Anda di halaman 1dari 27

MODUL ORGAN RHEUMATO-MUSCULOSKELETAL

KELOMPOK IX

030.08.136

Kartika Septyaningrum S

030.09.178

Oktaviani Halim

030.09. 182

Pradita Adiningsih

030.09.184

Pramita Yulia Andini

030.09.186

Pryta Widyaningrum

030.09.188

Putri Nabilah Candra N

030.09.190

Raden Roro Marina Rizky U

030.09.192

Ratika Yos Widya

030.09.194

Raufina Yunica

030.09.196

Rayi Vialita P

010.09.200

Ria Afriani

JAKARTA
21 APRIL 2011

BAB I
LAPORAN KASUS

Seorang wanita usia 60 tahun datang ketempat praktik anda sebagai dokter umum,
mengeluh nyeri pada ke dua lutut, terutama lutut kanan.
Biodata pasien
Nama

: Ny. Siti

Usia

: 60 tahun

Pekerjaan

: Pensiunan Guru SMP

Perkawinan

: Janda 4 anak, 8 cucu

Alamat

:Jl. Pala, Jakarta Selatan


Nyeri dirasakan sejak 6 bulan terakhir, meningkat jika berjalan lama, atau saat duduk

ke berdiri, dan berkurang saat istirahat. Jika nyeri mengganggu penderita minum obat anti
nyeri yang dijual bebas di warung. Sejak 5 hari yang lalu, lutut kanan mulai membengkak
kemerahan. Penderita mengaku banyak berdiri dan berjalan 7 hari yang

lalu karena

menerima pesanan catering untuk 100 orang. Pada pagi hari saat bangun tidur terasa kaku
pada lutut selama 10 menit, setelah itu kaku berangsur berkurang setelah aktivitas. Tidak ada
riwayat cedera. Nyeri sendi tidak ditemukan di bagian tubuh yang lain. Tidak ada riwayat
hipertensi, penyakit jantung, dan kencing manis.
Status generalis
Kesadaran compos mentis, tampak kesakitan saat berjalan sehingga agak pincang (antalgic
gait), tidak tampak pucat.
Tekanan darah

: 130mmHg

Nadi

: 90x/mnt

Suhu

: 360 C

Respiratory rate

: 20x/mnt

Berat badan

: 75kg

Tinggi badan

: 150cm

Status lokalis lutut

Look : Kedua lutut membesar, tampak deformitas valgus pada ke dua lutut, pada lutut kanan
tampak kemerahan dan oedem.
Feel

: didapatkan nyeri tekan pada lutut kanan, saat dilakukan pengukuran didapatkan

diameter lutut kanan 42cm, sedangkan lutut kiri 40cm. pada pemeriksaan ballotemen
ditemukan adanya efusi pada sendi lutut kanan.
Pemeriksaan valgus dan varus didqapatkan kesan sendi lutut tidak stabil terutama apada
pemeriksaan valgus.
Move : Lingkup gerak sendi aktif ke dua lutut normal, tetapi terdapat suara krepitasi saat
digerakkan, kekuatan otot normal.
Dari gambaran radiologi didapatkan hasil sebagai berikut:

Anterior-Posterior

Lateral

Dari aspirasi cairan sendi didapatkan:

Makroskopis : jernih kekuningan, viskositas kental


Mikroskopis : leukosit < 2000/ul, eritrosit (-), differential count < 25% PMN, culture
(-)

Laboratorium darah rutin


Leukosit

:N

Eritrosit

:N

LED

:N

Rheumatical factor

: (-)

CPR

: (-)

Asam urat

:4

BAB II
PEMBAHASAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. Siti

Jenis kelamin : Perempuan


Usia

: 60 tahun

Status

: Janda, 4 anak, 8 cucu

Pekerjaan

: Pensiunan Guru SMP

Pendidikan`

:-

Agama

:-

Alamat

: Jl. Pala, Jakarta Selatan

ANAMNESIS

Keluhan Utama
Nyeri pada kedua lutut, terutama lutut kanan

Riwayat Penyakit Sekarang


Sejak kapan nyeri tersebut dirasakan?
Bagaimana frekuensi atau pola nyeri?
Apakah nyeri hilang timbul?
Bagaimana sifat nyeri?
Apakah nyeri hilang saat istirahat atau tidak?
Sebelumnya melakukan aktivitas apa?

Riwayat Penyakit Dahulu


Apakah pernah mengalami trauma?
Apakah memiliki penyakit lain? (Hipertensi, Penyakit jantung, atau DM)

Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama?

Riwayat Pengobatan
Obat yang sudah dikonsumsi?

Anamnesis Tambahan
-

Nyeri yang dirasakan sejak 6 bulan terakhir, meningkat jika berjalan lama, atau saat
dari duduk ke berdiri, dan berkurang saat istirahat. Jika nyeri mengganggu, penderita
minum obat anti nyeri yang dijual bebas di warung.

Sejak 5 hari yang lalu, lutut kanan mulai membengkak dan kemerahan. Penderita
mengaku banyak berdiri dan berjalan 7 hari yang lalu, karena menerima pesanan
cathering untuk 100 orang. Pada pagi hari saat bangun tidur terasa kaku pada lutut
selama 10 menit, setelah itu rasa kaku berangsur berkurang setelah aktivitas.

Tidak ada riwayat cedera.

Nyeri sendi tidak ditemukan di bagian tubuh yang lain.

Tidak ada riwayat hipertensi, penyakit jantung dan kencing manis

Diagnosis Sementara

Osteoartritis(1)
Diagnosis sementara ini ditegakkan berdasarkan data anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Dari anamnesis yang diperoleh banyak ditemukan gejala atau
manifestasi klinik yang mengarah pada penyakit osteoartritis. Didukung juga
oleh beberapa faktor resiko dari osteoartritis dimana Ny. Siti ini berusia 60 tahun
seperti yang diketahui bahwa penyakit osteoartritis merupakan penyakit
degeneratif yang mengakibatkan perubahan tulang rawan sendi dimana itu terjadi
pada usia 40-60 tahun.(1)
Selain itu faktor resiko mengenai jenis kelamin, dan pekerjaan yang
membuat Ny. Siti mengeluh nyeri pada kedua lututnya. Seperti pada kasus
dikatakan bahwa sebelumnya Ny. Siti beraktivitas berat yaitu membuat pesanan
chatering sebanyak 100 buah.

Manifestasi klinik lainnya yang ditemukan dari anamnesis adalah adanya


kaku pada lutut selama 10 menit pada pagi hari dan setelah itu rasa kaku
berangsur berkurang setelah beraktivitas. Dari pemeriksaan fisik status generalis
didapatkan data berat badan dan tinggi badan pasien yang tidak ideal melainkan
sudah dalam batas obesitas. Pada status lokalis diperoleh adanya deformitas
valgus pada kedua lutu dan pada lutut kanan terdapat kemerahan dan oedem,
terdapat efusi, serta diterdapat suara krepitasi saat sendi lutut digerakan. Dari
beberapa pemeriksaan fisik tersebut sebagian besar mengarahkan diagnosis ke
arah osteoartritis.

Diagnosis Banding(2)

Artritis Reumatoid
Diagnosis

banding

ini

ditegakkan

berdasarkan

adanya

beberapa

manifestasi klinik dari keluhan pasien yang mirip dengan beberapa manifestasi
klinik artritis reumatoid. Adapun

diagnosis banding ini dapat disingkirkan

dengan dilakukannya pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang


akan dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis banding ini antara lain dapat
dilihat dari pemerikasaan X-Ray, aspirasi cairan sinovial, dan laboratorium
darah rutin. Dimana pada artritis reumatoid akan didapatkan hasil laboratorium
darah LED meningkat, Rheumatoid factor dan C-reactive protein yang positif.
Sedangkan pada aspirasi cairan sinovial akan ditemukan cairan yang berwarna
kekuningan atau kuning mudan dan berkabut, serta hitung leukosit 15.00020.000/mm3.2

PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis
Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Respiratory rate

: compos mentis
: 130/80 mmHg
: 90x/mnt
: 36 C
: 20x/mnt

Status lokalis

Look
Feel

: ke dua lutut membesar, tampak deformitas valgus pada kedua


lutut pada lutut kanan tampak kemerahan dan oedem
: Di dapatkan nyeri tekan pada lutut kanan, saat dilakukan
pengukuran didapatkan diameter lutut kanan 42cm, sedangkan
lutut kiri 40cm. Pada pemeriksaan ballotemen ditemukan
adanya efusi pada sendi lutut kanan.
Pemeriksaan valgus dan varus didapatkan kesan sendi lutut tidak
stabil terutama pada pemeriksaan valgus

Move

: lingkup gerak sendi aktif ke dua lutut normal, tetapi terdapat


suara krepitasi saat digerakan, kekuatan otot normal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gambaran radiology

Dari aspirasi cairan sendi didapatkan;


-Makroskopik : jernih, kekuningan, viscositas kental
-Mikroskopik : leukosit<2000 u/L, eritrosit (-), differential<25% pmn, culture (-)

Laboratorium darah rutin


Leukosit

:N

Eritrosit

:N

LED

:N

Rheumatoid factor

: (-)

C-reactive protein

: (-)

Asam urat

:4

Interpretasi dari gambaran x-ray, kelompok kami menyimpulkan bahwa ada


penyempitan ruang sendi, terdapat peningkatan densitas tulang subkondrial (sklerosis),
perubahan struktur anatomi dan ada osteofit dipinggiran sendi.
Berdasarkan aspirasi cairan sendi didapatkan makroskopis berwarna jernih,
kekuningan dan viscositas kental. Sedangkan dari segi mikroskopis didapatkan leukosit
kurang dari 2000u/L, eritrosit negative, diferential kurang dari 25% pmn, culture negative.
Hasil lab pada pasien OA menunjukan leukosit, eritrosit dan LED normal. Sedangkan
rhemautoid factor dan C-reactive protein menandakan bahwa pasien ini tidak menderita
rheumatoid arthritis. Asam urat masih dalam batas normal menunjukan bahwa pasien ini
tidak menderita athriris gout.

PATOFISIOLOGI PADA KASUS(3)


Pasien pada kasus ini mengalami beberapa keluhan yang membawa pada penegakkan
diagnosis, berikut adalah keluahan tersebut
Jejas pada sendi synovial pada articulation genu dapat terjadi karena umur,stress,
penggunaan sendi yang berlebihan, obesitas, genetic dan kebudayaan.Pada pasien terdapat
beberapa faktor predispossisi yaitu obesitas yang menyebabkan beban ppada articulation
genu sangat berat sehingga mudah terjadi osteoarthritis, usia yang tua pada pasien ini juga
mempermudah perjalanan penyakit pada osteoarthritis,dan dari riwayat pekerjaan pasien,
pasien merupakan mantan guru sehingga banyak berdiri dan membuat articulation genu
mendapatkan beban yang terus menerus.
Jejas ini menimbulkan pengeluaran molekul yang abnormal dan produk degradasi
kartilago dalam cairan synovial sendi sehingga terjadi inflamasi, kerusakan kondrosit dan
nyeri.
Beberapa penelitian membuktikan bahwa seharusnya tulang rawan sendi dapat
melakukan perbaikan sendi dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi
matriks baru yang dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol
proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk
mensintesis DNA dan protein seperti kolagen dan proteoglikan.
Faktor pertumbuhan tersebut adalah
-

Insulin like growth factor (IGF-1)


Growth hormone
Transforming growth factor b (TGF-B)
Coloni stimulating factor (CSF-s)
IGF1 itu berfungsi untuk perbaikan sendi tetapi saat inflamasi terjadi penurunan

sensitifitas terhadap faktor ini, TGF-B fungsinya 2 peran yaitu merangsang sintesis kolagen
dan proteogelikan seerta menekan stromelisin, yaitu enzim yang mendegradasi proteogelikan,
meningkatkan produksi prostaglandin dan melawan efek inibisi sintesis prostaglandin oleh
interleukin 1.
Pada kasus ini pasien diduga mengalami penurunan faktor IGF 1 dan peningkatan
perlawanan inhibisi prostaglandin oleh interleukin 1 karena pasien mengalami proses
degradasi kolagen yang akan mengubah keseimbangan metabolism tulang rawan sendi dan

hasil dari degradasi tulang rawan tersebut cenderung berakumulasi sidendi sehingga terjadi
hambatan pada fungsi tulang rawan sendi. Karena itu terjadi perlunakan dan iregularitas pada
tulang seni, permukaan sendi menjadi kasar.
Aliran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah mulai
masuk pada tulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal dibagian
sinovium yang menempel langsung pada ruang sendi. Hal ini memungkinakan bhan-bahan
didalam plasma berdifusi dengan mudah kedalam ruang sendi. Maka dari tiu proses inflamasi
akan sangat menonjol disinovium tersebut. Saraf otonom dan sensorik tersebar luas pada
ligament, kapsul sendi, dan sinovium. Saraf ini berfungsi untuk memberikan senisitivitas
pada articulation genu terhadap posisi ,peregangan serta perputaran.
Pada saat ada proses inflamasi terjadi, peningkatan aktivitas fibrojenik dan penurunan
aktivitas fibrinolitik lalu terjadi penumpukan trobus dan lipid pada pembulu darah subkondral
lalu terjadi iskemik dan nekrosis jaringan diikuti dengan pelepasan prospaglandin dan
interleukin yang menyebabkan nyeri karena menyentuh saraf sensorik di subkondral. Pada
pasien ini dari faktir pekerjaan tadi terjadi peregangan otot, ligament, tendo dan daya kerja
yang berlebihan dapat pula menyebabkan nyeri karena saraf-saraf disana sangat sensitive.
Pada tulang terjadi peningkatan faskularisasi serta pembentukan esteofit yang akan
mengenai otot, ligament, tendo dan ruang sendi. Adanya inflamasi dapat meningkatkan peran
makrofak pada cairan sendi karena itu ada sintesis interleukin 1, interleukin 6, TNFB , IFN
sehingga kondrosit terangsang untuk melakukan degradasi tulang rawan sendi. Interleukin 1
dapat meningkatkan enzim untuk degradasi tulang rawan sendi yaitu kolagenosa.
Pasien ini juga mengeluhkan adanya pembengkakkan, terjadi disebabkan adanya
inflamasi dan juga adanya kontak osteofit dengan bagian dari artikulasio genu, selain itu
keluhan gangguan pergerakan pada seni disebabkan karena adanya fibrosis pada kapsul sendi,
osteofit atau iregularitas permukaan sendi. Sehingga terdengar krepitasi. Cairan sendi yang
yang viskosa menyebabkan terbntuknya bahan elastic di sendi sehingga terjadi kekauan
sendi. Pada pasien ini juga terdapat efusi dikarenakan adanya reaksi peradangan. Deformitas
varus yang terjadi pada pasien ini dapat ditemukan akibat kontraktur kapsula sendi serta
instabilitas sendi pada kerusakan pada tulang dan tulang rawan.
Selain keluhan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas perjalanan penyakit pada
pasien ini sangat progresif dan lambat sehingga keluhan dapat terjadi selama 6 bulan (di

kasus ini).Rasa kaku pada saat pagi hari kemungkinan terjadi karena akumulasi hasil
degradasi kolagen di ruang sendi dan fibrosis di kapsula sendi yang menimbulkan kekauan
dan kaku ini dapat terjadi selama 10 menit pada pagi hari.
Pada hasil laboraturium terjadi kenormalan pada seluruh hasil pemeriksaan sehingga
dapat menghapus diagnosis banding penyakit infeksi dan rheumatoid arthritis.
Pada hasil pemeriksaan foto juga didapatkan celah sendi menyempit, terjadi proses
sklerotik sehingga densitas menjadi lebih putih, terlihat adanya deformitas dan osteofit di
pinggir sendi.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboraturium dan pemeriksaan
rontgen dapat disimpulkan diagnosisnya adalah osteoarthritis.

DIAGNOSIS
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksa penunjang pasien ini
menderita osteoarthritis. Kelompok kami menegakkan diagnosis ini karena pada hasil
laboraturium terjadi kenormalan pada seluruh hasil pemeriksaan sehingga dapat menghapus
diagnosis banding penyakit infeksi dan rheumatoid arthritis dan pada hasil pemeriksaan foto
juga didapatkan celah sendi menyempit, terjadi proses sklerotik sehingga densitas menjadi
lebih putih, terlihat adanya deformitas dan osteofit di pinggir sendi.

PENATALAKSANAAN(3)
a.

Medikamentosa
- Diberikan obat golongan NSAID, misalnya ibuprofen dengan dosis 3200mg
(diberikan untuk mengurangi nyeri dan inflamasi)
- Protektif (viscosupplementasi) :
asam hialuronat (perbaikan cairan synovial)
glikosaminoglikan (agar tidak terjadi degradasi tulang rawan)

b.

Non Medikamentosa
- Menaikkan Fungsi Sendi

Dengan cara menghindari aktivitas yang berlebihan pada sendi yang sakit
- Kontrol Berat Badan
Dengan cara diet untuk menurunkan berat badan yang dapat mengurangi timbulnya
keluhan.
- Gaya Hidup
Memperbaiki gaya hidup yang buruk yang dapat memperburuk keadaan.
c.

Pembedahan
Tindakan pembedahan dilakukan untuk memperbaiki valgus dan varus dan untuk
menyambungkan sendi-sendi yang sehat.
Indikasi Pembedahan :

deformitas
nyeri belum berkurang
kerusakan sendi tingkat lanjut

KOMPLIKASI(4)
1. Ankylosis
Penyempitan sendidapat mengakibatkan penyatuan sendi. Jika sendi belum menyatu
secara permanen disebut ankylosis fibrosa. Jika sudah benar-benar bersatu menjadi
tulang, disebut bone ankylosis.
2. Disability
Penurunan fungsi terjadi terutama jika sudah terjadi deformitas seperti pada pasien ini
atau jika telah terjadi ankylosis.
3. Muscle Inactivity
Keterbatasan range of motion menyebabkan pasien jarang menggerakan daerah tubuh
yang sakit sehingga akan terjadi muscle inactivity dan dampaknya adalah atrofi
disuse.
4. Frustasi dan depresi terjadi karena kegiatan social menjadi terbatas.

PROGNOSIS(4)

Ad vitam

: Bonam

Dengan pengobatan yang adekuat, edukasi dan terapi pembedahan yang tepat.
Pasien akan terselamatkan. Akan tetapi pasien tersebut harus membiasakan diri
dengan cara hidup yang baru. Cara hidup yang baru ini sering kali meliputi perubahan
pola makan yang sudah terbentuk seumur hidup dan olahraga, menipulasi obat-obat
yang diberikan, dan pemakaian alat-alat pembantu.3

Ad fungsionam

: Dubia ad bonam

Dapat berfungsi kembali walau mungkin tidak sembuh seperti semula dengan
terapi-terapi yang diberikan seperti obat-obatan dan terapi bedah. Serta beberapa
edukasi untuk penurunan berat badan yang merupakan salah satu faktor resiko untuk
osteoartritis. Juga aktivitas yang memberatkan hendaknya tidak dilakukan lagi.

Ad sanationam

: Dubia ad malam

Kekambuhan bisa saja sewaktu-waktu terjadi mengingat terdapat salah satu


faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu usia seseorang. Dimana pasien ini berusia
60 tahun yang merupakan usia-usia dpat terjadinya degeneratif yaitu perubahan tulang
rawan sendi.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

HISTOLOGI(5)
Tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik tulang atau tulang rawan dikatakan
sebagai sendi(artikulasi). Sendi ini mungkin temporer (terdapat selama masa pertumbuhan
yang menghilang bila pertumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang),
maupun permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi tiga
golongan utama: fibrosa, kartilaginosa, dan synovial. Kedua jenis pertama sering disebut
sinartrosis (sendi yang tidak memungkinkan atau menungkinkan sedikit gerak). Sendi
synovial memungkinkan gerak bebas, disebut sebagai diartrosis.

Sendi synovial
Pada sendi synovial, tulang-tulang ditahan menjadi satu oleh suatu simpai sendi dan
permukaan yang berhadapan, dilapisi tulang rawan sendi, dipisahkan oleh celah sempit yang
mengandung cairan synovial.
Tulan rawan sendi dibentuk oleh tulang rawan jenis hialin, walaupun matriksnya banyak
mengandung serat kolagen. Pada beberapa tempat, seperti tepi fossa glenoid dari sendi bahu
dan asetabulum sendi panggul, tulang rawannya bersifat fibrosa. Lapis terdalam tulang rawan
sendi mengapur dan melekat sangat erat pada tulang dibawahnya. Tulang rawan sendi tidak
memiliki saraf atau pembuluh darah, dan tidak dibungkus perikondrium.
Simpai sendi menyatukan tulang-tulang. Lapisan luar simpai adalah jaringan ikat padat
kolagen yang menyatu dengan periosteum yang membungkus tulang dan pada beberapa
tempat menebal membentuk ligamen-ligamen sendi. Lapis dalam simpai, yaitu membrane
synovial membatasi rongga sendi, kecuali di atas tulang rawan sendi, dan, bila ada, diskus
intra-artikularis.
Membrane synovial merupakan membrane vascular tipis yang mengandung kapiler-kapiler
lebar dan lebih ke dalam, banyak sel lemak. Satu sampai tiga lapis sel-sel synovial
membentuk lapis permukaan. Tidak ada membrane basal bawah sel-sel ini dan dengan
demikian kapiler di bawahnya tidak dipisahkan sawar dari rongga sendinya. Dapat dibedakan

dua jenis sel synovial, yang mungkin merupakan jenis sel sama dengan tahapan
perkembangan fungsional berbeda. Sel jenis A (atau sel M), yang berjumlah paling banyak,
mirip makrofag dan di dalam sitoplasmanya mengandung banyak mitokondria dan vesikel
mikropinositosik, lisosom, dan suatu aparat golgi yang menonjol. Sel ini berdaya fagositosis
aktif. Dalam sel synovial jenis B, organel-organel ini kurang berkembang tetapi sebaliknya
system reticulum endoplasma granular sangat luas dan biasanya mempunyai ciri-ciri
structural menyerupai fibroblas. Membrane synovial seringkali menjulur ke dalam rongga
sendi berupa lipatan kasar (villi synovial) dan dapat menonjol (evaginasi) keluar menembus
lapisan luar simpai, di antara tendo dan otot berdekatan membentuk saku yang dikenal
sebagai bursa.
Membrane synovial menghasilkan cairan synovial. Cairan kental ini diduga terutama
terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limfe. Cairan ini berfungsi sebagai pelumas dan
nutritive untuk sel tulang rawan sendi.
Rongga sendi kadang-kadang terbagi sebagian atau seluruhnya oleh diskus intra-artikular
yang terdiri atas fibrokartilago. Pada tepinya diskus ini berhubungan dengan lapis fibrosa dari
simpai.
PATOFISIOLOGI OSTEOARTHRITIS
Pasien pada kasus ini mengalami beberapa keluhan yang membawa pada penegakkan
diagnosis, berikut adalah keluahan tersebut
Jejas pada sendi synovial pada articulation genu dapat terjadi karena umur,stress, penggunaan
sendi yang berlebihan, obesitas, genetic dan kebudayaan.Pada pasien terdapat beberapa faktor
predispossisi yaitu obesitas yang menyebabkan beban ppada articulation genu sangat berat
sehingga mudah terjadi osteoarthritis, usia yang tua pada pasien ini juga mempermudah
perjalanan penyakit pada osteoarthritis,dan dari riwayat pekerjaan pasien, pasien merupakan
mantan guru sehingga banyak berdiri dan membuat articulation genu mendapatkan beban
yang terus menerus.
Jejas ini menimbulkan pengeluaran molekul yang abnormal dan produk degradasi
kartilago dalam cairan synovial sendi sehingga terjadi inflamasi, kerusakan kondrosit dan
nyeri.

Beberapa penelitian membuktikan bahwa seharusnya tulang rawan sendi dapat


melakukan perbaikan sendi dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi
matriks baru yang dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol
proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk
mensintesis DNA dan protein seperti kolagen dan proteoglikan.
Faktor pertumbuhan tersebut adalah
-

Insulin like growth factor (IGF-1)


Growth hormone
Transforming growth factor b (TGF-B)
Coloni stimulating factor (CSF-s)

IGF1 itu berfungsi untuk perbaikan sendi tetapi saat inflamasi terjadi penurunan sensitifitas
terhadap faktor ini, TGF-B fungsinya 2 peran yaitu merangsang sintesis kolagen dan
proteogelikan seerta menekan stromelisin, yaitu enzim yang mendegradasi proteogelikan,
meningkatkan produksi prostaglandin dan melawan efek inibisi sintesis prostaglandin oleh
interleukin 1.
Pada kasus ini pasien diduga mengalami penurunan faktor IGF 1 dan peningkatan perlawanan
inhibisi prostaglandin oleh interleukin 1 karena pasien mengalami proses degradasi kolagen
yang akan mengubah keseimbangan metabolism tulang rawan sendi dan hasil dari degradasi
tulang rawan tersebut cenderung berakumulasi sidendi sehingga terjadi hambatan pada fungsi
tulang rawan sendi. Karena itu terjadi perlunakan dan iregularitas pada tulang seni,
permukaan sendi menjadi kasar.
Aliran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah mulai masuk pada
tulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat tebal dibagian sinovium
yang menempel langsung pada ruang sendi. Hal ini memungkinakan bhan-bahan didalam
plasma berdifusi dengan mudah kedalam ruang sendi. Maka dari tiu proses inflamasi akan
sangat menonjol disinovium tersebut. Saraf otonom dan sensorik tersebar luas pada ligament,
kapsul sendi, dan sinovium. Saraf ini berfungsi untuk memberikan senisitivitas pada
articulation genu terhadap posisi ,peregangan serta perputaran.
Pada saat ada proses inflamasi terjadi, peningkatan aktivitas fibrojenik dan penurunan
aktivitas fibrinolitik lalu terjadi penumpukan trobus dan lipid pada pembulu darah subkondral
lalu terjadi iskemik dan nekrosis jaringan diikuti dengan pelepasan prospaglandin dan
interleukin yang menyebabkan nyeri karena menyentuh saraf sensorik di subkondral. Pada

pasien ini dari faktir pekerjaan tadi terjadi peregangan otot, ligament, tendo dan daya kerja
yang berlebihan dapat pula menyebabkan nyeri karena saraf-saraf disana sangat sensitive.
Pada tulang terjadi peningkatan faskularisasi serta pembentukan esteofit yang akan mengenai
otot, ligament, tendo dan ruang sendi. Adanya inflamasi dapat meningkatkan peran makrofak
pada cairan sendi karena itu ada sintesis interleukin 1, interleukin 6, TNFB , IFN sehingga
kondrosit terangsang untuk melakukan degradasi tulang rawan sendi. Interleukin 1 dapat
meningkatkan enzim untuk degradasi tulang rawan sendi yaitu kolagenosa.
Pasien ini juga mengeluhkan adanya pembengkakkan, terjadi disebabkan adanya inflamasi
dan juga adanya kontak osteofit dengan bagian dari artikulasio genu, selain itu keluhan
gangguan pergerakan pada seni disebabkan karena adanya fibrosis pada kapsul sendi, osteofit
atau iregularitas permukaan sendi. Sehingga terdengar krepitasi. Cairan sendi yang yang
viskosa menyebabkan terbntuknya bahan elastic di sendi sehingga terjadi kekauan sendi.
Pada pasien ini juga terdapat efusi dikarenakan adanya reaksi peradangan. Deformitas varus
yang terjadi pada pasien ini dapat ditemukan akibat kontraktur kapsula sendi serta instabilitas
sendi pada kerusakan pada tulang dan tulang rawan.
Selain keluhan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas perjalanan penyakit pada pasien
ini sangat progresif dan lambat sehingga keluhan dapat terjadi selama 6 bulan (di kasus
ini).Rasa kaku pada saat pagi hari kemungkinan terjadi karena akumulasi hasil degradasi
kolagen di ruang sendi dan fibrosis di kapsula sendi yang menimbulkan kekauan dan kaku
ini dapat terjadi selama 10 menit pada pagi hari.
Pada hasil laboraturium terjadi kenormalan pada seluruh hasil pemeriksaan sehingga dapat
menghapus diagnosis banding penyakit infeksi dan rheumatoid arthritis.
Pada hasil pemeriksaan foto juga didapatkan celah sendi menyempit, terjadi proses sklerotik
sehingga densitas menjadi lebih putih, terlihat adanya deformitas dan osteofit di pinggir
sendi.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboraturium dan pemeriksaan rontgen dapat
disimpulkan diagnosisnya adalah osteoarthritis.

DEFINISI(6,7,8)

Osteoarthritis
Merupakan inflamasi persendian yang disebabkan oleh penipisan dan kerusakan
tulang rawan. Sendi terdiri dari dua ujung tulang yang tertutupi tulang rawan dan ligament.
Tulang rawan adalah zat protein yang memungkinkan tulang meluncur di atas satu sama lain
dan bertindak sebagai bantalan. Ketika tulang rawan menipis atau rusak, tulang saling
bergesekan tanpa bantalan. Hal ini pada akhirnya akan merusak sendi. Osteoarthritis dapat
mempengaruhi semua sendi di tubuh, tetapi paling sering pada persendian di pinggul, lutut,
tangan, kaki, dan tulang belakang.
Osteoarthritis adalah jenis artritis yang paling umum. Sekitar satu dari tiga orang
berusia lebih dari 60 tahun memiliki osteoartritis. Di atas usia 70, hampir semua orang
memiliki beberapa tingkat kondisi osteoartritis (walaupun mungkin sangat ringan sehingga
tidak menimbulkan gejala apapun). Sebelum usia 45, osteoartritis lebih sering terjadi pada
laki-laki. Setelah usia 55 tahun, jumlah wanita yang menderita artritis meningkat.(6)
Rheumatoid arthritis
Merupakan penyakit autoimun yang dapat menyerang sendi dan bagian tubuh lainnya.
Biasanya menyebabkan kerusakan pada sendi-sendi pada kedua sisi tubuh (bilateral).
Rheumatoid arthritis paling sering menyerang sendi pada bagian pergelangan tangan, jari-jari,
lutut, dan kaki. Faktor infeksi, gen, dan hormone biasanya ikut berperan dalam penyakit ini.

Perbedaan osteoarthritis dan rheumatoid arthritis dan gout arthritis(6,7)


1. Perbedaan osteoarthritis dan rheumatoid arthritis:
Kedua penyakit ini merupakan jenis penyakit reumatik yang sering dijumpai dalam praktek.
Dahulu kedua penyakit yang berbeda ini sering dianggap sebagai suatu penyakit dan sering
terjadi salah diagnosis oleh para praktisi kesehatan sehingga dapat merugikan penderita.
Dalam patogenesisnya keduanya jelas berbeda. OA yang dikenal sebagai penyakit
sendi degeneratif mempunyai kelainan primer pada rawan sendi ( kartilago) sedangkan RA
mempunyai kelainan primer pada sinovia. Pada OA, proses degeneratif pada awalnya
menyebabkan perubahan biokimiawi pada rawan sendi yang akhirnya menyebabkan
integritas rawan sendi terganggu sehingga akan terjadi penipisan rawan sendi sampai

akhirnya rawan sendi habis. Perubahan ini berlangsung sanagt lambat, dibutuhkan waktu
bertahun-tahun untuk tercapainya stadium akhir yang ditandai denagn deformitas sendi.
Gejala inflamasi senditidak mendominasi perjalanan penyakit, inflamasi baru tampak apabila
terjadi pelepasan serpihan rawan sendi kedalam rongga sendi.
Pada RA perubahan patologik yang menonjol adalah inflamasi sinovia (sinovitis).
Penyebab sinovitis ini belum diketahui

dengan pasti tetapi factor imunologik sangat

berperan. Akibat dari sinovitis akan terjadi keadaan:

Dilepaskannya berbagai macam komponen destruktif akibat proses inflamasi ke

dalam rongga sendi yang dapat mengakibatkan kerusakan rawan sendi.


Terjadi hiperplasi jaringan granulasi akibat sinovitis sehingga menebal dan
membentuk pannus. Pannus ini sangat destruktif yang akan menyebabkan kerusakan
pada rawan sendi.

Akibat dari kedua keadaan diatas maka gejala inflamasi sendi akan mendominasi perjalan
penyakit, penyakit sanagt progresif dan dalam waktu singkat sudah dapat terjadi deformitas
sendi. Meskipun demikian dibutuhkan pemeriksaan penunjang yang tepat dan cermat untuk
mendiagnosis penyakit ini.
2. Perbedaan dengan gout arthritis
Diakibatkan oleh gangguan metabolic yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam
atau hiperurisemia. Gout primer akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan. Gout sekunder akibat pembentukan asam urat berlebuhan akibat proses penyakit
atau obat tertentu.
Timbul masalah jika Kristal monosodium urat monohidrat yang terbentuk tidak dapat diatasi
dengan baik sehingga menimbun di luar serum, misalnya pada sendi-sendi dan jaringan
sekitar. Kristal-kristal tersebut akan menimbulkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan
menimbulkan nyeri hebat. Oleh karena itu penyakit gout biasanya diawali dengan
hiperurisemia yang asimptomatis.

Perbedaan gambaran klinik

Umur, jenis kelamin, dan onset penyakit

OA biasanya dimulai pada usia sekitar 50 tahun walaupun terkadang dapat ditemukan
pada usia yang lebih muda, sedangkan onset penyakit RA umumnya sekitar 30-50
tahun, walaupun tidak jarang dijumpai pada usia yang lebih tua. Kedua penyakit ini
lebih sering ditemukan pada wanita tetapi pada RA wanita lebih dominan dengan
perbandingan wanita : pria = 3:1. Onset kedua penyakit ini terjadi secara bertahap.

RA biasanya berjalan lebih progresif sedangkan OA berlangsung lebih lambat.


Keluhan penderita
Keluhan penderita pada kedua penyakit ini meliputi nyeri sendi, kaku sendi,
bengkak sendi, dan gangguan fungsi. Pada OA nyeri biasanya dangkal (dull pain),
penderita mengeluh linu dan pegal, pada RA nyeri terasa lebih tajam dan berat (sharp
pain). Penderita RA biasanya lebih cepat pergi ke dokter karena nyerinya yang lebih
hebat, sedangkan penderita OA biasanya terlebih dahulu berusaha untuk mengobati
sendiri misalnya dengan jamu, diurut, atau makan obat bebas.
Pada OA nyeri paling berat pada malam hari, pada pagi hari masih terasa nyeri
tetapi lebih ringan dan membaik pada siang hari. Pada RA nyeri paling dirasakan pada
pagi hari disertai kaku sendi, membaik pada siang hari dan sedikit lebih berat pada
malam hari.
Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, lebig terasa pada pagi hari dan
berkurang setelah digerak-gerakkan, kaku pagi hari ( morning stiffness) pada RA
terasa lebih berat dan umumnya berlangsung dalam waktu yang lama (lebih dari 1
jam), sedangkan pada OA berlangsung ringan dan singkat umumnya kurang dari 30
menit.
Bengkak pasa sendi dapat terjadi pada kedua penyakit tetapi pada RA biasanya
lebih menonjol akibat pembengkakan jaringan lunak (soft tissue swelling) dan
sinovitis, sedangkan pada OA terjadi bila ada inflamasi (akibat pelepasan serpihan
rawan sendi ke rongga sendi) atau akibat efusi sendi.
Gangguan fungsi terjadi akibat inflamasi atau akibat deformitas sendi yang
dapat terjadi pada kedua penyakit.
Keluhan sistemnik berupa demam, kelelahan, kelemahan otot, dan penurunan
berat badan hanya dijumpai pada penderita RA.

Pemeriksaan jasmani dan sendi yang terserang


Pada OA didapatkan tanda radang yang tidak nyata ( kecuali bila ada
inflamasi), tulang sekitar sendi tamapak membesar (bony enlargement), nyeri gerak,
krepitus dan pada stadium lanjut dapat ditemukan deformitas atau subluksasi. Pada
RA umumnya didapatkan tanda inflamasi yang nyata, nyeri tekan, pembengkakan
jarinagn lunak, sendi teraba panas, terbatasnya gerak sendi, sendi yang terserang

bilateral simetris, atrofi otot sekitar sendi dan pada stadium lanjut terjadi deformitas
yang khas dari subluksasi.
Pembengkakan sendi PIP memberikan gambaran fusiform atau spindle shape.
Denag melihat sendi yang terserang maka dapat dibedakan pada OA adalah sendi
distal interfalang (DIP), proksimal interfalang (PIP), metakarpofalangeal I (MCP I),
pada kaki yaitu metatarsofalanngeal I (MTP I) dan lutut, pinggul, vertebra lumbal dan
servikal. Sedangkan pada RA sendi DIP tidak pernah terserang, yang terserang adalah
sendi PIP, MCP, pergelangan tangan, siku, bahu, kaki (MTP dan sendi subtalar),
pergelangan kaki, lutut, pinggul, dan vertebra servikal (hanya C1 dan C2).
Perbedaan gambaran laboratorik
OA umumnya bukan merupakan penyakit inflamasi sistemik sehingga gambaran
laboratoriknya dalam batas normal. Laju endap darah tidak pernah meningkat, cairan
sendinya menunjukkan gambaran yang normal. RA merupakan penyakit inflamasi
sistemik sehingga didapatkan peningkatan LED, anemia ringan. Factor rheumatoid
positif dan cairan sendi menunjukkan gambaran inflamasi.
MANIFESTASI KLINIK(9,10,11,12)
Perbedaan RA, OA, dan GA
Rheumatoid
Prevalensi

Osteoarthritis2)

Arthritis1)
Lebih sering terjadi Prevalensi
pada
wanita wanita
dan
dibandingkan
pria sama.
dengan perbandingan
sebesar 3 : 1.

Gout Arthritis3)
pada Lebih sering terjadi
pria pada
pria
dibandingkan wanita
(95% kasus)4)

Usia

Lebih
sering
mengenai pasien usia
produktif
(20-45
tahun)

Lebih
sering
mengenai
pasien
berusia tua (50 tahun
sampai 60 tahun)

Lokasi

Lebih
sering
mengenai
sendisendi kecil, lebih dari
3 sendi, simetris.

Lebih
sering
mengenai sendi-sendi
besar yang dijadikan
tumpuan berat badan,
jumlah sendir yang
terkena
sedikit,
asimetris.

Morning stiffness

Kekakuan pagi hari Kekakuan pagi hari


dengan durasi antara selama 15 menit atau

Lebih
sering
mengenai
sendi
metatarsophalangeal,
asimetris.

Manifestasi
ekstraartikuler

Temuan radiologi

30 menit-2 jam.

kurang.

Karena merupakan
penyakit autoimun,
RA bersifat sistemik,
40% kasus memiliki
manifestasi
ekstraartikuler
misalnya
Feltys
syndrome
yang
mengakibatkan
splenomegali,
netropenia,
dan
keluhan lain seperti
cepat merasa lelah
dan sebagainya.

Bukan
merupakan
penyakit
yang
bermanifestasi
sistemik.

Pada stadium awal Penyempitan


tidak

membantu; sendi

hanya tissue swelling


Temuan

dan joint effusion


Biasanya

Laboratorium

Rheumatoid
(+)

Factor

Bukan
merupakan
penyakit
yang
bermanifestasi
sistemik.

celah Pada
tidak

stadium

awal

membantu;

hanya tissue swelling


RF (-)

dan joint effusion


RF (-)

KESIMPULAN

Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan


kartilago sendi. Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri pada persendian, seperti pada
pasien ini, mengeluh nyeri pada lututnya. OA juga dapat menimbulkan deformitas yang harus
segera ditangani karena kalau tidak segera ditangani akan terjadi ankylosis dan akan
menyebabkan disability serta depresi karena fungsi social dari pasien terbatas.
Dapat dilakukan terapi pembedahan pada pasien ini, dikarenakan pada pasien ini
sudah ditemukan deformitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. In: Sudoyo A.W,


Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III. 5th ed. Jakarta: InternaPublishing; 2009; p. 2541
2. Carter M.A. Anatomi dan Fisiologi Tulang dan Sendi. In: Price S.A, Wilson L.M, editors.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2. 6 thed. Jakarta: EGC; 2006; p.
1362
3. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartriis..Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi ke Lima. Jakarta: InternaPublishing; 2009; p.2538-49.
4. Carter M.A. Osteoartritis. In: Price S.A, Wilson L.M, editors. Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Volume 2. 6thed. Jakarta: EGC; 2006; p. 1383
5. Leeson TS, Leeson CR, Paparo AA. Buku Ajar Histologi. Edisi 5. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2000. p 156-7
6. Isbagio H. Osteoartritis dan Artritis Reumatoid-Perbedaan Patogenesis, Gambaran Klinis, dan
Terapi.

Available

at:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05OsteoartritisArtritis104.pdf/05OsteoartritisArtritis104
.html. Accessed April 20, 2011.
7. PubMed Health. Osteoarthritis.

Updated:

October

28,

2010.

Available

at:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001460/. Accessed April 20, 2011.


8. PubMed Health. Rheumatoid Arthritis. Updated: February 7, 2010. Available at:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001467/. Accessed April 20, 2011.
9. Lipsky P. Rheumatoid Arthritis. In: Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al.
editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17 th ed. 2nd vol. New York: McGraw-Hill
Companies, Inc. 2008

10. Felson DT. Osteoarthritis. In: Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al.
editors. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17 th ed. 2nd vol. New York: McGraw-Hill
Companies, Inc. 2008
11. Schumacher HR, Chen LX. Gout and Other Crystal-associated Arthropaties. In: Fauci,
Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. editors. Harrisons Principles of Internal
Medicine. 17th ed. 2nd vol. New York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2008
12. Carter M. Gout. In: Price SA, Wilson LM. editors. Patofisiologi: Konsep Klinis Dasar
Penyakit. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2003.