Skenario

RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 4 tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam
merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk,
pilek, mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek
2-3 x/ hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah,
kesadaran compos mentis, frekuensi denyut jantung 100 x/menit (80-100x/menit), frekuseni
nafas 24 x/menit ( 20-30 x/menit) dan suhu 38,5 o C. Ditemukan ruam makulopapular di
belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas
normal. Hasil laboratorium Hb 13 g/dl (13-16 g/dl), Ht 38 (38-50 %), leukosit 4500 /ul
(4500-10000 /ul), trombosit dan menyarankan pasien untuk dirawat inap di RS.

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan tentang virus morbili rubeola

1.2
Morfologi Virus
1.3
Klasifikasi Virus
1.4
Replikasi Virus
2. Memahami dan menjelaskan tentang campak
2.1
Etiologi Campak
2.2
Patogenesis dan Patofisiologi Campak
2.3
Maninfestasi Campak
2.4
Pemeriksaan Campak
2.5
Tatalaksana Campak
2.6
Pencegahan Campak
2.7
Prognosis Campak
2.8
Komplikasi Campak
2.9
Diagnosis Banding Campak

1. Memahami dan menjelaskan tentang virus morbili rubeola

1.1

Morfologi
Morfologi
Virus campak atau morbilli adalah virus RNA anggota family
paramyxoviridae. Secara morfologi tidak dapat dibedakan dengan virus lain
anggota famili paramyxoviridae. Virion campak terdiri atas nukleokapsid
berbentuk heliks yang dikelilingi oleh selubung virus. Virionnya bulat,
pleomorphic (dapat merubah bentuk / ukuran sesuai dengan kondisi
lingkungan), diameternya 150 nm. Virus campak mempunyai 6 protein
struktural, 3 di antaranya tergabung dengan RNA dan membentuk

nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L) dan

nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus
yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).
Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F
bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang
kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung
jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan
reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung
jawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus.
Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses
maturasi virus. Virus campak mempunyai satu tipe antigen (monotype), yang
bersifat stabil. Virus campak mempunyai sedikit variasi genetik pada protein F
dan H, sehingga dapat menghindari antibodi monoklonal yang spesifik
terhadap protein tersebut. Namun sisa virus yang masih ada, dapat dinetralisasi
oleh sera poliklonal. Pada strain virus campak yang berbeda, variasi genetik
juga terjadi pada protein P dan N yang belakangan diketahui mengandung
region yang mengkode residu asam amino C terminal. Sifat infeksius virus
campak ditunjukkan dengan tingginya sensitivitas dan aktivitas hemolitiknya
Komposisinya RNA (1%), lipid (20%), protein (73%) karbohidrat (6%)
Genomnya single strain RNA, linear, tidak bersegmen.
Struktur
Virus rubella(vr) terdiri atas dua subunit struktur besar, satu berkaitan dengan
envelope virus dan yang lainnya berkaitan dengan nucleoprotein core.6
Isolasi dan identifikasi
Meskipun virus rubella dapat dibiakkan dalam berbagai biakan (kultur) sel,
infeksi virus ini secara rutin didiagnosis melalui metode serologis yang cepat
dan praktis. Berbagai jenis jaringan, khususnya ginjal kera paling baik
digunakan untuk mengasingkan virus, karena dapat menghasilkan paras (level)
virus yang lebih tinggi dan secara umum lebih baik untuk menghasilkan
antigen. Pertumbuhan virus tidak dapat dilakukan pada telur, tikus dan kelinci
dewasa.
Antigenicity
Virus rubella memiliki sebuah hemaglutinin yang berkaitan dengan
pembungkus virus dan dapat bereaksi dengan sel darah merah anak ayam yang
baru lahir, kambing, dan burung merpati pada suhu 4 oc dan 25 oc dan bukan
pada suhu 37 oc. Baik sel darah merah maupun serum penderita yang
terinfeksi virus rubella memiliki sebuah non-spesifik b-lipoprotein inhibitor
terhadap hemaglutinasi. Aktivitas komplemen berhubungan secara primer
dengan envelope, meskipun beberapa aktivitas juga berhubungan dengan
nukleoprotein core. Baik hemaglutinasi maupun antigen complement-fixing
dapat ditemukan (deteksi) melalui pemeriksaan serologis.

1.2

Klasifikasi
Virus morbili berasal dari famili Paramyxoviridae. Famili ini semdiri pecah
menjadi 2 subfamili dan 6 genus. 6 diantaranya patogen pada manusia
a. Paramyxoviridae
- Respirovirus
- Rubelavirus
b. Pneumoviridae
- Morbilivirus
- Pneumovirus
- Metapneumovirus
- Henipavirus

1.3

Replikasi
Replikasinya terjadi di sitoplasma dari sel inang dan budding melalui
membran plasma.
Virus rubella mengalami replikasi di dalam sel inang. Siklus replikasi yang
umum terjadi dalam proses yang bertingkat terdiri dari tahapan:
1 perlekatan, 2 pengasukan (penetrasi), 3 diawasalut (uncoating), 4 biosintesis,
5 pematangan dan pelepasan. Meskipun ini merupakan siklus yang umum,
tetapi akan terjadi beberapa ragam siklus dan bergantung pada jenis asam
nukleat virus.
Tahap perlekatan terjadi ketika permukaan virion, atau partikel virus terikat di
penerima (reseptor) sel inang. Perlekatan reversible virion dalam beberapa hal,
agar harus terjadi infeksi, dan pengasukan virus ke dalam sel inang. Proses ini
melibatkan beberapa mekanisme, yaitu: 1 penggabungan envelope virus
dengan membrane sel inang (host), 2 pengasukan langsung ke dalam

membrane, 3 interaksi dengan tempat penerima membrane sel, 4 viropexis

atau fagositosis.
Setelah memasuki sel inang, asam nukleat virus harus sudah terlepas dari
pembungkusnya, (uncoating) atau terlepas dari kapsulnya. Proses
mengawasalut (uncoating ) ini terjadi di permukaan sel dalam virus. Secara
umum, ini merupakan proses enzimatis yang menggunakan prakeberadaan
(pre-existing) ensim lisosomal atau melibatkan pembentukan ensim yang baru.
Setelah proses pengawasalutan (uncoating), maka biosintesis asam nukleat dan
beberapa protein virus merupakan hal yang sangat penting. Sintesis virus
terjadi baik di dalam inti maupun di dalam sitoplasma sel inang, bergantung
dari jenis asam nukleat virus dan kelompok virus. Pada virus rna, seperti virus
rubella, sintesis ini terjadi di dalam sitoplasma, sedangkan pada kebanyakan
virus dna, asam nukleat virus bereplikasi di inti sel inang sedangkan protein
virus mengalami replikasi pada sitoplasma. Tahap terakhir replikasi virus yaitu
proses pematangan partikel virus. Partikel yang telah matang ini kemudian
dilepaskan dengan bertunas melalui membrane sel atau melalui lisis sel.
Replikasi siklus virus di host
Replikasi paramyxovirus sangat mirip dengan virus lain dalam kelompok ini.
Strategi keseluruhan paramyxoviruses sangat mirip dengan influenza. Namun,
semua tindakan dalam replikasi paramyxoviruses terjadi di sitoplasma.
Replikasi siklus virus campak, virus dalam keluarga Paramyxoviridae
Virus menempel pada permukaan sel host, dan amplop sekering ke membran
plasma. Nukleokapsid dilepaskan ke dalam sel dan digunakan sebagai
template genom. Negatif-sense RNA ditranskripsi menjadi RNA messenger
individu dan positif-akal kerangka RNA, yang digunakan untuk membuat
lebih negatif-sense RNA. Majelis terjadi, dan baru tunas virus dari membran
sel dan mendapatkan amplop. Untuk paramyxoviruses, mereka memiliki
kemampuan untuk menyebabkan sel-sel fusi, menciptakan sel-sel berinti besar
yang disebut syncytia.
Akumulasi siklus replikasi virion in vitro sensitif terhadap amantadine ,
sebuah obat anti-virus.
Host
Virus dapat menginfeksi inang invertebrata berbagai termasuk manusia,
anjing, anjing laut, lumba-lumba dan porpoise, burung dan ternak.

2. Memahami dan menjelaskan tentang campak

2.1

Etiologi
Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan
darah selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak.

2.2

Patogenesis dan Patofisiologi

Morbili virus masuk kedalam tubuh hospes melalui droplet dan menyerang sel
inangnya dengan menempel pada reseptor spesifik di permukaan sel inang.
Lalu virus bereplikasi dibagian sitoplasma sel inang dan memperbanyak diri
dan akhrnya matang, lalu virus yang sudah matang ini akan merusak sel
inangnya untuk keluar dari dalam sel dan mulai menginfeksi sel lainnya yang
ada di tubuh hospes. Pada saat banyak sel yang di infeksi virus, maka akan
terjadi eksudat yang serius. Karena ada eksudat, maka sistem imun kita
bekerja dengan adanya reaksi inflamasi yaitu demam (suhu meningkat). Lalu
virus ini akan menyebar ke berbagai organ melalui hematogen (aliran darah).
Jika mengenai saluran cerna maka akan menyebabkan diare karena
ada bercak koplik, nafsu makan menurun, dan nutrisi kurang dari
kebutuhan.
Jika mengenai saluran napas, bisa menyebabkan pilek dan batuk .

Jika mengenai konjungtiva radang bisa menyebabkan konjungtivitis.

Jika virus menyebar di kulit dan sekitar sebasea dan folikel rambut
akan membentuk makulapapular di kulit.

Patofisiologi demam:
Mikroba masuk difagositosis makrofag makrofag mengeluarkan bahan
kimia yang disebut sebagai pirogen andogen pirogen andogen bekerja pada
pusat termogulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat melalui
pemicuan pelepasan lokal (sintesis) prostaglandin (mediator kimiawi lokal
yang bekerja langsung pada hipotalamus) memicu mekanisme respon
dingin (menggigil) agar produksi panas segera mneingkat mendorong
vasokonstriksi kulit untuk mengurangi pengeluaran panas suhu meningkat
(demam).
2.3

Manifestasi
Demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis, dan koriza. Gejala khas
(patognomonik) adalah timbulnya bercak koplik menjelang akhir stadium
kataral dan 24 jam sebelum timbul enantem. Bercak koplik berwarna putih
kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi di
mukosa bukalis berhadapan dengan molar bawah.
Ruam eritematosa yang berbentuk makula papula disertai meningkatnya suhu
badan. Ruam mula-mula timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral
tengkuk, sepanjang rambut, dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi
perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak.
Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian
belakang, splenomegali, diare, dan muntah. Variasi lain adalah black
measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan
traktus digestivus.
1. stadium masa inkubasi: 10-12 hari
2. stadium masa prodromal: demam ringan sampai sedang batuk makin berat,
coryza dan konjungtivitas. Biasanya koplik spot (di mukosa pipi) muncul 2-4
hari setelahnya
3. stadium akhir: demam tinggi, ruam dari belakng telinga, lalu ke leher,
muka, tubuhdan ekstremitas.

2.4
2.5

Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik: mengecek ada tidaknya koplik spot, dan ruam ruam merah.
Tes serologi: terjadi atau tidaknya leukopenia dengan limfositosis relatif
Pembiakan (kultur) virus:mengetahui ada atau tidaknya virus morbili
Tatalaksana
Simtomatik yaitu antipiretika bila suhu tinggi, sedativum, obat batuk, dan
memperbaiki keadaan umum. Tindakan yang lain ialah pengobatan segera
terhadap komplikasi yang timbul. (Hassan.R. et al, 1985)
a. Istirahat
b. Pemberian makanan atau cairan yang cukup dan bergizi.
c. Medikamentosa :

 Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jam

Ekspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam,
dosis maksimum 600 mg/hari.
Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic
antitussive (codein) tidak boleh digunakan.
Mukolitik bila perlu
Vitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat
bermanfaat.
2.6

Pencegahan
Pencegahannya dengan vaksin morbili hidup yang telah dilemahkan
(Attenuvax) harus diberikan pada usia 15 bulan untuk perlindungan
maksimum. Idealnya dikombinasikan dengan vaksin untuk parotitis epideika
dan rubella (M-M-R II)
Yang Divaksinasi :
A. Anak sehat di atas umur 15 bulan
B. Bayi-bayi diimunisasi sebelum umur 1 tahun
C. Yang diberikan bersamaan gama globulin dan vaksin morbili hidup.
D. Orang-orang yang sebelumnya telah diimunisasi dengan vaksin virus mati.
E. Orang-orang yang tinggal di derah endemic morbili yang tinggi dapat
menerima vaksin pada umur 6 bulan dan divaksinasi ulang pada umur 15
bulan.

2.7

Prognosis
Prognosis baik jika tidak terjadi komplikasi. Prognosis buruk bahkan akan
mengakibatkan kematian yang disebabkan oleh komplikasi yang terjadi.
Komplikasi campak jarang terjadi, akan tetapi dapat menjadi serius apabila
bersamaan dengan munculnya diare, pneumonia, dan encephalitis. Komplikasi
hebat biasanya terjadi pada orang dewasa.
Komplikasi
a. Otitis Media. Otitis media mungkin merupakan komplikasi sekunder
tersering dan harus diterap sesuai dengan bakteri pathogen yang diduga.
b. Pneumonia. Pneumonia suatu komplikasi kedua yang terlazim tetapi
penyebab kematian utama bagi pasien morbili.
c. Ensafalitis, suatu komplikasi yang jarang terjadi pada kira-kira 1-2 kasus
per 1000.
d. Purpura, timbul 3-15 hri setelah dimulainya rash dan mungkin menyertai
hitung trobosit yang rendah atau normal. Terapi salsilat harus dhentikan jika
timbul komplikasi ini.
e. Abdomen akut, mungkin disebabkan oleh limfadenitis generalisata yang
menyertai penyakit ini

2.8

Berdasarkan berapa seingnya muncul, Komplikasi yang ditimbulkan akibat

penyakit campak diantaranya :
Otitis media (infeksi telinga) : 7%
Pneumonia: 6%
Encephalitis akut (radabg otak): 1 per 1000
SSPE (penyakit degenerative pada otak): 1 per 100.000
8

 Penyakit campak terjadi pada ibu yang sedang hamil beresiko untuk
melahirkan premature atau melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah
(BBLR)
Sedangkan komplikasi yang ditimbulkan akibat dari pemberian vaksinasi
diantaranya (Measles Factsheet, diakses pada 12 Maret 2010) :
Sekitar 5 - 15% muncul demam pada anak dengan suhu 39.5 C atau lebih
dan 5% muncul ruam pada hari ke 6-12 setelah diimunisasi.
Encephalitis (1 per 1000)
Anaphylaxis (< 1 per 1000).
2.9

Diagnosis banding
1. Rubella: ruam makulopapul yang menyebar cepat dari garis batas rambut
ke ekstremitas dalam 24 jam, menghilang sesuai dengan timbulnya ruam.
Tidak ada demam prodromal (ringan-sedang), nyeri tekan kelenjar
postservikal, artritis sering terjadi pada orang dewasa.
2. Infeksi yg disebabkan parvovirus B19: eritema di pipi diikuti ruam
menyerupai pita difus di badan, tidak ada gejala prodromal (demam
ringan), artritis pada orang dewasa
3. Eksantema subitum: makulopapul pada batang tubuh saat demam
menghilang, demam prodromal menonjol selama 3-4 hari sebelum timbul
ruam
4. Infeksi HIV primer: makulopapul tersebar di badan, penyakit meyerupai
demam kelenjar, meningitis, ensefalitis (jarang)
5. Infeksi enterovirus: makulopapul tersebar di badan, demam, mialgia, nyeri
kepala
6. Dengue: makulopapul tersebar luas, sering menjadi konfluen, nyeri kepala
hebat dan mialgia, mual, muntah
7. Demam tifoid/paratifoid: 6-10 makulopapul pada dada bagian bawah /
abdomen atas pada hari 7-10 demam menetap, splenomegali
8. Tifus epidemik: makulopapul pada batang tubuh dan wajah sreta
ekstremitas kecuali telapak tangan dan telapak kaki, mungkin terjadi
petekie, 3-5hari demam, menggigil, toksemia sebelum timbulnya ruam
9. Tifus endemik: makulopapul pada tubuh kecuali telapak tangan dan kaki
10. Scrub thypus: makulopapul difus pada batang tubuh yang menyebar ke
ekstremitas, demam sebelum ruam

Daftar Pustaka
Widoyono.2011.Penyakit
Tropis:
Epidemiologi,
Pemberantasannya.Semarang : Erlangga.

Penularan,

Pencegahan,

dan

Jawets dkk.2007.Mikrobiologi Kedokteran.Jakarta : EGC.

Moss WJ, Griffin DE. campak global eliminasi. Nat Wahyu Microbiol 2006 Desember; 4 (12)
:900-8 Epub 2006 November 6.

10