Anda di halaman 1dari 20

TUGAS FARMAKOLOGI P2K

ANTI ARITMIA
DOSEN : REFDANITA, M.Si, Apt

DISUSUN OLEH :
SELPINA
(12334131)

PROGRAM STUDI FARMASI


FAKULTAS MATEMATIKA & ILMU PENGETAHUAN ALAM

ISNTITUT SAINS & TEKNOLOGI NASIONAL

JAKARTA 2014
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb
Saya sebagai penulis sangat bersyukur dapat merampungkan tugas ini. Melalui tugas
ini, saya dapat menambah pengetahuan tentang jantung, khususnya Aritmia beserta obat
Aritmia atau Antiaritmia.
Jantung dapat diibaratkan sebagai suatu organ dengan empat rongga. Di sebelah

kanan, darah masuk dari pembuluh tubuh ke dalam serambi (atrium), dipompa ke bilik kanan
(ventrikel), dan lalu ke paru-paru, darah yang kaya oksigen dikembalikan ke serambi kiri,
yang memompanya ke dalam bilik kiri dan seterusnya melalui aorta ke semua organ tubuh
(sirkulasi besar).
Dalam makalah ini,saya akan membahas tentang penyakit ketidakteraturan ritme
jantung atau Aritmia beserta obatnya yaitu Antiaritmia.
Wassalamualaikum wr.wb

Jakarta, Mei 2014


penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
..................................................................... 2
DAFTAR ISI
......................................................................
PENDAHULUAN
......................................................................
TINJAUAN PUSTAKA
......................................................................
PEMBAHASAN
......................................................................
a. Definisi
......................................................................
b. Patofisiologi
......................................................................
c. Manifestasi klinik
......................................................................
d. Diagnosis
......................................................................
e. Terapi
......................................................................
f. Klasifikasi obat
......................................................................
g. Efek samping
......................................................................
h. Farmakokinetik
.....................................................................
i. Evaluasi hasil terapi
......................................................................
KESIMPULAN DAN SARAN

3
4
5
6
6
6
8
9
9
10
14
16
27

...................................................................... 28

PENDAHULUAN
Aritmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidakteraturan pada
detak jantung, meliputi kondisi yang disebabkan ketidaknormalan laju, keteraturan, atau
urutan aktivasi jantung.
Aritmia yang pada umumnya dikenal sebagai ritme jantung, adalah kondisi di mana
laju detak jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur.Takikardia adalah kondisi di
mana jantung berdetak terlalu cepat. Bradikardia terjadi ketika detak jantung terlalu
lambat..Beberapa aritmia dapat menyebabkan jantung tidak memompakan cukup darah ke
tubuh, sehingga menyebabkan kemungkinan kerusakan pada otak, jantung dan organ vital
lainnya.
Aritmia dapat disebabkan oleh serangan jantung sebelumnya. Kondisi lain yang juga
merusak sistem listrik jantung mencakup tekanan darah tinggi, penyakit jantung koroner dan
gagal jantung. Kebiasaan gaya hidup tidak sehat seperti merokok, peminum berat, terlalu
banyak kafein dan penyalahgunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan aritmia.
Gejala aritmia berupa :

Keletihan atau kurang energi

Palpitasi

Kecemasan

Berkeringat

Napas terengah-engah

Nyeri dada

Obat-obatan biasanya digunakan untuk memperlambat detak jantung cepat yang tidak
normal.Antiaritmia adalah obat-obatan yang digunakan untuk memperlambat detak jantung
yang terlalu cepat dan juga dapat mengubah irama jantung tidak normal menjadi normal dan
teratur.Obat-obatan yang memperlambat laju detak jantung cepat mencakup penghambat
beta, penghambat saluran kalsium, dan digoxin.Obat-obatan pengencer darah bekerja sebagai
antikoagulan, sehingga membantu mengurangi risiko pembekuan darah pada pasien.

TINJAUAN PUSTAKA
1. Sumber dari DiPiro, J.T. et al, 2009, Pharmacotherapy Handbook (seventhedition),
New York: The McGraw Hill Company, mengenai :
a. Definisi aritmia
b. Patofisiologi
3

c. Manifestasi klinik
d. Diagnosis
e. Terapi farmakologi
2. Sumber internet www.google.co.id/ http://id.wordpress.com/ mengenai :
Klasifikasi obat antiaritmia dan farmakokinetika antiaritmia :
a. Kelas IA
b. Kelas IB
c. Kelas IC
d. Kelas II -Bloker
e. Kelas III
f. Kelas IV, Antagonis Kalsium

3. Jurnal : Mechanisms of Action of Antiarrhythmic Drugs in Ventricular Arrhythmias

PEMBAHASAN
ARITMIA
A. DEFINISI
Aritmia adalah kehilangan ritme jantung, lebih tepatnya ketidakteraturan denyut
jantung.
B. PATOFISIOLOGI
1. Aritmia supraventrikular
a. Fibrilasi atrium dan atrial flutter
4

Fibrilasi atrium (atrial fibrillation= AF) merupakan aktivasi atrium yang sangat cepat
(400-600 kali/menit) dan tidak teratur. Terjadi kehilangan kontraksi atrium dan impuls
supraventrikular yang berpenetrasi ke dalam sistem konduksi atrioventrikular (AV) pada
derajat yang bervariasi dan denyut jantung yang tidak teratur (120-180 kali/menit)
Atrial flutter ditandai dengan aktivasi atrium yang cepat (270-330 kali/menit) tetapi
teratur.Respons ventrikuler biasanya memiliki pola yang teratur dan berdenyut 300
kali/menit.Aritmia jenis ini lebih jarang terjadi dibandingkan dengan AF.
Mekanisme terjadinya aritmia ini adalah reentri (masuknya kembali) yang biasanya
dikaitkan dengan penyakit jantung yang menyebabkan distensi atrium (iskemia/infark,
penyakit jantung hipertensif, kelainan katup jantung). Penyakit lainnya yang terkait dengan
aritmia ini adalah emboli paru akut dan penyakit paru kronis, menyebabkan hipertensi
pulmonal dan cor pulmonale , dan keadaan tingginya adrenergic (tirotoksikosis, penarikan
alkohol, sepsis, atau kegiatan fisik berlebihan)

b. Paroxysmal supraventricular tachycardia akibat reentri


PSVT disebabkan oleh mekanisme refleks, termasuk artimia yang disebabkan oleh
masuknya kembali nodus AV, AV reentry bersamaan dengan jalur AV abnormal, SA nodal
reentry, dan intraatrial reentry.
c. Automatic atrial tachycardias
Muncul dari foci supraventrikular dengan peningkatan sifat-sifat tertentu secara
otomatis.Penyakit paru berat menyebabkan kelainan ini bertambah buruk.
2. Aritmia ventrikular
a. Premature Ventricular Complexes (PVC)
PVC adalah gangguan ritme ventrikel yang dapat terjadi pada pasien dengan/tanpa
penyakit jantung.
b. Ventricular Tachycardia (VT)
VT adalah 3 atau lebih PVC berulang yang terjadi pada laju >100 kali/menit.Sering
terjadi pada infark miokard akut, kelainan elektrolit berat (hipokalemia), hypoxemia, dan
keracunan digitalis.Kondisi VT kronis dikaitkan dengan penyakit jantung tertentu.Sustained
VT berlangsung lama (>30 detik) dan membutuhkan intervensi terapi. Non-sustained VT
berlangsung dalam waktu singkat (<30 detik)
VT monomorf memiliki konfigurasi QRS yang konsisten, VT polimorf memiliki
5

konfigurasi QRS yang beragam, Torsade de Pointes (TdP) adalah VT polimorf dimana
kompleks QRS bergelombang di sekitar sumbu tengah.
c. Ventricular Proarrhytmia
Merupakan pembentukan aritmia baru yang signifikan (VT, VF, atau TdP) atau
memburuknya aritmia yang sudah ada.Disebabkan oleh perubahan substrat akibat obat
aritmia.
d. Ventricular Fibrillation (VF)
Merupakan anarki elektrik ventrikel yang menyebabkan tidak adanya curah jantung
dan kolaps kardiovaskuler.
3. Bradiaritmia
Bradiaritmia asimptomatik (denyut jantung <60 kali/menit) umum terjadi, khususnya
pada orang muda dan aktif berolahraga. Tetapi beberapa pasien memiliki disfungsi nodus
sinus karena penyakit jantung tertentu dan proses penuaan.
C. MANIFESTASI KLINIK
1. Takikardia supraventrikular
Tidak ada gejala sampai palpitasi minor, dan/atau denyut jantung tidak teratur
Pusing, pingsan, gejala-gejala dari gagal jantung, nyeri dada, tersedak, rasa tertekan.
2. Atrial flutter
Pingsan.
Komplikasi: emboli arteri akibat stasis arteri dan thrombus, stroke
3. Premature Ventricular Complexes
Sering tidak menampakkan gejala atau palpitasi ringan.
Manifestasi takikardia ventrikel bervariasi dari asimptomatik sampai kolaps hemodinamik
Pada proaritmia: tanpa gejala gejala memburuk kematian mendadak
Fibrilasi ventrikel menyebabkan kolaps hemodinamik.
4. Bradiaritmia
Pusing, pingsan, kelelahan, bingung, gejala CHF (pada disfungsi ventrikel kiri)
D. DIAGNOSIS
Elektrokardiogram (EKG)
Auskultasi (untuk menentukan denyut jantung yang tidak teratur akibat AF)
Proaritmia agak sulit untuk dideteksi
TdP dapat diidentifikasi dari interval GT yang panjang atau gelombang U yang jelas
padapermukaan EKG.
Posisi tubuh tertentu dapat membantu diagnosis.
E. TERAPI

Tujuan terapi:
Bergantung pada jenis aritmia.Mengembalikan irama jantung, mencegah komplikasi
tromboemboli, mencegah kekambuhan.
Pendekatan umum:
Penggunaan obat-obat antiaritmia tertentu dapat mencetuskan aritmia.Terapi
nonfarmakologi seperti ablasi dan implantable cardioverter-defibrillator (ICD) sering
dilakukan.

Terapi farmakologi :
Tabel 1. klasifikasi obat antiaritmia
Tipe
Ia

Ib

Ic

Iib
III

Obat

Kemampuan

Periode

konduksi

refraktori

Otomatisasi

Blokade ion

Quiidine

Natrium

prokainamid

(pertengahan kalium)

Disopiramid
Lidokain

Natrium (on/off

Mexiletine

cepat)

Tokainid
Flekain

Natrium (on/off

Propafenon

lambat) kalium

Moricizine
Beta Blockers

Kalsium (tidak

Aminodaron

langsung)
Klasium

Bretylium
Dofetilide
Sotalol
IV

Ibutilide
Vetapamil
Diltiazem

Kalsium

Klasifikasi obat-obat antiaritmia :

Tipe Ia
Memperlambat laju konduksi, memperpanjang refractoriness, dan
menurunkan jumlah natrium yang masuk ke dalam jaringan.Efektif pada aritmia
supraventrikular dan aritmia ventrikular.
Contoh: quinidine, procainamide, disopyramide

Tipe Ib
Mekanisme kerja hampir sama dengan golongan Ia, tetapi lebih efektif pada
aritmia ventrikular.
Contoh: lidocaine, mexiletine

Tipe Ic
Memperlambat laju konduksi, refraktori tetap. Efektif pada aritmia
supraventrikular dan aritmia ventrikular (penggunaan dibatasi karena dapat memicu
aritmia/proaritmia)
Contoh: Flecainide, Propafenone, Moricizine

Tipe II
Antagonis reseptor -adrenergik. Efektif pada takikardia
Contoh: bisoprolol, propanolol, atenolol

Tipe III
Memperpanjang refraktori pada serat atrium dan ventrikel, menunda
repolarisasi dengan menghambat kanal kalsium.
Contoh: Amiodarone, dofetilide, sotalol

Tipe IV
Menghambat masuknya kalsium kedalam sel, memperlambat konduksi,
memperpanjang refraktori, dan menurunkan automatisitas nodus SA dan AV
Contoh: Verapamil, diltiaze

Dosis penjagaan untuk obat antiaritmia oral

Quinidine: 200-300 mg (garam sulfat) q6h; 324-648 mg (garam glukonat) q8-12h

Procainamide: 500-1000 mg q6h; 1000-2000 mg q12h


8

Disopyramide: 100-150 mg q6h; 200-300 mg q12h

Mexiletine: 200-300 mg q8h

Flecainide: 50-150 mg q8h

Propafenone: 150-300 mg q8h

Moricizine: 200 mg q8h

Sotalol: 80-160 mg q12h

Dofetilide: 500 mcg q12h

Amiodarone: 400 mg 2-3 kali sehari sampai total 10 g; lanjutkan dengan 200-400
mg/hari

Tabel 2. Efek Samping Obat Antiaritmia


Amiodaron

Ssp, mata kabur, neuropati/neurotis optik, GI, ventrikular aritmia, torsade


de pointes, bradikardia atau AV blok, trombositopenia, fibriosis
pulmonar, hepatitis, hipotiroid, fotosensitivitas, warna kulit biru abu-abu,

Bretylium
Disopiramid

miopati, hipotensi, flebitis(IV)


Hipotensi, GI
Gejala antikoligenik, GI, torsade de pointers, gagal jantung, ventrikular

Flecainid

aitmia, hipoglikemia, kolestatis hepatik


Mata kabur, pusing, sakit kepala, GI, bronkospasmus, gagal jantung

Propafenon
Ibutilid
Lidokain
Mexilietine
Morocizine
prokainamid

bertambah parah, gangguan konduksi atau aritmia ventrikular


torsade de pointers, hipotensi
SSP, seizures, psikosis, sinus arrest
SSP, psikosis, GI aritmia ventrikular
Pusing, sakit kepala, GI, ventrikular aritmia
Lupus Erithematosus sistemik, GI, torsade de pointers, gagal jantung,

Quinidine

artimia ventrikular, agranulositosis


Chinchonism, diare, GI, hipotensi, torsade de pointers, gagal jantung,

Sotalol

ventrikular aritmia, hepatitis, trombositoponia, anemia hemopolitik


Lelah, GI, depresi, torsade de pointers, bronkospasmus, gagal jantung,

Tokainamid

aritmia ventrikular
SSP, psikosis, Gi, aritmia ventrikular, ruam/nyeri sendi, infiltrasi

pulmonar, agranulositosis, trombosistipenia


Dofetilid
torsade de pointers
GI : muntah, anoreksia; SSP : bingung, parestesia, tremor, ataksi
Tabel 3. Dosis obat-obat antiaritmia intravena
9

Obat
Amiodarone

Situasi klinis
Pulseless VT/VF

Dosis
300 mg IV/IO push (dapat ditambahkan 150 mg

VT stabil

IV/IO push bila persisten), diikuti dengan infus

AF

1 mg/menit selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit


150 mg IV 10 menit, lalu infus 1 mg/menit
selama 6 jam, lalu 0,5 mg/menit
5 mg/kg, IV selama 30 menit, infus 1 mg/menit

Diltiazem

PSVT;AF

6 jam, lalu 0,5 mg/menit


0,25 mg/kg IV selama 2 menit (boleh diulangi
dengan 0,35 mg/kg IV), diikuti oleh infus 5-15

Ibutilide
Lidocaine

AF
Pulseless VT/VF

mg/jam
1 mg IV selama 10 menit
1-1,5 mg/kg IV/IO push (dapat ditambah
dengan 0,5-0,75 mg/kg IV/IO push setiap 5-10
menit jika persisten (maks 3 mg/kg) diikuti oleh
infus 1-4 mg/menit (1-2 mg/menit untuk

Procainamide
Verapamil

AF, VT stabil

penderita penyakit hati/gagal jantung)


15-18 mg/kg IV selama 60 menit, lalu infus 1-4

PSVT, AF

mg/menit
2,5-5 mg IV selama 2 menit (maks dosis
kumulatif 20 mg), diikuti oleh infus 2,5-15
mg/jam

Efek samping obat antiaritmia

Quinidine:

cinchonism, diare, kejang perut, mual, muntah, hipotensi, TdP, memperburuk gagal
jantung, aritmia ventrikuler, demam, hepatitis, trombositopenia, anemia hemolitik

Procainamide

Systemic lupus erythematosus, diare, mual, muntah, TdP, memperburuk gagal jantung,
gangguan konduksi/aritmia ventrikular, agranulositosis

Dysopiramide

Gejala-gejala antikolinergik (mulut kering, retensi urin, konstipasi, pandangan kabur),


mual, tidak nafsu makan, tDP, gagal jantung, memperburuk gangguan konduksi (aritmia
ventrikular), hipoglikemia

10

Lidocaine

Pusing, sedasi, bicara kacau, pandangan kabur, kejang otot, bingung, mual, muntah,
kejang, psikosis, terhentinya sinus, memperburuk gangguan konduksi

Mexiletine

Pusing, sedasi, cemas, bingung, parestesia, tremor, ataksia, pandangan kabur, mual,
muntah, anoreksia, memperburuk gangguan konduksi (aritmia ventrikel)

Moncizine

Pusing, sakit kepala, lelah, insomnia, mual, diare, pandangan kabur, memperburuk
gangguan konduksi atau aritmia ventrikular.

Propafenone (Rytmonorm)

Pusing, lelah, bronkospasme, sakit kepala, gangguan indra pengecap, mual, muntah,
bradikardia/blok AV, memperburuk gagal jantung, gangguan konduksi atau aritmia ventrikel

Amiodarone (Cordarone, tiaryt)

Tremor, ataksia, paresthesia, insomnia, mikrodeposit kornea, neuropati/neuritis optic,


mual, muntah, anoreksia, TdP (<1%), bradikardia/AV blok (IV dan oral), fibrosis paru,
kelainan tes fungsi hati, hepatitis, hipotiroid, hipertiroid, fotosensitivitas, perubahan warna
kulit menjadi biru-kelabu, hipotensi (IV), flebitis (IV)

Dofetilide

Sakit kepala, pusing, TdP

Ibutilide

Sakit kepala, TdP, hipotensi

Sotalol

Pusing, lemah, kelelahan, mual, muntah, diare, bradikardia, TdP, bronkospasme,


memperburuk gagal jantung
ANTIARITMIA KELAS IA
1. Kinidin
Farmakokinetik
Kuota absorbsi

11

: 80-20%

Ikatan protein plasma : 80%


T

: 6-7 jam pada sirosis hati diperpanjang sampai 50 hari

Metabolisme

: Penguraian di hati secara hidroksilasi

Eliminasi

: Renal (sampai kl 20% sebagai obat dalam keadaan tidak


berubah

Indikasi

: Ekstradiol, supraventrikular dan ventrikular, takikardia


Supraventrikular (flutter atrium dan fibrilasi atrium)
juga

takikardi ventrikular (kecuali takiaritmia yang disebabkan

digitalis) profilaksis residif setelah regularisasi


Perhatian

: Kinidin merupakan isomer stereo dari kinin dan seperti obat ini juga
mempunyai efek antimalaria dan kontaindikasi pada uterus. Selain itu
Es seperti kinin (reaksi alergis dari cinchonism)

Kontraindikasi

: Hipersensitifitas, blokade AV tingkat 2 dan 3, blokade pada paha,


bradikardi, insufiensi jantung dengan dekompensasi, intoksikasi
digitalis, hiperkalemia

Interaksi

: Meningkatkan digoksin plasma

Sediaan beredar

: Kinidin sulfat (generik)

2. Prokaiamid
Farmakokinetik
Dosis

: 1000-1500mg setiap 8 jam (sebagai tablet retard)

Konsentrasi plasma

: 3-14ug/ml

Kuota absorbsi

: 80-100%

Ikatan protein plasma : 20%


T

: 3 jam

Metabolisme

: Di hati asetilasi menjadi N-asetilprokainamid

Eliminasi

: Terutama renal (sampai 60% sebagai obat dalam keadaan tidak


berubah)

Indikasi

: Mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan awal ekstradiol


Supraventrikular dan ventrikular serta takiaritmia (kecuali
Takiaritmia yang disebabkan digitalis)

Perhatian

: Prokainamid (suatu amida asam) ada analogi struktur anestetik


lokal prokain (ester), namun berlawanan dengan hanya

12

mempunyai sedikit efek anestetik lokal


Kontraindikasi

: Hipersentivitas; blokade AV tingkat 2 dan 3; blokade pada


paha; bradikardi, insufisensi jantung dengan dekompensasi,
intoksikasi digitalis, myasthenia gravis

Sediaan beredar

: procainamide HCL (generik)

3. Disopiramid
Farmakokinetik
Dosis

: Dosis penjenuhan 4 x 0.1 0.2 g p.o dalam 24 jam: dosis


pemeliharaan: 2-4 x 0.1-0.2g p.o dalam 24 jam

Konsentrasi plasma

: 2 5 g/ml

Kuota absorpsi

: 70 90%

Ikatan protein plasma : 30 40%


T

: 5-7 jam

Metabolisme

: Dihati terutama N-desalkilasi

Eliminasi

:Terutama renal (sampai kalo 50 % sebagai obta dalam keadaan


tidak

Indikasi

berubah)

:Mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan ekstrasistol


sipraventrikuler

dan ventrikuler serta takiaritmia (

kecuali takiaritmia yang disebabkan


digitalis ), sindrom wolf-parkinson-white
Kontraindikasi

:Infusiensi jantung dengan dekompensasi : bradikardia: sick-sinussindrom;blockade AV tingkat 2 dan 3; blockade pada paha;
intoksikasi digitalis; glaucoma sudut sempit; hipertrofi prostat

Sediaan beredar

: Disopyramide, norpace, rytmacor, rytmilen

ANTIARITMIA KELAS IB
1. Lidokain
Farmokokinetik
Dosis

: Sebagai antiaritmia : mula-mula 100mg i.v, setelah itu dengan infuse


jangka panjang 4mg/menit selama 3 jam. Setelah itu pengurangannya
sampai separonya ( sambil dikontrol EKG terus menerus )

Konsentrasi plasma : 2-6 g/ml


Bioavabilitas oral

: Hanya 30% (first past effect yang tinggi )

Ikatan protein plasma : 50 %


13

T1/2

: 1-2 jam; pada insufisiensi hati pada pemberian dengan infuse


jangka panjang lebih lama (>12 jam)

Metabolise

: penguraian cepat di hati secara deetilasi oksidatif dan pemecahan


ikatan amida

Eliminasi

: Terutama renal, hanya kI 2% sebagai obat dalam keadaan tidak


berubah

Indikasi

: Takikardia ventrikuler dan ekstrasistol (terutama sebagai akibat infark


miokad, setelah tindakan bedah pada jantung serta akibat dari
intoksikasi glikosid jantung ). Tidak efektif pada gangguan irama
atrium

Perhatian

: Lidokain hanya digunakan parenteral karena bioavabilitasnya sangat


kecil. dalam bentuk infuse i.v mudah dikendalikan karena t1/2 yang
pendek

Kontraindikasi

: Infusiensi jantun dengan dekompensasi: bradikardi; sick-sinussindrom; blockade AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati

Sediaan beredar

: Lidocaine

2. Meksiletin
Farmakokinetik
Dosis

: Sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg, i.v.: pada awal 250mg/10 menit,


250mg pada jam berikut, setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai infuse
jangka panjang

Konsentrasi plasma

: 0.5-2 g/ml

Bioavabilitas oral

: 80-100%

Ikatan protein plasma : 55-70 %


T

: 10-20 jam

Metabolisme

: Dalam jumlah besar

Eliminasi

: Renal, sampai < 10% sebagai obat dalam keadaan tidak berubah

Indikasi

: Mirip lidokain. Takikardi ventrikuler dan ekstrasistol. Secara umum


tidak efektif pada gangguan aritmia

Perhatian

: Ada kasamaan struktur kimiawi dengan lidokain dan denagn demikian


juga mempunyai efek local anastesi berbeda dengan lidokain yang
cocok untuk pengobatan jangka panjang

Kontraindikasi
14

:Infusiensi jantung dengan dekompensasi: bradikardi; sick-sinus-

sindrom;blockade AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati


Sediaan beredar

: Mexitec

ANTIARITMIA KELAS IC
1. Propafenon
farmakokinetik
Dosis

: Sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg


i.v.: pada awal250mg/10menit, 250mg pada jam berikut
setelahitu 0.5-1mg/menit sebagai infuse

Lama efek

: Umumnya 4-8 jam

Konsentrasi plasma

: 0.2-2 g/ml

Bioavabilitas oral

: kl 50% (karena first pass effect)

jangka panjang

Ikatan protein plasma : 90 %


T

: 3-6jam; pada yang metabolisnya lambat > 12 jam


(polimorfisme genetic)

Metabolisme

: Hampir lengkap di hati (hidroksilasi dan konjugasi fase II)


menjadi metabolit yang tidak aktif

Eliminasi

: Renal, sampai < 1% sebagai obat dalam keaddan tidak berubah

Indikasi

: Ekstrasistol supraventrikular dan takiaritmia; fibrilasi atrium


paroksismal; sindrom wolf-parkinson-white; takiardia ventriculer.

Kontra indikasi

: Infusiensi jantung yang ; bradikardi; sick-sinus-sindrom;blockade


AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol

2. Flekainid
Farmakokinetik
Dosis

: 1 mg/kg/BB i.v atau 2x 100-150 mg p.o/hari

Lama efek

: 95%

Konsentrasi plasma

: 245-980 ng/ml

Bioavabilitas oral

: kl 40%

Ikatan protein plasma : 90 %


T

: 14-20jam

Metabolisme

: Sebagian besar di hati

Eliminasi

: Renal, sampai kl 25% sebagai obat dalam keaddan tidak berubah

Indikasi

:Hanya pada ventrikuler yang istemewa berat dan pada aritmia


ventrikuler yang bertahan dan mengancam jiwa

15

Kontraindikasi

:Infusiensi jantung yang serius ; bradikardi; sick-sinussindrom;blockade AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi
yang menonjol

Efek samping

:Bahaya ES kardiostotik pada lebar terapeutik yang sempit: bradikardia


yang menonjol, blockade AV atau blockade intraventrikuler,
takiaritmia ventrikuler : fibrilasi ventrikel.

Gangguan SSP

: Diplopia, vertigo, nyeri kepala

ANTIARITMIA KELAS II
Bloker reseptor (simpatolitik )
K-chennels bockers: amiodaron, sotalol, dan brethylium (bretylate). Akibat blokade saluran
kalium, masa refrakter dan lamanya aksipotensial diperpanjang.Amiodaron efektif terhadap
aritmia serambi dan bilik, sotalol terutama terhadap aritmia bilik.
ANTIARITMIA KELAS III
1. Amiodaron
farmakokinetik
Dosis

: Dosis penjenuhan: 8-10 hari, 600mg/hari; dosis pemeliharaan:


200mg/hari dengan istirahat pada akhir pekan

Konsentrasi plasma

: 0.9-5.3 g/ml

Absorpsi oral

: Sangat lambat (lebih dari 5-10 jam)

Bioavabilitas oral

: kl 50% (variasi individual sangat besar)

Ikatan protein plasma : 99-100 %


T

: 1-2 bulan, maka sulit dikendalikan

Metabolisme

: Mis deetilasi di hati; banyak penimbunan di berbagai jaringan

Eliminasi

: Didalam urin tidak ditemukan amiodaron yang tidak berubah

Indikasi

: Sebagai antiaritmia cadangan, jika antiaritmia lain secara medis tidak


dapat digunakan; takiaritmia supraventrikuler dan ventrikuler
takikardipada sindrom wolf-parkinson-white.

Perhatian

: Sebagai antiaritmia cadangan berhubng efeksampingnya yang berat

Sifat-sifat zat

: Derivate benzofuran yang ada kemiripan structural tertentu dengan


tiroksin (cincin fenol teryodasi)

16

Kontraindikasi

: Infusiensi jantung yang ; bradikardi; sick-sinus-sindrom;blockade


AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol

Interaksi

: Amiodaron menyebabkan peningkatan konsentrasi digoksin plasma


pendesakan keluar jaringan. Amiodaron memperkuet efek
penghambat pembekuan dari derivate kumarin

Sediaan beredar

: corbionax , cordanon, tiaryl

2. Sotalol
farmakokinetik
Dosis
dinaikkan

: Sebagai antiaritmia mula-mula 100mg/hari, jiak perlu dapat


menjadi 340-480mg/hari (sambil frekuensi jantung diawasi)

Konsentrasi plasma

: 1-3 g/ml

Bioavabilitas oral

: 90-100%

Ikatan protein plasma : Tidak ada


T

: 10-15 jam

Metabolisme

: Tidak ada

Eliminasi

: Praktis lengkap renal obat dalam keadaan tidak berubah

Indikasi

:Takiaritmia supraventrikular dan ventricular; perlindungan terhadap


pengaruh adnergik pada hipertiroidisme; sindrom jantung
hiperkinetis; angina pectoris; tekanan darah tinggi

Perhatian

: Sotalol termasuk reseptor bloker (antiaritmia kelas II). Mengenai


efek antiaritmia pada jantung sifat-sifat kelas III lebih menonjol
sehingga sotalol digolongkan disini

Kontraindikasi

: Infusiensi jantung yang ; bradikardi; sick-sinus-sindrom;blockade


AV tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol.

ANTIARITMIA KELAS IV
1. Verapamil
farmakokinetik
Dosis

: Untuk awal terapi: 240-480 mg, pengobatan jangka panjang: 80240mg setiap 6-8 jam

Konsentrasi plasma
Bioavabilitas oral

:60-100 g/ml
: Hanya 10-20% walaupun terabsorpsi sampai 90% (firstpass effect
tinngi) ; pada sirosis hati bioavabilitas dapat naik sampai 80%

Ikatan protein plasma : 90 %


17

: 3-7 jam

Metabolisme

: Hampir lengkap di hati dengan N- atau O- demetilasi dan konjigasi


peruraian

Eliminasi

: Sampai 70% renal sisanya biliar

Indikasi

: Takikardia supraventrikuler; ekstrasistol atrium; flutter dan fibrilasi


atrium disertai takiaritmia; semua bentuk angina pectoris; hopertensi

Perhatian

: Verapamil termasuk zat penghambat kalnal kalsium seperti juga


nifedipin dan diltiazem. Dari sudut struktur kimia termasuk suatu
derivate fenilasetonitril atau derivate fenilalkilamin maka berbeda dari
nifedipin yang merupakan derivat dihidropiridin dan diltiazem suatu
derivat benzotiazepin. Walaupun verapamil seperti juaga nifedipin,
berefek vasodilatasi pada pembuluh darah resistensi dan pembuluh
darah koroner, namun efek antagonis Ca 2+ terhadap jantung lebih
lama

Kontraindikasi

: Infusiensi jantung dengan dekompensasi ; infark miokarrd yang baru;


AV; hipotensi ; blockade reseptor

Interaksi

: Hati-hati pada kombinasi dengan bloker : saling menguatkan efek


kardiodepresif

Sediaan beredar

: verapamil (generic), cardiover, isoptin, isoptin sr, vemil

2. Diltiazem
farmakokinetik
Dosis

: 180-360 mg/hari

Konsentrasi plasma

: 100-300 mg/ml

Bioavabilitas oral

: kl 44% walaupun absorpsi hamper lengkap (first pass effect tinggi).


Pada terapi jangka panjang bioavabilitas naik sampai 90% mungkin
disebabkan penjenuhan enzim.

Ikatan protein plasma : kl 90 %


T

: Desasetilasi baik O- maupun N-demetilasi oksidatif dan selanjutnya


konjugasi.

Metabolisme

: Hampir lengkap di hati dengan N- oksidatif atau dan selanjutnya


konjugasi peruraian

Eliminasi

: Terutama renal setelah metabolisme lengkap

Indikasi

:Semua bentuk angina pectoris ; hipertensi, takikardia supraventrikuler,


ekstrasistol atrium, flutter, dan fibrilasi atrium atau disebut takiaritmia

18

(kecuali pada sindrom-wolf-parkinson-white).


Perhatian

: Diltiazem suatu deruvat benzotiazepin termasuk zat penghambat


kalnal kalsium seperti juga nifedioin dan verpamil. Seperti juga pad
verpamil digunakan sebagai efek antagonis Ca 2+ langsung terhadap
jantung kekuatan efek berdasar pada efek vasodilatasi pada pembuluh
darah resistensi arterial dan koroner, posisinya diantara verapamil dan
nifedipin

Efek samping

: Interaksi:seperti pada verapamil.

F. EVALUASI HASIL TERAPI


Parameter pengawasan yang paling utama adalah :
1. Mortalitas (total dan karena kematian aritmia)
2. Terjadinya aritmia kembali (durasi frekuensi, gejala)
3. Konsekuensi hemodinamik (laju, tekanan darah, gejala)
4. Komplikasi penanganan (kebutuhan akan tambahan atau alternative obat, alat atau
pembedahaan )

KESIMPULAN DAN SARAN


Definisi aritmia :
Aritmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama ketidakaturan pada
detak jantung, meliputi kondisi yang disebabkan ketidaknormalan laju, keteraturan, atau
urutan aktivasi jantung.
Klasifikasi obat anti aritmia :
Tipe 1a
Memperlambat laju konduksi, memperpanjang refractoriness, dan menurunkan
jumlah natrium yang masuk ke dalam jaringan.Efektif pada aritmia supraventrikular
dan aritmia ventrikular.

Tipe 1b
Mekanisme kerja hampir sama dengan golongan Ia, tetapi lebih efektif pada aritmia
ventrikular.
19

Tipe 1c
Memperlambat laju konduksi, refraktori tetap. Efektif pada aritmia supraventrikular
dan aritmia ventrikular (penggunaan dibatasi karena dapat memicu aritmia/proaritmia)
Tipe II
Antagonis reseptor -adrenergik. Efektif pada takikardia
Tipe III
Memperpanjang refraktori pada serat atrium dan ventrikel, menunda repolarisasi
dengan menghambat kanal kalsium.

Tipe IV
Menghambat masuknya kalsium kedalam sel, memperlambat konduksi,
memperpanjang refraktori, dan menurunkan automatisitas nodus SA dan AV.

20