Como e UtratoParte 2A

Como
eu trato
Parte 2
GERIATRIA
6
Epidemiologia da Osteoporose no Brasil
18 Osteoporose
20
Uso de medicamento no idoso
GINECOLOGIA
23 Leucorreias
27 Metrorragia
HEMATOLOGIA
30 Anemia
33
Coagulao Intravascular Disseminada
35
Crise falciforme
38
Prpura trombocitopnica imunolgica
40
Reaes transfusionais
NEFROLOGIA
43
Calculose urinria: viso do nefrologista
49
Relato de caso da Clnica Mdica do Hospital Alemo Oswaldo Cruz
53
Distrbios eletrolticos: Clcio, Fsforo e Magnsio
60
Distrbios eletrolticos: potssio
69
Distrbios eletrolticos: sdio
74
Doena renal crnica
79
Hipofostatemia acentuada de origem tumoral: rara, mas o clnico precisa conhecer
81
Medicaes que devem ser evitadas nos pacientes com insuficincia renal
84
Nefrite lpica
87
Nefropatia dos contrastes iodados e paramagnticos
89
Sndrome cardiorrenal
92
Sndrome nefrtica e Sndrome nefrtica
NEUROLOGIA
93
Aneurisma cerebral: diagnstico e tratamento
99
AVC isqumico
102 Cefaleia
104
Crise epilptica
109 Demncia
112
Doena de Parkinson
115
Doenas neuromusculares
121
Epilepsia e gestao
125
Estado de mal epilptico
131
Hrnia de disco lombar
OFTALMOLOGIA
133 Blefarite
135
Conjuntivite aguda
137 Glaucoma
ONCOLOGIA
139 Amiloidose
141
Cncer do canal anal
143
Cncer de clon Tratamento Adjuvante
146
Cncer de esfago
148
Cncer de estmago
150
Cncer de mama
153
Cncer de pncreas excrino
155
Cncer de pulmo no de pequenas clulas
157
Carcinoma do reto
159
Conduta no ndulo de mama
168
Leucemias agudas
170
Leucemia mieloide crnica
175
Linfoma de Hodgkin
178
Mieloma mltiplo
180
O cncer de mama como questo de sade para todas as especialidades mdicas
201
Tratamento oncolgico local nas neoplasias superficiais de bexiga
211
Tumor Estromal Gastrointestinal - GIST
ORTOPEDIA
214
Compresso do nervo mediano no punho (Sndrome do Tnel do Carpo)
218
Escoliose no adolescente
225
Estenose do canal medular
225
Fraturas maleolares do tornozelo
239
Hrnia de disco
242
Leses do nervo fibular
246
Lombalgias crnicas
250
Lombalgias refratrias - o que fazer?
256
Mielopatia Espondiltica Cervical
264
O uso de Plasma Rico em Plaquetas (PRP) em Ortopedia
266
Princpios do tratamento da neuroartropatia de charcot no p e no tornozelo
272
Tratamento do p torto congnito pelo Mtodo Ponseti
OTORRINOLARINGOLOGIA
280
Apneia do sono
283
Deglutio e Disfagia
293
Laringite aguda
295
Medicamentos e zumbidos
297
Otite mdia aguda
300
Rinite alrgica
305
Rinossinusites agudas
308
Tonsilites agudas
311
Vertigem e tonturas
PNEUMOLOGIA
315
Abordagem do ndulo pulmonar solitrio
319
Asma brnquica
322
Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica (DPOC)
326
Drogas e procedimentos mais comuns que devem ser evitados de em doenas pulmonares obstrutivas
330
Embolia pulmonar
335 Pneumonia
337
Pneumotrax espontneo
344
Reabilitao pulmonar: para quem e quando?
347 Tabagismo
351
Tromboembolismo pulmonar
PSIQUIATRIA
355
Agitao psicomotora
359
Anorexia na adolescncia
363 Ansiedade
366
Depresso: alta prevalncia e elevado risco
369
Esquizofrenia residual
373
Intoxicao exgena
376
Psicopatia: transtorno antissocial da personalidade
378
Surto psictico
382
Tentativa de suicdio
386
Transtorno afetivo bipolar
REUMATOLOGIA
389
Atualizao sobre gota
392
Artrite reumatoide
395 Artrites
400
Deficincia de fraes do complemento e Lpus
403
Gota: algumas peculiaridades
407
Lpus Eritematoso Sistmico
TRANSPLANTES
410
Transplante de rim e pncreas e transplante de pncreas isolado
414
Transplante renal - Dados gerais
417
Transplante renal - Imunossupresso
422
Transplante renal - Diagnstico e tratamento das rejeies
426
Transplante de fgado
UROLOGIA
440
Ablao prosttica com laser verde
442
Avaliao, diagnstico e conduta do paciente com HPB
445
Clica renal
446
Incontinncia urinria de esforo
448
Infeco urinria
449
Litase urinria - metabolismo e tratamento: viso do urologista
451
Litotripsia externa por ondas de choque
454
Medicamentos e procedimentos que requerem ateno especial em pacientes com prostatismo
456
Prostatectomia radical robtica
458
Uretrites inespecficas
UTI
459
Assistncia Circulatria Mecnica
461 Choque
TEMAS JURDICOS
464
A dicotomia obrigao de meios e de resultado e a cirurgia esttica
467
Aspectos atuais da responsabilizao mdica na esfera cvel
471
Infeco hospitalar: aspectos jurdicos
474
Morte enceflica em no doadores
478
O mdico e o paciente terminal
484
O mdico e o sigilo profissional: limites, consequncias e a obrigao de depor
493
Responsabilidade civil do anestesista
495
Responsabilidade civil do dentista
497
Responsabilidade do hospital por atos do mdico
499
Transfuso de sangue em Testemunhas de Jeov
TERMOS DE CONSENTIMENTO
501
Consentimento informado
506
Termo de consentimento esclarecido para anestesia ou sedao
507
Termo de consentimento informado e orientaes pr e ps-exame - Endoscopia digestiva alta (Endoscopia)
509
Termo de consentimento informado e orientaes pr e ps-exame - Endoscopia digestiva baixa (Colonoscopia)
511
Termo de consentimento informado e orientaes pr e ps-exame - Endoscopia respiratria (Broncoscopia)
513
Termo de esclarecimento, cincia e consentimento para Plasmafrese teraputica (Hemoterapia)
514
Termo de esclarecimento, cincia e consentimento para procedimentos de Radioterapia
515
Termo de esclarecimento, cincia e consentimento para procedimento e cirurgias
516
Termo de esclarecimento, cincia e consentimento para sangria teraputica (Hemoterapia)
517
Termo de esclarecimento, cincia e consentimento para Terapia Antineoplsica Sistmica (Quimioterapia)
518
Termo de esclarecimento, cincia e consentimento para transfuso de hemocomponentes (Hemoterapia)
Dr. Marcelo de Medeiros Pinheiro (CRM 77428)
Epidemiologia da Osteoporose no Brasil

Introduo
GERIATRIA | Como eu trato
A osteoporose, como doena sistmica, caracterizada pela diminuio da massa ssea e deteriorao da microarquitetura do tecido sseo, com consequente aumento da fragilidade do esqueleto e maior susceptibilidade
fratura por pequenos traumas (1). Mais recentemente, recomenda-se a incluso de outros determinantes
esquelticos para o maior risco de fratura, como aspectos qualitativos (geometria, resistncia, remodelao,
acmulo de microdanos, mineralizao), enfatizando, assim, o conceito de fora ssea na definio da doena.
importante ressaltar que fatores extra-esquelticos, como as quedas (energia do impacto, tipo de trauma, entre
outros), tambm devem ser considerados na avaliao da populao de risco.
Tradicionalmente, reconhecida como doena multifatorial, na qual aproximadamente 70% dependem de fatores
genticos e 30%, de fatores ambientais. Portanto, um nico fator de risco no capaz de identificar indivduos com
ou sem fratura. Diferenas genticas, raciais e antropomtricas, bem como da composio corporal, densidade
ssea, dieta, atividade fsica e outros hbitos de vida, contribuem para explicar as divergncias na prevalncia de
baixa densidade ssea e fratura em diversos pases do mundo.
De 1994 a maro de 2011, mais de 240 estudos nacionais sobre osteoporose foram desenvolvidos e publicados
em revistas cientficas referenciadas pelo banco de dados do PubMed, Medline, Scielo e Lilacs, dos quais cerca de
70 deles descreveram especificamente a situao epidemiolgica no Brasil.
Incidncia e Prevalncia de Fraturas

A incidncia e prevalncia da osteoporose e das fraturas por fragilidade ssea aumentam com a idade e
desempenham importante impacto sobre a maior taxa de morbidade e mortalidade, especialmente em idosos.
A osteoporose to prevalente quanto hipertenso arterial, diabete melito e dislipidemia. Cerca de 40% das
mulheres e 25% dos homens que estiverem vivos at os 80 anos de idade tero fratura de fmur. De modo geral,
acomete aproximadamente 30% das mulheres brancas e mais de 70% dos idosos.
A incidncia de fraturas por fragilidade ssea varia bastante entre os pases e est relacionada, principalmente,
com as diferenas populacionais e a utilizao de recursos pblicos de sade (Tabela 1). Na Amrica Latina,
os estudos mostram prevalncia de fratura de quadril de 4 a 36,2 por 10 mil pessoas (1). No entanto, at
recentemente, pouco era conhecido sobre a epidemiologia da osteoporose e das fraturas por fragilidade ssea
em amostragem representativa da populao brasileira.
Tabela 1. Incidncia anual de fratura de quadril por 10 mil habitantes, em indivduos acima de 50 anos, no cenrio
internacional
Ano
Mulheres
Homens
Oslo, Noruega
1996-1997
118
44
Rochester, Estados Unidos
1988-1989
114
41
Fune, Dinamarca
1973-1975
90
30
Wessex, Inglaterra
1993-1995
82
30
Reikjavik, Islndia
1990-1992
69,7
35
Genebra, Sua
1991
65
16
Picardy, Frana
1987
44
18
Hong Kong, China
1991
42,8
27
La Plata, Argentina
1988-1989
33
26
Budapeste, Hungria
1992
31,6
25
Pequim, China
1988-1992
9,6
10,7
Siena, Itlia
1975-1985
0,7
Alguns estudos regionais apontam para uma baixa a moderada incidncia em indivduos acima de 50 anos (Tabela
2). A taxa de incidncia anual de fratura de quadril na cidade de Porto Alegre-RS (3), Sobral-CE (4), Fortaleza-CE
(5), ajustada para a idade, foi cerca de quatro vezes abaixo da relatada em populaes caucasianas. No entanto,
em Marlia (SP), a taxa de incidncia anual foi mais elevada, especialmente entre as mulheres e naqueles com
mais de 70 anos (6).
Tabela 2. Incidncia anual de fratura de quadril por 10 mil habitantes, acima de 50 anos de idade, no Brasil
Autor/ Ano
Regio
Mulheres
Homens
Sisson de Castro JA, 1990-1992 3
Porto Alegre RS
20,2
10,5
Castro da Rocha FA, 1996-2000 4
Sobral CE
20,7
8,9
Silveira VAL, 2001-2002
Fortaleza CE
27,5
13
Marlia SP
50
18,7
Komatsu R, 1994-1995 6
O BRAZOS (The Brazilian Osteoporosis Study) foi o primeiro estudo epidemiolgico realizado em amostra
representativa de mulheres e homens brasileiros, com mais de 40 anos de idade, com o objetivo de estimar a
prevalncia e identificar os principais fatores clnicos de risco associados com fratura por baixo impacto e quedas
recorrentes. Mais de 2.400 indivduos (70% de mulheres), provenientes de todas as regies do Brasil, incluindo
populao urbana e rural, e de todas as classes scio econmicas foram avaliados por meio de entrevistas
quantitativas, pessoais e domiciliares, de forma aleatria (7). Os principais resultados desse estudo populacional
sero apresentados ao longo desse captulo.
De acordo com os dados desse estudo, Pinheiro et al. demonstraram que a prevalncia de fraturas por baixo
impacto (mero, fmur, vrtebra, antebrao e costelas) foi de 12,8% nos homens e de 15,1% nas mulheres (7).
Um estudo realizado na populao geral do Rio Grande do Sul encontrou prevalncia de fratura de 28,3%, com
predomnio nos membros superiores e ps. A prevalncia de fraturas, durante toda a vida, foi de 37,5% nos
homens, principalmente decorrente da prtica de esportes e em atividades de lazer e de 21,3% nas mulheres,
particularmente relacionada com quedas dentro de casa. importante ressaltar que todas as fraturas foram
includas no trabalho e no somente as de baixo impacto (8).
7
Cidade, Pas
O LAVOS (Latin American Vertebral Osteoporosis Study) foi o primeiro estudo epidemiolgico realizado na
Amrica Latina para avaliao de fraturas vertebrais morfomtricas e os principais fatores de risco associados.
Clark et al., ao avaliarem randomicamente 1.922 mulheres, acima de 50 anos de idade, provenientes de cinco
pases da Amrica Latina (Argentina, Brasil, Colmbia, Mxico e Porto Rico), encontraram prevalncia de fraturas
vertebrais morfomtricas (11,18; 95% CI 9,2313,4), semelhante aos dados de Pequim, na China, e algumas
regies da Europa. Alm disso, no houve diferena significativa entre os pases, mas as deformidades vertebrais
aumentaram com a idade (de 6,9% aos 50-59 anos para 27,8% naquelas com mais de 80 anos, p<0,001). No
Brasil, especificamente, a populao estudada apresentou mdia de 14,8% de fraturas vertebrais morfomtricas e
de 23,8% de fraturas no vertebrais (excluindo-se ps, mos, crnio, bem como aquelas decorrentes de acidentes
ou traumas), incluindo quadril (2,5%) (9).
Lopes et al., estudando 769 idosos da comunidade, verificaram prevalncia semelhante das fraturas vertebrais
morfomtricas em mulheres (16,7%; IC95% 13,3-20,1), embora maior em homens (21,2%; IC95% 16,6-25,7) (10).
Mais recentemente, Pinheiro et al., em grande coorte (SAPOS SAo Paulo Osteoporosis Study), envolvendo mais
de quatro mil mulheres na pr e ps-menopausa da rea metropolitana da cidade de So Paulo, encontraram
histria de fraturas por fragilidade ssea em 11,5% dessa populao, com mdia de idade do evento aos 65,510
anos. Fraturas vertebrais foram referidas por 6% das mulheres e as no vertebrais por 86%, incluindo mero,
antebrao, metacarpos, metatarsos, costelas e quadril. Fratura de fmur foi relatada por 8% e histria familiar de
fratura de quadril, aps os 50 anos de idade, em parentes de primeiro grau foi referida por 15% das mulheres,
especialmente naquelas com fratura prvia (p<0,001) (11).
Prevalncia de Baixa Densidade ssea
Cerca de 30% a 40% das mulheres brancas na ps-menopausa apresentam osteoporose. A prevalncia de
osteopenia e osteoporose bastante varivel entre os estudos brasileiros, uma vez que possuem tamanho de
amostra, critrios de elegibilidade e metodologias diferentes. Na maioria das vezes, esses trabalhos foram feitos
em amostragens de convenincia e em populaes de hospital tercirio.
O estudo SAPOS encontrou osteoporose em 33% das mulheres, de acordo com os achados da densitometria
ssea (11). O estudo epidemiolgico nacional BRAZOS mostrou que 6% da populao geral adulta sabia ter o
diagnstico de osteoporose. Porm, essa baixa prevalncia no deve refletir a realidade, visto que a densitometria
ssea no foi realizada. Alm disso, houve elevada taxa de fraturas por baixo impacto. Assim, se utilizarmos a
definio de osteoporose pela Organizao Mundial de Sade, na qual o diagnstico de osteoporose estabelecida
pode ser feita na presena de fratura por baixo impacto, teramos, pelo menos, 12,8% de osteoporose em homens
e 15,1%, em mulheres (7).
Tabela 3. Prevalncia de baixa densidade ssea, de acordo com os estudos brasileiros
Populao
Osteopenia
Osteoporose
Autor
Pr-menopausa
22%
6%
Pinheiro et al. 11
Ps-Menopausa
38 a 56,6%
14,7 a 43,4%
Lanzilotti et al. 12
30%
33%
Pinheiro et al. 11
33,6%
33,8%
Ragi-Eis et al. 9
44,6%
15,4%
Zerbini et al. 13
Homens
33,3 a 57,4%
6,4 a 16,1%
Rodrigues-Camargo
Mulheres
36,6 a 56,5%
22,2 a 33,2%
et al. 14
Homens
Idosos
Na amostra brasileira do estudo epidemiolgico LAVOS (9), recrutadas na regio metropolitana de Vitria
e Vila Velha (ES), por meio de planejamento amostral aleatorizado, foram identificadas 33,6% de mulheres
com osteoporose e outros 33,8% com osteopenia, de acordo com os critrios densitomtricos propostos pela
Organizao Mundial de Sade, em 1994 (15).
Martini et al., ao analisarem os dados do VIGITEL (Vigilncia de fatores de risco e proteo para doenas crnicas
por inqurito telefnico, do Ministrio da Sade), descreveram a prevalncia de osteoporose referida por
54.369 indivduos adultos, de ambos os sexos, avaliados em todas as capitais e Distrito Federal, bem como os
principais fatores de risco e proteo associados. Em 2006, a frequncia de osteoporose referida foi de 4,4%,
predominantemente nas mulheres (7% vs. 1,3%). O relato de osteoporose aumentou significantemente com a
idade (de 5,2% entre 45 e 54 anos para 32,7% nas mulheres acima de 65 anos) (16). importante salientar que
os dados apresentados so aproximaes de prevalncia, pois foram baseados, apenas, no diagnstico mdico
de osteoporose referido pelos indivduos, representando muito mais o acesso aos servios de sade do que a
prevalncia real da enfermidade.
Fatores de Risco
A identificao precoce dos fatores de risco a principal meta na introduo de estratgias efetivas de preveno
da osteoporose, bem como permite melhor compreenso da fisiopatologia da enfermidade. De acordo com a
instituio de medidas preventivas, os fatores de risco podem ser subdivididos em modificveis e no modificveis
(Tabela 4).
Tabela 4. Fatores clnicos de risco associados com baixa densidade ssea e fratura por baixo impacto
Modificveis
Idade avanada
Baixo peso
Raa branca
Corticoterapia prolongada *
Raa oriental
Tabagismo atual
Fratura prvia
Sedentarismo
Histria familiar de fratura
Consumo excessivo de bebidas alcolicas e caf
Histria familiar de osteoporose
Baixa ingesto de clcio
Menor tempo de menacme ou

hipoestrogenismo crnico
Fatores relacionados s quedas
* Dose maior que 5 mg/ dia de prednisona ou equivalente por mais que 3 meses.
Em nosso meio, recentemente, Pinheiro et al, desenvolveram uma ferramenta para identificar mulheres com
maior chance de osteoporose e fratura por fragilidade ssea, denominado SAPORI (Sao Paulo Osteoporosis Risk
Index) (17). Esse novo ndice teve melhor desempenho para o fmur, seguido pela coluna e fratura e encontra-se
gratuitamente disponvel no website www.unifesp.br/reumato/sapori.
Alm disso, os fatores clnicos de risco tambm podem ser utilizados para melhorar a capacidade de predizer o
risco de fratura em indivduos que j tenham a densitometria ssea ou na identificao de pacientes com elevado
risco. Esses dois ltimos aspectos tm sido utilizados para avaliar o risco absoluto de fratura.
Recentemente, Kanis et al. divulgaram um instrumento (FRAXTM), que aglutina os principais fatores clnicos
de risco idade, gnero, IMC, fratura prvia, histria familiar de fratura de fmur, corticoterapia prolongada,
tabagismo atual, ingesto de mais de trs pores de bebidas alcolicas por dia, osteoporose secundria e
artrite reumatide aos valores da densidade ssea do colo do fmur. Dessa forma, calcula-se, facilmente,
o risco absoluto e individual de fratura em dez anos (quadril e outras maiores). O desenvolvimento dos
modelos para fratura foi baseado em meta-anlises e revises recentemente publicadas, bem como em
dados do centro de doenas osteometablicas da Universidade de Sheffield, Inglaterra, em colaborao com
a OMS. At o momento, as populaes que podem us-lo so China, Reino Unido, Itlia, Frana, Espanha,
Turquia, Blgica, ustria, Japo, Sucia, Alemanha, Finlndia, Hong Kong, Argentina, Sua, Lbano, Nova
Zelndia e Estados Unidos (caucasianos, pretos, hispnicos, asiticos) (18). No Brasil, ainda, no estamos
autorizados a utilizar essa ferramenta, uma vez que no dispomos de banco de dados prospectivos de
referncia (19).
9
No Modificveis
Idade
A idade o principal fator de risco associado com baixa densidade ssea e fratura por osteoporose. No
entanto, interessante ressaltar que a idade avanada no significa apenas reduo da massa ssea, mas
tambm diminuio da qualidade ssea e funo neuro-muscular, bem como maior risco de quedas (20).
Peso
Tradicionalmente, indivduos com baixo peso possuem menor massa ssea e maior risco de fratura. No
entanto, a taxa de fratura tambm pode estar aumentada em pessoas com sobrepeso, embora tenham, em
geral, maior densidade ssea do que eutrficos, especialmente em stios esquelticos que suportam peso.
Alm disso, a perda de peso tem sido relacionada perda ssea e fratura femoral, por mecanismos no
totalmente esclarecidos, mas que deve estar relacionada com o maior dano da arquitetura trabecular (20).
Fratura prvia
um forte indicador de risco para novas fraturas, aumentando seu risco em trs vezes. Em geral, qualquer
fratura por baixo impacto aumenta a chance de fratura vertebral e no vertebral, incluindo quadril,
independente da densidade ssea. considerada um dos mais relevantes indicativos clnicos de qualidade
ssea comprometida (20).
Aspectos genticos
10
Desempenham importante influncia sobre a aquisio do pico de massa ssea e perda ssea relacionada
idade, bem como na determinao das propriedades estruturais e geomtricas do osso. No entanto, a
associao do polimorfismo gnico e densidade ssea ou fraturas por osteoporose bastante controversa
e varia em diferentes estudos e, provavelmente, reflete as diferenas raciais entre as populaes estudadas.
Alguns estudos nacionais estudaram o polimorfismo gnico do colgeno tipo 11 (COL1A1) (22), receptor
da vitamina D (VDR) (23-26) e do estrognio (ER) (27), mas no conseguiram demonstrar associao
significativa com a densidade ssea ou fratura.
Cerca de 70% a 80% da variao da densidade ssea pode ser atribuda hereditariedade. A histria materna
ou paterna de fratura por baixo impacto aps os 50 anos de idade, em especial de quadril, apresenta
evidncias consistentes e deve ser considerada na avaliao de indivduos de maior risco. Atualmente,
tambm um fator de risco de relevncia utilizado para deciso teraputica. Embora menos evidente, a
histria familiar de osteoporose tambm deve ser ponderada em casos selecionados (20).
Menopausa / Hipoestrogenismo crnico

Aumenta a perda ssea, principalmente de osso trabecular, e a taxa de fraturas. A perda ssea acelerada
(2% a 4% por ano, em mdia) ocorre nos cinco primeiros anos aps a menopausa. Em mulheres com maior
tempo de menopausa, a perda ssea maior no fmur (-0,62%/ ano) (28). A terapia hormonal preserva a
densidade ssea e reduz, em pelo menos 50%, o risco de fratura vertebral e no vertebral. No entanto,
importante ressaltar que aps a suspenso da hormonioterapia pode ocorrer rpida perda ssea e maior
risco de fratura, semelhante ao que acontece nos primeiros 5 a 10 anos da menopausa (29-30).
No Brasil, Szejnfeld et al. no observaram declnio da massa ssea da coluna lombar ou fmur proximal, com
a idade, em mulheres saudveis na pr-menopausa sem irregularidade menstrual (31). Da mesma forma, a
histerectomia, com conservao ovariana bilateral, realizada no menacme, no parece ocasionar reduo
adicional da massa ssea (32), bem como a laqueadura tubria (33).
O uso regular de contraceptivos orais em mulheres jovens est associado com maior densidade ssea do
antebrao. Em contrapartida, para mtodos injetveis ou implantes, a densidade ssea foi significativamente
menor do que em no usurias (34-35).
Dieta
O papel da ingesto deficiente de clcio na etiopatogenia da osteoporose ainda no est bem estabelecido e
bastante controverso. No entanto, a correo da deficincia da ingesto de clcio e vitamina D deve ser a
primeira etapa em qualquer estratgia teraputica ou de preveno da doena, uma vez que uma medida
til, segura, com boa tolerabilidade e de baixo custo. Atualmente, sabe-se que, no apenas o clcio, mas
outros nutrientes tambm esto relacionados com a sade ssea, em especial protenas, fsforo, magnsio
e vitaminas D, K e A.
H pouco mais de uma dcada foi definida a quantidade mnima e a ideal para o consumo dirio deste
elemento, baseado no gnero, idade e momentos de maior necessidade ao longo da vida, como adolescncia,
lactao e climatrio (Tabela 6). Homens idosos e mulheres com longo tempo de menopausa necessitam
de maior ingesto de clcio diettico, devido piora da absoro intestinal e a diminuio da conservao
renal do clcio (36).
Tabela 6. Recomendaes da ingesto diettica diria de clcio, de acordo com a faixa etria
Clcio (mg)
1-6 meses
210
7-12 meses
270
1-3 anos
500
4-8 anos
800
9-18 anos
1300
18-50
1000
51-70
1200
> 70
1200-1500
Fonte: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes AI (Adequate Intake), 1997.
No Brasil, diversos estudos apontam para o baixo consumo de clcio em diferentes fases do desenvolvimento,
especialmente durante a infncia e adolescncia, senilidade, gravidez e lactao, aumentando assim a
chance de desenvolver osteoporose e fraturas. Aproximadamente 8% a 10% da variabilidade da densidade
ssea vertebral pode ser atribuda aos fatores nutricionais, embora nenhum nutriente, isoladamente, seja
de particular importncia para predizer a massa ssea. importante ressaltar que j existe validao para a
avaliao da ingesto diettica de clcio em nosso meio (37).
A mdia da ingesto diria de clcio em adolescentes de So Paulo varia de 600 a 800 mg, aproximadamente,
sem diferena significativa entre os gneros e idade. Mais de 90% dos adolescentes possuem ingesto de
clcio abaixo da recomendada (1300 mg/ dia) (38-41). Na fase do climatrio e em mulheres com longo tempo
aps a menopausa, o consumo mdio dirio de clcio no diferente (600-700 mg) (42-43). Em homens
com idade acima de 50 anos, a ingesto de clcio tambm est, pelo menos, 50% abaixo da recomendada
(44).
O BRAZOS tambm avaliou o consumo diettico da populao brasileira adulta e verificou que, de acordo
com as recomendaes dirias para clcio (1200 mg), vitamina D (10 g), magnsio (350 mg para homens
e 265 mg em mulheres), vitamina K (120 mg para homens e 90 mg em mulheres) e vitamina A (625 g
RAE para homens e 500 g RAE em mulheres) (DRIs, 1997-2001), a ingesto mdia da populao estava
em nveis inferiores aos recomendados (Tabela 7). Em relao protena total (56 g/ d para homens e 46
g/ d para mulheres) e fsforo (780 mg/ d para homens e 580 mg/ d para mulheres), verificou-se consumo
prximo aos valores recomendados. O consumo dirio de clcio e vitamina D, de acordo com a regio do
pas, est ilustrado na Figura 1 (45).
11
Idade
Tabela 7. Ingesto diria de nutrientes relacionados sade ssea, de acordo com o gnero
Ingesto Diria
Homens (N=693)
Mulheres (N=1651)
Energia (kcal)
1591
1203*
Protena (g)
64
60*
Clcio (mg)
403
422*
Fsforo (mg)
770
772
Magnsio (mg)
208
197*
Vitamina D (g)
2,1
2,4 *
Vitamina K (g)
72
68
Vitamina A (g RAE)
369
411
RAE = Retinol Activity Equivalents, *p< 0,05, (Teste t de Student)
Em geral, acredita-se que pases ensolarados e de menor latitude no apresentem deficincia de vitamina D. No
entanto, recentemente, diversos trabalhos tm apontado para uma verdadeira epidemia de hipovitaminose D em
todos os continentes, gneros, faixas etrias e classes scio-econmicas. Em idosos no institucionalizados da cidade
de So Paulo, tambm foi observada hipovitaminose D, principalmente no outono e inverno. A deficincia de vitamina
D ocorreu em 15,4% dos pacientes, insuficincia em 41,9% e hiperparatiroidismo secundrio em 55% (46). Achados
semelhantes foram encontrados por Genaro et al. ao avaliarem 45 mulheres na ps-menopausa com osteoporose (43).
12
Teoricamente, a suplementao de clcio e vitamina D poderia minimizar os efeitos negativos, sobre a sade ssea,
da baixa ingesto diria desses micronutrientes e a elevada taxa de inadequao da vitamina D observada na
populao brasileira. No entanto, Pignotti et al., por meio de ensaio clnico controlado e randmico, envolvendo 64
mulheres na ps-menopausa com osteoporose, no conseguiram demonstrar benefcio relevante da suplementao
diria de 1200 mg de carbonato de clcio e 400 UI de colecalciferol sobre a concentrao plasmtica da vitamina D,
aps trs meses de seguimento (47).
Atividade fsica
Embora controversos, os exerccios fsicos so de fundamental importncia para a preveno e tratamento da
perda ssea. As primeiras observaes do papel benfico da atividade fsica sobre a massa ssea surgiram a partir
dos relatos, em estudos transversais, de maior densidade ssea em atletas do que em sedentrios, bem como do
papel deletrio da imobilizao prolongada.
Exerccios regulares com impacto, incluindo musculao, e com adequada intensidade e durao so os mais
recomendados para indivduos de risco. Em contrapartida, exerccios sem impacto, como os realizados na gua e
em bicicleta, so de menor importncia para estimular a formao ssea.
No entanto, a maioria das evidncias aponta para um efeito apenas adjuvante teraputica farmacolgica. Em geral,
os exerccios influenciam positivamente o equilbrio, mobilidade, coordenao, resistncia muscular, reduzindo assim
o nmero e a gravidade das quedas. Alm disso, podem minimizar a perda ssea relacionada com o envelhecimento e
atenuar a deteriorao da microarquitetura, por meio do efeito piezo-eltrico e incremento da resistncia muscular.
Reduz, ainda, o risco de sarcopenia e incapacidade fsica. importante ressaltar que a adeso aos programas deve
ser considerada, uma vez que pode ocorrer perda dos benefcios do exerccio se for descontinuado (20).
Tabagismo
O cido nicotnico atua diretamente sobre os osteoblastos reduzindo a formao ssea e se associa com maior
taxa de fraturas, em especial o hbito atual. Alm disso, reduz o nvel srico de estrognios pelo comprometimento
do metabolismo heptico (20).
Ingesto de lcool
Pode ter efeito txico direto sobre os osteoblastos e aumenta o risco de quedas. Ademais, aumenta diretamente
a secreo de cortisol pela ssupra-renal, bem como do PTH pelas glndulas paratirides. Observa-se, ainda,
maior perda renal e menor absoro intestinal de clcio em usurios crnicos de bebidas alcolicas e, relatos de
casos de hipogonadismo precoce em homens (20).
Caf
A cafena rica em xantinas que aumentam a perda renal e reduzem a absoro intestinal de clcio.
Doenas Associadas e Medicaes Concomitantes

Diversas doenas esto associadas com baixa densidade ssea e maior risco de fratura, como endocrinolgicas
(hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, hipogonadismo), reumatolgicas (artrite reumatide, espondiloartropatias),
hematolgicas (mieloma mltiplo), gastro-enterolgicas (doena celaca, doena inflamatria intestinal, cirurgias
baritricas, gastrectomia), renais (litase renal, insuficincia renal crnica, hipercalciria idioptica), pulmonares
(asma, doena pulmonar obstrutiva crnica), psiquitricas (anorexia nervosa, bulimia, depresso). As principais
medicaes relacionadas com baixa massa ssea so glicocorticosterides, heparina e heparinides, agonistas
GnRH, ltio, entre outras.
De acordo com os dados de estudos realizados na populao geral brasileira, os fatores de risco mais importantes
para fratura so raa parda e branca, pior nvel scio-econmico, histria prvia de osteoporose e quedas (8). O
BRAZOS demonstrou que os principais fatores clnicos de risco para fratura por baixo impacto, em mulheres, so
idade avanada, histria familiar de fratura de fmur, menopausa precoce, sedentarismo, pior qualidade de vida,
maior consumo de fsforo, diabete melito, uso atual de benzodiazepnicos e quedas recorrentes no ltimo ano.
Nos homens, so pior qualidade de vida, tabagismo atual, diabete melito e sedentarismo (7).
Quedas
Com o envelhecimento da populao, as quedas tm apresentado relevante impacto na sade pblica. Em geral,
cerca de 30% dos idosos caem a cada ano e quase metade deles tem eventos recorrentes. No entanto, a incidncia
de quedas bastante variada e depende de vrios aspectos da populao estudada como gnero, faixa etria, fatores
genticos, hbitos de vida e antecedentes pessoais. O impacto individual de cada um desses aspectos ainda no est
totalmente esclarecido, mas podem ser cumulativos e aumentar o risco de consequncias graves e trgicas na vida
do idoso, em especial trauma crnio-enceflico, hospitalizao, institucionalizao, fraturas e morte (20).
As quedas esto associadas com fratura vertebrais e no vertebrais, especialmente quadril, independente da
densidade ssea. A combinao de fatores de risco, densidade ssea e quedas desempenha relevante papel na
determinao do risco individual de fratura em cada paciente, bem como aumenta a sensibilidade e especificidade
dos instrumentos de identificao de indivduos com fratura em estudos populacionais. Atualmente, estratgias
para a preveno de fraturas por fragilidade ssea devem contemplar todos esses aspectos (48).
Os principais fatores de risco associados com quedas recorrentes esto enumerados no Quadro 1. Os principais
fatores clnicos de risco associados com quedas em estudos brasileiros so demncia (49), delirium (50), uso
atual de bloqueadores de canal de clcio, benzodiazepnicos (51, 52), ambiente fsico dentro de casa (53), idade
avanada, consumo regular de bebidas alcolicas, pior qualidade de vida, fratura prvia, diabete melito, menor
consumo diettico de vitamina D e sedentarismo (54).
Quadro 1. Principais fatores de risco associados com quedas
Sexo feminino
Fraqueza muscular
Deteriorao cognitiva
Idade avanada
Uso de medicaes psicotrpicas
Perigos dentro de casa
Baixo peso
Reduo da velocidade da marcha
Ingesto de bebidas alcolicas
Quedas anteriores
Sedentarismo
Doenas associadas (steo-articulares,

neuro-musculares, depresso, incontinncia
urinria, diabetes mellitus)
Fratura prvia
Medo de cair
Pior qualidade de vida
13
Em idosos, a prevalncia de quedas recorrentes no ltimo ano pode variar de 10 a 40%. A prevalncia de quedas, de
acordo com estudos brasileiros, pode ser visualizada na Tabela 8.
Tabela 8. Prevalncia de quedas em estudos brasileiros
Autor/ Ano
Cidade
Quedas nos ltimos

12 meses
Quedas recorrentes no
ltimo ano
Belo Horizonte
17%
Perracini, 2002
54
So Paulo
29%
12%
Schwartz, 1999
55
So Paulo
29%
12,2%
Rozenfeld, 2003
56
Rio de Janeiro
37%
14%
27,1%
32,8%
15,5%
25,6%
Chaimowicz, 2000 50
Pinheiro, 2008
53
Brasil
Homens
Mulheres
A prevalncia de quedas de acordo com a regio do pas est ilustrada na Figura 2. Em geral, indivduos da
regio sul apresentavam menos quedas recorrentes do que as outras regies. Homens provenientes de regies
rurais tinham significativamente mais quedas recorrentes do que aqueles da regio metropolitana (16,3 e 13,1%,
respectivamente). No entanto, esse achado no foi observado nas mulheres (24,5 e 25,5%, respectivamente) (54).
14
No BRAZOS, a nica enfermidade que se associou com maior risco de quedas e fraturas, em homens e mulheres, foi
o diabete melito (7, 54). Diversos mecanismos so apontados como responsveis por esse achado, como neuropatia
perifrica, piora da funo renal, controle glicmico inadequado, hipoglicemia, fraqueza muscular relacionada ao
diabetes, acuidade visual e auditiva deteriorada e modificao da distribuio da composio corporal.
Mortalidade
Sabe-se que 15 a 30% dos pacientes com fratura de fmur morrem durante o primeiro ano aps o evento,
geralmente por complicaes decorrentes da fratura infeco, trombose venosa e lceras de presso ou
das doenas associadas, especialmente as cardiovasculares. Alm disso, possuem maior risco de tornarem-se
dependentes ou institucionalizados aps a fratura (48). Recentemente, um estudo de coorte prospectivo com
cinco anos de seguimento, demonstrou clara associao entre baixa massa ssea e maior mortalidade geral
e cardiovascular em mulheres idosas, independentemente da idade, sugerindo alguma similaridade entre
calcificao vascular e aterosclerose com osteognese e osteoporose (58).
No primeiro ano aps a fratura de quadril, a taxa de mortalidade geral, observada em estudo realizado no Rio de
Janeiro, foi de 21,5%. A maioria das mortes (55,1%) ocorreu aps a alta hospitalar, especialmente por eventos
cardiovasculares e infeces (59-60). Recentemente, Fortes et al mostraram que a taxa de mortalidade, aps seis
meses de seguimento da fratura de quadril, foi de 23,2% em 56 idosos. Alm disso, mostraram que, somente,
30% dos pacientes retornam as suas atividades prvias e 11,6% tornam-se completamente dependentes (61).
Em idosos, os principais fatores relacionados com o maior risco de morte e piora da capacidade funcional, aps a
fratura de quadril, est associada com o gnero masculino, idade avanada e pior capacidade funcional antes do
evento, bem como maior nmero de doenas concomitantes, sarcopenia e fentipo frgil (62).
Qualidade de Vida
A osteoporose desempenha importante papel deletrio sobre a qualidade de vida dos pacientes, principalmente aps
a fratura por fragilidade ssea. No entanto, o estudo de Cantarelli et al no conseguiu demonstrar a deteriorao
da qualidade de vida, avaliada pelo OPAQ (Osteoporosis Assessment Questionnaire), em mulheres idosas com
osteoporose e/ ou fratura por baixo impacto. No foi demonstrada correlao entre os componentes do questionrio,
nmero de fraturas e densidade ssea (63).
Lemos et al. encontraram correlao significativa entre os questionrios genricos (SF-36, The Medical Outcomes
Study 36 Item Short Form Health Survery) e especficos (OPAQ) para avaliao da qualidade de vida em pacientes
com osteoporose, especialmente com os domnios dor, aspectos sociais e sade mental (64).
Anlise de Custos
Os custos relacionados osteoporose variam amplamente entre os diferentes pases, no apenas devido
a diferentes incidncias da doena, mas tambm resultante da nfase dada preveno, hospitalizao e
tratamento. Por exemplo, no Canad, em 2000, o custo anual da osteoporose foi estimado em torno de 250
milhes de dlares. No mesmo perodo, o custo nos Estados Unidos foi cerca de 20 bilhes de dlares. No Reino
Unido, verificou-se que o nmero de dias de internao hospitalar devido fratura de quadril maior do que
o nmero de dias destinado ao infarto agudo do miocrdio, diabete melito e asma brnquica. No Brasil, esses
valores tambm so bastante diferentes (7, 20, 48).
Em mulheres na ps-menopausa com osteoporose, a utilizao de recursos e custos anuais para o tratamento da
osteoporose foi de 775 dlares por paciente e os custos relacionados ao tratamento medicamentoso representou
9% da renda familiar mensal (65).
Os custos diretos com a hospitalizao relacionada fratura de quadril por osteoporose, em indivduos com
mais de 50 anos de idade e atendidos em hospital privado, foi de 12 mil dlares, principalmente relacionados ao
instrumental mdico (61%). O impacto econmico anual dessas fraturas, para as companhias de planos de sade,
foi estimado em 6 milhes de dlares aproximadamente (66). No cenrio da Amrica Latina, incluindo So Paulo,
os custos diretos da fratura de quadril variam de 4.500 a 6 mil dlares (2).
Concluso
Embora diversos tratamentos estejam disponveis para a preveno e tratamento da osteoporose com reduo
eficiente de fraturas vertebrais (50% a 65%) e no vertebrais (25% a 40%), sabe-se que a maioria da populao
brasileira no tem acesso ao diagnstico precoce nem adequada teraputica da enfermidade (47, 60). Dessa
forma, medidas prticas para minimizar o risco de fraturas podem ser facilmente implementadas por meio de
equipe multidisciplinar e envolvendo mdicos, educadores fsicos, nutricionistas, fisioterapeutas e psiclogos.
Alm disso, diante da elevada prevalncia e associao com mortalidade e incapacidade, a osteoporose e sua
principal conseqncia, a fratura por fragilidade ssea, deveriam ser consideradas como problemas de sade
pblica em nosso pas. Polticas de sade pblica deveriam considerar os resultados desses estudos nacionais
para estabelecer medidas de preveno e estratgias de tratamento precoce da enfermidade, assim como para a
utilizao e alocao de recursos financeiros e, assim, minimizar custos diretos e indiretos relacionados com as
fraturas por fragilidade ssea.
Referncias Bibliogrficas
1- Osteoporosis 1995: basic diagnosis and therapeutic elements for a National Consensus Proposal. So Paulo Med. J. 1995;
113 (4,supl): 1-64.
2- Morales-Torres J, Gutierrez-Urena S; Osteoporosis Committee of Pan-American League of Associations for Rheumatology.
The burden of osteoporosis in Latin America. Osteoporos. Int. 2004; 15 (8): 625-32.
3- Schwartz AV, Kelsey JL, Maggi S et al. International variation in the incidence of hip fractures: cross-national project on
osteoporosis for the World Health Organization Program for Research on Aging. Osteoporos. Int. 1999; 9 (3): 242-53.
4- Castro da Rocha FA, Ribeiro AR. Low incidence of hip fractures in an equatorial area. Osteoporos. Int. 2003; 14 (6): 496-9.
5- Silveira VA, Medeiros MM, Coelho-Filho JM et al. Hip fracture incidence in an urban area in Northeast Brazil. Cad. Sade
Pblica 2005; 21 (3): 907-12.
6- Komatsu RS, Ramos LR, Szejnfeld VL. Incidence of proximal femur fractures in Marilia, Brazil. J. Nutr. Health Aging 2004; 8
15
Conhecer a prevalncia e os fatores de risco especficos de uma populao representa importante estratgia
para a instituio de medidas educativas e de promoo de sade. No Brasil, os principais fatores clnicos de
risco associados com fratura por osteoporose no eram conhecidos e, em geral, eram extrapolados de estudos
europeus e norte-americanos. Diante dos dados de estudos apresentados, a identificao e incluso desses dados,
em especial dos fatores de risco, na prtica mdica rotineira pode auxiliar na avaliao do risco de fraturas e na
tomada de deciso individualizada.
16
(5): 362-7.
7- Pinheiro MM, Ciconelli RM, Martini LA, Ferraz MB. Clinical Risk Factors for Osteoporotic Fractures in Brazilian Women and
Men: The BRAZilian Osteoporosis Study (BRAZOS). Osteoporos. Int. 2009; 20 (3): 399-408.
8- Siqueira FV, Facchini LA, Hallal PC. The burden of fractures in Brazil: a population-based study. Bone 2005; 37 (2): 261-6.
9- Clark P, Cons-Molina F, Deleze M, Ragi S, Haddock L, Zanchetta JR, Jaller JJ, Palermo L, Talavera JO, Messina DO, MoralesTorres J, Salmeron J, Navarrete A, Suarez E, Prez CM, Cummings SR. The prevalence of radiographic vertebral fractures in Latin
American countries: the Latin American Vertebral Osteoporosis Study (LAVOS). Osteoporos. Int. 2009; 20 (2): 275-82.
10- Lopes JB, Danilevicius CF, Takayama L, Caparbo VF, Menezes PR, Scazufca M, Kuroishi ME, Pereira RM. Prevalence and risk
factors of radiographic vertebral fracture in Brazilian community-dwelling elderly. Osteoporos.. Int. 2010 [In press].
11- Pinheiro MM, Reis Neto ET, Yang JHK, Machado FS, Omura F, Szejnfeld J, Szejnfeld VL. Risk factors for osteoporotic fractures
and low bone density in pre and postmenopausal women: The SAo Paulo Osteoporosis Study (SAPOS). Rev. Sade Pblica 2010
[In press].
12- Lanzillotti HS, Lanzillotti RS, Trotte AP et al. Osteoporosis in postmenopausal women, dietary calcium and other risk factors.
Rev. Nutr. 2003; 16 (2): 181-93.
13- Zerbini CA, Latorre MR, Jaime PC et al. Bone mineral density in Brazilian men 50 years and older. Braz. J. Med. Biol. Res.
2000; 33 (12): 1429-35.
14- Rodrigues Camargo MB, Cendoroglo MS et al. Bone mineral density and osteoporosis among a predominantly Caucasian
elderly population in the city of Sao Paulo, Brazil. Osteoporos. Int. 2005; 16 (11): 1451-60.
15- Kanis JA. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis: synopsis of a WHO
report. WHO Study Group. Osteoporos. Int. 1994; 4 (6): 368-81.
16- Martini LA, Moura EC, Santos LC, Malta DC, Pinheiro MM. Prevalncia de diagnstico auto-referido de osteoporose, Brasil,
2006. Rev. Sade Pblica 2009; 43 (Supl 2): 107-116.
17- Pinheiro MM, Reis Neto ET, Machado FS, Omura F, Szejnfeld J, Szejnfeld VL. Development and validation of a tool for
identifying women with low bone mineral density and low-impact fractures: The So Paulo Osteoporosis Risk Index (SAPORI).
Osteoporos Int 2012; 23 (4): 1371-9.
18- Kanis JA, on behalf of the World Health Organisation Scientific Group. http://www.shef.ac.uk/FRAX/reference.htm
19- Pinheiro MM, Camargos BM, Borba VZC, Lazaretti-Castro M. FRAXTM: Construindo uma idia para o Brasil. Arq. Bras.
Endocrinol. Metabol. 2009; 53 (6): 783-90.
20- Pinheiro MM, Ragi-Eis S. Epidemiology of osteoporotic fractures in Brazil: what we have and what we need. Arq. Bras.
21- Sen SS, Rives VP, Messina OD et al. A risk assessment tool (OsteoRisk) for identifying Latin American women with
osteoporosis. J. Gen. Intern. Med. 2005; 20 (3): 245-50.
22- Barros ER, Kasamatsu TS, Ramalho AC et al. Bone mineral density in young women of the city of Sao Paulo, Brazil:
correlation with both collagen type I alpha 1 gene polymorphism and clinical aspects. Braz. J. Med. Biol. Res. 2002; 35 (8):
885-93.
23- Lazaretti-Castro M, Duarte-de-Oliveira MA, Russo EM, Vieira JG. Vitamin D receptor alleles and bone mineral density in a
normal premenopausal Brazilian female population. Braz. J. Med. Biol. Res. 1997; 30 (8): 929-32.
24- Hauache OM, Lazaretti-Castro M, Andreoni S et al. Vitamin D receptor gene polymorphism: correlation with bone mineral
density in a Brazilian population with insulin-dependent diabetes mellitus. Osteoporos. Int. 1998; 8 (3): 204-10.
25- Ramalho AC, Lazaretti-Castro M, Hauache O et al. Fractures of the proximal femur: correlation with vitamin D receptor
gene polymorphism. Braz. J. Med. Biol. Res. 1998; 31 (7): 921-7.
26- Heilberg IP, Teixeira SH, Martini LA, Boim MA. Vitamin D receptor gene polymorphism and bone mineral density in
hypercalciuric calcium-stone-forming patients. Nephron 2002; 90 (1): 51-7.
27- Heilberg IP, Hernandez E, Alonzo E et al. Estrogen receptor (ER) gene polymorphism may predict the bone mineral density
response to raloxifene in postmenopausal women on chronic hemodialysis. Ren. Fail. 2005; 27 (2): 155-6.
28- Szejnfeld VL, Atra E, Baracat EC et al. Bone density in white Brazilian women: rapid loss at the time around the menopause.
Calcif. Tissue Int. 1995; 56 (3): 186-91.
29- Szejnfeld VL, Souen JS, Baracat EC et al. Do estrogens improve bone mass in osteoporotic women over ten years of
menopause. Sao Paulo Med. J. 1994; 112 (1): 517-21.
30- Filho AS, Soares Junior JM, Arkader J et al. Attitudes and practices about postmenopausal hormone therapy among female
gynecologists in Brazil. Maturitas 2005; 51 (2): 146-53.
31- Szejnfeld VL, Salomao CE, Baracat EC et al. Age and loss of bone density in pre-menopausal women. Rev. Paul. Med. 1993;
111 (1): 289-93.
32- Hobeika JD, Neto AM, Paiva LH et al. Pre-menopausal simple hysterectomy and post-menopausal female bone mineral
density. Cad. Sade Pblica 2002; 18 (6): 1705-12.
33- Zabaglia SFC, Costa-Paiva LHS, Pinto-Neto AM. Is tubal ligation a risk factor for a reduction of bone mineral density in
postmenopausal women ? Rev. Bras. Ginecol. Obstet. 2001; 23 (10): 621-6.
34- Petitti DB, Piaggio G, Mehta S et al. Steroid hormone contraception and bone mineral density: a cross-sectional study in an
international population. The WHO Study of Hormonal Contraception and Bone Health. Obstet. Gynecol. 2000; 95 (5): 736-44.
35- Bahamondes L, Perrotti M, Castro S et al. Forearm bone density in users of Depo-Provera as a contraceptive method. Fertil.
Steril. 1999; 71 (5): 849-52
36- Pereira GAP, Genaro PS, Pinheiro MM, Szejnfeld VL, Martini LA. Clcio diettico: estratgias para otimizar o consumo. Rev.
17
Bras. Reumatol. 2009; 49 (2): 164-71.

37- Pereira GA, Genaro PS, Santos LC, Sarkis KS, Pinheiro MM, Szjenfeld VL, Schuch NJ, Martini LA. Validation of a food
frequency questionnaire for women with osteoporosis. J. Nutr. Health Aging 2009; 13 (5): 403-7.
38- dos Santos LC, Martini LA, Cintra I de P, Fisberg M. Relationship between calcium intake and body mass index in adolescents.
Arch. Latinoam. Nutr. 2005; 55 (4): 345-9.
39- Lerner BR, Lei DLM, Chaves SP et al. Consumption of calcium by adolescents from public schools em Osasco, So Paulo,
Brazil. Rev. Nutr. 2000; 13 (1): 57-63.
40- Silva CC, Goldberg TB, Teixeira AS, Dalmas JC. Bone mineralization among male adolescents: critical years for bone mass
gain. J. Pediatr. (Rio J) 2004; 80 (6): 461-7.
41- Juzwiak CR, Amncio OM, Vitalle MS, Pinheiro MM, Szejnfeld VL. Body composition and nutritional profile of male
adolescent tennis players. J. Sports Sci. 2008; 26 (11): 1209-11.
42- Montilla RNG, Marucci MFN, Aldrighi JM. Nutritional status and food intake assessment of climacterics women. Rev. Assoc.
Med. Bras. 2003; 49 (1): 91-5.
43- de Souza Genaro P, de Paiva Pereira GA, de Medeiros Pinheiro, Szejnfeld VL, Arajo Martini L. Relationship between nutrient
intake and vitamin D status in osteoporotic women. Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2007; 77 (6): 376-81.
44- Jaime PC, Latorre M do R, Florindo AA et al. Dietary intake of Brazilian black and white men and its relationship to the bone
mineral density of the femoral neck. Sao Paulo Med. J. 2006; 124 (5): 267-70.
45- Pinheiro MM, Jacques NO, Genaro PS, Ciconelli RM, Ferraz MB, Martini LA. Nutrient intakes related to osteoporotic fractures
in Brazilian men and women The Brazilian Osteoporosis Study (BRAZOS). Nutr. J. 2009; 8: 6.
46- Saraiva GL, Cendoroglo MS, Ramos LR et al. Influence of ultraviolet radiation on the production of 25 hydroxyvitamin D in
the elderly population in the city of Sao Paulo (23 o 34'S), Brazil. Osteoporos. Int. 2005; 16 (12): 1649-54.
47- Pignotti GA, Genaro PS, Pinheiro MM, Szejnfeld VL, Martini LA. Is a lower dose of vitamin D supplementation enough to
increase 25(OH)D status in a sunny country? Eur. J. Nutr. 2009.
48- Pinheiro MM. Mortalidade aps fratura por osteoporose. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. 2008; 52 (7): 968-69.
49- Carvalho AM, Coutinho Eda S. Dementia as risk factor for severe bone fractures among the elderly. Rev. Sade Pblica
2002; 36 (4): 448-54.
50- Furlaneto ME, Garcez-Leme LE. Delirium in elderly individuals with hip fracture: causes, incidence, prevalence, and risk
factors. Clinics 2006; 61 (1): 35-40.
51- Chaimowicz F, Ferreira TJ, Miguel DF. Use of psychoactive drugs and related falls among older people living in a community
in Brazil. Rev. Sade Pblica 2000; 34 (6): 631-5.
52- Coutinho ESF, Silva SD. Medication as a risk factor for falls resulting in severe fractures in the elderly. Cad. Sade Pblica
2002; 18 (5): 1359-66.
53- Fabrcio SC, Rodrigues RA, da Costa ML Jr. Falls among older adults seen at a So Paulo State public hospital: causes and
consequences. Rev. Sade Pblica 2004; 38 (1): 93-9.
54- Pinheiro MM, Ciconelli RM, Martini LA, Ferraz MB. Risk Factors for Recurrent Falls among Brazilian Women and Men: The
Brazilian Osteoporosis Study (BRAZOS). Cad. Sade Pblica 2010; 26 (1): 89-96.
55- Perracini MR, Ramos LR. Fatores associados a quedas em uma coorte de idosos residentes na comunidade. Rev. Sade
Pblica 2002; 36 (6): 70916.
56- Schwartz AV, Villa ML, Prill M, Kelsey JA, Galinus JA, Delay RR, et al. Falls in older Mexican-American women. J. Am. Geriatr.
Soc. 1999; 47 (11): 1371-8.
57- Rozenfeld S, Camacho LAB, Veras RP. Medication as a risk factor for falls in older women in Brazil. Rev. Panam. Salud
Publica 2003; 13 (6): 36975.
58- Pinheiro MM, Castro CM, Szejnfeld VL. Low femoral bone mineral density and quantitative ultrasound are risk factors for
new osteoporotic fracture and total and cardiovascular mortality: a 5-year population-based study of brazilian elderly women.
J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2006; 61 (2): 196-203.
59- Vidal EI, Coeli CM, Pinheiro RS, Camargo KR Jr. Mortality within 1 year after hip fracture surgical repair in the elderly
according to postoperative period: a probabilistic record linkage study in Brazil. Osteoporos. Int. 2006; 17 (10): 1569-76.
60- Coutinho ES, Coeli CM. Accuracy of the probabilistic record linkage methodology to ascertain deaths in survival studies.
Cad. Sade Pblica 2006; 22 (10): 2249-52.
61- Fortes EM, Raffaelli MP, Bracco OL, Takata ET, Reis FB, Santili C, Lazaretti-Castro M. High morbid-mortability and reduced
level of osteoporosis diagnosis among elderly people who had hip fractures in So Paulo City. Arq. Bras. Endocrinol. Metabol.
2008; 52 (7): 1106-14.
62- Garcia R, Leme MD, Garcez-Leme LE. Evolution of Brazilian elderly with hip fracture secondary to a fall. Clinics 2006; 61
(6): 539-44.
63- Cantarelli FB, Szejnfeld VL, Oliveira LM et al. Quality of life in patients with osteoporosis fractures: cultural adaptation,
reliability and validity of the Osteoporosis Assessment Questionnaire. Clin. Exp. Rheumatol. 1999; 17 (5): 547-51.
64- Lemos MCD, Miyamoto ST, Valim V, Natour J. Quality of life in patients with osteoporosis: correlation between OPAQ and
SF-36. Rev. Bras. Reumatol. 2006; 46 (5): 323-28.
65- Kowalski SC, Szenjfeld VL, Ferraz MB. Resource utilization in postmenopausal osteoporosis without incident fractures. J.
Rheumatol. 2004; 31 (5): 938-42.
66- Araujo DV, Oliveira JH, Bracco OL. Cost of osteoporotic hip fracture in the Brazilian private health care system. Arq. Bras.
Dr. Omar Jaluul (CRM 82991)
Osteoporose
Introduo
18
Osteoporose uma doena silenciosa disseminada por todo o esqueleto, que pode ser complicada com a presena
de fraturas. O tratamento deve ser preferencialmente iniciado antes das complicaes, de modo preventivo.
No Brasil, estima-se que mais de seis milhes de pessoas apresentem osteoporose, havendo um aumento
progressivo, no s da doena, quanto da presena de fraturas, devido ao envelhecimento da populao. Estimase que o gasto nos Estados Unidos chegue a 13,8 bilhes de dlares ao ano em decorrncia das complicaes
da osteoporose.
Fatores de risco
Histria pessoal de fratura patolgica
Deficincia estrognica
Histria familiar de fraturas
Raa, biotipo, sexo feminino
Idade avanada
Baixa ingesto de clcio
Cafena, tabagismo, lcool
Sedentarismo
Tratamento
A No farmacolgico:
Medidas comportamentais, como tratamento do tabagismo e etilismo, medidas de preveno de quedas
e adequao de drogas que afetem o metabolismo sseo devem ser tomadas sempre, alm do aumento do
consumo de clcio na dieta, com leite e derivados, peixe e verduras, principalmente espinafre, brcolis e folhas
verde-escuro.
Outro item fundamental do tratamento a pratica de atividade fsica. Exerccios regulares pelo menos trs vezes
por semana se mostram capazes de melhorar a massa ssea, alm de diminuir o risco de quedas e fraturas.
Devem ser preferidos exerccios com impacto da gravidade queles feitos na gua. Para osteoporose, os exerccios
resistidos (musculao) so de primeira linha, pois alm de promoverem melhora da massa ssea e muscular,
podem ser controlados, diminuindo-se o risco de quedas e leso.

B Farmacolgico:
Reposio de clcio de 1-1,5 g por dia, dependendo do consumo de clcio na dieta. Se o uso for concomitante
com o de bifosfonatos, a ingesto deve ser feitas em perodos espaados.
Suplementao de vitamina D3 na dose de 800 a 1000 UI por dia.
Drogas antirreabsortivas.
1. Bifosfonatos so as drogas mais comumente usadas na prtica clnica, por serem bem estudadas e com
eficcia comprovada. Sua absoro pelo intestino delgado significativamente reduzida se tomados com
alimentos, devendo ser em jejum com um copo cheio dgua, com orientao de no deitar por, pelo menos,
uma hora aps a tomada (diminuindo a possibilidade de lceras de esfago). Exemplos: alendronato de sdio
70 mg/semanal, residronato de sdio 35 mg semanal ou 150 mg mensal, e ibandronato 150 mg mensal. O cido
zoledrnico pode ser usado em dose anual de 5 mg naqueles com intolerncia gstrica.
2. Terapia de reposio hormonal indicada para mulheres em ps-climatrio imediato e sintomtico por, no
mximo, cinco anos. Considerar o aumento do risco de cncer de mama.
3. Raloxifeno mulheres com doena dispptica ou antecedente familiar de cncer de mama na dose de 60 mg
por dia.
Estimulantes da formao ssea
1. Teriparatida recombinante sinttico do paratormnio humano (PTH). Usada em osteoporose severa ou
naquelas sem resposta aos outros medicamentos na dose de 20 mcg/dia por via subcutnea.
A densitometria ssea poder ser repetida aps um ano do incio do tratamento e, se houver melhora da
densidade ssea, dever ser repetida a cada dois anos, mantendo-se o tratamento. Se a densidade ssea se
mantiver igual, o tratamento deve ser mantido, com repetio da densitometria aps um ano. Se houver
diminuio da densidade, deve-se confirmar a aderncia, realizar marcadores bioqumicos de reabsoro,
que devero estar reduzidos naqueles em uso de bifosfonatos e raloxifeno. Nesse caso, deve-se considerar a
mudana do tratamento farmacolgico.
Referncias:
Clinicians Guide to Prevention and treatament of Osteoporosis. National Osteoporosis Foudantion, 2010.
Sitta MC, Sitta MI. Geriatria - Principais Temas; Osteoporose; 211-224.
19
Seguimento teraputico
Dr. Eurico Thomaz de Carvalho Filho (CRM 8719)
Uso de medicamento no idoso
20
Nos pacientes idosos, alm das alteraes prprias do envelhecimento, observam-se processos patolgicos
crnicos e, eventualmente, afeces agudas. Por isso no surpreendente que, quanto mais avanada a idade,
maior o consumo de medicamentos.
A anlise da medicao utilizada por 600 pacientes ambulatoriais do Servio de Geriatria do Hospital das Clnicas
da Faculdade de Medicina da Universidade de So Paulo evidenciou que, durante seis meses, eles haviam tomado
de 0 a 11 medicamentos (mdia de 4,35) e, no momento da entrevista, tomavam de 0 a 10 medicamentos (mdia
de 2,78).
As drogas mais utilizadas pelos idosos so as de ao anti-hipertensiva, cardiovascular, analgsica, sedativa,
laxativa e anti-infecciosa.
As alteraes anatmicas e funcionais que ocorrem no envelhecimento determinam o comprometimento da
absoro, distribuio, metabolismo e eliminao dos medicamentos. Por outro lado, as modificaes que se
verificam nos idosos tornam os tecidos e rgos mais sensveis ao das drogas. evidente que a administrao
conjunta de diversos medicamentos aumenta os problemas relacionados sua administrao e, tambm, a
probabilidade de interaes entre drogas, com consequncias, no raramente, adversas.
ABSORO
Dependendo da via de administrao da droga, pode haver variao da ao farmacolgica. A via oral constitui
o meio mais simples e conveniente de administrao de medicamentos. A absoro das drogas no tubo digestivo
depende de diversos fatores, como: pH gstrico, velocidades do esvaziamento gstrico e do trnsito intestinal, fluxo
sanguneo mesentrico e capacidade de absoro do epitlio intestinal, que podem alterar-se no envelhecimento.
O prejuzo da absoro nos idosos ocasiona menor nvel sanguneo dos medicamentos e, portanto, menor ao
farmacolgica.
DISTRIBUIO
A transferncia das molculas das drogas da corrente sangunea para os vrios tecidos influenciada por diversos
fatores que se alteram no envelhecimento. Assim, no idoso observa-se reduo da gua total, principalmente
custa do compartimento intracelular, reduo da massa tecidual e aumento da gordura total. A alterao
desses fatores determina modificaes dos volumes de distribuio, ou seja, dos compartimentos corpreos
que so ocupados por uma determinada droga. Assim, a intoxicao do idoso com doses baixas de digoxina
pode ser parcialmente relacionada reduo da massa muscular esqueltica, onde a droga tambm se distribui,
alm do miocrdio. A reduo da albumina plasmtica, especialmente em portadores de afeces consumptivas,
determina a presena de maior quantidade de droga livre no plasma. Este fato pode ocorrer com anticoagulantes,
antidiabticos orais, salicilatos e anticonvulsivantes, e se evidencia de forma mais intensa quando duas ou mais
drogas so administradas conjuntamente, determinando o deslocamento de uma delas da ligao proteica.
METABOLISMO
As drogas so metabolizadas em vrios rgos, mas o fgado o principal responsvel por esse processo; com
o envelhecimento, observa-se reduo do seu peso, reduo do fluxo sanguneo e alteraes histolgicas nos
hepatcitos. Experincias em animais tm demonstrado reduo da atividade enzimtica microssomal, fazendo
com que, no idoso, as drogas no sejam metabolizadas to rpida e eficientemente quanto no jovem. Alm disso,
a associao de hepatopatias e de insuficincia cardaca, frequentes nessa faixa etria, pode comprometer ainda
mais a funo heptica. Por esses motivos, h tendncia ao acmulo das drogas em sua forma original.
ELIMINAO
O processo de eliminao das drogas ou de seus metablitos, na maioria dos casos, efetua-se pelos rins, que
apresentam diversas alteraes anatmicas e funcionais no envelhecimento. Diminuio do seu peso, reduo do
nmero de nfrons, hialinizao dos glomrulos, reduo do fluxo plasmtico renal e da filtrao glomerular,
alterao da capacidade de absoro e excreo tubulares so algumas delas.
(140 idade) x peso (kg)

Depurao de creatinina (ml/min.)
=
72 x creatininemia (mg/dL)
Nesta frmula, o peso dever ser o da massa corprea magra e o resultado dever ser ajustado para mulheres,
multiplicando-se o resultado por 0,85.
MAIOR SENSIBILIDADE DO RGO EFETOR

O envelhecimento modifica a resposta do organismo s drogas devido alterao da sensibilidade dos tecidos e
rgos s mesmas. Pesquisas tm sido realizadas comparando-se as correlaes entre doses de medicamentos
e seus efeitos em pacientes idosos e jovens. Atravs desses mtodos foi possvel demonstrar maior sensibilidade
do sistema nervoso central ao nitrazepan e diazepan, maior sensibilidade do corao aos digitlicos e menor
sensibilidade dos receptores beta-adrenrgicos s drogas beta-agonistas e beta-antagonistas.
NORMAS PARA TERAPUTICA FARMACOLGICA

Devido ao fato de o idoso apresentar, com frequncia, mltiplas queixas relacionadas a vrios rgos e sistemas,
o mdico tende a prescrever maior nmero de medicamentos. Assim, h maior probabilidade de incidncia de
reaes adversas causadas por cada uma das drogas, bem como pela interao entre elas. Ao prescrever para um
paciente idoso, sempre conveniente levar em considerao algumas normas fundamentais:
1. Diagnstico correto das afeces, para que sejam prescritos apenas os medicamentos necessrios.
21
Diversas drogas bastante utilizadas, como anti-inflamatrios no hormonais, aminoglicosdeos e contrastes

radiolgicos, podem determinar leso renal por diversos mecanismos, comprometendo ainda mais a funo renal
do idoso. Portanto, drogas que so eliminadas ntegras ou como metablitos ativos pelos rins, como digoxina,
procainamida, aminoglicosdeos, sulfas, clorpropamida, alopurinol e etambutol devem ser administradas com
cautela aos idosos. Por esses motivos, importante determinar o verdadeiro estado da funo renal no paciente
idoso. Como as determinaes da ureia e creatinina plasmticas so insuficientes para avaliar a funo renal e a
avaliao da depurao da creatinina apresenta dificuldades inerentes ao mtodo, tm sido propostas frmulas
para avaliao da funo renal, das quais a mais utilizada a proposta por Cockroft e Gault:
2. Avaliao das funes heptica e renal.

3. Iniciar a teraputica com doses menores que as utilizadas em adultos jovens e aumentar, se necessrio,
observando a ao teraputica e os efeitos colaterais.
4. Utilizar o menor nmero possvel de drogas, pois o idoso confunde, com frequncia, quando deve tomar
cada medicamento.
5. Rever a prescrio periodicamente, suspendendo os medicamentos desnecessrios.
6. Considerar sempre a possibilidade de que uma nova manifestao clnica possa ser consequncia do efeito
adverso de um medicamento.
BIBLIOGRAFIA
1. Cusak BJ. Pharmacokinetics in older persons. Am J Geriatr Pharmacother 2004; 2: 4.
2. Edwards JR, Aronson J. Adverse drug reactions: definitions, diagnosis, management. Lancet 2000; 356: 1255
3. Juurlink DN, Mandeni M, Kopp A. Drug-drug interactions among elderly patients hospitalized for drug toxicity. JAMA 2003;
289: 1652.
4. Olyaei AJ, Bennett WM. Drug dosing in the elderly patients with chronic kidney disease. Clin Geriatr Med 2009; 25: 459.
5. Papalo Netto M, Carvalho Filho ET, Pasini U. Farmacocintica e Farmacodinmica. In Carvalho Filho ET, Papalo Netto M.
Geriatria. Fundamentos, Clnica e Teraputica (2 Ed). Atheneu, So Paulo; 2005: 619.
22
Dra. Tatiana Pfiffer (CRM 101584)

Dr. Giovanni Di Fvero (CRM 93884)
Leucorreias
Introduo
Diante da queixa da paciente, alguns tpicos devem ser lembrados:

- Toda vagina tem secreo normal, embora nem sempre parea para a paciente.
- A quantidade normal varia de paciente para paciente, e de acordo com as fases do ciclo menstrual.
- A cor normal da secreo vaginal fica entre o transparente e o branco. Quando em contato com o ar, a secreo
pode adquirir aspecto amarelado.
- O odor normal varia com os ferormnios, a higiene pessoal e o uso de roupas sintticas e apertadas, mas, em
geral, vai do inodoro a um odor levemente cido.
- O pH vaginal normal cido e garantido pela concentrao adequada de bacilos de Dderlein (entre 3,8 e 4,2),
mas encontra-se alcalinizado na presena de sangue ou esperma, por exemplo.
- A secreo vaginal normal no causa prurido.
Toda paciente que se queixa de corrimento vaginal com caractersticas fora desses parmetros de normalidade
precisa ser examinada.
Diagnsticos diferenciais
Vulvovaginites (VV): Infeces da mucosa da vulva e/ou vagina.
Vaginose bacteriana: Apresenta uma prevalncia de 9 a 37%, dependendo da populao estudada, e 50 a 75%
das pacientes so portadoras assintomticas. Consiste em alterao da flora vaginal, com quantidade anormal
de bactrias, predominando as anaerbias, estando os lactobacilos diminudos ou ausentes. Pode-se encontrar
Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Micoplasma, Ureaplasma, entre outros. Os fatores de risco incluem: mltiplos
parceiros sexuais, novo parceiro, incio precoce da vida sexual, duchas vaginais, tabagismo e uso de DIU. Apesar
de estar relacionada atividade sexual, a vaginose bacteriana pode ocorrer em pacientes virgens. A paciente
acometida pode se queixar de corrimento (branco, amarelado ou acinzentado) ou apenas de mau cheiro (odor
de peixe podre), que a principal caracterstica dessa VV. Em geral, no h prurido. Disria e dispareunia so
queixas raras.
23
GINECOLOGIA | Como eu trato
Os corrimentos vaginais so altamente frequentes, sendo uma das principais queixas ginecolgicas. As causas
mais comuns so: vaginose bacteriana, candidase e tricomonase.
Para o diagnstico so necessrios trs dos quatro critrios de Amsel: 1) presena de corrimento homogneo
fluido; 2) pH vaginal superior a 4,5; 3) presena de clue cells; 4) aparecimento de odor ftido quando adicionado
KOH 10% secreo vaginal (Teste de Whiff).
Para a deteco das clue cells deve ser realizado o esfregao da secreo em lamnula com quatro gotas de soro
fisiolgico e exame ao microscpio. As clue cells, ou clulas sinaleiras, so clulas do epitlio vaginal descamadas,
cobertas por bactrias aderidas sua parede. A presena dessas clulas , isoladamente, o critrio diagnstico
mais confivel.
A cultura de secreo vaginal no tem valor no diagnstico da vaginose, pois detecta a Gardenerella vaginalis em
50 a 60% das pacientes saudveis.
Candidase: Aproximadamente 70% das mulheres apresentaro, ao menos, um episdio dessa VV durante a vida,
e 40-50% apresentaro um segundo episdio. Os fatores predisponentes incluem: diminuio da imunidade, uso
de antibiticos, mudanas hormonais (como uso de contraceptivo hormonal oral, gestao, ou mesmo durante o
ciclo menstrual) e diabetes mellitus.
As queixas mais comuns so corrimento branco grumoso e prurido, que pode ser de leve a muito intenso, ardor
e disria. Edema e fissuras na vulva so decorrncia do ato de coar.
Ao exame fsico observa-se hiperemia da mucosa vaginal, que pode estar presente no intrito e grandes lbios,
causando grande desconforto paciente. O exame especular revela secreo branca espessa (grumosa) em
grande quantidade, aderido parede vaginal e ao colo.
24
Deve ser realizado exame da secreo a fresco, com soro fisiolgico, que revelar, ao microscpio, a presena de
hifas. O pH estar acido, abaixo de 4,5.
Tricomonase: trata-se de DST, causada pelo protozorio Trichomonas vaginalis, que invade a mucosa vaginal. Devido
a sua intensa mobilidade, pode servir como veculo para a ascenso de outros microrganismos ao trato genital
superior, como a Clamdia. O aparecimento dos sintomas ocorre aproximadamente uma semana aps o contgio.
Ao exame, observa-se corrimento que pode variar de amarelo-esverdeado a acinzentado, abundante, de aspecto
bolhoso e ftido. A mucosa vaginal apresenta-se hiperemiada e, no colo do tero, observa-se colpite focal ou
multifocal, com aspecto tigroide quando em contato com iodo (teste de Schiller). Pode haver prurido, dispareunia,
disria e polaciria.
O exame a fresco revelar protozorios movimentando-se ativamente. O pH vaginal encontrado bsico, acima de 5.
Tabela 1: Diagnsticos diferenciais relacionados com dados de anamnese e exame fsico
DADOS DE ANAMNESE E EXAME FSICO
Corrimento branco grumoso, edema, eritema,
dispareunia de penetrao, prurido, pH 4-4,5
Corrimento cinza amarelado, odor ftido,
principalmente no coito ou menstruao,
pH 5-6
Vaginite (prurido, dispareunia, ardncia),
cervicite, corrimento esverdeado, odor ftido,
pH 5-6
DIAGNSTICO PROVVEL
Candidase
Vaginose bacteriana
Tricomonase
Tratamento
Vaginose bacteriana (VB)
a causa mais comum de corrimento vaginal; no entanto, at 50% das pacientes portadoras podem ser
assintomticas. Os benefcios estabelecidos da terapia da VB incluem, alm da melhora dos sintomas e sinais de
infeco, a reduo de outras doenas infecciosas, como HIV ou outras DSTs. Todas as pacientes sintomticas
devem ser tratadas. Nas gestantes, o tratamento, alm de reduzir o aparecimento de outras infeces, tambm
contribui para a reduo de complicaes obsttricas, como rotura prematura de membranas e trabalho de
parto prematuro.
Tabela 2: Regimes recomendados para o tratamento de vaginose bacteriana
Via Oral

Via Vaginal

Metronidazol 2 g, dose nica*

Clindamicina 300 mg, 12/12 horas, por sete dias
Metronidazol 500 mg, 12/12 horas, por cinco dias
Metronidazol 0,75 5 g, por sete noites
Clindamicina creme 2% 5 g, por sete noites
Clindamicina vulo vaginal 100 mg, por trs noites
*Dose nica aumenta a aderncia ao tratamento

No h diferena na eficcia do tratamento oral ou tpico e no foi comprovada diferena entre o tratamento
com clindamicina ou metronidazol. A recorrncia frequente, porm o tratamento do parceiro no eficaz na
sua preveno; sendo assim, no est indicado.
Os tratamentos de curta durao, tpicos, de um a trs dias resolvem quadros de candidase no complicada. Os
azis tpicos so mais eficazes que a nistatina, melhorando sintomas e negativando a cultura em 80-90% dos
casos, alm de diminurem as recorrncias.
Tabela 3: Regimes recomendados para casos no complicados de candidase
Via oral

Fluconazol 150 mg, dose nica

Itraconazol 200 mg, duas doses
Cetoconazol 200 mg, 2 x/dia, por cinco dias
Tpico

Butoconazol 2% creme, 5 g/dia, por trs dias

Clotrimazol 500 mg, comprimido vaginal, dose nica
Clotrimazol 2% creme, 5 g/dia, por trs dias
Isoconazol 1% creme, 5 g/ dia, por sete dias ou um vulo de 600 mg, dose nica
Miconazol 2% creme, 5 g/dia, por 7-10 dias
Nistatina 100.000 UI creme, 4 g/ dia, por 7-14 dias
Terconazol 0,4% creme, 5 g/dia, por sete dias
Tioconazol 6,5% creme, 5 g/ dia, por cinco dias
Os tratamentos oral e tpico tm eficcia semelhante, porm o tratamento via oral causa efeitos colaterais
gastrointestinais em 15% das mulheres.
A candidase recidivante caracterizada por quatro ou mais episdios em um ano, e deve ser confirmada com
25
Candidase
A candidase vulvovaginal geralmente causada pela Candida albicans, porm, ocasionalmente tambm pode ser
causada por outras espcies de Candida sp. Entre 10 e 20% das mulheres so portadoras assintomticas e, nesse
caso, o tratamento no indicado. Porm, um pequeno nmero de mulheres colonizadas por Candida podem
desenvolver uma vulvovaginite precipitada pelo uso de algum tipo de antibitico.
cultura. Neste caso, recomenda-se prolongar o tratamento tpico de 5-7 dias para 10-14 dias, ou repetir o
fluconazol 150 mg aps 72 horas.
A terapia supressiva costuma ser eficaz, porm 30 a 40% recorrem aps parada da medicao.
Regimes sugeridos para supresso (por seis meses ou mais)
Fluconazol 150 mg por semana
Nistatina 100.000 UI via vaginal 2 x semana
Itraconazol 200 mg por ms
Casos no albicans podem ser tratados com vulos de cido brico 600 mg via vaginal, por 14 dias, para
evitar recorrncia.
O tratamento do parceiro no recomendado rotineiramente, porm pode ser realizado nos casos recidivantes.
Uma minoria dos parceiros apresentam balanite, que pode ser tratada com antifngicos tpicos para alvio os
sintomas.
Vulvovaginite intensa (eritema vulvar extenso, edema, escoriao, fissura) tem menos resposta ao tratamento de
curta durao. Nestes casos, est recomendado regime tpico de 10-14 dias ou fluconazol 150 mg, duas doses
com intervalo de 72 horas. Alm disso, o uso de corticoides tpicos como betametasona ou hidrocortisona (ou
cremes vaginais com corticoide em sua composio) trar um alivio mais rpido paciente.
Nas gestantes est recomendado apenas o tratamento tpico.
26
Os anti-histamnicos podem melhorar a irritao e o prurido vulvar, e podem ser utilizados para modificar o
componente alrgico da recorrncia.
Tricomonase
O tratamento de escolha o metronidazol 2 g, dose nica, ou 250 mg 3 x dia, 5-7 dias, ou 500 mg 2 x dia, por
7 dias. O parceiro sempre deve ser tratado. A terapia tpica no eficaz, pela presena do parasita em reas
inacessveis, como glndulas vaginais e uretra.
Tratamento alternativo: Tinidazol 2 g, dose nica.
A taxa de cura de 90-95%.
Nas gestantes, o regime recomendado metronidazol 2 g, VO, dose nica.
Referncias:
1- Spence D, Melville C. Vaginal discharge. BMJ. 2007 Dec 1; 335(7630): 1147-51.
2- Quan M. Vaginitis: diagnosis and management. Postgrad Med. 2010 Nov; 122(6): 117-27.
3- Donders G. Diagnosis and management of bacterial vaginosis and other types of abnormal vaginal bacterial flora: a review.
Obstet Gynecol Surv. 2010 Jul; 65(7): 462-73.
Dr. Giovanni Di Favero (CRM 93884)

Dra. Tatiana Pfiffer (CRM 101584)
Metrorragia
O ciclo menstrual normal tem intervalo mdio de 23 a 33 dias, durao de cerca de cinco dias e perda sangunea
de aproximadamente 30 ml, no total. A metrorragia definida como episdios de sangramento irregular, sem
periodicidade, com fluxo e/ou durao excessivos. A caracterizao clnica do sangramento deve valorizar queixas
especficas de acordo com o normal prvio de cada paciente, como, por exemplo, aumento da necessidade de
absorventes ou presena de sangramento intermenstrual.
As causas do sangramento podem ser divididas em patologias ligadas gestao, doenas genitais orgnicas,
distrbios hormonais (disfuncionais) ou doenas sistmicas.
1 Causas ligadas a gestao: principalmente o abortamento, a gravidez ectpica e a neoplasia trofoblstica gestacional.
2 Doenas orgnicas do aparelho reprodutor feminino: lceras e traumas genitais, neoplasias (vulva/vagina/
colo ou corpo uterino), plipos cervicais ou endometriais e miomatose uterina.
3 Doenas sistmicas: distrbios de coagulao (defeitos de nmero e funo plaquetria; deficincia de
protrombina), diabetes, disfunes tireoidianas, insuficincia renal ou heptica.
4 Hemorragia uterina disfuncional: afastando-se uma causa orgnica ou doena sistmica, podemos atribuir a
origem do sangramento a um distrbio hormonal. Trata-se da causa mais frequente da metrorragia, porm deve
ser encarado como um diagnstico de excluso.
Exames complementares:
No existe uma rotina de testes diagnsticos que possam ser empregados de maneira universal na investigao
do sangramento genital anormal, devendo ser solicitados de forma individualizada, com base nas hipteses
formuladas clinicamente. Nesse sentido, anamnese e exame ginecolgico completos so partes essenciais do
processo diagnstico.
1 Laboratoriais: Hemograma completo, Coagulograma, -HCG srico ou urinrio, Glicemia, Funo Tireoidiana,
perfil hormonal (FSH, LH, prolactina, estradiol, progesterona, andrgenos).
27
O sangramento genital anormal responsvel por cerca de 50% das visitas ao ginecologista. Sua intensidade
pode variar de pequenos sangramentos intermenstruais (spotting) a eventos agudos, com perda sangunea
significativa, requerendo at mesmo hospitalizao em razo de hipovolemia ou anemia grave.
2 Imagem:
- Ultrassonografia transvaginal e plvica: mtodo inicial de escolha para estudo da cavidade plvica. Permite
avaliao satisfatria da anatomia uterina, endometrial e ovariana, fornecendo informaes consistentes quanto
presena de miomas, plipos e espessamento endometrial.
- RNM: deve ser solicitada com cautela, sendo reservada para casos especficos de dvida diagnstica.
3 Procedimentos:
- Colpocitologia Onctica (Papanicolau) / Colposcopia: importante principalmente na investigao de leses do
colo uterino, incluindo as neoplasias intraepiteliais (NIC) e invasivas cervicais.
- Histeroscopia: mtodo de eleio na propedutica de doenas que acometem o endomtrio, permitindo a
visualizao direta da cavidade endometrial e da endocrvice, identificao de alteraes focais (plipos, miomas
submucosos, proliferao endometrial anmala, etc.) e realizao de bipsias dirigidas.
- Dilatao do colo uterino e curetagem: reservada para situaes nas quais a histeroscopia no est disponvel
ou mesmo em casos de sangramentos muito intensos, pois se trata de um procedimento realizado s cegas.
Possibilita a obteno de tecido endometrial para anlise histopatolgica e remoo de pequenas leses
endometriais benignas (plipos), assim como controle de hemorragias uterinas severas.
Tratamento
O tratamento do sangramento genital anormal se baseia na terapia da causa de base e deve ser individualizado
de acordo com a faixa etria, desejo de anticoncepo ou reprodutivo e severidade da perda sangunea. De modo
geral, dividimos a terapia em medidas de urgncia ou estabilizao, manuteno e definitiva.
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O tratamento de urgncia deve ser realizado quando h sinais de hipovolemia e/ou anemia aguda, objetivando
a estabilizao hemodinmica com infuso de soluo cristaloide e transfuso sangunea, quando indicada. Para
tentativa de diminuio rpida do sangramento, podem-se utilizar estrognios por via endovenosa (estrognios
equinos conjugados, 20 mg EV a cada quatro horas, mximo de quatro doses) e/ou realizao de curetagem uterina.
O tratamento de manuteno para os casos de hemorragia disfuncional pode ser hormonal ou no hormonal. A
primeira opo visa a manter ciclos menstruais regulares artificialmente ou a paciente em amenorreia. Entre as
principais alternativas, destacamos (Tabela 1):

Acetato de Medroxiprogesterona (AMP)
10 mg VO nos ltimos dez dias do ciclo.
Acetato de Noretindrona
5 a 10 mg VO nos ltimos dez dias do ciclo.
Anticoncepcional hormonal oral combinado
0,02 mg etinilestradiol + 0,075 mg de gestodeno
(Harmonet, Femiane ) 1 comprimido VO por dia,
por 21 dias, entre outras opes.
DIU de progesterona (levonorgestrel)
Liberao local de 20 mg de levonorgestrel por dia.
Tabela 1 Medicamentos sugeridos para o tratamento de manuteno de sangramentos uterinos disfuncionais.
Como opes no hormonais para o controle do sangramento, podemos mencionar os anti-inflamatrios no
hormonais e os antifibrinolticos. Os anti-inflamatrios reduzem os nveis de prostaglandina no endomtrio,
reduzindo o sangramento em 20 a 50%. Como sugesto, temos:
- Piroxicam 20 mg VO, 1-2 x/dia, por trs a cinco dias.
- cido Mefenmico 500 mg VO, 2-3 x/dia, por trs a cinco dias.
J os agentes antifibrinolticos atuam diretamente na cascata de coagulao, podendo diminuir o sangramento
uterino em at 50%. Entre as opes, destacamos:
- cido Tranexmico 1 g VO, 4 x/dia, por trs a cinco dias.
- cido Epsilon Aminocaproico 1 g VO 4 x/dia, por trs a cinco dias.
O tipo de tratamento hormonal a ser institudo deve ser individualizado de acordo com as caractersticas e desejos
de cada paciente. Em mulheres com at 35 anos, no tabagistas e sem desejo atual reprodutivo, a primeira opo
teraputica so os anticoncepcionais hormonais orais combinados, que reduzem a perda sangunea em at 43%.
Em mulheres acima de 35 anos, com desejo reprodutivo ou mesmo contraindicao para o uso de estrognios, os
progestgenos passam a ser a escolha mais apropriada. O DIU (dispositivo intrauterino) de progesterona tambm
uma alternativa segura e eficaz no controle do sangramento (reduo de at 84% em trs meses) em pacientes
de qualquer faixa etria, mas sem desejo reprodutivo a curto prazo.
A terapia cirrgica est reservada para situaes especficas, como, por exemplo, mulheres na menacme com
prole constituda, ou em pacientes com contraindicaes ao tratamento clnico ou mesmo naquelas que
no apresentaram melhora significativa com a terapia instituda. Dentre as opes, destacamos: dilatao e
curetagem, ablao endometrial por via histeroscpica e a histerectomia. A primeira alternativa permite obteno
de tecido endometrial para estudo histolgico, assim como leva a uma reduo temporria do sangramento,
sendo a principal ferramenta cirrgica em situaes emergenciais. A destruio endometrial por histeroscopia
apresenta-se como uma boa opo em pacientes resistentes ao tratamento medicamentoso, porm pode ser
pouco eficaz a longo prazo em cerca de 20% das pacientes. A retirada do tero uma soluo permanente, com
altas taxas de satisfao, embora encerre morbidade e riscos para a paciente.
A longo prazo, o tratamento medicamentoso plenamente satisfatrio na minoria das pacientes, enquanto o
DIU de progesterona e as terapias operatrias permitem um controle mais efetivo do sangramento, melhorando
assim a qualidade de vida destas mulheres. Tambm importante ressaltar que a perda sangunea crnica
acarreta dficit das reservas de ferro, sendo que a suplementao deste mineral parte integrante do tratamento.
As doenas neoplsicas do trato genital feminino e as outras causas orgnicas de sangramento uterino tm
tratamentos especficos, que devem ser implementados por profissionais da rea.
29
Dra. Nair Sumie Mori (CRM 14256)
Anemia
Definio
HEMATOLOGIA | Como eu trato
30
Anemia definida pela Organizao Mundial de Sade (OMS, 1968) como a condio na qual a quantidade de
hemoglobina no sangue est abaixo do normal para a idade, sexo e altitude, independentemente da causa. O
conceito mais importante que deve ser aprendido que anemia no e uma doena e sim uma manifestao
da doena, sendo necessrio investigar a sua causa. O fato de enfocarmos apenas a anemia do tipo ferropriva
justifica-se porque 90% dos casos de anemia tm como causa a deficincia de ferro.
Anemia Ferropriva
A anemia ferropriva constitui a deficincia mais prevalente e importante mundialmente. Segundo a OMS, a
anemia atinge 30% da populao mundial, metade desse total composta por crianas menores de dois anos.
Entretanto adolescentes, mulheres, homens, lactantes, gestantes e idosos tambm so expostos.
Quadro clnico
Os sintomas e sinais so comuns a todas as anemias e dependem da intensidade e rapidez de instalao, de
acordo com a idade do paciente. H presena de palidez, cansao constante, fadiga, dispneia aos esforos, falta
de concentrao, taquicardia, cefaleia e, em estados mais avanados, tontura e desmaios.
Como sintomas e sinais especficos da deficincia de ferro temos a perverso do apetite, atrofia de mucosas,
distrbio de fneros, disfagia e glossite.
Causas
A deficincia de ferro ocorre quando a quantidade de ferro absorvida no capaz de suprir a necessidade do
organismo e/ou de repor a perda, e isso se deve a diversos fatores, como:
1- Fatores fisiolgicos Aumento da necessidade.
2- Fatores nutricionais Dieta com baixa disponibilidade de ferro heme em indivduos vegetarianos, mulheres em
idade reprodutiva, idosos e pessoas com doenas psiquitricas (demncia). Diminuem a absoro de ferro o uso
de anticidos, ingesto de fitatos, fosfatos, oxalatos e tanino.
3- Fatores patolgicos Excesso de perdas, com sangramento de modo geral, sangramento do trato gastrointestinal
(investigar doenas mais graves, como cncer) e sangramento do trato urogenital; uso de medicamentos (cido
acetil saliclico); excesso de destruio (hemoglobinria paroxstica noturna).
4- Doao de sangue, procedimento de hemodilise e outros.
Diagnstico
O diagnstico diferencial para anemia ferropriva feito com a talassemia, outras hemoglobinopatias, anemia de
doena inflamatria e, mais raramente, anemia sideroblstica e intoxicao crnica por chumbo.
Tratamento da anemia ferropriva

1- Identificar e tratar a causa de base (em 80-85% dos casos, a causa bem definida).
2- A prtica de transfundir pacientes anmicos ocorre somente em casos de hemoglobina muito baixa e quando
sintomas graves esto presentes (permanecem discusses quanto segurana e eficcia na anemia).
3- Reposio com sal de ferro e reserva de ferro; necessidade diria de 100-200 mg de ferro metal. Alguns cuidados
devem ser tomados para favorecer a absoro do ferro, como a ingesto 30 a 60 minutos antes das refeies, no
diluir o medicamento em nenhum lquido e ingerir suco de frutas ctricas aps o uso do medicamento.
Ferroterapia oral: manter reposio por trs a seis meses aps reverso da anemia. Para idosos, xaropes e
solues peditricas.
Os principais compostos com ferro disponveis para tratamento da anemia ferropriva esto na tabela abaixo:
Composto com ferro
ferro total
ferro elementar
Sulfato ferroso
300 mg
50-60 mg

Fumarato ferroso
200 mg
30-60 mg
Gluconato ferroso
300 mg
36 mg
Ferro quelato
300 mg
60 mg
Ferripolimaltose
333 mg
100 mg

observao
1 ml (20 gotas) = 25 mg de ferro metal
10 ml do xarope = 80 mg de ferro metal
1 ml (20 gotas) = 50 mg de ferro metal

10 ml do xarope =100 mg de ferro metal
31
1- A histria clnica e o exame fsico tm papel decisivo no diagnstico da anemia.

2- Hemograma (Hb < 13 mg/dl no homem, < 12 g/dl na mulher e criana, < 10,5 g/dl na mulher grvida, VCM <
80 fl., HCM < 26 pg, CHCM < 32g/dl, RDW > 14% e morfologia) e contagem de reticulcitos.
O ndice mais importante o VCM (volume corpuscular mdio), que permite classificar as anemias em microctica,
normoctica e macroctica.
A anemia microctica, usualmente o VCM menor que 80 fl e tem como causas: deficincia de ferro, intoxicao
por chumbo, hemoglobinopatia, talassemia e anemia sideroblstica.
A anemia normoctica, o VCM varia de 80-100 fl, e ocorre nas hemorragias, hemlise, uremia, neoplasias e
anemias multifatoriais.
A anemia macroctica, com VCM > 100 fl., pode ser causada por deficincia de vitamina B12, folatos, alcoolismo,
mielodisplasia e outros.
importante a contagem diminuda de reticulcitos nas anemias arregenerativas e aumentada nas hemorragias
e hemlise.
3- Perfil do ferro (ferro srico 50-150 mg/dl), capacidade total de ligao do ferro (250-410 mg/dl), saturao da
transferrina (30-50%), ferritina (36-269 g no homem e 24-125 g na mulher). Deficincia de ferro apresenta
valores mais baixos que os valores de referncia e elevada capacidade de ligao do ferro (capacidade total de
ligao do ferro - CTLF).
4- Exame de mielograma, quando necessrio.
Muitas vezes, necessria a determinao do folato e da vitamina B12, curva de fragilidade osmtica, eletroforese
de hemoglobinas e testes de Coombs direto e indireto.
Ferroterapia parenteral
O tratamento por via parenteral deve ser considerado em pacientes com intolerncia ao ferro oral, falta de
aderncia ao tratamento, perda muito rpida de sangue, falta de absoro do ferro pelo trato gastrointestinal e
em hemodilises (gastroplastia, gastrectomia).
Para uso endovenoso, est disponvel o sacarato de hidrxido frrico, uma ampola = 5 ml = 100 mg de ferro/100
ml de SF 0,9%; dose mxima, 200 mg (duas ampolas); dose mxima semanal de 500 mg).
Durao do tratamento
O perodo de tratamento depende de fatores como grau de deficincia, capacidade de absoro do ferro ou
tolerncia a sais de fero, fatores complicadores como doena da medula ssea, doena inflamatria, perda
contnua e dieta inadequada de ferro.
Como parmetros, temos o tempo que o organismo demora para produzir a hemoglobina, que de 90 a 120 dias,
mas tambm necessrio restaurar-se a reserva de ferro no organismo, podendo ento o tratamento prolongarse por seis meses ou mais.
Como prevenir a anemia ferropriva
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A dieta a melhor conduta para preveno da anemia ferropriva; uma alimentao rica em alimentos que
naturalmente possuem ferro, e os enriquecidos ou fortificados com o nutriente. As melhores fontes naturais de
ferro so os alimentos de origem animal (fgado e carne). Entre os de origem vegetal, destacam-se as leguminosas,
gros integrais ou enriquecidos e hortalias. Recomenda-se, para uma melhor absoro do ferro presente nesses
alimentos, o consumo de alimentos com alto teor de vitamina C. O consumo de alguns alimentos deve ser evitado
na mesma refeio ou logo aps, como ch e caf, pois atrapalham a absoro do ferro.
Falha do tratamento
No adeso ao medicamento; falha no diagnstico (anemia sideroblstica, talassemia); perda superior formao
do sangue; infeces, inflamaes e neoplasias.
Referncias
1- Fairbanks VF, Beutler E. Iron deficiency. In: Beutler E, Coller BS, Lichman MA, Kipps TJ, eds. Willians Textbook of Hematology,
6th ed. New York: McGraw-Hill; 2001: 460-62.
2. Tefferi A. Anemia in adults: a contemporary approach to diagnosis. Mayo Clin Proc. 2003; 78(10): 1274-80.
3. Canado RD et al. Avaliao da eficcia do uso intravenoso de sacarato de hidrxido de ferro III no tratamento de pacientes
adultos com anemia ferropriva. Rev Bras Hematol Hemoter. 2007; 29(2): 123-9.
Dr. Otavio Baiocchi (CRM 96074)

Dr. Jos O. Bordin (CRM 28598)
Dr. Jos Pedro Zampieri Filho (CRM 28767)
Coagulao Intravascular Disseminada

Introduo
A ativao da coagulao inicia-se por alteraes das clulas endoteliais e/ou liberao de fator tecidual na
corrente sangunea, levando ativao plaquetria com a formao intravascular de fibrina e consequente
depleo dos fatores da coagulao, de plaquetas e diminuio da atividade fibrinoltica, reduzindo a remoo
da fibrina depositada.
Aspectos clnicos
O quadro clnico da CIVD depende, em grande parte, da doena de base. De modo geral, pacientes com doenas
que podem se associar CIVD devem ser monitorados para a identificao de indcios de depsito de fibrina
na microcirculao, levando a quadros de insuficincia renal aguda, insuficincia respiratria, insuficincia
heptica e alteraes neurolgicas; alm dos sinais de consumo de plaquetas e fatores da coagulao,
provocando sangramentos.
Aspectos Diagnsticos
O diagnstico da CIVD depende, inicialmente, da identificao da doena de base capaz de desencade-la e da
presena de plaquetopenia de instalao rpida, geralmente menor que 100 x 109/L, acompanhada de prolongamento
do tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA). A dosagem de fibrinognio no
ajuda nestes casos, pois seu nvel pode ser muito baixo, normal ou elevado. O aumento de produtos de degradao
de fibrina, em especial o dmero-D, ocorre precocemente, e seu nvel pode permanecer elevado at muito tempo
aps a resoluo do quadro, no devendo ser utilizado para monitorar a evoluo da CIVD.
importante lembrar que no existem testes diagnsticos confirmatrios da CIVD e que as alteraes acima
33
A coagulao intravascular disseminada (CIVD) consiste na ativao desregulada da coagulao, tendo como
fator desencadeante vrias doenas ou condies clnicas, como infeco, trauma, neoplasia, doenas obsttricas,
doenas inflamatrias ou vasculares. A CIVD ocasiona a formao intravascular descontrolada de fibrina, que
acarreta obstruo dos vasos da microcirculao, levando a formao de leses isqumicas de diversos rgos e
tecidos; posteriormente, observamos o consumo dos fatores de coagulao e de plaquetas, que provoca eventos
hemorrgicos. A mortalidade relacionada CIVD alta, porm as taxas de mortalidade variam de acordo com a
doena desencadeadora e est associada, principalmente, falncia de rgos em decorrncia da isquemia.
descritas podem estar presentes em pacientes hospitalizados por causas diversas. Cabe ao mdico correlacionar
criteriosamente os achados clnicos com as alteraes laboratoriais para o correto diagnstico da CIVD.
Tratamento
O manejo da CIVD inicia-se sempre pelo tratamento da doena de base, alm de medidas de suporte que tm
como finalidade a correo das alteraes da coagulao. O sucesso no tratamento da CIVD est estreitamente
relacionado correo/tratamento da doena desencadeadora.
As medidas de suporte visam manuteno da hemostasia e se baseiam, principalmente, na reposio de plaquetas
e fatores da coagulao. A transfuso de plaquetas deve sempre ser considerada em pacientes com plaquetometria
inferior a 30 x 109/L ou com sangramento ativo. D-se preferncia por plaquetas de um nico doador (colhidas
por afrese), devido ao melhor incremento plaquetrio quando comparado s plaquetas provenientes de um
pool de doadores. A transfuso de plasma fresco congelado (PFC), que contm todos os fatores da coagulao
viveis, deve ser feita em pacientes com tempo de protrombina (TP) e/ou tempo de tromboplastina parcial (TTPA)
prolongados e presena de sangramento. O uso de PFC pode aumentar a incidncia de trombose venosa e o seu
uso deve ser restrito em situaes de sangramento e no apenas para correo dos valores de TP e TTPA. O uso
de anticoagulantes, principalmente da heparina, controverso e, geralmente, pode agravar o risco hemorrgico.
A heparina pode ser utilizada nos casos em que os fenmenos trombticos so evidentes e graves.
34
O uso de antitrombina e protena C parece diminuir a mortalidade em grupos de pacientes spticos com CIVD. A
administrao de fator VII ativado est reservada apenas para controle de sangramento grave ameaador de vida,
pois est associado piora do quadro de obstruo da microcirculao pela formao de fibrina. importante
salientar que o uso de fator VII ativado no se destina reposio do fator VII, mas promover a gerao de fibrina
e consequente efeito coagulante.
Referncias:
1) Levi M. Disseminated Intravascular Coagulation. Crit Care Med 2007; 35: 2191-2195.
2) Minneci PC, Deans KJ, Cui X et al. Antithrombotic therapy for sepsis: a need for more studies. Crit Care Med 2006; 34:
538-541.

Crise falciforme
Introduo
As crises dolorosas so as complicaes mais frequentes da doena falciforme e comumente constituem a sua
primeira manifestao. Elas so causadas pelo dano tissular isqumico secundrio obstruo do fluxo sanguneo
pelas hemcias falcizadas. A reduo do fluxo sanguneo causa hipxia regional e acidose, que podem exacerbar
o processo de falcizao, aumentando o dano isqumico. Essas crises de dor duram, normalmente, de quatro a
seis dias, podendo, s vezes, persistir por semanas. Hipxia, infeco, febre, acidose, menstruao, desidratao e
exposio ao frio extremo podem precipitar as crises lgicas.
Aspectos clnicos
O quadro lgico pode ser agudo, subagudo ou crnico e vir acompanhado de febre com edema e calor na
rea afetada. Os ossos mais acometidos so mero, tbia e fmur; entretanto, o infarto sseo pode ocorrer em
qualquer local, sendo bem documentada a sua ocorrncia nos ossos da face, em que pode vir acompanhada de
oftalmoplegia e ptose palpebral. No joelho e cotovelo, o infarto pode ser confundido com artrite sptica e, nos
demais ossos, com osteomielite. Os exames radiolgicos, na maioria das vezes, no so conclusivos. Trinta e sete
por cento das pacientes falcmicas apresentam crises de dor no perodo menstrual, o que pode ser atenuado
com contraceptivos de uso contnuo para induzir a amenorreia. A crise de dor abdominal est relacionada ao
infarto de pequenas veias mesentricas e das vsceras abdominais. caracterizada por dor abdominal intensa,
acompanhada de sinais de irritao peritoneal. Apesar de poder ser confundida facilmente com apendicite, a
presena de peristalse durante o quadro afasta a hiptese cirrgica. Recomenda-se a averiguao sistemtica de
35
O termo doena falciforme engloba um grupo de anemias hemolticas hereditrias que tm em comum a presena
de hemoglobina S (HbS) dentro da hemcia. Representa a enfermidade hereditria mais prevalente no mundo.
No Brasil, ela ocorre em um a cada 1.200 nascimentos. A HbS formada pela substituio da adenina por timina,
codificando valina ao invs de cido glutmico na posio 136 da cadeia beta da hemoglobina. A hemoglobina
anormal formada, HbS, substitui a hemoglobina A1 (HbA1) normal presente nas hemcias. A HbS tem uma
caracterstica qumica especial que, em situaes de ausncia ou diminuio da tenso de oxignio, provoca
sua polimerizao, alterando drasticamente a morfologia do eritrcito, que adquire a forma de foice (Sickle, em
ingls). Estes eritrcitos polimerizados (falcizados) dificultam a circulao sangunea, provocando vaso-ocluso
e infarto na rea afetada. Consequentemente, esses problemas resultam em isquemia, dor, necrose e disfunes,
bem como danos permanentes aos tecidos e rgos, alm da hemlise crnica.
causas infecciosas por exemplo, infeces urinrias e colecistite.
Tratamento
O tratamento consiste em eliminar os fatores precipitantes, garantir o repouso, reduzir o medo e ansiedade,
estimular a ingesto de lquidos (60 ml/kg/24h para adultos) e analgesia adequada. A transfuso de concentrado
de hemcias filtradas deve ser instituda somente nos casos de queda > 20% do hematcrito em relao ao valor
de base. O uso de filtro para hemcias (desleucotizao) de fundamental importncia para prevenir reaes
transfusionais e aloimunizao. A hidratao endovenosa (3 a 5 litros de soluo salina a 0,9% ou 0,45%)
deve ser instituda nos pacientes internados. Atentar para o risco de hiper-hidratao e sobrecarga cardaca. A
hipostenria, presente desde a infncia, faz com que haja necessidade de monitoramento cuidadoso do balano
hdrico e da reposio de sdio.
A Organizao Mundial de Sade (OMS) prope a utilizao de analgsicos por uma escada de trs degraus
(Tabela 1):
1o Degrau Analgsico no opiceo/anti-inflamatrio no esteroide (AINES) Adjuvante
2o Degrau Opioide fraco Analgsico no opiceo/AINES Adjuvante
3 Degrau Opioide potente Analgsico no opiceo/AINES Adjuvante
36
A administrao concomitante de opioides com os outros analgsicos da escala da OMS, por exemplo, dipirona
e anti-inflamatrios, recomendada. Seu uso potencializa o efeito analgsico da morfina. O uso crnico de
opioides requer uma equipe altamente treinada, o paciente deve ser orientado e deve-se obter consentimento
informado dos riscos e benefcios do uso do frmaco. O uso de meperidina est contraindicado para controle da
dor no oncolgica em pacientes que podero potencialmente utilizar analgsico opioide vrias vezes durante a
vida, como os indivduos com doena falciforme, em virtude do rpido aparecimento de dependncia fsica com
o frmaco.
Todos os pacientes devem realizar hemograma e contagem de reticulcitos no momento da admisso hospitalar.
Febre e dor torcica impem a necessidade de realizao de hemocultura e estudo radiolgico do trax (radiografia
e/ou tomografia). A crise lgica arrastada ou localizada na regio torcica deve ser monitorada com radiografias
seriadas e oximetria de pulso, dada a possibilidade de instalao rpida de complicaes pulmonares, maior causa
de mortalidade no adulto. Oxignio deve ser administrado sempre que a oximetria de pulso sinalizar saturao
abaixo de 92%.
Tabela 1: Principais grupos de analgsicos:
Analgsicos no opioides
Dipirona
Paracetamol
AINEs*
AAS
Diclofenaco
Indometacina
Tenoxican
Cetoprofeno Ibuprofeno
Opioide fraco
Codena
Tramadol
Opioide potente
Morfina
Fentanil
Metadona
Oxicodona
Nalbufina
Adjuvante
Anticonvulsivante
Antidepressivo
Neurolptico
Benzodiazepnico
Anticolinrgico
*Anti-inflamatrios no esteroides
importante salientar que a abordagem da dor no paciente com doena falciforme deve ser realizada por uma
equipe multidisciplinar que o acompanhe continuamente. A garantia do acesso ao medicamento de forma
adequada melhora a relao do paciente com a equipe de sade e propicia o cuidado baseado na histria de
cada indivduo. A implantao de um atendimento em programa de assistncia hospitalar tipo hospital-dia,
especializado em atendimento de intercorrncias agudas da doena falciforme, em especial a crise de vasocluso,
tem sido recomendada pela Organizao Mundial de Sade.
Referncias:
1. National Institute of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute. Division of Blood Diseases and Resource. The
management of sickle cell disease. 4 edio, 2002.
2. Manual de condutas bsicas na doena falciforme / Ministrio da Sade, Secretaria de Ateno Sade, Braslia: Editora
do Ministrio da Sade, 2006.
37

Prpura trombocitopnica imunolgica

Introduo
38
A prpura trombocitopnica imunolgica (PTI) uma doena de natureza autoimune, caracterizada pela produo
de autoanticorpos antiplaquetas e diminuio da contagem plaquetria. Estima-se que a incidncia de PTI anual
seja de aproximadamente 100 casos para um milho de indivduos, sendo que a metade destes casos ocorre
na infncia. A PTI pode ser primria ou secundria a uma determinada doena (outras doenas autoimunes ou
neoplasias, por exemplo) e, conforme a sua evoluo, pode ser aguda ou crnica. Trata-se de uma doena cuja
apresentao clnica e evoluo so bastante heterogneas, dificultando a realizao de estudos controlados e/
ou randomizados para testar a eficcia e/ou segurana de um determinado medicamento. Assim, o tratamento da
PTI fundamenta-se, na maior parte das vezes, em resultados de estudos no controlados que, ao longo do tempo,
serviram de base para formular as recomendaes que norteiam o tratamento atual.
Aspectos clnicos
O quadro clnico, em geral, de instalao abrupta, podendo ocorrer:
Sangramentos cutneos: presena de petquias e equimoses.
Sangramentos mucosos: presena de epistaxe, gengivorragia, menorragia, hematria ou
hemorragia conjuntival.
A esplenomegalia normalmente no faz parte do quadro de PTI. Na sua presena,
recomenda-se investigao de outras causas que levem ao aumento esplnico.
Mais raramente, a apresentao clnica grave, com sangramento do trato gastrointestinal e/ou do sistema
nervoso central (SNC).
Aspectos laboratoriais
No hemograma observamos, geralmente, apenas plaquetopenia. A avaliao do esfregao de sangue perifrico
de fundamental importncia para descartar a pseudoplaquetopenia induzida pelo uso de anticoagulante EDTA
ou a prpura trombocitopnica trombtica (PTT).
O mielograma mostra a presena de nmero normal ou aumentado de megacaricitos na medula ssea, sem
outras alteraes nas outras linhagens hematopoticas. Em muitos casos, o mielograma pode ser dispensvel.
O tempo de sangramento raramente necessrio para esclarecer o diagnstico em razo das variaes intra e
interlaboratorial do mtodo.
Tratamento
O principal objetivo do tratamento da PTI a resoluo do quadro hemorrgico e, secundariamente, a correo
dos nveis plaquetrios. Desta forma, orienta-se o tratamento da PTI quando estiver presente uma contagem
plaquetria menor que 30 x 106/L e/ou manifestaes hemorrgicas cutneo-mucosas.
O tratamento inicial da PTI feito base de corticoides, geralmente prednisona, na dose de 1 mg/kg/dia, podendo
ser aumentada para 2 mg/kg/dia. Esta dose deve ser mantida por cerca de 30 a 60 dias, devendo ser iniciado
desmame aps este perodo, independentemente da resoluo do quadro. Aproximadamente 60% dos casos
respondem inicialmente aos corticoides, porm apenas 20 a 30% dos casos apresentam remisso prolongada.
Tambm pode ser utilizada a imunoglobulina humana (IgH) na dose de 0,4 a 0,5 g/kg/dia por quatro a cinco dias.
O incremento plaquetrio com o uso da IgH bastante rpido. Geralmente observamos um aumento do nmero
de plaquetas em 24 a 48 horas aps o incio desta terapia. Assim, o uso de IgH particularmente til quando
h a necessidade de rpido incremento plaquetrio, como em casos de hemorragias graves e/ou para algum
procedimento cirrgico. A administrao da IgH deve ser feita em ambiente hospitalar, pois reaes alrgicas
graves podem ocorrer. O uso de anti-histamnicos previamente administrao de IgH diminui este risco.
O rituximabe (anticorpo monoclonal anti-CD20) tem sido empregado, com sucesso, no tratamento da PTI. A dose
utilizada geralmente de 375 mg/m2 por semana por quatro semanas. Ainda no h consenso quanto ao melhor
momento de se utilizar o rituximabe. Em geral, indica-se essa medicao aps falncia ao uso do corticoide (nos casos
em que a esplenectomia contraindicada) ou nos casos que recidivaram ps-esplenectomia. Mais recentemente, o
uso de agentes estimuladores de trombopoese (Eltrombopag) nos casos de PTI crnica tem sido preconizado com
tima resposta, porm no sustentada. O Eltrombopag o primeiro agonista oral do receptor de trombopoietina no
peptdico que estimula a medula ssea a produzir megacaricitos, os precursores das plaquetas.

A terapia com drogas imunossupressoras, tais como a ciclosporina, o micofenolato mofetil e a azatioprina pode
ser indicada em alguns casos refratrios. Entretanto, os resultados obtidos com estas terapias so extremamente
variados e pouco sustentados. Finalmente, o uso de transfuso de plaquetas deve ser reservado nos casos com
hemorragias graves e potencialmente fatais (como no sangramento de SNC e pulmonar), visto que o incremento
plaquetrio fugaz.
Referncias:
1. Cines DB, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic purpura. N. Engl. J. Med. 346 (13): 9951008, 2002.
2. Diagnosis and treatment of idiopathic thrombocytopenic purpura: recommendations of the American Society of Hematology.
The American Society of Hematology ITP Practice Guideline Panel. Ann. Intern. Med. 126 (4): 31926, 2009.
39
Nos casos de PTI refratria aos corticoides ou que apresente recada aps sua suspenso, a esplenectomia deve ser
considerada. Pacientes candidatos a esplenectomia, devem ser vacinados previamente (mnimo de duas semanas)
contra pneumococo, Haemophilus influenza tipo B e meningococo. As taxas de resposta ps-esplenectomia
variam muito. Geralmente, observamos algum grau de resposta em 50 a 70% dos casos.
Dr. Joselito Bomfim Brando (CRM 69429)
Reaes transfusionais
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Transfuses de sangue podem salvar vidas quando bem indicadas. A grande maioria ocorre sem incidentes, mas
o receptor de transfuso est sujeito a uma variedade de eventos adversos, chamados reaes tranfusionais, que
podem acontecer durante ou aps a transfuso. Os sinais e sintomas que podem ser indicadores de uma reao
transfusional imediata incluem: febre, geralmente c aumento de 1o C ou mais na temperatura acima de 37o
C; calafrios com ou sem tremores ou febre; nusea/vmito; desconforto respiratrio, incluindo sibilos, tosse e
dispneia; hiper ou hipotenso; dor torcica, abdominal, de flanco ou no local da infuso; manifestaes cutneas,
como rubor, urticria, prurido e edema localizado; ictercia ou hemoglobinria; distrbio hemorrgico; colria,
oligria ou anria. O reconhecimento precoce, a imediata interrupo da transfuso, o atendimento e posterior
avaliao so cruciais nestas situaes. As reaes transfusionais so classificadas em imediatas (at 24 horas
da transfuso) ou tardias (aps 24 horas da transfuso); imunolgicas e no imunolgicas. Sero abordadas
apenas as imediatas e de maior incidncia ou gravidade. As doses medicamentosas recomendadas referem-se a
indivduos adultos.
REAO ALRGICA:
Decorrente de ao de anticorpos do paciente contra protenas plasmticas do doador e, muito raramente,
contra IgA em pacientes com deficincia congnita desta imunoglobulina. Devem-se levar em considerao os
medicamentos administrados ao paciente em momentos prximos ao da transfuso, antes de se atribuir uma
reao alrgica ao hemocomponente. Normalmente, restringe-se a um rash cutneo manifestado por prurido e
urticria e, s vezes, edema palpebral e/ou labial. A conduta teraputica adequada a administrao de 25-50
mg de Cloridrato de Difenidramina (ex.: Benadryl) EV, diludo em 50 ml de SF 0,9%. Se a reao tiver sido branda
e com melhora em 30 minutos, o hemocomponente envolvido pode ser reinstalado. Caso evolua para um quadro
de dispneia por edema em orofaringe, pode-se administrar corticoide como, por exemplo, Flebocortid 100-200
mg EV. Nestes casos, sugerimos medicao pr-transfusional com anti-histamnico 30 a 60 minutos antes da
transfuso e, dependendo da intensidade da reao prvia, administrao de corticoide 2 horas antes. Se a reao
for devida deficincia de IgA, ou a outras protenas sricas, ou anafilatoxinas derivadas de complemento, o
quadro de reao anafiltica, evoluindo com hipotenso e broncoespasmo. Colocar o paciente posio de
Trendelemburg e, alm de anti-histamnicos e corticoides, administrar fludos e beta 2 agonistas.
Dependendo da gravidade do quadro, pode ser necessria at intubao de emergncia. Se a presso arterial no
melhorar imediatamente, deve-se administrar 0,3-05 ml de adrenalina (1:1000) intramuscular ou subcutnea,
podendo-se repetir duas ou trs vezes em intervalos de 5 a 15 minutos. Solicitar que o Servio de Hemoterapia
realize, posteriormente, exames para deteco de anti IgA no sangue do paciente. Pacientes com deficincia de IgA
devem ser transfundidos com hemocomponentes de doadores tambm com deficincia de IgA ou concentrado
de hemcias e de plaquetas lavado com 2 litros de SF 0,9% para remoo do plasma do doador com IgA. Os
hemocomponentes lavados tambm so indicados para pacientes com histria de reao alrgica severa causada
por outros alrgenos.
REAO FEBRIL NO HEMOLTICA:

Ocorre ou por reao de anticorpos no plasma do paciente desenvolvidos por aloimunizao prvia (partos,
transfuses) contra antgenos leucocitrios ou plaquetrios do hemocomponente transfundido, ou pela liberao
de citocinas pr-inflamatrias acumuladas na bolsa durante seu armazenamento, principalmente de concentrados
de plaquetas, cujo armazenamento em temperatura ambiente facilita a ativao de leuccitos e liberao de
citocinas. Pode surgir no incio, durante ou algumas horas aps o trmino da transfuso. Normalmente, o
paciente apresenta febre e calafrios, acompanhados ou no de rigidez muscular e, s vezes, cefaleia e/ou vmitos.
A conduta correta descontinuar a transfuso e descartar reao hemoltica e contaminao bacteriana, tanto
do hemocomponente como da linha de infuso, no caso de cateter central.
REAO HEMOLTICA IMUNE IMEDIATA:

Est relacionada incompatibilidade de glbulos vermelhos, principalmente ao sistema ABO. s vezes, apenas 10
ml de sangue incompatvel podem iniciar o quadro deste tipo de reao, manifestando-se por febre, acompanhada
ou no de calafrios, e rigidez muscular. Em reaes de mdia intensidade, o paciente pode referir dor abdominal,
torcica, nos flancos ou nas costas, ou ao longo da veia de infuso. Em reaes severas, o paciente pode apresentar
hipotenso e dispneia, que, em alguns casos, pode evoluir para choque, acompanhado ou no de CIVD. A urina com
colorao escura ou avermelhada pode ser o primeiro sinal de hemlise intravascular, particularmente em paciente
anestesiado ou inconsciente, que pode tambm apresentar oligria ou, eventualmente, CIVD. Deve-se instituir
terapia imediata e agressiva para controlar a hipotenso (pequena dose de dopamina), o fluxo renal e a CVID.
O acompanhamento por especialista desde o incio da reao importante para a eventual necessidade de
hemodilise, monitorao cardaca e ventilao mecnica. Se a sintomatologia lgica for intensa, talvez necessite
medicao com opiceo. O fluxo urinrio deve ser mantido acima de 1 ml/kg/h por meio de fluidos e devese administrar diurtico Furosemida 40-80 mg EV com monitorizao do dbito urinrio. Se ele se mantiver
diminudo aps infuso de 1 litro de salina, pode ter havido necrose tubular aguda e o paciente passa a ter risco
de desenvolver edema pulmonar. Acidose metablica e uremia frequentemente necessitam a instituio de dilise.
A severidade do quadro tem relao com a quantidade de hemcias incompatveis transfundidas, o que pode ser
um complicador em paciente anestesiado, que pode receber mltiplas unidades de concentrado de hemcias
incompatveis at que se reconhea a hemlise. Dependendo do volume transfundido de hemcias incompatveis,
pode-se considerar a realizao de eritrocitafrese teraputica, que a troca de hemcias incompatveis por
hemcias compatveis, utilizando-se o equipamento de afrese, e a aplicao de cuidados de suporte para a
hemorragia, com a administrao de plaquetas, plasma fresco e crioprecipitado.
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A maioria das reaes febris no hemolticas responde aos antipirticos. A conduta teraputica administrao de
500 mg de dipirona EV ou VO, ou 500-700 mg de paracetamol VO. Devido dificuldade de afastar precocemente
uma contaminao bacteriana, como regra geral, se a temperatura do paciente elevar-se 1 C ou mais, a unidade
do hemocomponente deve ser preservada para que o Servio de Hemoterapia possa realizar os exames de cultura
bacteriana. Nos casos graves, com calafrios muito intensos, pode ser indicado o uso de 25-50 mg de meperidina
EV, lembrando que ela pode levar depresso respiratria; para sua reverso, pode-se necessitar da utilizao
de receptor antagonista do narctico, como naloxeno na dose de 0,4-2,0 mg. Como estas reaes, na grande
maioria dos casos, so autolimitadas e de evoluo benigna, recomenda-se medicao pr-transfusional apenas
para pacientes que tenham apresentado reaes febris transfusionais graves ou de repetio. Recomenda-se 500
mg de dipirona EV 30 minutos antes ou 500 mg de dipirona ou paracetamol 60 minutos antes. Lembramos que
hemocomponentes leucorreduzidos, principalmente se filtrados pr-armazenamento, representam boa profilaxia
para este tipo de reao.

REAO DE LESO PULMONAR RELACIONADA TRANSFUSO (TRALI):

Deve-se suspeitar de TRALI quando um paciente recebendo transfuso (principalmente de hemocomponente
plasmtico) ou que foi recentemente transfundido (em geral, at 6 horas aps o trmino) apresenta insuficincia
respiratria aguda com imagem em r oporcional ao volume de hemocomponente infundido, que, em geral,
muito pequeno para produzir hipervolemia. Em contraste com a sobrecarga de volume, o paciente com TRALI
possui presso venosa central normal e presso capilar pulmonar normal ou baixa. A reao pode incluir calafrios,
febre, cianose e hipotenso. TRALI pode ser causada por anticorpos presentes na unidade de hemocomponente
contra antgenos HLA e antgenos especficos dos neutrfilos (HNA) do paciente (raramente o inverso), causando
uma sequncia de eventos que aumentam a permeabilidade da microcirculao pulmonar, permitindo o
extravasamento de lquidos para o espao alveolar. Para o diagnstico deste tipo de reao deve-se descartar
reao hemoltica e edema pulmonar cardiognico. O tratamento baseado em reverso da hipoxemia com
oxigenioterapia e, se necessrio, ventilao mecnica. A maioria dos pacientes recupera a funo pulmonar em
48 a 96 horas, mas, atualmente, este tipo de reao, embora bastante raro, a principal causa de fatalidades
relacionadas transfuso. Para documentao do diagnstico, alm do quadro clnico e radiolgico, pode-se
testar amostras de sangue do doador e do paciente para anticorpos antileucocitrios e, caso o resultado seja
positivo, fazer prova cruzada leucocitria entre paciente e doador suspeito. Uma tentativa de se fazer profilaxia
a este tipo de reao a no utilizao de plasma de doadora multpara ou que no tenha recebido transfuses.
REAO DE SEPSE:
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A contaminao bacteriana do hemocomponente, principalmente concentrado de plaquetas, que armazenado

entre 22-24 C, pode ser responsvel por bacteremia aguda, que se manifesta com febre (> 39 C ou aumento
de 2 C em relao temperatura pr-transfusional), calafrios intensos, tremores, taquicardia (> 120 bpm ou
aumento de 40 bpm), aumento ou queda de 30 mmHg na presso arterial sistlica. Na suspeita deste tipo de
reao, deve-se descartar reao hemoltica aguda. O tratamento consiste na utilizao de antibiticos de largo
espectro, combinado com terapia para choque sptico, falncia renal e CIVD, que podem acompanhar o quadro.
Referncias:
ANVISA: Manual Tcnico de Hemovigilncia - Investigao das reaes transfusionais imediatas e tardias no Infecciosas.
Braslia/DF, novembro de 2007.
AMERICAN ASSOCIATION OF BLOOD BANKS. Technical manual, 16th ed. Bethesda, Maryland, 2008.
Dr. Pedro R. Chocair (CRM 13500)

Dr. Amrico L. Cuvello Neto (CRM 74761)
Dr. Erico de Souza Oliveira (CRM 104310)
Dr. Leonardo Victor Pereira (CRM 117560)
Calculose urinria: viso do nefrologista
Em determinados momentos, esses procedimentos precisam mesmo ser enfocados com prioridade total,
sobretudo se houver obstruo do fluxo urinrio, dor intensa e refratria ou, em situao extrema, obstruo
urinria associada infeco, pois essa ltima condio representa emergncia mdica potencialmente fatal,
cuja soluo no pode ser protelada.
A preocupao maior do nefrologista a de investigar a razo da formao dos clculos. Diante de situaes que
comprometem o fluxo urinrio, a interveno do urologista obrigatria.
A clica renal tpica bem conhecida de todos ns e dos pacientes que j a apresentaram. muito intensa,
frequentemente acompanhada de nuseas e vmitos, localiza-se preferencialmente na regio lombar e se irradia
para hipogstrio e regio perineal. Trata-se de emergncia mdica, pela intensidade dolorosa bem conhecida.
Estima-se que 10% das mulheres e 15% dos homens tero um episdio de clica renal na vida. Eles so mais
frequentes no vero, em indivduos da raa branca, seguidos de amarelos e negros. So menos comuns em
crianas do que em adultos e a gentica representa importante fator predisponente.
digno de meno que a recorrncia de calculose da ordem de 50% nos cinco anos seguintes ao primeiro
episdio e, portanto, todo esforo deve ser feito para encontrar a causa ou causas presentes e tentar corrigi-las.
Abaixo assinalo, entre outras, 10 perguntas que devem fazer parte da anamnese de paciente calculoso. Assim que
o texto for lido, veremos que todas as perguntas levam a algum raciocnio diagnstico e perspectiva teraputica.
1- Quando tudo comeou? Quando ocorreu a 1 clica renal? Ou quando soube que tinha clculo?
2- Quantos procedimentos urolgicos j foram feitos, litotripsias e/ou cirurgias?
3- J fez anlise qumica de algum clculo expelido ou removido? Ainda tem algum em sua casa para ser
analisado?
4- Quantos episdios de dor renal j aconteceram?
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NEFROLOGIA | Como eu trato
Boa parte dos pacientes que procuram o consultrio de um nefrologista vo por causa de pedra nos rins.
Trata-se de matria que o nefrologista est habituado a enfrentar, mas de um modo usualmente diferente do
que ocorre com o urologista que, pela sua formao cirrgica, concentra a ateno na resoluo imediata do
problema com procedimentos variados, como litotripsia, retirada de clculo renal ou ureteral obstrutivo. claro
que todos esses aspectos interessam tambm ao nefrologista, pois eles podem trazer graves consequncias para
os pacientes.
5- J foi feita alguma investigao para saber o motivo que causa a formao dos clculos?
6- O ltimo ultrassom mostra muitos clculos? J fez tomografia renal?
7- A histria familiar positiva para litase?
8- H evidncias de infeco urinria ou sistmica?
9- Quais os remdios ou vitaminas que so utilizados continuadamente e h quanto tempo faz uso deles?
10- Quais os hbitos e condies de vida? H alguma doena crnica?
Com frequncia, os pacientes que chegam at ns trazem histria prolongada de calculose de repetio, muitas
vezes com vrias sesses pregressas de litotripsia e/ou de outros procedimentos e, no raramente, sem nenhuma
investigao metablica da causa do problema, nem mesmo da anlise qumica de algum clculo expelido.
Uma pergunta intrigante: devemos ou no fazer investigao ampla em todos os pacientes com calculose
urinria?
nossa rotina, e acredito que ela seja tambm da maioria dos nefrologistas, investigar de modo mais amplo
alguns pacientes que apresentam certas particularidades, mas no todos.
Assim, devem ser obrigatoriamente pesquisados os pacientes que apresentarem:
44
1- Histria familiar positiva, achado frequente nos formadores de clculo urinrio, o que traduz claramente
a presena de fator gentico na gnese dos defeitos geradores de clculos. Geralmente, esses pacientes tm
clculos recorrentes.
2- Uso em excesso de medicamentos como vitamina D, diurticos tiazdicos, diurticos uricosricos, vitamina
C e de outros medicamentos que podem se cristalizar na urina, como sulfadiazina e indinavir. Esses pacientes
necessitam de orientao e acompanhamento para se comprovar que a causa envolvida mesmo de natureza
iatrognica.
3- Calculose de repetio, com ou sem fatores genticos. Na maioria das vezes, consegue-se encontrar o defeito
causador e trat-lo eficazmente.
4- Presena de vrios clculos em exames de imagem. situao semelhante anterior. No raridade
encontrarmos pacientes que souberam da calculose em exame de imagem rotineiro para check-up.
5- Adultos com histria de calculose desde a infncia ou juventude e, obviamente, clculos em crianas e jovens.
Esses pacientes tm, certamente, um problema que precisa ser encontrado. Hiperoxalria, cistinria e acidose
tubular renal distal (tipo I) esto entre as possibilidades diagnsticas.
6- Portadores de rim nico. Por razes bvias, todo processo investigativo deve ser feito nesses pacientes em razo
das complicaes decorrentes do clculo. o que ocorre, por exemplo, em doadores de rim, transplantados renais
e, excepcionalmente, nos uninefrectomizados por qualquer outra causa. Infelizmente, no raro encontrarmos
pacientes que j perderam um rim por calculose continuarem sem investigao etiolgica, correndo srios riscos
de comprometerem o rgo remanescente.
7- Pacientes com doena ssea ativa.
8- Antecedentes de doena sistmica potencialmente causadora de litase, como gota, algumas doenas
autoimunes ou tumores. A associao de litase rica com calculose muito conhecida e de fcil tratamento.
Dados gerais:
So fatores reconhecidamente predisponentes para formar clculos:
Dieta com pouco lquido. Muitas vezes, pela prpria agitao de nossas vidas, habitua-se a tomar pouco lquido
e isso especialmente importante nos meses quentes ou nos locais onde a temperatura comumente mais alta,
pois se transpira mais e a urina mais concentrada. por isso que a calculose urinria mais frequente nos
meses de vero e nos pases tropicais.
Como sabemos, a urina uma soluo e, como tal, tem solvente a gua, e solutos, muitos deles potencialmente
litognicos, que normalmente se encontram em concentrao limite para precipitao, o que pode acontecer
quando houver reduo do solvente ou aumento adicional do prprio soluto.
Os principais agentes litognicos so os sais clcio, uratos, oxalato e, mais raramente, cistina. importante
assinalar que a urina tambm tem, entre os solutos dissolvidos, substncias inibidoras da formao de clculos,
sendo a mais conhecida e importante o citrato. Excesso dos solutos litognicos e/ou diminuio de inibidores,
menor ingesto lquido ou, inversamente, excesso de ingesto (por diluir os sais inibidores) esto entre as causas
mais habituais de clculos urinrios. Recomenda-se que se deve ingerir lquido em quantidade adequada para
que o volume urinrio dirio seja da ordem de 2 a 2,5 litros.
A interpretao dos dados colhidos na anamnese permitir decidir ou no pela investigao do caso. Se a deciso
for positiva, sugerimos os seguintes passos:
A histria clnica pode nos direcionar quanto pesquisa a ser realizada. Por exemplo, pacientes jovens, atletas e
bebedores de cerveja, tm, com alguma frequncia, hiperuricemia, com ou sem gota, e so fortes candidatos a
desenvolverem calculose rica; pacientes que abusam da vitamina C so tambm candidatos a formarem clculos
de oxalato de clcio; histria familiar fortemente positiva nos leva a pensar em hipercalciria e/ou hipocitratria
idiopticas de fundo gentico. Todas essas situaes, se adequadamente manuseadas, podem e frequentemente
oferecem enormes possibilidades de no se formarem mais clculos urinrios.
1- Anlise da composio dos clculos eliminados sempre til, pois pode ajudar no diagnstico e no tratamento.
Na grande maioria das vezes eles so formados de oxalato de clcio, mas h como sabermos outros tipos, como
fosfato de clcio, cido rico, cistina e fosfato-amonaco magnesiano (estruvita).
2- Exames laboratoriais: Recomenda-se que a pesquisa seja feita algumas semanas depois do episdio doloroso
ou da litotripsia. A investigao bsica deve incluir entre os exames:
Clcio srico (total e ionizado): recomenda-se que se faa, pelo menos, duas determinaes para pesquisa de
hiperparatireoidismo, que se confirma pela presena de hipercalcemia e aumento de hormnio da paratireoide
(PTH que varia entre 35 a 65 pg/ml). O PTH no obrigatoriamente muito elevado, em razo do bloqueio
45
Alm dos aspectos mencionados, outras condies, tambm importantes, devem ser conhecidas:
1- Dieta rica em sal que propicia aumento da calciria. , portanto, saudvel, por essa e outras conhecidas razes,
que nossa dieta no contenha excesso de cloreto de sdio. Restrio salina representa tpico relevante, que
adquire maior importncia em algumas condies de tratamento mais complicado como a cistinria.
2- Dieta muito rica em oxalato, por exemplo, espinafre, beterraba, chocolate amargo, castanhas (de caju, pecan),
amendoim, ruibarbo, canela, aafro, deve ser evitada nos pacientes formadores de clculos de oxalato de clcio.
Orientao de nutricionista especialmente til nessas condies.
3- Dieta rica em purinas (frutos do mar, carne, cerveja), sobretudo para os pacientes portadores de hiperuricemia,
gota e calculose rica, embora as protenas animais aumentem tambm a calciria e reduzam a citratria.
4- Dieta pobre em clcio (leite e derivados, queijo e outros), no infrequente e erroneamente recomendada, reduz
a formao de oxalato de clcio intestinal, que no absorvido, liberando para absoro o oxalato livre.
5- O aumento do oxalria sobrepuja em importncia a reduo da calciria ocasionada pela dieta pobre em clcio,
com consequente aumento do risco de se formar clculos com oxalato de clcio. Portanto, reduzir alimentos ricos
em clcio, como leite, queijo e derivados, no medida recomendvel. A mudana da relao clcio e oxalato
na urina tem implicado na gnese dos depsitos tbulo-intersticiais e suas consequncias em pacientes com
hiperoxalria intestinal. Recomenda-se, inclusive, suplementao de clcio oral para pacientes com hiperoxalria
secundria a doenas intestinais e esteatorreia.
6- Drogas: Excesso de vitamina C, precursor metablico de oxalato, ou de vitamina D aumentam o risco de se
formar clculos urinrios que contenham oxalato e clcio, respectivamente.
7- O bom senso diz que no obrigatria a realizao de uma pesquisa intensa em situaes em que, tardiamente
na vida, ocorreu um episdio isolado de clculo, sem antecedentes pessoais ou familiares de litase ou de doenas
metablicas e com exame de imagem renal sem outros clculos. bem provvel que o episdio de calculose
tenha sido isolado e que no mais se repetir. Basta, para pacientes com tais caractersticas, estudo mais simples,
que inclua ultrassonografia do trato urinrio e alguns exames de laboratrio rotineiros, como veremos adiante,
alm de maior ingesto de lquido.
induzido pela hipercalcemia. preciso sempre ter em mente a existncia de outras causas de hipercalcemia, como
hipervitaminose D, doenas malignas e granulomatosas, situaes em que o PTH normalmente bloqueado. As
excees no fazem parte desse texto.
Percentual significativo dos pacientes com hiperparatireoidismo tem hipercalciria com clcio urinrio acima dos
limites da normalidade, ou seja, maior que 250 mg/dia, embora hipercalciria idioptica seja mais frequente do
que a secundria ao hiperparatireoidismo.
Gasometria venosa: nvel baixo de bicarbonato pode indicar a presena de acidose tubular renal distal (ATRD)
tipo I ou distal, (a tipo II ou proximal no causa calculose urinria) que pode estar associada nefrocalcinose e
calculose urinria. Se ela ocorre na infncia, devemos pensar em doena hereditria, mas, em adultos, ela pode
ser secundria a algumas doenas sistmicas, como artrite reumatoide ou Sjgren.
A hipercalciria primria e essencial, por danificar tbulo e interstcio, pode, per se, causar acidose tubular renal
distal e aumentar o risco da formao de clculos.
Normalmente, esses pacientes com ATRD apresentam hipercalciria, que se deve remoo do clcio sseo para
tamponamento da acidemia e hipocitratria secundria maior reabsoro tubular proximal de citrato, tambm
induzida pela acidemia.
Creatinina e ureia (sangue), para estimar a funo renal. A insuficincia renal pode definir urgncias de conduta,
sugerir diagnsticos etiolgicos e mascarar resultados urinrios, alm de propiciar aumentos significativos
de algumas substncias no sangue que provocam complicaes em outros rgos, como pode ocorrer na
hiperoxalria primria.
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Acido rico (sangue): a hiperuricemia pode ser bem elevada sem manifestaes articulares e depositar-se em
tbulos renais, levando obstruo do fluxo urinrio e consequente uremia. O texto sobre gota e o apndice, que
escrevemos incluindo algumas peculiaridades relacionadas ao metabolismo do cido rico, trazem informaes
adicionais que julgamos teis.
Urina de 24 horas: Coleta de urina de 24 horas para dosagem de clcio, citrato, cido rico, oxalato e creatinina.
A creatinina til para confirmar que no houve perda de urina no perodo de coleta e varia entre 20 a 25 mg/
kg no homem e 15 a 20 mg/kg na mulher.
(Obs.: Por serem raros os clculos de cistina, sugerimos que sua dosagem fique reservada para casos especiais,
como diante de nefrocalcinose ou de litase recidivante em crianas ou aps confirmao da presena dos tpicos
cristais de cistina em exame de urina. A cistinria uma doena gentica que se caracteriza por reabsoro
tubular anormal de cistina. O tratamento se faz com aumento da ingesto hdrica, alcalinizao urinria citrato
de potssio para elevar o pH urinrio a 77,5, nvel em que se consegue a maior solubilidade de cistina.
Recomenda-se tambm dieta pobre em sal e em protenas, medidas que reduzem a cistinria. Entretanto, se essas
medidas no forem suficientes para evitar recorrncia de clculos, torna-se necessria interveno farmacolgica,
que se faz com agentes sulfidrlicos, como penicilamina ou tiopronina. Ambas as drogas tm efeitos colaterais
importantes e, por isso, recomendamos que esses pacientes sejam acompanhados por nefrologista peditrico
experiente.)
Paralelamente dosagem da creatinina, a orientao do mdico fundamental. Explicar pausadamente ao
paciente como se colhe urina de 24 horas nosso dever, assim como deve ser enfatizado que a coleta adequada
permitir que se faa diagnstico correto, o que implica em tratamento que pode se estender por tempo
indeterminado. A conscientizao o far cumprir os horrios de coleta e no perder mices.
Os autores recomendam que se faam duas ou trs coletas de 24 horas para confirmao do defeito, mas essa
orientao no , infelizmente, utilizada com frequncia. Alm disso, resultados dspares de acordo com o
laboratrio onde as anlises foram feitas so constantes, razo pela qual recomendamos fortemente que se
enfatize a necessidade de essas dosagens serem realizadas em laboratrios de plena confiana do mdico.
Os defeitos mais comuns so encontrados aps essas

dosagens:
Volume urinrio menor do que 2000 ml/dia: Comprovadamente volumes urinrios menores de 2000 ml/dia
contribuem para formao de clculos. possvel que habituar-se a ingerir mais lquido seja a nica recomendao
necessria para aqueles pacientes sem fatores de risco mais exuberantes e sem calculose de repetio.
Hipercalciria: definida como calciria acima de 200 -220 mg/dia e normalmente tratada com tiazdicos.
Deve ser lembrado que a dieta pobre em clcio, por liberar o oxalato alimentar para absoro intestinal, no deve
ser recomendada. A pesquisa de causas que possam levar hipercalciria deve ser feita. Assim, devemos procurar
hiperparatireoidismo primrio e acidose tubular renal distal.
Hipocitratria: definida como citratria menor do que 300 mg/dia. Sabidamente, o risco de se formar clculos
to mais intenso quanto mais baixo for o valor encontrado. A reposio deve ser feita com Citrato de Potssio
em dose varivel de 20 a 80 mEq/dia. A inconvenincia do citrato est no risco de alcalinizao urinria excessiva
(pH > 6,5 determinado em urina recm-emitida), pois pode ocasionar a formao de clculos de fosfato de clcio,
especialmente se no houver aumento significativo da citratria.
Hiperoxalria: Definida quando a quantidade eliminada excede 45 mg/dia.
Os defeitos genticos que determinam a hiperoxalria primria so autossmicos recessivos que comprometem
o metabolismo do glioxalato, resultando em excesso de produo do oxalato. Felizmente, doena rara, mas que
frequentemente traz consequncias renais e sistmicas graves.
A literatura assinala a existncia de cinco maneiras diferentes de apresentao clnica: a forma precoce, que
ocorre nos primeiros meses de vida, com nefrocalcinose e insuficincia renal; a da infncia, com calculose de
repetio e rpida evoluo para insuficincia renal; dos adultos, com formao de clculos ocasionais; psperda de transplante renal, quando pelo exame anatomopatolgico do enxerto faz-se o diagnstico da doena
primria; e assintomticos diagnosticados em estudos de famlias que possuem pacientes portadores da doena.
Na hiperoxalria primria, quando h associao de insuficincia renal, os nveis sricos de oxalato aumentam
muito e disso advm depsitos de oxalato em outros rgos como tireoide, corao, vasos sanguneos, esqueleto,
retina e outros locais. A remoo do oxalato pelas vrias modalidades dialticas no muito eficaz. O diagnstico
definitivo do tipo de hiperoxalria primria presente feito por testes genticos que identificam a mutao
ou mutaes gnicas presentes no caso. Para pacientes com hiperoxalria do tipo I, mas no do tipo II, e com
insuficincia renal crnica, indica-se como tratamento definitivo o transplante simultneo de fgado e rim, com
o qual h significativo aumento da sobrevida se comparado com transplante renal isolado.
Hiperoxalria pode ocorrer por causas no genticas, secundariamente a excesso de ingesto de alimentos ricos
em oxalato, (como mencionados acima), a doenas intestinais, sndrome do intestino curto, algumas cirurgias
baritricas ou como manifestao colateral de drogas como o orlistat. Todas essas situaes podem causar
grande aumento da absoro intestinal de oxalato e, por isso, hiperoxalria e suas consequncias.
Os nveis de oxalria nessas condies secundrias geralmente no so to altos como os observados nas
hiperoxalrias primrias e podem diminuir com dieta pobre em alimentos ricos em oxalato. uma condio
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Na hiperoxalria primria, causada por defeito gentico, ocorre produo to alta de oxalato que os nveis
urinrios ultrapassam 90 mg/dia. A maior parte dos dados aqui inseridos no vem de experincia pessoal, que
inclui alguns (poucos) pacientes transplantados com oxalose e outros portadores de hiperoxalria secundria.
Saliento que importante pensar nessa condio para que se faa o diagnstico em tempo hbil, antes de
consequncias graves e irreversveis.
em que a orientao especializada de nutricionista torna-se necessria. Alm da dieta, pode haver benefcio da
associao de clcio oral, com o objetivo de se aumentar a concentrao do oxalato de clcio intestinal que
menos absorvido.
Hiperuricosria: definida como uricosria acima de 750 mg/dia, passa a ser problema especialmente importante
em urina cida. O tratamento se faz com alcalinizao urinria, visando a manter o pH urinrio acima de 6, o
que pode ser conseguido com citrato de potssio. Alopurinol e dieta pobre em purinas so especialmente teis.
Referncias:
48
Niaudet P. Primary hyperoxaluria. Uptodate 2011; Ed. Matoo TK.

Simes e Silva AC, Silva FMU. Oxalose relato de caso. J Bras Nefrol 2003; 25 (2): 112-6.
Tabernero G, Teruel M, Fernndez Lucas M et al. Insuficiencia renal crnica secundaria a hiperoxaluria trs reseccin intestinal
por trombosis mesentrica. Nefrologia 2006; 26: 489-92.
Kumar R, Lieske JC, Collazo-Clavell ML et al. Fat malabsorption and increased intestinal oxalate absorption are common after
Roux-en-Y gastric bypass surgery. Surgery 2011; 149 (5): 654-61.
Montagnac R, Schebdel A, Vuiblet V et al. Bariatric surgery, calcium oxalate urinary stones and oxalate nephropathy. Nephrol
Ther 2011; 7 (1): 38-45.
Evan AP, Lingeman JE, Worcester EM et al. Renal histopathology and crystal deposits in patients with small bowel resection
and calcium oxalate stone disease. Kidney Int 2010; 78 (3): 310-7
Tang M, Larson-Meyer DE, Lieban M. Effect of cinnamon and turmeric on urinary oxalate excretion, plasma lipids, and plasma
glucose in healthy subjects. Am J Clin Nutr 2008; 87 (5): 1262-7.
Fillipatos TD, Derdemezis CS, Gazi IF et al. Orlistat-associated adverse effects and drug interactions: a critical review. Drug Saf
2008; 31 (1): 53-65.
Worcester E. Cystine stones. Uptodate 2011; Ed Goldfarb Stanley.
Tasic V, Lozanovski VJ, Ristoska-Boikoyska N et al. Nephrotic syndrome occurring during tiopronin treatment for cystinuria.
Eur J Pediatr 2011; 170 (2): 247-9.
Alapont FMP, Galvez JC, Varea JH et al. Epidemiology of urinary lithiasis. Actas Urol Esp 2001; 25 (5): 341-9.
Dr. Pedro Renato Chocair (CRM 13500)

Dr. Amrico Cuvello Neto (CRM 74761)
Dr. Erico Souza Oliveira (CRM 104310)
Dr. Leonardo Victor Barbosa (CRM 117560)
Dr. Carlos Augusto Pedra (CRM 57773)
Dr. Pedro Graziosi (CRM 55034)
Dr. Eberhard Grube (CRM 144015)
Dr. Marco Aurlio de Magalhes (CRM 99645)
Relato de caso da Clnica Mdica do

Hospital Alemo Oswaldo Cruz
Paciente de 16 anos foi internado, no princpio de abril deste ano, com quadro de dor abdominal inespecfica,
diarreia aquosa havia cinco dias e episdio febril por trs dias. Diagnosticado com gastroenterocolite aguda, foi
tratado com sintomticos. Aps dois dias, a dor se acentuou e irradiou-se para regies lombares, sobretudo
esquerda, com forte intensidade. No apresentou queixas urinrias, mas a interpretao inicial foi de clica renal.
Naquele momento, estava sem diarreia e afebril. O exame fsico mostrava paciente em bom estado geral, com
presso arterial de 110X70 mm Hg, semiologia pulmonar normal, ausncia de sopros ou arritmia, abdome flcido,
sem sinais de irritao peritoneal, e punho-percusso lombar positiva esquerda.
Na entrada, o exame de urina foi inexpressivo, sem hematria, proteinria ou leucocitria, creatinina de 1.7 mg%,
PCR de 3,2 mg/dl (normal < 0,5 mg/dl), amilasemia, eletrlitos, glicemia e hemograma foram normais.
Tomografia computadorizada de abdome no apresentou alteraes compatveis com abdome agudo, mas o
nefrograma tinha padro estriado sugestivo de pielonefrite aguda, sem fatores obstrutivos.
Aps esse exame com suspeita diagnstica de pielonefrite aguda, colheram-se urocultura e hemocultura e se
iniciou, de modo emprico, ceftriaxona.
No primeiro dia ps-internao, o paciente persistiu com dor lombar esquerda, por vezes intensa, afebril e PCR
moderadamente alterado. O exame de urina continuava sem alteraes expressivas e a creatinina srica caiu para
1.4 mg%. Teve uma evacuao diarreica, sem vmitos.
49
O relato desse caso, que foi acompanhado no Hospital Alemo Oswaldo Cruz (HAOC), ilustra muito bem a
necessidade de o mdico estar sempre atento para o diagnstico diferencial, mesmo diante de situaes
aparentemente definidas.
A despeito das medidas tomadas, houve persistncia da dor, que era intensa e exigia potentes analgsicos. Novo
exame de urina, ultrassom de aparelho urinrio e abdome continuaram inespecficos.
Ainda sem diagnstico, solicitamos ressonncia magntica renal, que mostrou heterogeneidade do parnquima,
reas com hipocontrastao de aspecto cuneiforme, perifricas, de limites levemente irregulares, bilaterais, pouco
mais evidentes direita. Algumas destas reas tinham sinais de restrio difuso e podiam corresponder s
alteraes identificadas na tomografia computadorizada pregressa. O radiologista sugeriu incluir no diagnstico
diferencial as possibilidades de alteraes inflamatrias/infecciosas (pielonefrite) e alterao vascular (infartos).
Em razo da suspeita de infartos renais, solicitamos ecodopplercardiograma, holter, ultrassonografia e doppler
venoso de membros inferiores e pesquisa de trombofilia. Houve melhora clnica, o paciente evoluiu sempre
afebril, apresentando dor espordica, mas menos intensa. A funo renal normalizou-se totalmente.
Ultrassom doppler venoso de membros inferiores mostrou veias ilacas externas, femorais, crossas das safenas
magnas, poplteas e tibiais com calibre e contornos normais. Sua elasticidade estava preservada, avaliada por
manobras de compresso externa. Fluxometria Doppler demonstrou fluxo venoso presente e normal em todos os
segmentos. No havia sinais de trombose, o que permitiu concluir: aspecto ecogrfico e fluxomtrico normal do
sistema venoso profundo dos membros inferiores. No h sinais de trombose.
A pesquisa de trombofilia foi negativa.
Holter de 24 horas mostrou ritmo sinusal com uma extrassstole supraventricular no perodo.
50
Laudo do ecodopplercardiograma transtorcico:

Funes sistlica e diastlica do VE normais.
Realizado Doppler que mostrou fluxos transvalvares normais.
No visibilizados trombos intracavitrios.
No visibilizados sinais de vegetao.
Aorta (raiz e arco) com dimenses normais.
Presena de membrana remanescente em trio direito (valva de Eustquio).
Septo interatrial ntegro.
Concluso: Normal
Em razo do ecodopplercardiograma transtorcico no ter sido esclarecedor, decidimos complementar com o
transesofgico, em razo das reconhecidas vantagens que ele oferece para pesquisa de trombos intracavitrios.
Ecodopplercardiograma transesofgico:
Realizado Doppler que mostrou fluxos transvalvares normais.
Ausncia de trombos intracavitrios. Ausncia de vegetaes.
Aorta torcica normal. Presena de membrana remanescente em trio direito.
Septo interatrial com presena de forame oval prvio.
Realizada infuso salina de microbolhas sendo observado shunt do trio direito para o trio esquerdo.
Com essa informao, considerou-se o diagnstico de infartos renais secundrios tromboembolia paradoxal
e solicitamos equipe de hemodinmica do Hospital Alemo Oswaldo Cruz uma avaliao do caso, cuja anlise
foi a seguinte:
Hemodinmica: Plano e conduta Fechamento percutneo de

FOP
Documentao angiogrfica/ecocardiogrfica de forame oval patente (FOP) com as seguintes caractersticas:
1- Shunt D- E documentado basal e exacerbado com manobra de Valsalva e teste de microbolhas.
2- Septo hipermvel.
Realizado implante de endoprtese Amplatzer 30, com sucesso.
Alta hospitalar dois dias aps a correo hemodinmica do defeito do septo interatrial, com aspirina e clopidogrel.
Discusso:
A embolia paradoxal se verifica quando trombos venosos passam para a circulao arterial, situao que, na
maioria das vezes, ocorre por shunt cardaco, entre eles a comunicao interatrial.
O ecocardiograma representa o melhor mtodo para confirmao diagnstica. No paciente que apresentamos,
o ecodopplercardiograma transtorcico foi normal, mas o FOP foi nitidamente visualizado pelo exame
transesofgico que, com o recurso da infuso salina de microbolhas, confirmou fluxo paradoxal do trio direito
para o trio esquerdo, ou seja, o fluxo paradoxal, utilizando-se os critrios apropriados. Esses dados reforam
claramente o que j conhecido: o eco transtorcico isoladamente no exclui a necessidade do transesofgico
para complementao diagnstica, sendo que o ltimo apresenta maior preciso na anlise dessa topografia
cardaca. Alm disso, o eco esofgico tambm mais preciso para pesquisa de trombos em trios.
A persistncia de FOP da ordem de 25 a 35% da populao em todas as idades (1), portanto, no se trata de
situao rara e eventos mdicos importantes podem acontecer em decorrncia dessa anomalia. A associao
de FOP e acidentes vasculares conhecida na literatura (1, 2, 3, 4), sobretudo de acidentes vasculares cerebrais
(AVC). tambm conhecida a associao entre FOP e enxaqueca, que melhora aps fechamento da comunicao
interatrial (5). Tambm descrito o perfil dos achados do FOP (maior mobilidade, maior passagem de microbolhas)
com a maior prevalncia de AVC criptognico.
Ficou demonstrado em estudo prospectivo recente publicado no New England J Med por Handke e cols (2), no
51
O procedimento constou de:
qual foram includos 503 pacientes portadores de AVC criptogenticos e de causa conhecida, que a prevalncia
de FOP foi significativamente maior entre os portadores AVC criptogentico do que nos portadores de AVC de
causa conhecida, tanto em indivduos mais jovens, com menos de 55 anos (44% vs. 14%, p < 0,001) como nos
mais velhos (28% vs. 12%, p < 0,001). Esses dados sugerem fortemente a etiologia emblica para percentual
significativo de casos de AVC, rotulados como criptogenticos.
No improvvel que a prevalncia de FOP em idosos, como causa de AVCs rotulados de criptogenticos, seja at
maior do que mostram os nmeros atuais, em razo de no se fazer ecocardiogramas transesofgicos em idosos
com a mesma frequncia do que se faz em jovens. Alm disso, admite-se que a ocorrncia de tromboembolismo
paradoxal em idosos seja maior do que o observado em jovens pela maior incidncia de tromboembolismo venoso
nessa faixa etria.
Vrios outros relatos mostram a ocorrncia de embolizao sistmica envolvendo diferentes rgos, algumas
vezes de repetio e silenciosas (6).
Em sntese, apresentamos a evoluo de um jovem paciente que procurou a emergncia do Hospital Alemo
Oswaldo Cruz em razo de clica lombar intensa, inicialmente rotulada como clica renal tpica. Os exames no
mostraram a presena de calculose e o exame de urina foi absolutamente inexpressivo. A suspeita de pielonefrite
pela tomografia no pde ser confirmada, tanto pelo quadro clnico como pelos demais exames de laboratrio.
A incluso da possibilidade diagnstica de reas de infarto na ressonncia magntica levou-nos a procurar
possveis focos emblicos. Como se tratava de jovem at ento hgido, descartou-se desde o incio doena
aterosclertica. Vasculites, trombose venosa profunda e trombofilia foram tambm descartadas pelos dados
clnicos, laboratoriais e de imagem. A ausncia de arritmia e de sopros deixou-nos sem pista para fenmenos
emblicos de origem cardaca.
52
O ecodopplercardiograma sempre importante na avaliao estrutural e funcional do corao, podendo
evidenciar achados fundamentais na investigao clnica para fenmenos tromboemblicos. Todavia, a realizao
do ecodopplercardiograma transesofgico foi certamente o fator decisivo que possibilitou o diagnstico de
FOP com fluxo paradoxal pelo teste das microbolhas e o tratamento e cura do paciente. A concluso foi de
tromboembolismo originado diretamente em nvel atrial que, felizmente, no atingiu outros rgos.
difcil explicar a ocorrncia de fenmenos emblicos dirigidos exclusivamente para um rgo e, muitas vezes,
para uma mesma rea desse rgo, como se houvesse algum tropismo especial. A direo preferencial do fluxo
sanguneo no nos parece explicar tudo que se observa na clnica.
Referncias:
1- Ministro A, Evangelista A, Dami A, et al. Recurrent systemic paradoxical embolism: a clinical report. Rev Port Cardiosvasc
Vasc 2008; 15 (2): 111-7.
2- Handke M, Harloff A, Olschewski M et al. Patent foramen ovale and cryptogenic stroke in older patients. N Engl J Med
2007; 357: 2262-8.
3- Mazzoleni R, Gosset N, Vanderheyden JE et al. Paradoxical embolus of carotid bifurcation: J Radiol 2010; 91: 1147-9.
4- Ronco F, Rigatelli G, DellAvogatta F et al. Embolic renal infarct, patent foramen ovale and coronary artery dissection: a
strange case of cardio-renal connection. Cardiovasc Revasc Med 2011; 12 (1): 65-67.
5- Wahl A, Praz F, Tai T et al. Improvement of migraine headaches after percutaneous closure of patent foramen ovale for
secondary prevention of paradoxical embolism. Heart 2010; 96: 967-73.
6- Clergeau MR, Hamon M, Morello R et al. Silent cerebral infarcts in patients with pulmonary embolism and a patent foramen
ovale: a prospective diffusion-weighted MRI study. Stroke 2009; 40 (12): 3758-62.
Dr. Amrico Loureno Cuvello Neto (CRM 74761)
Distrbios eletrolticos: Clcio, Fsforo e

Magnsio
O clcio o quinto elemento mais comum no universo, o principal mineral do esqueleto e um dos ctions mais
abundantes no organismo, representando 2% do peso corporal, ou seja, 1.000 a 1.500 g no individuo adulto.
Aproximadamente 99% do clcio corporal encontra-se no esqueleto, principalmente sob a forma de cristais de
hidroxiapatita. O restante 1% est distribudo nos dentes, tecidos moles e no fluido extracelular. O clcio tem
dois importantes papis fisiolgicos no organismo. No osso, os sais de clcio so responsveis pela integridade
estrutural do esqueleto. No fluido extracelular e no citosol, a concentrao de ons clcio, usualmente mantida
constante, criticamente importante na manuteno e controle de vrios processos bioqumicos. O clcio atua
como segundo mensageiro, mediando efeitos de sinalizao de membranas para liberao de substncias e
hormnios. O nvel total de clcio no plasma est dividido em trs grupos: 45% representa a poro no filtrvel,
ligada a protenas; 54,5% correspondem poro ultrafiltrvel, ou seja, o clcio ionizvel; e os 0,5% restantes
so o resultado dos complexos entre o clcio e outros nions, como citrato, bicarbonato e fosfato. Assumindose a filtrao glomerular normal de 100 mL/min (144L/dia), a carga filtrada de clcio atinge 8.000 mg/dia, dos
quais 7.800 mg so reabsorvidos e 200 mg excretados. Ao longo do nfron, 70% da carga filtrada de clcio
reabsorvida pelo tbulo proximal, 20% na ala ascendente de Henle, 5 a 19% em tbulo distal e menos de 5%
em tbulo coletor.
Os fatores que influenciam o metabolismo do clcio so

vrios:
1. Paratormnio (PTH): regulado pela calcemia, tem variao inversa sua concentrao. O efeito biolgico
central o aumento na concentrao plasmtica de clcio; para tal, age nos ossos, rins e, em menor proporo,
controlando a absoro intestinal do clcio. No tecido sseo, o PTH aumenta o nmero e atividade dos
osteoclastos, elevando, assim, o clcio srico. No rim aumenta a reabsoro tubular de clcio, principalmente na
poro espessa de ala de Henle e tbulo distal, alm de aumentar a excreo renal de fsforo.
2. Vitamina D: a principal fonte a dieta e a sntese na pele dependente da exposio solar. No rim ocorre a
segunda hidroxilao da vitamina D, formando a 1,25 di-hidroxi vitamina D (1,25 (OH)2D3) cuja principal ao
a de aumentar a absoro de clcio intestinal. Nos rins a ao controversa, possivelmente envolvendo a
reabsoro tubular de fsforo. A depleo de vitamina D est associada reduo na reabsoro tubular do
53
Distrbios do Clcio
clcio.
3. Calcitonina: atua nos osteoclastos, diminuindo a atividade dessas clulas e, consequentemente, a reabsoro
ssea. Nas elevaes agudas, a concentrao de clcio leva ao aumento da secreo de calcitonina pelas clulas
C da tireoide.
4. Acidose metablica: aumenta a excreo de clcio resultante da inibio da reabsoro tubular renal de
clcio.
5. Diurticos: a furosemida aumenta a secreo de clcio, fazendo parte do tratamento da hipercalcemia, e os
diurticos tiazdicos reduzem a secreo tubular de clcio.
Hipocalcemia
A hipocalcemia definida por clcio total menor que 8,5 mg/dL, ou clcio ionizado inferior aos limites da
normalidade. Na tabela 1 esto exemplificadas as causas e mecanismos da hipocalcemia.
54
Mecanismos
Hipoparatireoidismo
Causa
Agenesia de paratireoide, associada a outras
anomalias, como na Sndrome de DiGeorge
Destruio da paratireoide (radiao, cirurgia,
metstases e doenas infiltrativas)
Autoimune (isolado ou associado a doena
poliglandular autoimune tipo I)
Resistncia ao PTH
Hipomagnesemia
Reduo da reabsoro ssea
Intoxicao por fluoreto

Bifosfonatos, calcitonina
Quelao ou precipitao de clcio
Pancreatite aguda
Citrato
Hiperfosfatemia
Rabdomilise
Deficincia de vitamina D
Baixa exposio solar

Desnutrio
Doenas hepatobiliares
Perdas renais
Furosemida
Outras causas
Queimaduras extensas, sepse
Tabela 1. Principais causas e mecanismos de hipocalcemia.

A maior parte dos pacientes com hipocalcemia so assintomticos. O quadro clnico depende do grau e velocidade
de instalao do distrbio, do estado acidobsico e da hipomagnesemia. As manifestaes mais comuns so
irritabilidade neuromuscular, com parestesias de extremidades e perioral, fraqueza muscular, tetania e os sinais
de Chvostek e Trousseau (Figura 1), hiper-reflexia, convulses e distrbios de movimento.

As alteraes cardiovasculares incluem o prolongamento do intervalo QT, que pode evoluir para fibrilao
ventricular, bloqueio atrioventricular e reduo da contratilidade miocrdica e insuficincia cardaca (Figura 2).
Figura 2. Alterao eletrocardiogrfica da hipocalcemia.
Hipercalcemia
A hipercalcemia definida como clcio srico maior que 10,5 mg/dL e clcio inico acima do valor normal. Vrios
fatores externos influenciam na dosagem de clcio srico, entre eles, protenas sricas, gamopatias monoclonais,
desidratao, distrbios acidobasicos, coleta e outros. A hipoalbuminemia no interferre na concentrao de
clcio ionizvel, porm a concentrao de clcio total pode estar falsamente reduzida. A calcemia deve ser
corrigida conforme a albumina da frmula a seguir:
Ca++ corrigido = Ca++ medido + [(4,0-albumina)x0,8]

A ligao do clcio s protenas apresenta dependncia ao pH. A alcalose aumenta a ligao do clcio com as
protenas e, portanto, diminui o clcio ionizado; o contrrio ocorre com a acidose metablica.

A hipercalcemia geralmente acontece quando o influxo de clcio para o espao extravascular proveniente dos
ossos ou intestino excede a capacidade de excreo renal de clcio. Sua ocorrncia causada por neoplasias
ou hiperparatireoidismo em at 80% dos casos. As neoplasias mais associadas hipercalcemia so cnceres de
pulmo, mieloma mltiplo e linfoma de Hodgkin. A presena de hipercalcemia em pacientes oncolgicos implica
em piora no prognstico. Na tabela 2 esto descritas as causas de hipercalcemia.
55
Em pacientes com sintomas, o clcio endovenoso necessrio. A dose habitual para pacientes com tetania ou
convulses de 10-20 mL de gluconato de clcio 10%, em 10 minutos. Em paciente com tetania recorrente ou
durante o quadro de fome ssea, deve-se administrar clcio em infuso contnua: 10 ampolas de gluconato de
clcio em 12 horas com monitorizao frequente da calcemia. Os pacientes com hipocalcemia sem sintomas
devem receber, por via oral, 1.000 mg de clcio elementar por dia. Se houver associao com hipovitaminose D,
esta vitamina deve ser reposta. A dose para correo varia ente 200 a 600 UI/dia de vitamina D. Em pacientes
criticamente enfermos, a reposio de clcio discutvel. A incidncia de hipocalcemia em UTI pode chegar a 20%
e diversos estudos vinculam a presena de hipocalcemia com aumento de morbidade e mortalidade. Contudo,
pode existir apenas relao de casualidade entre as duas ocorrncias; quadros mais graves como sepse, grandes
queimaduras e sndrome do choque txico so acompanhados de hipocalcemia. Em recente metanlise, no foi
possvel identificar correlao precisa entre a reposio de clcio e a reduo de morbidade e mortalidade em
pacientes graves em UTI.
Hiperparatireoidismo primrio 50% dos casos

Neoplasias (cnceres pulmonares, mama, mieloma mltiplo e linfoma Hodgkin)
Imobilizao prolongada
Doenas granulomatosas, aumento local da sntese de 1,25 (OH)2D3
Intoxicao por vitamina D
Hipercalcemia hipocalcirica familiar
Medicamentos: tiazdicos, teofilina, ganciclovir
Tireotoxicose
Feocromocitoma
Insuficincia adrenal
Tabela 2. Principais causas de hipercalcemia.
Os sintomas da hipercalcemia dependem do grau e da velocidade de evoluo da alterao. Elevaes discretas
na concentrao de clcio so frequentemente assintomticas. Nas hipercalcemias moderadas, com nveis acima
de 12 mg/dL, os sintomas iniciais so inespecficos e incluem nuseas, vmitos, fadiga, ansiedade, depresso,
anorexia, dor abdominal e constipao. Com o aumento do clcio, podem surgir alteraes neurolgicas como
alucinaes, obnubilao, torpor e coma. A hipercalciria, por sua vez, induz a poliria e consequente desidratao,
hipovolemia e piora da calcemia. A hipercalcemia pode causar pancreatite, nefrolitase e leso renal aguda pela
hipovolemia e vasoconstrio da arterola aferente causada pela hipercalemia. As alteraes cardiovasculares
incluem a reduo do espao QT e hipertenso arterial. Embora as arritmias cardacas sejam raras, pacientes com
hipercalcemia em uso de medicamentos digitlicos esto mais propensos.
56
O tratamento da hipercalcemia depende da intensidade e da causa. Medidas gerais, como suspender os agentes
causadores, evitar imobilizao e oferecer hidratao adequada so universais. Na tabela 3 esto descritas as
medidas teraputicas para reduo do clcio baseadas na causa da hipercalemia.
Hipercalcemia leve a moderada Clcio srico < 14 mg/dL
1. Hidratao vigorosa com soro fisiolgico, fornecer 4 a 6 litros/dia. A hidratao isoladamente j causa queda
na concentrao de clcio. A natriurese inibe a reabsoro de clcio e a desidratao colabora com o inverso.
2. Pamidronato* 90 mg EV, durante 2-4 horas. Potente inibidor da reabsoro ssea causada pelos osteoclastos.
O uso de hidratao + furosemida e pamidronato consegue a normalizao do clcio em 90% dos casos. O cido
zoledrnico na dose de 4 mg EV em 15 minutos outra opo.
3. Furosemida: 20 a 40 mg de 12/12 horas, at 6/6 horas. A furosemida promove diurese rica em clcio; todavia,
somente deve ser utilizada aps adequada hidratao e boa diurese.
4. Corticoides: 1 mg/kg de prednisona. Somente devem ser prescritos para linfoma, mieloma e sarcoidose.
Eventualmente, cncer de mama pode responder em at 50% dos casos. O cncer de mama promove hipercalcemia
pelas metstases.
Hipercalcemia grave Clcio srico > 14 mg/dL
1. Hidratao, pamidronato ou cido zoledrnico e furosemida.
2. Calcitomina#, 4 a 8 U/kg IM ou SC 12/12 horas. A calcitonina tem efeito hipocalcmico em menos de 24 horas.
3. Nos casos que evoluem para leso renal aguda grave, com necessidade de dilise, tanto pela hipercalemia
quanto hipovolemia, pode-se dialisar com solues de concentraes baixas de clcio.
* O pamidronato deve ser corrigido nos casos de insuficincia renal aguda.
# Se o bifosfonato prescrito for o cido zoledrnico no h necessidade de calcitonina.
Tabela 3. Tratamento da hipercalcemia.
Distrbios do Fsforo
O fsforo o nion intracelular mais abundante. Menos de 1% do fosfato est no plasma, 85% est nos ossos
e os 14% restantes no intracelular. As concentraes normais de fsforo variam na estreita faixa entre 2,5 a
4,5 mg/dL. A grande importncia do fosfato consiste na composio de vrias reaes do metabolismo sseo,
transferncia de energia pelo metabolismo mitocondrial e na constituio das membranas fosfolipdicas celulares.
Na tabela 4 esto descritas as principais funes do on fosfato.
Forma dos ons fosfato
Hidroxiapatita
Fosfolpides
Adenosina Trifosfato (ATP) e creatino fosfato
cido nucleicos e nucleoprotenas
Fosforilao de protenas
2,3 Difosfoglicerato
Fsforo inorgnico
Funo
Estrutura ssea
Estrutura das membranas celulares
Estoque de energia e metabolismo
Translao gentica
Ativao enzimtica, cascata de sinalizao celular e regulao
do metabolismo
Modulao da liberao de oxignio pela hemoglobina
Tampo acidobsico
Tabela 4. Funes do on fosfato.
Hipofosfatemia
A hipofosfatemia pode se desenvolver por trs mecanismos diferentes: reduo da absoro intestinal, aumento
da excreo renal e redistribuio celular. Na maioria dos pacientes que evoluem com hipofosfatemia grave, h
associao de depleo do fsforo corporal total e redistribuio do fsforo para o meio intracelular. A reduo
da absoro de fsforo intestinal rara, somente vista em diarreias, desnutrio e grandes drenagens por
sonda nasogstrica. As dietas pobres em fsforo estimulam a reabsoro renal de fosfato, no acarretando em
hipofosfatemia. A redistribuio do fosfato atravs da membrana celular a causa mais comum de hipofosfatemia
em pacientes criticamente enfermos. A alcalose respiratria leva ao aumento do pH intracelular e ativao da
gliclise, via fosfofrutoquinase, e deslocamento do fsforo do extra para o intracelular. Na nutrio parenteral
ou enteral de pacientes desnutridos, o estmulo provocado pelos carboidratos e insulina resultam em consumo
maior de fsforo intracelular. O uso de noradrenalina e adrenalina para tratamento do choque induz a entrada de
fosfato para dentro das clulas. Em algumas situaes clnicas, a afinidade do meio intracelular pelo fsforo est
aumentada. o caso da sndrome da fome ssea, que ocorre aps as paratireoidectomias e nos estados de grande
proliferao celular, como nas leucemias. Por ltimo, o fsforo pode estar reduzido no plasma pelo aumento da
excreo renal. Isto ocorre no hiperparatireoidismo primrio e raquitismo; a hipersecreo de PTH ou anlogo
leva a intensa fosfatria. Nos pacientes com diabetes mellitus descompensado, a glicosria, poliria e acidose
aumentam a excreo renal de fsforo. Nos pacientes que desenvolvem disfuno tubular proximal, chamada de
sndrome de Fanconi, grandes hipofosfatemias so observadas. Esta sndrome pode estar relacionada ao mieloma
mltiplo, patologias peditricas como cistinose e doena de Wilson e no ps-operatrio do transplante renal.
Frequentemente, os pacientes com hipofosfatemia so assintomticos; o quadro clnico observado nas grandes
redues do nvel de fsforo. Em UTI, a falncia no desmame da ventilao mecnica pode ser causada pela
hipofosfatemia. As manifestaes clnicas geralmente identificadas associam-se ao sistema nervoso central com
letargia, alterao do nvel de conscincia e ataxia. Fraqueza muscular, mialgia, anemia hemoltica e rabdomilise
tambm ocorrem nos quadros graves. Casos de miocardiopatia dilatada que somente respondem reposio de
fosfato so descritos.
57
A hipofosfatemia pode ser divida em moderada 1 a 2 mg/dL e severa, com nveis abaixo de 1 mg/dL. Em
levantamentos epidemiolgicos em hospitais gerais, a presenas de nveis baixos de fosfato variam entre 0,5 a
3,1%. Todavia, em pacientes crticos, essas cifras podem alcanar 45%. A hipofosfatemia ocorre, frequentemente,
em determinados grupos de pacientes: cetoacidose diabtica, sepse, ps-operatrios de grandes cirurgias,
grandes queimados e nos pacientes em terapia de substituio renal contnua.
Nos pacientes assintomticos, a reduo da perda renal e a dieta adequada, na grande maioria das vezes, so
suficientes. Para os casos com nveis de fosfato menores de 1,0 mg/dL, a reposio parenteral necessria. A dose
deve ser de 2 mg/kg a cada seis horas at que o nvel de fosfato atinja 2 mg/dL. Em casos gravemente sintomticos,
a dose de reposio pode chegar a 5 mg/kg. Recomenda-se monitorar as concentraes de clcio e fosfato e,
dependendo do composto utilizado na correo, as de sdio ou potssio. A administrao de intravenosa de
fosfato pode levar a hipocalcemia com tetania e hipotenso.
Hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia considerada significativa com nveis acima de 5 mg/dL. Pode ocorrer em virtude da liberao
do fosfato intracelular, excreo renal inadequada ou ingesta excessiva. Hiperfosfatemia levando a risco de bito
no comum e, quando ocorre, resulta da liberao do estoque intracelular. Exemplos destes mecanismos so a
hemlise, destruio muscular e lise tumoral. Os pacientes com risco elevado em desenvolver hiperfosfatemia so
aqueles com insuficincia renal aguda e crnica.
Os sintomas da hiperfosfatemia so inespecficos, como mialgias, fraqueza e anorexia, podendo evoluir para
convulses, tetania e arritmias graves. Quando coexistem hipercalcemia e hiperfosfatemia, resultando em
produto clcio e fsforo acima de 70, existe possibilidade de calcificaes de tecidos moles, vasos e articulaes.
Muitos destes sintomas descritos no so causados diretamente pela hiperfosfatemia, mas pela hipocalcemia
resultante e hipercalemia associada.
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O tratamento consiste no uso de quelantes do fsforo, ingeridos na dieta. Os sais de clcio, magnsio e, mais
recentemente, o cloridrato de sevelamer se ligam ao fosfato na luz entrica, reduzindo a absoro, principalmente
nos pacientes portadores de doena renal crnica com hiperfosfatemia crnica assintomtica. Nos casos em que
a funo renal est preservada, a fosfatria pode ser induzida pela expanso volmica associada ao uso de 15
mg/kg de acetazolamida a cada quatro horas. Em hiperfosfatemias refratrias, os mtodos dialticos podem ser
utilizados, principalmente se o paciente estiver com insuficincia renal. A remoo maior na hemodilise do
que na dilise peritoneal.
Distrbio do Magnsio
O magnsio o quarto on mais abundante do organismo; no nvel intracelular, o segundo mais prevalente, aps
o potssio. Um adulto normal possui cerca de 24 g de magnsio; desse total, a frao srica muito pequena
em relao ao magnsio corporal total. A distribuio deste ction privilegia os ossos, com 60%, 39% no espao
intracelular e apenas 1% no extracelular. No plasma, cerca de 60% do magnsio encontra-se livre na frao
inica, 35% ligado s protenas plasmticas e 5 a 10% formando complexos com bicarbonato, citrato e fosfato.
A concentrao de magnsio plasmtico a principal responsvel pela excreo urinria, principalmente no
segmento cortical ascendente da ala de Henle. A hipercalcemia parece aumentar a excreo de magnsio devido
ao fato de o clcio competir com o transporte passivo de magnsio. Por outro lado, a hipocalcemia pode aumentar
a reabsoro de clcio e magnsio. O PTH aumenta a reabsoro de magnsio, principalmente na ala de Henle.
A expanso de volume causa diminuio na reabsoro de sdio, gua e magnsio, por aumento do fluxo tubular
que chega ala de Henle. O magnsio participa de mltiplas funes no organismo, sendo importante para a
ao de cerca de 300 enzimas, na glicogenlise, respirao celular, aderncia celular e transporte transmembrana.
Destaca-se tambm a participao do Mg++ na contrao e relaxamento muscular, neurotransmisso e juno
mioneural, alm da conduo do potencial de ao, produo de ATP e regulao do citoesqueleto. O magnsio
auxilia na estrutura o ribossomo e na ligao do RNA mensageiro ao ribossomo.
Hipomagnesemia
A hipomagnesemia pode ser definida pela concentrao srica de magnsio abaixo de 1,7 mg/dL. Reduo grave
ocorre quando a concentrao menor que 1,2 mg/dL. Em pacientes crticos, a incidncia de hipomagnesemia
tem sido relatada como varivel entre 20 a 65%. Alguns estudos prospectivos de pacientes internados em UTI
demonstraram correlao de mortalidade e incidncia de nveis de magnsio baixo. As principais causas para o
desenvolvimento da hipomagnesemia esto relacionadas reduo da ingesta oral, como ocorre no alcoolismo
e jejum prolongado. As perdas gastrointestinais de Mg++ podem tambm contribuir, como as que acontecem
na diarreia, vmitos, fstulas biliares e sndromes de m absoro. As perdas renais de magnsio so bastante
frequentes, como na poliria no diabetes descompensado, fase de recuperao da necrose tubular aguda e
disfunes tubulares. Alguns medicamentos aumentam a excreo renal de magnsio: anfotericina B, diurticos
de ala e ciclosporina A.
Embora no exista nenhuma manifestao clnica especfica da hipomagnesemia, alguns achados clnicos so
compartilhados por outros distrbios. A depleo de Mg++ frequentemente acompanhada da depleo de
potssio, clcio e fosfato. A hipocalemia que a acompanha a reduo do Mg++ pode ser refratria reposio
de potssio. O magnsio fundamental para a funo adequada da bomba de membranas das clulas cardacas,
e a deficincia leva despolarizao precoce e taquiarritmias. A reduo srica do Mg++ exacerba os efeitos dos
digitlicos, podendo promover intoxicao. A arritmia mais preocupante associada depleo de magnsio a
Torsades de pointes ou taquicardia ventricular polimrfica (figura 3).
Figura 3. Hipomagnesemia e Torsades de pointes.

As manifestaes neurolgicas da deficincia de magnsio incluem alterao mental, convulses, tremores e
hiper-reflexia.
Os casos leves devem ser tratados com solues orais na dose de 1,5 a 3 g/dia. Nos casos mais graves, mas sem
risco imediato de bito, pode-se usar infuso com 1 a 2 g de sulfato de magnsio durante trs horas, a cada seis
horas. Nos pacientes com arritmias graves, tetania ou convulses, a mesma dose pode ser administrada em cinco
minutos, seguida de 1 a 2 g/hora e manuteno de 5 g de sulfato de magnsio a cada 12 horas. A administrao
rpida pode causar hipotenso, vasodilatao com rubor facial e perda de 50% da dose pelos rins.
Hipermagnesemia
A hipermagnesemia um distrbio incomum, principalmente pela capacidade do rim de responder rapidamente a
elevaes da concentrao de Mg++. Grandes elevaes sricas de magnsio podem ser observadas em pacientes
com leso renal aguda secundria a rabdomilise. Em parte dos casos pode ser iatrognica, durante reposies
em ps-operatrio, no tratamento de pr-eclmpsia. Concentraes maiores que 6 mg/dL esto relacionadas
a sintomas neuromusculares e centrais, como sonolncia, confuso mental, abolio dos reflexos e coma.
Alteraes cardacas incluem hipotenso por vasodilatao e distrbios de conduo, como bradicardia, bloqueios
e assistolia. Nos casos mais graves, pode ocorrer depresso respiratria. A hipermagnesemia geralmente tratada
de forma adequada com a suspenso da reposio de magnsio, expanso volmica e diurticos de ala. Nas
arritmias, pode-se utilizar 10 a 20 mL de gluconato de clcio para estabilizar a membrana das clulas cardacas.
Em pacientes com leso renal aguda oligrica, os mtodos dialticos devem ser usados.
Referncias:
1. Vieira Jr JM, Azevedo LCP. Distrbios Eletrolticos. In: Azevedo LCP, Oliveira AR, Ladeira JP, Velasco IT, eds. Medicina Intensiva
Baseada em Evidncias. So Paulo, Atheneu, 2009. 377-385.
2. Nascimento MM, Riella MC, Viera MA. Metabolismo do Clcio, Fsforo e Magnsio. In: Riella MC (ed). Princpios de Nefrologia
e Distrbios Hidroeletrolticos. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2003. 213-237.
3. Geerse DA, Bindels AJ, Kuiper MA et al. Treatment of hypophosphatemia in the intensive care unit: a review. Critical Care.
2010, 14: R147.
4. Brando Neto RA, Vieira SMPS, Martins HS. Hipercalcemia. In: Martins HS, Brando Neto RA, Neto AS, Velasco IT (ed).
Emergncias Clnicas. So Paulo, Manole, 2007. 961-971.
5. Agus ZS Clinical manifestations of hypercalcemia. Disponvel em http:// www.uptodate.com. Software 19.1; 2011.
6. Agus ZS Clinical manifestations of hypocalcemia. Disponvel em http:// www.uptodate.com. Software 19.1; 2011.
7. Reis LM, Jorgetti V Distrbios do Clcio e do Fsforo. In: Zatz R (ed). Fisiopatologia Renal. So Paulo, Atheneu, 2000. 245-260.
59
Distrbios eletrolticos: potssio
60
Os seres marinhos primitivos exibiam preferncia pelo potssio intracelular ao invs do sdio, o que, eventualmente,
alterou a composio dos oceanos de uma soluo com sais de potssio para soluo de sais de sdio. Este
comportamento tambm encontrado nos mamferos, nos quais o potssio o principal on intracelular e o
sdio, o principal on extracelular. Este padro o resultado da ao da bomba de Na+K+-ATPase, localizada na
membrana celular que sequestra o potssio para o interior da clula e retira o sdio do interior desta.
O potssio o mais importante on do espao intracelular, exercendo por essa razo um papel fundamental na
manuteno de algumas funes bsicas da clula. So trs os principais efeitos celulares do on potssio: 1) o on
potssio o maior responsvel pela manuteno do volume intracelular, da mesma forma que o sdio constitui o
ction predominante no espao extracelular. 2) alteraes relativamente modestas da concentrao intracelular de
potssio podem acarretar grandes variaes do pH intracelular, uma vez que os ons K+ e H+ competem por stios
de ligao junto s macromolculas intracelulares. 3) Como o potencial de membrana depende crucialmente do
K+, as variaes das concentraes desse on, especialmente no espao extracelular, podem levar a importantes
perturbaes funcionais das clulas cardacas, dando origem a arritmias potencialmente fatais. Por essa razo,
a concentrao de K+ no espao extracelular, portanto no plasma, onde pode ser facilmente medida, deve ser
mantida dentro de limites estreitos, entre 3,5 e 5,5 mEq/L em condies normais.
A quantidade total de K+ no indivduo adulto normal de 3.500 a 4.000 mEq. Desse total, 90% localiza-se no
espao intracelular, onde a concentrao de K+ varia entre 140 e 150 mEq/L. Os 10% restantes situam-se no
espao extracelular, grande parte, cerca de 8%, no tecido sseo, de onde apenas muito lentamente so mobilizados,
enquanto os demais 2% encontram-se verdadeiramente em soluo no plasma e no fluido intersticial, onde
a concentrao muito inferior do espao intracelular. Para todos os efeitos prticos, portanto, temos no
organismo dois compartimentos de tamanhos extremamente desiguais em termos de suas quantidades de K+,
e que se encontram separados por uma extensa fronteira, representada pelas membranas celulares. A grande
disparidade dessa distribuio faz com que pequenos deslocamentos de K+ entre os compartimentos intra e
extracelular exeram um efeito avassalador sobre a concentrao extracelular do on.
Para manter os nveis de potssio entre 3,5 e 5,5 mEq/L, necessrio ao organismo manter rigorosamente nulos
dois tipos de balano. O primeiro deles o balano externo, ou seja, a diferena entre a quantidade de K+
ingerida com a alimentao e aquela que perdida para o meio externo. Normalmente, a maior parte dessa
perda representada pela excreo urinria, aproximadamente 90%, enquanto a excreo fecal responde por
10%. A dieta ocidental contm entre 50 e 150 mEq/dia, correspondente a uma excreo urinria entre 45 e 135
mEq/dia e a uma excreo fecal entre 5 e 15 mEq/dia. No entanto, a excreo fecal pode superar 100 mEq/dia
em condies patolgicas como as diarreias. Alm disso, perdas inteiramente anmalas de K+, como os vmitos,
podem ocorrer. Nesses casos, poderemos ter um balano externo negativo de K+. Os prprios rins, se houver
perda tubular excessiva, podem provocar o aparecimento de um balano negativo de K+. Por outro lado, quando
a excreo urinria de K+ for deficiente, estabelece-se um balano positivo do on.

O segundo tipo de balano que o organismo deve manter o balano interno, que consiste na diferena entre a
quantidade de K+ que passa diariamente do compartimento intra para o extracelular e aquela que se movimenta
em sentido contrrio. Conforme observado acima, trata-se de um balano necessariamente delicado, dada a
enorme desproporo entre as quantidades do on armazenadas nos compartimentos intra e extracelular. Uma
srie de fatores, de natureza principalmente humoral, influencia essa distribuio, podendo assim alterar a
concentrao extracelular de K+.
Hipocalemia
As hipocalemias so diagnosticadas, por definio, quando a concentrao plasmtica de K+ cai abaixo de 3,5
mEq/l. As hipocalemias ocorrem sempre que um dos balanos de K+ descritos acima, externo ou interno, torna-se
negativo.
Perdas extrarrenais
Vmitos
A concentrao de K+ no suco gstrico no alta: por volta de 15 meq/L. Mesmo com vmitos muito intensos,
da ordem de 2 ou 3 litros/dia, a perda diria de K+ no vai alm de umas poucas dezenas de mEq. Mesmo assim,
a perda de suco gstrico por vmito ou por sonda nasogstrica frequentemente resulta em hipocalemia. Essa
alterao decorre, na verdade, da perda de cido clordrico pelo suco gstrico, muito mais do que da perda direta
de K+ por essa via. A razo para isso a alcalose metablica que se instala nesses pacientes. O mecanismo da
hipocalemia que da decorre duplo: de um lado, a alcalose acarreta deslocamento de K+ para o interior das
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Falta de ingesto
Isoladamente, muito rara a ocorrncia de hipocalemia por falta de ingesto de K+, pela abundncia deste ction
nos alimentos de origem animal ou vegetal. Entretanto, indivduos portadores de anorexia nervosa, cuja ingesto
de K+ pode cair a nveis baixssimos, ocasionalmente desenvolvem hipocalemias graves e potencialmente fatais.
A razo para isso que sempre existe alguma secreo de K+, por menor que seja, nos tbulos distal e coletor,
bem como no clon. Mantido ao longo de semanas ou meses, esse pequeno balano negativo de K+ pode levar
ao acmulo de uma grande deficincia do on.

Diarreia
Em indivduos normais, a concentrao de K+ nas fezes relativamente elevada, em torno de 50 e 100 mEq/L.
No entanto, as perdas entricas dirias deste ction so baixas, dado o baixo o volume de gua excretado com
as fezes (~100-200 ml/dia). J nas diarreias, o volume de gua excretado com as fezes pode estar 10 ou mais
vezes aumentado em relao ao normal, levando assim a perdas significativas de K+. Essa depleo pode ocorrer
muito rapidamente nas diarreias agudas muito intensas, como ocorre na clera. Nesses casos, pode no haver
tempo para que o K+ saia do espao intracelular em quantidade suficiente para atenuar a queda na concentrao
plasmtica de K+, levando a hipocalemias bastante graves. Todavia, a ocorrncia de hipocalemias mais comum
nas diarreias crnicas; embora o volume das fezes seja menor do que nas diarreias agudas, o tempo durante
o qual o problema persiste longo o suficiente para que se acumule uma grande deficincia de K+, que se
reflete na concentrao plasmtica do on. As hipocalemias causadas por diarreias podem ser mascaradas pela
frequente ocorrncia de acidose metablica nesses pacientes, decorrente de uma perda fecal de bicarbonato,
decorrente, por sua vez, do prprio aumento de fluxo e alterao da flora bacteriana intestinal. O aumento dos
ons hidrognio H+ promove o deslocamento do potssio do meio intracelular, aumentando assim a concentrao
de K+ plasmtica. Esta alterao justifica o agravamento da hipocalemia quando a correo da acidose no est
associada reposio expressiva de potssio
clulas, o que leva depleo desse on no espao extracelular. Alm disso, a alcalose facilita a secreo de K+
pelas clulas tubulares principais, favorecendo a perda externa de K+. De outro lado, a contrao do volume
extracelular, decorrente da perda de gua e de NaCl, promove aumento das taxas plasmticas de aldosterona,
o que acelera ainda mais a perda renal de K+. Neste caso, portanto, ao contrrio do que ocorre nas diarreias,
os efeitos do distrbio cido-base e os do excesso de aldosterona somam-se, fazendo com que as perdas renais
contribuam de modo decisivo para o estabelecimento da hipocalemia.
Perdas renais
Os rins, normalmente muito eficientes na manuteno do balano de K+, podem, em certas circunstncias,
constituir a causa primria de perda externa de K+.
Abuso de diurticos
O mecanismo mais comum de perda renal de K+ o abuso de diurticos, que pode ocorrer por prescrio
mdica hipocalemia de origem iatrognica ou por iniciativa do prprio paciente, julgando erroneamente que
assim conseguir emagrecer. Todos os diurticos atualmente em uso, com exceo dos poupadores de potssio,
provocam aumento na excreo de K+ por elevar o aporte de sal e o fluxo intraluminal de fluido aos tbulos
distal e coletor, aumentando assim a secreo de K+ por esses segmentos. As maiores deplees de K+ ocorrem
em associao com o uso dos diurticos de ala e dos tiazdicos.
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Excesso de aldosterona
O hiperaldosteronismo, tanto o primrio, como nos tumores e na hipertrofia da suprarrenal, quanto o secundrio,
em decorrncia de hipovolemia ou de hipoperfuso renal, como na insuficincia cardaca congestiva e na cirrose
heptica, tambm pode causar hipocalemia. Isso acontece tanto pelo aumento na secreo de K+, quanto pelo
efeito da alcalose metablica associada.
Anomalias genticas
H uma srie de defeitos genticos que, embora raros, so valiosos para ajudar a compreender alguns mecanismos
ntimos de transporte de eletrlitos no nfron.
A sndrome de Bartter caracteriza-se, basicamente, por uma perda renal exagerada de Na+, Cl- e K+, levando ao
quadro de desidratao e hipocalemia persistentes. A razo para essa anomalia o defeito no transporte desses
ons na poro espessa da ala de Henle, seja no cotransportador Na+K+2Cl- da membrana luminal, no canal
de K+ situado na mesma membrana, ou no canal de Cl- localizado na membrana basolateral. Em qualquer dos
casos, o indivduo comporta-se como se estivesse recebendo, de modo contnuo, um diurtico de ala, tal como
a furosemida. Alm das perdas urinrias de Na+, Cl- e K+, ocorre tambm hipercalciria, o que pode levar a
desmineralizao ssea.
Na sndrome de Gitelman, o defeito situa-se no cotransportador Na+Cl- caracterstico do tbulo distal inicial.
Nesse caso, o paciente comporta-se como se estivesse tomando cronicamente diurtico do grupo dos tiazdicos,
apresentando hipovolemia e hipocalemia. Nesses casos, a excreo urinria de clcio est anormalmente baixa,
devido ao excesso de absoro desse on pelo prprio tbulo distal, bem como da hiperatividade compensatria
da poro espessa da ala de Henle. Essa caracterstica til no diagnstico diferencial entre as sndromes de
Bartter e Gitelman.
A ao tubular da aldosterona pode estar primariamente alterada em uma srie de anomalias genticas. Na
sndrome de Liddle, o canal luminal de Na+ caracterstico das clulas principais permanece aberto durante
um perodo muito superior ao normal, aumentando de modo acentuado a condutncia luminal a esse on e
aumentando a excreo de potssio. Na sndrome do excesso aparente de mineralocorticoide, a deficincia
enzimtica especfica faz com que se acumulem, no tecido renal, grandes quantidades de cortisol, cujos efeitos
sobre as clulas principais so semelhantes aos da aldosterona. Na sndrome do hiperaldosteronismo sensvel a
corticosteroides, os genes que controlam as enzimas respectivamente envolvidas na sntese de aldosterona e de
cortisol fundem-se em um nico gene, controlado pelo ACTH, levando produo em excesso de aldosterona. A
administrao de corticosteroide exgeno deprime a sntese de ACTH e corrige o excesso de mineralocorticoide.
Previsivelmente, todas essas anomalias simulam hiperaldosteronismo primrio, com manifestaes de

hipervolemia e de hipocalemia.
Presena de nions no absorvveis no lume tubular
A presena de nions no absorvveis no lume dos tbulos distal e coletor aumenta a eletronegatividade luminal,
favorecendo a secreo de K+. Alm do bicarbonato, cuja concentrao intraluminal aumenta nas alcaloses
metablicas, tambm algumas drogas podem exercer esse efeito, como, por exemplo, as penicilinas.
Outras causas
O tratamento sistmico com a anfotericina B, um potente antifngico, apresenta efeito colateral a hipocalemia.
Essa droga promove a formao de poros na membrana luminal das clulas principais, provocando grandes
perdas de K+ devido ao aumento da secreo desse ction, por vazamento, para a luz tubular.
A deficincia de magnsio tem sido apontada como uma possvel causa de perda renal de K+, o que pode ajudar
a explicar muitos casos de hipocalemia sem causa bvia. Os mecanismos envolvidos na gnese desse efeito no
esto ainda esclarecidos.
Em pacientes diabticos, a correo da cetoacidose, se no acompanhada de reposio de K+, pode levar a uma
hipocalemia grave por deslocamento abrupto do on para o espao intracelular.
Hipocalemias por redistribuio de K+
Excesso de catecolaminas
O feocromocitoma, tumor das clulas cromafins da medular da suprarrenal, produz catecolaminas em grande
quantidade. O paciente desenvolve sintomas tpicos de hiperatividade simptica, como suores nas mos e
taquicardia, alm de hipertenso grave. Esses casos podem ser acompanhados de hipocalemia intensa, devido
ao efeito da estimulao, pelo excesso de catecolaminas, dos receptores 2. A interao entre catecolaminas
e receptores 2 estimula a adenilciclase, que cliva o ATP, gerando um segundo mensageiro, o 3,5cAMP, mais
conhecido por AMP cclico. Este, por sua vez, estimula diretamente a Na+K+-ATPase, aumentando o ingresso
de K+ clula. Por essa razo, o uso de 2-estimulantes e/ou de inibidores da degradao do 3,5cAMP, como,
por exemplo, a aminofilina, podem levar a queda nos nveis plasmticos de K+. Convm lembrar que esse efeito
especfico para os receptores 2; os estudos realizados com agonistas 1 no demonstraram qualquer efeito
dessas drogas sobre a concentrao extracelular de K+. Por mecanismos exatamente inversos, os -bloqueadores
podem elevar a concentrao plasmtica de K+.
Paralisia familiar peridica
Esta rara condio caracteriza-se por surtos abruptos de extrema fraqueza muscular, ocasionalmente associados
a arritmias cardacas. O distrbio segue padro de herana autossmica recessiva. O exame laboratorial desses
pacientes revela hipocalemia acentuada, a qual no pode ser atribuda a perdas externas. A causa imediata dessa
anomalia o sbito deslocamento de K+ para o espao intracelular. O mecanismo desse deslocamento no est
estabelecido, podendo envolver uma ativao anmala da Na+K+-ATPase.
Hipertireoidismo
Em raros pacientes com excesso de funo tireoidiana, observaram-se episdios de hipocalemia bastante semelhantes
aos descritos em indivduos com paralisia peridica familiar, tanto em suas manifestaes clnicas, quanto em sua
fisiopatologia. O mecanismo responsvel por essa complicao tambm desconhecido, embora a participao da
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Alcalose metablica
Nas alcaloses metablicas, o alto pH do meio interno ativa a Na+K+-ATPase das membranas celulares, promovendo
a entrada de K+ ao interior das clulas. Alm disso, e em razo desse mesmo movimento, a secreo de K+ pelas
clulas principais acelerada, aumentando a perda renal do on, o que contribui para agravar e perpetuar a
hipocalemia. As alcaloses respiratrias tambm se fazem acompanhar de hipocalemia. No entanto, esta menos
intensa do que nas alcaloses metablicas. A razo para essa diferena no inteiramente compreendida.
hiperatividade simptica caracterstica do hipertireoidismo seja imputada para explicar este distrbio.
Quadro clnico
As manifestaes clnicas dependem da gravidade da hipocalemia; raramente nveis de potssio maiores que 3,0
mEq/L apresentam algum quadro clnico especfico. A velocidade de instalao da hipocalemia outra varivel a
ser avaliada. Na paralisia peridica hipocalmica, h manifestaes mais graves para o mesmo nvel plasmtico.
A presena de cardiopatias, principalmente isqumicas, e uso de digital aumentam o risco de complicaes da
hipocalemia. Nas hipocalemias graves, com nveis menores que 2,5 mEq/L, podem surgir fraqueza muscular
generalizada e at tetraplegia flcida. Nas hipopotassemias, as membranas celulares ficam hiperpolarizadas,
ou seja, aumenta a magnitude do potencial de membrana. Com isso, o estmulo contrao muscular, que
consiste na despolarizao da membrana, torna-se mais difcil, gerando a fraqueza muscular. A hipocalemia
pode levar a isquemia muscular por vasoconstrio, instalando, assim, a destruio de clulas musculares
esquelticas rabdomilise. A musculatura lisa visceral pode tambm sofrer os efeitos da hipocalemia grave,
desenvolvendo-se em consequncia de leo paraltico e reteno urinria por hipofuncionamento vesical. Pode
tambm desenvolver-se uma resistncia ao do hormnio antidiurtico nos tbulos distal e coletor, resultando
em poliria e configurando o diabetes inspido nefrognico. As complicaes cardacas das hipocalemias,
frequentes e potencialmente letais, so tambm decorrncia da hiperpolarizao das membranas celulares. Como
o K+ participa diretamente do processo de repolarizao dos cardicitos, as primeiras alteraes a aparecer no
eletrocardiograma so as associadas onda T, que se torna progressivamente achatada, podendo aparecer uma
onda U proeminente. Com hipocalemias mais graves, o intervalo QT pode ser prolongado, enquanto o segmento
ST pode estar deprimido (Figura 1). A hiperpolarizao celular leva ainda alterao das velocidades de conduo
do impulso cardaco, o que predispe o paciente a arritmias graves, tais como taquicardias supraventriculares e
ventriculares, que podem evoluir para fibrilao ventricular e assistolia.
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Figura 1 Hipocalemia
Aumento do intervalo QT
Onda U
Depresso do ST
Tratamento das Hipocalemias

O tratamento da hipocalemia dividido em duas partes:
1. Suporte clnico: reverter a desidratao, cessar os vmitos e diarreias, estabilizao hemodinmica e tratamento
da causa de base.
2. Reposio de potssio. O grau de depleo de potssio corporal varivel, todavia, como regra, para cada
1 mEq/L de reduo na concentrao srica, existe dficit corporal total de 150 a 400 mEq. A correo da
concentrao srica deve ser acompanhada de reposio de manuteno durante vrios dias a semanas. A tabela
1 apresenta sequencia prtica de reposio de potssio.
1. A via oral prioritria, pois apresenta maior segurana
2. Evitar reposio endovenosa se [K+] > 3 mEq/L
3. Solues de potssio muito concentradas devem ser evitadas por causarem flebite
4. Concentrao mxima em veia perifrica: 40 mEq/L
5. Concentrao mxima em veia central: 60 mEq/L
6. Velocidade ideal para reposio de potssio: 5 a 10 mEq/hora
7. Velocidade mxima para reposio de potssio: 20 a 30 mEq/hora
8. Evitar repor K+ em solues com glicose, pois esta estimula a liberao de insulina, resultando em transporte
de K+ para dentro da clula, piorando a hipocalemia
9. A manuteno da reposio deve ser por via oral e pode durar at semanas
Tabela 1. Regras para reposio de potssio.

Preparaes de potssio mais utilizadas
KCl xarope 6%: 10 mL tm 8 mEq de potssio; dose usual, 10 a 20 mL, trs a quatro vezes ao dia.
KCl comprimido: 1 comprimido contm 6 mEq de potssio; dose usual, 1 a 2 comprimidos, trs a quatro vezes
ao dia.
KCl 19,1% ampola: cada mL tem 2,5 mEq de potssio; as ampolas disponveis so de 10 mL.
Hipercalemia
As hipercalemias so diagnosticadas, por definio, quando a concentrao plasmtica de K+ ultrapassa 5,0
mEq/l. As hipercalemias ocorrem sempre que um dos balanos de K+ descritos acima, externo ou interno, tornase positivo.
Hipercalemias por reteno de K+
Hipercalemias por deficincia de aldosterona

A aldosterona exerce papel relevante no processo de secreo tubular de K+, aumentando, nas clulas principais,
a atividade da Na+K+-ATPase basolateral e o nmero de canais especficos situados na membrana luminal.
Na ausncia de aldosterona, ocorre pequeno balano positivo de K+, o qual, acumulado ao longo de dias ou
semanas, pode levar a hipercalemias graves. A deficincia de aldosterona pode decorrer da deficincia global da
suprarrenal, na qual no apenas a sntese de aldosterona, mas tambm a de glicocorticoides est reduzida ou
ausente (doena de Addison). Essa anomalia pode ser causada pela destruio parcial ou total da suprarrenal, por
processos infecciosos como tuberculose e viroses. Pode tambm resultar de deficincias enzimticas especficas,
que impedem a adequada biossntese de glico e mineralocorticoides e, por vezes, levam produo anmala
de esteroides sexuais e a anomalias genitais. O caso especial de hipoaldosteronismo representado pela assim
denominada sndrome do hipoaldosteronismo hiporreninmico. Essa anomalia manifesta-se em pacientes com
insuficincia renal crnica progressiva, principalmente nos portadores de nefropatia diabtica. A produo
de renina pelas clulas do aparelho justaglomerular cai a quase zero, levando a nveis muito baixos tambm
a produo de angiotensina e de aldosterona. Os portadores desta sndrome apresentam hipercalemia de
intensidade desproporcional queda da funo renal, o que, muitas vezes, alerta o mdico para o diagnstico
correto.
Hipercalemia de origem medicamentosa
Inibidores da enzima conversora de angiotensina II. Ex.: Enalapril
Inibidores do receptor da Angiotensina II. Ex.: Losartan
Anti-inflamatrios no hormonais
Diurticos poupadores de potssio: Antagonista da aldosterona, espironolactona e Bloqueadores do canal
luminal de sdio, Amiloride e Trianterene.
bloqueadores
Succinilcolina
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Hipercalemias por insuficincia renal

Na insuficincia renal aguda, a taxa de filtrao glomerular cai abruptamente a valores muito baixos. Alm
disso, a capacidade secretora do nfron diminui em razo da queda do fluxo intraluminal e do aporte de sdio
aos tbulos distal e coletor, alm da leso tubular que se instala na insuficincia renal aguda estabelecida. Se
o indivduo reduzir concomitantemente a ingesto de K+, o que comum, a reteno desse on ser mnima e
a tendncia ao estabelecimento de uma hipercalemia ser limitada, embora possa haver sada de K+ desde o
espao intracelular por efeito da acidose metablica que se estabelece. Na insuficincia renal crnica, ocorre
destruio progressiva dos nfrons, levando a perda insidiosa de funo renal. Os nfrons remanescentes tm,
dessa maneira, tempo suficiente para adaptar-se, aumentando em vrias vezes sua capacidade de excretar K+.
Tambm o clon aumenta sua capacidade de excreo de K+, embora a influncia dessa adaptao seja menor
do que a da adaptao renal. Graas a esses mecanismos, o paciente pode manter-se em balano de K+ at fases
bastante avanadas da doena.
Hipercalemias por redistribuio de K+

Acidoses
As acidoses podem acarretar grandes deslocamentos de K+ do compartimento intra para o extracelular,
especialmente no caso de acidoses hiperclormicas. As acidoses orgnicas, como a acidose lctica, tendem a
provocar hipercalemias bem menos intensas. A facilidade de transporte para o meio intracelular que os nions
orgnicos apresentam pode justificar esta diferena. Com isso, ocorre o arraste combinado do potssio. A
exceo a essa regra representada pela cetoacidose diabtica. Nas acidoses respiratrias, a hipercalemia que
se desenvolve de propores modestas em comparao com as acidoses metablicas hiperclormicas. A razo
para essa discrepncia obscura.
Sndrome do esmagamento (crush syndrome) e rabdomilises
A chamada sndrome do esmagamento ocorre em vtimas de acidentes como colises graves e, principalmente,
desabamentos de edifcios. Nesses casos, a destruio macia de tecido muscular lana circulao enormes
quantidades de K+, oriundas do interior dos micitos, elevando instantaneamente calemia, em valores que
podem chegar a 10 mEq/L em casos extremos. O quadro agravado se o paciente tambm apresentar, como
frequente nesses casos, insuficincia renal aguda, que pode inclusive resultar na prpria destruio de clulas
musculares e causar mioglobinria. A rabdomilise pode decorrer de agresses mecnicas ou qumicas s
clulas musculares esquelticas, tais como traumas, acidentes por animais peonhentos, infeces e uso de
medicamentos.
66
Hemlises/leso celular aps quimioterapia

As hemlises macias, tais como as associadas a transfuses de sangue incompatvel e s anemias hemolticas
graves, promovem hipercalemia transitria por mecanismo anlogo ao das rabdomilises, ou seja, destruio de
um grande nmero de clulas, com liberao de uma carga considervel de K+ para a circulao. Tambm no
caso das hemlises, pode ocorrer uma insuficincia renal aguda, devido liberao do pigmento hemoglobina.
O tratamento quimioterpico de neoplasias, especialmente linfomas e leucemias, acarreta na rpida destruio
de grande nmero de clulas, levando liberao macia de K+ para o meio extracelular, podendo causar
hipercalemia, especialmente em pacientes com funo renal reduzida.
Pseudo-hipercalemia
A concentrao plasmtica de K+ pode estar falsamente elevada devido a procedimentos errneos na coleta e/ou
no manuseio das amostras de sangue. O mais frequente desses erros a aplicao de suco excessiva seringa,
com formao de bolhas, hemlise parcial da amostra e liberao de K+ para o soro. A aplicao prolongada do
garrote para facilitar a coleta de sangue pode tambm contribuir para elevar falsamente a concentrao srica
de K+. Em alguns pacientes, a permeabilidade da parede das hemcias a K+ in vitro alta, permitindo a rpida
sada do on aps a coleta. Finalmente, amostras de sangue contendo altas contagens de leuccitos podem ser
contaminadas com K+ egresso dessas clulas. O mesmo pode ocorrer com amostras ricas em plaquetas. Em
todos esses casos, a adoo de procedimentos tcnicos adequados durante a coleta de sangue e a imediata
centrifugao da amostra, a fim de separar dela os elementos figurados, previnem o problema.
Manifestaes clnicas das hipercalemias
Ao contrrio da hipocalemia, que cedo percebida pelo paciente, a hipercalemia oligo ou assintomtica. A
primeira manifestao clnica pode ser arritmia grave, o que torna obrigatria a monitorizao contnua dos
pacientes com hipercalemia persistente. Como nas hipocalemias, o mecanismo bsico das arritmias associadas
hipercalemia a alterao do potencial de membrana dos cardicitos. Neste caso, o aumento da concentrao
de K+ no meio extracelular leva despolarizao das clulas, resultando em dois efeitos principais: 1) aumento
do automatismo cardaco, com aparecimento de focos ectpicos de estimulao; 2) diminuio da velocidade de
transmisso do estmulo, com a consequente instalao de bloqueios de conduo. O processo de repolarizao
celular depende de um efluxo de K+, que tambm est alterado. A combinao dessas trs anomalias leva a
uma srie de distrbios da eletrofisiologia do estmulo cardaco. A primeira delas a alterao da onda T do
eletrocardiograma, que assume um aspecto pontiagudo e simtrico (em tenda). Mais tarde, a onda P tornase achatada e de difcil identificao, enquanto o intervalo PR prolongado e o complexo QRS, alargado, com
aprofundamento da onda S. Com o agravamento do processo, o eletrocardiograma pode assumir um aspecto
sinusoidal, indicando ser iminente a instalao de uma fibrilao ventricular ou mesmo de uma parada cardaca
(Figura 2). Embora exista certa correlao entre a magnitude da hipercalemia e a gravidade das alteraes
eletrocardiogrficas decorrentes, comum a ocorrncia de arritmias graves e at fatais em pacientes com
elevaes relativamente moderadas da concentrao plasmtica de K+, especialmente as de instalao abrupta.
Por essa razo, as hiperpotassemias devem ser consideradas como anomalias de extrema gravidade, requerendo
tratamento imediato.
As manifestaes neuromusculares das hipercalemias so relativamente raras e pouco importantes do ponto de
vista clnico, talvez por serem precedidas pelas alteraes cardacas, que acabam forando rpida resoluo
do problema. Em casos extremos, em que as concentraes sricas de K+ podem chegar a 9 ou 10 mEq/L, pode
ocorrer paralisia flcida muscular, atingindo at mesmo a musculatura respiratria.
67
Tratamento das Hipercalemias

O tratamento depende da severidade da hipercalemia e da condio clnica do paciente. Na tabela 2 esto
descritas as principais medidas teraputicas para hipercalemia e os mecanismos de ao.
Medida Teraputica Mecanismo
Dose
Incio
Durao
Sais de Clcio1
10-20 mL EV
1-3 min
30-60 min
Antagonismo da
membrana
Bicarbonato de Sdio
Redistribuio
50-100 mEq EV at 4/4 h
5-10 min
2h
Insulina e Glicose
Redistribuio
10 UI de Insulina+ 50 g de glicose2
30 min
4-6 h
B2 agonista inalatrio
Redistribuio
5 a 10 gotas at 4/4 h
30 min
2h
Remoo
30 g de Sorcal diludo em 100 mL de
1-2 h
4-6h
Fenoterol/salbutamol
Resina de troca Sorcal
manitol3 4/4 h
Diurticos
Remoo
20 a 100 mg de furosemida at 4/4 h 10-15 min
4-6 h
Remoo
Hemodilise mais eficaz
Primeiras 2 h
Furosemida
Dilise
Tabela 2. Teraputica da hipercalemia aguda
minutos
Figura 1. Alteraes eletrocardiogrficas da hipercalemia.
1. O gluconato ou cloreto de clcio esto indicados quando houver qualquer alterao eletrocardiogrfica
compatvel com hipercalemia, independentemente do nvel de potssio. Todavia, os sais de clcio no devem ser
prescritos profilaticamente. Diluir 10 mL de cloreto ou 20 mL de gluconato em 100 mL de cloreto de sdio a 0,9%
e infundir em 2 a 5 minutos. O ECG deve ser repetido aps a infuso.
2. A soluo de glicose mais insulina deve ser usada em pacientes diabticos. Nos pacientes com glicemia
normal, somente a glicose deve ser utilizada. O estmulo acarreta produo imediata de insulina e ao contra a
hipercalemia.
3. A resina (Sorcal) no absorvida e costuma causar constipao. Recomenda-se a diluio em laxante, manitol
ou sorbitol. A via preferencial oral, pois tem maior eficcia. Entretanto, em casos de vmitos, pode-se fazer por
via retal, como enema de reteno; neste caso, dobra-se a dose.
Referncias:
1. Seguro AC, Malnic G, Zatz R. Distrbios do metabolismo do potssio. In: Zatz R (ed). Fisiopatologia Renal. So Paulo,
Atheneu, 2000. 123-50.
2. Rose BD. Clinical manifestations and treatment of hypokalemia. UpToDate: www.uptodate.com. Software 19.1: 2011.
3. Rose BD. Clinical manifestations and treatment of hyperkalemia. UpToDate: www.uptodate.com. Software 19.1: 2011.
4. Riella MC, Pachaly MA.Metabolismo do potssio. In: Riella MC (ed). Princpios de Nefrologia e Distrbios Hidroeletrolticos.
Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2003. 189-212.
5. Martins HS, Hernandes PRC. Hipocalemia. In: Martins HS, Brando Neto RA, Neto AS, Velasco IT (ed). Emergncias Clnicas.
So Paulo, Manole, 2007. 934-940.
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Dr. Amrico L Cuvello Neto (CRM 74761)

Dr. Erico S. Oliveira (CRM 104310)
Dr. Leonardo V. Barbosa (CRM 117560)
Distrbios eletrolticos: sdio
Hiponatremia
A hiponatremia definida como sdio srico menor que 135 mEq/L. Geralmente, a reduo na concentrao
de sdio implica em diminuio da osmolalidade plasmtica e no desencadeamento do processo de adaptao
celular. Ocorre a perda de solutos para o meio extracelular para evitar o edema intracelular. Todavia, a hiponatremia
pode ocorrer em estados de hipertonicidade como na hiperglicemia. A elevao da glicose ocasiona perda de
sdio pela diurese osmtica associada translocao da gua do intra para o extracelular, na tentativa de reduzir
a osmolalidade plasmtica. possvel corrigir o sdio na hiperglicemia atravs da seguinte frmula:
Sdio corrigido: Na+ medido + variao da glicemia
Variao da glicemia: 1,6 para cada 100mg/dL de glicemia maior que 100mg/dL
Variao da glicemia 2,4 para cada 100mg/dL de glicemia maior que 400mg/dL
As elevaes extremas de lpides ou de protenas no plasma aumentam o volume plasmtico, e podem reduzir
o sdio mensurado. O aumento no volume plasmtico ocorre na fase no aquosa do plasma; como o sdio est
contido na fase aquosa deste, a hiponatremia no representa diminuio no sdio relativa gua extracelular.
Esta condio denomina-se pseudo-hiponatremia. Porm, a fase no aquosa do plasma representa somente 7%
do volume plasmtico total. Grandes aumentos nos lpides ou nas protenas do plasma so necessrios para
produzir significante diminuio da concentrao de sdio mensurado.
A hiponatremia com aumento do volume extracelular constitui o distrbio mais frequente em pacientes
hospitalizados. Em estudo realizado no Hospital das Clnicas da FMUSP, a hiponatremia hipervolmica foi
diagnosticada em 60% dos casos, e resultou em prognstico negativo nos pacientes internados. A avaliao do
volume extracelular auxilia a compreenso fisiopatolgica da hiponatremia e direciona a conduta teraputica. O
quadro 01 detalha a diviso da hiponatremia em trs tipos: hipovolmica, isovolmica e hipervolmica.
69
O volume do fluido extracelular depende da quantidade de sdio corpreo total, que est praticamente restrito ao
lquido extracelular e constitui o mais importante componente osmoticamente ativo desse compartimento. Assim,
as modificaes na concentrao de sdio refletem a variao do contedo de gua corprea total. Os distrbios
do sdio podem ser divididos em estados de hipotonicidade, que na prtica clnica esto mais relacionados ao
excesso de gua do que com a reduo do sdio, e nos estados de hipertonicidade, em que frequentemente
ocorre reduo do aporte de gua livre.
70
Na avaliao das causas de hiponatremia, a listagem das medicaes que o paciente utiliza fundamental, pois
algumas podem levar reduo do sdio. O risco de hiponatremia maior no incio do tratamento - primeiros
quinze dias - no sendo dose dependente. A normalizao do sdio frequentemente ocorre em duas semanas,
podendo levar at um ms ou mais se houver comorbidades. Os fatores de risco para hiponatremia so: idosos,
sexo feminino, superfcie corprea reduzida, vrios medicamentos e reduo da funo renal. Os principais
medicamentos que podem causar hiponatremia so:
Diurticos tiazdicos, os mais frequentes;
Antipsicticos;
Antidepressivos tricclicos, tetracclicos e atpicos;
Inibidores da recaptao da serotonina;
Estabilizadores de humor;
Benzodiazepnicos;
Opioides;
Clorpropamida;
Clofibrato;
Ciclofosfamida, vincristina.
A consequncia principal da hiponatremia a alterao neurolgica. Os pacientes podem apresentar cefalia,
nuseas, alucinaes auditivas e visuais, incontinncia urinria ou fecal, reao extrapiramidal, postura de
decorticao ou descerebraro, pupilas fixas, anisocoria, letargia fraqueza, bradicardia, hipoventilao, crise
convulsiva, coma e opisttono.
O perodo de instalao da hiponatremia faz parte da avaliao para definio da teraputica. Todavia, a distino
ente hiponatremia aguda e crnica arbitrria. Considera-se hiponatremia aguda quando a evoluo menor
que 48 horas, e crnica se o perodo de instalao for maior. Muitas vezes no possvel estabelecer o diagnstico
diferencial; nestas condies, deve-se abordar o paciente como portador de hiponatremia crnica, devido s
implicaes teraputicas. Os sintomas de hiponatremia aguda ou intoxicao hdrica dependem da etiologia,
magnitude e rapidez de instalao. As manifestaes neurolgicas da intoxicao aguda por gua podem ser
observadas quando a concentrao plasmtica de sdio cai abaixo de 130 mEq/L. Geralmente ocorrem cefalia,
nuseas e vmitos. Crises convulsivas, insuficincia respiratria, coma e leso cerebral permanente so frequentes
em nveis de sdio abaixo de 120 mEq/L.
No outro extremo esto os pacientes em anasarca, assintomticos e com a reduo de sdio cronicamente.
Nesses quadros, o tratamento consiste em restrio de gua para 800 a 1000 mL em 24 horas. Se necessrio,
pode-se associar furosemida, pois a diurese induzida diluda, sendo a excreo de gua maior que a de sdio. A
restrio hdrica isoladamente leva correo lenta de sdio, menor que 1,5 mEq/L por dia. Naqueles pacientes
com hiponatremia associada depleo do volume extracelular, a melhor opo o soro fisiolgico, at restaurar
a perfuso perifrica e renal. Habitualmente, nesses casos, a hiponatremia causada pela secreo mxima do
hormnio antidiurtico (HAD), induzida pela hipovolemia. A restaurao da volemia efetiva suprime o mecanismo
bsico da hiponatremia. O rim apresenta enorme capacidade de excretar sdio. Por exemplo, em um litro de urina,
h capacidade de excreo de mais de 1000 mEq de sdio.
Nos pacientes com SSIHAD, ao infundir 1000 mL de soro a 3% (513 mEq de sdio), facilmente o rim excreta essa
carga e, por fim, ocorre piora da hiponatremia pela reteno do litro de gua. A adio de furosemida reposio
hipertnica para aumentar a excreo de gua livre resulta em melhor resultado na correo da hiponatremia.
Para efetivao do mecanismo de concentrao urinria, necessria a diluio do fluido luminal na poro
espessa da ala de Henle, atravs da reabsoro de Na+, Cl- e K+, pelo co-transportador NaKCl2. Com isso, o
fluido luminal chega diludo ao tbulo coletor, potencializando o efeito da tonicidade da medula interna renal
e a ao do HAD, aumentando a reabsoro de gua livre. Assim, o uso do diurtico de ala assegura o efeito
aquartico, reduzindo a ao do ADH, pela inibio da diluio do fluido luminal.

A reposio salina na hiponatremia deve ser lenta e gradual, obedecendo a regra de aumento de 8 a 10
mEq/L de sdio nas 24 horas. Na tabela 01 esto descritas as principais frmulas para correo da hiponatremia.
Quantidade de sdio
513mEq/L
gua corporal total por sexo e idade

Sexo e Idade
gua corporal total
Homem < 65 anos
Peso (kg) x 0,6
Homem 65 anos
Peso (kg) x 0,5
Mulher < 65 anos
Peso (kg) x 0,5
Mulher 65 anos
Peso (kg) x 0,45
Variao esperada no sdio srico com 1 litro de qualquer soluo (apenas sdio)
Na+ estimada = Na+ infuso - Na+ paciente
(1 litro da soluo) gua corporal total + 1
Variao esperada no sdio com 1 litro de qualquer soluo (com sdio e potssio)
Na+ estimada = (Na+ + K+ ) infuso - Na+ paciente
(1 litro da soluo)
gua corporal total + 1

Tabela 01. Frmulas para correo segura da hiponatremia
A complicao mais devastadora e temida da correo da hiponatremia a desmielinizao osmtica do sistema

nervoso central. Os neurnios dos pacientes com hiponatremia tentam eliminar osmois ao extracelular para
reduzir a osmolalidade intracelular e assim se assemelhar srica. O aumento rpido iatrognico do sdio
srico pode levar perda de gua da clula com o aumento do risco de mielinlise pontina central, quadro
ocasionado pela variao rpida da osmolalidade celular e desmielinizao de neurnios do tronco cerebral,
principalmente na ponte. Os pacientes com maior risco desta complicao so:
Mulheres jovens;
Hipxia associada;
Ps operatrio;
Alcoolismo;
Doena neurolgica estrutural prvia.
O quadro clnico composto por tetraparesia espstica, paralisia pseudo-bulbar (mutismo, disartria, disfagia),
71
Preparao
NaCl 3% (Soro hipertnico)
labilidade emocional, agitao, parania depresso, coma, alteraes pupilares, ataxia, parkisonismo e
incontinncia urinria. Essas alteraes costumam aparecer 2 a 6 dias aps a correo da hiponatremia. Por isso,
o cuidado deve ser redobrado na velocidade de reposio do sdio. Pelo menos trs mensuraes de sdio devem
ser realizadas ao longo do dia para ajuste criterioso.
Hipernatremia
A hipernatremia definida como concentrao de sdio maior que 145 mEq/L. A principal conseqncia
fisiopatolgica da hipernatremia a hiperosmolaridade com desidratao celular. Esse estado resulta em
mecanismo de adaptao inverso ao que ocorre na hiponatremia. Os neurnios acumulam osmois idiognicos
na tentativa de evitar a perda de gua para extracelular. O aumento na concentrao plasmtica do sdio um
distrbio eletroltico comum, encontrado mais frequentemente em crianas e idosos. Em geral, a hipernatremia
no se desenvolve quando os mecanismos da sede esto intactos ou o acesso gua livre; geralmente, est
associada a manuseio inadequado de volume e reposio hdrica inapropriada aps a cirurgia, uso intensivo de
diurticos e estados febris. Na tabela 02 esto descritas as principais causas de hipernatremia.
Medicamentos: diurticos de ala, ltio, demeclociclina, anfotericina B e foscarnet.
Distrbios eletrolticos: hipercalcemia, hipocalemia.
Hiperglicemia: diurese osmtica e perda de gua livre.
Doena renal intrnseca.
Fase polirica de necrose tubular aguda ou ps-desobstruo do trato urinrio.
Perdas gastrointestinais: diarria, vmitos, fstulas e sondas nasogstricas.
Perdas pela pele: queimaduras e sudorese excessiva.
Diabetes insipidus: central e nefrognica.
72
Tabela 02. Principais causas de hipernatremia
Dentre as causas de hipernatremia, deve-se ficar atento ao diabetes insipidus. A principal caracterstica a perda
de gua livre pelos rins, ocasionada ou pela falta absoluta de HAD ou pela resistncia tubular a este hormnio. O
doente evolui para desidratao se no ingerir lquidos; ocorre a perda da capacidade de concentrao urinria,
resultando em urina extremamente diluda e elevao na concentrao de sdio. As etiologias do diabetes
insipidus podem ser:
Central: trauma cranioenceflico, tumores do sistema nervoso central, histiocitose, tuberculose, aneurismas,
meningite, encefalite, sndrome de Guillain-Barr e idioptico.
Nefrognico: congnito e adquirido, hipercalcemia, hipocalemia, doena cstica medular, ltio, demeclociclina,
foscarnet e anfotericina B.
Tipicamente, a hipernatremia em adultos ocorre como consequncia de algum processo mrbido. A depresso
do sensrio a mais comum e as manifestaes do envelhecimento, presentes na maioria dos pacientes - como
turgor da pele e presso dos olhos - dificultam o exame clnico do estado de hidratao. A mortalidade entre
adultos com mais de 48 h de hipernatremia aproxima-se dos 60%. As alteraes osmticas desencadeadas
pelo aumento do sdio no sistema nervoso central podem ocasionar ruptura vascular, sangramento cerebral,
hemorragia subaracnoidea e sequela neurolgica permanente. Na prtica mdica possvel encontrar pacientes
muito desidratados, com quadro neurolgico proporcional osmolalidade:
maior que 320 mOsm/L: confuso mental;
maior que 340 mOsm/L: coma;
maior que 360 mOsm/L: bradpneia e apneia.
O tratamento da hipernatremia tem trs principais objetivos: hidratao do paciente para manuteno da volemia e
correo da instabilidade hemodinmica. Nas fases iniciais, pode ser utilizado soro fisiolgico a 0,9%, e as solues
hipotnicas aps o paciente sair do estado de hipotenso. No permitir a correo brusca do sdio; normalmente,
reduo de 8 a 10 mEq/L nas 24 horas. Tratar a causa de base ou desencadeante. Na tabela 03 esto descritas as
frmulas para correo do sdio.
Preparao
Soro glicosado
NaCl 0,9%
NaCl 0,45%
Quantidade de sdio
Zero
154 mEq/L
77 mEq/L
gua corporal total por sexo e idade

Sexo e Idade
gua corporal total
Homem < 65 anos
Peso (kg) x 0,6
Homem 65 anos
Peso (kg) x 0,5
Mulher < 65 anos
Peso (kg) x 0,5
Mulher 65 anos
Peso (kg) x 0,45
Variao esperada no sdio srico com 1 litro de qualquer soluo (apenas sdio)
Na+ estimada = Na+ infuso - Na+ paciente
(1 litro da soluo)
Variao esperada no sdio com 1 litro de qualquer soluo (com sdio e potssio)
Na+ estimada = (Na+ + K+ ) infuso - Na+ paciente
(1 litro da soluo)

Tabela 03. Frmulas para correo segura da hipernatremia
O maior cuidado na correo da hipernatremia o risco de edema cerebral, convulses e coma. Por esta razo, a
velocidade de correo deve ser seguida com rigor, evitando o efeito negativo no prognstico do paciente.
O tratamento do diabetes insipidus central est descrito na tabela 04:
Dose
10 a 20 mcg intranasal ou via oral 1x ou 2 x ao dia
10 mcg intranasal ou via oral 1x ou 2 x ao dia
200 a 500 mg/dia VO
400 a 600 mg/dia
Tabela 04. Tratamento do diabetes isipidus
O tratamento do diabetes insipidus nefrognico resume-se na correo da hipercalcemia e/ou hipocalemia e na

remoo da droga implicada no diabetes insipidus - como ltio, por exemplo. Tambm pode-se usar diurtico
tiazdico e dieta pobre em sdio.
Referncias bibliogrficas
1. Adrogu HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000 May 25; 342(21):1581-9.
2. Adrogu HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 May 18; 342(20):1493-9.
3. Pizzotti NJ, Madi JC, Iamanaca AI, Seguro AC, Rocha AS. Hyponatremia: study
of its epidemiology and mortality. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo. 1989
Nov-Dec; 44 (6):307-11.
4. Sterns RH. Causes of hyponatremia. www. uptodate.com. Software 19.1; 2011
5. Sterns RH. Overview of the treatment of hyponatremia. www.uptodate.com. Software 19.1; 2011.
6. Rose BD. Causes of hypernatremia. www.uptodate.com. Software 19.1; 2011.
7. Rose BD. Treatment of hypernatremia. www.uptodate.com. Software 19.1; 2011
73

Droga
Diabetes insipidus central completo DDAVP
Diabetes insipidus central parcial
DDAVP
Vasopressina aquosa
Clopropamida
Carbamazepina
Doena renal crnica
74
A doena renal crnica constitui importante problema mdico e de sade pblica. Segundo dados do Ministrio
da Sade e da Sociedade Brasileira de Nefrologia, em quinze anos, o nmero de pacientes renais crnicos dialticos
aumentou em quase duzentos por cento. Em 1994, eram 24.000 pacientes renais crnicos em programas de
dilise, evoluindo para 77.589 em 2009. A incidncia de casos novos de 144 por milho. Em 2009, foram 27.612
pacientes novos. Entretanto, o Brasil fica atrs de seus vizinhos sul-americanos, Uruguai e Chile, cada um com
a incidncia de 150 casos novos por milho de habitantes. A prevalncia estimada de pacientes em dilise no
Brasil de 405 pacientes em terapia renal substitutiva (TRS) por milho de habitantes, sendo setenta por cento
nas regies sul e sudeste, porm, isto menos que um tero da estimativa americana de 1.500 por milho de
habitantes. A regio sudeste do Pas detm 53% dos pacientes em programa de dilise de crnica. No Brasil,
noventa por cento esto em hemodilise e 10% em dilise peritoneal. A principal fonte pagadora o Sistema
nico de Sade, com 86,7%; os 13,3% restantes so custeados por convnios privados.
Os dados norte-americanos evidenciaram que para cada paciente mantido em programa de dilise crnica, deve
existir cerca de 20 a 25 pacientes com algum grau de disfuno renal. Transportando estas informaes para o
Brasil, pode-se concluir que existam entre 1,2 a 1,5 milhes de brasileiros com doena renal crnica. O trabalho
epidemiolgico realizado em Bambu, MG, revelou que a prevalncia de indivduos com creatinina srica acima
da normalidade foi de 0,48% entre os adultos da cidade, atingindo 5,09% na populao acima de sessenta anos,
o que projetaria para o Brasil 1,4 milhes de pacientes com disfuno renal.
O diagnstico da doena renal crnica (DRC) realizado pela presena ou de leso renal ou de reduo do ritmo
de filtrao glomerular (RFG) abaixo de 60 mL/min/1,73 m2 por pelo menos trs meses ou mais. A evidncia de
leso renal pode ser definida pela presena de alteraes histopatolgicas ou marcadores de leso renal, incluindo
anormalidades em anlises bioqumicas sanguneas, em exame de urina, como microalbuminria, proteinria e
hematria glomerular, e pela presena de reas hiperecognicas ou cicatrizes ultrassonografia renal.
A definio precisa do grau de funo renal importante para se determinar o incio, a gravidade e a progresso
da doena renal crnica. Alm disso, auxilia na correo de medicamentos excretados pelo rim, na interpretao
de sinais e sintomas da sndrome urmica, na indicao do incio do tratamento dialtico e encaminhamento para
o transplante renal. A creatinina srica tem sido usada como marcador de funo renal: valores acima de 1,2 mg/
dL nas mulheres e alm de 1,4 mg/dL nos homens significam disfuno renal. Todavia, nas fases iniciais da DRC,
a creatinina apresenta pouca acurcia, alm de ser influenciada por diversos fatores, como: idade, sexo, massa
muscular, dieta e medicamentos. A depurao, clearance de creatinina, em urina de 12 ou 24 horas um exame
bastante preciso, porm apresenta alguns inconvenientes, como a coleta de urina em tempo prolongado, alto
risco de erro em coleta e custo elevado. Alm disso, nas fases mais avanadas da DRC, a depurao de creatinina
superestima a funo renal.
Na prtica clnica diria, o clearance de creatinina estimado apresenta boa correlao com a filtrao glomerular
e pode ser utilizado para se graduar a disfuno renal. Existem vrias frmulas para se estimar a funo renal,
sendo as mais utilizadas as de Cockcroft-Gault, MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) frmula e CDK EPI
(Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) frmula. A seguir esto descritas as principais frmulas
utilizadas na prtica clnica para estimar a filtrao glomerular:
140 Idade (anos) x Peso (Kg)

72 x Creatinina plasmtica (mg/dL)
X 0,85 (se for mulher)
1. A frmula de Cockcroft-Gault pode ser usada para calcular a depurao plasmtica de creatinina estimada,
que, por sua vez, faz uma estimativa do RFG:
2. A frmula MDRD estima o RFG usando a creatinina srica e a idade. Um multiplicador usado para ajustar a
estimativa de acordo com a raa e gnero.
TFG = 186 x creatinina srica-1.154 x idade-0.203 x multiplicador
SCr a creatinina srica, k 0,7 para as mulheres e 0,9 para os homens, a: -0,329 para as mulheres e -0,411 para
os homens, min indica o mnimo de SCr / k ou 1, e Max indica o mximo de SCr k / ou 1.
A partir do diagnstico da DRC, pode-se classific-la em seis estgios:
0- Funo renal normal sem leso renal: inclui pessoas integrantes dos chamados grupos de risco para o
desenvolvimento de DRC, como os pacientes diabticos, hipertensos, idosos e familiares de portadores de DRC
que ainda no desenvolveram leso renal. Podem tambm fazer parte deste grupo os pacientes obesos (IMC
acima de 30), os tabagistas (mais de 15 anos) e pacientes com doena aterosclertica caracterizada com episdio
de isquemia miocrdica, cerebral ou vascular perifrica. Na tabela 1 esto descritos os fatores de risco para a
doena renal crnica.
Diabetes Mellitus
Hipertenso Arterial
Pacientes acima de 60 anos
Histria familiar de doena renal crnica
Doena aterosclertica
Tabagismo (> 15 anos)
Obesidade (IMC > 30)
Tabela 1. Fatores de risco para doena renal crnica

1- Leso com funo renal normal: corresponde s fases iniciais de leso renal, que pode ser traduzida pela
presena de microalbuminria ou proteinria menor que 500 mg em 24 horas; entretanto, com o RFG igual ou
acima de 90 mL/min.
75
O multiplicador pode ser:

1,21 para negros
0,742 para mulheres no negras
1,0 para todas as outras pessoas
3. A frmula CPK-EPI:
RFG = 141 x min (SCr / k, 1) a Max (SCr / k, 1) -1,209 x 0,993 Idade x 1,018 [se for mulher] 1,159 x [se for negro].
2- Insuficincia renal leve: corresponde ao incio da insuficincia renal; nesta fase, o indivduo no apresenta
sinais ou sintomas de doena renal, mas o RFG encontra-se reduzido no intervalo entre 60-89 mL/min.
3- Insuficincia renal moderada: sintomas renais podem estar presentes, como edema de membros inferiores,
nictria, anemia discreta ou sintomas relacionados s patologias de base, como diabetes mellitus e hipertenso
arterial. Porm, a grande maioria dos pacientes assintomtica, aumentando a importncia do acompanhamento
clnico e laboratorial. O RFG est entre 30-59 mL/min. Neste estgio, os pacientes devem ser encaminhados ao
nefrologista para seguimento mais especfico.
4- Insuficincia renal grave: neste estgio, o paciente apresenta o quadro clnico resultante do acmulo das
escrias nitrogenadas, hipervolemia, desequilbrio hidroeletroltico, reduo importante na produo de
eritropoetina, diminuio da hidroxilao da vitamina D e reduo da regenerao de bicarbonato pelos rins.
Os sinais e sintomas mais comuns so nuseas matinais, vmitos, perda do apetite, emagrecimento, falta de ar,
edema, palidez cutnea. O RFG est bastante reduzido, entre 15-29 mL/min. Nesta fase, devem ser discutidas
com o pacientes as opes teraputicas futuras. Com a depurao menor que 20 mL/min, o paciente deve ser
avaliado para confeco de acesso vascular para hemodilise, fstula arteriovenosa. Para os pacientes que sero
submetidos dilise peritoneal, deve-se aguardar depuraes menores que 15 mL/min para o implante do cateter
de dilise peritoneal.
76
5- Insuficincia renal terminal: os rins perderam quase que por completo o controle do meio interno, o que o
torna bastante alterado e incompatvel com a vida. Nesta fase, os sintomas apresentados na fase anterior se
intensificam e as opes teraputicas so os mtodos de depurao artificial do sangue, como a hemodilise ou
a dilise peritoneal. Alm disso, o paciente deve ser sempre avaliado quanto possibilidade de transplante renal.
O RFG se encontra abaixo de 15 mL/min. Neste estgio, os pacientes diabticos devem ser encaminhados para
o programa de dilise crnica com depurao de creatinina menor que 15 mL/min, enquanto os no diabticos
devem ser encaminhados com creatinina menor que 10 mL/min. Na tabela 2 est descrita a classificao da
doena renal crnica.
Estgio
Definio
Filtrao Glomerular (FG)

(mL/min/1,73m2)
Leso renal com FG normal ou aumentada
90
Leso renal com discreta reduo da FG
60 - 89
3A
Reduo moderada da FG
45 - 59
3B
30 - 44
Reduo acentuada da FG
15 - 29
Falncia Funcional renal
< 15
Tabela 2. Classificao da doena renal crnica.

As principais causas de DRC esto estabelecidas, sendo que hipertenso arterial sistmica, diabetes, e as
glomerulopatias esto entre as principais. Alm destas, outras molstias podem estar relacionadas perda de
funo renal, como rejeio crnica do enxerto renal, doena renal policstica, doenas autoimunes, infeces
sistmicas, infeces urinrias de repetio, uropatias obstrutivas e neoplasias.
Segundo dados da Sociedade Brasileira de Nefrologia, a hipertenso arterial e o diabetes mellitus so responsveis
por cerca de metade dos pacientes que esto em tratamento dialtico. Esses nmeros so comparveis aos de
outros pases da Amrica Latina, mas so menores do que nos Estados Unidos e Europa ocidental, onde as
duas patologias so as causas de DRC em trs quartos dos pacientes em dilise. Essas discrepncias podem ser
parcialmente explicadas pela erradicao de patologias infecciosas que podem evoluir para perda renal de causa
glomerular. Alm disso, os pases desenvolvidos possuem grande nmero de pacientes idosos, que so mais
acometidos pelas doenas degenerativas. O perfil populacional do Brasil vem se alterando ao longo das ltimas
dcadas. Atualmente, o Brasil possui cerca de 19 milhes de pessoas com 60 anos ou mais, o que representa
mais de 10% da populao brasileira, de acordo com o Instituto Brasileiro de Geografia e Estatstica (IBGE).
As estimativas do rgo indicam que esse contingente atingir 32 milhes em 2025 e far do Pas o sexto em
nmero de idosos no mundo. O crescente aumento desse grupo etrio ir reduzir a diferena entre o Brasil e os
pases mais desenvolvidos, podendo aumentar o nmero de pacientes acometidos por patologias degenerativas.
Alm do envelhecimento da populao, o nmero de hipertensos e diabticos sem diagnstico e sem tratamento
adequado muito alto em nosso meio. Segundo dados do Ministrio da Sade (MS), no ano de 2009, 24,4%
da populao brasileira era composta por hipertensos, ou seja, 45 milhes de brasileiros hipertensos. Todavia,
o SISHIPERDIA, Sistema de Gesto Clnica de Hipertenso Arterial e Diabetes Mellitus da Ateno Bsica do MS
registrou seguimento de pouco mais que 7,2 milhes de hipertensos em 2009. Este dado preocupa pelo enorme
potencial dos hipertensos sem acompanhamento mdico adequado evolurem para algum grau de disfuno
renal.
Os diabticos j somam mais de sete milhes e 30% deles podem evoluir para insuficincia renal. Apesar disso, os
dados do SISHIPERDIA tambm no so animadores: em 2009, somente 350.000 diabticos eram acompanhados
pelo programa. Segundo dados da Sociedade Brasileira de Cardiologia, metade dos indivduos hipertensos e
diabticos desconhecem que so portadores dessas condies. Alm disso, no Brasil, entre os indivduos acima
de 20 anos, 30 milhes esto acima do peso e, desse total, mais de 10 milhes so considerados obesos, outro
importante fator de risco para a progresso da doena renal.
Em 2005, a taxa de mortalidade anual (nmero de bitos/pacientes em dilise no meio do ano) foi de 13%. Esta
taxa vem aumentando ao longo do tempo e, em 2009, atingiu 17,1%. As causas cardiovasculares e infeco so
responsveis por 43% e 24,3% dos bitos, respectivamente. Entre os diversos fatores de risco, idade, diabetes e
nmero de comorbidades associadas foram os mais importantes. A DRC terminal uma patologia grave e, mesmo
com a TRS, apresenta mortalidade superior em nmeros absolutos a algumas neoplasias, como as de colo de
tero, colo, reto e prstata, estando at muito prxima a do cncer de estmago.
O custo do tratamento dos pacientes em estgio final de doena renal substancial e representa um grande
desafio para os servios de sade. Na Europa, menos de 0,1% da populao necessita de tratamento substitutivo
renal; entretanto, so gastos 2% do oramento da sade com este grupo. Nos Estados Unidos, foram gastos em
torno de 20 bilhes de dlares com TRS em 2008. No Brasil, os gastos somente com a TRS j ultrapassam dois
bilhes de reais/ano. Avaliando-se esses nmeros frente ao potencial crescimento do nmero de pacientes que
necessitaro de TRS nos prximos anos, espera-se crescimento nas despesas do SUS, podendo comprometer
outros importantes programas de sade governamentais ou aumentando o nmero de pacientes fora do sistema.
Poucos pases sero capazes de suportar estes gastos.
Apesar do nmero crescente de novos pacientes em dilise, o nmero de unidades de dilise no Brasil no vem
acompanhando esse crescimento. Atualmente so aproximadamente 670 clnicas de dilise que esto trabalhando
77
Os mtodos dialticos tm por objetivos remover os resduos sanguneos, remover o excesso de lquidos e
manter o equilbrio dos eletrlitos no organismo. Existem dois tipos principais de dilise: a hemodilise e a
dilise peritoneal. De acordo com as Diretrizes da SBN, para a maior parte dos indivduos e na ausncia de
contraindicaes, a escolha do mtodo para a TRS pode se basear na preferncia do paciente, uma vez que no
h evidncias que suportem a superioridade de um dos mtodos quanto sobrevida do paciente. Em trabalho
recente, Andrade e cols. demonstraram que, no Brasil, a alocao para escolha do mtodo dialtico no segue
nenhum critrio objetivo. A entrada em dilise est subordinada a caractersticas locais, individuais e sem
embasamento cientfico. Segundo os dados do censo de 2009, 89,6% dos pacientes utilizaram a hemodilise e
o restante, a dilise peritoneal. Esses dados contrastam com os de alguns pases, em que o percentual de dilise
peritoneal chega a alcanar 83%.
prximo do mximo de suas capacidades. Agravando este fato convm mencionar que o nmero de nefrologistas
no Brasil tambm no vem aumentando proporcionalmente ao nmero de pacientes. Caso a populao em dilise
continue a crescer 5-7% ao ano e a de nefrologistas 3% ao ano, em 2012 teremos por volta de 95.000 pacientes
em dilise para pouco mais de 3.200 nefrologistas.
Melhorar o quadro da doena renal crnica continua a ser um grande desafio para os organismos de sade.
O planejamento estratgico deve iniciar na ateno primria realizando o diagnstico precoce, seguimento
multidisciplinar, medidas de estabilizao da leso renal e preveno de complicaes. O modelo de gesto deve
priorizar maior integrao entre as reas de ateno primria e secundria. Os pacientes devem ser encaminhados
para consultas nefrolgicas, reduzindo assim o percentual de doentes renais crnicas que chegam sem acesso
venoso e em condies clnicas deterioradas. Todas estas medidas buscam melhorar a qualidade do servio
prestado ao nosso maior consumidor: o paciente portador de doena renal crnica.
78
Referncias:
1. SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. Censo de 2008. Disponvel em:
http://www.sbn.org.br/Censo/2008/censoSBN2008.pdf. Acesso em: 08 nov. 2009.
2. www.fistulafirst.org
3. www.nice.org.uk
4. Levin A et al. Guidelines for the management of chronic kidney disease. Canadian Society of Nephrology. CMAJ. 2008 Nov
18; 179(11): 1154-62.
5. Andrade MV et al. Allocation of initial modality for renal replacement therapy in Brazil. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5(4):
637-44.
6. Cherchiglia ML et al. Epidemiological profile of patients on renal replacement therapy in Brazil, 2000-2004. Rev Saude
Publica. 2010 Aug; 44(4): 639-49.
7. Passos VMA, Barreto SM, Lima-Costa MFF and the Bambu Health and Ageing Study (BHAS) Group. Detection of renal
dysfunction based on serum creatinine levels in a Brasilian community. The Bambu Health and Ageing Study. Brazilian Journal
of Medical and Biological Research. 2003; 36: 393-401.
8. Bohlke M et al. Factors associated with health-related quality of life after successful kidney transplantation: a populationbased study. Qual Life Res. 2009; 18(9): 1185-93.
9. Neto JF et al. Quality of life at the initiation of maintenance dialysis treatment--a comparison between the SF-36 and the
KDQ questionnaires. Qual Life Res. 2000 Feb; 9(1): 101-7.
10. Riella MC, Pecoits-Filho. Insuficincia Renal Crnica: Fisiopatologia da Uremia. In: Riella MC (ed). Princpios de Nefrologia
e Distrbios Hidroeletrolticos. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 2003. 662-690.

Trata-se de manifestao de origem tumoral ainda pouco conhecida. Ela se deve produo do hormnio
fosfatrico (fosfatonina) produzido por alguns tumores, principalmente mesenquimais, que inibe a reabsoro
tubular de fosfato, independentemente do hormnio da paratireoide PTH.
Normalmente, a hipofosfatemia faz parte de uma sndrome que inclui osteomalcia, com ou sem fraturas
espontneas, hiperfosfatria inapropriadamente elevada para o nvel do fsforo sanguneo, baixas concentraes
de 1,25-vitamina D3 e PTH normal.
Os tumores que frequentemente se associam osteomalcia - TIO (tumor-induced osteomalacia), usualmente,
mas nem sempre, so benignos, muitas vezes de difcil localizao, por serem pequenos e, na maioria das vezes, de
origem mesenquimal. Tumores de origem epitelial podem tambm se associar produo de fosfatoninas, como
carcinoma de prstata, mama e outras neoplasias, tais como mieloma mltiplo, sarcomas e leucemia linfoctica.
Normalmente, as anormalidades bioqumicas desaparecem rapidamente depois da resseco do tumor e podem
reaparecer com a recorrncia tumoral.
Em 1994, Cai e cols (1) descreveram a evoluo de um paciente com osteomalcia oncognica associada a um
tumor benigno hemangioma esclerosante e concluram, aps uma sequencia de estudos muito bem elaborados,
que a hipofosfatemia era devida inibio da reabsoro tubular de fosfato causada por fator termossensvel,
massa de 8000 a 25000 daltons, produzido pelas clulas tumorais. Eles concluram tambm que esse novo
hormnio denominado fosfatonina , por ser diferente dos at ento conhecidos, agia independentemente do
paratormnio. Era ele o responsvel pela intensa fosfatria, hipofosfatemia pronunciada e pelas consequentes
alteraes esquelticas.
Diversos autores demonstraram que o FGF-23 (fibroblast growth factor) representa um dos genes que mais
se expressam nos tumores causadores de hipofosfatemia tumoral, alm de tecidos normais, sendo o possvel
causador das alteraes metablicas encontradas.
79
Hipofostatemia acentuada de origem

tumoral: rara, mas o clnico precisa
conhecer
Posteriormente, foi desenvolvida a metodologia para deteco de FGF-23 por tcnica imunomtrica e se concluiu
que a maioria dos pacientes com osteomalcia oncognica apresenta nveis sricos pr-operatrios bastante
elevados do hormnio, que se normalizam aps resseco do tumor (2).
Berndt e cols (3) verificaram que a protena sFRP-4 (frizzled-related protein 4) tambm se expressa em grandes
quantidades nos tumores hipofosfatmicos e considerada outra fosfatonina. possvel que uma ou outra, ou
ambas, em graus distintos, estejam envolvidas na hiperfosfatria.
Clinicamente, a hipofosfatemia tumoral se manifesta com dor ssea e muscular, fraqueza muscular e,
ocasionalmente, fraturas recorrentes de ossos longos. A doena mais frequente em adultos, mas 20% dos casos
descritos foram em pacientes com menos de 20 anos (4).
A confirmao da reabsoro diminuda do fosfato se faz determinando a excreo em 24 horas e/ou a frao de
excreo pela frmula {FExP=(P ur x Cr p x 100)/P p x Cr ur)}* que pode ser medida em amostra urinria isolada.
Normalmente, ela varia de 5 a 20% e menor que 5% se a hipofosfatemia no for de origem renal. Quando a
reabsoro tubular encontra-se comprometida, a fosfatria de 24 horas usualmente maior que 100 mg e a
frao de excreo do fosfato, maior que 5%. Em situaes extremas, pode ocorrer fosfatria acima de 200 mg/
dia, com frao de excreo de fsforo 40% a despeito de fosfatemia menor que 1,0 mg/dl, como j tivemos
oportunidade de observar em uma paciente com hepatocarcinoma.
80
Em concluso, a hipofosfatemia pode ser complicao paraneoplsica e se deve inibio da reabsoro do

fosfato filtrado por hormnios que so genericamente denominados de fosfatoninas. Esses hormnios so
produzidos pelas clulas de alguns tumores, sobretudo, mas no exclusivamente, benignos, pequenos e de
natureza mesenquimal. A remoo do tumor propicia normalizao metablica, enquanto a recorrncia tumoral
se associa ao recrudescimento dos transtornos metablicos.
*FExP: frao de excreo de fosfato; P u: fsforo urinrio; Cr p: creatinina plasmtica; P p: fsforo plasmtico;
Cr u: creatinina urinria.
Referncias:
1- Cai Q, Hodgson SF, Kao P et al. Brief Report: inhibition of renal phosphate transport by a tumor product in a patient with
oncogenic osteomalacia. N Engl J Med 1994; 330: 1645-49.
2- Ogose A, Hotta T, Emura I et al. Recurrent malignant variant of phosphaturic mesenchymal tumor oncogenic osteomalacia.
Skeletal Radiology 2001; 30: 99-103.
3- Berndt T, Craig TA, Bowe AE et al. Secreted frizzled-related protein 4 in a potent tumor-derived phosphaturic agent. J Clin
Invest 2003; 112: 785-94.
4- Drezner MK. Tumor-induced rickets and osteomalacia. In: Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral
metabolism (3rd ed), edited by Favus MJ, New York, Raven Press, 1996, pp 319-325.
Dr. Rodrigo Azevedo de Oliveira (CRM 117949)

Dr. Emil Sabbaga (CRM 1063)
Medicaes que devem ser evitadas nos

pacientes com insuficincia renal
Outras medicaes devem ser evitadas nos portadores de insuficincia renal, no pelo poder nefrotxico, mas
por se acumularem no organismo, levando disfuno de outros rgos. So exemplos o hidrxido de alumnio,
que, se utilizado cronicamente nos pacientes dialticos, pode causar demncia, anemia microctica e doena ssea
adinmica; e os bisfosfonatos, potenciais causadores de doenas de baixo remodelamento sseo.
Apesar de no serem utilizadas com finalidade teraputica, algumas substncias de amplo uso na medicina atual
podem comprometer a funo renal ou se depositar nos tecidos. So exemplos o contraste iodado, causador de
IRA por vasoconstrio e NTA; e o gadolneo, que, ao se depositar no subcutneo e vsceras dos portadores de
doena renal crnica (DRC), pode causar a fibrose nefrognica sistmica.
Sempre que possvel, tais medicaes/substncias devem ser evitadas em pacientes idosos, diabticos,
desidratados, transplantados ou que j possuem algum grau de disfuno renal. Naqueles que fazem dilise e
que so anricos, a utilizao de tais drogas e do contraste iodado liberada. Em contrapartida, o gadolneo est
contraindicado. Vale ressaltar que muitos doentes que fazem dilise, sobretudo dilise peritoneal, ainda possuem
algum grau de funo renal residual. Nestes pacientes, devemos evitar as substncias nefrotxicas, pois tal
funo residual comprovadamente aumenta a sobrevida destes enfermos.
Quando a utilizao de drogas nefrotxicas torna-se imperiosa, algumas medidas profilticas podem ser tomadas
para se minimizar os riscos de complicaes (vide tabela a seguir).
81
Dentre as inmeras causas de insuficincia renal sobretudo insuficincia renal aguda (IRA) , algumas
medicaes de uso corriqueiro merecem destaque pelo potencial nefrotxico. Elas podem comprometer o
adequado funcionamento dos rins por causar nefrite intersticial aguda (NIA); necrose tubular aguda (NTA);
necrose papilar; glomerulopatias; disfuno tubular com distrbios hidroeletrolticos (DHE); precipitao de
cristais nos tbulos, ocasionando IRA ps-renal; ou simplesmente por interferirem na hemodinmica intrarrenal.
Os anti-inflamatrios no hormonais (AINE); antibiticos como aminoglicosdeos, polimixina e vancomicina;
antivirais como o adefovir, cidofovir e aciclovir endovenoso; e antifngicos como a anfotericina B so alguns dos
exemplos (vide tabela a seguir).
MEDICAO/SUBSTNCIA
COMPLICAO
RECOMENDAES
Aminoglicosdeos
(gentamicina, amicacina,
tobramicina)
IRA por NTA
A amicacina menos nefrotxica que a

gentamicina; dose nica diria melhor
que fracionada; ajustar para funo renal e
manter o paciente hidratado
Vancomicina
IRA por NTA
pouco nefrotxica quando utilizada

sozinha e ajustada para funo renal; o
ideal usar a vancocinemia para orientar o
tratamento; a linezolida uma alternativa
Polimixina B ou E
IRA por NTA
Manter o paciente hidratado e usar

apenas em casos de infeces bacterianas
multirresistentes
AINE
IRA por vasoconstrio de

arterola aferente, NTA, NIA,
necrose de papila
Evitar em pacientes de risco*; substituir por

analgsico ou corticoide
Anfotericina B
NTA e disfuno tubular distal

com DHE
Usar formulaes lipossomais; manter o

paciente bem hidratado; substituir por
outro antifngico, se necessrio (fluconazol,
caspofungina, anidulafungina etc.)
Aciclovir endovenoso
Neurotoxicidade, NIA e
Nefropatia por cristais com IRA
ps-renal
Infundir lentamente; ajustar dose para

funo renal; manter o paciente hidratado
IRA por leso tubular proximal
Hidratar e usar probenecida
Inibidores de
calcineurina**
Vasoconstrio de arterola
aferente; fibrose intersticial;
hialinose arteriolar;
microangiopatia trombtica
Evitar altas doses; orientar o tratamento de

acordo com o nvel srico; suspender em
caso de microangiopatia trombtica
Hidrxido de Alumnio
Demncia, anemia microctica,

osteomalcia e doena ssea
adinmica
Proscrito em pacientes dialticos; substituir

por outro protetor gstrico ou outro
quelante de fsforo
Bisfosfonatos
IRA por leso tubular***; doena

ssea de baixo remodelamento;
GESF
Evitar em portadores de DRC
Contraste iodado
IRA por vasoconstrio de

arterola aferente e NTA
Hidratao, N-acetilcistena e bicarbonato de

sdio endovenoso so medidas profilticas;
suspender IECA, BRA e metformina antes do
exame contrastado
Gadolneo****
IRA e Fibrose nefrognica

sistmica
Evitar o uso se Clcr < 30 ml/min.
82
Adefovir e Cidofovir
AINE: anti-inflamatrio no esteroidal; DRC: doena renal crnica; IRA: insuficincia renal aguda; NTA: necrose
tubular aguda; NIA: nefrite intersticial aguda; GESF: glomeruloesclerose segmentar e focal; IECA: inibidor da
enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador do receptor de aldosterona; Clcr: clearance de creatinina.
* Idosos, diabticos, desidratados, transplantados ou que j possuem algum grau de disfuno renal.
** Ciclosporina e tacrolimo.
*** Casos relacionados apenas ao uso de pamidronato e zolendronato endovenosos.
*** Contraste usado na ressonncia nuclear magntica.
Referncias:
1. J. Ashley Jefferson. Acute Renal Failure. In: Comprehensive Clinical Nephrology. John Feehally, Jurgen Floege and Richard
J. Johnson; 2007. 760-763.
2. Pannu N, Nadim MK. An overview of drug-induced acute kidney injury. Crit. Care Med. 2008 abr; 36 (4 Suppl.): S216-223.
3. Naughton CA. Drug-induced nephrotoxicity. Am Fam Physician. 2008 set 15; 78(6): 743-750.
4. Oliveira RA. Insuficincia Renal Aguda em Situaes Especficas. In: Emergncias em Nefrologia para o Clnico. So PauloSP: Rodrigo Bueno de Oliveira e Jenner Cruz; 2008. 96-107.
83
Dr. Rui Toledo Barros (CRM 12964)
Nefrite lpica
84
O prognstico e o tratamento da nefropatia do Lpus Eritematoso Sistmico (LES) dependem da leso histolgica
subjacente, do grau de comprometimento da filtrao glomerular e, em vrios relatos, das notas atribudas aos
ndices de atividade e cronicidade avaliados pela bipsia renal. As principais condutas em nefrite lpica so
apresentadas a seguir.
Classe II: Glomerulonefrite mesangial

Nesta leso, as alteraes renais so mnimas ou leves, e no necessitam de tratamento especfico para a
nefropatia, apenas de suporte teraputico direcionado para as manifestaes extrarrenais. Assim, corticosteroides
em doses baixas, salicilatos ou antimalricos geralmente controlam bem os surtos de atividade sistmica que no
acometem os rgos vitais. Deve-se tomar cuidado com o uso de anti-inflamatrios no esteroides em doses
altas, pelo risco de piora da funo renal, mesmo que a nefropatia tenha evoluo estvel. Em longo prazo, os
pacientes com alteraes urinrias leves (proteinria < 1 g/dia, creatinina srica normal) tm bom prognstico,
com sobrevida renal superior a 85% em 10 anos. Em 20 a 30% dos casos, o quadro clnico da classe II pode sofrer
transformao para doena renal mais ativa, acompanhando tambm a transformao da leso histolgica, uma
das mais marcantes caractersticas do envolvimento renal no LES.
Classes III e IV: Glomerulonefrites proliferativas: focal (classe

III) e difusa (classe IV)
Devem ser consideradas em conjunto, j que tm o mesmo prognstico e manifestaes clnicas semelhantes.
Nestes casos, a forma de tratamento ser mais agressiva, com corticosteroides em doses elevadas e drogas
citostticas administradas em longo prazo. O uso de metilprednisolona sob forma de pulsos endovenosos (1 g ao
dia, por trs dias) indicado para reverter as atividades sistmica e renal mais graves, especialmente se ocorrer
disfuno renal. A corticoterapia por via oral feita habitualmente com prednisona, 60 a 80 mg ao dia, durante
seis a oito semanas, seguida de reduo lenta, na dependncia do controle clnico adequado da atividade da
doena. O uso de drogas citostticas provavelmente estar indicado na maioria dos pacientes com classe IV,
uma vez que tem sido demonstrado serem eficazes no controle das recidivas, na preveno da insuficincia renal
crnica e na reduo da dose total de corticosteroides. O esquema ideal ainda no est bem estabelecido; um
dos mais utilizados o da administrao endovenosa de ciclofosfamida na dose de 0,75 g por m2 de superfcie
corprea, sob forma de 6 pulsos mensais (fase de induo) e trimestrais, num total de 18 a 24 meses, se a
atividade renal estiver bem controlada. O uso da ciclofosfamida exige, evidentemente, rigoroso seguimento dos
pacientes, com o sentido de se detectar qualquer efeito colateral mais srio, tal como leucopenia, infeces e
cistite hemorrgica. Outros esquemas de tratamento da nefrite lpica (classe IV) incluem a ciclofosfamida na fase
de induo com doses fixas de 6 pulsos intravenosos de 500 mg cada um, convertendo-se, posteriormente, na
fase de manuteno, para azatioprina ou micofenolato mofetil (MMF). Este o esquema Euro-Lupus, que pode
ser adotado para pacientes com classes III-IV, com funo renal preservada. O MMF tem sido amplamente testado
em nefrite lpica e hoje pode ser considerado como alternativa vlida ciclofosfamida na fase de induo;
porm, no existem evidncias de sua eficcia na nefrite grave, com formao de crescentes epiteliais, e que
se acompanha de insuficincia renal. A dose habitual de MMF de 2 a 3 g por dia, devendo ser iniciado o
tratamento com a dosagem menor. Estudos recentes tm mostrado que, na nefrite lpica classe IV associada
a depsitos subepiteliais (componente membranoso), os melhores resultados so obtidos com o chamado
esquema multitarget: MMF e inibidor de calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina); mas sua grande limitao
o potencial nefrotxico desta classe de drogas, na presena de disfuno renal prvia. Nos casos refratrios
imunossupresso inicial, tem sido proposto o uso do monoclonal anti-CD20 (rituximab), mas no existem
evidncias conclusivas de sucesso e seu custo extremamente elevado.
Classe V: Glomerulonefrite membranosa
Outras leses renais no LES.

Pacientes com LES podem apresentar outras formas de nefropatias, no relacionadas deposio de
imunocomplexos no compartimento glomerular: 1) microangiopatia trombtica, especialmente no contexto da
sndrome antifosfolpide; 2) podocitopatias, representadas pela doena de leses mnimas e pela glomeruloesclerose
focal; 3) nefrite tubulointersticial, que pode se manifestar por disfunes tubulares.
Medidas contra a progresso

A teraputica adjuvante da nefrite lpica tem tambm importante papel na preveno da cronificao renal e da
morbidade cardiovascular. Desta forma, o controle da hipertenso, da obesidade, da dislipidemia e a interrupo
do tabagismo constituem medidas saudveis neste contexto de atuao multifatorial. As drogas inibidoras da
enzima conversora da angiotensina tm efeitos antiproteinricos e outros efeitos antiproliferativos, admitindo-se
que possam atuar como moduladores negativos da reao inflamatria e como inibidores da sntese de citocinas
fibrognicas.
Prognstico
O prognstico dos pacientes portadores das leses proliferativas das classes III e IV tem melhorado muito nos
ltimos anos. A sobrevida acima de 10 anos atualmente maior que 80%, isto devido ao diagnstico mais
precoce do envolvimento renal, ao controle da hipertenso e dos fatores de risco cardiovascular, e instituio
de esquemas imunossupressores mais eficazes.
Resumo e Concluses
1) Na Nefrite Lpica Classes III e IV est indicado o tratamento imunossupressor mais agressivo. Nas formas
leves/moderadas, com funo renal relativamente preservada (clearance de creatinina > 50 ml/min.), sugerimos,
na fase de induo, o uso de micofenolato mofetil durante seis meses, ou a ciclofosfamida intravenosa em doses
reduzidas durante trs meses (esquema Euro-Lupus), ambos associados a prednisona VO; nas formas mais graves,
85
O quadro clnico habitual de sndrome nefrtica com funo renal estvel. O prognstico em longo prazo muito
bom, havendo forte tendncia remisso total ou parcial da proteinria nefrtica em mais de 50% dos pacientes
em cinco anos. A conduta teraputica para a classe V do LES bastante controversa, mas, habitualmente, os
pacientes com esta leso no necessitam de tratamento imunossupressor agressivo. Na experincia relatada
de vrios servios, incluindo a Nefrologia do HCFMUSP, utiliza-se a prednisona em doses de 0,5 a 1 mg/kg/dia
durante oito semanas, com retirada progressiva de 20 mg a cada dois meses. Nos pacientes com resposta irregular
ao corticosteroide e manuteno do estado nefrtico muito sintomtico, pode ser associada a ciclofosfamida
na forma de pulsos endovenosos mensais, na dose de 1 g/m2 de superfcie corprea, por trs a seis meses, ou
ciclosporina durante 6 a 12 meses. A maior limitao ao uso deste agente se refere elevada taxa de recidiva da
proteinria, aps sua suspenso.
de carter rapidamente progressivo, a opo pela ciclofosfamida intravenosa mensal ou quinzenal, durante seis
meses, seguindo-se a manuteno com azatioprina ou MMF;
2) Na Nefrite Lpica Classe V (leso membranosa), com funo renal preservada: prednisona VO e antiproteinricos;
no ocorrendo remisso da sndrome nefrtica: ciclosporina ou ciclofosfamida intravenosa;
3) Na forma esclerosante da Nefrite Lpica, sem atividade inflamatria ou imunolgica, no esto indicados a
corticoterapia e tampouco os citostticos, devendo ser aplicadas as medidas gerais de nefroproteo.
Referncias:
1. Antunes I, Barros RT. Nefrite Lpica. In: Barros RT, Alves MAR, Dantas M, Kirsztajn GM, Sens YAS. Glomerulopatias: Patogenia,
Clnica e Tratamento 2a edio. So Paulo: Sarvier, 2006.
2. Schieppatti A, Remuzzi G. Novel therapies of lupus nephritis. Curr Opin Nephrol Hypertens 17: 156-161, 2008.
3. Contreras G, Pardo V, Leclercq B et al. Sequential therapies for proliferative lupus nephritis. N Engl J Med 350: 971-980,
2004.
4. Chan TM, Tse KC, Tang CS et al. Long-term study of mycophenolate mofetil as continuous induction and manteinance
treatment for diffuse proliferative lupus nephritis. J Am Soc Nephrol 16: 10761084, 2005.
5. Bao H, Liu ZH, Xie HL et al. Successful treatment of class V + class IV lpus nephritis with multitarget therapy. J Am Soc
Nephrol 19: 2001-2010, 2008.
6. Mulander C, Salle M, Trolliet P et al. Rituximab in severe lupus nephritis : early B-cell depletion affects long-term outcome.
Clin J Am Soc Nephrol 4: 579-587, 2009.
7. Austin HA, Illei GG, Braun MJ et al. Randomized controlled trial of prednisone, cyclophosphamide and cyclosporine in lupus
membranous nephropathy. J Am Soc Nephrol 20: 904-911, 2009.
86
Dr. Leonardo Victor B. Pereira (CRM 117560)

Dr. Erico S. Oliveira (CRM 104310)
Nefropatia dos contrastes iodados e

paramagnticos
Em termos epidemiolgicos, a nefropatia por contraste tem estreita relao com a presena de fatores de risco,
sendo que a incidncia dessa complicao nesse tipo de paciente pode chegar at 30%. Em pacientes de baixo
risco, a incidncia geralmente no ultrapassa 5%. H necessidade de terapia dialtica para os pacientes que
desenvolvem a NIC em aproximadamente 5 a 20% dos casos.
Quanto patognese da NIC, est bem estabelecido que os principais mecanismos responsveis pela deteriorao
da funo renal a isquemia medular gerada pela vasoconstrio da microcirculao renal e toxicidade direta
sobre as clulas tubulares renais, ambas as situaes desencadeadas pela exposio aos meios de contraste.
GRUPOS E FATORES DE RISCO PARA NEFROPATIA INDUZIDA POR CONTRASTES RADIOGRFICOS
1- Insuficincia renal pr-existente (Cr > 1,5 ou Cl creatinina < 60 ml/min)
2- Nefropatia diabtica estabelecida
3- Osmolaridade do contraste utilizado
4- Estados de hipoperfuso renal (insuficincia cardaca, sndrome nefrtica, cirrose heptica, hipovolmica
absoluta)
5- Uso prvio de drogas nefrotxicas
6- Altas doses de contraste
7- Procedimentos de emergncia
8- Aterosclerose/Dislipidemia
87
O termo nefropatia induzida por contrastes radiogrficos (NIC) refere-se ao declnio agudo da funo renal que
ocorre aps a administrao de contrastes iodados ou paramagnticos. Atualmente, ocupa a 3a posio entre
as causas de Insuficincia Renal Aguda (IRA) em pacientes hospitalizados. A definio mais comum para NIC
um aumento na creatinina srica > 0,5 mg/dl ou 25% acima do valor basal 48 horas aps a aplicao do meio
de contraste. A nefropatia induzida por contrastes tem relao com aumento da mortalidade dos pacientes
acometidos por essa complicao.
MANEJO DA NEFROPATIA INDUZIDA POR CONTRASTES RADIOGRFICOS

A nefropatia por contrastes radiogrficos uma das poucas causas de IRA em que o agente etiolgico e o
momento em que ele atua so conhecidos, o que possibilita que a profilaxia seja estabelecida antes da exposio
dos pacientes aos meios de contraste, tanto iodados quanto paramagnticos. A maioria das evidncias na
literatura mostra que os pacientes de alto risco so os que apresentam benefcio com as medidas profilticas e
reduo considervel na incidncia desta complicao.
Dentre as medidas estudadas na literatura, as que mostraram maior impacto na reduo da NIC foram a expanso
volmica com soro fisiolgico ou soluo de bicarbonato e o uso da N-Acetilcistena (NAC), utilizadas antes e
aps a aplicao dos meios de contraste. Outra medida de extrema importncia para profilaxia nos pacientes
de alto risco a utilizao de contrastes com osmolaridade semelhante do plasma (contraste isosmolar).
Recomenda-se que, em pacientes de risco, sejam utilizadas como medidas de profilaxia a expanso volmica e o
uso de N-Acetilcistena.
Sugerimos para os pacientes de alto risco o uso obrigatrio de contrastes isosmolares e a suspenso de drogas
com potencial nefrotxico (IECA, BRA II, diurticos e AINES) pelo menos 24 horas antes do exame.
ESQUEMAS PROPOSTOS DE PROFILAXIA PARA NEFROPATIA POR CONTRASTES
88
1- Expanso com Soro Fisiolgico:

1 ml/kg/h 12 horas antes e 12 horas depois da aplicao dos contrastes
2- Expanso com Bicarbonato de sdio 8,4%

SG 5% - 850 ml + NaHCO3 8,4% - 150 ml: 3 ml/kg 1 hora antes da aplicao do contraste e 1 ml/kg

6 horas aps a aplicao do contraste
3- Uso da N-Acetilcistena (NAC):

- NAC 600 mg VO 2 vezes ao dia 24 horas antes e 24 horas depois do uso do contraste.
Para situaes de emergncia:

- NAC 1200 mg EV antes do exame e 1200 mg VO de NAC 2 vezes ao dia 48 horas aps o uso

do contraste.
REFERNCIAS:
1- Weisbord SD, Pavlevsky PM: Prevention of Contrast Induced Nephropathy with Volume Expansion. Clin J Am Soc Nephrol
2008; 3: 273-80
2- Fishbane S, N-Acetylcisteine in the Prevention of Contrast Induced Nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 281-7
3- Murphy SW, Barret BJ. Contrast Nephropathy 2000; J Am Soc Nephrol 11: 177-82
Dr. Erico Souza de Oliveira (CRM 104310)

Dr. Leonardo Victor B. Pereira (CRM 117560)
Sndrome cardiorrenal
Introduo
Epidemiologia
Eventos cardacos agudos que podem cursar com leso renal aguda incluem descompensao de insuficincia
cardaca (ICdesc) prvia, sndromes coronarianas agudas (SCA) e choque cardiognico. Dados de estudos
retrospectivos estimam que a leso renal aguda ocorra na proporo de 30% e 15% dos pacientes internados
por ICdesc e SCA, respectivamente. Em 50% dos casos, a leso renal aguda diagnosticada at o quarto dia de
internao; em 90%, at o stimo.
Nos pacientes internados por ICdesc, 27%, 43% e 13% apresentavam leso renal leve, moderada ou grave,
respectivamente, na admisso. Pacientes diagnosticados com insuficincia cardaca tm, em 45% das vezes,
doena renal crnica concomitante (definida por proteinria).
Em todos os casos, a presena de leso renal aguda ou crnica associada piora o prognstico da doena cardaca,
seja insuficincia coronariana, seja IC.
89
Com a progresso demogrfica irreversivelmente apontando para o envelhecimento da populao e para

o aumento da prevalncia de patologias crnicas como diabetes e hipertenso, vivenciamos um incremento
progressivo no interesse dos profissionais de sade quanto aos efeitos da associao entre as doenas crnicas
cardacas e renais. Devemos considerar que vivemos uma epidemia de insuficincia cardaca e renal.

paradoxal que a maioria dos grandes estudos randomizados que guiam os protocolos teraputicos em
Cardiologia excluam os nefropatas crnicos, considerando que, como regra, a etiologia da doena cardaca a
mesma da doena renal. O inverso verdadeiro. Ainda hoje, os dados sobre a associao de insuficincia cardaca
e doena renal crnica so pobres.

A criao de uma nova nomenclatura, a sndrome cardiorrenal, busca padronizar as definies, permitindo maior
uniformidade em estudos clnicos, embora a patologia em si no seja novidade na Medicina Interna.

Nesse texto sero abrangidos temas referentes ao manejo das descompensaes cardiorrenais com disfuno
cardaca primria (sndromes cardiorrenal 1 e 2). As patologias nefrolgicas primrias que cursam com
agravamento da funo cardaca sero abordadas em outras apresentaes.
Efeitos deletrios da hipervolemia

Invariavelmente, o paciente com ICdesc sofre de repercusses clnicas de hipervolemia. Em um tero dos casos, a
descompensao ocorre por precipitantes clnicos como infeces, fibrilao atrial, hipertenso ou insuficincia
coronariana. Nos demais dois teros, a causa m-aderncia ao tratamento farmacolgico ou restrio de sdio.

Tal qual na leso renal aguda sptica, a sobrecarga hdrica associa-se ao pior prognstico renal e global. Pacientes
que desenvolveram leso renal aguda apresentaram-se com presso venosa central (PVC) mais alta na admisso
e aps terapia inicial, a despeito de um melhor dbito cardaco. Esses dados chocam-se com o conceito clssico
de que a leso renal aguda secundria a baixo dbito.

Acredita-se que maiores presses de enchimento de trio direito levam reduo da presso de perfuso
renal pelo aumento da presso retrgrada e edema renal. Considerando-se que a presso de perfuso renal a
diferena entre presso arterial mdia e presso tecidual renal, o aumento da presso de drenagem pode induzir
hipoperfuso e ativao neuro-humoral. Com isso, ocorre reduo do fluxo urinrio, reteno de sdio e mais
edema, crculo vicioso que colabora para a resistncia a diurticos.
Assim, a presena de disfuno renal aguda no deve, sob nenhuma circunstncia, justificar restrio no
tratamento da hipervolemia. Portanto, a manuteno de um estado hipervolmico, com anasarca para proteger
o rim, alm de ir de encontro ao racional clnico, leva a piores desfechos globais e de funo renal. Resumindo,
o tratamento da hipervolemia independe da funo renal.
Manejo da hipervolemia (diurticos/ultrafiltrao)
90
Pelo explicado acima, o tratamento da leso renal aguda associada a ICdesc e SCA incluir sempre controle
volmico, o que implica em uso de diurtico.
Frequentemente, encontraremos resistncia a diurticos - necessidade de doses elevadas de furosemida para se
atingir a diurese adequada. Tal definio relativa e doses de at 40 mg/h podem ser utilizadas com segurana. A
infuso contnua superior intermitente por permitir diurese estvel, previsvel e com menor dose cumulativa.
Fluxos de diurese de at 250 ml/h, por no superarem o reenchimento capilar, raramente levam a hipotenso
ou piora do dbito cardaco. necessrio manter ateno redobrada quanto ao risco de distrbios eletrolticos
induzidos por diurtico, com frequente necessidade de reposio de potssio. A associao de outros diurticos
positiva e leva a menos distrbios eletrolticos. Caso ocorra piora da funo renal ou distrbios eletrolticos no
manejveis clinicamente, deve-se considerar incio de suporte dialtico.

A resistncia aos diurticos levou ao desenvolvimento de novas tecnologias para ultrafiltrao lenta, de at 5.000
ml por dia, com necessidade de acesso de 20G, possibilitando uso em acesso perifrico. Dois estudos randomizados
(RAPID e UnLoad) mostraram que a ultrafiltrao mecnica possibilitou maior perda de peso, menor tempo de
internao e menos reinternaes, sem deteriorao da funo renal em comparao a diurticos.
Tratamento cuidadoso
Pelos motivos acima citados, fisiolgicos e cientficos, manter hipervolemia (ou anasarca) para proteger o rim
irracional. Reverter o plano teraputico diurtico ao primeiro sinal de piora da funo renal, com administrao de
cristaloides, igualmente ilgico. Isso no impede que os alvos teraputicos sejam reavaliados frequentemente.
Estudos clnicos vm mostrando resultados conflitantes quanto ao benefcio de se titular o tratamento usando
B-type natriuretic peptide (BNP).
Tratamentos agressivos devem ser restritos a sintomas severos. O edema que demorou dias a semanas para
se formar deve ser tratado em perodo equivalente. Isso significa que grandes perdas ponderais dirias so
desnecessrias e potencialmente deletrias na ausncia de congesto pulmonar importante.
O tratamento da leso renal aguda, incluindo distrbios de volemia, em paciente com doena cardaca aguda
ou crnica, desafiante e gratificante. Interessante notar que, na medida em que as evidncias cientficas se
acumulam, cada vez mais importantes se tornam os parmetros clnicos, como manejo de sintomas. Reforase a ideia de que, nesta situao, fundamental ter um nefrologista e um cardiologista com experincia e
sensibilidade clnica no manejo de pacientes to complexos.
Referncias
1. Cowie MR, Komajda M: Prevalence and impact of worsening renal function in patients hospitalized with decompensated
heart failure: results of the prospective study in heart failure (POSH). Eur Heart J 2006; 27: 1216-1222.
2. Heywood JT, Fonarow GC: High prevalence of renal dysfunction and its impact on outcome in 118.465 patients hospitalized
with acute decompensated heart failure: a report from the ADHERE database. J Card Fail 2007; 13: 422-430.
3. Androne AS, Hryniewicz K, Hudaihed A, et al: Relation of unrecognized hypervolemia in chronic heart failure to clinical
status, hemodynamics, and patient outcomes. Am J Cardiol 2004; 93: 1254-1259.
4. Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, et al: Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced
decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2009; 53: 589-596.
5. Bart BA, Boyle A, Bank AJ, et al: Ultrafiltration versus usual care for hospitalized patients with heart failure. The Relief for
Acutely overloaded Patients with Decompensated Congestive Heart Failure (RAPID-CHF) trial. J Am Coll Cardiol 2005; 46:
2043-2046.
6. Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al: Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute
decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 675-683.
91
Dra. Irene L. Noronha (CRM 43429)

Dr. Victor Sato (CRM 124682)
Sndrome nefrtica e Sndrome nefrtica

SNDROME NEFRTICA
92
Definio: Caracterizada por proteinria superior a 3,5 g/dia, edema perifrico, hipoalbuminemia e dislipidemia
(critrio no obrigatrio). Pode ser classificada em primria, quando est relacionada a uma doena renal
intrnseca, e secundria, quando associada a uma patologia sistmica.
Em todas as situaes clnicas de sndrome nefrtica primria do adulto, est indicada a bipsia renal, assim
como na maioria das condies secundrias.
Principais causas de sndrome nefrtica:

a. Doena de Leses Mnimas: apresenta dois picos de incidncia, primeiro em crianas e jovens (responsvel por
80% das sndromes nefrticas nesta faixa etria), e segundo pico acima da sexta dcada de vida.
b. Glomeruloesclerose Segmentar e Focal: predomnio em adulto jovem, em geral no remite espontaneamente e
a maioria dos casos evolui para doena renal crnica terminal em 5 a 20 anos aps a apresentao inicial.
c. Glomerulonefrite Membranosa: a etiologia desconhecida em 70 a 80% dos casos. Em metade dos casos, pode
ocorrer remisso espontnea.
d. Glomeruloesclerose Nodular: um achado histolgico comum a vrias doenas sistmicas, entre elas a
nefropatia diabtica e amiloidose.
Cerca de 30% das sndromes nefrticas do adulto so secundrias a doenas sistmicas; as mais frequentes so:
diabetes mellitus, amiloidose, lpus eritematoso sistmico, doenas linfoproliferativas e mieloproliferativas e
secundrias a algumas drogas como sais de ouro e penicilamina.
Tratamento:
1. Geral:
a. Dieta hipossdica, controle rigoroso da presso arterial (manter PA < 130/80), controle da glicemia e dislipidemia.
b. Uso de diurticos para controle volmico e melhora do edema, principalmente furosemida.
c. Inibidor de enzima converso da angiotensina II (IECA), associado ou no a bloqueador de receptor AT1 da
angiotensina II (BRA).
d. Albumina: seu uso deve ser restrito a casos de hipovolemia com hipotenso arterial ou hipoperfuso tecidual.
2. Imunossupressor: prednisona, ciclosporina, clorambucil e ciclofosfamida. A escolha e o tempo de tratamento

de cada uma destas drogas devem ser de acordo com a patologia encontrada na biopsia renal.
a. Doena de Leses Mnimas: prednisona 1 mg/kg/dia (mximo de 80 mg) por quatro a seis semanas com
reduo gradual aps a remisso. Em casos recorrentes ou recidivantes frequentes pode-se usar ciclosporina 3,5
mg/kg/dia por 6 a 12 meses ou ciclofosfamida 2 mg/kg/dia por 8 a 12 semanas.
b. Glomeruloesclerose Segmentar e Focal: deve ser tratada com drogas imunossupressoras somente se houver
proteinria nefrtica ou alterao da funo renal. A terapia inicial a prednisona 1 mg/kg/dia (mximo 80 mg)
por quatro meses; se for corticodependente ou recidivante, ciclosporina ou ciclofosfamida podem ser empregados.
c. Glomerulonefrite Membranosa: somente deve ser tratada com agentes imunossupressores nas formas graves
(creatinina > 1,4 mg/dL, sexo masculino, e proteinria > 8 g/dia), pois a remisso espontnea frequente. Em
geral, associam-se agentes alquilantes com corticosteroides.
Nas formas secundrias, sempre se deve instituir o tratamento para a doena de base, inicialmente.
SNDROME NEFRTICA
Definio: Caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas que englobam hematria, proteinria no
nefrtica, oligria, edema e hipertenso arterial.
O diagnstico correto e precoce fundamental para o prognstico renal, uma vez que podem evoluir com rpida
deteriorao da funo renal, sendo chamadas, nesta situao, de glomerulonefrites rapidamente progressivas
(GNRP).
A anlise da bipsia renal nos casos de sndrome nefrtica fundamental, pois guiar o tratamento, alm de
fornecer informaes sobre o prognstico da doena renal.
a. Glomerulonefrite aguda ps-infecciosa: em geral secundria a infeco por estreptococo hemoltico do

grupo A, porm pode estar associada endocardite infecciosa e pneumonia estafiloccica.
b. Nefropatia da IgA: apresenta pico de incidncia na segunda e terceira dcadas de vida; apresenta-se
classicamente com hematria, dois a trs dias aps infeco de orofaringe.
c. Glomerulonefrite membranoproliferativa: em geral ocorre secundariamente a doenas sistmicas, entre elas,
doenas virais (hepatites, HIV), esquistossomose, crioglobulinemia.
d. Nefrite lpica: mais comum no sexo feminino entre a segunda e terceira dcadas de vida, associada a sintomas
sistmicos de artrite, rash, febre e anemia.
e. Doena por anticorpo antimembrana basal: em geral comporta-se como uma glomerulonefrite rapidamente
progressiva. Quando ocorre o envolvimento pulmonar, chamada de Doena de Goodpasture.
f. Vasculites sistmicas (Granulomatose de Wegner, Doena de Churg-Strauss, Poliangete Microscpica):
caracterizada como uma glomerulonefrite rapidamente progressiva pauci-imune com pico de incidncia na sexta
dcada de vida.
Tratamento:
1. Geral:
a. Dieta hipossdica e restrio hdrica.
b. Uso de diurticos de ala, controle de peso dirio.
c. Tratamento da hipertenso.
d. Hemodilise nos casos em que no houver resposta a terapia diurtica ou em casos de uremia.
2. Especfico:
a. Glomerulonefrite aguda ps-infecciosa: baseia-se no controle da infeco.
b. Nefropatia da IgA: Inibidor de enzima converso da angiotensina II (IECA), associado ou no a bloqueador de
receptor AT1 da angiotensina II (BRA). Se houver persistncia de proteinria > 1 g/dia, geralmente est indicado
o uso de tratamento com corticoide.
c. Glomerulonefrite membranoproliferativa: na forma idioptica no existe tratamento efetivo. Em casos com
perda funcional, pode-se tentar o uso de agentes alquilantes (ciclofosfamida) com corticoide. Nas formas
93
Principais causas de sndrome nefrtica:
secundrias, o tratamento depende do controle do fator etiolgico.

d. Nefrite lpica: baseia-se na forma histolgica encontrada na bipsia renal. Nas classes proliferativas, preconizase o uso de agentes imunossupressores como prednisona, ciclofosfamida, micofenolato mofetil e azatioprina.
e. Glomerulonefrite rapidamente progressiva: nestes casos, fundamental no retardar o tratamento. A fase de
induo feita com metilprednisolona de 500 a 1000 mg/dia por trs dias, seguida de prednisona 1 mg/kg/dia
durante oito semanas, associada ciclofosfamida por seis meses. A fase de manuteno , em geral, realizada
com corticoide em dose baixa, associado com ciclofosfamida ou azatioprina.
94
Dr. Feres Chaddad (CRM 89100)

Dr. Jos Maria de Campos Filho (CRM 107884)
Aneurisma cerebral: diagnstico e

tratamento
A prevalncia dos aneurismas cerebrais no rotos na populao norte americana de cerca de 5%, j a incidncia
de hemorragia subaracnide por rotura de aneurismas estimada entre 10 a 11 por 100.000 indivduos/ano.
A ruptura dos aneurismas geralmente ocorre entre 40 e 60 anos. Existe uma discreta predominncia na populao
feminina sobre a masculina.
A localizao mais comum dos aneurismas na artria cartida interna poro supra clinoidea, sendo em ordem
decrescente no complexo comunicante anterior, na origem da artria comunicante posterior, na bifurcao da
artria cerebral mdia e na bifurcao da artria cartida interna. Esses locais so seguidos pelo topo da artria
basilar da circulao posterior.
Em relao ao seu tamanho, so classificados angiograficamente como micro aneurismas de Charcot-Bouchard
(entre 0,2 e 1 mm), baby aneurismas (entre 1 e 3 mm), pequenos (entre 3 e 6 mm), mdios (entre 6 e 15 mm),
grandes (entre 15 e 25 mm) e gigantes (maiores que 25 mm).
Etiologia
Cerca de 98% dos aneurismas cerebrais so descritos como saculares por terem a forma de saco.
As artrias cerebrais internas no possuem lamina elstica externa e as camadas ntima e mdia so mais
adelgaadas. Alm disso, na bifurcao das artrias cerebrais ocorre uma quebra de continuidade da camada
mdia permitindo um contato entre as camadas ntima e adventcia. Dessa maneira, o estresse hemodinmico
prolongado nessas regies de menor resistncia provoca degenerao focal da lamina elstica interna propiciando
a formao de aneurismas saculares.
Os aneurismas fusiformes e micticos constituem cerca de 2% dos aneurismas cerebrais. Os fusiformes so
decorrentes da deposio acentuada de aterosclerose na parede do vaso. Os micticos decorrem da deposio de
mbolos spticos na parede de artrias perifricas do crebro.
N E urologia | C o m o e u t r a t o
Introduo
95
Manifestaes clnicas
A hemorragia subaracnide perfaz o quadro mais frequente da ruptura do aneurisma cerebral. O paciente apresenta cefaleia intensa, rigidez de nuca e alteraes do nvel de conscincia. A ruptura dos aneurismas geralmente
est associada a esforo fsico ou a distrbios emocionais, fatores que elevam a presso arterial.
A ruptura do aneurisma cerebral tambm pode causar hemorragia intra parenquimatosa, intra ventricular e subdural.
Com o objetivo de estabelecer uma linguagem comum para a descrio da hemorragia subaracnoide, facilitando a
avaliao clinica neurolgica, utiliza-se a escala de Hunt-Hess, a qual se baseia no nvel de conscincia, presena
de meningismo e dficit neurolgico (tabela 1).
Grau
Manifestao Clnica
Assintomtico, cefaleia/ rigidez nucal leves
II
Cefaleia moderada, rigidez nucal franca, comprometimento de nervo craniano
III
Sonolncia, confuso mental, dficit neurolgico focal
IV
Coma, dficit neurolgico grave, extenso a dor
Coma arreativo, alteraes dos sinais vitais
Tabela 1- Classificao de Hunt-Hess para hemorragia subracnoide.

Aneurismas intracranianos podem apresentar acometimento neurolgico progressivo crnico decorrente de
efeito de massa, mais frequente em aneurismas gigantes.
96
Os aneurismas no roto so geralmente um achado incidental em investigao de imagem para outras doenas.
Na maioria das vezes so assintomticos. J os sintomticos no roto podem apresentar dficits neurolgicos
decorrentes de embolizao distal de aneurismas parcialmente trombosados.
Um paciente portador de aneurisma intracraniano incidental no roto assintomtico tem 1 a 2% de probabilidade
de sofrer ruptura anualmente. J os sintomticos no roto possuem um risco de sangramento anual estimado
em 6,25%.
Mtodos diagnsticos
Quando o paciente apresenta quadro sugestivo de hemorragia subaracnoide por ruptura de aneurisma cerebral,
deve ser realizada tomografia de crnio. Se no for demonstrado hemorragia, o paciente deve ser submetido a
puno de liquido cfalo raquiano (LCR). Aps o diagnstico de hemorragia subaracnoide, dever ser realizado
angiografia de quatro vasos cerebrais. Mesmo que o aneurisma seja diagnosticado na primeira artria, o exame
dever ser completado com todas as artrias porque cerca de 20% dos pacientes possuem aneurismas mltiplos.
Existem alguns servios que finalizam a investigao com a angio tomografia cerebral.
A angio ressonncia de encfalo possui indicao na triagem de aneurismas no rotos. Possui limitao na
visualizao de aneurismas menores que 5 mm e falta de clareza quanto a localizao destes, podendo, por
exemplo, confundir aneurismas de artria cartida intra dural com aneurismas de artria cartida segmento intra
cavernoso.
A ressonncia de encfalo nos aneurismas grandes e gigantes deve complementar a investigao com a finalidade
de demonstrar comprometimento de estruturas neurais adjacentes.
Complicaes
Vasoespasmo
Fenmeno caracterizado por estreitamento na luz dos vasos decorrentes de contrao e de espessamento da
camada ntima destes. Clinicamente, apresenta-se como deteriorao do nvel de conscincia e instalao ou
piora do dficit neurolgico. Geralmente, instala-se do terceiro ao quarto dia aps a hemorragia subaracnoide,
predominando do terceiro ao dcimo quarto dia, mas atingindo seu pico ao redor do sexto ao nono dia.
A probabilidade de aparecimento de vasoespasmo depende da quantidade de sangue ocupando o espao
subaracnoide. Fisher e cols. estabeleceram os critrios que permitem efetuar uma previso da ocorrncia de
vasoespasmo baseado na distribuio de sangue observado na tomografia de encfalo, realizada no quarto e
quinto dia aps o sangramento (tabela 2).
Grau
Imagem tomogrfica
Vasoespasmo
Ausncia de sangue
Raro
II
Camada difusa menor que 1 mm espessura
Pouco freqente
III
Camada difusa maior que 1 mm espessura
96%
IV
Cogulos intracerebrais/ ventriculares
Raro
A preveno do vasoespasmo se baseia na utilizao de bloqueador de canal de clcio especifico, nimodipina e

manuteno do fluxo sanguineo cerebral.
O tratamento do vasoespasmo realizado com medidas que aumentam o fluxo sanguneo cerebral. Para isso,
so utilizadas medidas hemodinmicas, como hipervolemia, hipertenso arterial e hemodiluio. Tambm
utilizamos como tratamento e preveno de vasoespasmo a retirada mecnica dos cogulos cisternais durante
o procedimento cirrgico.
A aplicao endovascular de vasodilatadores e angioplastia com balo tambm so medidas utilizadas no
tratamento do vasoespasmo.
Ressangramento
Aps esse evento, o paciente apresenta sintomas mais intensos, geralmente associados a deteriorao
neurolgica, e h aumento importante da morbidade e mortalidade. Nas primeiras 24 horas, a probabilidade de
ocorrer ressangramento de 5%, chegando a 20% at o final da segunda semana.
Hidrocefalia
Pode se apresentar de forma aguda aps o episdio de hemorragia subaracnoide ou mesmo subagudo ou crnica.
Cerca de 20% dos pacientes tem hidrocefalia aguda. Normalmente, tratada com drenagem ventricular externa.
A hidrocefalia subaguda ocorre entre 4 a 29 dias aps a hemorragia subaracnoide. A hidrocefalia crnica ocorre
aps trinta dias da hemorragia subaracnoide. Em ambos, utiliza-se a derivao ventrculo peritoneal como
tratamento.
Tratamento
Atualmente, temos duas alternativas para o tratamento dos aneurismas cerebrais. Podemos excluir o aneurisma
da circulao atravs de tcnica microcirrgica e de embolizao.
No caso de aneurismas cerebrais no rotos, em sua maioria, realizamos correo microcirrgica.
No caso de aneurismas cerebrais rotos, baseamos o tratamento na condio clnica do paciente. Geralmente,
para pacientes com bom estado neurolgico, escala de Hunt e Hess 1 e 2, indicamos procedimento cirrgico. Em
pacientes com aneurisma cerebral roto com Hunt e Hess classificado com 3, devemos discutir caso a caso.
Em pacientes com escala de Hunt e Hess 4 e 5, geralmente indicamos embolizao.
Referncia Bibliogrfica
1- Chaddad FC, Ribas GC, Oliveira E. A craniotomia pterional: descrio passo a passo. Arq. Neuro-Psiquiatr. vol.65
no.1 So Paulo Mar. 2007.
97
2- Fisher CM, Kistler JP, Davis JM: Relation of cerebral vasoespasm to subarachnoidal hemorrhage visualized by
computerized tomography scanning. Neurosurgery 6:1, 1980.
3- Jane JA, Kassel NF, Torner JC et al.: The natural history of aneurysms and arteriovenous malformations. J
Neurosurg 62:321, 1985.
4- Kassel NF, Torner JC: Aneurysmal rebleeding: A preliminary study report from the cooperative aneurysm study.
Neurosurgery 13:479, 1983.
5- Kassel NF, Torner JC, Haley EC Jr. et al: the international cooperative study on the timing of aneurysm surgery:
I. Overall management results. J Neurosurg 73:18, 1990.
6- Macdonald RL, Weir B: Pathophysiology and clinical evaluation of subarachnoid hemorrhage. In: Youmans JR
(ed.):Neurological Surgery. Vol. II, 4th edition, WB Saunders, Philadelphia, 1996, pg. 1224-1242.
7- Molyneux A, International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group: International Subarachnoid
Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured
intracranial aneurysms: a randomised trial. The Lancet 360:1267 - 1274, 2002.
8- Rhoton AL, Jr. Aneurysms. Neurosurgery 51:S121-58, 2002.
9- Yasargil MG. Microneurosurgery II Clinical Considerations, Surgery if Intracranial Aneurysms and Results.
Thieme 1984.
98
Dr. Jefferson Gomes Fernandes (CRM 90925)
AVC Isqumico

O Acidente Vascular Cerebral uma Emergncia Mdica
Diagnstico do AVC
As doenas cerebrovasculares so compostas por um grupo heterogneo de transtornos vasculares de diferentes
etiologias (Tabela 1), caracterizados por se apresentarem como episdio sbito de manifestaes enceflicas,
geralmente focais, mas, por vezes, globais.
O diagnstico do tipo de AVC, da etiologia e da fisiopatologia essencial para a escolha da teraputica adequada.
O tratamento do AVC comea pelo diagnstico correto, que inclui, alm de avaliao clnico-neurolgica, exames
complementares, tais como: exames laboratoriais, eletrocardiograma (ECG), tomografia computadorizada (TC),
ressonncia magntica (RM) com difuso e perfuso, angio-TC ou angio-RM, ecodoppler carotdeo-vertebral,
Doppler transcraniano e ecocardiografia transesofgica.
Tabela 1. Tipos e subtipos de AVC e suas propores estimadas
Classificao

%
AVC Hemorrgico 15%
Intraparenquimatoso 10%
Subaracnoideo

5%
AVC Isqumico 85%
Doena de Grandes Vasos
20%
Doena de Pequenos Vasos (Lacunas)
25%
Embolia Cardiognica 20%
AVC Criptognico 30%
Outros*
5%
* Doenas protrombticas, disseces arteriais, arterites, enxaqueca, abuso de drogas, etc.
Tratamento do AVC Isqumico Agudo
99
As atuais boas prticas clnicas para a assistncia de pessoas com Acidente Vascular Cerebral (AVC) preconizam
que este deve ser tratado como uma emergncia mdica. Existem estratgias teraputicas eficientes para o manejo
da fase aguda do AVC, fundamentais para um melhor prognstico destes pacientes. A preveno secundria do
AVC isqumico tambm no pode ser negligenciada. As opes teraputicas disponveis podem, em seu conjunto,
reduzir o risco de recorrncia de infarto cerebral em at 80%.
O tratamento adequado do AVC requer estrutura hospitalar com equipe multiprofissional qualificada, atuando
de forma interdisciplinar, protocolos clnicos e assistenciais baseados na melhor evidncia cientfica, processos
assistenciais eficientes e geis, e a existncia de Unidade de AVC. As intervenes iniciais devem ser a monitorao
e o manejo adequado dos parmetros fisiolgicos, principalmente dos Seis Hs: Hipertenso arterial, Hipotenso
arterial, Hipxia, Hipertermia, Hiperglicemia e Hipoglicemia.
A terapia tromboltica endovenosa (EV) com o rtPA (alteplase) deve ser aplicada por neurologista com experincia
em sua administrao, respeitando-se os atuais critrios de incluso e excluso, em uma janela teraputica que
pode ir at 4h30 aps o incio dos sintomas. A tromblise intra-arterial, isolada ou em combinao com a EV,
ainda necessita de estudos clnicos adicionais para sua indicao na prtica teraputica diria.
Se no h indicao de tromblise EV, deve-se iniciar com aspirina (300-325 mg/dia) imediatamente. Caso a
aspirina j estivesse em uso ou houver contraindicaes mesma, optar por clopidogrel 75 mg/dia (se possvel
associado aspirina nos primeiros 2-3 dias). Anticoagulantes no devem ser utilizados rotineiramente.
Quando for identificada fonte cardioemblica com alta probabilidade de recorrncia (ex.: fibrilao atrial), preciso
avaliar a possibilidade de anticoagulao e heparinizao, seguida pela administrao de anticoagulantes orais
(RNI com alvo de 2-3), levando-se em considerao as contraindicaes e o risco de transformao hemorrgica.
O uso de estatinas mostrou-se eficiente para a preveno secundria do AVC (Estudo SPARCL - atorvastatina 80
mg/dia), com algumas sugestes de que deva, tambm, ser iniciado na fase aguda.
Preveno Secundria
100
A preveno secundria do AVC isqumico deve comear imediatamente aps o episdio agudo. O uso de
antiagregantes plaquetrios, estatinas, anticoagulantes e anti-hipertensivos a principal abordagem teraputica
medicamentosa.
Entre os antiagregantes plaquetrios que possuem evidncia de efetividade esto o cido acetilsaliclico, o
clopidogrel e o triflusal. A associao de aspirina com dipiridamol tambm mostrou-se eficaz, mas a formulao
de liberao controlada utilizada nos estudos clnicos no est disponvel no Brasil. A ticlopidina deixou de ser uma
opo inicial de tratamento, dados seus potenciais efeitos colaterais de neutropenia e prpura trombocitopnica.
A associao de aspirina com clopidogrel trouxe o risco aumentado de sangramento cerebral e, caso sua
utilizao seja necessria, recomenda-se que no o seja por mais de trs meses. O cilostasol foi avaliado apenas
em populao japonesa e aguardam-se estudos adicionais para confirmao de eficcia em outras populaes.
A hipertenso arterial o principal fator de risco modificvel para o AVC e sua reduo efetiva para a preveno
secundria. Algumas diretrizes atuais favorecem uso de inibidores da enzima de converso da angiotensina e um
agente diurtico; porm, outras sugerem o uso de bloqueadores do receptor de angiotensina ou de bloqueadores
do canal de clcio.
Complementarmente s intervenes acima, a endarterectomia para estenose carotdea severa, a reduo do
colesterol com estatinas e a modificao do estilo de vida, como a cessao do tabagismo, o controle do uso
abusivo de lcool e a prtica de atividade fsica contribuem de forma significativa para a preveno secundria
do AVC isqumico.
Toda deciso teraputica no AVC deve ser individualizada para cada caso, considerando-se, entre outros aspectos,
a etiologia, os dados clnicos, de imagem, das demais investigaes complementares, o prognstico, a evoluo e
as preferncias e valores do paciente e sua famlia.
Referncias:
1. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, del Zoppo GJ. Thrombolysis for acute ischaemic stroke. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2009, Issue 4. Art. No.: CD000213. DOI: 10.1002/14651858.CD000213. pub2.
2. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008.The European Stroke Organization
(ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee. http://www.eso-stroke.org/pdf/ESO%20Guidelines_update_
Jan_2009.pdf.
3. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline for Healthcare
Professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2011; 42. Online version at http://
stroke.ahajournals.org.
101
Dra. Gisela Tinone (CRM 59576)
Cefaleia
102
As cefaleias representam cerca de 1 a 2% de todos os atendimentos de uma unidade de pronto atendimento.

Podemos classific-las em primrias e secundrias, dependendo das caractersticas da dor, dos sintomas
associados, da presena de possveis fatores desencadeantes e, no caso das mulheres, da relao ou no com o
perodo menstrual. Deve-se pesquisar a existncia de doenas sistmicas que possam causar cefaleia secundria,
como neoplasias e sndrome da imunodeficincia adquirida, a presena de sintomas sistmicos como febre ou
emagrecimento, a ocorrncia de trauma precedendo a cefaleia, se o paciente apresenta dficits neurolgicos,
papiledema ou sinais de irritao menngea. Uma cefaleia nova em um paciente com mais de 50 anos, mudana
nas caractersticas da dor, aumento importante da dor, localizao unilateral ou no resposta a analgesia podem
sugerir causa secundria para a cefaleia. Esses pacientes devem ser imediatamente investigados para que o
tratamento seja institudo o mais rpido possvel (com medicaes ou cirurgia). Entre as causas de cefaleia
secundria, podemos citar:
a) doenas vasculares cerebrais, como hemorragia menngea, trombose venosa cerebral, infarto cerebral,
hemorragia cerebral, disseco arterial cerebral, arterite de clulas gigantes e malformaes arteriovenosas.
b) causas de hipertenso intracraniana, como tumores cerebrais, hidrocefalia e pseudotumor cerebral.
c) infeces como meningite, encefalite, sinusite, abscessos e empiemas.
d) traumatismo cranioenceflico com contuses, hematomas subdurais ou extradurais.
e) musculoesquelticas, como alteraes da coluna cervical e alteraes da articulao temporomandibular.
f) outras causas: fstula liqurica e uso abusivo de medicaes analgsicas.

Entre as principais cefaleias primrias, podemos citar a enxaqueca, cefaleias trigeminais autonmicas, como a
cefaleia em salvas ou de Horton, e a cefaleia tensional.
O tratamento da enxaqueca pode ser dividido em dois: um para abortar a crise da dor e outro profiltico. A
analgesia da crise pode incluir anti-inflamatrios no hormonais, como o naproxeno e cetorolaco, antiemticos,
triptanos e os di-hidroergotamnicos. Outros analgsicos que podem ser utilizado: paracetamol, aspirina,
dipirona, opiceos e analgsicos combinados. Os triptanos tm apresentaes para administrao por via oral,
intranasal e subcutnea. Os triptanos disponveis no Brasil so o zolmitriptano (via oral), sumatriptano (via oral,
nasal e subcutnea), rizatriptano (via oral) e naratriptano (via oral). Os efeitos colaterais so nusea, tontura,
sonolncia, sensao de calor, sensao de aperto na regio torcica e na garganta. Devem ser evitados em
pacientes com antecedente de coronariopatia, acidente vascular cerebral, episdio isqumico transitrio e doena
vascular perifrica. Alguns pacientes que fazem uso concomitante de inibidores de recaptao de serotonina e de
recaptao de norepinefrina podem apresentar sintomas da sndrome serotoninrgica com o uso dos triptanos.
Pacientes que apresentam crises de enxaqueca com muita frequncia ou aqueles nos quais as crises interferem
na rotina diria, podem ser tratados com medicaes profilticas para diminuir a frequncia e intensidade
da dor. Podem ser usados: 1) betabloqueadores, como propranolol, atenolol e metoprolol, 2) bloqueadores de
canal de clcio, como verapamil, 3) anticonvulsivantes, como topiramato, divalproato de sdio, gabapentina,
4) antidepressivos tricclicos, como amitriptilina e nortriptilina, 5) antidepressivos inibidores de recaptao de
norepinefrina e serotonina. Em casos resistentes analgesia ou nos quais a profilaxia no tenha sido efetiva, a
aplicao da toxina botulnica pode ser uma opo teraputica. Ainda para a profilaxia das crises de enxaqueca,
importante fazer um dirio da dor, tentando identificar possveis fatores desencadeantes que podero ser
evitados, como ingesta de determinados alimentos e bebidas (caf, chocolate, queijos amarelos, bebidas alcolicas,
alimentos com glutamato monossdico), jejum prolongado, alterao de sono, estresse e outros.
A cefaleia catamenial pode ser tratada com naratriptano ou anti-inflamatrio no hormonal. Devem ser
administrados dois dias antes do incio da menstruao e ser mantidos por trs dias depois de seu incio.
A acupuntura pode ser associada terapia profiltica nas enxaquecas e cefaleia tensional ou ser indicada em
grvidas que no podem usar medicaes.
Referncias:
1. Davenport R. Acute headache in the Emergency Department. J. Neurol. Neurosurg Psychiatry 2002; 72 (suppl II):ii33-ii37.
2. D Andrea G, Colavito D, Dalle Carbonara M et al. Migraine with aura: conventional and non-conventional treatments.
Neurol Sci 2011; 32 (suppl1): S121-9.
3. Mathew PG, Garza I. Headache, Semin Neurol, 2011; 31: 5-17.
4. Torelli P, Campana V, Cervellin G et al. Management of primary headaches in adult Emergency Department: a literature
review, the Parma ED experience and a therapy flow chart proposal. Neurol Sci 2010; 31: 545-553.
103
A cefaleia autonmica trigeminal caracteriza-se por cefaleia unilateral associada a fenmenos autonmicos
ipsilaterais, como lacrimejamento, hiperemia conjuntival, semiptose e rinorreia. Um exemplo a cefaleia em
salva ou Horton. A crise de dor pode ser tratada com inalao de oxignio 7 litros/minuto por 15 minutos ou
sumatriptano subcutneo. Outras opes seriam o zolmitriptano e o sumatriptano oral ou intranasal. Em caso
de falha teraputica, podem ser usados os di-hidroergotamnicos. Para induzir a remisso da crise, as opes
teraputicas so a prednisona ou dexametasona por via oral, bloqueio do nervo occipital com lidocana, com
ou sem corticosteroide associado (triamcinolona ou dexametasona). O tratamento de manuteno pode incluir
verapamil (80 a 240 mg/dia), ltio, divalproato de sdio e topiramato. Alguns pacientes podem ser tratados
com toxina botulnica. Casos excepcionais podem ser submetidos a tratamento cirrgico. Mais recentemente,
comeou a ser usada a neuroestimulao (neuroestimulao cerebral profunda ou perifrica do nervo occipital).
A cefaleia tensional pode ser tratada com anti-inflamatrios no hormonais, aspirina, paracetamol e dipirona.
Na profilaxia, podem ser utilizados os antidepressivos tricclicos, topiramato, divalproato de sdio, mirtazapina
e a tizanidina.
Dra. Christina M. Funatsu Coelho (CRM 61682)
Crise epilptica
104
A crise epilptica uma condio mdica frequente, podendo ser observada em 0,5% a 1% da populao. Em
condies mais especficas e considerando-se os dois extremos da faixa etria (crianas e idosos), indivduos
menos resistentes s oscilaes do equilbrio fsico/metablico/inico, especialmente quando o comprometimento
envolve o segmento cranioenceflico, estes valores podem ser bem mais elevados. De maneira prtica, poderamos
dizer que uma pessoa em um grupo constitudo de duzentos indivduos apresentar algum tipo de crise epilptica
em alguma poca de sua vida.
As crises epilpticas so definidas como manifestaes clnicas transitrias, determinadas por uma disfuno de
um grupamento de neurnios, ou simultaneamente de todos os neurnios, do crtex cerebral. Esta disfuno
caracterizada por despolarizao exacerbada, autolimitada e de curta durao (segundos a poucos minutos).
Os sintomas, sinais e mal estar ps-crtico dependero da extenso do comprometimento neuronal cortical.
Habitualmente, no necessitam de interveno mdica no momento da crise dada a sua durao, podendo ser
resultantes de agentes agressores identificveis, variados e multifatoriais passveis de planejamento teraputico,
agredindo direta ou indiretamente o crtex cerebral.
As variadas manifestaes clnicas das crises epilpticas, em pacientes epilpticos ou no, dependem da regio
do crtex cerebral onde se originam e se propagam. Os locais mais comuns de origem das crises epilpticas
so os lobos temporais, respondendo por 60% a 70% das epilepsias. Os lobos frontais respondem por 25% a
30% e os lobos parieto-occipitais respondem por 5% a 10% das epilepsias. Podem ficar restritas s sensaes
de quem as descreve, podendo permanecer imperceptveis do incio ao final para as pessoas ao redor, caso no
ocorra comprometimento motor exacerbado, e neste caso so chamadas de crises epilpticas focais. No entanto,
podem tomar maior importncia ou ter uma apresentao que no permita que a sua experincia seja to
subjetiva ou particular, tornando evidente o mal estar, mesmo que o indivduo assim no o deseje e, muitas vezes,
inevitavelmente exigindo o auxlio de quem estiver mais prximo (crises focais com automatismos motores). Este
auxlio poder ser peremptrio quando a crise j se iniciar por alterao de comportamento ou por queda ao solo
secundria perda de conscincia, muitas vezes associada a movimentos corpreos, arroxeamento de lbios e
face, reviramento ocular e perda de urina (crises epilpticas generalizadas).
NO MOMENTO DO EVENTO EPILPTICO CRTICO

A atitude da pessoa que presencia o momento da crise em qualquer ambiente, incluindo o ambiente hospitalar,
dever ser unicamente o de atenuar ou aparar a queda, e retirar objetos contundentes prximos que possam ferir
o paciente durante os movimentos de repetio. No devero ser colocados materiais em sua boca; o simples ato
de colocar o paciente deitado de lado para que no ocorra aspirao pulmonar de lquidos e secrees constitui-se
em fator protetor suficiente para aquele momento.
Se no momento da crise apenas os cuidados observacionais no forem suficientes devido ao prolongamento do
evento, benzodiazepnico por via endovenosa, em lenta infuso (tempo superior a dois minutos), dever ser a
opo de escolha.
PROSSEGUIMENTO
Observando-se o trmino do evento, deve-se, atravs de apropriada histria clnica com o prprio paciente e/ou
pessoas a ele relacionadas, identificar se as crises epilpticas j eram presentes de maneira recorrente ao longo
de dias, meses ou anos. No havendo fatores precipitantes agudos identificveis no exame fsico geral e exames
laboratoriais, o indivduo dever ser direcionado para uma apropriada investigao ambulatorial para opo de
introduo de medicamentos. Neste momento, o prognstico evolutivo poder ser sugerido, privilegiando-se
a regio cerebral primariamente envolvida, considerando-se a idade do paciente, os exames complementares
(ressonncia magntica, tomografia, eletrencefalograma, video-eletroencefalograma), a influncia gentica e os
diversos tipos de manifestaes clnicas (ver organograma anexo).
QUANDO INICIAR DROGA ANTIEPILPTICA
O estabelecimento dos diagnsticos diferenciais adequados aqui se destacam no objetivo do sucesso teraputico
(Tabela 2).
OPO TERAPUTICA
A opo teraputica depender da idade do paciente e condies clnicas que possam contraindicar a aplicao
de determinado composto ou sal, mas tambm da classificao clnica das crises epilpticas. Interessante seria
relembrar a necessidade de estar familiarizado com os conhecimentos bsicos da farmacologia, farmacodinmica
e farmacocintica das drogas a serem aplicadas, bem como da possvel interao entre outras substncias que o
paciente j venha utilizando por doenas associadas. Muitas vezes o sucesso teraputico poder no ser atingido
devido administrao da droga antiepilptica em dose inadequada, intervalo inapropriado, no valorizao
da possvel interao e competio entre drogas e desconhecimento da cintica de absoro, metabolizao
e eliminao. Em outras ocasies, o desconhecimento a respeito da biodisponibilidade das apresentaes, da
afinidade s ligaes proticas (distribuio nos fluidos corporais e competio entre vrias substncias) e dos
principais mecanismos de ao e efeitos colaterais (politerapia com o mesmo stio de ao) poder atuar muito
mais como uma infelicidade e prejuzo ao paciente e seus envolvidos.
CRISE EPILPTICA SINTOMTICA AGUDA x EPILEPSIA x CRISE EPILPTICA

SINTOMTICA AGUDA EM PACIENTE EPILPTICO
A cada novo evento ou recorrncia do evento epilptico crtico, dever ser buscado o controle dos fatores
precipitantes ou perpetuadores (crise epilptica sintomtica aguda) nos pacientes com crises epilpticas
recorrentes com fator causal tratvel.
105
Caso se observe a necessidade do prolongamento da internao, poder ocorrer a necessidade da introduo de

droga anti-epilptica (Tabela 1). A preocupao com a prescrio de droga antiepilptica a nvel emergencial dever
se restringir ao objetivo indubitvel do impedimento das despolarizaes exacerbadas e indesejadas, enquanto
se busca paralelamente o restabelecimento do equilbrio dos potenciais fatores mutuamente precipitadores e/ou
perpetuadores locais e/ou multissistmico, dependendo dos resultados observados nos exames complementares
realizados ento nesta etapa.
Nos pacientes em que no possa ser identificado um fator agressor tratvel e excludos os diagnsticos
diferenciais, determinar-se- a epilepsia, doena crnica epilptica (ver captulo).
Nestes indivduos previamente epilpticos, a causa mais frequente da ocorrncia precipitante de crises,
universalmente citada na literatura, consta da no adeso s orientaes e uso inapropriado ao tratamento
medicamentoso. A reorientao enftica e persistente dever ser aplicada com clareza, acoplada s orientaes
multidisciplinares quanto a adequao social, familiar e laborativas.
Tabela 1 Tipo de crise epilptica e drogas anti-epilpticas
106
Tipo de crise epilptica
Frmaco antiepilptico de 1 opo
Frmaco antiepilptico de 2 opo
Generalizada tnico-clnica, clnica
Valproatos
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Fenitona
Fenobarbital
Lamotrigina
Topiramato
Clobazam
Clonazepam
Generalizada tnica, atnica
Valproatos
Vigabatrina
Gabapentina
Topiramato
Clobazam
Clonazepam
Generalizada mioclnica
Valproatos
Clonazepam
Valproatos
Clonazepam
Generalizada ausncia
Valproatos
Etossuximida
Clonazepam
Topiramato
Lamotrigina
Focal
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Valproato
Fenitona
Fenobarbital
Lamotrigina
Topiramato
Primidona
Clonazepam
Clobazam
Vigabatrina
Gabapentina
Especial crise febril
Valproatos
Fenobarbital
Clobazam
Clonazepam
Especial catamenial
Acetazolamida
Clonazepam
Hormnios estrognios
Especial epilepsia fotossensvel e reflexas Valproatos

Clonazepam
Tabela 2 Sugestes de diagnsticos diferenciais para estabelecimento de metas teraputicas

SUGESTO PARA DIAGNSTICOS DIFERENCIAIS MAIS FREQUENTES
Doenas vasculares
Ataque isqumico transitrio, acidente vascular medular, sncopes, arterites,

taquicardia paroxstica, claudicao, disautonomias
Distrbios lgicos
Cefalias vasculares, neuralgias, cluster, hemicrania paroxstica, cefalia ps-puno
Distrbios neuromusculares
Hipertonia, hipotonia, mialgia, ptose palpebral, cimbras
Distrbios do movimento
Tiques, tremores, distonias, coreia, cimbras
Distrbios do sono
Distrbio comportamental do sono REM, sonambulismo, sonilquio, bruxismo,

distonia paroxstica noturna, ronco e apneia, movimento peridico de membros,
pesadelos, mioclonias, terror noturno, enurese noturna, jactatio capitis/head
banging, cataplexia
Distrbios metablicos/ inflamatrios
Delirium, estados confusionais, torpor e rebaixamento do nvel de conscincia,

vertigem, doenas desmielinizantes, polineuropatias, flappping, refluxo
gstrico, paralisia facial perifrica, interao com medicamentos/intoxicao,
polineuropatias, distrbios hipopotassmicos, tireoidopatias, paraneoplasias
Distrbios psiquitricos
Crise de pnico, esquizofrenia, converso, histeria ansiedade, depresso, psicose
Distrbios demenciais
Carnciais, lacunares, degenerativos, infecciosos prinicos, inflamatrios

autoimunes, traumticos, hipoxmico
ORGANOGRAMA DE ATENDIMENTO DO PACIENTE COM CRISES EPILPTICAS
ENTRADA DO PACIENTE EM ATENDIMENTO EMERGENCIAL POR CRISE EPILPTICA
Avaliao Clnica: promover decbito lateral, evitar traumas locais afastando objetos
contundentes, promover aspirao de secrees e favorecer incurso respiratria
desabotoando cala, camisa, blusa ou gravata.
Crise autolimitada
Evento recorrente
Crise prolongada, subentrante ou

recorrente: ESTADO DE MAL EPILPTICO
Primeiro evento
Estado de mal epilptico no

convulsivo: Tabela 2

Histria, exame fsico, coleta de

exames laboratoriais orientados pelo
exame fsico e histria
Epilptico previamente
Fatores desencadeantes identificados

(crise sintomtica aguda)
No
Sim
Crise epilptica nica sem

causa identificvel
Crise epilptica
sintomtica aguda
Direcionar para investigao

ambulatorial complementar
e mais minuciosa
Crise epilptica de repetio
sem causa identificvel ou
tratvel = epilepsia
Avaliar necessidade, riscos e benefcios da

introduo de droga anti epilptica
No
Corrigir fator
desencadeante
Internao para
prosseguimento do
tratamento
Re-introduo/reajuste da
medicao anti-epilptica,
orientaes
107
No epilptico previamente e sem
relatos de crises recorrentes
LEITURAS RECOMENDADAS:
1. Mac Donald RL, Meldrum BS. General principles: principles of antiepileptic drug action. In: Levy RH, Matson RH, Meldrum
BS, eds. Antiepileptic drugs. 4. ed. New York: Raven Press 1995, p. 61-7.
2. Elkis LC. Farmacologia das drogas antiepilpticas. In: Costa JC, Palmini A, Yacubian EMT, Cavalheiro EA. Fundamentos
neurobiolgicos das epilepsias aspectos clnicos e cirrgicos. So Paulo: Lemos 1998, v. 2, p. 721-45.
3. Campos CJR, Alonso NB. Adeso ao tratamento e fracassos na teraputica medicamentosa das epilepsias.
4. Perucca E. When clinical trials make history: demonstrating efficacy of new antiepileptic drugs as monotherapy. Epilepsia
2010;51(10):1933-5.
5. Mauri Llerda J, Mercad Cerd J, Abella Corral J, Prez Errazquin F, Guzmn Quilo CI, Martnez Jimnez P. Management
of patients with unclassified epileptic seizures in outpatient clinics in Spain. Results of the RETO Study. Int J Neurosci
2010;120(11):711-6.
6. Johannessen LC, Larsson PG, Rytter E, Johannessen SI. Antiepileptic drugs in epilepsy and other disorders - a populationbased study of prescriptions. Epilepsy Res 2009;87(1):31-9.
7. Manni R, Terzaghi M. Comorbidity between epilepsy and sleep disorders. Epilepsy Res 2010;90(3):171-7
108
Dra. Gisela Tinone (CRM 59576)
Demncia
A escolha do tratamento deve levar em considerao o tipo de demncia. Podemos classificar as demncias em:
1) Demncias Primrias ou degenerativas: doena de Alzheimer, demncia frontotemporal, demncia de corpos
de Lewy, demncia-Parkinson e Doena de Huntington.
2) Secundrias: associadas a infeces, demncias vasculares e hidrocefalia comunicante.
Entretanto, alguns distrbios metablicos podem causar sintomas semelhantes s demncias. Essas alteraes
devem ser investigadas, pois, como no existem leses estruturais do crebro, o tratamento do distrbio metablico
promoveria a melhora da funo cognitiva. So exemplos de encefalopatias toxicometablicas: alteraes
endcrinas (hipotireoidismo, hipertireoidismo e hiperparatireoidismo), alteraes renais (uremia e relacionada
a dilise), encefalopatia heptica, alteraes pulmonares (hipoxemia crnica nos DPOC), causas carenciais por
deficincia de vitamina B12, tiamina ou cido flico, distrbios hidroeletrolticos, como hiponatremia e alteraes
do clcio e magnsio.
Algumas drogas tambm podem causar alteraes na esfera cognitiva, como, por exemplo: hipnticos,
principalmente os benzodiazepnicos, analgsicos com opiceos, antiepilpticos, antipsicticos, anticolinrgicos e
alfametildopa. Alguns antibiticos como as quinolonas e cefepime podem causar confuso mental. Intoxicaes
exgenas tambm devem ser pesquisadas: lcool, chumbo, mercrio e organofosforados.
Em pacientes etilistas, o comprometimento cognitivo pode ocorrer: por ao direta do lcool, por causas
carenciais, como a deficincia de tiamina (Korsakoff), pela encefalopatia heptica, s vezes por traumatismo
craniano e acidentes vasculares cerebrais (isqumicos ou hemorrgicos).
Outra alterao que pode mimetizar um quadro demencial a depresso (pseudodemncia).
Portanto, a investigao deve incluir exames laboratoriais e exames de Imagem. Entre os exames laboratoriais,
109
Com a maior sobrevida da populao, a prevalncia das demncias vem aumentando significativamente nos
ltimos anos. Calcula-se que existam cerca de 24 milhes de pessoas no mundo com algum tipo de demncia,
sendo a Doena de Alzheimer a causa mais comum em vrios pases. As demncias acarretam incapacidade fsica
e mental e dependncia de cuidados de terceiros, nas fases mais avanadas.
podemos citar: hemograma, glicemia, ureia e creatinina, eletrlitos sricos, enzimas hepticas, T4 livre e TSH,
vitamina B12, tiamina, cido flico, clcio, fsforo e magnsio e sorologia de sfilis. Em casos selecionados: VHS,
sorologia para vrus HIV, investigao de vasculite, pesquisa de metais pesados na urina de 24 horas, pesquisa
toxicolgica, investigao paraneoplsica, eletroforese de protenas, anticorpos antitireoide. A tomografia
(CT) de crnio deve ser realizada em todos os pacientes e, em alguns casos, a ressonncia magntica cerebral
(RNM). O exame do lquido cefalorraqueano tambm pode ser realizado em alguns pacientes, assim como o
eletroencefalograma (EEG).
Entre as causas de demncia secundria a etiologias infecciosas, podemos citar as virais: sndrome da
imunodeficincia adquirida, encefalite herptica, LEMP (leucoencefalopatia multifocal progressiva pelo
papovavrus JC) e sarampo. Outras etiologias tambm devem ser investigadas, como sfilis, Doena de Lyme e
neurocisticercose. A investigao na suspeita desses casos deve incluir sorologias especficas, exame do lquido
cefalorraqueano e exames de imagem, como CT de crnio e RNM encfalo; eventualmente, EEG.
A hidrocefalia de presso normal pode ser de causa idioptica, mas pode estar presente em casos de tuberculose,
carcinomatose menngea e obstrues parciais por tumores. Em alguns casos, pode ser indicada a derivao
ventriculoperitoneal, alm do tratamento de etiologias especficas.
- Doena de Alzheimer: o tratamento da doena de Alzheimer pode ser dividido em farmacolgico e no
farmacolgico.
110
O farmacolgico inclui:
a) tratamento dos sintomas cognitivos inibidores da acetilcolinesterase, como o donepezil, galantamina e a
rivastigmina. Essas drogas estariam indicadas nas formas leves a moderadas da doena de Alzheimer. Podem
melhorar os sintomas cognitivos, os comportamentais e o desempenho funcional. Efeitos colaterais mais
frequentes so diarreia, nusea e vmitos. Outros efeitos colaterais possveis so tontura, alterao do sono
e cefaleia. A apresentao transdrmica da rivastigmina teria menos efeito colateral gastrointestinal. Uma
quarta droga que pode ser usada a memantina, que tem mecanismo diferente das outras drogas: antagonista
dos receptores N-metil-D-aspartato, inibe a hiperestimulao citotxica dos neurnios glutamatrgicos. Est
indicada nas formas moderadas a graves da doena de Alzheimer. Pode ser usada de forma isolada ou associada
aos anticolinestersicos.
b) tratamento dos sintomas neuropsiquitricos
1) Para alteraes comportamentais e psicticas, como agitao, agressividade, delrio e alucinao: neurolpticos
atpicos, como olanzapina, quetiapina, risperidona, aripiprazol. Poderiam estar associados a aumento da
mortalidade cardiovascular em pacientes idosos com demncia (FDA 2005). Alternativa aos neurolpticos so os
anticonvulsivantes com efeito de estabilizador de humor: carbamazepina e cido valproico. As prprias drogas
para o tratamento cognitivo tambm podem melhorar as alteraes comportamentais e psicticas: rivastigmina,
galantamina e memantina, para agitao e agressividade, e a rivastigmina e o donepezil nos delrios e alucinaes.
2) Insnia: as opes teraputicas so trazodona ou a quetiapina. Por curto perodo de tempo, pode ser utilizado
o zolpidem. Eventualmente, benzodiazepnicos, por pouco tempo. Recomenda-se, antes do uso de medicaes,
condutas para a higiene do sono, caminhada durante o dia e exposio luz durante o dia (mesmo que artificial).
3) Depresso: s vezes irritabilidade, ansiedade e insnia. A primeira opo so os inibidores de recaptao da
serotonina: sertralina, fluoxetina, citalopram, paroxetina, escitalopram. Eventualmente, inibidores de recaptao
de norepinefrina, como a venlafaxina. Antidepressivos tricclicos (amitriptilina, clomipramina, imipramina e
nortriptilina) podem ser indicados, em alguns casos.
4) Ansiedade: benzodiazepnicos por curto intervalo de tempo e antidepressivos, como inibidores de recaptao
de serotonina.
5) Apatia: avaliar possibilidade de depresso. Inibidores da acetilcolinesterase, metilfenidato e modafenil.
O tratamento no farmacolgico inclui a realizao de atividades fsicas, como caminhada, dana e ginstica,
bem como atividades recreativas, como jogos de tabuleiro (dama e xadrez), cartas, palavras cruzadas, quebracabeas e visita a museus. importante estimular a leitura de jornais, revistas e livros, assistir televiso e ouvir
rdio. Pode ser indicada reabilitao cognitiva, mas ainda esto sendo realizados estudos sobre a melhora do
desempenho cognitivo e funcional com esse tipo de tratamento. muito importante no s o esclarecimento aos
familiares e cuidadores, mas tambm o treinamento adequado dos cuidadores, que devero manter superviso
permanente dos pacientes.
2) Demncia vascular: No tratamento da demncia vascular, podem ser utilizados os anticolinestersicos e a
memantina, mas o tratamento dos fatores de risco vascular tem maior efeito protetor do que essas medicaes.
Os medicamentos para os sintomas neuropsiquitricos so os mesmos preconizados para a doena de Alzheimer.
Referncias:
1. Hogan DB, Bailey P, Black S et al. Diagnosis and treatment of dementia: Nonpharmacologic and pharmacologic therapy for
mild to moderate dementia. CMAJ 2008; 179(10): 1019-26.
2. Hogan DB, Bailey P, Black S et al. Diagnosis and treatment of dementia: 4. Approach to management of mild to moderate
dementia. CMAJ 2008; 179(8): 787-93.
3. Langa KM, Foster NL, Larson EB. Mixed dementia. Emerging concepts and therapeutic Implications. Jama 2004; 292; 23:
2901-2908.
4. Segal-Gidan F, Cherry D, Jones R et al. for the California Workgroup on Guidelines of Alzheimers Disease Management.
Alzheimers Disease Management Guideline: Update 2008. Alzheimers & Dementia. 2011; 7: e-e59.
111
Dra. Mnica Santoro Haddad (CRM 62327)

Dr. Alexandre Alusio Costa Machado (CRM 87050)
Doena de Parkinson
Introduo
112
A doena de Parkinson (DP) uma doena neurodegenerativa comum, principalmente nos idosos. O principal
fator de risco isolado o envelhecimento. Sua distribuio universal e estudos recentes mostram prevalncia
aproximada de 13 para cada 100.000 pessoas/ano. Na faixa etria acima dos 60 anos, a prevalncia de 1 a
2% da populao. As manifestaes motoras comeam, frequentemente, entre a 6a e a 7a dcadas de vida,
caracterizadas pelo incio insidioso de tremor de repouso, lentido dos movimentos (bradicinesia) e rigidez. A
grande maioria dos casos de DP resulta, provavelmente, da confluncia de mltiplos fatores: suscetibilidade
gentica, agentes ambientais e envelhecimento cerebral.
Fisiopatologia
uma doena neurodegenerativa de etiologia ainda indefinida (conceituada como DP idioptica DPI). Estudos
epidemiolgicos evidenciam o aumento do risco de DPI em moradores de regies rurais, exposio gua de
poo e trabalho na agricultura, sugerindo que alguns pesticidas e herbicidas podem aumentar o risco de se
desenvolver DPI. Estudos genticos demonstraram casos com caractersticas clnicas tpicas da DP, mas com
herana monognica clara e genes bem definidos. Correspondem a cerca de 2 a 3% dos casos da DPI e, geralmente,
tm incio precoce (at a 5a dcada de vida). At o momento, 13 genes foram identificados (denominados PARK1
a PARK13). Atualmente, o estudo dos genes na DP, usado essencialmente no ambiente acadmico, tem auxiliado
a pesquisa bsica a conhecer melhor as alteraes bioqumicas e celulares que levam a morte neuronal na DP.
A gentica no tem ainda uma clara aplicabilidade clnica, j que no define o diagnstico e em nada muda a
conduta teraputica a ser adotada, sendo tambm um procedimento dispendioso e realizado em poucos centros
no mundo.
Diagnstico
J que no existe um exame ou teste especfico para DP, o diagnstico essencialmente clnico. As manifestaes
motoras predominam na fase inicial, com histria de instalao insidiosa e progressiva com presena de, pelo
menos, dois dos quatro sinais cardinais da DP (tremor, bradicinesia, rigidez e instabilidade postural). O incio
unilateral e curso assimtrico, assim como a resposta excelente e sustentada levodopa, ajudam a firmar o
diagnstico da DP (1). O tratamento adequado depende de um diagnstico correto. Para todos os pacientes,
relevante confirmar se o diagnstico correto, mesmo quando o tratamento para DP j est em curso. Em
uma fase inicial, quando os sinais motores so sutis, o diagnstico pode ser muito difcil ou s poder ser
definido com o seguimento. mister afastar causas secundrias de parkinsonismo, destacando-se o uso de
medicamentos antidopaminrgicos (ex.: neurolpticos, metoclopramida, bromoprida e cido valproico) ou, mais
raramente, exposio a monxido de carbono ou mangans. Outras causas secundrias incluem parkinsonismo
vascular, hidrocefalia de presso normal e doena de Wilson. Algumas doenas neurodegenerativas podem ter
apresentao semelhante da DPI, mas com pior prognstico. A paralisia supranuclear progressiva e a atrofia
de mltiplos sistemas so exemplos tpicos. No cenrio com parkinsonismo de diagnstico duvidoso, exames de
imagem do encfalo so essenciais.
Tratamento
Para maioria dos pacientes, o tratamento farmacolgico capaz de controle satisfatrio do quadro clnico, por
vrios anos. Estudos recentes tm avaliado o possvel efeito neuroprotetor de drogas dopaminrgicas; porm,
at o momento, nenhum tratamento se comprovou eficaz em prevenir ou retardar a evoluo da DPI. Em
funo dessas evidncias, existe uma tendncia atual de se iniciar o tratamento dopaminrgico assim que
feito o diagnstico, conduta baseada no conceito de que o equilbrio do circuito dopaminrgico, com uso das
medicaes, poderia ajudar a retardar o processo degenerativo (2).
Em contraposio busca do alvio dos sintomas, so conhecidas as complicaes motoras do uso crnico da
levodopa e de complicaes neuropsiquitricas relativas ao uso de doses excessivas de agentes dopaminrgicos.
Neste sentido, o controle satisfatrio dos sintomas motores com o uso do agonista dopaminrgico, postergando
a introduo da levodopa e permitindo futura introduo da mesma na mnima dose necessria, seria desejvel
(3).
O tratamento neurocirrgico, com implante de estimulador cerebral profundo, tem benefcio nas manifestaes
motoras (tremor, rigidez, bradicinesia) sendo mais relevante nos pacientes com resposta insatisfatria ao
tratamento farmacolgico, como uma terapia complementar. Manifestaes como a disartrofonia, instabilidade
postural e freezing da marcha so pouco responsivas ao tratamento cirrgico e medicamentoso. Deve-se pesar
tambm o risco de 5 a 10% de complicaes imediatas e possveis prejuzos em longo prazo na esfera psiquitrica
e cognitiva.
Na evoluo da DP, outras manifestaes no motoras como depresso, disartrofonia, disfagia e disautonomia
(hipotenso ortosttica, obstipao, sudorese excessiva, disfuno da mico) podem se agravar de maneira
significativa e necessitar abordagem especfica. O tratamento multidisciplinar frequentemente necessrio (ex.:
fisioterapeuta, fonoaudilogo). O risco de demncia aumenta aps muitos anos de DP. O uso de anticolinestersicos
(rivastigmina, donepezila e galantamina) pode trazer benefcio em algumas esferas do comportamento, cognio
e quadros alucinatrios.
Referncias:
1- Hughes AJ, Bem-Schlom Y, Daniel SE, Lees AJ. What features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinsons
disease: a clinicopathologic study. Neurology 2001: 57 (10 suppl 3): S34-S38
2- Tosta ED, Rieder CRM, Borges V, Neto YC. Doena de Parkinson: Recomendaes 1 ed So Paulo. Omnifarma, 2010.
113
O debate atual sobre o tratamento sintomtico na fase inicial envolve, em primeiro lugar, a premissa de buscar
um alvio satisfatrio dos sintomas motores (tratamento individualizado). Os agonistas dopaminrgicos no
ergolnicos (no Brasil est disponvel somente o pramipexol) e a levodopa (associada benserazida ou carbidopa)
so as drogas mais eficazes. O uso dos agonistas ergolnicos (lisurida, bromocriptina e pergolida) foi praticamente
abandonado na DP, em funo do risco de efeitos colaterais graves (fibrose) e pior tolerncia. O uso de medicaes
com efeito sintomtico fraco, como a selegilina e a amantadina tambm pode ser considerado quando os
sintomas so discretos. Os inibidores da enzima COMT (entacapone) tm indicao mais clara para prolongar
o efeito da levodopa em pacientes em fases moderadas a avanadas da DP, que j apresentam encurtamento
do efeito da levodopa. A amantadina tambm pode auxiliar na reduo de discinesias motoras em fases mais
avanadas. Os anticolinrgicos (biperideno e triexifenidila) so drogas antigas e com diversas restries e efeitos
colaterais significativos, principalmente em pacientes mais idosos. Atualmente, o uso destas medicaes mais
restrito e podem ser uma opo complementar em pacientes jovens com tremor importante.
(Academia Brasileira de Neurologia)

3- Fox S, Lang A. Therapy of the motor Features of Parkinsons Disease. In: Movement Disorders 4. Vol Ed. Schapira, AHV, Lang,
AET, Fahn, S. 1st ed. ( Blue Books of Neurology) Saunders Elservier 2010 pg 252-272.
114
Dr. Joo Roberto Pereiro* (CRM 23989)
Doenas neuromusculares
O nome neuromuscular pode induzir ao conceito de que se trata apenas de uma Doena Neurolgica.
No entanto, alm de ser uma Doena Neurolgica, pode ser a expresso de uma Doena Sistmica, como as
Colagenoses, Endocrinopatias, Ortopdicas, Peditricas e as mais variadas da Clnica Mdica, incluindo-se as
Neoplasias em fase precoce, repercutindo sobre o Sistema Neuromuscular, afetando Msculos Estriados
Esquelticos (Miopatias) e/ou Nervos Perifricos (Neuropatias), ou Neurnios da ponta anterior da Medula
Espinhal (Neuronopatias) e Juno Mio-Neural.
Quanto ao seu comportamento, podem ser Hereditrias, Degenerativas, Autoimunes, Metablicas, Inflamatrias,
Neoplsicas, Txicas e Traumticas.
Graas evoluo tecnolgica cerca de 600 doenas passaram a ser nomeadas e classificadas pela Federao
Mundial de Neurologia em 1968, publicadas no Journal of Neurological Sciences, Volume 6, 165, 1968, das quais
citamos alguns exemplos:
1. Neurolgicas
Miopatias Congnitas (Nemalnica, Central Core, Minicore, Miopatia Centronuclear)
Distrofias Musculares (Duchenne, Becker, Cintura-Membros, Facioescpuloumeral, Miotnica)
Deficincia de Fosforilase (Doena de McArdle)
Deficincia de Maltase cida (Doena de Pompe)
Mitocondriopatias (Sndrome de Kearns-Sayre, Deficincia de Carnitina)
Polimiosite/Dermatomiosite/Miosite por Corpo de Incluso
Miastenia Gravis
Sndrome de Lambert-Eaton
Esclerose Lateral Amiotrfica e outras Doenas do Neurnio Motor Inferior
Neuropatias Perifricas Desmielinizantes, Axonais e Mistas de vrias etiologias
115
A fraqueza uma queixa comum, inespecfica e muitas vezes repetitiva, que, aps exaustiva e onerosa
investigao, pode induzir a uma natureza psicolgica ou mesmo ficar sem diagnstico. Pode se intensificar
progressiva e lentamente, advindo atrofia muscular e ento chamar ateno.
2. Reumatolgicas
Artrite Reumatoide
Sndrome de Sjogren
Doena Mista do Tecido Conjuntivo
Poliarterite Nodosa
Polimialgia Reumtica
Esclerose Sistmica Progressiva
Lupus Eritematoso Sistmico
Outras Vasculites
3. Endcrinas
Hipertireoidismo
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo com ou sem Paralisia Peridica Hipopotassemica
Tireoidites
Hiperparatireoidismo/Hipoparatireoidismo
Doena de Addison
Outras
4. Ortopdicas
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Mal-formaes congnitas dos ps, mos ou membros

Pes cavus ou outras alteraes
Escolioses mal definidas
Deficincias motoras aparentemente de causa Ortopdica
5. Peditricas
Atrofia Muscular Espinhal Infantil (Doena de Werdnig-Hoffmann)
Atrofia Muscular Espinhal Juvenil (Doena de Kugelberg-Welander)
Hipotonias Congnitas ou Tardias (Miopatia Nemalnica, Miopatia do Central Core, Miopatia CentroNuclear, Desproporo Congnita de Fibras, Miopatia Mitocondrial e outras)
Deficincia de Maltase cida (Doena de Pompe)
Deficincia de Carnitina
Distrofias Musculares
Miopatias Inflamatrias (Dermatomiosite Juvenil)
Miastenia Gravis Congnita/Miastenia Gravis Juvenil
6. Clnica Mdica
Amiloidose (27 causas)
Sarcoidose
Diabetes Mellitus
Porfirias
Doenas Autoimunes
Doenas Inflamatrias
Doenas Metablicas
Outras
7. Cancerologia (efeitos remotos sobre o sistema

neuromuscular)
Linfomas
Sarcomas
Carcinomas
Outras Neoplasias
8. Uso de Medicamentos
Corticoides (principalmente os fluorados)
Agentes Citotxicos (Vincristina, por exemplo)
Cloroquina
Difenilhidantoina
cido Valproico
Cimetidine
Isoniazida
Colchicina
Estatinas e derivados
Outros
9. Causas despercebidas de afeco neuromuscular

Estrabismo Congnito ou Adquirido, incitando cirurgia corretiva, pode ser a expresso de Miopatia Mitocondrial no
cirrgica, ou mesmo, de Miastenia Gravis.
Ptose Palpebral, por vezes, inadequadamente corrigida por cirurgia, quando pode tratar-se de Miastenia Gravis, Miopatia
Ocular ou, ainda, outra Doena Neuromuscular.
Disfonia diagnosticada como Doena das Cordas Vocais pode ser a expresso inicial de uma Doena Neuromuscular como
Miastenia Gravis ou Esclerose Lateral Amiotrfica.
No Protocolo para investigao das Doenas Neuromusculares, incluem-se a Avaliao Clnica, Exames Laboratoriais,
Eletroneuromiografia nos quatro membros e Bipsia Muscular para Tcnicas Histoqumicas. A Bipsia de Nervo Sural
raramente executada devido a pouca especificidade mesmo nas Neuropatias, sendo til quando se suspeita de Poliarterite
Nodosa e outras Vasculites, Amiloidose, Sarcoidose e Leucodistrofias.
As Miopatias se caracterizam por apresentar fraqueza e/ou atrofia de predomnio proximal da cintura escapular ou
plvica ou ambas, em geral de evoluo lenta, principalmente as Hereditrias. Na sua evoluo, costumam descender.
As Neuropatias Perifricas acometem os msculo distalmente com tendncia a ascender para a musculatura proximal.
O grupo das Doenas Degenerativas dos Neurnios da Ponta Anterior da Medula Espinhal apresenta fraqueza e atrofia
musculares de incio distal, assimtricas e de evoluo rpida, podem apresentar fasciculaes e tambm envolver a
msculos bulbares levando Disfagia, Disartria e Disfonia. No grupo das Doenas da Juno Mio-Neural, a Miastenia Gravis
de comportamento autoimune, a maior representante, e se caracteriza por fraqueza muscular que piora com o exerccio
e melhora com o repouso. Cerca de 85% dos casos se inicia por ptose palpebral uni ou bilateral, podendo evoluir para
oftalmoparesia com diplopia, disfagia, disfonia e disartria e tem como complicao principal a insuficincia respiratria.
O Timo como co-fator na sua patognese, pode apresentar-se atrfico, hiperplsico ou tumoral (Timoma) presentes em
qualquer faixa etria, mesmo que ausentes radiolgicamente (Ressonncia Magntica ou Tomografia Computadorizada).
As Enzimas Sricas CPK, CK-MB, DHL, TGO, TGP e Aldolase devem ser rotineiramente solicitadas; podem estar elevadas
nas Miopatias, em especial nas Distrofias Musculares e Miopatias Inflamatrias, normais ou discretamente elevadas nas
Neuropatias Perifricas e Neuronopatias e normais na Miastenia Gravis.
A Eletroneuromiografia imprescindvel sob qualquer circunstncia e de extrema utilidade na avaliao da funo
da Unidade Motora. Subdivide-se em estudos da Velocidade Conduo Nervosa com eletrodos superficiais e estudos
com Eletrodos de Agulha Intramuscular. As Velocidades de Conduo Motora e Sensitiva podem estar diminudas nas
Neuropatias e normais nas Miopatias, Neuronopatias e Miastenia Gravis. No estudo com agulha, durante o repouso, podem
estar presentes potenciais espontneos de fasciculaes fibrilaes e ondas positivas encontrados nas Doenas de origem
Neurognica, e as fibrilaes e ondas positivas nas Miopatias Inflamatrias. Durante a contrao voluntria, os potenciais
de ao de unidades motoras apresentam-se cheios e com diminuio da amplitude e durao nas Miopatias e rarefeitos
117
Disfagia de causa idioptica ou pressuposta, como doena do aparelho digestivo, pode tratar-se de Miastenia Gravis,
Polimiosite, Dermatomiosite, Esclerose Lateral Amiotrfica ou Distrofia culo-Crnio-Farngea.
com durao e amplitude aumentadas nas Neuropatias e Neuronopatias. Na Miastenia Gravis a estimulao repetitiva
pode apresentar decrementos de mais de 10% dos potenciais de ao de unidades motoras, As descargas miotnicas de
alta frequncia esto presentes na Distrofia Miotnica. A Eletroneuromiografia normal no exclui a existncia de uma
Doena Neuromuscular, o que s possvel com a execuo da Bipsia Muscular.
O Msculo Estriado Esqueltico o tecido mais fiel para se detectar a mais sensvel anormalidade que esteja ocorrendo no
corpo humano, decorrente de uma Doena Sistmica, levando fraqueza e/ou atrofia. A Bipsia Muscular torna-se ento
da mais alta importncia para o diagnstico. A Histologia convencional, utilizando-se de formol e incluso do material
em parafina para colorao em Hematoxilina-Eosina, no fornecia dados suficientes para o diagnstico, sendo utilizada
em todos os Centros Hospitalares do mundo at 1962. A partir desta data foi abandonada e substituida pelas Tcnicas
Histoqumicas nos Estados Unidos1 e Europa2, e, no Brasil, em Curitiba e So Paulo no final da dcada de 70.
Em Histoqumica, o material deve ser congelado em Sistema Isopentano-Nitrognio lquido na temperatura de -160
Celsius e seccionado com 8 a 10 micra de espessura em Criostato na temperatura de -25 Celsius. Os cortes a fresco so
preparados para execuo de pelo menos nove tcnicas enzimticas, cada qual informando claramente sobre alteraes
morfolgicas e funcionais do msculo, reaes inflamatrias, degenerao e regenerao, distrbios do metabolismo,
distribuio das fibras tipo I, IIA, IIB e IIC e outras alteraes. A colorao por Hematoxilina-Eosina no foi abandonada.
Utilizada isoladamente, no informa da real situao do msculo, como se pode observar nos exemplos que se seguem
nas quatro fotos mostrando as diferenas quando se utiliza apenas Hematoxilina-Eosina, Tricrmio de Engel-Gomori
Modificado ou outro corante e quando se utiliza uma Tcnica Histoqumica:
As Doenas Neuromusculares se constituem um grupo muito heterogneo de Doenas da Unidade Motora, de difcil
diagnstico pela semelhana de sinais e sintomas, achados Laboratoriais, Eletroneuromiogrficos e Histolgicos de
Msculo e Nervo. Seu tratamento de alta complexidade devido ao desconhecimento da sua verdadeira natureza
etiolgica, principalmente no grupo das Distrofias Musculares e Doenas Degenerativas da Medula Espinhal
118
Atualmente, no existe tratamento especfico para as principais Distrofias como Duchenne, Becker, CinturasMembros, Facio-Escpulo-Umeral e Miotnica de Steinert. Possivelmente, por apresentarem alguma atividade
inflamatria, respondem minimamente Prednisona em doses de 0,75 a 1,0 mg/Kg/dia, observando-se melhora da
fora muscular, capacidade respiratria e retardo da incapacidade funcional3. A Fisioterapia e Hidroterapia podem
contribuir no tratamento destas distrofias.
O diagnstico da Hipotonia Muscular no recm-nascido e na infncia da mais alta importncia, porque, de todas,
a Deficincia de Carnitina a de melhor prognstico, embora logo ao nascimento as crianas acometidas possam
apresentar hipotonia e insuficincia respiratria graves com necessidade de ventilao mecnica, totalmente
reversveis entre sete a dez dias aps introduo de teraputica com L-Carnitina em doses de 1 a 2 g/dia por sonda
nasoenteral. Na evoluo, tratadas, chegam a ter vida normal.
A Doena de Pompe, uma Glicogenose Tipo 2 por deficincia lisossomal de Maltase cida (Alfa-1, 4-Glicosidase)
e consequente deposio de glicognio, vacuolizando as fibras musculares, pode ocorrer logo ao nascimento
com hipotonia muscular grave, hepatomegalia e cardiomegalia e insuficincia respiratria e bito em um ano.
Outras duas formas podem ocorrer, acometendo indivduos jovens e idosos. Estas duas formas podem se confundir
principalmente com Polimiosite e Distrofia das Cinturas-Membros. Nos ltimos cinco anos, graas introduo de
Myozyme (alglicosidase alfa) em dose de 20 mg/Kg/peso por infuso venosa por quatro horas, quinzenalmente,
estes pacientes apresentaram notvel melhora, modificando o prognstico, outrora sem perspectivas4.
No grupo das Doenas Degenerativas da Medula Espinhal, que compreendem as Atrofias Musculares Espinhal
Infantil, Doena de Werdnig-Hoffmann e Juvenil, Doena de Kugelberg-Welander, e no grupo da Esclerose Lateral
Amiotrfica no h tratamento especfico, seno a Fisioterapia, que pouco interfere no prognstico
A eficcia do tratamento da Polimiosite e Dermatomiosite reside em dois fatores principais, a certeza diagnstica
119
pela Bipsia Muscular para Tcnicas Histoqumicas e o tratamento com Prednisona em doses de 60 80 mg
em dias alternados com 30 40 mg em dose nica, cedo, suplementao com Cloreto de Potassio via oral e
dieta hipossdica, durante seis meses a um ano, mesmo diante da melhora clinica e normalizao das enzimas
sricas. Aps seis meses, possvel manter a Prednisona em dose de 40 mg em dias alternados com 20 a 30
mg. A remisso da Dermatomiosite pode ocorrer entre um a dois anos e da Polimiosite, entre dois a trs anos5.
A Miosite por Corpo de Incluso apresenta muito baixa ou nenhuma resposta ao tratamento com Prednisona,
outros Imunossupressores ou Imunoglobulina endovenosa.
A Sndrome de Guillain-Barr e a Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatria Crnica em cerca de 60%
dos casos apresentam excelente resposta ao tratamento com Imunoglobulina endovenosa em dose de 0.4 g/Kg/
dia em cinco a seis horas por cinco dias. A Plasmaferese costuma apresentar excelentes resultados. Ambas podem
ser teis na Neuropatia Motora Multifocal, Neuropatias por Vasculites, Neuropatia Sensitiva Paraneoplsica. Os
Glicocorticoides podem ser utilizados mas apresentam respostas duvidosas6.
Na ltima dcada, o transplante heptico na Neuropatia Perifrica Amiloidtica Hereditria tornou-se uma opo
de tratamento com bons resultados. O portador de Amiloidose doa seu figado a um portador de Hepatocarcinoma
e recebe parte de fgado em transplante ortotpico. A Transtiretina mutante sintetizada no fgado precursora
do Amilide, instvel nos tecidos7.
120
O tratamento da Miastenia Gravis consiste de trs fases. Na primeira fase, o Brometo de Piridostigmine (Mestinon,
apresentao de comprimidos de 60 mg) introduzido em dose de comprimido Via Oral s 08 12 16 e 20
horas para os casos leves, aqueles que apresentam apenas ptose palpebral uni ou bilateral e diplopia. Para os casos
com ptose palpebral, diplopia, disfagia, disartria e fraqueza muscular importante, 1 comprimido prescrito de 4
at 8 vezes ao dia. Aps resposta significativa que pode ocorrer de um a mais dias, na segunda fase, se introduz
a Prednisona em dose de 20 mg em dias alternados com 10 mg, aumentando-se para 80 mg em dias alternados
com 40 mg s 08 horas, suplementando-se com anticido e Cloreto de Potssio Via Oral e Dieta Hipossdica. Aps
estabilizao do quadro, na terceira fase, indica-se a Timectomia. O resultado do tratamento trplice excelente.
Nossos dados estatsticos apontam 700 casos tratados com ndice de mortalidade de 2.8%. A mortalidade
cirrgica em 150 casos igual a zero, o ndice de complicaes ps-operatrias de 0.5% e tempo de internao
mximo de quatro a cinco dias, sem Plasmaferese prvia. A Plasmaferese foi utilizada em apenas quatro pacientes
com sintomatologia muito grave, incluindo-se a insuficincia respiratria com ventilao mecnica. Nenhum
outro Imunossupressor foi utilizado. Praticamente todos os pacientes apresentam vida diria normal, inclusive
trabalhando, proibindo-se contudo, o exerccio fsico de qualquer natureza.
Outras drogas a critrio, podem ser utilizadas para imunossuprimir Doenas Autoimunes como Azatioprina,
Ciclosporina A, Metotrexate, Ciclofosfamida, Micofenolato Mofetil e Imunoglobulina endo-venosa.
Referncias
1. Engel, W.K.. The essentiality of histo and cytochemical studies of skeletal muscle in the investigation of neuromuscular
disease. Neurology 12:778-794, 1962.
2. Dubowitz, V.. Myopathic changes in a muscular dystrophy carrier. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry
26:322-325, 1963.
3. Drachman, D.B., Toyka, K.V. and Myer, E.. Prednisone in Duchenne Muscular Dystrophy. Lancet ii, 1409-1412, 1974.
4. Kishnani, P.S., Diagnostic criteria for late-onset (childhood and adult) Pompe Disease. Muscle and Nerve, July 2009, 149-160
5. Pereiro, J.R.. Complexo Polimiosite-Dermatomiosite. Estudo de 150 casos, p. 28. Anais do XXVI Congresso Brasileiro de
Reumatologia, Campinas, So Paulo, 2006.
6. Pollard, J.D., Hartung, H.P. and Hughes, R.C.A.. Principles of Immunotherapy p.635-644 em Peripheral Neuropathy, Vol. 1,
Peter J. Dyck and P.K.Thomas, 4th edition, Elsevier-Saunders, 2005.
7. Hund, E., Linke, R.P., Willig, F. and Grau, A.. Transthyretin-associated neuropathic amyloidosis, pathogenesis and treatment.
Neurology 56, 431-435 (February 2 of 2), 2001.
*Neurologista, Doenas Neuromusculares, Servio de Neurologia, Hospital do Servidor Pblico Estadual, IAMSPE, So Paulo.
Membro Efetivo do Corpo Clnico, Hospital Alemo Oswaldo Cruz, So Paulo
Epilepsia e gestao
Situao especial a ser lembrada o da mulher epilptica e gestante. A mesma pode estar controlada de suas
crises, de sua doena crnica ou estar apresentando crises em frequncias e intensidades variadas, mas tanto em
uma situao como em outra estar em uso contnuo de medicao antiepilptica. Cada caso merecer avaliao
cuidadosa e decises individualizadas.

No caso das epilpticas e que tornam gestantes, de ocorrncia frequente a observao da utilizao inapropriada
das medicaes (no adeso e suspenso no orientada das medicaes anti-epilpticas) pelo receio materno
das influncias medicamentosas no desejadas sobre o feto: hipoatividade, hipotonia, sedao e baixo peso,
mas principalmente as malformaes. A equipe mdica e profissionais da sade exercem papel fundamental,
empregando medidas preventivas de orientaes e informaes, visando a evoluo de um perodo normal e
tranquilo, ausente de intercorrncias no parto e com evoluo bem sucedida, tanto materna como do neonato.
Ia. EVOLUO
Na maioria das mulheres epilpticas e que tornam gestantes, a frequncia das crises epilpticas no se altera
durante o perodo gestacional (50%) e, em cerca de 13% a 25% dos casos, poder ser observada at mesmo a
reduo no nmero dos eventos crticos. Acrscimo ou piora na ocorrncia das crises poder ser observado em
5% a 37% das pacientes. Contudo, nas pacientes que se apresentam com crises refratrias ao tratamento clnico
anteriormente ao perodo da gravidez, este valor poder ser mais elevado (75%). Assim sendo, como sugerido
anteriormente, o adequado controle clnico das crises epilpticas que antecedem o perodo de concepo exerce
um importante papel indicador da evoluo clnica epilptica durante o perodo gestacional.
A piora dos eventos epilpticos, quando ocorre, poder ser observada em qualquer perodo, mas geralmente
notada no primeiro trimestre gestacional. Alm da utilizao inadequada das drogas antiepilpticas pelas
gestantes, temerosas dos possveis efeitos indesejados sobre o feto, com frequncia secundria falha de
absoro por vmito, associada s situaes de estresse, ansiedade ou alteraes do ciclo sono-viglia.
Ib. REPERCUSSO FETAL E NEONATAL.

de se considerar o fato que mais de 90% das mulheres epilpticas que fazem uso de drogas antiepilpticas
121
I - A GESTANTE EPILPTICA (com e sem controle clnico)
possivelmente iro gerar crianas normais, sem qualquer malformao. Todas as medicaes de uso prolongado,
incluindo as medicaes antiepilpticas, aumentam o risco para o desenvolvimento de malformao fetal, muito
embora esse risco seja fator inerente gestao em 1%. Contudo, nenhum dos riscos anteriormente citados
superior presena das prprias crises epilpticas, seno pelas alteraes metablicas e hipoxemia materno-fetal,
mas, sobretudo, pelo aumento da possibilidade de ruptura uterina, descolamento placentrio e/ou prolongamento
do perodo expulsivo, com consequente risco de evoluo para sofrimento e bito fetal.
Enquanto ainda plainamos entre vrios estudos que se conflitam em tentar afirmar qual(is) drogas e doses so
menos agressivas ou mais teratognicas, paradoxalmente a literatura enftica e unssone em afirmar que,
independentemente da substncia e dosagem, o principal fator para evitar teratogenicidade e complicadores
gestacionais seria o controle das crises epilpticas antes e durante o perodo. Seguindo os dados observacionais
e cientficos, portanto, seria de fundamental importncia a elevao, ajuste, troca ou at mesmo associao de
outras substncias antiepilpticas, de acordo com o tipo e frequncia das crises epilpticas e alterao de peso
(hemodiluio), doenas associadas hepticas e renais (metabolizao).
Ic. NVEL SRICO.

Nas pacientes em controle clnico da epilepsia previamente a gestao, a dosagem nvel srico das substncias
utilizadas continuadamente poder ser uma ferramenta auxiliar importante.
Id. TRABALHO DE PARTO

O trabalho de parto habitualmente decorre sem complicaes, muito embora sempre gere um certo grau de
incerteza. Parece haver uma maior incidncia de intercorrncias associadas ao perodo expulsivo em mulheres
epilpticas.
122
As complicaes epilpticas (crises no perodo expulsivo) podem ocorrer em baixo percentual de casos (1% a 2%),
porm este percentual corresponde a um nmero duas a trs vezes superior ao observado para as gestantes de
modo em geral. Assim, seria criterioso e de importncia a considerao do acompanhamento multidisciplinar das
gestantes com histria de epilepsia agravada na gestao, refratrias ou de crises epilpticas deflagradas nesse
perodo em partos anteriores.
O profissional que assiste poder sugerir a preferncia pelo parto cirrgico e programado, podendo at mesmo ser
antecipado, para as pacientes com histria de crises epilpticas frequentes, principalmente se crises epilpticas
focais com automatismos (com comprometimento da conscincia) ou crises epilpticas generalizadas (com
perda da conscincia).
Nas pacientes que apresentam crises epilpticas, nas quais a capacidade de colaborao comprometida, a
programao intervencionista visa reduzir o risco de complicaes maiores maternas e fetais determinadas pelos
eventos epilpticos exatamente no momento do trabalho de parto.
Nas condies em que a gestante faz uso das drogas antiepilpticas continuadamente, ou mesmo em doses
intravenosas determinadas pela urgncia epilptica, os profissionais envolvidos devem obrigatoriamente estar
atentos e preparados para atuar prontamente diante da hipoatividade do neonato decorrente da toxicidade e da
sedao promovidas pelas drogas.
Importante seria ressaltar a possibilidade do prolongamento do perodo expulsivo e hemorragia causada pela
atonia uterina secundria difenil-hidatona, bem como as hemorragias maternas e neonatais determinadas pelo
bloqueio que a maioria das drogas antiepilpticas exerce sobre os fatores II, V, IX e X da cascata de coagulao.
Ie. CIDO FLICO E VITAMINA K

Pelo anteriormente referido, para as gestantes epilpticas, em controle clnico ou no, torna-se importante a
administrao do cido flico desde o incio da gestao, seno previamente na dose de 5mg/diariamente. Este
componente vitamnico hidrossolvel um precussor estrututral protico da bainha de mielina e hemoglobina e,
portanto, muito importante que esteja disponvel no primeiro trimestre gestacional.

No ltimo trimestre, tendo em vista a influncia das drogas antiepilpticas sobre os fatores II, VII, IX e X da
cascata de coagulao, interessante seria a precrio e administrao de vitamina K 10 mg por semana por via
intramuscular, uma vez que metabolizada por via oral.
A vitamina K1 no atravessa a barreira placentria, portanto, no se deve precrev-la para mulheres grvidas
como preveno da doena hemorrgica do recm-nascido.
Para os recm-nascidos sadios, 2 mg via oral logo aps o nascimento; mais uma dose de 2 mg por via oral entre
o 4 e 7 dia de vida. Para os recm-nascidos alimentados exclusivamente no seio, 2 mg via oral logo aps o
nascimento; uma segunda dose de 2 mg por via oral entre o 4 e 7 dia de vida; aps mais 4 a 7 semanas, uma
terceira dose de 2 mg por via oral.
If. EXCESSO
Seriam consideradas excesses, podendo-se avaliar a possibilidade de suspender a medicao anti-epilptica no
primeiro trimestre gestacional e sempre em consenso com a gestante epilptica, nos seguintes casos:
gestantes com absoluto controle clnico das crises epilpticas por longo perodo antecedendo a fecundao;
gestantes com crises focais exclusivamente (preferencialmente nas crises sem comprometimento do nvel de
conscincia);
gestantes classificada como epilepsia catamenial;
gestante com crises epilpticas exclusivamente ou predominantemente noturnas.
Felizmente, a ocorrncia de crises epilpticas (sintomticas agudas) no perodo gestacional de ocorrncia

infrequente, no estando associada possibilidade de desenvolvimento de malformaes, dada a eventualidade
e no uso de contnuo de medicamentos. Contudo, quando presente, assim como na gestante previamente
epilptica, eventos crticos epilpticos podem levar a sofrimentos fetais devido aos desequilbrios metablicos e
trauma local, elevando-se o risco de leso e morte fetal em qualquer perodo, mas proeminentemente no terceiro
trimestre e momento do parto.
As crises no acompanhadas de fatores etiolgicos sintomticos agudos devero ter orientao e direcionamento
para pesquisa ambulatorial, local onde ser feita a opo ou no por tratamento medicamentoso. Contudo,
habitualmente as crises apresentam-se como sinais/sintomas secundrios a fatores agressores do sistema
nervoso central, a serem identificados e tratados como causa principal e bsica.
Caso seja identificada elevada possibilidade de recorrncia do evento crtico enquanto no se reestabelea
o equilibrio e correo do fator causal agudo, droga antiepilptica dever ser eleita, seguindo-se os mesmos
princpios de conhecimento da substncia (interaes medicamentosas, contra-indicaes clnicas, efeitos
colaterais), citados por ocasio do captulo Crise Epilptica. Ressalta-se, neste momento, a ateno e
valorizao das possveis repercusses na capacidade reativa do perodo expulsivo e neo-natal (hipotonia uterina,
hipoatividade fetal/neonatal, sangramentos materno e do neonato), devendo a equipe que assiste estar atenta s
indicaes de antecipao do nascimento, parto cirrgico e fatores complicadores materno e fetal.
Os benzodiazepnicos, com todos os cuidados que o cercam na administrao endovenosa, tambm no perodo
gestacional, peri-parto e expulsivo, constituem-se na principal opo emergencial.
LEITURA RECOMENDADA:
1.Harden CL, Hopp J, Ting T Y, Pennell PB, French JA, Hauser WA, Wiebe S,Gidal B, Hovinga C A, Wilner A N, Vazquez B, Holmes
L, Krumholz A, Gronseth RGS, Thurman D, Meador K J, Koppel B S, Kaplan P W, Robinson J N. Robinson, C. L. Harden, J.
Hopp, T. Y. Ting, P. B. Pennell, J. A. French, W. A. Hauser, S. Wiebe. Practice Parameter update: Management issues for women
with epilepsy_Focus on pregnancy (an evidence-based review): Obstetrical complications and change in seizure frequency:
123
II. CRISES EPILPTICAS DE OCORRNCIA NA GESTAO
Report of the Quality Standards Subcommittee and Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American
Academy of Neurology and American Epilepsy Society.;73(2):142-9, 2009.
2. Funatsu Coelho, C. M. Urgncias Neurolgicas In: Urgncias em Obstetrcia Sebatio Piato, Artes Mdicas, 1 Edio,
2004 ; 437p.
3. Mac Donald RL, Meldrum BS. General principles: principles of antiepileptic drug action. In: Levy RH, Matson RH, Meldrum
BS, eds. Antiepileptic drugs. 4. ed. New York: Raven Press 1995, p. 61-7.
4. Tomson T, Perucca E, Battino D. Navigating toward fetal and maternal health : the challenge of treating epilepsy in
pregnancy. Epilepsia 2004; 45(10): 1171-1175.
5 Perucca E. Birth defects after prenatal exposure to antiepileptic drugs. Lancet Neurol 2005; 4: 781-86.
6 Mawer G. et al. Pregnancy with epilepsy: Obstetric and neonatal outcome of a controlled study. Seizure 2009; 19: 112-119.
7. Jentink J, Dolk H, Loane MA, Morris JK, Wellesley D, Game E, Berg LJ. Intrauterine exposure to carbamazepine and specific
congenital malformations: systematic review and case control study. BMJ 2010; 341: c6581.
8. Jentink J, Bakker MK, Nijenhuis CM, Wilffert B, Berg LTWJ. Does folic acid decreased the risk for spina bifida after in utero
exposure to valproic acid? Pharmacoeoidemiology and drug safety 2010; 19: 803-807.
9. Ramos JLAM, Carvalho MHB, Zugaib M. Caracterizao sociodemogrfica e resultados perinatais das gestaes com
diagnstico ultrassonogrfico de malformao fetal. Rev Assoc Med Bras 2009; 55(4): 447-51.
10. Marden PM, Smith DW, McDonald MJ. Congenital anomalies in the newborn infant, including minor variations. J Pediatr
1964; 64(3): 357-71
11. Aguglia U, Barboni G, Battino D, Cavazzuti GB, Citernesi A, Guzzetta FM, et al. Italian consensus conference on epilepsy
and pregnancy, labor and puerperium. Epilepsia 2009;50 Suppl 1:7-23.
124
O EME pode se manifestar com atividade motora de significncia, ou seja, capaz de promover contrao muscular
tnica e/ou clnica (convulso) ou no (no-convulsivo), este ltimo representando uma condio de diagnstico
difcil pela escassez de manifestaes motoras e frequentemente no sequer suspeitado clinicamente. A
abordagem do paciente em estado de mal epilptico, forma convulsiva, poder seguir a ordem exposta na Tabela 1.
O EME no-convulsivo (EMENC) representa 19% a 25% de todos os EME e, possivelmente, encontra-se
frequentemente no diagnosticado. O quadro clnico pode ser extremamente varivel, incluindo desvio ocular
isolado, mioclonias segmentares em face ou dedo da mo, sinais neurolgicos focais isolados como afasia,
paresia ou dficit de campo visual, alteraes do comportamento e/ou do humor, estados confusionais agudos,
alteraes da conscincia, da memria e da ateno. No raramente, o comportamento ictal pode sugerir a
presena de doena psiquitrica, sendo os pacientes tratados inicialmente com outros diagnsticos. Pelo
importante comprometimento fisiolgico neuronal, deve ser encarado como uma emergncia e revertido
rapidamente. Contudo, como determina menores repercusses sistmicas, permite condutas mais parcimoniosas,
menos agressivas e menos invasivas. Introduo de doses plenas e no tituladas por via oral ou naso-enteral nas
primeiras 12 a 24 horas dever ser objetivada, sempre obedecendo aos cuidados quanto s contra-indicaes
clnicas, interaes e efeitos colaterais txicos pela no titulao (sedao, hipotenso e arritmia cardaca), com
potencial de dificultar e confundir a avaliao evolutiva clnica.
Com a reverso do quadro epilptico, titulao reversa dever ser programada, at a dose mnima necessria para
125
Define-se como estado de mal epilptico (EME) a situao em que as crises epilpticas apresentam-se modo
sequenciado, no sendo possvel a observao da recuperao completa da conscincia ou do estado mental
anterior ao estabelecimento da referida condio, ou quando ocorre a atividade epilptica contnua durante
um perodo de pelo menos 30 minutos. Estudiosos do assunto propem que crises epilpticas com durao
superior a dez minutos j deveriam ser encaradas como tal, perante s leses neuronais irreversveis impostas ao
sistema nervoso central, pois tendem a atuar como fatores perpetuadores e precipitadores da condio epilptica
(em estado de mal ou recorrente). Trata-se de emergncia clnica, dado o intenso desequilbrio metablico e
bioqumico promovido pela grande atividade muscular, acompanhada da inadequada reposio energtica e de
oxigenao. Dependendo do tempo neste estado e aliado aos possveis fatores agressores desencadeadores,
grande a possibilidade de evoluo para sequelas e xito letal.
a manuteno da estabilidade e recuperao sistmica. A abordagem do paciente em estado de mal epilptico,

forma no convulsiva, administrado por via oral ou sonda naso-enteral, poder seguir a ordem exposta na Tabela 2.
Concluindo, as apresentaes epilpticas em ambiente hospitalar sempre caracterizam a necessidade de
atendimento emergencial. Contudo, o grau de agressividade no atendimento e a real necessidade de introduo
de drogas anti-epilpticas como tratamento emergencial devero ser decididos de acordo com a gravidade e risco
de recorrncia do evento, j que as substncias no so incuas e so passveis de efeitos colaterais importantes.
A prescrio indiscriminada em atendimento emergencial e nas orientaes de alta devero ser evitadas ao
mximo. Na sequncia, sugesto de um organograma para o atendimento do paciente com crise epilptica.
126
mg = miligrama; ml = mililitro; < = menor; kg = quilograma de peso; IV = intravenosa; h = hora; min = minuto; EEG = eletroencefalograma
Tabela.1 Abordagem Teraputica do Estado de Mal Epilptico forma convulsiva

Tempo (minutos)

Atuao/Droga
Zero
Observar
Promover decbito lateral
Afastar objetos contundentes
Direcionar para servio de pronto atendimento

Preparar benzodiazepnico
Verificar permeabilidade das vias

superiores
Controle de PA
Estabelecer venoclise de amplo calibre
Anlise bioqumica e toxicolgica
Administrar tiamina
Soluo glicosada
10
Lorazepam ou
Diazepam ou
Midazolam
0,1 mg/kg/dose
0,1-0,3 mg/kg/dose IV (2 mg/min)
0,1 mg/kg /dose IV (2 mg/min)
15
Lorazepam ou
Diazepam ou
Midazolam
0,1 mg/kg/dose IV (2 mg/min)

20
Difenil-hidantona
15-20 mg/kg (50 mg/min) em soluo salina
40
Difenil-hidantona
Dose mxima total de 30 mg/kg
Manuteno
5-15 mg/kg IV (50 mg/min) em soluo salina
Valproato
15-20mg/kg peso IV em velocidade de 3 mg/

kg/min.
10 a15 mg/kg/dia em doses fracionadas
40
Dose
areas 100 mg/dose IV

50 mg/50 ml/dose IV
Manuteno
3-5 mg/kg/dia em doses fracionadas
Intubao orotraqueal
Fenobarbital
Manuteno
ou
20 mg/kg/dose IV (< 100 mg/min)
90
Tiopental
Manuteno por 12-24 horas
5 mg/kg/dose IV
0,5-2 mg/kg/h IV
>100
onitorar silncio eltrico pelo EEG

Associar drogas antiepilpticas para manuteno
por via ora ou sondanasoenteral (DPH, CBZ, oxCBZ, VP, TPX)
DPH = difenil-hidantona
CBZ = carbamazepina
Ox-CBZ = oxcarbazepina
VP = valproato
TPX = topiramato
5-7 mg/kg/dia
15-50 mg/kg/dia
20-75 mg/kg/dia
15-60 mg/kg/dia
5-25 mg/kg/dia
60
1-3 mg/kg/dia
Tabela 2 Abordagem Teraputica do Estado de Mal Epilptico forma no convulsiva

DOSE sugerida em
mg/dia
EFEITOS
TXICOS
COLATERAIS
IDIOSSINCRSICOS
Valproatos
250 a 3.000
Tremor, epigastralgia,
anorexia, vmito aumento
de peso, queda de cabelo,
ovrios policsticos
Reao cutnea, depresso

da medula ssea,
plaquertopenia, pancreatite,
hepatotoxicidade
Carbamazepina
100 a 2.400
Diplopia, sonolncia,
cefalia, nusea, ataxia/.,
hiponatremia
Reao cutnea e depresso

da medula ssea, alterao
de funo heptica
Oxcarbazepina
300 a 3.600
Diplopia, sonolncia,
cefalia, nusea,
hiponatremia

da medula ssea, alterao
de funo heptica
Fenitona
200 a 400
Ataxia, disartria, tremor,

nistagmo, hipotenso,
atrofia cerebelar, bradicardia
Hipertrofia gengival e
derme, hirsutismo, reao
cutnea e depresso
da medula ssea,
lifoadenopatia
Fenobarbital
50 a 200

Sedao, fadiga, ataxia,
dificuldade na concentrao, da medula ssea, distrbio
do tecido conjuntivo
depresso respiratria
Lamotrigina
50 a 600
Diplopia, ataxia, cefalia,

vmito, tremor
Reao cutnea,
linfoadenopatia
Topiramato
50 a 300
Sonolncia, parestesia,
alentecimento psicomotor,
dficit de ateno, perda
de peso, glaucoma, miopia
aguda, nefrolitase
Raro
Clonazepam
0,5 a 6
Raro
dificuldade na concentrao,
hipotenso, depresso
respiratria, alterao
comportamental
Clobazam
5 a 40
Raro
dificuldade na concentrao,
hipotenso, depresso
respiratria, agitao
psicomotora
Primidona
125 a 1.500

dificuldade na concentrao
Raro
Vigabatrina
500 a 2.000
Fadiga, sonolncia, tontura
Microvacuolizao
da bainha de mielina,
anormalidades retinianas
Gabapentina
300 a 3.600
Sonolncia, tontura, ataxia,

agitao psicomotora
Raro
Ethossuximide
250 a 1.000
Anorexia, vmito, perda

de peso, tontura, alterao
comportamental

da medula ssea
Levetiracetam
300 a 1200
Sonolncia, tontura,
alentecimento psicomotor
Trombocitopenia
127
Droga anti-epilptica
ORGANOGRAMA DE ATENDIMENTO DO PACIENTE COM CRISES EPILPTICAS
ENTRADA DO PACIENTE EM ATENDIMENTO EMERGENCIAL POR CRISE EPILPTICA
Avaliao Clnica: promover decbito lateral, evitar traumas locais afastando objetos
contundentes, promover aspirao de secrees e favorecer incurso respiratria
desabotoando cala, camisa, blusa ou gravata.
Crise autolimitada
Evento recorrente
Crise prolongada, subentrante ou

recorrente: ESTADO DE MAL EPILPTICO
Primeiro evento
Estado de mal epilptico no


Histria, exame fsico, coleta de

exames laboratoriais orientados pelo
exame fsico e histria
128
No epilptico previamente e sem
relatos de crises recorrentes
Epilptico previamente
Fatores desencadeantes identificados

(crise sintomtica aguda)
No
Sim
Crise epilptica nica sem

causa identificvel
Crise epilptica
sintomtica aguda
Direcionar para investigao

ambulatorial complementar
e mais minuciosa
Crise epilptica de repetio
sem causa identificvel ou
tratvel = epilepsia
Avaliar necessidade, riscos e benefcios da

introduo de droga anti epilptica
No
Corrigir fator
desencadeante
Internao para
prosseguimento do
tratamento
Re-introduo/reajuste da
medicao anti-epilptica,
orientaes
129
LEITURA RECOMENDADA
1. Claasem I, Hirsch LI, Emerson RG, Mayer SA. Treatment of refractory status epilepticus with pentobarbital,
propofol or midazolam. Epilepsia. 2002;43(2):146-53.
2. Crawford P. Epilepsy and pregnancy. Seizure 2001; 10: 212219
3. Delgado-Escueta AV, Swartz B, Abad-Herrera P. Status epilepticus. In: Dam M, Gram L. Comprehensive
epileptology. New York: Raven Press; 1991, p. 251-70.
4. Harden CL, Hopp J, Ting T Y, Pennell PB, French JA, Hauser WA, Wiebe S,
Gidal B, Hovinga C A, Wilner A N, Vazquez B, Holmes L, Krumholz A, Gronseth RGS, Thurman D, Meador K J,
Koppel B S, Kaplan P W, Robinson J N. Robinson, C. L. Harden, J. Hopp, T. Y. Ting, P. B. Pennell, J. A. French, W. A.
Hauser, S. Wiebe. Practice Parameter update: Management issues for women with epilepsy_Focus on pregnancy
(an evidence-based review): Obstetrical complications and change in seizure frequency: Report of the Quality
Standards Subcommittee and Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy
of Neurology and American Epilepsy Society.;73(2):142-9, 2009.
5. Husain AM, Horn GI, Jacobson MP. Non-convulsive status epilepticus: usefulness of clinical features in selecting
patients for urgent EEG. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74(2):189-91.
6. NesheimPower K, Flaatten, H, ErikGilhus N, Engelsen BA Propofol treatment in adult refractory status epilepticus.
Mortality risk and outcome Epilepsy Research 2011;1-8
7. Lowenstein DH. The management of refractory status epilepticus. Epilepsia. 2006;47 (Suppl.l):35-40.
8. Neligan A, Shorvon SD. Prognostic factors, morbidity and mortality in tonicclonic status epilepticus: A review.
Epilepsy Research (2011) 93, 110.
9. Rupprecht S, Franke K, Fitzek S, Witte OW, Hagemann G. Levetiracetam as a treatment option in non-convulsive
status epilepticus. Epilepsy Research (2007) 73, 238244.
10. Shorvon S, Walker M. Status epilepticus in idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia. 2005;46 (Suppl 9):73-9.
11. Tan RYL, Neligan A, Shorvon SD The uncommon causes of status epilepticus:A Systematic Review. Epilepsy
Research (2010) 91, 111122.
12. Treiman MD, Walker MC Treatment of seizure emergencies: Convulsive and non-convulsive status epilepticus.
Epilepsy Research 68S (2006) S77S82
13. Walsh GO, Delgado-Escueta AV. Status epilepticus. In: Epilepsy I: diagnosis and treatment. 1993; 11(4):839-44.
14. Mac Donald RL, Meldrum BS. General principles: principles of antiepileptic drug action. In: Levy RH, Matson RH,
Meldrum BS, eds. Antiepileptic drugs. 4. ed. New York: Raven Press 1995, p. 61-7.
15. Elkis LC. Farmacologia das drogas antiepilpticas. In: Costa JC, Palmini A, Yacubian EMT, Cavalheiro EA.
Fundamentos neurobiolgicos das epilepsias aspectos clnicos e cirrgicos. So Paulo: Lemos 1998, v. 2, p. 721-45.
16. Campos CJR, Alonso NB. Adeso ao tratamento e fracassos na teraputica medicamentosa das epilepsias. In:
Costa, JC, Palmini A, Yacubuan EMT, Cavalheiro EA, eds. Fundamentos neurobiolgicos das epilepsias. So Paulo:
Lemos, colume 2; 1998, p. 789-805.
17. Cockerell OC, Johnson AL, Sander JW, Shorvon SD. Prognosis of epilepsy: a review and further analysis of the
first nine years of the British National General Practice Study of Epilepsy, a prospective population-based study.
Epilepsy 1997;38:31-46.
18. Guerreiro CA. Guidelines for drug treatment of epilepsy: a critical review. Arq Neuropsiquiatr 2008;66(3A):591-9.
19. Paschal AM, Hawley SR, Romain TS, Ablah E. Measures of adherence to epilepsy treatment: review of present
practices and recommendations for future directions. Epilepsia 2008;49(7):1115-22.
20. Glauser TA. Topiramate use in pediatric patients. Can J Neurol Sci 1998;25(suppl.3):8-12.
21. Schreiner A, Stollhoff K, Ossig W, Unkelbach S, Ler W, Bogdanow WLM, Schauble B; on behalf of the TOPMATEPY-403 investigator. Conversion from valproic acid onto topiramate in adolescents and adults with epilepsy. Acta
Neurol Scand: DOI: 10.1111 j.1600-0404.2008.01130.x.
22. Berg AT. Identification of pharmacoresistant epilepsy. Neurol Clin 2009;27(4):1003-13.
23. Ben-Menahem E, Sander JW, Stefan H, Schwalen S, Schuble B. Topiramate monotherapy in the treatment of
newly or recently diagnosed epilepsy. Clin Ther 2008;30(7):1180-95.
24. Perucca E. When clinical trials make history: demonstrating efficacy of new antiepileptic drugs as monotherapy.
Epilepsia 2010;51(10):1933-5.
25. Mauri Llerda J, Mercad Cerd J, Abella Corral J, Prez Errazquin F, Guzmn Quilo CI, Martnez Jimnez P.
Management of patients with unclassified epileptic seizures in outpatient clinics in Spain. Results of the RETO
Study. Int J Neurosci 2010;120(11):711-6.
26. Aguglia U, Barboni G, Battino D, Cavazzuti GB, Citernesi A, Guzzetta FM, et al. Italian consensus conference on
epilepsy and pregnancy, labor and puerperium. Epilepsia 2009;50 Suppl 1:7-23.
27. Blum D, Reed M, Metz A. Prevalence of major affective disorders and maniacs symptoms in persons with
epilepsy: a community survey. Neurology 2002;58(Suppl 4A):S175.
28. Gomes MM. Aspectos epidemiolgicos das comorbidades psiquitricas em epilepsia. J. Epilepsy Clin Neurophysiol
2008;14(4):162-70.
29. Babu CS, Satishchandra P, Sinha S, Subbakrishna DK. Co-morbidities in people living with epilepsy: hospital
based case-control study from a resource-poor setting. Epilepsy Res 2009;86(2-3):146-52.
30. Johannessen LC, Larsson PG, Rytter E, Johannessen SI. Antiepileptic drugs in epilepsy and other disorders - a
population-based study of prescriptions. Epilepsy Res 2009;87(1):31-9.
31. Manni R, Terzaghi M. Comorbidity between epilepsy and sleep disorders. Epilepsy Res 2010;90(3):171-7.
32. Mowla A, Sabayan B. Topiramate for bruxism: report of 2 cases. J Clin Psychopharmacol 2010;30(3):346-7.
130
Dr. Mario Augusto Taricco (CRM 22357)
Hrnia de disco lombar

Importncia do Diagnstico:
A hrnia de disco lombar costuma se manifestar com uma dor frequentemente intensa e com irradiao para
um dos membros inferiores, sendo comum que se projete desde a regio gltea, pela face posterior da coxa,
passando da altura do joelho, podendo correr pela face lateral ou posterior da perna; conforme essa projeo, j
se pode afirmar qual a raiz comprometida e, consequentemente, o nvel da compresso radicular. Tende a piorar
quando o paciente est na posio sentada e com manobras de Valsalva. Convm ressaltar que esse quadro pode
ser precedido de lombalgia sem irradiao e, depois que h a compresso radicular, tem-se uma melhora da
lombalgia, predominando a dor irradiada.
Deve-se tomar cuidado para no confundir a dor irradiada com dor referida, que pode ter uma projeo
semelhante, mas no costuma passar da altura do joelho e no piora com a manobra de Valsalva.
Portanto, importante j se ter estabelecido um diagnstico clnico antes dos exames de imagem. De outro
modo, h grande chance de se cometer um erro diagnstico e de conduta.
Diante de um paciente com suspeita clnica de hrnia de disco lombar, o paciente deve ser submetido a uma
avaliao neurolgica para sabermos da existncia ou no de dficit motor ou sensitivo. Isto importante, pois,
nos casos com dficit sensitivo, temos uma confirmao da raiz comprometida e, no caso de dficit motor, a
conduta torna-se mais urgente, demonstrando um comprometimento maior da raiz, diferente nos pacientes
somente com quadro de dor, mas sem comprometimento neurolgico.
Conduta:
Se o paciente apresenta um dficit motor significativo, que denota comprometimento da raiz, necessria
uma confirmao diagnstica por exame de imagem e, at o momento, o exame de escolha a Ressonncia
Magntica. Havendo impossibilidades tcnicas ou limitao dos pacientes, como nos portadores de marcapasso cardaco, opta-se pela Tomografia Computadorizada, de preferncia multislice, com reconstruo sagital e
coronal. Confirmado o diagnstico e com quadro de comprometimento neurolgico, h a indicao de tratamento
cirrgico, que comentaremos mais adiante.
131
Atualmente, as dores na regio lombar, com ou sem progresso para os membros inferiores, considerada,
mesmo, por alguns colegas mdicos, como hrnia de disco lombar. Portanto, de fundamental importncia
definir os verdadeiros sintomas dessa afeco.
Nos casos em que no h comprometimento neurolgico, a maioria na clnica, deve-se iniciar o tratamento
clnico, que consiste em anti-inflamatrio associado a analgsico base de Dipirona ou Paracetamol e um
opiceo, que pode ser Codena ou Tramadol. Orienta-se o paciente a manter suas atividades dentro do possvel,
evitando o que faa piorar a dor. A fisioterapia antilgica ou acupuntura recomendvel aps os primeiros dias,
quando o paciente j tiver apresentado maior desenvoltura para se locomover. Dados na literatura comprovam
que esses casos costumam ter uma melhora importante nas primeiras trs semanas.
Quando a dor muito intensa e no melhora com as medicaes prescritas, pode ser indicada a infiltrao
radicular, realizada em ambiente hospitalar com auxlio de radioscopia ou tomografia computadorizada. Nessa
infiltrao utilizado corticoide e analgsico local. A melhora costuma ser imediata. O procedimento no modifica
a histria natural da doena, ou seja, a maioria dos pacientes tem melhora dos sintomas, mas com alvio maior
da dor na fase aguda.
Indicao do Tratamento Cirrgico:

Como dito anteriormente, o tratamento cirrgico est indicado nos casos com dficit motor e que no
apresentam melhora com o tratamento clnico, a minoria dos pacientes. Quando no h melhora do sintoma
lgico nas primeiras trs semanas, pode-se tentar ainda o tratamento conservador medicamentoso, fisioterpico
e/ou acupuntura; mas preciso evitar que o sintoma ultrapasse 12 meses, quando os resultados do tratamento
cirrgico no sero to bons como na indicao mais precoce.
Sabe-se tambm que, nos pacientes que apresentaram mais de trs crises em um perodo de 18 meses, a
probabilidade de evoluo para novas crises de 100%. Assim, indica-se tambm o tratamento cirrgico.
132
Tipo de Cirurgia:
O procedimento cirrgico considerado padro a microdiscectomia, que a cirurgia realizada com auxlio de
magnificao ptica por microscpio ou lupa, tendo uma casustica de 90% de bons resultados, com 2% de
complicaes, que correspondem a infeco e fstula liqurica. descrita na literatura uma recidiva de 8%. Aqui
so considerados os pacientes que tiveram melhora dos sintomas e, aps um perodo mnimo de seis meses,
voltaram a apresentar o mesmo sintoma provocado por uma hrnia discal no mesmo nvel. Para a hrnia de disco
lombar no h indicao de artrodese ou utilizao de material de sntese, somente em excees.
Vrios outros procedimentos cirrgicos tm sido descritos para o tratamento da hrnia de disco lombar, como
os percutneos ou por endoscopia. Mas, at o momento, no existe benefcio desses mtodos em relao
microdiscectomia.
O paciente estimulado a deambular assim que se recupera da anestesia, podendo ter alta hospitalar no dia
seguinte cirurgia.
Na maioria dos casos, pode voltar a dirigir aps duas semanas e retornar ao trabalho em um perodo de 15 a 30
dias, dependendo da natureza de sua atividade.
Estimula-se que o paciente pratique atividade fsica aerbica sem impacto, exerccios de alongamento e
fortalecimento muscular.
Concluso:
A hrnia de disco lombar uma doena de bom prognstico, havendo melhora sem cirurgia, na maioria dos
casos. O tratamento cirrgico, quando bem indicado, tem timos resultados.
Dra. Ana Maria Passerotti (CRM 93979)
Blefarite
Introduo
Classificao
1. Blefarite anterior: a inflamao na regio da raiz dos clios. Mais frequente em mulheres jovens. Pode ser
estafiloccica ou seborreica
2. Blefarite posterior: a inflamao das glndulas de meibomius. Est associada dermatite seborreica ou acne
roscea.
Sinais e sintomas
Prurido, sensao de corpo estranho, queimao, sensao de olho seco, viso turva, vermelhido ocular, crostas
ao redor da raiz dos clios, telangiectasias na borda palpebral, espessamento da margem palpebral, aspecto oleoso
da raiz dos clios, quantidade varivel de secreo muco aquosa, sensibilidade luz.
Diagnstico
O diagnstico clnico, baseado na anamnese, quadro clnico e exame fsico. Para o exame, poder ser usada uma
pequena fonte de luz, caso no seja possvel um exame mais minucioso (lmpada de fendas).
Condies oculares associadas blefarite

Hordolo, calzio, intolerncia ao uso de lentes de contato e sndrome do olho seco.
Tratamento
1. Compressas mornas: 2 a 4 vezes ao dia, por 10 a 15 minutos.
2. Massagem e higiene da raiz dos clios com o auxilio de gua morna e xampu neutro (tipo Johnsons).
3. Lgrimas artificiais: opo nos casos de sndrome do olho seco associada. Utilizar 4 a 8 vezes ao dia.
4. Antibiticos tpicos (pomada e/ou colrios): nos casos moderados a severos.
5. Antibiticos sistmicos: nos casos resistentes ao tratamento tpico.
133
OFTALMOLOGIa | Como eu trato
a inflamao crnica das plpebras.
Acompanhamento
Dever ser feito por oftalmologista 3 a 4 semanas aps o incio do tratamento.
Referncias
1. Bernardes TF, Bonfioli AA. Blepharitis, Semin Ophthalmol. 2010 May;25(3):79-83. Review.
2. Lemp MA, Nichols KK. Blepharitis in the United States 2009: a survey-based perspective on prevalence and treatment. Ocul
Surf 2009; 7:S1.
134
Conjuntivite aguda
Conjuntivite bacteriana aguda causada por agentes como Staphylococcus aureus (mais comum em adultos),
Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae (em crianas) e Moraxella
catarrhalis (em crianas). muito contagiosa e a transmisso ocorre atravs do contato direto com a secreo
ou com superfcies contaminadas. Os principais sinais e sintomas so olho vermelho, quemose, papilas, secreo
muco purulenta, olhos grudados ao acordar e prurido moderado, podendo ser unilateral ou bilateral.
O tratamento consiste no uso de antibiticos tpicos 4 a 6 vezes ao dia por 5 a 7 dias (ex.: Ofloxacino 0,3%,
Ciprofloxacino 0,3%, Gatifloxacino 0,03%, Tobramicina). Nos casos severos, a instilao poder ser realizada de
hora em hora ou a cada 2 horas nos primeiros dois dias. O uso de antibiticos sistmicos estar indicado nos
casos onde coexistam outros focos de infeco. (ex.: dacrioscistite, pneumonia, otite). Nos casos severos, dever
ser colhida a secreo do fundo de saco conjuntival para colorao Gram, cultura e antibiograma. O paciente ser
reavaliado a cada trs dias ou menos, conforme a gravidade, e depois semanalmente at total resoluo do quadro.
Conjuntivite bacteriana hiperaguda causada pelos germes Neisseria sp, N. gonorrhoeae. O incio hiperagudo
(primeiras 12 a 24 horas). Os sinais e sintomas so: hiperemia ocular, irritao ocular, sensibilidade palpao,
quemose moderada intensa, edema de plpebras, papilas, linfonodos pr-auriculares aumentados e secreo
abundante, espessa e amarelada. Pode ocorrer acometimento da crnea (ceratite). Nesses casos, devemos
considerar a coleta de secreo de fundo de saco conjuntival para cultura, antibiograma e colorao Gram
(achado: diplococo Gram negativo). O tratamento (tpico e sistmico) se faz em ambiente hospitalar devido ao
risco de perfurao ocular. O acompanhamento dever ser feito a cada dois dias, at melhora do quadro.
Conjuntivite por adenovrus: esse tipo de conjuntivite pode ou no fazer parte de um quadro viral sistmico.
O processo autolimitado, com sintomas piorando do 3 ao 5 dia e com durao de duas a quatro semanas,
sendo altamente contagiosa at o 14 dia. O olho contralateral geralmente afetado aps 24 a 48 horas. Os
sinais e sintomas incluem hiperemia ocular, edema palpebral varivel, folculos, lacrimejamento, secreo muco
aquosa, pseudomembrana, linfonodos pr-auriculares, queimao, sensao de corpo estranho, fotofobia, baixa
da acuidade visual (nos casos com acometimento corneano).
135
a inflamao aguda da conjuntiva, com durao inferior a quatro semanas, podendo ser de etiologia infecciosa
ou no. Por se tratar de assunto extenso, sero abordados apenas alguns tpicos.
O tratamento consiste no uso de lgrimas artificiais (4 a 8 vezes ao dia) e compressas geladas. Em caso de prurido
intenso, podero ser utilizados os colrios anti-histamnicos. Os corticosteroides so indicados por oftalmologistas
apenas em casos especficos (pseudomembrana e acometimento corneano, por exemplo). O paciente deve evitar
contato com os olhos e secreo. Evitar tambm o contato com outras pessoas, ambiente escolar e de trabalho.
No compartilhar toalhas, travesseiros e demais objetos de uso pessoal. Lavar as mos frequentemente.
Conjuntivite herptica: trata-se de conjuntivite folicular unilateral, podendo ser recorrente e acompanhada
de linfonodo pr-auricular palpvel. Pode ser acompanhada de vesculas herpticas perioculares e em bordas
palpebrais. O tratamento geralmente feito com o uso de antivirais tpicos especficos para uso ocular,
lubrificantes (lgrimas artificiais) e compressas geladas. Em certos casos, antivirais sistmicos tambm so
necessrios. A avaliao oftalmolgica muito importante para descartar acometimento corneano e para fazer
o diagnstico diferencial entre os subtipos. O paciente deve ser acompanhado at total resoluo do quadro.
Conjuntivite alrgica: caracterizada por prurido intenso, lacrimejamento, quemose, hiperemia conjuntival
bilateral, edema palpebral, presena de papilas na conjuntiva tarsal e quemose intensa que pode passar os limites
palpebrais. O tratamento consiste em compressas geladas vrias vezes ao dia, lgrimas artificiais 4 a 8 vezes
ao dia, colrio antialrgico tpico (ex.: cloridrato de olopatadina). Em casos moderados e severos, associar antihistamnicos por via oral. Fatores desencadeantes devero ser evitados.
Consideraes finais: esse captulo teve como objetivo apenas salientar alguns tipos de conjuntivite que os
colegas podero se deparar na prtica diria. Por muitas vezes, eles daro incio ao tratamento. Porm, a avaliao
e o acompanhamento realizados por oftalmologista so necessrios para elaborao do diagnstico diferencial
com outras patologias que possam levar perda parcial ou irreversvel da viso e, em casos extremos, da prpria
estrutura ocular.
136
Referncias
1. Colin J.Ganciclovir ophthalmic gel, 0.15%: a valuable tool for treating ocular herpes. Clin Ophthalmol. 2007 Dec;1(4):44153.
2. Leonardi A, Motterle L, Bortolotti M. Allergy and the eye. Clin Exp Immunol. 2008 Sep;153 Suppl 1:17-21.
3. Abelson M, Protzko E, Shapiro A, Garces-Soldana A, Bowman L. A randomized trial assessing the clinical efficacy and
microbial eradication of 1% azithromycin ophthalmic solution vs tobramycin in adult and pediatric subjects with bacterial
conjunctivitis. Clin Ophthalmol. 2007 Jun;1(2):177-82.
Glaucoma
uma neuropatia ptica caracterizada pela perda de fibras nervosas, levando a alteraes da cabea do nervo
ptico (papila) e acompanhada por defeito caracterstico do campo visual. O glaucoma pode estar ou no
associado ao aumento da presso intraocular.
Introduo
Existem diversos tipos de glaucoma. O diagnstico de glaucoma e sua classificao sero realizados atravs
de anamnese, quadro clnico e exame oftalmolgico minucioso, alm de exames complementares especficos.
Porm, h um tipo de glaucoma que pode levar o paciente ao pronto-socorro com sinais e sintomas bastante
contundentes: o glaucoma agudo de ngulo fechado.
Glaucoma agudo (ngulo fechado)

Esse tipo de glaucoma considerado uma urgncia oftalmolgica e ocorre nos pacientes com fechamento agudo
do ngulo da cmara anterior. O ngulo da cmara anterior uma das vias de drenagem do humor aquoso.
Ocorrendo um estreitamento, a presso intraocular ir se elevar, causando a crise de glaucoma agudo.
Fatores de risco
Mulheres, idade > ou = 40-50 anos, histria familiar de glaucoma agudo, sintomas prvios sugestivos de fechamento
angular, hipermetropia, uso de medicaes midriticas tpicas, medicaes sistmicas (antidepressivos tricclicos,
inibidores da MAO, inibidores da recaptura de serotonina, corticosteroides, antiepilpticos, anticolinrgicos, toxina
botulnica, adrenrgicos, sulfa) e antecedentes de trauma ocular.
Sinais e sintomas
Vermelhido ocular, edema corneano (aspecto azulado ou embaado da crnea), cmara anterior rasa e mdia
midrase (4 a 6mm) que pouco reage ou no reage ao estmulo luminoso. Dor ocular intensa, cefaleia importante,
borramento visual, halos coloridos ao redor de luzes, nuseas e vmitos. Os sintomas so ainda piores em
ambientes de baixa luminosidade.
137
Definio
Conduta
Avaliar acuidade visual, examinar pupilas, medir presso intraocular, exame da cmara anterior e superfcie
ocular com auxlio da lmpada de fendas, avaliar campo visual (confrontao, inicialmente), gonioscopia (avalia
o ngulo da cmara anterior), biomicroscopia de fundo.
Tratamento
Visa restaurar o fluxo normal do humor aquoso. Dever ser institudo de imediato.
Tratamento clnico
1. Betabloqueador (maleato de timolol 0,5%) : 1 gota;
2. Agonista alfa-adrenrgico seletivo: Brimonidina 0,2% ou Apraclonidina 0,5%: 1 gota;
3. Acetato de Prednisolona 1%: 1 gota;
4. Miticos: poder ser usado em pacientes fcicos. Pilocarpina 1% ou 2%: 1 gota;
5. Inibidor da anidrase carbnica 500mg VO;
6. Agentes hiperosmticos: Manitol 20% 250mL EV correr em 40 min.;
A acuidade visual e presso intraocular devero ser avaliadas aps 1 hora do incio do tratamento. Caso no
haja melhora, repetir o tratamento tpico e agente hiperosmtico. Aguardar de 1 a 5 dias aps sair da crise
para instituir o tratamento definitivo (iridotomia a laser/iridectomia cirrgica, por exemplo). Nos casos em que
ocorrerem sinquias 360 (goniossinquias), considerar cirurgia filtrante (trabeculectomia). O olho contralateral
deve ser examinado e, alm disso, ser submetido iridotomia perifrica profiltica prevenindo, assim, crise de
glaucoma agudo.
138
Concluso
A crise de glaucoma agudo considerada uma urgncia oftalmolgica cujo diagnstico precoce e a rpida
interveno so fundamentais para o prognstico visual do paciente. O dano ao nervo ptico geralmente
irreversvel, e pode ocorrer rapidamente. Por esses motivos muito importante que esse paciente seja
acompanhado desde o incio e no perodo ps-crise por um oftalmologista.
Referncias
1. Ng, W. T. and W. Morgan Mechanisms and treatment of primary angle closure: a review. Clin Experiment Ophthalmol, 2011
May 17 doi: 10.1111/j.1442-9071
2. Paranhos Jr., Augusto. Urgncias em glaucoma, 2 ed. So Paulo: Lemos Editorial, 2005.
3. Tarongoy, P., C. L. Ho, et al. (2009). Angle-closure glaucoma: the role of the lens in the pathogenesis, prevention, and
treatment. Surv Ophthalmol 54(2): 211-25.
Dr. Celso Massumoto (CRM 48392)

Dr. Walter Moises Tobias Braga (CRM 114081)
Amiloidose
Qualquer tipo de amiloidose recebe a primeira letra A (de amiloide) e a segunda letra da protena precursora. Os
tipos mais frequentes so:
AL (cadeia leve); ATTR podendo ser wild type da amiloidose sistmica senil, e a mutante, da amiloidose cardaca
hereditria; Afib (amiloidose nefroptica hereditria); AApoI (amiloidose relacionada idade comprometendo a
ntima da aorta); Alys (amiloidose nefroptica hereditria com depsitos em fgado, bao e tubo digestivo); AGel
(amiloidose neuroptica hereditria).
O amiloide tem aspecto amorfo e hialino na microscopia, e cora-se pelo vermelho-congo. birrefringente verde
na luz polarizada. Na ultramicroscopia, so fibrilas de 8 a 10 nanmetros.
Fisiopatologia: existe interao entre o precursor amiloide e o microambiente dos rgos, e alterao
conformacional da protena, passando para uma estrutura beta cruzada e insolvel. Atualmente, reconhecese o papel dos glicosaminoglicanas e chaperonas extracelulares. Ao final do processo, ocorre a deposio de
oligmeros e fibrilas de amiloide nos tecidos.
Amiloidose: quando suspeitar?

Nas seguintes condies: a) sndrome nefrtica no diabtica; b) cardiomiopatia no isqumica com
ecocardiograma demonstrando hipertrofia concntrica; c) aumento de NT- proBNP; d) hepatomegalia, e)
neuropatia perifrica e f) macroglossia.
Sintomas e sinais: Proteinria; insuficincia cardaca no explicada; sndrome do tnel do carpo.
Caracterstica clnica: envolvimento renal (70%); sndrome nefrtica (50%); cardiomiopatia de baixa voltagem
e derrame pericrdico (60%); hepatopatia (25%); neuropatia perifrica (20%); macroglossia (15%); equimose
periorbitria (10%).
139
O ncologia | C o m o e u t r a t o
A amiloidose corresponde a um grupo de doenas que tm em comum a deposio de substncia amiloide em

rgos.
Diagnstico: confirmao de depsito de amiloide (rim, fgado, corao, nervos perifricos); presena de
paraprotena no soro (AL) em 90% dos pacientes; bipsia da leso (ou do endocrdio) ou da gordura abdominal;
presena de anormalidade na relao de kappa/lambda (Freelite); caritipo com alteraes cromossmicas
(t11;14); ganho de 11q; del 13q); imuno-histoqumica para kappa/lambda nos tecidos; sequenciamento gentico
da transtirretina (TTR).
Tratamento: O tratamento da amiloidose AL baseado no escore cardaco (estadio I: troponina I (valor normal =
0, 0035mcg/L) e proBNP (vn=332 ng/ml) normais; estadio II: uma ou outra alterada; estadio III: ambas elevadas).
No estadio III recomenda-se o transplante cardaco seguido do transplante autlogo de medula ssea. Nos
demais, se o candidato tiver bom desempenho clnico, indicado o transplante de medula ssea e, caso no
obtenha a remisso completa, pode-se prosseguir com o tratamento pelo Bortezomibe na dose de 1,5mg/m2
semanal por 4 semanas, associado a Dexametasona 40mg/ semana em ciclos de 6 semanas). Clinicamente, para
avaliao da resposta teraputica, utiliza-se a relao kappa/lambda.
A amiloidose TTR hereditria devida mutao da transtirretina, uma doena autossmica dominante. No
diagnstico inicial, deve-se excluir a doena de cadeia leve como causa primria. Os testes necessrios incluem
bipsia de medula ssea, eletroforese de protenas com imunofixao e anlise da razo da cadeia leve (kappa/
lambda). A avaliao cardaca deve conter eletrocardiograma, ecocardiograma (frao de ejeo) e determinao
de BNP, alm de aferir a funo renal e pesquisa de proteinria.
ONCOLOGIA | Como eu trato
140
Na ausncia de mutao do gene TTR, a cardiomiopatia considerada como secundria amiloidose sistmica
senil (TTR tipo wild type). Nos casos de mutao do gene TTR, o tratamento inclui o transplante duplo corao
e fgado, uma vez que a TTR produzida no fgado. Experimentalmente, duas drogas esto sendo testadas:
Diflunisal e Tafamidis. Na amiloidose cardaca recomenda-se: a) usar com cuidado a Digoxina e inibidores do
clcio; b) cautela com inibidores da ECA; c) usar amiodarona profiltica (200mg por cinco dias da semana) para
preveno da morte sbita por arritmia; d) parcimnia com diurticos (os pacientes necessitam de alta presso
de enchimento e o diurtico pode causar queda do dbito cardaco e reduo do fluxo renal; e) Midodrine para
pacientes com hipotenso ortosttica.
Amiloidose AA, geralmente secundria artrite reumatoide: nestes casos, emprega-se a colchicina ou agentes
biolgicos (infliximabe ou rituximabe). No caso de tuberculose e cncer de rim, tratamento para a doena de base.
Amiloidose cutnea: tem carter benigno, apenas acompanhamento e tratamento esttico quando necessrio.
Amiloidose A2m: amiloidose da dilise, e recomenda-se o uso de filtros que impeam a passagem da
2microglobulina durante os procedimentos da hemodilise.
Referncias bibliogrficas
1) Merlini G, Seldin D, Gertz M. Amyloidosis: Pathogenesis and New therapeutic options. J Clin Oncol 2011; DOI 10.1200/JCO.
2010.32.2271.
2) Kastritis E,Wechalekar A, Dimopoulos M et al. Bortezomib with or without dexamethasone in Primary Systemic (light chain)
Amyloidosis. J Clin Oncol. 2010;28:1031-1037.DOI10.1200/JCO.2009.23.8220.
3) Hoyer R, Leung N, Witzig T et al. Treatment of diuretic refractory pleural effusions with bevacizumab in four patients with
primary systemic amyloidosis. Am J Haematol. 2007;82:409-413. DOI 10.1002/ajh.20858.
4) Sanchorawala V, Wrgiht D, Rosenzweig M, et al. Lenalidomide and dexamethasone in the treatment of AL amyloidosis
results of a phase 2 trial. Blood 2007;109(2):492-496.DOI 10.1182/blood-2006-07-030544.
Dr. Yoram Weissberger (CRM 15776)
Cncer do canal anal

Mais de 90% dos tumores malignos do canal anal so carcinomas espinocelulares (CEC), no queratinizados
acima e queratinizados abaixo da linha dentada. So raros, representando 4% dos neoplasmas malignos do trato
gastrointestinal inferior.
O tratamento cirrgico, resseco abdominoperineal com colostomia definitiva, era o tratamento de eleio para
a cura do CEC do canal anal (CCA) at os anos 1970.
A eficcia curativa, inicialmente relatada por Nigro, em 1974, e amplamente confirmada em seguida, do
tratamento no cirrgico, combinando radioterapia e quimioterapia, conservando a anatomia e funo intestinal
e esfincteriana, resultou, rapidamente, no abandono do tratamento cirrgico em favor do no cirrgico, como o
de eleio para a cura do CCA.
Essa mudana de paradigma representa um marco importante na histria dos avanos da oncologia clnica.
Excetuado o caso dos tumores de clulas germinativas, os seminomatosos extremamente quimio e radiossensveis
e os no seminomatosos, extremamente quimiossensveis, nenhum dos tratamentos curativos com conservao
de rgos atualmente praticados, como os de tumores da laringe, da mama e do reto, lograram, at hoje, alcanar
eficcia comparvel ao do tratamento conservador do CCA.
Notavelmente, as mudanas, ao longo de mais de 35 anos, no tratamento quimiorradioterpico do CCA descrito
por Nigro, foram somente de detalhes.
A quimioterapia e a radioterapia comeam no mesmo dia.
As doses totais da radioterapia para o tumor primrio e metstases linfonodais inguinais e plvicas variam
desde, no mnimo, 45 Gy a, no mximo, 60 Gy (incluindo o reforo, ou boost). As doses mais altas so para os
estdios T e N mais avanados da doena. As regies de drenagem linftica plvicas e inguinais clinicamente no
141
O canal anal, revestido por mucosa espinocelular, comea no anel anorretal e estende-se distalmente por cerca
de 4 cm, at a borda anal, externamente qual est a pele perianal visvel.
comprometidas recebem 30 a 36 Gy. As fraes dirias so de 200 cGy.

A quimioterapia tpica consiste em fluorouracil 1.000 mg/m/24 horas de infuso EV contnua, do 1 ao 4 dia
e, novamente, do 29 ao 32 dia, e mitomicina 10 mg/m (dose mxima de 20 mg) no 1 e no 29 dias do ciclo.
possvel que, futuramente, o emprego da capecitabina, pela via oral, mais conveniente, possa vir a substituir, sem
perda de eficcia, a infuso endovenosa contnua de fluorouracil. A substituio da mitomicina por cisplatina,
menos mielotxica, tem resultado, at aqui, em sobrevida global comparvel, mas livre de colostomia inferior.
A resposta ao tratamento lenta.
Se houver persistncia ou progresso da doena neoplsica aps 12 semanas do trmino da quimiorradioterapia,
o salvamento de escolha a resseco abdominoperineal.
Metstases distantes do CCA so infrequentes. O stio mais comum de metstases distantes o fgado.
O tratamento da doena metasttica quimioterpico e os esquemas empregados so de associaes de
fluorouracil com mitomicina ou com cisplatina.
A associao do anticorpo monoclonal anti-EGFR cetuximab quimioterapia vem sendo investigada.
142
Dra. Nora Manoukian Forones (CRM 31232)
Cncer de clon Tratamento Adjuvante

O cncer de clon a terceira causa de cncer no pas. Esto entre os principais fatores de risco indivduos com
mais de 50 anos, histria familiar de cncer, polipose adenomatosa familiar, plipos do tipo adenoma, doena
inflamatria intestinal. Enquanto a ingesto de gorduras aumenta o risco, a ingesto das vitaminas A, C, D, do
selnio diminui o risco da doena.
DIAGNSTICO
O diagnstico de cncer de clon feito pela histria clnica e exame endoscpico. Alterao de hbito intestinal,
surgindo diarreia nos tumores localizados no clon direito e obstipao nos de clon esquerdo. Dor abdominal
mais comum nos tumores de clon esquerdo. Massa palpvel na fossa ilaca direita e anemia so mais comuns
nos localizados no clon ascendente.
A colonoscopia permite a visualizao da leso e a bipsia do tumor, alm da retirada de plipos por via endoscpica.
O CEA (antgeno carcino-embrionrio) no deve ser usado no rastreamento do cncer colorretal, mas aps o
diagnstico esta dosagem torna-se necessria, pois um marcador de prognstico. Pacientes com CEA elevado
tero pior prognstico.
ESTDIO
O estdio feito, de incio, pelos exames de imagem: tomografia computadorizada de trax e abdome. No h
indicao de realizao de rotina do PET-CT no estdio do cncer de clon. O estdio patolgico feito aps
resseco do tumor e inclui o estudo da extenso do tumor (T), linfonodos (N), presena ou no de invaso
vascular, neural, linftica ou de metstases.
TRATAMENTO
O tratamento do cncer de clon no metasttico inicialmente cirrgico. Aps a resseco do tumor,
tem indicao de tratamento adjuvante pacientes com cncer de clon estdio II e III. No h indicao de
radioterapia no tratamento adjuvante desta neoplasia. Os pacientes com tumor restrito a mucosa, sem linfonodos
143
INTRODUO
comprometidos no se beneficiam de tratamento quimioterpico.

Indivduos com cncer de clon estdio II tm indicao de quimioterapia na presena de algum fator de risco
(1). Estes so: tumores T4, isto com invaso do peritneo visceral ou de vscera adjacente (IIB ou IIC), com
invaso linfovascular, perineural, perfurao intestinal ou obstruo pelo tumor, baixo grau de diferenciao
(pouco diferenciado ou indiferenciado), margens comprometidas, e nmero de linfonodos analisados inferior a
12. Nestes casos, o tratamento similar aos pacientes com cncer de clon estdio III.
Pacientes com tumores com instabilidade microssatlite (MSI), exame passvel de ser realizado em tumor
ressecado e parafinado, tm melhor prognstico. A pesquisa de MSI pode ser feita por imunohistoqumica
ou por extrao de DNA do tumor e PCR (reao em cadeia de polimerase). No entanto, estes tumores
apresentam menor resposta fluoropirimidina (2). Portanto, indivduos com tumor estdio II, algum fator
de pior prognstico e instabilidade de microssatlite devem fazer uso de esquemas quimioterpicos que
incluam oxaliplatina.
A quimioterapia dos doentes com cncer de clon estdio II ressecado a mesma indicada nos com tumores
estdio III e tem durao de seis meses. So esquemas recomendados o mFOLFOX6 (5FU em infuso contnua
por 46 horas, Leucovorin, e oxaliplatina no primeiro dia a cada 14 dias), o FLOX (5FU em bolus, Leucovorin e
oxaliplatina), XELOX (Xeloda e oxaliplatina), 5FU/LV ou capecitabina oral (Xeloda) (3,4,5).
A vantagem do esquema FOLFOX sobre o FLOX a menor toxicidade dos esquemas com infuso contnua do 5FU
frente ao esquema em bolus. No h alterao do tempo livre de doena ou de sobrevida entre os dois esquemas.
O esquema com fluoropirimidina oral, capecitabina (Xeloda) reproduz os resultados do 5FU endovenoso (5).
144
Estudo de metanlise SEER, incluindo pacientes estdio II que fizeram ou no quimioterapia, no mostrou
benefcio na sobrevida (78% versus 75%, Hazard Ratio: 0,91 IC: 0,91-1,09). Resultados semelhantes so relatados
pelo estudo MOSAUC, que compara 5FU/LV ao FOLFOX. Ao contrrio, o estudo QUASAR mostra uma pequena,
mas significante diminuio do risco de recorrncia aps dois anos (HR:0,71, IC 95%: 0,64-0,92; p=0,01) nos
indivduos com cncer estdio II que fizeram quimioterapia com 5FU/LV.
A quimioterapia deve ser iniciada aps um ms da resseco cirrgica. O atraso na quimioterapia implica na
diminuio dos resultados esperados.
Estudos randomizados no mostraram benefcio na associao de irinotecano ou de drogas de alvo molecular
como o bevacizumab ou cetuximab em pacientes com indicao de tratamento adjuvante (6).
ACOMPANHAMENTO
O acompanhamento clnico com exame clnico e CEA deve ser feito a cada trs meses nos dois primeiros anos,
semestralmente por mais trs anos e anualmente at completar oito anos.
A colonoscopia de controle deve ser realizada aps um ano da resseco ou aps trs a seis meses nos pacientes
que no puderam fazer o exame com visualizao de todo o clon no pr-operatrio. Nos com exame normal,
deve ser repetido aps trs anos e depois a cada cinco anos.
A tomografia computadorizada de trax e abdome deve ser realizada anualmente.
1. Benson Al B, Schrag D, Somerfield MR, Cohen AM, Figueredo AT, Flynn PJ, Krzyzanowska MK, Maroun J, McAllister P, Van
Cutsem E, Browers M, Charette M, Haller DG. Recommendations on adjuvant chemotherapy for stage II colon cancer. J Clin
Oncol 2004; 22(16):3408-19
2. Dotan E, Cohen SJ. Challenges in the management of stage II colon cancer. Semin Oncol. 2011; 38(4):511-20.
3. Sargent D, Sobrero A, Grothey A, OConnell, Buyse M, Andre T, Zheng Y, Green E, Labianca R, OCallaghan C, Seitz J, Francini
G, Haller D, Yothers D, Goldberg R, deGrammont A. Evidence for cure by adjuvant therapy in colon cancer. J Clin Oncol 2009;
27(6):872-877.
4. Yothers G, OConnell, Allegra CJ, Kuebler JP, Colangelo LH, Petrelli NJ, Wolmark N . Oxaliplatin As Adjuvant Therapy for Colon
Cancer: Updated Results of NSABP C-07 Trial, Including Survival and Subset Analyses. J Clin Oncol 2011:29(28):3768-74.
5. Haller DG, Tabernero J, Maroun J, Braud F, Proce T, Van Custem E, Hill M, Gilberg F, Rittweger, Schmoll HJ. Capecitabine
plus oxaliplatin compared with fluoracil and folinic acid as adjuvant treatment for stage III colon cancer. J Clin Oncol 2011;
28(11):1465-1471
6. de Gramont A, de Gramont A, Chibaudel B, Larsen AK, Tournigand C, Andr T; GERCOR . The evolution of adjuvant therapy
in the treatment of early-stage colon cancer. Clin Colorectal Cancer. 2011; 10(4):218-26.
145
Dra. Maria Custodia Santos (CRM 39361)
Cncer de esfago
146
O esfago anatomicamente dividido em cervical: da hipofaringe at a frcula esternal, superior: da frcula

esternal borda inferior das veias zigo, mdio: da borda inferior das veias zigo at as veias pulmonares
inferiores e distal: das veias pulmonares inferiores at o estmago.
Do ponto de vista endoscpico, o esfago divide-se em superior: distando entre 20 e 25 cm da arcada dentria;
mdio: entre 25 a 30 cm e distal: entre 30 a 45 cm.
Os subtipos histolgicos mais frequentes so: carcinoma epidermoide nos tumores de esfago cervical superior
e mdio associados aos hbitos de etilismo e tabagismo e adenocarcinoma no tumor de esfago distal, mais
associado obesidade, refluxo gastroesofgico e esfago de Barrett.
Os sintomas mais frequentes so: disfagia progressiva e emagrecimento em 90% dos casos. (1)
Os procedimentos diagnsticos e de estadiamento so: exames clnico e laboratoriais, endoscopia digestiva,
tomografias de trax, abdome e cervical, e broncoscopia nos tumores de esfago mdio; esofagograma na
avaliao da leso inicial e avaliao de resposta; ultrassonografia endoscpica para realizao de bipsias (PAFF)
em linfonodos suspeitos; quando possvel, PET CT para deteco de doena metasttica no revelada pelos outros
mtodos; adequao de tratamento radioterpico e avaliao de resposta aos tratamentos. (2,3,4)
TUMORES INICIAIS
O tratamento dos tumores em estdios iniciais cirrgico, com exceo dos tumores de localizao cervical que,
devido ao alto risco de mortalidade e morbidade cirrgica, tm como proposta de tratamento a associao de
quimioterapia e radioterapia. (5)
Radioterapia dose total de 5.040 cGy em 25 fraes.
Quimioterapia com os seguintes esquemas opcionais:
5-Fluouracil 1.000 mg/m EV no D1 ao D4 e cisplatina 75 mg /m EV no D1 nas semanas 1 e 5.
Como esquemas quimioterpicos alternativos com menor morbidade:

Paclitaxel 50 mg/m EV e carboplatina AUC 2 EV semanal. (6)
Irinotecano 65 mg/m EV e cisplatina 30 mg/m EV D1, D8, D22, D29. (7)
Nos tumores de esfago mdio e distal em estdios iniciais, o tratamento preferencial cirrgico. O tratamento
combinado ou radioterpico exclusivo est indicado nos casos de inoperabilidade por comorbidades.
TUMORES LOCALMENTE AVANADOS

Para o tratamento dos tumores localmente avanados, porm ressecveis, de localizao cervical, a proposta de
quimioterapia e radioterapia de forma exclusiva nos mesmos esquemas supramencionados.
Nos tumores de esfago mdio localmente avanados, porm ressecveis, o tratamento proposto induo de
resposta com radioterapia e quimioterapia, seguidos de cirurgia. O esquema preferencial de quimioterapia :
paclitaxel 50 mg/m e carboplatina AUC2 semanal.
Para os tumores de esfago distal (adenocarcinomas) localmente avanados, a melhor opo de tratamento a
quimioterapia de induo por trs ciclos, seguidos de cirurgia e quimioterapia adjuvante por mais trs ciclos. Os
esquemas utilizados so:
ECF: 5 fluouracil 200 mg/m/dia EV em infuso contnua por trs semanas; cisplatina 60 mg/m EV no D1;
epirrubicina 50 mg/m EV no D1 a cada trs semanas. (8)
DOENA METASTTICA
O tratamento da doena metasttica a quimioterapia sistmica com os esquemas mais adequados s condies
clnicas e laboratoriais do paciente, conforme descritos abaixo:
5 Fluouracil 1.000 mg/m EV no D1 ao D5; cisplatina 75 mg/m EV no D1 a cada 28 dias.
Capecitabina 1.700 mg/m VO dividida em duas doses por 14 dias; oxaliplatina 130 mg/m EV no D1 a cada 3
semanas.
Paclitaxel 80 mg/m EV semanal por trs semanas cada 28 dias, indicado a pacientes com baixo KPS.
FOLFOX 6 : oxaliplatina 85 mg/m EV em duas horas no D1; leucovorin
400 mg/m EV em duas horas no D1; 5 fluouracil 400 mg/m EV bolus no D1 seguido de 2.400 mg/m EV em
infuso contnua por 46 horas.
Nos adenocarcinomas de esfago distal com hiperexpresso do HER-2, associao de quimioterapia com
cisplatina, fluouracil com trastuzumabe nas doses de 8 mg/kg de ataque e 6 mg/kg cada trs semanas. (10)
Referncias:
1- De Vita Jr. VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer Principles Practice of Oncology.
2- Buzaid AC, Maluf FC, Lima CMR. Manual de Oncologia Clnica do Brasil 2011.
3- Journal Clinical Oncology 2000; 18: 3202.
4- RadiotHERapy Oncol 9, 2009; 447.
5- Annals Oncology 13 2009; 361.
6- Journal Clinical Oncology 2007; 25: 1160.
7- Journal Clinical Oncology 2010 - 28: Abst.-4004.
8- Journal Clinical Oncology 2003 - 21: 2926.
9- New England Journal of Medicine 2006 - 3555: 11.
10- BR. J. Cancer 92 2005: 1976.
147
EOX: epirrubicina 50 mg/m EV no D1; oxaliplatina 130 mg/m EV no D1; capecitabina 1.250 mg/m dia VO
dividida em duas doses por trs semanas. (9)
Dra. Maria Custodia Santos (CRM 39361)
Cncer de estmago
O diagnstico do cncer gstrico , na maioria das vezes, feito em fase tardia, refletindo os sintomas vagos e
inespecficos, como emagrecimento, anorexia, desconforto epigstrico e fadiga, o que dificulta o tratamento curativo.
148
Nas ltimas dcadas, houve uma reduo na incidncia global, com o aumento marcante, a partir dos anos 1980,
dos tumores de localizao proximais, atribudos a fatores dietticos e programas de rastreamento em massa em
reas de alto risco, como o Japo. (1)
Os procedimentos para diagnstico e estadiamento so: exames clnico e laboratoriais; marcador tumoral: CA125
como preditivo de doena metasttica peritonial; endoscopia digestiva; tomografias de trax, abdome e pelve.
Nos pacientes sem metstase a distncia, a ultrassonografia indicada para deteco de metstases linfonodais e
orientar bipsia nos tumores linites plstica. (2) Nos tumores com invaso de serosa, a laparoscopia perioperatria
com coleta de lavado peritonial pode evitar laparotomias no teraputicas. (3) O PET CT no recomendado como
rotina pela baixa sensibilidade, especialmente nos tumores tipo anel de sinete. (4) A pesquisa de superexpresso
do HER-2 em material de bipsia, presente em 10 a 20% dos pacientes, est indicada visando ao tratamento de
doena metasttica com anticorpo monoclonal (trastuzumabe) em associao com quimioterapia. (5)
TUMORES INICIAIS
O tratamento cirrgico curativo o indicado nos estdios iniciais.
TRATAMENTO ADJUVANTE
Aps a cirurgia curativa, os pacientes com cncer localmente avanado, com invaso de subserosa, estruturas
adjacentes e/ou metstases linfonodais regionais, apresentam alta taxa de recidiva, com sobrevida em cinco anos,
de 20 a 30%.
Os estudos de metanlise mais recentes com quimioterapia adjuvante em cncer gstrico apontam benefcios na
reduo do risco de morte (18%) e na sobrevida livre de progresso. (6)
O tratamento combinado com quimioterapia e radioterapia proposto pelo intergrupo INT-0116 se mantm como
padro por demonstrar aumento de sobrevida, independentemente do tipo de cirurgia realizada, estadiamento e
subtipo histolgico. Este tratamento consiste em:
I Ciclo de quimioterapia isolada com 5 fluouracil 525 mg/m EV, do D1 ao D5; leucovorin 20 mg/m EV, do D1 ao D5.
A partir do dia 28, radioterapia com dose total de 4.500 cGy fracionada por cinco semanas em associao com 5
fluouracil 400 mg/m EV, do D1 ao D4; leucovorin 20 mg/m EV, do D1 ao D4 na primeira semana e em trs dias,
nas mesmas, doses na 5 semana.
Aps 30 dias do trmino da radioterapia, so administrados dois ciclos adicionais de quimioterapia com 5
fluouracil 425 mg/m EV, do D1 ao D5 e leucovorin 20 mg/m EV ,nd D1 ao D5 com intervalo de 28 dias.(7,8)
O tratamento adjuvante com quimioterapia exclusiva com fluopirimidinas orais por um ano est respaldado por
estudo randomizado com benefcio estatstico na sobrevida em trs anos. (9)
TRATAMENTO DE INDUO DE RESPOSTA - TUMORES IRRESSECVEIS

O tratamento quimioterpico pr-operatrio, desde que as condies clnicas e laboratoriais permitam, consiste
em associaes de drogas. Os esquemas mais utilizados so:
ECF: 5 fluouracil 200 mg/m/dia EV, em infuso contnua por trs semanas; cisplatina 60 mg/m EV no D1;
epirrubicina 50 mg/m EV no D1 a cada trs semanas. (10)
EOX: epirrubicina 50 mg/m EV no D1; oxaliplatina 130 mg/m EV no D1; capecitabina 1.250 mg/m dia VO
dividida em duas doses por trs semanas.
Cisplatina 75 mg/m EV no D1.
5 fluouracil 1.000 mg/m EV, no D1 ao D4.
Trastuzumabe 8 mg/kg EV na dose de ataque, 6 mg/kg EV a cada trs semanas.
O esquema acima proposto nos pacientes com hiperexpresso do HER-2.
TRATAMENTO DA DOENA METASTTICA
FOLFOX-6: oxaliplatina 85 mg/m EV em duas horas no D1; leucovorin 400 mg/m EV no D1; 5 fluouracil 400 mg/
m EV em bolus no D1 seguido de 2.400 mg/m EV, infuso contnua em 46 horas a cada duas semanas.
XELOX: oxaliplatina 130 mg/m EV no D1; capecitabina 2.000 mg/m/dia, dividida em duas doses, do D1 ao D14,
a cada trs semanas.
DCF: docetaxel 75 mg/m EV no D1; cisplatina 75 mg/m EV no D1; 5 fluouracil 750 mg/m EV no D1 ao D5 cada
trs semanas. Associado com G-CSF por cinco dias, para reduo de taxa de neutropenia febril. Este esquema s
poder ser utilizado em pacientes jovens com bom estado geral.
Os esquemas propostos em 2 linha:
Paclitaxel 80 mg/m EV no D1, D8, D15, a cada quatro semanas.
Irinotecano 180 mg/m a cada 15 dias.
FOLFIRI: irinotecano 180 mg/m EV em 90 minutos no D1; leucovorin 400 mg/m EV em duas horas no D1; 5
fluouracil 400 mg/m em bolus seguido de 2.400 mg/m EV, infuso contnua em 46 horas.
Referncias:
1- De Vita Jr. VT, Hellman S, Rosenberg SA. Cancer Principles Practice of Oncology.
2- Journal Clinical Oncology 11 1993; 2380.
3- American Journal Surgery 2006; 191: 134.
4- Europe Journal Nucl Med Mol Image 2003 30: 288.
5- Lancet 2010; 376: 687.
6- JAMA 2010; 303: 1729.
7- N. ENGL. J. MED 2001. 345: 725.
8- Journal Clinical Oncology 2009; 27: ABST 4515.
9- N. ENGL. J. MED 2007; 357: 1810.
10- N. ENGL. J. MED 2006; 355: 11.
149
Os esquemas quimioterpicos propostos em 1 linha so os j mencionados acima, com outras opes adequadas
ao perfil das condies clnicas e laboratoriais dos pacientes abaixo relacionadas:
Dra. Solange Moraes Sanches (CRM 66744)
Cncer de mama
150
Cncer de mama localmente avanado (EC IIIA, IIIB e casos

selecionados de EC II)
Objetivos: tornar o tumor opervel, proporcionar maior taxa de cirurgias conservadoras e observao in vivo
da resposta tumoral, evitando continuidade da quimioterapia caso no haja resposta.
Resultados: proporciona ressecabilidade e cirurgias conservadoras. No interfere na sobrevida livre de doena,
porm as pacientes que obtm resposta patolgica completa (ausncia de tumor vivel na pea cirrgica) tm
ganho de sobrevida.
Esquemas de tratamento:
Quatro ciclos de adriamicina e ciclofosfamida (60 e 600 mg/m2, respectivamente) a cada 21 dias, seguido por
quatro ciclos de docetaxel (75 a 100 mg/m2) a cada 21 dias ou paclitaxel (80 mg/m2) semanal por 12 semanas.
Se tumor HER2 +, acrescentar a partir da fase do taxano, trastuzumabe 8 mg/kg na primeira aplicao e 6 mg/
kg a cada 21 dias nos ciclos seguintes ou utilizar 4 mg/kg na dose de ataque e 2 mg/kg semanal por 12 semanas.
Aps a cirurgia, inicia-se hormonioterapia, caso o tumor apresente positividade para receptores de estrgeno e/
ou progesterona (conforme esquema a ser abordado na seo de adjuvncia).
Se HER 2 +, continuamos trastuzumabe at completar um ano de tratamento.
No h indicao de qualquer outro esquema de quimioterapia adjuvante aps a cirurgia
Radioterapia indicada de acordo com o estadiamento inicial.
Tratamento adjuvante do cncer de mama realizado aps a

cirurgia inicial
Objetivos: reduzir o risco de recidiva, aumentando a sobrevida livre de doena e a sobrevida global, por atuao
em potenciais clulas micrometastticas que podem estar presentes mesmo sem evidncia clnica radiolgica de
metstases (carter de doena sistmica do cncer de mama).
Para a indicao da adjuvncia so considerados fatores como o tamanho tumoral, o grau histolgico da leso,
a presena de invaso tumoral sangunea e linftica, a expresso de receptores de estrgeno e progesterona,
a amplificao de HER2, o comprometimento linfonodal e a idade da paciente. As pacientes so classificadas
como de baixo risco, risco intermedirio e alto risco, a depender dos fatores anteriormente citados. Utiliza-se a
classificao em categorias de risco de St. Gallen 2007.
Linhas gerais de tratamento

1. Cncer de mama de baixo risco:
a. Pr-menopausa tamoxifeno por cinco anos.
b. Ps-menopausa tamoxifeno ou inibidor de aromatase por cinco anos ou dois a trs anos de tamoxifeno
seguidos por inibidor de aromatase at completar cinco anos.
2. Cncer de mama de risco intermedirio
a. Sem linfonodos comprometidos e com receptores hormonais (RH) negativos quimioterapia.
b. Sem linfonodos comprometidos e com RH positivos hormonioterapia precedida ou no de quimioterapia.
c. Com linfonodos comprometidos e com RH negativos quimioterapia.
d. Com linfonodos comprometidos e com RH positivos quimioterapia e hormonioterapia; hormonioterapia
isolada em casos selecionados de pacientes em ps-menopausa.
Todas as pacientes com tumores HER2+, maiores de 1 cm recebem trastuzumabe adjuvante, em esquema
semelhante ao descrito na neoadjuvncia. Tumores menores de 1 cm, em casos selecionados.
Esquemas de quimioterapia adjuvante

Sem linfonodos comprometidos:
CMF (ciclofosfamida, metotrexate, fluoracil) seis a oito ciclos.
Combinaes com antraciclina (AC-adriamicina/ciclofosfamida, FAC-fluoracil, adriamicina, ciclofosfamida ou
FEC-fluoracil, epirrubicina, ciclofosfamida) por quatro a seis ciclos.
AC-T (AC por quatro ciclos + docetaxel a cada trs semanas por quatro ciclos ou paclitaxel semanal por 12
semanas)
Docetaxel + ciclofosfamida (pacientes com axila negativa de risco intermedirio)
Com linfonodos comprometidos:

AC-T
FEC-docetaxel
Esquemas de dose densa (AC a cada duas semanas com G-CSF por quatro ciclos + paclitaxel semanal por 12
semanas)
Se HER 2 +: AC-TH ou TCH (docetaxel, carboplatina e trastuzumabe) por seis ciclos.
Esquemas de hormonioterapia adjuvante
Pr-menopausa: tamoxifeno 20 mg/dia por 60 meses.
Ps-menopausa: inibidor de aromatase (IA) (anastrozol 1 mg, exemestano 25 mg ou letrozol 2,5 mg/dia por 60
meses) ou tamoxifeno por dois a trs anos, com inibidor da aromatase at completar 60 meses.
Tamoxifeno 20 mg/dia por 60 meses.
Favorecemos o uso de IA pela maior sobrevida livre de doena. Considerar efeitos colaterais de ambas as
151
3. Cncer de mama de alto risco

a. Sem linfonodos comprometidos e com receptores hormonais (RH) negativos quimioterapia.
b. Sem linfonodos comprometidos e com RH positivos quimioterapia e hormonioterapia.
c. Com linfonodos comprometidos e com RH negativos quimioterapia.
d. Com linfonodos comprometidos e com RH positivos quimioterapia e hormonioterapia; hormonioterapia
isolada em casos selecionados de pacientes em ps-menopausa.
medicaes para indicao da hormonioterapia (tamoxifeno risco de trombose e alteraes endometriais; IA

dislipidemia e risco de perda de massa ssea e fraturas). Vantagem do esquema switch (TMX-IA) = menor
toxicidade cumulativa das duas medicaes. Pacientes de baixo risco podem receber somente tamoxifeno. Caso
a paciente na pr-menopausa torne-se ps-menopausada (um ano de amenorreia + FSH compatvel com nveis
de menopausa ou ooforectomia bilateral), considerar troca ou IA sequencial (cinco anos de IA aps cinco anos
de TMX).
Tratamento do Cncer de mama metasttico

O tratamento do cncer de mama metasttico considerado paliativo, objetiva o prolongamento da sobrevida e
a qualidade de vida. Sua escolha depende da localizao e agressividade das metstases, tratamentos j utilizados
previamente e desempenho do paciente.
Em pacientes com RH+, h a possibilidade de instituio de hormonioterapia com os agentes citados para a
adjuvncia e o uso do fulvestrante nas pacientes pr menopausadas.
Em pacientes HER2+, o uso de trastuzumabe associado a quimioterapia ou hormonioterapia, e, na falha ao
trastuzumabe, h a possibilidade do uso de lapatinibe.
A depender dos esquemas empregados na adjuvncia, decide-se a quimioterapia: antraciclinas e taxanos para
as pacientes que no foram expostas aos mesmos, e agentes como a capecitabina, gemcitabina e vinorelbina,
utilizados na doena metasttica.
152
Prioriza-se quimioterapia para as pacientes com doena agressiva, sintomticas e em iminncia de crise visceral,
e hormonioterapia para as doenas de comportamento mais indolente.
Referncias: disponveis para os interessados na Diretoria Clnica.
Dra. Regina Stela Pozzi Morais (CRM 21534)
Cncer de pncreas excrino

TX: tumor primrio no avalivel.
TO: sem evidncia de leso primria.
Tis: carcinoma in situ, inclusive Panin III.
T1: tumor limitado ao pncreas 2 cm.
T2: tumor limitado ao pncreas > 2 cm.
T3: tumor estende-se alm do pncreas, mas no invade o tronco/plexo celaco ou artria mesentrica superior.
T4: tumor invade o tronco/plexo celaco ou artria mesentrica superior.
NX: linfonodos regionais no so avaliveis.
NO: sem metstases em linfonodos regionais no so avaliveis.
N1: metstases em linfonodos regionais.
MX: metstase a distncia no avalivel.
MO: sem metstase a distncia.
M1: com metstase a distncia.
Estadiamento: TNM
Estdio 0 Tis
Estdio IA
Estdio IB
Estdio IIA
Estdio IIB
Estdio III
Estdio IV
N0
T1
T2
T3
T1-3
T4
qq T
M0
N0
N0
N0
N1
qq N
qq N
M0
M0
M0
M0
M0
M1
O tumor de pncreas classificado clinicamente como ressecvel e irressecvel. A ressecabilidade tem valor
prognstico quanto sobrevida global (SG).
Frequentemente o tumor est localizado na cabea do pncreas e as leses em corpo e cauda so encontradas
geralmente em estdios mais avanados e, portanto, na maioria das vezes, irressecveis.
153
ESTADIAMENTO
TUMORES CLINICAMENTE RESSECVEIS

(T1-3 N0-1 M0)
Indicao de Cirurgia:
Para tumores do corpo-cauda: pancreatectomia distal.
Para tumores da cabea: duodenopancreatectomia.
Para casos selecionados: procedimentos para melhor esvaziamento gstrico e melhor drenagem das vias biliares.
Indicao de Quimioterapia:
Na resseco completa feita a quimioterapia adjuvante sistmica com gencitabina por seis meses.
Nos casos de alto risco avaliada a adjuvncia da radioterapia associada quimioterapia aps a quimioterapia
sistmica.
TUMORES CLINICAMENTE IRRESSECVEIS

(T3-4 N0-1 M0)
Indicada quimioterapia sistmica exclusiva com gencitabina como monoquimioterapia ou em associaes, como
GEMOX ou FOLFIRINOX.
Em pacientes jovens e sem comorbidades, considerar radioterapia associada quimioterapia aps a quimioterapia
sistmica, nos casos de tumor restrito ao pncreas sem indicao de cirurgia.
TUMORES ESTDIO IV
154
Nos pacientes com metstases, o tratamento paliativo, visando ao controle dos sintomas.
Para a avaliao de sintomas, pode ser necessria a colocao de prteses endoscpicas na obstruo gstrica e
na ictercia obstrutiva.
O uso do esquema quimioterpico depende da idade, comorbidades e preservao das funes renal, heptica e
hematolgica.
Pode ser feita monoquimioterapia com gencitabina ou associaes, como: gencitabina+erlotinibe, GEMOX,
FOLFIRINOX, XELOX ou mFOLFOX6.
Dr. Otavio Gampel (CRM 41917)
Cncer de pulmo no de pequenas clulas

Tratamento Adjuvante
Existem vrios esquemas de associao de duas drogas, sendo uma sempre platina. Preferimos o seguinte
esquema: cisplatina 75 mg/m D1 e gencitabina 1.000 mg/m D1 e D8, a cada 21 dias, por quatro ciclos.
Tratamento nos Estdios IIIa e IIIb

Quimioterapia em primeira linha associada a radioterapia em pacientes com bom performance status:
Cisplatina 50 mg/m DI, D8, D29 e D36 e etoposide 50 mg/m D1 ao D5 e D29 ao D36, ou carboplatina AUC 2 e
paclitaxel 50 mg/m, ambas as drogas semanalmente.
Em pacientes com baixo performance status, iniciar com quimioterapia de induo, que pode ser um dos
esquemas utilizados para doena avanada por dois ciclos seguidos de radioterapia.
Tratamento do Estdio IV
Teste de mutao do EGFR para o tipo histolgico no escamoso. Caso haja mutao: erlotinibe 150mg por dia
ou gefitinibe 250 mg por dia.
Pacientes sem mutao do EGFR:
Cisplatina 75 mg/m D1 e premetrexate 500 mg/m a cada 21 dias, ou carboplatina AUC 6 e Paclitaxel 175 mg/m
a cada 21 dias, ou cisplatina 75 mg/m D1 e gencitabina 1.000 mg/m D1 e D8 a cada 21 dias.
Manuteno: indicada nos casos de pacientes sintomticos com resposta parcial, completa ou doena estvel.
Preferimos pemetrexate 500 mg/m a cada 21 dias ou erlotinibe ou gefitinibe nas mesmas doses anteriores.
Carcinoma de Pulmo de Pequenas Clulas

Doena Limitada:
155
Indicar para tumores com mais de 4 cm, mesmo sem linfonodos comprometidos e em todos casos com
comprometimento de linfonodos, estdios clnicos II e IIIa.
Quimioterapia combinada com radioterapia, esquema preferencial: cisplatina 70 mg/m D1 e etoposide 100 mg/
m D1 ao D3 a cada 21 dias, por quatro ciclos. Nos pacientes com resposta completa, indicar irradiao profiltica
de crnio.
Doena Extensa:
Quimioterapia com cisplatina e etoposide nas mesmas doses anteriores, a cada 21 dias por quatro ciclos ou
cisplatina 60 mg/m D1 associada a irinotecano 60 mg/m D1, D8 e D15 a cada 28 dias.
156
Dr.Yoram Weissberger (CRM 15776)
Carcinoma do reto
A grande maioria dos tumores malignos do reto so adenocarcinomas.
Tradicionalmente, o tratamento curativo dos adenocarcinomas colorretais a resseco cirrgica.
A localizao plvica torna a resseco dos tumores retais tanto mais trabalhosa tecnicamente, quanto maiores e
mais distalmente situados. A resseco dos mais distais requer, frequentemente, a amputao abdominoperineal
com colostomia definitiva.
Alm de reduzirem a probabilidade de cura, as recidivas plvicas ps-cirrgicas dos tumores do reto so
causadoras de grande morbidade, sofrimento e perda da qualidade de vida dos pacientes, associada invaso e
destruio das estruturas anatmicas plvicas e complicaes consequentes.
Os avanos nos tratamentos curativos dos adenocarcinomas retais tm visado, no somente a reduzir a
ocorrncia das recidivas metastticas distantes, mas tambm, fundamentalmente, a das recidivas plvicas e,
ainda, a conservao anatmica e funcional intestinal e esfincteriana. Alm dos avanos tcnicos da cirurgia, o
emprego da radioterapia e da quimioterapia tem contribudo para este propsito.
Hoje, o tratamento do adenocarcinoma retal necessariamente multidisciplinar. A participao de especialistas
em imagens (ultrassonografia transabdominal e endorretal, tomografia computadorizada, ressonncia magntica,
PET), endoscopistas, patolologistas, cirurgies proctologistas, radioterapeutas e oncologistas clnicos, nas
avaliaes diagnsticas, nos estadiamentos, nas decises teraputicas e no seguimento clnico de cada paciente
de suma importncia.
Sob a iniciativa e liderana da Dra. Angelita Habr-Gama e sua equipe, so realizadas regularmente reunies para
a discusso interdisciplinar e orientao das decises dos tratamentos dos casos de tumores do reto no Hospital
Alemo Oswaldo Cruz.
157
O reto, segmento distal, extraperitoneal do clon, comea na linha da reflexo peritoneal, aproximadamente entre
12 e 15 cm acima da borda anal, e estende-se at o limite superior do canal anal.
Seguindo as tendncias mundiais, radioquimioterapia de induo ou neoadjuvante pr-cirrgica, que visa a obter
o down-staging da doena local e regional, pela citorreduo tumoral pr-cirrgica, tem sido a conduta preferida
nos tratamentos curativos, na maioria dos casos em que o tumor ou parte dele esto situados abaixo da reflexo
peritoneal, excetuados os casos de tumor muito inicial, passvel de cura pela resseco local.
A radioterapia e a quimioterapia so iniciadas conjuntamente.
Os planejamentos da radioterapia, doses e campos, so ditados pelo estadiamento multidisciplinar detalhado
da doena, e de acordo com a localizao do tumor no reto alto, mdio, ou baixo. Tcnicas de radioterapia
conformacional e, quando possvel, de intensidade modulada (IMRT) permitem administrar doses mais elevadas
de irradiao aos alvos tumorais, poupando estruturas vizinhas (alas intestinais, bexiga) dos efeitos adversos
destas doses.
Tipicamente, doses de radioterapia no total de 50 a 54 Gy so administradas aos alvos tumorais, com fraes
dirias de 180 a 200 cGy.
A quimioterapia, com fluorouracil e leucovorin (Ac.Folinico) administrada nos trs dias iniciais do tratamento,
e repetida a cada 21 dias, at completar seis ciclos (os trs iniciais durante a durao da radioterapia e os trs
seguintes aps o trmino da radioterapia).
A avaliao da resposta radioquimioterapia realizada no antes de decorridas quatro a seis semanas do
trmino da radioterapia e a cirurgia subsequente planejada de acordo com o grau do down-staging obtido.
158
Se for comprovada resposta completa radioquimioterapia de induo, a opo de seguir de perto e

cuidadosamente o paciente, para detectar precocemente a eventual recidiva, em lugar de submet-lo a cirurgia
previamente programada, tem sido adotada em casos selecionados, principalmente nos de tumores do reto baixo,
cuja cirurgia demandaria a amputao. Esta conduta bastante controvertida, mas vem conquistando crescente
aceitao (ou menor rejeio) ultimamente, graas ao reconhecimento, internacionalmente, da validade dos
resultados da Dra. Angelita, pioneira e lder na sua adoo.
Dr. Domingos Auricchio Petti (CRM 11661)

Dr. Luciano Moro (CRM 78328)
Conduta no ndulo de mama

Introduo
Sempre que um achado clnico ou imagenolgico for identificado como ndulo de caractersticas supeitas, ele
dever ser devidamente investigado at que se assegure no se tratar de um cncer. Achado palpatrio ou
imaginolgico que simule ndulo deve ser descartado, pois pode resultar em interveno desnecessria.
A queixa de ndulo muito comum nos consultrios de mastologistas, respondendo por mais de 50% das
consultas.
Classificao
Os ndulos podem ser de natureza infecciosa, no neoplsica ou neoplsica.
Ndulos de natureza infecciosa
Ndulos de natureza infecciosa podem ser relacionados a processo agudo, crnico e granulomatoso.
O processo agudo (mastite) divide-se em lactacional e no lactacional. O quadro de mastite representado por
tumor, dor e rubor na mama, acompanhado de aumento da temperatura local e febre. O quadro pode evoluir para
a formao de abcesso ou de flegmo. A etiopatogenia da mastite est relacionada a traumatismo associado a
agentes infecciosos, sendo os mais frequentes o estafilococco e o estreptococco.
O processo infeccioso crnico corresponde ao quadro sequelar de um processo infeccioso agudo, com a formao
de uma fstula que pode reagudizar at de maneira recorrente.
O processo infeccioso granulomatoso pouco frequente e pose ser causado por agentes especficos como
micobacterium (tuberculose, hanseniase), fungo (blastomicose, esporotricose) ou por agentes no infecciosos
(corpo estranho), como silicone, cera ou parafina injetado na mama.
159
Deve-se entender por ndulo ou tumor de mama a alterao identificada por palpao ou exame de imagem que
ocupa espao em trs dimenses (comprimento, largura e altura). As alteraes sem estas caractersticas devem
ser descritas como espessamento ou adensamento.
Ndulos de natureza no neoplsica

Os ndulos de mama no neoplsicos so relacionados a: doena cstica, necrose gordurosa, hamartoma,
galactocele e mastopatia diabtica.
A doena cstica, que pode se apresentar sob a forma de macro ou microcisto, uma estrutura em geral
uniloculada, com contedo apcrino, que ocorre na premenopausa, mais frequentemente aps os
35 anos,
sendo relativamente rara na posmenopausa. O cisto pode ter um aparecimento sbito e ser acompanhado de
dor local.
A necrose gordurosa pode simular clnica e radiologicamente um carcinoma caracterizado por dor, tumor, rubor,
edema e calor local. Trata-se de fenomeno isqumico e assptico consequente a evento traumtico recente
(cirrgico, radioterpico, contuso).
O hamartoma constitudo de propores variveis de componentes teciduais mamrios normais (dutos, lbulos
estroma fibroso e tecido adiposo) numa regio da mama, envolto por uma pseudocapsula.
A mastopatia diabtica caracteriza-se por fibrose tipo queloide densa, infiltrado linfoctico, associado a vasculite
e fibroblastos no estroma.
Ndulos de natureza neoplsica
Podem ser divididos em:
1. Benignos: fiboadenoma, tumor filodes benigno, papiloma, adenose, cicatriz radiada, fibromatose e lipoma.
160
O fibroadenoma uma estrutura constituda por um componente epitelial de clulas cuboides ou colunares
uniforme e um componente estromal de tecido conetivo que pode tornar-se hialinizado ou calcificado.
O tumor filodes benigno se caracteriza pelo aumento do estroma conjuntivo delimitado e com projees
papilferas em reas csticas.
O papiloma composto de ramificaes papilares com um ncleo fibrovascular central recoberto por uma
camada de clulas cuboides.
A adenose, frequentemente achado microscpico acidental, uma configurao lbuloconcntrica constituda
pela proliferao de estruturas glandulares (acinar e estromal).
A cicatriz radiada constituida de um ncleo fibrtico com elementos glandulares no seu interiorcom menos de
1 cm de dimetro. Quando maior, denominada leso esclerosante complexa.
A fibromatose caracterizada pela proliferao localmente invasiva e no encapsulada de clulas fusiformes bem
diferenciadas.
O lipoma uma estrutura constituda por lbulos de tecido adiposo maduro envolto em uma cpsula.
2. Malignos: carcinoma, sarcoma, tumor filodes maligno e neoplasias malignas primrias de outros orgos.
O carcinoma da mama pode se apresentar como leso in situ ou invasora. O carcinoma se caracteriza pelo desvio
histopatolgico em relao ao tecido normal, avaliado pela graduaao nuclear e a graduao arquitetural. Na
forma in situ, encontra-se dentro da luz do sistema ductal. Na forma invasora, encontra-se fora do ducto em que
se originou e invade as estrututras que lhe so contguas.
O sarcoma, o tumor filodes maligno e as neoplasias primrias de outros orgos so pouco incidentes.
Dados clnicos
Os processos infecciosos em geral so dolorosos e comprometem a pele, tm limites imprecisos.
Os ndulos no neoplsicos podem ser sintomticos ou assintomticos, no causam alterao na pele, tm
limites bem definidos e so mveis.
As neoplasias benignas apresentam-se habitualmente como ndulos fibroelsticos, bem definidos, mveis e indolores.
As neoplasias malignas, em geral, so assintomticas. Podem comprometer o tegumento cutneo, tm consistncia
endurecida, limites pouco ntidos e so pouco mveis.
Conduta
A conduta nos ndulos de mama se baseia na histria clnica, no exame fsico e nos exames complementares.
Histria: importante assinalar a evoluo do quadro (tempo do aparecimento, modificaes notadas, etc) e
pesquisar os fatores de risco para cncer de mama da paciente (tab. 1).
Exame fsico: deve-se prestar ateno quanto suas caractersticas (forma, consistncia, dimenses), sua
localizao e suas relaes (mobilidade, abaulamento, retrao, etc) com o restante do parenquima e os planos
superficial e profundo, bem como avaliar os linfonodos regionais.
a mamografia (mmg) considerada exame padro para o rastreameto do cncer (para as pacientes acima de
40 anos) no grupo sem fatores de risco.
a ultrassonografia (usg) representa importante instrumento na avaliao de ndulos palpveis, como mtodo
complementar e dirigido para as leses identificadas na mamografia e til na orientao de procedimentos
minimamente invasivos.
a ressonncia nuclear magntica (rnm) apresenta-se como o mtodo mais sensvel, sendo recomendado no
rastreamento de pacientes com risco aumentado para cncer de mama, isto mamas densas, antecedentes
familiares de cncer de mama ou pessoais (bipsias com atipia, portadoras de mutao gentica, etc).
Os procedimentos minimamente invasivos usados para obteno de material para o estudo anatomopatolgico
so: puno aspirativa por agulha fina (paaf), puno percutnea com agulha grossa (bag ou core bipsia) e
bipsia assistida a vcuo (mamotomia - mmt). Na impossibilidade de se usar estas tcnicas, faz-se uso da bipsia
cirrgica diagnstica (incisional ou excisional).
Investigao atravs dos procedimentos minimamente

invasivos (indicao, orientao e mtodo de escolha,
correlao antomo-radiolgica)
Indicao de investigao
Como regra, deve-se investigar todas as leses classificadas como suspeitas (bi-rads iv e v). Quando houver
alguma contra indicao clnica para a investigao, atravs de mtodos minimamente invasivos, a conduta
dever ser considerada de maneira especfica para o caso.
Nos achados classificados como birads iii (baixa probabilidade de malignidade), deve-se idealmente seguir conduta
expectante, atravs do controle imagenolgico da leso (6, 12, 24 e 36 meses), desde que haja estabilidade.
No entanto, em alguns casos especiais, com achados birads iii, pode-se indicar a investigao do achado atravs
161
Exames complementares: representados pelos exames de imagem (mamografia, ultrassonografia, ressonncia

magntica), classificados atravs do sistema birads (tab. 2), e o anatomopatgico (citologia ou histologia), obtido
por procedimentos minimamente invasivos (paaf, bipsia percutanea, bipsia assistida a vcuo) orientados por
mtodos de imagem.
de procedimentos minimamente invasivos:

mulheres classificadas como alto risco para cncer de mama.
diagnstico de cncer de mama, no tratado, ipsi ou contralateral.
diagnstico de leses precursoras ipsi ou contralateral.
antes de mamoplastias (redutoras ou incluso de prtese).
antes de terapia de reposio hormonal.
possibilidade de gestao nos prximos trs anos.
problemas relacionados compreenso da paciente ou acesso a servio mdico.
cancerofobia (aps orientao da mastologia).
Orientao
Leses palpveis: na presena de ndulo palpvel, sugere-se que, caso indicada sua investigao, ela seja
orientada por mtodos de imagem (preferencialmente ultrassonografia) e o mtodo de escolha seja a bipsia
percutnea (bag). Se o ndulo palpvel no for identificado pela mamografia e /ou pela ultrassonografia, devemos
realizar ressonncia magntica de mamas com finalidade diagnstica.
Leses subclnicas: na presena de ndulo suspeito identificado pela mmg, realiza-se a usg. Se for identificado
achado correlacionado, a bipsia ser feita orientada pela usg, pois o procedimento de mais fcil execuo,
e feito em tempo real. Se no for visvel pela usg, o procedimento ser feito, orientado por estereotaxia. As
leses identificadas pela ressonncia devem ser avaliadas ou reavaliadas (second look) pela ultrassonografia.
Nos casos de achados exclusivos da rnm, quando indicada, a investigao dever ser orientada por este mtodo
(preferencialmente atravs de bipsia assitida a vcuo).
162
Mtodo de escolha
Paaf: atualmente realizado com o auxlio do usg, utilizado para obteno de material para estudo citolgico.
Em geral, indicado nos casos de macrocistos simples sintomticos. O procedimento na maioria dos casos
diagnstico e teraputico. No caso do cisto se refazer, pode-se repetir o procedimento. Na eventualidade
de nova recidiva e naqueles casos em que o contedo aspirado for hemtico ou quando aps a puno for
diagnosticada leso slida residual, deve-se realizar a resseco da rea com estudo anatopatolgico. Cistos
simples identificados por exames de imagem ou atravs da palpao e que no determinem outros sintomas
no necessitam ser abordados. Este procedimento no est indicado para casos de cistos com massa slida
ou septo espesso e/ou irregular no seu interior, denominados cistos complexos. A paaf pode ser indicada para
o diagnstico diferencial entre leso slida e cstica de contedo espesso. A paaf pode ainda ser usada para
diagnstico citolgico de leso slida no neoplsica e neoplsica, no entanto, com acurcia inferior a de outros
mtodos (bag ou mmt).
Bag: est indicada para obteno de material para estudo, histopatolgico, de leses slidas com dimetro maior
de 1 cm, cistos complexos com ndulo mural maior que 1 cm.
Mmt: indicada para leses slidas menores de 1 cm, cistos complexos (septo espesso e/ou irregular ou com
ndulo mural menor que 1 cm).
Bipsia incisional ou excisional: reservada para os casos em que no possvel usar os mtodos minimamente
invasivos ou naqueles em que o resultado anatomopatolgico no concordante com o diagnstico clnico
e imagingico. A bipsia incisional, em que se faz a retirada de um fragmento da leso, deve ser evitada. A
excisional deve ser realizada na maioria dos casos. Naqueles casos em que o diagnstic0 for de patologia benigna,
ela ser tambm teraputica.
Correlao antomo-radiolgica:
To importante como reconhecer leses supeitas, indicar o melhor mtodo de investigao reconhecer se o
resultado antomo-patolgico justifica a leso clnico-radiolgica. O simples resultado de benignidade, para
alguns casos, no suficiente para se encerrar sua investigao.
Resultado antomo-patolgico benigno, concordante e no subestimvel (quando o resultado antomopatolgico explica a imagem e no h possibilidade de leso mais grave associada e no identificada pela bipsia):
A conduta sugerida o controle imagenolgico e clnico. No entanto, se a paciente continuar insegura ou
manifestar desejo da retirada do ndulo, pode-se realizar a bipsia cirrgica excisional.
Resultado antomo-patolgico benigno, discordante ou subestimvel (quando o resultado no explica a
imagem ou existe a possibilidade de leso mais grave associada):
Deve-se sugerir prosseguir a investigao, nos casos de resultado discordante atravs de bipsia com agulha de
maior calibre ou bipsia cirrgica. Para os casos de diagnstico subestimvel, realizar bipsia cirrgica excisional.
Resultado maligno e concordante
Sugere-se teraputica apropriada.
organograma
163
164
165
166
Fatores de risco para cncer de mama

A. Alto risco

1. Antecedente pessoal de cncer de mama ou hiperplasia atpica.

2. Antecedente de cncer mama em parentes de 1 grau (me, pai, irmo).
B. Mdio risco

1. Antecedente pessoal de cncer de intestino, ovrio, endomtrio, etc.

2. Antecedente familiar de cncer de mama, intestino, ovrio, etc.

3. Menarca precoce

4. Menopausa tardia

5. Gestao aps os 30 anos ou nuliparidade

6. Ausencia de amamentao

7. Mamas densas na mamografia

8. Exposio a irradiao
C. Baixo risco

1. Obesidade

2. Alcoolismo

3. Tratamento hormonal prolongado
Bibliografia
Novaks gynecology, thirteenth edition, 2002.
Disease of the breast, second edition, 2002.
The breast- comprehensive management of benign and malignant diseases, 1994
Clinica mdica: dos sinais e sintomas ao diagnstico e tratamento, 2007.
Aust fam physician 2005 apr; 34(4): 253.
Tese fmusp: ndulos de mama: padres usg de benignidade, 2003.
Am fam physician 2005 may: 71(9): 1731.
Breast cancer 2004; 11(4):339.
167

Leucemias agudas
168
Conceito: corresponde a um grupo heterogneo de doenas caracterizado por proliferao descontrolada de

clulas progenitoras. As clulas leucmicas gradualmente substituem as clulas normais da medula ssea.
Classificao: Divide-se em mieloide e linfoide.
Leucemia mieloide aguda (FAB) M0: LMA com diferenciao mnima); M1: LMA sem diferenciao; M2: LMA
com maturao; M3: LMA promieloctica; M4: LMA mielomonoctica; M4Eo: LMA mielomonoctica com variao
eosinoflica; M5:LMA monoctica; M6: LMA eritroleucemia; M7: LMA megacarioblstica.
Leucemia linfoide aguda: LLA B (pre-pre-B; pre-B; B comum e B madura); LLA T (pre-T e T).
Quadro clnico: os sintomas e sinais incluem:
Fadiga, dispneia, febre de origem indeterminada, infeco focal (herpes), petquias.
Dor ssea, esplenomegalia, hiperplasia gengival, alteraes visuais (perda de viso ou borramento).
Laboratrio: quando pensar em leucose aguda
Hiperuricemia, que possa resultar em sndrome de lise tumoral.
Acidose lctica associada leucocitose.
Presena de blastos no sangue perifrico.
Hipoglicemia espria, hipo ou hipercalemia.
Hiper ou raramente hipocalcemia.
Anemia e/ou plaquetopenia intensa.
Especficos: mielograma; citogentica, caritipo, FISH, citometria de fluxo e PCR).
Mielograma com contagem superior a 20% de blastos.
Fatores de pior prognstico:
Idade (pior se idade avanada >60 anos).
Molecular: pior prognstico.
o Mieloide (FLT3 -ITD mutado; monossomias; EVI1 alto); secundria sndrome mielodisplsica.
o Linfoide (cromossomo Philadelphia, t4,11).
Clnico: pior se com comorbidade (diabetes, insuficincia renal, etc.).

Pouca resposta ao primeiro ciclo de quimioterapia (pequena reduo do nmero de blastos).
Tratatamento
LMA: associao de Antraciclina com Citarabina. Terapia padro: Daunorrubicina 90mg/m2/dia por trs dias
associado com Citarabina (100-200mg/m2/d em infuso continua por 7 dias). O objetivo inicial obter a
remisso completa ( <5% de blastos na medula). Outra opo Idarrubicina 12mg/m2/d por trs dias associado
com Citarabina 100mg/m2 -200mg/m2/d) por 7 dias .A seguir, procedido por consolidao com altas doses
de Ara-C de 1g a 6g /m2 em 2-4 ciclos. As melhores respostas ocorrem em pacientes jovens (<60 anos) e com
citogentica favorvel ( t,15,17; t 8,21 e inv16).
O transplante de medula ssea indicado para os pacientes que recidivaram ou tm citogentica desfavorvel,
ou marcadores moleculares (ex. FLT3-ITD mutado e EVI1 alto).
LLA em adulto: O padro de tratamento o HyperCVAD para pacientes adultos: induo de ciclos 1,3,5,7 com
Ciclofosfamida 300mg/m2; Vincristina 2mg; Doxorrubicina 50mg/m2 , Dexametasona 40mg D1-d4 e D11-D14.
Ciclos 2,4,6,8, Methotrexate 200mg/m2; a seguir 800mg/m2 EV em 22hs, seguido de Citarabina 3g/m2 e
Metilprednisolona 50mg duas vezes ao dia do D1-D3.
Manuteno por dois anos: POMP com 6-Mecaptopurina 150mg ao dia, Methotrexate 20mg/m2 oral
semanalmente, Vincristina 2mg mensalmente e Prednisona 200mg por 5 dias, mensalmente.
LLA com positividade para cromossomo Philadelphia/bcr-abl
Referncias
1. Vardiman JW, Hills RK, Moorman AV, et al. The 2008 revision of the World Health Organization (WHO) classification of
myeloid neoplasms and acute leukemia: rationale and important changes. Blood. 2009;114:937-951.
2. Mandelli F, Vignetti M, Suciu S, et al. Daunorubicin versus mitoxantrone versus idarubicin as induction and consolidation
chemotherapy for adults with acute myeloid leukemia: the EORTC and GIMEMA Groups study AML-10. J. Clin.
Oncol.2009;27:5397-5403.
3. Pui CH, Robinson LL, Look AT,et al. Acute lymphoblastic leukaemia. Lancet. 2008;371:1030-1043.
169
Para pacientes com idade <65 anos, associar ao esquema HyperCVAD o Mesilato de Imatinibe na dose de 600mg/d.
Pacientes com LLA e com menos de 55 anos so candidatos a transplante alognico de medula ssea (aparentado
ou de banco de cordo umbilical e placentrio).
Dra. Maria de Lourdes Chauffaille (CRM 44281)
Leucemia mieloide crnica

Introduo
170
A leucemia mieloide crnica (LMC) foi a primeira doena neoplsica a ter uma alterao cromossmica descrita, o
cromossomo Philadelphia, o que permitiu aprofundar os estudos da funo e das conseqncias dessa mutao.
Tais investigaes resultaram no desenvolvimento de um medicamento alvo-especfico, o mesilato de imatinibe,
que proporcionou resultados teraputicos impressionantes.
Portanto, uma doena que na dcada de 60 levava invariavelmente o paciente ao bito, em mdia, em quatro
anos apresenta no cenrio atual o aumento de sobrevida para a maioria dos casos.
A LMC uma doena neoplsica clonal, originada de uma clula progenitora multipotente. Representa 15% das
leucemias de adultos. Incide preferencialmente na quinta dcada de vida.
Evolui em duas ou trs fases clnicas: crnica, acelerada ou crise blstica. A fase inicial, chamada de fase crnica
(FC), caracteriza-se por sintomas causados principalmente pela anemia e pelo aumento do bao. O hemograma
demonstra leucocitose com importante desvio esquerda. Basofilia, eosinofilia e trombocitose podem estar
presentes.
Se no tratada, a doena evolui, em mdia em quatro anos, para a chamada crise blstica (CB) com ou sem
manifestaes de uma fase intermediria denominada fase acelerada (FA). Nestes estgios avanados, as clulas
no se diferenciam, h predomnio de blastos (linfoides ou mieloides) e os pacientes, em geral, so sintomticos
com febre, dor ssea, sangramento e sudorese.
A fisiopatologia da LMC baseia-se na presena do cromossomo Philadelphia (Ph), ou seja, na translocao entre
os cromossomos 9 e 22, t(9;22)(q34;q11.2), uma anormalidade citogentica adquirida, que justape os genes BCR
e ABL1. O gene da fuso BCR/ABL1 gera uma protena com atividade tirosinoquinase que, na dependncia do
ponto de quebra no BCR, pode ser de 210kD (p210BCR-ABL ou major-BCR), comum na LMC; 190kD (p190BCRABL ou minor-BCR), observada em leucemias agudas, ou 230kD (microBCR), mais rara.
Para o diagnstico da LMC, so necessrios, alm do hemograma, o mielograma, a bipsia de medula ssea, o
caritipo e a reao em cadeia da polimerase por transcriptase reversa, em tempo real e quantitativa (RqPCR).
Na LMC, o mielograma apresenta-se hipercelular e com evidente aumento da srie granuloctica. A bipsia de
medula ssea confirma os achados do mielograma e demonstra o grau de fibrose que, via de regra, pequeno.
Pode, entretanto, em casos raros, demonstrar agrupamento de blastos que indica crise blstica.
O caritipo feito a partir do aspirado da medula ssea e permite a identificao do cromossomo Ph e de eventuais
alteraes adicionais que poderiam determinar evoluo clonal. Pela citogentica clssica, o cromossomo Ph
observado em 90% dos pacientes com critrios clnico-laboratoriais compatveis com LMC. Nos casos em que
no se detecta o Ph pelo caritipo, h que se investigar a presena do rearranjo BCR/ABL1 por meio de tcnicas
moleculares, como hibridao in situ por fluorescncia (FISH) ou pela Rq-PCR. A FISH tambm est indicada para
os casos nos quais no seja possvel a obteno de aspirado de medula para caritipo.
A RqBCR permite a quantificao dos transcritos BCR-ABL1 ao diagnstico, dado que importante para a
monitorao posterior do tratamento.
Alm disso, exames gerais para a averiguao das condies do paciente, tais como VHS, creatinina, eletrlitos,
cido rico, DHL, TGO, TGP, fosfatase alcalina, bilirrubinas, gama-Gt, protenas totais e fraes, imunoglobulinas
quantitativas, sorologias para toxoplasmose, mononucleose, citomegalovrus, herpes simples, hepatite A, B e C,
varicela zoster, HIV e HTLVI, parasitolgico de fezes, eletrocardiograma, Raio-X de trax e ultrassom de abdomen,
dentre outros, so indicados antes do incio do tratamento. A tipagem HLA fica reservada para os casos nos quais
se cogita o transplante de clulastronco hematopoticas (TCH).
Antes de iniciar terapia deve-se classificar o paciente de acordo com o risco prognstico Sokal (Sokal et al, 1984)
ou Hasford (Hasford et al, 1998), dentre outros, para avaliar o risco de progresso.
Para pacientes com leucostase, leucocitose ou trombocitose sintomticas esto indicados afrese, hidroxicarbamida
(hidroxiurea) e antiagregante plaquetrio.
Mesilato de imatinibe (MI) tornou-se a primeira opo teraputica para a fase crnica da LMC. A dose preconizada
e atualmente padronizada no Brasil de 400 mg/dia, por via oral. Resultados de acompanhamento aps oito anos
de uso demonstram inequvoco benefcio desse medicamento para aumento da sobrevida.
Dasatinibe e nilotinibe so drogas antitirosinoquinase (ATK) de segunda gerao teis para o tratamento da
doena e ativas contra vrias mutaes resistentes ao MI, exceto a T315I. Pacientes com escore Sokal ou Hasford
intermedirio ou alto podem se beneficiar das ATKs de segunda gerao. Entretanto, hoje, alguns trabalhos
demonstram que o uso desses frmacos como a primeira opo teraputica para LMC em fase crnica, em vez de
MI na dose de 400 mg, oferece maior taxa de remisso citogentica e molecular.
Aps a introduo da medicao ATK, deve-se monitorar o tratamento, pois a maioria dos pacientes apresenta
excelente resposta, porm alguns so refratrios (resistncia primria) ou se tornam resistentes aps uma resposta
inicial (resistncia secundria). A resposta hematolgica dita completa (RHC) quando h o desaparecimento dos
sintomas e da esplenomegalia, alm da normalizao do hemograma; a resposta citogentica (RC) graduada
conforme a porcentagem de clulas Ph-positivas residuais na medula ssea, e por fim, a resposta molecular
verificada por meio da quantificao do nmero de transcritos por Rq-PCR. Considera-se remisso molecular
maior (RMM) a diminuio dos transcritos em trs escalas logartmicas, avaliados de acordo com a escala
internacional (EI) (Tabela 1).
Uma vez atingida a resposta citogentica completa, que determinada aps a anlise de pelo menos 20 metfases
da medula ssea, recomenda-se que o caritipo continue a ser feito uma vez por ano, no sentido de avaliar
possveis fenmenos novos, tais como: perda da resposta, alteraes clonais em clulas Ph-negativas ou evoluo
clonal.
A tabela 1 apresenta os tipos de resposta hematolgica, citogentica e molecular. A tabela 2 demonstra a
171
Tratamento
recomendao de monitorao do paciente com LMC Ph+, em FC, em uso de MI. A expectativa de que em
pouco tempo de tratamento seja alcanada a RHC, seguida pela RCC e pela RMM. Com base no tempo em que
se espera alcanar as diferentes respostas, as diretrizes disponveis definem os critrios para pacientes em FC
como: resposta tima, subtima ou falha. Falha significa que no apropriado continuar com MI na mesma
dose, enquanto subtima indica que algo deve ser feito. A tabela 3 aponta a definio de resposta subtima,
segundo a European Leukemianet (ELN). Diante disso, uma alternativa escalonar a dose de MI, o que suplanta a
resistncia primria. A resistncia primria se constitui na falha em alcanar RHC em trs ou seis meses e d-se
por concentrao plasmtica inadequada ou concentrao intracelular baixa de MI (gene MDR).
Os mecanismos mais comuns de resistncia secundria ao MI so: mutao no domnio tirosinoquinase do
BCR-ABL1, amplificao do BCR-ABL1 com expresso aumentada e evoluo clonal com ativao de vias de
transformao adicionais. H vrias condutas para contornar tais resistncias, como aumento da dose de MI,
troca do MI por outra droga ATK ou o TCH.
Diversas mutaes foram descritas e as consideradas levemente resistentes como M244V, M351T e F359V
podem ser suplantadas com o aumento da dose de MI. As mutaes altamente resistentes (T315I, E255K/V
ou H396P/R) apresentam resistncia cruzada para os outros inibidores ATK disponveis, tornando o TCH
uma opo para tais casos. A tabela 4 aponta algumas mutaes e as respectivas recomendaes, luz do
conhecimento vigente.
Estudos mais recentes, conduzidos com dose inicial de MI de 800mg, indicam que provavelmente a taxa
de RMM seja maior, porm ainda necessrio mais tempo de acompanhamento para evidenciar outros
eventuais benefcios.
172
Dasatinibe foi inicialmente usado em casos resistentes ao MI por ligar-se a conformaes ativas e inativas do
domnio ABL1 e inibir no apenas quinases ABL1, mas tambm SRC. Essa droga 300 vezes mais potente in
vitro que o MI contra a protena BCR/ABL1. Pacientes em FC resistentes ao MI foram distribudos aleatoriamente
para receber 140mg de dasatinibe (n = 101) ou 800mg de imatinibe (n = 49), e aps 15 meses de mediana de
acompanhamento, a RHC foi alcanada em 93% e 82% dos casos, respectivamente (P = 0,34). Dasatinibe resultou
em maior taxa de RCC e de RMM quando comparada a alta dose de MI. A efuso pleural pode ser um efeito
adverso desse medicamento que leva interrupo do seu uso.
Em junho de 2006, o FDA dos Estados Unidos aprovou o uso de dasatinibe na dose de 70 mg, duas vezes ao dia,
para pacientes refratrios ou intolerantes a MI. A dose inicial foi ajustada para 100 mg, uma vez ao dia, para
pacientes em FC, enquanto para aqueles em FA ou CB manteve-se em 70 mg, duas vezes ao dia.
Nilotinibe uma molcula modificada, 20 vezes mais potente in vitro que o MI. Foi aprovada pelo FDA americano
em 2007 para uso em indivduos com LMC Ph+, em FC ou FA, resistentes ou intolerantes a MI. A dose preconizada
300mg/dia.
Em estudo fase II, o nilotinibe foi usado em 280 pacientes com LMC Ph+ em FC, aps falha ou intolerncia ao MI
e, na dose de 400mg, duas vezes ao dia, induziu RCC em 48% dos casos, aps seis meses de acompanhamento;
a sobrevida estimada aos 12 meses foi de 95%. Foi eficaz em pacientes resistentes ao MI, exceto naqueles
portadores de T315I, e tambm em pacientes resistentes por mecanismos independentes da mutao BCR/ABL1.
Os efeitos adversos foram de leves a moderados. Nilotinibe ainda no foi aprovado para CB.
De acordo com a OMS, a FA definida pela presena de 10% a 19% de blastos; basfilos >20%; plaquetas
<100.000/L, sem causa aparente, ou >1.000.000/L, sem resposta a terapia; aumento do bao ou da leucometria,
e presena de evoluo clonal na citogentica. A CB definida pela presena de >20% de blastos, agrupamento
de blastos na bipsia de medula ou crise blstica extramedular. Para a FA preconiza-se doses elevadas de MI,
ATK de segunda gerao ou TCH. Para a CB indica-se tratamento quimioterpico para leucemia aguda, em
conformidade com a linhagem mieloide ou linfoide, associado a ATK diversa da inicialmente usada, seguido pelo
TCH, se possvel.
O TCH hoje indicado para os casos que no alcanaram remisso hematolgica ou recaram trs meses aps
o tratamento de primeira escolha com MI; no alcanaram resposta citogentica em seis meses; apresentaram
recada citogentica entre 12 e 18 meses depois da RHC; apresentaram remisso citogentica apenas parcial
aos 18 meses; apresentam mutao T315I ou apresentam-se em FA ou CB, ainda que as diretrizes sofram
modificaes com a evoluo do arsenal disponvel. Para pacientes com progresso da doena (FA) em uso de MI,
a troca temporria por nilotinibe ou dasatinibe pode ser til para preparo para o TCH.
As indicaes e os resultados das diversas modalidades de TCH tais como, de doador aparentado, no aparentado ou de cordo umbilical so dependentes da idade, do tipo de doador e do centro transplantador.
Avanos em fontes alternativas de doadores (no aparentados e cordo umbilical), tipagem HLA de doador no
aparentado e regimes de induo menos txicos ampliaram o uso do TCH. O transplante com clulas-tronco
perifricas no se mostrou melhor que o de medula para a LMC. O TCH no mieloablativo (mini-transplante)
ainda est em investigao e deve ser feito apenas no contexto de ensaio clnico. A recada aps TCH pode ser
tratada com infuso de linfcitos do doador, interferon-alfa (IFN) ou mesmo MI, nessa ordem de preferncia. A
recada precocemente detectada no monitoramento responde bem a tratamento.
O IFN na dose de 5-MU/m2/dia, por via subcutnea era opo antes do MI, mas agora fica reservado para
situaes especficas tais como, pacientes no responsivos ou intolerantes aos anti ATK ou com recada aps
TCH. Essa citocina tem ao imunomoduladora em clulas tumorais e induz resposta hematolgica na maioria
dos pacientes. Por outro lado, tem como inconveniente o fato de ser um medicamento de uso subcutneo e de
produzir efeitos colaterais, por vezes exuberantes, tais como: sndrome da influenza caracterizada por letargia,
febre, calafrios, cefaleia e mialgia; dores sseas, diarreia, funo heptica alterada, disfuno ertil, pele e boca
seca e perda de peso. Cerca de um tero dos pacientes descontinuam o tratamento por intolerncia; outro tero
refratrio.
173
Tabela 1. Tipos de resposta hematolgica, citogentica e molecular.
Hematolgica
Completa (RHC)
Normalizao do sangue perifrico com leucometria < 10.000/L e plaquetas <

450.000/ L;
Ausncia de clulas imaturas, mielcitos, promielcitos ou blastos no sangue perifrico;
Ausncia de sinais e sintomas da doena, com desaparecimento do bao palpvel.
Parcial
Idem ao anterior, exceto:

Presena de clulas imaturas;
Plaquetas > 450.000/ L, mas 50% menor que a contagem prvia ao diagnstico;
Persistncia de esplenomegalia, mas 50% menor que ao diagnstico.
Citogentica
Completa (RCC)
Ausncia de Ph
Maior
0% a 35% de metfases com Ph
Parcial (RCP)
1-34% de metfases com Ph
Menor
35% a 90% de metfases com Ph
Molecular
Completa
Ausncia de transcritos BCR/ABL1
Maior (RMM)
Reduo do RNAm BCR/ABL1 > 3 log ou para 0,1% do nmero de transcritos ao diagnstico
(EI)
Mnima
Reduo do RNAm BCR/ABL1 em 1 a 2 log ou para 1% ou 10% do nmero de transcritos

ao diagnstico (EI)
Perda
Aumento do RNAm BCR/ABL1 em 0,5 log, confirmado em outra anlise
Outros medicamentos esto em investigao, o que no esgota as possibilidades de maiores progressos teraputicos.
Tabela 2. Recomendao de monitorao do paciente com LMC Ph+ em FC em uso de MI, segundo o European
Leukemianet (ELN).
Hemograma
A cada 15 dias at a remisso hematolgica completa

A cada 3 meses, aps a remisso hematolgica completa, ou quando
necessrio
Caritipo de medula ssea
Ao diagnstico, aos 3 meses e a cada 6 meses, at a remisso

citogentica completa
A cada 12 meses, aps a remisso citogentica completa
Na falha do tratamento ou diante de anemia, leucopenia ou
trombocitopenia inexplicadas
Hibridao in situ por fluorescncia de Aos 3 meses ou quando o caritipo no for possvel (anlise de 200
sangue perifrico (opcional) (FISH)
interfases com sonda de dupla fuso)
Reao em cadeia da polimerase por A cada 3 meses, desde a remisso citogentica completa at a
transcriptase reversa em tempo real, remisso molecular maior
quantitativa para BCR/ABL1
A cada 6 meses, aps a remisso molecular maior
(RqPCR)
Pesquisa da mutao no domnio Diante de resposta subtima ou falha
tirosinoquinase do BCR-ABL1
Sempre que modificar o tipo de ATK
Tabela 3. Definio de resposta subtima,segundo o European Leukemianet (ELN):
174
Avaliao
ELN
3 meses
Sem RC
Ph+ > clulas
6 meses
Sem RCP
1 a 35% Ph+
12 meses
Sem RCC
Ainda com Ph+
18 meses
Sem RMM
> 3 log ou 0,1%
A qualquer tempo
Perda da RMM
> nmero de transcritos
Tabela 4. Algumas mutaes no domnio tirosinoquinase do BCR-ABL1 e respectivas recomendaes:

Mutao
Recomendao
T315I
TCH ou ensaio clnico
V299L, T315A, F317L/

V/I/C
Nilotinibe
Y253H, E255K/V,
F359V/C/I
Dasatinibe
Qualquer outra
Alta dose MI, Dasatinibe

ou Nilotinibe
Bibliografia
1.WWW.NCCN guidelines
2. CML: managing a chronic disease. Hematology, 2011

Dr. Jos Orlando Bordin (CRM 28598)
Linfoma de Hodgkin
Introduo
Epidemiologia
A incidncia do linfoma de Hodgkin clssico tem-se se mantido estvel nas ltimas dcadas. Segundo dados da
agncia americana de estatstica do cncer (SCA/NIH), estima-se que, no ano de 2010, 9.220 casos novos de LHc
sero diagnosticados nos Estados Unidos e 1.450 mortes ocorrero. A incidncia mais alta em homens e maior
em caucasianos. A distribuio etria do linfoma de Hodgkin clssico bimodal, com grande pico na terceira
dcada de vida e outro aps os 50 anos.
Aspectos clnicos
O linfoma de Hodgkin clssico e o linfoma de Hodgkin predomnio linfocitrio nodular possuem apresentao
indolente. Geralmente, o paciente se queixa de um aumento de massa ganglionar de crescimento lento e
progressivo, e, em dois teros dos casos, tm apresentao cervical e intratorcica. Caracteristicamente, os
linfonodos no so hipersensveis palpao e apresentam consistncia fibroelstica. O linfoma de Hodgkin
raramente se apresenta com comprometimento extranodal, diferentemente dos linfomas no Hodgkin, em que
o acometimento de rgos extranodais, tais como pele, ossos e o trato gastrointestinal, relativamente comum.
175
O linfoma de Hodgkin uma doena linfoproliferativa originada de linfcitos B. Segundo a Organizao Mundial
da Sade (OMS), o linfoma de Hodgkin pode ser classificado em duas entidades: O linfoma de Hodgkin clssico
(LHc) e o linfoma de Hodgkin predomnio linfocitrio nodular (LHPLN). O linfoma de Hodgkin clssico compreende
quatro subtipos (esclerose nodular, celularidade mista, rico em linfcitos e depleo linfocitria) e abrange um
total de 95 a 97% dos casos diagnosticados de LH. O diagnstico do LHc baseia-se no achado das clulas de
Reed-Sternberg (RS). O diagnstico do LHPLN caracteriza-se pela presena de clulas linfoides grandes com
membrana irregular, chamadas de clulas de Hodgkin. A maioria das clulas RS expressa na sua membrana celular
o antgeno CD30 (Ki-1), um marcador de ativao linfoctica, e o antgeno CD15, encontrado em granulcitos,
moncitos, linfcitos T ativados e clulas infectadas por vrus e, geralmente, apresenta negatividade para o
antgeno de linfcitos B (CD20). Em contrapartida, as clulas de Hodgkin raramente expressam os marcadores
CD15 e CD30, e frequentemente expressam o antgeno CD20. O vrus Epstein-Barr (EBV) pode ser detectado nas
clulas de RS em 30 a 50% dos casos de linfoma de Hodgkin clssico.

Sinais e sintomas constitucionais, denominados sintomas B, podem acompanhar o diagnstico do linfoma de

Hodgkin e influenciam o prognstico. Incluem febre > 38 oC, sudorese noturna intensa e perda ponderal > 10%
do peso corporal basal durante os seis meses que antecedem o diagnstico.
Estadiamento
O estadiamento fundamental para o planejamento teraputico do linfoma de Hodgkin e tem como objetivo
definir o nmero de stios comprometidos, se h linfonodos envolvidos em um ou dois lados do diafragma, se h
grandes massas tumorais, tambm conhecidas como bulky, se h comprometimento extranodal e se h sintomas B.
Tratamento
O linfoma de Hodgkin pode ser considerado curvel em cerca de 80% dos casos. Trata-se de uma neoplasia
bastante sensvel quimioterapia e radioterapia e o tipo e intensidade do tratamento depende, basicamente,
do estadiamento obtido ao diagnstico da doena. Assim, o tratamento do linfoma de Hodgkin clssico
direcionado para: pacientes com doena localizada favorvel, doena localizada desfavorvel e pacientes com
doena avanada. Os esquemas atualmente utilizados para o tratamento do LHc so:
ABVD (Adriamicina, Bleomicina, Vimblastina e Dacarbazina)
Stanford V (Adriamicina, Vimblastina, Mechloretamina, Etoposide, Vincristina, Bleomicina e Prednisona)
BEACOPP (Bleomicina, Etoposide, Adriamicina, Ciclofosfamida, Vincristina, Procarbazina e Prednisona)
176
importante ressaltar que os esquemas acima so igualmente eficazes. Os esquemas Stanford V e BEACOPP
so mais mielotxicos, s devendo ser utilizados em situaes especiais e de acordo com a experincia de cada
instituio especializada no tratamento de pacientes com linfoma de Hodgkin. Nos pacientes com doena
avanada e com mais de quatro fatores de mau prognstico, o esquema BEACOPP pode ser utilizado em primeira
linha. O esquema ABVD ainda o esquema menos txico e mais utilizado no tratamento do LHc.
O tratamento radioterpico consiste na aplicao de 3000 a 3600 cGy em cada campo envolvido, em doses
fracionadas de 180 cGy. Quando o tratamento radioterpico usado como consolidao nos casos do linfoma
de Hodgkin localizado sem massa bulky, pode-se utilizar dose total de 2400 a 3000 cGy em doses fracionadas
de 120 a 160 cGy. Os efeitos colaterais e complicaes da radioterapia dependem do volume irradiado, dose
irradiada, tcnica empregada, tipo de quimioterapia prvia e idade do paciente. Resumidamente, o tratamento
para o linfoma de Hodgkin clssico compreende:
1. Estadio I ou II A/B (sem doena bulky): Quimioterapia com 4 a 6 ciclos de ABVD associada radioterapia de
consolidao (2400 a 3000 cGy). O exame de PET ou PET-TC aps o segundo ciclo fundamental para nortear o
nmero de ciclos.
2. Estadio I e II A/B (com massa bulky): Quimioterapia com 6 ciclos de ABVD ou Stanford V (12 semanas) associada
radioterapia de consolidao com (3000 a 3600 cGy).
3. Estadio III e IV A/B: Quimioterapia com 6 a 8 ciclos de ABVD ou Stanford V (12 semanas) associada ou no
radioterapia. A radioterapia est indicada nos casos de massa bulky. Naqueles pacientes com mais de 4 fatores de
mau prognstico, o esquema BEACOPP pode ser utilizado na terapia de primeira linha. O exame de PET ou PET-TC
aps o segundo e quarto ciclos fundamental para nortear o nmero de ciclos.
O tratamento do linfoma de Hodgkin predomnio linfocitrio nodular possui algumas peculiaridades que merecem
ateno especial. Trata-se de uma neoplasia com taxas de cura muitas vezes superiores a 90%, porm com alta
incidncia de recidiva tardia. As clulas de Hodgkin presentes neste tumor expressam o antgeno CD20, e, por
conseguinte, podemos utilizar o anticorpo quimrico monoclonal anti-CD20 (rituximabe) no tratamento deste
linfoma. Diferentemente do linfoma de Hodgkin clssico, a radioterapia isolada (campo-envolvido) muitas
vezes indicada nos pacientes com doena localizada. Abaixo esto os esquemas de quimioterapia mais utilizados
no LHPLN:
ABVD (Adriamicina, Bleomicina, Vimblastina e Dacarbazina) + Rituximabe

CHOP (Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincristina e Prednisona) + Rituximabe
EPOCH (Ciclofosfamida, Adriamicina, Etoposide, Vincristina e Prednisona) + Rituximabe
Rituximabe isolado
importante ressaltar que os esquemas acima so igualmente eficazes. O tratamento do LHPLN est condicionado
ao estadio do paciente e presena de sintomas B. Resumidamente, o tratamento do LHPLN compreende:
1. Estadio IA e IIA: Radioterapia campo envolvido isolada (3000 a 3600 cGy). O uso de imunoterapia com
rituximabe associada quimioterapia convencional deve ser utilizado nos casos de recidivas.
2. Estadio IB e IIB: Embora extremamente rara na doena localizada, a presena de sintomas B exige a terapia
combinada com quimioterapia associada ao rituximabe e radioterapia de consolidao (3000 a 3400 cGy).
3. Estadio III e IV com ou sem sintomas B: Quimioterapia convencional associada ao rituximabe. A radioterapia
est indicada apenas nos casos de massa bulky.
Referncias
1- NCCN. National Comprehensive Cancer Network. The complete library of practice guidelines in oncology. Verso 2010.
Disponvel em http://www.nccn.org.
177

Mieloma mltiplo
178
Conceito: neoplasia maligna caracterizada pela proliferao clonal de plasmcitos na medula ssea. Corresponde
a 1% de todos os tipos de cncer e a 10% das neoplasias hematolgicas. Nos Estados Unidos, apresenta incidncia
de 4 casos/100 mil habitantes por ano (2 vezes maior em negros do que em caucasianos). Idade mdia ao
diagnstico de 65 anos, e 3% dos pacientes menores de 40 anos.
Quadro Clnico
Anemia - causando fraqueza e cansao; rouleaux no esfregao de sangue perifrico.
Doena ssea - Dor ssea ltica principalmente na regio lombar e costelas, podendo haver fraturas.
Problemas renais
depsito de cadeias leves nos tbulos renais (mais comum);
aumento do clcio urinrio;
aumento da excreo renal de cido rico.
Problemas neurolgicos:
alterao do nvel de conscincia por hipercalcemia ou paraprotena (hiperviscosidade);
neuropatias causada por paraprotena;
compresso nervosa por tumorao de clulas plasmticas (plasmocitomas) = urgncia mdica;
infeces virais que acometem nervos (herpes-zster).
Infeces de repetio: reduo dos anticorpos normais e comprometimento dos linfcitos T.
Diagnstico:
Plasmocitose na medula ssea - mielograma (> 10% em medula ssea), bipsia de medula e/ou imunofenotipagem.
Identificao de protena monoclonal - eletroforese do sangue e/ou da urina; imunofixao srica e/ou urinria
(Bence Jones). Freelite srico e/ou urina.
Pelo menos 1 dos achados clnicos:
Clcio srico >11,5 mg/dL.
Insuficincia Renal (creatinina > 2mg/dL).
Anemia < 10g/dL ou 2 g/dL menor que o basal).
Doena ssea (ltica ou osteopenia).
Estadiamento (Durie & Salmon, 1975; Int Myeloma Working

Group, 2003):
I Presena de todas as caractersticas abaixo:
1. Hb > 10g/dL.
2. Clcio srico normal ou <10,5 mg/dL.
3. Ausncia de leso ssea (escala 0) ou apenas plasmocitoma solitrio.
4. IgG < 5g/dL, IgA < 3g/dL, cadeia leve urina < 4g/24hs.
II No se encaixa em I e III
III Presena de uma ou mais das caractersticas abaixo:
1. Hb < 8,5g/dL.
2. Clcio srico acima de 12 mg/dL.
3. Leses sseas lticas avanadas.
4. IgG > 7g/dL, IgA > 5g/dL, cadeia leve urina > 12g/24hs.
Subclassificao: A (Creatinina < 2mg/dL).

B (Creatinina > 2mg/dL).
Sistema de estadiamento internacional (ISS):

B2-microglobulina < 3,5mg/L
Albumina > 3,5g/dL.
Estadio II:
B2-microglobulina < 3,5mg/L.

Albumina < 3,5g/dL.
ou

B2-microglobulina 3,55,5 mg/L.
Estadio III:
B2-microglobulina >5,5mg/L.
Sobrevida mediana: 62 meses.
179
Sobrevida Mediana: 44 meses.
Sobrevida Mediana: 29 meses.
Tratamento
Pacientes elegveis a transplante autlogo de clulas-tronco (<60 anos, bom performance status, ausncia
de comorbidades):
o induo com trs drogas: Bortezomib (Velcade) + Dexametasona + Ciclofosfamida ou Doxorrubicina ou
Lenalidomida ou Talidomida. 3-6 ciclos.
o Transplante autlogo de clulas-tronco: Melfalano 200mg/m.
o Manuteno: Talidomida ou Lenalidomida at progresso ou intolerncia.
Pacientes no elegveis a transplante autlogo de clulas-tronco (>60 anos, baixo performance status,
presena de comorbidades):
o induo com trs drogas: Melfalano + Prednisona + Talidomida 6-12 ciclos ou Melfalano + Prednisona +
Bortezomib 9 ciclos ou Melfalano + Prednisona + Lenalidomida 9 ciclos.
o Manuteno: Talidomida ou Lenalidomida at progresso ou intolerncia.
Referncias:
1. Palumbo A, Anderson K. Multiple Myeloma. N Engl J Med 2011;364:1046-60;
2. Rajkumar SV. Multiple myeloma: 2011 update on diagnosis, risk-stratification and management. Am. J. Hematol. 86:5765.
Estadio I:

Dr. Joo Bosco Ramos Borges (CRM 39017)
O cncer de mama como questo de sade

para todas as especialidades mdicas
180
Abordar o assunto cncer de mama voltado para o mdico no ginecologista e no mastologista pauta
estimulante. necessrio o envolvimento de todos nesta sria questo de sade pblica.
Quando analisamos os bons resultados do primeiro mundo (Canad, EUA, Europa Ocidental, Japo) na deteco
de cncer mais precoce e deparamo-nos com os consequentes melhores resultados prognsticos, encontramos
prticas mdicas generalsticas, socializadas e com viso de sade da famlia. A deteco do tumor de mama
nesses pases realizada pelo clnico, generalista, mdico de famlia e por outros profissionais. S depois do
primeiro diagnstico por estes mdicos a paciente encaminhada ao especialista.
No Brasil, com rastreamento cambaleante, programa de sade da famlia que no deslancha, somados ao
baixo nvel scio-cultural e baixa educao em sade da populao, o passo mais prximo que se vislumbra
para melhorar os resultados no diagnstico do cncer de mama mudar o conhecimento e o envolvimento da
classe mdica de todas as reas. Assim, profissionais mdicos de todas as especialidades poderiam participar do
rastreamento e diagnstico precoce dos tumores de mama e mudar a nossa trgica situao.
Nossos indicadores mostram uma maior frequncia das mulheres s consultas mdicas, em vrias especialidades,
onde no h a preocupao com a questo mamria. Quando o cardiologista ausculta o corao, ele est
muito prximo da mama. Quantos se preocupam em palp-la, ou inquirir sua paciente se est em dia com sua
mamografia anual? Quando o endocrinologista ou clnico geral est avaliando a glicemia, lembra-se que logo
ali existe uma mama que mata muito mais que diabetes? O cirurgio que avalia os procedimentos eletivos em
seus pacientes vislumbra que, ao corrigir a hrnia ou outra questo cirrgica, pode deixar naquela paciente, que
vai para uma cirurgia eletiva, um tumor mortal? O geriatra, nefrologista, hematologista, fisiatra pensam nesta
questo quando atende sua paciente?
E na questo de gnero, bom lembrar que mesmo os homens padecem desse mal, na proporo de 1 caso
masculino para cada 100 casos femininos e, assim, ortopedistas e urologistas, que atendem muito mais o paciente
do sexo masculino, poderiam se envolver com a questo de sade pblica do cncer de mama.
Se todos que lerem este captulo, das mais diferentes especialidades, passarem a ter uma postura mais pr-ativa
com relao questo mamria, teremos atingido nossa meta. Esta meta sensibilizar o no especialista na
questo mamria e envolver os mdicos de outras reas na questo devastadora do cncer de mama. E, nesse
sentido, abordar o tema em uma tica generalista e o mais palatvel possvel leitura para que todos que
praticam outras especialidades se interessem pelo assunto.
IMPORTNCIA DO CNCER DE MAMA

O cncer de mama o mais frequente tipo de tumor entre as mulheres no mundo, afetando 12% de todas
as mulheres na Europa e EUA. Representa grave problema de sade pblica, em todo o mundo, pela sua alta
incidncia, morbidade, mortalidade e pelo seu elevado custo no tratamento. Dentre as neoplasias malignas, tem
sido o responsvel pelos maiores ndices de mortalidade, e a Organizao Mundial da Sade (OMS) estima que,
por ano, ocorra mais de 1 milho de casos novos de neoplasia mamria em todo mundo, o que faz com que seja
o tipo de cncer mais comum entre as mulheres.
Sua frequncia varia amplamente, sendo que os pases da Amrica do Norte e da Europa so aqueles que tm
maior frequncia, e os da sia e da frica tm frequncia mais baixa. Em geral, os pases latino-americanos
tambm tm baixa frequncia, com exceo de Argentina e Uruguai, que tm ndices semelhantes aos pases
europeus. Isso explicado, talvez, por essas populaes serem de origem principalmente europeia, ao contrrio
de outros pases latino-americanos, onde a miscigenao entre ndios, europeus e negros a caracterstica
predominante.
Representa a terceira mais importante causa de morte na populao brasileira, aps as doenas cardiovasculares
e causas externas. No entanto, h uma marcante heterogeneidade da mortalidade por cncer entre as regies
geogrficas brasileiras. Essas diferenas esto relacionadas, principalmente, ao desenvolvimento econmico,
dieta, ao tabagismo, s exposies ambientais e ocupacionais que, de alguma forma, esto correlacionadas
tambm s desigualdades sociais.
A edio Estimativa 2012 Incidncia de Cncer no Brasil de referncia para os anos 2012 e 2013 e suas
estimativas so de 518.510 casos novos de cncer no Brasil, incluindo os casos de pele no melanoma, que o
tipo mais incidente para ambos os sexos (134 mil casos novos), seguido de prstata (60 mil), mama feminina (53
mil), clon e reto (30 mil), pulmo (27 mil), estmago (20 mil) e colo do tero (18 mil). Vejam a importncia do
cncer de mama, com alta incidncia, e que junto com o cncer de colo o que tem preveno secundria mais
fcil (rastreamento e diagnstico precoce).
Dados do programa National Cancer Institutes Surveillance Epidemiology and End Results (SEER), dos EUA,
mostram que mais da metade de todos os cnceres ocorrem em pacientes com mais de 65 anos. Isso inclui cerca
de 25% com idade 65 a 74 anos, um quarto dos 75 a 84 anos, e quase 10% depois dos 85 anos.
A paciente de idade mdia 65 anos tem uma expectativa de vida esperada de 20 anos, e os mdicos devem levar
isso em conta ao tomar decises de como conduzir este cncer de mama.
181
Este cncer o tumor invasivo que mais acomete e mata mulheres no Brasil, onde, na maioria dos casos, o
cncer de mama diagnosticado em estdio tardio da doena. As estimativas, para o ano de 2011, apontaram a
ocorrncia de 489.270 casos novos de cncer. Os tipos mais incidentes, com exceo do cncer de pele do tipo no
melanoma, seriam os cnceres de prstata e de pulmo no sexo masculino e os cnceres da mama e do colo do
tero no sexo feminino, acompanhando o mesmo perfil da magnitude observada para a Amrica Latina. Estimase que a sobrevida mdia geral cumulativa, aps cinco anos, seja de 65% nos pases desenvolvidos e de 56% em
pases em desenvolvimento. Na populao mundial, a sobrevida mdia, aps cinco anos, de 61%; j no Brasil,
as taxas de mortalidade por cncer de mama continuam elevadas. Este cncer, em alguns pases, j assumiu a
principal causa de morte na populao, e isso pode ser explicado pela constante queda da mortalidade por
doenas cardiovasculares, observada em diferentes partes do mundo. Tambm, devido influncia das mudanas
sociodemogrficas, como alterao da estrutura etria e diminuio das taxas de fecundidade, associadas ao
envelhecimento populacional. Em breve, este achado estar presente no Brasil tambm.
Mesmo uma paciente com idade de 75 tem uma expectativa de mais 12 anos de vida, em mdia, o que bastante
substancial. Enquanto isso, muitos cnceres agressivos tm frequentemente recidiva precoce. Assim, uma mulher
de 75 anos de idade, com alto risco de recorrncia do cncer de mama e expectativa mdia de vida de 12 anos,
deve ser considerada para o melhor dos tratamentos.
Outra anlise do registro SEER confirmou que a mdia de idade de um paciente com cncer da mama de cerca
de 63 anos, e a incidncia aumenta dramaticamente com a idade. Em termos de taxas de mortalidade, a maioria
das mulheres que morrem em consequncia de cncer de mama nos EUA esto agora com 65 anos. A idade mdia
dos pacientes com cncer de aproximadamente 67 anos nos EUA agora.
Na avaliao de pacientes idosos com cncer de mama, uma questo chave se o cncer a doena principal do
paciente. Por exemplo, pacientes frequentemente apresentam com cncer ductal in situ com 75 anos, mas tambm
tm demncia, hipertenso leve e outros problemas. Embora a paciente e a famlia esto compreensivelmente
preocupados com o cncer de mama, o problema real so as outras doenas da paciente. Portanto, em pacientes
mais velhas, fundamental o mdico identificar o problema mais importante. Por exemplo, duas mulheres de
80 anos de idade poderiam apresentar-se muito diferentes. Por um lado, uma mulher poderia permanecer ativa
e trabalhando at tarde na vida e, por outro lado, outra mulher poderia estar em um lar de idosos com demncia
leve e funo fsica rebaixada. Embora ambas possam apresentar o mesmo estgio do cncer de mama e doena
de mama de semelhantes caractersticas, os problemas e a forma de como conduzir estas duas pacientes so
dramaticamente diferentes.
182
Uma estratgia para avaliar pacientes geritricos definir a sua funo fsica e sobrevida estimada. Isso inclui
a determinao do estado funcional da paciente, na sua capacidade para executar tarefas dirias, como vestirse, andar, e cozinhar as refeies. A questo da comorbidade tambm importante. Os mdicos devem avaliar
cuidadosamente comorbidades na paciente, para alm do seu cncer. Nutrio outra importante questo.
Enquanto a perda de peso desejada numa populao de paciente mais jovens, em pessoas mais velhas a perda
de peso pode levar a perda de massa muscular e menor sobrevida, com baixa capacidade funcional.
A cognio tambm deve ser considerada em pacientes mais velhas, porque elas podem ter uma m compreenso
da proposta de tratamento. Alm disso, tratamentos contra cncer podem afetar o status mental. Da mesma
forma, o apoio psicossocial fundamental para desempenhar papeis importantes nas decises teraputicas.
Como esperado, comorbidades ou doenas coexistentes aumentam dramticamente com a idade. Por exemplo,
uma paciente de 70 anos de idade tem uma mdia de duas ou trs comorbidades. Isso importante porque
so comuns doenas concomitantes, como doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), diabetes e presso
arterial elevada, independentemente de diminuirem a expectativa de vida. A adio de cncer de mama interfere
e concorre com essas outras doenas no impacto na sobrevida. Os pacientes aos 80 anos tm, em mdia, cinco
outras doenas que afetam a sobrevivncia. Isto em comparao com as mais jovens, nos seus 50 anos, que
frequentemente tm apenas uma ou duas outras doenas graves.
A funo fsica um fator importante que tem impacto na sobrevivncia. Uma anlise de 4.516 pacientes com
idade maior de 70 anos, avaliando o ndice de morbidade funcional, com base na pontuao de sua funo
fsica por auto-avaliao. A pontuao foi baseada na capacidade de tomar banho, fazer compras, andar vrios
quarteires, ou empurrar ou puxar um objeto. Naqueles que relataram um elevado grau de perda funcional,
aproximadamente um tero no sobreviveu alm de dois anos, enquanto pacientes com excelente funo teve
um baixo risco de mortalidade. Portanto, alm de comorbidades, os mdicos precisam saber o estado funcional
dos pacientes geritricos.
necessrio o uso de alguma ferramenta que possa identificar aquelas pacientes que so mais vulnerveis
ao tratamento e em quem as comorbidades e perdas funcionais so encontradas. Os geriatras e os clnicos
responsveis pela conduo do cncer de mama precisam de uma ferramenta eficaz e fcil de administrar para
avaliar e otimizar o cuidado nestas pacientes mais idosas.
Outra anlise de dados do SEER avalianda a causa de morte em mulheres com cncer de mama com mais de 70
anos em todo o espectro de cncer de mama, desde o in situ, as com doena linfonodo negativa, as pacientes
que tinham linfonodos positivos, at aquelas com cncer metasttico. Concluiu-se que entre as mulheres com
cncer de mama metasttico e mulheres com outros estgios da doena, incluindo aqueles com cncer com
linfonodos positivos, eram mais propensos a morrer de uma comorbidade, como a DPOC, AVC, diabetes, ou
doena cardaca. Portanto, importante avaliar a funo fsica, bem como doenas coexistentes em pacientes
idosos com cncer de mama.
Novos estudos esto avaliando marcadores moleculares de envelhecimento, de modo que as pacientes submetidos
a um simples exame de sangue poderiam potencialmente prever a probabilidade de encontrar mielossupresso
ou outros problemas. Por exemplo, um interessante novo marcador, a expresso de p16, um gene supressor
de tumor fraco, foi encontrado e ele aumenta 10 vezes entre as idades de 20 e 80 anos e est associada com
senescncia celular em quase todos os sistemas de rgos. Este marcador, portanto, tem o potencial para
ajudar a avaliar as pacientes com cncer. Pacientes com baixa expresso de p16 podem no ter envelhecido to
rapidamente e podem ter um bom grau de reserva, quer em clulas brancas, clulas imunitrias, ou na funo
heptica ou renal. Estes doentes podem suportar bem o tratamento adjuvante. Os doentes com expresso de p16
alto so mais propensos a ter clulas brancas que no proliferam bem, isto , so os mais senescente, e, assim,
ter uma maior mielossupresso. Os investigadores tm medido os niveis de p16 RNA nas clulas T de amostras
de sangue perifrico como um marcador de envelhecimento. Este mtodo, alm da avaliao geritrica padro e
avaliao de comorbidades, pode fornecer aos clnicos uma ferramenta molecular para estimar a sobrevida, bem
como a toxicidade do tratamento.
CNCER DE MAMAS EM MULHERES JOVENS

Apesar de menos frequente do que nas mulheres mais velhas, os cnceres de mama nas mulheres jovens
emocionalmente e fisicamente devastador. De acordo com o ltimo National Cancer Institute Surveillance,
Epidemiology and End Results Database (SEER), 11% dos cnceres de mama ocorre em mulheres jovens com
menos de 35 anos de idade. Estas informaes sofrem a limitao devido a pequenas amostras de pacientes
includas em estudos bem como s diferenas na definio de jovem, j que vrios autores consideram jovens
aquelas mulheres com menos de 30, 35 ou 40 anos de idade. Em mulheres com menos de 30 anos, o cncer de
mama a principal causa de morte por cncer entre mulheres jovens nos pases desenvolvidos, constituindo 5
a 7% das mortes por cncer entre mulheres. As projees mostram que no estamos longe de incorporar esta
realidade para o Brasil tambm.
O nmero absoluto de mulheres afetadas por cncer de mama com idade inferior a 40 anos de idade est
aumentando, mas a incidncia de cncer de mama nessa faixa etria manteve-se estvel entre 1975 e 2000 nos EUA.
O cncer de mama uma doena principalmente da ps-menopausa, com mais de trs quartos dos tumores
sendo hormnio dependentes. Esta dependncia hormonal interage com fatores ambientais e genticos para
determinar a incidncia e progresso da doena. O estilo de vida e os efeitos ambientais so fatores de risco
potencialmente modificveis e que podem oferecer perspectiva de intervenes que possam reduzir a carga
global da doena.
183
Na conduo de cncer de mama, e para avaliar o tratamento das pacientes, deve-se pensar em trs subtipos
distintos de cncer de mama. O maior grupo inclui pacientes mais idosas, 60% a 80%, que so receptor de
estrognio (ER)-positivo e receptor de fator de crescimento epidrmico humano (HER)-2-negativo. Esta tambm
a mais comum forma de apresentao em pacientes mais idosos com cncer da mama. Estas pacientes so um
grupo muito heterogneo e so divididos em pacientes luminal A, que tm alta expresso de ER e respondem bem
com terapia endcrina, e luminal B, pacientes que tem maior benefcio com quimioterapia e menor benefcio com
terapia endcrina. Outros subtipos incluem os com receptores HER-2-negativa, ER-negativo e progesteronanegativa (PR), ou populao triplo-negativas. Estas pacientes compreendem cerca de 15% da populao geral de
cncer da mama, e tambm para a populao de pacientes mais velhas, a doena triplo-negativa uma questo
importante.
Os tumores de mama em mulheres jovens geralmente apresentam caractersticas mais agressivas, incluindo
tamanho maior do tumor (quanto maior, h maior chance de meststases), maior incidncia de tumores
indiferenciados (quanto melhor diferenciados melhor o prognstico), linfonodos positivos ( clulas tumorais
j sairam da mama e foram coaptadas pelos linfonodos de defesa ), taxas de proliferao elevadas (quanto
maior o ndice mittico de um tumor, quanto mais rpido ele cresce), maior expresso de HER 2 ( na presena de
receptores hormonais positivos pode piorar o prognstico), e receptores hormonais negativos (que se associam
com pior prognstico e impossibilitam o uso da arma teraputica da hormonioterapia).
Devido a tudo isso o cncer de mama em pacientes jovens frequentementee associado a pior prognstico.
Mulheres com menos de 35 anos que apresentam receptor de estrgeno positivo (ER+) tm resultados piores do
que mulheres mais velhas com tumores ER+, independentemente do tratamento. E um estudo recente revelou
que o risco de morte aumentou em 5% para cada reduo de 1 ano de idade no momento do diagnstico do
cncer.
Isso pode ser parcialmente explicada por diferentes padres de co-expresso dos principais marcadores em
diferentes idades. Tumores ER negativo (ER-) tendem a ocorrer mais cedo na vida e, portanto, tumores ER+ so
mais comuns em mulheres mais velhas. A idade de pico para incio destes dois fentipos de tumor so 50 e 70
anos, respectivamente.
Claramente, os tumores de alto risco e de baixo risco diferem com respeito a idade de incio e os padres de
risco, elevando a possibilidade de que estes so diferentes doenas derivadas de caminhos diferentes. Pode-se
especular que a maior parte dos cnceres de mama surjam a partir de duas populaes distintas de clulas
progenitoras, com mutaes somticas produzindo tumores com perfil de risco intermedirio. O que chamamos
de cncer de mama talvez uma mistura de dois diferentes processos de doena.
184
As mulheres jovens com menos de 40 anos de idade tm um baixo risco de cncer de mama, mas o cncer de
mama que ocorre nesta populao, quando comparado com o de mulheres mais velhas, tem mais caractersticas
de pobre prognstico, o que leva a maior taxa de recorrncia e maiores taxas de mortalidade relativas. O aumento
do risco com a idade tem uma taxa mais rpida do que nas mulheres mais velhas. Alm dos fatores de risco
habituais para todas as mulheres, os fatores de risco de relevncia particular para mulheres jovens incluem a
histria familiar, os fatores reprodutivos, a histria de induo de aborto induzido ou retido, uso de contraceptivos
orais, tabagismo, e exposio radioterapia, mais especificamente para o tratamento da doena de Hodgkin.
INCIDNCIA DE CNCER DE MAMA: O QUE EST ACONTECENDO?

Nos ltimos anos, houve relato de um aumento gradual de casos de cncer de mama em muitos pases da
sia, especialmente no Japo e Cingapura, onde tem havido mudana de estilo de vida ("ocidentalizao").
Este fenmeno tambm est comeando a ser observado no Mxico, onde, assim como no Brasil, h diferenas
regionais importantes.
notrio que em todo o mundo existe um aumento na frequncia de cncer de mama e que este aumento
maior em pases desenvolvidos. Por exemplo, nos Estados Unidos o nmero de casos aumentou progressivamente
de 1970-1997 em 161% (de 69.000 a 180.200) e o nmero de mortes pela doena aumentou em cerca de 50%
(de 30,000 a 49.000). Esta mudana, em grande parte, deveu-se ao aumento do nmero de mulheres de risco, de
maneira particular mulheres idosas. No entanto, independentemente deste fato, ao analisar a taxa de incidncia
ajustada idade mostrado um aumento anual de 1% de 1940 a 1980. A partir de 1980 o aumento foi acelerado
para 4% ao ano e estabilizou em 111,3 casos por 100.000 mulheres a partir de 1995. O rpido crescimento
deste cncer desde 1980 devido, em parte ao uso generalizado de mamografia como rastreamento. Assim, a
proporo de mulheres brancas de 50 a 59 anos de idade nos Estados Unidos, que se submeteram a mamografia,
foi de 46%, em 1987, 68% em 1990 e 76% em 1992. Outras causas que explicam o aumento da frequncia desde
1980 so alteraes no comportamento reprodutivo, com uma tendncia para retardar o primeiro parto, pela
menor paridade e pelo uso generalizado de contraceptivos orais e terapia de reposio hormonal. Perceber que,
retirado o programa de rastreamento que ainda no existe aqui no Brasil, todos os outros fators de aumento do
cncer se repetem em nosso meio.
No entanto, o papel preciso desses fatores no desenvolvimento de cncer de mama no bem definido. Apesar de
os pases do norte da Europa, Canad e os Estados Unidos terem observado diminuio evidente da mortalidade
por cncer de mama graas ao uso generalizado de mamografia e da disponibilidade de melhores tratamentos,
esta reduo no aconteceu nos pases mediterrneos ou ex-socialistas da Europa, como Espanha, Portugal,
Grcia, Itlia, Hungria e Polnia.
Nos Estados Unidos considera-se globalmente que uma em cada oito mulheres no pas vai ter cncer da mama e
que um de cada 28 est em risco de morrer da doena.
A incidncia de cncer de mama tem permanecido estvel ou em crescimento durante os ltimos anos.
Mudanas nos fatores reprodutivos, no uso da terapia hormonal de substituio da menopausa, no rastreamento
mamogrfico, nas exposies ambientais e na dieta tm sido propostos para explicar a tendncia de subida.
Atualmente, a incidncia em muitos pases desenvolvidos comeou a diminuir.
Para interpretar essas alteraes na incidncia de cncer de mama, importante considerar fatores que possam
influenciar esta tendncia observada. Na maioria dos pases desenvolvidos, onde uma queda na incidncia
de cncer de mama foi relatada, este declnio foi associado com uma diminuio na utilizao de terapia de
reposio hormonal.
O uso de terapia de reposio hormonal (TRH) caiu aps a publicao dos resultados do WHI (Womens Health
Initiative), o maior teste randomizado desenhado para avaliar os riscos e benefcios de terapia de reposio
hormonal que incluiu regime de estrognio e progestognio. Este fato repetiu-se entre a populao de mulheres
brasileiras.
O outro importante fator a ser considerado na interpretao das alteraes na incidncia de cncer de mama o
diagnstico precoce. A introduo de programas de triagem (rastreamento mamogrfico) perturba as tendncias
pr-existentes, adiantando a data de diagnstico, resultando assim em um aumento temporrio na incidncia de
cncer. Depois que o programa de rastreamento est em vigor e uma cobertura de rastreio (screening) da populao
alvo atinge um plat, a incidncia tende a diminuir porque o pool de casos no diagnosticados reduziu. Este
fenmeno pode ser explicado pelo diagnstico precoce de tumores que poderiam ter sido detectados mais tarde.
Alm disso, o programa de rastreamento tambm detecta carcinomas in situ, que so tratados cirurgicamente
para impedir a sua progresso em tumores invasivos. Ambos fatores, antecipao de diagnstico e deteco e
tratamento de leses pr-invasivas, poderiam contribur para a incidncia reduzida, o que observado nos grupos
etrios mais velhos. Este fator de interferncia na incidncia destes tumores no ainda uma pea no tabuleiro
da incidncia de cncer de mama no Brasil, j que no h um programa de rastreamento em curso em nosso pais.
O recente aumento na incidncia de cncer de mama entre mulheres espanholas com idade inferior a 45 anos
envolve um comentrio especfico porque em muitos outros pases desenvolvidos, a incidncia de cncer de
mama entre as mulheres nessa faixa etria tem estabilizado.
185
No incio de 1980, a Espanha estava entre os paises europeus com a menor incidncia de cncer de mama;
no entanto, registaram um aumento acentuado nas dcadas subseqentes. Uma variedade de fatores foram
associados a esta marcada tendncia de alta, incluindo um acentuado declnio da fecundidade, a crescente
prevalncia de obesidade, e maior prevalncia de sedentarismo e consumo de lcool na populao espanhola.
Vejam que muitos destes fatores esto presentes em nossa populao brasileira, que como a espanhola, tambm
latina.

No entanto, ainda na Espanha, o aumento na incidncia de cncer de mama chegou a um impasse nos ltimos
anos. Os dados atualizados a partir 2000-2004 mostraram que a incidncia desta doena diferem de acordo
com o grupo etrio. Entre as mulheres na idade de 45-64 anos, houve uma desacelerao abrupta da taxa de
incidncia em 2001, e entre as mulheres com 65 anos ou mais, a tendncia a aumentar gradualmente estabilizou
em 1995, mantendo-se estvel em seguida. No entanto, entre as mulheres com menos de 45 anos, a incidncia
do cncer de mama parece ter aumentado de forma constante em todo este perodo.
Uma explicao plausvel para o aumento contnuo na incidncia de cncer de mama entre mulheres
espanholas mais jovens pode ser a notvel mudana no estilo de vida que teve lugar na Espanha durante as
ltimas duas dcadas.
O declnio da fertilidade que tem sido observada em todos pases europeus foi particularmente acentuada na Espanha,
onde o nmero mdio de nascimentos por mulher caiu consideravelmente e a idade do primeiro parto aumentou.
Por outro lado, a idade mdia da menarca, um fator de risco tambm associada com o desenvolvimento de cncer
de mama em idades mais jovens, diminuiu numa taxa maior na Espanha do que em outros pases europeus.
Os tumores com caractersticas de alto risco so mais comuns entre as mulheres mais jovens, enquanto que
aqueles com caractersticas de baixo risco so mais comuns em idosos. Os tumores nestas duas populaes de
doentes parecem ter diferentes causas subjacentes e diferente biologia.
Tambm, as diferenas raciais tm sido descritos. Nos EUA, a incidncia de cncer de mama maior nas mulheres
negras do que em mulheres brancas antes da idade de 50 anos, mas o inverso verdadeiro entre as mulheres
mais velhas .
A herana gentica desempenha um papel mais importante no cncer de mama precoce. O maior risco relativo
associado com ter um parente prximo com cncer de mama encontrado em mulheres mais jovens. Genes
de alta penetrncia tais como BRCA1 e BRCA2 explicam menos de 20% do risco herdado, sendo o restante
contabilizado como penetrncia moderada e baixa.
186
Alguns fatores reprodutivos e antropomrfica tm efeitos opostos em mulheres jovens em comparao com
o que tem sido descrita em mulheres ps-menopusicas. Por exemplo, nuliparidade, uso de contraceptivo oral
e obesidade todos diminuem o risco de cncer de mama de incio precoce, enquanto aumentam o risco em
mulheres mais velhas.

A nuliparidade um fator de risco conhecido para cncer de mama. No entanto, as mulheres que se submetem a
gravidez aps os 35 anos de idade tm tambm um aumento do risco relativo em comparao com as nulparas.
Esta observao pode ter relevncia para prticas reprodutivas contemporneas, inclusive aqui no Brasil. Hoje
em dia, gravidez tardia comum, aumentando a chance de cncer de mama relacionados a gravidez. Alm disso,
embora o papel do insulina-like growth factor (IGF)-I no cncer de mama permanea controverso, h evidncias
de que os efeitos adversos do IGF-I sobre a mama mais intenso antes da maturao da glndula induzida pela
primeira gravidez de termo.
O perodo perinatal parece ser crucial para o desenvolvimento de cncer de mama. As caractersticas da gravidez
e do parto, incluindo idade gestacional, peso e comprimento do recm-nascido esto associadas com os nveis
hormonais maternos. Dados epidemiolgicos parecem sustentar a hiptese de que a exposio hormonal no
tero aumenta o risco de cncer de mama na idade adulta. E esta exposio tem um forte efeito no cncer de
mama precoce.
O PAPEL DO PESO NO CNCER DE MAMA

A obesidade um fator de risco bem estabelecido para cncer de mama, mas em muitos estudos uma relao
inversa foi encontrada entre o peso ou ndice de massa corporal (IMC) e cncer de mama entre as mulheres na
pr-menopausa. O aumento da incidncia de cncer de mama em mulheres magras jovens um forte achado
entre o grupo etrio mais jovem, com menos de 35 anos de idade.
No entanto, um IMC alto est associado um risco aumentado de cncer da mama inflamatrio, que a forma
mais letal de cncer de mama, tanto na pr-menopausa quanto nas mulheres na ps-menopausa.
Por outro lado, a maioria dos grandes estudos epidemiolgicos mostram que mulheres com sobrepeso ou obesas
tm um risco aumentado de desenvolver cncer de mama ps-menopausa.
USO DE LCOOL E CNCER DE MAMA

Estudos epidemiolgicos mostram consistentemente maior risco de cncer de mama associado ao consumo de
lcool. A associao mais forte com tumores ER+, mais frequentemente observados entre mulheres na psmenopausa, mas uma meta-anlise recente confirmou que o consumo de lcool tambm aumenta o incidncia
de tumores ER-.
PRTICA DE ATIVIDADE FSICA E CNCER DE MAMA

A atividade fsica tem sido consistentemente associada com menor risco de cncer de mama ps-menopausa,
mas a sua relao com cncer de mama antes da menopausa menos clara. No entanto, o Nurses Health Study
relata recentemente um risco reduzido de cncer de mama na pr-menopausa em mulheres praticantes de
grande quantidade de atividade fsica.

IDADE E CNCER DE MAMA

No Mxico, as mulheres tm cncer de mama em mdia, uma dcada mais cedo do que a mulher europeia
ou aquela dos EUA (51 versus 63 anos). Este efeito, em parte, pode ser explicado pela formao da pirmide
populacional mexicano, nas quais predomina jovens. Este modelo semelhante ao do Brasil?
SEXO NO CNCER DE MAMA

A doena ocorre predominantemente em mulheres, devido ao desenvolvimento e funo deste rgo em
mulheres. No entanto, observa-se casos em homens em cerca de 1%, como j assinalado.
ANTECEDENTES PESSOAIS E FAMILIARES DE CNCER

evidente que existe um risco considervelmente aumentado quando h antecedente de cncer de mama,
especialmente se a neoplasia se manifesta na idade da pr-menopausa, ou em forma bilateral, em familiares de
consanguinidade de primeiro grau, com um risco aumentado de 1,5 a 3 vezes em relao ao esperado na populao
em geral. Se houver vrios parentes consanguineos o risco pode ser aumentado at de cinco a nove vezes.
No entanto, importante diferenciar o que cncer familial e cncer hereditrio. Em cncer de mama familiar,
um ou mais casos de doenas malignas existe na mesma famlia, mas eles no tm como denominador comum
a transmisso autossmica dominante. Hoskin e colaboradores dividiram o cncer de mama familial em quatro
subgrupos: 1) mulheres em que a carcinognese pode ser explicada por uma mistura de fatores ambientais e
mltiplos fatores genticos combinados, 2) mulheres com susceptibilidade gentica de baixa penetrncia, 3)
mulheres que tiveram cncer de mama espordico em idade pr-menopusica e 4) mulheres que tem informaes
incompletas de sua histria de cncer de mama hereditrio. Esta falta de informao, ou por ser um grupo
familiar pequeno, insuficiente para catalogar como sndrome de cncer hereditrio.
Cncer hereditrio produzido por meio de transmisso autossmica dominante (pai-filho-neto), a partir do
aparecimento de um tumor maligno numa pessoa. Ela se manifesta em vrias geraes e afeta vrios membros
de uma famlia. Desde 1984 foi identificado este tipo de transmisso em alguns cnceres da mama, e foi
demonstrado que 4% dos cnceres de mama eram de transmisso hereditria. Atualmente, foi verificado que a 4
a 10% dos cnceres de mama tm alteraes genticas. Foi obtida a identificao do gene BRCA1, localizado no
brao longo do cromossoma 17, cuja mutao est relacionada com aumento substancial no risco de cncer de
mama e de ovrio, em uma idade mais precoce de incio, e o gene BRCA2, que est localizado no brao longo do
cromossoma 13, e que tambm aumenta o risco de cncer de mama. Estas mutaes genticas foram observados
187
Isso acontece em muitas populaes latino-americanas e nas do Japo e China, sugerindo a existncia de gentica
ou estilo de vida comum. Isto um problema no diagnstico j que o padro ouro do diagnstico oportuno, isto
, a mamografia, menos eficiente nas mamas densas de mulheres mais jovens, o que explica apenas em parte
porque no grupo das mulheres com menos de 45 anos, o diagnstico muitas vezes tardio. Isto foi demonstrado
em um estudo de Oncologia do Hospital do IMSS no Mxico, onde a mdia idade das mulheres com estgio III foi
de 48 anos e 68% se encontravam na pr-menopausa. Nos pases desenvolvidos o risco maior em mulheres na
ps-menopausa e aumenta at os 70 anos.
com maior freqncia na populao Ashkenazi de origem judaica.

Alm disso, existe uma srie de sndromes hereditrias relacionada com o cncer de mama, tais como: Li-Fraumeni,
Peutz-Jeghers, Muir-Torre e doena de Cowden. A histria pessoal de cncer de ovrio ou do endomtrio aumenta
o risco de cncer de mama e a histria de cncer de mama duplica o risco de t-lo na outra mama.
Em mulheres com histria de bipsia de mama por doena benigna h aumento do risco de cncer da mama,
quando na histopatologia se encontra hiperplasia de clulas ductais ou lobulares. Este achado associadas com
aumentado risco de cncer da mama quando classificado como hiperplasia atpica. Quando h hiperplasia
sem atipia, o risco aumenta apenas duas vezes e mais evidente nas mulheres com histria familiar de cncer
de mama. A hiperplasia atpica manifestada em cerca de 10% de pacientes com mastopatia fibrocstica com
papilomas, adenose esclerosante ou pontes intercelulares atravs dos espaos ductais. Quando os doentes com
hiperplasia atpica tambm tem uma famlia de primeiro grau com cncer de mama, o risco nove vezes maior.
DISTRIBUIO GEOGRFICA E FATORES AMBIENTAIS
188
Est bem demonstrada a diferena no risco de cncer de mama entre as populaes rurais (baixo) e urbanas
(alto), e entre as populaes residentes em reas altamente industrializada. Os fatores ambientais envolvem
atividade fsica, uso de tinturas de cabelo, caf e consumo de lcool, o consumo de tabaco, stress, depresso,
administrao de medicamentos ( como reserpina, diazepam, ou espironolactona ), a radiao eletromagntica ou
radiaes ionizantes, e poluentes ambientais como pesticidas organoclorados ( que so capazes de interagir com
fitoestrgenos e outros xenoestrgenos ). Os hbitos das mulheres que vivem nas grandes cidades aumentam a
obesidade e o ndice de massa corporal na ps-menopausa, os quais esto relacionados com as concentraes
mais altas de estrgenos e sulfato de estrona. Todos esses fatores, alm da baixa paridade, paridade tardia, nolactao, utilizao de terapia de reposio hormonal por longos perodos e maior consumo de gorduras explicam
a maior freqncia de cncer de mama nos pases desenvolvidos.
FATORES HORMONAIS E REPRODUTIVOS

A idade precoce da menarca (antes dos 12 anos) tem sido referida como um dos fatores que aumentam o risco
de 1 a 1,8 vezes em mulheres brancas nos EUA.
O incio tardio da menopausa (55 anos ou mais) aumenta o risco de 2,5 vezes, enquanto que a menopausa
artificial por castrao cirrgica, antes dos 40 anos, tem sido demonstrado para diminuir significantemente o
risco. Amamentao e multiparidade tambm mostram ser fatores que reduzem o risco de cncer de mama,
enquanto que nas mulheres que tem sua primeira gravidez a termo com mais de 30 anos, ou so nulparas, o risco
de cncer de mama aumenta. A hiptese de por que este efeito protetor existe se baseia no fato de que durante
a primeira metade da gravidez ocorre a proliferao de clulas de mama e, em seguida, isso diminui durante o
segundo semestre, quando a diferenciao celular ocorre. Isso explicaria por que o risco de cncer da mama no
reduzida na gravidezes que no atinge o termo.
O efeito protetor da amamentao difere significativamente nas diferentes populaes analisados e tem sido
demonstrado maior efeito protetor em populaes asiticas e no Mxico, nas populaes indgenas e de menores
nveis socioeconmicos, onde a durao do aleitamento materno substancialmente maior.
A administrao de contraceptivos orais no tem mostrado, na maioria das investigaes publicadas, risco
aumentado ou diminudo de cncer de mama, mas o uso de estrognios exgenos conjugados na terapia de
reposio hormonal, administrada por perodos prolongados (mais de cinco anos), aumenta em 2% ao ano o risco
das mulheres na ps-menopausa em estudos de meta-anlises.
Este risco permanece nos cinco anos depois da suspenso de terapia hormonal e s depois desse tempo igual ao
risco para as mulheres que nunca usaram TRH. Posteriormente, foi relatado que o uso combinado de estrognios
e progesterona, contnuos ou seqenciais, aumenta ainda mais o risco de cncer da mama (51% maior quando se
usa mais de cinco anos), o que levou suspenso do recrutamento de pacientes em vrios estudos prospectivos
realizados na Europa e Estados Unidos.
FATORES ALIMENTARES NO CNCER DE MAMA

H muitos anos, tem se sugerido a relao entre dieta e cncer de mama. A maior frequncia da doena nos
EUA e Europa e a baixa incidncia na sia e Amrica Latina tm sido correlacionados com maior consumo de
gorduras animais e acares refinados na alimentao occidental. Na explicao, se tem dito que uma dieta
rica em protena e gordura promove o desenvolvimento sexual precoce, com menarca precoce e contribui para
a obesidade, a qual, por sua vez conduz a uma maior converso de androsteniona em estrona e o aumento de
secreo de prolactina hipofisria. visto, por exemplo, que na alimentao tpica dos japoneses, que possuem
baixa taxa de cncer da mama, de 10% a 25% de calorias consumidas so a partir de gordura, ao contrrio da
alimentao americana (que tm taxa alta de cncer de mama), na qual 40 45% das calorias vm da gordura.
Marcadores de susceptibilidade ao cncer de mama que podem detectar as mulheres em maior risco para cncer
de mama ou polimorfismos genticos que expliquem as diferenas individuais no metabolismo da gordura
podero ser teis no esclarecimento do papel da gordura na dieta. A capacidade de reparao do DNA, como
a hiptese de Helzlsouer et al. discute, pode ser uma fator de susceptibilidade que predispe as mulheres para
o cncer da mama atravs de uma maior sensibilidade para danos cancergenas de exposies ambientais, tais
como a gordura diettica. A busca de marcadores genticos tem sido incansvel. Os testes genticos de BRCA1 e
BRCA2, genes do cncer de mama familiar, parecem ser promissores; no entanto, eles representam apenas menos
de 10% dos casos de cncer da mama. Defeitos sutis em genes de reparo do DNA ou apoptose podem colocar
as mulheres em maior risco de cncer. Outro genes candidatos podem tambm contribuir para o risco de cncer
da mama. Estes genes de alta penetrncia no representam o cncer da mama na populao geral , j que a
maioria dos cnceres da mama ocorrem esporadicamente. E mais de 90% dos casos de cncer da mama envolvem
mulheres que no tm fortes predisposies genticas.
A ingesto de gorduras na populao em geral tem diminudo ligeiramente nos ltimos 30 anos, devido aos efeitos
adversos de colesterol e gorduras em doenas do corao estarem na linha de frente da mdia. Como resultado
de hbitos alimentares mais saudveis, benefcios na sade podem ocorrer, bem como poderemos esperar um
declnio na incidncia de cncer de mama no futuro, se de fato a relao entre a gordura na dieta e cncer de
mama for verdadeira. Neste sentido, aqui vai uma orientao que o cardiologista, o clnico, o endocrinologista,
o geriatra podem incorporar em suas orientaes mdicas: alimentar corretamente tem impacto na diminuio
do cncer de mama tambm.
Os dados baseadas em mulheres asiticas, principalmente derivados de estudos caso-controlo, mostram uma
associao dose-dependente, estatisticamente significativa, entre a ingesto de alimentos de soja e a reduo
189
Para explicar isto, tem sido dito que gorduras associadas com cncer de mama so especificamente aquelas
poliinsaturadas. Especula-se que mulheres de populaes mediterrneas, como Grcia, Itlia e Espanha, cuja dieta
rica em gordura saturada a partir de leo de oliva, tm menor incidncia de cncer de mama que populaes
de pases no-europeus. Se propes, inclusive, que o azeite exera um efeito protector.

Os dados de estudos epidemiolgicos tm sido equvocados no apoio a uma associao entre a gordura e o
risco de cncer da mama em humanos, com as mais fortes evidncias provenientes dos estudos com desenhos
fracos (ou seja, projetos correlacionais), e com os estudos com os desenhos mais atraentes (coorte, por exemplo)
esmagadoramente indicando que no h associao. Tem sido sugerido que as associaes entre cncer da
mama e gordura provvelmente pequena ou fraca e, portanto, no detectvel utilizando nossas metodologias
existentes em estudos epidemiolgicos. Apenas poucos estudos caso-controle revisados tm avaliado a ingesto
de gordura na infncia ou adolescncia e subseqente risco de cncer de mama. Durante a adolescncia, a
ingesto de gordura pode promover crescimento corporal e o incio mais precoce da menarca, que por sua vez
so fatores de risco para o cncer de mama. Devido ao perodo de latncia longo, possivelmente, entre iniciao,
promoo, e deteco de cncer e o papel da gordura da dieta neste mecanismo, os pesquisadores sugerem o uso
de end points intermedirios, tais como mudanas nos nveis de estrognio srico ou densidade mamogrfica,
para avaliar o efeito da gordura.
do risco de cncer de mama. Houve uma reduo do risco de proximadamente 16% por 10 mg de isoflavonas
ingeridas por dia. A idade na exposio pode ser um co-determinante de risco; ingesto adolescente mostra um
efeito mais forte sobre o risco de que a ingesto durante a vida adulta.
No entanto, a ingesto de soja no foi relacionada ao risco de cncer de mama em estudos realizados em
populaes do ocidente em que a mdia de ingesto de isoflavonas da soja foi baixa ( menos que 1mg/dia ) e a
exposio principalmente sob a forma de componentes de soja adicionados como agentes de preenchimento /
diluentes para comidas tpicas ocidentais. H pouca evidncia de um efeito modificador do status menopausa
ou peso corporal na associao cncer de mama-soja. inconclusivo se a ingesto de soja habitual ou a
suplementao a curto prazo influencie os nveis circulantes de hormnios ou densidade mamogrfica. Se o
efeito benfico de alimentos de soja asiticos sobre o risco de cncer de mama observado acima real, seus
mecanismos de ao ainda devem ser elucidados.
Estes aspectos cientficos devem ser incorporados orientao das nutricionistas.
A ESTRUTURA CORPORAL E O CNCER DE MAMA
190
Tem sido sugerido que a altura, o volume da mama, a estrutura corporal e a obesidade so fatores de risco
para o cncer de mama. A mulher cuja altura seja maior do que 1,67 m tm um risco maior do que as com
altura menor de 1,59 m. As mulheres altas, magras, com seios grandes tem maior risco, especialmente antes
dos 45 anos. Outros estudos tm mostrado que a distribuio de gordura, em especial no abdomen, um fator
de risco, especificamente para as mulheres pr-menopausadas, onde provoca um aumento de estradiol. Isto
aparentemente est relacionado com hiperinsulinemia, que por sua vez aumenta a taxa de fator de crescimento
de insulina I, que interage com estrognio para estimular a formao de clulas de cncer de mama. As mulheres
que ganham peso acima de 27 kg de sua juventude para a meia-idade teriam o dobro do risco de cncer de mama.
Aqui, os colegas da endocrinologia e da nutrologia podem participar da preveno primria do cncer de mama.
A TENDNCIAS DA FREQUNCIA E MORTALIDADE POR CNCER DE MAMA

Atualmente, existe evidncia suficiente de que a taxa de mortalidade por cncer de mama est em declnio nos
EUA, Canad, Inglaterra e Pas de Gales, como uma proporo de 6 para 10% e na ustria, Alemanha, Sucia,
Dinamarca e Frana, h uma tendncia para diminuir. No entanto, estas tendncias favorveis no so vistas
em pases como Espanha, Portugal, Grcia, Hungria, Polnia, Itlia, Japo e Mxico, que registraram aumento na
mortalidade por cncer de mama.
MODELOS PARA SE DETERMINAR O RISCO DE CNCER DE MAMA

Nos EUA e Europa, tem se desenvolvido modelos matemticos (algortmos) para categorizar numericamente os
diferentes fatores de risco e poder identificar mulheres com alto risco de cncer de mama. Estes modelos incluem
o de Gail, o qual utiliza para estabelecer o risco de cncer de mama em um perodo de cinco anos, fatores de risco
definidos epidemiologicamente e a histria familiar. Este modelo considerado o mais amplamente utilizado, mas
deve ser notado que ele foi desenvolvido para predizer o risco de cncer de mama em uma populao de mulheres
caucasianas, no em casos individuais. Mesmo quando exista uma modificao vivel para as mulheres hispnica
dos EUA, Gail no foi validado para uso em mulheres de outros pases latino-americanos. Portanto seu uso no Brasil
deve ser cauteloso.
Outros modelos devem ser lembrados. O modelo de Claus se concentra principalmente nos antecedentes
famliares e genticos; Couch avalia as mutaes dos genes BRCA 1 e 2; o BRCAPRO um modelo estatstico
que utiliza gentica mendeliana e a atualizao Bayesiana; Bodian avalia o risco calculado de cncer de mama
invasivo ou carcinoma in situ e se baseia no carcinoma lobular in situ e na idade em que ele foi diagnosticado;
e o IBIS (Breast International Cancer Intervention Study), que foi desenvolvida na Inglaterra . Todos estes modelos
esto baseados em dados epidemiolgicos dos Estados Unidos e Europa, por isso no se aplicam populao
latinoamericana que carece, por exemplo, de estudos para determinar a frequncia de cncer de mama familiar
ou hereditrio.
PROPEDUTICA CLNICA
Mesmo contando com a propedutica imagenolgica moderna, a importncia da propedutica clnica no foi
diminuda. Quando usada de forma apropriada, a anamnese e o exame fsico das mamas permanecem como
procedimentos bsicos no diagnstico de cncer de mama, antecedendo os recursos subsidirios. Lembrar que
no h um procedimento simples e no oneroso para a deteco do cncer de mama. Assim, cresce de importncia
a avaliao clnica, particularmente a palpao cuidadosa e completa.
O progresso tecnolgico da medicina nas ltimas dcadas no substituiu, em nosso meio, o diagnstico clnico
da patologia mamria. No Brasil, por motivos socioeconmicos, existe deficincia na cobertura mamogrfica,
Seriam necessrios mais de 10000 mamgrafos para executar o programa de rastreamento da Sociedade
Brasileira de Mastologia, sendo que existem apenas prximo de 1000 aparelhos, 80% deles localizados na
regio sudeste do Brasil.

Ainda hoje, 70% dos casos de cncer de mama no Brasil se apresenta em estgios avanados (III e IV), e apesar
dos estudos mostrarem que o auto-exame das mamas no tem impacto na mortalidade, em paises como o nosso,
em que a mamografia de rastremanto (e muitas vezes, a mamografia diagnstica) no est disponvel para a
grande maioria da populao, esta iniciativa deve ser estimulada. O auto-exame pode diagnosticar em estdio
menos avanado, alm de ajudar nos tumores de intervalo. Cabe aqui na consulta mdica, esta orientao para
as mulheres pobres deste pais continental.

Anamnese
Desde a identificao devemos registrar alguns dados que em mastologia apresentam grande importncia.
Assim, o sexo de maior risco de cncer o feminino. Quanto a idade, o cncer mamrio incide com maior
freqncia entre 40 e 60 anos, sendo importante o climatrio e a senectude. Nos aspectos da raa e geografia,
os estudos demonstram que algumas regies geogrficas relacionadas com diferentes hbitos praticados pelas
mulheres, so determinantes de risco (no Brasil a maior incidncia est nas regies Sul e Sudeste). Parece
tambm, que o padro cultural ainda mais importante do que a raa no desenvolvimento do cncer mamrio.
A industrializao e as mudanas de hbitos reprodutivos subsidiam a maior prevalncia da doena em paises
desenvolvidos e em desenvolvimento.
Histria Clnica
A queixa principal geralmente o tumor (mais freqente), a dor e o derrame papilar. O mais importante a
anamnese dirigida analisando o aparecimento, velocidade de evoluo e os sintomas especficos referentes
queixa principal. Muitas vezes a paciente vem com o exame mamogrfico, que mostra achado que a assusta.
A histria clnica e o interrogatrio so, antes de tudo, o momento propcio para o inicio do bom relacionamento
mdico-paciente, onde se desenvolver a confiana entre os dois, importante elemento frente possvel notcia
do diagnstico de malignidade.

Antecedentes Pessoais e Familiares

A pesquisa dos antecedentes momento da entrevista onde questionado passados pessoais, ginecolgicos e
mamrios, e ainda sobre a histria familiar de cncer de mama. Bipsias prvias mamrias mostrando leses
precursoras ou a presena de cncer em parentes de primeiro grau na pr-menopausa so relevantes.
191
Aps a anamnese livre, onde a paciente refere suas queixas e onde inicia a boa relao mdico-paciente,
segue a anamnese dirigida onde so obtidos dados sobre a histria reprodutiva, familiar e epidemiolgica.
Esses e outros dados podero ajudar a enquadr-la em maior ou menor risco para patologia mamria em
relao populao geral, alm de fornecer tambm subsdios da condio emocional e situao psquica
destas mulheres. Lembrar que aqui que ser dado o suporte emocional para aquelas que necessitam ser
tranqilizadas.
Antecedentes Ginecolgicos e Obsttricos

A menarca precoce e a menopausa tardia so fatores de risco de impacto, havendo estudos associando este fato
ao nmero de ciclos ovulatrios. Tambm as nulparas e primparas idosas teriam maior risco.
Doena Benigna Mamria Prvia

Apesar da grande preocupao que espessamentos e dor mamrias geram nas mulheres, mesmo na ausncia de
achado clnico ou de imagem, e tambm a grande ansiedade que o diagnstico de displasia mamria causa, no
h risco aumentado de cncer mamrio nestas situaes. Apenas as hiperplasias epiteliais atpicas diagnosticadas
em bipsia tem risco aumentado (at seis vezes mais do que naquelas que no apresentam esta manifestao).
Obesidade, Nutrio e Fatores Socioeconmicos

O risco de cncer mamrio diretamente proporcional ingesto de gorduras e proteina animal, aumento de
peso e fatores socioeconmicos. As mulheres obesas e o nvel social mais alto parecem realmente aumentar a
chance desta doena.
Anamnese e exame clnico

Necessrio em nosso meio ressaltar o papel fundamental da histria e do exame clnicos. A evoluo tecnolgica
no poder jamais substituir o carinho e a humanizao, que envolvem estes dois momentos da Medicina. E tal
tecnologia no est acessvel grande maioria da populao de nosso pas, o que torna sobremaneira importante
a prtica da boa propedutica clnica, momento de envolvimento mdico-paciente to importante na grave
doena maligna das mamas.
192
Sintomas e sinais da doena avanada A presena de sintomas e sinais marcador de diagnstico tardio
e prognstico ruim. Diferente do primeiro mundo, onde 70% dos tumores so diagnosticados em fase subclnica (radiologicamente) e tendo bom prognstico, aqui no terceiro mundo, grande quantidade dos tumores
diagnsticada com o achado clnico de tumor avanado e ir morrer em menos de 5 anos.
Exame Clnico
O exame clnico envolve a inspeo e a palpao.
Inspeo Esttica
Durante a inspeo, a posio da paciente em relao incidncia da luz, fator definitivo para uma boa observao.
A paciente dever estar sentada ou em p, com os braos posicionados ao longo do corpo. A luz tangenciando o
plano de observao oferecer o melhor resultado. Deve ser observada na mama, especificamente, o tamanho, a
simetria, a forma, e ainda a presena de eritema, edema, lceras, retraes, fstulas e cicatrizes (figura 1).
Figura 1
Inspeo Dinmica
Na mesma posio da inspeo esttica, solicitado paciente que realize movimentos que exacerbem possveis
alteraes ou mostre alteraes ainda no visualizadas, como retrao de pele em tumores profundos. As
manobras usadas so a elevao dos braos acima da cabea (figura 2), a compresso da cintura para contrao
dos msculos peitorais (figura 3) e a inclinao do tronco para frente, manobra da mama pendente (figura 4).
Figura 2
Figura 3
Figura 4
193
Palpao
Neste tempo do exame fsico solicita-se que a paciente se deite de forma que as mamas repousem sobre a parede
torcica. A palpao deve ser feita em toda a superfcie mamria, desde a clavcula at o epigstrio, e da linha mdioesternal linha axilar posterior incluindo o prolongamento axilar, conhecido como prolongamento de Spencer.
So descritas duas tcnicas classicamente. A de Velpeaux onde utilizada a regio palmar dos dedos, e a tcnica
de Bloodgood onde so utilizadas as falanges distais do 2 e 3 dedos.
A palpao bi-manual facilita a avaliao de simetria das leses.
Iniciar a palpao pelos quadrantes internos solicitando a elevao dos braos da paciente, e continuar pelos
quadrantes externos. Terminar a palpao com a avaliao do complexo arolo-papilar (figura 5). Realizar a
expresso uni ou bidigital no sentido centrpeto papila para diagnosticar a presena ou no de derrame papilar
(figura 6).
194
Figura 5
Figura 6
A expresso papilar bilateral surpreende descarga ou evidencia aquela j relatada na anamnese. Se esta descarga
unilateral, bilateral, uni ou multiductal cabe ateno. Tambm as suas caractersticas devem ser avaliadas quanto
a cor, aspecto e quantidade. Descargas gua-de-rocha e hemorrgica so as mais freqentemente associadas a
carcinomas. A localizao do ponto do gatilho, identificando a rea do ducto acometido, parte deste tempo
do exame fsico.
Quando encontrado um tumor, descrev-lo quanto a sua localizao, tamanho, bordas, forma, superfcie,
mobilidade e consistncia. ideal que a palpao ocorra no perodo ps-menstrual, onde as alteraes hormonais
do ciclo no modifiquem a mama, agindo como fator confundidor.
Importante ressaltar que a melhor avaliao clnica, para evidenciar qualquer alterao mamria, aquela feita
com a tcnica que o examinador esteja mais adaptado e habituado.
Palpao das cadeias linfonodais

Aps a inspeo e mantendo a paciente em posio sentada, examinar as cadeias linfonodais. As axilas so
avaliadas pela tcnica de Balley onde o brao da paciente repousa sobre o ombro do examinador, e este com a
mo contra lateral examina os cavos axilares direito e esquerdo (figura 7).
Figura 7
As fossas supra-claviculares so examinadas frontalmente pela tcnica de Lewison (figura 8) ou, por trs da
paciente, pela tcnica de Riddell (figura 9).
Descreve-se sempre o tamanho, nmero, consistncia, mobilidade e localizao de cada linfonodo encontrado.
Figura 8
195
Figura 9
A propedutica subsidiria
Os tempos complementares do diagnstico do cncer de mama so: mamografia, ultra-sonografia, ressonncia
magntica e exames citolgico e histopatolgico. Comprovado o diagnstico, antes de se iniciar o tratamento,
necessria a realizao de outros exames, para avaliao do estadiamento (rastreamento de metstases): RX
ou tomografia de trax, cintilografia ssea (ossos longos, coluna vertebral e bacia ssea so os locais mais
freqentes de acometimento), e ultra-sonografia abdominal ou tomografia (heptica).
196
A mamografia deve ser indicada, preferentemente, para pacientes com mais de 35 anos de idade, quando aumenta
o risco de carcinoma, e a menor densidade do parnquima permite melhor interpretao da imagem obtida. Os
seguintes sinais radiolgicos devem ser assinalados:
a) hiperdensidade heterognea, com bordas irregulares ou espiculares;
b) micro-calcificaes confluentes, pleomrficas, e mltiplas, sediadas ou no no interior da zona de
hiperdensidade (figura 37-8);
c) alterao do calibre dos vasos em relao mama contra-lateral;
d) dimetro radiolgico do tumor, geralmente menor do que o revelado pelo exame clnico.
muito importante o diagnstico precoce mamogrfico, pelo encontro de ndulos pequenos e pelas
microcalcificaes detectadas. Existe hoje a mamografia digital, onde a imagem digitalizada antes de imprimida
no filme, permitinto requintes de detalhes e melhor estudo das imagens. Tem custo alto e ainda no foi
comprovada sua superioridade sobre a mamografia tradicional para os programas de rastreamento populacional.
A ultra-sonografia recurso essencial para mulheres jovens nas quais a maior densidade do parnquima prejudica
a imagem mamogrfica. No entanto, tem sua indicao em qualquer idade, para diferenciar ndulos slidos e
csticos, como complemento da mamografia, e para orientar as punes adiante referidas.
Pode-se tambm realizar a dopplerfluxometria colorida, que visa ajudar no diagnstico diferencial entre tumores
benignos e malignos, avaliando a vascularizao tumoral nas suas caractersticas, inclusive de intensidade.
Auxilia, tambm, na avaliao dos linfonodos axilares e da mamria interna, eventualmente comprometidos pela
neoplasia, bem como na obteno de esfregaos mais limpos (sem sangue) ao dirigir punes mamrias.
Mais recentemente a ressonncia magntica (RM) foi incorporada no arsenal propedutico da mama. Estar
indicada nas seguintes situaes: para ajudar a diferenciar leses benignas e malignas; na deteco de cncer em
pacientes de alto risco ou com outros exames inconclusivos ou discrepantes; na deteco de recidiva tumoral;
no estadiamento regional (relaes do tumor com pele e planos musculares e avaliao linfonodal); na deteco
de cncer em pacientes com prtese; na anlise da integridade da prtese mamria; na pesquisa de carcinoma
oculto; em avaliao pr e ps cirurgia e quimioterapia e na avaliao de tumor residual.
O exame citolgico e a bipsia servem para obteno de material adequado definio do diagnstico. A puno
aspirativa com agulha fina (PAAF) permite a retirada de material para exame citolgico. A bipsia pode ser realizada
com emprego de agulha (core biopsy) e pelo mtodo convencional, que consistem em retirar fragmento de
tecido adequado ao exame histopatolgico. Sistema de bipsia moderno a mamotomia, que funciona com uma
sonda (agulha) que introduzida na mama sob anestesia local, em procedimento ambulatorial. Esta agulha est
adaptada a um sistema de vcuo que aspira o tecido mamrio (com ndulo ou microcalcificaes) para dentro
da sonda, que contm em seu interior um sistema de corte. A mamotomia pode ser dirigida pela ultrasonografia
ou pela mamografia.
Utiliza-se tambm da tcnica do agulhamento (estereotaxia), que consiste na introduo de um fio metlico, sob
controle de mamografia, para localizao pr-operatria de pontos de microcalcificao suspeita, ou ndulo de
dimenses reduzidas, guiando o cirurgio e facilitando sua exrese.
Hoje tem-se utilizado da tcnica do ROLL (Radioguided Occult Lesion Localization) com a mesma finalidade de
localizao pr-operatria. Esta tcnica usa macroagregados de albumina associados a tecncio (marcado atravs
da Medicina Nuclear) que injetado por agulha na mama (orientado por ultra-sonografia ou mamografia), nas
microcalcificaes ou tumores sub-clnicos. Este radioistopo localizado pelo cirurgio durante a cirurgia por
uma sonda (probe) que guiar a remoo cirrgica.
A Sociedade Brasileira de Mastologia recomenda estabelecer um programa de deteco do carcinoma da mama,
baseado no exame fsico e na mamografia.
197
Mamografia a primeira entre 35 a 40 anos de idade; de 41 a 49 anos, a cada 2 anos; de 50 anos em diante, uma
vez por ano.
Para pacientes de alto risco, recomenda-se exame fsico a cada 6 meses, e mamografia uma vez por ano, e a partir
dos 30 anos.
A categorizao dos achados de imagens da mama vem sendo utilizado no Brasil desde 1998, seguindo o modelo
do American College of Radiology(ACR): sistema BI-RADS (Breast Imaging Reporting and Data System) atualizado
na sua 4 edio em 2003. So estas as categorias:
Categoria 0 Inconclusivo a mamografia necessita de complementao, seja com incidncias complementares,
seja com outros mtodos de imagem.
Categoria 1 Exame negativo controle anual
Categoria 2 Achados benignos controle anual (exemplos de achados: calcificaes de pele ou vasculares,
ndulos com calcificaes grosseiras antigas, conhecidas como popcorn).
Categoria 3 Achados provavelmente benignos alteraes que parecem benignas, mas no podem ser
classificadas como definitivamente benignas. Risco de malignidade de 2 a 5%. Exame mamogrfico a intervalos
mais curtos por um certo tempo, para observao da estabilidade ou no da leso (6 em 6 meses).
Categoria 4 Achados suspeitos alteraes com algum grau de suspeio sendo cerca de mais de 20%
delas malignas. Esta categoria dividida em 4 (suspeita leve), 4B (suspeita moderada) e 4C (suspeita forte). A
investigao histolgica deve ser indicada.
Exame fsico mulheres de 20 a 40 anos de idade, a cada 2 anos, e mulheres com mais de 40 anos, uma vez por ano.
Categoria 5 Achados altamente suspeitos de malignidade mais de 75% dos achados neste grupo correspondem
a leses malignas. A investigao histolgica obrigatria.
Categoria 6 esta categoria inclui leses previamente biopsiadas com diagnstico de malignidade, mas sem sua
total retirada ou tratamento definitivo. Deve ser institudo o tratamento para o cncer.
O TRATAMENTO PARA O GENERALISTA ENTENDER
198
Entender as opes de tratamento do cncer de mama pode ajudar os mdicos que no so especialistas em mama
a cuidar melhor de seus pacientes que passaram pelo tratamento do cncer de mama. Para comear: carcinoma
lobular in situ no requer tratamento. J o carcinoma ductal in situ pode progredir para cncer invasivo e
tratada com cirurgia conservadora e radioterapia sem explorao do linfonodo sentinela (salvo excesses)
ou terapia sistmica. Estgios I e II do cncer de mama geralmente so tratados com cirurgia conservadora e
radioterapia. A terapia de radiao aps cirurgia conservadora da mama reduz a mortalidade e recorrncia da
doena. Bipsia do linfonodo sentinela considerada para a maioria dos cnceres da mama com linfonodos
axilares clinicamente negativos, e no tem os efeitos adversos do edema linftico e a dor que esto associadas
com o agressivo esvaziamento axilar. A escolha da teraputica sistmica adjuvante (quimioterapia) depende
do envolvimento linfonodal, status de receptores hormonais, da superexpresso do HER2/neu, e da idade da
paciente e do estado menopausal. Em geral, cncer de mama com linfonodo positivo tratado sistmicamente
com quimioterapia, hormonioterapia (para o cncer hormnio-receptor-positivo), e trastuzumab (para cncer
com superexpresso do HER2/neu). Regimes quimioterpicos contendo antraciclina e taxano so ativos contra
o cncer de mama. O estgio III do cncer de mama geralmente requer quimioterapia primria (neo-adjuvante:
antes do tratamento cirurgico) para reduzir o tamanho do tumor e facilitar cirurgia conservadora da mama. O
cncer de mama inflamatrio, apesar de ser considerado estdio III, agressivo e exige quimioterapia primria
seguida por mastectomia, bem como disseco axilar e radioterapia da parede torcica. O prognstico pobre em
mulheres com cncer de mama recorrente ou metasttico (estgio IV), e opes de tratamento devem equilibrar
benefcios no tempo de vida e reduo da dor contra danos deste tratamento.
A propagao do carcinoma da mama se faz por via hematognica e por contiguidade. E tambm atravs dos
linfticos, atingindo a prpria pele do rgo, a fscia muscular subjacente e os linfonodos axilares e supraclaviculares, bem como os da cadeia para-esternal.
Em fases mais avanadas, as metstases podem comprometer outros rgos, como: pulmes, ossos, fgado,
crebro, ovrios e supra-renais.
BIBLIOGRAFIA
1. Curado MP, Edwards B, Shin HR, Storm H, Ferlay J, Heanue M, et al (2007) Cancer incidence in five continents, IX. IARC
Scientific Publications No. 160.
2. Revista Brasileira de Cancerologia 2011; 57(1): 15-21.
3. Revista Brasileira de Cancerologia 2011; 57(2): 159-166.
4. Revista Brasileira de Cancerologia 2011; 57(4): 557.
5. The Oncologist 2011;16(suppl 1):7987 www.TheOncologist.com
6. (http://seer.cancer.gov/statfacts/html/breast.html
7. Kothari AS, Fentiman IS (2002) Breast cancer in young women. Int J Clin Pract 56(3):18418
8. Tarone RE (2006) Breast cancer trends among young women in the United States. Epidemiology 17(5):588590.
9. Hankinson SE, Colditz GA, Willett WC (2004) Towards an integrated model for breast cancer etiology: the lifelong interplay
of genes, lifestyle, and hormones. Breast Cancer Res 6(5):213218.
10. Walker RA, Lees E, Webb MB, Dearing SJ (1996) Breast carcinomas occurring in young women (<35 years) are different.
Br J Cancer 74(11):17961800.
11.Anders CK, Hsu DS, Broadwater G, Acharya CR, Foekens JA, Zhang Y et al (2008) Young age at diagnosis correlates with
worse prognosis and defines a subset of breast cancers with shared patterns of gene expression. J Clin Oncol 26(20):3324
3330.
12. Xiong Q, Valero V, Kau V, Kau SW, Taylor S, Smith TL et al (2001) Female patients with breast carcinoma age 30 years and
younger have a poor prognosis: the M.D. Anderson Cancer Center experience. Cancer 92(10):25232528.
13. Han W, Kang SY (2010) Relationship between age at diagnosis and outcome of premenopausal breast cancer: age less
199
than 35 years is a reasonable cut-off for defining young age-onset breast cancer. Breast Cancer Res Treat 119(1):193200.
14. Goldhirsch A, Gelber RD, Yothers G, Gray RJ, Green S, Bryant J et al (2001) Adjuvant therapy for very young women with
breast cancer: need for tailored treatments. J Natl Cancer Inst Monogr 30:4451.
15. Anderson WF, Matsuno RK, Sherman ME, Lissowska J, Gail MH, Brinton LA et al (2007) Estimating age-specific breast
cancer risks: a descriptive tool to identify age interactions. Cancer Causes Control 18(4):439447.
16. Anderson WF, Matsuno R (2006). Breast cancer heterogeneity: a mixture of at least two main types? J Natl Cancer Inst
98(14): 948951.
17. Chu KC, Tarone R, Kessler L, et al. Recent trends in US breast cancer incidence, survival and mortality rates. J Natl Cancer
Inst 1996;88:1571-9.
18. Jemal A, Murray T, Samuels A, et al. Cancer Statistics 2003. CA Cancer J Clin 2003;53:5-26.
19. Ravdin PM, Cronin KA, Howlader N, Berg CD, Chlebowski RT, Feuer EJ et al (2007) The decrease in breast-cancer incidence
in 2003 in the United States. N Engl J Med 356(16):16701674.
20. Katalinic A, Rawal R (2008) Decline in breast cancer incidence after decrease in utilisation of hormone replacement
therapy. Breast Cancer Res Treat 107(3):427430.
21. Botha JL, Bray F, Sankila R, Parkin DM (2003) Breast cancer incidence and mortality trends in 16 European countries. Eur
J Cancer 39(12):17181729.
22. Pollan M, Pastor-Barriuso R, Ardanaz E, Arguelles M, Martos C, Galceran J et al (2009) Recent changes in breast cancer
incidence in Spain, 19802004. J Natl Cancer Inst 101(22):15841591.
23. Pollan M, Pastor-Barriuso R, Ardanaz E, Arguelles M, Martos C, Galceran J et al (2009) Recent changes in breast cancer
incidence in Spain, 19802004. J Natl Cancer Inst 101(22):15841591.
24. Ravdin PM, Cronin KA, Howlader N, Berg CD, Chlebowski RT, Feuer EJ et al (2007) The decrease in breast-cancer incidence
in 2003 in the United States. N Engl J Med 356(16):16701674.
25. Katalinic A, Rawal R (2008) Decline in breast cancer incidence after decrease in utilisation of hormone replacement
therapy. Breast Cancer Res Treat 107(3):427430.
26. Kumle M (2008) Declining breast cancer incidence and decreased HRT use. Lancet 372(9639):608610 .
27. Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, LaCroix AZ, Kooperberg C, Stefanick ML et al (2002) Risks and benefits of estrogen
plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Womens Health Initiative Randomized Controlled
Trial. JAMA 288(3):321333.
28. MacMahon B, Cole P (2008) Is the incidence of breast cancer declining? Epidemiology 19(2):268269.
29. Cabanes A, Ascunce N, Vidal E, Ederra M, Barcos A, Erdozain N et al (2009) Decline in age at menarche among Spanish
women born from 1925 to 1962. BMC Public Health 9:449.
30. Anderson WF, Rosenberg PS, Menashe I, Mitani A, Pfeiffer RM (2008) Age-related crossover in breast cancer incidence
rates between black and white ethnic groups. J Natl Cancer Inst 100(24): 18041814.
31. Mavaddat N, Pharoah PD, Blows F, Driver KE, Provenzano E, Thompson D et al (2010) Familial relative risks for breast cancer
by pathological subtype: a population-based cohort study. Breast Cancer Res 12(1):R10.
32. Stratton MR, Rahman N (2008) The emerging landscape of breast cancer susceptibility. Nat Genet 40(1):1722.
33. Petrek JA, Dukoff R, Rogatko A (1991) Prognosis of pregnancyassociated breast cancer. Cancer 67(4):869872.
34. Lukanova A, Toniolo P, Zeleniuch-Jacquotte A, Grankvist K, Wulff M, Arslan AA et al (2006) Insulin-like growth factor I in
pregnancy and maternal risk of breast cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 15(12):24892493.
35. Park SK, Kang D, McGlynn KA, Garcia-Closas M, Kim Y, Yoo KY et al (2008) Intrauterine environments and breast cancer
risk: meta-analysis and systematic review. Breast Cancer Res 10(1):R8.
36. Park SK, Kang D, McGlynn KA, Garcia-Closas M, Kim Y, Yoo KY et al (2008) Intrauterine environments and breast cancer
risk: meta-analysis and systematic review. Breast Cancer Res 10(1):R8.
37. Carmichael AR, Bates T (2004) Obesity and breast cancer: a review of the literature. Breast 13(2):8592.
38. Suzuki R, Orsini N, Mignone L, Saji S, Wolk A (2008) Alcohol intake and risk of breast cancer defined by estrogen and
progesterone receptor statusa meta-analysis of epidemiological studies. Int J Cancer 122(8):18321841).
39. Monninkhof EM, Elias SG, Vlems FA, van der Tweel I, Schuit AJ, Voskuil DW et al (2007) Physical activity and breast cancer:
a systematic review. Epidemiology 18(1):137157).
40. Maruti SS, Willett WC, Feskanich D, Rosner B, Colditz GA (2008) A prospective study of age-specific physical activity and
premenopausal breast cancer. J Natl Cancer Inst 100(10):728737.
41. Hoskins KF, Stopfer JE, Calzone KA, et al. Assesment and counseling for women with a family history of breast cancer. A
guide to clinicians. JAMA 1995;273:577-85.
42. Futreal P, Liu Q, Shattuck-Gidens D, et al. BRCA 1 mutation in breast an ovary carcinomas. Science 1994;226:120-2.///
Wooster R, Neuhausen S, Mangion J, et al. Localization of a breast cancer susceptibility gene, BRCA 2, to chromosome 13q1213. Science 1994;265:2088-90.
43. Rivera-Claise E, Rodrguez-Cuevas SA, Luna Prez P. Epidemiologa y aspectos genticos del cncer de mama. Cir Gral
1997;19:180-6 ).
200
44. Dupont DW, Page DL. Breast cancer risk associated with proliferative disease, age at fi rst birth and a family history of
breast cancer. Am J Epidemiol 1987;125:769-79.
45. Shaaban AM, Sloane JP, West CR, et al. Histopathological types of benign breast lesions and the risk of breast cancer. A
case-control study. Am J Surg Pathol 2002;26:421-30.
46. Blot WJ, McLaughlin JK. Geographic patterns of breast cancer among American women (editorial). J Natl Cancer Inst
1995:87:1819-20.
47. Kelsey JL, Gammon MD, John EM. Reproductive factors and
breast cancer. Epidemiol Rev 1993;15:36-47.
48. Brinton LA, Daling JR, Liff JM, et al. Oral contraceptives and breast cancer risk among younger women. J Natl Cancer Inst
1995;87:827-35.
49. Singletary SE. Rating the risk factors for breast cancer. Ann Surg 2003;237:474-82.
50. Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, et al. Writing group for the Womens Health Initiative Investigators: Risks and
benefi ts of estrogen plus progestins in menopausal women. Principal results from the Womens Health Initiative randomized
controlled trial. JAMA 2002;288:321-33.
51. Barclay L. More evidence linking estrogen plus progestin therapy to breast cancer. JAMA 2003;289:3243-53,325463,3304-6.
52. Wynder EL, Cohen LA, Muscat JE, et al. Breast cancer: Weighing the evidence for a promoting role of dietary fat. J Natl
Cancer Inst 1997;89:766-75.
53. Greenwald P, Sherwood K, McDonald SS. Fat, caloric intake and obesity: Lifestyle risk factors for breast cancer. J Am Diet
Assoc 1997;97(suppl):524-30
54. Vogel VG, Bevers T. Handbook of breast cancer risk-assessment. Evidence-based guidelines for evaluation, prevention,
counseling and treatment. Massachusets: Jones & Bartlett Publishers, 2003. ISBN 0-7637-1860-2.
55. Hislop TG, Coldman AJ, Elwood JM, Brauer G, Kan L. 1986. Childhood and recent eating patterns and risk of breast cancer.
Cancer Detect. Prev. 9:4758.
56. Potischman N, Weiss HA, Swanson CA, Coates RJ, Gammon MD, et al. 1998. Diet during adolescence and risk of breast
cancer among young women. J. Natl. Cncer Inst. 90:22633.
57. Helzlsouer KJ, Harris EL, Parshad R, Perry HR, Price FM, et al. 1996. DNA repair proficiency: potential susceptibility factor
for breast cancer. J. Natl. Cancer Inst. 88:75455.
58. King MC, Rowell S, Love SM. 1993. Inherited breast and ovarian cancer. What are the risks? What are the choices? JAMA
269:197580.
59. Colditz GA. 1995. Fat, estrogens, and the time frame for prevention of breast cancer. Epidemiology 6:20911.
60. AH Wu et al. Soy isoflavones, breast cancer, Asians, Western populations.
British Journal of Cancer (2008) 98, 9 14.
61. Mettlin C. Global breast cancer mortality statistics. CA Cancer J Clin 1999;49:138-44.
62. World Health Organization Databank /// Tominaga S, Kuroishi T, Aoki K. Cancer mortality statistics in 33 countries. Geneva:
International Union Against Cancer, 1998.
63. La Vecchia C, Negri E, Levi F, Decarli A. Age, cohort of birth, and period of death trends in breast cancer mortality in Europe.
J Natl Cancer Inst 1997;89:732-4.
64. Nagata C, Kawakami N, Shimizu H. Trends in the incidence rate and risk factors for breast cancer in Japan. Breast Cancer
Res Treat 1997;44:75-82.
65. Gail MH, Brinton LA, Byar DP, et al. Projecting individualized probabilities of developing breast cancer for white females
who are being examined annually. J Natl Cancer Inst 1989;81:1879-86 .
66. National Cancer Institute. Cancer new web site, available at: www.cancernet.nci,nih.gov.
67. Vogel VG, Bevers T. Handbook of breast cancer risk-assessment. Evidence-based guidelines for evaluation, prevention,
counseling and treatment. Massachusets: Jones & Bartlett Publishers, 2003. ISBN 0-7637-1860-2.
Dr. Jos Monteiro Jr. (CRM 41651)
Tratamento oncolgico local nas

neoplasias superficiais de bexiga
O bacilo de Calmette-Gurin (BCG) o subgrupo vivo e atenuado da virulenta cepa Mycobacterium bovis,
causadora da tuberculose bovina; foi isolado por Albert Calmette e Camille Gurin, aps trabalho iniciado em
1908 e concludo em 1921, no Instituto Pasteur em Lille, Frana, para produo da vacina contra a tuberculose
humana1. Seu potencial efeito antineoplsico foi notado por Pearl em 1929, observando que pacientes com
tuberculose raramente desenvolviam neoplasias malignas2; devido estimulao do sistema imunolgico, foi
utilizado pela primeira vez no tratamento contra o cncer em 1969, por Math e colaboradores, combinando
imunoterapia (BCG) com quimioterapia em leucemia linfoblstica aguda3; posteriormente, foi administrado em
forma de injeo intralesional em melanomas, em 1970, por Morton e colaboradores4. Em trabalhos experimentais
realizados por Zbar e colaboradores, em 1971 e 1974, o BCG foi usado em modelos de hepatocarcinoma em
porcos; quando injetado no mesmo local da leso, provocava a destruio do tumor5,6.
BCG intravesical
O tratamento com BCG nas neoplasias superficiais de bexiga foi inicialmente descrito por lvaro Morales e
colaboradores, em 19767, investigando uma nova forma de aplicao do BCG, atravs de instilao intracavitria na
bexiga, desenvolvendo uma efetiva imunoterapia adjuvante para tumores no msculo invasivos aps resseco
transuretral (RTU). Em seu estudo original, foi utilizada a dose de 120 mg da cepa Frappier Montreal, Canad
(peso hidratado, correspondendo a 81 mg de BCG liofilizado), diluda em 50 ml de soluo salina, contendo 1 a
5 x 100.000.000 unidades formadora de colnias, aplicada atravs de sonda uretral. O esquema usado foi de seis
instilaes vesicais semanais, que corresponde induo do tratamento, iniciando uma a trs semanas aps a
RTU; nos 7 casos estudados, houve 35 leses vesicais recorrentes no acompanhamento antes do BCG e nenhuma
recorrncia do tumor no perodo de seguimento aps o BCG.
Quimioterapia intravesical
A aplicao intravesical de outros agentes em tumores de bexiga teve incio antes do BCG, sendo que o primeiro
quimioterpico usado foi a thiotepa, em 1961, por Jones e colaboradores8; atualmente raramente utilizada
devido aos sintomas miccionais irritativos e alto risco de mielossupresso9. A instilao de mitomicina C como
201
BCG
terapia intravesical foi relatada em 1975, por Mishina e colaboradores10, sendo hoje utilizada na dose de 40 mg,
diluda em 20 ml de gua destilada, administrada como instilao nica imediata, at 24 horas aps a RTU, ou
como seis aplicaes semanais consecutivas, iniciando uma a trs semanas aps cirurgia11. Banks e colaboradores
usaram doxorubicina (adriamicina) tpica no tratamento de recorrncia de neoplasia superficial de bexiga,
em 197712, porm seus efeitos colaterais como cistite qumica, hematria e diminuio da capacidade vesical
dificultaram seu uso, sendo atualmente substituda pelo seu derivado sinttico epirubicina, com eficcia similar
e menor toxicidade13. A gemcitabina intravesical est sendo estudada em pacientes refratrios ou intolerantes
ao BCG14.
Neoplasias de bexiga
As neoplasias de bexiga so a quarta causa de tumor mais frequente em homens e a nona em mulheres15,
sendo que o custo de seu tratamento o mais caro entre todos os tipos de cncer16. Em aproximadamente 90%
dos casos, so carcinomas uroteliais, de clulas transicionais, tradicionalmente caracterizados como superficiais
ou invasivos em relao ao comprometimento da musculatura detrusora; em 5%, so carcinomas de clulas
escamosas; em cerca de 2%, so adenocarcinomas, principalmente no tumor de raco17.
202
Foto n 1: Carcinoma urotelial, de clulas transicionais, de baixo grau, confinado mucosa. Observa-se pleomorfismo nuclear e hipercromasia, com esboo de eixo conjuntivo-vascular (papilfero).
As neoplasias superficiais de bexiga, no msculo detrusor invasivas ao diagnstico, correspondem de 70 a
80% dos tumores vesicais, sendo classificadas em estdios Ta: tumor papilar confinado mucosa (Foto n 1),
T1: tumor papilar ou nodular com invaso da lmina prpria e Tis: carcinoma in situ (carcinoma urotelial plano
de alto grau), confinado ao urotlio, no exoftico9 (Foto n 2). As neoplasias invasivas so classificadas em T2:
invaso muscular detrusora superficial (T2a) ou profunda (T2b), T3: invaso da gordura perivesical microscpica
(T3a) ou macroscpica (T3b), e T4: invaso de prstata (T4a), tero, vagina (T4a) ou parede plvica, abdominal
(T4b).
De acordo com o grau histolgico, so divididos em baixo grau (G1 ou G2) ou alto grau de malignidade (G3);
levando-se em conta o risco de progresso, podem ser de baixo risco, risco intermedirio ou alto risco18.

Foto n 2: Carcinoma in situ de bexiga (carcinoma urotelial plano, de alto grau, no msculo detrusor invasivo).
Observa-se polimorfismo nuclear, hipercromasia, aumento de volume dos ncleos, perda da coeso celular, maior
nmero de mitoses. No h crescimento para a luz vesical nem invaso da lmina prpria.
203
Tratamento com BCG nas neoplasias superficiais de bexiga

As neoplasias superficiais de bexiga tm alta taxa de recorrncia (60 a 70%)19 e possibilidade de progresso do
tumor (20 a 30%) para maior estdio ou grau nas recidivas, podendo tornar-se invasivo20, justificando a terapia
intravesical suplementar, adjuvante ao tratamento ideal, que a resseco transuretral (RTU) completa de todas
as leses. Portanto, o tratamento com BCG (imunoterapia intravesical) nesses casos profiltico, visando retardar
ou diminuir a chance de recidiva local, chegando a baixar em quase 70% a taxa de recorrncia em 5 anos21, alm
de prevenir a progresso do tumor, o que ocorre em cerca de 27%22.
Alm da terapia intravesical preventiva, o BCG curativo no carcinoma in situ, sendo considerado o tratamento
de escolha com ndice de sucesso entre 70% e 75%, com um ou dois ciclos de induo23, evitando-se nesses
casos a cistectomia radical, que era a principal forma de tratamento do carcinoma in situ antes do advento
do BCG.
A aplicao intravesical de BCG apresenta uma relao custo-benefcio satisfatria, o que representa uma
economia no tratamento dos tumores superficiais de bexiga, sendo equivalente ao valor de mais uma
hospitalizao para cirurgia endoscpica que foi evitada por perodo de cinco anos livre de recorrncia24.
RTU e bipsias de bexiga

A resseco transuretral (RTU) serve para diagnstico
e tratamento dos tumores de bexiga Ta e T1, sendo
fundamental a presena de musculatura no material
ressecado ou na bipsia da base do tumor, para
definir se a neoplasia superficial ou invasiva (Fotos
n 3 e n 4).
Foto n 3: Tumor de bexiga
com calcificao, antes da RTU.
Foto n 4: Aps RTU completa

do tumor de bexiga, incluindo
musculatura.
Para diagnstico de Tis (carcinoma in situ), so necessrias bipsias vesicais em reas suspeitas (Fotos n 5 e 6)
ou ao acaso25, alm de citologia onctica de urina.
204
Foto n 5: Cistoscopia
mostrando ponto eritematoso
central esquerdo, suspeito de
carcinoma in situ.
Foto n 6: Bipsia vesical na

mesma rea suspeita revelou
carcinoma in situ.
A frequncia dos estdios de cncer de bexiga no msculo detrusor invasivo Ta, T1 e Tis de 60%, 30% e 10%,
respectivamente9.
Em casos de tumor vesical superficial invasivo de lmina prpria (T1), a re-RTU est indicada, um ms aps
o diagnstico, para se evitar um possvel subestadiamento (29% apresentam invaso de musculatura, sendo
estdio T2), alm de remover eventuais leses residuais em 75% dos casos26. A segunda RTU aumenta o ndice de
sucesso da imunoterapia com BCG27.
Indicaes do Tratamento Intravesical ps RTU do Tumor de

Bexiga
A indicao do tratamento intravesical, de acordo com o estdio do tumor superficial, mostrado na Figura 1
(modificado)9.
Estdio do Tumor
RTU + Quimioterapia
intravesical imediata
Tis
T1
205
BCG intravesical
RTU
Recorrncia
Re-RTU
Quimioterapia ou
BCG intravesical
BCG intravesical
Figura 1 - Algoritmo do tratamento intravesical de acordo com o estdio do Tumor Superficial de Bexiga.
O risco de recorrncia e progresso em um e em cinco anos pode ser calculado para cada paciente, facilitando a
indicao da melhor terapia a ser seguida nas neoplasias superficiais de bexiga (Tabelas 1, 2 e 3)28.
Ta
Tabela 1 Pontuao usada para calcular risco de recorrncia e progresso.
Fator
Recorrncia
Progresso
Nmero de tumores
nico
2a7
<3cm
3cm
Tamanho do tumor
ndice de recorrncia
Primrio
1rec/ano
>1rec/ano
Categoria T
Ta
T1
Tis
No
Sim
Grau
206
G1
G2
G3
Total
0-17
0-23
Tabela 2 Probabilidade de recorrncia e progresso de acordo com a pontuao total.
Fator
Recorrncia
Pontuao
Progresso
Pontuao
Nmero de tumores
nico
2a7
0
3
Tamanho do tumor
<3cm
3cm
ndice de recorrncia
Primrio
1rec/ano
>1rec/ano
0
2
Categoria T
Ta
T1
Tis
No
Sim
Grau
G1
G2
G3
Total
Recorrncia (pontuao)
Prob. de recorrncia em 1 ano
Prob. de recorrncia em 5 anos
38% (35% a 41%)
62% (58% a 65%)
Progresso (pontuao)
Prob. de progresso em 1 ano
Prob. de progresso em 5 anos
1% (0.4% a 1.6%)
6% (5% a 8%)
Tabela 3 Exemplo de clculo da probabilidade de recorrncia e progresso para paciente com trs tumores < 3
cm, recorrentes (< 1 rec/ano), estdio Ta, de baixo grau, sem carcinoma in situ.
Recorrncia (pontuao)
Prob. de recorrncia em 1 ano
Prob. de recorrncia em 5 anos
0
1-4
5-9
10-17
15% (10% a 19%)

24% (21% a 26%)
38% (35% a 41%)
61% (55% a 67%)
31% (24% a 37%)

46% (42% a 49%)
62% (58% a 65%)
78% (73% a 84%)
Progresso (pontuao)
Prob. de progresso em 1 ano
Prob. de progresso em 5 anos
0
2-6
7-13
14-23
0.2% (0% a 0.7%)

1% (0.4% a 1.6%)
5% (4% a 7%)
17% (10% a 24%)
0.8% (0% a 1.7%)

6% (5% a 8%)
17% (14% a 20%)
45% (35% a 55%)
A imunoterapia intravesical com BCG est indicada no tratamento curativo do carcinoma in situ e no tratamento
profiltico dos tumores de alto risco de progresso, incluindo os de alto grau (G3) e superficialmente invasivos
(T1), sendo a terapia de escolha, com esquema de induo seguido de manuteno22,29.
O BCG intravesical no est indicado em tumores nicos, pequenos, estdio Ta e de baixo grau, ou seja, em
neoplasias de baixo risco de progresso, que representam mais da metade dos pacientes com neoplasias
superficiais de bexiga, devido s suas reaes locais e ao pequeno benefcio nesses casos. Mesmo que haja
recidiva, a cistoscopia com fulgurao das leses pequenas e/ou a resseco transuretral das leses vesicais
maiores podem ser suficientes para o controle da doena, com 0,5% de bito devido ao tumor, em seguimento
mdio de oito anos32; para diminuir a recorrncia de 69% para 41%, em seguimento mdio prximo a quatro
anos, indicado instilao imediata em dose nica de quimioterpico aps RTU33.
O acompanhamento desses pacientes feito com citologia urinria e cistoscopia trs e seis meses aps o
procedimento diagnstico teraputico e, a seguir, de seis em seis meses por cinco anos; no havendo recorrncia,
o controle a longo prazo passa a ser anual.
Esquemas de tratamento com BCG: induo e manuteno

Nos casos de indicao do tratamento curativo ou profiltico com BCG intravesical, vrios esquemas foram
sugeridos, sendo que o mais utilizado atualmente o de induo com manuteno, proposto por Lamm e
colaboradores, em 200034, consistindo em induo com seis instilaes vesicais semanais de 81 mg de BCG
seco liofilizado da cepa Connaught Toronto, Canad (ImmuCyst) contendo 10,5 +/- 8,7 x 100.000.000 unidades
formadora de colnias, equivalendo a 120 mg de BCG hidratado, que diludo em 50 ml de soluo fisiolgica
estril e aplicado via sonda uretral, depois do esvaziamento completo da bexiga, ficando retido durante duas
horas; aps controle cistoscpico negativo aos trs meses ps-RTU, com o xito da fase de induo iniciado a
fase de manuteno com trs instilaes semanais consecutivas aos 3, 6,12,18, 24, 30 e 36 meses, ou seja, aos
trs meses e de seis em seis meses a partir do 6 ms at completar trs anos, num total de 27 aplicaes do BCG.
Se houver recidiva da neoplasia de bexiga, realizada nova resseco transuretral (RTU) com finalidade diagnstica
e teraputica, incluindo camada muscular, alm de bipsias para diagnstico de carcinoma in situ e bipsias da
base do tumor, colo vesical e uretra prosttica. Em se tratando ainda de doena superficial (no msculo detrusor
invasiva), uma a trs semanas aps a RTU reinicia-se a induo com BCG, seguida de manuteno.
207
Nos casos de neoplasias de risco intermedirio (Ta > 3 cm, mltiplas ou recorrentes), pode-se utilizar imunoterapia
ou quimioterapia intravesical para prevenir recorrncias, levando-se em conta que a instilao de quimioterpicos
na bexiga menos eficaz17,30, porm apresenta menos reaes adversas locais e, nos casos de imunoterapia,
quando a cistoscopia negativa aps induo por seis semanas, no h necessidade de manuteno com BCG
por trs anos, diminuindo a intolerncia ao tratamento31. O BCG est indicado quando houver falha com a
quimioterapia intravesical.
O acompanhamento nesses casos realizado atravs de citologia urinria e cistoscopia de trs em trs meses
por dois anos, a seguir de seis em seis meses por mais dois ou trs anos e depois anualmente por longo prazo.
O esquema de induo seguido de manuteno obteve intervalo livre de doena de 77 meses em mdia,
comparado com 36 meses do esquema de induo somente.
Instilao Intravesical do BCG

Em nosso meio, dispomos da cepa Moreau Rio de Janeiro, distribuda pela Fundao Ataulpho de Paiva (Imuno
BCG), em frasco-ampola de 40 mg de BCG liofilizado em suspenso aps reconstituio, que deve ser mantido
entre 2C e 8C e ao abrigo da luz, com prazo de validade de apenas quatro meses. A dose preconizada de 120
mg de BCG, diludos em 50 ml de soluo fisiolgica estril, preparada em ambiente adequado, protegido da
luz solar, com utilizao de luvas e mscara, alm de tcnica assptica para se evitar contaminao. A primeira
instilao realizada de uma a trs semanas depois da RTU do tumor, se no houver infeco ou hematria; aps
mico, o paciente submetido lubrificao uretral e sondagem, com esvaziamento completo da bexiga; o uso
de lubrificantes bacteriostticos uretrais para se evitar trauma, principalmente na uretra masculina, no diminui
o efeito imunoterpico do BCG35; procede-se ento instilao vesical, com retirada da sonda em seguida e
reteno do produto na bexiga por duas horas.
Com o objetivo de diminuir as reaes adversas e aumentar a aderncia ao tratamento, tem sido relatada a
utilizao de baixas doses de BCG (metade ou um tero da dose), sugerindo eficcia similar dose padro36.
Complicaes do BCG
208
O BCG intravesical geralmente bem tolerado, sendo freqentes os sintomas locais de cistite (91%), que so leves
e transitrios. As complicaes so: febre (3,9%), prostatite granulomatosa (1,3%), pneumonia ou hepatite (0,9%),
artrite ou artralgia (0,5%), hematria grave (0,5%), rash cutneo (0,4%), abscesso cutneo (0,4%), obstruo
ureteral (0,3%), orquiepididimite (0,2%), bexiga contrada (0,2%), hipotenso (0,1%) e citopenia (0,1%)37.
O tratamento dos efeitos adversos e das complicaes da terapia com BCG realizado de acordo com o grau dos
efeitos colaterais. Grau 1 (pequeno ou moderado, durao menor que 48 h) inclui disria, polaciria, urgncia
e febre menor que 38,5C; o tratamento sintomtico (fenazopiridina, anticolinrgico e analgsicos). Grau 2
(severo e/ou durao maior que 48 h) necessita investigao com urocultura, hemograma e raio-X de trax;
o tratamento sintomtico, antibioticoterapia se necessria e considerar isoniazida 300 mg/dia; suspender
BCG at resoluo dos sintomas e a dose pode ser reduzida para 1/3. Grau 3 (reaes regionais ou sistmicas)
inclui reaes alrgicas, sendo o tratamento com anti-histamnicos; epididimite e prostatite granulomatosa
sintomtica, sendo o tratamento com isoniazida e rifampicina por trs meses, com ou sem fluoroquinolonas;
abscesso caseoso, massa granulomatosa renal, hepatite, osteomielite ou pneumonite, sendo o tratamento com
isoniazida, rifampicina e etambutol por seis meses; suspender o BCG. Grau 4 (septicemia por BCG) necessita
internao hospitalar e terapia intensiva, sendo o tratamento com isoniazida 300 mg/dia, rifampicina 600 mg/
dia, etambutol 1.200 mg/dia e prednisolona 40 mg/dia38.
Falha do BCG
A falha do tratamento com BCG definida aps seis meses de seguimento, atravs de duas cistoscopias
positivas, aos trs meses e seis meses ps RTU, respectivamente39. A conduta nesses casos varia entre nova
terapia com BCG, associao do BCG com Interferon alfa2B40, combinao seqencial do BCG com mitomicina
C eletromotiva41, quimioterapia intravesical com valrubicina42 ou com gencitabina43 e a cistectomia radical, nos
tumores superficiais de bexiga de alto risco, antes da progresso para invaso muscular44,45.
Concluso
O BCG o melhor tratamento oncolgico local ps RTU em neoplasias superficiais de bexiga com intermedirio
e alto risco de recorrncia e progresso, apresentando a melhor relao custo-benefcio, sendo aplicado com
enorme sucesso desde 1976, salvando inmeros pacientes e ajudando a preservar suas bexigas.
209
1. Brandau S, Suttmann H. Thirty years of BCG immunotherapy for non-muscle invasive bladder cancer: A success story with
room for improvement. Biomed Pharmacother. 2007;61:299-305.
2. Pearl R. Cancer and tuberculosis. Am J Epidemiol. 1929;9:97-159.
3. Math G, Amiel JL, Schwarzenberg L, Schneider M, Cattan A, Schlumberger JR, Hayat M, De Vassal F. Active immunotherapy
for acute lymphoblastic leukaemia. Lancet 1969;1:697-9.
4. Morton D, Eilber FR, Malmgren RA, Wood WC. Immunological factors which influence response to immunotherapy in
malignant melanoma. Surgery 1970;68:158-63.
5. Zbar B, Bernstein ID, Rapp HJ. Supression of tumor growth at the site of infection with living Bacillus Calmette-Gurin. J
Natl Cancer Inst. 1971;46:831-9.
6. Zbar B, Rapp HJ. Immunotherapy of guinea pig cancer with BCG. Cancer 1974;34:1532-40.
7. Morales A, Eidinger D, Bruce AW. Intracavitary bacillus Calmette-Gurin in the treatment of superficial bladder tumors. J
Urol. 1976;116:180-3.
8. Jones HD, Swinney J. Thio-tepa in the treatment of tumors of the bladder. Lancet 1961;2:615-8.
9. Dalbagni G. The management of superficial bladder cancer. Nat Clin Pract Urol. 2007;4:254-60.
10. Mishina T, Oda K, Murata S, Ooe H, Mori Y. Mitomycin C bladder instillation therapy for bladder tumors. J Urol.
1975;114:217-9.
11. Au JL-S, Badalament RA, Wientjes MG, Young DC, Warner JA,
Venema PL, Pollifrone DL, Harbrecht JD, Chin JL, Lerner
SP, Miles BJ. Methods to improve efficacy of intravesical mitomycin C: results of a randomized phase III trail. J Natl Cancer
Inst. 2001;93:597-604.
12. Banks MD, Pontes JE, Izbicki RM, Pierce JM Jr. Topical instillation of doxorubicin hydrochloride in the treatment of
recurring superficial transitional cell carcinoma of the bladder. J Urol. 1977;118:757-60.
13. Ali-el-Dein B, el-Baz M, Aly AN, Shamaa S, Ashamallah A. Intravesical epirubicin versus doxorubicin for superficial bladder
tumors (stages pTa and pT1): a randomized prospective study. J Urol. 1997;158:68-73.
14. Dalbagni G, Russo P, Bochner BH, Ben-Porat L, Sheinfeld J, Sogani P, Donat MS, Herr HW, Bajorin D. Phase II trial of
intravesical gemcitabina in bacille Calmette-Gurin refractory transitional cell carcinoma of the bladder. J Clin Oncol.
2006;24:2729-34.
15. Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, Feuer EJ, Thun MJ. Cancer statistics, 2005. CA Cancer J Clin.
2005;55:10-30.
16. Hemani ML, Bennett CL. The excessive cost of early stage bladder cancer care. Cancer 2010;1:3530-2.
17. Amling CL. Diagnosis and management of superficial bladder cancer. Curr Probl Cancer 2001;25:219-78.
18. Chopin DK, Gattegno B. Superficial bladder tumors. Eur Urol. 2002;42:533-41.
19. Zlotta AR, van Vooren JP, Huygen K, Drowart A, Decock M, Pirson M, Jurion F, Palfliet K, Denis O, Simon J, Schulman CC.
What is the optimal regimen for BCG intravesical therapy? Are six weekly instillations necessary? Eur Urol. 2000;37:470-7.
20. Soloway MS. Overview of treatment of superficial bladder cancer. Urology 1985;26:18-26.
21. Herr HW, Pinsky CM, Whitmore WF Jr, Sogani PC, Oettgen HF, Melamed MR. Long-term effect of intravesical bacillus
Calmette-Gurin on flat carcinoma in situ of the bladder. J Urol. 1986;135:265-7.
22. Sylvester RJ, van der Meijden APM, Lamm DL. Intravesical bacillus Calmette-Gurin reduces the risk of progression
in patients with superficial bladder cancer: a meta-analysis of the published results of randomized clinical trails. J Urol.
2002;168:1964-70.
23. Hudson MA, Herr HW. Carcinoma in situ of the bladder. J Urol. 1995;153:564-72.
24. Uchida A, Yonou H, Hayashi E, Iha K, Oda M, Miyazato M, Oshiro Y, Hokama S, Sugaya K, Ogawa Y. Intravesical instillation
of bacille Calmette-Gurin for superficial bladder cancer: cost-effectiveness analysis. Urology 2007;69:275-9.
25. Cordeiro P, Monteiro J Jr. Bipsias ao acaso em pacientes com cncer de bexiga. Urologa Panamericana 1989;1:32-4.
26. Herr HW. The value of a second transurethral resection in evaluating patients with bladder tumors. J Urol. 1999;162:74-6.
27. Herr HW. Restaging transurethral resection of high risk superficial bladder cancer improves the initial response to bacillus
Calmete-Gurin therapy. J Urol. 2005;174:2134-7.
28. Sylvester RJ, van der Meijden APM, Oosterlinck W, Witjes JA, Bouffioux C, Denis L, Newling DWW, Kurth K. Predicting
recurrence and progression in individual patients with stage Ta T1 bladder cancer using EORTC risk tables: a combined analysis
of 2596 patients from seven EORTC trials. Eur Urol. 2006;49:466-77.
29. Oosterlinck W. Guidelines on diagnosis and treatment of superficial bladder cancer. Minerva Urol Nefrol. 2004;56:65-72.
30. Mesquita JLB, Yamada RT, Pompeo ACL, Alfer W Jr, Sarkis AS, Toledo WP, Arap S. Estudo comparativo entre imunoprofilaxia
e quimioprofilaxia tpicas nos tumores vesicais superficiais. J Bras Urol. 1996;22:125-30.
31. Andius P, Holmng S. Bacillus Calmette-Gurin therapy in stage Ta/T1 bladder cancer: prognostic factors for time to
recurrence and progression. BJU Int. 2004;93:980-4.
32. Herr HW, Donat SM, Reuter VE. Management of low grade papillary bladder tumors. J Urol. 2007;178:1201-5.
33. Gudjnsson S, Adell L, Merdasa F, Olsson R, Larsson B, Davidsson T, Richthoff J, Hagberg G, Grabe M, Bendahl PO, Mansson
W, Liedberg F. Should all patients with non muscle invasive bladder cancer receive early intravesical chemotherapy after
transurethral resection? The results of a prospective randomized multicentre study. Eur Urol. 2009;55:773-80.
34. Lamm DL, Blumenstein BA, Crissman JD, Montie JE, Gottesman JE, Lowe BA, Sarosdy MF, Bohl RD, Grossman HB, Beck TM,
Leimert JT, Crawford ED. Maintenance bacillus Calmette-Gurin immunotherapy for recurrent Ta, T1 and carcinoma in situ
transitional cell carcinoma of the bladder: a randomized Southwest Oncology Group study. J Urol. 2000;163:1124-9.
35. Lortzer H, Brake M, Horsch R, Keller H. Do bacteriostatic urethral lubrificants affect the clinical efficacy of intravesical
bacillus Calmette-Gurin therapy? Urology 2001;57:900-5.
36. Martnez-Pieiro JA, Martnez-Pieiro L, Solsona E, Rodrguez RH, Gmez JM, Martn MG, Molina JR, Collado AG, Flores
N, Isorna S, Pertusa C, Rabadn M, Astobieta A, Camacho JE, Arribas S, Madero R; Club Urolgico Espaol de Tratamiento
Oncolgico ( CUETO ). Has a 3-fold decreased dose of bacillus Calmette-Gurin the same efficacy against recurrences and
progression of T1G3 and Tis bladder tumors than the standard dose? Results of a prospective randomized trial.
J Urol.
2005;174:1242-7.
37. Lamm DL, Stogdill VD, Stogdill BJ, Crispen RG. Complications of bacillus Calmette-Gurin immunotherapy in 1278 patients
with bladder cancer. J Urol. 1986;135:272-4.
38. Koya MP, Simon MA, Soloway MS. Complications of intravesical therapy for urothelial cancer of the bladder. J Urol.
2006;175:2004-10.
39. Herr HW, Dalbagni G. Defining bacillus Calmette-Gurin refractory superficial bladder tumors. J Urol. 2003;169:1706-8.
40. ODonnell MA, Krhon J, De Wolf WC. Salvage intravesical therapy with interferon-alpha2B plus low dose bacillus
Calmette-Gurin is effective in patients with superficial bladder cancer in whom bacillus Calmette-Gurin alone previously
failed. J Urol. 2001;166:1300-5.
41. Di Stasi SM, Giannantoni A, Giurioli A, Valenti M, Zampa G, Storti L, Attisani F, De Carolis A, Capelli G, Vespasiani G, Stephen
RL. Sequential BCG and electromotive mitomycin versus BCG alone for high-risk superficial bladder cancer: a randomized
controlled trial. Lancet Oncol. 2006;7:43-51.
42. Steinberg G, Bahnson R, Brosman S, Middleton R, Wajsman Z,
Wehle M. Efficacy and safety of valrubicin for the
treatment of bacillus Calmette-Gurin refractory carcinoma in situ of the bladder. J Urol. 2000;163:761-7.
43. Di Lorenzo G, Perdon S, Damiano R, Faiella A, Cantiello F, Pignata S, Ascierto P, Simeone E, De Sio M, Autorino R.
Gemcitabine versus bacille Calmette-Gurin after initial bacille Calmette-Gurin failure in non muscle invasive bladder cncer.
Cancer 2010;15:1893-1900.
44. Witjes JA. Management of BCG failures in superficial bladder cancer: a review. Eur Urol. 2006;49:790-7.
45. Raj GV, Herr HW, Serio AM, Donat SM, Bochner BH, Vickers AJ, Dalbagni G. Treatment paradigm shift may improve survival
of patients with high risk superficial bladder cancer. J Urol. 2007;177:1283-6.
210
Dra. Nora Manoukian Forones (CRM 31232)
Tumor Estromal Gastrointestinal - GIST

O tumor estromal gastrointestinal (GIST) um tumor mesenquimal, que pode se localizar em qualquer poro do
tubo gastrointestinal, sendo mais comum no estmago e intestino delgado (70%), mas pode surgir na cavidade
abdominal.
O GIST foi largamente confundido com leiomiomas e sarcomas, sendo considerado atualmente um tumor
derivado das clulas intestinais de Cajal.
A incidncia baixa, 10-20/100.000 habitantes, com maior frequncia aps os 60 anos e de forma equitativa em
ambos os sexos.
QUADRO CLNICO
Em muitos casos, a doena assintomtica. Os sinais e sintomas dependem do local de comprometimento, sendo
mais comum hematmese nos tumores localizados no estmago ou de dor abdominal, parada de eliminao de
gases e fezes, enterorragia, nos localizados no intestino delgado, clon e reto. O exame fsico pode ser normal,
mas anemia e tumores podem ser palpveis no abdome.
DIAGNSTICO
O diagnstico pode ser realizado pela endoscopia digestiva alta, colonoscopia e pelos mtodos de imagem como
tomografia computadorizada ou ressonncia magntica.
A bipsia do tumor pode provocar a ruptura da cpsula e propiciar a disseminao da doena. A puno por
ultrassom deve ser preferida a percutnea. Nos pacientes com indicao de tratamento neoadjuvante, o estudo
antomo-patolgico necessrio.
ANATOMIA PATOLGICA
A confirmao diagnstica realizada pela expresso positiva do KIT (CD117) em 85% (tirosina-kinase)
imunohistoqumica. Aproximadamente 5% dos tumores no apresentam expresso de c-kit. Nestes pacientes, a
211
INTRODUO
pesquisa de PDGFR (receptor do fator de crescimento plaquetrio) pode ser positiva (1). O anticorpo monoclonal
DOG 1 tem maior sensibilidade e especificidade que o KIT (2). Est presente em aproximadamente 1/3 dos tumores
que no expressam KIT e nos que apresentam mutao de PDGFr ou ausncia de mutao do KIT.
O proto-oncogene KIT (receptor de tirosina kinase) se localiza na regio extracelular e intracelular. Este receptor
ao se ligar a um ligante externo pode estimular a proliferao celular e inibir a apoptose. Embora no seja
solicitada rotineiramente, a mutao do KIT ocorre em 80%, sendo na maioria das vezes no xon 11 e em menor
frequncia nos xons 9, 13 ou e 17. Mutaes do gene PDGFRa (receptor do fator de crescimento alfa) e ausncia
de mutao do gene KIT ocorrem em aproximadamente 15% dos tumores.
Os GIST so classificados em baixo risco, intermedirio ou alto risco de acordo com a localizao, o tamanho e o
nmero de mitoses por 50 campos de grande aumento. O risco de recorrncia nos tumores maiores que 10 cm
ou com alto ndice mittico pode ser superior a 50% aps dois anos de cirurgia, enquanto quase nulo nos de
baixo risco (Tabela 1) (3).
TRATAMENTO
O tumor deve ser submetido resseco cirrgica com margens livres. No so necessrias linfadenectomias.
Metstases localizadas tambm podem ser ressecadas.
212
Os GISTs no respondem a quimioterapia sistmica. O mesilato de imatinibe (Glivec) bloqueia a do KIT, e

preconizado na dose de 400 mg/dia (4). Aproximadamente 70% dos tumores apresentam resposta objetiva ou
doena estvel (5). H uma correlao entre o tipo de resposta e a localizao, sendo que tumor com mutao
do exon 11 tem melhor prognstico. O dobro da dose (800 mg) dividida em duas tomadas aumenta o ndice
de resposta objetiva em doentes que no respondem dose usual ou nos pacientes com tumor que apresenta
mutao do xon 9 (6). A droga deve ser mantida nos pacientes com doena estvel ou nos com resposta parcial
e a sua suspenso pode ser seguida de rpido crescimento do tumor.
O sunitinibe (Sutent) tambm uma droga de alvo molecular e bloqueia, alem do KIT, o PDGFr e o VEGF, podendo
ser prescrito nos pacientes que progrediram com imatinibe. recomendado na dose de 50 mg dirio por quatro
semanas e duas semanas de repouso ou 37,5 mg/dia uso contnuo (7).
Pacientes com GIST de alto risco (8) devem ser submetidos a tratamento adjuvante com imatinibe 400 mg por no
mnimo um ano, embora no se conhea o perodo ideal de manuteno deste tratamento. O uso do imatinibe
aps resseco do tumor aumenta o tempo sem recorrncia da doena.
Indivduos com tumores maiores que 10 cm, ou em localizao que envolver grandes resseces mutilantes,
podem ser submetidos por trs a seis meses com maiores possibilidades de resseco curativa.
Tabela 1: Avaliao do risco de GIST
Risco
Localizao
Tamanho (cm)
Atividade mittica
Muito Baixo
Estmago
<2
<5/50 CGA
2-5
<5/50 CGA
<5
6-10/50 CGA
5-10
5-10/50 CGA
6-10
>5/50 CGA
>10
qq atividade mittica
qq tamanho
>10/50 CGA
Baixo
Intermedirio
Alto
Intestino Delgado
1. Miettinen M, Lasota J. Histopathology of gastrointestinal stromal tumor. J Surg Oncol. 2011; 104(8):865-73.
2. Liegl B, Hornick JL, Corless CL, Fletcher CD. Monoclonal antibody DOG1.1 shows higher sensitivity than KIT in the diagnosis
of gastrointestinal stromal tumors, including unusual subtypes. Am J Surg Pathol. 2009; 33(3):437-46.
3. Gold JS, Gnen M, Gutirrez A, Broto JM, Garca-del-Muro X, Smyrk TC, Maki RG, Singer S, Brennan MF, Antonescu CR,
Donohue JH, DeMatteo RP . Development and validation of a prognostic nomogram for recurrence-free survival after complete
resection of localized primary gastrointestinal stroma tumor: a retrospective analysis. Lancet Oncol 2009, 10: 1045-52.
4. Demetri GD. Identification and treatment of chemoresistant inoperable or metastatic GIST: experience with the selective
tyrosine kinase inhibitor imatinib mesylate (STI571). Eur J Cancer. 2002; 38 Suppl 5:S52-9.
5. Joensuu H, DeMatteo RP. The management of gastrointestinal stromal tumors: a model for targeted and multidisciplinary
therapy of malignancy. Annu Rev Med. 2012;63:247-58.
6. Zalcberg JR, Verweij J, Casali PG, Le Cesne A, Reichardt P, Blay JY, Schlemmer M, Van Glabbeke M, Brown M, Judson IR.
Outcome of patients with advanced gastro-intestinal stromal tumors crossing over to a daily imatinib dose of 800 mg after
progression on 400 mg. Eur J Cancer 2005; 41: 1751-7.
7. Demetri GD, van Oosterom AT, Garrett CR, Blackstein ME, Shah MH, Verweij J, McArthur G, Judson IR, Heinrich MC, Morgan
JA, Desai J, Fletcher CD, George S, Bello CL, Huang X, Baum CM, Casali PG. Efficacy and safety of sunitinib in patients with
advanced gastrointestinal stromal tumor after failure of imatinib: a randomized controlled trial. Lancet 2006, 368: 1329-38.
8. Pisters PW, Colombo C. Adjuvant imatinib therapy for gastrointestinal stromal tumors. J Surg Oncol. 2011;104(8):896-900.
213
DR. ROBERTO S. MARTINS (CRM 72642)
Compresso do nervo mediano no punho

(Sndrome do Tnel do Carpo)
ORTOPEDIA | Como eu trato
214
INTRODUO
A compresso do nervo mediano no punho, mais comumente denominada de Sndrome do Tnel do Carpo
(STC), a neuropatia de origem compressiva mais frequente, acometendo cerca de 1% da populao geral.
A compresso do nervo mediano ocorre dentro do tnel do carpo, um canal steo-ligamentar cujo assoalho
formado pelos ossos do carpo e o teto constitudo pelo retinculo dos flexores. A STC diagnosticada
principalmente em doentes do sexo feminino, na faixa etria entre 40 e 60 anos. Os sintomas so bilaterais em
50 a 70% dos casos, mais intensos na mo dominante.
DIAGNSTICO
O diagnstico da STC clnico, baseado na anamnese e no exame fsico. Os sintomas ocorrem de forma insidiosa
e so constitudos por queimao, formigamento e dormncia no territrio relacionado inervao do nervo,
ou seja, face palmar do I e II dedos, face palmar da metade lateral do III dedo e parte lateral da regio palmar da
mo com exceo da iminncia tenar. Essa ltima regio geralmente poupada, pois o nervo cutneo palmar, que
recebe as aferncias sensitivas da iminncia tenar, originado do nervo mediano no tero distal do antebrao e,
portanto, situa-se fora do tnel do carpo (Figura 1).
Figura 1: desenho esquemtico mostrando as reas relacionadas

inervao do ramo cutneo palmar (1) e do nervo mediano (2).
A dor no punho frequente e pode haver irradiao para antebrao, brao e at ombro. Os movimentos repetitivos
como costurar, tricotar ou escrever podem exacerbar os sintomas. De forma caracterstica, os sintomas da STC so
mais intensos no perodo noturno, chegando, por vezes, a despertar os doentes.
Uma srie de testes provocativos so descritos que provocam ou exacerbam os sintomas atravs da percusso
(sinal de Tinel), flexo (sinal de Phalen) ou compresso do punho (sinal de Durkan Figura 2). importante
ressaltar que o sinal de Tinel tem valor diagnstico questionvel devido ao elevado ndice de resultados falsopositivos.
Figura 2: teste de Durkan com
compresso da regio do punho
Figura 3: Palpao do tnus do msculo
abdutor curto do polegar na mo direita
215
Nos casos onde existe uma progresso da doena, pode ser identificada uma reduo da sensibilidade no
territrio do nervo mediano. Mais tardiamente, uma reduo da fora de preenso dos dedos e da pina do
polegar podem ser reconhecidas. Nesses casos, comum o doente se queixar que frequentemente deixa cair
objetos durante atividades habituais como lavar loua ou beber em uma xcara. Quando presente, o dficit motor
geralmente compromete os msculos oponente e abdutor curto do polegar. Uma forma prtica de se pesquisar
um comprometimento deste ltimo msculo realizar uma palpao comparativa da parte proximal da iminncia
tenar bilateral ao mesmo tempo em que o doente realiza uma oponncia forada entre o I e o V dedos. Nos
doentes onde h um comprometimento do msculo abdutor curto do polegar, a palpao do msculo revela uma
reduo de seu tnus (Figura 3) e, nos casos mais graves, uma atrofia da iminncia tenar pode ser identificada.
INVESTIGAO
Embora as alteraes identificadas na eletroneuromiografia (EMG) sejam caractersticas na STC, em cerca de
5% o exame pode ser normal. O parmetro mais sensvel e de ocorrncia mais precoce na STC a reduo da
velocidade de conduo sensitiva do nervo mediano atravs do punho, mas fundamental que os achados
do exame sejam correlacionados com o quadro clnico. A EMG tem um papel importante na investigao do
diagnstico diferencial da STC com uma radiculopatia cervical ou sndrome do desfiladeiro torcico, alm de
fornecer informaes para definio de uma polineuropatia perifrica ou mononeurite mltipla.
A investigao por imagem, tal como a ultrassonografia, recomendada apenas se o quadro clnico for atpico,
ou seja, se a evoluo rapidamente progressiva, se a dor persistente e desproporcional em relao aos outros
sintomas e se os sintomas acometem territrio no habitual de inervao do nervo mediano, como o V dedo.
Exames laboratoriais podem ser teis quando h suspeita de uma condio clnica associada, tais como doenas
da tireoide, diabetes, uremia e doenas inflamatrias.
TRATAMENTO
Na maioria dos casos, consenso que o tratamento inicial da STC seja conservador com exceo de trs condies:
dficit de sensibilidade importante (perda da sensibilidade protetora na polpa digital, por exemplo); dficit motor
caracterizado por atonia da musculatura tenar (principalmente do msculo abdutor curto do polegar) e histria
de incio agudo ou origem traumtica. Na presena de qualquer uma dessa condies e quando h falha do
tratamento conservador, o tratamento cirrgico deve ser considerado.
O tratamento conservador inclui:
216
Afastamento de atividades de esforo repetido realizado com as mos e de fatores ocupacionais, como
atividades de esforo repetitivo com movimentao do punho e com utilizao de instrumentos vibratrios.
Tratamento medicamentoso: anti-inflamatrios no hormonais podem ser usados para alvio da dor, porm
a sua utilizao deve ser restrita ao curto prazo. O uso de corticosteroides de forma oral no recomendado
e no h evidncias que comprovem a eficcia do uso da vitamina B6.
A injeo de corticoide na regio do tnel do carpo apresenta efeitos principalmente na melhora da dor e
pode ser usada em doentes com condies temporrias que levam STC como gravidez ou outras condies
associadas como tenosinovites. O efeito ocorre em dois a cinco dias e o nmero de injees deve ser limitado
a trs no perodo de seis meses.
A imobilizao do punho em posio neutra atravs de rteses pode produzir alvio dos sintomas
principalmente nos casos de comprometimento leve. Em geral, recomendado o seu uso no perodo noturno
quando os sintomas geralmente so mais significativos. Os efeitos da imobilizao intermitente do punho so
geralmente observados aps duas a quatro semanas de tratamento.
A falha do tratamento conservador considerada aps trs meses do seu incio, sem que haja melhora dos
sintomas.
A cirurgia um tratamento bem estabelecido e amplamente utilizado na STC e consiste na seco do retinculo
dos flexores, resultando em diminuio da presso no interior do tnel do carpo. A cirurgia em geral realizada
sob anestesia local, em regime ambulatorial, e pode ser efetuada de forma aberta convencional ou com uso de
endoscpio, ambas com resultados semelhantes e efetivos a longo prazo. A vantagem da cirurgia endoscpica
a reduo da dor palmar resultando em retorno mais rpido do doente a atividade manual em comparao
com a cirurgia convencional. A desvantagem que, quando presentes, as complicaes relacionadas cirurgia
endoscpica so mais graves em relao quelas da cirurgia convencional.
CONCLUSO
A sndrome do tnel do carpo uma doena multifatorial com diagnstico baseado na anamnese e exame fsico.
O tratamento depende do grau de comprometimento do nervo mediano e das manifestaes resultantes deste. O
tratamento conservador indicado nos casos sem comprometimento importante da sensibilidade ou na ausncia
de dficit motor ou atrofia muscular. Caso contrrio, o tratamento cirrgico indicado.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 Bickel KD. Carpal tunnel syndrome. J Hand Surg (Am) 2010, 35: 147-152.
2 Bland JDP. Carpal tunnel syndrome. Curr Opin Neurol 2005, 18: 581-585.
3 - Bland JDP. Treatment of carpal tunnel syndrome. Muscle Nerve 2007, 36: 167-171.
4 - Kanaan N, Sawaya RA. Carpal tunnel syndrome: modern diagnostic and management techniques. Br J Gen Pract 2001,
51: 311-314.
5 Lewis C, Mauffrey C, Newman S, Lambert A, Hull P. Current concepts in carpal tunnel syndrome: a review. Eur J Orthop
Surg Traumatol 2010, 20: 445-452.
6 - Piza-Katzer H. Carpal tunnel syndrome: diagnosis and treatment. Eur Sur 2003, 35: 196-201.
7 Shores JT, Lee WPA. An evidence-based approach to carpal tunnel syndrome. Plast Reconstr Surg 2010, 126: 2196-2204.
8 Uchiyama S, Itsubo T, Nakamura K, Kato H, Yasutomi T, Momose T. Current concepts in carpal tunnel syndrome:
pathophysiology, treatment, and evaluation. J Orthop Sci 2010, 15: 1-13.
217
Dr. Elcio Landim (CRM 16107)
Escoliose no adolescente
218
As deformidades da coluna esto situadas principalmente nas regies torcica e lombar, so muitas vezes de difcil
compreenso e podem apresentar grandes dificuldades no seu tratamento. Basicamente, podem ser divididas em
escolioses, hipercifose e hiperlordose, dependendo do plano espacial que se apresentam de forma mais intensa,
entendendo-se que todas so tridimensionais, uma vez que se apresentam no plano frontal, sagital e rotacional,
porm denominadas naquele plano que so de maior intensidade.
Escoliose
A Escoliose pode ser definida como um desvio lateral da coluna. Pode se apresentar de duas formas bsicas: no
estrutural e estrutural, cada qual com caractersticas prprias que distinguem uma da outra.
Escoliose no estrutural
um desvio lateral da coluna no relacionado com alteraes estruturais das vrtebras ou dos discos
intervertebrais. uma condio no progressiva, geralmente no grave, sem rotao fixa das vrtebras e que, nas
inclinaes laterais, se encontra de forma simtrica tanto clinica como radiograficamente.
Esta forma de escoliose est associada a vrias condies patolgicas, como uma postura anormal, encurtamento
de um dos membros inferiores, espasmos musculares associados a irritaes de razes nervosas, processos
inflamatrios ou tumores da coluna. A caracterstica da escoliose no estrutural que ela desaparece aps o
tratamento da doena de base.
Se a escoliose no estrutural persistir por longo perodo quando presente em crianas em fase de crescimento,
pode adquirir caractersticas estruturais por deformao das vrtebras e tornar-se progressiva.
Escoliose estrutural
A escoliose estrutural apresenta trs caractersticas principais.Primeiramente, os tecidos moles se retraem na
concavidade da curva. Segundo, surgem alteraes da forma dos corpos vertebrais, variaes do tamanho das
lminas, pedculos e processos transversos nas vrtebras envolvidas na deformidade. Terceiro, uma deformidade
em rotao fixa das vrtebras envolvidas, onde o corpo vertebral roda para a convexidade da curvatura.
Um encunhamento lateral da vrtebra surge em consequncia da maior presso sobre a concavidade da curva,
portanto, as vrtebras mais centrais curva se tornam as mais deformadas; as localizadas nos extremos da
curvatura so menos deformadas e sofrem menor rotao, o mesmo ocorrendo com os discos intervertebrais.
Este processo progressivo enquanto houver crescimento vertebral, ocorrendo paralelamente um endurecimento
da coluna, mais acentuado no pice da curva, de forma que o desvio no se corrige nas manobras de inclinaes
laterais, tanto clinica como radiograficamente. Esta avaliao de extrema importncia na programao do
tratamento dos pacientes.
A escoliose, embora denominada como um desvio lateral da coluna, na verdade uma deformidade tridimensional,
uma vez que pode estar associada a uma variao da amplitude da cifose ou da lordose. Em determinados tipos
de escoliose, encontra-se uma diminuio da cifose torcica, chegando algumas vezes a uma lordose dessa rea.
Da mesma forma, a lordose lombar pode estar diminuda ou aumentada, o que torna obrigatria a avaliao do
paciente no s clinicamente, como atravs de radiografias no sentido lateral da coluna (Riseborough).
Esoliose idioptica do adolescente

a forma mais comum de escoliose em nosso meio. Pode no ser muito progressiva e permanecer abaixo dos
20 graus, porm a maioria progride em mdia de 1 grau por ms at o final do crescimento. Aps a maturidade
esqueltica, tem tendncia estabilizao embora curvas torcicas e duplas curvas possam progredir na idade
adulta, em mdia de 1 grau por ano, principalmente nas curvas de valor angular maior que 50 graus.
Avaliao Clnica
Muitos pacientes portadores de escoliose idioptica evoluem para deformidades graves e outros se mantm
com curvas de baixo valor angular, muitas vezes no tendo necessidade de tratamento cirrgico. Condies
patolgicas associadas e a idade do paciente que, na maioria das vezes, determinam o tipo de tratamento. A
histria pregressa, antecedentes familiares, condies de nascimento, anomalias congnitas associadas ou outras
doenas, como neuromusculares, neurofibromatose, nanismos, podem afetar o tratamento ou a evoluo da
deformidade. A maioria dos casos de escoliose idioptica no apresenta histria de dor. Quando h dor, deve-se
sempre suspeitar de alguma outra etiologia para o desvio, como a presena de tumores vertebrais.
Exame Fsico
Embora com frequncia os pais cheguem informando que a criana ou adolescente tem uma m postura, o exame
fsico deve ser completo, principalmente para se detectar alteraes como manchas cutneas tipo caf com leite ou
pequenos tumores subcutneos, que podem sugerir a presena de uma neurofibromatose, ou mesmos deformidades
dos membros superiores e alteraes renais ou cardacas, que esto frequentemente associadas s ms formaes
congnitas da coluna. A presena de mos e ps alongados, e alteraes visuais esto presentes na Sndrome de
Marfan, assim como a hiperelasticidade cutnea de das articulaes pode sugerir uma sndrome de Ehler-Danlos.
O exame neurolgico deve sempre ser completo da pesquisa de alteraes de sensibilidade ou motricidade, assim
como alteraes da marcha podem sugerir a presena de doenas neuromusculares.
Muitas vezes a deformidade pequena e no aparenta desvio da coluna, mas sinais indiretos, como desnvel dos
ombros, progresso assimtrica das escapulas, assimetria das mamas, alterao da linha da cintura plvica ou
mesmo uma obliquidade ou proeminncia dos quadris, so sugestivos da presena de uma escoliose.
Uma vez constatada a escoliose, importante a avaliao da rigidez dessa coluna: o paciente realiza inclinaes
laterais do tronco e possvel a palpao da coluna se avaliar o grau de flexibilidade das curvas.
Como nas escolioses, o componente de rotao da coluna est sempre presente, pode-se avaliar o grau desta rotao
das vrtebras em uma manobra de inclinao anterior do tronco, pedindo-se que o paciente tente encostar as mos
no solo (manobra de Adams). Nesta manobra, a presena da giba torcica ou lombar pode ser melhor demonstrada.
219
Histria clinica
Estudo radiogrfico das Escolioses

As radiografias da coluna na avaliao das escolioses devem obedecer uma padronizao de forma a permitir o
controle da evoluo das curvas, no s para documentar uma piora das curvas, como para correo das mesmas
durante o tratamento, seja no operatrio ou cirrgico.
A coluna deve ser radiografada com o paciente em ortostatismo, tanto nas incidncias de frente (antero-posterior
ou pstero-anterior), como de perfil (lateral), em radiografias panormicas que incluam toda a coluna nos dois
planos.
Radiografias com o paciente em decbito dorsal, com inclinaes laterais para a direita e esquerda, devem
complementar o estudo, assim como incidncia de frente, exercendo-se uma trao manual de forma que se
possa avaliar a rigidez das curvas.
220
Figura 1 - Radiografia
de Frente Ortosttica
Figura 2 - Radiografia
de Perfil Ortosttica
Figura 3 - Radiografia em
inclinao lateral Direita
221
Figura 4 - Radiografias em
inclinao lateral esquerda
Tratamento
O tratamento das escolioses depende de vrios fatores, tais como a etiologia, a idade do paciente, a gravidade
das curvas e a rigidez que apresentam.
Sumariamente, o tratamento se divide em ortopdico ou no operatrio, tambm chamado de conservador, e cirrgico.
O tratamento conservador realizado nos pacientes com escoliose idioptica, em curvas no graves, geralmente
menores que 50 graus Cobb, que ainda estejam em fase de crescimento e com curvas flexveis. Para tal, se
empregam coletes ortopdicos ou gessos corretivos at que o paciente atinja o final do crescimento sseo.
importante salientar que este tipo de tratamento no corrige as deformidades, apenas impede a sua progresso
at atingir a idade adulta, fase que a maioria das escolioses idiopticas tem uma tendncia a se estabilizar.
Quando as curvas so graves, rgidas, esto na fase final de crescimento ou so de etiologia diferente da idioptica,
o tratamento operatrio est indicado. O objetivo destas operaes provocar uma fuso entre as vrtebras
que participam da deformidade na melhor posio de correo possvel. Esta fuso realizada atravs de uma
artrodese da coluna, englobando todas as vrtebras que participam da deformidade e estendo-se at as vrtebras
que se situem numa posio neutra em relao rotao em que se obtenha um equilbrio do tronco.
Na maioria dos casos, a correo dos desvios realizada atravs de materiais metlicos, como ganchos, parafusos,
hastes, travas ou amarrias das vrtebras sublaminares acopladas s hastes. Para tal correo, imperioso que as
curvas no sejam muito rgidas e com graus de curvatura no excessivamente altos.
Para algumas curvas graves e rgidas, torna-se necessria uma correo prvia, atravs de trao ssea ou
mesmo uma liberao das vrtebras na sua poro anterior, obrigando o cirurgio a realizar toracotomias ou
lombotomias para a retirada dos discos intervertebrais, desta forma permitindo uma maior mobilidade entre
as vrtebras, assim como provocando um encurtamento do lado convexo da deformidade. Esta via anterior
pode ser realizada no mesmo ato operatrio ou em dois tempos, deixando-se a correo por via posterior para
alguns dias mais tarde. Estes procedimentos dependem das condies clnicas dos pacientes, assim como o
tempo cirrgico da primeira operao ou mesmo a perda sangunea ocorrida. Existem tcnicas que, para algumas
situaes, possibilitam realizar a artrodese anterior e associar materiais de osteossntese tambm por via anterior,
dispensando o segundo tempo, que a correo por via posterior.
222
Historicamente, o primeiro instrumental de correo das escolioses foi desenvolvido por Paul Harrington em
1962. Tratava-se de um sistema constitudo por dois ganchos, um proximal, que era inserido na articulao
interapofisria no seguimento torcico, e outro distal, colocado sobre a lmina vertebral. Aos ganchos era
acoplada uma haste travada distalmente e com um sistema de cremalheira na parte proximal, permitindo
um alongamento entre os ganchos corrigindo a escoliose. Como a fixao no era rgida, os pacientes eram
engessados com colete, mantido por aproximadamente nove meses at a obteno da consolidao da artrodese.
Aps 1974, Eduardo Luque, no Mxico, desenvolveu um sistema empregando duas barras longitudinais, que eram
fixadas s laminas atravs de arames colocados no canal vertebral, abraando as lminas, provocando a correo
da escoliose de forma mais efetiva e possibilitando uma rigidez do sistema que dispensava o uso do colete
gessado. O grande incoveniente do mtodo era que os arames colocados dentro do canal vertebral ficavam em
contato direto com a medula espinhal e as correes eram maiores, tendo como consequncia um maior nmero
de leses neurolgicas.
Em 1984, Yves Cotrel e Jean Dubousset desenvolveram na Frana um sistema conhecido como Cotrel-Dubousset
(CD), que empregava um sistema com vrios ganchos colocados nas articulaes ou sobre as lminas de forma
bilateral. Quando acoplados s hastes longitudinais, permitia a desrotao das vrtebras, provocando a correo
da deformidade nos trs planos. Este sistema, conhecido como material de terceira gerao, substituiu os sistemas
anteriores para a correo da maioria das escolioses, tendo sofrido modificaes onde, na regio lombar, se passou
a empregar parafusos colocados no corpo das vrtebras atravs dos pedculos vertebrais, proporcionando maior
rigidez das fixaes. Nos dias atuais, so empregados com parafusos pediculares em toda a extenso da artrodese.
Embora produza menor risco neurolgico em comparao com o sistema de Luque, a colocao do sistema mais
difcil, obrigando os cirurgies de coluna a um maior treinamento e provocando uma curva de aprendizado maior.
Outra desvantagem o alto custo destes materiais de implante, pela complexidade e uso de Titnio em substituio
s ligas de ao empregadas anteriormente. O uso do titnio oferece a vantagem de ser compatvel com exames
como a Ressonncia Magntica.
No sentido de preveno das complicaes neurolgicas que habitualmente ocorrem no momento da correo
da deformidade e a preocupao do diagnstico precoce dessas complicaes, em 1975, Vauselle e Stagnara
desenvolveram uma ttica anestsica que permitia que o paciente fosse estimulado durante a operao
e respondesse a esses estmulos. Esta tcnica conhecida como Teste de Despertar ou Wake-up test, como
conhecido internacionalmente. Desenvolveram ento uma anestesia sem uso de relaxamento completo da
musculatura (no se usa a curarizao) e , em pacientes treinados, a quantidade de anestsico diminuda quando
o cirurgio informa que j realizou a correo. O paciente entra em um estado de analgesia, porm consegue
obedecer a ordens de movimentar os membros inferiores, constatando-se, assim, a integridade medular.
De um aprimoramento dos exames de estimulao eltrica dos nervos e medula surgiu o Potencial Evocado
Sensitivo Motor relatado por Nash e cols em 1977, que nos dias atuais possibilita o diagnstico da integridade da
funo medular. O eletrofisiologista instala os eletrodos no crnio e nos membros inferiores, e consegue detectar
instantaneamente que est havendo alguma disfuno medular, avisando o cirurgio, que tem nesse momento a
possibilidade de diminuir a correo obtida ou a retirada do instrumental de correo at que as ondas recuperem
ou que o teste de despertar seja positivo.
A correo cirrgica varia de acordo com o padro das curvas, muitas vezes, no bastando a incluso de vrtebras
que participam da deformidade, sendo necessria uma extenso da artrodese e, em outros casos, a fuso deve ser
limitada. A deciso dos limites da fuso bastante complexa, levando a erros, gerando fuses curtas ou outras
vezes muito longas, cabendo ao cirurgio a escolha correta dos limites.
Figura 5 Radiografias pr
e ps-operatrias
223
A complexidade dos sistemas de correo da escoliose idioptica, associada s dificuldades das tcnicas
oferecidas no tratamento das deformidades de outras etiologias, como as condies clnicas destes pacientes,
pode levar a diversas complicaes, tanto durante o ato cirrgico como no perodo ps-operatrio imediato,
mediato ou tardio.
As complicaes surgidas no ps-operatrio imediato implicam numa rigorosa observao durante a permanncia
destes enfermos na unidade de recuperao anestsica, obrigando um conhecimento da equipe de enfermagem
sobre as eventuais complicaes que podem ocorrer neste perodo.
Bradford,D.S.:Cifose Juvenil ;Escoliose e outras Deformidades da Coluna.Livraria e Editora Santos.So Paulo,347-368.1994.
Bridwell.K.H.;DeWald.R.L. The textbook of SpinalSurgery.Lippincott-Raven Publishers. Philadelphia 1997.
Cotrel Y, Dubousset J. Nouvelle technique dostheosynthese rachidienne. Revue de Chiurgie Orthopdique, 1984 ;70 :489-494.
Hebert S. et al. Ortopedia e traumatologa. 2.ed. So Paulo: Editora Artes Mdicas Sul Ltda, 1998.
Herkowitz N. H. et al. Rothman-Simeone, The Spine. 4.ed. Philadelphia:W.B.SaundersCompany, 1999.
James.J.I.P. Scoliosis Churcil Livingstone. 1976.
Kane W J, Moe J H. A scoliosis prevalence survey in Minnesota. Clin Orthop , 69:216, 1970
Lenke L. G. et al. Modern anterior scoliosis surgery. 1.ed. Missouri: Quality Medical Publishig, Inc, 2004.
Lonstein J. E. et al. Textbook of scoliosis and other spinal deformities. 3.ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 2004.
Lonstein JE, Winter RB, MoeJH. Neurologic deficits secondary to Spinal deformity. A review of the literature and report of 43
cases. Spine 1980; 5:331-355.
224
Dr. Alexandre Podgaeti (CRM 68927)
Estenose do canal medular
Conforme descrito por Hilibrand and Rand3, o canal lombar pode ter trs formas: ovoide, redonda ou em trevo,
tendo esta ltima maior tendncia a desenvolver quadros de estenose.
Existem diversas etiologias, sendo a degenerativa uma das mais comuns, ocorrendo geralmente na 7 dcada,
sexo feminino e no segmento L4L5. Duas outras entidades distintas bastante frequentes na gnese de estenose
do canal so a escoliose e a espondilolistese degenerativas4.
No quadro clnico de estenose lombar, podemos ter dor nos membros inferiores (MMII), sendo geralmente
bilateral; dor lombar; claudicao neurognica; radiculopatia (em geral da raiz de L5); piora dos sintomas com a
extenso e deambulao; melhora com a flexo do tronco e alterao assimtrica de reflexos profundos4.
O diagnstico diferencial de estenose lombar amplo: espondilose lombar, artrose dos membros inferiores,
claudicao vascular, compresso medular, leses de nervos perifricos ou do plexo lombo-sacro, infeco, tumor
e alteraes clnicas presentes em quadros como diabetes, alcoolismo ou hipovitaminose4.
A claudicao neurognica difere da vascular basicamente nos seguintes aspectos:
Clnica
Deambulao: distncia para dor
e limitao
Neurognica
Varivel
Vascular
Fixa
Piora
Descidas
Subidas
Melhora aps interromper a

deambulao
Vagarosamente e necessita sentar-se

e fletir o tronco
Rapidamente logo aps parar
Pulsos
Presentes
Ausentes
Para diagnstico, podemos solicitar os seguintes exames complementares: radiografias, tomografia

computadorizada e ressonncia magntica. Outros exames no usuais so: mielografia, mielo-tomografia e, em
225
Estenose do canal medular, do grego, stenos, estreito, foi definida por Arnoldi et al1 como qualquer estreitamento
do canal, canalculos radiculares ou forames intervertebrais, e pode ser central ou lateral, congnita ou adquirida.
a causa mais frequente de cirurgia da coluna em pacientes acima dos 65 anos2.
alguns casos, exames de eletrodiagnstico, como a eletroneuromiografia dos membros inferiores (ENMG MMII).
Os achados de ENMG so variveis e no caractersticos4. A ENMG MMII no um exame de rotina na minha
investigao, mas pode ser interessante para diferenciar de doenas como a diabetes ou para confirmar nveis a
serem operados.
Na ressonncia, pode-se medir a rea do canal, que varia por nvel e por indivduo5. Tambm possvel classificar
a estenose qualitativamente; a classificao de Lee GY et al avalia a obliterao do espao liqurico e a agregao
de razes da cauda equina, dividindo em 4 graus (normal, leve, moderada e grave)6.
O tratamento no cirrgico ou tambm chamado clnico deve ser tentado, com exceo dos quadros onde temos
distrbios neurolgicos moderados ou graves, como perda de fora muscular ou alterao esfincteriana. O
tratamento clnico consiste de medicamentos, repouso, que deve ser curto (em torno de 2 a 3 dias), seguido de
terapias fsicas (fisioterapia tradicional, RPG ou hidroterapia, como exemplos). Dentre os medicamentos, podemos
utilizar: analgsicos simples associados ou no a opioides, gabapentina, pregabalina, amitriptilina e relaxantes
musculares, como o carisoprodol, a tizanidina ou a ciclobenzaprina. Costumo tentar de 3 a 6 meses (variao pela
intensidade da dor e/ou dos outros sintomas), antes de partir para o tratamento cirrgico. Creio que devemos
deixar o paciente indicar o momento de ser submetido cirurgia, com exce o da piora do quadro neurolgico.
Devemos evitar indicar o tratamento cirrgico na presena de dor axial pura (lombalgia); melhor que haja
associao com dor irradiada e/ou claudicao neurognica.
Na minha opinio, a classificao que mais nos orienta quanto ttica cirrgica a classificao (morfopatolgica)
de Landim7.
TIPO
ZONAS
A (vrtebra)
1 (corpo)
2 (arco)
1 (apenas 1 nvel)
2 (mais de 1 nvel)
LOCALIZAO
226
B (espao intervertebral)
1 (estvel)
2 (instvel)
1 (central)
2 (lateral)
3 (mista)
C (vrtebra + espao)
1 (A1 + B) = corpo + espao

2 (A2 + B) = arco + espao
Durante a cirurgia, podemos utilizar a monitorizao neurofisiolgica, que consiste de eletroneuromiografia,

potencial evocado somato-sensitivo e potencial evocado motor, o que diminui o risco de leso neurolgica.
Infelizmente, nem sempre podemos contar com este instrumento, por dificuldades com convnios e/ou paciente
(custo).
Na cirurgia, se no h instabilidade, podemos realizar laminectomia com resseco parcial das facetas (at 50%
de cada lado) ou laminotomias para recalibragem do canal. Estas podem ser realizadas de forma aberta ou,
mais recentemente, endoscpica (tcnica interlaminar). O espaador interespinhoso (figs. 1 e 2), dispositivo que
promove certo aumento dos forames e limita a extenso do nvel onde colocado, tambm uma alternativa
menos invasiva para pacientes com quadro clnico grave.
Fig. 1: espaador interespinhoso
Fig. 2: espaador em L4L5 (elipse)
A artrodese ou fuso lombar est indicada se houver instabilidade (fig. 3). Na programao de descompresso,
tambm possvel prever a fuso quando j antevemos a resseco de mais de 50% das facetas. Quando indico
a fuso, geralmente ela instrumentada com parafusos pediculares, podendo ser pstero-lateral (PL entre os
processos transversos) e/ou interssomtica. A artrodese interssomtica pode ser feita atravs da colocao de
cage (com enxerto no seu interior), por via posterior (PLIF) ou transforaminal (TLIF); prefiro TLIF pois h menor
chance de leso do saco dural, assim como uma menor incidncia de migrao deste cage. O enxerto sseo que
utilizo o autlogo. O enxerto local (lminas, facetas, processo espinhoso) geralmente suficiente, podendo-se
complementar com enxerto do ilaco e/ ou sinttico (hidroxiapatita, fostato triclcico etc).
Fig. 3: estenose associada instabilidade (espondilolistese degenerativa L3L4); artrodese pstero-lateral (elipses)
e interssomtica (TLIF, com cage + enxerto sseo: seta)
Outra tcnica de descompresso do canal, mas de forma indireta, ganhando-se altura do espao discal atravs
de tcnica de discectomia e colocao de cage interssomtico por via lateral retroperitoneal, minimamente
invasiva, conhecida como XLIFr ou DLIFr.
Dentre as possveis complicaes, temos infeco, leso do saco dural, leso radicular, mau posicionamento dos
parafusos, pseudartrose, degenerao do disco adjacente, dor na sacroilaca (em geral aps fuso at o sacro),
dor no ilaco (enxerto).
A estenose do canal medular cervical apresenta o seguinte quadro clnico: cervicalgia ou cervicobraquialgia,
parestesia dos membros (superiores e/ou inferiores) e alguns sintomas de mielopatia, quando presente, como
diminuio de fora muscular, alteraes da marcha, do equilbrio ou dos reflexos (hiperreflexia e/ou positividade
dos reflexos de Babinski e Hoffman) e a presena de espasticidade8.
O diagnstico diferencial vasto, incluindo polineuropatia perifrica, doenas do neurnio motor, esclerose
mltipla, siringomielia, sndrome do manguito rotador, leses do plexo braquial, herpes zoster, sndrome do
desfiladeiro torcico, tumores intra ou extraspinais, abscesso epidural, infarto ou angina e acidente vsculoenceflico9.
Na radiografia em perfil, onde podemos medir o ndice de Torg (canal dividido pelo corpo vertebral correspondente),
se < 0.8, temos estenose (fig. 4).
Fig. 4: X (= canal) / Y (= corpo vertebral)
227
Para casos em que as facetas sejam as principais causas da estenose central e/ou foraminais, geralmente opto
por descompresso sem a exposio da dura-mter, realizando a facetectomia e foraminotomia (de lateral para
medial, ou seja, de fora para dentro do canal), com posterior artrodese instrumentada com parafusos pediculares
e a colocao do enxerto, da mesma forma descrita anteriormente.
Podemos medir o dimetro mdio-sagital tambm na radiografia em perfil: se entre 17 e 18 mm, pode ser
considerado normal, < 13mm, a estenose do canal relativa, e < 10mm, absoluta10.
Na ressonncia magntica da coluna cervical, como na lombar, podemos medir a rea do canal, que tambm
varia com o nvel e indivduo. Podemos observar tambm uma rea de hiperssinal na medula, que geralmente
compatvel com mielomalcia (isquemia medular fig.5). Classificao qualitativa citada por Naganawa T et
al avalia o espao subaracnide e a deformao do saco dural e medula, dividindo em 4 graus: normal, leve,
moderada, e grave, com presena de deformidade medular acentuada neste ltimo11.
Fig. 5: Hiperssinal em T2 na medula, sugestivo de Mielomalcia (seta)
A eletroneuromiografia, como na estenose lombar, no peo rotineiramente, mas pode ser interessante no
diagnstico diferencial se o quadro de estenose cervical no for to evidente ou ento no planejamento cirrgico,
se houver dvidas quanto s razes a serem descomprimidas.
228
Com relao ao tratamento no cirrgico, temos o repouso e o colar cervical por curto perodo, medicamentos
(basicamente os mesmos citados na estenose lombar) e terapias fsicas, que incluem, alm das j citadas para
lombar, trao cervical manual (no sugiro na mielopatia) e infiltraes (epidural e/ou radicular); as infiltraes
no so rotina na minha prtica.
Devemos indicar tratamento clnico nos pacientes com queixas lgicas e alteraes neurolgicas leves, como
parestesias, por exemplo, j que no incomum nos depararmos com casos oligossintomticos em estenoses graves.
Indico tratamento cirrgico, como na lombar, na falha do tratamento clnico ou na piora do quadro neurolgico;
tambm indicado na presena de sinal medular sugestivo de mielomalcia, citado anteriormente, se compatvel
com alteraes neurolgicas.
Os objetivos do tratamento cirrgico so descompresso medular, estabilizao da coluna e manuteno ou
restaurao do equilbrio sagital.
Devemos evitar operar pacientes que tenham somente dor axial (cervicalgia) e lembrar tambm que, nos casos
de mielopatia grave e com mais de um ano de evoluo, pode no haver regresso das alteraes neurolgicas
aps descompresso.
A estenose pode ser abordada por via anterior, posterior ou combinada. Indico a via anterior quando a
compresso se d por estruturas anteriores, como disco e/ou ostefitos, na presena de cifose e at trs nveis de
descompresso. Os procedimentos a serem realizados por esta via so prtese discal, discectomia e artrodese (fig.
6), corpectomia e artrodese (fig. 7) e discectomia pura (no fao). Opto por corpectomia em vez de discectomia
quando h compresso do canal tambm na altura do corpo vertebral. No costumo indicar prtese de disco
cervical na presena de mielopatia.

Fig. 6: discectomia e artrodese em 3 nveis
Fig. 7: corpectomia e artrodese
A via posterior pode ser indicada para descomprimir mais de trs nveis, mas na presena de lordose.
Laminoplastia com (fig. 9) ou sem (fig. 8) fixao, laminectomia associada ou no artrodese so algumas das
tcnicas. A laminoplastia deve ser evitada quando a queixa de cervicalgia, moderada ou intensa, acompanhar
o quadro de estenose.
Fig. 8: laminoplastia, sem fixao (apenas sutura s partes moles)
Fig. 9: laminoplastia com fixao
Em alguns casos podemos indicar a abordagem combinada (anterior e posterior): possibilidade de aumento de
pseudartrose (m qualidade ssea, tabagismo), trs ou mais nveis de corpectomia (necessitam de estabilizao
complementar posterior), descompresso em mltiplos nveis, OLLP (ossificao do ligamento longitudinal
posterior), deformidade em cifose, casos onde haja compresso anterior e posterior12,13.
Diversas complicaes so possveis nestas vias de abordagem; dentre elas, temos leso do nervo larngeo
recorrente, disfagia, perfurao esofgica, leso da artria vertebral, migrao do cage ou enxerto, pseudartrose,
degenerao do disco adjacente, leso nervosa (medular ou radicular), cifose ps-descompresso (posterior) ou
instabilidade ps-descompresso.
Em resumo, devemos tratar os pacientes com estenose do canal, quando possvel, de forma clnica. Se este
tratamento falhar ou houver outras indicaes, como a piora progressiva do quadro neurolgico, sugerir o
tratamento cirrgico, escolhendo a melhor tcnica para cada caso, levando-se em conta as possveis complicaes
de cada uma delas. Sempre devemos orientar os pacientes sobre os detalhes da tcnica a ser empregada, assim
como as suas complicaes.
REFERNCIAS:
1. Arnoldi CC, Brodsky AE, Cachoix J, et. al. Spinal Stenosis and nerve root entrapment. Syndromes, definition and classification.
Clin Orthop 1976;115:4-5
2. Gibson JN, Waddel G. Surgery for degenerative lumbar spondylosis: updated Cochrane Review. Spine 2005;30:2312-20.
3. Hilibrand AS, Rand N. Degenerative lumbar stenosis: diagnosis and management. J Am Assoc Orthop Surg 1999;7(4):239-49
4. Patel CK, Truumees E. Spinal stenosis: pathophysiology, clinical diagnosis, and differencial diagnosis. In: Herkowitz HN,
Garfin SR, Eismont FJ, Bell GR, Balderstron RA, editorial board. Rothman-Simeone The Spine. 6th edition. Philadelphia:
229
Saunders-Elsevier; 2011. p.1064-77.

5. Lurie JD, Tosteson AN, Tosteson TD, et al. Reliability of reading of magnetic resonance imaging features of lumbar spinal
stenosis. Spine 2008;33(14):1605-10.
6. Lee GY, Lee JW, Choi HS, et al. A new grading system of lumbar central canal stenosis on MRI: an easy and reliable method.
Skeletal Radiology 2011;40(8):1033-9
7. Landim E. Uma nova classificao para a estenose lombar. Coluna/Columna 2008;7(2):97-100.
8. Jurek S, Rao RD. Cervical spondylosis: pathophysiology, natural history, and clinical syndromes of neck pain, radiculopathy,
and myelopathy. In: Herkowitz HN, Garfin SR, Eismont FJ, Bell GR, Balderstron RA, editorial board. Rothman-Simeone The
Spine. 6th edition. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2011. p.684-96.
9. Rao R. Neck pain, cervical radiculopathy, and cervical myelopathy: Pathophysiology, natural history and clinical evaluation.
J Bone Joint Surg Am 2002; 84:1872-81.
10. Epstein NE: Circumferencial surgery for the management of cervical ossification of the posterior longitudinal ligament. J
Spinal Disord 1998;11(3):200-207.
11. Naganawa T, Miyamoto K, Ogura H et al. Comparison of magnetic resonance imagin and computed tomogram-myelography
for evaluation of cross sections of cervical spinal morphology. Spine 2011;36(1):50-6.
12. Herkowitz HN and Luszczyk M. Cervical spondylotic myelopathy: surgical treatment. In: Herkowitz HN, Garfin SR, Eismont
FJ, Bell GR, Balderstron RA, editorial board. Rothman-Simeone The Spine. 6th edition. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2011.
p.762-90.
13. Sasso RC, Ruggiero RA Jr, Reilly TM, et al. Early reconstruction failures after multilevel cervical corpectomy. Spine
2003;28(2):140-2.
230
Dr. Roberto Attlio Lima Santin (CRM 11994)
Fraturas maleolares do tornozelo
Figura 1 - Paciente com cinco anos de ps-operatrio. Clinicamente normal. Sem sinais de desgaste da cartilagem do tornozelo
231
As fraturas do tornozelo so frequentes e graves, pois envolvem sempre a articulao gerando risco para a funo
normal. Elas so tambm chamadas de fraturas-luxaes, pois quase sempre h um desalinhamento articular com
perda da congruncia entre os espaos articulares. Essas leses envolvem no s o osso e a cartilagem, como
tambm os ligamentos, msculos, tendes, vasos e nervos, podendo, portanto, ser de gravidade e prognstico
variveis. A cura em posio anatmica premissa para uma reabilitao funcional completa e duradoura (Figura 1).
Como primeira ateno ao paciente com fratura de tornozelo, devemos examinar as condies das partes moles
(edema, equimose, ferimentos, exposio do foco, etc.) e o grau de desvio. O diagnstico feito pelo exame
radiogrfico nas posies de frente, perfil e oblquas, raramente utilizamos a tomografia computadorizada (TC).
importante conhecer o mecanismo da leso, que na maioria das vezes indireto, pois podemos inferir leses de
ligamentos, da sindesmose, de partes moles, etc. (Figura 2).
232
Figura 2 - Edema/hematoma de rpida formao ps-fratura de tornozelo
A classificao das fraturas-luxaes da articulao tbia-fbula-tlus outro aspecto relevante, sendo a de

Lauge-Hansen (1948) e a de Danis-Weber (1979) as mais conhecidas e utilizadas na prtica diria. Esta ltima
a de nossa preferncia, pois de mais fcil memorizao e aplicao, e para a qual vamos dar mais ateno.
O TRATAMENTO DAS FRATURAS MALEOLARES DO TORNOZELO

O conceito fundamental do tratamento das fraturas em geral o da ESTABILIDADE e nele que vamos nos
concentrar no caso especfico do tornozelo.
O atendimento inicial consiste em avaliar as condies clnicas gerais do paciente, que pode, por exemplo,
tratar-se de um politraumatizado com fratura de tornozelo ou o de uma fratura simples num diabtico com
comorbidades graves, ateno especial ao estado das partes moles e da circulao, se a fratura exposta,
o grau de desvio, etc. Quando h fratura-luxao, ela deve ser reduzida o mais rpido possvel, seguida de
imobilizao com tala gessada confortvel, sem causar compresso para no comprometer a circulao e a
pele; devemos manter o membro elevado acima do nvel do corao e medicar com analgsico e com antiinflamatrio no esteroide.
TRATAMENTO CONSERVADOR (INCRUENTO)

O tratamento conservador deve ser reservado para as fraturas sem desvio e para as desviadas reduzidas e
que permanecem estveis. Este tipo de tratamento laborioso, com frequncia necessita de troca do gesso,
eventualmente de nova reduo e de gesso circular bem moldado para evitar nova perda de alinhamento
dos fragmentos, sendo bvia a necessidade de sedao ou mesmo de anestesia geral para a realizao destes
procedimentos. Particularmente, s tenho utilizado o tratamento incruento nas fraturas sem desvio, nas
intrinsecamente estveis e nos casos de contraindicao clnica de anestesia geral e de cirurgia (Figuras 3A e 3B).
Figura 3A - Fratura com desvio que necessita reduo.
Figura 3B - Mesma fratura aps

reduo incruenta, passvel de
tratamento com gesso.
Os casos de fraturas instveis, de redues no anatmicas e em que houve perda da reduo aps a resoluo
do edema/hematoma so, a nosso ver, de indicao de tratamento operatrio (Figuras 4A a 4D).
Figura 4 - Figuras 4A e 4B: fratura tipo B com

desvio. Figura 4C: reduo incruenta imperfeita.
Figura 4D: Aps osteosntesse.
233
TRATAMENTO CIRRGICO (CRUENTO)

o que permite a reduo anatmica, estabilizao da fratura atravs da osteossntese, inspeo da
articulao, retirada de pequenos fragmentos sseos e condrais, mobilizao precoce a antecipao da carga e,
consequentemente, uma melhor e mais rpida reabilitao.
Durante o procedimento operatrio (Figura 5), imediatamente aps a anestesia, deve ser testado o grau de
instabilidade que permite a anlise dos ligamentos afetados e sua reparao durante o ato cirrgico, e o melhor
teste o da rotao externa do p, (Figura 6). Desse modo, podemos diagnosticar leses da sindesmose, do
ligamento deltoide, graus de fraturas do malolo posterior, entre outros. O tratamento cruento apresenta
desvantagens e riscos, como infeco, problemas de cicatrizao, esttica da cicatriz (especialmente nas mulheres),
presena do material de sntese que fica saliente sob a pele, mas que hoje em dia minimizada pelas placas de
baixo perfil e de parafusos de bloqueio, dor residual de causa difcil de determinar, leses de nervos e a limitao
de movimentos articulares. A infeco a mais temida, porm felizmente rara neste tipo de procedimento. Outra
complicao temida a distrofia simptica reflexa (DSR), que causa importante de reabilitao prolongada e
limitao funcional por vezes definitiva.
234
Figura 5 - vias de acessos clssicas para o tornozelo.
Figura 6 - Fratura aparentemente estvel, que, no teste em rotao externa, revelou ser
instvel, com leso completa do ligamento deltoide.
A classificao das fraturas de tornozelo fundamental e, como j foi falado, so vrias as classificaes
existentes, mas a que prefiro e que uma das mais usada a de Danis-Weber (1979), j referida acima e que tem
na sindesmose seu foco principal, dividindo as fraturas em infra-sidesmais (TIPO A), trans-sindesmais (TIPO B) e
supra-sindesmais (TIPO C) (Figura 7).
Figura7ClassificaodeDanisWeber
DANIS(1948)GRUPOAO(1958)WEBER(1970)
235
As fraturas infra-sindesmais so abordadas por dupla via (lateral e medial), a sntese do malolo lateral realizada
com sistema banda de tenso(quando o fragmento do malolo lateral pequeno) ou com parafusos, e o lado
medial com parafusos de trao ou parafuso(s) de trao e placa de apoio (Figuras 8A e 8B).
Figura 8A - exemplo de fratura tipo B e tipos

de osteossinteses.
Figura 8B - outro exemplo de fratura tipo B e

de tipos de elementos de osteossintese.
As fraturas trans-sindesmais so tratadas com parafusos de trao associados a placa e parafusos de nmero
e comprimento da placa de acordo com a necessidade da fratura da fbula, e com sutura do ligamento deltoide
com ncoras ou com fios intrasseos quando a leso ligamentar e com sntese com dois parafusos no malolo
tibial quando h fratura (Figura 9).
Figura 9 - fratura transsindesmal isolada do malolo lateral; osteossintese com dois parafusos de trao.
236
As fraturas suprasindesmais so as mais graves e instveis por natureza, pois lesam a sindesmose em maior ou menor
grau. Devem ser tratadas com reduo cuidadosa da relao tbia-fbula, manuteno do comprimento da fbula,
reduo anatmica da fratura da fbula e tambm fixao com um parafuso suprasindesmal, que pode ser atravs da
prpria placa ou isoladamente (Figura 10) e sutura do ligamento deltoide ou osteossintese do malolo medial no caso
de fratura. A sutura do ligamento deltoide deve ser realizada com os fios passados pelo ligamento e s amarrados
aps completada a osteossintese da fbula, (Figura 11). Este o esquema bsico de tratamento das leses de tornozelo,
havendo uma variao grande quanto ao tipo de fratura, ao modo de executar a osteossntese, ao tipo de material de
sntese alm de outros detalhes como a posio do paciente na mesa, o uso de garrote pneumtico, etc.
Figura 10 - fratura tipo

C, osteossintese da fbula
associada a parafuso
suprasindesmal, parafuso de
trao no maleolo posterior
e sutura transossea do
ligamento deltoide.
Figura 11 - rotura total do ligamento deltoide, sutura com fios transosseos.
As fraturas maleolares associadas fratura do maleolo posterior podem ser abordadas por via pstero-lateral e a
fixao do malolo posterior com parafusos de trao ou placas e parafusos, completando a osteossintese da fratura
da fbula com a placa colocada na posio pstero-lateral desse osso; abordagem medial pode ser realizada na mesma
posio de decbito ventral utilizando a flexo do joelho e a rotao do quadril (Figura 12A, 12B e 12C).
H cerca de alguns anos, autores tm utilizado a artroscopia como auxiliar na reduo e fixao das fraturas, mtodo
esse que permite o diagnostico de leses condrais e retirada de fragmentos sseos e de cartilagem, porm ainda no
utilizada no nosso meio e no totalmente apoiada pela maioria dos autores.
Outro aspecto que tem no sido abordado no nosso meio o da carga imediata aps a osteossintese, que, segundo os
autores que a preconizam, permite uma recuperao mais rpida, facilitando a consolidao. Este procedimento no
tem sido ainda realizado em nosso meio.
Figura 12B osteossntese da fbula e

do malolo posterior com
placas e parafusos.
Figura 12C - reabilitao completa, aps 12 meses da operao.
237
Figura 12A fratura tipo B associada a

grande fragmento do
malolo posterior.
Outro ponto de discusso na literatura quanto retirada do material de sntese, mas minha conduta a da retirada
do material quando incomoda o paciente gerando desconforto e dor.
As fraturas e luxaes de tornozelo nos diabticos so de difcil soluo. As osteossinteses utilizadas tm sido
reforadas, porm toda a ateno deve estar dirigida para as complicaes, que so bastante comuns nesses pacientes,
principalmente nos com comorbidades (alteraes circulatrias , neurolgicas, etc.). O tempo de reabilitao bastante
demorado (Figura 13).
EM RESUMO:
1- O tratamento conservador continua sendo utilizado, mas em
situaes especficas.
2- O tratamento cirrgico ainda o mais utilizado e o que
propicia os melhores resultados.
3- As fraturas do maleolo posterior podem ser abordadas por
via pstero-lateral.
4- O uso da artroscopia no de aplicao frequente at o
presente.
5- O mtodo de mobilizao precoce continua sendo o mtodo
de escolha para a reabilitao, e a carga precoce no tem sido
utilizada em nosso meio.
6- mandatrio o diagnstico das leses da sindesmose, assim
como o de sua estabilizao.
7- A osteossntese nas fraturas em diabticos deve ser reforada.
8- Ateno na reduo da fratura e na avaliao de sua
estabilidade.
238
Figura 13 - exemplo de osteossntese reforada
com cinco parafusos entre a fbula e tbia.
Para ler mais:

Pakarinen HJ; et al- Stability criteria for non operative ankle fractures management. Foot Ankle Int Feb 2011 NE= IV
Hak DJ ,Egol KA, Gardner MJ, Haske A - The not so simple ankle fractures: avoiding problems and pitfalls to improve
patients outcomes. Inst Course Lec- tures 2011.
Tornetta P III; et al- The posterolateral approach to the tibia for displaced posterior malleolar injuries. J Orthop Trauma
2011
Bonasia DE, Rossi R, Saltszman CL, Amendola A- The role of arthroscopy in the management of fractures about the ankle J
Am Acad Orthop Surg. April 2011
Thomas,G; et al-Meta-analysis: Early mobilization of operatively fixed ankle fractures: NE= I-II N= 9 articles. Foot Ankle
Int. 2009
Gul, A; et al - Acta Orthop Belg 2007 - Immediate unprotected weight-bearing of operative treated ankle fractures. NE=
II-III N=29
Wukich DK ; et al Outcomes of ankle fractures in patients with uncomplicated versus complicated diabetes. Foot
Ankle Int 2011
Jonkainen, A; et al Bioabsorbable screw fixation for treatment of ankle fractures. N= I-II N=62 J Orthop Sci 2007
Manjoo, A ; et al - Functional and radiographic results of patients with syndesmotic screw fixation: implications for screw
removal. NE= I-II. J Orthop Trauma 2010
Ganesh, SP; et al - The impact of diabetes on patient outcome after ankle fracture. NE=II-III N= 598. National USA
representative. - J Orthop Trauma 2010
Dr. Elcio Landim (CRM 16107)
Hrnia de disco
O disco intervertebral tem vrias funes, entre elas dar sustentao ao tronco, absorver impactos e permitir os
movimentos da coluna. No plano frontal deve ser reta; porm, no plano lateral, apresenta curvas fisiolgicas, ou
seja, uma lordose cervical e lombar e uma cifose torcica e sacral.
Anatomicamente, o disco praticamente avascular e, na poro central onde est o ncleo pulposo, possui
mnimas terminaes nervosas. Sua nutrio se d atravs do extravasamento dos nutrientes que chegam
pelos vasos que nutrem os corpos vertebrais. Este fato faz com que uma leso na parte interna do disco no
sofra cicatrizao, portanto ela definitiva e d incio a um processo degenerativo com rupturas repetitivas,
permitindo que a leso atinja a periferia do disco provocando uma possvel herniao de fragmentos para fora
dos seus limites.
A hrnia, uma vez instalada, pode se localizar na poro central do canal ou nas pores pstero-laterais, foraminais
ou extra-foraminais, variando de tamanho: desde pequenos abaulamentos (denominados como protruso discal)
at fragmentos volumosos que, por vezes, se destacam do disco migrando proximal ou distalmente para a regio
posterior do corpo vertebral (so as denominadas hrnias migradas).
O quadro clnico varia de acordo com a localizao e o tamanho da hrnia. As centrais provocam dor lombar,
habitualmente intensa na fase inicial ( denominado lumbago ), sem a presena de irradiao para o membros nas
hrnias lombares; e, nas hrnias cervicais, h cervicalgia intensa, uma vez que no comprimem razes nervosas e
a dor motivada pela compresso mecnica e pela reao inflamatria que surge na fase aguda.
A dor, seja a dor lombar ou a lombociatalgia e cervicalgia ou cervicobraquialgia, tem tendncia de regresso
em alguns dias, e pode perdurar por algumas semanas. Alm da dor, pode-se associar parestesia, hipoestesia e
diminuio da fora dos msculos inervados pela raiz correspondente, assim como diminuio ou abolio dos
reflexos, dependendo do nervo comprometido.
239
O disco intervertebral constitudo de duas pores, sendo uma perifrica denominada anel fibroso, de maior
resistncia e composta de fibras fibrocartilaginosas dispostas em vrios sentidos, e aderida aos corpos vertebrais
e aos ligamentos longitudinais anterior e posterior. Uma segunda poro, denominada ncleo pulposo de
consistncia gelatinosa, constituda de clulas embrionrias.
O diagnstico diferencial sempre deve ser pensado. Na regio cervical e torcica, os tumores sseos e do sistema
nervoso devem ser lembrados. Nas lombalgias, a diferenciao ainda maior uma vez que problemas abdominais,
ginecolgicos, urolgicos, vasculares e mesmo glandulares (como a pancreatite) podem simular o quadro de
hrnia discal. Do ponto de vista ortopdico, as alteraes do quadril e das articulaes sacroilacas podem irradiar
para os membros inferiores.
O diagnstico das hrnias discais deve ser preciso, com uma histria clinica bem realizada, assim como o exame
fsico deve ser minucioso atravs de manobras que sugiram o comprometimento da coluna e das razes, bem
como exame neurolgico bem executado.
Os exames complementares so fundamentais, tanto as radiografias convencionais, incluindo as incidncias
dinmicas, como outros exames de imagens, como a tomografia computadorizada e, atualmente, a ressonncia
magntica - que o exame mais completo, pelo fato de mostrar no s a presena e localizao da hrnia, mas
tambm por nos dar informaes sobre o estado do disco: se est desidratado ou, ainda, se apresenta o ncleo
pulposo e tambm a presena de alteraes sseas da placa ssea justa discal, como hrnia intraesponjosa,
esclerose ssea justa cortical e, ainda, listese degenerativa.
Tratamento conservador
Exceto em situaes especiais, o tratamento conservador sempre deve ser preferencial nas fases iniciais. O
repouso na fase aguda (primeiros dias) fundamental, assim como a prescrio de medicamentos analgsicos:
anti-inflamatrios no hormonais e relaxantes musculares. No raro que, nesta fase, a prescrio de corticoides
possa ser necessria. Algumas medidas fsicas como fisioterapia analgsica trazem grande contribuio, assim
como acupuntura.
240
Aps a fase aguda, medidas como a fisioterapia do tipo cinesioterapia para recuperao muscular, alm do
alongamento msculo-tendinoso, treinamento de postura e orientao ergonmica so importantes para evitar
novas crises. So tratamentos vlidos tanto para hrnias lombares como cervicais ou torcicas.
Tratamento cirrgico
Quando indicar a cirurgia?
Algumas situaes so indicao de que o tratamento cirrgico levar a melhores resultados e, principalmente,
evitaro sequelas:
1- Na falha do tratamento conservador aps algumas semanas de tratamento adequado;
2- Piora do quadro neurolgico, principalmente com aumento do dficit de fora muscular;
3- A presena da sndrome da cauda equina, isto , alm do quadro neurolgico intenso, incontinncia urinria e/
ou fecal presentes. Esta uma situao que a maioria dos cirurgies de coluna considera situao de emergncia
cirrgica;
4- Crises repetitivas do quadro clnico (vrias durante um perodo curto) significam que o tratamento conservador
eficaz para sair da crise, mas no suficiente para a qualidade de vida do paciente;
5- Em hrnias cervicais ou torcicas, quando existir sinais de compresso medular.
Qual cirurgia executar?
Nas hrnias lombares: a operao tradicional a discctomia, que pode ser realizada de forma aberta, com
laminctomia parcial, suficiente para a visibilizao da raiz nervosa e da hrnia, com acesso unilateral e incises
pequenas sobre o espao que se vai abordar. Outra possibilidade a microdiscctomia, com o emprego de lupas,
do microscpio cirrgico ou videoassistida.
Existem situaes, algumas vezes no muito fceis de ser identificadas, em que alm da presena da hrnia,
o grau de degenerao do disco intenso, usualmente naqueles pacientes que so portadores de lombalgia
crnica por vezes incapacitante, s quais a cirurgia de exrese da hrnia pode melhorar o quadro de citica.
Porm, o mesmo persistir com o sofrimento crnico da lombalgia, bem como com sua incapacidade. A presena
de hipermobilidade do espao (instabilidade lombar) tambm um fator para que, nessas situaes, alm da
discctomia, seja associada artrodese dos segmentos afetados.
Recomenda-se que, quando a artrodese for realizada, uma osteossntese seja associada, pois comprovado
que diminui significativamente a chance de no consolidao da fuso desejada (pseudartrose ). Nas hrnias
cervicais e torcicas, recomendado que a discctomia seja realizada por via anterior, sendo que na regio
torcica a toracotomia pode ser substituda por toracoscopia. Na cervical, a maioria dos cirurgies de coluna
prefere associar uma artrodese interssomtica, acompanhada ou no de osteossntese com placas cervicais. A via
posterior pode ser realizada, porm oferece mais riscos neurolgicos.
241
Dra. Monica Paschoal Nogueira (CRM 84178)
Leses do nervo fibular
242
A descompresso do nervo fibular na correo de deformidades e

alongamento dos membros inferiores
Introduo
As leses nervosas so complicaes srias e frequentes nas correes de deformidades e alongamentos sseos
(1-12). A correo de deformidades de forma aguda ou gradual pode ser complicada por leso nervosa, porque
os nervos cruzam fscias e septos que geralmente no alongam como os outros tecidos conectivos, resultando
na compresso do nervo, e sua consequente leso.
O nervo fibular mais lesado em sua poro proximal da perna, prximo ao colo da fbula, e pode ser facilmente
descomprimido em uma cirurgia simples, que inclui a liberao em dois tneis fasciais na parte proximal da perna.
Um formado pelas fscias superficial e profunda do msculo fibular longo, e outro o septo intermuscular
anterior da perna.
Indicaes
Trauma agudo
Correo aguda da deformidade
Sinais e sintomas de leso nervosa durante o alongamento
Indicaes profilticas especficas

Correo de valgo ou extenso: correes agudas acima de 5 graus e correes graduais acima de 15 graus
Anatomia
A compresso geralmente ocorre no colo da fibula. A descompresso do nervo fibular uma tcnica reconhecida
para o tratamento da compresso e leso do nervo fibular [7,13].
O primeiro tnel de compresso localizado na arcada fascial dos msculos fibulares sobre o nervo fibular
comum. Depois de passar sob a arcada fascial, o nervo fibular comum se divide nos ramos fibular superficial e
profundo, ainda no compartimento lateral da perna. O ramo superficial continua pelo compartimento lateral,
enquanto o ramo profundo tem que passar atravs do septo intermuscular anterior (segundo tnel) entre o
compartimento lateral e o compartimento anterior da perna. O septo intermuscular anterior estende-se da fscia
anterior, cobrindo os compartimentos anterior e lateral da perna, at a membrana interssea entre a tbia e a
fbula.
Paley [19] identificou dois tneis de compresso e descreveu uma tcnica cirrgica para descomprimir ambos
os tneis (Fig 1A-E).
Tcnica
Essa cirurgia pode ser feita com ou sem garrote, mas preferencialmente com o paciente no curarizado, porque
assim podemos observar se o p se move durante a disseco prxima ao nervo.
O paciente posicionado em decbito dorsal, com um coxim ipsilateral, e a perna fletida para relaxar a regio
posterior da coxa e o nervo fibular.
A inciso pode variar de 3 a 5 centmetros, longa o suficiente para expor a entrada do nervo fibular no primeiro
tnel abaixo do msculo fibular longo. uma inciso obliqua e em pacientes magros possvel palpar o nervo
cerca de 1 centmetro abaixo da cabea da fbula. A inciso deve ser no trajeto do nervo e a posio correta da
inciso faz com que a descompresso seja simples e objetiva.
Os dois lados do septo intermuscular anterior devem ser bem isolados, e o septo seccionado transversalmente,
sob viso direta, com cuidado para no seccionar o ramo profundo do nervo fibular que deve estar cruzando
o septo nessa localizao. muito importante a seco completa do septo, para a descompresso completa do
ramo profundo. A sutura da inciso deve ser feita por planos, subcutneo e pele.
Riscos - complicaes
As complicaes potenciais da descompresso do nervo so leso nervosa, infeco, e hematoma.
Discusso
Nogueira e cols. [14] defendem que a descompresso eficaz para o tratamento da leso do nervo fibular
secundria a correo de deformidades agudas e graduais, e alongamento. As leses nervosas por estiramento
so causadas quando o estiramento ultrapassa as propriedades elsticas e plsticas das fibras nervosas.
Essas leses foram tema de vrios estudos [15, 16, 17]. Acredita-se que a leso nervosa resultante do alongamento
sseo e da correo aguda de deformidades de valgo para varo seja devida ao estiramento do nervo. Quando
a descompresso do nervo feita em pacientes submetidos ao alongamento sseo, no intraoperatrio pode ser
observada hemorragia, achatamento do nervo na entrada do tnel fascial, e reduo da vascularizao perineural
no local da compresso [14]. Esses achados so tpicos de compresso nervosa e no de leso por estiramento [14].
Paley and Herzenberg [14] fizeram a descompresso do nervo fibular de forma profiltica e teraputica nas
243
A pele e o tecido subcutneo so afastados, e a fscia superficial da perna ento incisada e afastada, e nesse
momento o nervo fibular palpvel. O nervo fibular comum isolado, e seguido at sua entrada atrs do msculo
fibular longo. Esse msculo geralmente tem uma fscia espessa, que deve ser seccionada na mesma direo do
nervo, protegendo-se o nervo, sob viso direta. O msculo fibular geralmente tem uma fascia espessa, que deve
ser seccionada no mesmo sentido do nervo, superficialmente, com o nervo fibular sob viso direta. O ventre do
nervo fibular deve ser mantido intacto. Esse msculo ento afastado medialmente, e a fscia do msculo fibular
longo seccionada, liberando o nervo localizado abaixo dela. Muitas vezes, possvel ver o nervo fibular comum
se dividindo nos seus ramos superficial e profundo; o superficial, indo distalmente pelo compartimento lateral , e
o profundo, indo para o compartimento anterior da perna. O msculo fibular longo deve ser afastado de medial
para lateral, e o septo intermuscular anterior isolado, separando o msculo fibular longo (compartimento
lateral da perna), do msculo extensor longo dos dedos (compartimento anterior da perna).
correes de deformidades em valgo do joelho. A monitorizao intraoperatria foi usada em alguns casos, e uma
perda repentina dos potenciais nervosos foi observada minutos aps a correo da deformidade em valgo [14]. A
descompresso imediata do nervo leva restaurao dos potenciais normais [14].
O estudo de Nogueira e cols [14] sugere que o problema pode ser de compresso nervosa ao invs de leso por
estiramento. Esse estudo documentou que, quando as leses do nervo fibular so causadas por alongamento e
correo aguda ou gradual de deformidades, o tempo decorrido do diagnstico at a descompresso influenciou
a taxa de recuperao da funo do nervo. A descompresso precoce resultou em recuperao mais rpida dos
pacientes, e a descompresso mais tardia resultou em uma recuperao mais lenta [14]. No entanto, esse estudo
no conseguiu encontrar uma correlao entre a leso nervosa e o nmero de centmetros alongados at que essa
ocorresse, o que sugere novamente que a compresso e no a leso por estiramento seja a causa da leso nervosa.
A compresso do nervo pode tambm ser considerada quando ocorre um trauma ou compresso aguda. O trauma
leva a inflamao. Os tneis fibulares so geralmente bastante estreitos, deixando pouco espao para acomodar
o edema adicional. Consequentemente, uma leso secundria pode ocorrer aps a leso de estiramento inicial,
quando o nervo apresenta edema contra as paredes no expansveis dos tneis fasciais fibulares.
A descompresso profiltica ou teraputica o padro ouro para a leso compressiva do nervo mediano no punho. O
tnel do carpo tem muito mais capacidade de acomodar edema que os tneis fibulares. A descompresso profiltica
ou teraputica do nervo em 24 horas deve tambm ser o padro para o tratamento do nervo fibular. Se a tenso
pode precipitar a compresso, ento a descompresso pode ser capaz de reduzir a tenso do nervo fibular.
244
Em um estudo em cadavers [18], foi demonstrado que os dois tneis descritos abaixo so importantes pontos de
compresso do nervo fibular, e que a tenso aumenta aps a osteotomia em varo, e se reduz aps a descompresso
do nervo fibular, retornando aos nveis iniciais normais.
Em concluso, a descompresso precoce do nervo fibular deve ser indicada enquanto a leso inicial ainda
recupervel, pois a leso secundria pode tornar a funo do nervo irrecupervel. Isso pode ser sugerido pela
observao de que quanto maior o intervalo entre a leso e a descompresso, maior o intervalo de tempo at
a recuperao do nervo [14].
References
1. Atar D, Lehman WB, Grant AD, et al: Treatment of complex limb deformities in
children with the Ilizarov technique. Orthop
aneous femoral and tibial lengthening for limb length discrepancies. Arch Orthop Trauma Surg 103:359-66, 1985
3. Coleman SS, Stevens PM: Tibial lengthening. Clin Orthop Relat Res 136:92-104, 1978
4. Dahl MT, Gulli B, Berg T: Complications of limb lengthening: a learning curve. Clin Orthop Relat Res 301:10-8, 1994
5. Eldridge JC, Bell DF: Problems with substantial limb lengthening. Orthop Clin North Am 22:625-31, 1991
6. Galardi G, Comi G, Lozza L, et al: Peripheral nerve damage during limb lengthening: neurophysiology in five cases of bilateral
tibial lengthening. J Bone Joint Surg Br 72:121-4, 1990
7. Mont MA, Dellon AL, Chen F, et al: The operative treatment of peroneal nerve palsy. J Bone Joint Surg Am 78:863-9, 1996
8. Noonan KJ, Price CT, Sproul JT, et al: Acute correction and distraction osteogenesis for the malaligned and shortened lower
extremity. J Pediatr Orthop 18:178-86, 1998
9. Paley D: Problems, obstacles, and complications of limb lengthening by the Ilizarov technique. Clin Orthop Relat Res 250:81104, 1990
10. Rose HA, Hood RW, Otis JC, et al: Peroneal-nerve palsy following total knee arthroplasty: a review of The Hospital for Special
Surgery experience. J Bone Joint Surg Am 64:347-51, 1982
11. Strong M, Hruska J, Czyrny J, et al: Nerve palsy during femoral lengthening: MRI, electrical, and histologic findings in the
central and peripheral nervous systems- a canine model. J Pediatr Orthop 14:347-51, 1994
12. Velazquez RJ, Bell DF, Armstrong PF, et al: 1 Complications of use of the Ilizarov technique in the correction of limb deformities
in children. J Bone Joint Surg Am 75:1148-56, 1993
13. Humphreys DB, Novak CB, Mackinnon SE: Patient outcome after common peroneal nerve decompression. J Neurosurg
107:314-8, 2007
14.Nogueira MP, Paley D, Bhave A, et al: Nerve lesions associated with limb-lengthening. J Bone Joint Surg Am 85-A:150210,2003
15. Chuang TY, Chan RC, Chin LS, et al: Neuromuscular injury during limb lengthening: a longitudinal follow-up by rabbit tibial
model. Arch Phys Med Rehabil 76:467-70, 1995

16. Wall EJ, Massie JB, Kwan MK, et al: Experimental stretch neuropathy: changes in nerve conduction under tension. J Bone Joint
Surg Br74:126-9, 1992
17. Young NL, Davis RJ, Bell DF, et al: Electromyographic and nerve conduction changes after tibial lengthening by the Ilizarov
method. J Pediatr Orthop 13:473-7, 1993
18. Nogueira MP, Pereira CAM, Hernandez AJ, et al: Biomechanical study of the tension of the fibular nerve and the importance
of its surgical decompression in lower limb deformity correction a cadaver study. Limb Lengthening and Reconstruction Society
Association for the Study and Application of the Methods of Ilizarov North America. The Fairmont Coply Plaza Hotel. Boston, MA
USA, 2003
19. Paley D: Principles of Deformity Correction, ed 1, Berlin, Springer-Verlag, 2005
Legendas
Fig 2 - A inciso transversa

da fascia estendida em
direo tibia cruzando o
septo intermuscular anterior,
entre os compartimentos
anterior e lateral da perna.
Os msculos em ambos
os lados so afastados, e
o septo seccionado sob
viso direta. O nervo fibular
profundo passa sob esse
septo.
245
Fig 1 - Uma inciso obliqua

curta feita na mesma
direo do nervo. A fascia
superficial do da perna
seccionada ao redor dos
msculos fibulares, e o nervo
fibular comum identificado.
A fascia do msculo fibular
longo seccionada. O
msculo fibular longo
afastado medialmente,
evidenciando a fscia
profunda do msculo fibular
longo, que seccionada.
Dr. Flvio Key Miura (CRM 75675)

Dr. Joel A. Ribeiro Teixeira (CRM 73479)
Lombalgias crnicas
246
Lombalgias acometem grande parte dos adultos em algum momento de suas vidas e so uma das queixas
mais frequentes em consultrios e prontos-socorros. Lombalgias agudas geralmente so tratadas em salas de
emergncia e respondem favoravelmente s medicaes analgsicas opioides e anlogos (como a codena e o
tramadol), anti-inflamatrios e relaxantes musculares (como a ciclobenzaprina). Casos que no melhoram de
forma consistente geralmente so submetidos a tratamento cirrgico convencional ou minimamente invasivo,
nas suas diversas modalidades.
Lombalgias crnicas, entretanto, representam um desafio parte, pois as medicaes que funcionam to bem na
fase aguda deixam de fazer efeito ou apresentam efeitos colaterais se utilizados em longo prazo.
Quando o caso chega ao neurocirurgio, o paciente geralmente j fez investigao radiolgica e tratamento
convencional com fisioterapia, analgsicos (tramadol, codena) e anti-inflamatrios, sem sucesso ou com sucesso
apenas durante o uso das medicaes.
Nesta situao necessrio rever o caso e checar a presena de outras doenas que justifiquem a falha
teraputica: doenas reumatolgicas, notadamente a artrite reumatoide, o lpus e a espondilite anquilosante.
Essas doenas podem ser suspeitadas pela histria familiar e pelo uso de exames de sangue, como a dosagem
do fator reumatoide, a pesquisa de fatores antincleo (FAN) e HLA-B27. A atividade inflamatria pode ser
medida pela velocidade de hemossedimentao (VHS) e pela dosagem da protena C reativa (PCR). Tambm
necessrio descartar a presena de doenas neoplsicas benignas, como os schwannomas e os meningeomas.
O exame neurolgico cuidadoso pode detectar a presena de dficit sensitivo (nvel sensitivo) que justifique a
investigao radiolgica com contraste da coluna torcica. Dficits motores leves podem ser relatados com a
queixa de falta de equilbrio. Outros geradores de dor podem mimetizar as lombalgias, como a degenerao
da articulao sacroilaca e do quadril e tambm devem ser investigados. essencial que se converse com o
paciente, frequentemente impaciente e frustrado com vrios tratamentos ineficazes. preciso esclarecer que,
nessa fase, a investigao mais demorada, frequentemente sem dados positivos, sendo a recuperao lenta e,
por vezes, apenas parcial. O paciente precisa saber que necessrio se descartar a presena de outras doenas,
cujo tratamento seria completamente diferente do institudo at ento.
Descartando-se a presena de causas secundrias para a lombalgia e descartando-se outras estruturas anatmicas
geradoras de dor, restam as vrias alteraes degenerativas da coluna vertebral lombossacral.
Com exceo de alteraes degenerativas extremas que indiquem algum procedimento cirrgico imediato,
optamos inicialmente pelo tratamento medicamentoso. Nessa etapa, introduzimos as medicaes analgsicas
de uso crnico, como os antidepressivos, notadamente a nortriptilina (que causa menos efeitos colaterais que
a amitriptilina). Os chamados antidepressivos tricclicos (como a amitriptilina e a nortriptilina) podem causar
alguns efeitos colaterais, notadamente boca seca, obstipao, tontura e sonolncia. Entretanto, na grande maioria
dos pacientes, tais efeitos so transitrios e o paciente deve ser encorajado a insistir com o uso da medicao.
Por este motivo, geralmente introduz-se uma dose muito baixa da medicao, 10 mg noite. Se no houver
intolerncia, a dosagem pode ser aumentada para 25 mg. O paciente deve utilizar a medicao por pelo menos
duas a trs semanas, e deve ser advertido sobre os potenciais efeitos colaterais e a demora do incio dos efeitos
benficos. Do mesmo modo, preciso que se esclarea o motivo do uso de antidepressivos (est sendo utilizado
com finalidades analgsicas), que frequentemente causa desconfiana e no aderncia ao tratamento. Aps esse
perodo, conforme a tolerncia do paciente, a dosagem pode ser elevada lentamente, ao longo de um a dois meses,
at 75 mg. Caso no haja melhora ou em caso de intolerncia, pode se associado s medicaes neurolpticas,
notadamente a clorpromazina (Amplictil 4%). A apresentao na forma de soluo possui a vantagem de permitir
a titulao em doses iniciais bastante baixas, teis em pacientes muito sensveis. Cada gota contm 1 mg de
clorpromazina. A dose inicial pode variar de uma a seis gotas a cada seis horas (isto , quatro vezes por dia), com
incrementos semanais da dosagem. O paciente precisa ser esclarecido que pode no haver melhora nenhuma at
que se atinja a dosagem efetiva, que pode variar muito para cada indivduo. Em caso de falha dessas medicaes,
pode-se tentar ainda o uso da pregabalina (Lyrica 75 mg), em uma tomada diria, podendo-se elevar a dosagem
at 150 mg. Ao longo do tratamento, tambm podem ser usados concomitantemente o acetaminofem, a dipirona,
relaxantes musculares como a ciclobenzaprina 5-10 mg e, por perodos limitados (7-10 dias), anti-inflamatrios e
opioides para momentos de agudizao da dor.
A ressonncia magntica pode nos dar pistas importantes sobre o melhor procedimento. A presena e degenerao
facetria (comumente descrita como artrose interapofisria ou mesmo derrame na articulao interapofisria)
sugere que o paciente pode se beneficiar com a rizotomia percutnea de facetas por radiofrequncia. Tratase de um procedimento percutneo, realizado com anestesia local e sedao, que visa eletrocoagulao do
ramo medial que inerva a articulao facetria. Esse procedimento de baixo risco pode ser realizado mesmo em
pacientes idosos e em regime de hospital dia. Geralmente existe alvio imediato da dor, que pode perdurar por
muitos meses ou anos, e o procedimento pode ser repetido, se necessrio.
A RM tambm pode evidenciar a presena de disco preto ou presena de fissuras intradiscais (que pode se
manifestar na forma da chamada zona de alta intensidade de sinal - high intensity zone ou HIZ). Caso essa alterao
ocorra em apenas um nvel, pode sugerir a presena de dor do tipo discognica, caracterizada clinicamente pela
deflexo da coluna (como a observada quando existe desencadeamento ou exacerbao da dor ao levantar-se
de uma cadeira ou poltrona ou quando se levanta do assento sanitrio) com ou sem irradiao para membros
inferiores, que pode mimetizar a dor radicular. Nestes casos, o tratamento intradiscal por radiofrequncia, como
o IDET (Intradiscal Electrothermal Therapy) pode ser uma opo.
Situaes em que existe mais de um disco preto podem sugerir a investigao com o uso da discografia. A
discografia um exame invasivo que consiste na injeo de contraste dentro do disco suspeito. Este exame
chegou a cair em desuso pelo seu desconforto e pelo advento da RM, mas foi retomado, pois o surgimento de
determinados aparelhos reduziu alguns aspectos negativos e o desconforto do exame. Os discos suspeitos devem
ser puncionados com anestesia local. O contraste, que antigamente era injetado manualmente por meio de uma
seringa, foi substitudo por uma unidade injetora que infunde o contraste de forma padronizada e uniforme,
gerando uma curva de presso intradiscal. Existem dois tipos de anlise: dor e morfologia. A injeo de contraste
pode no gerar dor (ou pouca dor) ou gerar dor (neste caso, deve-se quantificar a dor, de 1 a 10). O carter da
dor pode ser concordante (ou seja, a dor provocada tem caractersticas semelhantes s da dor que incomoda
o paciente) ou discordante (no semelhante). A anlise das imagens radioscpicas obtidas com a injeo de
contraste pode identificar a presena de fissuras. Aps o exame, o paciente pode ser encaminhado tomografia
247
Nesse ponto, os pacientes ora sentem-se satisfeitos com o grau de analgesia encontrado, ora esto insatisfeitos
pela necessidade de usar cronicamente as medicaes, ou ainda esto insatisfeitos com a analgesia alcanada.
o momento de se propor procedimentos especficos para melhorar a dor.
de coluna, que complementa a radioscopia, permitindo confirmar e identificar a posio das fissuras. Discos com
dor intensa e concordante, com morfologia anormal, so considerados suspeitos. Este exame pode direcionar o
tratamento intradiscal (como o IDET) para um disco especfico, dentre vrios discos alterados mostrados pela RM.
A maior parte dos pacientes consegue controlar a dor com esses procedimentos e medicamentos.
Ainda assim, casos refratrios podem exigir o tratamento de outras condies, como a presena de listeses
(presena de mobilidade anormal entre as vrtebras) e canal estreito. Esses casos podem exigir o tratamento
com cirurgias de artrodese (fixao com parafusos transpediculares entre as vrtebras) e de ampliao do canal
vertebral (laminectomia). Os dois procedimentos podem tambm ser feitos por tcnicas modernas minimamente
invasivas, mas com anestesia geral. Outra opo so os implantes de estimuladores epidurais. Aparelhos
semelhantes aos marca-passos so implantados na parte subcutnea da parede abdominal do paciente. Este
gerador leva estmulos eltricos ao espao epidural por meio de eletrdios implantados sobre a dura-mter
espinhal. Acredita-se que esta estimulao cause uma alterao neuroqumica no corno dorsal da medula,
diminuindo a hiperexcitabilidade dos neurnios e, assim, a sensao dolorosa. O implante desse sistema menos
invasivo que a artrodese e diversas programaes de estimulao podem ser feitas. Entretanto, o implante e a
regulao dos aparelhos exigem conhecimento tcnico e treinamento especficos.
As dores lombares crnicas representam um desafio teraputico para o mdico, pois, muitas vezes, a causa da
dor no precisamente identificada ou pode ser mltipla. O tratamento das lombalgias exige a persistncia
e pacincia do mdico, boa comunicao com o paciente e o conhecimento das tcnicas mais modernas de
investigao e tratamento.
248
Referncias
Assietti R, Morosi M, Block JE. Intradiscal electrothermal therapy for symptomatic internal disc disruption: 24-month results
and predictors of clinical success. J Neurosurg Spine. 2010 Mar; 12(3): 320-6.
Derby R, Baker RM, Lee CH et al. Evidence-informed management of chronic low back pain with intradiscal electrothermal
therapy. Spine J. 2008 Jan-Feb; 8(1): 80-95. Review.
Manchikanti L, Singh V, Pampati V et al. Evaluation of the relative contributions of various structures in chronic low back pain.
Pain Physician. 2001 Oct; 4(4): 308-16. Erratum in: Pain Physician. 2002 Jan; 5(1): 114.
Manchikanti L, Helm S, Singh V et al. ASIPP. An algorithmic approach for clinical management of chronic spinal pain. Pain
Physician. 2009 Jul-Aug; 12(4): E225-64.
Figura 1: RM sagital de paciente com suspeita de dor discognica. Acima da

vrtebra L4, observamos os discos intervertebrais normais. O disco suspeito
entre as vrtebras L4 e L5 apresenta-se desidratado (hipossinal) e com zona de
alta intensidade de sinal (seta branca).
Figura 2: Discografia correspondente ao exame de RM da figura 1. Observamos
a morfologia do disco normal L3L4 com aspecto que lembra

um hambrguer. A injeo de contraste sob presso no
causou dor no paciente. Diferentemente, observamos o disco
L4L5 com morfologia bastante alterada. Neste disco, a injeo
de contraste provocou dor intensa.
249
Figura 3:
Tomografia computadorizada de coluna do disco normal
L3L4. Observamos o contraste todo retido no ncleo
pulposo do disco intervertebral, contido pelo nulo fibroso
ntegro.
Figura 4: TC de coluna do disco L4L5 que fora positivo

discografia. Observa-se claramente a presena de uma fissura
radial no nulo discal, com extravasamento de contraste para
a periferia do nulo.
Dr. Flvio Key Miura (CRM 75675)

Dr. Joel A. Ribeiro Teixeira (CRM 73479)
Lombalgias refratrias - o que fazer?

Caso Clnico
250
Paciente MFS, de 43 anos de idade, sexo masculino, profissional liberal, com lombalgia crnica h cerca de
quatro anos. Refere que inicialmente apresentava melhora dos sintomas com o uso de anti-inflamatrios.
Posteriormente, a dor foi ficando mais intensa e em algumas ocasies teve que procurar o pronto-socorro para
receber Tramal. Realizou investigao com RM, que evidenciou alteraes degenerativas difusas, com desidratao
discal e artrose facetria, sem evidncia de compresso radicular. Entretanto, refere que em vrias ocasies sentiu
desconforto na perna direita, caracterizado por dor em fisgada e formigamento. Neste intervalo de quatro anos,
realizou mltiplas sesses de fisioterapia e hidroginstica sem melhora e repetiu a RM trs vezes, sem se observar
progresso das alteraes morfolgicas prvias. Atualmente, faz uso dirio de anti-inflamatrios, relaxantes
musculares, Tramal e Tylex, sem apresentar alvio da dor. Veio nos procurar, pois est sendo prejudicado em suas
atividades cotidianas e no trabalho.
A histria acima ilustra um caso frequentemente encontrado em nossos consultrios. O paciente aparentemente
esgotou as possibilidades mais bvias de investigao (j realizou RM) e de tratamento medicamentoso (j tomou
o trio anti-inflamatrio/analgsico/relaxante muscular). Certamente, est refratrio a repetir novamente este
tratamento e est a procura de uma soluo mais assertiva.
Podemos traar dois planos deste ponto em diante: aprimorar a investigao e aprimorar o tratamento.
Podemos aprimorar a investigao revisando o caso, principalmente no que tange a outros possveis diagnsticos,
especialmente reumatolgicos. Exames de sangue, como PCR, VHS, FAN, CPK, fator reumatoide e HLA-B27,
devem ser solicitados. Enquanto o FAN mais conhecido por se associar ao lpus eritematoso sistmico, a
identificao do HLA-B27 menos conhecida e menos pesquisada. O HLA-B27 (Human Leucocite Antigen)
relacionado principalmente com a espondilite anquilosante (sendo positivo em cerca de 90% dos pacientes com
este diagnstico). Espondilite anquilosante atinge principalmente homens jovens e as articulaes sacro-ilacas
frequentemente so acometidas. O PCR e o VHS, apesar de inespecficos, quando elevados, levantam a suspeita
de um processo inflamatrio ou doena reumatolgica.
Quanto investigao radiolgica, o Rx dinmico da coluna vertebral frequentemente omitido, mesmo na
investigao inicial, podendo mascarar a presena de instabilidade entre as vrtebras (que a RM no enxerga).
O Rx dinmico da coluna lombar feito com o paciente em posio neutra, e com flexo e extenso da coluna.
Este exame visa detectar deslocamentos (listeses) anormais entre duas vrtebras. Os demais exames radiolgicos
tambm devem ser revisados, principalmente procura de alguma leso fora da coluna vertebral que possa ter
passado despercebida. Frequentemente, as articulaes sacro-ilacas e coxo-femorais podem estar acometidas
concomitantemente com a coluna vertebral.
Outras sndrome miofasciais, sndrome piriforme e sndrome do quadrado lombar devem ser pesquisadas.
251
No exame de RM deve-se atentar tambm para a presena de fissuras intradiscais (Fig. 1) (caracterizada por focos
de hiperssinal no nulo fibroso. So as chamadas HIZ - High Intensity Zone), que, apesar de no patognomnicas,
podem corroborar a hiptese diagnstica de dor discognica. Enquanto hrnias de disco so mais prontamente
diagnosticadas tanto clnica quanto radiologicamente, a dor discognica um conceito menos divulgado. Segundo
este conceito, o disco, isoladamente pode ser uma fonte de dor, mesmo que no haja uma protruso ou hrnia
de disco. A face posterior do nulo fibroso discal inervada pelo chamado nervo sino-vertebral. Este nervo
classificado como um nervo misto, pois, alm das fibras aferentes sensitivas, possui um componente simptico. O
fato de comunicar-se com o sistema nervoso simptico (lembrando que por definio sistema nervoso autnomo
eferente apenas) pode explicar a dor no localizada e indistinta da dor discognica. Especula-se que fissuras
que se desenvolvam no nulo fibroso permitem que o ncleo pulposo estimule nociceptores do nervo sinovertebral. Anatomicamente, um nervo sino-vertebral comunica-se com os nervos sino-vertebrais um nvel acima
e um nvel abaixo. Assim, existe a possibilidade terica de que uma fissura em um determinado nvel discal cause
alguns sintomas relacionados topograficamente com outro nvel. A dor discognica pode causar sintomas em
muito semelhante s hrnias discais, inclusive com irradiao para os membros inferiores. Frequentemente, o
paciente apresenta dificuldade para ficar perodos prolongados em posio sentada. Outra caracterstica da dor
discognica a chamada dor deflexo da coluna. O paciente apresenta exacerbao da dor quando passa da
posio de coluna fletida para extendida. Notadamente, observado quando o paciente se levanta do assento
sanitrio ou de uma poltrona.
Fig. 1:
HIZ ou High Intensity Zone, caracterizada pelo
ponto de hiperssinal (branco) no disco L5S1,
sugerindo fissura do nulo discal.
Esta comunicao intersegmentar do nervo sino-vertebral tambm ocorre no seu componente simptico. Estudos
tm demonstrado que o estmulo doloroso do disco trafega via ramo comunicante cinzento para o gnglio do
tronco simptico paravertebral e cranialmente at o nvel L2. Em L2, por meio do ramo comunicante cinzento,
comunica-se com gnglio da raiz dorsal de L2.
Este afunilamento das aferncias sensitivas para o gnglio da raiz dorsal de L2 explica por que bloqueios anestsicos
neste local tem o poder de melhorar sintomas relacionados a alteraes anatmicas abaixo deste nvel.
Verificou-se que o bloqueio do gnglio de L2 era capaz de causar melhora em radiculopatias causadas por hrnias
de disco dos discos L4L5 e L5S1.
Estas comunicaes autonmicas tambm podem explicar por que alguns pacientes, aps terem sido operados
de hrnia de disco, apresentam melhora da dor em fisgada e permanncia de sintomas de queimao. Dentre
as opes de tratamento minimamente invasivas para a dor discognica, temos o IDET (Intradiscal Eletrothermal
Therapy). Este tratamento (Fig. 2) baseado na aplicao de radiofrequncia dentro do disco. O disco
puncionado, sob anestesia local, com uma agulha por onde se insere um eletrdio conectado a um aparelho
gerador de radiofrequncia. Este j um tratamento amplamente utilizado no mundo todo, no qual a aplicao
de radiofrequncia teria o efeito (discutvel) de causar uma denervao do nulo fibroso (reduzindo assim a
sensibilidade do disco), fechar as fissuras dolorosas (controverso) e reduzir a presso intradiscal.
252
Fig. 2:
Sob anestesia local, o disco puncionado e um eletrdio condutor de radiofrequncia conduzido at
a face posterior do nulo fibroso.
Uma vrtebra repousa sobre a inferior anteriormente por meio do disco intervertebral e posteriormente pelas
facetas articulares, sendo compreensvel a degenerao simultnea destas estruturas. Um achado radiolgico
comum a esclerose ou artrose destas facetas articulares (tambm denominadas articulaes zigoapofisrias),
podendo haver inclusive derrame articular. Este achado radiolgico pode corroborar a hiptese diagnstica de dor
lombar facetria. A dor lombar facetria se caracteriza por ser contnua, em peso e com piora movimentao
da coluna, em particular com a extenso ou rotao do tronco. Pode ser uni ou bilateral. Geralmente a limitao
movimentao matinal e no possui caractersticas radiculares. Estas facetas articulares so inervadas pelo
ramo medial do ramo dorsal da raiz espinhal. Um dos procedimentos mais realizados em clnicas de dor a
chamada rizotomia de facetas. semelhana do IDET, baseada na aplicao de radiofrequncia neste nervo.
Possui a vantagem de ser feita com anestesia local, ser minimamente invasiva e prover melhora imediata.
Acredita-se que a dor lombar tenha mltiplos aspectos, sendo frequentemente difcil atribuir a dor a apenas uma
nica estrutura anatmica. Apesar destes achados (HIZ, artrose das facetas articulares), existem pacientes com estas
mesmas alteraes morfolgicas RM, mas que no apresentam dor. A RM, a despeito de todo avano que permitiu,
ainda no capaz de identificar um sinal radiolgico que seja inquestionavelmente associado dor na coluna.
A RM, nos casos em que no existe uma bvia compresso radicular e quando existem vrios discos degenerados
simultaneamente, pode deixar dvidas quanto ao nvel anatmico acometido.
Nestas situaes, pode-se realizar a discografia provocativa. Este um exame antigo que caiu em desuso com o
advento da RM e tinha pouca credibilidade devido aos aspectos subjetivos envolvidos na sua anlise. Retomouse este exame devido aos avanos tcnicos mais recentes, que permitiram a gerao de dados mais fidedignos.
Este exame baseado na injeo de contraste dentro do disco, visando avaliar dois aspectos principais: o
desencadeamento de dor no paciente e a morfologia do disco obtida. Foi aprimorado com o desenvolvimento
de agulhas de puno melhores, que diminuem o desconforto do exame, e tambm pelo desenvolvimento de
aparelhos que realizam a injeo de contraste de modo padronizado, gerando inclusive um grfico de presses
intradiscais. Antigamente, este contraste era injetado mo livre. Nesta situao, alm de doloroso, o exame
era sujeito variaes relacionadas com a presso e velocidade com que o contraste era injetado. No processo
mecanizado, a discografia provocativa pode distinguir um disco doloroso dentre vrios semelhantes RM e
morfologicamente pode identificar as fissuras no nulo discal. Este exame, assim como outros exames radiolgicos,
tambm controverso.
Mais recentemente, observamos o desenvolvimento da termologia que baseada na captao de imagens em
infravermelho do corpo humano, podendo ser capaz de identificar a topografia da estrutura responsvel pela
origem da dor.
Ocasionalmente, pacientes podem apresentar intolerncia ou refratariedade a estas medicaes. Existem outras
classes de medicaes, como a gabapentina 300 mg e a pregabalina (Lyrica 75-150mg), que podem ser utilizadas
em doses iniciais de 75 mg uma vez por dia. A pregabalina uma das medicaes mais recentes com indicao
para o tratamento da fibromialgia e outras dores crnicas.
Existem pacientes j submetidos procedimentos cirrgicos complexos, com laminectomias amplas e artrodeses
com parafusos transpediculares, porm, a despeito de no se observar compresses radiculares ou falhas tcnicas
(canal estreito, compresso radicular residual ou instabilidade), persistem com dor intensa. Nestas situaes,
os pacientes frequentemente referem que a dor aps a cirurgia pior do que a que motivou o procedimento
cirrgico, caracterizando a chamada sndrome ps-laminectomia (em ingls, failed back syndrome). Esta sndrome
definida como uma dor lombar de causa desconhecida, persistindo no mesmo local da dor original ( despeito
do tratamento cirrgico) ou que apareceu aps o procedimento. A dor lombar pode estar associada dor referida
ou irradiada.
Alm das recomendaes j expostas, dentre as opes teraputicas mais agressivas, citamos a estimulao
epidural e o implante de bomba de morfina. Ressalto novamente que estas so medidas de exceo, nas quais os
mtodos mais tradicionais j foram tentados e no surtiram resultado.
253
Pensando em avanar o tratamento medicamentoso, alm dos anti-inflamatrios/relaxantes musculares/

analgsicos, podem ser utilizados as medicaes anti-depressivas. sempre importante salientar para o paciente
que estas medicaes esto sendo usadas com finalidades analgsicas e no anti-depressivas. Resumidamente,
os anti-depressivos atuam nas dores crnicas por estimulao do sistema supressor de dor. necessrio tambm
salientar possveis efeitos colaterais, principalmente nos primeiros dias de sua utilizao, sendo os principais
os efeitos anti-colinrgicos destas medicaes, como boca seca, obstipao e tambm graus variveis de malestar, tontura e sonolncia. As principais medicaes desta categoria so a amitriptilina (Amytril, Tryptanol)
e a nortriptilina (Pamelor). Doses iniciais de 25 mg noite podem ser utilizadas, aguardando-se pelo menos
uma semana antes de novos aumentos. Pode-se associar medicaes neurolpticas, como o cloridrato de
clorpromazina (Amplictil 4%), que possui a grande vantagem de ser apresentado em gotas, permitindo uma
introduo suave da medicao. Doses iniciais de 4 gotas a cada 6 horas podem ser utilizadas.
A estimulao epidural baseia-se no posicionamento de um eletrdio na espao epidural da coluna tracolombar conectado a um gerador de estmulos eltricos implantado no tecido subcutneo, semelhana de
um marca-passo cardaco. Impulsos eltricos aplicados sobre a regio da medula espinhal tm propriedades
analgsicas. A estimulao eltrica altera o ambiente qumico do local, diminuindo a sensao dolorosa.
Isso ocorre provavelmente por uma alterao neuroqumica do corno dorsal da medula, suprimindo a
hiperexcitabilidade dos neurnios (que est relacionada aos mecanismos mantenedores de dor crnica). Esta
modalidade tem a vantagem de ser tecnicamente pouco agressiva (considerando-se que estes pacientes
esto pouco dispostos a se submeterem a novos procedimentos cirrgicos). O eletrdio colocado na regio
epidural possui em sua ponta um nmero varivel de plos, em geral 4 ou 8 plos. Estes plos permitem
um grande nmero de combinaes de estimulao, podendo dirigir a estimulao para a rea dolorosa do
paciente (por exemplo, fazendo-se a combinao adequada, pode-se dirigir a estimulao para a face lateral
da coxa esquerda, por exemplo). Esta combinao, assim como a intensidade do estmulo, pode ser feita
ambulatorialmente pelo posicionamento de um aparelho regulador (porttil) sobre o gerador. Esta capacidade
de regular o gerador de diversas formas muito til ao se lidar com este perfil de paciente.
254
O uso de dipositivos implantveis para injeo intratecal, como o prprio nome diz, baseia-se no implante
de um reservatrio recarregvel no subcutneo do paciente, conectado a um catter posicionado no espao
subaracnoide da coluna vertebral. Alm de ser um reservatrio para opioides (como a morfina), o dispositivo
pode ter seu fluxo regulado s necessidades do paciente. A morfina exerce seus efeitos analgsicos liberada
diretamente no lquor que banha a medula. Outras medicaes podem ser associadas soluo infundida,
como a clonidina e o baclofeno. Dentre os inconvenientes relacionados com esta modalidade, esto os efeitos
colaterais das medicaes, a necessidade de reenchimento frequente, a questo logstica da obteno dos
medicamentos e, como consequncia, a necessidade de um acompanhamento mdico prximo. Modalidade
de analgesia geralmente reservada para o tratamento da dor oncolgica, tratamento de exceo para
dores crnicas.
Mais recentemente, desenvolveu-se o tratamento da sndrome ps-laminectomia por meio da epiduroscopia
(Fig. 3). Este tratamento tem a grande vantagem de ser minimamente invasivo e de poder ser realizado com
anestesia local. Ele baseia-se na passagem de um neuroendoscpio flexvel pelo espao epidural, desfazendo
aderncias e reas de fibrose que possam causar dor. No mesmo momento, pode-se aplicar corticoesteroides
diretamente no espao epidural e sobre a origem das razes.
Fig. 3:
Epiduroscpio descartvel e flexvel. Pode ser inserido no canal vertebral sob anestesia local, obtendo imagens do seu
interior, desfazendo aderncias e injetando corticoesteroides.
Lombalgia crnica refratria. Nesta difcil e frequentemente dramtica situao, encontramos pacientes com
dor, decepcionados com o tratamento cirrgico, com depresso relacionada dor crnica e alteraes da esfera
familiar, tornando um bom relacionamento mdico-paciente difcil de ser conquistado, exigindo conhecimento
de novas tecnologias, empenho e resilincia do mdico assistente.
Intradiscal electrothermal therapy for symptomatic internal disc disruption: 24-month results and predictors of clinical success.
Assietti R, Morosi M, Block JE.

J Neurosurg Spine. 2010 Mar;12(3):320-6.
An algorithmic approach for clinical management of chronic spinal pain.
Manchikanti L, Helm S, Singh V, Benyamin RM, Datta S, Hayek SM, Fellows B, Boswell MV; ASIPP.
Pain Physician. 2009 Jul-Aug;12(4):E225-64.
Evaluation of the relative contributions of various structures in chronic low back pain.
Manchikanti L, Singh V, Pampati V, Damron KS, Barnhill RC, Beyer C, Cash KA.
Pain Physician. 2001 Oct;4(4):308-16. Erratum in: Pain Physician. 2002 Jan;5(1):114.
Epidural injections: past, present and future.
Masini M.
Acta Neurochir Suppl. 2011;108:39-40.
Adhesiolysis and targeted steroid/local anesthetic injection during epiduroscopy alleviates pain and reduces sensory nerve
dysfunction in patients with chronic sciatica.
Sakai T, Aoki H, Hojo M, Takada M, Murata H, Sumikawa K.
J Anesth. 2008;22(3):242-7. Epub 2008 Aug 7.
255
Dr. Mrio Pena Dias (CRM 15785)

Dr. Alexandre Meluzzi (CRM 91543)
Mielopatia Espondiltica Cervical

RESUMO
256
A mielopatia espondiltica cervical (MEC) uma doena que leva a comprometimento neurolgico, determinada
por alteraes degenerativas na Raqui que resultam em estenose e compresso medular ou radicular, alteraes
inflamatrias das razes ou vasculares da medula com disfuno sensitiva, motora ou autonmica. A cirurgia tem
indicao nos casos de comprometimento neurolgico grave, doena progressiva e sem resposta ao tratamento
conservador.
ABSTRACT
The cervical spondylotic myelopathy (SCM) is a disorder that leads to neurological impairment as determined by
the degenerative changes that result in Spinal stenosis and cord compression or radicular inflammatory changes
of the spinal roots or vascular dysfunction with sensory motor or autonomic. The surgery is recommended in cases
of severe neurological impairment and progressive disease unresponsive to conservative treatment.
INTRODUO
A espondilose cervical, termo que se refere s alteraes degenerativas da coluna cervical, uma condio
degenerativa, idade relacionada, comum em indivduos de populaes industriais, em virtude do estilo de vida e
exposio a fatores ambientais e a trabalhos repetitivos onde se estima que entre 50% e at 80% dos indivduos
apresentam no mnimo um episdio de dor cervical ao longo da vida, com ou sem componente radicular
associado (1). A doena degenerativa cervical uma consequncia natural do processo de envelhecimento,
e em alguns indivduos resulta em estenose do canal cervical, na maioria assintomtico, e em alguns tem
expresso com consequncia clnicas (1).
A mielopatia espondiltica cervical (MEC), que a condio mais grave da expresso clnica da espondilose,
a causa mais comum de disfuno medular adquirida em indivduos com mais de 55 anos (2-3), e tambm
a causa mais comum de tetraparesia e paraparesia espstica no traumtica (4-5). Aos 30 anos, virtualmente
todos os indivduos podem apresentar alteraes degenerativas em nvel microscpico em sua coluna
cervical, aos 40 muitos tero evidncias de alteraes degenerativas em radiografias (6), condio que evolui
progressivamente ao longo do tempo.
A mielopatia cervical se apresenta, com maior frequncia, de maneira insidiosa, com curtos perodos de
progresso sintomtica seguidos por longos intervalos de relativa estabilidade de progresso dos sintomas (5).
Os sintomas, entretanto, em uma minoria dos casos, podem se desenvolver subitamente, especialmente com
herniaes discais agudas ou seguindo leses por mecanismos de hiperextenso ou hiperflexo. Pode ainda
se desenvolver em indivduos com dor cervical axial ou quadros puros de radiculopatia, porm esta forma
incomum (1,7).
Sinais e sintomas de mielopatia variam significativamente, de acordo com a localizao e a gravidade da
disfuno medular. Apesar de o canal medular ter dimetro de 17-18 mm entre C3 e C7, e poder acumular
diversas estruturas (8), alteraes degenerativas tais como protruso discal, ossificao do ligamento
longitudinal posterior, ostefitos vertebrais, artrose facetaria, espessamento do ligamento amarelo e trauma,
podem contribuir para estreitamento do canal medular e compresso da medula espinhal (2-3). Se estas
condies reduzem o dimetro do canal a 13 mm ou menos, ele ser considerado estentico (9).
As alteraes anatmicas locais secundrias a espondilose podem levar a sndromes clnicas bem definidas
em virtude de compresses mecnicas e alteraes inflamatrias das razes nervosas, levando a quadros
de radiculopatia ou a quadros de mielopatia secundrios a compresses estticas (estenose do canal) ou
dinmicas (instabilidade segmentar) da medula, ou ainda secundrias a alteraes vasculares (isquemia
ou ingurgitamento venoso) ou injria celular (apoptose) da mesma, causando sintomas que podem variar
desde dor at diferentes graus de comprometimento neurolgico e incapacidade, de acordo com o grau de
comprometimento das fibras axonais dos diferentes tratos medulares, ou do neurnio motor inferior (3,10-14).
H certo tipo de consenso que pacientes pouco ou moderadamente afetados podem ser cuidadosamente
observados. Para pacientes com doena em evoluo, algum tipo de tratamento cirrgico indicado (21).
O prognstico para os pacientes com mielopatia muito varivel. Alguns estudos sugerem que o maior grau
de incapacidade pr-operatrio, maior nmero de nveis vertebrais envolvidos, sintomas de mielopatia com
durao superior a um ano, dficit motor bilateral, rea do canal inferior a 30 mm, ausncia do sinal de
Lhermitte`s e idade avanada tm um impacto negativo no prognstico (22).
Os fatores que podem ser associados com risco aumentado de alteraes espondilticas incluem trauma
ocupacional repetido, carga axial frequente, predisposio gentica e Sndrome de Down (23-26). O tabagismo
tambm tem sido associado com degenerao discal (27), e tambm um fator de risco para espondilose.
Os objetivos do tratamento so a eliminao dos sintomas, por mtodos analgsicos e fisitricos, com
restaurao e fortalecimento muscular, o que pode ser tipicamente alcanado com mtodos conservativos, de
acordo com protocolos de servios diversos (28). Em casos de dor radicular persistente e compresso medular
sintomtica, refratrios ao tratamento conservador, a cirurgia est indicada (29).
Fortes evidncias sugerem que a precoce realizao da cirurgia (sintomas com incio h menos de 01 ano)
associada substancial melhora no prognstico neurolgico (29-32).
Avaliar a eficcia de cada tipo particular de tratamento para a mielopatia espondiltica cervical (MEC)
uma tarefa difcil, uma vez que os relatos de casos evidenciam que mais de 18% dos casos podem melhorar
espontaneamente, 40% podem manter-se estveis e 40% podem deteriorar sem nenhum tipo de tratamento
(33). H certo tipo de consenso, na literatura, que pacientes pouco ou moderadamente afetados podem ser
cuidadosamente observados. Para pacientes com doena em evoluo, algum tipo de tratamento cirrgico
admissvel (34).
257
O estudo da histria natural da espondilose cervical, e da sndrome clnica que pode decorrer desta, referida
como mielorradiculopatia, aponta para um curso, muito provavelmente, de progressivo declnio das funes
neurolgicas (14-18), embora possa haver estabilidade ou desaparecimento dos sintomas, como mostrado em
alguns poucos estudos (16-19).
A cirurgia normalmente necessria para descomprimir os elementos neurais, restaurar a lordose, e estabilizar
a coluna para prevenir degenerao adicional no nvel acometido (35). O objetivo da cirurgia aumentar
o dimetro ntero-posterior do canal medular, reduzindo assim a compresso sobre a medula, o que pode
ser conseguido atravs de mltiplas tcnicas, pelas vias de acesso anterior (discectomia e corpectomia) ou
posterior (laminectomia e laminoplastia), cada uma com vantagens e desvantagens (36-38).
A cirurgia, quando indicada neste contexto, superior frente s medidas conservadoras na produo de
melhora neurolgica ou estabilizao de quadros em evoluo. Fortes evidncias sugerem que a precoce
realizao da cirurgia (sintomas com incio h menos de 01 ano) associada substancial melhora no
prognstico neurolgico (39).
Alm disso, mltiplos fatores prognsticos devem ser levados em considerao na deciso da indicao de
algum tipo de tratamento cirrgico, entre eles o tipo especfico de patologia, a localizao da leso, o nmero
de nveis vertebrais envolvidos, a idade no momento da cirurgia, o tempo de evoluo da doena, o status
neurolgico pr-cirrgico, e a presena de mielomalcia na RNM pr-operatria. Estes fatores podem ajudar a
predizer a evoluo operatria e podem auxiliar na escolha da tcnica na abordagem cirrgica.
258
A determinao da localizao e a extenso da doena so fundamentais na escolha do acesso cirrgico

adequado para o tratamento da mielopatia (40). Uma alterao ventral pontual mais acessvel por uma
via anterior direta. Doenas limitadas ao espao discal, como herniaes de material macio, ostefitos ou
complexos disco-osteofitrios, so efetivamente descomprimidos por uma via anterior, com ou sem fuso e
dependente de uma curvatura lordtica da coluna cervical (41). Quando a doena acomete mltiplos espaos
discais e est limitada a estes, mltiplas discectomias pela via anterior so eficazes. Entretanto, quando h
migrao de material herniado ou quando o ostefito inclui uma poro considervel do corpo vertebral, este
acesso pode no ser adequado.
Em outros casos, em que a patologia se estende por mltiplos nveis vertebrais,e acomete, alm do espao
discal, a rea posterior ao corpo vertebral, a discectomia em um ou mltiplos nveis pode somente remover
parcialmente a compresso. Nestes casos, um acesso anterior com uma abordagem ventral extensa pode
produzir uma descompresso mais desejada. Deve ser indicada a corpectomia, em um ou mais segmentos, e
fuso. Muitos autores reservam acessos anteriores extensos para doena que envolva esse limite a um ou dois
nveis de corpos vertebrais (42-44).
Alguns autores relatam que a doena que envolve mais de dois nveis de corpos vertebrais tratada de forma
mais adequada por uma via dorsal ou posterior. A rea da estenose pode incorporar mltiplos nveis cervicais
adjacentes ou diferentes nveis isolados (45).
O processo degenerativo da espondilose normalmente inclui alteraes degenerativas hipertrficas de
maneira circunferencial. Facetas articulares aumentadas e espessamento do ligamento amarelo podem
contribuir substancialmente para a estenose do canal. Para patologias degenerativas em mltiplos nveis e
compresses posteriores, indicado o acesso posterior. Estes, incluindo a laminectomia, com ou sem fixao,
e a laminoplastia, provm expanso cirrgica ao canal vertebral e descompresso pela migrao da medula.
Os exames de imagem obtidos antes do procedimento cirrgico fornecem assistncia muito significativa na
determinao da via e da modalidade cirrgica a ser adequadamente empregada. Alguns autores pregam que
a perda da lordose ou a evidncia de cifose impe a induo de fuso no local ou no segmento cervical, tanto
na laminectomia como na descompresso pela via anterior. A curvatura mais adequada para a laminectomia
sem fuso a lordose. Muitos autores concordam que a deformidade ps-laminectomia pode ser evitada pela
restrio da laminectomia somente para a coluna lordtica e pela contra-indicao desta e da laminoplastia
na coluna ciftica (46-48).
O mau-alinhamento sagital pode levar a resultados ps-operatrios ruins (17-19). Na maior parte dos casos,
isto uma contraindicao para a laminectomia e para a laminoplastia, porm uma subpopulao de pacientes
nestas condies, cuidadosamente selecionados, pode se beneficiar da laminoplastia. Chiba (49) mostrou que a
altura da coluna cervical tinha algum grau de correlao com a recuperao aps a laminoplastia em pacientes
com mau alinhamento sagital. A redundncia medular induzida pelo encurtamento da altura da coluna cervical,
causada por mltiplos nveis de degenerao discal, pode aliviar a compresso da medula mesmo na presena
do mau alinhamento. Na maior parte dos casos com mau alinhamento sagital e cifose, a via anterior a mais
indicada, com a possibilidade de interveno para correo, parcial, da mesma.
Estudos biomecnicos realizados em modelos animais, comparando-se a laminectomia com a laminoplastia,
demonstraram um aumento na cifose radiolgica ps-laminectomia, mas no na laminoplastia ou no grupo
de intactos. O modelo evidenciou um aumento na instabilidade sagital no grupo ps-laminectomia. A lmina
aparentemente provm estabilidade sagital, especialmente nas extremidades da coluna cervical em C2 e em
C7 (52). A preservao da lmina ainda pode prover uma barreira anatmica prevenindo a formao de uma
cicatriz sobre a dura-mter. Yonenobu (53) mostrou que uma lmina aberta, mas retida, pode prevenir a
formao de uma membrana, justa dura-mter, aps a laminectomia.
A boa evoluo dos casos submetidos ao acesso anterior, atravs do espao discal, depende da formao de
uma artrodese ps-cirrgica estvel, uma vez que a corpectomia e a discectomia, em um ou mltiplos nveis,
baseiam-se na artrodese. A taxa de no unio para uma fuso do tipo Smith-Robinson, no instrumentada,
usando osso autlogo, em torno de 3 a 42%, dependendo do autor (54-55). Estudos evidenciam taxas de
pseudo-artrose sintomtica superiores a 70% (46,).
Acredita-se que a maioria das falhas de unio do enxerto no resultado de colapso do mesmo e sim na falha
de uma ou das duas interfaces do enxerto em ossificar. Aumentando-se o nmero de nveis de discectomias,
aumenta-se o nmero de interfaces do enxerto que podem ter problemas para calcificar e unir.
Alguns autores preferem contornar este problema com a realizao de corpectomias e locao de enxerto
nico ou pela utilizao da via posterior na necessidade de segmentos extensos de cirurgia. A ocorrncia de
pseudoartrose ps-cirrgica se correlaciona com mau prognstico ps-operatrio (14).
Outra sria complicao relacionada com o uso de enxertos o seu deslocamento ps-operatrio. A incidncia
desta complicao tem sido relatada em taxas de ocorrncia de at 29% e pode levar a seqelas neurolgicas
catastrficas (46,56). O deslocamento do enxerto pode resultar em leso neurolgica, obstruo das vias areas
ou leso esofgica (46,56). O uso de placas cervicais ventrais pode reduzir a incidncia do deslocamento
dos enxertos. Vaccaro (57) demonstrou que corpectomias em mltiplos nveis com instrumentao anterior
apresentaram taxa de 9% de deslocamento do enxerto quando em dois nveis, e 50% em trs ou quatro nveis.
Inicialmente, nas dcadas de 50 e 60, as estratgias cirrgicas para o tratamento da mielopatia cervical
foram por via posterior, usando-se laminectomias extensas (58). Em pouco tempo muitas complicaes psoperatrias passaram a ser observadas (59). Em modelos animais observou-se um aumento na flexibilidade da
coluna cervical ps-laminectomia, mais importante nos segmentos mais inferiores, e em todos os planos de
mobilizao, o que foi associado clinicamente com a cifotizao (60).
A cifotizao da coluna cervical, ps-laminectomia, uma complicao muito conhecida em populaes
peditricas. Em uma srie de casos, 100% dos pacientes com menos de 15 anos desenvolveu deformidade
em cifose ps-laminectomia (61). Outros estudos demonstraram deteriorao neurolgica tardia secundria
a instabilidade e cifose em adultos (51). Deteriorao neurolgica tardia pode ainda resultar da formao
de membranas ps-laminectomia. A cicatriz fibrosa que se forma sobre a dura-mter pode causar nova
compresso da medula, dorsalmente, sobre o stio da laminectomia (53). A laminoplastia foi desenvolvida
para resolver muitas limitaes da laminectomia. No Japo havia a necessidade por uma nova tcnica
para descomprimir longos segmentos, em compresses extensas, causadas pela ossificao do ligamento
longitudinal posterior (OLLP). Para longas extenses de compresso, exigindo longas construes com
enxerto e placas, os acessos anteriores mostravam muitas complicaes, incluindo deslocamento do enxerto,
e pseudoartrose. A laminectomia apresentava problemas como instabilidade e cifotizao, membrana pslaminectomia e deteriorao neurolgica tardia. A laminoplastia veio a ser uma soluo para muitas destas
259
possveis complicaes, com reduo, j bem documentada na literatura, nas taxas de complicaes psoperatrias.
Em um estudo comparativo entre corpectomia e laminoplastia, ambas as opes foram eficazes em estabilizar
ou promover alguma melhora no quadro neurolgico, porm a laminoplastia mostrou necessitar de menor
analgesia ps-operatria e uma menor taxa de complicaes ps-operatrias (44).
Alguns autores tm documentado ocorrncia de dor axial aps acessos posteriores. Hosono (62) descreveu dor
cervical e nos ombros aps laminoplastia com incidncia de 60% superior ao observado no grupo submetido
corpectomia. Outros estudos na realidade demonstraram uma melhora na dor ps-operatria em pacientes
submetidos laminoplastia (44).
Yoshida (31) observou que 40% dos pacientes submetidos laminoplastia apresentaram algum tipo de dor
axial. Entretanto isso ocorreu quase que na totalidade em pacientes que tinham sintomas antes da cirurgia.
A acelerao da degenerao em nvel adjacente outro fator a ser considerado na escolha da via de acesso
e da tcnica cirrgica. Acessos anteriores so associados com complicaes decorrentes da necessidade de
fuso vertebral.
A descompresso ventral e a fuso podem resultar em maior stress mecnico e aumento da amplitude de
movimento, em nveis discais adjacentes ao complexo vertebral fundido, resultando em acelerao da velocidade
de degenerao nestes discos, podendo levar ao surgimento de novos sintomas de mielorradiculopatia em
virtude de novos quadros de compresso medular ou radicular, a denominada sndrome do disco adjacente
fuso na coluna cervical (64).
260
Outras complicaes relatadas nas corpectomias esto relacionadas com o acesso cirrgico. Disfagia e disfomia
persistentes foram observadas em 31% dos casos (44).
Ainda so descritos leses parciais ou permanentes de razes.
Mesmo levando em considerao todos estes dados, existem ainda muitas controvrsias sobre as indicaes
das diversas modalidades de cirurgia para o tratamento da mielopatia espondiltica cervical. Assim propomos
a anlise que apresentamos.
CLASSIFICAO
A avaliao clnica embasada no exame neurolgico no momento do diagnstico com padro de mielopatia
ou radiculopatia e quantificada pela escala da JOA (Japanese Ortopaedic Association) traduzida (Tabela 1).
Os pacientes so reavaliados, utilizando-se a mesma escala, do primeiro ao stimo dias do ps-operatrio
(imediato) e na ltima avaliao ambulatorial, com um mnimo de 24 meses (tardia) quando utilizamos a taxa
de recuperao (JOA) como referncia (Tabela 2).
TABELA 1 Escala da JOA para Mielopatia Cervical 0 a 17 Pontos.
ESCALA DA JOA PARA MIELOPATIA CERVICAL

I
II
FUNO MOTORA NO MEMBRO SUPERIOR

Impossvel comer com colher ou abotoar camisa
Possvel comer com colher, impossvel abotoar camisa
Possvel abotoar camisa, com grande dificuldade
Possvel abotoar camisa, com dificuldade
Normal
FUNO MOTORA NO MEMBRO INFERIOR

Impossvel
III
Necessita bengala ou auxlio em solo plano
Necessita auxlio em escadas
Anda sem auxlio, mas lentamente
Normal
FUNO SENSITIVA
MEMBRO SUPERIOR
Distrbio sensitivo aparente
Distrbio sensitivo mnimo
Normal
Membro inferior
Normal
Normal
Tronco
FUNO VESICAL
Reteno urinria ou incontinncia
Sensao de reteno/perda de pequeno fluxo
Reteno urinria e/ou polaciria
Normal
TABELA 2 Taxa de recuperao (JOA).
Taxa de recuperao (%) = (JOA Ps-op JOA Pr-op) X 100

___________________________
17 JOA Pr-op
A avaliao radiogrfica consistiu na observao do alinhamento, presena ou no de lordose fisiolgica,

retificao ou inverso (cifotizao) e ntero-listese e retro-listese dos nveis adjacentes fuso. A lordose
cervical avaliada na radiografia em perfil neutro, traando-se uma linha perpendicular ao plat inferior de
C2 e plat superior de C7, medida ainda realizada nas incidncias em perfil em flexo e extenso. Nas trs
situaes a medida entre cortical pstero-inferior da vrtebra superior cortical pstero-superior da vrtebra
inferior dos nveis adjacentes a artrodese. Uma listese maior que 02 mm no neutro ou uma mudana maior
que 02 mm nas distncias dinmicas definiram instabilidade (32).
Todos os pacientes com instabilidade no exame radiolgico, esttico ou dinmico, tem indicao de fixao
interna com placa e parafusos.
A Ressonncia magntica solicitada no pr-operatrio em todos os casos, e novamente solicitada quando
da presena de novos sintomas clnicos ou nos casos sem melhora neurolgica precoce aps o tratamento
cirrgico. Tardiamente solicitada em todos os casos. Onde ha evidncias de calcificaes ligamentares ou
articulares a Tomografia computadorizada complementou o estudo radiolgico, para fins de diagnstico
acurado e planejamento cirrgico.
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Clarke E, Robinson P. Cervical myelopathy: a complication of cervical spondylosis. Brain 1956;79:483510.
261
IV
262
2. McCormack BM, Weinstein PR: Cervical spondylosis. An update. West J Med 1996;165(1-2):4351-.
3. Young WF: Cervical spondylotic myelopathy: A common cause of spinal cord dysfunction in older persons. Am Fam
Physician 62:10641073, 2000.
4. Moore AP, Blumhardt LD. A prospective survey of the causes of nontraumatic spastic parapesis and a tetraparapesis in 585
patients. Spinal Cord 1997; 35:361-7.
5. Montgomery DM, Brower RS. Cervical myelopathy: clinical syndrome and natural history. Orthop Clin North Am
1992;23:487-493.
6. Teresi LM, Lufkin RB, Reicher MA et al. Asymptomatic degenerative disk disease and spondylosis of the cervical spine: MR
imaging. Radiology 1987;164(1):83-8.
7. Parke W. Correlative anatomy of cervical spondylotic myelopathy. Spine 1988;13(7):831-837.
8. Matsunaga S, Sakou T, Taketomi E, et al: The natural course of myelopathy caused by ossification of the posterior longitudinal
ligament in the cervical spine. Clin Orthop 305:168-177, 1994.
9. Bohlman H: Cervical spondylosis and myelopathy. Inst Curse Lect 44:81-97, 1995.
10. Fehlings MG, Skaf G. A review of the pathophysiology of cervical spondylotic myelopathy with insights for potential novel
mechanisms drawn from traumatic spinal cord injury. Spine 1998;23:27307.p
11. Wilkinson M. The morbid anatomy of cervical spondylosis and myelopathy. Brain 1960;83:589-616.
12. Small JM, Dillin WH, Watkins RG. Clinical syndromes in cervical myelopathy. In: Herkowitz H, Garfin SR, Balderson RA, et
al, editors.The Spine. 4th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1999:465474.
13. Penning L, Wilmink JT, van Woerden HH, Knole E. CT myelographic findings in degenerative disorders of the cervical spine:
clinical significance. AJR Am J Roentgenol 1986;146:793-801.
14. M. Boni e V. Denaro, Pavia, Italy (1987), Correlaes Antomo-Clnicas na Espondilose Cervical
15. Nurick S: The pathogenesis of the spinal cord disorder associated with cervical spondylosis. Brain 95:87100, 1972.
16. Alexander JT. Natural history and nonoperative management of cervical spondylosis. In: Menezes AH, Sonntag VK, eds.
Principles of spinal surgery. New York: McGraw-Hill Companies, Health Professions Division, 1996:547-57.
17. Paul G. Matz. Does nonoperative management play a hole in the treatment of the cervical spondylotic myelopathy?.The
Spinal Journal (6)2006 175-181.
18. Moore AP, Blumhardt LD: A prospective survey of the causes of nontraumatic spastic paraparesis and tetraparesis in 585
patients. Spinal Cord 35:361367, 1997
19. Eli M. Baron, M.D., William F. Young, M.D., Cervical Spondylotic Myelopathy: A brief review of its pathophysiology, clinical
course, and diagnosis, Neurosurgery 60[Suppl 1]:S-35S-41, January 2007 DOI: 10.1227/01.NEU.0000215383.64386.82
20. Kumar VG, Rea GL, Mervis LJ, McGregor JM. Cervical spondylotic myelopathy: functional and radiographic long-term
outcome after laminectomy and posterior fusion. Neurosurgery 1999;44:771-8.
21. Symon L, Lavender, P. The surgical treatment of cervical spondylotic myelopathy. Neurology 1967;17:117-127.
22. Jumah KB, Nyame PK: Relationship between load carrying on the head and cervical spondylosis in Ghanaians. West Afr J
Med 13:181182, 1994.
23. Olive PM, Whitecloud TS 3d, Bennett JT. Lower cervical spondylosis and myelopathy in adults with Down's syndrome. Spine
1988;13:781-4.
24. Yamada Y, Okuizumi H, Miyauchi A, Takagi Y, Ikeda K, Harada A: Association of transforming growth factor beta1 genotype
with spinal osteophytosis in Japanese women. Arthritis Rheum 43:452460, 2000.
25. Yoo K, Origitano TC: Familial cervical spondylosis: Case report. J Neurosurg 89:139141, 1998.
26. Hadley MN, Reddy SV: Smoking and the human vertebral column: A review of the impact of cigarette use on vertebral
bone metabolism and spinal fusion. Neurosurgery 41:116124, 1997.
27. Schimandle J, Heller J. Nonoperative treatment of degenerative cervical disk disease. J South Orthop Assoc 1996. 5(3): p.
207-212.
28. Crandall PH, Batzdorf U: Cervical spondylitic myelopathy. J Neurosurg, 25:5766, 1966.
29. Emery SE. Cervical spondylotic myelopathy: diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001;9:37688.
30. Epstein JA, Epstein NE. The surgical management of cervical spinal stenosis, spondylosis, and myeloradiculopathy by
means of the posterior approach. In: Sherk HH, Dunn EJ, Eismont FJ, et al., editors. The cervical spine, 2nd ed. Philadelphia:
J.B. Lippincott, 1989:62543.
31. William E. Mccormick, MD, Michael P. Steinmetz, MD, Edward C. Benzel, MD. Cervical spondylotic myelopathy: Make the
difficult diagnosis, then refer for surgery. Cleveland Clinic Journal of Medicine Volume 70 Number 10 October 2003.
32. White AP, Biswas D, Smart LR, Haims A, Grauer JN. Utility of flexion-extension radiographs in evaluating the degenerative
cervical spine. Spine. 2007;32(9):975-9.
33. Eli M. Baron, M.D., William F. Young, M.D., Cervical Spondylotic Myelopathy: A brief review of its pathophysiology, clinical
couse, and diagnosis, Neurosurgery 60[Suppl 1]:S-35S-41, January 2007 DOI: 10.1227/01.NEU.0000215383.64386.82
34. Symon L, Lavender, P. The surgical treatment of cervical spondylotic myelopathy. Neurology 1967;17:117-127.
35. Jumah KB, Nyame PK: Relationship between load carrying on the head and cervical spondylosis in Ghanaians. West Afr J
Med 13:181182, 1994.
36. Crandall PH, Batzdorf U: Cervical spondylitic myelopathy. J Neurosurg, 25:5766, 1966.
37. Emery SE. Cervical spondylotic myelopathy: diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001;9:37688.
38. Epstein JA, Epstein NE. The surgical management of cervical spinal stenosis, spondylosis, and myeloradiculopathy by
means of the posterior approach. In: Sherk HH, Dunn EJ, Eismont FJ, et al., editors. The cervical spine, 2nd ed. Philadelphia:
263
J.B. Lippincott, 1989:62543.

39. William E. Mccormick, MD, Michael P. Steinmetz, MD, Edward C. Benzel, MD. Cervical spondylotic myelopathy: Make the
difficult diagnosis, then refer for surgery. Cleveland Clinic Journal of Medicine Volume 70 Number 10 October 2003Olive
PM, Whitecloud TS 3d, Bennett JT. Lower cervical spondylosis and myelopathy in adults with Down's syndrome. Spine
1988;13:781-4.
40. Brian P. Witwer, MD., Gregory R. Trost, M.D., Cervical Spondylosis: Ventral or Dorsal Surgery. Neurosurgery 60 (Soppl1):
S-133-S-136, 2007.
41. Emery SE, Bohlman HH, Bolesta MJ, Jones PK: Anterior cervical decompression
and arthrodesis for the treatment of cervical spondylotic myelopathy. Two to seventeen-year follow-up. J Bone Joint Surg
Am 80:941951, 1998.
42. Bohlman HH, Emery SE, Goodfellow DB, Jones PK: Robinson anterior cervical discectomy and arthrodesis for cervical
radiculopathy. Long-term follow-up of one hundred and twenty-two patients. J Bone Joint Surg Am 75:12981307, 1993.
43. DiAngelo DJ, Foley KT, Vossel KA, Rampersaud YR, Jansen TH: Anterior cervical plating reverses load transfer through
multilevel strut-grafts. Spine 25:783795, 2000.
44. Edwards CC 2nd, Heller JG, Murakami H: Corpectomy versus laminoplasty for multilevel cervical myelopathy: An
independent matched-cohort analysis. Spine 27:11681175, 2002.
45. Kawakami M, Tamaki T, Iwasaki H, Yoshida M, Ando M, Yamada H: Acomparative study of surgical approaches for cervical
compressive myelopathy. Clin Orthop Relat Res 129136, 2000.
46. Emery SE, Bohlman HH, Bolesta MJ, Jones PK: Anterior cervical decompression and arthrodesis for the treatment of
cervical spondylotic myelopathy. Two to seventeen-year follow-up. J Bone Joint Surg Am 80:941951, 1998.
47. Emery SE, Fisher JR, Bohlman HH: Three-level anterior cervical discectomy and fusion: Radiographic and clinical results.
Spine 22:26222625, 1997.
48. Kawakami M, Tamaki T, Iwasaki H, Yoshida M, Ando M, Yamada H: Acomparative study of surgical approaches for cervical
compressive myelopathy. Clin Orthop Relat Res 129136, 2000.
49. Chiba K, Toyama Y, Watanabe M, Maruiwa H, Matsumoto M, Hirabayashi K: Impact of longitudinal distance of the cervical
spine on the results of expansive open-door laminoplasty. Spine 25:28932898, 2000.
50. Tanaka J, Seki N, Tokimura F, Doi K, Inoue S: Operative results of canalexpansive laminoplasty for cervical spondylotic
myelopathy in elderly patients. Spine 24:23082312, 1999.
51. Yonenobu K, Okada K, Fuji T, Fujiwara K, Yamashita K, Ono K: Causes of neurologic deterioration following surgical
treatment of cervical myelopathy. Spine 11:818823, 1986.
52. Pal GP, Routal RV: The role of the vertebral laminae in the stability of the cervical spine. J Anat 188:485489, 1996.
53. Yonenobu K, Hosono N, Iwasaki M, Asano M, Ono K: Neurologic complications of surgery for cervical compression
myelopathy. Spine 16:1277 1282, 1991.
54. Bohlman HH, Emery SE, Goodfellow DB, Jones PK: Robinson anterior cervical discectomy and arthrodesis for cervical
radiculopathy. Long-term follow-up of one hundred and twenty-two patients. J Bone Joint Surg AM 75:12981307, 1993.
55. Brodke DS, Zdeblick TA: Modified Smith-Robinson procedure for anterior cervical discectomy and fusion. Spine 17 [Suppl
10]:S427S430, 1992.
56. Bernard TN Jr, Whitecloud TS 3rd: Cervical spondylotic myelopathy and myeloradiculopathy: Anterior decompression and
stabilization with autogenous fibula strut graft. Clin Orthop Relat Res 149160, 1987.
57. Vaccaro AR, Falatyn SP, Scuderi GJ, Eismont FJ, McGuire RA, Singh K, Garfin SR: Early failure of long segment anterior
cervical plate fixation. J Spinal Disord 11:410415, 1998.
58. Higashi H, Yabuki S, Hayabara T, Ikeda H: Studies on pathogenesis of cervical spondylotic myelopathy: Sagittal diameter
of the spinal canal and cerebrospinal fluid characteristics in cervical spondylosis. Folia Psychiatr Neurol Jpn 28:3544, 1974.
59. Sim FH, Svien HJ, Bickel WH, Janes JM: Swan-neck deformity following extensive cervical laminectomy. A review of
twenty-one cases. J Bone Joint Surg Am 56:564580, 1974.
60. Cusick JF, Pintar FA, Yoganandan N: Biomechanical alterations induced by multilevel cervical laminectomy. Spine 20:2392
2399, 1995.
61. Yasuoka S, Peterson HA, MacCarty CS: Incidence of spinal column deformity after multilevel laminectomy in children and
adults. J Neurosurg 57: 441445, 1982.
62. Hosono N, Yonenobu K, Ono K: Neck and shoulder pain after laminoplasty. A noticeable complication. Spine 21:1969
1973, 1996.
63. Yoshida M, Tamkai T, Kawakami M, Nakatani N, Ando M, Yamada H, Hayashi N: Does reconstruction of posterior ligamentous
complex with extensor musculature decrease axial symptoms after cervical laminoplasty? Spine 27:14141418, 2002.
64. A Meluzzi, M A Taricco, V M P Guirado, M R Pena Dias, G Nakaguawa, M Jacobsen Teixeira: Sndrome do disco adjacente
fuso (Sndrome de Transio) na coluna cervical: resultados segundo critrios clnicos e radiolgicos. Coluna/Columna.
2010;9(1):49-57
65. Kellgren JH, Jeffrey MR, Ball J, editors. The epidemiology of chronic rheumatism. Atlas of standard radiographs. Oxford:
Blackwell Scientific; 1963. p.14-9.
66. Mary R. A. Cunningham, MD, Stuart Hershman, MD, John Bendo, MD, Systematic Rewiel of Cohort Studies Comparing
Surgical Treatments for Cervical Spondylotic Myelopathy. Spine, Volume 35, Number 5, pp 537-543, 2010.
Dr. Roberto Attlio Lima Santin (CRM 11994)

Dra. Juliana A. Albieri Dominato (CRBio 68139/01-D)
O uso de Plasma Rico em Plaquetas (PRP)

em Ortopedia
264
As clulas-tronco e o Plasma Rico em Plaquetas (PRP) esto sendo empregados em protocolos experimentais e
clnicos de engenharia tecidual, e tm se mostrado fontes promissoras de reparao e regenerao de tecidos
lesionados. Agindo em conjunto com as clulas-tronco, os fatores de crescimento presentes no PRP se tornaram
um dos principais alvos no desenvolvimento de novos potenciais teraputicos para ajudar o organismo,
estimulando suas capacidades fisiolgicas na gerao de novos tecidos e vasos sanguneos em reas lesionadas.
So vrias as afeces musculoesquelticas passveis de tratamento com PRP; entre elas, podemos citar:
tendinopatias, entesopatias, osteoartroses, pseudartroses, leses musculares agudas ou crnicas, lceras
diabticas, entre outras portanto, uma grande gama de processos algicodegenerativos.
O PRP obtido de sangue autlogo (retirado do prprio paciente) em quantidade varivel, em geral de 70 ml
para cada local a ser utilizado. O sangue coletado enviado ao Laboratrio de Pesquisa e Terapia Celular do
Hospital Alemo Oswaldo Cruz, onde o PRP preparado. O processo consiste em centrifugaes consecutivas.
Primeiramente, as plaquetas so separadas das clulas vermelhas e, na etapa seguinte, feita a concentrao
das plaquetas. O procedimento demora cerca de 40 minutos e realizado dentro dos padres de assepsia
estabelecidos. O PRP pronto ento transportado para centro cirrgico ou para a Day Clinic, onde aplicado.
Em geral, o paciente colocado em decbito dorsal, sendo a aplicao realizada no local previamente determinado
pela avaliao clnica e pelas imagens de raios-X, ultrassonografia e/ou ressonncia nuclear magntica.
O procedimento normalmente realizado apenas com anestesia local (xilocana sem vasoconstritor a 2%) e, em
alguns casos mais dolorosos, sob sedao (exemplos: ombros, tendes, fscia plantar, entre outros).
Em determinadas ocasies, como no quadril, utilizamos o aparelho intensificador de imagem para guiar a agulha
at o interior da articulao, aps o que injetamos 1 ml de ar sob viso radioscpica contnua para certificarmonos de que agulha est dentro da cavidade articular. Logo em seguida, com essa mesma seringa, procuramos
extrair o ar injetado; o PRP ento inoculado na quantidade de 5 a 7 ml. No caso de aplicaes no ombro,
o procedimento realizado com o paciente sob sedao, sendo a agulha orientada com ajuda do ultrassom,
permitindo que o PRP seja injetado no manguito rotador, na bolsa subacromial e, eventualmente, na articulao
glenoumeral quando houver indicao para tal. Em outros casos, como nos tendes fibulares, na fscia plantar
e no tendo de Aquiles, o acompanhamento ultrassonogrfico para orientar o direcionamento da agulha pode
ser necessrio.
Em geral, utilizamos o PRP quando os outros mtodos de tratamento foram utilizados sem sucesso, sendo,
portanto, uma terapia alternativa antes da indicao de cirurgia.
Nossa experincia com o PRP tem sido gratificante pela melhora evidente da dor aps a aplicao, que proporciona
aos pacientes um retorno s suas atividades habituais.
Como temos utilizado o PRP em casos recalcitrantes e no nos agudos e de curta durao, o nmero de pacientes
tratados ainda pequeno; porm com o decorrer do tempo, notamos uma procura espontnea de pacientes
referidos para esse tipo de tratamento.
As principais afeces que mostraram resultados bastante positivos foram as tendinopatias (tendinopatias de
Aquiles e fibulares), fascite plantar, ombro doloroso, epicondilite do cotovelo e artrose do joelho.
O assunto ainda gera bastante discusso, principalmente no mundo cientfico. A prtica veio antes do
conhecimento cientfico, o que despertou controvrsias. Hoje, temos duas vias ocorrendo paralelamente: uma
buscando o alvio da dor para pacientes; a outra, o porqu dos fatos. Para complicar um pouco mais o processo
de pesquisa do PRP, ele no comprado pronto. No existe uma frmula, e cada centro de estudo realiza o
processo de uma determinada maneira, o que dificulta a padronizao do mtodo e, consequentemente, os
estudos multicntricos.
Para saber mais sugerimos as referncias abaixo.

Referncias
Randomized Controlled Trial: Platelet-Rich Plasma Versus Corticosteroid Injection With a Positive Effect of an Autologous
Platelet Concentrate in Lateral Epicondylitis in a Double-Blind 1-Year Follow-up Peerbooms J.C., Sluimer J., Bruijn D.J. and
Gosens T. Am J Sports Med 2010 38: 255.
Treatment of Tendon and Muscle Using Platelet-Rich Plasma - Mishra A, MDa,*, Woodall, Jr J., MDb, Vieira A. Clin Sports Med
28 (2009) 113-125.
Injection of platelet-rich plasma in patients with primary and secondary knee osteoarthritis: A pilot study Sampson S, Reed
M, Silvers H, Meng M, Mandelbaum B. Am J Phys Med Rehabil 2010; 89: 961-69.
265
Por se tratar de uma tcnica ainda nova, que busca seu espao e, principalmente, por estar em evidncia na mdia,
preciso ter critrio quanto sua indicao.
Dra. Kelly Cristina Stfani (CRM 82117)
Princpios do tratamento da neuroartropatia

de charcot no p e no tornozelo
266
INTRODUO
O termo articulao de Charcot advm do trabalho publicado por CHARCOT (1868) apud STEINDLER (1931),
que descreve osteoartrite grave associada sfilis terciria (tabes dorsalis). No incio do sculo XIX, a sfilis era
a causa mais habitual deste tipo de artropatia. Aps a descoberta da penicilina e a difuso da mesma para o
tratamento da sfilis, houve uma grande reduo da incidncia desta doena. Nos ltimos anos, a neuroartropatia
de Charcot tem se tornado causa comum de deformidades progressivas do p e do tornozelo. Atualmente, as
principais causas que levam neuroartropatia so diabetes mellitus e hansenase. Estas doenas provocam
neuropatia perifrica que, em ltima instncia, leva ao desenvolvimento de ps insensveis e perda da capacidade
proprioceptiva, o que reduz o arco reflexo de defesa contra os traumas. Independentemente do fator causal, a
neuropatia perifrica gera uma leso autonmica e somtica, com perda da funo nervosa perifrica do p e do
tornozelo. Isto leva perda da propriocepo e da sensibilidade protetora; tambm expe as articulaes distais
dos membros inferiores aos traumatismos repetitivos e, consequentemente, destruio articular progressiva
- articulao de Charcot2. Os traumatismos predispem ao desenvolvimento de deformidades osteo-articulares
do p e do tornozelo e a formao de lceras plantares decorrentes da distribuio anormal da presso de apoio
do peso corporal durante a marcha. As lceras podem contaminar-se e provocar, secundariamente, infeco das
partes moles ou mesmo do osso adjacente.
O tratamento da neuroartropatia de Charcot tem como princpio a obteno de ps plantgrados e estveis, para
que no haja formao de reas de hiperpresso sujeitas ulcerao. A maioria dos pacientes, portadores de
neuroartropatia, responde bem ao tratamento incruento com uso de gesso de contato total ou rtese moldada.
Todavia, nos casos em que o tratamento incruento no capaz de evitar a formao de lceras recorrentes ou de
adaptar deformidades bizarras com rtese moldada, pode-se indicar o tratamento cirrgico.
O tratamento da neuroartropatia pouco conhecido e difundido no nosso meio. Atualmente, existem cerca de
120 milhes de diabticos insulino dependentes no mundo, sendo que cinco milhes esto no Brasil (prevalncia
de 7,6%3).
REVISO E ANLISE DISCUTIDAS DA LITERATURA
As leses no p e no tornozelo neuropticos so multifatoriais, podendo estar correlacionadas com alteraes

neurolgicas, ortopdicas, imunolgicas e vasculares4.
O diabetes mellitus constitui um dos mais srios problemas de sade pblica da atualidade. A prevalncia mundial
do diabetes insulino dependente tem tido um crescimento de propores epidmicas. Este aumento deve-se s
mudanas de hbitos alimentares, com crescente consumo de gorduras saturadas, associado ao sedentarismo
da vida moderna, gerando obesidade. Estes dois fatores e, nos ltimos anos, o melhor controle clnico do
diabetes tm permitido aumentar a longevidade dos pacientes e, em conseqncia, as complicaes tardias da
doena vm manifestando-se com maior frequncia. Atualmente, existem cerca de 120 milhes de diabticos
insulino dependentes no mundo. No Brasil, existem aproximadamente cinco milhes de diabticos (prevalncia
de 7,6%3). Segundo estatsticas americanas, 25% dos pacientes diabticos desenvolvem neuropatia perifrica
com comprometimento do p e do tornozelo e tm grande potencial de evoluir com formao de lceras e
desenvolvimento de neuroartropatia de Charcot5. No Brasil, no h estatsticas referentes ao desenvolvimento de
neuropatia nos ps de pacientes diabticos.
A hansenase uma doena infecto contagiosa e endmica nas regies de baixo poder aquisitivo do planeta. Nas
reas endmicas, os fatores predisponentes para disseminao da hansenase so: habitao pobre com baixo
padro de higiene, subnutrio, promiscuidade, misria e molstias infecto-contagiosas6,7. Devido ao perfil do
Brasil, com tantas diferenas scio-econmicas e uma rea territorial muito extensa, existem reas endmicas de
hansenase. Contudo, estes dados, assim como os dados referentes neuropatia diabtica, no esto devidamente
estudados e disponveis para pesquisa cientfica.
Bases fisiopatolgicas para o tratamento

da neuroartropatia de Charcot
A neuropatia perifrica associa-se leso do componente autonmico e somtico dos nervos e isto leva perda da
propriocepo e da sensibilidade protetora, expondo as articulaes distais dos membros inferiores a traumatismos
repetitivos. Em situaes como esta, a prpria marcha pode desencadear leses capsuloligamentares, perda do
suporte do arco medial e pode predispor s fraturas e s luxaes no reconhecidas pelo prprio paciente. Em
conseqncia ocorre a destruio articular progressiva do p e do tornozelo conhecida como neuroartropatia2.
A sede mais frequente de leses associadas neuroartropatia de Charcot o mediop, manifestando-se pelo
colapso do arco medial e pela formao de proeminncias sseas plantares. No retrop, a artropatia de Charcot
leva aos desvios angulares e rotacionais do tornozelo, gerando deformidades instveis que dificultam o apoio
plantgrado do p. Estas deformidades predispem ao desenvolvimento de lceras plantares, decorrentes da
distribuio anormal da presso de apoio do peso corporal durante a marcha.
A formao de lceras cria uma situao de alto risco para ps insensveis, pois podem contaminar-se e provocar,
secundariamente, infeco das partes moles ou mesmo do osso adjacente. Isto grave, em particular, nos
pacientes portadores de diabetes, pois, devido imuno-supresso que cursa com a doena, o controle da infeco
torna-se difcil. Quando existe infeco, esta pode disseminar-se e levar a um descontrole dos nveis glicmicos,
septicemia e, em ltima instncia, morte do paciente9.
A neuroartropatia desenvolve alteraes sseas progressivas. Na fase inicial (aguda), ocorre fragmentao ssea,
que se manifesta, clinicamente, com hiperemia, calor local e edema difuso no p e ou tornozelo. A diminuio da
opacidade ssea na imagem radiogrfica sugere a ocorrncia de desmineralizao regional do osso. Visualizamse imagens de fragmentao ssea periarticular e de luxao dos ossos do tarso. Na fase seguinte (coalescncia),
observam-se fenmenos de reabsoro ssea que se manifesta clinicamente com diminuio dos sinais flogsticos.
267
Acreditamos que importante identificar a etiologia da neuropatia para reconhecer as possveis complicaes
associadas e iniciar o tratamento precoce dos pacientes portadores de p insensvel. Um exemplo disso so os
estudos 2 que evidenciam que o tratamento da doena de base pode retardar ou at inibir o aparecimento da
neuroartropatia. DEFRONZO e REASTNER8 demonstram que a correo da hiperglicemia nos pacientes diabticos
capaz de prevenir alteraes microvasculares e de reduzir a incidncia da neuropatia perifrica.
No estudo radiogrfico, visualizam-se sinais concomitantes de reabsoro e abundante neoformao ssea. Na

fase final (resoluo), ocorrem a consolidao e a remodelao sseas visveis na radiografia. Clinicamente,
no mais observam-se sinais flogsticos no p e no tornozelo. Como sequela, podem ocorrer a formao de
proeminncias sseas e deformidades rgidas ou instveis10.
O conhecimento da fisiopatologia da neuroartropatia e o entendimento dela so muito importantes, visto que
as bases para o tratamento esto aliceradas aqui. O objetivo do tratamento da neuroartropatia de Charcot
a obteno de ps plantgrados e estveis para prevenir contra a formao de reas de hiperpresso sujeitas
ulcerao2. O tratamento deve ser planejado levando em conta a etiologia e o estgio evolutivo da neuroartropatia
de Charcot, a idade do paciente, o nvel de atividade dele, o tipo de localizao da deformidade e a presena de
fatores agravantes, tais como lcera ou infeco9.
Gesso de Contato Total (GCT)

A maioria dos pacientes portadores de neuroartropatia responde bem ao tratamento incruento com uso de
gesso de contato total ou rtese moldada. A chave para o sucesso deste mtodo a imobilizao, por tempo
prolongado, postergando-se a carga at a evidncia radiogrfica do incio de reparao ssea e de consolidao
das fraturas neuropticas1,2,11,12,13,14,15,16,17,18,19,20 .
Baseados na literatura, acreditamos que o melhor tratamento para a neuroartropatia de Charcot no p e no
tornozelo o incruento, com gesso de contato total. Alm de apresentar baixa morbidade e bons resultados, ele
possibilita qualidade de vida para o paciente, que pode locomover-se e realizar as atividades da vida diria.
rteses moldadas e calados

268
Aps o tratamento das fases I e II EICHENHOTZ10 das fraturas neuropticas no p e no tornozelo, com gesso
de contato total, pode ocorrer a consolidao e a remodelao sseas. Quando h a consolidao clnica e
radiogrfica, ou seja, a neuroartropatia se encontra na fase III de EICHENHOLTZ10 as deformidades residuais
devem ser acomodadas em rteses moldadas e/ou sapatos especficos para ps insensveis. A utilizao da rtese
tem a finalidade de proteo, para que no haja o desenvolvimento de novas deformidades e que as existentes
sejam acomodadas.
Quando o acometimento da fratura neuroptica o mediop, podem ser utilizadas palmilhas moldadas para
distribuio das reas de presso da regio plantar17.
Quando o acometimento da fratura neuroptica o retrop, pode ser utilizada rtese de polipropileno suropodlica
tornozelo-p (AFO ankle foot orthesis11,12,.21). Outra opo de tratamento a utilizao da rtese de restrio
para Charcot, que consiste numa rtese rgida suropodlica, composta por duas partes; uma anterior, e outra
posterior, as quais se encaixam como uma concha propiciando a cobertura de todo o p15.
Independentemente do local de acometimento do p, mediop ou retrop, o calado deve ser especfico para
ps insensveis. O calado utilizado extra profundo, com ponta larga, sem costuras internas, com solado em
mata-borro17.
Ostectomia das proeminncias sseas

As deformidades residuais que caracterizam a fase de resoluo (sequela), da neuroartropatia de Charcot, devem
ser acomodadas em rteses moldadas ou calados. Uma das deformidades residuais mais freqentemente
encontrada a presena de proeminncia sseas plantares, pois o mediop o local mais comum de colapso sseo.
Estas proeminncias sseas atuam como reas de hiperpresso que, associadas a ps insensveis, predispem
formao de lceras.
A ostectomia das proeminncias sseas em pacientes portadores de neuroartropatia de Charcot com deformidades
no p e no tornozelo est indicada quando houver falha do tratamento incruento e o paciente apresentar ulcerao
recorrente. A causa da recorrncia da lcera freqentemente o pice da deformidade em mata-borro devido
ao contato desta proeminncia com o solado do calado. A resseco ssea deve proporcionar o fechamento da
lcera propiciando ao paciente a utilizao de calado ou rtese2,22,23,24. A cirurgia de resseco da proeminncia
ssea deve ser realizada preferencialmente aps as lceras estarem cicatrizadas para reduzir o risco de infeco
por contaminao da ferida. Aps a ostectomia os pacientes devem ser mantidos sem carga at a cicatrizao de
partes moles e no h necessidade de utilizao gesso ou rtese. A resseco das proeminncias sseas, quando
indicada corretamente, apresenta bons resultados, ou seja, no h recidiva da ulcerao2.
Realinhamento e artrodese modelante

Deformidades graves e instabilidade articular no p e tornozelo de pacientes portadores de neuroartropatia de
Charcot podem ser tratadas atravs de realinhamento e estabilizao com artrodese do segmento acometido.
A maioria dos pacientes que so considerados candidatos a este procedimento cirrgico aqueles onde houve
falha do tratamento incruento e a amputao e a nica outra alternativa razovel como opo de tratamento.
Portanto, este procedimento considerado como de salvamento.
H restries para a realizao de procedimentos cirrgicos na neuroartropatia de Charcot, pois um
procedimento de alto risco. Deve ser realizado em pacientes deambuladores domiciliares ou comunitrios, em
pacientes em controle ou com cura da doena que desenvolveu o neuroartropatia de Charcot, nos estgios de
coalescncia e remodelao segundo Eichenholtz, na ausncia de infeco, nos pacientes portadores de aporte
arterial adequado para o p e o tornozelo, aps o fechamento da lcera com o uso de gesso de contato total.
Ao considerarmos a indicao de cirurgia necessrio avaliar as condies locais do p e do tornozelo relacionadas
nutrio arterial. Os pacientes com insuficincia circulatria a leses semi-oclusivas da circulao arterial
necessitam de cirurgias de revascularizao e somente aps o sucesso desta cirurgia, o procedimento ortopdico
est indicado4.
De acordo com a literatura vrios mtodos de osteossntese para artrodese do p e tornozelo em deformidades
secundrias a neuroartropatia de Charcot tm sido propostos. Destacam-se: fixao interna com fios intrasseos26, hastes intra-medulares27,28,29,30, parafusos para osso cortical e esponjoso16,31, parafusos canulados23,
placas32,33,34 ou fixador externo35.
A principal complicao aps artrodese dos pacientes portadores de neuroartropatia de Charcot a pseudoartrose.
Em virtude disto, h uma grande discusso a respeito dos materiais de sntese empregados para manter a
artrodese que possam manter estabilidade e proporcionar consolidao ssea. Nos casos de neuroartropatia,
a artrodese uma alternativa amputao, porm o tempo de consolidao muito prolongado. A utilizao
da haste intramedular bloqueada parece ser uma alternativa satisfatria como mtodo de fixao, pois apesar
de no prescindir da utilizao de imobilizao gessada, permite o incio da carga precocemente (seis a oito
semanas). Isto favorece a vida diria do paciente durante o longo perodo de imobilizao necessria para que
ocorra a fuso ssea28. Alm disso, o mtodo permite fixao rgida e estvel nos casos de deformidades graves
quando existe perda e ou necrose ssea do tlus. SHIBATA et al27relatam bons resultados com a utilizao
de haste intramedular para o tratamento de pacientes portadores de neuroartropatia de Charcot secundria
hansenase, obtendo consolidao ssea em 73% dos casos. Outros autores descrevem seus resultados com haste
intramedular bloqueada. KILE et al28obtm 87% de consolidao ssea no tratamento de 30 pacientes portadores
de deformidades graves no tornozelo, MOORE et al29 73% de consolidao ssea no tratamento de 16 pacientes
portadores de deformidades graves no tornozelo secundria a colapso do tlus. PINZUR e KELIKIAN30 95% de
consolidao ssea no tratamento de 20 pacientes portadores de deformidades graves no tornozelo secundria
neuroartropatia de Charcot.
Uma das opes para a cirurgia de reviso aps falha da haste intramedular bloqueada pode ser placa e
269
STICHA et al25 enfatiza que a artrodese nos pacientes portadores de neuroartropatia de Charcot deve incluir:
1) inciso cirrgica ampla para que no haja trao excessiva na pele, 2) remoo cuidadosa da cartilagem e
corpos livres, 3) remoo de todo o osso esclertico, 4) resseco completa do tecido fibrtico capsular e sinovial,
5) aposio congruente entre as superfcies sseas, 6) fixao rgida no local da artrodese. O garrote deve ser
evitado, em especial nos pacientes diabticos que possuem alteraes vasculares concomitantes.
parafusos. GRUEN e MEARS32 obtm 100% de consolidao ssea no tratamento de cinco pacientes portadores
de pseudartrose da metfise distal da tbia com artrodese modelante fixada com placa e parafusos. ALVAREZ
et al33 descrevem 100% de consolidao ssea no tratamento de sete pacientes portadores de deformidades no
tornozelo com reabsoro do tlus secundria neuroartropatia com artrodese modelante fixada com placa e
parafusos. MYERSON et al34 obtm 86% de consolidao ssea no tratamento de 30 pacientes portadores de
deformidades no tornozelo com reabsoro do tlus secundria neuroartropatia com artrodese modelante
fixada com placa e parafusos.
A artrodese modelante corrige as deformidades, contudo como a neuropatia provoca enfraquecimento da massa
ssea secundria osteoporose h dificuldade de fixao ssea com os materiais de osteossntese convencionais
predispondo ao desenvolvimento da pseudartrose. Estes fatores levam a um tempo prolongado para consolidao
e conseqentemente um tempo maior de imobilizao. Alm de ser uma cirurgia de altssimo risco apresenta
como complicaes: reativao da neuroartropatia e infeco. A artrodese modelante para o tratamento das
deformidades adquiridas do p e tornozelo secundrias neuroartropatia de Charcot deve ser evitada e quando
indicada todas as possveis indicaes e contra-indicaes devem ser avaliadas criteriosamente.
Amputaes
270
A indicao da amputao no plano do p e do tornozelo reservada para pacientes com prognstico de marcha
e reabilitao. Todos so avaliados pelo cirurgio vascular e os que possuem ocluso vascular parcial podem
ser submetidos a procedimentos de revascularizao. Os pacientes que possuem ocluso vascular total devem
ser submetidos amputao o mais distal possvel que a vascularizao permita. As amputaes tambm esto
indicadas nos casos de infeco profunda na qual o mtodo clnico de tratamento com antibioticoterapia no
eficaz. A escolha do nvel biolgico de amputao, ou seja, o mais distal possvel consiste nos seguintes planos:
dedos, resseco do raio, mediop (metatarsal ou transmetatarsal), retrop (raramente) ou Syme (desarticulao
do tornozelo). Os critrios que devem ser seguidos so: o coxim do retrop no deve conter leses abertas, no
deve haver infeco no local da amputao e deve haver vascularizao adequada para nutrio tecidual36,37.
CONCLUSES
Como concluses da anlise crtica desta reviso bibliogrfica, observamos que: a maioria dos pacientes
portadores de neuroartropatia responde bem ao tratamento incruento com uso de gesso de contato total ou
rtese moldada. A chave para o sucesso deste mtodo a imobilizao por tempo prolongado, postergando-se a
carga at a evidncia radiogrfica de consolidao ssea. O tratamento cirrgico pode ser indicado na presena
de deformidades grosseiras ou de instabilidade das articulaes do p e do tornozelo, que impedem o apoio
plantgrado, causando hiperpresso, ou quando o tratamento incruento ineficaz na preveno do aparecimento
de ulcerao recorrente. Nestes casos, pode ser realizada a ostectomia das proeminncias sseas ou a artrodese
modelante para alinhar ou estabilizar os ps e tornozelos deformados. A ostectomia das proeminncias sseas
nos ps deformados pela neuroartropatia de Charcot uma cirurgia de menor porte. capaz de remover a
rea de hiperpresso, permitindo cicatrizao das lceras; todavia, no corrige as deformidades do p e do
tornozelo, o que dificulta a utilizao de calados e/ou rteses. A artrodese modelante corrige as deformidades do
Charcot; contudo, possui maior nmero de complicaes associadas ao procedimento cirrgico de grande porte.
As principais complicaes so: infeco, retardo de consolidao, pseudartrose e recidiva das deformidades.
BIBLIOGRAFIA
1. STEINDLER,A .: The tabetic arthropaties. JAMA 96:250-256,1931.
2. BRODSKY,J.W. : The diabetic foot in Mann,R.A., Coughlin,M.J (eds) Surgery of the Foot and Ankle, 7 ed. St.Louis: Mosby-Year
Book, ,2:895-969,1999.
3. VILAR,L.; CASTELLAR,E.; MOURA,E.; LEAL,E.; MACHADO,A.C.; TEIXEIRA,L.; CAMPOS,R. : Diabetes Mellitus Novos critrios de
classificao e diagnstico. In:______- Endocrinologia Clnica. Rio de Janeiro, Medsi,.p.353-362,1999.
4. CHANG,B.B.; SHAH,D.M.; DARLING III,C.; LEATHER,R.P. : Treatment of the Diabetic Foot from a vascular surgeons viewpoint.
Clin Orthop296:27-30, 1993.
5. PINZUR,M.S. : Benchmark analysis of diabetic patients with neuropathic (Charcot) foot deformity. Foot Ankle Int 20:564567,1999.
6. HORIBE,S.; TADA,K.; NAGANO,J. : Neuroarthropathy of the Foot in Leprosy. J Bone Joint Surg [Br]70: 481-485,1988.
7. BECHELLI,L.M. : Hansenase. In Veronesi, R.. Doenas Infecto e Parasitrias 8a edio.Rio de Janeiro, Editora Guanabara
271
Koogan, p.349-366,1991.
8. DEFRONZO,R. ; REASNER,C. : The Diabetes control and complications trial study: Implications for the Diabetic Foot. J Foot
Ankle Surg 33: 551-556,1994.
9. MYERSON,M.S. ; EDWARDS,W.H.B. : Management of neuropathic fractures in the foot and ankle. J Am Acad Orthop Surg
7:8-18,1999.
10. EICHENHOLTZ,S.N. : Charcot Joints. Springfield,IL,CharlesC.,1966.
11. JOHNSON,J.T.H. : Neurophatic fractures and joint injuries. J Bone Joint Surg[Am]49:1-30,1967
12. MYERSON,M.S.; PAPA,J.; EATON,K.; WILSON,K. : The total-contact cast for management of neuropathic plantar ulceration
of the foot. J Bone Joint Surg[Am}74:261-269,1992.
13. DOCTOR,N.; PANDYA,S.; SUPE,A. : Hyperbaric oxygen therapy in Diabetic Foot J Postgrad Med 38: 112-114,1992.
14. MORGAN,J.M.; BIEHL III,W.C.; WAGNER,W. : Management of neuropathic arthropathy with the Charcot Restraint Orthotic
Walker. Clin Orthop296:58-63,1993.
15. FLETCHER,F.; AIN,M.; JACOBS,R. : Healing of foot ulcers in immunosuppressed renal transplant patients. Clin Orthop
296:37-42,1993.
16. MYERSON,M.S.; HENDERSON,M.R.; SAXBY,T.; SHORT,K.W. : Management of midfoot diabetic neuroathropathy. Foot Ankle
Int 15:233-241,1994.
17. SLAVENS,E.R. ; SLAVENS,M.L. : Therapeutic footwear for neuropathic ulcers. Foot Ankle Int 16:663-666,1995.
18. BONINGER,J.M.L. ; LEONARD,J.A. : Use of bivalved ankle-foot orthesis in neuropathic foot and ankle lesions. J Rehabil
33:16-22,1996.
19. SCHON,L.C.; EASLEY,M.E.; WEINFELD,S.B. : Charcot neuroarthropathy of the foot and ankle. Clin Orthop349:116-131,1998.
20. HISSINK,R.J.; MANNING,R.N.; BAAL,J.G. : The MABAL shoe, an alternative method in contact casting for the treatment of
neuropathic diabetic foot ulcers. Foot Ankle Int 21:320-323,2000.
21. BRODSKY,J.W. ; ROUSE,A.M. : Exostectomy for symptomatic bony proeminences in diabetic feet. Clin Orthop 296:2126,1993.
22. JONHSON,J. :Operative treatment of neuropathic arthropathy of the foot and ankle. J Bone Joint Surg[Am]80:1700-1709,1998.
23. SAMMARCO,G.J. ; CONTI,S.F. : Surgical treatment of neuroarthropathic foot deformity. Foot Ankle Int 19:102-109,1998.
24. KUMAGAI,S.G.; MAHONEY,C.R.; FITZGIBBONS,T.C.; MCMULLEN,S.T.; CONNOLY,T.L.; HENKEL,L. : Treatment of diabetic
(neuropathic) foot ulcers with two-stages debridement and closure. Foot Ankle Int 19:160-165,1998.
25. STICHA,R.S.; FRANSCONE,S.T.; WETHEIMER,S.J. : Major arthrodesis in patients with neuropathic arthropathy. J Foot Ankle
Surg 35:560-566,1996.
26. BONO,J.V.; ROGER,D.J.; JACOBS,R.L. : Surgical arthrodesis of the neuropathic foot. Clin Orthop296:14-20,1993.
27. SHIBATA,T.; TADA, K.; HASHIZUME,C. : The results of arthrodesis of the ankle for leprotic neuroarthropathy. J Bone Joint
Surg[Am}72:749-756,1990.
28. KILE,T.A.; DONNELLY,R.E.; GEHRKE,J.C.; WERNER,M.E.; JOHNSON,K.A. : Tibiocalcaneal arthrodesis with an intramedullary
device. Foot Ankle Int 15:669-673,1994.
29. MOORE,T.J.; PRINCE,R.; POCHATKO,D.; SMITH,J.W; FLEMING,S. : Retrograde intramedullary nailing for ankle arthrodesis.
Foot Ankle Int 16:433-436,1995.
30. PINZUR,M.S. ; KELIKIAN,A. : Charcot ankle fusion with a retrograde locked intramedullary nail. Foot Ankle Int 18:699704,1997.
31. PAPA,J.; MYERSON,M.; GIRARD,P. : Salvage, with arthrodesis, in intractable diabetic neuropathic arthropathy of the foot
and ankle. J Bone Joint Surg[Am]75:1056-1066,1993.
32. GRUEN,G.S. ; MEARS,D.C. : Arthrodesis of the ankle and subtalar joints. Clin Orthop 268:15-21,1991.
33. ALVAREZ,R.A.; BARBOUR,T.M.; PERKINS,T.D. : Tibiocalcaneal arthrodesis for nonbraceable neuropathic ankle deformity.
Foot Ankle Int 15:354-359,1994.
34. MYERSON,M.S.; ALVAREZ,R.G.; LAM,P.W.C. : Tibiotalocalcaneal arthrodesis for the management of severe ankle and
hindfoot deformities. Foot Ankle Int 21:643-650,2000.
35. PROKUSKI,J.L. ; SALTZMAN,C.L. : External fixation for the treatment of Charcot arthropathy of the ankle: a case report. Foot
Ankle Int 19:336-341,1998.
36. PINZUR,M.S. : Amputation level selection in diabetic foot. Clin Orthop 296:68-70,1993.
37. PINZUR,M.S.; SAGE,R.; STUCK,R.; OSTERMAN,H. : Amputations in the diabetic foot and ankle. Clin Orthop 296:64-67,1993.
Dra. Monica Paschoal Nogueira (CRM 84178)
Tratamento do p torto congnito pelo

Mtodo Ponseti
272
Resumo
O Mtodo Ponseti de tratamento do p torto congnito simples, reprodutvel e apresenta bons resultados. A
tcnica descrita em detalhes, muito importantes para o sucesso do tratamento.
Introduo
Ignacio Ponseti, espanhol radicado em Iowa, Estados Unidos, desenvolveu, h mais de 60 anos, um mtodo
de tratamento conservador do p torto congnito que de baixo custo e efetivo, e que tem sido o consenso
no tratamento inicial do p torto no Brasil e outros locais do mundo. Estudos com seguimento longo prazo
mostraram que os ps tratados pela tcnica de Ponseti tm boa fora motora, so flexveis e no dolorosos, com
funo e aparncia muito prxima ao normal (2,9,11,20,21,22).
O p torto idioptico pode ser corrigido pela tcnica de Ponseti em dois meses ou menos, com o tratamento
baseado em gessos seriados semanais, seguidos da tenotomia percutnea do tendo calcneo e da utilizao
da rtese de abduo do p (4,7,8,12,13, 16, 17, 18). O Mtodo Ponseti fundamentado essencialmente nas
propriedades biolgicas de resposta ao estiramento e manuteno da posio em tenso, e na cinemtica
proporcionada pela anatomia da articulao subtalar.
A utilizao de rtese de abduo do p aps a fase de tratamento gessado essencial na manuteno da
correo obtida.
As caractersticas que diferenciam a tcnica de Ponseti da tcnica de Kite (10, 23) so:
Na tcnica de Kite, a supinao corrigida atravs da pronao do p, enquanto que na tcnica de Ponseti
no se faz a pronao; o cavo corrigido primeiro com a elevao do primeiro raio, e depois faz-se a abduo
do p com o apoio lateral no colo do talus. Essa manobra do Mtodo Ponseti faz com que o tlus no migre
lateralmente, mantendo a pina do tornozelo intacta, e assim o antep, o mediop e o calcaneo podem ser
trazidos lateralmente, com a correo da deformidade.
Na tcnica de Kite, a abduo do p realizada com o apoio da regio lateral na articulao calcneocuboidea; na tcnica de Ponseti o apoio se faz na regio lateral do colo do tlus.
Na tcnica de Kite, o calcneo mobilizado em everso para a correo do varo; na tcnica de Ponseti o
calcneo valgiza sem que seja tocado isso ocorre como conseqncia da abduo do p.
Na tcnica de Kite, as manipulaes repetidas so importantes para o alongamento dos tendes e ligamentos,
na tcnica de Ponseti, o posicionamento mais importante que os alongamentos repetidos.
Indicaes e contraindicaes
A tcnica tem bons resultados em ps tortos idiopticos, e mais fcil de ser realizada em recm-nascidos. No
entanto, a utilizao da tcnica em idades mais avanadas, at depois da idade de incio da marcha, resulta em
bons resultados (12). A utilizao da tcnica de Ponseti em outras patologias, como a artrogripose ou ps tortos
neurolgicos, deve ser feita apenas por mdicos bem treinados no tratamento de ps idiopticos, e conta com
dificuldades inerentes rigidez do p (nos artrogripticos) ou na falta de sensibilidade (em ps mielodisplsicos),
mas pode ser utilizada com sucesso como demonstrado no estudo de Morcuende et al. (15). Alm disso, o Mtodo
pode ser utilizado com bons resultados at mesmo em crianas j submetidas liberao postero-medial, com as
dificuldades inerentes aos ps rgidos devido a fibrose aps as abordagens cirrgicas (19).
Tcnica
Aplicao do gesso
Iniciar o tratamento logo aps o nascimento quando possvel. No entanto, o ideal que seja feito em regime
ambulatorial, e a me j esteja bem recuperada do ps-parto, para que a famlia consiga lidar melhor com o
tratamento gessado. Deixar a criana e a famlia confortveis. A criana relaxada e tranquila permite a adequada
aplicao do gesso e uma moldagem mais cuidadosa. Portanto, alimentar ou deixar que a me amamente a
criana quando da confeco do gesso uma boa prtica.
Correo do cavo
O primeiro elemento a ser corrigido a deformidade em cavo atravs do posicionamento do antep em
alinhamento com o retrop. O cavo ocorre devido pronao do antep em relao ao retrop (apesar de todo
o p estar na posio de inverso). O cavo geralmente bem flexvel no recm-nascido, e requer apenas a
supinao do antep para a obteno do arco longitudinal normal do p. O alinhamento do antep com o retrop
para a correo do cavo necessrio para que a abduo possa ser efetiva para corrigir o aduto e o varo.
Figura 1 correo do cavo).
Posicionamento
A manobra consiste em abduo do p por abaixo da cabea do tlus estabilizada. Todos os componentes da
deformidade do p torto so corrigidos simultaneamente. Para obter a correo, o tlus deve ser estabilizado
lateralmente, para que sirva de fulcro correo. muito importante localizar a cabea do tlus lateralmente,
anterior e inferior palpao do malolo lateral.
273
Estabilizao do tlus
A tcnica pode ser feita com uma ou duas mos. Na tcnica com uma mo, para o p direito, o indicador da mo
esquerda colocado sobre a cabea do tlus, enquanto o polegar abduz o p com apoio plantar na metatarsofalngica do hlux. Na tcnica com duas mos, para o p direito coloque o polegar da mo esquerda sobre a
cabea do tlus lateralmente. O dedo indicador da mesma mo deve ser colocado atrs do malolo lateral. O p
ento abduzido com a mo direita.
Figura 3 - A - tcnica com uma mo; B - tcnica com duas mos
Abduo do p
274
O p abduzido com o polegar estabilizando a cabea do tlus, o mximo possvel, sem causar desconforto
criana. A mobilizao lateral do navicular e da poro anterior do calcneo aumenta medida que a deformidade
corrigida. A correo total do cavo aduto e varo obtida com 5 a 7 gessos em mdia.
Equino
O ltimo componente da deformidade a ser corrigido o eqino do p. Isso ocorre devido alta resistncia do
tendo calcneo, que, com a manipulao, se no for seccionado, pode causar leses nas cartilagens, menos
resistentes, dos futuros ossos do p localizados anetriormente. Na realidade, grande parte da deformidade em
equino corrige com a abduo do p, pelo prprio movimento do calcneo abaixo do tlus, guiado pela anatomia
da articulao subtalar. Assim, quando se atinge a abduo mxima (cerca de 70 graus), a tuberosidade anterior
do calcneo j est lateral ao tlus e, portanto, pode migrar cranialmente, fazendo com que a poro posterior
do osso calcneo migre para baixo, e assim a maior parte do eqino corrigida. O que falta para uma dorsiflexo
normal seria impedido pelo encurtamento do tendo do calcneo (Achillis) e assim, a tenotomia feita para a
aquisio desses graus a mais de dorsiflexo.
Aplicao do gesso
Aps o posicionamento adequado do p em abduo, deve-se segurar nessa posio e o gesso deve ser aplicado. A
tcnica de Ponseti no se baseia em estiramentos dinmicos dos ligamentos. O objetivo da manipulao o posicionamento adequado, para que as ondulaes do colgeno dos tendes e ligamentos possam ser alongadas e mantidas nessa posio para induzir a produo de mais tecido. Aps quatro a sete dias com a imobilizao, o colgeno
refaz as mesmas ondulaes, e um maior alongamento torna-se possvel, possibilitando a correo progressiva.
O gesso comum recomendado, pelo baixo custo e tambm grande facilidade de aplicao e moldagem. O
algodo deve ser aplicado para formar uma fina camada e permitir a adequada moldagem do gesso. Malha
ortopdica, flanela ou outros materiais no so recomendados, pois interferem na moldagem ideal, e ainda so
pouco extensveis, aumentando a possibilidade de constrio. Recomenda-se que o ortopedista faa a correo e
um tcnico passe o algodo e o gesso, porque a posio de correo deve ser mantida durante toda a aplicao
do gesso.
O algodo e o gesso so aplicados do p at o joelho, e a moldagem feita como relatado previamente. No
se deve fazer presso constante sobre a cabea do tlus, importante mobilizar esse dedo de apoio para evitar
lceras de presso neste local. Enquanto uma mo posicionada para estabilizar o tlus, a outra pode moldar o
gesso adequadamente. O calcneo no deve ser tocado durante a manipulao ou moldagem.
A seguir, o algodo e o gesso so aplicados incluindo o joelho e estendendo-se at a raiz da coxa, com o joelho
fletido 90 graus.
Retirada do gesso
A retirada do gesso na clnica logo antes da confeco de um novo gesso recomendada; quanto mais tempo a
criana ficar sem gesso, considervel correo da deformidade perdida, retardando a evoluo do tratamento.
Um trabalho chileno mostrou a reduo de aproximadamente a metade do tempo e do nmero de gessos no
tratamento com a introduo dessa prtica de retirar o gesso no prprio local de tratamento (26).
Quando fazer a tenotomia

Uma etapa muito importante do tratamento a determinao do momento de obteno da correo suficiente
para a realizao da tenotomia percutnea do tendo calcneo, objetivando ganho de dorsiflexo. Essa etapa
alcanada quando a poro anterior do calcneo pode ser palpada abduzindo sob o tlus, permitindo que o p
possa ser dorsifletido de forma segura, sem que haja impacto do tlus entre o calcneo e a tbia.
A abduo de 70 graus em relao ao plano da tbia deve ser possvel, e nesta posio o calcneo deve estar em
neutro ou valgo.
Aspecto do p ao final da fase de gesso
Figura 4 gessos em abduo dos ps 70 graus
Tenotomia
Inicialmente, necessrio que os pr-requisitos para a tenotomia, colocados acima, sejam obtidos. O
esclarecimento famlia quanto aos passos da tenotomia importante. Pomada anestsica local pode ser
utilizada, cerca de 15 a 20 minutos antes do procedimento. Utilize lmina 11 ou 15. Prepare o p com povidine ou
outro antissptico tpico. Uma pequena quantidade de anestsico local deve ser infiltrada localmente (cerca de 1
dcimo de mililitro, em seringa de insulina), medialmente ao tendo, cerca de 1 cm proximal sua insero. No
infiltrar muito anestsico, o que pode prejudicar a palpao do tendo. Faa a tenotomia de medial para lateral,
e um ressalto em dorsiflexo sentido pelo auxiliar que segura o p em posio de correo. Como a inciso
puntiforme, no h necessidade de sutura.
275
Depois de completada a fase de gesso, o p parece hiper-corrigido em abduo, se comparado ao aspecto normal
do p quando da deambulao. Isso no uma hiper-correo, mas sim uma total correo do p em abduo
mxima. Essa correo em abduo mxima impede a recidiva da deformidade e no ocasiona deformidades em
pronao dos ps, nem marcha em rotao externa. A toro tibial nas crianas tratadas pelo Mtodo Ponseti e
que usaram rtese de abduo semelhante a da populao peditrica para a idade (1).
Figura 5 pr e ps tenotomia.
276
Um curativo feito, e o ltimo gesso inguinopodlico confeccionado em dorsiflexo, e mantido at a cicatrizao

do tendo em trs semanas.
A tenotomia feita com anestesia local segura, no oferece riscos anestsicos inerentes a um recm-nascido,
e permite o retorno para casa aps a confeco do gesso. No h relatos de infeco nesse procedimento, e o
sangramento pode ser evitado atravs de cuidadosa compresso local antes da confeco do gesso, e aplicao
adequada do curativo.
Figura 6 gesso aps a tenotomia.
Neste mesmo dia da tenotomia, os ps so medidos e a rtese de abduo prescrita. Ela substituir o gesso na
manuteno da correo em trs semanas.
rtese de abduo
A rtese de abduo colocada imediatamente aps a retirada do ltimo gesso, e mantida por trs meses em
uso contnuo, sendo retirada apenas para o banho neste perodo. A rtese constituda de botas abertas, com
uma tira dorsal e uma fivela para essa tira, que deve ser colocada medialmente para facilitar o uso. Cadaros
so importantes para moldar o dorso do calado sobre o dorso do p. Um contraforte no calcneo garante que
o calcneo no suba, e isso pode ser observado atravs de uma abertura posterior no mesmo. Uma barra de
conexo deve ligar os dois calados, e deve ter leve curvatura com a concavidade para cima, garantindo uma
posio em dorsiflexo dos ps. A distncia da barra entre os dois calcneos deve ser a mesma distncia entre os
ombros. Ao final da fase de gesso, o p dever estar abduzido 70 graus, que ser a mesma angulao do calado
na rtese do lado tratado, ou nos dois calados em casos bilaterais. Os ps no tratados devero ficar com 40
graus de abduo. Esse grau de abduo das sandlias/botas abertas muito importante para manter a abduo
do antep e do calcneo e para prevenir a recorrncia. Esse tipo de rtese ideal, permitindo que a criana faa
a flexo ativa dos joelhos. Desta forma, os tendes calcaneanos so constantemente alongados, o que impede a
recidiva. O estudo biomecnico de Di Meo fundamenta a utilizao da rtese de abduo, propondo analisar a
distncia da barra, a curvatura da mesma, a angulao dos calados e o tipo de rtese, em relao eficcia para
a manuteno do alongamento das partes moles mediais (3).
Depois de trs meses em uso de 23 horas por dia, o uso noturno (pelo menos 14 horas) deve ser orientado e
os pacientes so seguidos ambulatorialmente. A rtese descontinuada aos 4 anos, seguindo esse protocolo.
Depois deste perodo, as recidivas ocorrem em 10% dos casos e, portanto, o acompanhamento ambulatorial
mandatrio. Em caso de perda da dorsiflexo, a ortese pode ser reintroduzida por mais seis meses.
Recidivas
As recidivas durante a fase de uso da rtese podem ser tratadas por novos gessos seriados, geralmente com
boa resposta teraputica (5,6,24). Em 10 % das crianas, aps a fase de incio da marcha, pode ocorrer uma
supinao dinmica do p, pelo fato de o tendo do msculo tibial anterior estar inserido mais medialmente
nestas crianas. Nestes casos, aps a correo inicial com gessos seriados, deve-se realizar a transferncia do
tendo tibial anterior para a cunha lateral, retirando a fora geradora da deformidade. Se necessrio, deve-se
obter melhora da dorsiflexo com outra tenotomia nessa ocasio. A maior causa de recidivas o uso inadequado
da rtese de abduo (6,17,22,25).
Ps tortos complexos
Os ps tortos complexos diferenciam-se dos idiopticos devido a sua aparncia globosa, muitas vezes com
alteraes inflamatrias semelhantes a uma distrofia simptico-reflexa, uma prega plantar que vai de medial a
lateral, cavo muito importante, e hiperextenso do hllux (Figura 8). Esses ps muitas vezes so resultantes da
manipulao inadequada dos ps, e tem uma importante flexo plantar dos metatarsos, com contratura da fscia
plantar. A tcnica de tratamento nessa situao difere da convencional, e esforos devem ser focados na correo
do cavo, com a manipulao com ambas as mos para elevar o antep, com apoio no tlus. (Figura 9). A abduo
a ser obtida nesses casos menor, e s se deve fazer a tenotomia quando a correo do cavo estiver completa
e o p abduzido cerca de 40 a 50 graus. A dorsiflexo obtida aps a tenotomia bem menor, e o uso da rtese
deve ser minuciosamente cuidadoso, com a angulao na abduo obtida com o ultimo gesso, e sem curvatura
da barra entre os sapatos, devido a dorsiflexo limitada. Aps alguns meses, os ps se tornam mais flexveis e
possvel o uso da rtese na angulao convencional.
277
Figura 7 rteses de abduo.
Os ps artrogripticos e mielodisplsicos tm comumente essas caractersticas e devem ser tratados por indivduos
bem treinados na tcnica com boa experincia no tratamento dos ps idiopticos.
Figura 8 p complexo
Figura 9 Manipulao para p complexo foto: Dr Jose Morcuende, Iowa
278
Complicaes
1. lceras sobre o tlus por hiper-presso.
2. Alergias e problemas com a pele.
3. Seco da tuberosidade posterior do calcneo.
4. Falha na correo do equino.
5. Perda do seguimento. Falha no seguimento do protocolo de uso da rtese e recidiva.
Recomendaes para evit-las
1. Para que as lceras no ocorram, movimente o dedo no apoio do tlus durante a confeco do gesso.
2. A ateno e os cuidados com a pele so essenciais para o sucesso da tcnica com a aplicao dos gessos.
Recomenda-se banhar a criana e aplicar hidratao na pele nas trocas de gesso, pois possveis alergias e
ressecamento da pele da criana podem ser evitados.
3. Observar a altura da seco do tendo do calcneo para evitar a regio mais distal que corresponde
tuberosidade posterior do calcneo ela est muito mais proximal do que se imagina.
4. No fazer a seco do tendo calcneo sem que haja 70 graus de abduo do p. Essa a causa mais comum
de insucesso da tcnica, pois no possivel obter-se a dorsiflexo sem a adequada abertura talo calcaneana
que ocorre somente nesta abduo de 70 graus do p.
5. O uso da rtese essencial para o sucesso da tcnica. Desta forma, uma abordagem cuidadosa de todos os
pontos da tcnica para os pais e o esclarecimento e a nfase do uso da rtese at pelo menos os 4 anos de
idade so importantes. O seguimento cuidadoso dos pacientes tambm responsvel pela manuteno dos
bons resultados funcionais e estticos obtidos aps a fase de aplicao dos gessos.
A tcnica de Ponseti requer treinamento, e ateno aos detalhes, mas oferece a obteno de bons resultados em
mais de 90% dos ps tortos congnitos idiopticos, segundo dados da literatura. (6, 8, 14, 16,17).
Referncias
1. Boehm S, Sinclair M. Foot Abduction brace in the Ponseti Method for Idiopathic Clubfoot Deformity. J Pediatr Orthop,
27:712-716, 2007.
2. Cooper DM, Dietz FR Treatment of idiopathic clubfoot: a thirty-year old follow-up note. J Bone Joint Surg [A]77: 14771489, 1995.
3. Di Meo A. A biomodelling investigation of bracing on clubfoot children treated by the Method of Ponseti. Tese p PhD,
Universidade da Carolina do Norte, Chapel Hill, EUA, 2009.
4. Dobbs M, Morcuende JA, Gurnett CA, Ponseti IV Treatment of idiopathic clubfoot: an historical review. Iowa Orthopaedic
Journal, 20: 59-64, 2000.
5. Dobbs M, Carey C, Morcuende, JA, Ponseti, IV Late recurrence of clubfoot deformity: a 45 year follow-up. Clinical Orthop
279
and Related Research, 411: 188-192, 2003.

6. Dobbs M, Rudzi JR, Purcell DB, Porter KR, Gurnett, CA Factors predictive of outcome after use of the Ponseti method for
the treatment of idiopathic clubfeet. J Bone Joint [A], 86: 22-27, 2004.
7. Forlin E, Grim DH, Cury MW, Palka LJ Tratamento conservador do p torto congnito segundo a tcnica de Ponseti. Poster
no 34 Congresso brasileiro de Ortopedia e Traumatologia. So Paulo, novembro de 2002.
8. Herzenberg, JE, Radler, C, Bor N Ponseti versus traditional methods of casting for idiopathic clubfoot. Journal of Pediatric
Orthopaedics, 22: 517-521, 2002.
9. Ippolito E, Farsetti P, Caterini R, Tudisco C Long term comparative results in patients with congenital clubfoot treated by
two different protocols. J Bone Joint Surg [A], 85: 1286-1294, 2003.
10. Kite JH Principles involved in the treatment of congenital clubfoot. J Bone Joint Surg 21: 595-606, 1939.
11. Laaveg SJ, Ponseti IV: Long-term results of treatment of congenital club foot. J Bone Joint Surg [A] 62: 23-31,1980.
12. Loureno, AF Conservative treatment of clubfoot after walking age. Anais do SICOT, San Diego, agosto de 2002.
13. Morcuende JA, Weinstein SL, Dietz F, Ponseti I - Plaster cast treatment of clubfoot: the Ponseti method of manipulation
and casting. J Pediatr Orthop B 3: 161-167, 1994.
14. Morcuende JA, Dolan LA, Dietz, FR, Ponseti, IV Radical reduction in the rate of extensive corrective surgery for clubfoot
using the Ponseti method. Pediatrics, 113: 376 - 380, 2004.
15. Morcuende, JA, Dobbs MB, Frick SL, Ponseti IV Results of Ponseti Method in Patients with clubfoot associated with
arthrogryposis. Anais do 71 Congresso da Academia Americana de Cirurgies Ortopdicos, So Francisco, maro de 2004.
16. Nogueira, MP - Tratamento conservador do p torto congnito idioptico pela tcnica de Ponseti: resultados preliminares
em 25 pacientes. Anais do 34 Congresso Brasileiro de Ortopedia e Traumatologia. So Paulo, novembro de 2002.
17. Nogueira MP Treatment of idiopathic clubfoot by Ponseti tecnique preliminary results in 144 clubfeet. Anais do III
Congresso Mundial da Federao das Sociedades de Ortopedia Peditrica VI Congresso Brasileiro de Ortopedia Peditrica.
Salvador, Bahia. Setembro, 2004.
18. Nogueira MP Tratamento conservador do p torto congnito idioptico pela tcnica de Ponseti. Anais Paulistas de
Medicina e Cirurgia. Publicao da Real e Benemrita Sociedade Portuguesa de Beneficncia de So Paulo, 129 (3): 64-68,
2002.
19. Nogueira MP, Ey AB, Alves C. Is it possible to treat recurrent clubfoot with Ponseti Technique after posteromedial release?
Clin Orthop Rel Res; 467:1298-1305.
20. Nogueira MP. Difuso do Mtodo Ponseti para tratamento do p torto no Brasil o caminho para a adoo de uma
tecnologia. Tese de doutorado, Universidade de So Paulo, 2011.
21. Ponseti, I - Current concepts review treatment of congenital clubfoot. J Bone Joint Surg, 74-A: 448-453, 1992.
22. Ponseti IV - Congenital Clubfoot, Oxford, Oxford Medical Publication 1996.
23. Ponseti IV - Common errors in the treatment of congenital clubfoot. International Orthopaedics (SICOT), 21:137-141, 1997.
24. Ponseti, IV Relapsing Clubfoot: causes, prevention, and treatment.Iowa Orthopaedic Journal, 22: 55-56, 2002.
25. Scher, DM, Thacker M, Sala DA, Bosse HJPV, Feldman DS The use of the foot abduction orthosis following Ponseti casts:
is it really essential? Anais do 71 Congresso da Academia Americana de Cirurgies Ortopdicos, So Francisco, maro de 2004.
26. Terrazas GL, Morcuende J. Effect of cast removal timing in the correction of idiopathic clubfoot by the Ponseti method.
The Iowa Orthopaedic journal.
Dr. Jos Antonio Pinto (CRM 10374)

Dra. Luciana Balester Mello de Godoy (CRM 111797)
Apneia do sono
Introduo
OTORRINOLARINGOLOGIA | Como eu trato
280
A Sndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS) consiste em uma complexa alterao das vias areas superiores
(VAS), caracterizada por episdios repetidos de estreitamento ou colapso das VAS durante o sono. Os principais
sintomas da SAOS so roncos e sonolncia excessiva diurna, podendo tambm ocorrer cefaleia matinal, sensao
de sufocamento noturno, dificuldade de concentrao, alterao de memria e impotncia sexual. Envolve tambm
alteraes sistmicas cardiovasculares, neurolgicas e metablicas, com elevado ndice de morbimortalidade.
Segundo o Episono, estudo realizado pelo Instituto do Sono (Unifesp), que avaliou 1.042 voluntrios entre 2007
a 2009 na cidade de So Paulo, 32,8% dos paulistanos apresentam SAOS.
A obstruo das VAS na SAOS apresenta causa multifatorial. Alteraes anatmicas e caractersticas
fisiopatolgicas individuais contribuem para uma maior colapsibilidade da via area, alm de mecanismos
neurofisiolgicos complexos que regulam a patncia das VAS durante o sono.
Diferentes formas de examinar as VAS tm sido estudadas com o objetivo de melhor predizer o local de obstruo.
O grande nmero de opes existentes evidencia a inexistncia de um mtodo perfeito, que avalie de forma
completa as VAS (Pinto, 2010). A avaliao consiste em histria clnica, exame fsico, seguidos da realizao
de exame fibronasofaringolaringoscpico. Exames complementares tambm podem ser realizados, tais como
somnoendoscopia e exames de imagem, como cefalometria, tomografia computadorizada e ressonncia nuclear
magntica.
A polissonografia a nica forma objetiva de diagnosticar e quantificar a gravidade da SAOS, sendo importante
sua realizao, tanto para o diagnstico, quanto para controle da melhora aps medidas teraputicas.
O tratamento da SAOS tem como principal objetivo restabelecer a permeabilidade das VAS. Existem vrias medidas
que podem ser adotadas com esse objetivo, tais como orientaes quanto higiene do sono e dieta, tratamento
cirrgico, aparelhos intraorais e aparelhos de presso area positiva (PAPs).
Tratamento Comportamental
A reduo ponderal gera benefcios evidentes no tratamento da SAOS no caso de pacientes obesos. A reduo
de 10% do peso prediz reduo de 26% no ndice de apneia-hipopneia (IAH) (Peppard et al, 2000). A abordagem
para reduo do peso deve ser multidisciplinar, com mudanas de hbitos e estilo de vida e reeducao alimentar,
podendo-se associar tratamentos farmacolgico e cirrgico (como cirurgia baritrica).
A apneia obstrutiva do sono exacerbada em 60% dos pacientes quando em decbito dorsal (Oksenberg et al,
1997). Por esse motivo, a modificao postural pode ser favorvel como medida complementar ao tratamento.
Medidas de higiene do sono devem ser orientadas, tais como manter horrio regular para dormir e acordar,
evitar privao de sono, levantar cabeceira da cama de 15 a 20 cm, controlar infeces e inflamaes das VAS,
evitar consumo de bebida alcolica quatro horas antes de dormir, cessar o tabagismo, evitar refeies pesadas
e bebidas cafeinadas antes de dormir, evitar uso de medicamentos com efeitos adversos estabilidade das VAS
(como benzodiazepnicos e barbitricos).
No existem bases cientficas suficientes no aspecto de segurana e eficcia para indicao de tratamento
farmacolgico para SAOS.
Aparelhos de Presso Positiva (PAPs)
Tratamento Cirrgico
Existem muitos procedimentos cirrgicos para o tratamento da SAOS. A identificao precisa do local anatmico
em que h constrio essencial para o planejamento da interveno cirrgica adequada. Assim, na maioria das
vezes, so necessrias cirurgias mltiplas para alcanar sucesso teraputico.
Cirurgia Nasal
indicada para pacientes que apresentem queixa de obstruo nasal e que tenham, ao exame fsico, algum fator
de reduo do fluxo nasal, como desvio septal, hipertrofia de conchas nasais e polipose nasal. O tratamento
cirrgico das alteraes anatmicas nasais permite a reduo dos nveis pressricos do CPAP, melhorando a
adeso desses pacientes ao CPAP.
Cirurgias Orofarngeas
A uvulopalatofaringoplastia foi a primeira tcnica criada para abordar o colapso palatofarngeo. Desde seu
surgimento, vrias modificaes da tcnica j foram propostas. O sucesso teraputico depende de uma adequada
identificao do stio de estreitamento ou colapso da via area. O ndice de sucesso dessa tcnica maior quando
h hipertrofia de tonsilas palatinas (grau 3 ou 4) associada a Mallampati I ou II, ausncia de m ocluso dentria
(micro ou retrognatia) e IMC < 30 kg/m.
Existem outras opes quando o stio de obstruo est localizado no palato mole: a uvulopalatoplastia assistida
por laser (LAUP), a radiofrequncia em palato mole, os implantes palatais e a escleroterapia. So mais indicados
em pacientes roncadores e com apneia leve, em que o local de vibrao e/ou obstruo seja o palato mole.
Tambm so realizados associados a outros procedimentos cirrgicos como parte do conceito de cirurgia em
mltiplos nveis.
281
O tratamento com CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) pode ser indicado no tratamento da SAOS moderada
e grave, em casos em que no haja condies clnicas para realizao de tratamento cirrgico ou quando a
resposta ao tratamento cirrgico no tenha sido satisfatria. Consiste em um sistema de splint pneumtico que
impede o colapso das VAS, mantendo sua permeabilidade. Avanos nos sistemas utilizados tm sido feitos, nos
ltimos tempos, com o objetivo que reduzir a principal causa de falha de sucesso desse tratamento: a falta de
adeso do paciente. Considera-se aceitvel o uso de CPAP em, pelo menos, cinco horas por noite.
Novas tcnicas cirrgicas reconstrutivas, como a faringoplastia lateral e a esfincterofaringoplastia expansiva

apresentam elevadas taxas de sucesso, mesmo em pacientes com tonsilas palatinas pequenas e Mallampatti III
e IV.
Suspenso de osso hioide, avanamento de genioglosso, radiofrequncia de base de lngua e glossectomia de
linha mdia so opes para abordagem em caso de colapso retrolingual. Sua indicao depende do grau de
obstruo e da experincia de cada cirurgio.
Avanamento Maxilomandibular
O avanamento maxilomandibular produz um aumento do dimetro das vias areas da naso hipofaringe.
Sua indicao principal para pacientes com SAOS moderada e grave com ou sem deformidades craniofaciais
maxilomandibulares, com ndices de sucesso de at 90% em longo prazo (Pinto, 2010).

Aparelhos intraorais
So indicados em caso de ronco primrio, apneia leve e moderada, quando h obstruo de regio retrolingual.
Existem vrios aparelhos intraorais com diferentes mecanismos de ao. Os mais utilizados ultimamente como
tratamento da SAOS so os aparelhos reposicionadores mandibulolinguais (ARML), que permitem uma trao da
base da lngua para frente, propiciando uma abertura da VAS durante o sono. Podem ser utilizados com outros
tratamentos, para melhorar a adeso do CPAP ou como complemento de tratamento cirrgico.
Concluso
282
A avaliao clnica e endoscpica, a interpretao dos estudos do sono, a indicao de tratamentos

comportamentais e por meio de PAPs e, acima de tudo, a compreenso de que a cirurgia da VAS deve ser um
procedimento reconstrutivo, muitas vezes em nveis mltiplos, tem levado a melhores resultados no tratamento
desta complexa sndrome.

Referncias
1. Oksenberg A, Khamaysi I, Silverberg DS et al. Association of body position with severity of apneic events in patients with
severe nonpositional obstructive sleep apnea. Chest. 2000 Oct;118(4): 1018-24.
2. Peppard PE, Young T, Palta M et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA.
2000 Dec 20; 284(23): 3015-21.
3. Pinto JA. Ronco e Apneia do Sono. 2 ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2010.
Dr. Leonardo da Silva (CRM 66310)

Dr. Alessandro Murano Ferr Fernandes (CRM 73193)
Deglutio e Disfagia
INTRODUO
A deglutio definida como o ato de transferir o alimento da boca at o estmago. Embora parea uma
atividade simples, constitui um fenmeno complexo com envolvimento de vrias estruturas do trato deglutofonatrio. Envolve aproximadamente 26 pares de msculos (com a participao dos lbios, lngua, palato,
faringe, laringe e esfago) e cinco nervos cranianos (trigmeo, facial, glossofarngeo, vago e hipoglosso).
Estima-se que no ser humano ocorram entre 200 e 1.000 degluties ao dia, com mdia de 580 a cada
24 horas.
Denomina-se disfagia qualquer anomalia decorrente de alterao no processo normal de deglutio. Uma das
consequncias mais temidas das disfagias a aspirao traqueopulmonar. Chamamos de aspirao quando
alimentos, secrees ou corpos estranhos de qualquer natureza ultrapassam as pregas vocais na direo dos
pulmes. Quando o material aspirado nos pulmes proveniente das vias aerodigestivas altas, como ocorre, por
exemplo, com os alimentos deglutidos, usamos o termo aspirao direta. Ao contrrio, quando este material tem
origem no estmago e esfago denominamos aspirao indireta (ocorre a partir de refluxo gastroesofgico). A
aspirao indireta potencialmente mais grave e mais lesiva para os pulmes.
Anatomia e fisiologia
O processo de deglutio envolve rgos do sistema digestrio e do respiratrio. Para que o processo seja eficiente,
os diferentes rgos e sistemas devem trabalhar integrados. Esta integrao funcional regida pelo sistema
nervoso central (SNC), que tem a tarefa de organizar informaes que chegam ao SNC vindas dos receptores
perifricos (como os receptores mecnicos, trmicos e qumicos da boca e faringe) e comandar atividade motora
correspondente ao estmulo processado (como a mastigao). Desta forma, o sistema nervoso possui participao
fundamental, gerenciando de maneira precisa a velocidade, fora e coordenao envolvidas na deglutio para
que o alimento chegue at o estmago de forma eficiente e segura.
283
A deglutio constitui uma das atividades essenciais do ser humano, sendo parte preponderante do processo
de nutrio e, portanto, de sobrevivncia. Alm de favorecer o desenvolvimento e a manuteno do organismo,
proporciona prazer e pode ter cunho social, com importncia nas relaes humanas. A dificuldade ou a perda
da habilidade de deglutir pode gerar consequncias graves, com comprometimento do metabolismo e do estado
emocional do paciente.
O controle da deglutio feito no bulbo por ncleos que formam o chamado centro da deglutio. Este
centro possui limites pouco precisos e constitudo pelo ncleo do tracto solitrio, pelo ncleo ambguo e pela
poro ventromedial da formao reticular de cada lado (Figura 1). Existem, portanto, dois centros reguladores
interligados capazes de gerar deglutio.
Figura 1 Representao esquemtica do centro da deglutio, constitudo pelo ncleo ambguo (vermelho),
ncleo do trato solitrio (amarelo) e pela formao reticular ventromedial (verde).
NcleodoTrato
Solitrio
Formaoreticular
ventromedial
Ncleo
Ambguo
284
O centro da deglutio necessita de informaes das estruturas envolvidas para enviar ordens motoras que
culminem com uma deglutio efetiva e segura. Os sinais sensoriais vm dos nervos trigmio, facial, glossofarngeo
e vago. Uma vez que estas informaes chegam ao centro da deglutio, so interpretadas e sinais eferentes
motores enviados para a musculatura efetora. Estes sinais caminham pelo nervo trigmio, facial, glossofarngeo,
vago e hipoglosso (Quadro 1).
Nervo craniano
Aferentes
Eferentes
Nervo Trigmio
cavidade oral
dentes
bochecha
mandbula
faringe
articulao tmporo-mandibular
sensibilidade geral dos 2/3
anteriores da lngua
m. tensor do vu palatino
musculatura mastigatria (m. masseter, m.
temporal, m. pterigideo lateral e medial, m.
milohiodeo e ventre anterior do m. digstrico)
Nervo Facial
gustao dos 2/3 anteriores da

lngua (nervo intermdio)
m. bucinador
m. platisma
m. orbicular da boca
m. elevador do ngulo da boca
m. estilohiodeo
ventre posterior do m. digstrico
Nervo Glossofarngeo
tonsilas palatinas
fauces
palato mole
sensibilidade geral e gustativa do
1/3 posterior da lngua
m. estilofarngeo
Nervo Vago
faringe
laringe
sensibilidade gustativa do 1/3
posterior da lngua
m. palatoglosso
m. palatofarngeo
m. palpingofarngeo
m. elevador do vu palatino
m. da vula
mm. constrictores superior, mdio e inferior da
faringe
m. cricofarngeo,
mm. intrnsecos da laringe
Nervo Hipoglosso
-----
mm. Intrnsecos da lngua
A atividade dos centros da deglutio ocorre de forma autnoma em relao s demais regies do crebro.
As estruturas localizadas nos hemisfrios cerebrais, embora influentes e capazes de modificar a forma como a
deglutio se processa, no exercem o comando para deflagr-la. Na maior parte do tempo, a deglutio ocorre
de maneira automtica, entretanto, em determinadas situaes podemos comandar de forma consciente esta
atividade, controlando voluntariamente algumas de suas fases.
Fases da deglutio
Didaticamente, a deglutio pode ser dividida em quatro fases:
- fechamento dos lbios para que o alimento no escorra para fora da cavidade oral.
- movimentao da mandbula e da lngua para triturar o alimento e mistur-lo com a saliva.
- posicionamento anterior do palato mole, mantendo o alimento na cavidade oral e impedindo que ele desa pela
faringe antes do momento correto.
- manuteno do tnus facial e bucal, permitindo que o alimento permanea no interior da cavidade oral e no
se posicione nos vestbulos bucais.
Aps a transformao do alimento, o bolo posicionado entre o dorso da lngua e o palato duro, aguardando o
incio da deglutio voluntria. Nesta fase, a laringe e a faringe se mantm fixas, e as vias areas permanecem
livres para a respirao.
2. Fase oral
A fase oral possui controle voluntrio em seus estgios iniciais, tornando-se posteriormente involuntria. Tem
durao de cerca de um segundo, independente das caractersticas do alimento. A lngua, que contm o bolo
alimentar sobre seu dorso, se eleva, e, em seguida, se movimenta posteriormente direcionando seu contedo para
a faringe. O palato mole se eleva contra a parede posterior da faringe, vedando a nasofaringe e evitando o refluxo
de alimentos para a cavidade nasal. O bolo alimentar segue juntamente ao palato duro, palato mole e, por fim,
entra em contato com os arcos palatoglossos e com a epiglote, deflagrando a prxima fase.
3. Fase farngea
A fase farngea totalmente involuntria e requer a coordenao de vrios grupos musculares. a fase mais
complexa de todo o processo de deglutio e segue uma sequncia padronizada para evitar a aspirao do
alimento:
- aduo das pregas vocais
- fechamento da supraglote pelas pregas vestibulares
- elevao da laringe em direo anterior e superior, e descida da epiglote, permitindo o fechamento completo
285
1. Fase preparatria oral

Durante a fase preparatria oral, o alimento triturado, misturado com a saliva e corretamente posicionado na
cavidade oral antes de ser propelido faringe. Nesta fase, necessria uma ao coordenada dos msculos da
face e da cavidade oral para a preparao do bolo alimentar:
das vias areas inferiores.

- contrao dos msculos constrictores da faringe no sentido descendente propelindo o alimento em direo ao
esfago.
O bolo alimentar caminha em direo inferior e dividido em duas pores, chegando aos recessos piriformes,
unindo-se novamente acima da abertura do esfago. O msculo cricofarngeo mantm a abertura do esfago
fechada durante o repouso, evitando a penetrao de ar para o estmago e o refluxo de material contido no
esfago e no estmago para dentro da traqueia. A abertura do esfago ocorre pela dilatao do msculo
cricofarngeo, sendo decorrente da elevao da laringe durante a deglutio. Esta abertura permite a passagem
do bolo alimentar para dentro da luz esofgica.
4. Fase esofgica
Esta fase corresponde propulso do bolo alimentar para o estmago por meio de ondas peristlticas, terminando
ao ultrapassar a juno esofagogstrica. O tempo de propagao da onda peristltica varia de dois a quatro cm
por segundo, sendo necessrios seis a dez segundos para o bolo alimentar percorrer toda extenso do esfago.
Os lquidos passam mais rapidamente que os slidos pelo trajeto esofgico.
Classificao das disfagias

As disfagias so mais frequentemente classificadas de acordo com o local acometido (oral, faringeana e esofgica)
ou de acordo com sua etiologia, e, neste caso, divididas em dois grandes grupos:
286
a) Disfagias neurognicas as disfagias decorrentes de distrbios neurolgicos ou neuromusculares constituem

este grupo e correspondem a maior parte dos casos de disfagia. Neste grupo, esto includos os acidentes
vasculares enceflicos, doenas degenerativas (Esclerose lateral amiotrfica, Doena de Parkinson, Paralisia
supranuclear progressiva, atrofia sistmica mltipla), miopatias, Esclerose mltipla, Miastenia gravis.
b) Disfagias mecnicas so representadas por alteraes morfolgicas no trato deglutofonatrio ou no
esfago, que impedem o bolo alimentar de ser formado corretamente ou que percorra o trajeto at o estmago.
Como exemplos, temos os tumores, leses iatrognicas, estados ps-cirrgicos em que h remoo de estruturas
importantes para a propulso do bolo.
Quadro clnico e diagnstico

Clinicamente, os pacientes que apresentam distrbios na deglutio podem manifestar queixas diretamente
relacionadas com a ingesto dos alimentos, indicando prontamente esta situao clnica. Entretanto, em
alguns casos, os sintomas so mais sutis ou mesmo imperceptveis, mascarando o quadro disfgico subjacente
(Quadro 2).
Quadro 2 Sinais e sintomas que podem ser observados nos pacientes com alteraes na deglutio.
Sintomas diretos
Engasgos
Tosse durante ou aps a deglutio
Sensao de sufocao ou afogamento
Sensao de alimento parado
Dificuldade com determinada consistncia alimentar
Alteraes na voz aps a deglutio, com presena
de voz mida e borbulhante
Inabilidade de iniciar a deglutio
Odinofagia
Refluxo nasal ou regurgitao
Necessidade de limpar a garganta
Sintomas Indiretos
Perda de peso
Aumento do tempo gasto para se alimentar
Isolamento para se alimentar
Degluties mltiplas
Rotao ou flexo da cabea para deglutir
Dificuldade de manejar saliva e secrees
Pneumonias de repetio
Desconforto respiratrio
Estridor
Distrbios do sono
Xerostomia
A anamnese e o exame fsico so fundamentais para que a suspeita de disfagia se confirme. Quanto ao exame
fsico, chamamos a ateno para a ausculta cervical que deve ser realizada antes, durante e depois a oferta do
alimento. O estetoscpio deve ser colocado sobre a laringe e pode nos indicar de forma relativamente segura a
presena de partculas estranhas na via respiratria e a qualidade da respirao aps a oferta do alimento.
Exames complementares
H uma gama de exames complementares que podem contribuir para o diagnstico e mesmo determinar o grau
de gravidade da disfagia. Abaixo citamos os mais comuns:
- Avaliao funcional da deglutio por fibronasofaringolaringoscopia O paciente submetido a
fibronasofaringolaringoscopia e, durante o exame, so administrados alimentos corados com corante alimentar
nas diferentes consistncias. Deve, sempre que possvel, ser realizado previamente aos exames radiolgicos.
Alteraes facilmente evidenciveis neste exame, como paralisia bilateral de pregas vocais em abduo,
podem contraindicar os exames radiolgicos contrastados e evitar desta forma o risco potencial de aspirao
de contraste. Algumas das vantagens do exame: relativamente barato, d boas informaes a respeito da
anatomia e fisiologia do trato aerodigestivo superior e no expe o paciente radiao. Uma falha desta
tcnica de avaliao a incapacidade de nos fornecer informaes da fase oral que pode ser resolvida com a
indicao do videodeglutograma.
Alimentonabase
dalngua
287
Figura 2 Imagem obtida durante

a avaliao da deglutio por nasofibroscopia mostrando a presena do
alimento na base da lngua antes de
alcanar a faringe.
- Videodeglutograma (ou videofluoroscopia da deglutio) Neste mtodo, o paciente posicionado frente a

fonte emissora de Rx e feita a filmagem da ingesto de alimentos em diferentes consistncias misturados
com brio. considerado padro ouro por permitir a visualizao de todas as fases da deglutio. Assim como
na avaliao funcional da deglutio por fibronasofaringolaringoscopia, a gravao do exame permite ver e
rever o exame, discutir estratgias de reabilitao e avaliar comparativamente com outros exames futuramente
solicitados.
Figura 3 A Imagem obtida de videodeglutograma mostrando a passagem do alimento corado com

brio (seta vermelha) durante a deglutio.
Figura 3 B Imagem obtida de videodeglutograma mostrando a passagem do

alimento corado com brio penetrando na
via area (seta vermelha).
- Esofagograma/teste de deglutio de brio Mesma tcnica descrita anteriormente com a diferena de aqui
avaliarmos o esfago, estomago e duodeno. Este exame pode evidenciar refluxo gastroesofgico, lceras,
hrnia de hiato, aderncias esofgicas.
- Tomografia computadorizada e ressonncia nuclear magntica So exames indicados nas suspeitas de leses
expansivas que bloqueiem a passagem do bolo alimentar. Tambm empregados para diagnsticos etiolgicos
das disfagias (sistema nervoso central e estruturas anatmicas envolvidas no processo de deglutio).
288
- Cintilografia gastroesofgica uma tcnica de exame de imagem utilizada para se avaliar a passagem,
desde a boca at o estomago, de frmaco radioativo misturado ao alimento. O paciente radiologicamente
avaliado por perodos variveis entre uma e duas horas at um dia. As alteraes imediatas podem sugerir
aspirao direta ou fistula traqueo-esofgica, e as tardias podem indicar refluxo gastroesofgico com aspirao
indireta (aspirao do contedo refludo do estomago e esfago). Quando h suspeita de aspirao salivar em
pacientes que no se alimentam por via oral (exemplo: gastrostomizados), podemos realizar o mesmo exame
sem o alimento, sendo ofertado apenas o radiofrmaco que se mistura saliva e deglutido. Esta tcnica
denominada salivograma.
- Exame de imagem de trax Tanto o Raio-X quanto a tomografia computadorizada de trax so exames
de extrema importncia na avaliao inicial e no segmento dos pacientes com disfagia e aspirao. O status
radiolgico dos lobos inferiores (segmentos basilares ou superiores) e nos segmentos posteriores dos lobos
superiores
- Pesquisa de macrfagos carreados com gordura Aps aspirado para o pulmo, o alimento fagocitado por
macrfagos e sua pesquisa pode ser feita a partir da realizao de broncoscopia e lavado broncoalveolar.
O lavado obtido avaliado microscopicamente para quantificao do ndice de gordura no interior dos
macrfagos. Pacientes com aspirao de alimentos apresentam altos ndices de macrfagos contendo gordura
em seu interior. No um exame patognomonico, pois algumas afeces podem cursar com o mesmo achado.
Tratamento
O objetivo do tratamento promover que a deglutio se processe da forma mais fisiolgica possvel, garantindo
a proteo das vias areas inferiores. Para isso, alguns pontos so necessrios:
1. Identificar e tratar a doena de base A identificao e tratamento adequado da doena que originou o quadro
disfgico so importantes para a melhora ou estabilidade deste dficit funcional. Na maior parte dos casos,
necessria uma equipe multidisciplinar para corrigir os vrios aspectos envolvidos.
2. Mudanas dietticas e comportamentais Ajustes na dieta, com a remoo de consistncias que aumentam
o risco de aspirao e pneumonia aspirativa, devem ser implementadas. Em algumas situaes, especialmente
em pacientes com danos neurolgicos, o silncio e a concentrao durante a alimentao so necessrios para
um melhor desempenho. Mudanas posturais, como as rotaes e flexes de cabea, tambm podem ser teis,
facilitando a progresso do bolo alimentar em direo ao estmago.
4. Manter estado nutricional A avaliao de uma nutricionista pode auxiliar no controle do peso e evitar
a desnutrio, principalmente nos pacientes com maior comprometimento da deglutio e com tendncia a
reduo da ingesta.
5. Fonoterapia A terapia fonoaudiolgica pode ser indicada em quase todos os casos. O treinamento especializado
para reabilitar determinada tarefa ou grupo muscular auxilia de forma efetiva na deglutio e na reintegrao
do paciente a vida normal.
6. Tratamento medicamentoso O uso de drogas pode ser indicado de forma temporria ou definitiva.
Medicamentos com funo de reduzir a salivao, como a amitriptilina e o brometo de propantelina, acabam por
diminuir o volume total de aspirao salivar. Infelizmente, estas drogas podem trazer efeitos indesejveis, como
diminuio do ritmo intestinal e urinrio, e devem ser usadas com cautela em pacientes com antecedentes de
fecaloma e infeces urinrias de repetio. O tratamento com drogas pr-cinticas, anticidas, bloqueadores de
receptores H2 e de bomba de prtons pode ser de extrema valia no controle de pacientes disfgicos com refluxo
gastroesofgico associado.
8. Vias alternativas de alimentao (sondas e gastrostomias) A sondagem nasogstrica e nasoenteral devem ser
utilizadas nos casos de impossibilidade de alimentao por via oral, ou quando esta via encontra-se apta para
a deglutio, mas h necessidade de suplementao nutricional. As sondagens so teis para uma interveno
de curta durao, devendo permanecer por semanas a poucos meses. Para pacientes que no demonstram a
melhora esperada e que necessitaro de uma via alternativa de alimentao por perodo mais prolongado ou
mesmo definitivo, indica-se o emprego da gastrostomia.
9. Tratamento cirrgico Em casos de aspirao laringotraqueal intratvel, nos quais h m evoluo clnica
mesmo com as propostas de tratamento clnico implementadas, pode se lanar mo de opes teraputicas
cirrgicas, a saber:
a) Diminuio do volume salivar
a1) Infiltrao de toxina botulnica nas glndulas salivares A infiltrao de toxina botulnica nas glandulas
partidas e submandibulares promove uma reduo no volume e alterao na consistncia da saliva tornando-a
mais espessa. Como o efeito da droga passageiro (at seis meses aps a aplicao), o procedimento est
indicado apenas para alguns pacientes. Em adultos, a aplicao pode ser feita com anestesia local e palpao
das glndulas. Em crianas, recomendamos que o procedimento seja realizado sob sedao ou anestesia geral
e guiado por ultrassonografia.
a2) Cirurgia de glndulas salivares Submandibulectomia bilateral e ligadura dos ductos parotdeos. Os
procedimentos so feitos de uma nica vez, sob anestesia geral, e tm por finalidade diminuir o volume
salivar total diminuindo assim os episdios de aspirao laringotraqueal. Embora glndulas salivares menores
continuem a produzir quantidade suficiente de saliva para o bem estar oral, aps esta cirurgia, deve-se
redobrar os cuidados orais uma vez que o ndice cariognico aumenta sensivelmente.
b) Excluso larngea Diversas tcnicas (por acesso endolaringeo ou cervical) propem fechar a luz da laringe,
289
7. Tratamento dentrio A condio dos dentes, das gengivas e o ndice de placa bacteriana so fatores que podem
agravar a contaminao pulmonar em pacientes com aspirao crnica. Bactrias, vrus e fungos podem alcanar
os pulmes de forma rpida e volumosa atravs da saliva e/ou dos alimentos. Desta forma, a manuteno de
sade bucal e flora oral equilibrada so fatores preponderantes na diminuio do risco de infeces pulmonares.
mantendo um traqueostoma definitivo. A laringe fechada impede a passagem de alimentos ou secrees para
a via respiratria baixa isolando e protegendo o pulmo de forma definitiva.
c) Laringectomia total O mesmo princpio da excluso larngea, sendo aqui proposta a retirada total do rgo
e no apenas o seu fechamento. Apresenta maior morbidade em relao s tcnicas de excluso larngea
sendo raramente indicada nos dias de hoje.
Aspectos particulares da deglutio na infncia

A deglutio na vida intra-uterina
Os primeiros sinais de movimentos de deglutio surgem ao redor da dcima semana de vida intrauterina. A
partir da, o feto segue treinando e desenvolvendo diferentes habilidades sensitivas e motoras relacionadas
deglutio, tendo como objetivo final apresentar um mecanismo de alimentao maduro e seguro na fase
neonatal. A deglutio durante a vida intrauterina tem tambm papel fundamental na regulao da circulao
do liquido amnitico. Ao nascimento, a modificao fisiolgica brusca advinda com a funo respiratria faz com
que o beb, que h pouco deglutia dentro de um ambiente lquido e no apresentava necessidade de ter ar nos
pulmes, passe a coordenar a deglutio com os movimentos respiratrios.
290
Controle neural da deglutio

Como mencionado anteriormente, o padro central das atividades relacionadas deglutio e respirao incluem
mecanismos voluntrios e reflexos que so supridos por informaes perifricas originadas em receptores
perifricos localizados no trato aerodigestivo. Desta forma, mudanas nas caractersticas do bolo alimentar,
tais como na textura, volume ou temperatura, podem modular o processo de deglutio. Admite-se que redes
adaptadas de interneurnios chamadas de geradores de padro central (CPGs - central pattern generators)
ativem e modulem neurnios motores em resposta aos estmulos sensoriais obtidos pelos receptores perifricos.
Estudos experimentais evidenciaram que ncleos de pares cranianos envolvidos no processo de deglutio, como
o V, VII e XII, determinam o ritmo de suco mesmo que um grupo neural esteja separado do outro. Estes grupos
neuronais so coordenados a trabalharem conjuntamente a partir do fim da gestao e incio da vida extrauterina. Os estmulos gerados pelos CPGs so distribudos para vrios segmentos da formao reticular e, a partir
da, para neurnios motores perifricos que executaro as ordens centrais, como aqui exemplificado o ato de
suco. De forma anloga, os CPGs envolvidos na mastigao localizam-se na regio cranial dos ncleos motores
do V e VII pares cranianos.
Coordenao entre respirao e deglutio em crianas
Beber, comer, deglutir e respirar so comportamentos motores intimamente relacionados, sendo que a deglutio
tem um padro dominante sobre a respirao em indivduos normais. A deglutio sempre interrompe a respirao
em neonatos e crianas. A interrupo da respirao durante a deglutio conhecida por apneia da deglutio
e ocorre pelo fechamento do esfncter larngeo, que impede a penetrao do alimento na via respiratria baixa
e pela inibio dos movimentos respiratrios estimulados pelos CPGs. A coordenao entre a respirao e a
deglutio definida pelo ponto em que a apneia ocorre em relao fase do ciclo respiratrio. Em geral, a
deglutio ocorre durante a fase expiratria do ciclo. Em adultos, at 95% dos episdios de deglutio ocorrem
na fase expiratria, enquanto que isso ocorre em apenas 39% dos RNs. A pausa respiratria dura entre 0,5 e 1,5
segundos para que o processo de deglutio se complete e o ciclo respiratrio de reinicie. O padro aceito como
mais eficiente e seguro para a deglutio nutritiva de crianas saudveis e nascidas a termo que a deglutio
ocorra pouco antes do trmino da fase expiratria do ciclo respiratrio. Segue-se deglutio um breve perodo
do ciclo expiratrio final. Mais raramente, algumas crianas normais podem iniciar a deglutio na transio
entre expirao e inspirao. Desvios destes padres devem ser observados como fator de risco para aspirao.
Muitas crianas prematuras apresentam problemas respiratrios que podem interferir na fisiologia da deglutio.
A coordenao entre suco-deglutio e respirao observada quando a criana aceita alimentao oral sem
apresentar sinais ou sintomas de aspirao, desaturao de oxignio, apneia ou bradicardia. As propores
consideradas normais entre as frequncias de suco, deglutio e respirao so de 1 : 1 : 1 ou 2 : 2 : 1.
As crianas pr-termo com distrbios neurolgicos e respiratrios tm uma coordenao entre estes diferentes
eventos diferente da normal.

Apneia aps a deglutio e inspirao ps-deglutio ocorrem com maior frequncia em crianas que sofrem de
distrbios respiratrios do que em crianas normais. H um alto valor preditivo positivo entre a incoordenao
entre a respirao e a deglutio com efeitos adversos, como a aspirao em neonatos, e estes fatores podem
impactar negativamente no desenvolvimento neurolgico.
O recm-nascido e a deglutio
O recm-nascido normal apresenta uma srie de reflexos (reflexos primitivos) que o permitem localizar o alimento
e, ao mesmo tempo, proteger a via area durante o ato de deglutir. Entre estes reflexos primitivos citamos:
1) Reflexo de vmito (GAG) obtido atravs da estimulao ttil da regio posterior da lngua e/ou da parede
posterior da faringe. Pode ser testado com o dedo em crianas pequenas e sem dentes ou com abaixador de
lngua em crianas maiores. Este reflexo perdura por toda a vida. A hiper ou hiporreflexia sugerem dano neural
em algum ponto do arco-reflexo (IX ou X par craniano ou mesmo no crtex cerebral).
2) Reflexo de mordida Avalia-se por estimulo ttil das gengivas. Este reflexo mediado pelo V par craniano e
precede a mastigao. Tende a desaparecer ao redor do dcimo ms de vida.
3) Reflexo transverso da lngua Surge aps o estmulo ttil das superfcies laterais da lngua, fazendo com que
esta se mova para o mesmo lado do estmulo. Este reflexo precede a movimentao lateral da lngua e comea a
diminuir entre o quinto e sexto meses de vida.
5) Reflexo de suco A partir da oferta de um bico de mamadeira ou chupeta, o beb realiza movimentos
rtmicos para cima e para baixo com a lngua, e fecha completamente os lbios ao redor do bico. Esto envolvidos
os pares cranianos V, VII, IX e X. Este reflexo persiste at o ano de vida.
Desta forma, o beb que nasce a termo e que no tenha sofrido anomalias genticas ou danos ambientais
durante a gestao tem plenas condies de executar os mecanismos de proteo para os quais vem aparelhado.
A tosse um importante mecanismo de proteo para minimizar os efeitos da penetrao e/ou aspirao de
alimentos, secrees ou corpos estranhos nas vias areas inferiores. A tosse pode ser desencadeada por irritao
da rvore traqueobrnquica atravs do estmulo de receptores mecnicos e qumicos na laringe e na traqueia (ver
a % de tosse em RN com aspirao).
Crescimento, desenvolvimento e deglutio
Algumas caractersticas anatmicas relacionadas ao crescimento e desenvolvimento da criana fazem do estudo
da deglutio na infncia um tema extremamente desafiador. importante que o especialista tenha conhecimento
das particularidades relacionadas a cada uma das faixas etrias. O crescimento da criana determina mudanas
abruptas na anatomia e deve ser acompanhado de adaptaes fisiolgicas rpidas e eficientes para que o
processo de deglutio seja sempre seguro. Sabemos, por exemplo, que recm-nascido apresenta um crnio
desproporcionalmente volumoso em relao sua face e mesmo em relao s dimenses de outras estruturas
do corpo. A epiglote alta em relao faringe e torna a respirao nasal praticamente obrigatria. Durante
os primeiros seis meses de vida, observa-se grande incremento na dimenso vertical da face, enquanto o palato
atinge seu dimetro transversal mximo apenas aos dez anos. Os primeiros dentes surgem ao redor dos oito
meses, mas a dentio completa-se aos 16 anos poca em que os terceiros molares esto irrompendo. Desde o
nascimento, a mandbula alonga-se no sentido ntero-posterior, une-se na snfise, alm de retificar-se o ngulo
mandibular. Estes so apenas alguns exemplos de como ao longo da infncia ocorrem mudanas ora mais rpidas
em certas regies ora mais importantes do ponto de vista funcional em outras. Tais mudanas promovem efetivas
alteraes fisiolgicas e permitem saltos de qualidade e eficincia no processo de aquisio e desenvolvimento
de habilidades relacionadas ao processo de deglutio.
291
4) Reflexo perioral Ao se estimular a bochecha, o beb vira a face para o lado do estmulo. Esto envolvidos
quatro pares cranianos na efetivao deste reflexo. So eles: V, VII, IX e X.
Nutrio em crianas disfgicas

Embora fatores no nutricionais possam influenciar o crescimento, a ingesta calrica inadequada, perda excessiva
de nutrientes e anomalias do metabolismo tambm contribuem para falncia no desenvolvimento. A desnutrio
est associada com maior grau de morbidade e a reabilitao nutricional melhora a sade como um todo. A
avaliao e o suporte nutricional devem fazer parte do cuidado com crianas disfgicas. Recomenda-se que
crianas que apresentem risco de desnutrio sejam avaliadas por especialistas pelo menos uma vez ao ano. Para
crianas com via alternativa de alimentao, recomenda-se o uso de frmulas peditricas para evitar deficincias
de micronutrientes. O clculo do consumo energtico deve ser individualizado para cada situao principalmente
em crianas com distrbios severos do SNC.
Vias alternativas de alimentao
Nas ltimas dcadas, as vias alternativas de alimentao tm se tornado uma prtica de consenso para o aporte
nutricional de crianas com risco de aspirao e desnutridas. As sondas nasogstricas e nasoenterais esto
indicadas quando o prognstico do quadro de disfagia sugere que em poucos meses haver possibilidade de
alimentao por via oral. Devemos sempre ter em mente que as sondas por via nasal trazem grande desconforto
ao paciente, risco de serem deslocadas para dentro da rvore respiratria e so focos de contaminao
secundria. H muito se sabe que sondas e cateteres nasais so corpos estranhos e que funcionam como focos
de contaminao para toda rvore respiratria. Grande parte das crianas com sondas nasais por mais de duas
semanas apresentam sinusopatia decorrente da presena da sonda, aumentando ainda mais o risco de infeces
pulmonares em crianas disfgicas.
292
Outra questo pertinente quando se indica a gastrostomia a respeito da realizao concomitante de vlvula
antirefluxo (fundoplicatura). sabido que muitas crianas com distrbios severos do SNC apresentam dismotilidades
de todo trato gastrointestinal e, assim, tambm refluxo gastroesofgico. A exemplo destas crianas, a gastrostomia
pode dificultar o diagnstico de refluxo, sendo sugerido que todos pacientes devam ser rotineiramente avaliados
antes da indicao de gastrostomia com exames contrastados do esfago e estomago alm de PHmetria.
A traqueostomia em crianas
Crianas com obstruo respiratria alta ou complicaes de afeces pulmonares podem necessitar de
traqueostomia. Atualmente, h vrias opes de cnulas feitas com diferentes materiais e que podem ser
complementadas com canal de aspirao, cuff e vlvula de fala. Infelizmente, na prtica clnica diria, ainda
observamos que muitas crianas com disfagia recebem a indicao de traqueostomia como parte do processo de
tratamento do distrbio de deglutio, colocando-se a seguir cnulas com cuff. O cuff nada mais do que um
balo adaptado na parede da cnula e que, quando insuflado, evita a passagem de saliva ou alimento entre suas
paredes e a traqueia. Assim, os alimentos e/ou secrees que porventura alcancem a subglote so impedidos de
progredir aos pulmes pela barreira fsica exercida pelo cuff. Infelizmente, esta indicao com muita frequncia
agrava a dificuldade de deglutio por exercer limitao mobilidade da laringe e diminuio da sensibilidade
da regio. Alm disso, a presso constante do cuff na parede da traqueia e do esfago pode determinar
comprometimento da mucosa favorecendo o surgimento de complicaes locais como estenose subgltica e
fstula traqueoesofgica. Outro impacto negativo da traqueostomia em crianas a dificuldade de emisso vocal
que pode comprometer o processo de aprendizado e de comunicao.
Referencias Bibliogrficas
1) Lear C.S.C., Flanagan Jr. J.B., Moorrees C.F.A The frequency of deglutition in man(1965) Archives of Oral Biology, 10 (1).
2) Zemlin, W. R. Princpios de anatomia e fisiologia em fonoaudiologia. Porto Alegre: Artmed, 2000.
3) Taniguchi M, Moyer R. Assessment of risk factors for pneumonia in dysphagia children: significance of videofluoroscopic
swallowing evaluation. Dev Med Child Neurol. 1994;36:495-502.
4) SP da Costa, L van den EngelHoek, AF Bos. Sucking and swallowing in infants and diagnostic tools Journal of Perinatology
(2008) 28, 247257.
5) Steven M. Barlow Central pattern generation involved in oral and respiratory control for feeding in the term infant. Current
Opinion in Otolaryngology & Head and Neck Surgery 2009, 17:187193.
6) Canadian Paediatric Society Nutrition in neurologically impaired children Paediatr Child Health. 2009 JulAug; 14(6):
395401.
7) Ronnie S. Lum Cheong, MD, and Edward E. Cornwell, III, MD Suppurative sinusitis in critically ill patients: a case report and
review of the literature Washington, DCJournal of the National Medical Association v. 84, 12.
Dr. Wilson Ayres (CRM 31118)
Laringite aguda
Laringite significa inflamao larngea, com consequente dano tecidual local, hiperemia e infiltrao leucocitria,
podendo fazer parte de processo mais extenso, desde a nasofaringe at a rvore traqueobrnquica. Enquanto em sua
fase crnica seus sintomas instalam-se de forma indolente, em sua fase aguda, objeto deste artigo, a sintomatologia
reflete-se em disfonia aguda, dor local, tosse de caracterstica irritativa e estridor larngeo (em especial em crianas
de tenra idade), podendo ser acompanhada de dor deglutio. Febre incomum, exceto quando a laringite aguda
faz parte de um processo infeccioso mais amplo, que acometa demais reas das vias areas.
A laringite aguda pode ser secundria ao contato com secrees e exsudatos advindos do nariz, seios paranasais
e faringe, por infeces previamente localizadas nestas reas. Por vezes, ainda pode ser desencadeada por
inalaes de fumaa, vapores qumicos e poeira de diversas naturezas, alm de tambm decorrer do uso abusivo
da voz. Doenas gerais do sistema respiratrio (em especial a influenza), coqueluche, sarampo e doena do refluxo
gastroesofgico tambm contribuem como fatores prvios para instalao desta afeco aguda da laringe.
Trauma cervical, com possvel fratura na estrutura larngea, ou a presena de hematoma ou edema endolarngeo
infrequente, porm importante causa dos sintomas j referidos, alm de potencial fator desencadeante de
dispneia. Radiomucite como consequncia de radioterapia na regio outra causa aguda de laringite, com a
caracterstica de produzir dor local, que pode durar vrias semanas.
Doenas fngicas locais, quando suspeitadas, devem abranger pesquisa de imunodeficincia adquirida e diabetes,
podendo ser relacionada tambm a pacientes em perodos de tratamento com quimioterpicos.
A ocorrncia de disfonia e dispneia agudas em pacientes tidos como hgidos deve ser correlacionada a possvel
edema angioneurtico (edema de Quincke) ou edema de glote, correlacionados a processos alrgicos agudos,
em geral, alimentares ou medicamentosos.
Epiglotite aguda (edema da regio supragltica), especialmente em crianas de 2 a 5 anos de idade, de provvel
natureza bacteriana (em geral por Haemophilus influenzae B), com rpida evoluo para dispneia, podendo exigir
rpida interveno mdica, inclusive com intubao orotraqueal ou traqueotomia. Neste caso, a vacinao prvia
293
ASPECTOS GERAIS
contra H. influenzae confere boa proteo s crianas, sendo a grande responsvel pela acentuada queda da
incidncia desta molstia aguda na ltima dcada.
A laringotraquete aguda, infeco virtica pelos vrus parainfluenza 1 e 2 e influenza tipo A, caracteriza-se
tambm, a exemplo da epiglotite, por dispneia e estridor, mas por edema (e estreitamento da luz da laringe
subsequente) da subglote, podendo suceder obstruo aguda respiratria, por vezes apenas com uma rolha
de catarro, a qual pode levar completa obstruo respiratria e bito, principalmente em crianas pequenas.
Tabagismo e etilismo crnico so, provavelmente, os fatores etiolgicos cronicamente mais importantes na
gnese das laringites em geral.
Corpos estranhos em laringe merecem ser citados como diagnstico diferencial.
DIAGNSTICO E CONDUTA
Diante de paciente com queixas de tosse, disfonia (rapidamente adquirida), secreo nasofarngea atual ou prvia,
pode-se inferir a possibilidade de laringite aguda de etiologia viral. A presena de secreo mucopurulenta em vias
areas e persistncia do quadro clnico alm de dois a trs dias consecutivos podem significar presena de agente
bacteriano. Nestes casos, em adultos e crianas, condutas gerais, tais como hidratao adequada, inalaes com
solues salinas, anti-inflamatrios, repouso vocal e observao clnica so suficientes, entendendo-se que se
trata de molstia autolimitada.
294
Diante de paciente com dispneia, de qualquer intensidade, o exame larngeo, por videolaringoscopia com
endoscpio rgido ou flexvel (nasofaringolaringoscopia), fundamental para anlise das estruturas endolarngeas,
avaliando-se a intensidade da hiperemia e edema presentes, o tipo de secreo e a permeabilidade da via area.
A partir destas observaes pode-se indicar corticoterapia e antibioticoterapia sistmicas, tendo em vista os
agentes etiolgicos H. influenzae, S. pneumoniae e S. aureus como provveis.
Estridor larngeo, de carter progressivo, e dispneia, verificados ao exame fsico, independentemente do exame
endoscpico larngeo, podem indicar a necessidade de intubao imediata ou traqueotomia, em casos extremos,
sendo fundamental esta tomada de deciso, nestes casos especficos, pois desta avaliao e conduta poder
depender a sobrevida de alguns pacientes, em especial crianas jovens.
Antitussgenos de ao perifrica ou codena (em casos de tosse mais acentuada), antialrgicos e corticosteroides
inalatrios podem ser adjuvantes na teraputica, assim como medidas adotadas para refluxo gastroesofgico.
Antifngicos, em geral por via oral, esto indicados quando a laringoscopia verifica a possibilidade da etiologia
fngica. A coleta da secreo faringolarngea, para bacterioscopia e exame micolgico direto, com cultura e
antibiograma, pode ser til para os casos que no respondam terapia inicial.
Referncias:
Miniti A et al. Otorrinolaringologia Clnica e Cirrgica, 1993.
Bailey BJ et al. Otolaryngology Head and Neck Surgery, 1998.
Kuhl I. Laringologia Prtica, Revinter, 1991.
Lopes Filho O. Tratado de Otorrinolaringologia, 1994.
Tami TA, Ferlito A, Rinaldo A, et al. Laryngeal pathology in the acquired immunodeficiency syndrome: diagnostic and
therapeutic dilemmas. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1999, 108: 214-20
Dr. Mrio Srgio Lei Munhoz (CRM 32926)
Medicamentos e zumbidos
importante ressaltar que quase todas as classes de medicamentos contm drogas ototxicas; porm, algumas
causam problemas com maior frequncia e, por isso, devem ser bem conhecidas.
Reduo da dose quando do incio dos sintomas, utilizao de drogas otoprotetoras e troca de certas medicaes
so medidas teis para evitar danos permanentes. Exames que detectam precocemente o risco para audio e
monitoram os efeitos do tratamento so recomendveis. Dentre estes mtodos diagnsticos, destacam-se a
audiometria de altas frequncias e as otoemisses acsticas.
Diversas substncias de uso corriqueiro tambm so potencialmente ototxicas, entre elas vale lembrar o lcool,
o tabaco e a maconha. Indivduos que ficam expostos a metais pesados e a vrios tipos de solventes qumicos
tambm esto sujeitos a danos orelha interna.
As principais classes de medicamentos ototxicos so: antibiticos aminoglicosdeos, quiomioterpicos
oncolgicos, diurticos que atuam na ala de Henle, anti-inflamatrios no esteroides, antimalricos e agentes
tpicos aplicados no meato acstico externo para tratamento de otorreia.
Na tabela 1 encontra-se uma lista de medicamentos que comprovadamente causaram zumbidos. O uso cuidadoso
destes remdios, ou talvez a substituio por outros da mesma classe teraputica, pode minimizar os dficits
permanentes que so de grande impacto pessoal, profissional e social.
Tabela 1- Medicamentos de uso corriqueiro que devem ser usados com ateno, pois podem promover leso
auditiva, zumbidos, surdez e distrbios do equilbrio corporal.
295
Vrias drogas usadas com finalidades teraputicas so potencialmente lesivas s estruturas da orelha interna,
ocasionando sintomas como zumbidos, surdez e/ou distrbios do equilbrio corporal. O dficit funcional pode ser
temporrio ou definitivo e as leses podem afetar somente uma ou as duas orelhas.
Classe
Disfuno ertil
Anti-inflamatrios no esteroides (AINES)
Relaxante muscular
Antibiticos
296
Anti-histamnicos
Antidepressivos
Diurticos de ala
Antiepilptico
Antirreumtico
Antimalrico
Tranquilizantes
Quelante
Antidiarreico
Antienxaquecoso
Anti-isqumico
Quimioterpicos
Droga
Tadalafila
Sildenafila
Vardenafila
Ibuprofeno
Naproxeno
Mezalazina
Valdecoxibe
Oxiprocina
cido mefenmico
cido saliclico
Sulindaco
Diclofenaco
Baclofeno
Amicacina
Sulfametozaxol e tripetroprim
Gentamicina
Kanamicina
Minociclina
Doxiciclina
Neomicina
Sulfadiazina
Tobramicina
Vancomicina
Itraconazol
Ciprofloxacina
Tetraciclina
Cloranfenicol
Difenidramina
Hidroxizina
Doxilamina
Bupropiona
Escitalopram
Venlafaxina
Desvenlafaxina
Bumetanida
Furosemida
cido etacrnico
Ltio
Divalproato
cido valproico
Carbamazepina
Hidroxoclororquina
Colestiramina
Artemether
Triazolam
Deforoxamina
Bismuto
Rizatriptano
Ranolazina
Bleomicina
Interferon
Cisplatina
Metotrexato
Vincristina
Mecloretamina
Dr. Bruno Rossini (CRM 115697)

Dr. Fbio Brodskyn (CRM 111519)
Dr. Marcel das Neves Palumbo (CRM 111563)
Dr. Leonardo Haddad (CRM 94871)
Otite mdia aguda

Introduo (1):
A exemplo de outras infeces de vias areas superiores (IVAS), a OMA quase duas vezes mais prevalente no
inverno do que no vero.
Acomete principalmente lactentes, devido imaturidade imunolgica e as caractersticas anatomofisiolgicas da
tuba auditiva, e a crianas no perodo de socializao (frequncia em creches e escolas), pela maior exposio a
IVAS.
Quadro clnico e diagnstico (1,2):

Alm da otalgia de instalao rpida, como a OMA frequentemente precedida por um quadro de IVAS, os
pacientes apresentam sintomas inespecficos como febre, prostrao, inapetncia, choro persistente, coriza,
cefaleia e at vmitos e diarreia. Hipoacusia e tontura podem ocorrer em crianas maiores. Nas menores, a otalgia
pode se manifestar pela irritabilidade e pelo ato de puxar a orelha. Nos casos de OMA supurada, isto , com o
rompimento da membrana timpnica, pode existir otorreia.
Nos adultos, o quadro pode iniciar aps IVAS, rinossinusite alrgica ou infecciosa, com plenitude aural e
hipoacusia, e evoluir para a otalgia intensa, com alvio parcial aps rompimento da membrana timpnica.
Para o diagnstico ser firmado, o exame otoscpico deve apresentar evidncias claras de processo inflamatrio
da orelha mdia.
Os achados otoscpicos tpicos so:
- hiperemia, aumento da vascularizao, opacificao e abaulamento da membrana timpnica
- presena de lquido retrotimpnico
297
A otite mdia aguda (OMA) definida como um processo inflamatrio-infeccioso do mucoperisteo que reveste a
orelha mdia, de carter agudo e tendncia a resoluo com restituio da integridade das estruturas acometidas.
Estima-se que cerca de 90% das crianas apresentem ao menos um episdio de OMA nos primeiros cinco anos de
vida e que 40% delas tenham trs ou mais episdios ao logo dos primeiros trs anos de vida. Alm disso, quadros
de OMA so responsveis por cerca de 50% das prescries de antibiticos em crianas menores que dez anos
de idade nos Estados Unidos.
- perfurao pequena e otorreia (nos casos de OMA supurada)

A paracentese para drenagem da efuso, cultura de secreo e diagnstico etiolgico do microrganismo envolvido
no realizada rotineiramente, sendo reservada para os casos de evoluo insatisfatria.
Assim sendo, como demonstrado, o diagnstico de OMA clnico.
Tratamento:
Cuidados gerais como aumentar a hidratao, lavagem nasal com soro fisiolgico 0,9%, antitrmicos e analgsicos
esto sempre indicados, com ateno especial analgesia, por ser um quadro bastante doloroso. Nos casos de
OMA supurada, deve-se realizar proteo da orelha evitando a entrada de gua. O uso de gotas otolgicas
tpicas no est indicado.
O uso de antibiticos no tratamento da OMA permanece uma controvrsia na literatura mundial (2). As bactrias
mais comumente isoladas so Pneumococos, M. Catarrhalis e H. Influenzae. Segundo a Academia Americana de
Pediatria, os critrios para a deciso de observar ou iniciar os antibiticos logo na primeira avaliao so: idade
da criana, certeza diagnstica e intensidade dos sintomas (3). A opo de observao pode ser tomada nos casos
de crianas acima de dois anos com diagnstico de OMA duvidoso ou de certeza, em que os sintomas de dor
e febre so leves, assim como nas crianas de entre seis meses e dois anos, somente nos casos de diagnstico
duvidoso com sintomas leves. Em qualquer outra situao, o tratamento com antimicrobianos deve ser iniciado
de imediato, frisando-se que, abaixo dos seis meses, mesmo os casos com diagnstico duvidoso devem seguir
essa conduta.
A opo pela observao s deve ser feita caso haja facilidade de reavaliao do paciente dentro de 48 a 72 horas.
298
A tabela a seguir mostra esses critrios de uma forma prtica e didtica:

Tabela 1. Diretrizes para conduta observacional na avaliao inicial de pacientes como OMA (2,3).
Diagnstico
De certeza
< 6 meses de idade

ATB
6 24 meses de idade
ATB
Sintomas severos: ATB
> 24 meses de idade

Sintomas severos: ATB
Sintomas leves:
observao
Observao
Sintomas leves:
observao
Diagnstico de certeza: otalgia de instalao rpida, sinais inflamatrios agudos de orelha mdia e efuso
retrotimpnica/abaulamento de membrana. Diagnstico incerto: ausncia de um desses sintomas. ATB:
antibioticoterapia. Sintomas severos: otalgia moderada ou severa com febre 39 C. Sintomas leves: otalgia leve
com febre < 39 C.
Incerto
ATB
Obs.: A conduta observacional s pode ser instituda quando houver possibilidade de reavaliao em 48-72 horas.
Caso contrrio, a antibioticoterapia sempre deve ser realizada em quadros suspeitos de OMA.
Seguimos o seguinte esquema de antibioticoterapia em quadros de OMA (2):
Quando o quadro for apresentado por adultos, caso necessrio, os mesmos antimicrobianos devem ser utilizados
com as doses ajustadas. Como uma doena tipicamente da infncia, os adultos devem sempre ser encaminhados
para a avaliao de um especialista, para pesquisa de uma causa secundria (alteraes anatmicas, tumores).
Embora a azitromicina seja uma opo descrita na literatura, nossa experincia no nos encoraja a utiliz-la
rotineiramente, portanto, nos casos de alergia a penicilinas e derivados, preferimos o uso da claritromicina ou
mesmo de quinolonas.
O tempo de tratamento preconizado de 10 dias.
Complicaes:
As possveis complicaes relacionadas so: mastoidite, petrosite, paralisia facial perifrica, labirintite (serosa e
purulenta) e meningite. Na suspeita de complicao, a avaliao de um especialista na urgncia fundamental.
Referncias
1. Costa SS, DAvila C, Cruz OLM. Otite Mdia Aguda. In: Cruz OLM, Costa SS. Otologia Clnica e Cirrgica. Rio de Janeiro:
Editora Revinter, 2000; 171-9.
2. Iha LCN, Testa JRG. Otite mdia aguda. In: Ganana FF, Pontes P. Manual de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabea e
Pescoo, UNIFESP. Barueri: Editora Manole, 2011; 265-79.
3. American Academy of Pediatrics Subcommittee on Management of Acute Otites Media. Diagnosis and management of
acute otites media. Pediatrics 2004; 113(5): 1451-65.
299
Dr. Edson Kiyoshi Taciro (CRM 42897)
Rinite alrgica
300

Como toda doena crnica, o tratamento da rinite alrgica visa ao restabelecimento das funes nasais, e no deve
ser tratada apenas nas crises, mas de maneira profiltica. Desta forma, so pontos importantes no tratamento:
A. Medidas no farmacolgicas
A1. Higiene nasal: a higiene nasal facilita a remoo dos alrgenos que foram inalados e captados pela mucosa
nasal pseudoestatificada ciliada, favorecendo sua eliminao e mantendo a boa drenagem das secrees. Deve
ser realizada com soluo salina fisiolgica ou utilizando solues salinas levemente hipertnicas, quando da
necessidade de retirada de debris ps-cirurgias, ou na vigncia de rinossinusites com secreo mucopurulenta
mais espessa.
A2. Controle ambiental: embora no haja evidncias que comprovem a eficcia das medidas de controle do
ambiente sobre a rinite alrgica, talvez pela dificuldade metodolgica de se realizar estudo cientfico adequado
para analisar o potencial benefcio das medidas de controle ambiental, o paciente deve ser informado sobre as
vrias medidas que podem reduzir a exposio aos fatores desencadeantes ou agravantes. Por outro lado, o
mdico deve estar ciente das limitaes de suas recomendaes, decorrentes muitas vezes da pouca adeso do
paciente, at por motivos financeiros.
importante lembrar tambm que certos fatores podem agravar a rinite em alguns pacientes, e em outros no.
A avaliao do impacto das medidas de controle de exposio a alrgenos sobre a reduo de sintomas depende
do nmero de alrgenos aos quais o indivduo est sensibilizado e exposto, o que interfere na interpretao dos
resultados de estudos das medidas de controle ambiental, pela dificuldade em se atingir uma suficiente diminuio
da carga de alrgenos com relevncia clnica. Todos os consensos de asma e rinite alrgica recomendam as
medidas de afastamento de alrgenos como uma etapa da estratgia teraputica. Medidas de controle ambiental:
O quarto de dormir deve ser preferencialmente bem ventilado e ensolarado.
Evitar travesseiro e colcho de paina ou pena e preferir os de espuma, fibra ou ltex, sempre que possvel,
envoltos de material plstico ou em capas impermeveis aos caros. Recomenda-se limpar o estrado da cama
duas vezes por ms.
Evitar tapetes, carpetes, cortinas e almofades. Dar preferncia a pisos lavveis (cermica, vinil, madeira) e
cortinas do tipo persianas ou de material que possa ser limpo com pano mido.
Camas e beros no devem ser justapostos a paredes.

Evitar bichos de pelcia, estantes de livros, revistas e caixas de papelo no quarto de dormir.
Combater o mofo e a umidade, principalmente no quarto de dormir. Verificar periodicamente as reas midas
da casa como o banheiro (cortinas plsticas do chuveiro, embaixo da pia, etc.). A soluo de cido fnico entre 3
e 5% pode ser aplicada nos locais mofados at resoluo definitiva da umidade.
Evitar o uso de vassouras, espanadores e aspiradores de p comuns. Passar pano mido diariamente na casa ou
usar aspirador de p com filtros especiais.
Evitar animais de pelo e pena. De preferncia, animais de estimao para crianas alrgicas so peixes e
tartarugas. Evitar inseticidas e produtos de limpeza com forte odor.
Dar preferncias a pastas e sabes em p para limpeza de banheiro e cozinha. Evitar talcos, perfumes e
desodorantes, principalmente na forma de sprays.
No fumar nem deixar que fumem dentro da casa e do automvel.
Roupas e cobertores devem ser lavados e secados ao sol antes do uso. Evitar banhos extremamente quentes: a
temperatura ideal da gua a temperatura corporal.
Dar preferncia vida ao ar livre. Esportes podem e devem ser praticados.
B. Medidas farmacolgicas
O maior avano no desenvolvimento dos anti-histamnicos ocorreu com a introduo dos anti-histamnicos de
segunda gerao, que apresentam elevada potncia, longa durao de ao (se administrado at uma vez ao dia)
e poucos efeitos adversos pela baixa passagem pela barreira hematoenceflica e alta afinidade aos receptores H1,
com pouco ou nenhum efeito anticolinrgico. Esto disponveis em uso comercial no Brasil os seguintes antihistamnicos de segunda gerao: Cetirizina, Desloratadina, Ebastina, Epinastina, Fexofenadina, Levocetirizina,
Loratadina e Rupatadina.
A familiaridade dos pacientes e seus responsveis no uso de anti H1 de primeira gerao promove uma falsa idia
de segurana e efetividade. O mais recente posicionamento do GA2LEN (Global Allergy and Asthma European
Network) de 2010 tem mostrado os riscos dos anti-histamnicos de primeira gerao. Est bem reconhecido que
o uso de anti-histamnicos de primeira gerao acarreta alteraes no ciclo viglia/sono promovendo sedao,
sonolncia, cansao, fadiga e falta de concentrao para as tarefas dirias, podendo atingir 40% dos usurios
de Clorefeniramina e Bromofeniramina e at 80% dos indivduos que recebem Hidroxizine. Em relao s
recomendaes que a iniciativa ARIA (Allergic Rhynitis and its Impact on Asthma) e a EAACI (European Academy
of Allergy and Clinical Immunology) fazem para o uso de anti-histamnicos na rinite alrgica, destaca-se a
importncia dos anti H1 de segunda gerao, que preenchem a maioria dos critrios por sua farmacodinmica,
potncia, eficcia e segurana.
B2. Descongestionantes:
Descongestionantes orais, como a pseudoefedrina, so efetivos no alvio da congesto nasal de pacientes
com rinites alrgicas ou no alrgicas, mas podem causar efeitos colaterais, como insnia, perda de apetite,
irritabilidade e palpitaes. Elevao da presso sangunea aps o uso de descongestionantes orais raro em
pacientes normotensos, mas a presso arterial deve ser monitorada se o uso for prolongado. Quando utilizados
em doses adequadas e por curto tempo, so bem tolerados em adultos e em crianas acima de 6 anos de idade,
e no se recomenda o uso em menores de 1 ano de idade. Devem ser evitados em pacientes com doenas
cerebrovasculares, cardiovasculares, hipertireoidismo, glaucoma e obstruo urinria.
Como a histamina no representa o nico mediador da congesto nasal, a combinao de anti-histamnicos com
301
B1. Anti-histamnicos: os primeiros anti-histamnicos, conhecidos como clssicos ou de primeira gerao, foram
produzidos na pesquisa de neurofarmacologia e possuam grandes efeitos neuropsicolgicos devido habilidade
de penetrar na barreira hematoenceflica, e pela sua no seletividade como antagonista de receptor da histamina,
resultando em sonolncia e efeitos adversos anticolinrgicos, antidopaminrgicos e antiserotoninrgicos. Os
efeitos anti-histamnicos no sistema nervoso central so, primariamente, os responsveis pela toxicidade com
potencial risco de vida desses agentes de primeira gerao quando de superdosagem. Fazem parte deste grupo:
Cetotifeno, Clemastina, Dexclorfeniramina, Hidroxizine e Prometazina.
descongestionantes orais pode ser mais efetiva que o uso isolado de cada componente. Na ltima reviso do ARIA
em 2010, as recomendaes para o uso de descongestionantes orais ficaram restritas ao uso agudo, de resgate
ou, quando necessrio, evitando seu uso regular. Tambm foi recomendado o uso da associao entre anti H1 e
descongestionantes orais para a reduo aguda de sintomas obstrutivos em adultos que no apresentem fatores
de risco para efeitos colaterais. Descongestionantes tpicos nasais podem ser usados em adultos por poucos
dias, e seu uso prolongado no recomendado pelo risco da rinite medicamentosa. Os descongestionantes
tpicos nasais podem ser classificados em trs grandes grupos: aminas aromticas (efedrina, fenilefrina), aminas
alifticas (tuaminoepitano) e derivados imidazlicos (nafazolina, oximetazolina, xilometazolina, fenoxazolina).
B3. Corticosteroides:os corticosteroides tpicos nasais representam o tratamento de escolha para a rinite alrgica
moderada/grave tanto intermitente quanto persistente, e melhoram os sintomas de rinite no alrgica. Alguns
corticosteroides tpicos nasais podem ser indicados tanto para os adultos como para crianas maiores de 2
anos de idade, com evidncias de seus benefcios e poucos efeitos colaterais. Quando administrados na dose
recomendada, no so associados, na maioria dos casos, a efeitos colaterais sistmicos. Em relao aos diversos
corticosteroides nasais, no parece haver diferenas nas respostas clnicas gerais, mesmo com relao s suas
diferenas de lipossolubilidade, potncia tpica e afinidade ao receptor de glicocorticoide. Muitos estudos
foram realizados para que mdicos e pacientes pudessem reduzir a fobia aos corticoides de uso nasal, quando
comparados reconhecida capacidade dos corticosterides, administrados por via parenteral ou pela via oral, de
provocarem a inibio do eixo Hipfise Hipotlamo Adrenal (HHA).
302
Estudos demonstram a falta de efeitos no eixo HHA com o uso de corticosteroides tpicos nasais tanto em crianas
como em adultos, utilizando vrias medidas da funo e reserva funcional. Em geral, seu incio de ao ocorre
aps 12 horas, mas alguns pacientes relatam efeitos a partir de 3 a 4 horas aps o seu uso. As recomendaes
do tempo de tratamento da rinite alrgica, utilizando os corticosteroides tpicos nasais, podem ser dependentes
da classificao da rinite e dos prprios sintomas referidos pelos pacientes. Em qualquer classificao de rinite
alrgica, o perodo mnimo de avaliao de 2 a 4 semanas.
Aps esse perodo inicial, se no houver melhora dos sintomas, deve ser retomado o diagnstico e revistos o
controle ambiental, a adeso ao tratamento e a forma de aplicao tpica dos corticosteroides antes de se rever
a introduo de novos medicamentos - ou aumentar as doses dos que j estavam sendo utilizados. Se houver
melhora j na primeira reavaliao de 2 a 4 semanas, deve ser mantido o tratamento por pelo menos mais um
ms, lembrando que, na rinite alrgica, existe uma inflamao persistente mnima, mesmo com a retirada dos
alrgenos e o uso dos corticosteroides tpicos.
Nos casos persistentes mais graves, a adio de doses mais elevadas de corticosteroides tpicos com anti H1
pode ser necessria e, em alguns casos, a utilizao de curtos perodos de corticosteroides por via oral. Em todas
as situaes nas quais o controle no atingido, rever a possibilidade de comorbidades que estejam interferindo
no adequado tratamento da rinite alrgica. Corticosteroides de uso tpico nasal: Beclometasona, Budesonida,
Fluticasona, Mometasona e, Triancinolona.
B3. Outros medicamentos:
- Cromoglicato dissdico: possui ao estabilizadora da membrana do mastcito e, consequentemente, impede a
ao dos mediadores qumicos liberados durante a reao alrgica. Um segundo mecanismo seria o aumento da
concentrao do AMP (adenosinamonofosfato) cclico intracelular, o que evitaria a degranulao mastocitria.
Esse medicamento no tem ao no fenmeno de unio do alrgeno IgE, fixada na membrana mastocitria
durante uma exposio alergnica. condio essencial, para que seja eficaz, que seja utilizado de forma
profiltica por um perodo antes da exposio ao alrgeno. A utilizao durante a crise alrgica no alivia os
sintomas. muito seguro em crianas.
- Brometo de Ipratrpio: possui ao anticolinrgica nas fibras trigeminais secretomotoras que so estimuladas pelos
mediadores qumicos liberados pela degranulao dos mastcitos. Sua ao principal no controle da secreo, na
fase tardia da reao alrgica, tendo pouco efeito sobre o restante dos sintomas alrgicos e sobre o olfato.
- Antileucotrienos: os leucotrienos (LTs) so derivados do cido araquidnico, importantes mediadores da
resposta inflamatria na rinite alrgica, causando vasodilatao e consequente congesto nasal. No Brasil, o
antileucotrieno disponvel para o tratamento da rinite alrgica o Montelucaste. Estudos clnicos demonstraram
a eficcia de Montelucaste no tratamento da rinite alrgica, principalmente no alvio dos sintomas congesto e
secreo nasal, quando comparado ao placebo. O Montelucaste pode ser considerado uma alternativa teraputica
para os pacientes com asma e rinite alrgica concomitantes, na rinite induzida pelo cido acetilsaliclico e em
pacientes com dificuldade de adeso aos regimes de tratamento com medicao tpica nasal, considerando seu
benefcio quando comparado ao placebo e, principalmente, por seu perfil de segurana.
C. Imunoterapia
A imunoterapia alrgeno-especfica um tratamento que oferece a possibilidade de modificao substancial na
histria natural da rinite alrgica. Sua indicao deve ser precisa em indivduos sensibilizados e cujos sintomas se
correlacionam ao alrgeno em questo, e que no apresentam melhora e remisso dos sintomas com os cuidados
de higiene ambiental e/ou tratamentos usuais para rinite alrgica. Apenas a rinite alrgica intermitente leve no
teria indicao da imunoterapia alrgeno-especfica. A literatura ainda aponta a efetividade da imunoterapia
pela via subcutnea em uso continuado por trs a cinco anos, mas novos estudos tm mostrado eficcia de uso
de imunoterapia sublingual, especialmente usando plens em adultos. Outros estudos devem ser conduzidos
para concluses mais abrangentes. Utilizando extratos de boa qualidade, possvel modificar as respostas de
produo de IgE especficas aps novos contatos com os alrgenos.
D. Soluo salina
presso positiva: o paciente faz aplicao da soluo por dispositivo do tipo seringa;
presso negativa: o paciente aspira a soluo, que colocada, por exemplo, na palma da mo;
uso de aplicadores: nebulizadores ou spray.
Estudos que comparam a eficincia dos trs mtodos indicam que as fossas nasais podem ser bem higienizadas
por qualquer uma das tcnicas.
Finalizando, as recomendaes teraputicas devem ser baseadas em evidncias e, portanto, como ensaios
clnicos randomizados e controlados por placebo (ERCP). A maioria dos estudos realizados empregou a
classificao prvia da rinite, ou seja, rinite alrgica sazonal ou polnica e rinite alrgica perene. crescente o
emprego de tratamentos alternativos (homeopatia, ervas naturais e acupuntura) para o tratamento da rinite
alrgica. Porm, sem evidncias clnicas ou cientficas que ofeream suporte a tais terapias. H a necessidade de
ensaios controlados e randomizados para avaliar a eficincia dessas terapias nas doenas alrgicas.
Para a rinite alrgica, a iniciativa ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma), publicado em 2000 e com
atualizaes frequentes, tem possibilitado a atualizao dos conhecimentos em rinite alrgica, seu impacto no
tratamento na asma e reviso baseada em evidncias para o diagnstico e tratamento da rinite alrgica.
Tratado de Otorrinolaringologia. Editores: Campos CAH, Costa HOO. So Paulo: Roca, 2002 Vol. 3: 73-78.
Associao Brasileira de Alergia e Imunopatologia, Associao Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Crvico-facial,
Sociedade Brasileira de Pediatria, Academia Brasileira de Rinologia. II Consenso Brasileiro Rinites 2006. Revista Brasileira de
Alergia e Imunopatologia Vol. 29, n 1, 2006.
303
Durante dcadas, as solues salinas tm sido empregadas na lavagem nasal, bem como coadjuvantes no
tratamento de afeces nasais agudas e crnicas. Por ser um mtodo barato, prtico e bem tolerado, tornouse muito difundido, porm pouco estudado. Afeces como rinite alrgica e rinossinusite crnica determinam
prejuzo acentuado da depurao mucociliar, quer seja por alterao na composio do muco e/ou por diminuio
na frequncia do batimento ciliar. A soluo de cloreto de sdio (NaCl) tem a propriedade de diminuir a viscosidade
do muco nasal in vitro. Entretanto, o mecanismo exato pelo qual a soluo salina hipertnica atua na via area
no conhecido. A literatura escassa no que se refere especificamente utilizao de soluo hipertnica como
coadjuvante no tratamento da rinite alrgica. Diferentes concentraes de NaCl podem ser utilizadas na lavagem
nasal, e no h consenso sobre o tema. Quanto forma de administrao da soluo salina, h trs mtodos
bastante difundidos:
Brozek JL, Bousquet J, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW, Casale TB, et al. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma
(ARIA) guidelines: 2010 revision. J Allergy Clin Immunol 2010; 126(3): 466-76.
Bousquet J, Schnemann HJ, Zuberbier T, Bachert C, Baena-Cagnani CE, Bousque PJ, et al. Development and implementation
of guidelines in allergic rhinitis an ARIA-GA2LEN paper. Allergy 2010; 65(10): 1212-21.
Pastorino, Antonio Carlos. 50 FAQ: 50 Frequently Asked Questions: rinite alrgica e obstruo nasal/Antonio Carlos Pastorino,
Francini Pdua. So Paulo: EPM - Editora de Prejetos Mdicos, 2011.
304
Dra. Eliana Rodrigues (CRM 51284)

Dr. Antonio Carlos Cedin (CRM 34276)
Rinossinusites agudas
INTRODUO
A etiologia mais comum das RSA viral e associada a gripes e resfriados. Os vrus mais relacionados s RSA
so os rhinovrus, influenza vrus e parainfluenza vrus. Somente 0,5 a 2% dos casos evoluem para infeces
bacterianas. As bactrias usualmente encontradas nas rinossinusites agudas bacterianas (RSAB) so Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis. Nos casos de infeco sinusal secundria doena
odontognica, identificam-se ainda bactrias anaerbias.
Pacientes internados em UTI, vtimas de queimadura, com sonda nasoenteral ou intubao nasotraqueal
prolongada apresentam maior risco para o desenvolvimento das RSAB. Em geral, apresentam febre de origem
indeterminada com predominncia para Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter species,
Proteus mirabilis, Serratia marcescens e S. aureus.
Nos pacientes imunodeprimidos ou com diabetes no controlada as RSA so rapidamente progressivas, sendo a
rinossinusite aguda fngica invasiva (RSAFI) um achado frequente. As espcies fngicas mais comuns so Mucor,
Rhizopus, Aspergillus, Absidia e Basidiobolus.
O diagnstico diferencial entre rinossinusites agudas virais (RSAV) e RSAB o principal desafio para o clnico.
Em geral, as RSAV regridem em 7 a 10 dias sem necessidade de tratamento. As RSAB tambm so autolimitadas
e 75% dos casos se resolvem em um ms sem necessidade de tratamento especfico. Antibiticos so indicados
nas RSAB com evoluo desfavorvel, sendo ineficazes e no recomendados nas RSAV.
FISIOPATOLOGIA
Trs fatores so determinantes para a homeostase nasosinusal: patncia do complexo stiomeatal, batimento
ciliar e qualidade do muco nasal. A alterao de um ou mais destes fatores resulta em inflamao. Nesse
processo inflamatrio observa-se aumento da permeabilidade vascular, hipersecreo nasossinusal, diminuio
do clearence ciliar, edema da mucosa e obstruo dos stios perpetuando o quadro.
305
A rinossinusite aguda (RSA) definida como um processo inflamatrio agudo das cavidades nasais e sinusais.
No h estimativa exata para sua incidncia e prevalncia, podendo variar de acordo com cada regio.
A infeco viral inicia-se com inoculao direta da mucosa nasal. Sua replicao j pode ser observada em 8 a 10
horas e os sintomas aps 24 horas da inoculao do vrus. A disseminao para os seios da face ocorre por via
direta ou sistmica.
As RSAB ocorrem quando a bactria infecta secundariamente uma cavidade sinusal inflamada, em geral como
complicaes de infeces virais, descompensao alrgica, obstruo mecnica do nariz, infeco odontognica,
natao, uso de cocana nasal e diminuio da funo ciliar.
QUADRO CLNICO E DIAGNSTICO

Os sintomas das RSA, segundo o Centro de Controle de Doenas (CDC), incluem congesto nasal e obstruo,
secreo nasal purulenta, dor e presso na face e dentes, especialmente unilaterais. Outros sinais e sintomas
associados so febre, fadiga, tosse, hiposmia, cefaleia, ouvido tampado e halitose. Pacientes com febre alta, dor
facial aguda, abaulamento e eritema devem ser tratados como rinossinusite aguda e avaliados por imagem. Os
achados de diplopia e cegueira, edema periorbitrio e confuso mental indicam possveis complicaes extrasinusais das RSAB.
No exame fsico podemos encontrar edema difuso das mucosas, estreitamento do meato mdio, hipertrofia de
cornetos e rinorreia purulenta. Plipos e desvio septal podem ser observados incidentalmente e correspondem a
fatores de risco no desenvolvimento da RSAB.
306
A princpio, a escolha do antibitico no tratamento das RSAB baseada nos patgenos habituais e na suscetibilidade
do indivduo. A cultura de secrees realizada pelo otorrinolaringologista ao utilizar o endoscpio para coleta
de secreo de meato mdio em pacientes que no apresentem resposta adequada ao tratamento inicial, ou
frente a alguma suspeita de complicao do quadro clnico. Tambm til em pacientes imunocomprometidos,
na mucoviscidose ou fibrose cstica e aps recente hospitalizao.
Em geral, o estudo por imagem no est indicado na avaliao inicial de RSA, podendo ser observado nvel lquido
tanto nas RSAB como nas RSAV. No entanto, a TC sem contraste o exame de escolha no diagnstico diferencial
de dores atpicas faciais, em processos alrgicos, em sintomas que indiquem complicaes das RSAB, em sinusites
recorrentes ou resistentes a tratamentos habituais.
Nas RSAFI, o diagnstico realizado com exame endoscpico e bipsia. Na histopatologia, observa-se invaso
intravascular dos fungos.
TRATAMENTO
Nas RSA virais e bacterianas no complicadas, o tratamento inicial consiste em medidas de suporte como
analgsicos, descongestionantes tpicos e sistmicos de curta durao, irrigao com soluo salina e
corticosteroides intranasais.
Nos casos de RSAB, com sintomas moderados a severos ou que mostraram piora durante o tratamento inicial,
preconiza-se o uso de antibiticos. A amoxacilina o tratamento de primeira linha, tendo como alternativas os
macroldeos e trimethoprim-sulfamethoxazole. A terapia combinada de amoxacilina-clavulanato, cefuroxima ou
quinolonas so alternativas ao tratamento inicial em situaes de resistncia antimicrobiana.
Nas RSAFI, o tratamento cirrgico para debridamento deve ser imediatamente associado terapia antifngica,
observando-se mortalidade em mais de 50% dos casos.
O uso de corticosteroides tpicos reduz o edema da mucosa nasal. No entanto, sua eficcia diminui nos casos
de RSA com secreo espessa ou bloqueio de stiomeatal. Irrigaes nasais com solues salinas favorecem a
limpeza das secrees.
Os corticoides sistmicos, por sua vez, possuem efeitos colaterais que incluem hiperglicemia, hipertenso,
insnia, alterao de humor e de apetite. Alm destes fatores, no existe nenhum ensaio clnico controlado
relacionado ao uso de corticoides sistmicos no tratamento de RSA. Desta forma, o seu uso fica restrito a casos
de complicaes extrassinusais, em pacientes de UTI ou falhas no tratamento inicial, devendo ser evitado nos
pacientes imunocomprometidos. Nesses casos, realiza-se cultura guiada por endoscpio, cirurgia e ampliao do
espectro de tratamento antimicrobiano.
REFERNCIAS
1. Meltzer EO, Hamilos DL, Hadley JA, ET al. Rhinosinusitis: Establishing definitions for clinical research and patient care.
Otolaringol Head Neck Surg 2004; 131: S1.
2. Rosenfeld RM, Andes D, Bhattacharyya N, et al. Clinical practice guideline: adult sinusitis. Otolaryngol Head Neck surg 2007;
137:S1.
3. Young J, De Sutter A, Merenstein D, et al. Antibiotics for adults with clinically diagnosed acute rhinosinusitis: a metaanalysis of individual patient data. Lancet 2008; 371:908.
307
Dr. Ney Penteado de Castro Jr. (CRM 13879)

Dra. Monica Alcntara S. Oliveira (CRM 105338)
Tonsilites agudas
308
As tonsilas palatinas, ou amdalas, so estruturas linfoepiteliais localizadas na passagem da cavidade oral para
a orofaringe, nas lojas tonsilares da orofaringe. Sua funo bsica a formao de linfcitos T de memria e B,
destinados produo das imunoglobulinas. A maior atividade imunolgica das tonsilas palatinas ocorre na 2
infncia, entre os dois e dez anos de idade.
Tonsilites so os processos inflamatrios que ocorrem nessas estruturas e so muito prevalentes como motivo de
consulta em ambulatrios de pronto atendimento e de otorrinolaringologia. Podem ser virais e bacterianas, sendo
que as virais so mais frequentes aproximadamente 55% dos casos. Nos ambulatrios, o dilema das tonsilites
agudas o diagnstico diferencial entre os quadros virais e bacterianos, tendo em vista a aplicao correta do
antimicrobiano. A utilizao leniente e incorreta destas drogas modifica a biota natural da tonsila, e favorece a
emergncia de bactrias multirresistentes.
Os principais agentes etiolgicos das tonsilites virais comuns so os adenovrus, herpesvrus, vrus cocksakie e
sincicial respiratrio. O quadro clnico tpico da tonsilite aguda viral comum inclui um incio sbito, febre de 37,5
C a 39,5 C nos trs primeiros dias, odinofagia de severidade varivel e ausncia de sintomas nasais; tonsilas
apresentam-se com hipertrofia e intenso enantema.
As tonsilites agudas virais podem apresentar quadro clnico polimorfo, como a febre linfonodular (febre, tonsilite
e linfoadenomegalia cervical): a herpangina (tonsilite com leses ppulo-vesiculares no palato mole, tonsilas e
faringe) e a sndrome mo-p-boca (tonsilite com leses mculo-papulares nos lbios, mos e face plantar do p).
O tratamento das tonsilites agudas virais de suporte e sintomtico. A administrao de analgsicos
e antitrmicos (paracetamol, dipirona, ibuprofeno) so teis para o alvio da febre e dor; nebulizadores
antisspticos como a fusafungina (Locabiotal) ou hexamedina-tetracana (Hexomedine) para o alvio
da odinofagia. A recomendao de uma hidratao adequada importante, com o objetivo de se evitar o
ressecamento da mucosa tonsilar. A administrao de corticosteroide e ou de anti-inflamatrios no
hormonais no recomendada, pois estes no tm efeito teraputico superior na remisso dos sintomas,
quando comparados aos analgsicos e antitrmicos tradicionais.
A tonsilite pelo vrus Epstein-Barr (EBV) ou mononucleose infecciosa merece meno especial, pelo
comprometimento linfonodal, heptico e renal; tendncia a superinfeco bacteriana secundria e evoluo
prolongada. Os sintomas mais frequentes so a febre recorrente, toxemia varivel, odinofagia e disfagia
funcional; como sinais caractersticos, a linfoadenomegalia cervical generalizada, a hepatoesplenomegalia e
tonsilas palatinas hipertrficas, por vezes recobertas por secreo amarelada. Eventualmente ocorre o exantema,
tipo morbiliforme, com um a dois dias de durao, mais frequente quando o paciente medicado com penicilina.
A superinfeco bacteriana secundria prevalente e, em nossa experincia, ocasionada principalmente pelo
Staphylococcus aureus. Neste caso, a toxemia de moderada a severa, o que exige medicao intravenosa e
hidratao parenteral. O diagnstico diferencial com a tonsilite pelo citomegalovrus e com a tonsilite complicada
com flegmo peritonsilar. Os exames complementares confirmatrios so o hemograma com leucocitose custa
de linfocitose, com atipia linfocitria, geralmente acima de 20%; sorologia para EBV, pelo aumento inicial da IgM
e, posteriormente, da IgG. A conduta teraputica na mononucleose infecciosa baseada em medidas de suporte e
depende do grau de toxemia, da desidratao e da infeco bacteriana secundria. Nos casos severos, a opo o
tratamento sob internao hospitalar. No caso de infeco bacteriana secundria, alm da cultura e antibiograma
da secreo tonsilar, indicado o uso de cefalosporinas de segunda (cefuroxima, cefprozil) e ou de terceira
gerao (ceftriaxone), associados a metronidazol durante dez dias; o uso de dexametasona e ou de prednisona
nos cinco a sete primeiros dias de tratamento reduz de forma eficaz a hipertrofia tonsilar e a intensidade dos
sintomas. O uso de antivirais nas tonsilites por EBV no recomendado.
Das tonsilites bacterianas, a mais frequente a ocasionada pelo estreptococos beta-hemoltico do grupo A (ou
Streptococcus pyogenes). Caracteriza-se por incio sbito, febre elevada, odinofagia, disfagia e toxemia de grau
moderado a severo e ausncia dos sintomas nasais tpicos das infeces de vias areas superiores (IVRS). A
linfadenomegalia digstrica bilateral, a hipertrofia e o eritema tonsilares, o exudato mucopurulento nas tonsilas
e ocasionalmente as petquias presentes no palato mole permitem o diagnstico da tonsilite estreptoccica.
A leucocitose com neutrofilia e desvio esquerda e o teste rpido para o Streptococcus pyogenes positivo
confirmam o diagnstico.
Atualmente, o teste rpido para Streptococcus pyogenes o melhor exame complementar por sua praticidade, alta
sensibilidade e especificidade. Por sua tendncia a complicaes locorregionais (flegmo e abscesso peritonsilar)
e mesmo sistmicas (reumatismo poliarticular agudo, endocardite bacteriana, glomerunefrite difusa aguda) a
tonsilite estreptoccica deve ser tratada com antimicro
os.
O antimicrobiano de primeira escolha a penicilina, pois a bactria no apresenta resistncia a este frmaco.
Podem ser utilizados vrios esquemas, tais como: dose nica intramuscular de penicilina benzatina 1.200.000 UI
associada penicilina procana 500.000 UI; amoxicilina 1,5 g/dia dividida em duas ou trs doses durante dez dias.
Nos casos de alergia penicilina a opo a eritromicina via oral (1,5 g/dia, dividida em trs doses dirias) e/ou
claritromicina (1 g/dia divididas em duas doses dirias), durante sete dias.
Nas tonsilites de repetio, pela biota tonsilar que produz -lactamase, a alternativa o uso de penicilinas
-lactmicas, como as associaes amoxicilina-clavulanato e amoxicilina-sulbactan. Nas complicaes
locorregionais ocorre a presena de biota multibacteriana (associao com Staphylococcus aureus e/ou bactrias
Gram negativas anaerbias); nestes casos, a recomendao inicial a associao de ceftriaxone com clindamicina
e ou ceftriaxone com metronidazol. Medidas de suporte, como hidratao parenteral, uso de antitrmicos,
analgsicos e ou de anti-inflamatrios no esteroidais so utilizadas de acordo com as necessidades de cada caso.
Os exames complementares iniciais incluem os hematolgicos (hemograma e coagulograma) e o de imagem
(tomografia cervical) como preparo para eventual interveno cirrgica de drenagem de abscessos peritonsilares.
Existem duas formas de tonsilite relacionadas a doenas sexualmente transmissveis (DST), que devem ser
mencionadas. A tonsilite blenorrgica (Neisseria gonorrhoeae), que se caracteriza por secreo tonsilar ftida, e
cujo diagnstico se confirma por bacterioscopia e/ou cultura. O tratamento com ceftriaxone (dose nica de 500
mg a 1 g, intramuscular) ou ciprofloxacina (dose nica de 500 mg, oral).
A lues primria caracterizada pela lcera de bordos elevados, endurecida e limpa, presente no pilar tonsilar
anterior, ou na prpria tonsila palatina e acompanhada de linfonodo satlite. O diagnstico confirmado pela
pesquisa do Treponema pallidum em microscopia de campo escuro. O tratamento a penicilina benzatina
309
2.400.000 UI em dose nica e/ou ceftriaxone 1 g/ dia durante quatro dias, intramuscular. Nas tonsilites por DST,
o contgio se d pela prtica do sexo oral.
Referncias:
1. Araujo F BC, Imamura R, Sennes LU, Sakae FA. Papel do teste de deteco rpida do antgeno do estreptococcus -hemoltico
do grupo a em pacientes com faringoamigdalites. BJORL 2006; 72:12-16
2. Burton MJ, Isaacson G, Rosenfeld RM. Extracts from The Cochrane Library: Tonsillectomy for chronic/recurrent acute
tonsillitis. Otolaryngol Head Neck Surg 2009; 140(1):15-18
3. Chiappini E, Regoli M, Bonsignori F, et al.. Analysis of different recommendations from international guidelines for the
management of acute pharyngitis in adults and children. Clin Ther. 2011; 33(1):48-58
310
Dr. Mrio Srgio Lei Munhoz (CRM 32926)
Vertigem e tonturas
A vertigem uma forma especfica de tontura traduzida pela sensao de rotao dos objetos em relao ao
queixoso ou vice-versa. Quando presente, no deixa dvidas quanto o envolvimento do sistema vestibular.
O labirinto um rgo aparentemente paradoxal. A poro anterior responsvel pela audio e a parte posterior
contm sensores de aceleraes angulares e lineares e de fora gravitacional. Portanto, funes auditivas e de
equilbrio num mesmo rgo.
Os quadros vestibulares perifricos, que envolvem apenas o labirinto, so ricos, pois, alm da queixa de vertigem,
ocorrem simultaneamente nuseas, vmitos, taquicardia, liberao de esfncter, sudorese e outros sintomas
desagradveis. Manifestaes auditivas, como: diminuio da audio, zumbido ou piora de zumbido prexistente, sensao de presso nos ouvidos e/ou cabea, intolerncia a sons e distoro sonora, tambm costumam
acompanhar as crises vertiginosas. A cefaleia outra queixa frequentemente associada a esses distrbios.
Os quadros vestibulares centrais, ao contrrio, so pobres, com queixas quase sempre incaractersticas, pouco
intensas e sem a ocorrncia concomitante de outros sintomas. O exame fsico, por seu lado, apresenta sinais de
comprometimento neurolgico, como: alterao de pares cranianos, disfunes cerebelares e nistagmos variados
e indicativos do comprometimento central.
As vestibulopatias
As doenas vestibulares afetam indivduos de todas as faixas etrias e so inmeras. Na infncia, prevalente
a doena vestibular secundria otite mdia por efuso e a vertigem paroxstica benigna infantil, que tem
fisiopatologia mesclada com a da enxaqueca. A doena de Menire a labirintopatia mais comum no adulto.
Seu diagnstico fundamentado numa trade sintomtica que envolve crises de vertigem, alterao de audio
e zumbidos. No idoso, a vertigem posicional paroxstica benigna a doena mais comum. O diagnstico feito
por meio da pesquisa do nistagmo de posicionamento. A direo e a caracterstica do nistagmo determinam o
lado e o canal semicircular acometido.
311
A tontura um sintoma frequente e, na maioria das vezes, indica acometimento do sistema vestibular. As queixas
so variadas e descritas como: cabea leve ou oca, estar bbado, desfalecimento, andar torto, desviar ao andar,
queda ou sensao de queda, percepo de que os objetos se mexem, medo de ambientes abertos, amplos ou de
altura, vista borrada e fraqueza, entre outras.
O Diagnstico Otoneurolgico
A investigao destas queixas deve ser feita por meio de histria clnica acurada, procurando-se identificar a
doena motivadora e os fatores etiolgicos e agravantes.
Os exames laboratoriais especficos devem sempre incluir provas auditivas, devido proximidade anatmica
e fisiolgica dos dois sistemas. O ideal dessa investigao que os testes sejam aplicados sequencialmente e
em cascata, de modo que o resultado de um exame indique qual o prximo mais adequado. Os quadros 1 e 2
mostram, resumidamente, os principais testes empregados para o diagnstico laboratorial das vestibulopatias e
disponveis no Centro de Otoneurologia do HAOC.
O Tratamento
O tratamento passa, necessariamente, pela correta identificao da doena envolvida e suas causas. A eliminao
da causa e os cuidados especficos para cada doena so as palavras de ordem. No existe tratamento nico ou
padro e nem uma nica arma teraputica. A estratgia deve ser personalizada e envolver diversos tpicos, tais
como: remdios, dietas, mudanas de hbitos, reabilitao vestibular, reabilitao auditiva, injeo de drogas
atravs da membrana timpnica e cirurgias.
Os medicamentos so armas poderosas e desejveis; porm, para tratar as doenas do labirinto, devem ser
empregados por tempo limitado, em doses reduzidas, preferencialmente nas crises, durante o perodo diagnstico
e quando necessrios para eliminar a(s) causa(s) da labirintopatia.
312
Caso a doena labirntica tenha promovido dficit auditivo ou de equilbrio, esta deficincia pode ser reabilitada.
A reabilitao do equilbrio corporal envolve uma srie de exerccios especficos, baseados nas alteraes
identificadas no momento da avaliao otoneurolgica. A plasticidade de nosso sistema nervoso central permite
que solues sejam encontradas e o reequilbrio, alcanado. Atualmente, lanamos mo de realidade virtual
para promover esse tipo de tratamento. Em certas doenas labirnticas, como a vertigem posicional paroxstica
benigna, esta a nica forma de se obter a cura. A surdez deve ser reabilitada por meio de prteses auditivas ou
de implante coclear. Nos casos em que existe dificuldade de compreenso, lana-se mo de reabilitao auditiva,
que tambm tem como base a plasticidade do sistema nervoso central.
Bibliografia
Ganana MM, Munhoz MSL, Caovilla HH, Silva MLG. Managing vertigo. Hannover: Solvay Pharmaceuticals, 2006.
Silva MLG, Munhoz MSL, Ganana MM, Caovilla HH. Quadros clnicos otoneurolgicos mais comuns. So Paulo: Atheneu, 2000.
Munhoz MSL, Ganana MM, Caovilla HH, Silva MLG. Quadros clnicos otoneurolgicos tpicos e atpicos. So Paulo:
Atheneu, 2001.
Testes laboratoriais audiolgicos disponveis no Centro de

Otoneurologia do HAOC e resumo de seus objetivos
Objetivo
Audiometria tonal adulto e infantil
Determinar os limiares auditivos nas frequncias compreendidas

entre 250 e 8.000 Hz e identificar se a perda de audio condutiva
(orelha mdia), neurossensorial ou mista.
Audiometria vocal
Diferenciar a perda de audio coclear da retrococlear.
Medidas de imitncia acstica
Aferir o funcionamento das estruturas da orelha mdia (membrana

timpnica, cadeia de ossculos e tuba auditiva).
Pesquisa do reflexo do estapdio
Pesquisar o fenmeno do recrutamento que caracterstico

de comprometimento coclear e o fenmeno da adaptao que
acontece nas afeces retrococleares.
Audiometria de altas frequncias
Determinar os limiares nas frequncias compreendidas entre

9.000 e 22.000 Hz. Objetiva identificar precocemente as leses do
sistema auditivo.
Otoemisses acsticas
Investigar o funcionamento das clulas auditivas externas e a via

auditiva eferente (feixe olivo-coclear). Tambm conhecidas como teste
da orelhinha, aplicado em recm-nascidos para triagem auditiva.
Eletrococleografia
Determinar os potenciais eltricos endococleares gerados pela

transformao da energia sonora em bioeltrica (potencial de
somao, potencial de ao e microfonismo coclear). Exame de
eleio para o diagnstico laboratorial da doena de Menire.
Respostas auditivas de tronco enceflico
Medir a velocidade de conduo do estmulo entre nervo auditivo,

ncleo coclear, complexo olivar, leminisco lateral e colculo inferior.
Monitorar o grau de maturao do sistema nervoso central em bebs.
Respostas auditivas de estado estvel

(Steady-state responses)
Determinar o limiar auditivo nas frequncias de 500, 1.000, 2.000

e 4.000 Hz de forma objetiva (sem a cooperao do examinando).
Aplicvel em bebs e crianas no colaboradoras.
313
Teste
Testes e provas laboratoriais vestibulares disponveis no

Centro de Otoneurologia do HAOC e resumo de seus objetivos.
Testes
Provas
Vdeonistagmografia
computadorizada
(VENG)
Nistagmo de
posicionamento
Potencial evocado
miognico vestibular
(VEMP)
314
Posturografia esttica
computadorizada
baseada em realidade
virtual
Pesquisas
Objetivos
Diagnosticar o canal e lado
acometido na vertigem posicional
paroxstica benigna
Provas
Oculomotoras
Nistagmo espontneo
Nistagmo semiespontneo
Movimentos sacdicos
Rastreio pendular
Nistagmo Optocintico
Identificar comprometimento
do sistema oculomotor e sua
localizao
Prova calrica
Estimulao com gua ou ar
Determinar assimetrias da funo

vestibular e identificar o lado lesado
VEMP ocular (funo

utricular)
VEMP cervical (funo
sacular)
Avaliar os sensores da fora da

gravidade e de aceleraes lineares
Determinar a famlia de estmulos

(somatossensoriais, vestibulares ou
visuais) que afetam as estratgias
de controle postural propiciando
a programao de terapia de
reabilitao especfica
Dr. Rodrigo A. S. Sardenberg (CRM 84937)

Dr. Fernando C. Abro (CRM 112898)
Dr. Igor R. L. Abreu (CRM 120971)
Abordagem do ndulo pulmonar solitrio

Introduo
Idealmente, a abordagem dos NPS deve permitir a resseco dos ndulos malignos quando o paciente apresentar
condies clnicas e, ao mesmo tempo, evitar resseces desnecessrias dos ndulos benignos. Talvez esta
seja a maior dificuldade na prtica mdica, pois pacientes de alto risco para malignidade podem ter ndulos
benignos e pacientes de baixo risco podem desenvolver ndulos malignos. NPS definido como leso de at trs
centmetros de dimetro rodeado por parnquima pulmonar, sem achados adicionais, normalmente em paciente
assintomtico. Isto significa que o diagnstico de ndulo pulmonar, mesmo que nico, associado a infiltrado
pulmonar ou derrame pleural, exclui conceitualmente o diagnstico de NPS.3 A definio parece simples e bvia,
mas deve orientar a conduta neste primeiro momento. Desta forma, leses maiores do que trs centmetros
so classificadas como massa pulmonar, e devem, portanto, ter abordagem cirrgica inicialmente mediante
diagnstico prvio ou no e estadiamento adequado, sem a possibilidade de seguimento.
Tratando-se de NPS, a probabilidade de cncer extremamente varivel, implicando abordagens diferentes, que
se baseiam em alguns fatores que sero comentados durante o texto. Como o achado de NPS, na maioria dos
casos, incidental, a primeira conduta deve ser a investigao sobre exames prvios para avaliao da idade e
a velocidade de crescimento do ndulo. A literatura mdica e a prtica clnica suportam a prerrogativa de que
ndulos estveis por dois anos no necessitam de investigao.4
Alguns padres de calcificao TC de trax tambm evidenciam que nenhuma investigao subsequente
315
PNEUMOLOGIA | Como eu trato
O diagnstico de ndulo pulmonar solitrio (NPS) em radiografia ou tomografia computadorizada (TC) de trax
permanece um desafio para os mdicos, no obstante o fato de ser achado radiolgico comum na prtica mdica
atual. Devido ao uso cada vez mais rotineiro da TC de trax com definio de imagem progressivamente melhor
como exame diagnstico e maior incidncia de idade mais avanada, tal achado ser cada vez mais comum.
O NPS diagnosticado em 0,09 a 0,2% das radiografias de trax ou 150.000 novos achados radiolgicos a cada
ano nos Estados Unidos.1 Condies benignas respondem por boa parte destes ndulos, no entanto, o carcinoma
broncognico tem aumentado, principalmente em idosos. Historicamente, estima-se que entre 30 a 50% destes
ndulos sejam malignos. A importncia em reconhecer o ndulo maligno recai na sobrevida que a resseco
pode oferecer, ou seja, mais de 80% de sobrevida em cinco anos.2 Ao passo que leses mais avanadas podem
ter expectativa de apenas 5% em cinco anos.
necessria. So elas: calcificao central (em alvo), completa, laminar e em pipoca (lobulaes), conforme se
observa na figura 1. No entanto, estes achados no so fidedignos TC de trax, visto que 7% das leses
calcificadas radiografia no tm correspondncia tomogrfica com a histologia da leso. No que diz respeito s
calcificaes, os padres pontilhado e excntrico de topografia perifrica no excluem malignidade ou natureza
indeterminada principalmente no paciente tabagista crnico.
Figura 1. Padres de calcificaes
Sabe-se que, aps a realizao dos dois exames mais comuns na identificao e confirmao do ndulo
radiografia de trax e TC , 75% dos ndulos no sero calcificados e sero chamados de indeterminados. Para
estes ndulos til categorizar trs condutas: observao, investigao no invasiva e videotoracoscopia (VATS)
com resseco. Tais condutas so baseadas no risco de malignidade do ndulo, que pode ser baixo, moderado e
alto.
Risco de malignidade
pneumologia | C o m o e u t r a t o
316
Estimar a natureza de um NPS permanece uma cincia inexata. Os principais fatores levados em considerao
so clnicos e radiolgicos. Existem tambm alguns modelos matemticos para estimar o risco de cncer nestes
ndulos, entretanto, estes modelos so pouco usados na prtica clnica. Os fatores clnicos associados ao risco
da probabilidade de cncer so: crescimento e tamanho do ndulo, pacientes acima de 45 anos, tabagismo ativo
ou antecedente de tabagismo com carga tabgica maior que 20 maos/ano, antecedente de cncer e idade > 60
anos. Os fatores radiolgicos so: morfologia/margens e tamanho do ndulo (por exemplo, espiculado - principal
fator radiolgico), localizao no lobo superior e calcificaes excntrica ou pontilhada (figuras 2 e 3).
Figura 2. Tipos de margens
I
II
III
Legendas: I- Lisa; II- Lobulada; III- Espiculada; IV- Coroa radiada
IV
Figura 3. Ndulo de 2,8 cm com contornos espiculados

no lobo superior direito em paciente tabagista. Anatomia
patolgica revelou carcinoma espinocelular.
Observao
A proposta de acompanharmos conservadoramente um paciente com ndulo pulmonar com TC de trax baseada
na possibilidade de detectar crescimento do mesmo e, ento, inferir seu potencial de malignidade. O tempo de
duplicao do volume de um carcinoma broncognico usualmente de 30 a 400 dias dependendo do tipo
histolgico. Portanto, um seguimento de dois anos em que um ndulo permanece estvel, teoricamente seguro
para afastar neoplasia, no entanto, no exclui infeco. Vale ressaltar que existem poucos estudos avaliando este
tipo de prtica, entretanto, este mtodo amplamente usado e aceito na prtica mdica.
O seguimento usualmente feito com TC de trax, sendo a primeira em trs meses e as restantes em intervalos
de seis meses cada, embora a recomendao seja varivel e ajustvel de acordo com o tamanho do ndulo e risco
para cncer.
Na viso do cirurgio torcico, com o novo estadiamento, talvez exista diminuio no limite do tamanho
do ndulo para seguimento. Isto porque ndulos maiores que 2 cm no caso de malignidade apresentam
prognstico menos favorvel.
Diagnstico
Quando a probabilidade de cncer intermediria, os exames diagnsticos podem ser mais teis do que a conduta
observadora. Os exames mais usados so: TC de trax com contraste, PET-CT e bipsia transtorcica. A TC de trax
com contraste atualmente contribui pouco como mtodo indicativo ou no de resseco cirrgica. A bipsia
transtorcica usualmente til quando o paciente no possui condies clnicas para o tratamento cirrgico.
Neste procedimento, o valor preditivo negativo baixo e no prudente descartar neoplasia somente com este
exame. Todavia, nos pacientes com bipsia transtorcica positiva para malignidade, a resseco s ser suspensa
se o paciente no apresentar condies clnicas para o procedimento.
Em relao ao PET-CT, observam-se algumas limitaes, visto que no h o diagnstico de cncer. A sensibilidade
alcana 97%, mas a especificidade mais baixa, cerca de 78%. No entanto, o valor preditivo negativo chega
a 93%. Os resultados do PET-CT no so confiveis para ndulos menores que 1 cm, tumores carcinoides e
carcinoma bronquioloalveolar.5
Abordagem sistemtica do NPS Diante de um paciente com NPS, o mdico deve responder basicamente trs
questes:

- Qual a probabilidade deste ndulo ser cncer?

- Qual o risco cirrgico deste paciente?

- A tomografia de trax sugere malignidade?
A primeira pergunta, na prtica, nos remete aos critrios clnicos e radiolgicos j descritos. Pacientes que no
preenchem nenhum dos fatores podem ser classificados como de baixo risco e podero ser submetidos conduta
317
Uma crtica que se faz conduta expectante a possibilidade de prolongamento no tempo do diagnstico nos
tumores malignos, mas sabe-se que o prognstico dos carcinomas broncognicos muito influenciado pelo
tamanho do ndulo e tipo histolgico. Sabe-se tambm que ndulos menores que 2 cm apresentam taxas de
metstase muito baixas, e ndulos entre 2 e 2,9 cm apresentam taxas ligeiramente maiores de disseminao,
embora ainda muito baixa.
expectante. Outras situaes:

Risco intermedirio: algum fator clnico positivo (ex.: tabagismo importante).
Risco alto: TC de trax com achados peculiares de neoplasia (ex.: ndulo espiculado).
Em relao ao risco intermedirio, o PET-CT pode ser til, lembrando que, apesar do valor preditivo negativo ser
alto, em cerca de 8 a 10% dos pacientes, este exame pode apresentar resultados falsos negativos. Pacientes com
alto risco de cncer e risco cirrgico aceitvel devem ser submetidos resseco pulmonar sem necessidade
de outros mtodos. Nos pacientes com risco de neoplasia intermedirio ou alto, mas risco cirrgico elevado, a
proposta deve ser somente diagnstica, descartando-se a possibilidade de resseco cirrgica. Portanto, o PET-CT
e a bipsia transtorcica podem ser de grande utilidade nestes casos.
necessrio esclarecer que o mtodo diagnstico mais seguro a resseco do ndulo, atualmente realizada
preferencialmente por VATS. O risco de morbidade deste procedimento menor que 2% nas resseces
econmicas, podendo chegar a 4% nos casos em que a lobectomia necessria, uma vez confirmado o
diagnstico de neoplasia maligna na bipsia de congelao. Portanto, sempre que o paciente apresentar condies
clnicas para a cirurgia e o risco de neoplasia for intermedirio, mais prudente a resseco do ndulo. A cirurgia
confirma o diagnstico em 100% dos pacientes, proporcionando simultaneamente o tratamento definitivo.
Vale ainda lembrar que nos pacientes com ndulos malignos menores que dois centmetros, a segmentectomia
pulmonar pode apresentar resultados semelhantes lobectomia, o que nos deixa confortveis para realizar este
tipo de resseco nos pacientes com risco cirrgico aumentado.
Recomendaes Finais
318
Avaliao radiolgica
- Leses nodulares cauda atelectasia, malformao AV, cisto broncognico, atelectasia redonda
- Ca perifrico: normalmente espessamento pleural na periferia, longe do hilo
- Leses conectadas a vasos snaguneo - malformaes ou sequestros
- Leses perifricas triangular ou redonda com cavitao e junto vasos - mbolo sptico
- Avaliao de radiografias prvias podem ser teis
Conduta + Exames diagnsticos
- Deciso - seguimento x cirurgia est baseada dados clnicos e radiolgicos
- Broncoscopia: leses centrais ou > 2cm (20-80%)
- Puno transtorcica: sem indicao cirrgica (especificidade 50-80%)
- Pet-scan: indicao em casos relacionados
Referncias:
1- Swensen SJ, Silverstein MD, Edell ES et al. Solitary pulmonary nodules: clinical prediction model versus physicians. Mayo
Clin Proc 1999; 74: 319-29.
2- Steele JD. The solitary pulmonary nodule: reporto f a cooperative study of resected asymptomatic solitary pulmonary
nodules in males. J Thorac Cardiovasc Surg 1963; 46: 21-39.
3- Ost D, Fein A: Evaluation and management of the solitary pulmonary nodule. Am J Respir Crit Care 2000, 162: 782-787.
4- Tan BB, Flaherty KR, Kazerooni EA et al: the solitary pulmonary nodule. Chest 2003; 123 (suppl 1): 89S-96S.
5- Gould MK, Maclean CC, Kuschner WG et al. Accuracy of positron emission tomography for diagnosis of pulmonary nodules
and mass lesions: a meta-analysis. JAMA 2001; 285: 914-24.
Dr. Elie Fiss (CRM 35958)

Dra. Roberta Sales (CRM 84490)
Asma brnquica
O diagnstico da asma feito clinicamente, geralmente com base na histria de sintomas tpicos e confirmao
objetiva da obstruo varivel do fluxo areo por meio da espirometria.
O sucesso no manejo de pacientes com asma requer a considerao de dois princpios bsicos: em primeiro
lugar, dada a heterogeneidade de etiologia, apresentao clnica, gravidade, histria natural e resposta terapia,
improvvel que uma nica abordagem de tratamento contemple todos os casos. A segunda, a variao na
gravidade dos sintomas ao longo do tempo.
Educao, Controle Ambiental, Vacinao e Imunoterapia

A educao tem um papel importante para melhorar a compreenso do paciente sobre a doena e o seu
tratamento e, consequentemente, melhorar a adeso s recomendaes mdicas. Outro enfoque importante
facilitar a identificao dos fatores desencadeadores, reconhecer a exacerbao de modo mais precoce e utilizar
corretamente os dispositivos inalatrios.
Entre as medidas de controle ambiental, importante prevenir o contato com aeroalrgenos, patgenos virais
respiratrios, poluio do ar e certos medicamentos. A remoo completa da exposio a caros e da poeira
domstica tem se mostrado eficaz para reduzir gravidade da asma e hiper-reatividade das vias areas.
A vacina inativada contra gripe pode ser administrada de forma segura em pacientes com asma, com o possvel
benefcio de diminuir a incidncia de exacerbaes.
A imunoterapia com alrgenos tambm parece ser benfica em pacientes selecionados, com fator desencadeante
bem definido.
Tratamento Farmacolgico
Diretrizes atuais defendem a classificao da asma de acordo com a gravidade clnica, com base nos sintomas,
funo pulmonar e uso de drogas. A estratificao da doena orienta o uso racional das medicaes.
319
A asma pode ser definida como um distrbio inflamatrio caracterizado por obstruo varivel do fluxo areo,
hiper-reatividade das vias areas a estmulos especficos e inespecficos e apresentao de sintomas como chiado,
aperto no peito, tosse e, ocasionalmente, dispneia.
As drogas atualmente disponveis para o tratamento da asma so classificadas como sendo de controle e de
alvio, conforme os principais efeitos farmacodinmicos e clnicos. Assim, os broncodilatadores inalatrios de
ao rpida e curta, tais como os beta-agonistas ou anticolinrgicos, so considerados medicamentos de alvio.
Os corticosteroides, os beta-agonistas de longa durao, os inibidores de leucotrienos, o cromoglicato de sdio, o
nedocromil sdico, a teofilina de liberao lenta e o omalizumab so considerados medicamentos para controle
em longo prazo, uma vez que so utilizados para alcanar e manter o controle dos sintomas diariamente.
Agentes -agonistas:
So as drogas de escolha para alvio dos sintomas causados pela obstruo aguda das vias areas.
Os agentes beta-agonistas de curta ao tm efeito rpido, mantm-se ativos por at seis horas e, nas doses
recomendadas, apresentam poucos efeitos adversos.
Os beta-agonistas de ao prolongada (LABA) tm, pelo menos, 12 horas de atividade, e so, em geral, os
preferidos para terapia combinada com os corticosteroides inalatrios. O uso de LABA como monoterapia para o
controle da asma de qualquer gravidade no adequado.
Glicocorticoides
Corticosteroides so os agentes disponveis mais eficazes para o tratamento da asma. Os esteroides inalados
melhoram a funo pulmonar e reduzem as exacerbaes, e h evidncias de que seu uso reduz a mortalidade.
A combinao de LABA e corticoide inalatrio tem efeito potencializador, demonstrando maior eficincia no
controle da asma, com a vantagem da utilizao de um nico dispositivo inalatrio.
320
Teofilina
A teofilina usada principalmente como terapia adjuvante e pelo seu efeito poupador de corticosteroides, que
parece ocorrer em nveis abaixo do intervalo teraputico tradicional.
Agentes anticolinrgicos
Esses agentes induzem o relaxamento do msculo liso das vias areas pelo bloqueio dos receptores muscarnicos,
inibindo o tnus vagal colinrgico. Em geral, o ipratrpio, agente colinrgico de curta ao, no tem ao
broncodilatadora to eficaz quanto os beta-agonistas no tratamento da asma.
Cromoglicato de sdio e nedocromil
So classificados como medicamentos de controle e, por seu bom perfil de segurana, considerados primeira
linha no tratamento em crianas. Nos adultos, no entanto, so mais frequentemente prescritos para pacientes
com doena leve.
Antagonistas dos receptores de leucotrienos
Esses agentes alteram os efeitos fisiopatolgicos dos leucotrienos derivados da lipoxigenao do cido
araquidnico. Indicam-se para doena leve, quando os corticoides so mal tolerados, na concomitncia de
rinossinusite e como teraputica adjuvante ao uso de corticoide em pacientes com formas mais graves de asma.
Anticorpos monoclonais Anti-IgE
Um anticorpo monoclonal para IgE (omalizumabe) reduz rapidamente o IgE e um agente adjuvante para
pacientes com asma atpica moderada e grave, dependente de corticosteroides.
Aps essa explanao sobre as medicaes disponveis e as abordagens no farmacolgicas, pode-se condensar
a informao da seguinte maneira:
- Na asma persistente leve, recomenda-se o uso de uma medicao para controle em longo prazo, preferencialmente
os corticoides inalados em baixa dose, embora as alternativas incluam inibidores de leucotrienos, o cromoglicato
ou nedocromil;
- Na asma moderada, corticoide inalatrio em baixas doses, combinado com os LABA, ou, alternativamente,
corticoide inalatrio combinado com antagonista dos receptores de leucotrieno. O omalizumabe e a imunoterapia
podem ser considerados em pacientes cuidadosamente selecionados, que no apresentaram boa resposta clnica
ao tratamento proposto;
- Na asma persistente grave, utiliza-se a associao de corticoide inalatrio em doses mais altas e LABA, podendose associar ainda os antagonistas do receptor de leucotrieno e/ou a teofilina de longa ao, e deve-se considerar
a adio do omalizumabe.
Como a asma grave frequentemente associada a problemas de adeso ao tratamento, exposio a fatores
ambientais ou ao uso de drogas como aspirina ou betabloqueadores, tais fatores devem ser exaustivamente
pesquisados e corrigidos. O paciente que no consegue atingir o controle dos sintomas, apesar do tratamento
proposto, um candidato corticoterapia sistmica.
321
Referncias
1. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia IV - Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma. J Bras Pneumol 2006;
32 (Suppl 7): S447-74.
2. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Bethesda, MD, NIH Publication 2005; No 02-3659.
3. Bateman ED, Boushey HA, Bousquet J, et al: Can guideline defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal
Asthma Control study. Am J Respir Crit Care Med 2004; 170: 836-44.
4. Boushey HA, Sorkness CA, King TS, et al: Daily versus asneeded corticosteroids for mild persistent asthma. N Engl J Med
2005; 352: 1519-28.
5. Evans DJ, Taylor DA, Zetterstrom O, et al: A comparison of low-dose inhaled budesonide plus theophylline and highdose
inhaled budesonide for moderate asthma. N Engl J Med 1997; 337: 1412-18.
Fish JE, Peters SP, Chambers CV, et al: An evaluation of colchicine as an alternative to inhaled corticosteroids in moderate
asthma. National Heart, Lung, and Blood Institutes Asthma Clinical Research Network. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:
1165-71.
Dra. Rosemary Farias Ghefter (CRM 62288)
Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica

(DPOC)
322
DEFINIO/EPIDEMIOLOGIA/MORTALIDADE
A doena pulmonar obstrutiva crnica uma enfermidade respiratria passvel de preveno e tratvel, que se
caracteriza pela obstruo crnica das vias areas, parcialmente reversvel aps tratamento.
A obstruo est associada a uma resposta inflamatria anormal dos pulmes inalao de agentes txicos,
secundria, principalmente, ao tabagismo.
As alteraes inflamatrias podem causar bronquite crnica, bronquiolite e enfisema pulmonar.
A prevalncia da DPOC entre adultos acima de 40 anos de aproximadamente 12%.
O diagnstico da DPOC determinado pela relao do VEF1/CVF (VEF - volume expiratrio forado; CVF capacidade vital forada) ou pela medida do VEF1 isoladamente, por meio de equipamento chamado espirmetro
(Prova de Funo Pulmonar).
A DPOC foi a quinta maior causa de internao pelo SUS em 2003 e, nos ltimos anos, tem ocupado entre a
quarta e stima posies entre as principais causas de morte.
DIAGNSTICO:
A tosse o principal sintoma encontrado na DPOC; pode ser diria ou intermitente, piorando na vigncia de
quadros infecciosos associados, podendo preceder a dispneia ou aparecer concomitantemente a ela.
A dispneia leva incapacidade de realizar atividades dirias, reduzindo a qualidade de vida do indivduo e, se no
for tratada, pode levar total incapacidade do indivduo, tornando-o dependente de terceiros para realizar suas
atividades habituais.
Espirometria: A curva expiratria volume/tempo avaliada neste exame. O fluxo expiratrio no primeiro segundo
(VEF1) e capacidade vital forada (CVF) so variveis importantes na evoluo e prognstico da doena.
Raios-X de Trax: Deve-se solicitar rotineiramente a radiografia simples de trax nas posies posteroanterior e
perfil, no para definir o diagnstico, mas para afastar outras doenas, como neoplasia de pulmo.
Avaliao Gasomtrica: A avaliao inicial deve ser feita de forma no invasiva pela oximetria de pulso; se for
identificada saturao perifrica igual ou inferior a 90%, deve-se realizar a gasometria arterial para avaliao de
Pa02 e PaCo2, repetindo-a a cada exacerbao.
Estadiamento da DPOC: A DPOC classificada clinicamente em quatro estdios. Em todos eles, a relao VEF1/
CVF ps-BD apresenta-se menor que 70%. No estdio 1, classificada como doena leve, o VEF1 normal. No
estdio 2 (doena moderada), o VEF1 est > 50% < 80%. No estdio 3 (doena grave), o VEF1 est > 30% < 50%.
No estdio 4 (doena muito grave), o VEF1 menor que 30%.
TRATAMENTO NO FARMACOLGICO:
O tratamento no farmacolgico da DPOC se baseia na cessao do tabagismo, pois o maior e mais importante
fator de risco para esta doena; avaliao e suporte nutricional, porque, como de praxe, esses pacientes
perdem peso e, consequentemente, massa muscular; avaliao e acompanhamento psicolgico, pois depresso
e ansiedade costumam acompanhar os quadros de doenas crnicas; reabiltao pulmonar, com nfase no
aumento da massa muscular, da tolerncia ao exerccio e da motivao para suas prticas dirias.
Tratamento cirrgico da DPOC Cirurgia Redutora de Volume Pulmonar.
TRATAMENTO FARMACOLGICO:
Os broncodilatadores so a base do tratamento sintomtico das doenas pulmonares obstrutivas. A via de
administrao preferencial a inalatria, devido a sua ao direta nas vias areas, com menor incidncia de
efeitos colaterais.
Agonistas: So broncodilatadores potentes e seguros, que atuam abrindo os canais de potssio e aumentando
o AMP cclico. Os agonistas de longa durao, formoterol e salmeterol, quando comparados com os de curta
durao, como fenoterol, salbutamol e terbutalino e o anticolinrgico brometo de ipatrpio, so mais eficazes,
promovendo melhora funcional e sintomtica mais expressiva e duradoura.
O brometo de tiotrpio um anticolinrgico de longa durao, mais eficiente e mais seletivo para receptores
muscarnicos.
323
Xantinas: Drogas de segunda escolha que continuam sendo usadas, apesar de seu efeito broncodilatador ser
menor, em relao s demais, e de proporcionarem mais efeitos adversos.
A bamifilina uma xantina de ao prolongada (12 horas) e provoca menos efeitos adversos do que a teofilina.
No existe consenso quanto ao tipo de broncodilatador para iniciar o tratamento da DPOC. O nico acordo na
literatura que as xantinas devem ser consideradas como ltima opo teraputica.
Corticoide Inalatrio: Recentes metanlises evidenciaram que a ocorrncia de exacerbaes diminuiu com o uso
de corticosteroides inalatrios, mas no houve mudana na mortalidade. O estudo Gold recomenda o uso dos
mesmos naqueles pacientes com duas ou mais exacerbaes ao ano, que necessitam de uso de corticosteroide
oral e antibiticos.
Corticoide Inalatrio Associado a Beta-Agonista de ao prolongada: Alguns estudos sugerem que essa
associao de drogas reduz a mortalidade e as exacerbaes, e promove melhoria qualidade de vida em pacientes
portadores de DPOC.
N-Acetil Cistena: Uma reviso sistemtica da literatura evidenciou diminuio das exacerbaes e dias de
internao com o uso desta droga; todavia, nesta reviso haviam trabalhos no randomizados e controlados, o
que torna discutveis tais resultados.
Corticosteroides Sistmicos: Indicados na fase de exacerbaes infecciosas ou no infecciosas, melhorando
sintomas, funo pulmonar e hipoxemia.
324
Oxigenoterapia: Est indicada em pacientes com PaO2 menor que 55 mmHg, ou naqueles pacientes com PaO2
entre 55-59 mmHg , com evidncias de cor pulmonale.
A oxigenioterapia tem se mostrado, de forma inequvoca, o principal tratamento para melhorar a sobrevida de
pacientes hipoxmicos portadores de DPOC.
Vacinao:
Anti-influenza sua proteo de aproximadamente 70%, aplicando-se a pacientes com sistema imunolgico
preservado, devendo ser repetida anualmente.
Antipneumoccica sua eficcia ainda no foi bem comprovada, mas, devido baixa incidncia de efeitos
colaterais e eficcia em pacientes idosos, consideramos vlida sua utilizao.
Anti-Haemophilus influenzae no tem indicao nesses pacientes.
Orientaes teraputicas de acordo com os Estdios da DPOC

Estdios
Drogas
1
Beta-agonista de curta durao e/ou ipratrpio, quando necessrio.
2
Reabilitao pulmonar;

- Sintomas eventuais: -agonista de curta durao e/ou ipratrpio.

- Sintomas persistentes: -agonista de longa durao e/ou tiotrpio.
3
Reabilitao pulmonar;

-agonista de longa durao e/ou tiotrpio;

Acrescentar xantina de longa durao, se persistirem os sintomas;

Corticoide inalatrio se houver exacerbaes frequentes ( 2 por ano).
4
Idem ao estdio 3 e:
Oxigenoterapia;

Estudar indicaes cirrgicas (cirurgia redutora de volume pulmonar, bulectomia ou
transplante pulmonar).
Principais apresentaes de broncodilatadores disponveis no

mercado
As tabelas acima representadas, intituladas Orientaes teraputicas de acordo com os Estdios da DPOC e
Principais apresentaes de broncodilatadores disponveis no mercado, esto baseadas no Consenso Brasileiro
sobre Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica. (Jornal Brasileiro de Pneumologia 30; suplemento 5. 2004).
Referncias:
1- American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease.
AM J Respir Crit Care Med 1995; 152: 77-120.
2- Aaron SD, Vandemheen KL, Herbert P et al. Outpatients oral prednisone after emergency treatment of chronic obstructive
pulmonary disease. N Engl J Med 2003; 348: 2616-25.
3- Jornal Brasileiro de Pneumologia. Volume 30 - Suplemento 5 - Novembro de 2004.
325
Dr. Edmir Felix da Silva Jr. (CRM 26049)
326
Drogas e procedimentos mais comuns

que devem ser evitados em doenas
pulmonares obstrutivas
As doenas pulmonares que se manifestam com obstruo ao fluxo areo, em geral, so de evoluo crnica e
muito frequentes na populao adulta. Embora heterogneas do ponto de vista etiolgico e nas peculiaridades
fisiopatolgicas e anatmicas, seus portadores tm riscos de agravamento dos sintomas provocados por
medicamentos de reconhecida utilidade no tratamento de outras, tambm frequentes, comorbidades como a
hipertenso arterial sistmica e doenas cardiovasculares.
Os pulmes e os rgos do sistema cardiovascular so ricos em receptores beta-adrenrgicos e suas funes
dependem largamente do estmulo, bloqueio e antagonismo destes receptores. Os receptores beta-adrenrgicos
pertencem ao grupo de receptores G acoplados protena, que constituem a maior famlia de receptores da
superfcie celular dos mamferos. Esses receptores atuam como transdutores de uma grande variedade de sinais
extracelulares, promovendo eventos intracelulares (1). Estima-se que, entre todas as drogas do mercado, metade
a dois teros produzem seus efeitos atravs dos receptores G.
Entre as doenas obstrutivas pulmonares, a asma brnquica e o complexo - bronquite crnica e enfisema
pulmonar, pela elevada prevalncia na populao e cronicidade, so consideradas como base para estudos sobre
interferncia e reaes colaterais de medicamentos. A presena de alteraes anatomopatolgicas de bronquite
crnica e enfisema pulmonar observada, em maior ou menor proporo combinadas, nos pacientes com
sintomas respiratrios causados pelo tabagismo. Esta combinao, quando acompanhada por obstruo no
reversvel da funo pulmonar, recebe a denominao de doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC).
A asma brnquica uma doena de inflamao crnica das vias areas, que se inicia em geral na infncia,
com sintomas de chiados e dispneia com exacerbaes variveis na intensidade e perodos assintomticos. Seus
portadores com frequncia possuem fortes componentes hereditrios e alrgicos. Acomete aproximadamente 10
% da populao do Brasil (2).
A doena pulmonar obstrutiva crnica acomete em geral a populao adulta e tem como maior causa o tabagismo e
caracteriza-se pela limitao crnica do fluxo areo, no totalmente reversvel, com sintomas frequentes de tosse
com hipersecreo brnquica e dispneia. Evolui de forma progressiva, levando a outras complicaes sistmicas.
Os dados epidemiolgicos sobre DPOC so muito variveis, porm estima-se a prevalncia nacional como 12%
da populao acima de 40 anos (3). As drogas que com maior frequncia so implicadas no agravamento dos
sintomas de pacientes com estas doenas pulmonares (asma e DPOC), so o cido acetil saliclico, os inibidores
da enzima conversora da angiotensina e os betabloqueadores.
cido acetil saliclico

Desde seu desenvolvimento com agente analgsico h mais de um sculo, a aspirina ocupa hoje lugar de destaque
como um dos medicamentos mais baratos, seguros e consumidos em todo o mundo. Suas aplicaes incluem desde
uso como analgsico e antipirtico ao de anti-adesivo plaquetrio, usado na profilaxia de tromboembolismos,
preveno de ataques isqumicos transitrios e reduo de riscos em pacientes com angina instvel e infarto do
miocrdio. Como efeito adverso, calcula-se que 10 a 20% dos pacientes asmticos apresentem quadros de asma
desencadeada por aspirina e anti-inflamatrios no hormonais (AIA)
Esta entidade, descrita pela primeira vez por Widal et al (4), caracteriza-se pelo desencadeamento de crise de
broncoespasmo, em indivduos asmticos com polipose nasal, aps a ingesto de aspirina. Sabe-se que a AIA
mais comum em mulheres, com pico de incidncia aos 30 anos. Em 1968, Samter et al (5) descreveram a
trade clnica clssica, que consiste na sensibilidade aspirina e AINH em pacientes com rinite e polipose nasal,
sinusite e asma brnquica. Este quadro manifesta-se no perodo de 3 horas aps a ingesto de AAS ou AINH.
Esses pacientes desenvolvem ataques agudos de asma, acompanhados de rinorreia profusa, irritao conjuntival,
edema periorbital e avermelhamento de face e pescoo.
Dos pacientes com quadro de asma induzida pela aspirina e AINH, 50% so portadores de asma grave
corticosterides-dependentes, 30 % de asma moderada e os demais 20% de asma leve (6). Considerando
estes aspectos, o uso de aspirina e AINH em pacientes asmticos merece cautela principalmente se no houver
informaes sobre o uso anterior e seguro destes medicamentos. Por outro lado, o uso de inibidores predominantes
da cicloxigenase dois (Cox-2), como a nimesulida e o meloxicam, podem ser alternativas por no impedirem, de
forma importante, a produo de PGE2 com efeitos protetores (6).
Drogas anti-hipertensivas em pacientes com asma e DPOC.

A hipertenso arterial sistmica acomete 31 % da populao adulta dos Estados Unidos da Amrica do Norte (7)
e, no Brasil, calcula-se uma prevalncia entre 22 e 44% da populao (8). A prevalncia de hipertenso arterial
em pacientes asmticos e nos portadores de DPOC parece ser a mesma da populao em geral. Assim, a presena
destas doenas em um mesmo paciente frequente, e tende a aumentar com o passar da idade.
Das medicaes recomendadas para o controle da HAS, o uso dos bloqueadores de receptores beta-adrenrgicos
e inibidores da enzima conversora da angiotensina possui mecanismos de ao capazes de agravar os sintomas
destas doenas pulmonares, e seu uso deve ser analisado com muita ateno na equao de riscos versus benefcios.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina

Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) so utilizados com sucesso no tratamento da HAS,
na insuficincia cardaca e na nefropatia diabtica (7). A inibio da enzima conversora da angiotensina reduz
a formao da angiotensina II, que atua como um potente vasoconstritor e aumenta a reteno lquida pelo
aumento do hormnio antidiurtico. Sua inibio reduz tais efeitos ao permitir o deslocamento de aes para o
lado da bradicinina, promovendo a reduo do tnus vascular e reduo do volume de lquidos circulantes.
327
O mecanismo patolgico aponta para o desequilbrio da via de degradao do cido araquidnico para a via da
lipoxigenase, por conta da inibio da via da cicloxigenase pela aspirina e AINH. Assim, a via da cicloxigenase, que
no final produziria prostanoides com propriedades pr-inflamatrias (PGD2, PGF2) e anti-inflamatrias (PGE2),
fica bloqueada, seguindo o mecanismo inflamatrio pela via da lipoxigenase, com produo final de leucotrienos
e propriedades broncoconstritoras.
Porm, juntamente com estes efeitos desejados e importantes no tratamento da hipertenso arterial e
insuficincia cardaca, 10 a 20% dos usurios de inibidores da ECA apresentam reaes de tosse e, mais
raramente, broncoconstrio. O mecanismo de ao desencadeador da tosse comporta vrias hipteses, em
especial o aumento do nvel de cininas no tecido pulmonar aps uso de inibidores da ECA . A enzima conversora
da angiotensina responsvel pela reduo da quantidade de vrios componentes do processo inflamatrio
como bradicinina, substncia P e neurocinina A. O acmulo destas substncias nos pulmes pode provocar tosse
e broncoespasmo em pacientes suscetveis.
Na presena de manifestaes - como tosse - decorrentes do uso de inibidores da ECA, a utilizao de antagonistas
uma alternativa segura. Essas drogas antagonistas evitam a ligao da angiotensina II nos receptores, sem
afetar as funes de degradao dos produtos inflamatrios pela ECA, por atuarem mais distalmente na cascata
do sistema renina-angiotensina. Estudos comparando Valsartan e Losartan versus Lisinopril mostraram incidncia
de tosse significantemente menor com o uso dos antagonistas da ECA.
Bloqueadores dos receptores beta-adrenrgicos

Os denominados betabloqueadores so, ao lado dos inibidores/ antagonistas da ECA, as drogas mais utilizadas no
tratamento de pacientes com HAS (7). A ativao dos receptores beta 2 promove broncodilatao, e seu bloqueio
aumenta a resistncia das vias areas. Por isso, o uso em geral evitado em pacientes com asma e DPOC.
328
O estmulo de receptores beta 1 adrenrgicos responde com aumento da presso arterial e da frequncia cardaca.
Os bloqueadores dos betarreceptores esto associados ao broncoespasmo em pacientes asmticos e com DPOC, bem
como inibio de efeitos broncodilatadores de beta-agonistas usados no tratamento da obstruo das vias areas.
Estas manifestaes so observadas em pacientes com doenas pulmonares obstrutivas usando betabloqueadores
no seletivos (Propranolol) e com altas doses de bloqueadores betasseletivos (Atenolol, Bisoprolol).
Vrios estudos demonstraram reduo do VEF1 aps uso de betabloqueadores em pacientes asmticos e com
DPOC. Esses efeitos so mais frequentes quando se usam broncodilatadores no cardiosseletivos ou altas doses
de cardiosseletivos. A resposta a agonistas beta 2 receptores, por sua vez, inibida com uso de betabloqueadores
no seletivos, mas no observada nos betabloqueadores seletivos (7). Ainda, a ttulo de reflexo, o uso de
betabloqueadores tpicos em oftalmologia para tratamento de glaucoma pode agravar o padro obstrutivo de
doenas pulmonares coexistentes como a DPOC, aumentando a procura por servios de emergncia (9). Por outro
lado, os betabloqueadores tm indicaes no tratamento de outras doenas cardiovasculares como insuficincia
cardaca e insuficincia coronariana.
Com o avanar da idade e hbitos como o tabagismo, a concomitncia de DPOC com doenas arteriais isqumicas
do corao tendem a ser achados frequentes. Estudo retrospectivo realizado com 5977 pacientes portadores
de DPOC, em uso de betabloqueadores associados a tratamentos convencionais para a DPOC, versus apenas
tratamentos convencionais para a DPOC (sem uso de betabloqueadores), demonstrou que betabloqueadores
podem reduzir a mortalidade (22% de reduo da mortalidade geral), o nmero de exacerbaes e de admisses
hospitalares quando adicionados ao tratamento padro da DPOC. No se observou piora da funo pulmonar
durante o seguimento realizado num perodo de 4,35 anos (10). Esses achados sugerem um alto risco cardiovascular
em portadores de DPOC que se beneficiaram com o uso de betabloqueadores.
Fundamentados nestas consideraes, o uso de betabloqueadores em pacientes com asma ou DPOC deve ser
evitado sempre que possvel. Em situaes especficas como a presena de doenas cardiovasculares importantes,
a escolha deve recair sobre os cardiosseletivos, que so eficazes em menores doses, e respeitando as caractersticas
de gravidade das comorbidades presentes.
Bibliografia
1-Walker JKL, Penn RB, Hanania NA, Dickey BF, Bond RA. New perspectives regarding Beta 2 adrenoceptor ligands in the
treatment of asthma. Br J Pharmacol (2011)163:18-28.
2-III Consenso Brasileiro no Manejo da Asma. J de Pneumol (2002) 28 suplem um (jun 2002)
3- II consenso sobre doena pulmonar obstrutiva crnica- DPOC. J Bras Pneumol (2004) 39, suplemento 5.
4- Widal MF, Abrami P, Lenmoyez J. Anaphylaxie et idiosyncrasie. Presse Med. (1922) 30:189-192
5- Samter M, Beers RFJ. Intolerance to aspirin: clinical studies and consideration of its pathogenesis. Ann Intern Med (1968)
68:975-983
6- Babu SK, Salvi SS. Aspirin and asthma. Chest (2000) 118:1470-1476.
7- Treatment of systemic hypertension in patients with pulmonary disease: COPD and asthma .Dart RA, Gollub S. Lazar J, Nair
C, Schoroeder D, Woof,SH. Chiste( 2003) 123:222-243
8- Projeto diretrizes- CFM e Sociedades Brasileiras de Cardiologia e Nefrologia.( Fev de 2002).
9- Kaiserman I, Fendyur A, Vinker S. Curr Eye Res (2009) Jul; 34(7): 517-522.
10- Short PM, Lipwort SW, Elder DHJ, Shembri S, Lipworth BJ. Effect of beta blockers in treatment of chronic obstructive
pulmonary disease: a retrospective cohort study. BMJ (2011) 342: d 2549
Edmir Felix da Silva Jnior.
Mdico do corpo clnico Hospital Alemo Oswaldo Cruz, do Centro de Check-up e do setor avaliao funcional pulmonar.
Mestre em Pneumologia pela Escola Paulista de Medicina (Unifesp).
Professor assistente da Disciplina de Pneumologia da Faculdade de Medicina do ABC.
329
Dr. Miguel Nassif (CRM 13484)

Dr. Miguel Nassif Jnior (CRM 136319)
Embolia pulmonar
Introduo
330
A embolia pulmonar (EP) uma condio comum e, por vezes, fatal. Nos pacientes hospitalizados, a prevalncia
alta, em torno de 15%, segundo dados de autopsia. Quando no tratada, a mortalidade pode chegar a 30%, e
cai para 2-8% nos casos em que o tratamento prontamente realizado.
A EP pode apresentar-se clinicamente desde a forma assintomtica at a de choque circulatrio irreversvel. Com
essa grande variao nas formas de apresentao, cabe ao mdico identificar os pacientes de risco, suspeitar
dessa condio e, assim, partir para os testes diagnsticos e tratamento.
Lembramos que a EP um termo genrico, que se refere ocluso da artria pulmonar ou um de seus ramos
por qualquer material que atinja a circulao venosa profunda; podemos citar gordura, gs, tumor e trombo. A
tromboembolia pulmonar a forma mais comum de EP, sendo ambos os termos usados como sinnimos por
muitos autores. Ser o tratamento desse tipo de EP o foco do nosso capitulo.
Fisiopatologia
A maioria das EP tem como origem a circulao venosa profunda dos membros inferiores. O trombo se forma
nessa regio, desprende-se e segue para circulao pulmonar. Portanto, trombose venosa profunda (TVP) e EP
esto intimamente ligadas. Corao direito, circulao venosa renal, plvica e de membros superiores tambm
podem levar EP.
Fatores de Risco
Os principais fatores de risco conhecidos para TVP/EP so:
Imobilizao, cirurgia nos ltimos trs meses, acidente vascular cerebral, paresia, paralisia, antecedente de
tromboembolismo venoso, cncer, viagem area de longa durao, hospitalizao em UTI ou enfermaria, acesso
venoso central, marcapassos, desfibriladores cardacos internos, obesidade, hipertenso, tabagismo, diabetes e
insuficincia cardaca.
Fatores de risco adicionais, identificados em mulheres, incluem: uso de anticoncepcionais orais, gestao e
ps-parto.
Estados hipercoagulveis so conhecidamente associados TVP/EP, e devem ser pesquisados em pacientes sem
outros fatores de risco. Dentre eles, podemos citar:
Fator V de Leiden, hiper-homocisteinemia, deficincia de protena C ou S, deficincia de antitrombina, sndrome
do anticorpo antifosfolpide, mutao do gene da protrombina (20210A), entre outros.
Apresentao Clnica
A apresentao clinica dos pacientes com EP muito varivel. O sintoma mais comum dispneia (74% dos
pacientes), geralmente de incio sbito. Dor torcica pleurtica e tosse tambm so relativamente frequentes.
Menos frequentes so sncope, hemoptise e sibilos.
Os sinais mais comuns so: taquipneia (54%), taquicardia (24%), estertores (18%), sinais de TVP (15%), hiperfonese
de B2 (15%), cianose (11%) e febre em menos de 10% dos casos.

Deve-se ter em mente que boa parte dos pacientes assintomtica ou pode apresentar um discreto aumento da
frequncia respiratria, por exemplo.
Diagnstico e Exames Complementares
331
Para o diagnstico de EP recomendada a aplicao de escores de probabilidade antes de partir para os exames
complementares. Os dois escores mais usados para esse fim so o de Wells (tabela abaixo) e Genebra.
Pacientes que apresentarem baixa ou moderada probabilidade de EP podem ser acompanhados com a dosagem
do D-dmero, que, quando negativo, afasta EP. Pacientes com alta probabilidade devem ser submetidos aos
exames confirmatrios diretamente. A tomografia helicoidal de trax com contraste , atualmente, o exame mais
utilizado para esse fim, na maioria dos grandes centros. Isso ocorre, pois, alm de fazer o diagnstico em mais de
90% dos casos, pode ser til no diagnstico diferencial. A cintilografia de ventilao/perfuso alternativa TC
com contraste nos pacientes com insuficincia renal.
O papel da angiografia est cada vez mais restrito, com a melhora crescente da sensibilidade e especificidade dos
novos tomgrafos. Em pacientes com alta probabilidade de EP, em que a TC helicoidal negativa, a angiografia
deve ser considerada.
Troponina e BNP no so teis no diagnstico, mas tm

valor prognstico.
O ecocardiograma apresenta alteraes sugestivas em cerca de 30-40% dos pacientes, sendo: reduo da funo
ventricular direita, aumento de VD e regurgitao tricspide. O ecocardiograma tambm tem valor prognstico,
j que pacientes com disfuno de VD tm maior mortalidade.
O eletrocardiograma apresenta, como alterao mais comum, a taquicardia sinusal. Sinais de sobrecarga de
cmaras direitas, como S1Q3T3, so mais raros; porm, quando presentes, sugerem bastante o diagnstico.
O radiograma de trax pode ser normal, apresentar atelectasias laminares, elevao de cpula diafragmtica ou
derrame pleural. Sinais clssicos so raramente encontrados, como corcova de Hampton, amputao de artria
pulmonar e oligemia localizada.

Dividimos o tratamento em:
- Pacientes de no alto risco: so os pacientes que no apresentam hipotenso ou choque, atribudos EP.
- Pacientes de alto risco: so os pacientes que apresentam hipotenso ou choque, atribudos EP.
1- Tratamento em pacientes de no alto risco
332
O tratamento realizado com anticoagulao. No necessria a confirmao diagnstica para incio da

anticoagulaco nos pacientes de risco intermedirio (moderado) e alto. Essa deve ser prontamente iniciada
nesses grupos.
Pacientes com contraindicao absoluta anticoagulao, ou com EP, a despeito de anticoagulao adequada,
devem ser candidatos a filtro de veia cava inferior.
A anticoagulao pode ser feita das seguintes formas:
Heparina de baixo peso molecular (HBPM): Enoxiparina SC 1,5 mg/kg 1 x ao dia.
Nadroparina SC 171 U/kg 1 x ao dia.
Dalteparina SC 200 U/kg 1 x ao dia.
A Enoxiparina SC 1 mg/kg de 12/12 horas tambm uma opo; no entanto, menos conveniente e possui a
mesma eficcia quando comparada dose de 1,5 mg/kg uma vez ao dia.
NOTA: As HBPM no necessitam de monitorizao com coagulograma. Entretanto, pacientes com insuficincia
renal (clearance inferior a 30 ml/min), peso abaixo de 40 kg ou superior a 120 kg, devem receber HBPM somente
se a monitorizao da inibio antifator-Xa estiver disponvel (outra opo a dosagem srica da HBPM). Caso
contrrio, esses pacientes devem receber heparina no fracionada em bomba de infuso contnua, com controle
de TTPA de 6/6 horas.
Inibidor direto do fator Xa: Fondaparinux SC com dose ajustada ao peso.
- Abaixo de 50 kg: 5 mg SC uma vez ao dia.
- Entre 50 kg e 100 kg: 7,5 mg SC uma vez ao dia.
- Maior que 100 kg: 10 mg SC uma vez ao dia.
NOTA: No necessria a monitorizao com coagulograma. Pacientes que tiverem clearance de creatinina
inferior a 30 ml/min no devem receber Fondaparinux, por risco aumentado de sangramento.
Heparina no fracionada (HNF) endovenosa: 80 U/kg EV em bolus, seguida de 18 U/kg por hora em bomba de
infuso contnua.
A monitorizao deve ser feita com TTPA de 6/6 horas, em todos os pacientes. Para ser teraputico, o TTPA deve
se manter entre 1,5 e 2,5 vezes o controle.
A HNF, na maioria das vezes, considerada segunda opo de tratamento. Deve ser utilizada como primeira
escolha nas seguintes situaes:
- Risco aumentado de sangramento;
- Possvel candidato a tromblise (ex.: instabilidade hemodinmica);
- Obeso mrbido (absoro subcutnea errtica);
- Pacientes que necessitam de controle durante o uso de HBPM, e esse no est disponvel.
Heparina no fracionada (HNF) subcutnea: 333 U/kg SC, seguida por 250 U/kg SC 12/12 horas. Deve ser usada a
HNF na sua forma concentrada (20.000 U/ml ou 25.000 U/ml). Considerada uma opo razovel quando a HBPM
no est disponvel, j que tambm no precisa de controle com coagulograma. Pacientes com insuficincia renal
no devem receber HNF SC para tratamento de embolia pulmonar.
Anticoagulantes Orais (ACO): os ACO no devem ser usados como tratamento inicial, j que demandam tempo
para atingir a anticoagulao adequada. No entanto, quando o diagnstico de EP for confirmado, sero prescritos
para que a heparina possa ser retirada. A retirada da heparina ser feita somente quando o ACO realizar
anticoagulao teraputica.
Opes de ACO:
2- Tratamento em pacientes de alto risco:

Nos pacientes que apresentam hipotenso (PA sistlica < 90 mmHg ou queda superior a 40 mmHg da presso
sistlica de base) ou sinais de choque atribuveis EP, o tratamento feito com anticoagulao (HNF endovenosa,
conforme j descrito) e tromblise qumica, desde que o diagnstico de EP seja confirmado e no exista
contraindicao aos trombolticos.
Quando o paciente apresenta contraindicao tromblise ou no responde a essa teraputica, a embolectomia
por cateter ou cirrgica devem ser consideradas. importante ressaltar que quando a EP leva hipotenso e
choque, a mortalidade dos pacientes alta. Assim, tais pacientes devem receber cuidados intensivos, suporte
ventilatrio adequado, reposio de volume e droga vasoativa, conforme necessrio.
Trombolticos:
- tPA: 100 mg EV em duas horas.
- Uroquinase: 4.400 U/kg EV em 10 minutos, seguidas de 4.400 U/kg/hora por 12 horas.
- Estreptoquinase: 250.000 U EV em 30 minutos, seguidas de 100.000 U/hora por 24 horas.
NOTA 1: O uso de tromboltico na EP est indicado nos primeiros 14 dias do incio dos sintomas, e apresenta
melhores resultados quando usados nas primeiras 72 horas.
NOTA 2: Durante a tromblise, a anticoagulao deve ser suspensa, e reiniciada em seguida.
Outras indicaes de tromblise na EP so relativas, e devem ser analisadas caso a caso, como, por exemplo:
- pacientes estveis com disfuno de ventrculo direito;
- hipoxemia grave atribuda a EP;
- forame oval patente.
333
- Warfarina (antagonista da vitamina K): 5 mg por via oral, uma vez ao dia (preferencialmente em jejum).
Suspender heparina somente quando o RNI estiver entre 2 e 3, por dois dias seguidos.
- Dabigatran (inibidor direto da trombina): 150 mg por via oral, de 12 em 12 horas. No demanda controle de
coagulograma e a heparina deve ser retirada aps sete dias do incio do Dabigatran.
Referncias
1- Tapson VF, et al. Treatment of acute pulmonary embolism, 2011 UpToDate (www.uptodate.com) software 19.1
2- Samuel Z. Goldhaber. Chapter 77 Pulmonary Embolism; BRAUNWALDS HEART DISEASE 9th Edition; 2011
3- Tapson VF. Acute pulmonary embolism. NEJM 2008; 358: 1037-52.
334
Dr. Gustavo Faibischew Prado (CRM 100760)

Dr Elie Fiss (CRM 35958)
Pneumonia
Apesar de taxas de internaes anuais decrescentes, a mortalidade hospitalar por PAC tem exibido, na ltima
dcada, uma tendncia de elevao; as hipteses para esse fenmeno so o envelhecimento da populao, a
associao de comorbidades (especialmente cardiovasculares), a internao de pacientes mais graves (cerca de 80%
dos pacientes so tratados em regime ambulatorial) e, finalmente, o aumento de resistncia aos antimicrobianos.
Nesse cenrio, cabe a ns, mdicos quer atendamos no consultrio, quer no Pronto Atendimento
reconhecer a doena de forma rpida e precisa, instituir o tratamento adequado e encaminhar o paciente a
um seguimento especializado.
O primeiro passo a suspeita clnica. No podemos esperar que todos os casos se apresentem em sua forma
tpica, com tosse produtiva, febre e dispneia. Muitas vezes, especialmente nos idosos (subpopulao em que a taxa
de internao e mortalidade hospitalar por pneumonia vem aumentando), os sintomas podem ser frustros como
uma prostrao, inespecficos como um episdio de delirium ou ocultos pela presena de sintomas respiratrios
crnicos, caso dos cardiopatas e portadores de doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC). Sendo assim, alm
dos sintomas tpicos, devemos estar alertas aos seguintes achados:
Tosse produtiva com mais de cinco dias, especialmente se acompanhada de febre ou dispneia, pode no ser
apenas uma traqueobronquite e merece radiografia;
A piora de classe funcional de um paciente com insuficincia cardaca ou exacerbao clnica da DPOC pode
ser desencadeada por uma PAC;
Alterao do, muito frequentemente, desencadeados por uma PAC;
Sintomas gripais no devem nos afastar da suspeita de PAC, apenas lembrar-nos de pesquisar e, quando
indicado, tratar a infeco pelos vrus respiratrios.
O segundo passo a estratificao do risco. Feito o diagnstico clnico e radiolgico da PAC pelos sinais e
sintomas sugestivos e o achado de uma consolidao pulmonar na radiografia, devemos reconhecer se h fatores
preditores de complicaes ou maior mortalidade, que podem ser sumarizados no critrio CURB65. Nesse escore
de gravidade, d-se um ponto para cada achado: (C) Confuso, desorientao ou sonolncia; (U) Ureia acima
335
As pneumonias de aquisio na comunidade (PAC) constituem a maior causa de internaes (mais de 730 mil,
em 2007) por doena no Brasil.
de 20 mg/dL; (R) Respirao desconfortvel, rpida (FR > 20) ou superficial; (B) Blood Pressure: Presso
sistlica abaixo de 90 mmHg ou diastlica abaixo de 60 mmHg. Pacientes com zero ou um ponto podem ser
normalmente tratados em regime ambulatorial; aqueles com dois ou mais pontos devem ser hospitalizados;
os com trs ou quatro pontos devem ser avaliados quanto possibilidade de internao em unidade de terapia
intensiva (UTI).
O terceiro passo a instituio do tratamento. Pacientes previamente saudveis e que no tenha usado
antimicrobianos nos ltimos trs meses podem ser tratados com um macroldeo (azitromicina 500 mg/dia por
sete dias ou claritromicina 500 mg a cada 12 horas, por sete dias). Aqueles indivduos saudveis que utilizaram
antibitico recentemente devem ser tratados com a associao de um macroldeo e amoxicilina/clavulanato em
dose alta (3 g/dia de amoxicilina) por sete dias. Pacientes com comorbidades devem receber uma fluoroquinolona
respiratria (levofloxacino 500 mg/dia, moxifloxacino 400 mg/dia ou gemifloxacino 320mg/dia) por sete a dez
dias. Aos pacientes com indicao de internao em UTI, normalmente o tratamento envolve a associao
de um betalactmico com efeito antipseudomonas (preferncia para cefepima, piperacilina/tazobactama ou
carbapenmicos) e uma fluoroquinolona respiratria.
Nos casos de internao, podemos instituir o tratamento com uma fluoroquinolona respiratria ou a associao
de uma cefalosporina de terceira gerao (ceftriaxona 2 g/dia ou cefotaxima 2 g a cada oito horas) associada a
um macroldeo.
Alm da escolha dos antimicrobianos de uso habitual na PAC, precisamos atentar para algumas situaes especiais:
336
Sintomas gripais indicam a necessidade de pesquisa viral e a eventual associao de oseltamivir;

Derrames pleurais maiores que 1 cm de altura na radiografia em decbito lateral devem ser puncionados. Aqueles
que preencherem critrios para derrame pleural parapneumnico complicado ou empiema devem ser drenados;
Portadores de DPOC em exacerbao com hipercapnia devem ser tratados com ventilao no invasiva, que
diminui a mortalidade, necessidade de intubao e permanncia hospitalar;
Incio sbito de dispneia ou dor torcica devem aumentar a suspeita de tromboembolismo pulmonar, sndrome
coronariana aguda e disseco de aorta, indicando a investigao desses diagnsticos diferenciais;
Imagens cavitadas devem evocar suspeita de infeco por estafilococo ou germes anaerbios (esses ltimos
mais associados a pacientes com m condio periodontal, perda de conscincia e etilismo) e ditar a investigao
e tratamentos apropriados;
Imagens de consolidao com algum componente atelectsico (colapso e reduo volumtrica) podem sinalizar
uma infeco ps-obstrutiva e impem a investigao de neoplasia;
Sintomas respiratrios com mais de trs semanas de durao e acompanhados de perda ponderal merecem
investigao de neoplasias e tuberculose;
Uso frequente de antimicrobianos, mltiplas comorbidades ou doenas pulmonares estruturais (bronquiectasias
e sequelas de tuberculose) normalmente so preditores de infeco por bacilos GRAM-negativos, com destaque
para a pseudomonas.
Finalmente, sempre encaminhe o paciente para um seguimento ps-alta; assim, alm da certeza de
acompanhamento at a resoluo da pneumonia, teremos a certeza de uma adequada investigao dos
diagnsticos diferenciais que possam ter escapado a uma primeira avaliao.
Referncias
1. Corra RA, Lundgren FLC, Pereira-Silva JL, et al. Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em adultos
imunocompetentes. J Bras Pneumol. 2009; 35(6): 574-601.
2. Butt S, Swiatlo E. Treatment of Community-Acquired Pneumonia in an Ambulatory Setting. Am J Med 2011; 124: 297-300.
Dr. Rodrigo A. S. Sardenberg (CRM 84937)

Dr. Fernando C. Abro (CRM 112898)
Dr. Igor R. L. Abreu (CRM 120971)
Pneumotrax espontneo
Introduo
A presena de ar na cavidade pleural tem sido reconhecida desde a antiguidade, e de acordo com Killen e Gobbel,
o entendimento desta doena evoluiu desde as primeiras observaes durante o sculo XVII e XVIII at a melhor
compreenso e descrio clnica no sculo XIV. Durante o sculo XX, houve melhor compreenso da fisiologia e
anatomia do espao pleural, levando ao desenvolvimento de tcnicas mais refinadas de cirurgia torcica. Houve
um consequente avano cientfico nesta rea, com diagnstico mais preciso e tratamento especfico de tal
condio.2 O primeiro pneumotrax foi descrito por Boerhaave em 1724,3 e o primeiro pneumotrax ps-morte,
foi descrito por Meckel em 1759.2 O termo pneumotrax foi introduzido por Etard em 1803, mas Laennec, em
1819, foi o primeiro a descrever os sinais e sintomas associados a esta entidade.2
Quanto sua origem, pode ser dividido em pneumotrax espontneo primrio (PEP) e pneumotrax espontneo
secundrio (PES), conforme descrito na tabela 1. O PES normalmente est associado a doenas pulmonares
subjacentes, tais como doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC), fibrose cstica, ou ainda, pneumocistose por
imunodeficincia adquirida (SIDA). Existem, todavia, duas formas epidemiolgicas de pneumotrax espontneo
(PE): 1) PEP com incidncia em jovens, 2) PES com incidncia em pacientes acima de 55 anos.5
Tabela 1. Classificao do pneumotrax

Espontneo
Primrio
Secundrio

o DPOC

o Infeco

o Neoplasia

o Catamenial

o Miscelnea
337
Pneumotrax definido como a presena de ar na cavidade pleural1 e consequente colapso pulmonar em graus
variados. Tal situao pode ser proveniente de vrias fontes, no entanto, a rotura da pleura visceral com escape
areo secundrio do pulmo a causa mais comum. Ar na cavidade pleural tambm pode ser originrio de rotura
esofgica ou devido perda de integridade da parede torcica por trauma direto.
Traumtico
Fechado
Penetrante
Iatrognico
Inadvertido
Diagnstico
Teraputico
2. Quadro Clnico
2.1. Pneumotrax Espontneo Primrio
O PEP pode ocorrer com o paciente em repouso ou durante atividades fsicas; no entanto, na maioria das sries,
a frequncia maior quando o paciente est em repouso.6 O papel de possvel causas precipitantes, tais como
alteraes na presso atmosfrica ou mudanas climticas, controverso.7 PEP discretamente mais comum no
lado direito, sendo que PE bilateral ocorre em 10% dos pacientes.2 O hbito do tabagismo um importante fator
de risco para PE, de forma que o risco para desenvolvimento de PE em adultos tabagistas est ao redor de 12%,
comparado a 0.1% nos no tabagistas.8
338
O quadro clnico normalmente est associado com o grau de colapso pulmonar; desta forma, a dor torcica
pode ser mnima ou severa, sendo que, no incio, pode ter o carter de pontada e depois assumir o tipo pleurtica
e difusa no hemitrax acometido. Aps 24 horas de evoluo, h diminuio da dor, que pode desaparecer
mesmo sem tratamento. Alguns pacientes ainda apresentam dispneia ou tosse seca; outros podem permanecer
assintomticos. Caso o colapso do pulmo seja mnimo (< 15%), o exame fsico pode ser normal. No entanto, se
o colapso for completo, h ausncia de murmrio vesicular no hemitrax acometido, podendo haver at mesmo
diminuio de movimentos respiratrios deste lado. Taquicardia um achado de exame fsico encontrado na
maioria dos pacientes.
O diagnstico de pneumotrax normalmente feito por radiografia simples de trax em posio ortosttica,
no havendo necessidade para realiz-la em expirao.9 A histria do paciente tambm pode trazer subsdios
necessrios para a suspeita desta entidade, especialmente nos pacientes oligossintomticos. Quanto ao achado
radiolgico, este confirmado pela visualizao de uma membrana (pleura visceral) fina afastada da parede
torcica na radiografia de trax (Figura 1).
Melhorias na imagem atravs da TC de trax podem mostrar blebs ou bolhas unilaterais ou bilaterais (Figura 2),
focais ou difusas, encontradas em at 81% dos pacientes do sexo masculino no tabagistas com histria de PEP,
e em 20% dos pacientes tabagistas sem antecedente de PEP.9 A TC de trax ainda pode ser til nos casos em que
h suspeita de PE, porm no h imagem tpica para confirmao diagnstica na radiografia de trax (Figuras 1,
2 e 3).
Figura 1. Pneumotrax espontneo D em jovem de 28 anos
Figura 2. TC trax mostrando blebs e bolhas em ambos os

pices pulmonares (setas)
Figura 3. TC de trax evidenciando pneumotrax E durante

investigao de dor torcica em paciente com radiografia de
trax normal
339
A quantificao do pneumotrax sempre de muita utilidade, no entanto, no h uniformidade no que diz

respeito a esta informao. Os mtodos tradicionais consistem nas medidas a partir da linha (pleura visceral)
e da parede torcica (medida interpleural). Estima-se, ento, que quando essa distncia de 2 centmetros
(principalmente no pice do trax), o pneumotrax tem o tamanho estimado em torno de 20%, considerado pela
maioria dos especialistas como sendo de tamanho pequeno/moderado.
2.2. Pneumotrax Espontneo Secundrio

A incidncia do PES similar do PEP, ou seja, 6,3 casos por 100.000 habitantes em homens e 2 casos por 100.000
habitantes nas mulheres. O pico da incidncia est ao redor dos 60-65 anos, paralelamente ao pico de doena
pulmonar na populao em geral.2,7 A incidncia de PES em pacientes com DPOC de aproximadamente 26 por
100.000 habitantes com DPOC.
Contrariamente evoluo benigna do PEP, o PES pode representar risco de vida para o paciente devido s
condies pulmonares desfavorveis de base, no obstante isso, tambm devido reserva cardiolgica limitada.
Vrias doenas foram relacionadas ao PES (Tabela 3), no entanto, a DPOC sua causa mais comum.7
Nesta entidade, a dispneia um sintoma usualmente mais exuberante e, s vezes, pode ameaar a vida do
paciente. Pode ser acompanhada de dor torcica, hipoxemia e hipotenso, ou mesmo hipercapnia.11 O diagnstico
normalmente feito com uma radiografia simples de trax, embora a TC de trax seja necessria para diferenciar
o PES de grandes bolhas enfisematosas.
Tabela 3. Etiologia de pneumotrax espontneo secundrio
340
Doenas da Via Area

DPOC
Fibrose Cstica
Asma
Doenas Infecciosas
Pneumocistose (pneumocystis carinii)
Tuberculose
Pneumonia necrotizante
Doenas Intersticiais
Sarcoidose
Fibrose Idioptica
Histiocitose X
Linfangioleiomiomatose
Doenas do Tecido Conectivo
Artrite reumatoide
Espondilite anquilosante
Polimiosite
Sndrome de Marfan
Sndrome Ehlers-Danlos
Neoplasias
Cncer de pulmo
Sarcomas
3. Tratamento
O tratamento do pneumotrax est centralizado na evacuao do ar do espao pleural, expansibilidade do pulmo
acometido e preveno da recidiva. As opes disponveis so:
Observao;
Aspirao com cateter;
Drenagem torcica (com ou sem pleurodese);
Videotoracoscopia (bulectomia, pleurectomia, abraso pleural, pleurodese qumica);
Cirurgia torcica vdeo-assistida (CTVA) - bulectomia, pleurectomia, abraso pleural, pleurodese qumica;
Toracotomia (bulectomia, pleurectomia, abraso pleural).
A seleo de um ou mais procedimentos depende das seguintes caractersticas:
Tamanho do pneumotrax;
Severidade dos sintomas;
Presena ou no de escape areo;
PE primrio ou secundrio;
PE recorrente ou no.
O tratamento do PE deve ser baseado nestes dados, e os mdicos que atendem estes pacientes cirurgies
torcicos, pneumologistas, emergencistas e intensivistas devem estar familiarizados com tais abordagens
preconizadas pelo American College of Chest Physician (ACCP) e a British Thoracic Society (BTS), de acordo com
as tabelas 4 e 5.
Tabela 4. Manejo do pneumotrax espontneo primrio de

acordo com ACCP
341
Tabela 5. Manejo do pneumotrax espontneo secundrio de

acordo com ACCP
342
4. Concluses e Recomendaes
H vrias opes de tratamento do PE e, embora sua fisiopatologia no seja bem conhecida, sabe-se que tem
relao com o tabagismo. importante estimular, ento, os jovens a abandonarem este hbito.
Podemos pontuar trs objetivos quando tratamos de PE:
esvaziar todo o ar da cavidade pleural;
promover a expansibilidade pulmonar;
prevenir a recorrncia.
Embora a aspirao seja fortemente recomendada em pacientes com PEP oligossintomticos, este procedimento
raramente empregado na prtica clnica. Prefere-se, no entanto, a insero de dreno torcico (convencional ou
Vlvula de Heimlich) quando h indicao de esvaziar-se o ar da cavidade pleural.
Os pacientes com PES devem ser cuidadosamente avaliados, observando-se especialmente a preveno de
recorrncia. Pode ser necessria interveno cirrgica mais agressiva toracotomia nos casos em que h bolhas
volumosas no pulmo acometido. Os estudos randomizados ainda no elucidaram questes como superioridade
da CTVA sobre toracotomia e quais tcnicas associar a estes procedimentos pleurodese abrasiva ou qumica,
ou ainda, a pleurectomia.
Recomendaes e observaes teis na abordagem do paciente com PEP e PES:
A incidncia de PEP maior em homens, fumantes, com pico de incidncia ao redor dos 20 anos de idade e com
histria familiar de PEP. H recorrncia em 25% a 54% dos casos.
PEP normalmente ocorrem em pacientes jovens que esto em repouso, manifestando-se com dor torcica tipo
pleurtica ou dispneia sbita;
A suplementao com oxignio e observao pode ser utilizada em pacientes com quadro clnico estvel e
pneumotrax de pequeno volume. Tal procedimento dever durar, no mnimo, seis horas em regime hospitalar,
sendo que o paciente dever realizar nova radiografia de trax antes da alta hospitalar;
Nos pacientes que apresentarem PE recidivante, a cirurgia (CTVA ou toracotomia) est indicada, aps a
drenagem pleural. A pleurodese qumica pelo dreno poder ser realizada naqueles casos em que o paciente no
tem condies clnicas para a cirurgia, desde que no haja fstula area de alto dbito.
Independentemente do tamanho do pneumotrax, se o paciente est sintomtico, a drenagem pleural com
dreno convencional ou com Vlvula de Heimlich torna-se imperativa; se h instabilidade clnica importante, a
descompresso pleural no segundo espao intercostal com jelco 14-16, poder funcionar como uma ponte para
a drenagem pleural, alm de estabilizar o paciente;
Pacientes que necessitarem de ventilao mecnica podero se beneficiar da aspirao contnua conectada ao
dreno torcico 24F-28F ou Vlvula de Heimlich;
Para os casos em que houve > 90% de expansibilidade pulmonar e, no entanto, h fstula area, a Vlvula de
Heimlich poder ser conectada ao dreno e o paciente receber alta hospitalar; mas se h < 90% de expansibilidade
pulmonar associada fstula, a cirurgia est indicada
343
Referncias:
1. Light RW. Pneumothorax. In: Light RW. Pleural diseases, 3rd edition, Baltimore. Williams and Wilkins. 242-277; 1995.
2. Gobbel WG, Rhea WG, Nelson IA. Spontaneous pneumothorax. J Thorac Cardiovasc Surg; 46: 331; 1963.
3. Emerson CP. Pneumothorax: a historical, clinical and experimental study. Johns Hopkins Rep; 11: 1; 1903.
4. Kjaergaard H. Spontaneous pneumothorax in apparently healthy. Acta Med Scand Suppl; 43: 159; 1932.
5. Gupta D, Hansell A, Nichols, T et al. Epidemiology of pneumothorax in England. Thorax; 55: 666-671; 2000.
6. Melton LJ; Helper NCG, Offord KP. Incidence of spontaneous pneumothorax in Olmsted County, Minnesota: 1950-1974. Am
Rev Respir Dis; 29: 1379-1382; 1979.
7. Bense L, Wiman, LG, Hedenstierna G. Onset of symptoms in spontaneous pneumothorax: correlations to physical activity.
Eur. J. Respir. Dis.; 71: 181-186; 1987.
8. Smith HJM, Deville WL, Schramel FMNH. Schreurs, A.J.M.; Sutedja, T.G.; Postmus: E. Atmospheric pressure changes in
relation to spontaneous pneumothorax. Chest; 116: 676-681; 1999.
9. Jansveld CA, Dijkman JH. Primary spontaneous pneumothorax and smoking. BMJ; 4: 559-560; 1975.
10. Noppen M, Schramel F. Pneumothorax. Eur. Respir. Monogr.; 7: 279-296; 2002.
11. Bense L, Lewander R, Eklund G et al. Nonsmoking, non-1-antitripsin deficiency-induced emphysema in nonsmokers with
healed spontaneous pneumothorax, identified by computed tomography of the lungs. Chest; 103: 433-438; 1993.
12. Light RW, OHara VS, Moritz TE Intrapleural tetracycline for the prevention of recurrent spontaneous pneumothorax.
JAMA; 264: 2224; 1990.
Dra. Rosemary Farias Ghefter (CRM 62288)
Reabilitao pulmonar: para quem

e quando?
344
O que Reabilitao Cardiopulmonar e Metablica (RCPM)

um tratamento no farmacolgico que envolve a prtica de atividades fsicas supervisionadas, indicado para
pessoas portadoras de doenas crnicas cardiovasculares, pulmonares e metablicas. O objetivo primordial
proporcionar a melhor condio fsica e mental, vida ativa e com qualidade a seus participantes. Tambm est
indicada queles que apresentem apenas fatores de risco, tais como idade avanada, tabagismo, hipertenso
arterial, diabetes, hipercolesterolemia/trigliceridemia, estresse, entre outros, e para indivduos que queiram fazer
exerccio com segurana.
Embora o foco seja o exerccio fsico, a RCPM mais do que um programa de condicionamento fsico, devendo
levar ao paciente informaes bsicas sobre a fisiopatologia de sua(s) doena(s) e sua relao com a atividade
fsica, a atividade sexual, a vida social e o trabalho, bem como as medicaes em uso. Na RCPM, o paciente recebe
orientaes sobre uma alimentao saudvel, estratgias para cessao do tabagismo e tcnicas para controle
do estresse.
Qual o diferencial entre a reabilitao e atividade fsica realizada em academias?
Na RCPM, o paciente tem a segurana de realizar suas atividades fsicas com o monitoramente de equipamentos
que verificam, em tempo real, sua frequncia cardaca e saturao de oxignio, alm da superviso de uma
equipe qualificada de mdicos, fisioterapeutas, educadores fsicos e profissional de enfermagem. Para qualquer
emergncia, o centro de reabilitao cardiopulmonar e metablica deve contar com os equipamentos necessrios
para prestar os primeiros socorros e staff de ambulncia, alm de toda a logstica necessria para socorrer
qualquer eventualidade.
Quais so os profissionais envolvidos e suas respectivas funes?
Mdicos: avaliam periodicamente os clientes durante o programa (avaliao inicial, trimestral e ao trmino do
programa); realizam a prescrio da atividade fsica com base nos resultados dos exames realizados anteriormente
ao incio da reabilitao; prestam assistncia s eventuais intercorrncias que podem surgir durante as sesses
de reabilitao.
Fisioterapeutas: acompanham diretamente os pacientes durante as sesses de reabilitao, orientando e
supervisionando os exerccios realizados e sugerindo adaptaes e mudanas no treino, para que os objetivos
individuais sejam atingidos.
Enfermeiros/tcnicos: auxiliam na monitorao do paciente e verificao dos parmetros durante a sesso
(telemetria, frequncia cardaca, presso arterial e saturao de oxignio), garantindo a efetividade e segurana
do treinamento.
Educadores fsicos, terapeutas ocupacionais, psiclogo e assistente social.
Para comear a reabilitao, o que preciso?
O paciente passa por uma avaliao mdica, fisioterpica, nutricional e psicolgica, em que se traa o programa
de treinamento especfico para cada indivduo e as metas a serem alcanadas com o tratamento. Em seguida,
podem ser realizados os seguintes testes:
Teste Ergoespiromtrico: teste que analisa de forma direta os gases envolvidos na respirao de um indivduo
em exerccio (oxignio e gs carbnico, entre outras variveis). Ele fundamental para que o mdico possa
prescrever a intensidade do exerccio fsico que ser realizado por cada paciente nas sesses de reabilitao.
Avaliao da funo respiratria: espirometria, gases arteriais, presses inspiratrias e expiratrias.
Avaliao de qualidade de vida relacionada sade: aplicando-se questionrios especficos e validados nacionalmente.
Avaliao da capacidade fsica: pode ser utilizado o teste de caminhada de seis minutos, teste de esforo cardiopulmonar
(ergoespirometria), teste do degrau de cinco minutos, teste de fora e potncia dos msculos perifricos.
Avaliao de vida diria: avalia-se o comportamento do indivduo na simulao da realizao de suas atividades,
como vestir-se, tomar banho, subir escada ou quaisquer aes ligadas ao seu cotidiano.
Avaliao psicolgica: aplicam-se questionrios de ansiedade e depresso, muito prevalentes em doenas crnicas.
Avaliao nutricional: muitos indivduos com doenas crnicas cardacas e pulmonares apresentam alterao de
peso e compleio, portanto so necessrias orientaes nutricionais e, muitas vezes, intervenes teraputicas.
Tanto o sobrepeso quanto o subpeso so prejudiciais ao indivduo.
PARA QUEM INDICAMOS REABILITAO CARDIOPULMONAR E

METABLICA?
Portadores de doenas cardiopulmonares crnicas e doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC); no entanto,
outras patologias pulmonares, como: doenas intersticiais (fibrose pulmonar), asma persistente, fibrose cstica,
bronquiectasias, alterao da caixa torcica, doenas neuromusculares, cncer de pulmo ou em situaes
pr e ps-operatria de cirurgias torcicas (cirurgia de reduo de volume pulmonar, resseco pulmonar ou
transplante pulmonar) vm ganhando espao nessa modalidade de interveno, visto que trabalhos cientficos
tm demonstrado melhora na qualidade de vida desses indivduos. Em algumas ocasies, independentemente da
gravidade da doena, indicamos reabilitao com base no grau de limitao das atividades dirias e interferncia
na qualidade de vida do paciente.
O programa direcionado a indivduos sintomticos e com reduo funcional. Os objetivos da reabilitao
cardiopulmonar so:
Reduzir os sintomas respiratrios
Aprimorar o estado funcional cardiopulmonar
Aumentar a participao social e diminuir gastos com medicao em geral
Melhorar a qualidade de vida
345
Aumentar a capacidade de exerccio

Aumentar a independncia
Diminuir as exacerbaes da doena de base, principalmente as pulmonares.
QUANDO INDICAMOS A REABILITAO CARDIOPULMONAR?

O programa de reabilitao deve ser realizado com equipes multiprofissionais especializadas e capacitadas, como
descrito anteriormente, e aplicado em pacientes hospitalizados, ambulatoriais e domiciliares.
A equipe de reabilitao deve observar, acompanhar e intervir, com a anuncia do medico assistente do paciente,
se necessrio, para garantir o melhor tratamento farmacolgico a este indivduo.
Devem fazer parte do programa a cessao do tabagismo e a suplementao de oxignio, quando preciso,
inclusive em ambiente domiciliar.
A motivao o aspecto fundamental na seleo dos pacientes. O mesmo deve ser informado do compromisso
e cooperao com o programa, do grau de cansao fsico que pode lhe causar, e estar ciente de que o benefcio
ocorre a mdio e longo prazo.
REFERNCIAS
1. Ries, AL, Bauldoff GS, Carlin BW, et al. Pulmonary Rehabilitation. Chest 2007; 131; 4S-42S.
2. AMERICAN THORACIC SOCIETY. Pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:166682.
3. Jardim J, Camelier AA, Rose FW, et al. A population based study on the prevalence of COPD in So Paulo, Brazil. Am J Respir
Crit Care Med 2004; 169 (7):A222 / Update to the Latin American Thoracic Society (ALAT) Recommendations on Infectious
Exacerbations of COPD. Arch Bronconeumol 2004; 40: 315-25.
346
Dr. Ciro Kirchenchtejn (CRM 50579)
Tabagismo
2. Avaliar estgio de motivao para mudana de comportamento

A nicotina altamente indutora de dependncia. Diferente de outras dependncias, dificilmente se observa um
fumante no iniciante que fume s uma ou duas vezes por semana. Contudo, alguns fumantes no contemplam
a possibilidade de parar de fumar. Acham que so jovens e tm tempo, ou que so velhos, ou que podem parar
quando quiserem. Consideramos este estado como pr-contemplativo. Devemos conscientizar, motivar, evitar
discusses e trazer esse fumante para um estado contemplativo.
Em geral, os fumantes que contemplam a possibilidade de fumar sentem ambivalncia. Ao mesmo tempo em
que desejam parar de fumar, tm medo da abstinncia, do fracasso e de sentir falta do prazer de fumar. funo
do mdico ajudar em sua preparao, dando orientaes motivacionais individuais, removendo obstculos,
reforando a importncia do tratamento e realando os ganhos que ter ao parar de fumar.
Os medicamentos aliviam os sintomas de abstinncia; alguns evitam o ganho de peso e chegam a triplicar a
chance de sucesso quando apoiados numa boa orientao comportamental. Sempre avaliamos a intensidade da
dependncia, pois quanto maior seu ndice, maior a necessidade de suporte farmacolgico e psicolgico.
3.Avaliao da intensidade da dependncia: teste de Fagerstrom
Fumantes com pontuao maior que 6 so considerados com dependncias acentuada.
QUANTO TEMPO LEVA PARA FUMAR APS ACORDAR? < 5 MIN 3; 6-30 MIN 2; 31-60 MIN 1 OU > 60 MIN 0
DIFCIL FICAR EM LOCAIS QUE FUMAR PROIBIDO? SIM 1, NO 2
QUAL O CIGARRO MAIS IMPORTANTE? O 1 DO DIA 1 ; OUTRO 0
QUANTOS CIGARROS VOC FUMA POR DIA? <10 0 ; 11-20 1; 21-30 2; >30 3
VOC FUMA MAIS PELA MANH? SIM 1; NO 0
VOC FUMA QUANDO DOENTE? SIM 1; NO 2
347
1. Reconhecer tabagismo como doena

Tabagismo ainda a principal causa de morte e doena prevenvel no mundo ocidental. Alm de ser um
comportamento de risco, deve ser encarado como doena, pois provoca alteraes na neurobiologia cerebral
caracterizando um quadro de dependncia. Isto faz com que cessar o consumo de cigarro deixe de ser meramente
uma questo de fora de vontade e conscientizao, e passe a requerer outros recursos teraputicos.
4.Aconselhamento comportamental
O suporte no farmacolgico engloba aes educativas, comportamentais e motivacionais. Apesar de fumantes
saberem que fumar arriscado, desconhecem muitas vezes seu risco individual, desde o gasto em dinheiro que
tm com o consumo, assim como o risco na gravidez ou de uma menopausa precoce ou de piorar ou desenvolver
asma, rinite, etc.
O conselho breve numa consulta, onde o mdico expe claramente sua preocupao e firmemente orienta o
fumante a parar de fumar chega a dobrar a cessao espontnea tabgica em 1 ano. O consultrio mdico j
deve ter uma decorao indicativa de ambiente livre de tabaco e que tal comportamento inaceitvel pelo risco
de sade.
Aps o paciente reconhecer seu estado de dependncia, deve ser orientado a se preparar para enfrentar um
perodo de sintomas de abstinncia que duram de 2 a 6 semanas.
Durante uma ou duas semanas o fumante faz exerccios, como substituir alguns cigarros ou atrasar outros,
substituindo-os por opes comportamentais como:
- respirar fundo 10 vezes;
- tomar gua;
- mascar uma goma;
- fazer uma breve caminhada;
- fazer uso de pastilha ou goma de nicotina quando os sintomas forem mais intensos.
348
Nesse perodo, deve aprender a reconhecer os gatilhos que acionam a vontade de fumar: tomar caf, dirigir
automvel, ver TV, tomar bebida alcolica, etc. e criar opes para evitar estes gatilhos ou ter uma opo
comportamental. Ento, numa data pr-determinada, deve jogar fora todos os cigarros e parar de fumar
totalmente a partir deste dia.
5.Suporte farmacolgico
Segundo a Associao Mdica Americana, deve ser oferecido suporte farmacolgico a todo fumante que busca
ajuda mdica. Contudo, apesar de haver um razovel arsenal teraputico para o tratamento do tabagismo, no
existe um consenso sobre qual droga seria de primeira escolha. Assim sendo, escolhemos de acordo com a
urgncia que o fumante tem em cessar, suas comorbidades, capacidade econmica, uso em tentativas anteriores
e desejo do paciente.
Medicamentos de alvio imediato

No Brasil s existem as apresentaes em forma de goma e pastilha, em doses de 2 e 4mg, com sabores regulares,
menta e frutas, que os tornam mais palatveis e levam ao alvio da necessidade de fumar em cerca de dois minutos.
A goma requer tcnica especial para mascar, alternando sua mastigao, com perodo de estacionamento dela
entre a gengiva e bochecha, para que a mucosa possa absorver a nicotina.
- GOMA DE NICOTINA
- PASTILHA DE NICOTINA
- INHALER (EXISTENTE NO EXTERIOR)
- SPRAY NASAL (EXISTENTE NO EXTERIOR)
Medicamentos de controle
- Reposio de nicotina com adesivos transdrmicos
A TRN o mtodo mais utilizado no mundo porque, alm de mais antigo, tambm pode ser obtido sem receita
mdica. Estudos randomizados mostram eficincia de 12 e 34%. Titulamos a dose inicial com a quantidade de
cigarros fumados por dia e pela intensidade dos sintomas de abstinncia. Fumantes de mais de 30 cigarros por
dia se beneficiam com o uso de 2 adesivos simultneos. Iniciamos, em geral, no Dia de Parar de Fumar com o
patch de 21 mg, trocados a cada 24 horas. Se o paciente consumir mais que 30 cigarros, associamos o adesivo de
21 mg com o de 7 ou 14 mg, e se fumar menos que 10 cigarros por dia utilizamos o de 14 ou 7 mg.
Se o paciente referir insnia, pode ser retirado antes de dormir e recolocado pela manh. Contudo, poder sentir
sintomas de abstinncia pela manh, pois leva de 2 a 3 horas para atingir nvel teraputico. Aps 2 semanas,
conforme a motivao e intensidades dos sintomas, reduzimos a dose para 14 mg.
- Bupropiona
Droga que bloqueia a recaptao da dopamina, serotonina e nor-adrenalina, tratando a depresso possivelmente
oculta no tabagista e disforias. Do primeiro ao terceiro dia de tratamento: um comprimido de 150 mg pela
manh. Do quarto dia de tratamento em diante: um comprimido, 2 vezes ao dia, com 8 horas de intervalo mnimo
entre as doses. Deve-se evitar tomar o medicamento prximo da hora de dormir.
O cigarro permitido at o stimo dia. A partir do oitavo, no mais permitido fumar. As bebidas alcolicas
devem ser evitadas durante o uso da bupropiona. O tratamento deve durar aproximadamente 12 semanas.
Contraindicaes: pacientes que tenham histria de convulso, anorexia nervosa e bulimia; h um risco maior
que o normal destes indivduos apresentarem convulses.
- 1 ao 3 dia de tratamento: 0,5 mg, uma vez ao dia.

- 4 ao 7 dia de tratamento: 0,5 mg, a cada 12 horas.
- a partir do 8 dia at o final do tratamento: 1,0 mg, a cada 12 horas.
- Nortriptilina
o nico antidepressivo tricclico que tambm recapta a dopamina, da sua utilidade na cessao do tabagismo.
Pertence ao arsenal de segunda linha pela limitao dos trabalhos cientficos nesta indicao. Introduz-se uma
dose de 25 a 50mg por dia, que deve ser aumentada at 75 ou 100mg, quando aps duas ou trs semanas se
marca a data de parar de fumar. Deve tambm ser mantida por pelo menos trs meses, e os efeitos colaterias so
os prprios dos agentes tricclicos, como boca seca e obstipao intestinal.
- Associaes
Em nosso servio, praxe associar um medicamento de controle com um de resgate: ou goma ou pastilha de
nicotina. A nica combinao aprovada pelo FDA a bupropiona com os adesivos de nicotina. Estudos em
andamento associam a vareniclina com a bupropiona. A associao da vareniclina com a terapia de reposio
de nicotina no usualmente recomendada pelos efeitos antagnicos da vareniclina. Contudo, principalmente
nas duas ou trs primeiras semanas de vareniclina, costumamos indicar o uso de goma ou pastilha para alvio dos
sintomas na urgncia da abstinncia, enquanto a vareniclina no atingiu nveis sricos teraputicos.
6.Acompanhamento
Os ndices de recada so muito elevados, como em todas as dependncias.
Este fato exige um acompanhamento regular destes pacientes. Deve-se pedir o retorno destes pacientes onde se
questiona a ocorrncia de possveis lapsos e recadas, e avaliar se o paciente tem conscincia de suas situaes
de risco (quando sai noite em bares, quando lhe oferecem cigarros, quando sofre stress, etc.) e se necessrio
fortalecer suas habilidades em enfrentar estas situaes. Alguns grupos selecionados podem se beneficiar do
349
- Vareniclina
Trata-se de uma agonista-antagonista do receptor a4b2 das nicotina. Ao ocupar o receptor, antagoniza os efeitos
da nicotina inalada e, ao estimular o sistema dopaminrgico, alivia os sintomas de abstinncia. O efeito adverso
mais comum a nusea, motivo de ser prescrito aps as refeies, com um ou dois copos de gua.
Deve-se ter cuidado na sua prescrio em portadores de depresso com ideao suicida ou que operem maquinrio
que tenha risco de acidentes em sua operao.
A dose habitual de 1 mg a cada 12 horas, aps um perodo de titulao de uma semana, da seguinte forma:
uso prolongado do suporte medicamentoso para cessao de tabagismo. Nos casos de recada, evitamos criar
sentimentos de culpa, mas aliamos a qual foi a situao que provocou a volta do tabagismo; assim, desenvolvemos
junto com o paciente um novo plano teraputico.
BIBLIOGRAFIA
- Smoking cessation. Chandler MA, Rennard SI. Chest 2010;137:428-435.
- WHO report on the Global tobacco epidemic, 2008: The MPOWER package. Geneva, World Health Organization 2008.
Fiore M. Treating tobacco use and dependence: 2008 update. Clinical practice guideline. Rockville Md: U.S. pt. of Health and
Human Services, Public Health Service, 2008.
Diretrizes para Cessao do Tabagismo 2008 Reichert J, Arajo AJ, Gonalves CMC, Godoy I, Chatkin JM, Sales MPU et al.
J Bras Pneumol. 2008;34(10):845-880
350
Dr. Elie Fiss (CRM 35958)

Dr. Ricardo Henrique Teixeira (CRM 90861)
Tromboembolismo pulmonar
A fisiopatologia explicada, em parte, por estados de hipercoagulabilidade, herdados ou adquiridos, e pela estase
sangunea intravascular. Assim, doenas como presena de fator V de Leiden, protrombina mutante, deficincia
das protenas C e S, antitrombina III e plasminognio, presena de anticorpos antifosfolpides, elevao da
concentrao do fator VIII, bem como imobilizao prolongada, cirurgia, trauma, cncer, uso de contraceptivos,
gravidez, puerprio, obesidade, acidente vascular cerebral, leso da medula espinhal e permanncia de cateter
venoso central so situaes favorveis ao desenvolvimento do TEP.
O diagnstico de TEP pode ser considerado em pacientes que apresentem os sintomas mais frequentes: dispneia,
taquipneia (FR > 20 ipm) e dor pleurtica. Sintomas menos frequentes so: tosse, sibilos, hemoptise, febre, sncope,
dor no pleurtica, hipotenso, mal-estar geral e taquicardia. Todos esses sintomas so inespecficos, pois esto
presentes em vrias patologias, tendo valor limitado no estabelecimento do diagnstico. Entretanto, a ausncia
dos sintomas mais frequentes torna o diagnstico de TEP muito improvvel (< 3%). Assim, o nvel de suspeita
clnica deve ser sempre elevado, para possibilitar o diagnstico precoce e a introduo rpida do tratamento.
Para iniciarmos a investigao diagnstica, devemos:
1. Buscar diagnsticos alternativos
2. Fazer e documentar a estimativa clnica de TEP antes de solicitar qualquer exame diagnstico.
Estimativa pr-teste de probabilidade de TEP:
Alto Risco:
Dispneia sbita inexplicada
351
O Tromboembolismo Pulmonar (TEP) uma doena cardiopulmonar comum, que, nos EUA, apresenta incidncia
de 1:1000 indivduos, com um curso de mortalidade de at 15% nos primeiros trs meses. Em cerca de 10% dos
casos, a apresentao morte sbita. O tratamento reduz a letalidade para 2-8%. Sua principal complicao, em
longo prazo, o desenvolvimento de hipertenso pulmonar.
Taquipneia
Dor torcica
Dois dos seguintes critrios:
- Imobilidade
- Fratura de membros inferiores (mmii)
- Grande cirurgia
- Sncope com sinais de sobrecarga de ventrculo direito ao ECG
- Sinais de possvel trombose venosa profunda (TVP), ou seja, dor unilateral, eritema, calor, edema e rubor
- Sinais radiolgicos de oligoemia ou de infarto pulmonar
Risco Intermedirio:
No classificado plenamente como de baixo ou alto risco.
Baixo Risco:
Ausncia de dispneia sbita
352
Taquipneia
Dor torcica
Dispneia, taquipneia e dor torcica presentes, mas explicveis por outras comorbidades
Ausncia de fatores de risco
Alteraes radiogrficas explicveis por outras comorbidades
Anticoagulao adequada (RNI > 2 e TTPA > 1,5 x controle) na semana.
Exames Complementares
1. Ultrassom Venoso de MMII
til para incio de investigao na maioria das situaes clnicas. Mesmo sem sinais de TVP, que assintomtica
em 90% dos casos, o exame pode identificar TVP em 50% dos casos de TEP e encerrar, em caso positivo, a
necessidade de exames adicionais.
2. TC Helicoidal de Trax (com protocolo para TEP)
til em pacientes com comorbidades, presena ou suspeita de pneumopatias, Rx alterados, investigao de outras
causas de dor torcica. O exame pode induzir nefropatia por contraste, particularmente em pacientes com funo
renal alterada, idade 75 anos, portadores de diabetes mellitus.
Nessas situaes, recomenda-se a hidratao com soluo fisiolgica a 0,9 ou 0,45% por via endovenosa,
a 1 ml/kg/hora, iniciado 12 horas antes do exame e mantido por mais 12 horas depois, associado ao uso de
N-acetilcistena 600 mg por VO a cada 12 horas. Caso no seja possvel fazer a hidratao por 12 horas (situaes
de maior urgncia), recomendamos o uso do bicarbonato de sdio a 8,4% 150 ml, diludos em 850 ml de gua
destilada, 3 ml/kg/hora, por via endovenosa, uma hora antes da administrao do contraste e 1 ml/kg/hora nas
seis horas subsequentes ao exame. Neste perodo, no usar soluo salina.
3. Arteriografia Pulmonar
til quando a hiptese de TEP permanece a despeito dos demais exames ou h necessidade de confirmao
inequvoca do diagnstico (por exemplo, em alto risco de sangramento). O exame pode induzir nefropatia por
contraste, particularmente em pacientes com funo renal alterada, idade 75 anos e portadores de diabetes
mellitus. Nessas situaes, recomendamos o mesmo protocolo de nefroproteo utilizado para angiotomografia.

4. Cintilografia Pulmonar
A cintilografia pulmonar com reas de hipoperfuso e ventilao preservada sugere embolia pulmonar;
cintilografia normal afasta esse diagnstico. Em aproximadamente 50% dos casos, a cintilografia inconclusiva
e uma angiotomografia computadorizada helicoidal pode confirmar o diagnstico.

5. Dosagem de D-Dmero
til para afastar TEP em pacientes nas unidades de emergncia ou ambulatoriais que sejam
de baixo risco clnico (e apenas nestes).
6. Ecocardiograma
til para a estratificao de gravidade, uma vez que capaz de detectar disfuno do ventrculo direito marcador
de mau prognstico. Eventualmente, pode permitir a visualizao de trombos em grandes vasos.
Embolia Pulmonar de Alto Risco:
Pacientes com TEP apresentando choque ou hipotenso arterial (considerado como EP macia) tm alto risco de
morte intra-hospitalar, especialmente nas primeiras horas aps a admisso.
A Heparina No Fracionada (HNF) intravenosa deve ser a droga de escolha para anticoagulao inicial nesses
pacientes, j que a Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) e o fondaparinux no foram testados neste cenrio.
Deve ser utilizada a terapia com trombolticos caso no haja contraindicaes absolutas. As opes atuais so:
estreptoquinase e Alteplase (rtPA).
Havendo falha da tromblise em melhorar o estado hemodinmico ou contraindicaes para seu uso, a
embolectomia cirrgica a terapia de escolha.
So aqueles pacientes que apresentam estabilidade hemodinmica na admisso, porm com evidncias de disfuno
ventricular direita e/ou injria miocrdica. Nesses casos, a relao risco-benefcio da tromblise pode ser favorvel
em apenas uma parcela de pacientes selecionados, particularmente aqueles sem alto risco de sangramento.
Embolia Pulmonar de Baixo Risco:
So aqueles pacientes que no apresentam os principais fatores de gravidade relacionados ao TEP, avaliados para
alta precoce nos casos de cuidado extra-hospitalar apropriado, com terapia de anticoagulao.
Utiliza-se o esquema de enoxaparina (1 mg/kg de 12/12 horas ou 1,5 mg/kg em dose nica diria) com associao
da varfarina aps 12 horas da primeira dose da heparina. Uma vez atingido o INR alvo, suspende-se a heparina
e o paciente recebe alta hospitalar. Existe a alternativa para alta hospitalar precoce com o uso da enoxaparina
domiciliar (nesse caso, a posologia nica diria a recomendada) em associao com a varfarina.
Anticoagulao a Longo Prazo e Profilaxia Secundria

A terapia anticoagulante a longo prazo nos pacientes com TEP visa a prevenir a recorrncia de eventos
tromboemblicos fatais e no fatais. Os cumarnicos so usados na grande maioria dos pacientes, sendo o alvo
teraputico INR entre 2,0 e 3,0.
A durao do tratamento com anticoagulantes orais varivel. Preconizamos que pacientes com fatores de risco
considerados removveis, como o uso de estrognio ou procedimento cirrgico, devero ser tratados por trs
meses, desde que seja suspensa a exposio a essas situaes.
O primeiro episdio de trombose sem causa identificvel tratado por, pelo menos, trs meses. Na recorrncia ou
naqueles com fatores de risco no removveis, est recomendado o tratamento por tempo prolongado, de doze
meses ou mais.
353
O tratamento de suporte hemodinmico deve incluir reposio volmica com cuidado e sem grandes volumes,
aminas (noradrenalina) e inotrpicos (dobutamina), conforme a necessidade e quadro clnico do paciente.
Embolia Pulmonar de Risco Intermedirio:
Devemos ter cuidado especial com a trombose relacionada a neoplasias, pela maior taxa de recorrncia associada
(at 20% nos primeiros 12 meses). Cncer ativo um fator de risco maior para recorrncia de tromboembolismo.
Considerado o fator de risco de maior peso dentre todos os outros, os pacientes com cncer so candidatos
terapia anticoagulante indefinida aps o primeiro episdio de TEP. Logo, nossa conduta o tratamento com
HBPM por, pelo menos, seis meses, seguido por terapia com HBPM ou cumarnico, enquanto a doena for
considerada ativa.
Nos pacientes com TEP idioptico, essa deciso mais complexa. Nossa conduta reavaliar o risco de embolia ao
final dos trs meses de anticoagulao. Para isso, utilizamos alguns fatores de risco, tais como: embolia prvia;
presena de trombofilia; trombose residual em veia proximal. O papel do D-dmero normal aps um ms da
suspenso do cumarnico pode ser um fator protetor para recorrncia de tromboembolismo.
Alm do risco de recorrncia, o risco de sangramento deve ser considerado para determinar o tempo de
tratamento. Assim, so fatores de risco para sangramento: idosos, particularmente acima de 75 anos; sangramento
gastrointestinal prvio, especialmente se no associado causa reversvel; AVC prvio no cardioemblico;
doena renal ou heptica crnica; terapia antiplaquetria concomitante; outra doena grave aguda ou crnica;
controle precrio da anticoagulao.
Com base nessas consideraes, avaliamos o risco-benefcio da terapia continuada.
Referncias
1. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2008; 29: 2276-15.
2. Diretriz de Embolia Pulmonar. Arq Bras de Cardiol , 2004; 83 (Supl.I).
3. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. Lancet 2004; 363: 1295-1305
354
Dra. Tiffany Chaim (CRM 135231)
Agitao psicomotora
Introduo
Tabela 1. Sinais de violncia iminente.

Comportamento irritadio/provocativo
Discurso alto/ofensivo
Postura tensa (punhos e dentes cerrados)
Tendncia a aproximao excessiva

Atos agressivos (atirar objetos, bater-se)
Movimentao excessiva
Avaliao e Diagnstico Diferencial

O estado de agitao psicomotora pode ser o sintoma de apresentao de um amplo espectro de distrbios clnicos
ou psiquitricos. Primeiramente, deve-se verificar se no se trata de emergncia clnica e, concomitantemente,
se o paciente est ameaando a prpria segurana ou a da equipe. Sempre que possvel, deve-se obter a histria
clnica, com exame fsico e psquico; realizar dextro e oximetria de pulso e avaliao completa dos sinais vitais de
todos os pacientes, assim que possvel.
Dados para se caracterizar a agitao:
- quando teve incio o quadro de agitao;
- caractersticas da agitao: ansiedade, inquietao fsica, agitao verbal, alterao no nvel de conscincia;
- se o quadro j ocorreu outras vezes;
- doenas e tratamentos clnicos;
- doenas e tratamentos psiquitricos;
- uso de medicamentos, lcool ou drogas;
- histria de trauma cranioenceflico;
- presena de febre;
- eventos recentes estressantes (cirurgias, doenas, rompimento de relacionamentos, falecimento na famlia).
355
P siquiatria | C o m o e u t r a t o
A agitao psicomotora pode ser caracterizada como um estado de excitao mental e atividade motora e/
ou verbal aumentada. Pode-se observar inquietao, resposta exacerbada aos estmulos internos e externos,
irritabilidade, aumento da excitabilidade, com atividade motora e verbal inapropriada e repetitiva. Das emergncias
psiquitricas a mais comum. Frequentemente, os episdios de agitao so errticos e, muitas vezes, precedem
um comportamento violento. Por esta razo, deve-se priorizar a segurana de todos os presentes, e ficar sempre
atento aos sinais de violncia iminente. (Tabela 1). No PS, intoxicao ou abstinncia de drogas e/ou lcool
costuma ser o diagnstico mais comum em pacientes agressivos ou violentos.
Na investigao diagnstica, deve-se tentar categorizar o

paciente em um dos trs principais grupos:
Transtornos Mentais Orgnicos
- Traumatismo craniano
- Infeces do SNC
- Agitao no paciente epilptico
- Intoxicaes (lcool, drogas, medicamentos)
- Abstinncia
- Distrbios metablicos
- Delirium, demncia
Transtornos psicticos primrios
- Esquizofrenia
- Transtorno afetivo bipolar
- Outros transtornos psicticos
PSIQUIATRIA | Como eu trato
356
Transtornos No psicticos e no orgnicos

- Transtornos dissociativos
- Sndromes fbico-ansiosas
- Oligofrenia
- Transtornos da personalidade (borderline, antissocial)
- Reao aguda a estresse
- Simulao
Para ajudar na busca diagnstica das possveis causas de delirium e comportamento violento, pode-se utilizar um
auxlio mnemnico: FIND ME Funcional (psiquitrico), Infeccioso, Neurolgico, Drogas, Metablico, Endcrino.
Manejo
Intervenes verbais
Deve-se sempre considerar a tentativa de dialogar com o paciente antes de qualquer interveno medicamentosa
ou conteno mecnica. Na interao inicial, rapidamente deve ficar claro para o clnico se o paciente vai cooperar.
O mdico deve ter atitude calma, respeitosa e direta, tratar o paciente com honestidade e dignidade e transmitir
desejo consistente de ajudar. O paciente violento deve ser estimulado a falar de seus sentimentos, mas deve
ser informado que seus atos agressivos no sero aceitos e que o entrevistador tem meios de cont-los.
extremamente importante que isso no seja dito em tom desafiador. Se a interveno verbal no for suficiente,
deve-se partir para outras formas de conduta.
Conteno fsica
A conteno fsica um procedimento determinado para propiciar segurana ao paciente e equipe mdica, e
deve ser aplicada somente no contexto do tratamento. Sua aplicao deve ocorrer apenas quando estritamente
necessrio. Cuidados a serem tomados:
- durante todo o procedimento, sempre esclarecer o paciente sobre o que est sendo feito, o motivo e o carter
no punitivo (mesmo que esteja psictico);
- o ideal o envolvimento de cinco pessoas, com uma que coordena e fala com o paciente;
- faixas de conteno de couro so mais resistentes e seguras;
- a posio de decbito lateral ou supino, com a cabea levemente elevada, a mais indicada;
- observar o paciente: deve-se atentar para a segurana e conforto da conteno (cuidado com trao dos nervos
ou leso por compresso), sinais vitais e nvel de conscincia.
- A medicao a ser administrada deve estar pronta e ser aplicada logo que possvel, caso o paciente continue
agitado aps a conteno.
- Aps o efeito da conteno qumica, remover as contenes de um membro por vez.
Conteno medicamentosa
A conteno medicamentosa ideal aquela de ao rpida, efetiva independentemente da via de
administrao e com efeitos colaterais mnimos. O grau de sedao necessrio deve ser equilibrado com os
potenciais efeitos colaterais.
As trs classes de medicaes geralmente usadas no controle de pacientes agitados so: benzodiazepnicos (BZD),
antipsicticos tpicos (AT) e antipsicticos atpicos (AA).
Um princpio de manejo mudar para outra classe quando a primeira no foi efetiva ou foi necessria dose
excessiva. Alguns pacientes podem ter reaes paradoxais e tornarem-se mais agitados aps alguma medicao em
particular. Nesses casos, no usar medicaes desta classe, somente classes alternativas. Para o paciente agitado,
mas cooperativo, o uso de medicaes orais prefervel e pode ser to efetivo quanto o uso da forma parenteral.
Tabela2. Medicaes usadas para controle de quadros de agressividade/agitao psicomotora.

Classe
BZD
Medicao
Midazolam IM
AT
Haloperidol VO
Haloperidol IM
AA
Olanzapina VO
Olanzapina IM
Risperidona VO
Ziprazidona IM
Dose habitual Caractersticas

Incio do efeito mais rpido do que o lorazepam, tempo de
15 mg
ao mais curto (uma a duas horas).
Alternativa ao haloperidol IM em pacientes agitados, porm
5 a 10 mg
cooperativos.
5 mg
Usado isoladamente ou em associao com prometazina
IM. A associao diminui efeitos extrapiramidais (distonia,
parkinsonismo, acatisia).
Alternativa olanzapina IM em pacientes agitados, porm
cooperativos.
Estudos demonstraram eficcia comparvel ao Haldol IM.
Recomendada pelo FDA para controle de agitao associada a
esquizofrenia e transtorno bipolar.
Usada em pacientes agitados, porm cooperativos.
Incio de ao de 15-20 minutos, meia vida de duas a quatro
horas. No h evidncias suficientes de que seja superior em
eficcia e segurana em relao ao haloperidol. Aprovada
pelo FDA para controle de agitao em pacientes com
esquizofrenia e transtorno esquizoafetivo.
Para pacientes severamente agitados.

Combinaes Haldol + Midazolan 10 a 20 mg
5 mg + 15 mg
357
Caracterizar o tipo de agitao auxilia na escolha medicamentosa. Assim:

- Para pacientes severamente agitados, exigindo sedao imediata: antipsictico tpico ou um benzodiazepnico,
ou combinao de ambos. Para pacientes agitados por causas desconhecidas e pacientes no psicticos, preferese usar um benzodiazepnico;
- Para pacientes com agitao decorrente da intoxicao por drogas ou abstinncia de lcool/drogas:
benzodiazepnicos;
- Para pacientes agitados, com transtorno psiquitrico conhecido: antipsicticos tpicos ou atpicos. Para pacientes
severamente agitados, pode-se usar combinao de benzodiazepnicos e antipsicticos;
- Para pacientes em quadro de delirium e demncia com alterao comportamental: antipsicticos tpicos,
antipsicticos atpicos. Estudos evidenciaram que os AA (quetiapina, risperidona e olanzapina) obtiveram eficcia
semelhante ao haloperidol para reduzir a gravidade e durao do quadro, com melhor tolerncia e menos
efeitos colaterais. Olanzapina e risperidona so as drogas de escolha para pacientes geritricos, com demncia
e quadro agudo de agitao. Contudo, os antipsicticos atpicos no so aprovados pelo FDA (Food and Drug
Administration rgo de controle estadunidense) porque podem aumentar a mortalidade. Os estudos so
controversos. Muitas vezes, na ausncia de outros agentes eficazes, seus benefcios ainda superam os riscos em
pacientes com demncia, quando o tratamento de alucinaes e delrios crtico.
* no delirium, os benzodiazepnicos, assim como a prometazina, podem piorar o quadro confusional e a sedao.
BZD = benzodiazepnicos, AT = antipsicticos tpicos; AA = antipsicticos atpicos.
Observaes
1- Pacientes medicados com benzodiazepnicos devem receber uma avaliao rigorosa da funo respiratria e
presso arterial.
2- Em idosos, reduzir as doses dos antipsicticos pela metade. A segurana de antipsicticos atpicos para a
populao geritrica se mantm incerta.
3- Drogas no recomendadas: Clopromazina (maior risco de efeito cardiovascular por aumento do intervalo QT e
pela hipotenso causada pelo bloqueio dos receptores adrenrgicos) e Diazepam IM.
Referncias:
1. Currier GW, Allen MH, Bunney EB, et al. Standard therapies for acute agitation. J Emerg Med 2004; 27(4 suppl): S27-9.
2. Currier GW, Allen MH, Bunney EB, et al. Novel therapies for treating acute agitation. J Emerg Med 2004; 27(4 suppl): S13-8.
3. US Food and Drug Administration. www.fda.gov/medwatch/SAFETY/2001/inapsine.htm
4. Clnica Psiquitrica A viso departamento e do Instituto de Psiquiatria do HCFMUSP.
5. Melzer-Ribeiro DL, Teng CT. Emergncia Psiquitrica no Hospital Geral. Cap. 105. 2011.
5. Marder SR. A review of agitation in mental illness: treatment guidelines and current therapies. J Clin Psychiatry. 2006;67
Suppl 10:13.
358
Dr. Vladimir Bernik (CRM 12375)

Dr. Luciano Giacaglia (CRM 70676)
Dra. Ana Carolina Fonai (CRP 06/83640)
Anorexia na adolescncia
Conceitos
A anorexia nervosa caracteriza-se por elevada perda de peso intencional por meio de privao alimentar, medo
de ganhar peso, distoro da imagem corporal e alteraes do ciclo menstrual (amenorreia de pelo menos trs
ciclos), perda de libido, infertilidade, alm de negao da prpria condio patolgica. comum entre pacientes (a
grande maioria do sexo feminino) a utilizao de mtodos purgativos, ingesto de laxantes ou diurticos, induo
a vmitos e exerccio fsico extenuante aps a alimentao.
Assim como outros transtornos alimentares, um tema amplamente discutido na literatura devido alta
prevalncia entre mulheres jovens das sociedades ocidentais (variando entre 0,5% a 3,7%) e por estar associado
aos mais altos ndices de mortalidade entre os estimados para a populao portadora de doenas psiquitricas.
Contudo, ainda so poucos os estudos cientificamente vlidos nesta rea. Um seguimento de trinta anos aponta
o bito de cerca de 20% da populao de pacientes anorxicos em decorrncia de complicaes clnicas causadas
pela desnutrio.
Ocorrem o hipercortisolismo, hipogonadismo e baixos nveis de IGF-1, que propiciam a osteoporose, alm da
tendncia hipoglicemia e queda de vasopressina. Os problemas endcrinos so revertidos com a correo do
estado nutricional. Questiona-se a administrao de esteroides sexuais, reservada para casos de osteoporose
avanada. O mecanismo compensatrio frente desnutrio decorre do nvel reduzido dos hormnios T3 e T4 e
aumento da forma inativa de T3 reverso.
So frequentes os transtornos psiquitricos em comorbidade: os transtornos do humor ocorrem em 52% a
98% dos pacientes e o episdio depressivo maior e a distimia so os mais comuns. Os transtornos ansiosos so
igualmente prevalentes, com ndices de aproximadamente 65% na anorexia nervosa. H predomnio de fobia
social e do transtorno obsessivo-compulsivo.
Entre os modelos causais de anorexia descritos na literatura est a anorexia por atividade, mesclando ciclos de
359
A anorexia nervosa um quadro especfico grave e o mais comum entre os transtornos alimentares; sempre de
origem multifatorial, necessita de tratamento multidisciplinar. So duas as classes de riscos: uma em funo das
comorbidades psiquitricas e a outra referente anorexia em si.
privao alimentar e exerccio fsico excessivo, ambos social e culturalmente incentivados, que aumentam muito os
riscos de desenvolvimento de anorexia por razes evolutivas. O consumo alimentar reduzido favorece o aumento
da atividade fsica necessria para locomoo e migrao para ambientes com mais acesso alimentao. Outro
modelo referenciado o comportamento purgativo mantido pela reduo do estado de ansiedade produzido
pela alimentao e o consequente medo de engordar. H tambm o modelo de regras (crenas) irracionais, no
qual as autodescries de contingncias, por vezes desadaptadas, incentivam comportamentos de purgao e de
privao alimentar autoimpostas.
A ilustrao dos modelos de causalidade relevante, pois somente aps uma anlise funcional adequada, um
tratamento eficaz ser elaborado. Uma abordagem efetiva leva em conta todos os nveis de seleo gentico/
orgnico, histria de vida e ambiente cultural do paciente.
Os tratamentos multidisciplinares, como o endocrinolgico, psiquitrico e comportamental, so os seguintes.
Critrios para a Internao

Averiguar se o paciente est seguindo o tratamento ambulatorial sem esconder de familiares sua alimentao
limitada e excesso de exerccios, alm de procedimentos purgativos.
Face ao risco de vida que estas pacientes apresentam, em suas fases mais graves, estabeleceram-se os seguintes
critrios essenciais para a internao:
360
Clnicos: bradicardia, hipotenso (PA inferior a 90/60), hipoglicemia, hipopotassemia (menor que 3 mEq/l),
hipofosfatemia, hipotermia (temperatura inferior a 36,1 oC) arritmia cardaca, peso inferior a 75% do esperado,
perda rpida de peso acima 1 kg/semana, ausncia de melhora ou at piora, apesar do tratamento ambulatorial.
Psiquitricos: Fixao em ideias de beleza caracterizadas por magreza excessiva ou averso ao corpo normal para
a sua idade, ideao suicida, baixa motivao ou cooperao com o tratamento, recusa alimentar ou alimentao
por sonda, ambiente familiar inadequado ou doenas psiquitricas concomitantes.
Tratamento
Observar o fato de que h recidivas, portanto o tratamento deve ser mantido em longo prazo, com superviso constante.
O enfoque teraputico , obrigatoriamente, multidisciplinar, devendo incluir nutricionista, fisioterapeuta e
acompanhante teraputico. A participao de familiares essencial. Devem-se tratar as doenas psiquitricas
concomitantes e os quadros clnicos decorrentes.
Viso do endocrinologista
O tratamento emergencial, principalmente em pacientes com peso inferior a 75% do ideal, alm de medidas de
suporte, inclui a realimentao forada por sonda, gastrostomia ou, eventualmente, a via parenteral. Deve-se
evitar a superoferta calrica pelo risco de sobrecarga heptica e distrbios eletrolticos, principalmente porque
a hipofosfatemia pode provocar arritmias fatais, convulses, hemlise e falncia respiratria. Na fase aguda,
utiliza-se de 50% a 70% da necessidade calrica, que inclui o leite rico em fosfato. O uso da grelina ajuda a
aumentar o apetite. A frequente hipotermia se resolve com a hidratao e oferta de glicose, precedida pela
administrao de tiamina para evitar a Sndrome de Wernicke-Korsakoff.
Viso do psiquiatra
Simultaneamente ao tratamento clnico/endocrinolgico, o psiquiatra procura formar um relacionamento efetivo
com o paciente, que ajudar a apressar a recuperao e conscientiz-lo quanto necessidade de rever sua filosofia
e esquema de vida, sua alimentao, a maneira de se exercitar e convenc-lo a abandonar tcnicas agressivas
ao organismo na perda de peso. A reviso de valores de beleza importante para que os adiram ao tratamento
medicamentoso e deixem de lado os energticos no calricos aos quais parte deles j est acostumada.
O tratamento farmacolgico constitudo de, no mnimo, dois

medicamentos;
Antidepressivo: de preferncia paroxetina, inibidor seletivo de recaptao de serotonina (ISRS) que promove
ganho de apetite e de peso. Outros, como fluoxetina, venlafaxina, desvenalfaxina, citalopram e escitalopram
devem ser evitados por contriburem com a perda de peso.
Ansioltico: usar o neurolptico de ltima gerao olanzapina, em baixa dose (2,5 mg duas vezes ao dia), que
tambm promove ganho de apetite e de peso.
Atentar para o fato de que o paciente, quando perceber que tem mais apetite, podendo ganhar peso, poder
abandonar os medicamentos.
Viso da psicloga: terapia comportamental
O objetivo maior da terapia comportamental a alterao de contingncias (relaes entre comportamentos

e ambiente) que mantm o padro patolgico, que muda o padro de comportamento e desenvolve outros,
benficos para o paciente e seu grupo.
Observao
Tratando-se de um quadro multifacetado, que nem sempre claro aos familiares e mesmo a mdicos, h uma
necessidade premente que salva vidas em tempo hbil de se conscientizar os profissionais de sade quanto
ao atendimento primrio em casos de extrema magreza, principalmente aqueles que independem de quadros
clnicos justificados. A defesa e a admirao de imagens de pessoas magras e modelos de desfile, o encantamento
pelo mundo da moda e pela vida de manequins j so sinais de alerta.
Bulimia
Alm da anorexia, outro distrbio de conduta alimentar que pode ser observado a bulimia, quadro clnico em
que o paciente passa a ingerir quantidades normais ou aumentadas de alimentos, tendo peso praticamente
normal, mas provocando voluntariamente a regurgitao do que acaba de comer e a usar mtodos laxativos para
eliminar a quantidade ingerida. Tal situao acontece, segundo a DSM-IV, de duas a trs vezes por semana, mas
pode ocorrer at vrias vezes ao dia e, principalmente, quando h ingesto de doces ou outros alimentos de alto
valor calrico. O peso raramente fica abaixo do normal para a idade e compleio.
O diagnstico feito pela eroso dos dentes em funo das sucessivas tentativas mecnicas de provocar o
vmito. As glndulas salivares se hipertrofiam e baixa o nvel srico do potssio. O quadro, quando muito grave,
pode chegar ao rompimento do estmago, acompanhado do risco de vida que tal estado acarreta.
Recomenda-se encaminhar o paciente a um profissional experiente nestes casos de transtorno alimentar.
O tratamento se assemelha, em alguns pontos, ao da anorexia, mas diverge em outros. Por exemplo, h
necessidade de atuao rpida e eficiente da psicoterapia, de duas a trs vezes por semana durante seis meses,
361
Uma terapia comportamental eficaz para transtornos alimentares necessariamente se inicia com uma anlise
funcional de todos os comportamentos enquadrados na queixa, como privao alimentar, comportamentos
purgativos, autodescries negativas e regras nutricionais, fsicas, clnicas, hbitos pessoais e sociais desadaptados.
Sesses de psicoeducao so necessrias. Face aos comportamentos encobertos (sentimentos e pensamentos)
sugerem-se tcnicas de questionamento das declaraes verbais dos pacientes quanto necessidade de
adequao aos valores estticos ocidentais. O estado de ansiedade produzido aps o episdio alimentar seria a
varivel responsvel por comportamentos anmalos; a ansiedade perpetua o ciclo de alimentao e purgao.
Prticas de Terapia Comportamental centradas no uso de tcnicas de exposio (ao alimento) e preveno das
respostas escapatrias de purgao so utilizadas em sesses individuais. As pessoas prximas ao paciente devem
participar das sesses teraputicas para promover mudana de padres.
no mnimo. O uso de antidepressivos mandatrio, mesmo que no haja sintomatologia especfica da depresso,
com preferncia para os que tm propriedade tranquilizante. Os ansiolticos so usados em doses que dependem
do estado psicossocial do paciente. As maiores crises de bulimia acontecem nos momentos mais tensos da vida.
Referncias:
American Psychiatric Association (APA). Tratamento de pacientes com Transtorno Alimentar, DSM-IV/TR, Artmed, 2007.
Barbarich NC, McConaha CW, Gaskill J, et al. An open trial of olanzapine in anorexia nervosa, J Clin Psychiatric 2004; 65:
1480-82
Lewinson PM, Striegel-Moore RH. Epidemiology and natural course of eating disorders in young women from adolescence to
young adulthood, J.Am.Acad Child Adolesc Psychiatry 2000; 39 (10):1284-92
Muoz MT, Argente J, Anorexia nervosa in female adolescents: Endocrinological and bone mineral density disturbances. Eur
J Endocrin 2002; 147(3), 275-86.
362
Ansiedade
Conceitos
O diagnstico basicamente clnico, por meio de relatos do paciente e seus familiares. A ansiedade s patolgica
quando passa a ser disfuncional, trazendo importantes prejuzos sociais e pessoais, clnicos e psquicos. Ela pode
ser primria, como nos prprios transtornos (e seus subgrupos) ou secundria, como em alguns quadros clnicos,
nas intoxicaes exgenas e em alteraes do equilbrio metablico e hormonal.
Definio
A ansiedade um sinal de defesa frente a perigos (autonmicos, cognitivos e comportamentais) reais ou
imaginrios, uma sensao de desconforto mental, uma inquietao interna, um medo, temor e apreenso
quanto ao futuro. Trata-se de um estado motivacional negativo, ou seja, aversivo. A ansiedade uma apreenso
difusa sem objeto definido, enquanto o medo resulta da existncia de uma causa claramente definida, mesmo
que imaginria. Assim, imperativo evitar-se, de modo organizado, a esquiva do risco e de seu componente
comportamental, ou o seu enfrentamento custa de severos prejuzos pessoais. Uma tpica luta do tipo fight or
flight (lute ou fuja).
Alm do desconforto mental/emocional, acompanha-se tambm de uma srie de sintomas/sinais clnicos, entre
os quais tonturas e vertigens, boca seca, sensaes de vazio, aperto no peito, taquicardia, sudorese, calafrios,
tremores, formigamentos, cibras, urgncia miccional, dores e clicas abdominais na ausncia de condies
mdicas que as justifiquem; alm da ansiedade propriamente dita.
363
A ansiedade foi, at os anos 1980, definida como o resultado da existncia de pelo menos um conflito no
resolvido ou medo de um perigo real ou imaginrio. Esta definio, muito elementar, tornaria a ansiedade
praticamente universal, sendo ento uma busca de gratificao e esquiva do risco. Contudo, com a modernizao
da investigao da bioqumica cerebral e com a publicao da normatizao pelo DSM-III da Associao Psiquitrica
Americana, passou a ser um quadro clnico em Psiquiatria muito bem conceituado, definido e delimitado. Esta nova
conceituao resgata o tratamento dos antigos pacientes neurticos, tirando-os do uso exclusivo dos infindveis
processos teraputicos analticos, principalmente com o advento de novos psicofrmacos especficos, que passam
a ser mandatrios nos tratamentos dos atualmente chamados transtornos da ansiedade. Como uma vivncia
universal, torna-se difcil estabelecer os limites entre o normal, muitas vezes at protetor, e o patolgico.
Diferentes tipos de ansiedade

Visto que o diagnstico da ansiedade e seu consequente enquadramento nos diferentes subtipos, com quadros
clnicos bem definidos, depende do relato clnico, ganha-se confiabilidade com o uso de classificaes que
determinem critrios diagnsticos e permitam a comunicao entre os diferentes profissionais na rea da sade.
Para esta padronizao diagnstica, a APA Associao Psiquitrica Americana, publicou o DSM-IV-TR (Diagnostic
and statistical manual of mental disorders, 4th edition TR (text revised). O DSM V ser editado ainda este ano.
Existem 15 diferentes tipos de ansiedade, entre primrias e secundrias. Para a finalidade deste trabalho, apenas os
trs principais e mais frequentes na prtica diria sero abordados, o TAG (transtorno generalizado de ansiedade),
o TP (transtorno do pnico) e a FS (fobia social, o medo mais comum).
Transtorno generalizado de ansiedade a ansiedade tnica, ou generalizada, um quadro crnico cuja
caracterstica principal a apreenso por expectativa ou antecipao. Seus principais sintomas, que podem
ocorrer juntamente com os acima citados, so a tenso muscular, fadiga, irritabilidade, inquietao, insnia, alm
da preocupao constante, mais a dificuldade de concentrao e de memorizao. A condio de cronicidade
determina o aparecimento dos sintomas flutuantes por dias, semanas, meses ou anos, podendo ser desencadeados
por eventos estressantes. Podem ocorrer tambm longos perodos de acalmia.
364
Tratando-se de um problema crnico, que requer tratamento de longo prazo, deve-se estudar o perfil de cada
paciente para que se minimize o impacto de eventuais efeitos colaterais, sem induzir relao de dependncia
com os benzodiazepnicos. Este fato no ocorre com os antidepressivos. O tratamento primrio (*) feito com
antidepressivos de ltima gerao entre os ISRS (Inibidores Seletivos de Recaptao de Serotonina), como a
desvenlafaxina (Pristiq 50, de 50 a 100 mg/dia) e a duloxetina (Cymbalta, de 30 a 60 mg/dia). O tratamento
secundrio realizado com ansiolticos benzodiazepnicos, como o cloxazolam de 2 a 6 mg/dia) e o alprazolam
(de 1 a 4 mg/dia). O uso de bloqueadores beta em baixa dose pode vir a ser til. A prescrio dos antigos
antidepressivos tricclicos no acrescenta vantagens pela relao efeito teraputico/efeitos adversos.
Transtorno do pnico - As crises de pnico (ataques) so paroxsticas, sbitas e intensas, com uma ampla gama
de sintomas e sinais associada ansiedade e ao medo, geralmente no caracterizado. Estes ataques de pnico
so recorrentes, existindo ansiedade antecipatria, preocupao com a ocorrncia de novos ataques de pnico
(o chamado medo do medo), a agorafobia e a tpica esquiva ou evitao fbica. A existncia de ataques
espontneos essencial ao diagnstico e os sinais fsicos esto presentes durante estes ataques. A investigao
propedutica visa a excluir crises agudas de ansiedade eventualmente presentes em quadros clnicos.
O tratamento primrio feito com baixas doses e ISRS, como a fluoxetina (de 40 a 60 mg/dia), a desvenlafaxina
(Pristiq 50), com venlafaxina de depsito (XR), de 37,5 a 75 mg/dia, e sertralina (50 a 100 mg/dia). O tratamento
de apoio se faz com os ansiolticos benzodiazepnicos que devem ser os de efeito rpido e tambm duradouro em
termos de dosagem, entre os quais o clonazepam (de 0,25 mg, sendo 2 comprimidos sublinguais nas crises, e 1,5 a
2 mg/dia na manuteno e preveno a longo prazo) e alprazolam (de 0,5 a 2 mg/dia), alm dos betabloqueadores,
estes de prescrio importante pela elevada incidncia de sintomas fsicos adrenrgicos, que chegam a assustar
e a importunar os pacientes, fazendo-os temer a morte e a perda da razo. O uso antigo da clomipramina (no
Brasil) e de imipramina (em geral) raramente se justifica, frente ao arsenal teraputico moderno.
Fobia social Entre os medos que acarretam quadros ansiosos, o transtorno de ansiedade social o mais
prevalente. A dificuldade de se relacionar pessoal ou socialmente com os demais, associada ao receio da exposio
pblica e a crtica, mesmo por pessoas que no dominem ou entendam a atuao pessoal ou profissional do
paciente, est sempre presente. Medo e ansiedade intensos frente a situaes de exposio social ou profissional
levam ao comportamento evitativo. Este pode ser intenso a ponto de limitar, isolar ou at a invalidar a pessoa.
Dependendo da melhor aceitao de cada antidepressivo, a fluoxetina (de 20 a 60 mg/dia), a sertralina (de 50 a
150 mg/dia), a venlafaxina (de 75 a 300 mg/dia) ou a desvenlafaxina (de 75 a 150 mg/dia) podem ser utilizados,
ponderando-se os respectivos efeitos adversos. O uso de betabloqueadores imprescindvel, principalmente antes
da exposio social dos pacientes. Os benzodiazepnicos devem ser prescritos apenas ocasionalmente, optando-
se pelo clonazepam (0,25 mg de 1 a 2 comprimidos sublinguais antes dos eventos traumticos), alprazolam (de
0,5 a 1 mg na mesma ocasio) ou cloxazolam (na dose de 1 a 2 mg/dia nas mesmas situaes estressantes para
os pacientes).
Dependncia importante ponderar que o longo uso dos ansiolticos benzodiazepnicos, principalmente os de
vida mdia mais curta, pode causar risco de dependncia com quadro de tolerncia (necessidade de progressivo
aumento das doses) e de abstinncia (quadros clnicos especficos, com agitao, instabilidade emocional, disforia,
hiperacusia e gosto metlico por ocasio da retirada da medicao), principalmente em pessoas geneticamente
predispostas a apresentar quadros de dependncia e tambm de dependncia qumica. Deve-se proceder
retirada lenta e progressiva dos ansiolticos.
Muitas vezes, pelo fato de a ansiedade ser doena de longa evoluo, a retirada da medicao pode recidivar o
quadro, com incio aps sete dias e pico por volta do 14o dia.
O mesmo j no costuma acontecer com os antidepressivos.
Psicoterapias
O tratamento psicoteraputico de apoio s vivel aps se instituir um tratamento farmacoteraputico bemsucedido. As longas anlises interpretativas, que mais remetem ao passado que ao presente, foco atual da
ansiedade, no correspondem expectativa planejada de tratamento. As opes, hoje, so as psicoterapias de
cunho cognitivo (compreenso da ansiedade) e comportamental (criao de mecanismos teis e vlidos de defesa).
A associao com tcnicas de meditao e de relaxamento, entre as quais a psicoterapia sob hipnose, costumam
ser de valor como procedimento coadjuvante.
(*) Os nomes comerciais so citados apenas naqueles medicamentos cujo princpio ativo continua sob patente e
no existem similares ou genricos no mercado nacional.
Referncias:
American Psychiatric Association, Diretrizes para o Tratamento de Transtornos Psiquitricos DSM-IV-TR, compendio 2004,
Artmed, Porto Alegre.
Bernik M. Os transtornos da ansiedade na prtica mdica, Sade Mental (Sindhosp), jan/maro 2011, p. 8.
Bernik M. A busca do ansioltico ideal: diretrizes in Bernik M (Ed) Aspectos clnicos e farmacolgicos dos tranqilizantes
benzodiazepnicos, Edimdica, S. Paulo, 2010, p. 13.
Bernik M. Benzodiazepnicos quatro dcadas de experincia. EDUSP, S. Paulo, 1999, vol. 1.
Corchs FC, Corregiari F, Bernik M. Ansiedade e transtornos ansiosos in Alvarenga PG, Andrade AG. Fundamentos em Psiquiatra,
Manole, Barueri, 2008, p. 89.
Cripps JAS, Nardi AE. Fobia Social, Rev. Brs. Med 67, 28, 2010
Moscovitch M, Crippa JAS, Nardi AE. Transtorno de Ansiedade, Rev.bras. Med 67: 11, 390.
365
Os exerccios fsicos bem orientados so teis para alguns pacientes, bem analisada, ponderada e ressalvada a
sua situao clnica.
Depresso: alta prevalncia e elevado risco
366
Depresso um transtorno mental grave, de curso episdico, recorrente ou persistente, que traz prejuzos
funcionais nas esferas psicolgicas, comportamentais, sociais, familiares e ocupacionais. Quando no tratada
adequadamente, leva incapacitao e est associada a elevados custos econmicos e sociais. Incide mais no
sexo feminino que no masculino (na proporo 3 para 2) e atinge pessoas na melhor idade produtiva, entre os 20
e 45 anos. Frequentemente leva ao suicdio.
Desde o final da dcada passada, surgiram mais estudos sobre a depresso e constatou-se que algumas pessoas
tm familiares deprimidos e conhecem algum que j teve ou ainda tem depresso. A preocupante incidncia em
20% da populao significa que uma em cada cinco pessoas tem ou vir a ter quadro depressivo. Por exemplo:
a terceira causa de morte em adultos e a segunda em adultos jovens e adolescentes. a primeira em nmero de
aposentados por problemas psiquitricos e a segunda de forma global.
A reduo progressiva da imunidade leva a depresso a ser causa de morte.
um problema alarmante, que o torna a Doena do Sculo.
O que ?
Este captulo aborda a depresso maior como tema principal. Entre as suas diferentes formas, contudo, existe
uma mais grave, a dos espectros bipolares, quando a depresso um dos polos do binmio e a mania, o outro.
uma doena que faz a pessoa perder o contato com a realidade (o delrio da psicose). O tratamento bastante
diferente por adicionar moderadores de humor, como o ltio, em esquemas convencionais de tratamento, mas em
doses elevadas, pela gravidade do quadro.
A depresso tem diversas vertentes etiolgicas, sendo multifatorial. Hoje, no se questiona o fato de ser
gentica do tipo polignico. Causas psicolgicas intrapsquicas aliadas s causas sociais interpessoais, alm
de fatores socioeconmicos e profissionais somam-se gentica predisponente, um gatilho para desencadear
quadro depressivo.
Quando acontece
Por outro lado, a depresso ocorre tambm associada a variadas doenas clnicas. As principais associaes do-
se com a sndrome metablica, que inclui o diabetes e a hipertenso. O adenocarcinoma da cabea do pncreas
ocorre quase exclusivamente em pessoas com depresso ou que estiveram em estados depressivos.
amplo o espectro de doenas em comorbidade com a depresso. Quadros neurolgicos como a doena e
Parkinson e a epilepsia fazem parte desta gama de doenas em associao com a depresso. Muitas outras
doenas endcrinas, como alteraes tireoidianas, completam a lista de doenas em que a depresso se manifesta.
A depresso pode ser tambm provocada por alguns medicamentos e, muitas vezes, pelo uso e abuso de alguns,
principalmente das drogas ilcitas.
Sintomas
O diagnstico da depresso feito a partir de um quadro de sintomas e sinais bsicos, suficientes para o seu
diagnstico. Torna-se importante que cada vez mais mdicos no especialistas estejam atentos e preparados
para encaminhar os pacientes ao especialista em tempo hbil, quando tiverem noo suficiente sobre a amplitude
do risco desta doena e o nmero de sintomas que apresenta. Este conhecimento permitir diagnsticos precoces
e um tratamento mais rpido.
Dois sintomas so bsicos para este diagnstico: o humor depressivo e a perda da alegria de viver. Outros sintomas
completam o quadro. Entre estes, o ganho ou perda de apetite e, consequentemente, do peso, as alteraes do
sono, a fadiga diurna, a lentido psicomotora, bem como alteraes do pensamento e da cognio. A alterao
da percepo mais comum nos quadros bipolares e um dos fatores do diagnstico diferencial. As alteraes
na rea psicolgica incluem a perda da autoestima e da concentrao, pensamentos de pessimismo e culpa e a
ideao da morte, que pode levar ao suicdio. Esta ltima a mais grave e importante.
Um tradicional dito da medicina faz-se presente, mais uma vez: no existem doenas, e sim doentes. claro que
a depresso existe, porm a individualizao do quadro de cada paciente permite elaborar uma melhor estratgia
personalizada para a teraputica.
Duas informaes so essenciais para o mdico e para o paciente: 1 - use sempre a medicao na dose exata
conforme cada produto. Subdoses no funcionam, iludem o mdico e o paciente, agravam o quadro e seus
riscos, fazendo o paciente duvidar da possibilidade de ficar realmente livre do quadro depressivo, e 2) todos
os antidepressivos levam de 14 a 21 dias para comearem a agir, mas desde o primeiro dia podem apresentar
efeitos colaterais; portanto, insista no medicamento escolhido com critrio, no o substitua antes destes prazos,
no espere melhoras antes de trs semanas e atenue os eventuais efeitos adversos para evitar a forma refratria
da depresso.
O tratamento medicamentoso deve ser acompanhado por mtodos psicoteraputicos, de relaxamento e tcnicas
de apoio social. A psicoterapia mais usada atualmente a cognitiva (estudo do momento do paciente) e a
comportamental (que ensina atitudes a tomar para enfrentar o quadro clnico).
Devemos deixar claro ao paciente que a depresso uma doena grave e que no existe sada vlida alm da
medicina. F e crena religiosa so reforos ao tratamento, do alegria de viver e esperana, mas no conduzem
sozinhas recuperao. As intervenes de fundo mstico s retardam a recuperao, frequentemente fazem com
que o paciente abandone o tratamento mdico, agravam a doena e aumentam o risco de complicaes graves.
Os antigos antidepressivos do tipo dos inibidores da monoamino-oxidase (IMAO) e tricclicos s se usam em
medidas de exceo depois do advento da fluoxetina (Prozac), o primeiro de uma nova srie de medicamentos
que atuam na sinapse nervosa e inibem a recaptao seletiva de alguns neurotransmissores, aumentando a sua
disponibilidade. So os medicamentos que mais eficazmente controlam a depresso.
Os principais antidepressivos, que podem ser utilizados com segurana so a fluoxetina (20 a 60 mg/dia), a
sertralina (de 50 a 150 mg/dia), a desvenlafaxina (de 100 a 200 mg/dia) e a venlafaxina (de 75 a 325 mg/dia). Um
367
Tratamento
antidepressivo com propriedade sedativa a paroxetina (de 20 a 40 mg/dia), mas costuma provocar sonolncia
diurna e ganho de peso.
A mirtazapina (de 30 a 60 mg/dia) usada no tratamento de depresses com acentuada insnia. O novo
psicoestimulante modafinil (de 100 e 200 mg, pela manh) deve ser usado por curtos perodos, quando necessrio
devolver rapidamente o pragmatismo e o dinamismo ao paciente e, principalmente, em depresses refratrias.
Como teraputica de apoio podem ser usados os ansiolticos benzodiazepnicos e o betabloqueador propranolol.
A adio do hormnio masculino, a testosterona, pode ser til nos pacientes que necessitam de uma recuperao
melhor, principalmente fsica, e mais rpida (quando os controles laboratoriais especficos devem ser programados
com assiduidade).
H necessidade de tratamento de manuteno em longo prazo, mesmo depois de se controlar o quadro agudo.
Uma boa convergncia e relao mdico-paciente bem estabelecida continuam sendo a melhor sada para a
maior parte dos quadros clnicos, inclusive da depresso.
368
Referncias:
Zanetti MA, Lafer B. Transtornos depressivos in Alvarenga PG, Andrade AG, Fundamentos em Psiquiatria, Manole, S. Paulo,
2008, p. 141.
Associao Psiquitrica Americana (APA) DSM-IV-TR, Manual Diagnstico e Estatstico dos Transtornos Mentais, 4. Ed. 2003.
Artmed, Porto Alegre.
Teng CH, Cezar LTS. Depresso. Rev. bras. Med 2010. 67:37.
Teng CH, Wang YP, Meleiro AMAS, et al. Depresso e suicdio in
Horimoto FC, Ayashe DC, Souza JA. Depresso, Diagnstico e tratamento psiquitrico para o clnico. Rocca, S. Paulo, 2005,
p. 173.
Rush AJ, Jupler DJ, Strategies and tactics in the treatment of depression, in Gabbard GO, Treatment of psychiatric disorders 3.
ed, American Psychiatric Publishing, Washington, 2001, p. 141.
Dra. Maria Alice Ferragut (CRM 97152)
Esquizofrenia residual
A esquizofrenia pode ser vista como uma patologia crnica que influencia todos os aspectos da vida do paciente,
relacionamentos pessoais e familiares, desempenhos nos estudos e no trabalho, e atividades intelectuais e criativas,
alm de alterar os sentimentos. Caracteriza-se pela presena de sintomas psicticos (delrios e alucinaes, sendo
as auditivas as mais frequentes), negativos (embotamento afetivo-volitivo) e perdas cognitivas (sobretudo perda
da capacidade de abstrao e insight).
PREVALNCIA
A prevalncia na populao geral de 1,5%, com uma proporo maior em homens que em mulheres. A evoluo
da esquizofrenia varia em um continuum entre a recuperao razovel e a incapacidade total. Cerca de 10-15%
das pessoas estaro livres de novos episdios, mas a maioria exibe exacerbaes e remisses no contexto de uma
deteriorizao clnica, e cerca 10-15% permanecem crnica e gravemente psicticas.
DIAGNSTICO
Neste captulo, abordaremos apenas o subtipo residual, mas lembremos que h outros tipos como paranoide,
hebefrnica, catatnica e simples.
CID 10
Estgio crnico da evoluo de uma doena esquizofrnica com uma progresso ntida de um estgio precoce
para um estgio tardio, o qual se caracteriza pela presena persistente de sintomas negativos, embora no
forosamente irreversveis, tais como lentido psicomotora; hipoatividade; embotamento afetivo; passividade e
falta de iniciativa; pobreza da quantidade e do contedo do discurso; pouca comunicao no- verbal (expresso
facial, contato ocular, modulao da voz e gestos), falta de cuidados pessoais e desempenho social medocre.
DSM IV
Deve ser usada quando houve pelo menos um episodio de esquizofrenia, mas o quadro clnico atual no apresenta
sintomas psicticos positivos proeminentes (por exemplo, delrios, alucinaes, discurso ou comportamento
desorganizados).
369
INTRODUO
Existem contnuas evidncias da perturbao, indicadas pela presena de sintomas negativos (por exemplo, afeto
embotado, discurso pobre ou avolio) ou dois ou mais sintomas atenuados (como comportamento excntrico,
discurso levemente desorganizado ou crenas incomuns) e, se os delrios ou as alucinaes esto presentes,
eles no so proeminentes nem so acompanhados por forte afeto. O curso do tipo residual pode ser limitado,
representando uma transio entre um episodio pleno e uma remisso completa. Entretanto, pode estar presente
de uma forma contnua por muitos anos, com ou sem exacerbaes agudas.
CONDUTAS INICIAIS
fundamental identificar os alvos de cada tratamento, ter medidas de resultado que avaliem o efeito do tratamento
e expectativas realsticas sobre os graus de melhora, que consistem para que o tratamento seja ou se considere
bem-sucedido.
Depresso, transtornos por uso de substncias, falta de moradia, ideao e tentativas de suicdio, desemprego,
isolamento social, co-morbidades mdicas, vitimizao criminal, abuso sexual ou fsico no passado e envolvimento
em sistema criminal so relativamente comuns nesse estgio.
OBJETIVO DO TRATAMENTO
Basicamente os objetivos nesta fase da doena so os seguintes:
370
assegurar que sejam mantidos ou melhorados o nvel funcional e qualidade de vida;

tratamento efetivo da piora dos sintomas ou das recadas;
monitorizao dos efeitos colaterais;
orientao para intervenes psicossociais.
PLANO DE TRATAMENTO
Entre os principais itens a serem abordados neste plano:
desenvolvimento de aliana teraputica e promoo da adeso ao tratamento: permite que se obtenham
informaes essenciais sobre o paciente e que se desenvolva confiana no psiquiatra e no tratamento.
No raramente pacientes esquizofrnicos no seguem o que lhes recomendado. O papel do psiquiatra pressupor
sempre que a adeso ao tratamento um processo dinmico e influenciado pelas crenas do paciente sobre sua
necessidade, pelos riscos e benefcios do mesmo, por suas barreiras e pelas condies sociais.
As causas mais frequentes para falta de adeso so ausncia de insight, rompimento da aliana teraputica,
discriminao associada doena, falha em entender a necessidade de tomar as medicaes diariamente, prejuzo
cognitivo, efeitos colaterais desagradveis.
educao e terapia para pacientes e familiares: sobre a natureza da doena e estratgias de manejo, podem
diminuir as recadas e melhorar a qualidade de vida do paciente.
tratamento de condies co-mrbidas: inmeras condies psiquitricas, sociais e clinicas ocorrem mais
frequentemente em esquizofrnicos do que na populao geral.
psiquitricas: depresso maior, transtorno por uso de substancias, TEPT.
clnicas: diabetes, neoplasias, hipertenso, cardiopatia.
sociais: desemprego, abandono familiar, marginalidade, questes jurdico-legais.
TRATAMENTO
Visa remisso ou controle de sintomas, minimizao dos riscos de recadas e melhora no processo de recuperao.
1) Tratamentos psicossociais na fase estvel

Programas de tratamento que combinem medicao com uma srie de servios psicossociais esto associados
a melhores resultados, tanto na preveno de recada como na reduo da gravidade dos sintomas. Incluem
intervenes familiares, empregos protegidos, treinamento de habilidades sociais e terapia cognitiva e
comportamental.
2) Tratamento medicamentoso
O termo antipsictico refere-se a mltiplos medicamentos, incluindo-se os tpicos e atpicos.
Primeira gerao
Clorpromazina
Haloperidol
Tioridazina
300-1000 mg/dia
5-20 mg/dia
300-800 mg/dia
Antipsicticos atpicos
Olanzapina
Risperidona
Quetiapina
Clozapina
Aripiprazol
10-30 mg/dia
2-8 mg/dia
300-800 mg/dia
100-800 mg/dia
10-30 mg/dia
As opes de tratamento mais prudentes com o paciente com mltiplos episdios de recadas incluem:
Contudo, evidncias indicam que a primeira opo est associada menor taxa de recadas e est recomendada
para pacientes que tiveram mltiplos episdios anteriores ou dois episdios de recada nos ltimos cinco anos.
Vale lembrar que, mesmo o paciente em uso regular de medicao, o risco de recada na esquizofrenia crnica
de cerca de 30% ao ano, mas de 60% naqueles no tratados, subindo para at 75% em dois anos.
Antipsicticos tpicos
A via de administrao de tais medicaes pode ser a via oral e/ou via intramuscular de curta ou longa
ao. Os de curta durao alcanam uma concentrao mxima em at 60 minutos, enquanto os de via oral
demoram de duas a trs horas.
O uso de formulao injetvel de liberao lenta uma estratgia para melhorar a adeso ao tratamento,
porm so necessrios de at trs a seis meses para alcanar o estado estacionrio, sendo bastante teis na
fase estvel.
Apresentam um ndice teraputico muito alto para efeitos colaterais potencialmente fatais.
As principais interaes medicamentosas so com os antidepressivos heterocclicos (ISRS), alguns beta
bloqueadores e cimetidina (aumentando a dose), barbitricos e carbamazepina (diminuindo a dose).
Antipsicticos atpicos
Estes apresentam poucos efeitos colaterais extrapiramidais. A sua ao teraputica atribuda ao antagonismo
central tanto de receptores de serotonina quanto os de dopamina
Principais efeitos colaterais
Os principais efeitos colaterais dos antipsicticos so os abaixo mencionados:
371
manuteno do medicamento indefinidamente

interrupo do tratamento (aps pelo menos um ano de remisso dos sintomas ou resposta ideal enquanto
em uso da medicao) com acompanhamento rigoroso e com plano para reinstituir o tratamento na recorrncia
dos sintomas.
neurolgicos: discinesia tardia, distonia tardia e sedao.

cardiovasculares: hipotenso ortosttica, taquicardia e prolongamento do intervalo QT.
efeitos anticolinrgicos e antiadrenrgicos: xerostomia, borramento de viso, constipao e reteno urinria.
ganho de peso e anormalidades metablicas; maior nos primeiros seis meses; resistncia insulina,
hipertenso e apneia do sono.
funo sexual: diminuio da libido, impotncia ou priapismo (raro).
Medicamentos associados (na fase estvel)
Os medicamentos no antipsicticos podem ser usados para tratar condies co-mrbidas, como agressividade,
ansiedade, depresso, ou mesmo para aumentar os efeitos antipsicticos da droga primaria ou para minimizar
os efeitos colaterais.
condies comrbidas: antidepressivos, benzodiazepnicos, estabilizadores de humor e beta-bloqueadores.
aumentar efeitos da droga primria: estabilizadores de humor.
diminuio dos efeitos colaterais: extrapiramidais (acatisia e parkinsonismo); propranolol e lorazepam (na
acatisia) e biperideno (no parkinsonismo).
3) Uso de ECT
O ECT de manuteno pode ser til para alguns pacientes que responderam na fase aguda a este tratamento,
mas para os quais apenas a profilaxia medicamentosa foi ineficaz. A frequncia das aplicaes varia e depende
da resposta clnica e dos efeitos colaterais. Tal como na fase aguda, o tratamento medicamentoso deve ser
mantido.
372
4) Pacientes refratrios
Cerca de 10 a30% dos pacientes com esquizofrenia so refratrios, ou seja, pouca ou nenhuma resposta
sintomtica apresenta a pelo menos dois antipscticos, por pelo menos seis semanas e mesmo em dose
adequada.
Diante da comprovao deste diagnstico, a prescrio da clozapina deve ser feita, devido superioridade
desta medicao nesses quadros. Entretanto, devido ao risco de agranulocitose, definida como leucopenia
e tambm contagem de neutrfilos abaixo de 500/mm3, deve ser realizado e mantido o acompanhamento
regular com hemogramas peridicos.
BIBLIOGRAFIA
1) American Psychiatric Association (APA), Diretrizes para o Tratamento de Transtornos Psiquitricos, Artmed, Porto Alegre, 1995.
2) Gitlin M, Nuechterlein K, Subotnik KL, Ventura J, Mintz J, Fogelson DL, Bartzokis G, Aravagiri M, Clinical outcome following
neuroleptic discontinuation in patients with remitted recent onset schizophrenia. Am J. Psychiatry 158:1835-42, 2011.
3) Hegarty JD, Baldessarini RJ, Tohen M, Waternaux C, Oepen G, One hundred years of schizophrenia: a meta analysis of the
outcome literature. Am J Psychiatry 1:1409-1416, 1994.
4) Janicak PG, Davis JM, Preskorn SH, Ayd FJ Jr: Principles and Practice on Psychopharmacotherapy. Baltimore,
Willians&Wilkins, 1993.
5) Kane JM, Rifkin A, Quitkin F, Nayak D, Ramos Lorenzi J: Fluphenazine vc placebo in patents with remited, acute first episode
schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 1:156-257, 2010.
6) Meltzer HY, Burnett SS, Bastani B, Ramirez LF, Effects of six months of clozapine treatment on the quality of life of chronic
schizophrenic patients. Hosp Community Psychiatry 41:892 -897,1990.
Dr. Fernando Sauerbronn Gouveia (CRM 112047)

Intoxicao exgena
Introduo
Os medicamentos so as principais substncias envolvidas em intoxicao exgena e a maioria dos casos ocorre
de forma acidental.
A preveno e o atendimento mdico-hospitalar rpido e adequado so as estratgias disponveis para a reduo
da morbimortalidade.
Avaliao e tratamento iniciais

A avaliao do paciente deve ser feita cuidadosa e sistematicamente. Deve-se buscar identificar os agentes
envolvidos, reconhecendo a gravidade clnica do paciente.
Anamnese e exame fsico adequados devem ser sempre realizados. Sinais vitais, nvel de conscincia e resposta
pupilar devem ser avaliados rapidamente e de maneira constante durante a internao, e a monitorizao deve
se tornar frequente.
Alteraes no nvel de conscincia requerem administrao endovenosa de 100 mg de tiamina e 25 g de glicose,
pela possibilidade de encefalopatia de Wernicke e hipoglicemia, respectivamente. Em pacientes com sinais
sugestivos de intoxicao por opioides, deve-se utilizar o naloxone 0,4 a 2 mg por via intravenosa. A medida
da temperatura corporal fundamental e a desintoxicao deve ser realizada nesse momento, quando houver
indicao. Testes rpidos de glicemia servem para guiar a reposio de glicose.
Diagnstico de intoxicao
Histria
A histria clnica deve procurar a identificao da substncia ingerida, a ser confirmada por dados de exame
fsico e de laboratrio. Outras fontes de informao devem ser os familiares e amigos.
373
Intoxicaes exgenas correspondem a uma importante parcela de gastos em sade, alm causarem grande
impacto mdico e social.
Exame fsico
O exame fsico geralmente inespecfico. Os nveis de comprometimento neurolgico, respiratrio e cardiovascular
so teis para classificar a gravidade do caso.
- Estados de excitao so geralmente desencadeados por anticolinrgicos, simpatomimticos e agentes
alucingenos.
- Estados de depresso do nvel de conscincia, reduo de presso arterial, bradicardia, bradipneia e hipotermia
so costumeiramente provocados por substncias colinrgicas, opioides, sedativos e lcool.
- Estados mistos: ingesto de vrias substncias ou por ao metablica sobre a membrana celular ou metais
pesados (poli-intoxicaes).
Exames de imagem
Devem ser solicitados apenas em situaes especficas, com agentes radiopacos ou quando h suspeita de
ingesto de blisters que possam ser vistos por meio de imagem.
Screening toxicolgico
O screening toxicolgico raramente necessrio. No entanto, o screening para paracetamol ou salicilatos
recomendado nos EUA para pacientes com histria incerta ou com intoxicao intencional, pois esses agentes
atingem doses letais sem sintomatologia prvia especfica.
O screening para abuso de drogas detecta opioides, metablitos da cocana, benzodiazepnicos, barbitricos,
tricclicos e tetra-hidrocanabinol (Delta 9 THC).
374
Outros exames laboratoriais

Alguns exames complementares podem ser solicitados de acordo com o quadro clnico, como urina tipo I,
eletrlitos, creatinina e glicemia. Exames como os de funo heptica, corpos cetnicos, CPK, amilase, clcio e
magnsio so pedidos apenas para os pacientes mais comprometidos. Teste de gravidez deve ser realizado nas
mulheres em idade frtil.
Manejo da intoxicao
Cuidados de suporte
Os cuidados de suporte frequentemente so suficientes para a completa recuperao do paciente. Deve ser dada
a devida ateno para:
- Proteo de vias areas com intubao endotraqueal, realizada precocemente no paciente envenenado com
depresso de conscincia, devido ao risco de aspirao. Ocasionalmente, o manejo de um alto nvel de estimulao
fisiolgica pode requerer sedao e/ou suspender a ventilao mecnica para evitar a extenso das complicaes,
como hipertermia, acidose e rabdomilise;
- Hipotenso deve ser manejada inicialmente com hidratao endovenosa. Vasopressores podem ser necessrios
quando a hipotenso no melhora com a expanso de volume;
- Hipertenso em pacientes agitados mais bem tratada, inicialmente, com sedativos no especficos, como os
benzodiazepnicos, porm pode requerer teraputica especfica;
- Taquicardia ventricular geralmente manejada com doses padro de lidocana. Entretanto, quando ocorrem no
contexto da intoxicao com antidepressivos tricclicos ou outros agentes de membrana, o bicarbonato de sdio
indicado como a primeira opo. Antiarrtmicos tipo IA, IC e III no so recomendados;
- Bradiarritmias com hipotenso devem ser tratadas com atropina. Entretanto, em pacientes com intoxicao
por betabloqueador ou bloqueador de canal de clcio, o uso de clcio e glucagon pode abreviar a necessidade de
outros cuidados;
- Convulses devem ser tratadas com benzodiazepnicos, seguidos de barbitricos, se necessrio;
- Comportamento agitado geralmente se trata melhor com neurolpticos, podendo-se complementar com
benzodiazepnicos, mas que no devem ser usados como a primeira opo pelo potencial agravamento do nvel
de conscincia.
Descontaminao
A descontaminao precoce reduz a absoro do agente txico. A hidratao com gua ou soluo salina
associada ao uso de carvo ativado o mtodo preferido para as ingestes. Outros mtodos podem ser usados,
dependendo da substancia ingerida, tais como lavados gstricos, lavagem intestinal, endoscopia e cirurgia.
Ateno: A lavagem estomacal s tem utilidade at, no mximo, duas horas aps a ingesto. Contudo, segundo
alguns psiquiatras forenses, por precauo, e para evitar futuros processos jurdicos por negligncia, a lavagem
deve ser feita at 6 horas aps a ingesto, a no ser que o estado geral do paciente contraindique o procedimento.
Antdotos
Os antdotos devem ser usados quando a gravidade da intoxicao, o risco-benefcio da teraputica e a avaliao
das contraindicaes se mostrem benficas para o paciente.
A farmacocintica dos agentes txicos e dos antdotos deve ser conhecida pelo risco de nova sndrome txica,
caso o antdoto seja metabolizado mais rapidamente, exemplo clssico no tratamento de intoxicao por
opioides com uso de naloxone, que tem meia vida de 60 a 90 minutos, sendo necessrio repetir a dose ou
manter infuso contnua.
Entretanto, o uso emprico de antdotos pode ser usado, em alguns casos, como prova teraputica para confirmar
ou descartar hipteses diagnsticas.
Todos os pacientes com intoxicao intencional devem receber avaliao psiquitrica antes da alta e ser
encaminhados para acompanhamento ambulatorial, pois a maior parte deles tende a repetir este ato.
Fone CEATOX: 0800-0148110
Referncias:
1. Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Rodgers GC et al. 2001 annual report of the American Association of Poison Control Centers
toxic exposure surveillance system. Am J Emerg Med 2002; 20:391.
2. Spyker DA, Minocha A. Toxicodynamic approach to the management of the poisoned patient. J Emerg Med 1988; 6: 117.
3. American Psychiatric Association. Quick reference to the American Psychiatric Association Pratice Guidelines for the
treatment of psychiatric disorders, Compedium 2006. American Psychiatric Associationm, Washington D.C.
4. Gouvea FS, Trigo TR, Teng C et al. Emergncias Psiquitricas. In: Fundamentos em Psiquiatria. So Paulo: Manole, 2007.
5. Mansur CG et al. Envenamentos por psicofrmacos. Rev. Bras Med, So Paulo. Moreira Jr. Ed. 2008.
375
Tcnicas para aumentar a excreo

Procedimentos para aumentar a eliminao de agentes txicos incluem mltiplas doses de carvo ativado, diurese
forada, hemodilise, hemoperfuso, hemofiltrao e exsanguneotransfuso. Esses procedimentos podem ser
teis em alguns casos.

Encaminhamento
Pacientes que desenvolvem toxicidade leve, com baixo risco, podem ser observados no setor de emergncia at
que no apresentem mais sintomas. Um perodo de observao de quatro a seis horas geralmente suficiente.
Pacientes com intoxicao moderada devem ser monitorados e tratados atentamente em regime de semi
intensiva. Pacientes com intoxicao grave devem ter seguimento em UTI.

Dra. Ana Cristina Nakata (CRM 124889)
Dra. Katrini Vianna Lopes (CRP 06/9332-4)
Psicopatia: transtorno antissocial

da personalidade
376
Psicopatia
A psicopatia vista atualmente como uma das anomalias da personalidade que apresenta consequncias sociais
mais graves, devido s condutas antissociais dos psicopatas associadas ao crime. (Henriques, 2009)
Conceitos
As questes que envolvem a psicopatia ainda so controversas, j que h tempos discute-se se tal patologia,
um transtorno da personalidade, deve ser considerada como uma categoria diagnstica nas classificaes
internacionais ou se os transtornos de personalidade j catalogados do conta de identificar as pessoas
que apresentam tais distrbios de conduta. Atualmente usada a denominao transtorno antissocial da
personalidade, mas estudos recentes mostraram a necessidade de se diferenciar dois subtipos dentro dessa
classificao: 1) transtorno parcial da personalidade, menos grave, que geralmente caracteriza os ditos criminosos
comuns, e 2) transtorno global da personalidade, que se aproxima do conceito de psicopatia mais conhecido.
A psicopatia certamente uma das anomalias da personalidade que apresenta consequncias sociais mais importantes.
vista no meio forense como um grupo alteraes de conduta em sujeitos com tendncia a comportamentos violentos
como avidez por estmulos, delinquncia juvenil, descontroles comportamentais, reincidncia criminal e impulsividade.
A impulsividade pode se expressar de diferentes maneiras, desde a incapacidade de planejamento, com o
favorecimento de escolhas que proporcionem satisfao imediata, sem levar em conta as consequncias para si
e para os outros, at a ocorrncia de comportamento violento ou agressivo. considerada como a mais grave
alterao de personalidade, uma vez que os indivduos caracterizados por essa patologia so responsveis pela
maioria dos crimes violentos e ainda apresentam os maiores ndices de reincidncia. (Henrique, 2009)
Sintomatologia
Os critrios para definio da personalidade antissocial pelo DSM-IV-TR, baseados nos sintomas e sinais
apresentados, so:
A. Um padro global de desrespeito e violao dos direitos alheios, que ocorrem desde os 15 anos, caracterizado
por, no mnimo, trs dos seguintes critrios:
(1) incapacidade de se adequar s normas sociais com relao a comportamentos lcitos, evidenciada pela
execuo repetida de atos que constituem motivo de deteno;
(2) propenso a enganar, por mentir repetidamente, usar nomes falsos ou ludibriar os outros para obter vantagens
pessoais ou prazer;
(3) impulsividade ou fracasso em fazer planos;
(4) irritabilidade e agressividade, indicadas por repetidas lutas corporais
ou agresses fsicas;
(5) desrespeito irresponsvel pela segurana prpria ou alheia;
(6) irresponsabilidade consistente, indicada por um repetido fracasso em manter um comportamento laboral
consistente ou de honrar obrigaes financeiras;
(7) ausncia de remorso, indicada por indiferena ou racionalizao por ter ferido, maltratado ou roubado algum;
B. O indivduo tem no mnimo 18 anos de idade.
C. Existem evidncias de Transtorno da Conduta, caracterizado por agresso a pessoas e animais, destruio de
patrimnio, defraudao ou furto e srias violaes de regras com incio antes dos 15 anos de idade.
D. A ocorrncia do comportamento antissocial no se d exclusivamente durante o curso de Esquizofrenia ou
Episdio Manaco (APA, 2002, p. 660).
Observaes
importante ressaltar que os transtornos de personalidade no so propriamente doenas, como a Esquizofrenia
ou o Transtorno Afetivo Bipolar (Doenas do Eixo I), mas anormalidades do desenvolvimento psicolgico que
perturbam a integrao psquica de forma persistente e ocasionam no indivduo padres profundamente inflexveis
e mal-ajustados, tanto em relao a seus relacionamentos, quanto percepo do ambiente e dele prprio.
Com relao aos aspectos neurobiolgicos, Del-Ben (2005) aponta que criminosos antissociais e violentos
apresentaram nveis plasmticos significativamente mais elevados de triptofano livre do que os encontrados em
controles saudveis, sugerindo que distrbio do metabolismo desse aminocido seja importante na fisiopatogenia
desse transtorno psiquitrico.
Tratamento
No existe tratamento especfico para tal transtorno. Na inexistncia de controles ticos e morais para a
psicopatia, hoje com fortes evidncias genticas, no existe qualquer possibilidade de acesso medicamentoso.
Contudo, deve-se levar em conta a comorbidade do quadro com outras doenas psiquitricas como a Esquizofrenia
e o Transtorno Bipolar. Existindo a comorbidade, atenuam-se as suas caractersticas antissociais com a medicao
especfica para cada um destes quadros psiquitricos.
O emprego de neurolpticos se faz necessrio na exacerbao da sintomatologia, quando o paciente se torna
perigoso para os outros e para si mesmo. Atualmente, a versatilidade da olanzapina, com apresentaes
parenterais e orais, torna-se a medicao de escolha. O uso da via parenteral deve ser feito o quanto antes, desde
que possvel, antes que a pessoa se envolva em comportamentos ilcitos, prejudiciais e violentos.
A risperidona e a ziprazidona, ainda disponveis com facilidade, podem ser medicamentos de segunda escolha.
Referncias
ASSOCIAO Psiquitrica Americana (APA), Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais. 4. ed. Revista (DSMIV-TR). Porto Alegre: Artmed, [2000] 2002.
Henriques RP, Cleckley H. DSM-IV-TR: a evoluo do conceito de psicopatia rumo medicalizao da delinqncia. In Rev.
Latinoam. Psicopat. Fund., So Paulo, v. 12, n. 2, p. 285-302, junho 2009.
Rainea A, Corpus callosum abnormalities in psychopathic antisocial individuals In Arch Gen Psychiatry 60(11): 1134-42, 2003.
Del-Ben MC, Neurobiology of Anti-Social Personality Disorder. In Rev. Psiq. Cln. 32 (1); 27-36, 2005.
377
Pesquisas recentes mostram que estas alteraes no se devem apenas a alteraes psquicas, mas tambm
existem indcios de que prejuzos emocionais possam estar associados com algum tipo de dano no crtex prfrontal, pores ventromediais do lobo frontal, particularmente o crtex orbitofrontal, e outras estruturas do
sistema lmbico, especialmente a amgdala. Algumas evidncias obtidas nesta rea sugerem que anormalidades
cerebrais podem ser responsveis por inmeros aspectos clnicos da psicopatia, como a inadequao social,
impulsividade e agressividade. (Rainea, 2003)
Dr. Danilo T. Borelli (CRM 113109)
Surto psictico
378
A crise ou surto psictico , provavelmente, a situao mais dramtica na psiquiatria clnica, por isso
bastante explorada na mdia, com notoriedade na imprensa, no cinema e na literatura. Essa dramaticidade se
deve enorme repercusso e prejuzo na vida do paciente acometido, com alto risco de complicaes legais
decorrentes dos comportamentos violentos e autodestrutivos, com risco de homicdio e suicdio e, tambm, pelos
comportamentos e ideias bizarras, excntricas, que podem levar ao comprometimento social pelo alto grau de
estigma que acarretam.
No infrequente, por exemplo, um jovem, no incio da faculdade, devido s novas preocupaes, presses e
demandas, abrir um quadro psictico e se apresentar de maneira inadequada frente aos seus colegas, fugindo de
perseguidores, com baixo asseio pessoal, aos gritos e com palavras desconexas. Isso certamente comprometer
suas relaes de coleguismo, amizade e amor, mesmo que o quadro tenha remisso completa posteriormente.
Alm da situao exemplificada acima, existem outras que podem ser ainda mais graves. Alguns pacientes,
durante o surto, podem experimentar tamanho sofrimento com seus sintomas, com seus perseguidores, com
as vozes que incessantemente o agridem, acusam e menosprezam, que podem adotar medidas extremas, como
matar os supostos perseguidores ou mesmo cometer suicdio para por fim angstia.
Epidemiologia
A prevalncia anual de psicose no orgnica de 4,5 casos por 1.000 habitantes, e a faixa etria da maioria dos
casos novos de homens abaixo dos 30 anos e mulheres abaixo de 35 anos. Outro pico, porm, atinge pessoas
aps os 60 anos.
As principais causas, no primeiro pico etrio, so a esquizofrenia, transtorno bipolar, episdios depressivos graves
e abuso de substncias, particularmente a cannabis (que aumenta em 10 vezes o risco). Nos idosos, encontramos
10% de sintomas psicticos em pacientes no demenciados, mas o achado desses sintomas frequente em todas
as formas de demncia.
Outras causas so as doenas neurolgicas, com nfase na epilepsia (as de lobo temporal, principalmente) e na
doena de Parkinson, porm os traumas, infeces e AVCs so associaes causais comuns.
Diagnstico
O diagnstico de psicose essencialmente clnico. No h exames laboratoriais ou de imagem capazes de
identificar os sintomas psicticos. Entretanto, fundamental realizar-se uma extensa pesquisa clnica para
excluir eventuais causas orgnicas para o quadro, principalmente em de caso de primeira crise.
O levantamento da histria clnica deve ser feita de maneira afetiva, com o mximo de empatia possvel, de
preferncia iniciando-se com perguntas abertas (motivo da consulta, como tem passado ou se algo de novo
tem acontecido) e caminhando, aos poucos, para perguntas fechadas (tem acontecido algo incomum que as
pessoas no tenham entendido? Algumas pessoas, quando estressadas, ouvem vozes. Isso tem acontecido com
voc? Voc tem alguma teoria que possa explicar isso?). Essa forma de iniciar a abordagem tende a proteger
o entrevistador da persecutoriedade, porque ficaria bem mais difcil manter a entrevista e fornecer todos os
cuidados que o paciente psictico precisa se ele acreditar que o mdico faz parte dos eventuais perseguidores ou
ainda, que um farsante.
Os sintomas negativos (apatia, embotamento afetivo, perda do autocuidado, incongruncia afetiva, perda do
interesse ou diminuio da motivao) raramente fazem parte das queixas dos pacientes e devem ser perguntados
de maneira ativa, por exemplo: como anda o rendimento escolar, o trabalho, as atividades sociais e de lazer.
J os sintomas positivos so, muitas vezes, a queixa principal; porm alguns pacientes tm crtica parcial e podem
omitir alguns destes sintomas. Por exemplo, sabem que podem ser considerados loucos se disserem que a CIA
ou a Igreja Catlica o esto perseguindo. Os sintomas positivos (tabela I) so aqueles, de maneira geral, de maior
gravidade, e que trazem maiores riscos para os pacientes e aos demais.
Para o diagnstico certo de crise psictica, no basta a presena dos sintomas positivos ou negativos; necessrio
que a situao no seja explicada por outra condio clnica (tabela II). Portanto, no pode existir nenhuma
outra causa orgnica que justifique o quadro. Para tanto, essencial a avaliao de sintomas neurolgicos,
endocrinolgicos, histria de doena clnica ou uso recente de alguma medicao, histria de doena mental na
famlia, uso ou abuso de lcool e drogas.
Tabela II - Condies clnicas frequentes associadas crise psictica
- Delirium tremens
- Epilepsia (principalmente a epilepsia do lobo temporal)
- Infeces do SNC (HIV, sfilis e outras)
- Doenas neurodegenerativas (Doena de Huntington)
- LES
- Esclerose mltipla
- Disfunes tireoidianas e paratireoidianas
- Cushing, Addison, feocromocitoma
- Deficincia de B12 e folato
- Porfria
379
Tabela I. Sintomas positivos

- Delrios paranoides ou autorreferentes
- Delrios de grandeza (ter poderes especiais, ser um enviado de Deus, ter uma grande misso)
- Delrios de influncia
- Sonorizao dos pensamentos
- Eco do pensamento
- Alucinaes auditivas
- Alteraes do pensamento como desorganizao, arborizao, pensamento circunstancial, concretude de ideias,
bloqueio do pensamento
- Neologismos e alteraes da linguagem
- Estereotipias motoras
- Alterao da psicomotricidade
-Doena de Wilson
- Hipoglicemia
- Trauma
- Neoplasia em SNC
A crise psictica um diagnstico sindrmico e no categorial, podendo ocorrer em diversas patologias
psiquitricas, devendo o diagnstico categorial definitivo ser feito com base na evoluo. Mesmo transtornos
muito diferentes podem ter seu incio ou agudizao de maneira muito semelhante.
Os diagnsticos diferenciais psiquitricos principais incluem transtornos psicticos primrios, como transtorno
delirante, esquizofrenia, transtorno esquizoafetivo e os transtornos psicticos breves. Os transtornos de humor,
especialmente o transtorno bipolar, podem se iniciar com uma crise psictica. As depresses graves tambm
podem ter sintomas psicticos associados, comumente de contedo niilista ou de culpa. Outros transtornos que
podem apresentar-se com sintomas psicticos so os transtornos de personalidade (paranoide, esquizotpico e
borderline), sndrome de Asperger, autismo e retardo mental. H outros que podem ter sintomas semelhantes aos
sintomas psicticos e fazem parte do diagnstico diferencial; por exemplo, o transtorno conversivo/dissociativo,
transtorno de estresse ps-traumtico, transtorno obsessivo-compulsivo e o transtorno fbico social.
Tratamento
380
O tratamento do surto psictico complexo e muitas vezes difcil, por questes ligadas tanto intensidade e
gravidade da sintomatologia quanto pelo setting ou ambiente no qual o atendimento psiquitrico realizado.
Em relao ao ambiente, a primeira abordagem pode acontecer fora do ambiente ideal, no domiclio do paciente
ou mesmo em ambiente hospitalar, com pouca estrutura para atender pacientes psiquitricos. O tratamento deve
ser iniciado com abordagem psiquitrica competente e equipe treinada, pois quanto melhor for o atendimento
inicial, melhor ser a evoluo e, principalmente, a reinsero e reabilitao social do indivduo.
O surto psictico uma condio que pode comprometer totalmente a capacidade de julgamento do paciente,
quando se impe a opo de tratamento em regime de internao. A meta do tratamento a maior reduo
possvel dos sintomas psicticos, visando sempre remisso completa. Tal fato tem por base dois aspectos
principais. O primeiro diz respeito ao tempo de sintoma. Assim, quanto mais rpido o paciente recobrar a sua
condio anterior, maior possibilidade ter de evitar novos episdios, e menor ser o risco de cronificao do
quadro. O segundo fator se refere neuroproteo: os pacientes que recebem tratamento rapidamente, em
especial com neurolpticos atpicos, tm menor comprometimento cognitivo.
Os aspectos a se considerar para um melhor manejo da crise devem estar relacionados procura de fatores
ambientais que possam perpetuar o quadro e obteno de dados com parentes e amigos, para um melhor
refinamento diagnstico.
Na internao ou na observao de pronto socorro, o uso adequado das medicaes fundamental para deixar o
paciente tranquilo, livre de ansiedade e, consequentemente, com menos sofrimento. Deve-se considerar o uso de
benzodiazepnicos em associao aos neurolpticos, principalmente em pacientes com mania, manter cuidados
de enfermagem constantes, com medidas de presso, frequncia cardaca, temperatura e balano hdrico,
principalmente se o paciente estiver contido. H boas evidncias sobre a melhor evoluo quando medidas
psicossociais so prontamente iniciadas.
As drogas para o tratamento agudo da psicose so, essencialmente, os neurolpticos (tabela III), de preferncia
atpicos, pelo seu menor risco de efeitos extrapiramidais e menor efeito anticolinrgico (boca seca, taquicardia,
reteno urinria), alm de hipotenso ortosttica e impotncia sexual.
Tabela III. Principais neurolpticos

- Tpicos
Haloperidol
5 a 20 mg/dia
Clorpromazina
100 a 1000 mg/dia
Trifluperazina
2 a 30 mg/dia
- Atpicos
Amilsupride
Olanzapina (*)
Risperidona
Quetiapina
Ziprasidona
Aripiprazol
Clozapina (**)
200 a 1200 mg/dia

10 a 40 mg/dia
2 a 8 mg/dia
300 a 800 mg/dia
120 a 160 mg/dia
10 a 30 mg/dia
100 a 800 mg/dia
(*) Provoca ganho de apetite/peso e hiperprolactenemia.

(**) Cuidado: necessita de acompanhamento peridico, com hemogramas para detectar eventual queda no nmero de
linfcitos e de plaquetas.
O tratamento inicial adequado, alm de garantir o alvio do sofrimento, diminuio dos riscos de suicdio,
agressividade e comprometimento familiar e legal, aumenta as possibilidades de evoluo do paciente, com menos
sintomas negativos e, assim, auxiliando o restabelecimento de sua vida social, profissional e de suas relaes.
381
Referncias:
1. Byrne P. Managing the acute psychotic episode. BMJ 2007; 334: 686-92.
2. Malla A, Payne J. First-Episode Pshycosis: Psycopathology, Quality of Life, and Functional Outcome. Schizophr Bull 2005;
31: 650-671.
3. McGorry PD, Killackey E, Young AR. Early intervention in psychotic disorder: detection and treatment of the first episode
and critical stages. MJA 2007; 187: S8-S10.
4. Fraser R, Carbone S, Mc Gorry P. Emerging psychosis in Young people Part 1 : Keys for detection and assessment. Aust Fam
Physician. 2006 May; 35(5): 315-21.
5. Fraser R, Carbone S, Mc Gorry P. Emerging psychosis in Young people Part 3 : Key issues for prolonged recovery. Aust Fam
Physician. 2006 May; 35(5): 329-33.
Dr. Danilo T. Borelli (CRM 113109)

Jlia S. Maso (CRP 06/7487-2)
Tentativa de suicdio
Introduo
382
O suicdio pode ser considerado um grave problema de sade e social, sendo responsvel por 0,4 a 0,9% das
mortes, em todo o mundo, com maior incidncia nos pases mais desenvolvidos economicamente e dentro de
alguns grupos envolvendo fatores sociais, culturais, filosficos e religiosos.
Uma das piores situaes que o mdico pode enfrentar o suicdio de um paciente. Reaes comuns entre os
profissionais que passaram por este evento so descrena, perda de confiana, raiva e vergonha; sentimento
de inadequao profissional, dvidas sobre a prpria competncia e medo de perder a reputao. Suicdio um
problema complexo para o qual no existe uma nica causa.
difcil explicar porque algumas pessoas decidem cometer suicdio, enquanto outras em situao similar ou pior
no o fazem. Contudo, a maioria dos suicdios pode ser prevenida.
SUICDIO E TRANSTORNOS MENTAIS

O suicdio tido atualmente como um transtorno multidimensional, que resulta da complexa interao de fatores
ambientais, sociais, fisiolgicos, genticos e biolgicos. Pesquisas sugerem que entre 40% e 60% das pessoas
que cometeram suicdio consultaram um mdico no ms anterior. A grande maioria passou por um clnico geral,
no um psiquiatra. Em pases nos quais os servios de sade mental no esto bem organizados, a proporo
de pessoas em crises suicidas que consultam um clnico geral , provavelmente, maior. O mdico tem um papel
fundamental na preveno: ele identifica, avalia e maneja pacientes suicidas.
A prevalncia total de transtornos mentais de 80% a 100% em casos de suicdios com xito letal. Estima-se que
o risco de suicdio ao longo da vida em pessoas com transtornos do humor (principalmente depresso) de 6%
a 15%; com alcoolismo, de 7% a 15% e, com esquizofrenia, 4% a 10%.
Assim, a melhora na deteco, referenciamento e manejo dos transtornos psiquitricos na ateno primria so
passos importantes na preveno do suicdio.
Um achado comum naqueles que cometem o suicdio a presena de transtornos psiquitricos comrbidos.
Transtornos do humor
Todos os tipos de transtornos do humor tm sido associados com suicdio. Estes incluem transtorno afetivo
bipolar, episdios depressivos, transtorno depressivo recorrente e transtornos do humor persistentes (por
exemplo, ciclotimia e distimia). O suicdio , ento, um fator de risco significativo na depresso no reconhecida
e no tratada. A depresso tem prevalncia alta na populao geral e no reconhecida por muitos como uma
doena. Estima-se que 30% dos pacientes atendidos por um mdico sofram de depresso. Aproximadamente
60% daqueles que procuram tratamento, inicialmente, visitam um clnico geral. um desafio especial para o
mdico trabalhar com doena fsica e transtornos psicolgicos simultaneamente. Em muitos casos, a depresso
mascarada e os pacientes apresentam apenas queixas somticas.
Alcoolismo
O alcoolismo (tanto o abuso quanto a dependncia do lcool) um diagnstico frequente naqueles que cometeram
suicdio, particularmente indivduos jovens.
Esquizofrenia
O suicdio a maior causa de morte prematura entre os esquizofrnicos. So fatores de risco especficos o incio
precoce da doena, recorrncia, medo da deteriorao e sintomas positivos, como desconfiana e delrios no
perodo ps-surto (chamado surto ps-psictico).
O risco de suicdio diminui conforme o tempo de evoluo.
Transtornos de personalidade
Transtornos de personalidade histrinica e narcisista e certos traos psicolgicos, como impulsividade e

agressividade, tambm se associam com suicdio.
SUICDIO E DOENAS FSICAS

O risco de suicdio aumenta em pessoas com condies fsicas crnicas. Alm disso, existe, em geral, um percentual
elevado de transtornos psiquitricos, em especial depresso, para pacientes com doenas fsicas. Cronicidade,
limitaes e prognstico ruim correlacionam-se ao suicdio.
Doenas neurolgicas
A epilepsia tem sido associada com risco aumentado de suicdio. O aumento tem sido atribudo impulsividade
aumentada, agressividade e limitaes crnicas associadas epilepsia.
Leses medulares e cerebrais tambm aumentam o risco de suicdio. Estudos recentes mostraram que, depois de
um AVC particularmente na presena de leses posteriores, que acarretam limitaes e prejuzos fsicos , cerca
de 19% dos pacientes so depressivos e suicidas.
Neoplasias
O risco de suicdio mais alto no momento do diagnstico e nos primeiros dois anos da doena terminal, com um
aumento do risco no caso de tumores malignos progressivos. A dor um fator que contribui significativamente
para o suicdio.
HIV/AIDS
A infeco pelo HIV representa um risco maior e alto percentual de suicdio em indivduos jovens. Isso se agrava
no momento da confirmao do diagnstico e nos estgios precoces da doena. Usurios de drogas endovenosas
correm ainda mais risco.
383
Estudos recentes realizados com indivduos jovens que cometeram suicdio tm mostrado grande incidncia de
transtornos de personalidade (20% a 50%). Os transtornos de personalidade que mais comumente se associam
com o suicdio so os transtornos de personalidade borderline e antissocial.
Outras condies
Outras condies mdicas crnicas, como doena renal crnica, hepatopatia, transtornos articulares e sseos,
doenas cardiovasculares e gastrointestinais podem implicar o suicdio, assim como limitaes da locomoo,
cegueira e surdez.
IDENTIFICAO DE PACIENTES COM ALTO RISCO DE SUICDIO

Alguns fatores individuais e sociodemogrficos, clinicamente teis, esto associados com suicdio. Eles incluem:
_ Transtornos psiquitricos (geralmente depresso, alcoolismo e transtornos de personalidade).
_ Doena fsica (doenas terminais, dolorosas ou debilitantes, AIDS).
_ Tentativas anteriores de suicdio, que so um mau sinal, pois geralmente a pessoa repete o ato e pode,
eventualmente, ter xito letal.
_ Histria familiar de suicdio, alcoolismo e/ou outros transtornos psiquitricos.
_ Estado marital solteiro, vivo ou separado.
_ Viver sozinho (isolamento social).
_ Desemprego ou aposentadoria.
_ Luto na infncia.
Se o paciente estiver sob tratamento psiquitrico, o risco maior naqueles que tiveram alta hospitalar recente.
384
Alm disso, fatores estressores recentes associados ao aumento do risco para suicdio incluem:
_ Separao marital.
_ Luto.
_ Problemas familiares.
_ Alteraes no status ocupacional ou financeiro.
_ Rejeio por parte de uma pessoa significativa.
_ Vergonha e medo de ser culpado de algo.
MANEJO DE PACIENTES COM RISCO SUICIDA

Se o paciente est emocionalmente perturbado e com pensamentos suicidas vagos, a oportunidade de falar
sobre isso com um mdico, que mostre preocupao, pode ser suficiente. Entretanto, uma oportunidade para
seguimento deve ser dada, particularmente se o suporte social do paciente inadequado. Seja qual for o problema,
os sentimentos de uma pessoa suicida geralmente so uma trade de desesperana, desamparo e desespero.
Os trs estados de personalidade/humor/sentimentos mais comuns so:
1. Ambivalncia: A maioria dos pacientes suicidas ambivalente. Existe uma batalha entre o desejo de viver e o
desejo de morrer. Se a ambivalncia for usada pelo mdico para aumentar o desejo de viver, o risco de suicdio
pode ser reduzido.
2. Impulsividade: O suicdio um fenmeno impulsivo e o impulso , por natureza, muito transitrio. Se a ajuda
fornecida no momento do impulso, a crise pode ser combatida.
3. Rigidez. A pessoa suicida tem pensamento, afeto e aes estritos.
ENCAMINHAMENTO A UM ESPECIALISTA
Quando encaminhar um paciente?
Os pacientes devem ser encaminhados a um psiquiatra quando apresentam:
_ Doena psiquitrica.
_ Histria de tentativas anteriores.
_ Histrico familiar de suicdio, alcoolismo e transtornos psiquitricos.
_ Doena fsica.
_ Suporte social precrio.
Como encaminhar
Depois de optar pelo encaminhamento, o mdico deve:
_ Explicar ao paciente, com tempo suficiente, as razes do encaminhamento.
_ Diminuir o estigma e a ansiedade com relao s medicaes psicotrpicas.
_Deixar claro que as terapias psicolgicas e farmacolgicas so eficazes.
_ Enfatizar que encaminhamento no significa abandono.
_ Providenciar a consulta com um psiquiatra.
_ Reservar tempo para o paciente depois de sua consulta com o psiquiatra.
_ Assegurar que a relao com o paciente permanecer.
Quando hospitalizar um paciente?
Estas so algumas das indicaes para hospitalizao imediata:
_ Pensamentos de suicdio recorrentes.
_ Alto nvel de inteno de morrer no futuro imediato (nas prximas horas ou dias).
_ Agitao ou pnico.
_ Existncia de plano de uso de mtodos violentos e imediatos.
Como hospitalizar o paciente?
CONSIDERAES
Estratgias de sade pblica devem ser implementadas para prevenir e reduzir as tentativas e mortes por suicdio,
de elevada prevalncia no mundo todo, maior em alguns pases, como programas eficazes de preveno baseados
em estudos cientficos, educao permanente de profissionais de sade, sensibilizao e informao da sociedade.
Uma vez que as perturbaes mentais so as maiores responsveis pelo risco de suicdio, o aprimoramento
de estratgias de tratamento, principalmente na depresso, esquizofrenia, etilismo, dependncia qumica e
transtorno de personalidade, pode evitar tentativas e mortes. necessria a investigao dos aspectos sociais,
econmicos e culturais que influenciam o comportamento suicida, com uma preveno abrangente.
Referncias:
1. WHO. International Statistical Classification of Diseases and Related Health.
Problems, Tenth Revision. Vol. 1. Geneva, World Health Organization, 1992.
2. Angst J, Angst F, Stassen HM. Suicide risk in patients with major depressive disorders. Journal of Clinical Psychiatry, 1999,
60, Suppl. 2: 57-62.
3. Simpson SG, Jamison KR. The risk of suicide in patients with bipolar disorder. Journal of Clinical Psychiatry, 1999, 60, Suppl.
2: 53-56.
4. Rutz W, von Knorring L, Salinger, J. Long-term effects of an education Programme for general practitioners given by the
Swedish Committee for Prevention and Treatment of Depression. Acta Psychiatrica Scandinavica, 1992, 5: 83-88.
5. Schou M. The effect of prophylactic lithium treatment on mortality and suicidal Behavior. Journal of Affective Disorders,
1998, 50: 253-259.
385
_ No deixar o paciente sozinho.

_ Providenciar hospitalizao
_ Providenciar transporte ao hospital por meio de ambulncia ou pela polcia.
_ Informar as autoridades necessrias e a famlia.
Dra. Natasha Seno (CRM 141094)

Dr. Eduardo Sauerbronn Gouva (CRM 141236)
Psicloga Larissa Forni dos Santos (CRP 06/88900)
Transtorno afetivo bipolar

Principais caractersticas
386
O Transtorno Bipolar (TB) caracteriza-se por episdios de alterao do humor. Afeta entre 0,4 a 1,6% da populao
mundial e acarreta srios prejuzos aos pacientes. Deve ser considerada uma doena grave, uma vez que 25% dos
doentes acometidos tentam suicdio e, destes, cerca de 11% chegam a complet-lo.
Os episdios de humor podem variar entre episdio depressivo maior, manaco, misto e hipomanaco. Os manuais
diagnsticos classificam o TB conforme a intensidade, frequncia e durao dos sintomas. De acordo com DSM-IV- TR
(APA, 2002), o TB subdivido em Tipo I, Tipo II, Ciclotimia e TB sem outra especificao.
No TB tipo I, o paciente apresenta um ou mais episdios manacos ou episdios mistos. J o TB tipo II, caracteriza-se
por um curso clnico marcado pela ocorrncia de um ou mais episdios depressivos maiores, acompanhados de pelo
menos um episdio hipomanaco, enquanto a ciclotimia consiste em uma perturbao crnica e flutuante do humor,
com inmeros perodos de sintomas hipomanacos, assim como de sintomas depressivos, que no preenchem critrios
para depresso maior, e com durao de pelo menos dois anos.
Os episdios de mania tm como caracterstica fundamental a acelerao das funes psquicas, tendo como sua
manifestao agitao psicomotora, exaltao, logorreia e pensamento acelerado. Outros sintomas caractersticos
da mania so aumento da autoestima; insnia; presso para falar; distraibilidade; irritabilidade; arrogncia;
heteroagressividade; desinibio social e sexual; tendncia exagerada a comprar objetos ou dar seus pertences; ideias
de poder, de grandeza e de importncia social; delrios de grandeza e de poder e alucinaes, geralmente auditivas
(Dalgalarrondo, 2000).
As caractersticas dos episdios depressivos em pacientes com TB se assemelham depresso unipolar, podendo
apresentar caractersticas atpicas, como humor irritvel e hipersonia, sendo que sintomas psicticos tambm podem
estar presentes.
Atualmente, o TB compreendido como uma doena crnica e complexa. Akiskal e outros autores tm sugerido a
existncia de um espectro bipolar, que contempla diferentes apresentaes fenomenolgicas e a extenso dos critrios
diagnsticos. Desse modo, a prevalncia global do TB pode alcanar 3 a 5% (Frey, 2004; Rosa, 2005).
Diagnstico
O diagnstico de TB feito clinicamente, uma vez que no existem marcadores biolgicos ou de neuroimagem
validamente reconhecidos at o momento.
Os principais aspectos a serem avaliados so presena de sinais e sintomas de depresso/mania ou hipomania atuais;
histrico prvio de episdios manacos ou hipomanacos e/ou depressivos e durao dos mesmos; histrico familiar de
doenas psiquitricas e condies orgnicas que possam interferir na modulao do humor.
Devem-se considerar como possveis diagnsticos diferenciais do TB:
Transtorno de humor devido a uma condio mdica geral (p. ex. hipertiroedismo);
Transtorno de humor induzido por substncia (p. ex. lcool, anfetaminas);
Transtorno depressivo maior;
Transtorno de personalidade borderline;
Transtornos psicticos (p. ex. transtorno esafetivo, esquizofrenia);
Transtornos ansiosos.

Tratamentos
O tratamento para o TB deve envolver trs domnios especficos: mania aguda, depresso e fase de manuteno
(Kapczinski, 2005). O estudo CANMAT (2009) estabelece diretrizes para o tratamento das diferentes fases do TB baseado
em evidncias.
Segundo o estudo, episdios de crise devem envolver a reavaliao dos princpios gerais do tratamento, como verificar
se o paciente est em uso de psicoestimulantes, se est fazendo uso irregular da medicao, descartar causas orgnicas
e intensificar estratgias psicoteraputicas.
Para casos refratrios, associao de agentes como tamoxifeno, alopurinol, modafinil, fenitona e riluzol, demonstraram
alguma eficcia. Eletroconvulsoterapia tambm pode ser indicada, tanto para episdios de mania quanto depresso.
O resumo das recomendaes famacolgicas do CANMAT encontra-se na Tabela 1.
Tabela 1: Recomendaes para a farmacoterapia do transtorno bipolar tipo I (adaptado de CANMAT; Yatham et al., 2009)
Interveno
Mania/Hipomania
Aguda
Depresso Aguda
Manuteno
Ltio
Primeira escolha
Primeira escolha
Primeira escolha
Valproato
Primeira escolha
Primeira escolha
(em associao com ISRS)
Primeira escolha
Carbamazepina
Segunda escolha
Terceira escolha
Segunda escolha
Antidepressivos
No recomendados
Primeira escolha
(em associao com olanzapina)
No recomendados
Lamotrigina
No recomendado
Primeira escolha
Primeira escolha (limitada em

prevenir episdio de mania)
Olanzapina
Primeira escolha
Primeira escolha
(em associao com ISRS)
Primeira escolha
Risperidona
Primeira escolha
No mencionado
Primeira escolha (medicao de

depsito)
Ziprasidona
Primeira escolha
No mencionado
Primeira escolha (em associao)
Aripiprazol
Primeira escolha
No recomendado
Primeira escolha (em preveno de

episdio de mania)
Quetiapina
Primeira escolha
Primeira escolha
Primeira escolha
387
A avaliao da teraputica farmacolgica mais adequada deve levar em conta, entre outros fatores, o curso da doena,
pois as medicaes possuem diferentes perfis de ao, efeitos colaterais e impacto varivel no tratamento de episdios
manacos ou depressivos. Deve-se optar por iniciar o tratamento com medicaes de primeira linha (nvel de evidncia
1 ou 2) e tentar associao ou troca com agentes de segunda ou terceira linha em caso de falha da resposta teraputica.
Ainda, os pacientes em manuteno devem ser monitorados com exames laboratoriais devido ao aumento do risco de
comorbidades como sndrome metablica, tireoidopatias, hiperprolactinemia, alteraes hematolgicas e hepticas.
Diversos estudos sugerem a associao de psicoterapias junto ao tratamento farmacolgico para o TB, indicando que o
tratamento psicoterpico pode promover a diminuio da frequncia e durao dos episdios de alterao de humor,
aumento na adeso ao tratamento medicamentoso, diminuio das recadas e melhoras na impresso clnica geral.
As abordagens de Psicoeducao, Terapia Focada na Famlia e Terapia Cognitivo Comportamental (TCC) tm mostrado
eficcia.
De modo geral, os objetivos das abordagens psicoteraputicas devem ser definidos individualmente visando a melhorar
a adeso ao esquema do medicamento prescrito; favorecer a identificao, pelo prprio paciente, dos prdromos da
doena para que ele possa desenvolver estratgias de enfrentamento para tais situaes e minimizar os sintomas
residuais que interferem negativamente na qualidade de vida dele mesmo.
388
Referncias
1. American Psychiatric Association (APA). (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition.
Washington, DC: American Psychiatric Association.
2. Dalgalarrondo, P. (2000). Psicolopatologia e Semiologia dos Transtornos Mentais. Porto Alegre: ArtMed.
3. Del Porto, J.A. (1999). Conceito e diagnstico. Revista de Psiquiatria Clnica, 21 (supl.1), 6-11.
4. Frey, B. N., et al. Anormalidades neuropatolgicas e neuroqumicas no transtorno afetivo bipolar. Rev Bras Pisquiatr. v. 26,
n. 3, p. 180-8, 2004.
5. Kapczinski, F., et al. Tratamento farmacologico do Transtorno Bipolar: Evidncias de Ensaios Clnicos Randomizados. Rev.
Psiq. Cln. 32, supl 1; 34-38, 2005.
6. Knapp, P. & Isolan, L. (2005). Abordagens psicoterpicas no Transtorno Bipolar. Revista de Psiquiatria Clinica, 32 (supl. 1),
98-104.
7. Rosa, A. R., et al. Tratamento farmacolgico do transtorno bipolar. In: Kapczinski, F.; Quevedo, J. (Orgs.).. Transtorno Bipolar:
Teoria e Clnica. Porto Alegre: Artmed, 2009, p. 241-66.
8. Yatham L. N., et al. Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments (CANMAT) and International Society of Bipolar
Disorders (ISBD) Collaborative Update of CANMAT Guidelines for The Management of Patients with Bipolar Disorder: Update
2009. Bipolar Disorders 2009: 11: 225255.
Dr. Henrique Josef (CRM 12213)
Atualizao sobre gota

I - INTRODUO
A gota ou artrite gotosa afeta cerca de 1% da populao adulta e aumenta com a idade: 6 a 7% dos idosos
podem apresentar gota; as mulheres, at a menopausa, no costumam ser afetadas pela doena, porm aps tal
evento, sua prevalncia entre elas aumenta bastante, talvez em virtude da reduo dos nveis de estrgeno, que
diminuiria a excreo de cido rico pelos tbulos renais. Episdios agudos costumam ser raros na adolescncia
e para adultos jovens, a no ser em casos de gota secundria, quando outras doenas concomitantes, nas quais
ocorre uma superproduo de cido rico (por exemplo, hemopatias linfoproliferativas), estejam presentes.
II QUADRO CLNICO
Os sinais e sintomas da gota so, geralmente, agudos e repentinos e, caracteristicamente, de aparecimento
noturno; costumam ser intensamente dolorosos e incapacitantes, com tumefao do local afetado, geralmente
monoarticular, particularmente nos membros inferiores e, em especial, afetando o grande artelho. No raramente,
um surto agudo desencadeado aps ingesto copiosa de lcool, carnes, vsceras animais e frutos do mar; psoperatrio de diferentes cirurgias, assim como vrios tipos de trauma tambm podem determinar o aparecimento
de crise aguda de gota.
No incio da doena, os surtos agudos costumam ser muito espaados, com longos perodos de acalmia (meses
ou anos); medida que os nveis de cido rico sanguneo permanecem elevados, as crises agudas podem ser
mais frequentes e acometer mais de uma junta, simultaneamente. Nos casos mais avanados, os cristais de urato
monossdico podem se depositar em tecidos periarticulares, atraindo leuccitos, desencadeando ataques agudos
extra-articulares. O cido rico tambm pode se depositar no trato urinrio, ocasionando o aparecimento de
clculos renais e determinar o surgimento de clicas renais.
Embora encontrados mais raramente nos dias de hoje, os gotosos de longa evoluo, especialmente os no tratados
adequadamente, podem exibir os clssicos tofos (depsitos de cristais de urato monossdico), especialmente no
389
reumatologia | C o m o e u t r a t o
A gota conhecida desde a era pr-crist (2600 anos a.C.) e foi descrita por Hipcrates no sculo V a.C.; apesar
disso, a doena continua sendo relativamente pouco reconhecida pelos mdicos e, ainda hoje, costuma ser
pouco diagnosticada. A denominao gota deriva da palavra gutta, latina ou grega, podendo refletir a rapidez da
instalao de um surto agudo de gota, semelhante a uma gota que cai, subitamente.
tecido celular subcutneo, prximo s faces extensoras dos cotovelos, mos, joelhos, ps e pavilhes auriculares.
Com relativa frequncia, os pacientes gotosos podem apresentar comorbidades representadas pela associao
com obesidade, hiperlipidemia, hiperglicemia, hipertenso arterial, sndrome metablica e litase renal. Embora
no exista consenso nacional ou internacional, recomendvel que pacientes com problemas cardiovasculares
mantenham nveis baixos de cido rico sanguneo.
III DIAGNSTICO
Como em qualquer outra patologia, a anamnese do paciente fundamental para o estabelecimento do diagnstico
de gota. Alm disso, sempre que possvel, a anlise do lquido sinovial uma ferramenta extremamente til para
tal diagnstico: o encontro de cristais de monourato de sdio, em forma de agulhas e com forte birrefringncia
negativa, ao microscpio comum ou com luz polarizada, fagocitados por polimorfonucleares, o elemento
laboratorial patognomnico para o diagnstico da enfermidade.
A dosagem dos nveis sanguneos de cido rico essencial, porm importante destacar que, na vigncia de
um ataque agudo de gota, 50% dos pacientes podem apresentar nveis de cido rico dentro da normalidade;
portanto, uma dosagem normal, nessas circunstncias, no afasta o diagnstico de gota.
Classicamente, radiologia, as leses em saca-bocados, principalmente nos idosos, so caractersticas da
doena. Tambm a visualizao radiogrfica dos depsitos tofceos pode ajudar no diagnstico da enfermidade.
O diagnstico diferencial deve ser feito, principalmente, com outras patologias reumticas, especialmente a artrite
sptica, doenas por outros cristais (pirofosfato de clcio, hidroxiapatita), artrite reumatoide, artrite psorisica,
osteoartrite, etc.
390
IV TRATAMENTO:
O paciente gotoso deve ficar ciente de que sua doena crnica, incurvel, mas que, com orientao e adeso
ao tratamento, torna-se uma enfermidade totalmente controlvel e tudo se passa como se ele fosse um indivduo
completamente normal.
O tratamento medicamentoso divide-se em duas fases distintas:
A) Tratamento da fase aguda: tem como objetivo a eliminao dos sinais e sintomas do paciente, da forma mais
rpida possvel, pois quanto maior o tempo para o estabelecimento dessa teraputica, maior ser o tempo e a
dificuldade para a recuperao do doente.
1. Colchicina: apesar de ser utilizada h muito tempo, essa substncia continua a ter papel relevante no tratamento
da gota. Na fase aguda, pode ser utilizada na dose de 2 a 3 mg/dia, diminuda em poucos dias e, em geral, mantida
por longo perodo. No raramente, em doses mais elevadas, pode determinar o aparecimento de efeitos adversos,
tais como: nuseas, vmitos, dor abdominal e diarreia, por aumento da motilidade intestinal.
2. Antiinflamatrios no hormonais (AINH): podem ser utilizados quaisquer deles, desde que no haja
contraindicao para o seu uso: gastrite, insuficincia renal, etc.
3. Corticosteroides: podem ser utilizados por via oral ou parenteral naqueles pacientes que no podem receber
drogas antiinflamatrias ou que no tolerem o uso da colchicina.
B) Tratamento no perodo intercrtico:
B.1) No medicamentoso: objetiva manter os nveis de cido rico sanguneo em nveis normais, abaixo de 7,0 mg/dl.
Dieta: a eficcia da dieta no tratamento da gota muito controversa, pois as evidncias cientficas so muito
duvidosas. Admite-se que uma dieta com baixos teores de purinas possa diminuir em 1 mg o nvel de cido rico
plasmtico, uma vez que somente 8 a 12% da sntese do cido rico provm das purinas da dieta; por outro lado,
ingesto de lcool, gros e leguminosas (ervilha, feijo) carnes, vsceras animais e frutos do mar podem desencadear
surtos agudos de gota. Uma atitude sensata seria a de proibir o consumo dessas substncias na fase aguda da
doena e, medida que o tratamento posterior for sendo utilizado, a dieta poder ser, gradativamente, liberada.
Correo de outros distrbios metablicos associados: obesidade, diabetes, hipercolesterolemia, etc., de extrema
importncia para o tratamento adequado da gota.
B.2)Medicamentoso:
Preliminarmente, uma ateno especial deve ser dedicada ao indivduo hiperuricmico, porm totalmente
assintomtico. Deve ser ele tratado? Nveis plasmticos abaixo de 7,0 mg/dl, no homem adulto e na mulher at
a menopausa, no exigem tratamento. Cerca de 1/3 dos indivduos hiperuricmicos no apresentam crises de
gota aguda, em toda sua vida, podendo apresentar, no entanto, calculose renal, com manifestaes clnicas. Uma
medida cautelosa consiste na administrao de drogas hipouricemiantes queles indivduos que apresentem
nveis de cido rico superiores a 8-9 mg, valores acima dos quais poderia ocorrer precipitao desse cido rico
em lquidos orgnicos, favorecendo o aparecimento de leses renais.
Outro aspecto importante a ser considerado aquele relacionado aos pacientes que esto em uso de drogas
hiperuricemiantes, em particular os diurticos tiazdicos, a pirazinamida, ciclosporina, drogas citotxicas
e, at mesmo, aspirina em doses dirias baixas (at 3 g/dia). Tambm doenas como a psorase e afeces
hiperqueratinizantes podem produzir hiperuricemia.
As substncias redutoras dos nveis de cido rico podem ser classificadas em dois tipos: uricosricas ou
inibidoras de sntese.
O alopurinol , na prtica, o nico inibidor de sntese utilizado para o paciente gotoso; deve ser utilizado
especialmente nos pacientes hiperexcretores e nos com litase renal, na dose diria de 100 a 300 mg/dia, podendo
chegar a 600 mg/dia. Seu mecanismo de ao por inibio (competio) com a enzima xantino-oxidase,
envolvida nas etapas finais da produo de cido rico no organismo humano. Um nmero relativamente alto de
gotosos necessita de doses de alopurinol superiores a 300 mg/dia, para atingir nveis de uricemia satisfatrios,
assim como pacientes com insuficincia renal crnica necessitam de ajuste dessa dose diria.
O alopurinol nunca deve ser usado na vigncia de uma crise aguda ou imediatamente aps a sua cessao, pois
pode favorecer a instalao de uma nova crise.
Por vezes, o esvaziamento de uma articulao, especialmente o joelho, na vigncia de uma crise aguda, pode ser
til e proporcionar alvio dos sintomas dolorosos.
Saliente-se que a presena de outras comorbidades em um doente gotoso exige cuidados especiais no manejo
teraputico desses indivduos: pacientes com hipertenso arterial, insuficincia renal, hepatite crnica, diabetes
mellitus, hiperlipidemias, esofagite e gastrite crnicas devem ser cuidadosamente avaliados para evitar que essas
patologias concomitantes possam ser agravadas pelo uso dos medicamentos antigotosos.
C) Novos medicamentos:
1) Febuxostato: um novo e potente agente inibidor no seletivo da xantino-oxidase, bem tolerado, podendo ser
utilizado na dose diria de 40 a 80 mg, particularmente nos pacientes com insuficincia renal crnica.
2) Pegloticase: trata-se de um polietilenoglicol conjugado a um recombinante da uricase; desta forma, seria
capaz de converter o cido rico, relativamente insolvel, em alantona, substncia bastante solvel, diminuindo
os nveis do cido rico no sangue. Ainda no disponvel no Brasil.
3) Imunobiolgicos: especula-se se os novos agentes imunobiolgicos introduzidos recentemente (por exemplo,
rilonacepte) na teraputica humana teriam algum papel no tratamento da gota.
391
O nico uricosrico atualmente disponvel em nosso pas a benzobromarona (outras substncias, como a
sulfinpirazona e o probenecid, caram em desuso). No entanto, a benzobromarona no deve ser utilizada nos
pacientes hiperexcretores (de cido rico), pois isso poderia facilitar a ocorrncia de litase renal e deve ser
evitada naqueles indivduos com antecedentes de clica renal.
Dra. Patrcia Feres Barinotti (CRM 65498)
Artrite reumatoide
392
Artrite reumatoide (AR) uma doena crnica, autoimune, de etiologia desconhecida e que causa dor, destruio
articular e limitao funcional, com perda significativa da qualidade de vida. Os critrios para seu diagnstico esto
sendo revisados, para que se possa obt-lo mais precocemente, e para que o tratamento tenha incio em uma
janela de oportunidade melhor. Nas duas ultimas dcadas, houve uma revoluo no tratamento: a descoberta de
medicamentos com novos mecanismos de ao foi um grande avano no controle desta doena, o que nos permitiu
caminhar na direo de sua remisso ou baixa atividade. O objetivo principal do tratamento impedir a progresso
radiogrfica, ou seja, eroses sseas e destruio articular. O conhecimento dos mecanismos imunolgicos
envolvidos permitiu que aplicasse uma terapia-alvo com agentes imunobiolgicos. Essa mudana levou a uma
melhora significativa no prognostico dos pacientes. Tambm corroboram para esse progresso a melhora dos testes
laboratoriais e provas de imagem, que auxiliam o diagnstico e a avaliao da atividade da artrite.
A principal queixa do paciente a dor articular, que deve ser tratada efetivamente. Para controle da dor, iniciamos
com o uso de anti-inflamatrios no hormonais (AINHs) e corticosteroides em doses baixas ou moderadas.
Em alguns casos podemos usar analgsicos e opioides Os AINHs agem de maneira rpida, reduzem a dor e a
inflamao, mas no previnem a destruio articular. J os corticosteroides tm efeito rpido com melhora
importante da dor, fadiga e edema, e devem ser administrados no inicio do tratamento.
O tratamento especifico est no uso das Drogas Modificadoras do Curso da Doena (DMCDs), que devem ser
iniciadas no momento do diagnstico. Isso realmente altera a atividade clinica da doena, com reduo do
nmero das articulaes acometidas e melhora funcional. Os principais e mais usados DMCDs so: Metotrexato,
Leflunomida, Sulfassalazina e Antimalricos. Outros agentes, como Azatioprina, Ciclofosfamida e Ciclosporina
ficam reservados para casos de artrite grave, associados a manifestaes sistmicas e com comprometimento
pulmonar e vasculites. A D-penicilamina no mais usada para o tratamento da artrite devido aos seus efeitos
colaterais. O uso dos Sais de Ouro foi praticamente abandonado por sua baixa eficcia e falta de comercializao
no Brasil.
Iniciando pelo metotrexato (MTX), considerado de primeira linha e pode ser usado como monoterapia, associado
com outros DMCDs ou agentes biolgicos. O MTX age reduzindo o acumulo de leuccitos nos stios inflamatrios
e interfere nas interleucinas (IL-1, IL-6), e fator de necrose tumoral alfa (TNF alfa). A dose inicial de 12,5 a 15
mg por semana, podendo chegar at 25 mg por semana, mas habitualmente chegamos a 20 mg. A maioria dos
pacientes tolera bem a droga por via oral usada uma vez por semana com intervalo de 12 horas entre as tomadas.
O uso de acido flico (5 mg) aps 24 horas previne os efeitos colaterais. No devemos usar MTX em pacientes
com insuficincia renal e/ou heptica, com supresso da medula ssea e durante a gravidez. A leflunomida um
inibidor da sntese da pirimidina, que atua reduzindo a proliferao das clulas T. Sua eficcia comparvel do
MTX, e o medicamento atua de modo significativo na progresso radiolgica. Atualmente, para se reduzir o risco
de efeitos adversos, no temos usado a dose de ataque de 100 mg por dia; iniciamos com 20 mg por dia, via oral.
As contraindicaes para o uso so as mesmas para o MTX.
A combinao do MTX com a leflunomida considerada boa, sem aumento significativo de efeitos adversos.
Os antimalricos (difosfato de cloroquina e hidroxicloroquina) apresentam efeitos anti-inflamatrios, com a
inibio da sntese de IL-1. So muito usados em casos de artrite leve ou em associao com MTX. A dose diria
de 250 mg ao dia de difosfato de cloroquina ou de 400 mg de hidroxicloroquina. Apresentam baixo custo e
poucos efeitos colaterais, sendo o mais temvel deles a alterao retiniana e do campo visual, felizmente com
baixa frequncia. A sulfassalazina (SSZ) pouco utilizada no Brasil e sua eficcia menor que a do MTX. As doses
variam de 500 mg at 3.000 mg ao dia, e contraindicado em pacientes alrgicos a sulfas e salicilatos. Pode ser
usada em casos leves da doena.
Abaixo, as principais associaes de drogas modificadoras do curso da doena - DMCDs
1- MTX + Cloroquina
2- MTX + Sulfassalazina
3- MTX + Leflunomida
4- Sulfassalazina + Cloroquina
5- MTX + Cloroquina + Sulfassalazina
Aps a falha teraputica na administrao de DMCDs tradicionais por, pelo menos, trs meses, os medicamentos
biolgicos podem ser utilizados em pacientes com doena ativa. Apesar da grande eficcia, ainda so de custo
elevado e sua utilizao intravenosa ou subcutnea.
Os medicamentos so diferenciados de acordo com seu mecanismo de ao. Agem em clulas especficas do
processo inflamatrio, por isso so chamados terapias-alvo. No Brasil temos disponveis os anti-TNF alfa, como:
Infliximab (Ac-monoclonal quimrico), Etanercept (protena de fuso) e Adalimumab (Ac monoclonal humano).
Outro anti-TNF alfa que ser comercializado no Brasil o Golimumab (Ac monoclonal humano). Os estudos
revelam uma melhora rpida e boa resposta clnica e radiolgica em todos eles, principalmente em artrite grave
e com melhor resposta em associao com metotrexato. Os agentes anti-TNF so indicados em pacientes que
usaram, pelo menos, um ou mais DMCD, sendo que um deles deve ter sido MTX na dose de 20 mg por semana por
trs meses, no mnimo. Aps o incio do tratamento com anti-TNF, o paciente deve apresentar uma resposta nos
ndices de atividade clnica; caso no haja resposta, podemos considerar a troca para outro agente TNF alfa. Todos
eles so contraindicados em mulheres grvidas ou amamentando, pessoas com insuficincia cardaca congestiva,
quadros infecciosos e, principalmente, tuberculose e doenas malignas.
Outro medicamento aprovado o Abatacept, cujo mecanismo de ao a inibio da coestimulao do linfcito
T. Este frmaco indicado nos casos de pacientes em que as DMCDs tradicionais e agentes anti-TNF falharam.
O Rituximab (anti-CD 20) foi aprovado, em 2006, para o tratamento da artrite reumatoide moderada e severa em
casos de falha dos agentes anti-TNF.
O Tocilizumab (anti IL-6) eficaz em pacientes com doena sistmica, astenia, fraqueza e anemia, e apresentam
boa resposta, incluindo melhora das provas de atividades inflamatrias. Indica-se aps falha dos DMCDs
tradicionais ou anti-TNF.
As infiltraes articulares devem ser feitas em caso de permanncia da sinovite. Em casos mais severos, a
393
sinovectomia pode ser indicada, assim como a artrodese e prteses articulares.

BIOLGICOS EM ARTRITE
REUMATOIDE DOSE E VIA

DE ADMINISTRAO
FREQUNCIA
INFLIXIMAB
AntiTNF-
3 mg p/kg IV
Semana 2,6
Depois, de 8/8 semanas
ETANERCEPT
AntiTNF-
50 mg SC
Uma vez por semana
ADALIMUMAB
AntiTNF-
40 mg SC
De 14 /14 dias
RITUXIMAB
Depletor de linfcito B
1000 mg IV
Dia um e dia 15 - com protocolo

de pr-medicao
ABATACEPT
Modulador da coestimulao
500 mg (< 60 kg)

750 mg (60 a100 kg) IV
1000 mg (> 100 kg)
Semana 2,4
Depois, de 4/4 semanas
TOCILIZUMAB
Anticorpo antirreceptor
8 mg p/kg IV
De 4/4 semanas
394
Referncias:
1- American College of Rheumatology Subcommittee on Rheumatoid Arthritis Guidelines for the Management of
Rheumatoid Arthritis. Arthritis Rheum 2002; 46: 328-46.
2- ODell JR. et al Therapeutic Strategies for Rheumatoid Arthritis. N. Engl J Med. 2004; 350: 2591-602.
3- Brtolo MB e col., Atualizao do Consenso Brasileiro no Diagnstico e Tratamento da Artrite Reumatide. Rev. Bras
Reumatol 2007; 47: 151-9.
4- Smolen. JS et al .EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic biological diseasemodifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis 2010; 69(6): 964-75.
Dr. Diogo S. Domiciano (CRM 122488)

Dr. Edgard Torres Reis Neto (CRM 114511)
Dr. Marcelo M. Pinheiro (CRM 77428)
Artrites
Para fins didticos, este captulo foi dividido em duas apresentaes clnicas principais das artrites: agudas e crnicas.
b) Crnicas: Infecciosas (micobactrias, fungos), Inflamatrias autoimunes (Artrite reumatoide, Espondilite

anquilosante, Artrite psorisica, Lpus Eritematoso Sistmico (LES) e outras colagenoses), Degenerativo
(Osteoartrite).
1. Artrites agudas
Dentre as artrites agudas, os principais diagnsticos diferenciais incluem artrite sptica, artropatia por
cristais primeiro sintoma de doena inflamatria sistmica como LES ou artrite reumatoide artrite reativa,
farmacodermia, infeces virais, especialmente por citomegalovirus (CMV), rubola, hepatites A, B e C, infeces
por espiroquetas (doena de Lyme), sndrome de Sweet, sinovite vilonodular pigmentada, hemartrose, artropatia
neuroptica, osteoartrite, leso traumtica ou carcinoma metasttico.
1.1 Artrites infecciosas agudas
Os principais fatores de risco para artrite sptica so: idade avanada; leso ou doena articular prvia,
especialmente artrite reumatide, osteoartrite e LES; tratamento imunossupressor; manipulao cirrgica prvia,
como artrocenteses e injeo intra-articular ou presena de prtese articular; diabetes mellitus; baixo nvel
socioeconmico; alcoolismo; hepatopatia e nefropatia crnica; uso de drogas intravenosas; lceras cutneas e
as hemoglobinopatias.
Do ponto de vista didtico, as artrites agudas spticas so divididas em dois grandes grupos: gonoccica e no
gonoccica (ver tabela 1).
395
a) Agudas: Infecciosas (bacterianas, virais), Metablicas (cristais, doena renal crnica, diabetes), Reativas,
Reacionais, Paraneoplsicas, Distrbios hematolgicos (coagulao, hemoglobinopatias).
Tabela 1. Artrite gonoccica e no gonoccica: fatores predisponentes e manifestaes clnicas

Caractersticas clnicas
Gonoccica
No gonoccica
Idade
Sexo
Perodo menstrual
Deficincia complemento, LES
Adultos jovens
4 x mais em mulheres
Risco
Maior risco para Neisseria
gonorrhoeae
Comum
Comum
Pode estar presente
Risco com idade

Sem diferena
Sem relao
Maior risco para Neisseria
meningitidis
Incomum
Incomum
Ausente
Tenossinovite
Poliartralgias
Leses de pele ou dermatite pustulosa
A artrocentese fundamental para o diagnstico, e a anlise do lquido sinovial mostra, habitualmente, clulas
acima de 50.000/mm3, com predomnio de neutrfilos. A pesquisa de bactrias, pela colorao de Gram,
detectada em 50-70% dos casos. Cultura deve ser sempre realizada, mas a positividade menor do que 50%. Na
suspeita de artrite gonoccica, culturas de uretra, colo uterino, reto e orofaringe devem ser realizadas em meio
especfico (gar chocolate ou Thayer-Martin), assim como inqurito em parceiros e pesquisa de outras doenas
sexualmente transmissveis.
A escolha inicial do antimicrobiano se baseia no quadro clnico, idade, grupo de risco e foco associado. O diagnstico
e conduta teraputica precoces so fundamentais para evitar a destruio e dano articular permanente (Tabela 2).
396
Caractersticas clnicas
Agente provvel
Antibitico
Tabela 2. Tratamento emprico inicial das artrites spticas.
Idade < 3 meses
S aureus, Enterobacteriaceae, Streptococcus

Grupo B, Neisseria gonorrhoeae
Oxacilina + Ceftriaxone
Idade: 3 meses a 14 anos
S. aureus, S pyogenes,S pneumoniae, H

influenzae, BGN, Neisseria meningitidis
Oxacilina ou Vancomicina +
Ceftriaxone
Adulto com vida sexual ativa
Neisseria gonorrhoeae, S. aureus, S

pneumoniae, BGN
LS + para BGN: cefalosporina

de 3a ou 4a gerao
LS + para CGP: Oxacilina ou
vancomicina ou linezolida
Adulto sem vida sexual ativa
S. aureus, S pneumoniae, BGN
Oxacilina ou Ceftriaxone
Vancomicina + Ceftriaxone ou
Ciprofloxacino (Casos Graves)
Alto risco para BGN
Cefalosporina 3a ou 4a gerao
Risco MRSA
Cefalosporina de 2a, 3a ou 4a
gerao + Vancomicina
BGN: bacilo gram-negativo; CGP: cocos gram-positivo; MRSA: S. aureus meticilino-resistente; LS: lquido sinovial
Nas artrites no gonoccicas, a durao do tratamento endovenoso de trs a quatro semanas, dependendo
da gravidade do caso, seguido de complementao por via oral at seis a oito semanas. A drenagem do lquido
sinovial de extrema importncia para preservao da funo articular, o que pode ser feito por meio de aspirao
por agulha, artroscopia, lavagem aberta ou sinovectomia. Na prtica, se uma articulao facilmente acessvel
por agulha, como joelho, pode-se realizar aspirao diria. No caso de articulao de difcil puno, como ombro
ou quadril, artroscopia ou lavagem aberta garantem melhor resultado. Nas artrites gonoccicas, a resposta
antibioticoterapia rpida, o que pode ser usado como prova teraputica naqueles com clnica sugestiva e
culturas negativas, em sete dias, podendo-se prolongar o tratamento a critrio mdico. Analgsicos e/ou antiinflamatrios no hormonais (AINH) podem ser utilizados de acordo com os sintomas dos pacientes. Fisioterapia
para preveno de atrofia muscular e contraturas devem ser iniciadas precocemente.
1.2 Artrites infecciosas crnicas
Tuberculose
Na maioria dos pacientes, monoarticular, sendo o quadril e os joelhos as articulaes mais acometidas. Quando se
apresenta na forma poliarticular, seu diagnstico um desafio, chamando ateno a possibilidade de fstula sinovial
para a pele. O diagnstico se baseia na anlise do lquido sinovial ou na bipsia sinovial. O disco intervertebral
o local mais frequente dessa enfermidade, caracterizando discite e abscesso das partes moles adjacentes. O
tratamento inclui o esquema para tuberculose recomendado atualmente pelo Ministrio da Sade: isoniazida,
pirazinamida, rifampicina e etambutol por dois meses, seguido de rifampizina e isoniazida por quatro meses.
Deve-se lembrar que a doena de Poncet no artrite infecciosa pelo Mycobacterium tuberculosis, mas sim uma
forma de artrite reativa (estril) secundria tuberculose em outro rgo ou sistema.
Fungos
Podem ser decorrentes de infeco direta sobre a articulao ou por extenso de infeco ssea adjacente.
So mais comuns em pacientes imunossuprimidos, oncolgicos e com HIV. O diagnstico feito por pesquisa
e cultura de fungos no lquido sinovial e, quando necessrio, bipsia sinovial. O tratamento depende do fungo
isolado (Tabela 3).
Agente etiolgico
Teraputica
Histoplasma capsulatum var capsulatum

Histoplasma capsulatum var duboisii
Cryptococcus neoformans
Paracoccidioides brasiliensis
Sporothrix schenkii
Blastomyces dermaditis
Itraconazol ou Anfotericina B
Fluconazol, Anfotericina B ou 5-Fluorocitosina
Itraconazol, Cetoconazol, Anfotericina B ou Sulfonamidas
Itraconazol ou Anfotericina B
Itraconazol, Anfotericina B ou Fluconazol
2 Artrites metablicas agudas

2.1 Artrite por cristais (Gota e Doena por depsito de pirofosfato de clcio)
Durante a crise, a medida da uricemia tem valor limitado, uma vez que pode estar normal ou baixo, devido
precipitao dentro das articulaes. O diagnstico de certeza da gota dado quando so encontrados
cristais intracelulares, em forma de agulha ou espiculados, com birrefringncia negativa, no lquido sinovial
ou material tofceo, luz polarizada. Os cristais de pirofosfato de clcio apresentam forma romboide e com
birrefringncia positiva.
A medida da uricosria de 24 horas indicada para se caracterizar 2 grupos principais de pacientes: hipo ou
normoexcretores (< 800 mg em 24 horas) ou hiperprodutores. Essa caracterizao fundamental para a tomada
de deciso do agente teraputico no perodo intercrise: uricosrico ou inibidor de sntese, respectivamente.
a) Crise aguda:
- AINH endovenoso ou via oral, dependendo da gravidade da sintomatologia do paciente, associado colchicina,
para obteno de efeito sinrgico;
- Colchicina (via oral, dose 0,5 mg a cada 4-8 horas ou at a produo de efeitos colaterais gastrointestinais);
- Glicocorticosteroides (oral, injetvel, intramuscular ou intra-articular) para casos de contraindicao aos AINHs.
b) Crises recorrentes e intermitentes: Baixas doses de colchicina (0,5 mg 1-2 vezes ao dia) para o tratamento
profiltico.
397
Tabela 3. Tratamento de infeces fngicas articulares
c) Hiperuricemia assintomtica: deve ser tratada apenas se grave, ou seja, nvel srico > 12 mg/dl ou cido rico
na urina de 24 horas > 1100 mg (prevalncia de 50% de nefrolitase por cido rico).
d) Terapia em longo prazo:
d.1) Drogas anti-hiperuricmicas:
d.1.1- Se > 3 crises em 2 anos, clculos renais (urato ou clcio), gota tofcea, quadros cnicos erosivos, pode-se usar:
- Inibidores da xantina-oxidase (alopurinol 100 a 300 mg/dia), para hiperexcretores; OU
- Agentes uricosricos (benzobromarona 100 mg/dia), para normo ou hipoexcretores.
importante ressaltar que essas medicaes podem desencadear crise aguda de gota no incio do tratamento.
Dessa forma, as doses devem ser gradualmente aumentadas e associados aos AINHs, em baixas doses, ou
colchicina, como profilaxia para os seis primeiros meses.
e) Consideraes importantes sobre o tratamento:
- Modificao do estilo de vida: evitar o excesso de ingesto de alimentos com elevada carga protica, bem como
de bebidas alcolicas. Reduo do peso, consumo abusivo de lcool, hipertenso, diabetes e sndrome metablica,
bem como doena renal crnica e uso de diurticos, especialmente tiazdicos.
- Contraindicaes a medicaes habituais: doena renal crnica; diabetes; hipertenso; doena arterial
coronariana; sensibilidade ao alopurinol.
f) Para casos refratrios:
- O febuxostate (80 a 120 mg/dia) similar ao alopurinol e deve ser utilizado em pacientes com sensibilidade
prvia ao alopurinol. Pode ser utilizado com segurana em doena renal crnica.
- Rasburicase e uricase peguilada so alternativas para pacientes com altos nveis de cido rico e com tofos.
3 Artrites crnicas
398
3.1 Artrite Reumatoide

O objetivo principal do tratamento atingir os ndices de remisso clnica ou baixa atividade de doena,
caracterizando alvio dos sintomas, restaurao da funo e preveno do dano articular definitivo e deformidades.
As principais ferramentas usadas so o DAS28, SDAI, CDAI, HAQ (a cada consulta) e escore radiogrfico de Sharp
ou van-der-Heidje modificado (anual).
a) Tratamento modificador do curso da doena DMARD (Disease Modifying Anti-Rheumatic Drugs)
Abaixo esto relacionadas as recomendaes atuais de tratamento da AR, segundo a Liga Europeia Contra o
Reumatismo (EULAR European League Against Rheumatism).
Resumo das recomendaes EULAR para o tratamento (2010)
1. Tratamento com DMARDs sintticos deve ser iniciado to logo o diagnstico da AR seja feito.
2. O objetivo do tratamento: remisso (DAS28 < 2,6) ou baixa atividade da doena (DAS28 2,6 a 3,2). Enquanto
essa meta no for atingida, o tratamento deve ser ajustado a cada 1-3 meses, com rigoroso acompanhamento.
3. Metotrexato (MTX) o primeiro DMARD de escolha para o tratamento em pacientes com artrite reumatoide
ativa. Se houver contraindicaes ou intolerncia ao MTX, outros DMARDs devem ser considerados (leflunomida,
sulfassalazina e ouro injetvel).
4. Glicocorticoide em baixas ou altas doses, associado aos DMARDs em monoterapia ou em combinaes,
fornecem benefcios e podem ser usados na fase inicial do tratamento e pelo menor tempo possvel.
5. Avaliar os fatores independentes de mau prognstico, tais como FR ou ACPA positivos, especialmente em altos
ttulos; dano estrutural precoce (cistos, eroses e reduo do espao articular); elevada e persistente atividade
de doena (DAS28 > 5,1 e VHS e PCR). Na presena desses fatores, DMARDs biolgicos podem ser considerados.
Na ausncia de fatores de mau prognstico, a troca para outro DMARD sinttico ou combinao entre eles a
estratgia mais recomendada.
6. Inibidores do TNF- devem ser administrados em combinao com MTX, uma vez que mais eficaz do que
a monoterapia.
7. Na falha ao primeiro agente anti-TNF, a troca pode ser feita para outro bloqueador do TNF ou com outros
mecanismos de ao, como anti-CD20 (rituximabe), anti-IL6 (tocilizumabe) ou modulador do segundo sinal
(CTLA-4) (abatacepte).
8. Casos graves e refratrios aos DMARDs sintticos e agentes imunobiolgicos, podem ser tratados com azatioprina,
ciclosporina ou ciclofosfamida (monoterapia ou em combinao, embora sejam medicaes de exceo).
Abaixo esto apresentadas as posologias utilizadas dos DMARD:

DMARDs sintticos
Droga
Dose
Monitorao (intervalo)
Metotrexato
Hidroxicloroquina
Sulfassalazina
Leflunomida
Azatioprina
Ciclosporina
15-25 mg/semana (VO ou SC)

400 mg 1 x/dia
1 g a 3 g/dia
20 mg/dia
1-2 mg/kg/dia
3-5 mg/kg/dia
Hemograma, AST e ALT, creatinina (3 meses)

Exame oftalmolgico (anual)
Hemograma, AST e ALT (3 meses)
Hemograma, AST e ALT, creatinina (3 meses)
Hemograma, AST e ALT, fosfatase alcalina (3 meses)
Presso arterial (cada consulta), creatinina (2 meses)
DMARDs imunobiolgicos
Dose
Infliximabe
Etanercepte
Adalimumabe
Golimumabe
Abatacepte
3 mg/kg IV nos tempos 0, 2 e 6 semanas (induo) e depois a cada 6 a 8 semanas (manuteno)

25 mg SC 2 x semana, ou 50 mg SC 1 x semana
40 mg SC a cada 2 semanas
50 mg SC a cada 4 semanas
500 (at 60 kg), 750 mg (61 a 100 kg) e 1000 mg (acima 101 kg), IV. Induo nos tempos 0, 2 e
4 semanas. Manuteno a cada 4 semanas
8 mg/kg IV a cada 4 semanas
1 g/infuso, em 2 infuses com intervalo de 15 dias entre elas. Repetio do ciclo aps 6 a 12
meses, de acordo com a resposta clnica
Tocilizumabe
Rituximabe
importante ressaltar que todo paciente refratrio ao tratamento com DMARDs convencionais, e que
necessite de tratamento biolgico, deve ser encaminhado obrigatoriamente ao reumatologista.
Referncias:
1. Lerisalo-Repo M, Dijkmans A, Eklund KK. Infection and arthritis. In: Bijlsma JWJ, Burmester GR, Silva JAP, et al. Eular
compendium on Rheumatic Diseases. BMJ Publishing Group and Eular, 2009: 166-181.
2. Adebajo A, McGill P, Tikly M. Rheumatic manifestations of tropical diseases. In: Bijlsma JWJ, Burmester GR, Silva JAP, et al.
Eular compendium on Rheumatic Diseases. Itlia:BMJ Publishing Group and Eular, 2009: 684-711.
3. Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH. Rheumatology. 4a Ed., Elsevier, 2007.
4. Klippel JH, Stone JH, Crofford LJ, White PH. Primer on the Rheumatic Diseases. 13a Ed., Springer, 2008.
5. Bertolo MB, et al. Artrite Reumatide: diagnstico e tratamento. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Reumatologia. Rev
Bras Reumatol. 2007; (47)3: 151-159.
6. Smolen JS, Landew R, Breedveld FC, Dougados M, Emery P, Gaujoux-Viala C et al. EULAR recommendations for the
management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis.
2010; 69 (6): 964-75.
7. Gaujoux-Viala C, Smolen JS, Landew R, Dougados M, Kvien TK, Mola EM et al. Current evidence for the management of
rheumatoid arthritis with synthetic disease-modifying antirheumatic drugs: a systematic literature review informing the
EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 2010; 69 (6): 1004-9.
399
Droga

Deficincia de fraes do complemento

e Lpus
400
Entre os textos que compem o Como eu trato, dois so sobre Lpus, sendo que um deles discute de modo geral
o tema e foi elaborado por reumatologista e o outro, que aborda especificamente a nefrite lpica, foi produzido
por experiente e reconhecido nefrologista brasileiro.
Aps anlise dessas duas belas apresentaes, veio em nossa mente a lembrana de um paciente do sexo
masculino que apresentou quadro de Lpus Eritematoso Sistmico (LES) aos 82 anos e se tratava de uma situao
em que havia deficincia gentica e homozigtica da frao C2 do complemento.
A evoluo desse caso levou-nos a pesquisar a literatura para conhecer melhor essa ocorrncia e o resumo desses
dados ser apresentado a seguir, pois tais informaes podero ser teis para o tratamento de pacientes com LES.
Deficincias do complemento, adquiridas ou hereditrias, esto associadas ao desenvolvimento de LES, e h
hierarquia bem definida, relacionada com a frao comprometida, tanto para o desenvolvimento como para a
gravidade do lpus. A deficincia de C1q , comparada com todas as outras, a que mais predispe ao aparecimento
de lpus. A sequncia hierrquica segue, coincidentemente(?) o padro de estimulao do complemento pela via
clssica, isto , C1q>C4>C1s/C1r>C2 e maior que as demais.
Deficincia de C1q
O primeiro caso relatado na literatura de LES associado deficincia completa e seletiva de C1q, com atividade
hemoltica persistentemente nula, foi publicado 1981, sobre um paciente japons de 37 anos com manifestaes
fundamentalmente cutneas. A pesquisa de anticorpos antincleo (FAN) foi levemente positiva, o anti-DNA foi
negativo, havia hematria microscpica, mas no foi realizada bipsia renal. O paciente apresentou melhora aps
infuso de plasma.
Outros casos foram publicados, havendo, em reviso recente, 42 relatos de pacientes com deficincia homozigtica
de C1q, dos quais 39 (93%) desenvolveram LES. As principais caractersticas desses pacientes esto sumarizadas
no quadro abaixo. Para esses pacientes, como tambm para portadores de deficincias de outras fraes do
complemento, a infuso de plasma fresco geralmente oferece benefcios, pela reposio da frao deficitria, mas
os benefcios so usualmente temporrios, razo pela qual h necessidade de repetio das transfuses.
Deficincia homozigtica de C1q e LES:

1- Rara (42 casos publicados at 2000): 39/42 (93%) desenvolveram LES
2- Idade mdia de aparecimento do lpus: 9 anos (6 meses a 37 anos)
3- Infeces recorrentes so comuns
4- Glomerulonefrite aparece em 40% dos casos
5- Convulso surgiu em 12% dos pacientes
6- FAN foi positivo em 70% e anti-DNA, em 20%
7- Doena cutnea ocorreu em 90% dos pacientes
8- Mau prognstico
9- Distribuio similar em ambos os sexos
Deficincia de C4
A frao C4 do complemento codificada por dois genes, C4A e C4B, sendo raros os casos homozigticos, sem
nenhuma protena identificada, situao simbolizada pela equao C4AQ*O e C4BQ*O, que significa quantidade
zero desses componentes. H forte associao entre C4AQ*O e lpus, mas, curiosamente, sem que haja explicao
clara, no se observa associao entre C4BQ*O e lpus.
At o ano 2000, foram publicados 24 casos de deficincia homozigtica de C4A e C4B (totalmente deficiente de
C4), dos quais 18 (75%) desenvolveram LES, 12 deles com doena renal associada. O FAN foi tambm positivo
em 75% dos pacientes, anti-DNA em 18%, anti-Ro em 70%, anti-La em nenhum caso e doena renal em 12, ou
66% dos pacientes.
A deficincia dessas duas fraes mais rara do que a deficincia de C1q, como pode ser visto a seguir. Na
maioria das vezes, a deficincia de C1q e C1r est associada, talvez pela proximidade dos genes no brao curto do
cromossomo 12, mas h relatos de deficincia isolada de C1s.
At o ano de 2000, foram publicados 14 casos de deficincia total de C1s e C1r, oito (60%) deles desenvolveram
lpus e nove tiveram infeces recorrentes (65%). A idade mdia dos pacientes com LES foi de 18 anos, variando
de 15 a 60.
Deficincia de C2
A deficincia de C2 a mais comum de todas e estima-se que 30% dos deficientes desenvolvero LES em algum
momento da vida.
A deficincia de C2 na populao brasileira (confirmada em bonito estudo) encontrada em 1.503 doadores de
sangue foi de 2% e nenhum dos 33 casos encontrados tinha lpus, embora vrios apresentassem manifestaes
gerais e inespecficas como artralgia, fotossensibilidade e dermatite de contato. No improvvel que alguns
desses pacientes venham a desenvolver LES no decorrer do tempo, razo pela qual se sugere que esses pacientes
sejam periodicamente acompanhados.
Paralelamente, esses mesmos autores encontraram 11 (66%) de pacientes lpicos com deficincia homo ou
heteroztica de C2 associada a algumas peculiaridades clnicas, como maior incidncia de leses orais, menor
frequncia de anticorpos anti-DNA e maior prevalncia do hapltipo A25, B18 e DR2.
A deficincia de C2 pode ser total homozigtica, tambm chamada do tipo 1, que se acompanha de atividade
nula de CH 50 e fraes C3 e C4 no limite inferior da normalidade, ou heterozigtica, tipo 2, com a frao C2
presente, mas em nvel baixo, e CH 50 baixo ou normal.
Num estudo europeu realizado em laboratrio de referncia para doenas autoimunes e complemento, foram
analisados 234 pacientes, dos quais 72 (50 mulheres e 22 homens) apresentavam diminuio de C2; desses, 56
401
Deficincia de C1r e C1s
tinham deficincia heterozigtica e 16, homozigtica.

Quarenta e sete (47) dos 72 pacientes mencionados foram estudados detalhadamente, o que permitiu
extrair o seguinte:
Dos 47 pacientes bem analisados, 19 (40%) eram normais.
28 (60%) apresentaram manifestaes: infeces repetidas (5/28), urticria, esclerose mltipla, hepatite. Dezenove
deles (19/28) desenvolveram LES, sendo cinco deficientes homozigticos e seis heterozigticos.
A literatura clara em mostrar que esses pacientes deficientes em C2, homo ou heterozigticos, desenvolvem com
maior frequncia fenmenos de hipersensibilidade, possivelmente relacionados presena dos anticorpos anti-Ro.
Nosso paciente de 82 anos, que mencionamos no incio desse texto, tinha deficincia homozigtica de C2, era
portador do vrus da hepatite C, apresentava insuficincia renal no dialtica, sndrome nefrtica secundria
glomerulonefrite membranosa, com depsitos granulares difusos de IgG, IgA, C3 sobre as alas capilares e
mesangiais granulares de C1q e C3, crioglobulinemia, FAN, anti-Ro, anti-DNA positivos, CH50 persistentemente
nulo e vasculite cutnea, cuja bipsia sugeriu etiologia lpica. O paciente era vivo e teve dois filhos normais,
com C2 dosado e normal, e uma filha falecida em consequncia de esclerose mltipla. H relatos que assinalam
a associao entre esclerose mltipla, deficincia de C2 e os antgenos HLA A10 e B18.
A tipagem HLA da famlia de nosso paciente permitiu concluir que a paciente falecida era portadora do antgeno
HLA B18, oriundo do hapltipo materno, e talvez fosse tambm deficiente de C2, fatores que, associados, podem
ter contribudo para o aparecimento da doena neurolgica que a acometeu. possvel que a reposio de
plasma pudesse ter contribudo para melhor evoluo clnica.
402
Deficincia de C3
A deficincia de C3 tem menor associao com o desenvolvimento de LES do que a diminuio das primeiras fraes
da via clssica, e est mais ligada ao aparecimento de infeces piognicas recorrentes em crianas, sobretudo
por organismos encapsulados como Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Hemophilus influenzae.
Entre as nefropatias, h predisposio para o aparecimento de glomerulonefrite membranoproliferativa.
Deficincia das ltimas fraes do complemento (C5 a C9)

A deficincia de C5 geralmente associada a infeces recorrentes e raramente com doenas autoimunes como
lpus e Sjgren. H dois relatos de deficincia de C6 associada doena autoimune e um de LES em paciente
com deficincia homozigtica de C7. A deficincia de C8 predispe principalmente s infeces meningoccicas,
sendo raros os casos de lpus. A deficincia de C9 muito rara e h tambm descrio de LES nesses pacientes.
Referncias:
1- Nishino H, Kazuhiko S, Nishida Y et al: Lupus erythematosus-like syndrome with selective complete deficiency of C1q. Ann
Intern Med 95: 322-24, 1981.
2- Stone NM, Williams A, Wilkinson JD, Bird G: Systemic lupus erythematosus with C1q deficiency. Br J Dermatol 142: 521-24,
2000.
3- Ratnoff WD: Inherited deficiencies of complement in rheumatic diseases. Rheumatic Dis Clin North Am 22: 75-94, 1996.
4- Pickering MC, Botto M, Taylor PR et al: Systemic Lupus Erythematosus, complement deficiency, and apoptosis. Adv Immunol
76: 227-99, 2001.
5- Araujo MNT, Silva NP, Andrade LEC et al: C2 deficiency in blood donors and lupus patients: prevalence, clinical characteristics
and HLA associations in the Brazilian population. Lupus 6: 462-66, 1997.
6- Lipsker DM, Schreckenberg-Gillot C, Uring-Lambert B et al: Lupus erythematosus associated with genetically determined
deficiency of the second component of the complement. Arch Dermatol 136: 1508-14, 2000.
7- Rosenfeld SI, Kelly MELeddy JP: Hereditary deficiency of the fifth component of complement in man: clinical,
immunochemical, and family studies. J Clin Invest 57: 1626-34, 1976.
8- Wisnieski JJ, Nalf GB, Pensky J, Sorin SB: Terminal complement component deficiencies and rheumatic disease: development
of a rheumatic syndrome and anti-complementary activity in a patient with complete C6 deficiency. Ann Rheum Dis44: 71622, 1985.
9- Zimram A, Rudensky B, Kramer MR et al: Hereditary complement deficiency in survivors of meningococcal disease: high
prevalence of C7/C8 deficiency in Sephardic (Moroccan) Jews. Q J Med 63: 349-58, 1987.
Dr. Pedro Renato Chocair (CRM 13500)
Gota: algumas peculiaridades
Todas as particularidades que mencionarei foram extradas do livro Tudo sobre Gota, de autoria dos Professores
Rodney Grahame, H. Anne Simmonds e Elizabeth Carrey, 1 Ed., 2007; Editora Andrey, livro que recomendo para
leitura, pois muito rico em informaes.
Todos os autores so de Londres, o primeiro, Professor de Reumatologia, e os dois ltimos renomados nomes do
Laboratrio de Purinas do Guys Hospital, certamente um dos mais conceituados no mundo.
A Dra. H. Anne Simmonds, com quem tive a honra de trabalhar em 1990/1991, dirigiu, durante anos, o conceituado
Purine Research Unit do Guys Hospital. Falecida recentemente, foi, inquestionavelmente, um exemplo de
pesquisadora e de ser humano que dedicou sua vida para entender um pouco mais o metabolismo das Purinas,
a essncia da vida, como ela dizia. Foi dela que recebi o livro de onde extra todas as informaes que constam
deste texto:
1- Como se sabe, a gota se deve ao acmulo de cido rico, sobretudo, de urato de sdio nos lquidos corporais,
articulaes levando formao da artrite gotosa, mas tambm em cartilagem , ossos ou sob a pele. O cido
rico o produto final do metabolismo das purinas contidas no RNA e DNA celulares liberados no sangue pelo
processo de morte celular contnuo que ocorre em nosso organismo. A outra fonte de purinas a alimentar.
2- No sangue, 99% do cido rico encontra-se sob a forma de urato de sdio, mais solvel, mas na urina, que
normalmente cida, h proporo maior de cido rico.
3- A gota parece ser hoje a causa mais comum de artrite nos homens acima de 40 anos e acomete 2,4 entre 1.000
homens jovens e 30 a cada 100 aps os 60 anos.
4- A gota pode atingir crianas e jovens e ser motivo de algumas observaes adiante.
5- Podagra o termo que se emprega para designar a artrite gotosa que acomete a articulao do hlux.
403
Neste texto incluiremos algumas particularidades sobre gota, muitas certamente j registradas no captulo
especfico sobre essa doena, de autoria do Dr. Henrique Josef, reconhecido especialista do assunto. Mas a
redundncia no faz mal ao aprendizado.
6- O 1 ataque de gota costuma ser sbito, curiosamente noturno e intenso. Algumas vezes, os pacientes assinalam
prdromos inespecficos, como febrcula, mal-estar indefinido e abatimento geral antecedendo a crise aguda.
7- possvel ter crise aguda de gota com nveis sricos normais de urato de sdio e isso atribudo importante
e rpida reduo dos nveis sanguneos pela transferncia para as articulaes. Aps o desaparecimento da crise
aguda, os nveis de urato podem aumentar.
8- A quantidade de alimentos ricos em purinas (midos, frutos do mar, cerveja) fator importante para
desencadear crise aguda de gota. Por essa razo se explica baixa ocorrncia de gota na Europa durante a guerra,
em virtude da escassez alimentar nesse perodo.
9- comum observarmos nos casos crnicos tofos de sais de urato depositados tambm fora das articulaes,
como borda da orelha e dorso da mo. Embora o tofo seja caracterstico da gota de evoluo prolongada,
ocasionalmente tofo subcutneo pode ser a primeira manifestao da gota. Pode ocorrer ruptura espontnea de
tofo com drenagem de material parecendo giz.
10- O diagnstico diferencial da gota deve ser feito com a pseudogota, que pode ter incio semelhante, mas
acomete preferencialmente articulaes maiores como os joelhos,l e causada por cristais de pirofosfato de
clcio. Hipercalcemia costuma se associar e as causas dessa alterao metablica devem ser investigadas. As
anlises dos cristais encontrados no lquido articular confirmam o diagnstico de uma ou de outra condio.
404
11- A gota geralmente desencadeada por algum evento agudo, infeccioso ou, mais comumente, alimentar.
Alimentos ricos em purina e cerveja podem precipitar a crise aguda tpica, intensa, em pacientes que j
apresentavam, h algum tempo, hiperuricemia sem sintomas ou oligossintomtica. A cerveja considerada a
maior culpada, pois todas elas so ricas em uma purina guanosina, que convertida em cido rico no intestino.
A gota a nica forma de artrite cujos sintomas podem melhorar com dieta correta, sem abusos alimentares e
sem excesso alcolico.
12- A gota primria muito mais comum em homens, enquanto a secundria, por doenas de depsito de
glicognio, uso de tiazdicos, aps quimioterapia, etc., ocorre igualmente em ambos os sexos.
13- Alguns animais podem ter gota, como pssaros e galinha. Os ces dlmatas tendem a ter clculos de cido rico.
14- A colchicina tipicamente a medicao de escolha dos reumatologistas para tratamento da crise aguda. Ela
oriunda de uma planta chamada Colchicum autumnale (crocus de outono), por ter flores lilases no outono.
15- A colchicina no pode ser utilizada em gestantes.
16- Para o tratamento completo e dose dos agentes, consulte o texto especfico, do Dr. Henrique Josef.
17- Os alimentos mais ricos em purina so: carnes de caa, midos, ovas de peixe e peixes pequenos, como aliche
e sardinha. As aves, de modo geral, carnes vermelhas, outros peixes, po e macarro integrais, lentilhas, ervilhas,
amendoim e algumas hortalias, brcolis, espinafre, aspargos, abacate e cogumelos tm quantidade moderada
que, em excesso, pode desencadear crise gotosa aguda.
18- Nefropatia uricmica familial juvenil ou gota familial juvenil uma entidade hereditria causada por gene
dominante, pouco conhecida, que acomete crianas e jovens de ambos os sexos e se deve a defeito na excreo
de cido rico. Recomenda-se que os familiares de um jovem com gota sejam tambm investigados, mesmo que
sem sintomas. O tratamento precoce com alopurinol pode prevenir a ocorrncia de insuficincia renal.
19- Sndrome de Lesch-Nyhan e superproduo de fosforribosil-pirofosfato so entidades raras, causadas por
gene ligado ao cromossomo X, que afetam predominantemente crianas masculinas. O laboratrio de purinas do
Guys Hospital centro de referncia internacional para diagnstico dessas enfermidades.
Nefropatia rica aguda relato de um caso

Os grficos abaixo mostram a evoluo de um paciente da Clnica Mdica do Hospital Alemo Oswaldo Cruz, do
sexo masculino, de 67 anos, portador de gota e nefropatia crnica calculosa de longa evoluo sob tratamento
irregular. O ultrassom mostrava assimetria renal rim direito de 7,2 cm e rim esquerdo de 10,6 cm , presso
arterial discretamente alterada e clculos no obstrutivos em ambos os rins. Observou-se piora importante
da funo renal coincidente com hiperuricemia de 18 mg/dl, que melhorou aps alcalinizao urinria com
bicarbonato de sdio e alopurinol contnuo.
Paralelamente ao quadro de insuficincia renal agudizado pela hiperuricemia, observou-se tambm
hiperparatireoidismo secundrio com PTH de at mais de 600 pcg/ml, que veio cedendo paralelamente melhora
da funo renal. No se observou hipercalcemia durante a evoluo, e a pesquisa de adenoma de paratireoide
foi negativa.
405
406
Dra. Patrcia Feres Barinotti (CRM 65498)

Dr. Flvio Monteiro de Barros Maciel (CRM 34901
Lpus Eritematoso Sistmico
O diagnstico baseia-se na presena de quadro clnico caracterstico e autoanticorpos. Os Critrios do Colgio

Americano de Reumatologia para classificao do LES foram revisados em 1997 e esto descritos na tabela abaixo.
Um paciente, para ser identificado como portador de LES, deve preencher 4 dos 11 critrios simultaneamente ou
periodicamente durante qualquer intervalo de observao. A sensibilidade e especificidade dos critrios de 96%.
CRITRIOS DO COLGIO AMERICANO DE REUMATOLOGIA PARA CLASSIFICAO DO LES REVISADO EM 1997
1- ERITEMA MALAR
2- LESO CUTNEA CRNICA (discoide)
3- FOTOSSENSIBILIDADE
4- LCERA ORAL OU NASOFARNGEA
5- ARTRITE NO EROSIVA (DUAS OU MAIS ARTICULAES)
6- PLEURITE OU PERICARDITE
7- CONVULSO OU PSICOSE
8- ACOMETIMENTO RENAL: proteinria persistente (> 0,5 g/dia) ou cilindros celulares.
9- ALTERAES HEMATOLGICAS: anemia hemoltica com reticulocitose ou leucopenia < 4.000, linfopenia < 1.500
(duas ou mais ocasies) ou trombocitopenia < 100.000 (duas ou mais ocasies), na ausncia de medicamentos.
10- ALTERAES IMUNOLGICAS: ttulos elevados de anti-DNA, anti-Sm ou anticorpos antifosfolpides.
11- ANTICORPO ANTINUCLEAR (FAN) positivo pela imunofluorescncia.
O quadro clnico muito varivel e apresenta, de maneira geral, sintomas como: fadiga, perda de peso, artralgia,
mialgia e, principalmente, febre, que deve ser investigada para se afastar quadro infeccioso. A gravidade da
407
O termo lpus (do latim, lobo) foi usado por Roggerio dei Frugardi (cirurgio da escola de Salerno), no sculo
XIII, para descrever leses erosivas na face. A palavra passou para a literatura mdica graas s investigaes
histricas de Virchow. Em 1846, foram descritas manchas em forma de disco (discoide) e confluentes denominadas
de borboletas para o eritema malar. Introduziu-se, assim, o conceito de doena sistmica, definindo o Lpus
Eritematoso Sistmico (LES) como uma doena inflamatria crnica, multissistmica, autoimune e de causa
desconhecida, que apresenta quadro clnico muito varivel. Acomete mais mulheres jovens e evolui com perodos
de atividade e remisso da doena. A predisposio gentica, fatores hormonais, ambientais e infecciosos
parecem levar perda da tolerncia imunolgica. Este desequilbrio leva presena de autoanticorpos dirigidos
contra agentes nucleares.
doena oscila em formas leves at quadros graves e fulminantes; felizmente, o prognstico tem melhorado nas
ultimas dcadas.
O tratamento sempre um desafio. Oficialmente, as medicaes aprovadas incluem apenas os corticosteroides,
antimalricos e aspirinas. Existem, entretanto, outras opes teraputicas, que so usadas dependendo do quadro
clnico do paciente.
Atualmente, no h cura para o LES. O objetivo do tratamento prevenir e tratar as crises, minimizando os danos
em rgos e complicaes. Os medicamentos disponveis hoje protegem os rgos da agresso inflamatria
provocada pelo desarranjo no sistema imunolgico e induzem a remisso da doena, mas no impedem e no
revertem a falha inicial desse sistema.
A atividade da doena avaliada com a histria, quadro clnico e exames laboratoriais. Existem tambm ndices
que avaliam a atividade da doena, como SLEDAI, BILAG e outros. Os cuidados gerais, como dieta, exerccios e
controle do estresse so importantes e, principalmente, evitar a exposio solar, que, alm de provocar alterao
cutnea, pode estar relacionada ao incio de atividade da doena. O uso de filtro solar deve ser dirio, com fator
de proteo 30. O tratamento deve ser sempre individualizado e ser dirigido contra a manifestao mais grave do
paciente. Quando a monoterapia no resolver, pode-se optar por associaes. O clcio e a vitamina D devem ser
administrados devido ao grande risco de osteoporose, pela doena e pelas medicaes.
O corticosteroide o tratamento clssico do LES para induzir a remisso, com prednisona 1 a 2 mg por kg/dia.
Em casos leves de pele e articulares, 0,5 mg/kg/dia dose suficiente para controle dos sintomas. Devido aos
inmeros efeitos colaterais, deve ser diminudo assim que possvel para dose de manuteno de at 15 mg por
dia ou menos, associando-se drogas poupadoras de corticoide.
408
Independentemente do rgo afetado, o uso contnuo de antimalrico deve ser introduzido na dose de 400 mg
de hidroxicloroquina ou 250 mg de difosfato de cloroquina. Os antimalricos reduzem a atividade da doena
e poupam o uso de corticoide, diminuindo a possibilidade de um novo surto. Atualmente, conhecemos outros
benefcios importantes da droga, como: melhora do perfil lipdico, com diminuio do LDL, melhora da glicemia
e reduo do risco de trombose. Esta uma droga de baixo custo e fcil acesso, com poucos efeitos colaterais. O
monitoramento de fundo de olho deve ser realizado a cada seis meses a fim de se evitar o possvel efeito txico
na retina, felizmente raro.
Imunossupressores como a azatioprina, metotrexato e ciclofosfamida podem ser usados, dependendo da
manifestao da doena. O uso de Rituximab (Anticorpo monoclonal anti CD 20) comeou a ser introduzido para
o tratamento do LES severo, que no responde medicao habitual. Existem boas respostas em pacientes com
nefrite ou plaquetopenias refratrias. Alguns pases j liberaram esta droga para uso em vasculites. No Brasil, por
enquanto, est indicado em bula apenas para Linfoma no Hodgkin e Artrite reumatoide.
Manifestaes Cutneas: O tratamento depende do grau de extenso da leso, lembrando que algumas leses
so complicaes do tratamento. O filtro de proteo solar (FPS 30) deve ser usado diariamente em quantidade
generosa, duas vezes ao dia, alm do uso de chapu e sombrinha. Leses agudas localizadas podem ser tratadas
com corticoide tpico no fluorado. Antimalricos so bons para o lpus cutneo subagudo. Em casos extensos
de leso de pele, pode-se usar corticosteroide 0,5 mg/kg/dia. A talidomida (100 a 200 mg/dia) eficaz em 75%
dos casos, e deve ser usada em pacientes masculinos e mulheres na menopausa ou com anticoncepo definitiva.
O metotrexato (10 a 20 mg/semana) e a azatioprina (1 a 2 mg/kg/dia) tambm podem ser usados. Para pacientes
com lpus cutneo bolhoso, a dapsona (100 mg/dia) oferece boa resposta.
Manifestao articular: Os antiinflamatrios no hormonais podem ser usados com cautela em pacientes que no
tenham contraindicao (hipertenso arterial, nefrite), alm de baixas doses de corticosteroide e metotrexato;
em casos monoarticulares, podemos realizar infiltrao intra-articular aps afastar possvel quadro infeccioso.
Manifestao Cardiopulmonar: As mais frequentes so as serosites (pericrdio e pleura). A pulsoterapia com
metilprednisolona efetiva na dose de 1 g IV, uma vez ao dia por trs dias seguidos, mas, em alguns casos,
necessria a drenagem pleural e pericrdica. O diagnstico de tuberculose deve ser afastado.

Manifestao Hematolgica: Plaquetopenia severa ou anemia hemoltica so tratadas por pulsoterapia com
metilprednisolona na dose de 1 g IV, uma vez ao dia por trs dias consecutivos. Se no houver resposta, usamos
imunoglobulina humana na dose de 400 mg/kg/dia por cinco dias. Plaquetopenias moderadas, crnicas e
assintomticas devem ser apenas monitoradas.
Manifestao Neuropsiquitricas: As melhores medicaes ate o momento para o comprometimento neurolgico
(central e perifrico) so os corticosteroides e a ciclofosfamida. Fenmenos tromboemblicos so tratados com
heparina intravenosa ou subcutnea e, depois, com anticoagulao por tempo indefinido. Convulses e psicose
tambm devem ter tratamento especifico. A cefaleia tem inmeras causas no LES e deve ser bem avaliada,
podendo no estar relacionada com a doena. Em casos graves, indicamos a plamafrese.
Manifestao Renal: A nefrite lpica ser discutida em captulo especfico (Nefrite Lpica, por Rui Toledo Barros),
devido aos vrios padres ou classes histolgicas de glomerulonefrite. As drogas habitualmente usadas so:
corticosteroides, ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato mofedil, ciclosporina e, recentemente, o rituximab.
DROGAS MAIS USADAS PARA O TRATAMENTO DO LES

1- Antiinflamatrios no hormonais
2- Antimalricos
3- Prednisona
4- Pulsoterapia com metilprednisolona
5- Imunossupressores
6- Ciclofosfamida IV
7- Imunoglobulina IV
8- Plamafrese
Referncias:
1- Carvalho MAP, Lanna CCD, Brtolo MB. Reumatologia - Diagnstico e Tratamento. Guanabara-Koogan; 3a edio, 2008:
364-385.
2- Hahn BH. Targeted therapies in systemic lupus erythematosus: successes, failures and future. Ann Rheum Dis 70 Suppl 1:
i64-i66, 2011.
3- Hochberg MC. Updating The American College of Rheumatology revised criteria for the Classification of systemic lupus
erythematosus. Arthritis Rheum , 40: 1725, 1997.
4- Sato EI; Bonf ED; Costallar LTL et al. Consenso Brasileiro para o Tratamento do Lpus Eritematoso Sistmico. Rev Bras
Reumatol 2002; 42(6): 362-70.
5- Sorbera LA et al .Therapeutic Targets for Systemic Lupus Erythematosus. Drugs of the Future. 35 (9): 765-772, 2010.
409
Em maro de 2011, foi aprovado pelo FDA (Food and Drug Administration), nos Estados Unidos, a primeira
droga dirigida especificamente para o tratamento do LES nos ltimos 50 anos, o Belimumab. Trata-se de um
anticorpo monoclonal humano que age contra o estimulador do linfcito B (Blys) e reduz o numero de linfcitos
B em pacientes com lpus. Na Europa, essa droga deve ser aprovada para uso em clnico ainda em 2011. O
Belimumab foi aprovado para o tratamento do LES ativo com autoanticorpos positivos, que j estejam recebendo
terapia padro (corticosteroides, antimalricos, imunossupressores e antiinflamatrios no esteroides). No est
aprovado para o envolvimento renal e sistema nervoso central grave. No deve ser usado em combinao com
ciclofosfamida EV nem com outros biolgicos.
Dr. Luiz Estevam Ianhez (CRM 11557)
Transplante de rim e pncreas e transplante

de pncreas isolado
transplantes | C o m o e u t r a t o
410
Cerca de um tero dos pacientes com diabetes mellitus tipo I desenvolve nefropatia diabtica com insuficincia
renal crnica. Quase sempre apresentam concomitante neuropatia perifrica e visceral, retinopatia, vasculopatia
perifrica e coronariana.
Existem vrias modalidades de transplante de rim e pncreas em diabticos: 1) doador falecido de rim e pncreas
concomitante; 2) doador de rim vivo e doador de pncreas falecido; 3) primeiro realiza-se o transplante renal com
doador vivo, seguido do transplante de pncreas, meses aps e; 4) transplante de pncreas isolado.
O transplante de rim e pncreas tambm pode estar indicado em pacientes com diabetes mellitus tipo II, com
massa corprea normal, sem outras patologias importantes e de difcil controle glicmico.
Pacientes com filtrao glomerular abaixo de 20 ml/min./1,73m2, ou j em tratamento dialtico, tm indicao de
transplante renal e transplante de pncreas isolado; a filtrao glomerular deve ser superior a 60 mil/min./m2, com
controle difcil dos nveis glicmicos, atestado pelo mdico endocrinologista ou ento com outras complicaes
decorrentes do diabetes muito avanadas. s vezes pode-se aceitar uma filtrao glomerular abaixo de 60 ml/
min./m2, desde que se tenha um doador vivo potencial.
PREPARO DO RECEPTOR
A avaliao do receptor muito importante em relao s outras patologias que pode apresentar. A doena
coronariana deve ser avaliada por anamnese, eletrocardiograma, ecocardiograma e ecocardiograma com
estresse. A cintilografia miocrdica no de baixa sensibilidade, e nos casos de dvida, o melhor exame a
cinecoronariografia.
A circulao cerebral analisada por Doppler de artrias cervicais, bem como os vasos ilacos, uma vez que o uso
de gadolnio proibido quando a filtrao glomerular est abaixo de 40 ml/min./m2.
DOADOR DE PNCREAS
Segundo a Central de Transplantes da Secretaria do Estado da Sade de So Paulo, sero aceitos como doadores
falecidos de rim-pncreas aqueles com idades entre 18 e 45 anos, ndice de massa corprea (IMC) < 30 kg/m2,
sem antecedentes pessoais de diabetes mellitus.
Para doador de pncreas com idade entre 5 e 50 anos, IMC < 30 kg/m2 e sem antecedentes pessoais de
diabetes mellitus.
A avaliao clnica do captador importante na aceitao do pncreas.
DROGAS IMUNOSSUPRESSORAS
A induo com Thymoglobuline, na dose de 6 mg/kg, feita nos casos de pncreas isolado, pncreas ps-rim,
doador falecido pancretico e doador renal vivo. Deve ser feita em veia calibrosa ou cateter central, de 1 a 1,5
ml/kg, em dias alternados, diludo em soro fisiolgico em bomba de infuso em seis horas, precedido de um antihistmico e dipirona.
Sempre usamos o corticoide Metilprednisolona 500 mg no dia da cirurgia, 250 mg no primeiro dia ps-operatrio
(PO), 125 mg no segundo PO e, depois, Prednisona 0,5 mg/kg, em dose decrescente at atingir 5 mg por dia no
final do segundo ms, sem nunca ser suspenso.
O Tacrolimo (Prograf) utilizado com dose inicial de 2 mg/kg em duas tomadas por dia, iniciando cindo dias
antes, quando o doador de rim for vivo, ou no dia do transplante, em caso de doador falecido e pncreas isolado.
O nvel sanguneo deve ser avaliado aps o terceiro dia, a cada trs dias, no incio, at atingir nvel adequado,
entre 10 a 15 ng/ml no primeiro ms e 8 a 10 ng/ml, a partir de segundo ms.
A dose pode ser diminuda por conta de efeitos colaterais, como os gastrointestinais ou hematolgicos.
So utilizados antibiticos profilticos: 1) nos casos de transplante de pncreas, Cefalosporina de terceira gerao
por dois dias, Vancomicina por dois dias, e Fuconazol por dois dias; 2) nos casos de transplante de rim isolado,
somente Cefalosporina de primeira gerao por dois dias.
A heparinizao sistmica iniciada no primeiro PO e mantida durante a internao; na alta hospitalar, recebe-se
Aspirina 100 mg/dia por um ms. Quando nota-se edema do pncreas no intraoperatrio, est indicado o uso
de Sandostatina 0,1 mg, duas vezes ao dia, por via subcutnea. Sempre que se usa Thymoglobuline, aplica-se
Ganciclovir 5 mg/kg endovenoso, uma vez por dia.
Thiabendazol utilizado por trs dias e Bactrim F, trs vezes por semana, por seis meses.
A profilaxia para citomegalovrus no feita, visto que no Brasil no est disponvel o Valganciclovir.
TCNICA CIRRGICA
O transplante renal, de preferncia o rim esquerdo, colocado na fossa ilaca esquerda.
A tcnica cirrgica do pncreas tem mudado com o tempo. Inicialmente, realiza-se a anastomose das artrias
pancreticas com Y das artrias ilacas do doador na artria ilaca comum ou interna, de acordo com as condies
locais, e veia na veia ilaca, sendo o duodeno derivado para a bexiga.
Por conta de mltiplas complicaes vesicais e a introduo do esquema imunossupressor atual, a derivao
duodenal passou a ser feita em ala de Y de Roux.
411
O Micofenolato de Sdio (Myfortic) pode ser administrado na dose 1440 mg ou Micofenolato Mofetil (Cell
Cept), na dose de 2000 mg, em duas tomadas por dia, iniciando cinco dias antes, em caso de doador vivo, e no
dia do transplante, se doador falecido ou pncreas isolado.
A tcnica mais recente e mais fisiolgica a derivao duodeno-duodeno e derivao venosa para a veia porta e
a arterial para artria ilaca.
Deixa-se sempre o dreno de JP ou BLACIL no lado do pncreas e, s vezes, no lado do rim. A dosagem de amilase
na coleo do dreno til para a remoo do mesmo, quando o volume for menor que 50 ml e a amilase estiver
dentro da normalidade.
COMPLICAES CIRRGICAS
A trombose arterial ou venosa ocorre em torno de 10% dos casos e, quase sempre, o rgo perdido. O diagnstico
se baseia na perda sbita da funo, confirmada pelo ecodoppler, e a remoo do rgo feita de imediato.
Colees peri-enxerto podem ocorrer; geralmente, se houver febre, o diagnstico realizado com ultrassom ou
tomografia e a drenagem com cateter quase sempre resolve o problema.
Fstulas entricas, raras e graves, frequentemente levam remoo do rgo.
Devido heparinizao precoce, hematomas peri-enxerto podem surgir, e devem ser drenados.
No ps-operatrio mais tardio, temos ocluso ou subocluso intestinal, que podem ser resolvidas com tratamento
conservador ou cirrgico.
COMPLICAES CLNICAS
412
Das complicaes clnicas, a mais frequente a infeco por citomegalovrus, principalmente nos pacientes
que recebem Thymoglobuline, pois, no Brasil, no se dispe da droga profiltica Valganciclovir. O diagnstico
precoce com antigenemia e tratamento com Cimevene resolvem esta complicao.
Infeces urinrias eram comuns quando se usava a derivao vesical. A derivao vesical leva tambm a cistite
e ureterite qumica e perda de gua e bicarbonato de sdio, com quadros graves de distrbios hidroeletrolticos.
Deve-se fazer a converso entrica da derivao e, com as tcnicas cirrgicas atuais, essas complicaes tendem
a desaparecer.
Outras complicaes infecciosas, cardiovasculares, metablicas, neoplsicas e hematolgicas podem ocorrer,
como acontecem no transplante renal isolado.
Atualmente, com as novas medidas imunossupressoras, a manuteno dos nveis adequados das mesmas e
manejo clnico correto, a incidncia de rejeio est muito baixa, cerca de 15%.
Quando se fazia a derivao vesical, a medida da amilasria era til no diagnstico de rejeio; hoje, a dosagem
de amilase e lipase diria nos primeiros sete dias e, depois, semanalmente pelos prximos dois a trs meses, so
casos de que sugerem rejeio. Pode-se confirmar suspeita precoce por bipsia do enxerto, e o surgimento de
hiperglicemia indica rejeio grave. O tratamento feito por Metilprednisolona ou Thymoglobuline em cerca
de 40% dos casos. Rejeio aguda mediada por anticorpo extremamente rara em transplante pancretico. Nos
transplantes rim-pncreas simultneo, o aumento da creatinina srica um bom indicador de rejeio aguda.
A perda imunolgica do pncreas maior no pncreas solitrio (15%) que nas outras modalidades (5%).
Quanto imunossupresso em longo prazo, podemos trocar o Micofenolato por Everolimo ou Rapamicina, devido
aos efeitos colaterais do Micofenolato ou rejeio crnica e pncreas solitrio.

RESULTADOS
Na tabela I, mostramos os resultados de Perosa M e col.(1) com mais de quinhentos transplantes de pncreas.
Nota-se que os melhores resultados so com pncreas aps rim e pncreas com doador de rim vivo, e os piores,
com pncreas-rim simultneo, doador falecido e pncreas solitrio.

Tabela I Sobrevida no primeiro ano, em porcentagem:
PACIENTE
RIM PNCREAS
Pncreas-rim simultneo doador falecido

82
71,5
70
Pncreas-rim doador vivo simultneo
90
87,0
82
Pncreas solitrio 93 -
76
Pncreas aps rim 95 - 84
Em casos de doador falecido em ms condies, tempo de isquemia prolongado, doador no ideal e mau estado
do paciente, j em hemodilise, prefere-se fazer o transplante de rim com doador vivo primeiro e depois, com o
paciente em melhores condies, fazer o transplante de pncreas.
A infeco em longo prazo a maior causa de perda de paciente, sendo 12% nos casos de transplante de
pncreas aps rim e pncreas isolado. A segunda causa de bito a cardiovascular.
A principal causa de perda de rim o bito do paciente com enxerto funcionante: 15,3% pncreas-rim de doador
falecido e 8,3% pncreas e rim de doador vivo, seguida de causas tcnicas. A principal causa de perda de pncreas
foi tcnica 16,5%, sendo a trombose a principal (10,2%), seguida de bito com enxerto funcionante (13,4%).
FUNO PANCRETICA
No seguimento em longo prazo no servio privado, somente 10% dos pacientes com transplante rim-pncreas
necessitam de Cloridrato de Metformina; entre aqueles com ndice de massa corprea alta, todos tm Peptdeo
C e Hemoglobina Glicada normais.
REABILITAO E EVOLUO DAS OUTRAS COMPLICAES DO DIABETES

A melhora na qualidade de vida dos pacientes excelente.
A retinopatia no progride e a neuropatia perifrica e visceral melhora muito em longo prazo. Pacientes em
cateterismo vesical intermitente passam a urinar normalmente, e aqueles com jejunostomia passam a se
alimentar normalmente.
As leses macrovasculares, tais como: coronariopatia, vasculopatia perifrica e cerebral j estabelecidas, no
regridem, por isso devem ter acompanhamento adequado, evitando bito por doena coronariana com medidas
profilticas e amputaes com cirurgias vasculares profilticas.
O transplante de pncreas um procedimento trabalhoso, mas fantstico, e mesmo que o enxerto seja perdido,
este pode ser retransplantado, com sucesso, com um ano de sobrevida para paciente e pncreas, na proporo de
92% e 85% respectivamente, segundo Perosa.(1)
Referncias:
1 Perosa M, Crescentini F, Noujaim H et al. Over 500 pancreas transplants by a single team in So Paulo Brazil. Clin.
Transplant, 2011, 001:10; 1111/j1399-0012 2011 01470x.
2 Noronha IL, Mesquita PGM, Pestana JOM. Transplante renal no paciente diabtico com doena renal crnica. J. Bras.
Transpl., 13: 1374-1382, 2010.
3 Ferreira GF, Ianhez LE. Manejo clnico do transplante renal. In Riella MC. Princpios de Nefrologia e Distrbios
Hidroeletrolticos. Rio de Janeiro, Guanabara-Koogan, 5 Edio, Captulo 19, 1099-1118, 2010.
413
Quando o doador ideal e a cirurgia segue sem intercorrncias, cerca de 80% dos pacientes ficam sem insulina,
e o restante pode necessitar de dose pequena por um a dois meses.
DR. PEDRO R. CHOCAIR (CRM 13500)

Transplante renal - Dados gerais
414
Por definio, transplante a transferncia de clulas, tecidos ou rgos vivos de um doador a um receptor com
a inteno de manter a integridade funcional do material transplantado no receptor. A evoluo dos transplantes
depende de uma srie de fatores como comorbidades associadas, idade do receptor, estado do rgo e grau de
incompatibilidade no sistema HLA.
Diabticos, vasculopatas e idosos tm, como de se esperar, pior prognstico do que jovens sem doenas
sistmicas associadas. Nossa ateno ser voltada aos transplantes renais. Transplante de fgado, pncreas
isolado, pncreas e rim sero discutidos em outro texto.
Vrias so as complicaes relacionadas ao transplante renal, mas, entre as mais marcantes, as rejeies
continuam sendo importante problema teraputico. Hoje, as rejeies agudas celulares so menos frequentes e
melhor controladas, graas s opes teraputicas atuais, mas a perda funcional tardia, de fundo imunolgico ou
no, continua sendo grande desafio a todos os transplantadores. As rejeies agudas mediadas por anticorpos,
embora mais graves, so atualmente melhor compreendidas e tratadas, como veremos.
As rejeies agudas podem ser mediadas por clulas, linfcitos T ou por anticorpos, sobretudo dirigidos contra
antgenos HLA do doador. As rejeies celulares habitualmente respondem melhor aos medicamentos existentes,
enquanto as humorais, tambm chamadas de mediadas por anticorpos, exigem procedimentos mais agressivos
e nem sempre to eficazes. Em ambas, a resposta ao tratamento melhor com a precocidade do diagnstico,
feito quando ocorre algum tipo de disfuno renal, mas a bipsia do enxerto, com tcnicas apropriadas e em
mos de patologistas experientes na rea dos transplantes, representa recurso inquestionvel para diagnstico
e teraputica.
Os anticorpos anti-HLA podem existir previamente ao transplante, formados por transfuses, gestaes
ou transplantes prvios, razo pela qual sua pesquisa obrigatria antes do transplante, tanto com doador
vivo quanto falecido, pela chamada prova cruzada ou cross-match. Se a prova for positiva, o transplante
normalmente contraindicado em razo do risco de rejeio humoral grave. Entretanto, eles podem tambm
se formar aps o transplante e sua pesquisa deve ser feita de modo habitual nos pacientes com rejeio mais
intensa ou refratria ao tratamento habitual com esteroides. Antes da prova cruzada para pesquisa de anticorpo
anti-HLA feita a tipagem sangunea entre doador e receptor. A compatibilidade ABO obrigatria, embora,
excepcionalmente, possa-se fazer um transplante bem-sucedido, desde que com tcnica adequada, a despeito de
incompatibilidade no sistema ABO.

Alm das rejeies, h outros fatores que podem levar disfuno do enxerto, tais como obstruo do trato
urinrio, isquemia por estenose de anastomose vascular, hipertenso arterial, dislipidemia, hiperuricemia, alm de
outros. Essas alteraes so normalmente confirmadas por exames rotineiros, tais como ultrassom com Doppler
do rim transplantado, bipsia do enxerto e exames habituais de sangue.
A cirurgia do transplante, per se, hoje feita de modo rotineiro e sem grandes mudanas tcnicas nos ltimos 10
ou 20 anos. Felizmente, a incidncia de complicaes cirrgicas baixa e as principais so infeco da inciso,
fstula urinria, linfocele, estenose da anastomose arterial, infeco urinria, refluxo vsico-ureteral e, de modo
geral, todas geralmente se manifestam precocemente aps o transplante.
DIAGNSTICO DA DOENA RENAL PRIMRIA

O diagnstico da doena renal primria se estabelece por parmetros clnicos e anatomopatolgicos.
Os sintomas podem ser ausentes ou inespecficos, que passam muitas vezes despercebidos at a fase final da
disfuno renal. Diurese abundante pode estar presente at a fase de falncia renal, especialmente nas nefropatias
intersticiais. No to raramente, manifestaes incaractersticas, como irregularidade menstrual, anemia, nuseas,
vmitos, cansao e edema podem ser as manifestaes da doena renal em fase dialtica ou pr-dialtica.
Entretanto, com mais frequncia, as doenas renais se manifestam com proteinria, nefrtica (> 3g/dia) ou no
nefrtica (< 3g/dia), com ou sem hematria associada a dismorfismo eritrocitrio e, ocasionalmente, cilindrria
hemtica. A hipertenso arterial e edema so achados comuns.
Alm das doenas glomerulares e intersticiais, as vasculares devem ser tambm consideradas, principalmente nos
idosos com hipertenso de longa data e com rins assimtricos. Estenose de artria renal pode ser fator causador
de insuficincia renal, tanto pela hipertenso secundria como por reduzido fluxo sanguneo ao parnquima.
Normalmente, o ultrassom com Doppler vascular permite esclarecimento desse problema e deve ser includo
entre os exames de rotina na explorao etiolgica de doenas renais.
Uma vez estabelecido o diagnstico de nefropatia crnica, torna-se necessria a avaliao do grau de
comprometimento funcional. Os mtodos mais comuns utilizados para estimar a funo renal incluem a
determinao da creatinina srica e da depurao ou clearance da creatinina e da ureia. Deve ser assinalado que
h, com o envelhecimento, diminuio progressiva da funo renal, de tal modo que clearance de creatinina em
torno de 50 ml/min. pode ser considerado relativamente comum nos mais idosos. Se isso uma verdade, tambm
a maior sensibilidade desses pacientes aos diurticos e agentes potencialmente nefrotxicos. Em resumo, o
idoso deve ser considerado sempre um paciente de maior risco para desenvolvimento de complicaes renais
e todo cuidado necessrio para preveno dessas complicaes que, quando acontecem, costumam ser de
recuperao mais lenta e difcil, algumas vezes irreversveis.
415
preciso ter em mente que as doenas renais intersticiais, sejam elas hereditrias, por defeitos urolgicos,
sistmicas ou induzidas por drogas, txicas, so geralmente perdedoras de sal, razo pela qual a diurese pode ser
abundante at a falncia do rgo. O edema pode no ocorrer e se apresentar apenas em fases bem avanadas
da insuficincia renal, e hipertenso arterial pode tambm no ser observada. Nessas condies, o exame de urina
costuma ser pouco expressivo, a proteinria geralmente de pequena magnitude, mas a densidade urinria
persistentemente baixa. A retirada sistemtica do sal da dieta de pacientes renais pode representar um fator
agravante nesses pacientes e causar hipovolemia, em razo de serem perdedores obrigatrios de sal. sempre
til pensar nesse diagnstico, pois alguns pacientes podem retardar o transplante ou o incio da dilise aps
adequada ingesto salina.
A determinao do clearance da creatinina a mais utilizada, mas tem limitaes bem conhecidas, entre
as quais enumeramos:
1- Coleta inapropriada, tanto por perda de uma ou outra mico como por tempo de coleta no rigorosamente
considerado. Ao se solicitar clearance de creatinina ou de ureia, deve-se sempre orientar o paciente quanto
maneira correta da coleta de urina, que pode ser de 6, 12 ou, preferencialmente, de 24 horas. A primeira mico,
que marca o incio da coleta, sempre desprezada. Esvazia-se a bexiga e marca-se exatamente essa hora como
incio do exame. Todas as mices posteriores so coletadas em frasco fornecido pelo laboratrio at ltima
mico, que precisa ocorrer rigorosamente no mesmo horrio que se desprezou a primeira. Todo volume deve
ser levado ao laboratrio, quando se colher sangue para dosagem de ureia e de creatinina, a fim de se calcular
o valor dos respectivos clearances pela frmula tradicional: Clearance em ml/min.: UV/P (U - concentrao de
creatinina ou ureia no plasma em mg%, V: volume urinrio por minuto e P - a concentrao plasmtica de
creatinina ou ureia em mg%).
2- Em razo do aumento da secreo tubular de creatinina, medida que diminui a funo renal, o clearance
de creatinina superestima de modo significativo a verdadeira filtrao glomerular. Por outro lado, em pacientes
com funo renal mais comprometida, com creatinina srica acima de 4 mg%, o clearance da ureia subestima a
filtrao glomerular em razo da reabsoro tubular da ureia filtrada. Como o clearance de creatinina superestima,
pela secreo tubular de creatinina, e o de ureia subestima, pela maior reabsoro tubular, a mdia dos dois
clearances expressa melhor a verdadeira filtrao glomerular.
416
Existem equaes que so bastante utilizadas e permitem estimar o clearance de creatinina pela creatinina
srica, como:
Equao de Cockcroft-Gault:
Clearance de creatinina = (140 - idade) x peso (kg)/creatinina (mg/dl) x 72. Para mulheres, recomenda-se
multiplicar o resultado por 0.85 em virtude da menor massa muscular. Alm disso, tambm recomendvel
ajustar os dados obtidos pela superfcie corporal.
QUANDO SE INDICA O INCIO DE DILISE OU DO TRANSPLANTE?

A indicao de dilise ou transplante geralmente se faz quando a filtrao glomerular est abaixo de 20 ml/m,
embora esse valor no deva ser rigidamente interpretado. Alguns pacientes, em razo de condies clnicas
adversas, tm necessidade de teraputica renal substitutiva mais precoce. o que acontece algumas vezes com
diabticos e portadores de insuficincia cardaca refratria.
O transplante pode ser feito antes de se iniciar tratamento dialtico e isso possvel quando h doadores vivos,
parentes ou no. Caso no haja disponibilidade de doador vivo, recomenda-se fortemente que se prepare acesso
vascular para incio da dilise, a fim de se evitar colocao de cateteres, o que sempre aumenta o risco de infeces.

Transplante renal - Imunossupresso
Como ela feita?

1 - Estabelecimento do estado de imunossupresso: obtido por meio de terapia de induo (com anticorpos
policlonais ou monoclonais) ou pelo uso dos imunossupressores convencionais.
2 - Manuteno do estado de imunossupresso: utilizado para prevenir o desenvolvimento de rejeio aguda
e crnica.
3 - Tratamento dos episdios de rejeio aguda e crnica.
1. TRATAMENTO IMUNOSSUPRESSOR
Induo da imunossupresso
Todo incio de imunossupresso deve incluir alguns suportes teraputicos importantes, como tratamento de
estrongiloidase, independentemente de exame parasitolgico negativo. Recomenda-se profilaxia de citomegalia
com ganciclovir, por cerca de trs meses, para aqueles pacientes sorologicamente negativos que receberam rgo
de doadores sorologicamente positivos, como para os receptores que receberam induo imunossupressora com
ATG (Timoglobulina) ou OKT3 (anti-CD3). Preveno de infeco por Pneumocystis carinii com sulfametoxasol e
trimetoprim tambm aconselhvel nos primeiros seis meses ps-transplante.
A maioria dos centros transplantadores utiliza, para induo da imunossupresso, os anticorpos anticlulas T
(Timoglobulina ou OKT3), em vez dos anticorpos monoclonais antirreceptores de Interleucina 2 (Basiliximab ou
Daclizumab), por serem mais eficazes.
Quando se indica induo da imunossupresso?
Para receptores de maior risco imunolgico, como os sensibilizados, pacientes com tempo de isquemia fria
prolongada (acima de 24 horas), receptores da raa negra, retransplantes e em transplantes com esquema
imunossupressor inicial sem esteroide. Nessas situaes a timoglobulina (ATG) seguramente efetiva, pois previne
417
A imunossupresso tem como objetivo possibilitar a relao harmnica entre o rgo doado e o paciente.
Imunossupresso deficiente permite que o organismo reaja contra o tecido estranho, rejeitando-o de vrias
maneiras, e o excesso gera consequncias, sobretudo as de natureza infecciosa e neoplasias. Encontrar o meio
termo o tpico mais difcil para o nefrologista, pois no h nenhuma metodologia que permita assegurar a
quantidade ideal de imunossupresso para cada paciente.
rejeies agudas e aumenta a sobrevida de enxertos. Recomenda-se que a dose total de ATG no ultrapasse 6 mg/
kg e a primeira dose deve sempre ser dada no intraoperatrio Doses maiores do que 6 mg/kg aumentam o risco
de infeces e possivelmente de linfomas, enquanto doses menores, de 3 mg/kg, podem no ter a mesma eficcia
preventiva de rejeies. Os esquemas para o uso de ATG variam e so igualmente eficazes. Assim, uma dose de
3 mg/kg no intraoperatrio, seguida de duas doses de 1,5 mg/kg no 1 e 2 dias ps-operatrio ou 1,5 mg/kg no
intraoperatrio e trs doses subsequentes de 1,5 mg/kg, so igualmente eficazes.
O OKT3 profiltico ou teraputico, por apresentar efeitos colaterais mais pronunciados, menos utilizado que o
ATG, embora considerado mais eficaz na preveno de rejeies nos pacientes hipersensibilizados ou de maior
risco imunolgico. bom lembrar que o uso de OKT3 no deve ser feito simultaneamente com os inibidores
da calcineurina (ciclosporina ou tacrolimus) em virtude do risco de nefrotoxicidade pela grande liberao de
citocinas que ocorre com esse medicamento.
Imunossupresso de manuteno:
Recomenda-se para todos os receptores, de doador vivo ou falecido, o esquema de imunossupresso trplice com
prednisona, azatioprina (ou micofenolato mofetil ou de sdio) e ciclosporina ou tacrolimus. Ns aconselhamos
o uso de azatioprina, apesar de ser um imunossupressor bem antigo, devido a ensaios clnicos recentes que
demonstram resultados, de curto e longo prazo, no mnimo comparveis aos observados com micofenolato. Alm
disso, h indicativos de que complicaes infecciosas so mais prevalentes com micofenolato.
Ns indicamos o uso de sirolimo ou everolimo para circunstncias bem definidas, como:
a) pacientes com neoplasia;
b) pacientes com nefrotoxicidade crnica comprovada por inibidores de calcineurina;
c) retransplante de pacientes previamente acometidos por tumor de Kaposi ou de outras neoplasias.
418
Medicamentos e doses recomendadas:
Prednisona: dose inicial de 0,5 mg/kg/dia, com reduo progressiva at 5 a 10 mg/dia, por volta do 2 ou 3
ms ps-transplante. Recomenda-se no suspender a Prednisona ou mudar o esquema de uso dirio para dias
alternados, exceo para os pacientes com evidentes efeitos adversos dos corticosteroides e que tenham funo
renal estvel sem rejeies prvias.
Esquemas imunossupressores sem esteroides ainda no tm, em nosso meio, suporte para recomendao rotineira.
Entretanto, h importantes centros transplantadores, sobretudo norte-americanos, que h anos realizam, com
sucesso, transplantes renais sem esteroide. Esses centros incluem no protocolo induo com timoglobulina
para todos os pacientes, desde o intraoperatrio, e usam esteroides por at cinco dias com o objetivo de evitar
reaes alrgicas adversas relacionadas Timoglobulina. importante assinalar que realizar transplante sem
corticosteroide desde o incio, como acima mencionado, totalmente diferente de suspend-lo tardiamente, aps
uso prolongado. Essa ltima situao no deve ser feita em virtude do alto risco de rejeio que se segue por
desequilbrio tardio da imunossupresso.
Azatioprina: dose inicial de 2,0 a 2,5 mg/kg/dia, de acordo com o hemograma. Recomenda-se, na fase de insuficincia
renal, dose menor em razo do maior risco de mielotoxicidade. Aconselha-se suspender a azatioprina quando os
leuccitos totais estiverem abaixo de 3000, mesmo porque o clearance dos metablitos 6TGN (6-tioguannicos),
responsveis pela imunossupresso e mielotoxicidade, lento. A hepatotoxicidade induzida por azatioprina
incomum e se observa especialmente em pacientes previamente hepatopatas.
Metabolismo da azatioprina: depois de ingerida, a azatioprina se transforma rapidamente em 6-mercaptopurina
que, por sua vez, metabolizada por trs vias, duas catablicas, de metilao e de oxidao, e uma anablica. A
via catablica de metilao se concretiza pela ao da enzima TPMT (tiopurina metiltransferase) e a de oxidao
pela xantina oxidase (XO). A via anablica se inicia pela ao da enzima HGPRT (hipoxantina-fosforibosiltransferase) sobre a 6-mercaptopurina e leva a formao dos metablitos ativos 6-TGN (6-tioguannicos) que
so os responsveis pela ao imunossupressora e mielotxica da azatioprina. Pacientes que geneticamente no
apresentam atividade da enzima TPMT, ou a tem em nvel muito baixo, so intolerantes azatioprina em razo da
maior oferta de 6-mercaptopurina para se formar 6-TGN. Esses pacientes so extremamente sensveis ao uso da
azatioprina, mesmo com doses pequenas, e a mielotoxicidade, nessas situaes, manifesta-se precocemente aps
poucos dias de uso. Por isso, obrigatrio o controle do hemograma em intervalos curtos nos primeiros dois meses
de uso, tanto da azatioprina como da 6-mercaptopurina, em razo da precocidade com que a mielotoxicidade
se manifesta nessas situaes. Da mesma forma que h intolerncia azatioprina nos pacientes com atividade
muito baixa ou nula de TPMT, o bloqueio da XO com alopurinol traz as mesmas consequncias, por comprometer
a oxidao da 6-mercaptopurina e liber-la para a via anablica. por isso que a associao de azatioprina ou
6-mercaptopurina com alopurinol, sem criterioso reajuste da dose de ambos, formalmente contraindicada.
Entretanto, associao de azatioprina com dose baixa de alopurinol propicia bloqueio parcial da enzima XO, e
poder ser alternativa teraputica no sentido de aumentar a eficcia imunossupressora da azatioprina sem os
riscos de mielotoxicidade. Estudo realizado em nosso meio demonstrou que percentual significativo de pacientes
transplantados de rim, cerca de 30%, utilizando azatioprina, no atingem os nveis de 6-TGN considerados
adequados para imunossupresso, a despeito do uso de dose habitual de azatioprina, ou seja, cerca de 2 mg/kg/
dia. Pelo menos nos primeiros meses ps-transplante, pode-se sugerir que doses maiores de azatioprina, de 2,5
a 3 mg/kg/dia, representem ganho em eficcia clnica. No futuro, a determinao rotineira de 6-TGN poder ser
ferramenta til para monitorizar a dose a ser ministrada e propiciar aumento de sua eficcia, sobretudo para os
portadores de alta atividade da TPMT. Na figura 1 podemos observar a formao de nveis teraputicos de 6TGN
pela adio de dose correta alopurinol e reajuste da dose de azatioprina. Na figura 2, mostramos o resultado
desastroso pela acidental associao de doses plenas de alopurinol e azatioprina.
Proporo de pacientes com 6TGN abaixo de 60 pmol (indetectvel):
Azatioprina (mg/kg/dia)
6TGN
419
At 1,5 16%
1.5 2.5 16%
>2.5 Zero
Figura 1: grfico de um paciente que, a despeito de utilizar 150 mg/dia de azatioprina, no formava nveis
detectveis de 6TGN o metablito ativo, mesmo depois de modificada a azatioprina por 6-mercaptopurina.
Aps a adio de 25 mg/dia de alopurinol e reduo da azatioprina, conseguiu-se nveis considerados
teraputicos do metablito tioguannico. Paralelamente, pode-se observar que houve queda dos leuccitos e
aumento do volume eritrocitrio.
420
Figura 2: Evoluo de um paciente que mostrava grave anemia e aplasia de medula causada pela associao
indevida de doses plenas de alopurinol e azatioprina com nveis bastante elevados de 6TGN. Aps a interrupo
dos medicamentos, os nveis de 6TGN e 6MMP diminuram progressivamente e, por volta de 10 dias, observa-se
recuperao do nmero de leuccitos. Durante o perodo, houve a necessidade de duas transfuses sanguneas.
Ciclosporina: recomenda-se dose total diria entre 3 a 6 mg/kg, em duas tomadas, com monitorao obrigatria
dos nveis sanguneos para ajuste da dose. Esta dosagem srica pode ser feita no tempo zero (12 horas aps a
tomada anterior no vale ou trough level e/ou no pico de duas horas (C2). O nvel do trough level que se
recomenda varia entre 200 a 300 ng/ml. Admite-se, entretanto, que o pico de duas horas (C2) reflita melhor a
eficcia imunossupressora no ps-transplante mais precoce e os valores propostos variam entre 1000 a 1500 ng/
ml, nos primeiros seis meses, e de 800 a 1000 ng/ml, do 6 ao 12 ms.
No h consenso de que o valor do C2 seja to importante para o seguimento tardio dos transplantados, podendo
ser utilizado o nvel do vale, com o qual, aparentemente, obtm-se os mesmos resultados. Em alguns centros
brasileiros, o acompanhamento tardio continua sendo feito preferencialmente pelo C2, que mantido entre
500 a 1000 ng/ml aps o primeiro ano do transplante e, posteriormente, entre 250 e 500 ng/ml, de acordo com
a evoluo clnica, antecedentes ou no de crises de rejeio, tipagem HLA entre doador e receptor e dose dos
agentes antimetablicos. Assim, geralmente, alcana-se a imunossupresso adequada e com menor probabilidade
de nefrotoxicidade crnica.
Tacrolimo: age como a ciclosporina, mas mais utilizado do que ela em razo de melhores resultados obtidos,
sobretudo menor incidncia de rejeies agudas e tambm de rejeies esteroide-resistentes. Por isso, a maioria
dos centros opta por iniciar a imunossupresso com tacrolimo em vez da ciclosporina.
Em relao nefrotoxicidade, no parece haver diferenas entre eles, sendo ambos igualmente nefrotxicos,
exigindo rgida monitorizao dos nveis sanguneos para adequao de dose e preveno de leso renal aguda
ou crnica, no raramente irreversvel, se no conduzida com a necessria seriedade.
Outros efeitos colaterais tm frequncias distintas. Assim, hirsutismo, hipertenso arterial e hiperplasia gengival
so muito mais frequentes com a ciclosporina e, para esses pacientes, a converso de ciclosporina para tacrolimo
geralmente benfica. Por outro lado, transplantados que desenvolvem diabetes, infeco por polioma vrus ou
parvovirose podem se beneficiar da substituio do tacrolimo por ciclosporina.
O nvel srico de tacrolimo consensualmente recomendado pela grande maioria dos centros varia entre 5 e 10 ng/
ml, dependendo do tempo e evoluo ps-transplante.
Interaes de outros medicamentos com ciclosporina ou tacrolimo: Vrios frmacos interferem no metabolismo
desses dois imunossupressores. Alguns aumentam de modo expressivo o nvel srico, como fluconazol,
cetoconazol, claritromicina, eritromicina, diltiazem, amlodipina e outros diminuem, tambm significativamente,
como fenitona, rifampicina, isoniazida e barbitricos. O uso concomitante desses medicamentos no est
contraindicado, mas exige monitorizao criteriosa dos nveis sanguneos do imunossupressor para preveno
das bvias complicaes.
Outros imunossupressores:
cido micofenlico: o cido micofenlico a forma ativa de um antibitico com propriedades imunossupressoras.
H dois compostos disponveis, micofenolato de mofetila (MMF) e micofenolato de sdio (MFS), que, aps a
absoro, so rapidamente convertidos em cido micofenlico no fgado.
Ns recomendamos o uso de micofenolato para pacientes que comprovadamente no tolerarem azatioprina
ou para aqueles com comprovada recorrncia de rejeies agudas, a despeito de nveis sricos adequados dos
inibidores da calcineurina.
Diarreia persistente a manifestao adversa mais comum e se observa igualmente nos pacientes em uso de
micofenolato mofetil ou sdico. Diante de diarreia relacionada ao micofenolato, recomenda-se a reduo da
dose diria, medida geralmente eficaz. Entretanto, a subexposio ao imunossupressor est associada a aumento
significativo da perda de enxertos. Outras causas de diarreia devem ser rotineiramente pesquisadas, antes de
atribu-la ao micofenolato.
Inibidores da mTOR (mammalian target of rapamycin): sirolimo ou everolimo.
Entre os inibidores da mTOR, o Sirolimo foi o primeiro a ser utilizado e, por isso, o mais conhecido. Trata-se de
um antibitico macroldeo produzido pelo fungo Streptomyces hygroscopicus.
O uso dos inibidores da mTOR no ps-transplante imediato associa-se a retardo na recuperao da funo do
enxerto, compromete a cicatrizao e aumenta a incidncia de linfocele, motivos pelos quais no devem ser
utilizados na fase inicial. Tardiamente, eles so especialmente teis para pacientes com malignidades, como
linfomas, cncer de pele recorrente e nos que desenvolveram sarcoma de Kaposi, como tambm em substituio
aos inibidores da calcineurina quando houver comprovada nefrotoxicidade crnica por esses agentes.
421
O cido micofenlico age comprometendo a funo linfocitria, bloqueando a enzima desidrogenase da inosinamonofosfato (IMP) e um potente inibidor especfico da proliferao das clulas T e B. Em caso de insuficincia
renal, deve haver ajuste da dose. A biodisponibilidade oral do cido micofenlico varia de 80,7 a 94% aps a
administrao do MMF e de aproximadamente de 72% aps MFS. Os efeitos adversos so similares nas duas
formulaes. A eficcia e a segurana so similares para doses de 1000 mg, duas vezes ao dia, de MMF, e de 720
mg, duas vezes ao dia, de MFS.

Transplante renal - Diagnstico e tratamento

das rejeies
422
A rejeio aguda de enxerto renal definida como deteriorao aguda da funo do enxerto associada a alteraes
histopatolgicas especficas.
As diferentes alteraes histolgicas encontradas nas rejeies so hoje classificadas de acordo com critrios
anatomopatolgicos e fisiopatolgicos definidos por pesquisadores de todo o mundo em reunies peridicas que
ocorrem em Banff, como observaremos no decorrer deste texto.
Diagnstico clnico da rejeio aguda

A elevao da creatinina constitui o melhor marcador para diagnstico de rejeio aguda, mas devemos salientar
que, diferentemente do que se considerava no passado, quando se valorizava aumento da creatinina srica acima
de 20 ou 30% para considerar o diagnstico de rejeio; atualmente, em razo de metodologia mais sensvel,
elevao persistente acima de 10% deve ser suspeita para incio de tratamento ou realizao de bipsia do enxerto.
No se pode esquecer que a perda funcional pode ser secundria a outras causas, no imunolgicas, como
nefrotoxicidade por inibidores da calcineurina (ciclosporina ou tacrolimo), anormalidades urolgicas ou
vasculares, uso de diurticos, entre outras, e caber ao nefrologista ponderar sobre todos os aspectos envolvidos
em cada caso para se estabelecer o procedimento a ser tomado.
Classificao internacional de Banff, com modificaes:
1) Normal: bipsia histologicamente normal.
2) Rejeio aguda mediada por anticorpo:
Alteraes histolgicas:
Tipo 1 achado de NTA (necrose tubular aguda), com C4d (frao C4d do complemento) positivo e mnima
inflamao.
Tipo 2 Glomerulite, com marginao e ou tromboses e C4d positivo.
Tipo 3 inflamao arterial transmural, alteraes fibrinoides e C4d positivo.
3) Rejeio crnica ativa mediada por anticorpo:

A histologia mostra duplo contorno glomerular e/ou mltiplas camadas da membrana basal dos capilares
peritubulares e/ou fibrose intersticial/atrofia tubular e/ou espessamento intimal de artrias e C4d positivo.
4) Alteraes borderline:
Suspeita-se que sejam devidas rejeio mediada por clulas e incluem tubulites focais sem arterite intimal.
5) Rejeio mediada por clula T:
a- Rejeio aguda mediada por clula T
Tipo IA Inflamao intersticial significante (> 25% do parnquima afetado) e tubulite focal moderada.
Tipo IB Inflamao intersticial significante (> 25% do parnquima afetado) e tubulite acentuada.
Tipo IIA arterite discreta a moderada.
Tipo IIB arterite acentuada, associada a mais de 25% de perda da rea luminal.
Tipo III arterite transmural e/ou alteraes fibrinoides e necrose da camada muscular lisa em associao com
inflamao linfoctica do vaso.
b- Rejeio crnica ativa mediada por clula T
Caracteriza-se por arteriopatia crnica do enxerto, que envolve fibrose intimal arterial com infiltrao celular
mononuclear e formao de neo-ntima, fibrose intersticial e atrofia tubular sem evidncia de etiologia especfica.
tambm chamada nefropatia crnica do enxerto.
6) Outros Esta categoria consiste em alteraes provavelmente no resultantes de rejeio aguda ou crnica.
Tratamento das rejeies agudas celulares:
Pulsoterapia com metilprednisolona:
a primeira opo em todos os centros transplantadores para tratamento das rejeies agudas mediadas por
clulas Banff 1A ou 1B. Recomendam-se pulsos intravenosos de metilprednisolona (MP), 3 a 5 mg/kg, por trs a
cinco dias. Paralelamente aos pulsos de MP, deve-se corrigir a dose dos imunossupressores de base, caso estejam
aqum dos limites recomendados. A mudana de ciclosporina por tacrolimus pode ser medida adicional til.
O uso de doses altas de corticosteroides tem inconvenincias bem conhecidas, sobretudo as de origem infecciosa,
razo pela qual o diagnstico de rejeio deve ser, sempre que possvel, confirmado histologicamente antes de se
usar doses elevadas de esteroides, a menos que existam fortes evidncias clnicas. A preveno de doena pptica
com inibidores H2, assim como de infeces, deve ser sempre considerada.
O termo rejeio esteroide-resistente se d para aquelas rejeies que no foram revertidas aps os pulsos e,
normalmente, espera-se de cinco a sete dias aps o ltimo pulso antes de se considerar esse diagnstico. No se
recomenda novos pulsos de metilprednisolona caso esse diagnstico seja confirmado e, nessas situaes, deve-se
optar pelo uso de anticorpos anticlulas T, ATG ou OKT3, como pode ser observado abaixo.
Anticorpos policlonais anticlulas T:
So preparados por meio de imunizao de coelhos ou cavalos com clulas linfoides humanas derivadas do timo
ATG (globulina antitimoctica), que deve ser administrado por meio de cateter central, em razo do risco de
flebite se usado em veias perifricas.
Esses anticorpos so a primeira opo para tratamento de rejeies histologicamente mais agressivas, isto ,
acima de IB na classificao de Banff.
423
Graus:
I Fibrose intersticial discreta e atrofia tubular (< 25% da rea cortical)
II Fibrose intersticial moderada e atrofia tubular (25 a 50% da rea cortical)
III Fibrose intersticial acentuada e atrofia tubular (50% da rea cortical)
A diminuio da imunossupresso de base, durante o perodo de uso de ATG ou de OKT3, pode ajudar a diminuir
a incidncia de infeces por excesso de imunossupresso.
As principais complicaes relacionadas ao uso do ATG so febre e sibilncia respiratria durante a administrao
inicial. Hipotenso arterial e reaes anafilticas podem ocorrer, razo pela qual deve ser feita profilaxia com
metilprednisolona e anti-histamnico antes das duas primeiras doses. Recomenda-se o uso de ganciclovir
profiltico por perodo mnimo de trs meses em pacientes que receberam ATG, independentemente do resultado
da sorologia. Para os pacientes sorologicamente negativos, o tempo de profilaxia pode ser mais prolongado.
De modo diverso do que ocorre com o OKT3, a reutilizao de ATG amplamente reconhecida por no formar
anticorpos especficos antissoro de coelho ou cavalo.
OKT3: Trata-se de anticorpo de rato antilinfcitos CD3. Ele tem sido usado tanto para tratamento primrio de
rejeies agudas, como tambm para tratamento de rejeies resistentes aos outros agentes, inclusive ATG. No
infrequente nova rejeio aps o trmino do tratamento com OKT3 (rebound), que costuma ser responsiva
ao tratamento com metilprednisolona. A dose teraputica recomendada de OKT3 de 5 mg/dia, intravenoso, por
10 a 14 dias.
Os principais efeitos colaterais atribudos ao OKT3 so infeces, doena linfoproliferativa associada ao vrus
Epstein-Barr, reao da 1 dose, edema pulmonar, sobretudo em indivduos previamente hipervolmicos, e
sndrome hemoltica-urmica (SHU). Em casos que se comprova SHU OKT3-induzida, recomenda-se a suspenso
do imunossupressor, alm de outras medidas, como infuso de plasma fresco e plasmafrese.
424
A reutilizao de OKT3 para tratamento de rejeio aguda recorrente costuma ser ineficaz, a menos que ela
ocorra antes de trs meses do tratamento inicial e que o ttulo de anticorpos antirrato (HAMA human antimouse antibodies) seja inferior a 1/100.
Tratamento da rejeio mediada por anticorpo:
As rejeies humorais no so raras, pois representam cerca de 20% a 30% das rejeies agudas aps o
transplante renal.
O tratamento convencional de rejeio celular aguda, com corticosteroides, ATG e OKT3, no usualmente eficaz
para reverso das rejeies mediadas por anticorpos, para as quais precisam ser obrigatoriamente utilizadas
outras formas de tratamento direcionadas remoo dos anticorpos circulantes.
O avano teraputico no tratamento das rejeies humorais foi uma consequncia da melhora tecnolgica de
deteco de anticorpos anti-HLA pela utilizao de antgenos HLA purificados, que permitiram a identificao de
anticorpos reativos especficos em concentraes pequenas, no detectveis por linfocitotoxicidade.
Paralelamente, o reconhecimento da importncia do depsito da frao C4d do complemento em capilares peritubulares
como marcador da rejeio humoral propiciou que diagnstico e tratamento fossem estabelecidos precocemente.
Em conjunto, a melhor compreenso da fisiopatologia e a precocidade do diagnstico propiciaram o tratamento
baseado em princpios fisiopatolgicos, isto , remover anticorpos formados, bloquear sua formao e adequar a
imunossupresso para controle desse tipo de rejeio que era, at ento, considerada praticamente irreversvel,
com perda do enxerto.
A recomendao da imunoglobulina em altas doses (IVIg) para rejeies humorais baseia-se em vrios estudos
que demonstram sua eficcia, tanto isoladamente como em associao com plasmafrese.
Uma vez comprovado o diagnstico de rejeio humoral pela presena de C4d em capilares tubulares e
anormalidades histolgicas microscopia ptica, de acordo com os critrios internacionais de Banff, os esquemas
teraputicos utilizados universalmente geralmente incluem:
1- Adequao da medicao imunossupressora, substituindo-se ciclosporina por tacrolimus e azatioprina

por micofenolato.
2- Plasmafrese quatro sesses (nos dias 0, 1, 2 e 3, seguidas de 100 mg/Kg de IVIg).
3- Metilprednisolona trs pulsos de 500 mg nos dias 0, 1 e 2.
4- Rituximab (anticorpos anti-CD20): nica dose no dia 4.
5- IVIg 1 g/kg nos dias 4 e 5.
Deve-se investigar, em todos os pacientes, a presena de anticorpos anti-HLA por Luminex ou Elisa, na poca do
diagnstico da rejeio humoral, e repetir-se a determinao no 3 ms ps-tratamento. O tratamento ser to
eficaz quanto mais precocemente for empregado, fato que, reconhecidamente, interfere na sobrevida dos enxertos.
Referncias:
1- Shah S, Collett D, Johnson R et al. Long-term graft outcome with mycophenolate mofetil and azathioprine: A paired kidney
analysis. Transplantation, 2006; 82: 1634-39.
2- Remuzzi G, Lesti M, Gotti E et al. Mycophenolate mofetil versus azathioprine for prevention of acute rejection in renal
transplantation (MYSS): a randomised trial. Lancet, 2004; 364: 503-12.
3- Matas AJ, Kandaswamy R, Gillingham KJ et al. Prednisone-Free Maintenance ImmunosuppressionA 5-Year Experience.
Am J Transplant, 2005; 5: 2473-78.
4- Chocair PR, Duley JA, Simmonds HA, et al. The importance of thiopurine methyltransferase activity for the use of
azathioprine in transplants recipients. Transplantation, 1992; 53: 1051-56.
5- Chocair PR, Duley J, Simmonds HA et al. Low-dose allopurinol plus azathioprine/cyclosporin/predinisolone, a novel
immunosuppressive regimen. Lancet, 1993; 342: 83-84.
6- Chocair PR, Azevedo LS, Pacheco M, et al. Determinao dos metablitos ativos da azatioprina 6 GTN de transplantados do
rim. XI Congresso Brasileiro de Transplantes, 2009.
7- Denis Glotz comunicao pessoal.
8- Arthur Matas comunicao pessoal.
425
Dr. Sergio Mies (CRM 13705)
Transplante de fgado
426
As primeiras tentativas de transplante de fgado em humanos foram realizadas por Thomas E. Starzl, na
ocasio trabalhando em Denver, Colorado, nos EUA. No primeiro caso, realizado em 1963, o paciente faleceu no
intraoperatrio em decorrncia de sangramento incontrolvel por coagulopatia. De 1963 a 1967, diversos centros
na Europa e nos EUA tentaram o procedimento, sem sucesso. A primeira sobrevida prolongada ocorreu em 1967,
com uma criana de 18 meses de idade operada pela equipe de Starzl. Tratava-se de paciente portadora de um
cncer que recidivou e, como consequncia, levou-a ao bito 13 meses depois (Fig. 1). Starzl apresentou este caso
imprensa leiga mostrando a importncia da doao de rgos, que poderia salvar vidas at ento consideradas
perdidas. Devemos lembrar que nesse mesmo ano foi realizado o primeiro transplante cardaco na frica do Sul
por Christaan Barnard.
Figura 1 Primeira paciente de transplante de fgado bem-sucedido e Thomas E. Starzl.

As primeiras tentativas de transplante heptico no Brasil foram realizadas no Hospital das Clnicas da Faculdade
de Medicina da USP no perodo compreendido entre 1968 e 1972. Todos os cinco pacientes faleceram dentro
do primeiro ms de ps-operatrio em decorrncia de complicaes tcnicas, metablicas ou de rejeio no
reconhecida. Nessa poca, as drogas imunossupressoras estavam apenas comeando e a experincia era muito
limitada com qualquer tipo de transplante. Praticamente todos os que trabalhavam com fgado interromperam
as tentativas clnicas e muitos voltaram ao laboratrio para entender melhor a complexidade tcnica, metablica
e imunolgica do processo. Apenas quatro centros persistiram nas tentativas clnicas: Thomas E. Starzl, nos EUA,
Roy Calne, na Inglaterra, Rudolf Pychelmeyer, na Alemanha e Rudy Krom, na Holanda. H relatos de grandes
dificuldades enfrentadas por Calne e por Starzl registrados em troca de correspondncias entre eles. Os servios
de seus hospitais, incluindo mdicos anestesistas, no aceitavam o alto ndice de mortalidade que enfrentavam.
Muitos morriam na prpria mesa de operaes.
Em 1976, foram descritos de forma casual os efeitos imunossupressores de uma nova droga: a ciclosporina (Fig.
2). Calne iniciou sua aplicao clnica nas mesmas doses usadas em animais de laboratrio. As consequncias
foram inmeras complicaes severas, principalmente para o lado da funo renal, e a sua utilizao chegou
inclusive a ser contraindicada. Todavia, Starzl passou a utiliz-la numa dose muito menor e os efeitos colaterais
foram diminudos de forma importante. Outro fator significativo foi a possibilidade de dosar seus nveis
sanguneos e utiliz-la de forma mais racional. Nessa mesma poca, outras drogas estavam tambm sendo
dosadas no sangue para aproveitar melhor seus efeitos desejados e diminuir as toxicidades. Foi o caso, dentre
outras, dos aminoglicosdeos, da vancomicina, dos digitlicos, etc. Sem dvida, essa disponibilidade tornou muito
mais racional e adequada a utilizao de drogas txicas. Naquela poca, empregavam-se mtodos de HPLC
(cromatografia lquida de alta eficincia) para dosar esses medicamentos. Trata-se de um mtodo muito sensvel,
mas altamente complexo e manual. Com o tempo, os mtodos laboratoriais foram enormemente simplificados
e, empregando kits fornecidos pela indstria, tornaram possvel a leitura rpida de seus nveis no sangue por
mtodos automatizados, muitos dos quais ainda esto em uso.
Figura 2 Estrutura molecular da ciclosporina.

desde ento, o transplante de fgado deixou de ser considerado um tratamento experimental e passou a ser
aceito como modalidade vlida de tratamento para pacientes com doenas hepticas terminais. Foi uma conduta
revolucionria. O resultado desse consenso foi publicado em janeiro de 1984. Um ano aps sua realizao por
aqueles quatro centros, j havia 20 centros na Europa e outros tantos nos EUA. O mesmo aconteceu no Brasil: em
427
A introduo da dosagem rotineira da ciclosporina foi revolucionria: a imunossupresso tornou-se mais lgica
e tornou possvel realiz-la de forma mais ampla. Com essa descoberta, os transplantes foram sendo realizados
com frequncia cada vez maior, com sobrevida descrita como fantstica no final dos anos 70 e incio dos 80 (os
nmeros foram ulteriormente revistos e os resultados no eram to bons assim. Chegou-se a falar em at 80%
de sobrevida em um ano, mas esse valor demorou muitos anos a ser atingido). Em 1983, o Ministrio da sade
dos EUA organizou uma reunio de consenso para definir o papel do transplante heptico na prtica mdica.
Nessa ocasio, j eram conhecidas cerca de 500 tentativas realizadas, principalmente, por aqueles quatro autores
h pouco citados. Diversos profissionais mdicos e no mdicos participaram desse evento. Dentre muitas
resolues, uma foi a mais marcante para o progresso desse procedimento:
1985, o nosso servio, ento no Hospital das Clnicas, realizou o primeiro transplante de fgado com sucesso. O
transplante foi feito no dia 1 de setembro numa paciente de 27 anos portadora de um tumor raro nessa idade:
um hepatoblastoma. O procedimento cirrgico demorou 23 horas e meia. A paciente faleceu cerca de 14 meses
depois por recidiva do tumor. O segundo caso foi realizado ainda no ms de setembro de 1985 num paciente
portador de esquistossomose mansnica e anastomose esplenorrenal clssica, que evoluiu com encefalopatia
portossistmica muito severa. Foi um procedimento tecnicamente difcil, pois o paciente apresentava fibrinlise
incontrolvel. Nessa poca, no se conhecia ainda uma forma adequada de controlar essa coagulopatia. Com o
fgado revascularizado apenas pela veia porta, o sangramento era de muito difcil controle. Chegamos a telefonar
para os EUA e conversamos com Shunzaburo Iwatsuki, que era o primeiro homem de Starzl (nessa poca j
trabalhando em Pittsburgh). Ele recomendou que fizssemos a anastomose da artria heptica o mais rapidamente
possvel. E assim foi feito. Decorridas algumas horas, o sangramento foi diminuindo e cessou completamente.
O paciente faleceu 31 dias depois provavelmente em decorrncia de rejeio no adequadamente controlada. O
terceiro caso foi uma mulher transplantada em 18 de novembro de 1985. Foi um enorme sucesso. Ela viveu mais
de vinte anos e faleceu possivelmente em decorrncia de uma pneumonia (no estava mais sendo acompanhada
pelo grupo). O primeiro retransplante de fgado foi realizado num garoto de cinco anos de idade (portador
de deficincia de 1-antitripsina 5 transplante) por trombose tardia da artria heptica (no sexto ms do
transplante). Faleceu meses depois, em 1986. O primeiro transplante duplo fgado-rim foi feito pelo nosso grupo
em maro de 1987 e o paciente est bem at hoje com o fgado e o rim funcionando normalmente. A primeira
rejeio crnica ocorreu pouco antes deste transplante. Tratava-se de um garoto que tambm tinha deficincia
de 1-antitripsina, com 12 anos de idade. Apresentava um prurido incoercvel pela colestase e, naquela poca,
a rejeio crnica era irreversvel com as drogas ento existentes. Ele foi submetido a inmeras sesses de
plasmafrese para controlar o prurido e, como era muito pequeno, era difcil encontrar um doador de tamanho
compatvel. Foi retransplantado quatro meses depois e leva hoje uma vida normal.
428
Em 1988, o grupo continuava muito preocupado com a escassez de doadores infantis. Devido experincia com
resseces hepticas, e j tendo publicado diversas inovaes nesse tipo de procedimento, o grupo imaginou
resolver o problema empregando doadores vivos, geralmente um dos pais da criana. A retirada do lobo esquerdo
anatmico (que corresponde a cerca de 20 a 25% do peso do rgo, segmentos II e III) deveria ser suficiente para
transplantar em uma criana, com risco mnimo para o doador adulto. Deve-se lembrar que crianas pequenas
muito raramente so expostas s causas de morte enceflica que acomete adultos. Assim nasceu um dos
trabalhos mais importantes do grupo: o transplante de fgado intervivos. O primeiro foi realizado em dezembro
de 1988 (Fig. 3). O paciente faleceu no sexto dia durante uma sesso de hemodilise para tratar uma insuficincia
renal decorrente de uma transfuso incompatvel. Outra tentativa foi realizada em junho de 1989 e a paciente
sobreviveu por quatro meses. Este caso foi publicado na revista Lancet e um dos trabalhos mdicos brasileiros
mais citados no ISI - Web of Science.
Figura 3 Segmento lateral esquerdo do primeiro transplante intervivos ( esq.) e colangiografia realizada no
segundo caso, no 4 ms de ps-operatrio ( dir.).
Em 1989, outro grupo iniciou um programa de transplante de fgado no Brasil: o servio do Instituto da Criana
do Hospital das Clnicas, na poca coordenado pelo Prof. Joo Gilberto Maksoud. A partir da, vrios outros
iniciaram atividades de transplante heptico, at que se chegasse ao nmero atual de mais de 50 equipes ativas
no Pas realizando o procedimento.
Ainda historicamente, o primeiro transplante com doador vivo em adultos empregando o lobo direito (55 a 60%
do peso total do rgo) foi realizado pela primeira vez no Japo por Yamaoka e cols., mas apenas a partir de 1998
a 2000 passou a ser realizado rotineiramente em diversos centros. Nosso grupo passou a empreg-lo a partir
do ano 2000. Deve-se lembrar que no Japo (e outros locais, principalmente na sia), por questes religiosas ou
culturais, no se realizam de forma sistemticas transplantes com rgos provenientes de doadores falecidos.
Indicaes
Os pacientes so inicialmente classificados em agudos e crnicos. Os agudos so priorizados e transplantados

antes dos crnicos, de acordo com a ordem cronolgica de inscrio. Compreendem as seguintes quatro condies:
insuficincia heptica aguda grave (hepatite fulminante) com critrios prprios de diagnstico (Kings College
ou Clichy), no funcionamento primrio do enxerto (em paciente recm-transplantado), trombose aguda de
artria heptica (dentro de 15 dias do transplante) e paciente aneptico por trauma ou por no funcionamento
primrio (algumas vezes, o fgado no funcionante libera toxinas que produzem choque refratrio a retirada do
rgo permite a normalizao hemodinmica at 40 horas).
Os pacientes crnicos so transplantados depois de acabar a eventual lista dos priorizados e conforme o valor de
gravidade MELD. Assim, so transplantados primeiramente os com 40 pontos, depois os com 39 pontos, depois os
com 38 e assim sucessivamente. Caso haja empate, o mais antigo nesse valor transplantado primeiro. Algumas
condies recebem pontuaes adicionais por no serem adequadamente avaliadas pela escala MELD. So as
seguintes: tumor neuroendcrino com metstases exclusivamente hepticas, hepatocarcinomas, polineuropatia
amiloidtica familiar PAF (estgios I, II e III; os com estgio terminal IV no so transplantados), sndrome
hepatopulmonar, hemangioma gigante irressecvel, hemangiomatose heptica, doena policstica do adulto
de fgado com sndrome compartimental (transplante duplo, se for fgado e rim com insuficincia renal),
adenomatose mltipla irressecvel, carcinoma fibrolamelar irressecvel, doenas metablicas com indicao de
transplante (fibrose cstica, glicogenoses tipos I e IV, deficincia de 1-antitripsina, doena de Wilson, oxalose
primria, hemocromatose, dentre muitas outras mais raras). Esses pacientes recebem 20 pontos de MELD,
429
O transplante de fgado um dos procedimentos mais complexos da medicina moderna e est indicado em
praticamente todas as doenas hepticas agudas e crnicas, desde que em fase terminal. No Brasil, como em
muitos outros pases, a distribuio de rgos para transplante vem sendo mudada ao longo do tempo. A primeira
central estadual foi criada em So Paulo em 1991. Antes disso, o doador pertencia a quem chegasse primeiro.
No havia nenhuma codificao. A partir de 1991, a distribuio dos fgados era realizada para instituies de
acordo com o dia da semana. Cada instituio utilizava critrios prprios para alocar o rgo. Nas emergncias,
no se levava em conta nenhum outro critrio a no ser a declarao oral de que se tratava de um caso de hepatite
fulminante. Nesta situao, esse paciente passava na frente dos demais, porm sem nenhuma documentao do
declarado. Por essa poca, muitos rgos foram inclusive transferidos para outras instituies pela prpria equipe
sem nenhuma comunicao adicional. Este esquema funcionou at 1997, quando foi promulgada uma nova lei
de transplantes, com alocao do rgo para doentes crnicos segundo a ordem cronolgica de inscrio na
Secretaria da Sade do Estado. Os casos de hepatite fulminante tinham prioridade. Essa lei trouxe transparncia
ao processo de alocao, mas permitiu outras falhas: algumas equipes registravam precocemente um paciente
para transplante para guardar lugar na fila de espera (lista nica). Outro inconveniente foi que, s vezes,
pacientes menos graves eram transplantados antes de outros muito mais graves. Essa lei foi reformada em 2006,
quando se passou a distribuir os rgos segundo critrios de gravidade, empregando uma frmula desenvolvida
nos Estados Unidos inicialmente para avaliar o risco de mortalidade em determinadas situaes. Desde 2002,
aquele pas passou a empregar essa frmula para distribuio dos fgados para transplante. Essa frmula,
chamada de MELD (model for end-stage liver diseases) leva em considerao os nveis de creatinina, tempo de
protrombina e bilirrubinas totais (frmula = 10{0.957Ln (Cr) + 0.378 Ln(TB) + 1.12 Ln(INR) + 0.643}, onde Ln =
logaritmo neperiano, Cr = creatinina e INR = tempo de protrombina em INR).
independentemente de seu clculo, pois geralmente essas doenas so mal avaliadas pelo MELD. Se no forem
transplantadas em trs meses, sobem para 24 pontos e a permanecem (isso em So Paulo em outros Estados,
o MELD sobe adicionalmente para 29 pontos depois de mais trs meses).
No Brasil acrescentou-se tambm o sdio plasmtico para estudar se este acrscimo aumenta o poder discriminatrio
do MELD (ainda em fase de estudos h trabalhos no exterior que confirmam sua utilidade). O MELD capaz
de classificar adequadamente cerca de 80% dos pacientes hepatopatas. Em situao especial, so enquadrados
principalmente os carcinomas hepatocelulares (so cerca de 90% dos casos com situao especial) com tamanho
dentro dos critrios de Milo um ndulo at 5 cm ou trs ndulos entre 2 e 3 cm (tumores menores no
so considerados pelas dificuldades discriminatrias dos mtodos de imagens), classificados segundo os critrios
de Barcelona (caractersticas de vascularizao definidas por ultrassom, tomografia ou ressonncia magntica).
O hepatopata perfeitamente compensado tem um MELD de 6 (o menor valor possvel), enquanto o altamente
descompensado tem valores que vo sucessivamente se elevando conforme tais parmetros vo piorando. O MELD
mximo 40 (mesmo que com a frmula possa-se chegar a nmeros muito mais altos). Est tambm demonstrado
que pacientes com MELD abaixo de 15 tm um risco de mortalidade maior pelo transplante do que pela prpria
doena heptica. Os com MELD acima de 15 tm probabilidade maior de falecer pela doena heptica do que pelo
transplante. Em So Paulo, proibida a inscrio de pacientes com MELD de 14 ou menos (salvo algumas condies
que, s vezes, esses pacientes apresentam, como o caso dos com encefalopatia portossistmica, quando se pode
solicitar a inscrio com valores de MELD de 14 ou menos. Todos esses casos devem ser aprovados por um rgo
colegiado da Secretaria Estadual da Sade chamada de Cmara Tcnica de Fgado).
430
H excees, entre as quais a mais comum e marcante so pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC). Quando
com tumor no incio, geralmente encontram-se compensados, com MELD baixos. At h pouco menos de um ano,
eles entravam na lista de transplante com uma atribuio de MELD=20, mesmo que fossem muito mais baixos.
Se no eram transplantados dentro de trs meses, o MELD atribudo era de 24 e, depois de mais trs meses,
era 29. Isso gerou uma evidente distoro: era timo ter CHC, pois o paciente era transplantado muito mais
rapidamente) enquanto pacientes muito graves (com MELD de 26 ou 27, por exemplo) no eram transplantados
e chegavam inclusive a falecer pela descompensao. Por isso, h cerca de um ano, em So Paulo, a pontuao
atribuda mxima ficou em 24. No h aumento na pontuao a partir desse nvel. Essa nova modalidade (que,
tambm com modificaes, foi realizada nos EUA) permite mais justia com os pacientes graves que no tm
CHC. Para se ter uma ideia, antes dessa modificao, em So Paulo, o tempo mdio de espera era de 14 meses
para os sem CHC e de cinco meses para os com hepatocarcinoma.
Outra situao importante diz respeito a pacientes com tumores dentro dos critrios de Milo e compensados.
H pouco menos de um ano, esses pacientes eram sempre transplantados. Atualmente, se o paciente apresentar
MELD abaixo de 10, classificao de Child-Pugh A ou sdio plasmtico maior que 135 mEq/l, e tratar-se apenas
de tumor ocupando apenas um segmento heptico, a resseco cirrgica obrigatria (desde 14/8/2010 Fig. 4).
Para pacientes com tumores maiores em relao aos critrios de Milo, restam trs alternativas: a primeira, e
certamente mais importante, a admisso do chamado downstaging. Isso significa que, se por qualquer mtodo
(cirurgia, quimioembolizao, alcoolizao, radiofrequncia), obtiver-se uma reduo do tamanho do tumor para
dentro dos critrios de Milo, ele poder ser transplantado com doador falecido (como os demais casos de
situao especial). A segunda alternativa a aceitao da indicao do transplante, desde que a doena esteja
localizada apenas no fgado (exigem-se: tomografia de trax e abdome e cintilografia ssea). A ressalva que, se
por qualquer razo o paciente necessitar de um retransplante, este no poder ser realizado com doador falecido.
A terceira alternativa a utilizao de quimioterapia sistmica para os casos avanados (sorafenib).
Figura 4 Algoritmo para tratamento dos pacientes com carcinoma hepatocelular (CHC), conforme Cmara
Tcnica de Fgado de So Paulo.
Aspectos tcnicos
Surpreendentemente existem muitas variantes tcnicas para realizar o transplante heptico. Assim, inicialmente,
deve-se considerar o tipo de doador: se vivo ou falecido. Para o doador vivo, h duas modalidades: o transplante
(para adultos, geralmente o lobo direito e, para crianas, o lobo esquerdo anatmico segmentos II e III Fig.
5) e o transplante que chamamos no jargo do grupo de repique ou tripique (tambm conhecido como
transplante em domin, adotado pelos pases de lngua inglesa, ou transplante sequencial pelos de lngua
portuguesa). Nesta ltima eventualidade, o fgado de um paciente com polineuropatia amiloidtica familiar
(fgado anatomicamente normal que produz uma protena anmala substncia amiloide que vai sendo
depositada lentamente no sistema nervoso perifrico, sensitivo, motor e autonmico, produzindo alteraes
neurolgicas ao redor de 30 anos de vida, e acabam levando morte.
Figura 4 Aspectos das incises como eram realizadas no incio e como so realizadas atualmente.
O transplante interrompe a progresso da doena e seu fgado utilizado sequencialmente em outro paciente
431
No comeo da experincia do nosso grupo, sempre empregvamos a chamada inciso de Mercedes, pois tinha
a forma do logotipo dessa marca de veculo: incises subcostais direita e esquerda, com prolongamento medial
cranial. Sempre usvamos dois ou trs drenos abdominais. Com a evoluo do aprendizado, passamos a realizar
uma inciso com a forma de um S aberto, sem o prolongamento cranial. O fechamento da pele tambm passou
a ser realizado com suturas intradrmicas, com melhor resultado esttico. Geralmente no se usa mais drenos.
Procura-se realizar uma hemostasia perfeita, o que se consegue em cerca de 80% dos casos. No transplante,
sempre se usam drenos no receptor pela produo frequente de ascite, e nunca no doador (Fig. 4).
com indicao de transplante.
Figura 5 Hepatectomia direita enxerto utilizado para adultos.
432
O primeiro transplante nessa indicao foi realizado pelo grupo em 1992 (o paciente est bem at hoje). Em 1995,
ocorreu ao nosso grupo utilizar esses fgados em receptores com prognsticos desfavorveis principalmente
cncer avanado. Depois de algumas dezenas de casos, e observando os bons resultados, a Cmara Tcnica
de fgado de So Paulo passou a oferecer esses fgados para os pacientes normais do cadastro tcnico de
fgado, proibindo a utilizao em pacientes com cncer avanado. Esta a modalidade repique. No caso da
modalidade tripique, o doador do fgado para o paciente com PAF um parente vivo. Assim, temos trs cirurgias
simultneas: a retirada do lobo D do doador vivo, o transplante no receptor com PAF e a utilizao de seu fgado
num paciente normal da lista (Fig. 6). Este ltimo deve ter, pelo menos, 50 anos, pois hoje se sabe que a doena
pode atingir este receptor. necessrio um consentimento informado dessa circunstncia.
Figura 6 Transplante nas modalidades repique e tripique. No caso do repique, o enxerto obtido de um
doador falecido. O fgado do doente com PAF vai para um paciente normal da lista. No caso do tripique, o
doador vivo e o lobo utilizado o direito. necessrio um enxerto de veia cava inferior para implantar o lobo
direito no receptor com paramiloidose.
O transplante com doador falecido pode ser realizado com um fgado inteiro ou dividido em dois fragmentos
(lobo direito e esquerdo ou, mais comumente, lobo direito e segmento lateral esquerdo, por razes tcnicas). o
chamado fgado compartilhado (split liver, para os de lngua inglesa Fig. 7).
Figura 7 O fgado de um doador falecido dividido em duas partes: uma menor (segmentos II e III) vai para um
receptor infantil e uma maior (com ou sem o segmento IV) utilizado num receptor adulto. O segmento IV muitas
vezes desprezado por problemas vasculares.
A variedade convencional pode ser feita com o simples pinamento das veias cavas acima e abaixo do fgado,
e da veia porta. Nessa situao, teremos uma estase tanto esplncnica quanto do sistema porta; s vezes, temos
uma grave alterao hemodinmica e mesmo renal, por conta dessa estase. Uma forma de evitar essa complicao
empregar um sistema de circulao extracorprea que drena o sangue de ambos os sistemas porto e cava
para uma tributria do trio direito, geralmente a veia axilar.
Figura 8 Na figura da esquerda v-se o mtodo convencional. A veia cava inferior do receptor sai com o fgado
retirado. O enxerto vem com a veia cava: so realizadas duas suturas, uma abaixo e outra acima do fgado. Na
modalidade piggyback ( direita), a veia cava acima do fgado do enxerto anastomosada na juno das trs veias
hepticas do receptor. A extremidade inferior da veia cava do enxerto simplesmente ligada. Temos, assim, duas
veias cavas: uma de cavalinho na outra.
A bomba empregada especial, centrfuga, que dispensa o uso de heparinizao (que eventualmente poderia
433
Em relao preservao da veia cava retro-heptica, temos o transplante na variedade convencional (com
retirada da veia cava), e o piggyback (com a manuteno da veia cava retro-heptica Fig. 8). A expresso
piggyback significa a brincadeira de andar com uma criana nas costas de cavalinho, pois, neste caso, o
receptor fica com duas veias cavas, uma de cavalinho na outra. O transplante na modalidade piggyback
mais trabalhoso, pois implica a ligadura das dezenas de vasos acessrios que drenam do parnquima heptico
para a veia cava inferior, independentemente das veias hepticas. Esta modalidade permite uma hemodinmica
sistmica melhor, pois mantm toda a circulao do retorno venoso do territrio cava. Em contrapartida, produz
estase esplncnica (pelo pinamento da veia porta. Para evitar esse inconveniente, alguns preferem realizar
uma anastomose porto-cava provisria no receptor. Nesta modalidade, a via de drenagem das veias hepticas
realizada empregando-se uma anastomose da veia cava do doador na juno das trs bocas das veias hepticas
do receptor. Pode-se tambm realizar uma anastomose cavo-cava ampla, que s vezes muito mais fcil.
agravar a coagulopatia comum nesses pacientes). Esse desvio porto-cava-axilar foi introduzido pelo grupo de
Starzl em 1984 e foi largamente empregado at que, na dcada de 90, a variante piggyback passou a ser muito
utilizada, pois encurta o tempo de cirurgia e elimina um equipamento e kits dispendiosos, alm de eliminar duas
incises: a na regio inguinal para acesso femoral e a na axila (Fig. 8).
Figura 8 esquerda v-se o transplante convencional com o emprego de bomba centrfuga de circulao
extracorprea. Devemos observar que so realizadas duas incises adicionais: na regio axilar e na regio inguinal.
A bomba devolve circulao sistmica o sangue proveniente da metade inferior do corpo (veia cava inferior e
sistema porta): no h estase. direita v-se o mtodo piggyback. Observar que h estase esplncnica (que s
vezes insignificante devido circulao colateral da hipertenso portal). Essa estase pode ser eliminada pela
realizao de uma anastomose porto-cava temporria.
434
Agentes imunossupressores
No estgio atual dos transplantes de rgos, existem diversas drogas utilizadas para o controle da rejeio. De
incio, deve-se ressaltar que existem dois tipos clssicos de rejeio no transplante heptico: a rejeio aguda,
que de longe a mais comum e mediada por clulas imunocompetentes (especialmente linfcitos T) e a rejeio
crnica, mediada principalmente por estmulos humorais. A rejeio hiperaguda (mediada por anticorpos prformados) praticamente no existe no transplante heptico. At princpios da dcada de 90, o paciente com
rejeio crnica era simplesmente retransplantado uma vez que no existiam drogas capazes de control-la (a
ciclosporina no tem essa caracterstica, ao contrrio do tacrolimus).
O arsenal teraputico geralmente utilizado constitudo pelas seguintes drogas:
1- Corticosteroides normalmente so utilizados a metilprednisolona endovenosa (1 g), j aplicada no
intraoperatrio logo aps a revascularizao do enxerto. A dose vai sendo diminuda progressivamente (200 160
120 80 40 e 20 mg). Quando o paciente se alimenta normalmente, passa-se a usar a prednisona por via oral.
Mantm-se a droga em doses baixas at que se completem 90 dias de transplante, quando suspensa. Nos pacientes
com doena autoimune, a droga mantida indefinidamente (10 mg/dia). Alm dessa forma habitual de utilizao,
emprega-se a metilprednisolona em pulsos para controlar a rejeio celular aguda, inicialmente em dose alta (1
g por dia, por trs dias consecutivos), seguida de reduo progressiva, de forma a se atingir uma dose mnima de
20 mg por dia depois de seis dias. H outras formas e doses que, todavia, nunca se mostraram nem melhores nem
piores. O que se sabe que especialmente em pacientes portadores de hepatites virais (especialmente a hepatite C),
o uso de corticosteroides deve ser o mais curto possvel e, de preferncia, deve-se evitar o aparecimento de rejeio
celular aguda, que necessita novamente de doses altas dessas drogas para ser controlada.
2- Inibidores da calcineurina so as mais importantes drogas imunossupressoras e compreendem a ciclosporina
e o tacrolimus. Constituem a base da imunossupresso e so muito txicas para diversas estruturas do organismo.
Podem comprometer a funo renal, produzir diabetes ou hipertenso arterial ou mesmo alteraes neurolgicas,
das quais os temores so as mais comuns. O tacrolimus droga mais recente (incio na dcada de 90 e muito
mais potente que a ciclosporina). Alm disso, como j dito, pode reverter casos de rejeio crnica. A ciclosporina
torna mais fcil o tratamento da recidiva do vrus C no ps-operatrio do transplante heptico por esta indicao.
Felizmente so drogas facilmente dosadas no sangue, de forma que se pode controlar melhor as doses, bem como
os efeitos colaterais. Ambas podem produzir inclusive hepatite medicamentosa e so responsveis por leses
renais muito tardias que obrigam mesmo a realizao de transplante renal. No grupo, elas so utilizadas sempre
associadas ao diltiazen, que inibe o metabolismo de ambas. Assim, consegue-se um efeito imunossupressor com
doses cerca de 30% menores. Alm disso, o diltiazen auxilia na proteo da funo renal e ajuda a combater um
efeito colateral muito comum entre os inibidores da calcineurina, que a hipertenso arterial. Alm disso, parece
ter um efeito imunomodulador.
3- Antimetablicos dentro dessa categoria situam-se a azatioprina, o micofenolatomofetil e o micofenolato
sdico. Seu emprego geralmente associado aos inibidores da calcineurina com o objetivo de reduzir as doses
destas ltimas. Atuam especialmente reduzindo a populao de linfcitos responsveis pelo desencadeamento da
rejeio celular aguda e podem produzir anemia, leucopenia e plaquetopenia. Especialmente as duas ltimas podem
produzir tambm desarranjos intestinais, com clicas importantes que se controlam com reduo das doses.
4- Inibidores de TOR (target of rapamycin) a rapamicina e seu derivado, o everolimus, agem bloqueando a
serinatreoninoquinase de mamferos. So drogas mais utilizadas e padronizadas para o transplante renal. Seu
uso apenas agora comea a ser desenvolvido para o transplante de fgado, especialmente para reduzir ou
mesmo interromper a utilizao dos inibidores da calcineurina. Podem produzir trombose da artria heptica
especialmente nas primeiras semanas do transplante. O grupo tem, no momento, 18 pacientes que a utilizam
com suspenso total dos inibidores da calcineurina (so transplantados h vrios anos que desenvolveram
insuficincia renal crnica).
5- Anticorpos antilinfocticos nos primrdios do transplante de fgado, eram utilizados, tanto a globulina
antitimoctica (ATG), quanto a globulina antilinfoctica. Utilizou-se tambm o OKT3. So drogas no so mais
utilizadas no transplante heptico.
6- Inibidores da interleucina-2 so anticorpos monoclonais quimricos, com vida mdia prolongada e
imunogenicidade diminuda. Os dois principais disponveis no mercado so o basilixumab e o daclizumab. So
drogas caras e praticamente no utilizadas em transplantes de fgado rotineiros.
O transplante heptico sede de um sem nmero de complicaes, algumas simples e praticamente sem
consequncias, outras que comprometem gravemente a vida do receptor. Destacam-se algumas delas:
- Rejeies so complicaes inerentes ao procedimento. Como j se disse, temos dois tipos principais de
rejeio: a celular aguda e a crnica. Esses termos so inadequados, pois, tanto a rejeio aguda pode surgir
tardiamente (at anos depois do transplante) quanto a rejeio crnica pode surgir nas primeiras semanas do
procedimento. Na realidade, essas expresses representam a forma de resposta imunolgica e no o tempo de
seu aparecimento. A mais frequente , de longe, a rejeio celular aguda (comumente chamada de RCA). Ela
verificada em 30 a 70% dos casos e principalmente na fase de adaptao das doses ao paciente. Algumas
situaes favorecem seu aparecimento: pacientes jovens, negros, portadores de doenas autoimunes, tempo de
isquemia prolongado (mais de 12 horas), dentre outras. A rejeio crnica muito mais rara e de diagnstico
s vezes muito difcil. Evoluem com agresso s principais clulas imunognicas do fgado: o endotlio arterial
e o epitlio biliar. A bipsia muitas vezes sugere o diagnstico, que, todavia, pode produzir sinais semelhantes a
outras situaes, como recidiva da hepatite C. A RCA controlada com pulsos de corticoides e, caso sejam leves,
apenas com ajuste das doses das drogas imunossupressoras. A rejeio crnica pode ser revertida com aumento
cuidadoso da dose (e dos nveis sanguneos) do tacrolimus.
- No funcionamento primrio do enxerto trata-se de complicao muito temida, que exige retransplante
urgente. devido geralmente a um rgo proveniente de doador com mltiplas complicaes, como hipotenso
prolongada. Algumas vezes no se conhece adequadamente a histria do doador, favorecendo o aparecimento
dessa complicao. Outras vezes ocorre uma disfuno primria do enxerto. Nesta situao, a evoluo arrastada,
com grave risco para o receptor. O retransplante geralmente a melhor opo, com menor mortalidade. Ambas
as complicaes podem evoluir com disfuno renal, infeces, sonolncia e mesmo coma, com elevao das
enzimas hepticas, necessidade de drogas vasoativas, etc. Ocorre em cerca de 10% dos casos.
- Estenose e trombose de artria heptica ocorrem, muitas vezes, por dificuldades tcnicas ou por alteraes
na hemodinmica esplncnica (fluxo portal muito elevado e, consequentemente, reduo do fluxo arterial,
favorecendo a trombose). uma complicao temida, pois produz quadros infecciosos severos, tanto mais graves
435
Complicaes
quanto mais precoce for a trombose em relao ao transplante. A trombose, dentro das primeiras duas semanas
do transplante, confere prioridade ao retransplante. Quando a trombose mais tardia, as complicaes infecciosas
podem ser menos importantes, com ausncia de complicaes (muito ocasionalmente). A ultrassonografia com
Doppler o mtodo mais indicado para controle do fluxo, de maneira rotineira e seriada. Alguns propem
inclusive que seja realizado diariamente, beira do leito, nos primeiros dias do transplante. Por sua simplicidade
e inocuidade, o exame pode ser feito frequentemente. O diagnstico precoce pode eventualmente permitir a
imediata correo cirrgica. Havendo qualquer dvida sobre estenose ou trombose, deve-se indicar a arteriografia.
A incidncia de trombose arterial varia, segundo diversas equipes de transplantes, de 5 a 10% dos adultos. Em
crianas, pode ser bem maior e ocorre em at cerca de 20%. No transplante, algumas vezes, principalmente em
casos de artrias muito finas (ao redor de 2 mm), til a utilizao de microcirurgia (com microscpio cirrgico)
para a realizao desta anastomose.
- Estenose e trombose da veia porta trata-se de evento raro, especialmente a trombose. A estenose vista
com maior frequncia, mas, como s acomete os sistemas venosos, mesmo uma estenose de 50% no traz
complicaes hemodinmicas significativas. Mesmo a ascite vista com frequncia no ps-operatrio est mais
relacionada com a drenagem das veias hepticas, embora, algumas vezes, nem com elas (vide adiante).
436
- Estenose e trombose das veias hepticas algumas vezes, a ascite observada no ps-operatrio se relaciona com
estenoses da drenagem venosa do fgado. Raramente esse problema observado no transplante convencional,
quando so realizadas duas anastomoses da veia cava inferior, acima e abaixo do fgado. Esse problema mais
comum na modalidade piggyback. Por isso, tecnicamente, muito importante garantir uma anastomose ampla,
com as trs veias hepticas (pelo mtodo piggyback). Caso no seja possvel, por serem veias muito curtas ou por
serem muito distantes uma da outra (especialmente a veia heptica direita pode ser muito lateralizada, tornando
muito difcil uma anastomose ampla). A utilizao das veias hepticas mdia e esquerda pode ser insatisfatria
por no permitirem uma anastomose ampla. Nessas situaes, melhor realizar uma anastomose cava-cava
ltero-lateral, situao em que se pode fazer uma anastomose muito ampla (Fig. 9). Nesta ltima hiptese,
importante assegurar que, aps esta anastomose, as veias no vo rodar, criando, agora sim, uma estenose
significativa. Por isso, recomenda-se introduzir o fgado na cavidade e deix-lo bem vontade na loja subfrnica
direita para analisar com cuidado o melhor local da anastomose. Definido esse local, o fgado retirado e a pina
lateral na cava do receptor posicionada sem ocluir totalmente a veia. Utiliza-se uma pina de Satinsky bem
longa. No transplante, a anastomose das veias hepticas muito mais importante. Deve-se anastomosar tanto
a veia heptica direita quanto outros ramos maiores que 5 mm observados na rea cruenta. Existem casos, no
grupo, onde foram realizadas a anastomose da veia heptica direita e de outros trs outros ramos identificados na
rea cruenta. Caso a drenagem no seja satisfatria, o fgado fica armado, produz muita ascite e um dos mais
importantes fatores determinantes de resultados que devem ser observados nessa modalidade de transplante.
Figura 9 Reconstruo da drenagem venosa do fgado por anastomose cavo-cava ltero-lateral com fgado
inteiro. A primeira no nosso grupo foi realizada em 1997, quando se passou a utilizar o mtodo piggyback com
mais frequncia.
- Complicaes biliares continuam sendo o calcanhar de Aquiles, tanto no transplante de fgado inteiro, quanto
de fgados compartilhados. Alis, com o transplante, aprenderam-se inmeras situaes de ramificaes das
vias biliares intra-hepticas (dos demais sistemas vasculares tambm) de forma que se tornaram muito claras
a partir do ano 2000, quando essas modalidades de transplante se expandiram. Hoje, sabe-se claramente que
a melhor anastomose entre a via biliar do doador com a do receptor trmino-terminalmente. A anastomose
biliodigestiva somente deve ser empregada quando a via biliar do receptor encontra-se destruda, como o caso,
por exemplo, da colangite esclerosante primria. Persiste ainda a dvida se a drenagem com dreno em T melhor
ou pior (ou se deve ser realizada ou no). Aparentemente, traz vantagens e desvantagens. A principal vantagem
que permite fazer uma colangiografia de controle de forma muito fcil e simples. A grande desvantagem
representada principalmente pelas fstulas biliares por ocasio da retirada do dreno, entre trs e seis meses depois
do transplante. Aparentemente (dados no confirmados), a retirada mais tardia evita melhor o aparecimento
dessas complicaes. A fstula biliar no ps-operatrio imediato pode produzir colees que indicam reoperaes
de urgncia.
Nos transplantes com rgo de doador falecido, podem surgir estenoses intra-hepticas relacionadas
principalmente m-preservao do rgo, ou por tempos de isquemia prolongados, ou por alteraes
provavelmente no registradas no eventual doador antes da retirada do rgo. Muitas vezes, so produtoras
de colangite de difcil resoluo por qualquer via, tanto endoscpica, quanto percutnea, ou ambas. O ideal
retransplantar o paciente eletivamente. O grande problema que esses pacientes no ganham pontuao
especial, sendo transplantados pelo MELD calculado.
As complicaes biliares so um captulo parte no transplante. So extremamente frequentes (alguns citam at
40 a 50%), considerando-se que, com frequncia, a via biliar dupla, ou mesmo tripla, tornando a reconstruo
muito difcil. Felizmente, apesar de frequentes, so causas raras de mortalidade.
Resultados
A nossa equipe realizou um total de 1.128 transplantes at o dia 1 de maio de 2010. Segundo registros da
Fundao Terasaki nos EUA, a nica equipe da Amrica Latina com mais de 1.000 transplantes de fgado. Desse
total, 999 transplantes so nicos; 117 so retransplantes (10,4%) e 12 so re-retransplantes (1,1%); 30 so
transplantes na modalidade repique e sete so tripique. Desde os primeiros casos, 959 so transplantes com
doador falecido (85%) e os restantes 169 so com doadores vivos, dos quais 166 com o lobo direito (adultos).
A principal indicao a cirrose pelo vrus da hepatite C pura, que participa da indicao em 28% do total. Se
considerarmos a hepatite C associada ao hepatocarcinoma, e sem os retransplantes, ela corresponde a cerca de
65% das indicaes.
Pode-se avaliar o progresso e o aprendizado conforme se acompanha a curva de sobrevida dos primeiros casos
(Fig. 10). Nos primeiros anos, a sobrevida de um ano era de apenas 33% e a de cinco anos mal atingia 27%. Esses
nmeros foram aumentando conforme foi aumentando a experincia. Em 2001, a sobrevida global de um ano era
quase de 73% e de cinco anos, pouco mais de 63%.
A sobrevida global, com todos os casos includos e analisados at 1 de maio de 2010, comparando os portadores
de carcinoma hepatocelular com aqueles sem essa complicao, mostra uma diferena de cerca de 20% ao longo
dos anos, acentuando-se um pouco mais depois de 15 anos, quando a diferena atinge perto de 30% (Fig. 11).
437
Para os controles das complicaes biliares localizadas, podem-se empregar vrios mtodos isolados ou
combinados, como a colangiografia endoscpica retrgrada e a transparietal. Eventualmente, pode-se empregar
a via cirrgica refazendo a anastomose (mais raramente) ou convertendo-a para uma anastomose biliodigestiva.
Figura 10 Sobrevida por perodo, mostrando a diferena de acordo com o aumento da casustica.
438
Figura 11 Sobrevida geral de 15 anos de toda a casustica comparando os portadores de carcinoma hepatocelular
com aqueles sem essa complicao.
Na figura 12, observa-se que a sobrevida para os pacientes submetidos ao transplante na modalidade repique
e tripique muito menor e atinge pouco menos de 40% no final de cinco anos. Este fato se deve, como j dito,
ao fato de que esses transplantes eram realizados em portadores de tumores mais avanados (alm dos critrios
de Milo), justificando, assim, esses piores resultados (carcinoma hepatocelular em 70% do total de 37 casos).
Figura 12 Sobrevida dos pacientes submetidos ao transplante na modalidade repique e tripique. Notar que
a sobrevida bem menor porque 70% dessa casustica constituda por pacientes com carcinoma hepatocelular,
alm dos critrios de Milo.
A sobrevida na modalidade muito semelhante observada na casustica total comparando pacientes com
carcinoma hepatocelular com pacientes que receberam outras indicaes (Fig. 13).
Consideraes finais
O transplante de fgado sofreu um impulso fantstico em seus cerca de trinta anos de evoluo. Alguns nmeros
so expressivos. No comeo da nossa casustica, o tempo de operao raramente era menor do que 20 horas,
chegando, algumas vezes, a mais de 36 horas! Atualmente, o tempo de cirurgia gira ao redor de quatro ou cinco
horas para os pacientes habituais, sem complicaes como cirurgia prvia, etc. Talvez se possa ter uma ideia
melhor desse enorme avano ao se avaliar as transfuses de hemoderivados. A necessidade de sangue era muito
importante nos casos iniciais. Naquela poca, empregava-se uma bomba de infuso de sangue capaz de infundir
at um litro de sangue por minuto (reservatrio de 5 litros!). No raramente, chegava-se a utilizar entre 20 e 40
unidades de concentrado de glbulos.
Com a experincia, esse nmero foi diminuindo, chegando-se a empregar, em mdia, 1,5 unidades de glbulos
em 2005. A bomba de infuso rpida no mais utilizada h muitos anos. Com a introduo do sistema MELD
de alocao dos fgados, em que os pacientes operados geralmente so muito mais graves, esse nmero atingiu
3,9 unidades em 2008 (Fig. 14). Foi um salto enorme, quase inexplicvel. Na realidade, alm do aprendizado
tcnico, houve um enorme aprendizado no controle das complicaes da hemostasia no intraoperatrio. A
anestesiologia contribuiu de forma inestimvel com esse enorme avano, de forma que, hoje, um procedimento
absolutamente rotineiro.
Figura 14 Quantidade de unidades de concentrados de hemcias ao longo

dos anos. Notar o enorme progresso verificado nessa rea. Com a introduo, em 2006, da escala de gravidade
MELD, os operados eram mais graves e, por isso, houve um leve aumento na transfuso.
439
Figura 13 Sobrevida do transplante na modalidade intervivos,

tambm comparando pacientes com carcinoma hepatocelular com os que no tm essa complicao. Notar que,
em dez anos, os dados so muito semelhantes aos daqueles com doador falecido.
Dr. Alberto Azoubel Antunes (CRM 113877)
Ablao prosttica com laser verde
UROLOGIA | Como eu trato
440

O desenvolvimento e aprimoramento dos equipamentos de laser representaram um grande avano no
tratamento cirrgico da hiperplasia prosttica benigna (HPB). Em nosso meio, o laser verde (greenlight ) tem
sido utilizado com resultados equivalentes aos da resseco transuretral da prstata (RTUP), porm com um
perfil de segurana superior.
O laser verde utiliza uma fibra de liberao lateral do feixe (side-firing), e possui caractersticas fsicas diferentes
das geraes anteriores de laser. Sua forte absoro pela hemoglobina e sua absoro mnima pela gua previne
a penetrao profunda no tecido, portanto a energia se concentra na superfcie de contato (profundidade
de 1 a 2 mm), e no produz a disria que costumava ser bastante frequente com os equipamentos antigos
(Antunes,2011).
Esta elevada densidade de energia provoca uma rpida vaporizao do tecido superficial com mnima margem
de coagulao (2 mm). Sua principal vantagem sobre os aparelhos antigos se deve ao fato do mesmo produzir
um efeito imediato na uretra prosttica semelhante RTUP, com controle mais adequado do sangramento
transoperatrio. Isto resulta em menor tempo de sondagem ps-operatria e melhor perfil de segurana
(Antunes, 2011).
Te e col. publicaram, em 2004, o primeiro estudo multi-institucional com o laser verde, envolvendo 139 pacientes
seguidos por 12 meses. O volume prosttico mdio foi de 54,6, e o tempo cirrgico mdio, 38,7 minutos. As
complicaes consistiram em hematria transitria (8,6%), disria leve (9,3%) e reteno urinria (5%). Mais
recentemente, o mesmo grupo descreveu os resultados aps trs anos. De modo geral, a melhora observada no
escore de sintomas (AUA), ndice de qualidade de vida, volume urinrio ps-miccional e fluxo mximo foi na
mdia de 83%, 79%, 71% e 165%, respectivamente.
Recentemente, um estudo prospectivo e controlado comparou os resultados do laser verde com os da RTUP em
120 pacientes com diagnstico de HPB. As caractersticas pr-operatrias dos grupos eram semelhantes e os
pacientes foram acompanhados por trs anos. O tempo cirrgico mdio foi menor para o grupo da RTUP. No
perodo ps-operatrio imediato, os nveis sricos de sdio e hemoglobina reduziram apenas no grupo da RTUP,
e o tempo de cateter e permanncia hospitalar foi significativamente mais curto no grupo do laser. Enquanto
nenhum paciente do grupo do laser necessitou de transfuso sangunea, ela foi necessria em 12 (20%) casos
do grupo da RTUP. Ademais, entre estes ltimos, trs pacientes desenvolveram sndrome de intoxicao hdrica
e um apresentou perfurao capsular. A melhora dos sintomas urinrios foi semelhante nos dois grupos (AlAnsari, 2010).
A eficincia e segurana do laser verde tambm foram testadas em comparao com a cirurgia aberta da prstata
em 125 pacientes com volumes prostticos maiores que 80 gramas. Todos os parmetros funcionais melhoraram
significativamente e de forma equivalente nos dois grupos. Apesar deste trabalho no ter um prosseguimento
longo, seus resultados mostram que o laser verde tambm pode ter um papel importante no tratamento de
pacientes com prstatas de grande volume.
A experincia inicial do Hospital Alemo Oswaldo Cruz, baseada na anlise preliminar de 50 casos operados,
revelou resultados semelhantes. Com idade mdia de 68 anos, 36 pacientes foram tratados por sintomas urinrios
graves, 12 por reteno urinria aguda e dois por hematria recorrente. O volume prosttico mdio foi de 79
gramas (30 a 157). Aps um perodo mdio de seguimento de oito meses, o escore mdio de sintomas urinrios
melhorou de 24 para 4, e o escore de qualidade de vida de 4,7 para 1 . O tempo mdio de uso do cateter urinrio
no perodo ps-operatrio foi de 27 horas (12 a 72) e o perodo mdio de permanncia hospitalar foi de apenas
38 horas (12 a 72).
Referncias:
Antunes AA, Srougi M e DallOglio M. Laser em Hiperplasia Prosttica Benigna. Em Srougi M, Antunes AA e
DallOglio M. Hiperplasia Prosttica enigna; Editora Atheneu 2011; 139 160.
Al-Ansari A, Younes N, Sampige VP, Al-Rumaihi K, Ghafouri A, Gul T, Shokeir AA. GreenLight HPS 120-W laser vaporization
versus transurethral resection of the prostate for treatment of benign prostatic hyperplasia: a randomized clinical trial with
midterm follow-up. Eur Urol. 2010 Sep;58(3):349-55.
441
Dr. Joo Carlos Campagnari (CRM 21719)

Dr. Eduardo Hidenobu Taromaru (CRM 108803)
Avaliao, diagnstico e conduta do

paciente com HPB
442
Introduo
A hiperplasia prosttica benigna (HPB) a doena urolgica de maior prevalncia em homens com idade acima de
45 anos. O diagnstico histolgico e se refere proliferao do msculo liso e das clulas epiteliais da zona de
transio. O crescimento da glndula pode contribuir para o aumento dos sintomas do trato urinrio baixo (LUTS)
de duas maneiras: obstruo direta ao esvaziamento vesical devido o aumento tecidual (componente esttico) e
pelo aumento do tnus e da resistncia da musculatura lisa (componente dinmico).
Quadro clnico
A obstruo provocada pela HPB leva a alteraes estruturais compensatrias do trato urinrio: hipertrofia da
musculatura detrusora e formao de divertculos. Estes LUTS, decorrentes da HPB no processo de envelhecimento
masculino, incluem distrbios de esvaziamento e/ou armazenamento. Os sintomas de esvaziamento esto
relacionados obstruo infravesical, como jato fraco, intermitncia e hesitncia. Os sintomas de armazenamento
so decorrentes da falncia do detrusor e incluem: aumento na frequncia urinria diurna, noctria, sensao de
esvaziamento incompleto, incontinncia urinria paradoxal e reteno urinria.
Avaliao diagnstica:
Avaliao bsica:
O diagnstico de HPB eminentemente clnico. A avaliao bsica inicial inclui anamnese detalhada dos LUTS,
histria de cirurgias prvias do trato genitourinrio, avaliao da funo sexual, medicaes usuais e exame
fsico com toque retal e palpao abdominal suprapbica, para excluir distenso vesical, alm da avaliao da
frequncia miccional e o grfico do volume miccional dirio.
Deve-se solicitar exames laboratoriais que incluam urina tipo I, urocultura e o antgeno prosttico especfico
(PSA) srico.
Avaliao especializada:
A avaliao do grau dos sintomas do trato urinrio baixo pode ser realizada por meio de questionrios validados,
como I-PSS (Escore Internacional de Sintomas Prostticos), AUA-SI (ndice de Sintomas da Associao Americana
de Urologia), DAN-PSS (Escore de Sintomas Prostticos Danish), ICIQ (Consulta Internacional sobre Questionrio
de Incontinncia) e BPH Impact Index (ndice de Impacto da HPB).
Em pacientes muito sintomticos e sem obstruo anatmica evidente, ou em casos de presena de outras
doenas que possam interferir na contratilidade ou inervao da musculatura vesical, indica-se a realizao de
estudo urodinmico completo.
Tratamento
O paciente deve ser informado sobre todas as alternativas de tratamento aplicveis, relatando-se os riscos e
os benefcios. O tratamento da HPB indicado em pacientes sintomticos cujo prostatismo tenha impacto na
qualidade de vida.
1. Tratamento clnico:
Observao vigilante: pacientes com LUTS leve, secundrio a HPB (AUA-SI escore < 8) e pacientes com sintomas
moderados ou severos (AUA-SI escore 8) que no estejam incomodados, e que no apresentem complicaes dos
LUTS (insuficincia renal, reteno urinria ou infeco recorrente do trato urinrio), podem ser acompanhados,
devendo ser reexaminados anualmente.
Pacientes a quem foi indicado o uso de -bloqueadores devem ser questionados quanto ao planejamento da
cirurgia de catarata, pois o uso de -bloqueadores previamente cirurgia pode provocar a Sndrome de ris
Flcida Intraoperatria, que consiste em miose intraoperatria progressiva, ris flcida, que ondula em resposta
irrigao intraoperatria, e potencial prolapso da ris. A reao tem sido relatada mais frequentemente com o uso
da tansulosina, sendo menos comum com outros -bloqueadores.
Inibidores 5- redutase (I 5-R): a finasterida (5 mg/dia) um inibidor da isoenzima tipo II, e a dutasterida (0,5 mg/
dia), da isoenzima tipo I e II. Estas enzimas bloqueiam a converso da testosterona em 5--di-hidrotestosterona,
que o andrognio mais potente, penetram nas clulas prostticas e tm funo importante no metabolismo
celular, provocando parada no crescimento e at reduo no volume prosttico. Devem ser utilizados em pacientes
com LUTS secundrios HPB, com volume prosttico maior que 40 g, e que no desenvolveram complicaes
obstrutivas, uma vez que seu tempo de ao inicia-se aps trs meses de uso. Atualmente so indicados em
pacientes com riscos cirrgicos e que, pelos dados clnicos e laboratoriais, apresentam risco de complicaes
obstrutivas a mdio e longo prazo. Estima-se que o uso de finasterida leve a uma reduo de aproximadamente
50% no valor do PSA srico, devendo-se corrigir o valor real do PSA multiplicando-se por 2. A eficcia do
tratamento deve ser avaliada aps trs meses de uso, e os efeitos colaterais mais frequentes relacionados
atividade sexuais so: diminuio do volume da ejaculao, da libido e disfuno ertil. Esses efeitos ocorrem em
15% dos casos e so reversveis com a descontinuao do medicamento.
Esse grupo de medicamentos pode ser utilizado para inibir a hematria de origem prosttica, pois suprimem
o fator de crescimento vascular endotelial prosttico, reduzindo ou cessando completamente o sangramento
e diminuindo as recorrncias. Alguns estudos demonstraram reduo do sangramento ou da necessidade
de transfuses em pacientes submetidos ao tratamento prosttico cirrgico; entretanto, no h evidncias
suficientes para ser recomendado o uso de I 5-R pr-operatria.
A combinao de -bloqueador e I 5-R considerada um tratamento efetivo em pacientes com LUTS obstrutivos
443
2. Tratamento medicamentoso:
-bloqueadores: pacientes com LUTS moderados a severos secundrios a HPB (AUA-SI escore 8) podem ser
tratados efetivamente com este grupo de medicamentos. Os -bloqueadores relaxam a musculatura lisa da
prstata e do colo da bexiga. Todos os -bloqueadores disponveis no mercado tm o mesmo grau de eficincia;
entretanto, a doxazosina e a terazosina so menos seletivos que a tansulosina em relao aos receptores
prostticos, podendo provocar hipotenso. So medicamentos mais baratos, requerem titulao da dose e controle
mais rigoroso da presso arterial. Aproximadamente 10% dos pacientes apresentam disfuno ejaculatria. O
tempo de ao inicia-se aps 48-72 horas de uso, devendo ser reavaliados entre 2 e 4 semanas.
associados ao aumento do volume prosttico.

Agentes anticolinrgicos so efetivos nos pacientes com LUTS secundrio HPB, quando predominam sintomas
irritativos e com baixo resduo ps-miccional.
Os agentes fitoterpicos apresentam efeitos modestos. At o momento, os estudos disponveis no sugerem que
estes agentes possuam efeitos clinicamente significativos nos pacientes com LUTS secundrio a HPB.
3. Tratamento cirrgico:
O tratamento cirrgico est indicado quando h falha do tratamento medicamentoso e os sintomas da obstruo
alteram a qualidade de vida do paciente. As indicaes mdicas esto relacionadas com as complicaes advindas
do processo obstrutivo: insuficincia renal secundria HPB, infeco recorrente do trato urinrio, hematria
macroscpica e clculos vesicais. A presena de divertculo vesical no uma indicao absoluta para cirurgia, a
menos que esteja associada com ITU recorrente ou disfuno vesical progressiva.
As modalidades de tratamentos cirrgicos dependem da experincia do cirurgio e da disponibilidade da tecnologia.
Resseco transuretral de prstata (RTUP): o tratamento cirrgico mais utilizado, idealmente para pacientes
com volumes prostticos menores que 60-80 g, o que evita a sndrome da intoxicao hdrica (SIH). Com o
advento da RTUP bipolar, o risco da SIH foi eliminado devido utilizao salina para irrigao.
Terapia com laser: ablao transuretral da prstata com holmium laser, enucleao transuretral da prstata com
holmium laser, resseco da prstata com holmium laser, vaporizao fotosseletiva da prstata.
Eletrovaporizao transuretral da prstata.
444
Inciso transuretral da prstata: tratamento alternativo para pacientes com LUTS moderados a severos, com
prstatas menores que 30 g.
As terapias minimamente invasivas so: ablao transuretral da prstata com agulhas, que emitem energia de
radiofrequncia de baixo nvel, e termoterapia transuretral por micro-ondas.
Prostatectomia aberta: tipicamente realizada em pacientes com prstatas superiores a 80-100 g. A via de acesso
pode ser transvesical ou retropbica de Millin.
Prostatectomia Laparoscpica.
Referncias:
1- McVary, KT, Roehrborn, CG, Avins, AL, et al. Update on AUA Guideline on the Management of Benign Prostatic Hyperplasia.
J Urol 2011; 185: 1793-03
2- Guideline on the Management of Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)- 2010 American Urological Association Education
and Research.
3- Results of the Treatment Outcomes Analyses - 2010 American Urological Association Education and Research.
Dr. Marcos Lucon (CRM 104372)
Clica renal
A principal causa de clica renal aguda so os clculos urinrios: cerca de 10 a 15% dos adultos jovens tero
litase. Em 50% dos casos, haver recidiva num perodo de 10 anos, o que pode, portanto, gerar novos quadros
de dor. Quando o paciente j teve clica renal por litase, ele mesmo pode sugerir o diagnstico. Causas que
podem ser confundidas com clica renal so cistos renais, sangramentos do parnquima renal, infartos renais e
sangramento por angiomiolipomas.
Sempre que nos deparamos com um paciente com quadro tpico de clica renal, necessria uma puno venosa.
Salvo situaes de alergia, costuma-se empregar um antiespasmdico associado a analgsico, um antiemtico e
um anti-inflamatrio. Respectivamente, os usados com mais frequncia so: escopolamina associada dipirona,
metoclopramida ou dimenidrato, e diclofenaco ou cetoprofeno. Se no houver resposta a essas medicaes, podemos
repeti-las e aguardar. Caso o paciente ainda permanea com dor, pode-se, ento, usar um opioide. O paciente deve
ento permanecer com reposio endovenosa de soluo glicofisiolgica e medicao de horrio at o diagnstico.
Se h antecedente de febre ou queda do estado geral, podemos considerar infeco urinria associada e o
paciente deve receber antibioticoterapia com fluoquinolonas ou cefalosporinas de 3 gerao aps coleta de
cultura de urina com antibiograma.
A avaliao inclui ultrassonografia e tomografia computadorizada de abdome. Se os sintomas so tpicos de
clica renal, se h antecedente de litase urinria, ou se foi afastado o risco de gestao concomitante, o melhor
exame a tomografia computadorizada de abdome sem contraste com corte finos de 5 mm. Em casos especficos,
pode-se usar o contraste endovenoso no exame.
Quando se faz o diagnstico de clculo ureteral distal e o paciente consegue receber medicao oral, pode-se
incluir um alfa-bloqueador todas as noites. Os cuidados devem ser quanto hipotenso postural.
Referncias
1 Pearle M, Lotan Y: Urinary lithiasis: etiology, epidemiology and pathogens, in Campbells Urology, 9th Ed, vol 2, Philadelphia, PA, 2002.
445
A clica renal aguda uma dor intensa localizada na regio lombar, podendo irradiar-se antero-lateralmente
para a regio inguinal, raiz da coxa ou testculos. Em boa parte das vezes acompanhada por nuseas ou vmitos.
A clica lombar pode ser de baixa intensidade e apresentar-se como dor inespecfica, mas, na maioria das vezes,
recorrente. Por caracterstica, a clica ocorre independentemente da posio assumida pelo paciente.
Dr. Fbio Bacarat (CRM 65927)
Incontinncia urinria de esforo
446
A perda de urina ocasionada por esforo fsico nas mulheres uma doena bastante comum, acometendo 15% a
30% das mulheres com idade superior a 60 anos. Causa inmeros transtornos vida social, econmica e afetiva
das mulheres, impedindo-as de exercer suas atividades habituais pelo incmodo ocasionado pela perda urinria.
O tratamento mais comum para esse tipo de doena a colpoperineorrafia, ou cirurgia de Kelly-Kennedy.
Sabemos que a incontinncia urinaria de esforo no mais pode ser encarada de maneira simplista. A evoluo
do conhecimento mdico mostrou-nos variantes das perdas urinrias, que no necessariamente requerem
tratamento cirrgico para o problema. A principal sintomatologia de algumas pacientes relaciona-se com bexiga
hiperativa - bexiga que se contrai involuntariamente sem o desejo da paciente, e tambm a incontinncia mista
resultante da associao das duas doenas.
Para melhor diagnosticarmos o tipo de incontinncia urinria que as mulheres apresentam, utilizamos o exame
urodinmico, que de simples realizao e rotineiro nos centros especializados; com ele, podemos melhor
classificar as perdas urinrias femininas e optar pelo melhor tipo de tratamento a ser utilizado: medicamentoso,
fisioterpico ou cirrgico, sendo este a primeira escolha para os casos de incontinncia urinria de esforo.
Especificamente, em relao perda urinria de esforo, quando o tratamento cirrgico representa a primeira
opo corretiva, grandes novidades tm surgido para tornar os procedimentos mais eficazes e menos invasivos s
pacientes. Infelizmente, o procedimento conhecido como perineoplastia continua sendo utilizado para correo
de incontinncia urinria de esforo (IUE). Bons resultados deste procedimento, aps trs anos de seguimento,
no ultrapassam a casa dos 30%; ou seja, de cada dez mulheres operadas por essa tcnica, sete voltam a perder
urina antes de trs anos da cirurgia.
consenso atual que os melhores resultados cirrgicos para o IUE so obtidos pelas cirurgias que criam suporte
abaixo da uretra, chamadas cirurgias de Sling (tipoia, em ingls). Utilizamos tais tcnicas rotineiramente no servio
de Uroginecologia da Diviso de Urologia do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina da Universidade de
So Paulo desde 1994, onde tambm trabalhamos.
Atualmente, esse tipo de procedimento representa 95% dos tratamentos realizados para correo deste srio
problema feminino, e algumas novidades minimamente invasivas esto disponveis para facilitar o procedimento.
Destaca-se, entre elas, a cirurgia denominada de T.V.T. e TVT-O, que apresenta os mesmos princpios cirrgicos
dos Slings, mas com maior facilidade de hospitalizao, podendo at mesmo ser realizada sob anestesia regional
e em regime ambulatorial, com as pacientes recebendo alta no mesmo dia, sem necessidade de sondas.
Minha primeira opo no tratamento de pacientes portadoras de IUE a cirrgica, utilizando a via transobturatria
(TVT-O) com excelentes resultados, sendo minimante invasiva e permitindo que as mulheres retomem suas
atividades habituais em trs dias.
Em relao s portadoras de incontinncia de urgncia, em geral utilizamos medicaes anticolinrgicas
associadas a medidas comportamentais e fisioterapia do assoalho plvico nas suas mais variadas modalidades e
esquemas teraputicos. Atualmente, para pacientes que apresentam intolerncia ao tratamento medicamentoso
ou mau resultado clnico, utiliza-se a toxina botulnica A intravesical, com resultados promissores e pequenos
efeitos colaterais.
Referncias;
Petrou SP, Baracat F. Evaluation of urinary incontinence in women. J Bras Urol 2001; 27 (2): 165-70
Ulmsten U, Henriksson L, Johnson P et al. An ambulatory surgical procedure under local anesthesia for treatment of female
urinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct.1996; 2: 81-5
Leval J, Bonnet P, Waltregny D. TVT-O, a novel minimally invasive technique for the treatment of female stress urinary
incontinence from development to clinical experience. Rev Med Liege. 2007; 62 Spec No: 86-94. Review. French
Dmochowski R, Chapple C, Nitti VW et al. Efficacy and safety of onabotulinumtoxinA for idiopathic overactive bladder: a
double-blind, placebo controlled, randomized, dose ranging trial. J Urol. 2010 Dec; 184(6): 2416-22. Epub 2010 Oct 16.
447
Dr. Antonio Marmo Lucon (CRM 12072)

Dr. Marcos Lucon (CRM 104372)
Infeco urinria
448
A infeco urinria envolve um processo de resposta inflamatria invaso bacteriana do urotlio e/ou
parnquima renal e prosttico. Os sintomas tpicos so polaciria, disria, dor suprapbica, febre e prostrao
- isolados ou em conjunto. O diagnstico feito atravs de exames de urina que mostram cultura positiva,
bacteriria ou piria. O trato urinrio pode ser avaliado com ultrassonografia.
E. coli o germe predominante em 80% dos casos, e a via de contaminao ascendente a mais comum. O sexo
masculino acometido predominantemente na infncia e aps a 5 ou 6 dcada de vida, quando se iniciam os
sintomas prostticos. As mulheres so mais acometidas no incio da atividade sexual e eventualmente durante a
gravidez, quando podem desenvolver pielite. So fatores de risco para bacteriria em ambos os sexos: cateteres
urinrios (98%), hidronefrose/nefrolitase (85%), m formao urolgica (57%), dispositivos do tipo Uripen (50%)
e diabetes mellitus (20%).
A infeco urinria pode ser simples ou complicada. A simples ocorre no trato urinrio normal e h boa resposta
ao tratamento. Recorrncias costumam ser novas infeces. As infeces complicadas acontecem geralmente
nos portadores de alteraes anatmicas do trato urinrio, diabticos e imunossuprimidos. Nem sempre h boa
resposta ao tratamento, e novas infeces envolvem o mesmo agente bacteriano.
Uma das formas de infeco urinaria a cistite aguda. Disria, polaciria e dor suprapbica so frequentes, e
febre e hematria so raros. Deve-se colher cultura para antibiograma e iniciar o tratamento antes do resultado:
nitrofurantoina, suflametoxazol-trimetropin ou fluorquinolonas por 3 dias. Se no houver cura, deve-se rever a
cultura e adequar o antibitico.
A pielonefrite aguda envolve febre, dor lombar e disria. A cultura mostra mais de 100.000 leuccitos/campo. O
tratamento deve ser feito com cefalosporinas, aminoglicosdeos ou fluorquinolongas por 2 semanas. Se houver
formao de abscesso renal, a conduta puno e antibioticoterapia.
A prostatite aguda se manifesta por disria, dificuldada para urinar, febre alta, calafrios e astenia. O tratamento
o mesmo da pielonefrite aguda, por duas semanas. Aps o trmino do tratamento, fazer profilaxia de recidivas
por 1 a 2 meses.
Durante a gestao, devem ser evitados quinolonas, tetraciclinas, sulfas e nitrofurantoinas. A preferncia deve ser
com cefalosporinas ou gentamicinas, se necessrio.
Dr. Jos Luis Chamb (CRM 48066)
Litase urinria - metabolismo e tratamento:

viso do urologista
As principais alteraes metablicas com risco de litase so: hipercalciria, hiperoxalria, hipocitratria,
hiperuricosria, alteraes do pH urinrio e hipercistinria.
So tidos como de baixo risco os pacientes com clculos urinrios espordicos ou com primeiro episdio sem
concomitncia com doena gastrointestinal, doena ssea ou sndrome metablica, para os quais no se justifica
investigao clnica mais ampla; eles so orientados inespecificamente a aumentar a ingesto hdrica, fazer
atividade fsica, ingerir laranja e limo, e restringir na dieta sal e protena animal.
Os pacientes de alto risco so aqueles com doena metabolicamente ativa, isto , que formam mais de um
clculo por ano e por cinco anos, crianas e adolescentes, portadores de clculos de cistina e cido rico, rim
nico, portadores de doenas sseas, gastrointestinais e sndrome metablica; estes devem ser submetidos a
investigao metablica ampla.
A investigao metablica passa por uma coleta de sangue e urina de 24 horas que corresponda o mais fielmente
possvel ao cotidiano do paciente (sem orientaes) e compreende: dosagem srica de clcio, cido rico e funo
renal (ureia e creatinina), dosagem em urina de 24 horas de sdio, cido rico, citrato, clcio e oxalato. O exame
de urina tipo I para determinar o pH urinrio e cultura de urina tambm so importantes, assim como, se possvel,
anlise qualitativa do clculo urinrio para orientao quanto s caractersticas do mesmo.
Os achados de hipercalciria, desde que associados elevao do clcio srico, devem ser complementados com a
dosagem de paratormnio (PTH) para que se defina o diagnstico de hiperparatireoidismo primrio e, em seguida,
deve ser realizado ultrassom de paratireoides para identificar ndulo funcionante.
As hipercalcirias idiopticas podem estar associadas alta ingesto de sdio aferidas nas dosagens de urina de
449
A litase urinria um problema clnico complexo, pois envolve, em muitas situaes, uma alterao metablica
associada a uma doena de base que promove a formao de clculos urinrios. Sua identificao e tratamento
possibilitam diminuir a recorrncia clnica e mudar a histria natural dos clculos, diminuindo o nmero de
procedimentos cirrgicos por paciente ao longo da vida.
24 horas e baixa dosagem de citrato na urina. Existe pouca correlao das hipercalcirias ao clcio da dieta.
As hipocitratrias devem ser corrigidas com reposio oral de citrato de potssio nas doses de 30 a 60 mEq/dia,
complementadas com sucos de laranja e limo, que possuem altas concentraes de citrato.
A hiperuricosria associada hiperuricemia deve ser tratada com bloqueador de sntese de cido rico (o
alopurinol), em doses que variam de 100 a 300 mg/dia.
Os pacientes portadores de clculos de cido rico podem ser tratados clinicamente com dissoluo do clculo,
por meio da alcalinizao da urina; para isso, pode-se usar bicarbonato de sdio na dose de 2-3 g por dia. O
uso do bicarbonato de sdio deve ser feito com cuidado em razo do risco, se em excesso, de precipitao de
oxalato de clcio. preciso ter cuidado, tambm, com pacientes hipertensos. Alternativamente, pode-se usar
citrato de potssio nas doses de 30-60 mEq/dia e, eventualmente, a acetazolamida 250-1000 mg/dia. Para esses
pacientes, orienta-se sempre que a hiperidratao (2-3 litros/dia) e dieta com restrio de purinas (em especial
carne vermelha, frutos do mar, alguns peixes como sardinha e anchova, gros, etc.).
A cistinria, doena autossmica recessiva que compromete o transporte transepitelial dos aminocidos cistina,
lisina, arginina e ornitina, caracteriza-se pela precipitao dos cristais de cistina. Esses cristais tm comportamento
semelhante aos de cido rico, isto , tem um pK de solubilidade alta e devem ser tratados com hiperidratao e
alcalinizao urinria, da mesma maneira que se faz nos pacientes com litase rica. Alm disso, recomenda-se o
uso de quelantes de cistina, como alfamercaptopropionilglicina (800 a 1200 mg/dia), D penicilamina (1-2 g/dia)
e captopril (150 mg/dia).
450
Para clculos de infeco (fosfato de amnio e magnsio) indicado tratamento cirrgico; porm, deve-se ter
cuidado com a persistncia de infeco ps-tratamento cirrgico e, para tanto, possvel usar quimioprofilaxia
de longo prazo ou inibidores de urase, como o cido acetohidroxmico.
As opes de tratamento dos clculos urinrios so litotripsia extracorprea por ondas de choque, procedimentos
endourolgicos antergrados e retrgrados, semirrgidos e flexveis. Atualmente, aumentam as opes de
tratamento laparoscpico e, eventualmente, convencional.
A litotripsia extracorprea por ondas de choque adequada para clculos de at 2 cm, com limitao para
os clculos de clice inferior que apresentam dificuldade anatmica para eliminao de fragmentos; outra
restrio para as ondas de choque so os clculos que, independentemente do tamanho e local, apresentam
altas densidades na tomografia aqueles com mais de 1000 UH tm baixa resposta ao de ondas de choque.
Os clculos ureterais do tero mdio e inferior podem ser tratados por ureteroscopia semirrgida com
excelentes resultados, pouca invaso e baixo ndice de complicaes. Clculos maiores devem ser fragmentados,
preferencialmente, com Holmium laser, excelente litotridor intracorpreo, restando como alternativas os
litotridores balstico e ultrassnico.
Os clculos ureterais altos e renais menores que 1 cm tm como boa opo o uso da ureteroscopia flexvel com
complementos de Holmium laser e cesta de nitinol tipless para extrao de clculos pequenos e ntegros. A
grande limitao do mtodo continua sendo o custo e a disponibilidade dos equipamentos.
Clculos renais acima de 2 cm so tratados por cirurgia renal percutnea e fragmentados com litotridores internos
(Holmium laser, balstico ou ultrassom), com excelentes resultados e complementados, quando disponvel, com
nefroscpio flexvel e, eventualmente, com ondas de choque para casos complexos.
No se pode descartar a possibilidade do uso de cirurgia convencional, em especial com a evoluo da
laparoscpica, que nada mais do que a cirurgia convencional com acesso minimamente invasivo, que boa
indicao para clculos pilicos e ureterais grandes, que so limitaes para tratamento com ondas de choque.
Vale lembrar que, em pases com diversidade econmica e limitaes para aquisio de equipamentos de ltima
gerao, a cirurgia convencional sempre ser uma opo aceitvel para tratamento de clculos da via urinria.
Dr. Edilson Antonio Nunes (CRM 61945)
Litotripsia externa por ondas de choque

INTRODUO
A clica nefrtica um dos principais motivos de atendimento em servios de urgncia. A associao com
infeco e o tempo de obstruo podem levar a complicaes severas, com risco de perda da funo renal.
A litotripsia extracorprea por ondas de choque (LECO) e o avano de novas tcnicas endourolgicas a partir da
dcada de 80 contriburam para o tratamento dos clculos de forma menos invasiva e com maior eficcia.
Os primeiros trabalhos sobre a LECO foram publicados por Chaussy em 1982, para os quais ele utilizou um
aparelho Dornier HM-2 com excelentes resultados iniciais, promovendo sua rpida difuso e aceitao.
A evoluo dos aparelhos litotritores fez com que, ainda hoje, seja um dos tratamentos mais frequentes para
litase, podendo ser combinado com outras tcnicas cirrgicas minimamente invasivas, o que aumenta os ndices
de cura.
PRINCPIOS TCNICOS
O procedimento ambulatorial, podendo ser realizado sob analgesia, sedao ou anestesia. A sedao e a anestesia
apresentam vantagens pelo maior conforto e imobilidade do paciente, o que resulta em melhor fragmentao.
O paciente permanece deitado em decbito ventral ou dorsal, com a regio anatmica onde se encontra o clculo
prxima fonte de energia. O clculo localizado por radioscopia ou ultrassom.
As ondas de choque so produzidas por geradores eletro-hidrulicos, piezoeltricos ou, os mais utilizados,
eletromagnticos. As ondas de choque se propagam pelo meio lquido e tecidos, convergindo para o clculo e
promovendo fragmentao por mecanismos fsicos de cavitao, cisalhamento e estilhaamento.
O objetivo do tratamento a fragmentao em partculas pequenas, possibilitando sua eliminao.
451
A litase urinria uma patologia muito comum, com elevada prevalncia e risco de recorrncia. Cerca de 80%
dos clculos so expelidos espontaneamente, sem necessidade de tratamento intervencionista.
INDICAES
A LECO pode ser considerada o tratamento de eleio para clculos renais menores que dois centmetros. Clculos
maiores e os coraliformes necessitam de stents ureterais (cateter duplo J), mltiplas reaplicaes e combinao
com outras tcnicas e, nesses casos, seu uso discutvel. O volume elevado de fragmentos, dada a grande massa
do clculo, e a possibilidade de clculos residuais, favorece a indicao de outras tcnicas.
A LECO pode ser utilizada com segurana em crianas e os resultados costumam ser muito satisfatrios, pela
maior facilidade em eliminar fragmentos e a presena de clculos menos resistentes. As indicaes so as mesmas
para os pacientes adultos.
452
A formao de clculos em rins transplantados incomum, com porcentagem menor que a encontrada em no
transplantados (1% versus 5%). O sucesso da LECO em rins transplantados de 85% e os melhores resultados
so em clculos nicos, localizados na juno uretrovesical.
Os clculos ureterais, independentemente da posio em que se apresentam, podem ser tratados pela LECO. A
exceo seriam os clculos impactados e associao com quadros infecciosos.
RESULTADOS
Os resultados dependem da localizao correta do clculo, aplicao de energia adequada, tipo de aparelho
utilizado, anatomia do sistema urinrio, distncia do clculo at a fonte de energia e composio do clculo.
As possibilidades de sucesso da LECO para os clculos renais so de 78%, 76% e 58% para clculos de clice
superior, mdio e inferior, respectivamente. Nos clculos de clice inferior, os resultados so menores e variam
conforme anatomia do sistema de drenagem. Infundbulos calicinais estreitos e longos e o ngulo mais agudo
entre o clice e a pelve podem dificultar a eliminao, assim como a ao gravitacional.
Considerando-se o tamanho do clculo, as taxas mdias de sucesso variam de 79,9%, 64,1% e 53,7% para
clculos renais < 10 mm, de 11 a 20 mm e > 20 mm, respectivamente.
A anatomia da via excretora pode levar a maus resultados, no quanto fragmentao, mas quanto eliminao
dos fragmentos. Situaes complexas como rins em ferradura, rim ectpico, estenose de juno uretero-pilica
Localizao Stone-free Stone-free Stone-free (%)
(%) (%) < 10 mm
> 10 mm
Ureter 90% 68% 82%
proximal
(85% a 93%)
(55% a 79%)
(79% a 85%)
Ureter 84% 76% 73%
mdio
(64% a 95%)
(36% a 97%)
(66% a 79%)
Ureter 86% 74% 74%
distal
(80% a 91%)
(57% a 87%)
(73% a 75%)
(JUP) e divertculos calicinais comprometem o resultado, e os pacientes precisam ser informados disso. Nos
rins em ferradura a insero alta da JUP e a distoro dos clices dificultam a eliminao dos fragmentos. Nos
divertculos calicinais, as taxas de sucesso so de 4% a 20%.
Os resultados da LECO em clculos ureterais foram avaliados em metanlise e publicados por meio de diretrizes
da Associao de urologia americana (AUA)/2007, relacionando a topografia e o tamanho.
A composio dos clculos determinante no resultado da fragmentao. Os clculos de cistina, brushita e
oxalato de clcio mono-hidratado so mais difceis de fragmentar em relao aos clculos de cido rico,
estruvita e oxalato de clcio di-hidratado. Dificilmente dispomos de informaes sobre a composio dos clculos
antes do tratamento. Alm da imagem radiolgica, que pode sugerir que o clculo mais duro quando for mais
branco e homogneo e prximo da imagem ssea, uma forma mais precisa de avaliar a densidade a obteno
do coeficiente de atenuao em unidades Hounsfield, por tomografia computadorizada (TC). O coeficiente em UH
e as taxas de fragmentao foram estudadas por alguns autores e, quanto mais elevado o coeficiente, menores
sero as taxas de fragmentao. Valores superiores a 1000 UH indicam taxas de fragmentao em torno de 55%,
enquanto clculos com UH abaixo de 500 apresentam 100% de fragmentao.
A distncia entre o clculo e a pele outra informao conseguida por TC. Quando a distncia for superior a 9-10
cm, o resultado poder ser comprometido.
CONTRAINDICAES
COMPLICAES
A LECO um procedimento seguro, mas podem ocorrer algumas complicaes. As imediatas so hematomas,
hematria persistente, arritmias, obstruo por fragmentos e leses de rgos adjacentes. Complicaes tardias,
como hipertenso arterial e diabetes, ainda so motivo de discusses e estudos.
CONSIDERAES FINAIS
A LECO uma da forma mais frequentes de tratamento dos clculos urinrios com perfil de segurana e resultados
encorajadores. Apresenta baixo custo, menor morbidade e menos invasiva em relao a outras tcnicas. Desta
forma, o profissional que atende pacientes litisicos em sua prtica clnica deve conhecer as diversas formas de
tratamento e atualizar constantemente seus conceitos, a fim de oferecer o melhor para cada.
A frequncia e recorrncia da litase tornam obrigatria a orientao e estudo metablico dos pacientes, para
evitar a necessidade de tratamentos futuros.
Referncias:
1. Guidelines European Association of Urology 2010 edition.
2. Guidelines - American Urological Association Stghorn Calculi 2005.
3. Zerati Filho M, Nardozza Junior A, Reis RB. Urologia Fundamental 2010; 128-130.
453
Gravidez, distrbios de coagulao, hipertenso arterial sistmica no controlada e infeco urinria no tratada
associada obstruo so contraindicaes para LECO. Terapia anticoagulante requer os mesmos cuidados que as
cirurgias convencionais e a LECO pode ser usada quando os parmetros estiverem normais. O uso de marcapasso
tambm exige ateno, com avaliao criteriosa para no desprogram-lo.
Dr. Renato Falci Jnior (CRM 87181)
454
Medicamentos e procedimentos que

requerem ateno especial em pacientes
com prostatismo
Prostatismo o termo usado para um conjunto de sinais e sintomas do trato urinrio inferior, causados pela
obstruo infravesical. No homem com idade superior a 50 anos, a causa mais comum a hiperplasia prosttica.
Diversos medicamentos podem interferir na mico e, portanto, ter efeitos colaterais significativos em pacientes
que urinam custa de um equilbrio frgil entre resistncia prosttica e a presso gerada pela contrao detrusora.
Dada a prevalncia progressivamente maior de sintomas do trato urinrio inferior (prostatismo) em homens a
partir de 50 anos, o conhecimento dos efeitos colaterais dos principais medicamentos que interferem na mico
de extrema importncia.
1 Agonistas alfa-adrenrgicos
Substncias comumente encontradas em descongestionantes nasais, de uso tpico ou sistmico, e colrios
hipotensores oculares. Atuam em receptores adrenrgicos tipo alfa presentes no colo vesical e na cpsula
prosttica, promovendo aumento do tnus e contrao. Portanto, dificultam a mico, podendo desencadear
reteno urinria.
2 Anticolinrgicos
Os anticolinrgicos atuam em receptores muscarnicos e nicotnicos presentes no detrusor, promovendo
o relaxamento vesical. Em indivduos prostticos em que a bexiga trabalha contra a resistncia da prstata
aumentada, o enfraquecimento farmacolgico do detrusor pode desencadear reteno urinria.
3 Antidepressivos
Praticamente todos os antidepressivos tm algum grau de efeito anticolinrgico, diminuindo a fora de contrao
do msculo detrusor. Portanto, semelhana dos anticolinrgicos, podem dificultar o esvaziamento vesical.
4 Sobrecarga hdrica
Frequentemente pouco valorizada, mas representa situao cotidiana. Recordando que, nos indivduos com
sintomas prostticos, o equilbrio entre a fora de contrao detrusora e a resistncia ao esvaziamento da bexiga
imposta pela prstata e colo vesical mantido em uma faixa bastante estreita. A sbita distenso do msculo
diminui sua fora de contrao e pode precipitar reteno urinria. Essas situaes so observadas em dias frios,
no aumento sbito da ingesta de bebidas, com o uso de diurticos, etc.
5 Diurticos
Pelo mesmo mecanismo da sobrecarga hdrica, podem dificultar o esvaziamento vesical.
6 Outras situaes que aumentam o risco de reteno urinria
Anestesia, restrio no leito e hospitalizao so fatores de risco para reteno urinria. Todos os pacientes
nestas situaes devem ser avaliados ativamente para presena de resduo vesical elevado, pelo exame fsico ou
por ultrassonografia suprapbica, quando o exame abdominal for duvidoso.
CUIDADOS NO CATETERISMO VESICAL EM PACIENTES COM

PROSTATISMO
Na maioria dos hospitais, o cateterismo vesical realizado pela enfermagem. No entanto, pacientes do sexo
masculino com sintomas do trato urinrio inferior ou antecedentes de cirurgia na prstata ou na uretra, devem
receber ateno especial, visto que a causa mais comum de leso uretral nessa faixa etria iatrognica,
decorrente da sua manipulao. Grande parte dessas leses pode e deve ser evitada.
DICAS PARA EVITAR A LESO URETRAL DURANTE O CATETERISMO

VESICAL:
455
1 Conhecer o histrico miccional e cirrgico do paciente.

2 Usar lubrificao uretral abundante.
3 Se houver suspeita de estenose de uretra, usar cateteres mais finos.
4 Se houver suspeita de aumento da prstata, usar cateter 18 ou 20 Fr. Sondas mais calibrosas vencem a
resistncia da prstata com mais facilidade e tm menor probabilidade de se enrolarem na uretra posterior,
causando sua leso.
5 NUNCA encher o balo da sonda antes de se certificar de que esteja adequadamente posicionada. A aspirao
de urina pelo cateter uma forma simples de verificar sua posio.
6 Caso exista dvida quanto ao posicionamento do cateter, resistncia passagem ou sangramento, o
procedimento deve ser interrompido e solicitado o auxlio do urologista.
Dr. Carlo Camargo Passerotti (CRM 100530)
Prostatectomia radical robtica
456
O cncer de prstata o tumor slido mais frequente no homem. A cada ano, mais de 650.000 novos casos
so diagnosticados no mundo, sendo que, no Brasil, em 2008, o nmero estimado de casos novos de cncer de
prstata foi de cerca de 50.000.
A introduo do screening, com o advento do Antgeno Prosttico Especfico (PSA), aumentou o nmero do
diagnstico da doena nas ltimas duas dcadas e propiciou reduo de 30% na mortalidade devido precocidade
do tratamento.
Dentre as opes teraputicas para o tratamento precoce do cncer de prstata se destaca o tratamento cirrgico,
com resultados satisfatrios, atingindo resultados de at 94% de cura nos casos localizados.
A resseco cirrgica da prstata pode ser feita por trs abordagens principais: aberta, laparoscpica e robtica.
A primeira tcnica consiste na inciso da cicatriz umbilical prxima base do pnis. A segunda abordagem,
laparoscpica, foi descrita inicialmente em 1997, porm, por conta de ps-operatrios prolongados e difcil
aprendizado, sua difuso foi dificultada.
A terceira tcnica a surgir foi a prostatectomia radical robtica, devido ao lanamento do rob Da Vinci(Intuitive
Surgical, Sunnyvale, CA), aprovado em 2000 pelo FDA (Food and Drug Administration) para utilizao em
pacientes. Essa tcnica tem se mostrado promissora, com timos resultados funcionais e oncolgicos, alm de
curvas de aprendizado mais breves.
VANTAGENS
A cirurgia robtica agrega grandes novidades que facilitam a vida do cirurgio, melhorando os resultados
cirrgicos obtidos. Ela possui 7 graus de liberdade de movimento, imitando, portanto, os movimentos da mo
do ser humano. Proporciona viso em trs dimenses, filtro de tremor e viso com aumento de 10 a 15 vezes.
Permite, ainda, a realizao de movimentos finos (destreza) e ergonomia, o que possibilita realizar cirurgias
complexas. Esse instrumental do rob implicou em grandes vantagens clinicas, como:
1. reduo do trauma cirrgico, diminuindo a dor no ps-operatrio;
2. diminuio da necessidade de sangue e derivados; na mdia, chega de um tero a um quarto das outras tcnicas;
3. diminuio do desconforto ps-operatrio, diminuindo o perodo de internao e abreviando o retorno do

paciente s atividades normais e ao trabalho;
4. menores cicatrizes, permitindo melhor cosmtica;
5. diminuio de risco de infeco, o que auxilia na diminuio do perodo de internao e utilizao de antibiticos.
Os trabalhos atuais demonstram, talvez, um futuro promissor por conta da chance de cura e continncia idnticas
de uma cirurgia aberta, mas com melhora ou preservao da potncia.
Atualmente, realizam-se mais cirurgias robticas do que prostatectomias abertas nos Estados Unidos apesar
dos custos serem maiores do que a cirurgia aberta. No Brasil, apenas trs hospitais adquiriram o sistema
robtico, sendo que o sistema adquirido pelo Hospital Alemo Oswaldo Cruz o nico com sistema de viso em
alta definio. No Hospital Alemo Oswaldo Cruz, que adquiriu o equipamento h dois anos, j foram realizadas
cerca de 400 cirurgias robticas sendo que aproximadamente 90% delas foram feitas para tratamento do
cncer de prstata.
Indicamos o tratamento cirrgico do tumor de prstata para pacientes com tumores localizados e expectativa de
vida superior a 10 anos. A utilizao de qualquer tcnica laparoscpica depende da realizao do pneumoperitneo,
o que dificilmente pode ser realizado quando existem aderncias decorrentes de cirurgias prvias. Portanto, uma
das contraindicaes parciais a presena de cirurgia prvia abdominal extensa.
Para realizarmos o tratamento cirrgico, o paciente colocado em Trendelemburg, com o posicionamento de
seis trocateres. O primeiro acima da cicatriz umbilical, de 12 mm, e depois 4 trocateres pouco abaixo da cicatriz
umbilical, distando de 8 a 10 cm entre eles, de 8 mm de dimetro. O ltimo trocater de 5 mm posicionado na
linha hemiclavicular, acima da linha do primeiro trocater.
O rob ento engatado, e a cirurgia feita atravs do acesso transperitoneal. A remoo da prstata, com as
vesculas seminais, feita em bloco do mesmo modo das outras tcnicas, cujo objetivo a preservao dos feixes
vasculares e dos msculos do assoalho plvico, para manter a continncia.
Referncias:
1. Bivalacqua, T.J., P.M. Pierorazio, and L.M. Su, Open, laparoscopic and robotic radical prostatectomy: Optimizing the surgical
approach. Surg Oncol, 2009.
2. Frota, R., et al., Comparison of radical prostatectomy techniques: open, laparoscopic and robotic assisted. Int Braz J Urol,
2008. 34(3): p. 259-68; discussion 268-9.
3. Berryhill, R., Jr., et al., Robotic prostatectomy: a review of outcomes compared with laparoscopic and open approaches.
Urology, 2008. 72(1): p. 15-23.
457
Marcos Lucon (CRM 104372)
Uretrites inespecficas
458
As uretrites podem ser agudas ou crnicas. Uretrites agudas esto relacionadas atividade sexual, na maior parte
das vezes. Quando no so gonoccicas, no produzem a descarga uretral purulenta tpica, mas sim um leve
corrimento claro e disria menos intensa. Por vezes, o paciente demora a procurar um mdico, visto que o quadro
mais ameno; porm, a persistncia dos sintomas acaba induzindo uma visita ao especialista.
Mesmo que haja suspeita de uretrite no gonoccica, o paciente deve ser testado para uretrite gonoccica e
no gonoccica. O tratamento pode ser feito com azitromicina 1 g ou doxiciclina 100 mg 2 x/dia por 7 dias. A
preferncia deve ser por azitromicina, porque este antibitico em dose nica mais efetivo contra o M. genitalium,
causador frequente da uretrite. Alternativas so o levofloxacino 500 mg 1 x/dia por 7 dias ou ofloxacino 300 mg
2 x/dia por 7 dias. O paciente deve abster-se sexualmente por 7 dias ou at a resoluo dos sintomas. A parceira
deve ser investigada e tratada.
Ocasionalmente, os sintomas podem persistir ou recorrer aps o tratamento. Eles podem tornar-se crnicos,
variando de uma parestesia ou dor leve at a presena de sintomas urinrios irritativos, queimao, urgncia/
frequncia, dor plvica crnica ou dor ao ejacular. Uretrite persistente aps o tratamento com doxiciclina pode ser
causada por cepas resistentes de U. urealiticum, M. genitalium e T. vaginalis. Clamdia e gonococos apresentam
alta taxa de reinfeco; assim, devem ser pesquisadas principalmente aps seis meses do tratamento inicial.
A pesquisa pode ser feita com swab uretral, urina do primeiro jato para avaliao de leucocitria e para PCR,
ou cultura de smen que, no entanto, atinge baixas concentraes de organismos. Enquanto se aguardam os
resultados, pode-se usar metronidazol 2 g ou tinidazol 2 g associado a azitromicina 1 g, se o medicamento no
tiver sido usado anteriormente.
Nem sempre possvel identificar um germe. Devem-se excluir outras doenas como divertculo uretral, clculos,
endometriose e cistocele nas mulheres. Se no h culturas positivas, mas o paciente mantm os sintomas, podese empregar um anti-inflamatrio por longo prazo. importante ressaltar que os sintomas no representam
ameaa ao paciente.
Referncias:
1 Sexually transmitted guidelines 2010 Morbidity and mortality week report, CDC Centre for Diseases Control, 2010
www.cdc.gov/mmwr.
2 Frenkl T, Porrs J: Sexually Transmitted Diseases, in Campbells Urology, 9th Ed, vol 1, Philadelphia, PA, 2002.
Dr. Rafael Otto Schneidewind (CRM 109252)

Dr. Janurio Manoel de Souza (CRM 34236)
Dr. Marco Aurlio de Magalhes (CRM 99645)
Dr. Eberhard Grube (CRM 144015)
Assistncia Circulatria Mecnica

O tratamento medicamentoso em pacientes com quadro de insuficincia cardaca (ICC) tem evoludo
constantemente; mesmo assim, em pacientes com quadro de Insuficincia cardaca avanada e choque
cardiognico , a mortalidade a curto, mdio e longo prazo se mantm elevada. O transplante cardaco a
terapia de escolha para esses pacientes. No entanto, a circulao mecnica, por meio dos ventrculos artificiais,
vem ganhando cada vez mais espao nesse tipo de tratamento por meio da ECMO (Oxigenao de Membrana
Extracorprea) e dos ventrculos artificiais paracorpreos e totalmente Implantveis.(1)
As principais indicaes de ECMO so para pacientes em choque cardiognico, que necessitam de suporte
circulatrio . A ECMO consiste de uma terapia de curta durao,
(semanas) quando o uso do balo intraartico no o suficiente. Outro uso comum a sua variao venovenosa para casos de sndrome do desconforto
respiratrio aguda (SARA) refratria s medidas habituais e sem acometimento cardaco, sendo utilizada apenas
para oxigenao, enquanto os pulmes acometidos se recuperam.2
LVAD Implantvel
BIVAD Paracorpreo
459
UTI | Como eu trato
Introduo
Classificao
Os ventrculos artificiais so classificados quanto:
1- Posio: Paracorpreo ou intracorpreo
2- Funo: Assistncia Biventricular ou assistncia do ventrculo esquerdo.
Indicaes
As indicaes mais comuns so como ponte para recuperao (PR), ponte para transplante (PT) e terapia de
destino (TD).
PR: em casos de pacientes com choque cardiognico (miocardite, ps-Infarto agudo do miocrdio, e etc.).
Implanta-se um sistema de curta durao com assistncia at trs semanas para fazer o desmame ou mudar para
a terapia de ponte para transplante, caso no ocorra melhora do quadro e funo ventricular.
PT: em pacientes que esto na fila de espera de um transplante cardaco, mas que apresentam descompensao
do quadro. Nestes casos utiliza-se um sistema para manuteno da vida.
DT: em pacientes que no apresentam indicao de transplante (p. ex. idade avanada) H relatos de casos, em
centros fora do pas que registram mais de sete anos de sobrevida. (2)
Concluso
UTI | Como eu trato
460
A terapia da assistncia circulatria mecnica est em pleno desenvolvimento, sendo utilizada em todos os
grandes centros mundiais. O transplante cardaco continua sendo a terapia de escolha para o tratamento da
ICC refratria. Entretanto, os dispositivos de assistncia ventricular j so considerados uma alternativa e uma
medida adjuntiva importante no mbito do tratamento da insuficincia cardaca avanada e refratria.
Referencias
1. Gorler H, Haverich A. [Heart transplantation and assist devices]. Herz. [Review]. 2004 Nov; 29(7):695-701.
2. Gorler H, Struber M, Ballmann M, Muller C, Gottlieb J, Warnecke G, et al. Lung and heart-lung transplantation in children
and adolescents: a long-term single-center experience. The Journal of heart and lung transplantation : the official publication
of the International Society for Heart Transplantation. 2009 Mar;28(3):243-8.
Dr. Jos Paulo Ladeira (CRM 85091)
Choque
DEFINIO
FISIOPATOLOGIA
A oferta de oxignio aos tecidos (DO2) determinada pelo produto entre o Dbito Cardaco (DC) e o contedo
arterial de oxignio (CaO2), conforme frmulas abaixo. Qualquer fator que altere estes componentes pode
determinar desequilbrio entre oferta e consumo de oxignio pelos tecidos (Tabela 1).
Tabela 1.
Dbito cardaco (Freqncia cardaca x Volume Sistlico)
Principais determinantes
- Frequncia cardaca
- Pr-carga/Volemia
- Resistncia vascular sistmica
- Presso intratorcica
- Contratilidade miocrdica
Exemplos de causas do choque

- Braditaquiarritmias
- Hemorragia/desidratao
- Sepse/anafilaxia
- Pneumotrax hipertensivo
- Infarto agudo do miocrdio
Contedo arterial de O2 (CaO2)

- Hemoglobina
- Saturao arterial de O2/pO2
- Hemorragias
- TEP
DIAGNSTICO
Pontos importantes:
- Choque no sinnimo de hipotenso, pois o mesmo pode estar presente muito tempo antes da ocorrncia
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UTI | Como eu trato
O choque caracterizado por situao hemodinmica em que o fluxo sanguneo arterial inadequado para
suprir a demanda tecidual de oxignio. uma sndrome clnica, aguda e sistmica, caracterizada por perfuso
tecidual inadequada e/ou inabilidade celular na gerao de substratos energticos (ATP), determinando quebra
da homeostase celular. A hipotenso frequentemente acompanha o quadro, porm no o define. Invariavelmente
envolve mltiplos sistemas orgnicos e sua apresentao e intensidade clnica representa a soma dos efeitos
nestes sistemas.
UTI | Como eu trato
462
de hipotenso.
- O diagnstico precoce vital, pois proporciona o tratamento ainda na fase compensada do choque, com melhor
chance de reverso.
- Instituio precoce de medidas de suporte, mesmo quando a causa etiolgica ainda no foi determinada.
- Determinao da causa do choque.
- Correo precoce da causa do choque.
- Manipulao das complicaes.
- Sinais precoces de baixa perfuso tecidual incluem oligria, alterao mental, cianose ou palidez cutnea, pele
fria, taquicardia, taquipneia, hipertermia ou hipotermia.
- Laboratrio: acidose metablica e lactato aumentado.
- Queda de hematcrito/hemoglobina pode estar associada a hemlise ou hemorragia.
- Leucocitose um sinal inespecfico, geralmente associado a infeco; a leucopenia e a plaquetopenia so mais
indicativos de choque sptico.
- O ECG pode evidenciar taquiarritmia ou evento isqumico agudo.
- A radiografia de trax pode demonstrar pneumotrax hipertensivo, foco infeccioso pulmonar e aumento de
rea cardaca (Insuficincia cardaca, tamponamento pericrdico).
- Hemoculturas, culturas de urina, secrees e de outros materiais devem ser obtidas na suspeita de quadro sptico.
- A saturao venosa de oxignio (SvO2) representa, de forma indireta, o consumo de oxignio pelos tecidos de
todo o organismo (quanto mais baixa, maior a extrao e consumo de O2 pelos tecidos). Pode ser obtida da veia
cava superior (ScvO2) por cateter central.
- A elevao do lactato plasmtico deve ser primariamente interpretada como aumento do metabolismo
anaerbio e marcadora de mau prognstico; deve ser prontamente tratada com ressuscitao volmica e uso
de inotrpicos para melhora da perfuso, se necessrio.
- A medida do excesso de base (base-excess ou BE) tambm demonstra indiretamente a intensidade do
metabolismo anaerbio e da acidose lctica; sua melhora sugere reduo do metabolismo anaerbio.
ABORDAGEM E PRINCPIOS GERAIS DO TRATAMENTO

- Internao em UTI, com monitorizao eletrocardiogrfica, PA invasiva, acesso venoso central e oximetria de pulso.
- Ressuscitao hemodinmica vigorosa e rpida.
- No existe evidncia de superioridade entre cristaloides e coloides na ressuscitao hemodinmica; uso
preferencial de cristaloides por baixo custo e maior disponibilidade; administrado em alquotas de 500 ml,
conforme resposta; cuidado com cardiopatas.
- A albumina no recomendada como expansor volmico na fase inicial de ressuscitao.
- A ressuscitao hemodinmica deve ser realizada at normalizao da presso arterial com valores de presso
venosa central (PVC) entre 8-12 mmHg, pressaao arterial mdia (PAM) acima de 65 mmHg, diurese acima de 1
ml/kg/h, SvO2 acima de 70% e reduo ou normalizao de lactato/SBE.
- Em pacientes com hipotenso persistente, a despeito de ressuscitao guiada pelos parmetros citados acima,
iniciar terapia vasopressora:
o Dopamina: dose 5-20 mcg/kg/min..
o Noradrenalina: dose 0,01 a 3 mcg/kg/min.
- Nos quadros de choque refratrio a vasopressores, possvel associar vasopressina (0,01-0,04 UI/min.) ou
adrenalina (0,1-0,5 mcg/kg/min.).
- Atingidas as metas de ressuscitao volmica descritas acima e na persistncia de sinais de hipoperfuso
sistmica (SvO2 <70%, lactato elevado ou acidose metablica sem insuficincia renal), recomenda-se o uso de
suporte inotrpico (dobutamina 5-20 mcg/kg/min.).
- A monitorizao do dbito cardaco por mtodo disponvel (Swan-Ganz, LidCO, Vigileo, etc.) recomendada.
TRATAMENTO ESPECFICO
Dependendo da causa do choque, algumas medidas especficas de tratamento so importantes.
Sepse Grave / Choque Sptico
- Ressuscitao hemodinmica agressiva (volume, vasopressores, inotrpicos) buscando PVC entre 8-12 mmHg,
PAM 65 mmHg, diurese > 1 ml/Kg/h, SvO2 > 70%, reduo do lactato e da acidose metablica; atingir estes
alvos em at seis horas de tratamento.
- Coleta de culturas apropriadas e hemoculturas; pesquisa com exames radiolgicos de possveis focos infecciosos,
quando necessrio.
- Antibioticoterapia precoce emprica, conforme foco de infeco presumida/identificada; ajuste posterior
conforme resultado de culturas.
- Tratamento cirrgico dos focos infecciosos, quando possvel (drenagens de colees, desbridamentos de leses,
retirada de cateteres, etc.).
- Ajustes da ventilao mecnica de pacientes com choque sptico devem respeitar Pplat < 30mmHg, VC 6-8ml/
kg e FiO2 < 60% (estratgia protetora de ventilao mecnica).
- Controle glicmico estrito (glicemias-alvo em torno de 130-180 mg/dl); no tolerar hiperglicemia.
- Corticosteroides em baixas doses (hidrocortisona 200 mg/dia) para os pacientes com choque refratrio ou
outros sinais sintomas de falncia adrenal.
- O uso de Protena C Ativada pode ser considerado em pacientes com choque sptico e APACHE II > 25.
Choque Cardiognico (CC)
Choque Hemorrgico
- Pacientes que no apresentarem estabilizao hemodinmica aps ressuscitao com 2 litros de soluo
cristaloide devem receber 2 concentrados de hemcias; considerar transfuso de plasma/plaquetas ao longo da
ressuscitao volmica.
- Ressuscitao hemodinmica mais cuidadosa (risco de piorar o sangramento no controlado)
- Quando no for possvel a estabilizao hemodinmica do paciente, deve-se optar pela interveno cirrgica de
emergncia, mesmo com o paciente instvel, para controle do sangramento.
- Utilizar marcadores de ressuscitao da microcirculao para guiar a reposio volmica (lactato, SvO2, BE
impacto em morbidade e tempo de internao na UTI ou hospitalar).
Referncias:
1. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis
and septic shock. Crit Care Med 2008; [published correction appears in Crit Care Med 2008; 36:1394-1396] 36: 296-327.
2. 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With
Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122: S250-S275.
3. Advanced Trauma Life Support for Doctors Student Book 8th edition American College of Surgeons.
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UTI | Como eu trato
- Pacientes com CC e PA normal podem receber vasodilatadores como nitroprussiato de sdio (0,5-4 mcg/kg/min.,
se necessrio) e/ou nitroglicerina (dose: 5 - 400 g/min., aumentar 10 g a cada 10 min.).
- Pacientes com CC, com dose mxima de dobutamina (20 mcg/kg/min.), podem receber outros agentes inotrpicos
(milrinone 0.375-0.75 g/kg/min.) ou levosimendan (dose: 24mcg/ kg em 30 minutos; infuso contnua por 24
h de 0,05 a 2 mcg/kg/min.).
- Pacientes com choque cardiognico devem receber terapia de reperfuso percutnea (angioplastia) ou cirrgica
(revascularizao do miocrdio) precocemente quando a causa do choque for isquemia miocrdica.
- Pacientes com choque cardiognico podem se beneficiar do uso de medidas de suporte hemodinmico
extracorpreo, como o balo intra-artico, enquanto aguardam a terapia definitiva (angioplastia, revascularizao
miocrdica, transplante).
Dr. Sergio Pittelli (OAB/SP 165.277)
A dicotomia obrigao de meios e de

resultado e a cirurgia esttica
TEMAS JURDICOS | Como eu trato
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Uma das questes mais momentosas no mbito do Direito Mdico a relativa natureza da obrigao do
profissional. Como sabido, a obrigao jurdica pode ser de meio (ou meios, segundo preferem alguns) ou de
resultado. Pela primeira, obriga-se o prestador de servio apenas e to somente a valer-se, de forma adequada,
de todos os meios disponveis ao seu alcance para desincumbir-se de seu encargo. O resultado final da ao do
profissional, nessa circunstncia, no implica em nenhuma consequncia jurdica para ele. J a obrigao de
resultado, como o prprio nome diz, implica na justa expectativa de que determinada meta seja alcanada, sob
pena de, se no realizada, implicar responsabilidade para o prestador. Profisses tais como medicina (e demais
reas da sade) e advocacia inscrevem-se no conjunto das atividades em que predomina a natureza de meios da
obrigao. Utilizamos propositadamente o termo predomina porque, em todas elas, sempre h situaes em que
a obrigao efetivamente de resultado. Um exemplo paradigmtico para o advogado, a propsito, o respeito
aos prazos processuais. J o engenheiro, por exemplo, obriga-se a resultado certo e esperado. Desconhecemos
exemplos em contrrio nessa profisso.
No que respeita medicina, a questo relativa dicotomia em apreo tem seu contorno mais polmico relacionado
ubicao da cirurgia plstica esttica no conjunto das atividades cuja natureza da obrigao de resultado, a
ponto de o combate a tal atribuio constituir-se verdadeira cruzada dos especialistas. Neste texto, focaremos
nossa ateno exatamente nessa especialidade.
Ao fazer a anlise dos mecanismos que levaram atribuio em apreo, deparamo-nos com dois elementos: um
histrico e um mental. Veremos ambos, mas, antes, necessrio discorrer sobre a histria do prprio conceito de
obrigao de resultado.
Posto isso, aduzimos que a literatura nos remete a Demogue, grande jurista francs, criador do conceito, e
interessante notar que, no seu nascedouro, a questo no guardava a menor relao com a medicina. J
tivemos oportunidade de escrever que o sculo XIX caracterizou-se por mudanas importantes no direito,
devidas basicamente revoluo industrial: o aparecimento das grandes fbricas e suas linhas de produo,
dos transportes de massa e a urbanizao acelerada, com aumento da densidade populacional das cidades e
consequente aparecimento dos problemas de vizinhana, geraram a necessidade da construo terica e
jurisprudencial (inicialmente) e depois legislativa, de instrumental jurdico que protegesse no apenas a massa
trabalhadora, mas mesmo o usurio de servios, tais como o transporte de massa. E foi exatamente estudando
esse tema que Demogue criou o conceito : as empresas frreas e de navegao estariam obrigadas a entregar
a mercadoria ou pessoa s e salva no ponto de destino. Tratava-se, segundo o autor citado, de obrigao de
resultado. relevantssimo para esta discusso explicitar o critrio utilizado por Demogue para diferenciar as
situaes em que as obrigaes seriam de meios ou de resultado: a ocorrncia de lea. Estando presentes fatores
aleatrios, a obrigao seria de meios, do contrrio, de resultado.
Aqui se impe um parntese apenas para deixar registrado que lea no deve ser confundida com dois outros
conceitos tambm muito importantes: caso fortuito e fora maior. No o momento de dissertar sobre a
diferena, mas apenas para exemplificar, um raio que cai sobre algum (embora, em sentido amplo, no deixe de
ser aleatrio) tem natureza de caso fortuito, pois no faz parte da vida natural das pessoas a queda de raios,
no se trata de um fenmeno intrnseco natureza da pessoa ou da vida humana. Para continuarmos, basta
deixar registrado que, enquanto qualquer situao da vida est sujeita ao caso fortuito (e fora maior), conforme
o exemplo acima, a lea acomete apenas parte das atividades humanas e da natureza. Neste sentido estrito, a
palavra lea refere-se qualidade de determinados processos cujos elementos no so de todo controlveis ou
previsveis, havendo, no seu transcurso, razovel grau de imponderabilidade normal, sem que seja necessrio
apelar para fatos extras e/ou excepcionais, tal como no caso fortuito. Em outras palavras, a imponderabilidade
parte intrnseca do processo e verifica-se durante todo o seu devir.
No caso dos transportes de massa, utilizado por Demogue, entendeu ele que no existe lea. Assim sendo,
apenas a ocorrncia de caso fortuito ou fora maior eximiria a empresa de responsabilidade (essa afirmao
deve ser entendida com reserva, se levarmos em conta a teoria da responsabilidade objetiva, que no ser objeto
deste texto).
A origem remota da questo encontra-se na postura da Igreja Catlica medieval com referncia intocabilidade
do corpo humano. Nesse sentido, elucidativa a referncia figura de Gaspare Tagliacozzi, cirurgio italiano
do sculo XVI (1545-1599), espcie de tatarav dos cirurgies plsticos atuais, que se notabilizou por operar
mutilados, poca, pela guerra, sfilis e lepra. Seu final foi trgico: consideradas hereges suas cirurgias, porque
mexiam com a forma do corpo humano, foi julgado e executado pela inquisio italiana. Outro episdio
igualmente elucidativo o referente ao tratamento da fenda palatina. Em 1764 (portanto, sculo XVIII, em pleno
iluminismo) um cirurgio francs chamado Le Mounier relatou o primeiro tratamento de fenda palatina. Na
mesma poca, cirurgies comearam a aplicar tcnicas para correo de vrios defeitos faciais. Pressionada pela
Igreja, entretanto, a Faculdade de Medicina de Paris suspendeu tais prticas.
A continuao do argumento histrico passa pela descrio da histria moderna (a partir do final do sculo XIX e
sculo XX) da cirurgia plstica. Segundo Caio Mrio da Silva Pereira, ela pode ser dividida em trs fases: rejeio,
aceitao com reservas e aceitao plena.
Na primeira, a cirurgia exclusivamente esttica era por si s considerada ilcita e o ato, reprovvel. Havia forte
tendncia dos tribunais a condenar o cirurgio e o exemplo paradigmtico o julgamento do caso Suzana Geofre
versus Dujarrier, pelo Tribunal do Sena, em 1926. A sentena baseou-se em dois argumentos: o primeiro deles
referente ao dano causado pelo erro do mdico, assimilvel plenamente ao conceito de erro mdico. O segundo,
no qual reside a importncia para este texto, refere-se ao entendimento do Tribunal a respeito da sacralidade do
corpo humano (termo presente na sentena) e que ao cirurgio no era dado o poder de mexer no corpo humano
so. A relao dessa concepo com a concepo catlica acima exposta bvia.
A segunda fase caracterizou-se por impor restries apenas aos procedimentos estticos estritamente
embelezadores, que tivessem a finalidade, por exemplo, de agir sobre as alteraes devidas ao envelhecimento.
A cirurgia esttica em si, quando aplicada a defeitos congnitos ou adquiridos, era considerada lcita, mesmo
levando-se em conta que sua motivao fosse a vaidade. Considerava-se que ela poderia cumprir a funo de
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Feitos estes esclarecimentos, vejamos ento como o conceito pulou de fenmenos sociais, tais como o transporte
de massa, para a medicina, e aqui, mais uma vez, apelaremos para a histria, como, alis, adiantado acima.
melhorar a qualidade de vida de pessoas, inclusive com efeitos psicolgicos, ao minimizar ou eliminar imperfeies
anatmicas. O paradigma, no caso, a sentena do Tribunal do Sena, em 25 de fevereiro de 1929, que levou em
conta tais elementos.
Finalmente, a terceira fase caracteriza-se pelo entendimento da plena liceidade da cirurgia esttica estritamente
embelezadora. No se imputa mais ao cirurgio a pecha moral de violar a sacralidade do corpo (primeira
fase) ou fomentar a vaidade e futilidade humanas (segunda fase). A alforria, entretanto, no foi completa;
restaram duas sequelas, a saber: a maior severidade com que os Tribunais julgam os cirurgies plsticos e a
inscrio do procedimento no grupo da obrigao de resultado. As duas circunstncias podem ser facilmente
constatadas da leitura da literatura especializada. Os exemplos nesse sentido so numerosssimos. Citaremos
apenas trs, por questes de economia e espao. Nesse sentido, assim se expressa Jos Aguiar Dias: Aspecto
eminentemente moderno da medicina a cirurgia esttica. Esta aplicao da cincia no tem sido encarada com
muita benevolncia pelos tribunais, naturalmente impressionados pela feio menos nobre da cirurgia esttica
posta a servio da vaidade ftil ou dos at hoje inexequveis processos de rejuvenescimento...; Joo Monteiro de
Castro: Toda esta carga pejorativa com que era vista a cirurgia esttica impregnou a jurisprudncia, que passou
a considerar o dano causado nessas operaes, pela sua s produo, imputvel ao mdico; Couto Filho e Souza:
Impor cirurgia plstica esttica a pecha de obrigao de resultado , ao nosso ver, grande preconceito existente
em tempos longnquos.....
Os textos transcritos deixam clara a relao entre as ideias relativas sacralidade e intocabilidade do corpo
humano e os conceitos que envolveram a cirurgia plstica esttica em suas diversas fases histricas.
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Aspectos atuais da responsabilizao

mdica na esfera cvel
Durante o primeiro perodo citado, as atividades relativas sade tinham pouqussimo ou mesmo nenhum
prestgio social, sobretudo as intervencionistas, tais como as do cirurgio e do dentista.
Com o aparecimento das primeiras universidades, no perodo de transio entre as duas eras, correspondendo ao
renascimento, os laureados, entre eles os mdicos, ganharam prestgio.
Foi nessa ocasio, e por conta desse prestgio, que, especificamente em relao aos mdicos, constituiu-se a ideia
de no responsabilidade pelos atos por eles praticados no exerccio da profisso.
Por volta de 1830, a Academia Francesa de Medicina, instada pela Corte de Paris, em funo de fatos a serem
a seguir relatados, emitiu um parecer cujo teor geral exemplificado pelo seguinte texto: O mdico no
responsvel seno quando produz um dano intencionalmente, com premeditao, por prfidos desgnios e
criminosas intenes. Exsurge desse fragmento de texto, claramente, a concepo de imunidade do profissional
por culpa no sentido estrito da palavra, restringindo-se a imputabilidade conduta dolosa (intencional).
Essa situao perdurou at o primeiro quartel do sculo XIX, quando se deu a segunda grande modificao no status
do mdico, dessa vez restrita ao campo do Direito, vez que seu prestgio social no se abalou naquela ocasio.
A mudana guarda relao com o parecer da Academia acima citado, visto que solicitado pela Corte exatamente
em funo de processo contra um mdico por conduta culposa. o caso, passado em 1825, do parto da Sra.
Foucault, de Domfront, realizado pelo Dr. Hlie. Tratava-se de posio transversa com apresentao de ombro. O
mdico, entendendo que a criana estivesse morta, amputou um brao. No tendo sucesso na retirada do feto,
amputou o outro brao. A criana nasceu viva e a famlia o processou. Em 1832, o profissional foi condenado ao
pagamento de renda vitalcia para a criana.
Toma vulto nos fatos desse processo a figura do Procurador Andr Marie Jean-Jaques Dupin, cujo empenho na
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O entendimento da responsabilidade civil do mdico em relao ao exerccio da profisso beneficia-se da abordagem

histrica. Para as finalidades deste texto, devemos reportar o fim da idade mdia e incio da idade moderna.
condenao foi decisivo. Do texto de sua perorao revelam-se claramente os conceitos que caracterizariam a
responsabilidade civil do mdico nas dcadas seguintes: a possibilidade de imput-lo tambm por culpa lato
sensu (impercia, imprudncia, negligncia) e no apenas por dolo, mas respeitada a presuno de inocncia do
profissional e a correspondente consequncia de que o nus da prova incumbe sempre ao autor; a exigncia de
que a conduta do mdico exorbite amplamente do comum ou esperado, circunstncia essa testemunhada por
expresses do tipo (referindo-se falha do profissional) grosseira, crassa, que a ignorncia sobre o ponto
no seja admissvel em sua profisso. Vigorava na poca o princpio moral de que prefervel deixar a vtima
sem reparao a condenar algum sem culpa; na doutrina jurdica, denominado princpio da culpa efetiva e
provada e integra a natureza da chamada teoria da responsabilidade subjetiva (responsabilidade por culpa).
O Direito um fenmeno social e, nessa condio, modifica-se em funo dos fatos histricos. Os fatos, no caso,
correspondem situao da Europa, induzida pela revoluo industrial (sc. XVII e XVIII), na segunda metade do
sculo XIX, caracterizada pela presena de fenmenos jamais vistos antes, tais como transportes de massa, tanto de
gente quanto de carga, (trem, navio), eletricidade, formao de grandes concentraes urbanas com caractersticos
problemas de vizinhana e convivncia e, sobretudo, problemas advindos da relao capital/trabalho.
A nova situao gerou a conscincia da necessidade de proteo das populaes dos agravos gerados, tanto pelas
novas tecnologias, quanto pelas novas relaes sociais, sobressaindo-se, por isso, nessa empreitada, juristas de
extrao socialista.
Os antigos valores morais que protegiam o suposto causador do dano, albergados na mxima ningum pode
ser punido sem culpa, provada pelo denunciante, foram substitudos por nova moral, que privilegiava a vtima,
valorizando, agora, mais a sua proteo e a garantia de reparao/ressarcimento do que os direitos do agente.
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O fenmeno que, como se v, no apresentava a princpio nenhuma relao com a responsabilidade civil do
mdico, estendeu-se progressivamente aos demais campos das relaes sociais reguladas pelo Direito.
Os tericos do Direito trataram, ento, de elaborar mecanismos que possibilitassem o fortalecimento da vtima
com relao ao agente.
Em 1941, Louis de Josserand, grande jurista francs, enumera quatro processos tcnicos elaborados pelos
doutrinadores para satisfazer as novas exigncias referentes proteo da vtima de dano: 1. ampliao das
hipteses de admisso da existncia de culpa; 2. estabelecimento ou reconhecimento de presunes de culpa;
3. ampliao do mbito da aplicao do conceito de responsabilidade contratual; 4. substituio da culpa pelo
risco como elemento etiolgico da responsabilidade.
Os quatro mecanismos repercutem na esfera da responsabilidade do mdico.
Pela teoria das faltas negativas, integrante do primeiro, a responsabilidade pode surgir no apenas pelas aes,
mas tambm por omisses, no devendo o termo aqui ser entendido como omisso de socorro. Alm do mais,
para que se configure a responsabilidade (ou pelo menos, a pretenso) no se faz necessrio sequer o mau
resultado. Um dos exemplos concretos em nossa experincia constitudo pelo questionamento, perante o CRM,
de gastrostomia a cu aberto, dada a possibilidade de gastrostomia por endoscopia, tida, pelo autor, leigo, como
tcnica atualmente correta (o caso foi arquivado em sede de sindicncia).
O segundo mecanismo corresponde, em termos processuais, inverso do nus da prova, ficando assim, quebrado,
pela espinha dorsal, o princpio da culpa efetiva e provada. Hoje, esse mecanismo, originado de elaborao
doutrinria e jurisprudencial, transformou-se em matria de lei, mediante sua insero no inciso VIII do art.
6 do Cdigo de Defesa do Consumidor. A grande implicao desse mecanismo a imperatividade criada para
profissionais e instituies de documentar-se prvia e constantemente.
Em termos bem sucintos, a ampliao do mbito de aplicao do conceito de responsabilidade contratual
relao mdico-paciente (terceiro mecanismo acima citado) apresenta repercusso importante apenas nos casos
em que a obrigao do mdico (obrigao jurdica) de resultado e no de meios, pois, nesse ltimo caso, a
prestao devida pelo profissional como sua parte do contrato do uso adequado dos meios. Assim o fazendo, o
mdico se exime de responsabilidade quanto ao resultado. O presente mecanismo, entretanto, levanta questes
importantes na esfera da cirurgia plstica, referidas mais frente.
A responsabilidade baseada no risco a base da teoria da responsabilidade objetiva, tambm chamada de
responsabilidade sem culpa, que se ope teoria da responsabilidade subjetiva, referida no incio deste texto. Em
tese, tal teoria no se aplica ao mdico, vez que implicaria em condenar o profissional toda vez que o paciente
no se curasse, por exemplo. Na prtica, em nosso entendimento pessoal, ela se aplica em alguns casos, por via
oblqua. Com efeito, pudemos constatar em nossa tese de doutorado sobre o efeito da concepo terica do juiz
com relao obrigao do cirurgio plstico, que os resultados do grupo que assume ser ela de resultado (e no
de meios) indistinguvel dos resultados de um hipottico grupo de juzes que se pautasse pela teoria do risco.
Um segundo achado deste trabalho foi a inverso das propores de improcedncia/procedncia, conforme a
posio doutrinria do juiz, com efeito desfavorvel avassalador para o mdico, no grupo de magistrados que se
pauta pelo princpio da obrigao de resultado: de 25%/75% para 79,49%/20,51% (improcedncia/ procedncia).
Apenas os quatro mecanismos citados j haviam revolucionado a questo relativa responsabilidade civil do
mdico, segundo movimento cujo incio no Brasil pode ser estabelecido (sem grande preciso) na dcada de 1960
e que j se apresentava bem consolidado no final da dcada de 1980.
Na dcada seguinte, a situao sofreu novo impulso, agora pela emergncia de conceitos consumeristas,
consubstanciados no Cdigo de Defesa do Consumidor, sancionado em setembro de 1990.
Numa outra ordem de ideias, paralela aos conceitos consumeristas, originada na maior sensibilidade para com
os direitos dos cidados que caracteriza nosso tempo, e na esteira de fenmenos tais como o aparecimento da
Biotica e todos os objetos de cogitao dessa disciplina, a doutrina jurdica divide as faltas do mdico em faltas
tcnicas e faltas contra o humanismo.
As primeiras referem-se atividade tcnica, propriamente dita, do mdico, e implicam desconhecimento ou falha
no exerccio de elementos tcnicos da profisso. Em regra, a falta tcnica gera dano fsico, alm do eventual dano
moral secundrio ou reflexo.
As segundas dizem respeito a direitos humanitrios dos pacientes, tais como direito informao, autonomia,
participao nas decises sobre sua molstia, entre outros, e ainda a obrigaes mais singelas, tais como
pontualidade do mdico, realizao regular de visitas, etc.
A importncia dos conceitos referentes a essa dicotomia que as faltas contra o humanismo que atingem
exclusivamente a esfera da personalidade tm autonomia para gerar responsabilidade. Em outras palavras, no
necessrio que acontea o tradicional erro mdico para que o profissional seja imputado. Basta uma falha
na informao (por exemplo, a no obteno do adequado consentimento) ou mesmo suspenso de cirurgia.
Kfouri Neto cita o caso de urologista processado porque no avisara o paciente da possibilidade de engravidar
a parceira mesmo aps a realizao de vasectomia (a qual fora realizada corretamente, segundo admitido no
prprio processo).
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Esse diploma legal fortaleceu a concepo a respeito da natureza contratual da relao mdico-paciente,
atribuindo-lhe, ainda, a caracterstica de relao de consumo. Como consequncia, uma srie de circunstncias
novas passou a reger a relao, aumentando ainda mais o mbito de responsabilizao do mdico. O efeito mais
visvel (mas no o nico) a criao de um sistema de solidariedade pelo qual, por exemplo, um mdico que
interne um paciente em um grande hospital, passa a responder, em tese, pelas condutas de todos os demais
mdicos que intervierem no caso, mesmo que de especialidade completamente diferente ou mesmo que no
estivesse presente no momento do fato a que se atribui erro mdico. Como exemplo, citamos o caso de
oncologista que teve de responder por alegada perfurao de clon realizada por terceiro (colonoscopista) e,
alm do mais, em horrio no qual sequer se encontrava no hospital.
Como se v, longe vo os tempos em que o mdico era beneficirio do princpio da culpa efetiva e provada. A
situao hoje de natureza completamente diferente e fica clara a necessidade de aes preventivas e contnuas.
O presente texto no se presta a expor tais medidas, devendo terminar neste ponto, mas algumas merecem ser
citadas a ttulo de exemplo, tais como cuidados extremos com a documentao (e por tal no nos referimos
apenas a protocolos de consentimento informado, mas ao pronturio como um todo, incluindo os demais
profissionais e mesmo documentao referente ao uso de insumos estratgicos), a feitura de protocolos de
conduta para os procedimentos e/ou molstias de maior risco jurdico e a sensibilizao para aderncia da
populao de profissionais, mediante treinamento, que deve ser perenizado. Perenizada tambm dever ser, em
nosso entendimento, a avaliao da efetividade de todas essas medidas, mediante auditorias peridicas.
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Infeco hospitalar: aspectos jurdicos
A lei em apreo regulamentada pela Portaria MS/GM n 2616/98.

Em termos legais, a infeco hospitalar definida por essa Portaria, mais especificamente em seu anexo II,
clusula 1.2.1, da seguinte forma:
aquela adquirida aps a admisso do paciente e que se manifeste durante a internao ou aps a alta, quando
puder ser relacionada com a internao ou procedimentos hospitalares
A norma contrape o conceito em questo ao de infeco comunitria, cuja definio tambm apresenta
interesse para o presente texto pela existncia de particularidades que, se no conhecidas, podem induzir os
atores de um processo judicial a entender como infeco hospitalar o que no .
Transcreve-se, a seguir, o inteiro teor do dispositivo em apreo:
1.1. Infeco comunitria (IC):
1.1.1. aquela constatada ou em incubao no ato de admisso do paciente, desde que no relacionada com
internao anterior no mesmo hospital.
1.1.2. so tambm comunitrias:
1.1.2.1. a infeco que est associada com complicao ou extenso da infeco j presente na admisso, a menos
que haja troca de microrganismos com sinais ou sintomas fortemente sugestivos da aquisio de nova infeco;
1.1.2.2. a infeco em recm-nascido, cuja aquisio por via transplacentria conhecida ou foi comprovada
e que tornou-se evidente logo aps o nascimento (exemplos: herpes, toxoplasmose, rubola, citomegalovirose,
sfilis e Aids).
1.1.2.3. as infeces de recm-nascidos associadas com bolsa rota superior a 24 (vinte e quatro) horas.
Os trs itens 1.1.2. acima so importantes e exigem ateno por parte dos defensores e responsveis institucionais
em processos por infeco hospitalar.
O primeiro, nas situaes em que o paciente troca de hospital, devendo-se considerar a hiptese de que a
infeco tenha sido importada; as duas ltimas, pela possibilidade de que eventual infeco seja assumida
471
A Lei 9.431/1997 estabelece a obrigatoriedade de execuo, por parte dos hospitais, do PROGRAMA DE CONTROLE
DE INFECO HOSPITALAR (PCIH), bem como determina a criao e manuteno, como rgo permanente, da
COMISSO DE CONTROLE DE INFECO HOSPITALAR (CCIH).
como hospitalar sem o ser. Com relao ao segundo deles (item 1.1.2.2.), especificamente, de se ressaltar a
importncia do diagnstico precoce como medida profiltica em termos de responsabilidade jurdica.
A portaria em questo apresenta ainda mais duas ordens de dispositivos que devem ser levados em conta quando
se avalia o assunto sob uma perspectiva de responsabilidade jurdica. Tais dispositivos correspondem aos anexos
I e III.
O primeiro (anexo I) trata dos mecanismos de controle da infeco hospitalar, estabelecendo medidas obrigatrias,
tais como a criao e manuteno da COMISSO DE CONTROLE DE INFECO HOSPITALAR (CCHI) e do PROGRAMA
DE CONTROLE DE INFECO HOSPITALAR (PCIH).
O segundo (anexo III) estabelece critrios para vigilncia epidemiolgica, definindo indicadores no apenas de incidncia
de infeco, mas tambm do uso de antimicrobianos, assim como a padronizao de relatrios e notificaes.
A importncia jurdico-processual dos dois anexos que, cada vez mais, o Poder Judicirio considera o respeito
a normas tcnicas como critrio para atribuio de responsabilidade em casos como o da infeco hospitalar, no
qual a taxa zero sabidamente inalcanvel . Na inexistncia de outro critrio, a provada obedincia s normas
emanadas da autoridade sanitria acaba, com relativa frequncia, servindo de fonte para o convencimento do juiz.
A circular 62/92 da FENAESS esclarece que tal observncia descaracterizaria o servio defeituoso constante
do 1 do art. 14 do Cdigo de Defesa do Consumidor (CDC), com relao s infeces hospitalares, e qualifica
a CCIH e suas aes como um seguro contra as aventuras jurdicas neste campo do direito das obrigaes.
Entendemos que, em termos gerais, tais observaes so pertinentes e encontram suporte na realidade , inclusive
em nossa experincia pessoal.
472
Ocorre, entretanto, ao que parece, que tal ordem de ideias no logrou ainda ganhar fora suficiente entre os
operadores do Direito a ponto de mudar de modo relevante o panorama da questo, e o que se v que, nos
poucos julgados disponveis no ementrio jurisprudencial, pouco se toca nesse aspecto.
Por tal motivo, deve-se ainda atuar com cautela quanto o tema infeco hospitalar, pois a jurisprudncia no
pode ser considerada definida, encontrando-se extremos de interpretao.
Kfouri Neto (o.c. pp. 138/140) cita alguns poucos exemplos, que demonstram as nuances presentes no tema.
Isso posto, cita um julgado do TJPR que considera ser objetiva a responsabilidade do hospital em casos de
infeco hospitalar, adotando, mesmo, a teoria do risco, que vem a ser a forma mais extremada da teoria da
responsabilidade objetiva (com a qual o autor no concorda, posio que tambm a nossa). J julgado do
TJSP , em sentido completamente inverso, entende que tanto a responsabilidade do profissional quanto do
estabelecimento hospitalar so subjetivas, sendo de meio a obrigao. Por outro lado, deciso do TJRS , que o
autor citado qualifica como vigorosa, pareceu-nos, na verdade, mais instigadora de dvidas do que merecedora
de aplausos: aquela que desvincula a responsabilidade do hospital da ao do profissional, sendo certo que este
considerado, pela virtual totalidade da doutrina e jurisprudncia, como preposto da instituio, com todas as
consequncias da decorrentes, das quais a mais bvia para este texto que a instituio responde solidariamente
pelos atos do preposto. Alm do mais, permite concluir, pelo menos pela forma como est redigida, que, afastada
a responsabilidade do cirurgio, a responsabilidade do hospital seria objetiva. Em outras palavras, um mesmo
julgado atribui responsabilidade exclusiva ao mdico, caso a infeco possa ser atribuda sua conduta, e, ao que
parece, invertendo completamente a polaridade, responsabilidade objetiva ao hospital caso no se comprove a
responsabilidade do mdico. Os trs exemplos do bem uma ideia de como o assunto ainda confuso e indefinido.
A notcia auspiciosa fica por conta do STJ. Em julgamentos recentssimos (ambos em 2005), manifesta-se no
sentido de que tanto a responsabilidade do mdico quanto a do hospital so subjetivas, dependendo de prova
de culpa. Trata-se do Agravo de Instrumento n 721.956-PR e do REsp 258.389 SP. No segundo deles, inclusive,
manifesta-se expressamente no sentido de que, afastada a responsabilidade dos mdicos, no se pode atribuir
sem mais a responsabilidade ao hospital com fundamento no conceito de responsabilidade objetiva.
Por se tratar de deciso da Corte mxima do Pas no que respeita competncia em questo e por se tratar de
decises recentes e posteriores s anteriormente citadas, tudo indica que este ser o caminho da jurisprudncia.
Associando-se tal tendncia a eventual valorizao do efetivo cumprimento de normas emanadas da autoridade
sanitria no que concerne ao PROGRAMA DE CONTROLE DE INFECO HOSPITALAR e existncia e funcionamento
da COMISSO DE CONTROLE DE INFECO HOSPITALAR, abre-se, a nosso ver, uma perspectiva bem menos negra
para as instituies e profissionais que se pautarem pela regularidade perante as normas.
473
Morte enceflica em no doadores
474
O conceito tradicional de morte o decorrente da parada cardiocirculatria, seguida de parada da respirao e

imobilidade da pessoa. Esse conjunto de fenmenos denominado, hoje, no jargo mdico, morte cardaca ou
morte circulatria.
At meados do sculo passado, pacientes que, por qualquer motivo, entrassem em estado de coma, ou se
recuperavam ou, a partir de certo grau de gravidade, evoluam inexoravelmente para a morte em curto espao de
tempo. Isso porque, nesses casos, a agresso ao encfalo era de tal monta que se instalava um quadro progressivo
de sofrimento do rgo, que acabava numa vala comum constituda pela apneia.
No se conhecia, at ento, o estado clnico no qual a pessoa permanece em apneia, mas, merc do uso de
aparelhos de ventilao artificial, aparecidos posteriormente, mantida em condies de oxigenao e
ventilao que preservam por maior tempo os demais rgos, inclusive (e, sobretudo) o corao. A esse novo
quadro, denominou-se inicialmente coma dpass, porque primeiramente descrito por Mollaret e Goulon ,
tendo logo passado a ser chamado tambm de coma irreversvel, pois os pacientes, uma vez estabelecido o
quadro, evoluem inexoravelmente para a morte cardiocirculatria, vez que a manuteno artificial da respirao
prolonga a vida dos demais rgos, mas no evita a degenerao final da funo cardiocirculatria e mesmo
das demais funes orgnicas.
Tais quadros, depois, passaram a ser denominados, corretamente, morte enceflica, pois o que efetivamente se
d a morte do tecido nervoso intracraniano como consequncia da supresso completa da circulao sangunea
intracraniana. O encfalo apresenta-se, caracteristicamente, com aspecto e consistncia de pasta de dente,
perdendo completamente sua estrutura celular.
Com o advento da era dos transplantes, esse quadro ganhou relevncia particular, pois atende necessidade
de obteno de rgos ainda viveis e/ou normais para a consecuo dessa teraputica cirrgica. Com isso,
generalizou-se, mundialmente, por parte dos centros de transplantes, a prtica de interromper a evoluo natural
do quadro (ou seja, at a degenerao final da funo cardiocirculatria), com a finalidade de retirada antecipada
de rgos ainda viveis, inclusive o prprio corao. A partir da, consolidou-se a ideia de que a chamada morte
enceflica deve ser considerada efetivamente morte, tanto do ponto de vista biolgico quanto legal, e, como
consequncia, os Estados progressivamente passaram normatizar a matria.
No Brasil, as trs normas que regulamentam o assunto so a Lei 9.434 de 4 de fevereiro de 1997 (lei dos
transplantes) e as Resolues 1480/1997 e 1826/2007 do Conselho Federal de Medicina.
Da Lei 9.434/97 interessa o art. 3, que tem a seguinte redao:
Art. 3 A retirada post mortem de tecidos, rgos ou partes do corpo humano destinados a transplante ou
tratamento dever ser precedida de diagnstico de morte enceflica, constatada e registrada por dois mdicos
no participantes das equipes de remoo e transplante, mediante a utilizao de critrios clnicos e tecnolgicos
definidos por resoluo do Conselho Federal de Medicina.
A anlise do dispositivo acima revela dois elementos de interesse: o primeiro que a prpria lei estabelece a
existncia legal do conceito de morte enceflica ao cit-la em seu texto. Assim, diferentemente do que se costuma
falar, no o CFM, mas a prpria lei que estabelece a legalidade do conceito em si. Por outro lado, a lei delega ao
CFM o poder de definir os critrios clnicos e tecnolgicos de diagnstico, devendo faz-lo obrigatoriamente por
resoluo. Por se tratar de delegao expressa da lei, as resolues do CFM nesse sentido tm fora de lei, ou seja,
quem agir segundo a determinao desse rgo, estar acobertado pelo art. 3 da Lei 9.434/97.
Usamos a expresso em princpio, no pargrafo anterior, porque nem sempre os termos de uma norma se aplicam
de modo direto e claro a situaes anlogas mas no idnticas ao objeto de outra norma. Identificamos duas
situaes dessa natureza no caso em apreo, que sero expostas durante a anlise da Res. 1826/2007, a seguir.
A norma, conforme supramencionado, curta e simples. Estabelece em seu art. 1 que tica e legal a suspenso
dos procedimentos de suporte teraputico aps determinao de morte enceflica. Lembramos que o CFM pode
garantir a legalidade do ato porque est amparado na Lei 9.434/97.
No pargrafo primeiro desse artigo, estabelece-se a resoluo de que a deciso, antes de cumprida, deve ser
fundamentada e comunicada aos familiares, medida que se constitui em verdadeiro princpio da Medicina
moderna e, portanto, de natureza geral.
O que releva discutir no texto desse pargrafo a determinao de registro em pronturio e aqui j encontramos
o primeiro exemplo de (apenas) aparente divergncia com o texto da resoluo 1480/97: que esta ltima criou
um anexo no qual devem ser anotados os dados do exame que concluiu pela morte enceflica e no fala em
registro em pronturio, apenas.
Um primeiro confronto de ambas as normas pode dar a impresso de que o anexo dispensvel no caso da
resoluo 1826/07, sendo substituvel pelo registro em pronturio. Nosso entendimento pessoal que no, e
que a anotao em pronturio diz respeito apenas e to somente comunicao famlia e fundamentao,
entendendo-se, por esta ltima, entre outras, a referncia a um exame que efetivamente constatou o quadro de
morte enceflica, este, entretanto, devidamente registrado no anexo de que fala a resoluo 1480/97, o qual,
portanto, de preenchimento obrigatrio nos casos de no doadores.
Outro ponto que permite dvidas quando confrontado com outra norma, agora a Lei 9.434/97, o pargrafo
475
Isto posto, o CFM emitiu as duas resolues acima citadas a respeito do tema.
A norma que trata diretamente do diagnstico de morte enceflica em pacientes no doadores de rgos a
Res. 1826/2007. Ocorre, entretanto, que essa norma, de curta extenso (possui apenas dois artigos referentes ao
objeto propriamente dito da resoluo), remete-se logo em seu art. 1 resoluo anterior, estabelecendo que
seu entendimento deve-se dar ...nos termos do disposto na Res. CFM n 1480/97 na forma da Lei n 9.434....
Em outras palavras, em princpio, todos os elementos presentes na resoluo 1480/97 devem ser observados
nas situaes de no doadores, em que se aplicam os termos da Res. 1826/2007, ressaltando-se, portanto, a
necessidade de exames clnico e complementares (e no apenas o exame clnico, como se d em alguns pases),
dos intervalos mnimos segundo faixas etrias preconizados entre os exames, da eleio de exame complementar
segundo a faixa etria, da inexistncia de critrio para diagnstico de morte enceflica em menores de sete dias
e prematuros, etc.
segundo desse mesmo artigo primeiro.

Em seu art. 3, a lei determina que a morte enceflica seja ...constatada e registrada por dois mdicos no
participantes das equipes de remoo e transplante.... J o citado pargrafo segundo estabelece que o
cumprimento do constante no caput e no 1 do art. 1 de competncia do mdico assistente ou seu substituto.
Os dois dispositivos referem-se a coisas diversas. O 1 do art. 1 da Resoluo refere-se s medidas gerais, tais
como a deciso, a comunicao famlia, o registro no pronturio e ao prprio ato de suprimir as medidas de
suporte, ao passo que a lei refere-se ao exame neurolgico que constata a morte enceflica. Este sim, para os fins
da lei e da Res. 1480/97, ou seja, para fins de transplante, deve obedecer a determinao em apreo.
A pergunta que se apresenta de imediato, ento, se tal dispositivo aplicvel, por analogia, s situaes de no
doadores, abarcadas pela Res. 1826/2007. A ns parece que a resposta no imediata e requer uma exegese,
ainda que mnima, do texto.
Assim, entendemos que o fio condutor desta exegese deva ser a inteno do legislador, ou seja, o que pretendeu
ele ao vedar a proximidade/submisso equipe de transplante, do mdico neurologista diagnosticador da morte
enceflica. E a resposta que tal deciso baseia-se na existncia de interesses, tanto econmicos (remunerao
das equipes de transplantes) quanto no econmicos (interesse da famlia do receptor; interesses profissionais
outros que no econmicos dos mdicos da equipe de transplante) que poderiam funcionar como elementos
geradores de presso no sentido de obter o diagnstico.
476
O legislador, ento, pretendeu, com tal vedao, afastar toda e qualquer possibilidade de que a deciso do
examinador sofresse qualquer influncia no ligada natureza mdico-biolgica do fato em observao, ou, dito
ainda de outra forma, aos interesses da sade das pessoas.
No conseguimos imaginar nenhuma situao em que estariam presentes quaisquer dos elementos acima
referidos, na hiptese da Res. 1826/2007. Da entendermos que o dispositivo no se aplica a essa situao, podendo
haver qualquer relao entre o diagnosticador e o mdico/equipe do paciente, podendo mesmo o prprio mdico
do paciente fazer o exame e concluir pelo diagnstico de morte enceflica. Evidentemente, restam necessrias
todas as cautelas habitualmente tomadas pelos mdicos nas decises em geral e particularmente em situaes
limtrofes, como o caso.
As questes discutidas acima so aquelas que, em nosso entendimento, suscitam condutas e obrigaes diversas
nas duas hipteses contempladas pelas resolues em questo: morte enceflica em doadores e morte enceflica
em no doadores.
Todos os demais elementos da Res. 1480/97 devem ser observados quando se tratar de morte enceflica em
no doadores, devendo ser considerados como se fizessem parte da Res. 1826/2007. Essa circunstncia decorre
do texto do art. 1 desta resoluo, que discorre: nos termos do disposto na Resoluo CFM n 1.480, de 21 de
agosto de 1997.
Assim sendo, devem ser rigorosamente obedecidos os seguintes requisitos:
- Realizao de exames clnicos e subsidirios a intervalos mnimos definidos segundo faixas etrias, nos mesmos
termos do art. 5 da Res. 1480/97.
- Registro no termo de declarao de morte enceflica, o qual dever, junto com o exame subsidirio
correspondente, ser guardado no pronturio do paciente.
- A doena de base deve ser constituda por processo irreversvel e de causa conhecida.
- Exame neurolgico constitudo por coma aperceptivo, ausncia de atividade motora supra-espinhal e apneia.
- Os exames subsidirios devero demonstrar, de maneira inequvoca:
- ausncia de atividade eltrica cerebral, ou
- ausncia de atividade metablica cerebral, ou
- ausncia de perfuso sangunea cerebral.
- Deve ser respeitada a mesma indicao de exames subsidirios por faixa etria do art. 7 da Res. 1480/97.
O art. 9 da Res. 1480/97 no se aplica ao caso, vez que, nos termos do 2. do art. 1 da Res. 1826/2007, compete
ao mdico do paciente tomar as referidas medidas, quais sejam, comunicar a famlia, etc.
Terminando a anlise do texto da resoluo, o art. 2 e ltimo determina que seja lanado no atestado de bito a
data e hora da determinao da morte enceflica.
Ponto interessante a ser comentado, que no consta do texto de modo explcito, que o diagnstico de morte
enceflica no obrigatrio. Em funo das circunstncias, como, por exemplo, resistncia da famlia, pode-se
esperar a parada cardiocirculatria. Esse entendimento decorre do texto do 1 do art. 1 da resoluo, que
determina a necessidade de comunicao prvia e esclarecimento famlia ou representante legal.
A medida atende aos costumes brasileiros no trato com questes de sade e no relacionamento mdico-paciente,
fortemente influenciados pela autonomia do paciente/famlia. Assim sendo, em consonncia com essa tendncia
e dentro de tal contexto, se exigvel o esclarecimento, subentende-se que a famlia possa recusar o procedimento
.
Certamente, com a difuso do conhecimento do conceito de morte enceflica na populao (e tambm no meio
mdico, pois mesmo neste meio ainda h muito desconhecimento e preconceitos contra o tema), verificar-se-
tendncia diminuio progressiva das recusas.
Antes de finalizar, ocorre-nos uma informao de natureza tcnica mdica, mas que consideramos significativa
num texto jurdico porque seu desconhecimento pode levar ao abandono dos procedimentos de diagnstico de
morte enceflica e das medidas subsequentes, seja em caso de doao ou no.
Referimo-nos ao fato de que a Res. 1480/1997 exige a inexistncia de atividade nervosa supra-espinhal, apenas,
o que significa que a presena de reflexos espinhais no afastam o diagnstico de morte enceflica, fato inclusive
reconhecido universalmente pelo mundo cientfico.
At o momento, fomos consultados sobre um caso.
Tratava-se de paciente do sexo feminino, com 29 anos de idade, portadora de leucemia, que sofreu parada
cardiorrespiratria.
Numa primeira avaliao subsidiria, exame de doppler transcraniano revelou fluxo em artria vertebral e em
artria cerebral mdia direita e esquerda fortemente comprometidos. Consultados, respondemos que o achado
era incompatvel com os termos da Res. 1480/97. O caso s foi considerado morte enceflica aps a constatao
de ausncia completa de fluxo, em dois exames subsequentes, com intervalo de tempo compatvel com a idade e
ainda os correspondentes exames neurolgicos.
O atestado de bito consignou como data/hora as mesmas do diagnstico de morte enceflica.
477
O mdico e o paciente terminal
478
A ningum mais dado ignorar as mudanas havidas na sociedade moderna a respeito da morte e do modo de
tratar os pacientes com doenas graves em fase terminal.
Em consonncia com sua linha de atuao sempre sintonizada com a realidade social, o Conselho Federal de
Medicina (CFM) emitiu, em novembro de 2006, a Resoluo Normativa (RN) 1805/2006, cujo contedo tem
por finalidade orientar a conduta a ser tomada pelo mdico quanto aos pacientes cujo quadro clnico seja
considerado terminal. O tema naturalmente polmico e gerou, na poca, inmeras manifestaes de vrias
entidades e rgos de imprensa, tendo sido, subsequentemente, objeto de ao civil pblica (ACP) por parte do
Ministrio Pblico Federal (MPF), com a finalidade de anul-la. Tendo obtido sucesso inicial, em carter liminar, a
ao foi ao final considerada improcedente, tendo j transcorrido o trnsito em julgado.
O assunto presta-se a, pelo menos, duas importantes ordens de reflexo: filosfica (no mbito de tica ou do que
se convencionou denominar biotica) e jurdica. Abordaremos neste texto o segundo deles, valendo-nos apenas
de passagem de conceitos relativos ao primeiro, na medida em que for indispensvel para a melhor compreenso
do tema.
Antes de abordar diretamente o assunto, de todo oportuno esclarecer determinados conceitos mdicos, quais
sejam: coma, estado neurovegetativo persistente e coma irreversvel, morte enceflica e morte (ou morte
circulatria), eutansia, distansia, ortotansia e estado terminal.
Coma um estado clnico que se define, em termos comportamentais, pelo comprometimento do ciclo vigliasono. Esse comprometimento traduz-se pela perda parcial ou total da conscincia e, consequentemente, das
funes da vida de relao. Uma afirmao categrica a respeito dessa condio clnica, que se pode fazer sem
temor de errar, que ningum permanece eternamente em coma: ou se recupera do coma (o que significa dizer,
com certeza, apenas e to somente que recuperar o ciclo viglia-sono) ou, se o agravo ao sistema nervoso foi por
demais grave, evoluir para a morte, passando ou no pela fase denominada morte enceflica.
Nos casos em que houver recuperao, esta poder dar-se com qualquer grau de sequela (inclusive zero), que
depender tambm da gravidade da agresso sofrida.
Se as sequelas forem de tal monta e conformao que se caracterizem pela inexistncia de comportamentos
referentes vida de relao (tecnicamente: aperceptividade), permanecendo apenas as funes vegetativas

(tecnicamente: reatividade), apresenta-se o que se denomina, em medicina, o estado neurovegetativo persistente.
A importncia desse grupo, para as finalidades deste texto, que so confundidos pelo leigo com quadros
de morte enceflica, dando vezo crena de que este ltimo quadro pode se mostrar reversvel (ou pelo
menos perpetuado), circunstncia que gera enormes problemas na rea de doao para transplantes (problemas
exacerbados pelo correspondente comportamento da mdia, nem um pouco esclarecedor a respeito). Podemos
adiantar neste ponto que os pacientes desse grupo neurovegetativo no so considerados terminais e no
esto sujeitos a qualquer considerao sobre abreviao da vida, pelo menos nos termos da supracitada resoluo
1805/2006. Com efeito, so pessoas que podem respirar por conta prpria e se eventualmente no o fazem, no
por problemas neurolgicos, mas sim do sistema respiratrio infeces, por exemplo e reversveis. Demandam
obrigatoriamente apenas e to somente aquilo que a ausncia da vida de relao no lhes permite obter por
conta prpria: higiene, alimentao e repouso, entendido este ltimo como a capacidade de mudar o decbito
ou adotar posies que permitam a manuteno do estado de trofia de msculos, articulaes e pele, de modo
que, por exemplo, no apresentem escaras nem anquiloses.
O terceiro conceito a ser esclarecido o chamado (impropriamente, a nosso ver) coma irreversvel. Segundo
nosso entendimento, h duas entidades que o leigo associa ao conceito em questo. Por um lado, h os que
o confundem com o estado neurovegetativo persistente (que se caracteriza pela perenidade), admitindo
equivocadamente tratar-se, este ltimo, de coma; por outro lado, h os que o ligam morte enceflica (no que
no esto errados), havendo ainda aqueles que confundem os trs conceitos.
A definio etimolgica de eutansia de todos conhecida; avanando alm da definio estritamente lingustica,
cumpre aduzir que integra, necessariamente, a conduta daquele que a pratica, o animus de diminuir o sofrimento
do doente, pois, de outra forma, tratar-se-ia, com grande possibilidade, simplesmente de forma qualificada de
homicdio, seja por impossibilidade de defesa da vtima, seja por justificada confiana.
A moderna biotica cunhou o conceito de distansia , que, em breves palavras, pode ser conceituada como a
condio em que a tecnologia mdica usada para prolongar penosa e inutilmente o processo de agonizar e
morrer (o.c., p. 172). Ainda nas palavras deste mesmo autor, enquanto na eutansia a preocupao maior com
a qualidade de vida remanescente, na distansia a tendncia de se fixar na quantidade desta vida e de investir
todos os recursos possveis em prolong-la ao mximo.
Alm da caracterstica acima apontada de prolongador do processo de agonizar e morrer, ou mesmo em funo
dela, o conceito de distansia tambm associado ao poder material da tecnologia moderna colocada disposio
da medicina, ao distanciamento entre o mdico e o paciente e impessoalizao do tratamento oferecido aos
seres necessitados nas grandes unidades hospitalares modernas e ao distanciamento entre famlia e morituro,
tornando solitrios os ltimos momentos da vida.
479
O quadro, na verdade, define-se melhor como morte enceflica e configura situao definitiva, subsequente
instalao de quadros gravssimos de coma, na qual se d a completa interrupo da circulao sangunea
do encfalo com a morte de suas clulas, caracterizando-se, alm da inexistncia de qualquer comportamento
referente vida de relao, tambm pela inexistncia de qualquer forma de comportamento vegetativo. Esse
quadro cientificamente considerado como igual morte e juridicamente considerado como tal pelo ordenamento
jurdico brasileiro: com efeito, a Lei n 9.437/1997 (lei dos transplantes) delegou ao CFM a competncia para
definir o conceito de morte e este assim o fez na RN 1480/1997, estabelecendo, nela, os critrios de diagnstico.
A interrupo, nesses casos, das medidas destinadas a manter artificialmente a circulao sangunea e a
respirao no so, portanto, consideradas medidas que abreviam a vida, porque a pessoa considerada morta.
O reconhecimento cientfico e legal do conceito de morte enceflica no fez outra coisa que reforar a noo j
do conhecimento cientfico desde, pelo menos, a primeira metade do sculo passado, de que a morte no um
fenmeno pontual que se d no momento da parada do corao e da circulao sangunea (como sempre se
entendeu, desde os albores da civilizao), pois j era do conhecimento dos estudiosos que as clulas dos diversos
tecidos do corpo morrem em momentos diversos, aps a parada da circulao.
As circunstncias assim criadas, das quais demos aqui apenas uma plida noo (mas que, de outro lado, so do
conhecimento geral), mobilizaram setores importantes da sociedade, inclusive a Igreja Catlica, a posicionar-se
com relao ao problema.
esta tambm origem da preocupao do CFM ao emitir a RN sobre a terminalidade da vida.
O pleno entendimento do conceito de ortotansia implica considerar duas ordens de ideias, uma de natureza tica
e outra de natureza mdica. Reportando-nos primeira, evocamos mais uma vez Leonard M. Martin, segundo
quem se impe uma importante mudana de conceito no que respeita ao que se entende por sade. Refere-se ele
ao fato de que, dentro da perspectiva estritamente curativa da medicina, impossvel falar em cura de doentes
terminais (seria mesmo uma contradio, em termos), mas se entendermos sade como estado de bem-estar
(definio inclusive j existente e conhecida, correspondente estrutura tridica da OMS qual o autor aduz o
bem-estar espiritual) passa a haver sentido no falar em sade (e no propriamente cura, aduzimos) de pacientes
terminais, pois o compromisso, nessa situao, mudaria seu foco principal da cura da doena para o cuidado com
o bem-estar do doente e de sua famlia no contexto da terminalidade.
Conceito idntico foi registrado em relatrio de um grupo que se reuniu sob o patrocnio do CREMESP: Teria
a ao mdica nos casos terminais a finalidade precpua de prestar os cuidados em vez de insistir na cura do
paciente. Ou seja, tentar dar ateno pessoa que est nesse estado e no doena que a pessoa carrega consigo.
Voltando ao autor supracitado, essa mudana de postura e de conceitos permite falar numa arte de bem morrer
que evita aquilo que denomina as ciladas da eutansia e da distansia.
480
Para o correto entendimento dos aspectos mdicos da ortotansia, til tratarmos antes do conceito de terminalidade
da vida. Das manifestaes de setores mdicos ligados aos Conselhos a respeito do tema em apreo, que temos
podido apreciar, extrai-se, salvo mal juzo, a impresso de que h tendncia a no definir terminalidade.
Essa postura est manifestada de modo expresso no relatrio da reunio patrocinada pelo CREMESP, acima
citada, e o CFM, tanto no texto, quanto na exposio de motivos da Resoluo 1805/2006, no define o conceito.
Neste ltimo, consta a seguinte afirmao: A terminalidade da vida uma condio diagnosticada pelo mdico
diante de um enfermo com doena grave e incurvel. Depreende-se da a natureza, pelo menos parcialmente
casustica, do conceito: o diagnstico ser dado caso a caso, segundo os conceitos mdicos aplicveis a cada
situao concreta.
Enunciados os elementos que compem o conceito de terminalidade, e j delineados acima, os conceitos de coma,
estado neurovegetativo persistente e morte enceflica, podemos voltar agora aos aspectos mdicos da ortotansia.
Isso posto, deve-se entender por ortotansia, do ponto de vista estritamente mdico, uma forma de proceder que
se constitui de um elemento positivo e alguns elementos negativos.
Pelo primeiro, exige-se que se aplique exclusivamente a casos graves e em fase terminal.
Essa primeira condio, positiva, remete-nos aos aspectos negativos: no se aplica a casos de estados
neurovegetativos persistentes porque esses casos no so terminais; no se aplica aos casos de coma, em
geral, porque tais casos, so, em princpio, reversveis, ainda que possam resultar em um quadro de estado
neurovegetativo persistente; no se aplica morte enceflica porque esta , legal e medicamente, considerada
como morte e, portanto, em tese, no mais um quadro terminal, a no ser no sentido literal do conceito.
Tambm no se aplica o conceito de ortotansia a casos que se restringem a sofrimento intenso de qualquer
de natureza, seja dor (ainda que originada em doena mortal, mas ainda em fase no terminal) ou desconforto
existencial, como casos de pacientes acamados cronicamente por sequelas de doenas no mortais, tais como
os tetraplgicos. Neste ponto, torna-se oportuno lembrar o rumoroso caso da jovem italiana Eluana Englaro,
que, vitimada num acidente de automvel, permaneceu em estado neurovegetativo persistente por 17 anos.
Seu pai conseguiu em sede judicial que fossem suspensas as medidas de suporte da vida. No se tratava de caso
terminal. Alis, conforme pudemos registrar com dados dos meios de comunicao, o nico cuidado suspenso foi
a alimentao por sonda, vez que ela respirava por conta prpria e a necropsia revelou que a morte se deu por
desidratao, consequncia da suspenso da alimentao.
Resumindo, podemos dizer que a ortotansia diferencia-se da eutansia porque no implica em tomar medidas
ativas no sentido de abreviar a vida, como se deu no caso da jovem italiana.
A grande caracterstica do comportamento mdico nas situaes em que se poderia usar o termo ortotansia
de suspender apenas e to somente as medidas que se enquadrariam no conceito de obstinao teraputica
(que , em ltima anlise, o elemento que d vezo distansia), focando sua ao na manuteno do bem-estar
do paciente, tomando todas as medidas necessrias para esse fim.
Feitas essas consideraes, analisemos agora o texto da Resoluo 1805/2006 do CFM.
Um primeiro dado de importncia que seu artigo primeiro restringe a abrangncia da norma ao mbito dos
casos em fase terminal, segundo conceituado na exposio de motivos e acima, neste texto. Em outras palavras,
no se trata de eutansia no sentido em que esse termo normalmente entendido, que incluiria as demais
entidades acima discutidas.
Outro dado de interesse que este primeiro artigo tem natureza apenas permissiva, ou seja, no obriga o mdico, o
que de resto seria incompatvel com a natureza do assunto e a competncia normativa do CFM quanto matria.
Finalmente, em seu segundo artigo, determina que todos os demais cuidados devem ser mantidos, afastando
assim a possibilidade de que tal atitude seja entendida como abandono e reiterando o elemento de cuidado
com o bem-estar do paciente.
interessante notar que, tanto no texto da resoluo, quanto da exposio de motivos, no se encontra a palavra
ortotansia. Suspeitamos que essa atitude seja propositada, pois mesmo com todas as consideraes que se
tm feito a respeito da diferena entre eutansia e ortotansia, pode-se dizer que este ltimo herdou, por assim
dizer, pelo menos em parte, o valor simblico negativo do primeiro.
Em termos estritamente jurdicos, medidas destinadas a abreviar a vida de pacientes em sofrimento intenso
seriam enquadrveis na hiptese do 1 do art. 121 do Cdigo Penal brasileiro, homicdio privilegiado, caso em
que a pena reduzida de um sexto a um tero.
Antes de prosseguir, julgamos interessante contrastar o texto da lei brasileira com o correspondente dispositivo
do Cdigo Penal Uruguaio que, em seu artigo 37 (Del homicidio piadoso), dispe:
Los Jueces tienen la facultad de exonerar de castigo al sujeto de antecedentes honorables, autor de un homicidio,
efectuado por mviles de piedad, mediante splicas reiteradas de la vctima.
Veja-se que a norma uruguaia admite a completa iseno de punio, diferentemente da brasileira. de se notar,
tambm, que a norma uruguaia acaba assumindo, em funo de sua liberalidade, um carter permissivo, ou
seja, praticamente autorizador da prtica, dentro das condies contidas no texto, circunstncia que nos leva, em
sequencia, a registrar que tal faculdade no sequer restrita a mdicos.
A norma brasileira tambm no restringe a conduta a mdicos, mas aqui fcil entender e aceitar, pois,
diferentemente da uruguaia, nitidamente punitiva e cerceadora.
481
Por outro lado, prescreve a norma a obrigatoriedade do consentimento esclarecido ( 1), do registro em
pronturio ( 2) e da possibilidade de o paciente/familiar obter uma segunda opinio ( 3).
Voltando anlise da norma brasileira, h trs hipteses fticas no tipo privilegiado de homicdio: 1. cometer
o fato impelido por motivo de relevante valor social; 2. cometer o fato impelido por motivo de relevante valor
moral; 3. cometer o fato sob o domnio de violenta emoo, logo aps a injusta provocao do ofendido.
evidente que a hiptese que se aplica ao objeto deste texto a segunda acima.
importante notar que o texto legal no discrimina formas de agir especficas e tampouco leva em conta os
conceitos por ns expostos nos textos anteriores (eutansia, ortotansia e/ou suspenso de medidas especficas
em casos terminais de doenas incurveis, terminalidade da vida, excesso ou obstinao teraputica, etc.). Em
outras palavras, em tese, qualquer conduta que implique no tomar medidas que mantenham a pessoa viva pode
ser enquadrada na hiptese do 1 do art. 121, estando o mdico (ou qualquer outra pessoa, porque o texto
tambm no discrimina aspectos especficos do agente), portanto, sujeito norma em apreo.
D-se, entretanto, que a lei, ao ser aplicada aos casos concretos, o segundo padres jurisprudenciais
contemporneos, e estes, por sua vez, traduzem os valores morais e sociais, bem como o estgio de conhecimento
cientfico/tecnolgico vigentes nos diversos momentos histricos.
Sendo assim, perfeitamente razovel esperar que a jurisprudncia se mova no sentido de admitir formas de
condutas tendentes a evitar o prolongamento artificial da vida, tal como vimos discutindo aqui e certamente
o far levando em conta os conceitos de estado neurovegetativo persistente, morte enceflica, terminalidade,
doena incurvel, conceito de obstinao teraputica, ortotansia (contraposta a eutansia), etc.
Para tanto, contribuir certamente de modo importante a prpria Resoluo CFM 1805/2006, alm de elementos
que conformam a realidade mundial atual referente ao assunto.
482
Com respeito a estes, o Papa Joo Paulo II se manifestou no sentido de admitir a supresso de medidas identificveis
como excesso teraputico, segundo manifestao da CNBB (ela tambm favorvel). Em sentido idntico, alis, j
se manifestara muito antes o Papa Pio XII.
Numa outra direo, as legislaes de alguns pases j comeam a albergar dispositivos que permitem e
regulamentam legalmente essa conduta. conhecida a lei sancionada na Holanda, em 2001, que legaliza a
eutansia, desde que voluntria e em casos cuja terminalidade tenha sido constatada por dois mdicos.
No tivemos acesso direto e completo ao texto dessa lei e, portanto, as observaes que seguem devem ser
recebidas com cautela.
Pelo que nos parece dos textos sobre ela a que tivemos acesso, , no geral, bem mais liberal do que a hiptese
contida na resoluo CFM, pois, enquanto esta ltima fala em supresso de medidas que se caracterizem como
excesso teraputico em casos de terminalidade, a norma holandesa, reiterada a ressalva acima apresentada, exige
apenas a constatao da terminalidade e que esta seja feita por mdico. No temos informao quanto a quem
estaria autorizado a pratic-la.
Como se v, a norma brasileira bem mais prudente e limitada, restringindo a aplicao a doenas incurveis
em estado terminal e a conduta restrita suspenso de medidas que pudessem ser interpretadas como
manifestao de excesso teraputico.
Uma eventual lei que viesse a ser instaurada no Brasil faria bem em pautar-se por essas caractersticas.
Conclumos que, do ponto de vista jurdico, embora os mdicos estejam sujeitos aos termos do 1 do art. 121
do Cdigo Penal, tudo indica que a jurisprudncia caminhar no sentido de admitir condutas de suspenso de
medidas teraputicas, pelo menos as que respeitarem os termos da Resoluo do Conselho Federal de Medicina,
motivo pelo qual os profissionais devem tomar todos os cuidados para pautar-se por ela, no s para no
incorrerem em falta tica, perante o prprio Conselho mdico, mas como forma de proteo (de natureza moral,
j que a norma do CFM no tem fora de lei) na esfera judicial.

Antes de terminar, um aviso guisa de acautelamento, dirigido especialmente aos mdicos. Na eventualidade
de se virem frente possibilidade de agir segundo a hiptese da Res. CFM 1805/2006, preciso atender todos
os dispositivos que a constituem e no apenas o primeiro, pois, na esfera tico-administrativa, o simples no
cumprimento de determinada norma j , em si, suficiente para a punio (ou seja, no necessrio que haja
um resultado danoso, como na esfera judicial). Assim sendo, necessrio que fique claramente registrado no
pronturio, no apenas que o paciente e/ou seus responsveis foram plenamente esclarecidos a respeito de
todos os elementos pertinentes, mas ainda a fundamentao da deciso mdica, bem como que foi oferecida a
possibilidade de obter uma segunda opinio.
Alm de tornar isento o mdico perante o Tribunal tico, o fato de conformar sua conduta aos termos da norma
do CFM ser-lhe- de enorme valor em caso de defesa judicial, conforme dito acima.
Que seja do nosso conhecimento, alm da lei holandesa, a eutansia permitida legalmente no Estado de Oregon,
nos Estados Unidos, mas, at o momento, no conseguimos nenhuma informao sobre seus termos. Num futuro
texto, procuraremos fazer uma avaliao da situao mundial referente ao assunto.
Um ltimo aspecto desta temtica diz respeito postura da populao com relao conduta, bem como
eventuais medidas legais que possam tomar para garantir o direito de morrer.
At o momento, conhecemos a legislao australiana, constituda pelo Natural Death Act, de 1988, que
regulamenta o direito da pessoa de manifestar-se no sentido acima exposto.
Tal norma assemelha-se muito Resoluo conselhal comentada neste texto, no sentido de que limita o alcance
da norma aos estados terminais.
Por outro lado, possui algumas caractersticas interessantes, no encontrveis na norma brasileira.
A mais importante que, satisfeitos os pressupostos da norma, obriga-se o mdico a atuar de acordo com a
vontade do paciente. Este dispositivo certamente causaria problemas na sociedade brasileira, em funo da
cultura aqui reinante, em que o mdico pode negar-se a agir, mesmo em situaes legais, alegando impedimento
de conscincia.
Por outro lado, reforando a ideia de que a norma aplica-se apenas ao que se caracteriza como excesso
teraputico, ressalta que o contedo da lei no derroga as obrigaes do mdico quanto s suas responsabilidades
legais perante o paciente (ou seja, de agir com zelo, percia e prudncia). A lei interessantssima e merece um
tratamento em texto prprio.
No Brasil, por bvio, no h nada semelhante, mas a doutrina j trata do assunto e tivemos a oportunidade de
orientar um caso. Usa-se um modelo de testamento e, por cautela, sobretudo pelo fato de a conduta no ser
legislada e pela cultura reinante no meio mdico, deve-se registr-lo em cartrio.
No caso que tivemos a oportunidade de orientar, restringimos as hipteses situao de terminalidade, conforme
os termos da Resoluo 1805/2006.
483
Nesse sentido, configurou-se j no mundo ocidental o conceito do testamento vital ou testamento biolgico
ou ainda diretivas antecipadas de vontade (em ingls, conhecemos as expresses: advance care plan e
directions against artificial prolongation of life), pelos quais a pessoa, sob forma de manifestao de ltima
vontade, expe seu desejo sobre como ser tratada nos momentos finais da vida.
O mdico e o sigilo profissional: limites,

consequncias e a obrigao de depor
484
A proteo intimidade e vida privada das pessoas princpio inscrito na Constituio Federal (CF), art. 5, X,
decorrendo de sua violao o direito indenizao por danos materiais e morais, conforme prescrito na prpria
norma constitucional.
A violao do sigilo sobre fatos e circunstncias conhecidos em funo do exerccio de profisso considerada
crime. A matria tipificada no art. 154 do Cdigo Penal (CP), nos seguintes termos: Revelar algum, sem
justa causa, segredo de que tenha cincia, em razo de funo, ministrio, ofcio ou profisso, e cuja revelao
possa produzir dano a outrem. A pena de trs meses a um ano ou multa e a instaurao da ao depende de
representao da parte ofendida.
Os agentes do crime so os confidentes necessrios , entendendo-se por tais aqueles que se enquadrarem nas
categorias listadas no texto do artigo. Deve-se registrar, entretanto, que os auxiliares (secretrias, arquivistas,
tcnicos em geral radiologia, enfermagem, etc.) tambm esto sujeitos ao sigilo, por terem acesso informao
em razo de profisso ou ofcio.
Por outro lado, e no caso especfico do sigilo mdico, a confidencialidade no se resume aos fatos da doena e
da pessoa do paciente, estendendo-se a todo e qualquer elemento da vida do paciente e famlia que ele tenha
conhecido no exerccio da profisso (por exemplo, ao adentrar a casa em visita domiciliar).
A forma pela qual o agente conheceu o fato sigiloso indiferente: o simples compulsar de um documento, por
exemplo (forma como os auxiliares, via de regra, tomam conhecimento), satisfaz a condio.
O ncleo do tipo o verbo revelar, no havendo nenhuma especificao com referncia forma de revelao.
Decorre tambm da redao do artigo que basta que uma terceira pessoa tenha conhecimento do segredo para
que o crime esteja consumado. Entretanto, ao leigo, a forma de redao do dispositivo pode se mostrar enganosa
por incluir a expresso possa produzir dano a outrem. Com efeito, a s possibilidade de que a revelao venha
a ser danosa suficiente para constituir o tipo: no h necessidade de que haja dano concreto. O significado do
texto em apreo, portanto, de que fatos irrelevantes no esto includos na hiptese da norma legal, mas, por
outro lado, no se exige a concretizao do dano, mas apenas a revelao do fato (relevante) e correspondente
violao do sigilo.
exigvel o nexo de causalidade entre o conhecimento do fato e o exerccio de profisso, ofcio, etc. Revelao
de fato ntimo sabido fora desta condio enseja reparao exclusivamente na esfera cvel (CF, art. 5, X). A
implicao do contedo desta assero para o mdico bvia e importante: at que ponto fato sabido em
conversa entre profissionais dentro de um hospital se enquadra ou no na norma?
Por ltimo, caracterstica importante que o tipo penal em questo s admite a modalidade dolosa (Damsio,
op. cit.), ou seja, vazamento no intencional de informao (exemplo: esquecimento de um pronturio em local
pblico) no contemplada pela norma, resumindo-se eventual reparao, nessas condies, exclusivamente
esfera cvel.
No que respeita ao mdico, o atual Cdigo e tica Mdica (CEM) dedica um captulo inteiro ao tema (IX),
destacando-se, neste ponto, o art. 102: [ vedado ao mdico:] Revelar fato de que tenha conhecimento em
virtude de exerccio de sua profisso, salvo por justa causa, dever legal ou autorizao expressa do paciente.
A fora do direito de no testemunhar exsurge de modo insopitvel no texto desse ltimo artigo, do qual se
divisam dois elementos igualmente contundentes: o direito de no testemunhar se estende inclusive a matria
de ordem penal e prevalece mesmo que o titular do direito tenha exonerado o profissional da sujeio ao sigilo,
restando apenas e to somente a este o poder de deciso.
O CEM atual (Resoluo CFM 1246/1988) possui orientao dirigida aos mdicos, nesse sentido especfico,
expresso na alnea b do pargrafo nico do art. 102, quando, ao vetar o rompimento do sigilo na hiptese de
ser o profissional intimado na condio de testemunha, determina que ele comparea perante a autoridade e
declare seu impedimento.
importante enfatizar a necessidade do comparecimento, pois, do contrrio, o profissional estaria violando o art.
330 do CP (desobedincia a ordem legal); assim, preciso diferenciar o recusar-se a testemunhar (um direito) do
no comparecimento (desobedincia ilcito penal). Do ponto de vista prtico, interessante adiantar-se ao dia
da audincia, protocolando petio, fundamentada na qual a autoridade informada da inteno da testemunha.
Em alguns casos, consegue-se inclusive evitar o comparecimento, por dispensa da prpria autoridade.
Antes de passarmos parte final deste tpico, comentando a normatizao dada ao assunto pelo CFM, e com
a finalidade de esgotar o tema direito de no depor na esfera legal, cumpre comentar o artigo 66 da Lei das
Contravenes Penais (LCP).
Dispe o art. em apreo: Deixar de comunicar autoridade competente (...) II crime de ao pblica, de que
teve conhecimento no exerccio da medicina ou de outra profisso sanitria, desde que a ao penal no dependa
de representao e a comunicao no exponha o cliente a procedimento criminal. Pena multa de trezentos a
trs mil cruzeiros.
Vejamos cada um dos elementos que compem o tipo.
485
Voltaremos a discutir com mais detalhes os dois artigos no que se refere ao termo justa causa, bem como o
supracitado captulo IX do CEM. Por ora, entretanto, cumpre registrar que, em decorrncia e coerentemente com
a vedao do art. 154 do CP, o ordenamento jurdico brasileiro protege os profissionais em situaes especficas,
exonerando-os de depor como testemunhas de fatos dos quais tenham tido conhecimento no exerccio da
profisso. Assim estabelecem o Cdigo Civil (CC), art. 229: Ningum pode ser obrigado a depor sobre fato: I - a
cujo respeito, por estado ou profisso, deva guardar segredo (...), o Cdigo de Processo Civil (CPC), art. 406: A
Testemunha no obrigada a depor de fatos: (...) II a cujo respeito, por estado ou profisso, deva guardar sigilo
e o prprio Cdigo de Processo Penal (CPP), art. 207: So proibidas de depor as pessoas que, em razo de funo,
ministrio, ofcio ou profisso, devam guardar segredo, salvo se, desobrigadas pela parte interessada, quiserem
dar seu testemunho.
A conduta deixar de comunicar, portanto, a norma obriga comunicao de algum fato. O fato, como est
claro no texto, um crime de ao pblica de que o profissional (no apenas mdico!) tenha tido conhecimento
no exerccio da medicina ou de outra profisso sanitria. Mas em seguida vem o ponto que interessa neste texto:
a norma excepciona os casos em que a comunicao possa prejudicar o prprio paciente, no sentido de exp-lo
a procedimento criminal.
Ou seja, a obrigao ao sigilo permanece mesmo nos casos em que o paciente confesse ao profissional alguma
conduta criminalmente ilcita que tenha praticado. A obrigao de comunicar, portanto, refere-se a fatos de
terceiras pessoas, no a fatos do paciente.
A norma em apreo, assim como todas as demais normas protetivas do ordenamento jurdico, exprime, na ao
de defender a intimidade da relao mdico-paciente, a finalidade de garantir a este ltimo a tranquilidade para
que se abra e confie plenamente no seu interlocutor, condio considerada necessria por evitar que eventuais
omisses de informao gerem danos ao diagnstico/tratamento.
A proteo da intimidade da relao mdico-paciente cumpre funo social de inegvel importncia e erige-se em
direito de ordem pblica, vez que de interesse coletivo, mas ao observador atento no ter escapado a ocorrncia
de problema serissimo derivado, sobretudo do art. da LCP que se acaba de comentar: como deve comportar-se o
profissional nos casos em que o paciente confessa ser um serial killer ou um pedfilo (ou qualquer outra forma
de conduta criminosa, sobretudo se do tipo repetida), citando exemplos recentes e continuados de prticas ilcitas?
O assunto ser tratado mais frente.
486
Por ora, fecharemos a presente resenha analisando a normatizao tico-profissional baixada pelo sistema
conselhal mdico sobre o assunto. Esta se materializa no Cdigo de tica Mdica (CEM) e em resolues e pareceres.
Conforme adiantado acima, o CEM dedica ao tema todo o captulo IX, constitudo de oito artigos, alm do art.
11 do captulo I Princpios Fundamentais. Sua anlise importante porque, em funo da natureza e da
especializao do rgo normatizador, aborda elementos especficos, no tratados pela legislao geral.
O artigo 102 reproduz o contedo da legislao j comentada, apresentando, entretanto, com relao a ela, uma
vantagem na redao, vez que lista e explicita as situaes de excepcionamento, circunstncia no presente
na legislao, a no ser por entendimento combinado de dispositivos. A anlise dessa lista de excees ser
tratada adiante.
Em seu pargrafo nico, o dispositivo, adaptando-se natureza do destinatrio do comando (mdicos) e/ou
dos fatos envolvidos, lembra que o sigilo estende-se aos fatos de conhecimento pblico e aos mortos. Quanto
ao primeiro, fica vedado ao mdico liberar informaes de pessoas, ainda que os fatos sejam noticiados pelos
meios de comunicao (personalidades famosas ou casos de repercusso/comoo social como determinados
assassinatos, etc.), podendo faz-lo apenas obedecendo a determinadas normas. Uma variante desta figura vem
a ser a atividade pericial. Ao realizar uma percia, o mdico examina o periciando e tem direito de acesso a toda
e qualquer informao pertinente ao seu mister. Aps as atividades de exame propriamente ditas, que em nada
diferem do exame clnico comum, o perito elabora um laudo que entregue ao cartrio e juntado aos autos de
um processo que, salvo raras excees, pblico. Nem por isso o mdico est autorizado a dar informaes a
respeito de fatos dos quais tomou conhecimento em funo da percia, a no ser nos estritos limites de suas
obrigaes como perito, no mbito do mesmo processo.
O artigo 103 probe ao mdico revelar segredo profissional de menor de idade, inclusive para os pais e/ou
responsveis legais, nos casos em que o jovem tenha capacidade de avaliar seu problema e de conduzir-se
por seus prprios meios para solucion-lo. Kfouri Neto , citando Walter Ceneviva, discorda da disposio,
argumentando com o fato de que a CF atribui aos pais ou responsveis a responsabilidade pela educao e que,
com o dispositivo em apreo, o CFM pretende que o mdico os substitua nessa funo. Concordamos com crtica
e recomendamos aos mdicos cautela extra ao lidar com a questo.
O artigo 104 trata da referncia a casos clnicos identificveis, exibio de pacientes ou retratos em meios de
comunicao leigos. Pode-se dizer aqui que so hipteses de violao indireta do sigilo, para as quais o mdico
deve estar atento, pois pode faz-lo sem perceber. Um exemplo tpico o caso de profissionais notoriamente
ligados a determinadas especialidades ou mesmo tratamentos especficos (como a AIDS, por exemplo) referiremse a determinadas pessoas conhecidas publicamente como sendo seus pacientes.
O artigo 105 trata do sigilo mdico na esfera da medicina do trabalho, registrando-se a importncia de manter
sigilo inclusive e, sobretudo, com referncia ao empregador.
O artigo 106 trata de informaes prestadas a empresas seguradoras, estabelecendo que referida informao
deve ser restrita quela constante do atestado de bito. A finalidade bvia: informaes confidenciais podem
permitir empresa seguradora negar o pagamento, e o mdico, nessa condio, teria concorrido para prejudicar
aquele que a ele se confiou. J o atestado de bito documento pblico cuja emisso de natureza obrigatria,
motivos pelos quais constitui uma das hipteses de permisso legal de quebra do sigilo.
O artigo 107 imputa ao mdico a responsabilidade pelo zelo referente aos seus auxiliares.
O artigo 108 veda ao mdico que facilite o acesso a documentos mdicos por pessoas funcionalmente no
obrigadas ao sigilo. A hiptese exclui, obviamente, os auxiliares (tratados no artigo anterior) que esto obrigados
por fora de ofcio. Como exemplos, podemos lembrar jornalistas ou pessoas interessadas por qualquer motivo
(advogados, ex-cnjuges, etc.).
Alm do CEM, o sistema conselhal vale-se de resolues para complementar a normatizao da conduta mdica.
A pesquisa com o descritor sigilo mdico no site do CFM informa sete resolues, sendo uma delas o prprio
CEM. Das demais, apenas a n 1605/2000 (inspirada e baseada no Parecer 1973/2000) tem como objeto precpuo
o sigilo, prescrevendo ao profissional o comportamento devido na guarda do pronturio e na eventual entrega
para autoridades. As demais resvalam no tema ao tratar de objetos diversos: 1627/2001 define o ato mdico;
1642/2002 normatiza a relao entre empresas de servios mdicos e os profissionais, vedando s empresas
que tomem medidas no sentido de dificultar o respeito ao segredo por parte do mdico; 1643/2002 trata da
telemedicina; 1819/2007 probe a informao do diagnstico CID nas guias da TISS e a Resoluo 1833/2008
regulamenta a organizao de servios mdicos nas instituies esportivas.
Chamamos a ateno do leitor para o fato de que o objeto tratado neste texto at o momento foi o sigilo
profissional com referncia pessoa fsica do mdico; diversa (embora parecida) a situao quando se trata de
instituies e ainda diversa a situao no que respeita ao pronturio mdico, valendo esta observao tanto
para o mdico quanto as instituies. O assunto ser tratado mais adiante neste texto, mas apenas adiantamos
por agora que o pronturio propriedade do paciente e, assim sendo, caso este queira, no pode ser negado, no
restando a alternativa de no se manifestar, tal como no caso de depoimento pessoal do profissional.
Vejamos agora as hipteses de excepcionamento das normas referentes ao sigilo (art. 154 do CP e 102 do CEM):
justa causa, dever legal e autorizao expressa do paciente.
H trs situaes em que, de alguma forma, pode ou deve o mdico expor dados a respeito do paciente que
normalmente se incluram no mbito do sigilo. So: a autorizao do paciente ou seu representante legal, o dever
legal e a justa causa. As trs hipteses so previstas no art. 102 do Cdigo de tica Mdica (CEM): [ vedado
ao mdico] Revelar o fato de que tenha conhecimento em virtude do exerccio de sua profisso, salvo por justa
causa, dever legal ou autorizao expressa do paciente.
487
Finalmente, o artigo 109 probe ao mdico valer-se de dados do pronturio para proceder cobrana de
honorrios. Em nossa prtica profissional, temo-nos deparado com alguns exemplos desse tipo de conduta, que,
na maior parte das vezes, por sorte do profissional, no so levadas ao conhecimento do CRM por ignorncia da
parte adversa.
Iniciaremos pela primeira das trs hipteses acima listadas (autorizao do paciente) por ser a mais fcil e por j
ter sido tratada acima em toda a sua extenso. O mais contundente dado l apontado, referente ao tema, vem
a ser a exonerao do profissional da obrigao de testemunhar, ainda que a matria seja de natureza penal e o
interessado o tenha dispensado do sigilo (neste sentido, cf. art. 207 do Cdigo de Processo Penal, transcrito na
primeira parte). Cremos que nada mais resta a ser aduzido a respeito.
H trs hipteses em que o dever legal exige e/ou permite ao mdico que este no se atenha ao sigilo (segunda
hiptese: dever legal): o atestado de bito, as doenas de notificao compulsria e as percias.
O fundamento legal, tanto para a existncia quanto para a obrigatoriedade do atestado de bito dado
conjuntamente pelas Leis 6015/1973 (lei dos registros pblicos), pelo Cdigo de Processo Civil (CPC) e pelo
Decreto Federal n 20.931/1931 .
A Lei 6015/73 define, no art. 1, os registros pblicos, referindo-se aos registros referentes s pessoas naturais
no inciso primeiro deste artigo. Depois, em seu artigo 78, dispe expressamente: Art. 78. Nenhum enterramento
ser feito sem certido de oficial de registro do lugar do falecimento, extrada aps a lavratura do assentamento
de bito, em vista de atestado do mdico, se houver no lugar, ou, em caso contrrio, de duas pessoas qualificadas,
que tiverem presenciado ou verificado a morte (grifos nossos). At aqui podemos concluir ser o atestado de
bito, alm de documento oficial (art. 1, I), requisito para o sepultamento (art. 78).
O CPC, em seu art. 987, par. nico, por sua vez, determina que a abertura do inventrio se faa com a apresentao
da certido de bito.
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Os dois dispositivos caracterizam a certido (extrada de um atestado) como pr-requisito para o sepultamento e
abertura do inventrio e, por estas duas exigncias, j se pode entender pela obrigatoriedade desse documento.
Nada indica neles, entretanto, que o mdico esteja obrigado ou mesmo autorizado a lanar no documento em
apreo qualquer dado a respeito da sade do paciente (poderia, por exemplo, simplesmente declarar que a pessoa
est morta, sem dizer a causa).
Completa ento a trade de dispositivos legais referentes ao atestado de bito, explicitando a obrigatoriedade da
informao sanitria, o art. 15 do j citado Decreto Federal 20.931/31, cujos termos, so: Art. 15: So deveres do
mdico: - omissis e) atestar o bito em impressos fornecidos pelas reparties sanitrias com a exata causa
mortis de acordo com a nomenclatura nosolgica internacional de estatstica demgrafo-sanitria (grifos nossos).
Conclui-se assim sobre a obrigatoriedade legal imposta ao mdico de, no apenas fornecer o atestado de bito,
mas ainda lanar nele a exata causa da morte.
As notificaes compulsrias de determinadas doenas so objeto da Lei 6.259/1975, que dispe sobre a
organizao das aes de vigilncia epidemiolgica. O assunto tratado nos art. 7 a 12, devendo relevar-se trs
fatos: a notificao feita autoridade sanitria (art. 7) apenas e to somente; os mdicos e demais profissionais
de sade (entre outros agentes) esto obrigados notificao (art. 8), sob pena de punio (art. 14); a autoridade
que recebe a notificao est sujeita ao sigilo (art. 10, caput e pargrafo nico).
Embora no esteja dito de forma explcita, do ltimo dispositivo citado no pargrafo anterior, que obriga ao sigilo
a prpria autoridade destinatria da comunicao, conclumos que o profissional notificante tambm est preso
ao sigilo, ou seja, a supresso da obrigao de sigilo diz respeito exclusivamente comunicao autoridade
sanitria, constituindo violao qualquer outra comunicao a terceiros que no a referida autoridade.
Registre-se, por oportuno, neste ponto, que esse princpio vlido para todas as formas de excepcionamento do dever
de sigilo: autorizao do interessado, atestado de bito, notificao compulsria, percia e justa causa. Em qualquer
dessas hipteses, o fato de haver uma circunstncia especfica pela qual o profissional mdico est autorizado ou
obrigado a revelar dados sigilosos, no o autoriza a abrir o sigilo para terceiros no includos na hiptese, ou, dito de
outro modo, a dar publicidade em qualquer grau ao fato, fora dos limites da hiptese normativa.
No h propriamente um dispositivo legal que fundamente a permisso de quebra do sigilo nos casos de percia.
a prpria natureza da atividade que a justifica. Com efeito, a percia constitui prova em processos, e, nessa
condio, h destinatrios naturais para o trabalho do perito, quais sejam, as partes (autor e ru), o Ministrio
Pblico, quando for o caso, e, obviamente, o juiz.
Indubitavelmente, a justa causa a motivao mais interessante, complexa e polmica de todas as hipteses
de excepcionamento.
Justa causa pode ser considerada o que comumente se denomina, em Direito, um standard jurdico, conceito
cujo entendimento necessrio para que se possa entender o que seja justa causa.
Maria Helena Diniz utiliza-se de quatro formas para caracteriz-lo: 1. critrio bsico de avaliao de conceitos
jurdicos indefinidos e variveis no tempo e no espao; 2. regra que concede ao apreciador uma certa margem
de apreciao, dando-lhe o poder de discricionariedade; 3. critrio avaliativo de relaes jurdicas concretas que
exprime a conduta social mdia e deriva da lei ou da jurisprudncia; 4. conduta mdia da pessoa que atua como
referencial para a deciso judicial sobre fatos novos no previstos na lei.
Das inmeras formas de definir o conceito (o que torna o standard jurdico um verdadeiro standard jurdico)
ressalta o elemento de impreciso, de discricionariedade do que avalia, da inexistncia de precisa definio legal,
de elemento mdio (em termos de comportamento) como um dos critrios definidores.
Em face do enunciado do art. 66 da Lei de Contravenes Penais (Deixar de comunicar autoridade competente
(...) II crime de ao pblica, de que teve conhecimento no exerccio da medicina ou de outra profisso sanitria,
desde que a ao penal no dependa de representao e a comunicao no exponha o cliente a procedimento
criminal. Pena multa de trezentos a trs mil cruzeiros), a questo da violao do segredo por justa causa
apresenta-se de deciso particularmente complicada quando o paciente agente de conduta delituosa, uma
vez que o artigo em questo no excepciona a regra para o prprio paciente, nos casos em que a violao do
segredo possa prejudic-lo juridicamente. Sendo assim, o profissional que o fizesse estaria, em tese, incorrendo
na hiptese do art. 154 do Cdigo Penal (CP).
A questo acima, no que respeita especificamente pedofilia, est tratada no Parecer/Consulta n 51.676/03 do
CRM e reportada pelo Dr. Luis Carlos Aiex Alves , psiquiatra e membro do CRM/SP. As consideraes seguintes se
fazem com base em seu texto.
O Estatuto da Criana e do Adolescente (ECA) determina, em seu art. 245: Deixar o mdico, professor ou
responsvel por estabelecimento de ateno sade e de ensino fundamental, pr-escola ou creche, de comunicar
autoridade competente os casos de que tenha conhecimento, envolvendo suspeita ou confirmao de maustratos contra criana ou adolescente: Pena multa de 3 (trs) a 20 (vinte) salrios de referncia, aplicando-se o
dobro em caso de reincidncia
Este enunciado gera dvida, dando a impresso a alguns, primeira vista, de que haveria a obrigatoriedade, pura
e simples, por parte dos profissionais, de denunciar o pedfilo. Tanto que a Comisso de Biotica do Hospital das
Clnicas emitiu um parecer no qual conclua da forma acima exposta. Consultado, o CRM/SP discordou em parte
das concluses da CoBi HC.
489
A justa causa possui todos os elementos acima listados. Vejamos a definio que lhe d Genival Veloso Frana :
Por justa causa entende-se o interesse de ordem moral ou social que autorize o no cumprimento de uma norma,
contanto que os motivos apresentados sejam, na verdade, justificadores de tal violao. De incio, ressalte-se o
fundamento na ordem moral e social e no na lei (tanto que autoriza o no cumprimento de uma norma), bem
como a discricionariedade, uma vez que fica a critrio do(s) agente(s) decidir se os motivos justificam ou no
a violao da norma. Destes dois elementos exsurge claramente, por sua vez, o carter de impreciso, vez que
normas morais e sociais no so elementos claros e precisos por sua prpria natureza, tanto quanto a capacidade
de julgar do ser humano, inarredavelmente imersa em subjetividade.
Por um lado, fazendo a exegese do texto legal, manifestou-se no sentido de o dispositivo obriga o profissional
que atende a criana e no aquele que atende o pedfilo. Por outro, conjecturando em termos ticos, de
confidencialidade e da relao mdico-paciente, concluiu que a postura rgida de denncia levaria a afugentar os
pacientes pedfilos do tratamento, dando mais peso ao aspecto de ilicitude jurdica do que natureza de doena
da pedofilia. Conclui pela inexistncia de dever legal do mdico de denunciar seu paciente, recomendando que o
faa com fundamento no princpio da justa causa, julgando caso a caso.
Quanto violao do art. 154 do CP por parte do profissional que assim agisse, entendemos no ser o caso,
uma vez que o art. 66 da LCP apenas determina os casos em que se deve romper o sigilo, excepcionando para
a hiptese em que a revelao possa prejudicar juridicamente o prprio paciente, mas nada dizendo a respeito
de punio, nesta situao. Por sua vez, o art. 154 do CP alberga a exceo por justa causa, prevalecendo, neste
caso, sobre a LCP.
Situao semelhante, se no idntica, a do portador do vrus da AIDS que se recusa a informar os parceiros sobre
seu diagnstico e no toma medidas no sentido de evitar sua propagao por meio de relaes sexuais. Dizemos
que a situao pode ser idntica no apenas porque o sigilo violado no caso refere-se ao prprio paciente, mas
tambm porque pode prejudic-lo juridicamente, uma vez que a conduta em apreo pode eventualmente ser
enquadrada na hiptese do art. 130 (perigo de contgio venreo) ou mesmo do art. 131 (perigo de contgio de
molstia grave) do CP. Tambm esta circunstncia j foi tratada pelo sistema conselhal mdico: a Resoluo CFM
1665/2003, que dispe sobre aspectos ticos relativos ao tratamento da AIDS, estabelece em seu artigo 10 que o
sigilo poder ser violado nos casos determinados por lei, por justa causa e por autorizao expressa do paciente.
490
Citaremos como um ltimo exemplo de situao prevista e tratada normativamente, na qual a justa causa poder
ser o fundamento para a violao do sigilo, aquela expressa no art. 105 do Cdigo de tica Mdica: [ vedado
ao mdico] Revelar informaes confidenciais obtidas quando do exame mdico de trabalhadores inclusive por
exigncia dos dirigentes de empresas ou instituies, salvo se o silncio puser em risco a sade dos empregados
ou da comunidade. A ressalva ao final um caso tpico de justa causa.
A pequena mostra que demos de situaes em que se impe o julgamento do mdico sobre agir contrariamente
norma em funo de circunstncias que se enquadrem no conceito de justa causa, foi, cremos, suficiente para
demonstrar a complexidade e o interesse da matria. O espao de que dispomos no nos permite avanar mais.
No temos conhecimento de nenhum julgado, tanto na esfera cvel quanto criminal, a respeito de violaes de
segredo profissional mdico com fundamento na justa causa. Entretanto, a matria, por bvios motivos, requer
cautela. Entendemos que, frente a situao dessa natureza, deve o mdico aconselhar-se com profissional do
Direito, no estando excluda, inclusive, consulta especfica ao CRM, antes de qualquer medida.
Vejamos agora a questo com referncia ao pronturio mdico.
Conforme j tivemos oportunidade de afirmar neste texto, so diversas as responsabilidades do mdico quando
se comparam a obrigao ao sigilo pessoal referente s informaes que obteve no exerccio profissional e a
obrigao de fornecer o pronturio do paciente.
Para a primeira hiptese vigem todos os mecanismos j elencados que eximem o mdico da obrigao de depor
ou revelar por qualquer meio o sigilo, mesmo perante autorizao do paciente, protegendo-o legalmente de
eventuais constrangimentos por parte de autoridades.
Com relao ao pronturio, divisamos quatro situaes claramente diferentes que devem ser tratadas no
presente texto.
A primeira corresponde s situaes em que o prprio paciente requer o fornecimento do pronturio. Nessa
hiptese, no pode haver a menor dvida a respeito da obrigao do profissional ou instituio mdico-hospitalar
de entregar cpia integral do documento, uma vez que ponto pacfico serem profissionais e instituies meros
guardies das informaes contidas nesse documento, as quais pertencem, verdadeiramente, ao paciente.
Desconhecemos qualquer dispositivo legal que assim estabelea, sendo essa uma tpica construo doutrinria
e jurisprudencial. Mesmo a lei 8.159/1991 (que dispe sobre a poltica nacional de arquivos pblicos e privados)
nada trata nesse sentido.
Em nvel infra-legal, a Resoluo 1605/2000 do CFM estabelece que o mdico poder (o termo usado poder,
mas entendemos que o certo seria dever) fornecer o pronturio diretamente para autoridade judicial/policial
se houver autorizao expressa do paciente (art. 5) ou entreg-lo diretamente ao prprio paciente (art. 6) caso
este o solicite.
Como se v, no h maiores questes quando o prprio interessado, seja diretamente, seja indiretamente, via
autoridade, autoriza ou mesmo solicita o pronturio.
Uma segunda situao refere-se ao uso do pronturio como meio de prova em defesa do prprio mdico ou
instituio hospitalar em Juzo, quando processado, seja na esfera cvel, seja na esfera criminal, por erro mdico.
Aqui, tambm, embora no haja nenhum dispositivo legal que assim o determine, no resta dvida de que os
acusados podem lanar mo do pronturio, juntando-o aos autos, com fundamento no direito constitucional
ampla defesa e ao contraditrio (art. 5, LV). Tambm no resta a menor dvida quanto ao fato de que o direito
ao devido processo legal (com suas duas vertentes inerentes e inafastveis: o direito ampla defesa e o direito
ao contraditrio) prevalece sobre o direito privacidade da parte contrria ou da vtima, nos casos penais.
Essa questo tambm se nos apresenta pacfica, mas h um seno. Em nossa experincia profissional, temo-nos
deparado frequentemente com recusa da instituio hospitalar em fornecer o pronturio nos casos em que
apenas o mdico processado. Alega-se exatamente a defesa do sigilo do paciente. Nosso entendimento que
tal alegao no se sustenta exatamente por estar o direito do mdico amparado na Constituio e, assim sendo,
ter a autoridade judicial poder de requisitar os documentos revelia da vontade, seja do prprio paciente, seja
da instituio. Trata-se, a nosso ver, de um claro exemplo de justa causa.
A terceira hiptese, j tratada em texto anterior, diz respeito ao uso do pronturio mdico como meio de prova
para fins de cobrana de honorrios. Tal hiptese no constitui justa causa e expressamente vedada pelo
art. 109 do CEM. Temos conhecimento de caso em que profissional mdico utilizou-se de vrios pronturios
em processo trabalhista contra instituio de sade, tendo sido denunciado ao CRM pela parte reclamada e,
subsequentemente, submetido a processo tico-disciplinar.
A quarta hiptese aquela que nos parece mais problemtica. Trata-se de requisio do pronturio mdico da
vtima por parte de autoridade policial ou judicial em inquritos ou aes penais.
Em princpio, estando a vtima viva e autorizando sua requisio, cairamos na primeira hiptese acima apontada.
O mesmo se daria, entendemos, nos casos em que a vtima tenha falecido mas nos quais parente devidamente
legitimado (herdeiro/sucessor) autorizasse.
O fato que at hoje nunca nos deparamos com uma medida desta natureza tomada por autoridade, seja
policial, seja judicial. Resta, portanto, a questo de saber at onde vo os poderes da autoridade para requisitar o
documento por conta prpria, e onde comea o constrangimento ilegal.
As leis que tratam do sigilo e do direito ao sigilo ou intimidade no abordam essa questo de modo direto. No
geral, os dispositivos legais so protetivos do direito (por exemplo, o art. 5 da CF ou nos inmeros artigos por
ns citados) mas no tratam de hipteses de excepcionamento para as circunstncias abordadas neste texto.
491
O assunto tambm tratado na j citada Resoluo 1605/2000 do CFM, a qual, em seu art. 7, estabelece que
o mdico poder faz-lo, devendo ter, entretanto, o cuidado de requerer o segredo de justia: Para sua defesa
judicial, o mdico poder apresentar a ficha ou pronturio mdico autoridade competente, solicitando que a
matria seja mantida em segredo de justia.
Em tese, mdicos e instituies (estas por intermdio de seus diretores) esto sujeitos ao determinado pelo art.
66 da LCP. Como se recorda, esse dispositivo (inciso II do caput) obriga os profissionais de sade a comunicar
autoridade crime de ao pblica de que tenham tomado conhecimento no exerccio da profisso, desde que tal
comunicao no prejudique criminalmente seu paciente. Ora, em crimes nos quais se requisita o pronturio da
vtima, esta no ser prejudicada pela comunicao, antes o contrrio. Assim sendo, no haveria motivo para a
negativa e esta poderia, mesmo, ser entendida como tentativa de obstruo da Justia ou acobertamento de crime.
Ocorre que no pronturio mdico podem encontrar-se muitas outras informaes a respeito do paciente alm
daquelas estritamente ligadas soluo da causa e o fato que existe vasta produo doutrinria e jurisprudencial
(inclusive com habeas corpus pelo STF e mandado de segurana) no sentido de que profissionais e instituies
no podem ser constrangidos pela autoridade a entregar o pronturio, devendo faz-lo exclusivamente a mdico
perito designado pelo juiz, que dele extrair apenas o que interessa para o caso, ou, eventualmente, com a
elaborao, e entrega autoridade, de relatrio por parte de mdico da prpria instituio.
H inmeras citaes nesse sentido no Parecer Consulta n 1973/2000 do CFM que embasou a Resoluo
1605/2000, bem como em Kfouri Neto .
Em consonncia com essa ordem de ideias, determina o CFM no art. 4 da j citada Resoluo 1605/2000: Se na
instruo de processo criminal for requisitada, por autoridade judiciria competente, a apresentao do contedo
do pronturio ou da ficha mdica, o mdico disponibilizar os documentos ao perito nomeado pelo juiz, para que
neles seja realizada percia restrita aos fatos em questionamento.
Embora o texto se refira a autoridade judicial, no vemos motivos para dvida de que sua hiptese se aplica
tambm a autoridade policial.
492
Estes so, em breve sntese, os elementos na entrega de pronturio mdico a autoridades judiciais e policiais.
Reiteramos, ao finalizar, que, havendo autorizao por parte do titular do sigilo, no s no h impedimento
entrega, mas configura-se mesmo a obrigao de faz-lo.
Responsabilidade civil do anestesista

Pode-se dizer que a anestesiologia um dos ramos da medicina mais sensveis do ponto de vista do
questionamento do mdico. Segundo Kfouri Neto, essa especialidade compartilha com a cirurgia plstica o fato
de que em ambas, a repercusso de eventuais insucessos revela-se intensa .
Essa circunstncia, entretanto, no se traduz em posio elevada no ranking dos processos judiciais por
especialidades: em levantamento de processos judiciais cveis contra mdicos no Estado de So Paulo feito pelo
CREMESP , (sentenas de segundo grau entre 01/01/2000 e 31/12/2004), a anestesiologia encontrava-se em
7 lugar, junto com a neurocirurgia. J a questo da maior suscetibilidade do ato anestsico como fonte de
questionamento reaparece quando nos voltamos para a taxa de instaurao de processos tico-disciplinares
contra anestesiologistas pelo CREMESP, quando comparado com a taxa geral: 20% e 13%, respectivamente
. Destes, 36% recebem alguma forma de punio, contra 64% que so inocentados. No conhecemos dados
comparativos dessa natureza, para anestesiologistas, referentes aos processos judiciais.
A literatura especializada lista algumas questes caracteristicamente afetas responsabilidade jurdica do
anestesiologista: se a natureza da obrigao do anestesista de meio ou de resultado (discusso idntica que
envolve a cirurgia plstica) e se h responsabilidade solidria entre cirurgio e anestesista. Alm dessas questes,
h duas, por assim dizer, peculiares da especialidade: a realizao de duas anestesias simultneas e o eventual
afastamento da sala.
A caracterizao do ato anestsico como obrigao de resultado funda-se na (absurda!) ideia de que o anestesista
obriga-se a restituir ao status quo ante o nvel de conscincia de uma pessoa que ele mesmo suprimiu. Genival
Veloso Frana , argumentando contra a ideia, lembra que a funo do anestesista no se resume em fazer
a pessoa dormir e depois acordar, e que h toda a concorrncia de fatores fisiolgicos e patolgicos (tanto
ligados doena que provocou o tratamento cirrgico quanto a outras molstias crnico-degenerativas do
paciente), geradores de lea que pode interferir nas aes que incumbem ao especialista. Pesquisa na pgina de
jurisprudncia no site do STJ com o descritor anestesia retornou quatro acrdos entre 2004 e 2008 dos quais
trs tratam a responsabilidade do anestesiologista como obrigao de meio e o quarto no faz referncia ao
493
No difcil entender as razes dessa exacerbada repercusso do mau resultado do ato anestsico: na viso do
leigo, o paciente que se encontra plenamente consciente e submetido a um coma farmacolgico artificial
deveria pura e simplesmente voltar ao estado original, uma vez suspensa a administrao do frmaco; sob tal
perspectiva esto ausentes consideraes sobre todas as possveis complicaes do ato, inclusive as reaes
idiossincrticas a drogas e at os elementos referentes doena de base da pessoa.
tema, revelando tendncia jurisprudencial favorvel ao mdico, tendncia esta tambm apontada pela literatura
jurdica especializada.
Ao tratar da solidariedade entre anestesiologista e cirurgio, os teorizadores costumam dividir o ato anestsico
em trs tempos: pr, intra e ps-operatrio, e so unnimes em afirmar que a questo da solidariedade apresentase apenas com relao ao segundo perodo.
Classicamente, explica-se a corresponsabilidade do cirurgio pelos atos do anestesista com base na denominada
responsabilidade por fato de terceiro: configurar-se-ia a responsabilidade do cirurgio quando este indicasse e
fosse o nico responsvel pela escolha do anestesista. Contrariamente, quando este fosse de escolha do hospital,
no se daria a solidariedade. A responsabilidade do cirurgio, portanto, seria por culpa in eligendo, ou seja,
fundada no fato de o cirurgio ter escolhido o anestesista.
494
Esse, entretanto, no o nico fundamento que se apresenta para responsabilizar o cirurgio por fato do
anestesista, havendo mesmo forte tendncia jurisprudencial e doutrinria modernas contra essa ordem de ideias.
Reconhece-se hoje a plena autonomia tcnico-cientfica do anestesista com relao ao cirurgio e a concepo
atual fica mais bem exemplificada pelos dizeres de Kfouri Neto : a reparao dos danos causados por cirurgies
e anestesistas h de ser definida no mbito das respectivas especialidades, mediante aferio da impercia,
imprudncia ou negligncia de um e outro. Esse autor, citando autores franceses, disserta sobre as fases pelas
quais trafegou a questo na Frana e conclui que predomina, atualmente, a noo de sobreposio ou acumulao
de responsabilidades (que no o mesmo que solidariedade, pura e simplesmente): mantm-se a autonomia
das responsabilidades individuais, mas ligadas noo de equipe mdica, ressaltando que todos possuem um
objetivo comum. fcil entender a partir de dois exemplos de tribunais franceses fornecidos pelo prprio autor
(o.c. p. 160): em caso no qual o paciente morreu vtima de ataque cardaco (sic), considerou-se responsabilidade
exclusiva do anestesista, mas ausncia de aparato para reanimao de paciente foi considerada omisso culposa
de ambos, vez que atribuvel a toda a equipe cirrgica, ainda que o anestesista tenha sido considerado o principal
responsvel. Outra situao que nos ocorre em que a responsabilidade poder ser de cada um individualmente
ou de ambos, segundo as circunstncias, a referente a leses nervosas tronculares do paciente por sua posio
na mesa cirrgica.
Para encerrar o raciocnio, transcrevemos ipsis literis as palavras de Kfouri Neto (p. 160): Esclarea-se que essa
responsabilidade conjunta, de ambos os mdicos, no equivale a uma responsabilidade coletiva: existe no seio da
equipe uma rea de competncia comum, obrigao geral de diligncia e prudncia, mas a responsabilidade de
cada um continua a ser pessoal, relativamente s prprias obrigaes (grifado no original).
No conhecemos repertrio jurisprudencial brasileiro que confirme a tese acima apresentada, mas, segundo o
autor que citamos, esta , indubitavelmente, a tendncia atual.
Finalmente, nos casos em que houver solidariedade por culpa in eligendo, caber sempre ao cirurgio o direito
ao de regresso contra o anestesiologista.
Situaes que no suscitam a menor dvida a respeito da responsabilidade do anestesista so a realizao de
duas anestesias simultneas e a sada da sala sem que seja providenciado substituto, ambas, evidentemente,
escusveis por fora maior.
Ao terminar, cumpre lembrar que cabem ao anestesista algumas obrigaes verdadeiramente de resultado,
mas em situaes que no diferem do comum para os mdicos, tal como, por exemplo, no errar dose de
medicamento e, embora com ressalvas, no trocar medicamentos. Giostri (o.c. p. 176) inclui neste conjunto a
responsabilidade pelos aparelhos, posio com a qual concordamos apenas em parte, por dois motivos: 1. que o
aparelho, inicialmente funcionando corretamente, pode quebrar durante o ato anestsico, fato imprevisvel para
o anestesista e fora de sua capacitao tcnica; 2. que a manuteno foge completamente responsabilidade
do mdico, o qual, via de regra, sobre ela no tem a menor ideia, dependendo, sob este aspecto, da engenharia
hospitalar e de instncias administrativas da instituio.
Responsabilidade civil do dentista

Tambm na Odontologia se faz presente a discusso a respeito da natureza da obrigao, se de meio ou resultado
e h trs ordens de argumentos nesse sentido.
So ubicadas como obrigaes de resultado: Dentstica Restauradora, Odontologia Legal, Odontologia Preventiva
e Social, Ortodontia, Prtese Dental e Radiologia.
A primeira crtica a esse critrio a impropriedade da atitude de qualificar especialidades e no procedimentos,
uma vez que uma mesma especialidade pode eventualmente albergar tanto procedimentos de meio quanto de
resultado.
Outro elemento muito estranho a incluso da Odontologia em sade coletiva, vez que se trata de conjunto de
medidas na esfera das polticas pblicas de sade, a cargo da Administrao. No conseguimos conceber um
odontlogo ocupante de cargo pblico da rea da sade sendo processado por erro profissional e ainda mais por
no ter obtido determinado resultado.
Tambm com relao Odontologia Legal h que se discordar, pois a aceitar a classificao proposta, seriamos
obrigados a exigir que todos os exames de arcada dentria chegassem a uma concluso a respeito da identidade
da vtima, por exemplo.
Mesmo com relao Dentstica Restauradora e s Prteses Dentrias, reas em que o elemento esttico de
significativa importncia, entendemos que no se pode atribuir ao profissional a obrigao de resultado. Embora
sejam especialidades que marcadamente exigem domnio artstico na confeco das peas ou restauraes, no
se aplica a exigibilidade de resultado certo e pr-determinado, pois ele depender tambm da resposta biolgica
e do atendimento s recomendaes
do profissional.
Nosso entendimento que os procedimentos radiolgicos e a patologia (patologia bucal) no constituem, em
princpio, obrigao de resultado, mas sua extrema complexidade e mais o fato de serem temas tambm afetos
Medicina e com abordagem idntica, tornam inoportuno trat-los neste momento.
495
A primeira, referente natureza esttica dos procedimentos, semelhante da cirurgia plstica. A segunda
consiste em classificar as especialidades da profisso segundo a dicotomia em apreo, tomando-se, assim, a
especialidade como critrio.
Com relao terceira ordem de argumentos, entendemos constituir inacreditvel ingenuidade admitir os
procedimentos odontolgicos em regra como sendo pouco complexos, mais regulares (seja l o que isso significar)
e mais especficos (idem).
Alm disso, no conseguimos atinar com a razo segundo a qual procedimentos simples no estariam sujeitos
lea, pois o mesmo espectro de complexidade existe na Medicina e nem por isso procedimentos mdicos simples
so considerados obrigao de resultado s por esse motivo.
A Odontologia atividade profissional com graus variados de complexidade, tanto quanto a Medicina e, assim
como ela, seus resultados so submetidos, em ampla medida, lea.
496
Responsabilidade do hospital por atos

do mdico
A possibilidade de responsabilizar o hospital por ato praticado pelo mdico encontrava-se j presente no Cdigo
Civil de 1916, nos artigos 1521 e 1523.
O primeiro, em seu inciso III, estabelecia que seriam responsveis o patro, amo ou comitente, por seus empregados,
serviais e prepostos, no exerccio do trabalho que lhes competir, ou por ocasio dele. O entendimento do sentido
exato deste artigo, entretanto, foi obscurecido pela redao do artigo 1523, uma vez que, da interpretao literal
deste, conclua-se que as pessoas enumeradas no primeiro s responderiam por seus prepostos se elas mesmas
concorressem com culpa. Tal interpretao simplesmente anularia o efeito do artigo 1521. A questo exigiu uma
soluo pretoriana (jurisprudencial) que culminou com a edio da smula 341 do STF: presumida a culpa do
patro, ou comitente pelo ato culposo do empregado ou preposto.
Ou seja: uma vez praticado um ato culposo pelo preposto, a culpa do patro presumida, cabendo a ele provar
que no agiu com culpa. Essa culpa, por sua vez, pode dar-se inclusive pelo simples fato da escolha do preposto
(culpa in eligendo) ou pela superviso inadequada de sua atividade (culpa in vigilando), circunstncias que
definitivamente afastam a necessidade de ocorrncia de conduta comissiva ou omissiva ilcita diretamente pela
pessoa empregadora ou comitente.
O novo cdigo civil, de 2002, resolveu a confuso causada pelo cdigo anterior com a redao dada aos dois
artigos correspondentes, respectivamente, 932 (inciso III) e 933. Enquanto o primeiro tem redao quase idntica
e absolutamente equivalente do artigo 1521, a do segundo determina explicitamente que a responsabilidade
dos patres e comitentes independe de culpa: As pessoas indicadas nos incisos I a V do artigo antecedente, ainda
que no haja culpa de sua parte, respondero pelos atos praticados pelos terceiros ali referidos.
Restou apenas deixar explcito que tal responsabilidade, por sua vez, depende de ato culposo do preposto, pois, do
497
O objeto deste texto, na verdade, poderia perfeitamente abranger qualquer outro profissional, mas restringilo-emos ao mdico por dois motivos: primeiro, porque, de longe, o profissional que mais suscita esse tipo de
situao e, segundo, porque h nuances na relao de solidariedade indenizatria entre mdicos e hospitais que
no se verificam com os demais profissionais.
contrrio, configurar-se-ia a responsabilidade objetiva do hospital. Embora essa questo j tenha sido resolvida
pela supracitada smula 341 e a doutrina assim entenda, novos fatos vieram complicar novamente o assunto,
permitindo interpretaes diversas e divergentes.
Referimo-nos a dois dispositivos do Cdigo de Defesa do Consumidor (CDC), o pargrafo nico do artigo 7,
Tendo mais de um autor a ofensa, todos respondero solidariamente pela reparao dos danos previstos nas
normas de consumo e pelo pargrafo 1 do artigo 25: Havendo mais de um responsvel pela causao do dano,
todos respondero solidariamente pela reparao prevista nesta e nas Sees anteriores.
A associao destes dois dispositivos com o carter objetivo da responsabilidade civil nas relaes de consumo,
estabelecida (entre outros) pelo caput do artigo 14 do mesmo cdigo, criou a chamada cadeia de solidariedade
permitindo que o consumidor, frente a um servio defeituoso demande contra toda a cadeia de prestadores
do servio.
Para se ter uma ideia do alcance desses dispositivos quando entendidos combinadamente, um oncologista pode
ser demandado judicialmente (conjuntamente ao hospital, no caso que estamos citando) por alegado erro mdico
praticado durante a madrugada em um paciente seu por um colonoscopista que teria perfurado o sigmoide em
procedimento de urgncia. A possibilidade de responsabilizao de um mdico por fato de outro mdico ser por
ns tratada em outro texto desta obra. Voltemos para a relao entre profissional e hospital.
Outra consequncia do entendimento combinado desses artigos que se criou nova tentativa, por parte de
operadores do Direito, de atribuir natureza objetiva responsabilidade dos hospitais.
498
Com efeito, juntando-se o enunciado do caput do artigo 14 (O fornecedor de servios responde, independentemente
da existncia de culpa, pela reparao dos danos causados aos consumidores por defeitos relativos prestao
dos servios, bem como por informaes insuficientes ou inadequadas sobre sua fruio e riscos) com os dois
enunciados acima transcritos (artigos 7 e 25), pode-se entender, primeira vista, que o hospital acabaria, pelo
mecanismo da solidariedade, respondendo pelos atos dos mdicos (o que no est errado), mas, pelo contedo do
caput do artigo 14, de forma objetiva (o que est errado, segundo o estado atual de entendimento).
Como se resolve esse aparente impasse? O hospital responde de forma objetiva exclusivamente pelos seus
servios prprios (de hotelaria, de segurana fsica do paciente e familiares, pela qualidade dos materiais e
instrumentos que coloca disposio da clientela, etc.), mas jamais pelo ato profissional de um profissional
tcnico, cuja obrigao , via de regra, de meio, e no de resultado, e cujas condutas esto, com frequncia (e
sempre em princpio), sujeitas a mais de uma opo. Neste ponto, queremos deixar registrado que, embora no
tenhamos encontrado nada escrito nesse sentido, pode-se entender que at mesmo os atos de um enfermeiro,
se revestidos das mesmas naturezas do ato do mdico (obrigao de meio, etc.), tambm no obrigam o hospital
objetivamente, mesmo havendo relao empregatcia entre ambos.
E ao falar em relao empregatcia resvalamos em outro aspecto da questo: o tipo de relao entre o mdico
e o hospital como moduladora da responsabilidade deste ltimo. Aqui, devemos distinguir trs situaes: 1. o
mdico empregado do hospital (relao trabalhista); 2. o mdico no empregado mas guarda com o hospital
uma relao especial do tipo equipe da casa; 3. o mdico simplesmente encaminha seus prprios pacientes para
o hospital, como se alugasse suas instalaes e servios: a escolha do hospital feita pelo mdico, que o indica
ao paciente.
Nas duas primeiras hipteses, no h dvida de que se configura relao de preposio e consequente solidariedade.
A questo controversa a terceira. Neste ponto, doutrina e jurisprudncia ainda esto divididas. Segundo nosso
sentir, entretanto, predomina e tende a ganhar fora a ideia da inexistncia de solidariedade entre hospital e
mdico. Nessa terceira hiptese, por outro lado, pode se dar a solidariedade no sentido oposto: ao indicar o
hospital, o mdico pode tornar-se responsvel, perante o paciente, por falhas praticadas pelo nosocmio.
Transfuso de sangue em
Testemunhas de Jeov
Devemos distinguir enfermidade grave de risco iminente de vida. Nesses casos, h razovel consenso de que o
mdico est efetivamente obrigado a tomar as medidas necessrias, sob pena de incorrer em omisso de socorro,
mesmo em face do dissentimento de um paciente em condies de decidir. Alm disso, estaria ainda o mdico,
nessa circunstncia, ao abrigo do inciso I do 3 do art. 146 (CP), que exime a conduta em questo da hiptese
de constrangimento ilegal.
Na esfera cvel, difcil imaginar que o mdico venha a ter problemas por atuar segundo as circunstncias acima
expostas. Desconhecemos jurisprudncia sobre este tipo de demanda indenizatria.
Outra questo o dissentimento de responsvel legal por pessoa incapaz. Os conceitos j ventilados aplicamse tambm aqui: nos casos de socorro urgente e impostergvel, sob risco de morte ou dano grave de incapaz,
nos quais no haja tempo para recorrer ao Poder Judicirio, o mdico dever intervir, a despeito da vontade do
responsvel.
Faltando qualquer um dos pressupostos ou permitindo as circunstncias que se possa apelar ao juiz, assim deve
ser feito.
Por incapaz entende-se tanto o menor e o intelectualmente prejudicado quanto aquele que est temporariamente
impossibilitado de manifestar sua vontade (paciente em coma, por exemplo).
A matria tambm normatizada pelo CFM: art. 22, 24 e 31 do CEM. Os trs artigos prescrevem o respeito
vontade do paciente, havendo diferenas de nuance em seus comandos, mas todos aplicando-se igualmente s
situaes tratadas neste texto. Deles, merecem destaque os art. 22 e 31por serem os que mais diretamente se
reportam ao tratamento em situaes de risco iminente de morte.
499
Este um dos temas mais momentosos e polmicos do direito mdico. Em princpio, deve-se observar o art. 5
da CF: direito de optar livremente por medidas que digam respeito prpria vida, ou seja, no possvel forar
algum a se submeter a um tratamento que no queira. Mas a situao no to simples assim.
Observao importante que nenhum desses dois dispositivos, s.m.j., obriga o mdico a tratar, apenas o desobriga
de obedecer vontade do paciente.(1)
No que respeita transfuso de sangue, especificamente, h uma resoluo de 1980 ainda em vigor que
regulamenta a matria. Trata-se da resoluo 1021/1980, que dota os fundamentos do Parecer CFM n 21/1980.
So consideradas exatamente as situaes em que h iminente risco de vida ou no e, no primeiro caso, o
mdico obrigado a proceder mesmo contra a vontade do paciente: Em tais condies, no dever o mdico
deixar de pratic-la apesar da oposio do paciente ou de seus responsveis em permiti-la.
No obstante o CEM ser posterior a esta Resoluo, entendemos que o mdico est efetivamente obrigado a
tratar mesmo contra a vontade, nos casos de risco iminente de vida.
1. Queremos enfatizar que se trata de interpretao pessoal nossa sobre o alcance dos artigos em comento.
500
Consentimento informado
Os primeiros dizem respeito s modernas concepes sobre os direitos das pessoas autodeterminao, na
verdade um amplo conjunto de conceitos sobre direitos da pessoa humana (que no se restringe autonomia)
cujas razes mais remotas encontram-se na filosofia iluminista e no seu primado da razo, podendo-se dizer
que a primeira manifestao concreta de vontade por parte da humanidade de dar contornos reais ao respeito a
tais direitos vem a ser a declarao universal dos direitos do homem da Organizao das Naes Unidas.
Na esfera da sade, mais especificamente da responsabilidade jurdica do mdico, essa tendncia doutrinria
manifesta-se na dicotomia faltas tcnicas e faltas contra o humanismo. O consentimento informado inserese no segundo conjunto, que diz respeito a direitos humanitrios dos pacientes, tais como direito informao,
autonomia, participao nas decises sobre sua molstia, a tratamento individualizado e respeitoso entre
outros, e ainda a obrigaes mais singelas (mas no menos importantes em termos de eventuais consequncias),
tais como pontualidade do mdico, realizao regular de visitas, no cancelamento de cirurgias, elaborao de
pronturio mdico idneo, caligrafia legvel, etc.
relevante ressaltar que as faltas contra o humanismo so hbeis por si ss para gerar direitos a reparaes na
esfera civil, aduzindo-se aqui que podem igualmente repercutir na esfera criminal e tica.
Os fundamentos normativos da exigncia do consentimento informado so de dupla natureza: legal e infra-legal
(quanto a estes, referimo-nos especificamente competncia normativa do Conselho Federal de Medicina).
Os primeiros podem ser traados j na Constituio Federal (1988), art. 1, III (dignidade humana), art. 5, II
(autonomia dentro do respeito lei) e XIV (acesso informao).
Sua positivao em nvel legal (infraconstitucional), por sua vez, manifesta-se tanto na esfera privada quanto
pblica de atendimento.
Na esfera privada, a relao mdico-paciente entendida, no Direito brasileiro, como relao de consumo (na
modalidade prestao de servios) e, nesse sentido, regulamentada pela Lei 8078/90 (Cdigo de Defesa do
Consumidor). O art. 6, III explcito: so direitos do consumidor a informao adequada e clara sobre os diferentes
501
TERMOS DE CONSENTIMENTO | Como eu trato
A exigncia de obteno do consentimento informado (ou consentimento livre e esclarecido, como parece ser a
preferncia atual) apresenta fundamentos doutrinrios e normativos.
produtos e servios. Determinao semelhante encontra-se ainda no caput do art. 8. Complementando e

tornando mais efetiva a fora material dos dois dispositivos citados, o art. 6, VIII, estabelece o direito inverso
do nus da prova nos processos, cabendo, portanto, ao profissional, provar que forneceu as informaes
necessrias e suficientes.
Na esfera pblica, a matria regulamentada pela Lei 8080/90 (Lei Orgnica da Sade) que, em seu art. 7, III trata
do direito autonomia e no inciso V do mesmo artigo, do direito informao.
Normas extravagantes com contedo similar ou prximo, abrangendo as hipteses de suas respectivas
competncias, e reforando o sentido geral de respeito autonomia, so encontradas em outras leis, tais como o
Estatuto da Criana e do Adolescente (art. 17) e o Estatuto do Idoso (art. 10, 2, art. 17).
Um sem-nmero de Portarias regulamenta a aplicao dos dispositivos de lei supracitados.
Alm da produo normativa acima relacionada, h copiosa e macia jurisprudncia favorecendo o paciente
(seja consumidor, seja usurio de servio pblico) em questes referentes informao e consentimento prvio
levadas aos tribunais, no cabendo a menor dvida sobre o estado da arte com referncia ao assunto em apreo,
no mbito do ordenamento jurdico brasileiro atual.
Finalmente, ainda na esfera da produo normativa legal, impende lembrar que a hiptese expressa no art. 146
do Cdigo Penal (Constranger algum (...) a no fazer o que a lei permite, ou a fazer o que ela no manda)
tambm se aplica ao mdico (que tratasse algum contra sua vontade ou sem sua permisso), o que se deduz da
leitura do 3, I, do mesmo artigo, que excetua, da hiptese do caput do artigo, o tratamento mdico feito em
situao de emergncia e risco de vida.
502
Na esfera infra-legal, tica, a matria tem forte presena no Cdigo de tica Mdica (CEM), sendo oportuno
lembrar que o referido cdigo de 1988, circunstncia que permite qualific-lo como pioneiro na normatizao
da matria, vez que as duas leis que positivaram o tema em nosso Direito so de 1990.
O assunto tratado de modo direto, explcito e genrico (abrangncia generalizada) nos artigos 46, 48, 56 e 59
e com referncia a situaes especficas nos art. 40, 41, 51, 53, 67, 68, 73, 74, 123 e 124. Alm desses, h seis
resolues federais (671/75, 1544/99, 1622/01, 1640/02, 1643/02 e 1653/02) que tambm abordam o tema com
referncia a situaes especficas que no haviam sido contempladas quando da edio do cdigo.
A relao de normas acima testemunho mais do que suficiente da postura da classe mdica com referncia ao
direito informao e consentimento esclarecido.
Entendemos ser sempre oportuno lembrar que, em consonncia com a concepo j exposta de que as faltas
com os direitos humanitrios dos pacientes so hbeis por si ss para imputar responsabilidade aos mdicos, a
maior parte das punies pblicas do CREMESP no dizem respeito ao art. 29 do CEM (que o nico que trata
de faltas tcnicas impercia, imprudncia e negligncia), mas a todos os demais. Infelizmente, no conhecemos
nenhum trabalho que indique a incidncia de punies por artigos, mas sabemos, por informao verbal, que as
punies baseadas no art. 29 correspondem a menos de 25%. Esse dado deve servir de alerta aos mdicos, que,
habitualmente, no se do conta da importncia dessa outra esfera de obrigaes a que esto sujeitos.
Estabelecidos os aspectos normativos que fundamentam e regulam o direito informao e autonomia em
nosso ordenamento, cumpre dissertar sobre os problemas envolvidos na execuo prtica dessas normas e
respectivos conceitos.
A atividade concreta de obteno de consentimento informado enfrenta dificuldades de mltipla natureza,
podendo-se distinguir pelo menos dois grupos: um decorrente dos aspectos que caracterizam e compem a
prtica mdica e outro devido natureza relao mdico-paciente.
No que respeita ao primeiro grupo, as questes que se apresentam so: o que e at que ponto informar. Podemos
denominar o primeiro tipo de informaes horizontais e o segundo de informaes verticais ou mesmo de
profundidade
Com referncia s informaes horizontais, impem-se esclarecimentos sobre o diagnstico, prognstico, opes
teraputicas e finalidade do tratamento (se meramente paliativo, curativo, ou qualquer outra possibilidade).
Com referncia s informaes verticais, o esclarecimento deve se dar a respeito do risco dos procedimentos a
que o paciente vier a ser submetido.
A dificuldade para estabelecer os limites da informao (sobretudo no segundo grupo vertical) do
conhecimento corriqueiro de quantos lidam na rea da sade.
Com efeito, em tese, as possibilidades de complicaes e eventos adversos, em princpio, so incontveis e/ou
ilimitadas, podendo ser tanto relacionadas diretamente ao procedimento, como colaterais (efeitos de drogas num
procedimento cirrgico, por exemplo), mas nem por isso menos intrnsecas.
Com relao a esse ponto, pode-se dizer que h dois consensos doutrinrios, tanto na literatura mdica
quanto jurdica.
O primeiro deles diz que dispensvel alertar sobre eventos rarssimos e eventos de risco negligvel; tal
dispensabilidade, por sua vez, ser modulada pela gravidade do evento. Em outras palavras, um evento raro,
mas mortal, merece mais considerao e eventual esclarecimento do que um evento mais frequente, mas pouco
danoso. Complicaes de gravidade negligvel, em princpio, no necessitam ser informadas.
Pela natureza do texto, no podemos nos alongar alm deste ponto. Devemos apenas arremat-lo lembrando que
os dois consensos em apreo esto longe de fechar a questo.
As dificuldades com o grupo horizontal so menores, mas no se pode dizer que no existam. Uma questo
frequente, qual j estivemos expostos em nossa prtica profissional (e da qual, segundo temos notado, os
mdicos no se do conta), a confuso entre o risco do procedimento e o risco da doena. Referimo-nos a
caso em que o profissional foi denunciado ao CREMESP porque, no entender da denncia, na execuo de uma
gastrostomia, optara por uma das tcnicas possveis sem consultar a famlia. A denncia baseava-se exatamente
nos art. 46, 48, 56 e 59 (que falam sobre riscos do procedimento), alegando, entre outras, que caberia ao paciente/
famlia conhecer os riscos resultados de cada tcnica e decidir conjuntamente pelo procedimento. A defesa
baseou-se no fato de que as duas tcnicas disponveis eram equivalentes em riscos e resultados, mas mais ainda,
que o risco de ambas era negligvel, cabendo todo ele, praticamente, doena portada pelo paciente. Assim
sendo, no se configuraria a exigncia do consentimento, remanescendo exclusivamente ao mdico a opo.
Aps deciso por arquivamento em primeiro grau (CREMESP), levado a recurso ao CFM pela parte denunciante,
recebeu tambm da instncia federal a deciso pelo arquivamento.
A natureza da relao mdico-paciente outra fonte importante de dificuldades para a efetivao de medidas
rotineiras de obteno de consentimento. A natureza marcadamente oral e interpessoal, a dinmica dos fatos
em ambiente hospitalar, o nmero de pessoas envolvidas e o nmero variado de procedimentos, sabido, so
fatores que dificultam sobremaneira a prtica. conhecido o bordo levantado pelo mdico de que no se pode,
a todo momento, parar o procedimento para pedir autorizao ao paciente. Todos esses argumentos so idneos,
mas, segundo nosso entendimento, devero mudar e adaptar-se s exigncias da lei, caso os profissionais
(e instituies) queiram aumentar sua segurana jurdica. As medidas a serem adotadas nesse sentido sero
expostas resumidamente na ltima parte deste texto.
503
O segundo consenso entende que o grau de exigncia de informao varia de acordo com o tipo de procedimento.
Nesse sentido, os procedimentos estticos constituiriam o grupo em que as informaes seriam as mais detalhadas
possveis (abarcando, inclusive, riscos negligveis). O mesmo no se daria em procedimentos em que o risco
notrio, at para o leigo (neurocirurgia, cirurgia cardaca, etc.).
Outra ordem de argumentos completamente diversa diz respeito ao medo que os profissionais tm de espantar
o paciente, caso exponham a ele toda a extenso do risco. Tal argumento insustentvel, seja do ponto de vista
tico, seja do ponto de vista legal. O que se deve fazer levar em conta o bom senso e caractersticas psquicas e
culturais da pessoa. Nossa cultura, por exemplo, admite que parte da informao seja passada famlia (e assim,
sonegada ao paciente) e essa hiptese est inclusive contemplada no art. 59 do CEM. Denomina-se privilgio
teraputico esse poder concedido ao mdico de obter o consentimento sem transferir toda a informao ao
paciente, nas condies aqui expostas.
Antes de passarmos ltima parte deste texto, impe-se lembrar que h situaes em que a obteno do
consentimento dispensvel ou mesmo impossvel.
A mais bvia delas, e pertinente a este texto, constituda pelas situaes de emergncia com risco de vida, nas
quais no h sequer tempo (e muitas vezes condies do paciente) para a obteno do consentimento. Aqui,
bem ao contrrio, a no execuo da medida necessria que implicaria em faltas tica e criminal (omisso de
socorro), tanto que o prprio cdigo penal brasileiro, pelo art. 46, 3, I, exime de responsabilidade a ao mdica
teraputica nessas condies (no jargo jurdico, diz-se hiptese excludente de tipicidade). Sendo assim, mais
do que autorizao, h dever de agir por parte do mdico. Embora o cdigo fale em risco de vida, jurisprudncia
e doutrina so pacficas no sentido de que o mbito da norma se estende tambm s leses no mortais.
H outras situaes nas quais no apenas se dispensa a obteno do consentimento, mas mesmo pode-se agir
contra a vontade do paciente. Trata-se de hipteses previstas nas Leis 6.259/75 (Vigilncia Epidemiolgica) e
10.216/2001 (Internao Involuntria na esfera da psiquiatria). Tais situaes fogem ao escopo do presente texto.
O mesmo se d com a recusa do paciente ao tratamento.
504
Terminaremos com um assunto que se presta perfeitamente a constituir um texto por si s. Referimo-nos s
medidas prticas de implantao de protocolos de consentimento informado em hospitais.
Iniciamos com a observao de que tal medida no deve ser entendida apenas e to somente como a elaborao de
uns tantos impressos, cada um referente a um procedimento, para serem aplicados por ocasio do respectivo ato.
A nosso ver, h trs elementos a serem considerados na implantao de um sistema de protocolos de
consentimento informado. O primeiro deles j foi nomeado em pargrafo anterior. Trata-se de um sistema e no
de um mero conjunto de protocolos. Por sistema entendemos uma estrutura organizada hierarquicamente, com
protocolos de pelo menos trs nveis de complexidade.
Um primeiro, genrico, que praticamente d conta de que o paciente internou-se por vontade prpria e foi
cientificado de modo genrico de que estar sujeito a sofrer alguns determinados procedimentos, citandose como exemplo (em linguajar a ser estudado, evidentemente), os procedimentos invasivos de enfermagem,
alguns procedimentos invasivos menores praticados por mdicos e uso das drogas mais comuns, com referncia,
inclusive, a eventuais interaes. A transfuso de sangue seria citada como um desses exemplos, admitida como
medida possvel no transcorrer da internao.
Um segundo nvel de complexidade deve abarcar procedimentos que, em funo de caractersticas prprias (grau
de complexidade e/ou de risco), apresentam j certa individualizao, merecendo protocolo especfico. Um
exemplo tpico desse grupo seria a transfuso de sangue.
O terceiro compreenderia exatamente os procedimentos com grande grau de complexidade, em que o
detalhamento seria customizado para cada procedimento.
A vantagem de tal sistema, segundo nosso entendimento, que seria possvel manter um alto grau de registro
de consentimento com relativa agilidade, vez que os protocolos usados com mais frequncia seriam menos
complexos e, portanto, de aplicao mais rpida.
Um segundo elemento constitudo pela formao de uma cultura institucional que faa com que os agentes
entendam a medida como apenas parte de um conjunto muito mais amplo de atividades destinadas a garantir
a segurana jurdica dos profissionais e da instituio, podendo-se citar, como outros componentes, a ttulo
de exemplo, normas rigorosas e padronizadas de confeco de pronturio, a manuteno de informao que
pode servir de prova a favor da instituio e dos profissionais em juzo (exemplo: prova de compra e uso de
determinados materiais de consumo durante cirurgia), etc.
Finalmente, todas as medidas que se tomem, seja no sentido estrito de obteno do consentimento esclarecido,
seja no sentido mais amplo de garantia da segurana jurdica, devem ser sistematicamente submetidas a auditoria
e avaliao de eficcia, preferencialmente por agente externo instituio. Esse o terceiro elemento a que nos
referimos acima.
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Castro da Rocha FA, 1996-2000 4

Silveira VAL, 2001-2002

Prevalncia de Baixa Densidade ssea

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Histria familiar de fratura

Consumo excessivo de bebidas alcolicas e caf

Histria familiar de osteoporose

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Fatores relacionados s quedas

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Menopausa / Hipoestrogenismo crnico

RAE = Retinol Activity Equivalents, *p< 0,05, (Teste t de Student)

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Doenas Associadas e Medicaes Concomitantes

Uso de medicaes psicotrpicas

Perigos dentro de casa

Reduo da velocidade da marcha

Ingesto de bebidas alcolicas

Doenas associadas (steo-articulares,

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Bras. Reumatol. 2009; 49 (2): 164-71.

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podem ser controlados, diminuindo-se o risco de quedas e leso.

Dr. Eurico Thomaz de Carvalho Filho (CRM 8719)

Uso de medicamento no idoso

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(140 idade) x peso (kg)

MAIOR SENSIBILIDADE DO RGO EFETOR

NORMAS PARA TERAPUTICA FARMACOLGICA

Diversas drogas bastante utilizadas, como anti-inflamatrios no hormonais, aminoglicosdeos e contrastes

2. Avaliao das funes heptica e renal.

GERIATRIA | Como eu trato

Dra. Tatiana Pfiffer (CRM 101584)

Diante da queixa da paciente, alguns tpicos devem ser lembrados:

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Metronidazol 2 g, dose nica*

*Dose nica aumenta a aderncia ao tratamento

Fluconazol 150 mg, dose nica

Butoconazol 2% creme, 5 g/dia, por trs dias

GINECOLOGIA | Como eu trato

Dr. Giovanni Di Favero (CRM 93884)

GINECOLOGIA | Como eu trato

GINECOLOGIA | Como eu trato

Dra. Nair Sumie Mori (CRM 14256)

Tratamento da anemia ferropriva

1 ml (20 gotas) = 50 mg de ferro metal

1- A histria clnica e o exame fsico tm papel decisivo no diagnstico da anemia.

Como prevenir a anemia ferropriva

HEMATOLOGIA | Como eu trato

Dr. Otavio Baiocchi (CRM 96074)

Coagulao Intravascular Disseminada

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