Anda di halaman 1dari 11

Hepatitis B Carrier Asimptomatik

McGirt Lamberth Robert Uniplaita 102011088


Agnes Christie 102011396
Octaviani Sanjaya Jamin 102012012
Maria Firstly 102012162
Frans Pirman Sahala 102012188
Constantia Evelin Kwandang 102012284
Egidius Ian Andrian 102012346
Jessica 102012373
Nadia Cecilia 102012513

Pendahuluan
Seiring dengan berjalannya waktu, ilmu pengetahuan semakin tinggi. Begitu juga
dengan pengetahuan dibidang kedokteran yang semakin hari ditemukan berbagai macam
obat, penyakit, dan teknologi baru yang dapat membantu para dokter. Perkembangan ilmu
yang mempelajari tentang sistem hepatobilier seseorang merupakan salah satu ilmu yang
selalu berkembang setiap saat yang mempunyai tujuan untuk mengurangi insiden-insiden
yang disebabkan oleh penyakit ini.
Pembahasan
Anamnesis
Pada skenario yang didapatkan, pasien akan dilakukan anamnesis terlebih
dahulu. Anamnesis akan dimulai dari sapaan kepada pasien untuk memulai komunikasi,
identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang (RPS), riwayat penyakit dahulu
(RPD), dan riwayat penyakit keluarga (RPK). Identitas pasien akan ditanya dari, nama
lengkap pasien, tempat dan tanggal lahir, umur pasien, alamat, pendidikan terakhir, pekerjaan,
status perkawinan, suku bangsa, dan agama. Pada keluhan utama, ditanyakan kepada pasien,
masalah atau keluhan yang dialaminya sehingga mendorongnya datang kepada dokter untuk
berobat. RPS pada pasien ditanyakan berupa pertanyaan pertanyaan seperti ini:
-

Apakah keluhan Bapak?

Apakah ada gejala penyakit pada diri Bapak? Jika ada, kapan gejala ini muncul?
Sudah berapa lama? Apakah berulang terus menerus atau pada saat saat tertentu

saja? Seberapa berat gejala yang Bapak derita?


Apakah yang kira kira dapat menjadi penyebab dari keluhan dan gejala Bapak? Apa
juga yang mungkin menjadi peningkat atau pemburuk dari keluhan dan gejala yang

Bapak alami?
Apakah Bapak ada mengalami mual, muntah, dan demam? Jika ada, seperti apa,

tolong dijelaskan
Apakah Bapak ada melakukan transfusi darah atau dialisis/cuci darah dalam kurun
waktu 4 5 bulan terakhir ini? Apakah pekerjaan Bapak berhubungan dengan darah

manusia?
Apakah Bapak sudah menikah? Jika sudah, apakah Bapak ada melakukan hubungan
seksual dengan pasangan Bapak dalam kurun waktu 4 5 bulan terakhir ini? Jika
belum, apakah Bapak ada melakukan hubungan seksual dengan partner seksual Bapak

dalam kurun waktu 4 5 bulan terakhir ini?


Apakah Bapak ada terkena penyakit akibat hubungan seksual dalam kurun waktu 4 -5

bulan terakhir ini?


Apakah Bapak ada melakukan injeksi obat atau memakai obat obatan terlarang
secara intravena/suntikan dalam kurun waktu 4 5 bulan terakhir ini? Apakah Bapak
ada tertusuk jarum atau benda tajam yang ada darah dari orang lain, terutama yang

dicurigai menderita hepatitis B?


Apakah Bapak ada melakukan tindakan tindik atau tato di tubuh Bapak dalam kurun

waktu 4 5 bulan terakhir ini?


Apakah Bapak ada memakai alat cukur atau sikat gigi secara bersamaan dengan orang

lain?
Apakah Bapak sehabis bepergian dari negara yang endemis hepatitis B, seperti di Asia

tengah dan tenggara, Afrika dan Eropa timur?


Apakah Bapak pernah sakit kuning atau hepatitis? Hepatitis apa? Apakah

pengobatannya tepat pada saat itu, dan sembuh sampai sempurna?


Apakah Bapak memiliki orangtua yang berasal/lahir dari daerah endemis hepatitis B
seperti Asia tengah dan tenggara, Afrika dan Eropa timur? Apakah di keluarga Bapak
ada yang memiliki sakit serupa seperti Bapak?
Setelah menanyakan mengenai masalah yang dihadapi Bapak tersebut,

dilanjutkan dengan perkembangan atau perburukkan yang dialaminya dalam beberapa hari
terakhir, ditanyakan pula obat yang mungkin sudah dikonsumsi oleh Bapak tersebut dan
hasilnya seperti apa setelah meminum obat tersebut. Ditanyakan pula apa ada keluhan
keluhan lainnya dan keluhan berat lainnya yang mungkin diderita pula oleh Bapak tersebut.
2

Selanjutnya, setelah RPS selesai maka akan menuju kepada RPD, ditanyakan mengenai
penyakit penyakit berat yang dahulu mungkin pernah terjadi kepada Bapak tersebut, atau
penyakit yang membuat Bapak tersebut dirawat di rumah sakit. Langkah terakhir pada
anamnesis adalah menanyakan RPK, apakah di keluarganya ada yang menderita penyakit
berat atau penyakit yang membuatnya pernah dirawat di rumah sakit dan juga ditanyakan
mengenai penyakit penyakit lainnya yang mungkin ada di keluarga Bapak ini dan masalah
yang Bapak ini derita.
Pemeriksaan
Pemeriksaan yang dilakukan pada skenario ini adalah pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisik, dilakukan pemeriksaan keadaan umum
pasien, Tanda Tanda Vital (TTV), kesadaran pasien, berat dan tinggi badan pasien,
pemeriksaan sklera pasien, pemeriksaan lidah, mukosa, dan kulit pasien, dan melakukan
inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi pada organ hati dan limpa pasien. Pemeriksaan
penunjang yang perlu dilakukan pada pasien adalah pemeriksaan darah rutin, SGOT dan
SGPT pasien, HBsAg, anti HBs, anti HBc, HBeAg, anti HBe, dan HBV DNA.
Keadaan umum pasien saat datang pastinya adalah sakit ringan, pada
pemeriksaan TTV juga akan ditemukan dalam batas normal, kesadaran pasien adalah compos
mentis, semua hal tersebut normal karena pasien memang datang dalam keadaan fit.
Pemeriksaan sklera pasien juga akan ditemukan normal, hal ini membantu dokter untuk mulai
mengarahkan diagnosis, karena jika ikterik maka dugaannya adalah pasien menderita
hepatitis akut. Pemeriksaan lidah, mukosa, dan kulit pasien secara keseluruhan juga
membantu dokter untuk diagnosa pasien menderita hepatitis akut jika berwarna kekuningan,
namun pada skenario yang ada, pasien tidak kuning, sehingga hasilnya adalah normal. Pada
inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi pada organ hati pasien, maka hasilnya pun juga akan
didapatkan normal. Palpasi yang normal adalah hati tidak teraba, begitu juga dengan
pemeriksaan fisik limpa.
Pada pemeriksaan penunjang, selalu dilakukan pemeriksaan darah rutin untuk
melihat apakah pasien terdapat kelainan hematologi yang mungkin menjadi penyebab dari
keluhan atau gejala pasien. Pemeriksaan SGOT dan SGPT sangatlah berguna untuk
memeriksa enzim hati, dimana jika terjadi peningkatan, merupakan indikasi suatu penyakit
yang harus didiagnosa. Pada skenario di atas, hasil SGOT pasien adalah 12 u/L dan SGPT
pasien adalah 11 u/L. Hal ini merupakan normal, karena batas normal SGOT pada pria adalah
8 20 u/L dan SGPT pada pria adalah 10 32 u/L. 1 Tes untuk mendeteksi antigen pada
penyakit hepatitis B adalah:
3

1. Hepatitis B Surface Antigen (HBsAg). HBsAg merupakan indikasi paling utama


yang akan meningkat ketika terjadi infeksi hepatitis B. HBsAg akan meningkat
sebelum onset dari gejala klinis, dan memuncak selama 1 minggu pertama gejala
klinis muncul, serta kembali normal ketika jaundice pun mereda. Jika kadar HBsAg
ditemukan positif dalam darah setelah gejala klinis mereda dan bertahan lebih dari 6
bulan, maka pasien akan didiagnosa menderita hepatitis B kronik, baik yang aktif
maupun yang carrier asimptomatik.2 HBsAg dapat menjadi negatif pada masa
konvalesens (penyembuhan) dan window period (masa antara infeksi pertama kali
sampai cukup terbentuk anti hepatitis B antibodi dalam tubuh sehingga dapat
terdeteksi oleh tes.)3 Pada penderita hepatitis B carrier asimptomatik, HBsAg akan
terdeteksi positif selama lebih dari 6 bulan.
2. Anti Hepatitis B Surface (Anti HBs). Anti HBs merupakan petanda imunologi yang
terakhir timbul, untuk mengidentifikasikan kesembuhan penderita setelah masa
infeksi akut dan dapat dimunculkan oleh vaksinasi HBV. Anti HBs dapat menjadi
negatif pada kronik carrier dan window period.4 Pada penderita hepatitis B carrier
asimptomatik, Anti HBs akan terdeteksi negatif.
3. Anti Hepatitis B Core (Anti HBc). Anti HBc terbagi menjadi IgM Anti Hbc, IgG
Anti HBc, dan Anti HBc total. IgM Anti HBc akan bisa dideteksi saat masa
inkubasi dan umumnya akan memuncak saat konsentrasinya maksimum yaitu
umumnya di minggu ketiga setelah infeksi, lalu menjadi tidak terdeteksi saat 6
bulan kemudian setelah infeksi HBV (masa infeksi akut berakhir). Sebagai
tambahan, IgM Anti HBc akan muncul kembali saat masa akut dari infeksi HBV
kronis, dan dalam HBV carrier asimptomatik, IgM Anti HBc tidak terdeteksi. IgG
Anti HBc akan menggantikan IgM Anti HBc pada infeksi yang sembuh. Anti HBc
total akan diproduksi di awal infeksi HBV dan umumnya menjadi persisten seumur
hidup. Anti HBc total akan menjadi positif saat window period, akut dan kronik.
Pada saat HBsAg dan Anti HBs tidak terdeteksi, atau dalam keadaan beberapa
tahun setelah infeksi HBV dimana titer anti HBs juga sangat rendah sehingga tidak
dapat terdeteksi, Anti HBc total dapat terdeteksi. Namun pada kasus setelah
vaksinasi, Anti HBs tidak akan terdeteksi. 5 Pada penderita hepatitis B carrier
asimptomatik, IgM Anti HBc akan terdeteksi negatif dan anti HBc total akan
positif.
4. Hepatitis B Extracellular Antigen (HBeAg) dan anti HBe. HBeAg umumnya
dikaitkan dengan tingginya konsentrasi dari HBV DNA. Perubahan produksi dari
4

HBeAg menjadi Anti HBe umumnya mengindikasikan adanya perubahan fase


replikasi infeksi HBV yang tinggi menjadi rendah, namun dikarenakan banyak
HBeAg yang mutan atau bermutasi maka deteksi dari anti HBe tidak bisa
digunakan untuk memastikan bahwa replikasi yang rendah dari infeksi HBV sama
dengan rendahnya HBV DNA. HBeAg akan muncul setelah adanya HBsAg. Secara
keseluruhan, HBeAg akan menjadi positif saat inkubasi, awal fase akut, dan kronik
carrier tertentu, dimana dapat menjadi indikasi bahwa pasien dapat menularkan
hepatitis B. Pada penderita hepatitis B carrier asimptomatik, HBeAg akan
terdeteksi negatif dan Anti HBe akan terdeteksi positif
5. Hepatitis B Virus DNA (HBV DNA). HBV DNA adalah direct marker dari fase
viremia, karenanya dapat menjadi potensi infektif. Pada fase awal infeksi, HBV
DNA dapat dideteksi 2 4 minggu sebelum HBsAg terdeteksi. Secara lebih lanjut,
HBV DNA digunakan untuk menentukan aktivitas dari infeksi HBV, untuk memilah
pasien yang cocok untuk terapi antiviral, dan memonitor respon dari pengobatan.
Pada penderita hepatitis B carrier asimptomatik, HBV DNA serum akan terdeteksi
< 2000 IU/mL.
Diagnosis Kerja
Diagnosis kerja pada pasien ini adalah hepatitis B carrier asimptomatik.
Hepatitis B kronik adalah penyakit hepatitis B persisten yang selama 6 bulan, tidak sembuh
secara klinis atau laboratorium atau secara gambaran patologi anatomi. Pasien didiagnosa
menderita hepatitis B karena pasien datang dengan membawa hasil lab HBsAg positif,
dimana hal tersebut hanya akan terjadi jika seseorang menderita hepatitis B. Lalu pasien
didiagnosa menderita hepatitis B tipe carrier asimptomatik karena pasien datang dalam
keadaan sehat tanpa ada keluhan apapun, pada pemeriksaan fisik pun juga normal, SGOT dan
SGPT pasien pun juga masih dalam batas normal, hanya terdapat HBsAg yang positif, maka
pasien dikategorikan tipe carrier asimptomatik.6
Diagnosis diferensial/pembanding
Diagnosis diferensial pada skenario ini adalah hepatitis B kronik aktif. Pada
hepatitis B kronik aktif akan terdapat perbedaan yang sangat mendasar, yaitu pada
pemeriksaan fisik pasien akan terdapat kelainan seperti misalnya sklera, lidah, kulit, kuku,
dan mukosa yang menguning, lalu pada pemeriksaan fisik akan terdapat pula hepatomegaly
dan splenomegaly. Pada pemeriksaan penunjang juga akan ditemukan perbedaan yang sangat
menonjol yaitu SGOT dan SGPT akan naik persisten/intermiten dan HBV DNA serum akan
terdeteksi > 20.000 IU/mL.7
5

Etiologi
Penyebab dominan dari hepatitis B carrier asimptomatik adalah secara
parenteral, melalui hubungan intim dan secara perinatal (dari ibu ke bayi). Individu lainnya
yang juga dapat menderita hepatitis b carrier asimptomatik adalah pengguna obat obatan
intravena, anak yang berasal dari ibu yang menderita HBV, hubungan seksual antara laki
laki dengan laki laki, pasien yang menjalani hemodialisis, dan mereka yang memiliki
pekerjaan yang berhubungan erat dengan darah dan produknya.7
Epidemiologi
Sekitar 5 persen dari populasi di dunia adalah carrier dari HBV, dengan bukti
terdeteksinya HBsAg yang positif. Secara estimasi sekitar 1.25 juta orang atau hampir dari
0.5% populasi di Amerika Serikat positif HBsAg, dengan 15 40 persen carrier diantaranya
dapat menjadi HBV-related sequelae selama seumur hidupnya. Pada Amerika Serikat sendiri,
setiap tahunnya juga bertambah 5000 8000 kasus baru hepatitis B kronik. 8 HBV juga
endemik di banyak area di dunia yaitu, Asia, Micronesia, dan Afrika Sub-Sahara, juga pada
beberapa populasi tertentu di Australia, Selandia Baru, Amerika Selatan, Timur Tengah, dan
Arktik.7 Negara seperti Cina, Taiwan, Asia Tenggara, dan Indonesia di dalamnya, khususnya
Papua dan Nusa Tenggara Timur merupakan negara yang termasuk dalam kategori negara
atau wilayah dengan jumlah penduduk yang terinfeksi HBV sangat tinggi, yaitu > 8%.
Artinya dari setiap 100 penduduk akan dijumpai 8 orang menderita infeksi HBV. Di negara
dengan tingkat endemisitas tinggi, seperti Indonesia, pengidap HBV kronik kebanyakan
adalah bayi baru lahir dan anak anak dibawah 5 tahun. Cara penularan umumnya terjadi
pada masa perinatal (saat ibu hamil atau melahirkan). Itulah sebabnya sirosis dan kanker hati
mudah ditemukan pada mereka yang masih berusia muda. Pada penelitian lebih lanjut
melalui pemeriksaan Anti HBs atau Anti HBc, ternyata di negara dengan tingkat endemisitas
tinggi, 70 95% penduduknya pernah kontak dengan HBV. Di Asia sendiri, prevalensi
hepatitis B di Indonesia menempati urutan ketiga.9
Patofisiologi
Virus Hepatitis B masuk ke tubuh secara parenteral, menuju ke hepatosit
dalam bentuk partikel Dane. Sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane yang
utuh, partikel HBsAg dan HBeAg. Virus yang ada ini akan merangsang respon imun tubuh.
Proses eliminasi nonspesifik ini memanfaatkan sel NK dan NK-T.
Respon imun spesifik juga diperlukan untuk mengeradikasi HBV dengan cara
mengaktifkan sel limfosit T dan B. Aktivasi sel T CD8+ terjadi setelah kontak reseptor sel T
dengan kompleks peptide HBV-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan
6

pada permukaan dinding Antigen Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan oleh sel T
CD4+ yang sebelumnya sudah mengalami kontak dengan kompleks peptide HBV-MHC kelas
II pada dinding APC. Peptide HBV yang ditampilkan pada permukaan dinding sel hati dan
menjadi antigen sasaran respons imun adalah peptide kapsid yaitu HbcAg atau HBeAg.
Sel T CD8+ mengeliminasi virus di dalam sel hati yang terinfeksi dalam
bentuk nekrosis sel hati, sehingga akan meningkatkan SGPT atau mekanisme sitolitik.
Eliminasi virus intrasel juga terjadi tanpa kerusakan sel hati yang terinfeksi melalui aktivitas
interferon gamma dan Tissue Necroting Factor (TNF) alfa yang dihasilkan oleh sel CD8+.
Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ seterusnya akan
menyebabkan produksi antibodi Anti-HBs, Anti HBc, dan Anti HBe. Fungsi Anti HBs adalah
netralisasi partikel HBV bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel. Selanjutnya Anti
HBs akan mencegah penyebaran virus ke sel lain.
Infeksi kronik HBV bukan disebabkan gangguan produksi anti HBs karena
pada pasien hepatitis B kronik ada ditemukan anti HBs yang tidak bisa terdeteksi dengan
metode pemeriksaan biasa karena anti HBs bersembunyi di dalam kompleks dengan HBsAg.
Jika proses eliminasi virus berlangsung efisien maka infeksi HBV dapat diakhiri. Namun bila
proses eliminasi kurang efisien, maka infeksi HBV akan menetap. Proses eliminasi HBV oleh
respons imun yang tidak efisien dapat disebabkan oleh faktor virus atau faktor pejamu.10
Gejala Klinis
Pada hepatitis B carrier asimptomatik tidak ditemukan adanya gejala klinis.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada hepatitis B carrier asimptomatik dengan HBsAg positif
menurut Konsensus Nasional Penatalaksanaan Hepatitis B 2012 adalah tidak ada pengobatan
yang dapat diberikan, hal ini ditegakkan berdasarkan HBV DNA yang berada di bawah dari
20.000 IU/mL dan ALT/SGPT normal. Langkah yang perlu diperhatikan selanjutnya,
diperiksa dan dipantau setiap 6 bulan adalah memantau HBV DNA untuk mewaspadai
terjadinya perubahan status dari carrier asimptomatik menjadi kronik aktif dengan hasil di
atas atau sama dengan 20.000 IU/mL, lalu juga penting untuk memantau HBeAg untuk
melihat apakah fase hepatitis B yang diderita pasien dapat menjadi fase penularan/infektif
kepada orang lain, dan mewaspadai kenaikan dari ALT/SGPT. Jika dari ketiga indikator
tersebut ada perubahan yang mengarah kepada hepatitis B kronik aktif, maka perlu dilakukan
pengobatan yang sesuai.
Komplikasi

Pada hepatitis B carrier asimptomatik tidak terdapat komplikasi yang dapat


ditimbulkan. Komplikasi dari hepatitis B akan muncul ketika fase penyakit pasien berubah
dari carrier asimptomatik menjadi kronik aktif.
Prognosis
Prognosis pada hepatitis B carrier asimptomatik agar virus dapat hilang secara
total dari tubuh amatlah sukar didapatkan, dengan kata lain, umumnya prognosis dari
hepatitis B carrier asimptomatik adalah jinak (tidak bisa disembuhkan). Follow-up pada
pasien terjadi dalam waktu yang sangat lama (bisa sampai 18 tahun) telah mengidikasikan
bahwa pada mayoritas kasus menunjukkan remisi biokimia yang terjaga/stabil dan resiko
yang sangat rendah terhadap sirosis atau hepatoma. Pada beberapa kasus yang sangatlah
jarang terjadi, pada pasien yang tidak sirosis, dapat terbentuk kanker liver selama fase
hepatitis B carrier asimptomatik.
Sekitar 20 30% orang dari penderita hepatitis B carrier asimptomatik dapat
mengalami reaktivasi spontan dari hepatitis B selama follow-up. Reaktivasi yang terjadi terus
menerus dapat menyebabkan kerusakan hati progresif dan bahkan dekompensasi hati.
Reaktivasi HBV umumnya asimptomatik, namun dalam kenyataannya dapat menyerupai
hepatitis akut.
Namun pada beberapa penderita juga dapat terjadi perubahan dari hepatitis B
carrier asimptomatik HBsAg positif menjadi HBsAg negatif dan terbentuk anti HBs, dengan
insidens 1 sampai 2 persen per tahunnya di negara Barat dimana HBV di dapatkan saat masa
dewasa, lain hasilnya jika pada negara yang endemik, hanya di dapatkan 0.05 0.08% per
tahunnya dimana infeksi HBV di dapatkan saat perinatal atau awal masa anak anak.
Dilaporkan juga hal ini lebih tinggi di dapatkan pada wanita dibandingkan pria, dan pada
orang yang lebih tua dibandingkan yang lebih muda.11
Pencegahan
Hepatitis B carrier asimptomatik hanya bisa dicegah dari awal sebelum
terkena infeksi virus hepatitis B yaitu dengan menjaga diri dari segala jenis cairan yang akan
dimasukan secara parenteral, menjaga diri dengan memilih pasangan seksual yang sehat dan
tidak terinfeksi HBV atau jangan melakukan hubungan intim sebelum memiliki pasangan
hidup yang resmi/legal, dan bagi Ibu hamil yang menderita HBV, anaknya segera diberikan
imunisasi pasif begitu lahir agar tidak berkembang menjadi infeksi HBV kronik.
Hepatitis B carrier asimptomatik juga dapat dicegah dengan memberikan
vaksinasi baik secara aktif maupun pasif. Imunisasi aktif hepatitis B dapat diberikan 3 kali
yaitu pada kapanpun untuk yang pertama kali, lalu bisa 1 bulan kemudian untuk imunisasi
8

yang kedua kali dari imunisasi pertama, dan imunisasi yang ketiga kali bisa dilakukan 6
bulan kemudian setelah imunisasi yang pertama. Jika setelah imunisasi yang pertama,
imunisasi kedua tidak dijalankan sesuai rencana, maka imunisasi kedua harus langsung
diberikan saat memungkinkan walaupun sudah lebih dari 1 bulan, tidak perlu mengulang
imunisasi yang pertama lagi, dan imunisasi ketiga dilakukan 2 bulan setelah imunisasi kedua.
Apabila imunisasi ketiga juga lupa dijalankan sesuai jadwal, maka ketika ingat dan keadaan
memungkinkan, langsunglah diberikan tanpa perlu mengulang imunisasi dari pertama lagi.
Imunisasi aktif dari hepatitis B tidak dapat menyebabkan penderita menderita hepatitis B,
karena terbuat dari produk ragi sintetis. Lagi pula, hepatitis B diklaim sebagai salah satu
vaksin terefektif dan teraman yang pernah dibuat.
Indikasi diberikan vaksin hepatitis B adalah:
1. Orang yang aktif secara seksual, umumnya dewasa dan anak muda
2. Pria yang melakukan hubungan seksual dengan pria
3. Bayi yang lahir dari Ibu yang terinfeksi hepatitis B
4. Petugas kesehatan dan penyedia jasa kesehatan
5. Personel emergensi
6. Penerima transfusi darah sebelum 1992
7. Pemakai obat obatan injeksi secara intravena, baik yang pernah maupun yang
sedang memakai
8. Orang yang membuat tato atau tindik tubuh
9. Anggota keluarga atau anggota rumah yang tinggal dekat dengan penderita hepatitis B
10. Imigran dan turis yang akan menuju daerah dengan tingkat endemisitas tinggi
11. Keluarga yang mengadopsi anak yang berasal dari negara dengan infeksi hepatitis B
yang umum/tinggi (Asia, Eropa Timur, Amerika Selatan, dan Afrika)
Imunisasi pasif adalah imunisasi yang berasal dari plasma manusia yang
mengandung anti HBs titer tinggi, dapat memberikan proteksi cepat untuk jangka waktu 3 6
bulan. Hepatitis B Immune Globulin (HBIg) dapat diberikan dalam waktu 48 jam setelah
terpapar atau diperkirakan terpapar oleh HBV, bila diberikan lebih dari 48 jam, efikasinya
akan menurun. HBIg yang diberikan adalah dosis 0.06 mL/kg secara intramuskular di deltoid
atau gluteus. Bila diberikan bersama vaksin hepatitis B, lokasi penyuntikan harus terpisah.
Pemberian HBIg bersama dengan vaksin hepatitis B memberi proteksi yang lebih baik.12
Indikasi diberikan HBIg adalah:
1. Bayi baru lahir yang berasal dari Ibu yang HBsAg positif, terutama yang HBeAg
positif
9

2. Orang yang baru saja mendapatkan paparan secara perkutan atau membran mukosa
dari darah atau cairan tubuh yang HBsAg positif
3. Orang yang secara seksual sudah terpapar dengan pasangan seksualnya yang HBsAg
positif
4. Pasien yang memerlukan proteksi dari infeksi HBV yang berulang karena sedang
mengikuti transplantasi liver.

BAB III
Penutup/Kesimpulan
Laki laki berusia 26 tahun yang datang kepada dokter menderita penyakit
hepatitis B carrier asimptomatik. Penyebab dari hepatitis B carrier asimptomatik adalah
secara parenteral, melalui hubungan intim dan secara perinatal (dari ibu ke bayi). Belum ada
pengobatan yang dapat diberikan pada laki laki ini. Tindakan yang dapat dilakukan adalah
memantau HBV DNA dan AST/SGPT. Prognosis dari penyakit adalah tidak bisa
disembuhkan sekarang ini, namun virus akan bersifat jinak dalam tubuh sehingga tidak
menimbulkan kelainan apapun kecuali hasil lab HBsAg yang positif. Tindakan pencegahan
sangatlah penting untuk dilakukan yaitu dengan pemberian vaksin terutama kepada para
kelompok yang mempunyai resiko tinggi tertular virus hepatitis B.

Daftar Pustaka
1. Morton PG. Panduan pemeriksaan kesehatan dengan dokumentasi soapie. Edisi ke-2.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.H.389.
2. Pagana KD, Pagana TJ. Mosbys manual of diagnostic and laboratory tests. 4th edition.
Missouri: Mosby Elsevier; 2009.H.307-8.
3. Srivastava G. Essentials of oral medicine. 1 st edition. New Delhi: Jaypee Brothers
Medical Publishers (P) Ltd; 2008.H.148
10

4. Ndraha S. Bahan Ajar Gastroenterohepatologi. Edisi ke-1. Jakarta: Biro Publikasi


Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.H.132.
5. Dancygier H. Clinical hepatology: principles and practice of hepatobiliary diseases. 1 st
edition. Berlin: Springer; 2009.H.695.
6. Soemohardjo S, Gunawan S. Hepatitis b kronik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta:
Interna Publishing; 2010.H.653-60.
7. Sharma SK, Saini N, Chwla Y. Hepatitis B virus: inactive carriers. Virol J 2005 Sept
28; 82 (II): 1-5.
8. Te HS, Jensen DM. Epidemology of hepatitis B and C viruses: a global overview. Clin
Liver Dis 2010 February 1; 14: 48-55.
9. Cahyono JBSB. Hepatitis b. Edisi ke-1. Yogyakarta: Penerbit Kanisius; 2010.H.16-9.
10. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Chronic hepatitis. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL,
Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrisons principle of internal medicine. 16 th
edition. Columbus :McGraw-Hill; 2005.P.1845-9.
11. Hsu YN, et al. Long-term outcome after spontaneous HBeAg seroconversion in
patients with chronic hepatitis B. Hepatology 2003 Dec 30; 35 : 1522-7.
12. Akbar HN. Hepatitis B. Dalam: Sulaiman HA, Akbar HN, Lesmana LA, Noer HMS.

Buku ajar ilmu penyakit hati. Jakarta: Jayaabadi; 2007.H.201-10.

11