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2/8/2016

David Martnez Duncker R. MDPhD


Certificado Consejo Mexicano de Cardiologa

2016

Catedrtico Titular
Facultad de Medicina - UAEM
Cardiologa - Sexto Semestre

Insuficiencia Ventricular
Izquierda, Derecha
y
Edema Agudo Pulmonar
www.kardiagnostx.com

Rev Esp Cardiol. 2008;61(10):1010-1012.

Recientemente se han producido avances


importantes en el tratamiento de muchas
enfermedades cardiovasculares.
Sin embargo, sigue siendo un hecho preocupante que
la insuficiencia cardiaca contine en aumento y que, a
pesar de la existencia de tratamientos ms eficaces,
este sndrome vaya a continuar produciendo una
morbilidad importante y suponga una tensin
creciente para la disponibilidad de recursos de
asistencia sanitaria.

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El National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) estableci:

Se presenta IC cuando una anormalidad de la funcin cardiaca


provoca que el corazn falle en impulsar sangre en la tasa requerida
por los tejidos para su metabolismo o cuando el corazn slo puede
hacerlo en presencia de una elevada presin de llenado.

Resmen del Manejo de la Disfuncin Ventricular

2/8/2016

Rev Esp Cardiol. 2008;61(10):1010-1012.

Los factores que alimentan esta epidemia de insuficiencia cardiaca


son el envejecimiento de la poblacin, la mayor supervivencia tras
el infarto de miocardio, un tratamiento de la hipertensin que sigue
siendo insuficiente y una mejora en el pronstico de pacientes con
insuficiencia cardiaca establecida.
De hecho, la extraordinaria mejora que se ha producido en el
pronstico de los pacientes con este sndrome ha cambiado la
perspectiva que se tena sobre la insuficiencia cardiaca, que ha
pasado de ser similar a una enfermedad maligna a convertirse en
una enfermedad crnica.
Este cambio de paradigma subraya la necesidad de una revisin
actual de la epidemiologa de la insuficiencia cardiaca,
fundamentalmente para facilitar la elaboracin de estrategias
eficaces y precisas para poder hacer frente a este problema
creciente.

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La prevalencia de la insuficiencia cardiaca en


personas de ms de 45 aos, se estima en
6.8% de la poblacin total, y unas cifras tan
slo modestamente superiores en las mujeres
que en los varones.

Esta aumenta con la edad, de tal manera que,


en promedio, el 6.1% de las personas de ms
de 74 aos tienen diagnstico de insuficiencia
cardiaca.

Epidemiologa
Primera causa de hospitalizacin en mayores de 60 aos.
Mortalidad anual: 10-15%.
Mortalidad a los 5 aos: 50-60%.
Tasa de reingresos por IC entre 30 y 60% a los 6 meses.
Con un coste sanitario muy elevado.

Eur Heart J 2001;22:1527-60.

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Disfuncin Ventricular
Factores que influyen en el pronstico
Optimizacin del tratamiento
Adherencia al tx. dieta, estilo de vida
Severidad disfuncin ventricular
Aparicin de AcxFa
Isquemia miocrdica
Comorbilidades : insuficiencia renal, anemia, DM

2/8/2016

Disfuncin Ventricular
1960

1970-80

1990-2000

2000 - 08..

Cardiorenal
syndrome

Hemodynamic
syndrome

Neurohormonal
syndrome

Cellular
syndrome

anasarca
tachycardia

increased preload
increased afterload

RAAS
norepinephrine

Tissue RAAS
ECM

?
Diuretics
digoxin

vasodilators

ACEI
BB

Insuficiencia Ventricular Historia Natural

100 %

no sntomas

ligeros - moderados

severos

tratamiento mdico

HTA
C.Isq.
CMD
otras

muerte por
progresin IC

0
mortalidad

TC

muerte sbita

5-10%

20-30%

30-100%

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2/8/2016

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Insuficiencia Ventricular Izquierda


Las cardiopatas que con ms frecuencia conducen a falla ventricular
izquierda son:
1. Cardiopata isqumica:
Aguda: infarto del miocardio en evolucin (comprometiendo ms del 20% de
la musculatura ventricular).
Crnica: infarto transmural, aneurisma ventricular y cardioangioesclerosis.
2. Cardiopatas con sobrecarga diastlica (crnica o aguda):
Insuficiencia artica
Insuficiencia mitral
3. Estadio avanzado de cardiopatas con sobrecarga sistlica:
Estenosis artica
Hipertensin arterial sistmica
Coartacin artica

Criterios de Framingham (modificados) para el


diagnstico de insuficiencia cardiaca izquierda
Rev Esp Cardiol 2008;61:1041-1049

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Insuficiencia Ventricular Derecha


Los padecimientos que conducen a la falla del ventrculo derecho son:
1. Estadios avanzados de miocardiopata dilatada.
2. Algunas de las alteraciones que ms frecuentemente ocasionan
hipertensin pulmonar son:
a) Enfermedad pulmonar:
Neumopata obstructiva crnica
Fibrosis
Enfermedades infiltrativas
b) Afectacin del lecho vascular pulmonar
Hipertensin pulmonar primaria
Arteritis pulmonar
Tromboembolia pulmonar
3. Enfermedades que afectan primariamente las cavidades derechas
Insuficiencia tricuspdea o pulmonar graves
Displasia del ventrculo derecho
Miocardiopatas que afectan el corazn derecho

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Insuficiencia Ventricular Derecha

4. Obstruccin a la salida del ventrculo derecho


Estenosis pulmonar infundibular o valvular
5. Hipertensin auricular izquierda
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Miocardiopata restrictiva izquierda
6. Cardiopata isqumica
Infarto del ventrculo derecho

Insuficiencia Ventricular Derecha

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Insuficiencia Ventricular Derecha

El fracaso ventricular derecho puede deberse a disfuncin


contrctil del ventrculo derecho (VD), sobrecarga sistlica o
diastlica del VD o a obstruccin en la entrada al VD. La
expresin clnica es similar en todos los casos.
Existe elevacin de la presin venosa central y reduccin del
gasto cardaco que finalmente condiciona retencin de sodio y
agua. Las manifestaciones clnicas son la disnea, fatiga y edemas.
El fracaso ventricular derecho puede finalmente condicionar
fracaso ventricular izquierdo al perderse la interaccin ventricular.

Anales de Ciruga Cardiaca y Vascular 2004;10(4):266-272

Insuficiencia Biventricular

Ocurre principalmente en las siguientes condiciones :


1. Cardiopata isqumica:
A) Infarto del miocardio extenso en ambos ventrculos.
B) Miocardiopata dilatada
C) Miocarditis
D) Cortocircuitos A-V (PCA,CIV) o mixtos
E) Valvulopatas:
a) Lesiones bivalvulares o trivalvulares
b) Estadio terminal de la valvulopata artica

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Metas en el Tratamiento de la Insuficiencia Ventricular

I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible


a) Sobrecargas hemodinmicas
b) Miocarditis
c) Isquemia miocrdica
II. Mejorar la funcin ventricular y hacer desaparecer los sntomas
a) Aumento del gasto cardaco
b) Desaparicin de la disnea y los edemas
III. Bloquear la respuesta neurohumoral
a) Desaparicin de la reaccin adrenrgica sostenida
b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona
IV. Reducir la mortalidad y prolongar la vida
del paciente

Diferencias funcionales del VD


respecto al ventrculo izquierdo (VI)

El VD es extremadamente sensible a cambios en la


precarga y poscarga del mismo. Su fina pared (4mm) hace
que sea capaz de acomodar aumentos de presin diastlica
o sistlica con relativamente grandes aumentos de volumen.
De forma inversa, grandes aumentos de volumen (precarga)
condicionan un aumento muy discreto en la presin de
llenado del mismo.

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Diferencias funcionales del VD


respecto al ventrculo izquierdo (VI)

Sin embargo la tolerancia aumentos de la poscarga es muy


inferior a la del VI, ya que su fina pared hace que el stress
de pared para cada cambio de presin-volumen sea
superior. As, son mucho ms frecuentes las
manifestaciones de fallo cardaco derecho como
consecuencia de poscarga anormal (por insuficiencia
cardiaca izquierda o patologa pulmonar vascular) que por
fracasos intrnsecos del miocardio del VD. Igualmente, la
eyeccin del VD puede mantenerse relativamente normal en
casos de fracaso miocrdico derecho mientras no exista un
aumento en la resistencia vascular pulmonar (RIP)
(aumento de la poscarga).

Cardiopata Pulmonar

Se denomina cardiopata pulmonar o enfermedad


cardiopulmonar a todo estado patolgico pulmonar que
afecta secundariamente la funcin y anatoma de las
cavidades derechas del corazn (cor pulmonale).
La circulacin pulmonar en el adulto es pasiva,
comparada con la circulacin general o sistmica y
trabaja con baja resistencia al flujo sanguneo y es de
baja presin. Es un gran lecho vascular (100 m2) de
intercambio gaseoso.

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Cardiopata Pulmonar
CLASIFICACIN:

1. Aguda: Es la hipertensin o sobrecarga aguda del corazn derecho


secundaria generalmente a embolia pulmonar.
2. Crnica: Es la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho secundaria a
hipertensin pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parnquimo
pulmonar o a enfermedades de la circulacin pulmonar, comprendida entre el
origen de la arteria pulmonar y la conexin de las venas pulmonares por la
aurcula izquierda. A la cardiopata pulmonar crnica se le denomina tambin
"cor pulmonale".
El denominador comn de la cardiopata pulmonar aguda y crnica es la
hipertensin pulmonar.

Cardiopata Pulmonar
FISIOPATOLOGA:
Los estmulos principales que provocan respuesta de las arteriolas pulmonares
son:
a) Hipoxia alveolar (PO2 <60mmHg), como ocurre con la exposicin a una gran
altura.
b) Hipertensin venosa pulmonar, como ocurre en estados que producen
hipertensin venocapilar.
Ambos estmulos provocan vasoconstriccin arteriolar que es el sustrato
funcional de la hipertensin pulmonar. Este fenmeno es reversible en el
estado agudo; sin embargo, si esto persiste a lo largo del tiempo, la vaso
constriccin sostenida provoca hipertrofia del msculo liso arteriolar, con lo que
el fenmeno se hace irreversible y la resisten cia vascular pulmonar arterial
elevada se hace fija y no disminuye con estmulos vaso dilatadores.
Los pacientes con vasos pulmonares daados estn ms propensos a las
trombosis "in situ" e infartos pulmonares, todo lo cual agrava el desarrollo de la
hipertensin pulmonar de estos pacientes.

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Cardiopata Pulmonar
FISIOPATOLOGA:

Por va refleja y debido a un mecanismo poco conocido se presenta


vasoconstriccin pulmonar como respuesta a la elevacin de la
presin de la aurcula izquierda, la cual a su vez es reflejo de la
presin diastlica del ventrculo izquierdo.
Aunque la estenosis mitral es el ejemplo clsico de una lesin que
provoca elevacin de la resistencia vascular pulmonar, cualquier
patologa que produzca aumento moderado o grave de la aurcula
izquierda puede causar elevacin de la resistencia arterial pulmonar
(mixoma de la aurcula izquierda, enfermedad valvular artica,
hipertensin arterial sis tmica, miocardiopata o cualquier otra
combinacin de causas).

Cardiopata Pulmonar
FISIOPATOLOGA:

La circulacin pulmonar normal est especialmente capacitada para


manejar volemias aumentadas sin elevacin concomitante de la
presin por apertura de vas colaterales o circulacin paralela. En la
enfermedad pulmonar crnica es la prdida de tejido pulmonar,
arteriolas, capilares y venas provocadas por la inflamacin, la fibrosis
y la atrofia, el principal mecanismo que provoca la hipertensin
pulmonar.
Sin embargo, la reserva del tejido pulmonar es enorme ya que ms de
75% de la circulacin pulmonar debe estar comprometida para que
aparezcan signos de sobrecarga de las cavidades derechas desde el
punto de vista clnico. Tienden a agravar la sobrecar ga del ventrculo
derecho, la hipoxia alveolar, la hipercapnia y la acidosis, como sucede
en las exacerbaciones agudas provocadas por bronquitis o neumona.

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Cardiopata Pulmonar
ETIOLOGA:
1.- Enfermedades intrnsecas del pulmn y vas areas intrapulmonares
Enfermedad pulmonar obstructiva cr nica (EPOC).
Enfermedad intersticial pulmonar di fusa (autoinmune).
Neumoconiosis.
Hipertensin pulmonar primaria.
2. Alteraciones de la caja torcica
Cifoescoliosis (degenerativa).
Incompetencia neuromuscular.
Obesidad excesiva (sndrome de Pickwick).
3. Alteraciones de la ventilacin de origen central
Hipoventilacin alveolar primaria o idioptica.
Hipoxia crnica por disminucin de oxgeno ambiental ("mal de montaa"
crnico).
Sndrome de apnea del sueo de etiologa central.

Pasos a seguir en el tratamiento de la IC


- inhibidores de la ECA a la mxima dosis tolerada
(segn T/A y creatinina)
- BB a la mxima dosis tolerada (segn T/A y FC)
- ARA como substitutos de IECA o BB o aadidos
- Diurticos a la mnima dosis necesaria
- Digoxina tendencia a dosis bajas
- Espironolactona en CF III-IV
- Anticoagulacin segun criterios clnicos

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Pasos a seguir en el tratamiento


CF III en IECA BB diurtico
Que aadir?

hidralazina
nitratos

antagonistas
aldosterona

resincronizacin

digoxina

ARA - II

Pasos a seguir en el tratamiento


CF III en IECA BB diurtico
Que aadir?

INDIVIDUALIZAR
hidralazina
nitratos

antagonistas
aldosterona
digoxina

resincronizacin
ARA - II

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Pasos a seguir en el tratamiento


Motivos de reingreso

 Transgresiones dietticas
 Falta de informacin sobre su enfermedad
 Errores en la toma de la medicacin
 Falta de soporte familiar y social
 No saber a quien consultar en caso de deterioro inicial

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Unidades de Disfuncin Ventricular

Medicina
Interna

Asistencia
primaria

Consulta
externa
Enfermera

Unidad
de DVent.

Asistencia
domiciliaria

Cardiologa
hospital de da

Edema Agudo Pulmonar

Constituye una de las urgencias ms graves en pacientes con


enfermedades del corazn izquierdo. Ocurre por aumento de la
presin capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia
cardiaca izquierda, de ah que tambin se le conozca como "edema
pulmonar cardiognico".

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Derrame Pleural

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2/8/2016

Lneas B de Kerley

Lneas B de Kerley

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Lneas B de Kerley
Antes de Tx.

Despus de Tx.

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Edema Pulmonar.
Cualquier factor que hace que la presin del intersticio pulmonar pase
de ser negativa a positiva producir el llenado repentino de los espacios
intersticiales pulmonares y de los alvolos con grandes cantidades de lquido
libre. Las causas principales son:
1.- Insuficiencia cardiaca de la parte izquierda del corazn o valvulopata mitral,
con el consiguiente gran incremento de la presin capilar pulmonar.
2.- Lesin de la membrana capilar pulmonar causada por infecciones. Cada una
de ellas produce una rpida filtracin de protenas plasmticas y de lquido fuera
de los capilares.
Edema Pulmonar Intersticial y Edema Alveolar.
El volumen de lquido intersticial pulmonar no puede aumentar ms del 50%,
aproximadamente (lo que representa menos de 100 mL de lquido) sin que las
membranas del epitelio alveolar se rompan y comience a pasar lquido de los
espacios intersticiales a los alvolos.
Por tanto, excepto en los casos ms leves de edema pulmonar, el lquido de
edema siempre entra en los alvolos; si este edema es lo suficientemente grave,
puede causar la muerte por asfixia.

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<< Factor de Seguridad del Edema Pulmonar >>.


Antes de que se pueda producir una presin positiva en el lquido intersticial y
originar edema, deben desbordarse todos los factores siguientes:
1.

La negatividad normal de la presin del lquido intersticial pulmonar.

2.

El bombeo linftico que extrae lquido de los espacios intersticiales.

3.

El aumento de la smosis de lquido al interior de los capilares, producido


por la disminucin de protena en el lquido intersticial.

En experimentos en animales se ha encontrado que la presin capilar pulmonar


debe aumentar hasta un valor por lo menos igual a la presin coloidosmtica
del plasma antes de que se produzca un edema pulmonar significativo.
En el ser humano, que tiene una presin coloidosmtica de 28mmHg, puede
predecirse que la presin capilar pulmonar debe subir a su valor normal de
7mmHg hasta ms de 28mmHg para producir edema pulmonar.

Edema Agudo Pulmonar

1. Introduccin.
2. Fisiopatologa.
3. Causas.
4. Valoracin del edema agudo del pulmn.
5. Cuadro clnico.
6. Tratamiento.
7. Estabilizacin hemodinmica.

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Edema Agudo Pulmonar

Edema Agudo Pulmonar


Para fines prcticos las causas que llevan a un edema pulmonar se dividen en
dos grandes grupos: el cardigeno (origen cardaco) y no cardigeno.
Edema pulmonar cardigeno. Es el edema pulmonar ms frecuente y se
debe a disfuncin cardiaca, con elevacin de las presiones ventricular
izquierda al final de la distole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar
pulmonares.
El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presin
hidrosttica o la sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el
espacio vascular cuando la presin hidrosttica capilar sobrepasa la presin
coloidosmtica. Algunas causas del edema pulmonar cardigeno son:
Administracin excesiva de lquidos
Arritmias
Miocarditis
Embolismo pulmonar
Infarto del miocardio
Insuficiencia renal
Insuficiencia ventricular izquierda

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Edema Agudo Pulmonar


Edema pulmonar no cardigeno.
En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la
permeabilidad capilar, la insuficiencia linftica, la disminucin de la presin
intrapleural y la disminucin de la presin onctica.
Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele
evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que
desarrollan hipoxia alveolar y el sndrome de insuficiencia respiratoria del adulto.
En este grupo tambin se incluyen los cuadros por inhalacin de sustancias
txicas como el cloro, el amoniaco y el dioxido de azufre.
En la insuficiencia linftica cuyo origen es la disminucin del drenaje linftico
normal de los pulmones, los lquidos intravascular y extravascular se acumulan
causando edema. La obstruccin linftica suele producirse por obliteracin o
distorsin de los vasos linfticos por clulas tumorales en la linfangitis
carcinomatosa.

Edema Agudo Pulmonar


Edema pulmonar no cardigeno.
Otra causa de edema pulmonar es la disminucin de la presin intrapleural que
crea un efecto de aspiracin sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el
lquido pase a los alvolos.
Aunque la disminucin de la presin onctica es un trastorno poco frecuente
puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia
y la hipoproteinemia.
Otras causas. Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos
pueden causar edema pulmonar: reaccin alrgica a frmacos; hemorragia
cerebral; sobredosis de herona, traumatismo craneo-enceflico, y la altura.

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Edema Agudo Pulmonar


Causas (resumen):
Cardiognicas:
Infarto Agudo del Miocardio (IAM).
Arritmias cardiacas.
Insuficiencia ventricular izquierda grave.
Choque cardiognico.
No cardiognicas:
Inhalacin de gases irritantes.
Neumona por aspiracin.
Choque sptico.
Embolia grasa.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto.
Administracin rpida de lquidos intravenosos.
Sobredosis de barbitricos u opiceos.

Edema Agudo Pulmonar

CUADRO CLNICO
El edema pulmonar constituye una verdadera urgencia mdica, y por ello debe
identificarse rpidamente para instalar el tratamiento de manera oportuna.

La exploracin fsica muestra al paciente angustiado, inquieto, con dificultad


para hablar por la intensa disnea que presenta. El paciente est sentado ya
que no tolera el decbito. Su frecuencia respiratoria es alta (30 o 40 por
minuto), la respiracin es superficial y tambin existe taquicardia. Las cifras de
presin arterial pueden estar eleva das incluso en pacientes no conocidos
como hipertensos. La piel puede estar fra, pegajosa y hmeda, y en ocasiones
tambin hay cianosis.

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Edema Agudo Pulmonar

En el trax puede observarse el empleo de los msculos accesorios de la


respiracin (tiros intercostales). Puede haber estertores audibles a distancia y
sin necesidad del estetoscopio.
El paciente tiene tos con esputo espumoso y asalmonado.

La exploracin cardiolgica se dificulta debido a la taquicardia y a los ruidos


respiratorios, pero deber buscarse intencionadamente la presencia de ritmo
de galope que permitir establecer el diagnstico de insu ficiencia cardaca,
mientras que con la auscultacin de un ritmo de D uroziez haremos el
diagnstico de estenosis mitral.

Edema Agudo Pulmonar

La radiografa de trax es el estudio ms til para el diagnstico en conjunto con


la historia clnica del edema pulmonar agudo, ya que muestra la imagen
correspondiente al edema alveolar como una opacidad diseminada en ambos
campos pulmonares. Cuando los grados de hipertensin venocapilar pulmonar
son menores, podrn observarse otros datos como son: la redistribucin de flujo
a los vrtices, la cisura interlobar visible, las lneas B de Kerley o un moteado
fino difuso y en ocasiones la imagen en "alas de mariposa" ; la presencia de
cardiomegalia orientar hacia el diagnstico de insuficiencia cardiaca, mientras
que la ausencia de ella hablar de disfuncin diastlica. Sin embargo, hay que
tener en cuenta que usualmente la placa de trax que se toma a los pacientes
que han sido internados en una unidad de cuidados intensivos por su gravedad,
tiene una incidencia anteroposterior y una menor distancia que las radiografas
habituales, lo que ocasiona una mayor distorsin de la silueta cardiovascular y
no permite evaluar correctamente el tamao del corazn.

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Lneas B de Kerley

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Edema Agudo Pulmonar

El electrocardiograma ayuda a identificar la posible cardiopata subyacente o los


factores desencadenantes, como sera por ejemplo, un infarto del miocardio o
una taquiarritmia como la fibrilacin auricular.

Errores en el tratamiento

 La HTA asociada no se trata con la suficiente agresividad.


 La educacin sanitaria y los consejos en los cambios de estilo de vida
al paciente y a la familia tienden a ser inadecuados.
 Si no se realiza un diagnostico fisiopatolgico, puede tratarse de forma
incorrecta a los pacientes con disfuncin diastlica.
 Se inicia un tratamiento, en funcin del diagnstico sndromico, sin
profundizar en el diagnstico etiolgico.
 No siempre se instruye a los pacientes en las medidas del tratamiento
no farmacolgico.
 No se reconoce ni se aborda adecuadamente el incumplimiento
teraputico ni sus causas.
 Se infrautiliza la prescripcin del ejercicio moderado.
 Con frecuencia se prescriben dosis inadecuadas de diurticos en
pacientes que siguen presentando sntomas de sobrecarga hdrica, con
dosis bajas de tales frmacos.

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Errores en el tratamiento

 Es frecuente la prescripcin de dosis subptimas de IECAs.


 No se siguen correctamente las normas de utilizacin de los Bbloqueantes.
 No se inicia el tratamiento de forma suficientemente escalonada o se
prescriben en fase de reagudizacin.
 A menudo no se considera la posibilidad de revascularizacin en
pacientes con enfermedad coronaria avanzada con disfuncin sistlica
ventricular severa.
 No se reconocen los efectos secundarios (ej. cefalea y edemas en
relacin con bloqueantes de canales del calcio, tos y angioedema por
IECAs, astenia depresin e impotencia por beta-bloqueantes, cefalea
por nitratos y calcioantagonistas...).

Errores en el tratamiento

 No se valoran las interacciones medicamentosas (ej. digoxina antiarritmicos: potenciacin de arritmias e intoxicacin digitlica; IECAs ahorradores de potasio: desarrollo de hiperpotasemia; Beta bloqueantes
- antagonistas del calcio: alteraciones de la conduccin A-V...).
 Se administran frmacos que agravan el estado clnico (ej. inhaladores
B-agonistas, corticoides, AINES, calcioantagonistas, antidepresivos
triciclicos...).
 Se infravalora la indicacin de tratamiento anticoagulante.
 No se estratifica el riesgo ni se detecta la presencia de intoxicacin
digitlica.
 No se determina un seguimiento adecuado de la respuesta clnica, ni
se realizan controles analticos en pacientes con tratamiento diurtico
intensivo.
 Es frecuente que los pacientes con IC grave sean remitidos demasiado
tarde para su inclusin en programa de trasplante.

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Errores frecuentes que hay que evitar en la prctica clnica


Errores diagnsticos
 Los pacientes con sntomas sugestivos de IC a menudo no son
evaluados de manera exhaustiva para descartar causas no cardacas
antes de instaurar tratamiento. No se evaluan adecuadamente los
factores agravantes o precipitantes, lo que determina una tasa de
reingresos elevada.
Los sntomas de IC son atribuidos a EPOC, y se inicia un tratamiento
inadecuado. Se interpreta la presencia de edema perifrico como
sntoma de IC, cuando no se encuentra una causa clara.
 No siempre se realiza una valoracin inicial de la funcin ventricular, ni
se realiza un diagnstico fisiopatolgico (disfuncin sistlica vs
diastlica).
 No siempre se evala de forma apropiada la presencia de isquemia
concomitante.

Errores frecuentes que hay que evitar en la prctica clnica

Errores en la evaluacin y en las exploraciones


complementarias:

 Errores en la evaluacin y en las exploraciones complementarias


 Para controlar la evolucin de los pacientes se emplean de forma
rutinaria la radiologa de trax, ECG, ecocardiografa y estudios de
medicina nuclear, en vez de utilizar mediciones basadas en los
sntomas clnicos y en la actividad que el paciente realiza.
 Se sobreutiliza la monitorizacin con Holter lo que conduce al
tratamiento injustificado de arritmias ventriculares asintomticas.

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Pleural Mechanics and Fluid Exchange

Physiol. Rev. 2004;84:385-410.

Extra alveolar vessels: the arteries and veins of the lung which are surrounded
by lung parenchyma and affected by intrathoracic pressure. Transmural pressure
(Pt) for extra-alveolar vessels is calculated as:
Pt = intravascular pressure (Piv) - intrathoracic or intrapleural pressure (Ppl)
Alveolar vessels: basically the capillaries that are in close proximity to alveoli and
are affected by alveolar pressure.
Transmural pressure (Pt) for alveolar vessels is calculated as:
Pt = intravascular pressure (Piv) - alveolar pressure (PA)

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Factors Affecting Lung Pressures: Posture

Trasudado Pleural

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1. TRASUDADOS

Frecuentes:
Insuficiencia cardiaca
Cirrosis y otras hepatopatas graves
Hipoalbuminemia (malnutricin, sndrome nefrtico, etc.)
Embolia pulmonar
Otros:
Urinotrax
Sndrome de Meigs (tumor ovrico benigno)
Hipotiroidismo
Atelectasia pulmonar
Dilisis peritoneal

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2. EXUDADOS
Frecuentes:
Infecciones pulmonares (neumona) o pleurales (tuberculosis,
empiema, virus)
Infecciones de vecindad (mediastinitis, abscesos subfrnicos, etc.)
Tumores: metstasis de tumores slidos (pulmonares y otros),
mesotelioma pleural, linfomas, etc.
Embolia pulmonar
Otras:
Pancreatitis aguda. Pseudoquiste pancretico
Asbestosis
Insuficiencia renal
Frmacos
Conectivopatas (LES, A reumatoide, etc.)
Contusiones torcicas
Postciruga cardiaca
Asociado a pericarditis de diversas etiologas (virales, sndrome de
Dressler, etc.)

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Edema Agudo Pulmonar

TRATAMIENTO
El manejo teraputico de esta grave complicacin tiene tres objetivos:

1. Disminuir la presin venocapilar.


2. Mejorar la ventilacin pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.

Edema Agudo Pulmonar

1. Medidas que disminuyen la hipertensin venocapilar.


a) Sentar al paciente al borde de la cama con las piernas pendientes para
disminuir el retorno venoso al corazn.
b) Aplicacin de torniquetes rotatorios en tres de las cuatro extremidades, con
la fuerza necesaria para que no desaparezca el pulso arterial y se cambia cada
15 minutos a la extremidad que se encuentre libre ("sangra seca").
c) Isosorbide o nitroglicerina por va sublingual. La administracin de una
tableta de cualquiera de estos 2 frmacos tiene un poderoso efecto
venodilatador que reduce drsticamente el retorno venoso y la congestin
pulmonar.
d) La administracin intravenosa de furosemida a razn de 20 a 60mg.
promueve con gran rapidez la movilizacin de lquidos del intersticio pulmonar
hacia el rin, por lo que reduce con gran eficiencia la congestin pulmonar.

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Edema Agudo Pulmonar

e) Nitroprusiato de sodio
Este poderoso vasodilatador mixto se administra por va intravenosa a razn de
0.3 a 0.8 g/kg/,min. cuando el edema agudo del pulmn es consecutivo a
insuficiencia ventricular izquierda por crisis hipertensiva. En estos casos, esta
medida es de eleccin para el tratamiento del edema pulmonar. El efecto
arteriodilatador reduce significativamente la postcarga y con ello mejora la
funcin ventricular y el gasto cardaco, y por otro lado, el efecto venodilatador
reduce el retorno venoso al corazn y la congestin pulmonar.

Edema Agudo Pulmonar

2. Medidas que mejoran la ventilacin pulmonar.


a) Administracin de oxgeno mediante puntas nasales a razn de 4 litros
por minuto.
b) Aminofilina 1 amp. de 250 mg. muy lenta por va IV; su efecto
broncodilatador mejora la ventilacin pulmonar as como su efecto diurtico
potencia la accin de la furosemida.

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Edema Agudo Pulmonar


3. Tratamiento de la enfermedad causal
a) La mayora de los pacientes que presentan edema agudo pulmonar por
estenosis mitral mejoran con las medidas antes anotadas.
Cuando a pesar de ellas contina el cuadro clnico, se requiere la intubacin
del paciente para administrarle asistencia mecnica a la ventilacin
pulmonar, especialmente la presin positiva respiratoria final (PEEP), que
evita el colapso de las vas respiratorias pequeas y con ello asegura la
ventilacin alveolar.
En estas condiciones, el paciente deber ser llevado al quirfano para
realizar comisurotoma mitral de urgencia, que en estos casos es la nica
medida que alivia el cuadro de edema pulmonar.

Edema Agudo Pulmonar

b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es la causa, se requiere la


digitalizacin rpida, adems de las medidas para reducir la presin capilar y
mejorar la ventilacin pulmonar.

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Acute Pulmonary Oedema

NEJM 2005;353:2788-2796

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NEJM 2005;353:2788-2796

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Edema Agudo Pulmonar

c) El edema pulmonar que es causado por disfuncin diastlica, usualmente se


presenta en la evolucin de un infarto del miocardio agudo; debe ser tratado con
las medidas que reducen la presin capilar pulmonar asociada a aquellas otras
que mejoran la ventilacin pulmonar y ambas a su vez, a las que reducen el
efecto de isquemia miocrdica como lo son la administracin de
betabloqueadores o calcioantagonistas, ya que estos frmacos reducen el efecto
que la isquemia tiene sobre la relajacin ventricular. En efecto, cuando la
relajacin se hace ms rpida y completa, se reduce significativamente la presin
diastlica del ventrculo izquierdo y con ello la hipertensin venocapilar.

https://eccguidelines.heart.org/index.php/american-heart-association/

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