Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN

KELAINAN TROMBOSIT DAN HITUNG TROMBOSIT


I. TUJUAN
I.1 Tujuan Instruksional Umum
a. Mahasiswa dapat mengetahui morfologi dan kelainan trombosit.
b. Mahasiswa dapat mengetahui cara menghitung jumlah trombosit darah
probandus.
I.2 Tujuan Instruksional Khusus
a. Mahasiswa dapat melakukan cara menghitung trombosit darah probandus.
b. Mahasiswa dapat mengetahui jumlah trombosit/l pada apusan darah
probandus.
c. Mahasiswa dapat menginterpretasikan hasil jumlah trombosit darah
probandus.
II. METODE
Metode yang digunakan dalam praktikum ini adalah metode tidak langsung
menggunakan preparat apus darah.
III.PRINSIP
Apusan darah diamati dengan mikroskop binokuler pada perbesaran objektif
100X dengan penambahan oil imersi. Penghitungan trombosit dilakukan pada
counting area dimana trombosit menyebar merata.
IV. DASAR TEORI
IV.1

Pengertian Darah

Darah merupakan komponen esensial makhluk hidup yang merupakan bagian


terpenting dalam sistem transport. Dalam keadaan fisiologis, darah selalu ada dalam
pembuluh darah sehingga dapat menjalankan fungsinya sebagai pembawa
oksigen(oksigen carrier), mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi dan
mekanisme hemeostasis. Darah dapat dibuat menjadi preparat apus dengan metode
supra vital yaitu suatu metode untuk mendapatkan sediaan dari sel atau jaringan yang
hidup. Sel-sel darah yang hidup dapat mengisap zat-zat warna yang konsentrasinya

sesuai dan akan berdifusi ke dalam sel darah tersebut, selanjutnya zat warna akan
mewarnai granula pada sel bernukleus polimorf.( Yulli,2013 ).
Darah terdiri dari 55% plasma darah dan sekitar 45% sel darah. Plasma darah
adalah cairan kuning muda. Lebih dari 90% dari plasma darah adalah air, sementara
kurang dari 10% substansi terlarut yang sebagian besar adalah protein. Plasma darah
juga mengandung elektrolit, vitamin dan nutrisi seperti glukosa dan asam amino.
Lebih dari 99% dari partikel padat terdapat dalam darah adalah sel yang disebut selsel darah merah (eritrosit) karena warna merah mereka. Sisanya adalah sel pucat atau
sel darah putih (leukosit) dan trombosit (trombosit). (PubMed Health, 2015).
IV.2

Trombosit (Platelet)

IV.2.1 Morfologi
Trombosit (keping-keping darah) adalah fragmen sitoplasmik tanpa inti
berdiameter 2-4 mm yang berasal dari megakariosit. Hitung trombosit normal dalam
darah tepi adalah 150.000 400.000/l dengan proses pematangan selama 7-10 hari
di dalam sumsum tulang. Trombosit dihasilkan oleh sumsum tulang (stem sel) yang
berdiferensiasi menjadi megakariosit. Megakariosit ini melakukan reflikasi inti
endomitotiknya kemudian volume sitoplasma membesar seiring dengan penambahan
lobus inti menjadi kelipatannya, kemudian sitoplasma menjadi granula dan trombosit
dilepaskan dalam bentuk platelet/keping-keping. Enzim pengatur utama produksi
trombosit adalah trombopoetin yang dihasilkan di hati dan ginjal, dengan reseptor CMPL serta suatu reseptor lain, yaitu interleukin-11. (Sheerwood,2001).
Trombosit memiliki zona luar yang jernih dan zona dalam yang berisi organelorganel sitoplasmik. Permukaan diselubungi reseptor glikoprotein yang digunakan
untuk reaksi adhesi & agregasi yang mengawali pembentukan sumbat hemostasis.
Membran plasma dilapisi fosfolipid yang dapat mengalami invaginasi membentuk
sistem kanalikuler. Membran plasma ini memberikan permukaan reaktif luas
sehingga protein koagulasi dapat diabsorpsi secara selektif. Area submembran, suatu
mikrofilamen pembentuk sistem skeleton, yaitu protein kontraktil yang bersifat lentur
dan berubah bentuk. Sitoplasma mengandung beberapa granula, yaitu: granula densa,

granula a, lisosome yang berperan selama reaksi pelepasan yang kemudian isi granula
disekresikan melalui sistem kanalikuler. Energi yang diperoleh trombosit untuk
kelangsungan hidupnya berasal dari fosforilasi oksidatif (dalam mitokondria) dan
glikolisis anaerob (Aster,2007; A.V Hoffbrand et al, 2005; Candrasoma,2005).
IV.2.2 Fungsi Trombosit
Trombosit memiliki banyak fungsi, khususnya dalam mekanisme hemostasis.
Berikut fungsi dari trombosit (A.V Hoffbrand et al, 2005):
1. Mencegah kebocoran darah spontan pada pembuluh darah kecil dengan cara
adhesi, sekresi, agregasi, dan fusi (hemostasis). Sitotoksis sebagai sel efektor
penyembuhan jaringan.
2. Menghentikan pendarahan jika terjadi luka dengan cara membekukan darah
disekitar daerah luka sehingga darah berhenti mengalir. Jika terjadi luka,
trombosit dalam darah pecah dan mengeluarkan enzim trombokinase. Enzim
trombokinase merangsang protrombin untuk membentuk thrombin dengan
bantukan vitamin K dan ion Ca. Trombin merangsang fibrinogen dalam
plasma darah untuk membentuk fibrin, yaitu berupa benang-benang yang
membentuk anyaman dan dapat menjaring darah supaya eritrosit dalam darah
tidak keluar lagi dan menutup luka.
IV.2.3 Kelainan-kelainan Trombosit
Kelainan trombosit meliputi kuantitas dan kualitas trombosit.
1. Trombositopenia
Trombositopenia adalah berkurangnya jumlah trombosit dibawah
normal, yaitu kurang dari 150 x 109 /L. Pemeriksaan fisik menunjukkan
pembesaran limpa, penyakit hepar kronik, dan kelainan-kelainan yang
mendasari lainnya. Trombositopenia dapat terjadi karena beberapa keadaan :
Penurunan produksi (megakariositopeni), terjadi bila fungsi sumsum

tulang terganggu .
Meningkatnya destruksi (megakariositosis), terjadi akibat trombosit
yang beredar berhubungan dengan mekanisme imun.

Akibat pemakaian yang berlebihan (megakariositosis), misalnya pada

DIC (Disseminated Intravasculer Coagulation), kebakaran, trauma.


Pengenceran trombosit.
Dapat terjadi oleh karena tranfusi yang dibiarkan dalam waktu singkat
dengan memakai darah murni yang disimpan sehingga dapat

mengakibatkan kegagalan hemostatik pada resipien.


ITP
(Idiopathic
Trombocytopenia
Purpura)

atau

Purpura

Trombositopenia Idiopatik merupakan suatu keadaan trombositopenia


(kurangnya jumlah trombosit) yang disebabkan oleh adanya antibodi
anti-trombosit. Jadi antibodi ini merusak trombosit, sehingga terjadi
pengrusakan trombosit dan menyebabkan jumlahnya menurun dan
menyebabkan manifestasi perdarahan (purpura).
2. Trombositosis
Trombositemi/trombositosis adalah peningkatan jumlah trombosit di
atas 350000/mm3 atau 400000/mm3. Terdapat 3 kelainan utama penyebab
trombositemi, yaitu : kelainan klonal (Trombositemi esensial/primer dan
kelainan

mieloproliferatif

lain),

familial (mutasi

trombopoietin)

dan

trombositosis reaktif terhadap berbagai penyebab akut dan kronis.


Trombositemi

primer

sering

ditemukan

secara

tidak

sengaja

pada

pemeriksaan hematologi pada penderita yang asimtomatis. Trombositemi


esensial pertama kali dilaporkan oleh Guglielmo pada tahun 1920 dan
Epstein dan Goedel pada tahun 1934. Pada saat itu, Trombositemi
esensial dianggap merupakan bagian dari penyakit mieloproliferatif yang
lain (Polisitemia vera, Lekemi mielositik kronik, Mielofibrosis dengan
mieloid metaplasia). Pada tahun1960, Trombositemi esensial ditentukan
sebagai suatu penyakit mieloproliferatif yang berbeda. Peningkatan kadar
trombosit biasanya merupakan akibat dari penyakit akut atau kronis yang lain
(trombositosis reaktif). Penyebab yang sering adalah keganasan dan
peradangan kronis, seperti arthritis rheumatoid. Penyebab yang lain adalah
defisiensi besi dan splenektomi.

3. Trombositopati
Trombositopati Adalah keadaan yang menggambarkan kelainan
trombosit terutama yang melibatkan platelet faktor 3 dan selanjutnya
pembentukan tromboplastin plasma. Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan
bawaan/didapat. Separti, Hemofilia adalah suatu penyakit menurun yang
dapat menyebabkan darah sulit membeku. Ada Beberapa usaha untuk dapat
mengatasi penyakit hemofilia, antara lain yaitu mengonsumsi makanan atau
minuman yang sehat, menjaga berat tubuh jangan berlebihan karena berat
badan yang berlebihan dapat mengakibatkan pendarahan pada sendi-sendi di
bagian kaki, dan berhati-hati lah dalam kehidupan sehari-hari untuk
memperkecil risiko terluka. Darah pada seorang penderita hemofilia tidak
dapat membeku dengan sendirinya secara normal.
Proses pembekuan darah pada seorang penderita hemofilia tidak secepat
dan sebanyak orang lain yang normal. Ia akan lebih banyak membutuhkan
waktu untuk proses pembekuan darahnya. Penderita hemofilia kebanyakan
mengalami gangguan perdarahan di bawah kulit; seperti luka memar jika
sedikit mengalami benturan, atau luka memar timbul dengan sendirinya jika
penderita telah melakukan aktifitas yang berat; pembengkakan pada
persendian, seperti lulut, pergelangan kaki atau siku tangan. Penderitaan para
penderita hemofilia dapat membahayakan jiwanya jika perdarahan terjadi
pada bagian organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.
IV.3
Hitung Trombosit
a. Secara langsung
1. (Rees Ecker)
Hitung trombosit secara langsung menggunakan kamar hitung yaitu
dengan mikroskop cahaya. Pada hitung trombosit cara Rees-Ecker, darah
diencerkan ke dalam larutan yang mengandung Brilliant Cresyl Blue sehingga
trombosit tercat biru muda. Sel trombosit dihitung dengan menggunakan
kamar hitung standar dan mikroskop. Secara mikroskopik trombosit tampak
refraktil dan mengkilat berwarna biru muda/lila lebih kecil dari eritrosit serta
berbentuk bulat, lonjong atau koma tersebar atau bergerombol. Cara ini

memiliki kesalahan sebesar 16-25%, penyebabnya karena faktor teknik


pengambilan sampel yang menyebabkan trombosit bergerombol sehingga sulit
dihitung, pengenceran tidak akurat dan penyebaran trombosit yang tidak
merata.
2. Metode fase-kontras
Pada hitung trombosit metode fase kontras, darah diencerkan ke dalam
larutan ammonium oksalat 1% sehingga semua eritrosit dihemolisis. Sel
trombosit dihitung dengan menggunakan kamar hitung standar dan mikroskop
fase kontras. Sel-sel lekosit dan trombosit tampak bersinar dengan latar
belakang gelap. Trombosit tampat bulat atau bulat telur dan berwarna biru
muda/lila terang. Bila fokus dinaik-turunkan tampak perubahan yang
bagus/kontras, mudah dibedakan dengan kotoran karena sifat refraktilnya.
Kesalahan dengan metode ini sebesar 8 10%.
3. Modifikasi metode fase-kontras dengan plasma darah
Metodenya sama seperti fase-kontras tetapi sebagai pengganti
pengenceran dipakai plasma. Darah dibiarkan pada suhu kamar sampai
tampak beberapa mm plasma. Selanjutnya plasma diencerkan dengan larutan
pengencer dan dihitung trombosit dengan kamar hitung seperti pada metode
fase-kontras.
b. Tidak langsung
Cara ini menggunakan sediaan apus darah yang diwarnai dengan pewarna
Wright, Giemsa atau May Grunwald. Sel trombosit dihitung pada bagian sediaan
dimana eritrosit tersebar secara merata dan tidak saling tumpang tindih.
Metode hitung trombosit tak langsung adalah metode Fonio yaitu jumlah
trombosit dibandingkan dengan jumlah eritrosit, sedangkan jumlah eritrosit itulah
yang sebenarnya dihitung. Cara ini sekarang tidak digunakan lagi karena tidak
praktis, dimana selain menghitung jumlah trombosit, juga harus dilakukan hitung
eritrosit. Penghitungan trombosit secara tidak langsung yang menggunakan
sediaan apus dilakukan dalam Trombosit: perkiraan jumlah dan morfologi.
FN-18 (10 x 100): Perkiraan jumlah trombosit dalam darah: jumlah
trombosit dalam 18 lp x 1.000

FN-22 (10 x 100): Perkiraan jumlah trombosit dalam darah: jumlah


trombosit dalam 11 lp x 1.000

c. Hitung Trombosit Otomatis


Penghitung sel otomatis mampu mengukur secara langsung hitung trombosit
selain hitung lekosit dan hitung eritrosit. Sebagian besar alat menghitung
trombosit dan eritrosit bersama-sama, namun keduanya dibedakan berdasarkan
ukuran. Partikel yang lebih kecil dihitung sebagai trombosit dan partikel yang
lebih besar dihitung sebagai eritrosit. Dengan alat ini, penghitungan dapat
dilakukan terhadap lebih banyak trombosit. Teknik ini dapat mengalami kesalahan
apabila jumlah lekosit lebih dari 100.000/mmk, apabila terjadi fragmentasi
eritrosit yang berat, apabila cairan pengencer berisi partikel-partikel eksogen,
apabila sampel sudah terlalu lama didiamkan sewaktu pemrosesan atau apabila
trombosit saling melekat.( Anonim,2009 )
V. ALAT DAN BAHAN
5.1 Alat :
1. Mikroskop
2. Counter cell
5.2 Bahan :
1. Preparat jadi
2. Oil imersi
3. Tissue lensa
VI. CARA KERJA
1. APD digunakan dengan lengkap, baik dan benar.
2. Alat dan bahan disiapkan di atas meja kerja.
3. Sediaan apusan darah diletakkan di meja preparat mikroskop.
4. Mikroskop dinyalakan dengan menekan tombol On.
5. Intensitas cahaya diatur sesuai kebutuhan.
6. Lensa Objektif diarahkan ke pembesaran 10x lalu diafragma dan
7.
8.

ketinggian kondensor diatur.


Jarak lensa okuler disesuaikan dengan mata.
Makrometer dan mikrometer diatur hingga menemukan lapang pandang
yang jelas (fokus).

9.

Sediaan ditetesi oil imersi, lalu lensa objektif dipindahkan ke pembesaran

100x sehingga didapat pembesaran total 1000x.


10. Diafragma dan kondensor diatur agar cahaya sesuai.
11. Trombosit dihitungan sebanyak 18 lapangan pandang pada counting area.
12. Hasil hitung dikali 1000 kemudian dicatat.
VII.

NILAI RUJUKAN

140.000 440.000/ l

VIII. HASIL PENGAMATAN


Nama probandus : Komang Sutanti
Umur
: 40 tahun
Jenis kelamin
: Perempuan
Hasil hitung trombosit : 252 x 103 /l = 252.000/ l
Foto pengamatan:
Keterangan:
: Trombosit
: Giant trombosit

IX. PEMBAHASAN
Trombosit adalah fragmen atau kepingan kepingan tidak berinti dari sitoplasma
megakariot yang berukuran 1 sampai 4 mikron dan berada dalam sirkulasi darah
selama 10 hari. Dengan metode pewarnaan , trombosit tampak sebagai sel kecil, tak
berinti, bulat dengan sitoplasma berwarna biru yang berisi garnula merah ungu yang
tersebar merata.
Trombosit memiliki peran dalam hemostasis , suatu meknisme faal tubuh untuk
melindungi diri dari kemungkinan perdarahan atau kehilangan darah. Fungsi utama

trombosit adalah melindungi pembuluh darah terhadap kerusakan endotel akibat


trauma trauma kecil yang terjadi sehari hari dan mengawali penyembuhan luka
pada dinding pembuluh darah. Trombosit trombosit itu membentuk sumbatan
dengan jalan adhesi ( perlekatan trombosit pada jaringan sub endotel pada pembuluh
darah yang luka) dan agresi ( perlekatan antara sel trombosit ).
Jumlah trombosit normal adalah 200.000 500.000 /l darah. Jumlah trombosit
mungkin

berkurang/menurun

(trombositopenia)

atau

bertambah/

meningkat

(trombositosis atau trombositemia) karena berbagai sebab. Penyebab utama


trombositopenia dapat diklasifikasikan menjadi dua: 1 kegagalan sumsum tulang
untuk menghasilkan trombosit dalam jumlah yang memadai, dan 2 peningkatan
destruksi perifer atau sekuestrasi trombosit.
Dikatakan trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara 100.000
150.000 /l darah. Apabila trombosit kurang dari 60.000 /l darah maka akan
cenderung terjadi perdarahan. Jika darah trombosit diatas 40.000 / l darah maka
biasanya tidak terjadi perdarah spontan kemungkinan fungsi trombosit tergangggu
atau ada gangguan pembekuan darah. Bila jumalah darah trombosit kurang dari
40.000 /l darah , biasanya terjadi perdarahan spontan dan bila jumalahnya kuarang
dari 10.000 /l darah maka perdarahan akan lebih berat. Dilihat dari segi klinis,
penurunan jumlah trombosit lebih memerlukan perhatian dari pada kenaikannya
( trombositosis ) karena adanya resiko perdarahan.Trombositosis adalah kata yang
mengacu kepada peningkatan hitung trombosit, biasanya akibat stimulasi sekunder,
istilah trombositemia digunakan untuk produksi trombosit yang lebih tidak teratur
dan tidak terkendali, seperti yang terjadi pada sindrom-sindrom mielodisplastik.
Peningkatan jumlah trombosit sering dijumpai pada pasien rawat inap dan ditemukan
pada kondisi-kondisi seperti gangguan peradangan, infeksi, keganasan, dan setelah
perdarahan akut. Trombosit mungkin meningkat sebagai bagian dari respons fase akut
peradangan atau infeksi.

Menurut Riswanto (2013), untuk memperoleh hasil hitung trombosit yang baik
ada beberapa hal yang harus diperhatikan pada waktu pengumpulan specimen, antara
lain yaitu:
1) Pengambilan darah harus dilakukan dengan cepat (tidak lambat bekerja)
melalui pungsi vena yang bersih dan nontraumatik.
2) Darah harus segera dicampur dengan antikoagulan secara merata. Apabila
rangkaian proses koagulasi sempat aktif, minimal terjadi penggumpalan
trombosit yang mungkin menempel di dinding tabung reaksi sehingga
dihasilkan hitung trombosit rendah palsu.
3) Pencampuran darah dan antikoagulan adekuat; pengocokan yang
berlebihan harus dihindari karena ini juga akan menyebabkan perlekatan
trombosit.
4) Pengambilan yang dilakukan secara benar dan kemudian dicampur
dengan EDTA dan disimpan pada suhu kamar dapat mempertahankan
hitung trombosit yang stabil sampai selama 12 jam.
5) Perbandingan volume darah dan antikoagulan sesuai.
6) Tidak ada pembatasan asupan makanan atau cairan.
Pada praktikum hematologi kali ini,dilakukan hitung jumlah dengan metode
secara tidak langsung. Sediaan yang digunakan adalah sedian apusan darah tepi yang
telah dicat sebelumnya.Pengamatan dan penghitungan dilakukan pada bagian
counting area atau bagian apusan sebelum ujung yang tipis (ekor). Pada bagian
tersebut sel-sel darah tersebar merata, berdekatan atau bersentuhan tetapi tidak
menumpuk.Trombosit dihitung dalam 18 lapangan pandang, kemudian hasilnya
hitungan dikalikan 1000. Hasil pengalian dinyatakan dalam satuan /l.
Dengan pewarnaan Wright-Giemsa, trombosit tampak seperti sel kecil (lebih
kecil dari eritrosit), agak bulat dengan sitoplasma namuntidak berinti ,berwarna pink
pucat dengan granula merah-ungu yang tersebar merata. Pada praktikum diperoleh
hasil hitung jumlah trombosit yaitu 252.000/mm3. Jumlah ini masih dalam batas
normal. Disamping itu, penyebaran atau distribusi trombosit pada apusan darah yang
diamati cukup merata dan tidak ada trombosit yang mengalami penggumpalan
(clumping). Serta ditemukan beberapa giant trombosit pada apusan darah.

Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan trombosit :


Kemoterapi dan sinar X dapat menurunkan hitung trombosit,
Pengaruh obat seperti; antibiotik, sulfonamida, aspirin, quinidin, quinina,
asetazolamid,

amidopirin,

diuretic

tiazid,

meprobamat,

fenilbutazon,

tolbutamin, injeksi faksin, agen kemoterapeutik menyebabkan penurunan


jumlah trombosit. Epinefrin, kemoterapi sitotoksik, pengobatan defisiensi vit.

B12 menyebabkan peningkatan jumlah trombosit.


Penggunaan darah kapiler menyebabkan hitung trombosit cenderung lebih

rendah,
Pengambilan sampel darah yang lamban menyebabkan trombosit saling

melekat (agregasi) sehingga jumlahnya menurun palsu,


Tidak segera mencampur darah dengan antikoagulan atau pencampuran yang
kurang adekuat juga dapat menyebabkan agregasi trombosit, bahkan dapat

terjadi bekuan,
Perbandingan volume darah dengan antikoagulan tidak sesuai dapat
menyebabkan kesalahan pada hasil :
Jika volume terlalu sedikit (= EDTA terlalu berlebihan), sel-sel eritrosit
mengalami krenasi, sedangkan trombosit membesar dan mengalami
disintegrasi.
Jika volume terlalu banyak (=EDTA terlalu sedikit) dapat menyebabkan

terbentuknya jendalan yang berakibat menurunnya jumlah trombosit.


Penundaan pemeriksaan lebih dari 1 jam menyebabkan perubahan jumlah
trombosit.

X. SIMPULAN
Berdasarkan hasul praktikum hitung trombosit pada pasien atas nama Komang
Sutanti ( perempuan,40 tahun ) didapat nilai normal dengan jumlah trombosit
252.000 / l

DAFTAR PUSTAKA
Budiwiyono, Imam. 1995. Prinsip Pemeriksaan Preparat Hapusan Darah Tepi. FK
UNDIP: Semarang
Casolaro V, Spadaro G, Marone G.1990. Human basophil release ability: 6 changes
in basophil release ability in patients with allergic rhinitis or bronchialasthma. Am Rev Respir Dis 142: 1108 1111.
Colville T, Bassert JM. 2008. Clinical Anatomy & Physiology for Veterinary
Technician. Missouri: Elsevier.
Dellman HD, Brown EM. 1992. Histologi veteriner. Jakarta: UI Press.
Effendi Z. 2003.Peranan leukosit sebagai anti inflamasi alergik dalam tubuh. [pdf].
Tersedia: http://library.usu.ac.id/download/fk/histologi-zukesti2.pdf .
Guyton AC. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Terjemahan dari: Textbook of Medical Physiology.
Herawati, Sianny dkk. 2015. Penuntun Praktikum Hematologi. Denpasar: Jurusan
Analis Kesehatan Poltekkes Denpasar.
Hirsch JG , Hirsch BI. 1980. Paul Ehrlich and the discovery of the eosinophil.The
Eosinophil in Health and Disease. New York: Grune and Stratton.
Ismid, Is Suharti. 2000. Parasitologi Kedokteran. FKUI: Jakarta.
Jain NC. 1993.Essential of Veterinary Hematology. Philadelphia: Lea and Febiger
Junqueira LC, Caneiro J. 2005. Basic Histology Text & Atlas. USA: The Mc GrawHill Companies.
Lee WL, Harrison RE, Grinstein S. 2003. Phagocytosis by meutrophils.MicrobInfect
5:1299 1306.
Mansyur Arif,2010. Morfologi sel darah merah artikel, Bagian Patologi Klinik ,
Fakultas Kedokteran Unhas /UPL. Perjan RS. Dr. Wahidin Sudirohusodo,
Makassar
Mills J. 1998. Interpreting blood smears (or What blood smears are trying to tell
you!). Aust Vet J 76: 596 600.

Pendidikan Ahli Madya Analis Kesehatan. 1996. DIKTAT Praktek Hematologi.


Departemen Kesehatan RI Bandung: Bandung.
PubMed Health. 2015. What Does Blood Do?. [online]. tersedia:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0072576/.
(diakses:
19
Desember 2015).
R.Gandasoebrata. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta: Dian Rakyat.
Riswanto, 2013. Pemeriksaan Laboratorium Hematologi. Yogyakarta: Alfamedia &
Kanal Medika.
Sharma SD. 1986. The macrophage. J Allergy Clin Immunol 6:1 27.
Tizard I. 2000. Veterinary Immunology An Introduction. Ed ke-6. Philadelphia: WB
Saunders Company.
Tjokronegoro, Arjatmo dan Hendra Utama. 1996. Pemeriksaan Hematologi.
Sederhana. FKUI: Jakarta.
Weiner OD, Servant G, Welch MD, Mitchison TJ, Sedat JW, Bourne HR.
1999. Spatial control of actin polymerization during neutrophil chemotaxis.
NatCell Biol 1: 75 81.
Weiss DJ, Wardrop KJ. 2010. Schalms Veterinary Hematology. USA: Blackwell
Publishing Ltd.
Wikipedia
bahasa
Indonesia
.2016.
Darah.
[online].
https://id.wikipedia.org/wiki/Darah. (diakses: 26 Maret 2016)

Tersedia:

Wikipedia
bahasa
Indonesia.
2015.
Hematologi.
[online].
https://id.wikipedia.org/wiki/Hematologi. (diakses: 26 Maret 2016)

Tersedia:

Denpasar, 13 Juni 2016


Praktikan
I Gede Angga Mardika
(P07134014029)
Lembar Pengesahan
Mengetahui,
Pembimbing I

Pembimbing II

( Dr. dr. Sianny Herawati, Sp.PK )

( Rini Riowati, B.Sc )

Pembimbing III

Pembimbing IV

( I Ketut Adi Santika, A.Md. AK )

( Luh Putu Rinawati, A.Md. AK)


Pembimbing V

( Kadek Aryadi , Amd.Ak )

LAPORAN PRAKTIKUM HEMATOLOGI


KELAINAN TROMBOSIT DAN HITUNG TROMBOSIT

Oleh:
I Gede Angga Mardika
(P07134014029)

JURUSAN ANALIS KESEHATAN


POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
TAHUN AKADEMIK 2016