Hipertensin portal.

Definicin
Es el incremento de la presin del rbol portal por encima de 10 mmHg. La presin
portal est establecida entre dos parmetros: el flujo venoso portal y la resistencia
al flujo en el interior del hgado. El flujo venoso portal est determinado y regulado
por la sangre proveniente del rea esplcnica y toda resistencia a ese flujo en un
sector o en la totalidad del rbol portal se considera como hipertensin portal
parcial o total respectiva-mente.
Cuando la gradiente entre la presin de la vena cava y el rbol portal es mayor de
5 mmHg se considera patolgica.

Fisiopatologa
De toda la sangre que llega al hgado, el 75% la trae la porta y el 25% la arteria
heptica, este volumen de sangre pasa a travs del hgado, en donde se produce
todo un metabolismo que beneficia al ser humano normal.
El hgado recibe un volumen minuto de 1200-1500 ml (flujo arterial + portal). La
presin portal normal est entre 10 y 15 cm de H2O. Cualquier incremento por
encima de 20 cm de H2O se debe considerar como hipertensin portal o cualquier
incremento de la presin por encima de 5 cm de H2O del standard normal de cada
sujeto. O, como ya dijimos anteriormente, cualquier incremento de la gradiente de
presin entre el rbol portal y la circulacin sistmica mayor a 5 mmHg (1 mmHg =
1,3 cm de H2O). Se considera hipertensin grave si la presin es mayor de 40-50
cm de H2O.

En el caso de la hipertensin portal se produce un incremento de la presin en el

rbol portal por dos factores primordialmente: a) Resistencia en su paso por el
hgado, b) Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del
hgado para el manejo de un supervit de volumen. Los ejemplos ms
significativos seran de: a) Cirrosis heptica y b) Fstula arterio venosa en el bazo
u otro sector esplcnico.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin
portal (Hipertensin Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del
hgado, propicia la bsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas
rutas o colaterales.
Las rutas Colaterales de Fuga son las siguientes: 1) Plexos peri esofgicos
(vrices de esfago) en su ruta hacia la cigos; 2) Permeabilizacin de la
circulacin fetal (vrices del cordn umbilical), la Cabeza de Medusa; 3) Plexos de
la hemorroidal superior (vrices hemorroidales); 4) Plexos retro duodenales y
colaterales a travs de sus ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias;
5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius) que se hacen patentes
y permeables en condiciones especiales.
Todo este fenmeno se produce con el nico fin de que llegue la sangre portal a la
circulacin sistmica evitando pasar por el hgado que est fibrtico. La ruptura de
las dilataciones varicosas en cada sector origina procesos de hemorragia de
vrices esofgicas con sangrado digestivo, con hematemesis y melena, esta
sangre en el tubo digestivo se metaboliza y las bacterias de la flora intestinal
normal producen amonio, el cual es absorbido y pasado al sistema general a
travs de la circulacin colateral, llegando al cerebro sin pasar por el hgado (quita
la accin txica); al suceder esto la resultante ser una encefalopata txica, que
de no controlarse a tiempo puede provocar el Coma Heptico.
El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la presin
hidrosttica que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia
heptica) y a una vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, que es un

trasudado que llena de lquido libre el abdomen y que por accin de un mal
manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementar su
volumen.
La esplenomegalia crnica produce un hiperesplenismo que afecta a las tres
series.
Insuficiencia renal crnica.
Es la perdida lenta de la funcin de los riones con el tiempo. El principal trabajo
de estos rganos es eliminar los desechos y el exceso de agua del cuerpo.
Causas:
La insuficiencia renal crnica empeora lentamente durante meses o aos. Es
posible que no note ningn sntoma durante algn tiempo. La perdida de la funcin
puede ser tan lenta que usted no presentara ningn sntoma