pria (ruang
kelas 2 dan 3), dan lamanya demam sebelum
ke rumah sakit. Dosis sari kurma yang
digunakan yaitu empat sendok makan (30
mL) per hari. Pemberian sari kurma
dilakukan setelah jam makan pasien pada
pagi dan siang hari masing-masing dua
sendok makan (15 mL) selama 6 hari atau
sampai pasien dinyatakan sembuh. Selama
perlakuan pemberian sari kurma, dilakukan
pemeriksaan
trombosit,
hematokrit,
hemoglobin, dan leukosit setiap hari. Pada
penelitian ini perlakuan dari pihak rumah
sakit seperti pemberian cairan infus dan
obat-obatan tetap dilakukan.
Penentuan Kandungan Parameter Darah
(Koeswardani et al 2002)
Sampel darah pasien diambil setiap hari
sekitar pukul sembilan pagi oleh tenaga
medis untuk keperluan analisis klinis. Pada
penelitian ini parameter yang diperiksa
untuk kasus DBD adalah jumlah trombosit,
hematokrit, hemoglobin, dan leukosit.
Sampel darah yang akan dianalisa
dimasukkan ke dalam alat Technicon H-1
yang menggunakan prinsip flow cytomtry
yang dapat diartikan sebagai pengukuran [=
metri] jumlah dan sifat-sifat sel [= cyto]
yang dibungkus oleh aliran cairan [= flow]
melalui celah sempit. Secara umum, metode
flow cytometry adalah pemeriksaan di mana
sel-sel dari sampel masuk dalam suatu flow
chamber,
dibungkus
oleh
cairan
pembungkus, kemudian dialirkan melewati
suatu celah atau lubang dengan ukuran kecil
yang memungkinkan sel lewat satu demi
satu, kemudian dilakukan pengukuran.

Aliran yang keluar sel tersebut kemudian

melewati medan listrik dan dipisahkan
menjadi tetesan-tetesan sesuai dengan
muatannya, kemudian ditampung ke dalam
beberapa saluran pengumpul yang terpisah.
Prinsip
impedansi
listrik
adalah
penghitungan jumlah dan ukuran sel dengan
cara mengukur perubahan tahanan listrik
yang diakibatkan oleh sel sewaktu melalui
celah yang sempit. Perubahan itu kemudian
dideteksi oleh alat sensor. Sel-sel darah
terlebih dahulu disuspensikan dalam
medium elektrolit yang bersifat tidak
konduktif. Pada waktu sel darah melewati
celah dimana pada kedua sisinya terdapat
elektroda beraliran listrik konstan, akan
terjadi perubahan tahanan listrik di antara
kedua elektroda tersebut. Hal ini
mengakibatkan timbulnya pulsa listrik.
Jumlah pulsa listrik yang terukur per satuan
waktu atau frekuensi pulsa dideteksi sebagai
jumlah sel melalui celah tersebut, sedangkan
besarnya perubahan tegangan listrik
(amplitudo) yang terjadi merupakan ukuran
volume dari masing-masing sel darah
(Koeswardani et al 2002).
Metode flow cytometry ini mempunyai
reproduksibilitas yang tinggi dibanding
metode konvensional. Namun, pemeriksaan
cara manual tetap tidak dapat ditinggalkan
sepenuhnya karena pada suatu keadaan
tertentu, cara manual masih merupakan
metode rujukan dan diperlukan untuk
kalibrasi bilamana tidak ada darah kontrol.
Sebelum dilakukan analisis, alat ini
dikalibrasi
terlebih
dahulu
dan
menyesuaikan dengan pihak rumah sakit.
Penentuan Kandungan Parameter Darah
Secara Manual (Sumarmo 1988)
Metode konvensional hitung trombosit
dilakukan dengan Rees-Ecker. Darah dihisap
dan diencerkan sampai seratus kali dengan
larutan Rees-Ecker. Setelah didiamkan
selama 20 menit, jumlah trombosit dihitung
dalam kamar hitung seluas 1 mm persegi.
Metode
konvensional
hematokrit
ditentukan dengan cara mikro, menggunakan
kalung kapiler (panjang kira-kira 7,5 cm dan
garis tengah 1 mm) yang dilapisi dengan
heparin. Darah harus mengisi paling sedikit
sampai 6 cm (2/3 bagian tabung).
Selanjutnya tabung dimiringkan ke kanan
dan ke kiri agar darah dapat tercampur
secara baik dengan heparin. Setelah itu salah
satu ujung tabung ditutup dengan
melelehkannya diatas api, lalu disentrifus
dengan kecepatan putar 10.000 rpm. Kolom
endapan darah yang terbentuk dibaca dengan

Analisis Statistik
Analisis statistik data penelitian berupa
nilai trombosit, hematokrit, hemoglobin, dan
leukosit yang diolah menggunakan software
SAS dengan dua faktor, yaitu perlakuan
yang terdiri dari kontrol dan perlakuan sari
kurma, dan blok (demam hari ke-) terdiri
dari 6 taraf yaitu hari 3, 4, 5, 6, 7 dan 8.
Jumlah amatan seluruhnya yang diperiksa
sebanyak 12 amatan (Mattjik 2000).
Persamaan yang digunakan sebagai
berikut:
Yij = + i + j + ij
Keterangan :
= rataan umum
i = pengaruh perlakuan ke-i (pasien
kurma atau tanpa kurma)
j = pengaruh kelompok ke-j (demam hari
ke- dirumah sakit)
ij = pengaruh acak pada perlakuan ke-i
dan kelompok ke-j (pasien dan hari)

Sebagai kontrol pembanding digunakan data

rekam medis 3 bulan sebelumnya yaitu dari
Maret sampai Mei 2008 sebanyak 9 orang.
Umur penderita pada waktu dirawat untuk
pertama kali berkisar antara 15-35 tahun,
yang semuanya berjenis kelamin pria dan
masuk dalam kriteria pasien dewasa.
Jumlah kasus dengan perlakuan sari
kurma pada Gambar 5, dapat dilihat
sebanyak 8 orang penderita (57,2%) telah
menderita demam di rumah selama 3 hari, 3
orang penderita (21,4%) selama 4 hari, dan 3
orang penderita (21,4%) selama 5 hari.
Sedangkan jumlah kasus rekam medis
(Gambar 6) sebanyak 4 orang penderita
(44,4%) telah menderita demam di rumah
selama 3 hari, 1 orang penderita (11,2%)
selama 4 hari, dan 3 orang penderita (44,4%)
selama 5 hari
Penanganan penderita DBD tanpa
renjatan yaitu dengan cara menghilangkan
rasa haus dan dehidrasi yang timbul akibat
demam tinggi, dan muntah. Renjatan ialah
kebocoran plasma ke daerah ekstravaskular
melalui kapiler yang rusak akibat virus
DBD. Penderita perlu diberi minum banyak
1,5-2 liter dalam 24 jam berupa air teh
dengan gula, sirup, atau susu. Orang tua
penderita perlu berperan dalam penanganan
ini.
10
Jumlah kasus

grafik Hawksley pembacaan hematokrit.

Metode konvensional hitung hemoglobin
yaitu sebanyak 20 L darah diambil dengan
mikropipet dan dimasukkan dalam 5 mL
larutan Drabkin. Setelah menunggu 5
sampai 10 menit, campuran dibaca dengan
menggunakan fotokolorimeter pada panjang
gelombang 540 nm.
Metode konvensional hitung leukosit
yaitu darah dihisap dengan pipet leukosit
kemudian diencerkan oleh larutan asam
lemah (asam asetat glacial) sampai
pengenceran 10 kali. Pengenceran dengan
asam lemah bertujuan untuk membuat selsel eritrosit menjadi hemolisis sehingga
leukosit menjadi mudah dihitung. Setelah
dicampur
dan
dikocok,
kemudian
dituangkan ke dalam bilik hitung yang telah
ditutup dengan kaca penutup dan dihitung
dibawah mikroskop dengan perbesaran 40
kali.

8
6
4

2
0
3

Lam a dem am di rum ah (hari)

Gambar 5 Grafik jumlah kasus dengan

perlakuan sari kurma
5

Kondisi Pasien DBD dan

Penanganan Secara Medis
Penelitian pemberian sari kurma ini
dilakukan selama 3 bulan (Juni s/d Agustus
2008), yaitu kepada 14 pasien diagnosis
perkiraan DBD di RSD Ciawi Bogor.
Diagnosis perkiraan klinis penderita ini tidak
dikonfirmasi oleh pemeriksaan serologis,
namun didasarkan atas patokan-patokan
klinis yang ditetapkan oleh WHO (2002).

Ju m lah kasu s

HASIL DAN PEMBAHASAN

4
3
2
1
1
0
3

Lama demam di rumah (hari)

Gambar 6 Grafik jumlah kasus rekam medis

3 bulan
sebelumnya sebagai
kontrol

Perlakuan medis dan obat-obatan yang

diberikan oleh rumah sakit cukup seragam
bagi penderita DBD secara umum. Pada
penderita dengan renjatan derajat sedang,
cairan yang diberikan ialah infus RL (ringer
lactate). Jumlah cairan yang diberikan
disesuaikan dengan kebutuhan pasien.
Pemberian obat antipiretika seperti golongan
acetaminophen 10 mg/kgBB/kali dan obat
anti konvulsan apabila timbul kejang seperti
pemberian diazepam 0,5 mg/kgBB/kali.
Pemantauan keadaan umum yang dilakukan
ialah nadi, tekanan darah, suhu, pernafasan
dan monitoring hemoglobin, hematokrit dan
trombosit (Pasaribu 1992).
Pasien DBD dengan renjatan derajat
berat, diberikan RL secara intravena
dengan
dipercepat
menjadi
20
mL/kgBB/jam. Apabila renjatan telah
teratasi, nadi sudah jelas teraba, maka
kecepatan tetes cairan dikurangi menjadi 10
mL/kgBB/jam. Kebocoran plasma dapat
berlangsung selama 24-48 jam, maka
pemberian cairan intravena dipertahankan
walaupun
tanda-tanda
vital
telah
menunjukkan perbaikan yang nyata disertai
pemeriksaan hematokrit secara periodik.
Kecepatan cairan selanjutnya disesuaikan
dengan gejala klinis dan nilai hematokrit.
Kasus dengan renjatan berat atau
renjatan berulang, segera dipasang kateter
vena sentralis (CVP) untuk mencegah
pemberian cairan yang berlebihan. CVP
dipertahankan antara 5 - 8 cm air. Bila CVP
<5 cm air, maka tetesan cairan RL
dipercepat. Di samping itu perlu dicari
penyebab renjatan yang lain dan penderita
diberikan plasma seperti plasma biasa,
plasma kaya trombosit atau cairan pengganti
plasma seperti haemacel, subtosan, atau
dextran
dengan
kecepatan
10-20
ml/kgBB/jam.
Pemberian
cairan
ini
dipertahankan sampai ditemukan perbaikan
tanda-tanda vital dan penurunan nilai
hematokrit.
Cairan
intravena
harus
dihentikan apabila nilai hematokrit turun
<40 persen dan nafsu makan membaik.
Adanya urine menunjukkan baiknya
sirkulasi cairan. secara umum tidak
diperlukan lagi pemberian cairan 48 jam
setelah renjatan teratasi.
Indikasi pemberian transfusi darah pada
penderita DBD ialah penderita dengan
perdarahan gastrointestinal hebat, yang
dapat diduga bila nilai hematokrit dan
hemoglobin
menurun,
sedangkan
perdarahannya
sendiri
tidak
terlihat
(Pasaribu 1992). Pemberian obat-obatan
dengan renjatan ialah dengan pemberian

antibiotika seperti ampisilin tunggal 100-200

mg/kgBB/hari atau dikombinasi dengan
gentamisin 5 mg/kgBB/hari. Antibiotika lain
diberikan atas dasar pertimbangan klinis dan
basil tes kepekaan. Kortikosteroid masih
kontroversial, akan tetapi dapat diberikan
pada DBD dengan ensefalopati untuk
mengurangi edema otak, meninggikan
ambang kejang dan diharapkan dapat
mencegah pulmonary leakage, mempunyai
efek inotropik positif terhadap jantung dan
adanya vasodilatasi. Jenis obat yang dapat
diberikan adalah deksametason 1 mg/kgBB
dilanjutkan dengan 0.2 mg/kgBB/6 jam, atau
hidrokortison 25-50 mg/kgBB/hari (Pasaribu
1992).
Efek Sari Kurma Terhadap Gambaran
Darah Pasien DBD
Trombosit
Trombosit merupakan salah satu faktor
pembekuan
darah,
berupa
partikel
menyerupai sel yang berfungsi sebagai
bagian dari mekanisme perlindungan darah
untuk menghentikan perdarahan. Penderita
DBD mengalami penurunan trombosit atau
biasa disebut trombositopenia (trombosit di
bawah 100.000/L darah). Pada orang
dewasa normal kisaran jumlah sel trombosit
sebesar 150.000-400.000/L darah (Ganong
2001).
Selama
masa
perlakuan,
jumlah
trombosit pasien DBD secara umum
mengalami
peningkatan.
Gambar
7
memperlihatkan grafik rataan jumlah
trombosit dengan perlakuan dengan
pemberian
sari
kurma
mengalami
peningkatan, mulai dari 41500/L darah di
hari ketiga, 44810/L darah di hari keempat,
65850/L darah di hari kelima, 95780/L
darah di hari keenam, 132000/L darah di
hari ketujuh, dan 167000/L darah di hari ke
delapan. Rata-rata persentase peningkatan
trombosit per hari dengan pemberian kurma
yaitu sebesar 23.90 % (Lampiran 6). Grafik
rataan jumlah trombosit pasien kontrol
secara umum juga mengalami peningkatan,
namun mengalami penurunan di hari
keempat. Jumlah trombosit di hari ketiga
mulai dari 85750/L darah, 80000/L darah
di hari keempat, 93880/L darah di hari
kelima, 104000/L darah di hari keenam,
106570/L darah di hari ketujuh, dan
13400/L darah di hari ke delapan. Rata-rata
persentase peningkatan trombosit per hari
tanpa pemberian kurma yaitu sebesar 8.09%
(Lampiran 6). Persentase peningkatan
jumlah trombosit per hari, pasien DBD

dengan
d
pembeerian kurma leebih tinggi biila
dibandingkan
d
d
dengan
pasien kontrol.
Trombosittopenia pada pasien DB
BD
disebabkan
d
terrjadinya perlekkatan komplekks
antigen-antibo
a
di pada mem
mbran trombosit,
mengakibatkan
m
n pengeluaran ADP (adenosin
diphosphat),
d
mbosit melekkat
sehingga trom
satu
s
sama lainn. Hal ini akaan menyebabkaan
trombosit
t
dihaancurkan olehh RES (reticuulo
endothelial
e
sysstem).
Penderita DBD memeerlukan sintessis
trombosit
t
barru untuk menjaga
m
jumlaah
trombosit
t
padda kisaran am
man agar tidaak
terjadi
t
syok. Trombosit in
ni dibentuk di
dalam
d
sumsu
um tulang oleeh sel raksasa
bernama
b
m
megakariosit.
Megakariossit
membentuk
m
ma
tonjolan-tonjollan sitoplasm
yang
y
akan diilepaskan sebbagai trombosit.
Sekitar
S
40 persen grannula penyusuun
trombosit
t
addalah glikoprrotein (Italianno
2005).
2
Bebberapa
karb
bohidrat
yanng
ditemukan
d
dann menjadi bag
gian dari unsuur
pembentuk
p
glikoprotein
g
a
adalah
heksosa
(manosa
(
dan galaktosa),
g
pen
ntosa (arabinosa
dan
d
xilosa), asetil heksosamin (N
NAsetilglikosam
A
min
d
dan
N
NAsetilgalaktosa
A
amin), metil pentosa (L
LFukosa),
F
d
dan
asam
sialat
(N
NAsetilneuramin
A
nat) (Murray 1997). Kurm
ma
mengandung
m
sejumlah
s
polissakarida pentinng
seperti
s
rhaamnosa, arabbinosa, xilossa,
manosa,
m
galakktosa, dan glukkosa (Elleuch et
al
a 2008). Kaandungan sarri kurma yanng
diduga
d
turut berperan
b
dalam
m meningkatkaan
produksi
p
trom
mbosit adalah adanya
a
sejumlaah
karbohidrat
k
seperti manoosa, galaktossa,
arabinosa,
a
dan xilosa sebagai bahaan
glikoprotein pada granuula
pembentukan
p
trombosit.
t
Hasil analisis ragam darii nilai trombosit,
memperlihatka
m
an perlakuan dan
d blok secaara
simultan
s
tidakk berpengaruh nyata (p>0.055).
Sehingga
S
dapaat ditarik kessimpulan bahw
wa
perlakuan
p
dan blok tidak berrpengaruh nyaata
terhadap
t
trombbosit.

Gambar
G
7 Graffik rataan nilaii trombosit

Hem
matokrit
Indikasi seseoorang terjangkiit DBD salah
satuunya disebabkkan karena tinngginya nilai
hem
matokrit. Nilai hematokrit yang tinggi
padda penderita D
DBD disebabkaan terjadinya
peru
ubahan dalam
m permeabilitaas pembuluh
darah. Dinding pembuluh daarah menjadi
c
tubuh yaang berakibat
mudah ditembus cairan
keluuarnya cairann dari pembbuluh darah
sehhingga cairann dan oksiigen dalam
pem
mbuluh darah berkurang. Paada penderita
DB
BD, nilai hem
matokrit men
njadi sangat
pennting dan mennjadi patokan bagi tenaga
perawat medis untuk menjaga kondisi
pem
mbuluh darahh pasien, teru
rutama yang
berh
hubungan denngan kecepataan tetes dari
cairran infus. Billa nilai hemattokrit sangat
ting
ggi, menandakkan telah terjadi kebocoran
pem
mbuluh darah dan kecepatann tetes infus
juga akan dipercepat.
Nilai hematokkrit pasien DB
BD terendah
baikk dengan peerlakuan kurm
ma maupun
pasien kontrol sebesar
s
39 %,
% dan nilai
matokrit tertinnggi sebesar 45,87 %.
hem
Menurut literaturr, nilai hematookrit manusia
dew
wasa normal aadalah 36-46 % (Ganong
20001).
Nilai hematokrit pasien
p
DBD
terssebut masih baik karena penanganan
meddis yang tepatt terutama denngan adanya
banntuan infus setelah pasien
n mendapat
perawatan di rumaah sakit.
Gambar 8 m
menunjukkan bahwa
b
secara
umu
um nilai rataann hematokrit perlakuan
p
sari
kurrma mengalam
mi penurunan setiap
s
harinya
seddangkan padaa pasien kontrol juga
menngalami penuurunan. Penuurunan nilai
hem
matokrit tersebbut disebabkan
n penanganan
meddis yang tepaat, dan mulai membaiknya
konndisi pasien setiap harrinya yang
mennyatakan keaddaan pembuluh
h darah mulai
mem
mbaik. Grafikk pasien dengaan pemberian
kurrma (Gambar 8),
8 menunjukkaan penurunan
nilaai hematokrit yyang lebih baaik dibanding
pasien kontrol.
Sari kurma diduga turutt membantu
berp
peran dalam pperbaikan pem
mbuluh darah.
Sarri kurma menggandung sejum
mlah senyawa
yanng dapat membbantu perbaikaan pembuluh
darah, seperti asam askoorbat yang
mpunyai fungsi dalam tenunnan pengikat
mem
yaittu sebagai penngangkut gugus sulfat yang
diperlukan dalam
m pembentukann kondroetin
sulffat (glikosaminnoglikan) yangg merupakan
gel substansi daasar antara seel-sel organ.
Asaam askorbat jjuga mempunnyai peranan
dalaam pemeliharaaan status reduuksi Fe2+ dan
2
Cu2+
dalam beberapa ennzim yang
mem
mperlancar polimerisasi dan ikatan silang
kolagen dan serat-serat
s
elastis dalam

tenunan
t
pengiikat (Linder 2006).
2
Kalsiuum
pada
p
sari kuurma juga menjadi
m
peranaan
penting
p
dalam
m pembekuann darah. Tanppa
adanya
a
ion kaalsium pembekkuan darah tidaak
dapat
d
terjadi, ion kalsium ini diperlukaan
dalam
d
promosi di setiap reaksi (Guytoon
1991).
m dari nillai
Hasil annalisis ragam
hematokrit,
h
memperlihatkan
m
n perlakuan daan
blok
b
secara simultan tidaak berpengaruuh
nyata
n
(p>0.05) Sehingga dapat ditarrik
kesimpulan
k
baahwa perlakuann dan blok tidaak
berpengaruh
b
nyyata terhadap hematokrit.
h

diok
ksidasi dan dikkorbankan. Gu
ugus hidroksil
yanng sifatnya reaaktif terhadap cincin fenil
dappat mengoksiddasi dan meenghilangkan
elek
ktron atau ion
i
hidrida, yang pada
akhhirnya membeentuk radikal bebas yang
cukkup stabil. Inni dapat diokksidasi lebih
lanjjut, kemudian menjadi kuinoon dan hilang
mellalui urin.
Hasil analissis ragam dari nilai
hem
moglobin, mem
mperlihatkan perlakuan dan
blok
k secara sim
multan tidak berpengaruh
nyaata (p>0.05). Sehingga dapat
d
ditarik
kesimpulan bahw
wa perlakuan daan blok tidak
berp
pengaruh nyataa terhadap hem
moglobin.

Gambar
G
8 Graffik rataan nilaii hematokrit

Gam
mbar 9 Grafik rataan nilai hemoglobin

Hemoglobin
H
Hemoglobiin
merupaakan
proteein
tetramerik
t
yang
y
berfunggsi
sebaggai
pengangkut
p
O2 dari orgaan respirasi ke
k
jaringan
j
perife
fer dan pengan
ngkut CO2 daan
proton
p
dari jaringan perrifer ke orgaan
respirasi
r
untuk
k selanjutnya diekskresikan
d
k
ke
luar.
l
Hemoglobin mempu
unyai senyaw
wa
tetrapirol
t
sikllik sebagai gugus
g
prostettik
heme
h
(Murray
y 1996). Hemooglobin menjaadi
senyawa
s
utam
ma yang terkanndung di dalaam
eritrosit
e
yangg menyebabkaan sel eritrossit
berwarna
b
merrah (Leeson 1990). Kisaraan
hemoglobin
h
p
pada
manusia dewasa norm
mal
ialah
i
12.0 g/dL
L sampai 16.0 g/dL.
g
Rataan nillai hemoglobiin pada pasieen
dengan
d
pembeerian sari kurrma dan pasieen
kontrol
k
(Gambbar 9), stabil paada kisaran 122,8
g/dL
g
sampai 15,21 g/dL. Tidak
T
ada nillai
hemoglobin
h
yaang melebihi atau
a
kurang daari
nilai
n
normal. Adanya
A
vitamin E (tokoferool)
pada
p
sari kurrma juga didduga membanntu
kestabilan
k
n
nilai
hemog
globin
pasieen.
Kekurangan
K
vitamin E menyebabkaan
kerapuhan
k
padda dinding sel eritrosit (Lindder
2006).
2
Bila sel eritrosit rusak, makka
hemoglobin
h
yang
y
menjadi senyawa utam
ma
penyusun
p
eritrrosit juga akann rusak. Vitam
min
E tersebut berperan
b
sebaggai antioksidaan
terhadap
t
radikkal bebas, terutaama untuk asaam
lemak
l
tidak jenuh
j
pada foosfolipid dalaam
membran
m
sel. Dalam prosessnya, vitamin E

ukosit
Leu
Leukosit adalaah sel berinti yang
y
berperan
dalaam pertahannan selular organisme
terh
hadap benda asing. Dalam
m fungsinya,
leukkosit melakukkan gerakan am
muboid yang
mem
mbantunya m
menerobos dinnding-dinding
pem
mbuluh darah dan menyusupp ke jaringan
ikatt. Dalam daraah normal jum
mlah leukosit
rataa-rata 4000-100.000 /L daarah (Leeson
19996). Dari Gambbar 10, nilai leuukosit pasien
massih dalam bataas yang wajar antara 330087990 /L darah. Menurut literratur, jumlah
leukkosit pada penderita DBD nillainya sangat
berv
variasi, dan jumlah leukkosit bukan
merrupakan patookan laboratoorium yang
digariskan oleh WHO dalam
m mencurigai
pennderita DBD (S
Sumarmo 1988
8).

Gam
mbar 10 Grafikk rataan nilai leeukosit

SIMPULAN DAN SARAN

Persentase peningkatan jumlah trombosit
per hari, pasien DBD dengan pemberian sari
kurma lebih tinggi bila dibandingkan pasien
kontrol. Rata-rata persentase peningkatan
trombosit per hari dengan pemberian sari
kurma yaitu sebesar 23,90 %. Sedangkan
persentase peningkatan trombosit per hari
dari kontrol yaitu sebesar 8.09%. Analisis
ragam
dari
trombosit,
hematokrit,
hemoglobin,
dan
leukosit
secara
keseluruhan, pemberian sari kurma pada
pasien DBD tidak berpengaruh nyata
terhadap
trombosit,
hematokrit,
hemoglobin, dan leukosit.
Perlunya dilakukan penelitian lanjutan
dengan pasien yang lebih seragam seperti
pasien anak-anak dengan rentang umur yang
lebih dekat dan penggunaan dosis yang
berpatokan pada bobot badan pasien.

Kesenangan bertelur Aedes sp. Cerm

Dun Ked 92: 19-21.
Italiano JE. 2005. The Structure and
Production of Blood Platelets. Boston:
Cambridge Univ Pr.
Jahromi K, Rafiee, Jafari A, Tabatabaeefar.
2007. Determination of dimension and
area properties of date (Barhi) by
image analysis. Agric Food and Biol
Eng 15: 21-24.
Koeswardani, Boentoro, Budiman. 2002.
Flow Cytometri dan Aplikasi Alat
Hitung Sel Darah Otomatik Technicon
H-1 dan H-3. Jakarta: Horison.

DAFTAR PUSTAKA

Leeson T, Roland R, Paparo A. 1990. Buku

Ajar Histologi. Yan Tambayong,
penerjemah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Terjemahan dari:
Textbook of Histology.

Bermawie N. 28 Juni 2006. Mengatasi

demam berdarah dengan tanaman
obat.
Warta
Penelitian
dan
Pengembangan Pertanian: 2 (kolom
1-3).

Lehninger
AL.
1982.
Dasar-Dasar
Biokimia.
Thenawijaya
M,
penerjemah.
Jakarta:
Erlangga.
Terjemahan dari: Principles of
Biochemistry.

Besbes et al. 2004. Date seed oil, phenolic,

tocopherol, and sterol profiles. J food
lip 11: 251-265.

Linder M. 2006. Biokimia Nutrisi dan

Metabolisme. Aminuddin Parakkasi,
penerjemah. Jakarta : UI Pr.
Terjemahan
dari:
Nutritional
Biochemistry and Metabolisme.

[Depkes] Departemen Kesehatan. 2007.

Tingkat kematian DBD naik. www.
Depkes. Org. [6 Februari 2007].
Elleuch et al. 2006. Date flesh : chemical
composition and characteristics of the
dietary fibre. J food chem 111: 676682.
[FAO] Food and Agriculture Organization.
2004. Date Palm Products. Rome :
FAO.
Ganong WF. 2001. Fisiologi Kedokteran.
Ed ke-24. Adji Dharma, penerjemah.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Terjemahan dari: Medical
Physiology.
Guyton AC. 1991. Medical Physiology. Ed
ke-8. Philadelphia: WB Sounders.
Hasyimi M, Lestari E, Sukowati S. 1994.

Mansouri A, Embarek G, Kokkalou E,

Kefalas P. 2004. Phenolic profile and
antioxidant activity of the Algerian
ripe date palm fruit (Phoenix
dactylifera). J Food Chem 89: 411420.
Matjik AA. 2002. Rancangan Percobaan.
Bogor: IPB Pr.
Murray RK. 1997. Biokimia Harper. Andry
Hartono,
penerjemah.
Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Terjemahan
dari:
Harpers
Biochemistry.
Pasaribu S. 1992. Penatalaksanaan demam
berdarah dengue. Cerm Dun Ked 39:
80-81.

Rombe A. 2005. Kemampuan angkak dalam

meningkatkan jumlah trombosit tikus
putih sprague dawley. [skripsi].
Bogor: Fakultas Matematika dan Ilmu
Pengetahuan Alam, Institut Pertanian
Bogor.
Saktiyono. 1993. Epidemiologi penyakit
demam berdarah di wilayah DKI
Jakarta
dan
status
kerentanan
vektornya terhadap melation [tesis].
Bogor: Program Pascasarjana, Institut
Pertanian Bogor.
Sumarmo. 1988. Demam Berdarah Dengue
Pada Anak. Jakarta : UI Pr.
Sumarmo. 1987. Dengue Haemorrhagic
Fever in Indonesia. J Trop Med 18:
269-274.
Sumarmo, Suroso T, Abdulkadir A, Lubis I.
1994. The epidemiology, control, and
prevention of dengue haemorrhagic
fever in Indonesia. Cerm Dun Ked 92:
5-10.
Tafti A, Fooladi M. 2005. Changes in
physical and chemical characteristic of
mozafati
date
fruit
during
development. J Biol Sci 5: 319-322.
[TNI AD] Tentara Nasional Indonesia
Angkatan Darat. 2007. Al-Quran dan
Terjemah Indonesia. Cetakan ke-21.
Jakarta: Sari Agung.
[WHO] World Health Organization. 2002.
Dengue
Haemorrhagic
Fever
Diagnosis, Treatment, Prevention and
Control. Geneva: WHO; (Guidelines).

LAMPIRAN

Lampiran 1 Bagan tahapan penelitian

Pasien DBD
(Kriteria usia dewasa 15-35 tahun)
Sebanyak 23 pasien

Dengan pemberian
sari kurma (dosis 4
sendok makan per hari
pagi-siang) dan terapi
rumah sakit

Tanpa pemberian
sari kurma tetapi
terapi rumah sakit
tetap dilakukan
(medical record)

Pengambilan darah dan analisis

gambaran darah

Kumpulan
data

Analisis statistika dengan

RAK

Dilakukan setiap
hari oleh tenaga
medis

Lampiran 2 Data pasien DBD dengan perlakuan sari kurma

Keterangan : tabel berwarna menunjukkan awal pengukuran sampel darah
setelah pasien DBD mendapat perlakuan sari kurma
Inisial : pasien F/A (pasien 1)
Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 20 tahun

Inisial : pasien A (pasien 5)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 19 tahun

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

87000

45

14.6

3000

10000

48

15.4

2100

41000

45

14.9

2000

19000

44

14.7

4900

25000

48

16

2000

45000

46

15

6400

40000

46

15.3

4300

136000

42

14.3

8100

65000

45

15

5100

194000

43

15.3

9600

112000

43

15

9000

147000

40

15.5

8100

Leukosit

Inisial : pasien S (pasien 2)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 17 tahun

Inisial : pasien A (pasien 6)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 33 tahun

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

96000

43

14.6

2800

6000

60

20.4

5900

84000

43

14.4

2000

10000

46

15.5

6000

71000

44

14.5

1500

45000

42

14.2

13600

46000

49

15.9

2100

85000

41

14

14000

53000

47

15.9

3400

100000

41

14

14100

76000

48

15.9

4000

129000

43

14.8

3700

Inisial : pasien S (pasien 3)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 31 tahun

Inisial : pasien H (pasien 7)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 30 tahun

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

192000

43

13.7

3600

56000

53

16.9

5200

203000

44

14.1

3400

58000

46

15.1

3600

126000

42

13.8

2200

81000

48

16

6400

80000

44

14.2

3100

93000

47

15.5

9200

63000

48

15.6

3200

125000

44

14.8

11700

80000

45

14.6

6000

102000

43

14

8000

Inisial : pasien Y (pasien 4)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari

Inisial : pasien R (pasien 8)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 15 tahun

Usia : 33 tahun
hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

33000

40

13.5

1100

62000

47

14.9

1700

16000

47

15.5

1400

42000

50

16.4

2500

27000

45

14.8

2800

40000

42

13.8

2400

45000

46

14.8

6500

44000

45

15

2900

6800

71000

46

15.3

4100

7500

103000

43

15

5100

5
6
7

65000
102000

44
42

14.3
14.1

Lanjutan lampiran 2
Inisial : pasien A (pasien 9)
Jenis kelamin : pria
Lama demam : 4 hari
Usia : 16 tahun

Inisial : pasien A (pasien 13)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 5 hari
Usia : 26 tahun

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

69000

41.93

13.9

2600

130000

43

14.3

3700

22000

46

16

3300

130000

44

14.6

3700

18000

46

15.2

5800

146000

41

13.8

4500

20000

43

15

8800

161000

40

13.5

4300

66000

44

14.9

9900

201000

40

13.6

3900

101000

45

15.3

12000

Inisial : pasien I (pasien 10)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 4 hari
Usia : 17 tahun

Inisial : pasien A/F (pasien 14)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 5 hari
Usia : 29 tahun

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

5000

51

17.1

2400

174000

40

13

3000

6000

48

16.6

2700

150000

41

12.9

2400

27000

46

16.4

9200

76000

39

12.8

1800

80000

43

15.7

7300

41000

38

12.3

2400

194000

44

15.4

9100

41000

39

13

3600

65000

39

13

3200

133000

38

12

3000

Inisial : pasien L (pasien 11)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 4 hari
Usia : 21 tahun
hari

trombosit

hematokrit

Hb

82000

41

14.1

Leukosit
3400

64000

43

14.9

5300

56000

45

15.5

9200

69000

44

15

5700

185000

42

14.3

7700

Leukosit

6
7

Inisial : pasien L (pasien 12)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 5 hari
Usia : 35 tahun
hari

trombosit

hematokrit

Hb

13000

41

13.9

4600

27000

37

12.7

3200

57000

40

13.5

6600

103000

38

12.8

6100

5
6
7

lLampiran 3 Data pasien rekam medis sebagai kontrol

Inisial : pasien C/I (pasien 1)
Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 35 tahun
No Medrec : 154510

Inisial : pasien M/Y (pasien 5)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 4 hari
Usia : 24 tahun
No Medrec : 158349

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

57000

46

15.2

2100

116000

44

14.8

6300

23000

46

15.4

2000

143000

44

14.7

5800

32000

45

15

7200

160000

44

14.7

5500

68000

43

14.8

10700

124000

45

15.2

7700

Inisial : pasien S (pasien 2)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 18 tahun
No Medrec : 153268

Inisial : pasien G (pasien 6)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 5 hari
Usia : 23 tahun
No Medrec : 152162

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

101000

35.5

11.4

7300

136000

45

14.9

4000

96000

33

11.3

7500

142000

40

13.2

3300

103000

35

11.9

9700

144000

44

14.5

3600

102000

35

11.7

9000

145000

44

13.8

3900

116000

36

12.1

9200

151000

47

15

5700

172000

34

11.5

6500

Inisial : pasien S (pasien 3)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 35 tahun
No Medrec : 158133

Inisial : pasien A/W (pasien 7)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 5 hari
Usia : 30 tahun
No Medrec : 151427

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

73000

45

14.1

6500

69000

44

14.6

5400

73000

40

12.7

7100

61000

43

14.4

8500

126000

39

12.2

8400

72000

38

12.8

12400

172000

38

12

11200

92000

37

12.1

10500

161000

38

13.1

11100

Inisial : pasien Y/G (pasien 4)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 3 hari
Usia : 17 tahun
No Medrec : 158349

Inisial : pasien D (pasien 8)

Jenis kelamin : pria
Lama demam : 5 hari
Usia : 23 tahun
No Medrec : 152928

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

hari

trombosit

hematokrit

Hb

Leukosit

112000

44

14.5

3200

73000

42

14.2

10000

92000

43

14.1

2800

73000

41

13.3

10400

25000

45

14.8

3700

58000

46

14.6

10500

15000

42

14.1

5400

92000

42

13.2

11600

61000

44

15

5700

171000

41

14

9000

Lanjutan lampiran 3
Inisial : pasien M/A (pasien 9)
Jenis kelamin : pria
Lama demam : 5 hari
Usia : 28 tahun
No Medrec : 157092
hari

trombosit

hematokrit

Hb

138000

46

15.1

9700

143000

44

14.7

10000

171000

41

14

12000

4
5
6
7

Leukosit

Lampiran 4 Rekapitulasi data pasien DBD

Tabel 1 trombosit pasien DBD (dalam ribuan /L darah)
Perlakuan

Pemberi
an
Kurma

pasien
1
pasien
2
pasien
3
pasien
4
pasien
5
pasien
6
pasien
7
pasien
8
pasien
9
pasien
10
pasien
11
pasien
12
pasien
13
pasien
14
rata2

Kontrol

pasien
1
pasien
2
pasien
3
pasien
4
pasien
5
pasien
6
pasien
7
pasien
8
pasien
9
rata2

Demam hari ke-(di rumah sakit)

5
6

25

40

65

112

147

71

46

53

76

129

80

63

80

102

27

45

65

102

19

45

136

194

10

45

85

100

58

81

93

125

42

40

44

71

103

18

20

66

101

27

80

194

64

56

69

185

27

57

103

130

146

161

201

41

41

65

133

41.50+25.6
a
5

44.81+20.6
a
9

65.85+35.9
a
7

95.78+39.9
a
5

132+43.10

57

23

32

68

124

101

96

103

102

116

172

73

73

126

172

112

92

25

15

61

171

116

143

160

136

142

144

145

69

61

72

92

73

73

58

92

138

143

171

85.75+25.2
a
4

80+35.33

93.88+45.9
a
3

104+53.33

106.57+43.
a
92

134.40+40.
a
19

167+48.08

Lanjutan lampiran 4
Tabel 2 hematokrit pasien DBD (dalam persen darah)
Perlakuan

Pemberia
n
Kurma

pasien 1
pasien 2
pasien 3
pasien 4
pasien 5
pasien 6
pasien 7
pasien 8
pasien 9
pasien
10
pasien
11
pasien
12
pasien
13
pasien
14
rata2

Kontrol

pasien 1
pasien 2
pasien 3
pasien 4
pasien 5
pasien 6
pasien 7
pasien 8
pasien 9
rata2

Demam hari ke- (di rumah sakit)

5
6
45
43
47
48
45
43
44
42
42
43
41
41
47
44
45
46
43
44

3
48
44
44
45
44
46
46
50
-

4
46
49
48
46
46
42
48
42
46

7
40
43
43
45

8
-

48

46

43

44

43

45

44

42

37

40

38

44

41

40

40

38

39

39

38

45.87+2.17

45.81+2.48

43.50+3.06

42.93+2.33

41.55+2.40

39+1.41

46
35
45
44
42.62+5.06

46
33
40
43
44
41.20+5.07

45
35
39
45
44
45
44
42
46
42.77+3.60

43
35
38
42
44
40
43
41
44
41.11+3.02

45
36
44
44
38
46
41

37
41
44
38
42
41+2.88

42+3.79

Lanjutan lampiran 4
Tabel 3 Hemoglobin pasien DBD ( dalam g/dL darah)
Perlakuan

Pemberia
n
Kurma

pasien 1
pasien 2
pasien 3
pasien 4
pasien 5
pasien 6
pasien 7
pasien 8
pasien 9
pasien
10
pasien
11
pasien
12
pasien
13
pasien
14
rata2

Kontrol

pasien 1
pasien 2
pasien 3
pasien 4
pasien 5
pasien 6
pasien 7
pasien 8
pasien 9
rata2

Demam hari ke- (di rumah sakit)

5
6
15
15
15.9
15.9
14.6
14
14.3
14.1
14.3
15.3
14
14
15.5
14.8
15
15.3
15
14.9

3
16
14.5
14.2
14.8
14.7
15.5
15.1
16.4
-

4
15.3
15.9
15.6
14.8
15
14.2
16
13.8
15.2

7
15.5
14.8
15
15.3

8
-

16.6

16.4

15.7

15.4

14.9

15.5

15

14.3

12.7

13.5

12.8

14.6

13.8

13.5

13.6

12.3

13

13

12

15.15+0.7
a
6
15.2
11.4
14.1
14.5
13.8+1.66

15.21+0.81

14.65+1.12

14.59+0.86

15.4
11.3
12.7
14.1
14.8
13.66+1.66

15
11.9
12.2
14.8
14.7
14.9
14.6
14.2
15.1
14.16+1.22

14.8
11.7
12
14.1
14.7
13.2
14.4
13.3
14.7
13.66+1.18

15.2
12.1
15
14.5
12.8
14.6
14
14.03+1.16

11.5
14
13.8
12.1
13.2
12.92+1.08

14.4+1.05

12.8+1.13

Tabel 4 leukosit pasien DBD (dalam ribuan /L darah)

Perlakuan

Pemberian
Kurma

Kontrol

pasien 1
pasien 2
pasien 3
pasien 4
pasien 5
pasien 6
pasien 7
pasien 8
pasien 9
pasien 10
pasien 11
pasien 12
pasien 13
pasien 14
rata2
pasien 1
pasien 2
pasien 3
pasien 4
pasien 5
pasien 6
pasien 7
pasien 8
pasien 9
rata2

3
2
1.5
3.1
2.8
4.9
6
3.6
2.5
a
3.3+1.50
2.1
7.3
6.5
3.2
a
4.77+2.51

4
4.3
2.1
3.2
6.5
6.4
13.6
6.4
2.4
2.7
5.8
5.3
a
5.33+3.22
2
7.5
7.1
2.8
6.3
a
5.1+2.55

Demam hari ke- (di rumah sakit)

5
6
7
5.1
9
8.1
3.4
4
3.7
6
8
6.8
7.5
8.1
9.6
14
14.1
9.2
11.7
2.9
4.1
5.1
9.2
7.3
9.1
8.8
9.9
12
9.2
5.7
7.7
3.2
6.6
6.1
3.7
4.5
4.3
2.4
3.6
3.2
a
a
a
6.57+3.35
7.54+3.11
6.59+2.88
7.2
10.7
7.7
9.7
9
9.2
8.4
11.2
3.7
5.4
5.7
5.8
5.5
4
3.3
3.6
5.4
8.5
12.4
10
10.4
10.5
9.7
10
12
a
a
a
7.1+2.48
8.22+2.81
8.79+3.27

8
3.9
3
a
3.45+0.64
6.5
9
3.9
10.5
11.6
8.3+3.11

Lampiran 5 Analisis ragam

Respon : Trombosit

Respon : Hematokrit

The GLM Procedure

The GLM Procedure

Class Level Information

Class Level Information

Class

Levels

Values

Perlk

Kontrol Perlakuan

Blok

345678

Number of Observations Read

12

Number of Observations Used

12

Class

Levels

Values

Perlk

Kontrol Perlakuan

Blok

345678

Number of Observations Read

12

Number of Observations Used

12

The GLM Procedure

The GLM Procedure

Dependent Variable: Tr Trombosit

Source

DF

Sum of
Squares

Mean
Square

F
Value

Pr
>F

Source

11313611
607

188560
1934

3.22

0.1
104

Model

29318242
06

586364
841

11

14245435
813

Model

Error

Corrected
Total

Dependent Variable: He Hematokrit

Corrected
Total

Coeff Var

Root MSE

Tr Mean

0.794192

27.15310

24214.97

89179.39

Type I
SS

Mean
Square

DF

F
Value

Pr
>F

Blok

11266529
685

22533059
37

3.84

0.0
829

Perlk

47081922

47081922

0.08

0.7
883

Type III
SS

Mean
Square

F
Valu
e

Pr >
F

Source

DF

Sum of
Squares

Mean
Square

F
Value

Pr
>F

37.932063
80

6.3220
1063

2.92

0.1
300

10.830064
52

2.1660
1290

11

48.762128
32

Error

R-Square

Source

DF

Blok

11266529
685

22533059
37

3.84

0.082
9

Perlk

47081922

47081922

0.08

0.788
3

R-Square

Coeff Var

Root MSE

He Mean

0.777900

3.476607

1.471738

42.33260

Type I
SS

Mean
Square

Source

DF

F
Value

Pr
>F

Blok

30.62592
775

6.1251855
5

2.83

0.1
393

Perlk

7.306136
05

7.3061360
5

3.37

0.1
257

Type III
SS

Mean
Square

F
Valu
e

Pr >
F

Source

DF

Blok

30.62592
775

6.1251855
5

2.83

0.139
3

Perlk

7.306136
05

7.3061360
5

3.37

0.125
7

Lanjutan lampiran 5
Respon : Hemoglobin

Respon : Leukosit

The GLM Procedure

The GLM Procedure

Class Level Information

Class Level Information

Class

Levels

Values

Perlk

Kontrol Perlakuan

Blok

345678

Number of Observations Read

12

Number of Observations Used

12

Class

Levels

Values

Perlk

Kontrol Perlakuan

Blok

345678

Number of Observations Read

12

Number of Observations Used

12

The GLM Procedure

The GLM Procedure

Dependent Variable: Hb Hemoglobin

Source

DF

Model

Dependent Variable: Le Leukosit

Sum of
Squares

Mean
Squar
e

F
Value

Pr
>F

5.5380462
2

0.9230
0770

4.62

0.0
571

Error

0.9990126
0

0.1998
0252

Corrected
Total

11

6.5370588
2

R-Square

Coeff Var

Root MSE

Hb Mean

0.847177

3.173507

0.446993

14.08514

Type I
SS

Mean
Square

F
Value

Source

DF

Pr
>F

Blok

3.788283
13

0.7576566
3

3.79

0.0
849

Perlk

1.749763
09

1.7497630
9

8.76

0.0
315

Type III
SS

Mean
Square

Source

DF

F
Value

Pr
>F

Blok

3.788283
13

0.7576566
3

3.79

0.0
849

Perlk

1.749763
09

1.7497630
9

8.76

0.0
315

Source

DF

Sum of
Squares

Mean
Square

F
Value

Pr
>F

Model

29587679.
55

493127
9.93

3.06

0.1
198

Error

8044640.1
4

160892
8.03

Corrected
Total

11

37632319.
69

R-Square

Coeff Var

Root MSE

Le Mean

0.786231

20.28000

1268.435

6254.611

Type I
SS

Mean
Square

Source

DF

F
Value

Pr
>F

Blok

22104394
.83

4420878.9
7

2.75

0.1
458

Perlk

7483284.
72

7483284.7
2

4.65

0.0
835

Type III
SS

Mean
Square

Source

DF

F
Value

Pr
>F

Blok

22104394
.83

4420878.9
7

2.75

0.1
458

Perlk

7483284.
72

7483284.7
2

4.65

0.0
835

Lampiran 6 Perhitungan persentase kenaikan trombosit pasien DBD

Rumus dasar:
X = ( H2 H1 ) x 100%
H2
Keterangan : X = persentase peningkatan trombosit per hari
H2 = jumlah trombosit hari ke-2
H1 = jumlah trombosit hari ke-1
A. Perlakuan sari kurma
X1 = ( 44,81 41,5 ) x 100% = 7,39%
44,81
X2 = ( 65,85 44,81 ) x 100% = 31,95%
65,85
X3 = ( 95,78 65,85 ) x 100% = 31,25%
95,78
X4 = ( 132 95,78 ) x 100% = 27,49%
132
X5 = ( 167 132 ) x 100% = 20,96%
167
X rata-rata = X1 + X2 + X3 + X4 + X5
5
= 7,39 + 31,95 + 31,25 + 27,96 + 20,96 = 23,90%
5
B. Rekam medis sebagi kontrol
X1 = ( 80 85,75 ) x 100% = -7,19%
80
X2 = ( 93,88 80 ) x 100% = 14,78%
93,88
X3 = ( 104 93,88 ) x 100% = 9,73%
104
X4 = ( 106,57 104 ) x 100% = 2,41%
106,57
X5 = ( 134,40 106,57 ) x 100% = 20,71%
134,40
X rata-rata = (-7,19) + 14,78 + 9,73 + 2,41 + 20,71 = 8,09%
5