Guía Pediatria 2016

Medicina Interna Peditrica.
Gua Prctica.
2016
Dr. Daniel Montero
Mdico Especialista en Pediatra.
Mdico de Planta, Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Profesor de Pediatra. Facultad de Medicina, USAL.
Dra. Lorena Mirn

Mdica especialista en Pediatra.
Mdica Legista.
Mdica de Planta, Hospital de Nios Ricardo Gutirrez.
Dr. Ariel Cheistwer

Mdico especialista en Pediatra.
Mdico Legista.
Dr. Juan Dartiguelongue

Mdico Especialista en Pediatra.
Docente Adscripto de Pediatra, Fisiologa y Biofsica
Facultad de Medicina, UBA.
Colaboradores
Dra. Silvina Neyro

Dra. Eugenia Galvn
CAPITULO 11
CAPITULO 01
DESHIDRATACION - HIDRATACION 7
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO
CAPITULO 02
CAPITULO 12
123
LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

FLUIDOTERAPIA PERIOPERATORIA
24
128
CAPITULO 13
CAPITULO 03
FIEBRE Y PETEQUIAS. MENINGOCOCCEMIA
SODIO
31
143
CAPITULO 14
CAPITULO 04
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
POTASIO
44
149
CAPITULO 05
CAPITULO 15
CAPITULO 06
CAPITULO 16
CAPITULO 07
CAPITULO 17
CAPITULO 08
CAPITULO 18
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
CALCIO, FSFORO Y MAGNESIO
56
HEPATOPATA CRNICA
ESTADO CIDO BASE
72
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
89
CETOACIDOSIS DIABTICA
95
CONVULSIONES Y STATUS CONVULSIVO
CAPITULO 09
SNDROME DE LISIS TUMORAL
106
CAPITULO 10
EMERGENCIAS ONCOLGICAS
4
CAPITULO
CAPITULO
INDICE
117
168
173
181
188
CAPITULO 19
SEDOANALGESIA
201
CAPITULO 20
ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA
222
DESHIDRATACIN HIDRATACIN
INTRODUCCIN
La deshidratacin es el balance negativo de agua y electrolitos.
La causa ms frecuente de deshidratacin en medicina interna peditrica es la
diarrea, pero puede ser secundaria a cualquier patologa que origine balance hidrosalino negativo, ya sea por disminucin de los ingresos, por aumento de las
prdidas o por la coexistencia de ambas situaciones.
Como citamos anteriormente, tan importante es la diarrea como causa de deshidratacin, que proponemos clasificar a los pacientes deshidratados ya sean
por diarrea o no diarrea.
Esta diferencia segn causas es de utilidad para el diagnstico y tratamiento de
cada uno de los grupos.
El reconocimiento temprano y la adecuada intervencin en cuanto al manejo
hidroelectroltico, disminuye la morbimortalidad.
Por cuestiones relacionadas al agua corporal total (ACT), al porcentaje que el lquido
extracelular (LEC) ocupa y a la incidencia de las causas, la deshidratacin es tanto
ms frecuente a menor edad tenga el paciente.
FISIOPATOLOGA DE LOS LQUIDOS CORPORALES.
METABOLISMO DEL AGUA
CAPITULO
01
60 % de la masa corporal total es agua.

. 40 % LIC (lquido intracelular).

. 20 % LEC (lquido extracelular), que a su vez se distribuye:
. 4 - 5% intravascular.
. 15 % intersticial.
. 2 - 3 % transcelular.
RNPT
RNT
1 - 12 meses
1 - 12 aos
Adulto
ACT (%)
80
75
65
60
50 - 55
LEC (%)
45
40
30
25
20 - 25
LIC (%)
35
35
35
35
30
Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.
La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,

aunque ambos tienen una osmolaridad comparable. Su valor plasmtico es
casi constante 285 - 290 mOsm/l.
Composicin electroltica del LEC y del LIC, de acuerdo a su mayor concen-
tracin en cada uno de los compartimientos:
LEC
. Sodio (Na+)
. Cloro (Cl-)
. Bicarbonato (HCO3-)
LIC
. Potasio (K+)
. Magnesio (Mg2+)
. Fosfatos
. Proteinatos
. Sulfatos
. Bicarbonato
CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS:

Por causa:
. Diarrea.
. No diarrea: taquipnea, vmitos, poliuria, hipoaporte, hemorragia aguda,
entre otras.
Entonces luego de discriminar las causas, clasificamos nuevamente por:
Peso con respecto a la normohidratacin.
Signos y sntomas.
Natremia.
Para la clasificacin por peso, la relativizacin segn porcentaje implica los
diferentes grados de deshidratacin.
CAPITULO
01
Valoracin del grado de deshidratacin
Signos
y sntomas
leve
moderada
grave
Mucosas
Hmedas
Secas
Secas
Enoftalmos
Ausente
Presente
Presente,
muy marcado.
Fontanela anterior
Normal
Deprimida
Deprimida
Pliegue (pared
abdominal o
torcica)
Normal
Se deshace
en ms
de 2 seg.
Se deshace en
ms de 2 seg
Relleno capilar
< 2 seg.
2 3 seg.
> 3 seg.
Diuresis
Normal
Oliguria
Oligoanuria
Alerta, con sed
Irritabilidad
o letargo
Obnubilacin
Prdida de peso (%)

Lactante
Nio mayor
<5
<3
5 10
37
> 10
>7
Dficit hdrico
estimado (ml/kg)
Lactante
Nio mayor
< 50
< 30
50-100
30-70
> 100
> 70
Sensorio
CAPITULO
01
Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC.

La deshidratacin leve se caracteriza por la ausencia de signos o sntomas,
salvo la referencia de sed.
La deshidratacin moderada consta de varios de los siguientes signos y sntomas:
Mucosas secas.
Enoftalmos.
Pliegue.
Fontanela deprimida.
Depresin del sensorio.
Oliguria.
La deshidratacin grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar enlentecido como primer signo de compromiso hemodinmico e inminencia de
shock hipovolmico.
De acuerdo a los valores de natremia clasificamos a la deshidratacin en:
Isotnica (ms frecuente):
. Sodio 130 a 150 mEq/l.
Hipotnica
. Sodio < 130 mEq/l.
Hipertnica
. Sodio > 150 mEq/l.
En la deshidratacin hipotnica los signos de hipovolemia son ms precoces y
manifiestos. En cambio en la hipertnica, al mantener la tonicidad, las manifestaciones clnicas son ms tardas (ver captulo de Sodio).
LABORATORIO:
Los datos de laboratorio resultan tiles para:
. Evaluar la naturaleza y la intensidad de la deshidratacin.
. Orientar el tratamiento.
. No sustituyen a una meticulosa observacin del paciente.
En los pacientes deshidratados por diarrea se debe realizar laboratorio en las
siguientes situaciones:
. Deshidratacin grave con compromiso circulatorio.
. Deshidratacin con sospecha clnica de hipernatremia.
. Falta de correlacin entre el relato de las prdidas y el clculo del dficit previo.
. Sospecha de txicos.
. Clnica de acidosis metablica.
. Sospecha clnica - epidemiolgica de Sndrome urmico hemoltico.
. Comorbilidad.
En todos los pacientes deshidratados por causa no diarrea, siempre
debe realizarse laboratorio.
Cuando el laboratorio est indicado, se sugiere solicitar a los fines de evaluar
el LEC, la funcin renal y la presencia de trastornos electrolticos:
Estado cido base (EAB):
10
. Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales; acidosis metablica
GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica, txicos.

metablica por vmitos.
Ionograma (Na+,K+, Cl-):
. Na+: define el tipo de deshidratacin, en general normal (isotnica) a bajo
(hipotnica). Menos frecuente, alto (deshidratacin hipertnica).
. K+: si bien el K+ corporal total siempre se encuentra bajo, la kalemia puede
ser normal o alta por la presencia de acidosis, as como tambin baja en
los casos de prdidas gastrointestinales severas.
Hematocrito: alto por hemoconcentracin.
Urea y Creatinina:
. Relacin urea / creatinina aumentada (> 40) por deplecin del LEC sin
insuficiencia renal (uremia prerrenal).
. Elevacin significativa de creatinina por necrosis tubular aguda (NTA).
Densidad urinaria: elevada > 1020.
ndices urinarios:
. Uremia prerrenal: Na+ urinario <20 mEq/l con Fraccin excretada de Na+
(FENA) < 1%.
. NTA: Na+ urinario > 40 mEq/l con Fraccin excretada de Na+ (FENA) > 2%.
. Alcalosis
FENA=
Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)
Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)
x 100
CAPITULO
01
CAPITULO
01
CONTROLES:
Signos y sntomas:
. Signos vitales (Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial).
. Signos de deshidratacin o sobrehidratacin.
. Diuresis: volumen y densidad urinaria.
Balance de ingresos y egresos:
. Volumen constatado por balance:

Va oral
Ingresos

Va parenteral:
. Plan de hidratacin parenteral.
. Drogas.
. Correcciones.
. Transfusiones.
11

Egresos

VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR

OSMOLARIDAD QUE LAS SALES DE OMS 1975:

Disminucin del gasto fecal.
Menor asociacin con vmitos.
Menor necesidad de hidratacin va parenteral.
No incrementan el riesgo de hiponatremia.
Academia Americana de Pediatra (AAP) recomienda: sales de RHO con Na+
60 - 75 mEq/l
Osm 240 mOsm/l.
Peso
TRATAMIENTO:
Rehidratacin va enteral.
Rehidratacin va parenteral.
INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO
REHIDRATACIN VA ENTERAL:

Objetivos:
La rehidratacin va enteral permite la hidratacin rpida, segura y la realimentacin
precoz. Adems, en el paciente normohidratado previene la deshidratacin.
Sales de rehidratacin oral (RHO):
. Evita la necesidad de hidratacin va parenteral en el 90 % de los casos.
. Sensible reduccin de la mortalidad.
Base fisiopatolgica:
. Absorcin de Na+ acoplado a nutrientes por el borde en cepillo del enterocito.
. Concentraciones equimolares de Na+ y glucosa.
. Osmolaridad adecuada.
Na+*
Glucosa**
K+*
Citrato*
Cl- *
Osmolaridad***
12
Diuresis.
Catarsis.
Prdidas conjuntas (diuresis y catarsis)
Otras (sonda nasogstrica, ostomas)
Prdidas insensibles (a travs de piel y pulmones)
OMS
(1975)
OMS
(2002)
ESPGHN
(1992)
Pedialyte
Leche
Gaseosa
Gatorade
90
110
20
30
80
330
75
75
20
30
65
245
60
88
20
30
60
270
45
140
20
30
35
250
22
313
36
30
28
654
1,6
627
--13,4
---650
21
339
2,5
--17
377
* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l

Peditrica.

Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin
Paciente normohidratado:
Administrar sales de RHO:
Luego de cada deposicin lquida:
. 10 ml/kg ( 75 ml en pacientes con peso < de 10 kg y 150 ml en pacientes
con peso > de 10 kg).
Luego de cada episodio de vmito:
. 2 ml/kg.
Continuar con alimentacin.
CAPITULO
01
CAPITULO
01
Paciente deshidratado:
% del dficit previo x 10 x Peso (kg) = ml a reponer en 4 a 6 horas 50
a 100 ml/kg.

+
Reposicin: 10 ml/kg luego de cada deposicin lquida.
Lograda la normohidratacin continuar con alimentacin y tratamiento
del paciente normohidratado.

Paciente con vmitos:
Reposicin con lquidos fros de a cucharaditas o con jeringa 5 a 10 ml.
Puede requerir colocacin de sonda nasogstrica y gastroclisis continua 15
a 30 ml/kg/hora.
13
REHIDRATACIN VIA ENDOVENOSA

Indicaciones:
Deshidratacin grave.
Compromiso Neurolgico:
. Depresin del sensorio.
. Convulsiones.
Fracaso de la terapia de RHO.
Vmitos incoercibles.
Prdidas fecales graves y sostenidas: > 10ml/kg/hora.
leo paraltico.
HIDRATACION
ENDOVENOSA
RAPIDA
SOLUCIONES PREFORMADAS
La efectividad, segn expansor es:

Cristaloides
Coloides
Efectividad
20%
130%
Objetivo
LEC
Intravascular
Cristaloides
ClNa 0.9%
Ringer Lactato
Na (mEq/l)
154
130
Osm (mOsm/l)
308
273
K+ (mEq/l)
Sin aporte
Alteracin EAB
Agrava acidosis
Aporta bases
(27.7 mEq/l)
Compatibilidad con
soluciones
++
CONVENCIONAL
TERAPIA DEL DEFICIT
La rehidratacin endovenosa rpida se define como una velocidad de infusin de

la solucin de 25 ml/kg/hora y la ultrarrpida de 50 ml/kg/hora. En un paciente
hemodinmicamente estable que requiere rehidratacin endovenosa, tanto las
infusiones rpidas como las ultrarrpidas no han mostrado beneficios clnicos
en comparacin con la rehidratacin convencional en 24 horas. Lo que s se ha
demostrado es la asociacin con mayor edema cerebral, edema pulmonar, injuria
miocrdica por volumen y el efecto de agravar una eventual acidosis por dilucin
del bicarbonato y el aporte de cloro.
Nelson cita al inicio del captulo de fluidos endovenosos:
En los pacientes con deshidratacin grave, los lquidos se deben administrar
urgentemente por va endovenosa, incluso sin esperar a una evaluacin
completa
14
Teniendo en cuenta este concepto, debemos recordar que hay dos tipos de
expansores:
. Cristaloides: (ClNa 0.9%, Ringer Lactato)
. Coloides: Albmina 5% - 4.5%
CAPITULO
01
CAPITULO
01
Dada la relevancia de la tonicidad de las soluciones parenterales publicada

en la ltima dcada, sugerimos no utilizar el expansor Lactato Ringer por su
caracterstica hipotnica.
REHIDRATACIN ENDOVENOSA CONVENCIONAL O TERAPIA DEL DFICIT
Se calcula sobre la base de 3 variables:
Dficit previo. Es la estimacin del grado de deshidratacin sobre la base de la
clnica y el peso.
. AGUA: % Deshidratacin x 10 = ml/kg de agua de dficit.
Necesidades basales o de mantenimiento de agua: Se calcula segn peso,
superficie corporal o caloras metabolizadas.
15
nOMOGraMa
aLtura
cm
40
35
240
30
220
Debe tenerse en cuenta que existen situaciones clnicas que modifican las prdidas de agua de mantenimiento normal. Entre ellas cabe citar: la fiebre persistente
(aumento de 10 - 15% por cada 1o C de incremento de temperatura por encima de
38o C), taquipnea, calor radiante (fototerapia en neonatos), sudor (ej. pacientes con
fibrosis qustica), poliuria, quemaduras, entre otras.
120
110
Frmula de Holliday y Segar (segn peso):

Este sistema de clculo es fiable respecto a las necesidades de agua y perdi
vigencia en relacin a los electrolitos.
Requirimientos diarios de lquidos de acuerdo al clculo de Holliday y Segar
Peso
Lquidos diarios
0 a 10 kg
100 ml/kg/da
10 a 20 kg
1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg
20 a 30 kg
1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*que exceda los primeros 20 Kg
25
200
190
180
170
160
150
140
130
100
90
80
70
20
18
16
14
13
10
9
8
7
1,00
0,90
0,80
0,70
0,60
0,55
0,50
0,45
0,40
0,35
5
4.5
4
0,30
0,25
3.5
2
1.9
1.8
1.7
1.6
1.5
1.4
1.3
1.2
1.1
1
0.9
0.8
0.7
0.5
0.4
50
40
30
25
20
15
10
9
8
7
6
0.3
5
4
0,20
3
2.5
2
60
0.6
0.2
50
PeSO
Kg
80
70
1,30
1,20
1,10
3
60
aS
m2
nios de altura
normal para
su peso
0,15
2,5
Prdidas Sensibles:
. Diuresis (60%)
. Catarsis (5%)
Prdidas Insensibles: (35%)
. Piel
. Pulmones
Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma
area superficial en metros cuadrados
Estimacin de las necesidades de mantenimiento de agua:
CAPITULO
01
Peso en Kilogramos
CAPITULO
01
1.5
1,5
40
1
0,10
0.1
30
* La cantidad mxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.
Ritmo de infusin de los lquidos de mantenimiento de acuerdo al clculo de

Holliday y Segar
Peso
ritmos de infusin
Hasta 10 kg
4 ml/kg/h
Hasta 20 kg
40 ml/h + 2 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg
Mayor a 20 kg 60 ml/h + 1 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 20 Kg
16
17

Peso (kg) x 4 + 7
SC = ----------------------
Peso (kg) + 90
Peso (Kg) x talla (cm)

3600
SC=
Agua
1500 ml/m2/da
Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento:

10 kg
73 cm
20 kg
110 cm
30 kg
130 cm
Peso
100 ml/kg
75 ml/kg
56.6 ml/kg
Peso (Kg) x 4 + 7
0.47 m2
70.5 ml/kg
0.79 m2
59.3 ml/kg
1.05 m2
52.5 ml/kg
0.45 m2
67.5 ml/kg
0.78 m2
58.6 ml/kg
1.04 m2
52 ml/kg
Peso (Kg) + 90
Peso (Kg) x talla (cm)
3600
Electrolitos
Si bien el clculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a

las necesidades de mantenimiento de agua, el clculo de las necesidades de
mantenimiento diarias de sodio (3 a 4 mEq/kg/da), cloro (2 mEq/kg/da) y potasio
(1 a 2 mEq/kg/da) motiv a que las infusiones parenterales de lquidos fuesen
franca e inercialmente hipotnicas.
Esto implicaba que la tonicidad (u osmolaridad efectiva) de dichas soluciones
parenterales rondara aproximadamente los 100 mOsm/l, hipotnicas con respecto
al plasma (285 a 295 mOsm/l).
A lo largo de los aos fue creciendo la evidencia que demostr la elevada
incidencia de hiponatremia adquirida en el hospital. La hiponatremia, es el trastorno
electroltico ms frecuentemente hallado en pacientes hospitalizados. Esto se
debe a la sobreoferta de agua libre por la administracin parenteral de fluidos
hipotnicos, a la que se suma la secrecin liberada o inadecuada de hormona
antidiurtica (HAD). El peligro radica en el descenso agudo de la natremia,
18
con riesgo de repercusiones neurolgicas de gravedad variable, secundarias al

pasaje intracelular del agua libre por el desequilibrio osmolar de la hiponatremia,
desde cuadros leves, como cefaleas y nuseas, hasta potencialmente fatales, como
convulsiones, coma, dao neurolgico irreversible y muerte. A la luz de dichos
conocimientos, es que actualmente se sugiere el aporte de lquidos parenterales
isotnicos (sodio > 130 mEq/l) al administrar las necesidades de mantenimiento.
Esto implica el aporte de sodio (como cloruro de sodio) a 140 mEq/l acompaado
de potasio (como cloruro de potasio) a 20 mEq/l. La osmolaridad efectiva de esta
solucin es de aproximadamente 300 mOsm/l.
Glucosa
En pacientes que nicamente reciben lquidos por va parenteral, adems de
administrarles un volumen y una tonicidad adecuados es necesario administrarles
un sustrato metablico capaz de mantener la normoglucemia evitando la
cetognesis.
La administracin a necesidades de mantenimiento de una solucin dextrosada al
5% (5 gramos de glucosa en 100 ml de agua) con el agregado de 140 mEq/l de
cloruro de sodio y de 20 mEq/l de cloruro de potasio, asegura el aporte del 20% del
requerimiento metablico diario suficiente para evitar tanto la hipoglucemia como
la liplisis y produccin de cuerpos cetnicos.
Por otro lado, dicha solucin infundida a necesidades de mantenimiento asegura un
flujo de glucosa que no eleva la glucemia por sobre su umbral de reabsorcin renal,
por lo que no produce poliuria por arrastre osmtico.
Cabe destacar que si bien el dextrosado al 5% es isosmtico con el plasma (278
mOsm/l) no es isotnico, dado que luego de infundidas las molculas de glucosa
rpidamente se redistribuyen del LEC al LIC, de modo tal que el valor del aporte de
glucosa es metablico y no osmtico.
CAPITULO
01
CAPITULO
01
Confeccin del plan de hidratacin parenteral (PHP)

Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV debern recibir sus necesidades
de mantenimiento de agua con dextrosa al 5% (que adems del agua aporta el
sustrato metablico), con el agregado de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de
sodio) y de 20 mEq/l de potasio (como cloruro de potasio). La figura 1 muestra
cmo confeccionar el PHP, cmo se traduce a una indicacin para ser ejecutada por
enfermera y el clculo de los lmites de seguridad para dicho PHP.
19
paciente de 10 kg que necesita un

php a necesidades de mantenimiento
durante el ayuno preoperatorio
LMITES DE SEGURIDAD
- agua
= 100ml/kg/da
- electrolitos =140 meq/l de sodio

= 20 meq/l de potasio
ml/kg o mEq/kg
Agua
sodio
potasio
100
14
140
20
mEq/l
Insumos:
Baxter de detrosa al 5% =500 ml
Cloruro de sodioal 20% =1ml 3,4 mEq sodio
Cloruro de potasio 3 M = 1ml 3 mEq potasio
INDICACIN A ENFERMERA
Dextrosa al 5% 500 ml
NaCI al 20% 20,5 ml
KCI 3M 3,3 ml
GOTEO= 40 ml/h
LMITE
VALOR
VU
Flujo de potasio
0,08 mEq/k/h
0,3-0,5
[] de potasio
20 mEq/l
20-60*
Flujo de glucosa
3,5 mg/kg/min 3-6
Fig. 1A : confeccin de un PHP isotnico

a necesidades de mantenimiento para un
paciente de 10 kg con adecuado sustrato
metablico. Los insumos requeridos
son dextrosa al 5 %, cloruro de sodio al
20% y cloruro de potasio 3M. B: Modo
de indicacion a enfermeria del PHP
confeccionado. C: Lmites de seguridad
del PHP confeccionado con los respectivos
valores usuales (vu). *Representa la mxima
concentracin de potasio por va perifrica
(por va central la mxima concentracin es
hasta 120-150 mEq/l).
Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en

electrolitos de las mismas, para realizar una reposicin adecuada.
. Composicin media del lquido de la diarrea:
. Na+: 55 mEq/l.
. K+: 25 mEq/l/.
. Cl-: 70 mEq/l.
. Clasificacin de severidad de las prdidas por diarrea:
. Leves: < 20 ml/kg/da.
. Moderadas: 20 40 ml/kg/da.
. Severas: > 40 ml/kg/da.
20
La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la

restitucin del volumen del LEC.
El tratamiento inicial del paciente deshidratado puede incluir o no, el aporte
en bolo en expansin con ClNa 0.9% 20 ml/kg en 20 minutos o menos. Este
volumen representa un 2% del dficit previo que se restar del plan de rehidratacin calculado para las 24 horas siguientes, en caso que el paciente no est en
inminencia de shock hipovolmico.
El paciente que presenta signos de shock hipovolmico puede requerir 2 o
ms bolos hasta estabilizarse hemodinmicamente. De requerir ms de 60
ml/kg, tener en cuenta otros diagnsticos diferenciales como el shock sptico,
cardiognico o anafilctico.
Lmites de seguridad:
Flujo de K+:
. mEq/kg/hora.
. Flujo mximo: 0,3 - 0,5 mEq/kg/hora.
No importa:
. Tipo de va.
. Nmero de vas.
Sumar el flujo de todas las soluciones parenterales que est recibiendo el
paciente.
En planes de hidratacin en 24 horas, el flujo de K+ puede calcularse de la
siguiente forma:
ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l)/ 24.000 (nmero de horas x 1000)
CAPITULO
01
CAPITULO
01
Concentracin de K+:
Depende del tipo de va:
. Perifrica: 60 mEq/l.
. Central: 120-150 mEq/l.
Flujo de glucosa:
. mg/kg/min.
. Habitual: 3-6 mg/kg/min.
Puede calcularse segn la siguiente frmula:
. ml/kg de agua x % Dextrosa x 10 / 1440
21
CONTROLES
Preparacin de la solucin
Indicacin a enfermera:
Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga

a las necesidades.
La formulacin de un plan para corregir la deshidratacin es slo el principio del
tratamiento. Todos los clculos en terapia de lquidos son slo aproximaciones.
Esta afirmacin es especialmente cierta en la valoracin del porcentaje de deshidratacin. Tambin es importante controlar al paciente durante el tratamiento y
modificar ste en funcin de la situacin clnica.
Monitorizacin:
Signos vitales: Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, tensin arterial.
Ingresos y egresos: Balance de lquidos, volumen de orina y densidad.
Examen fsico: Peso, signos clnicos de deshidratacin y sobrehidratacin.
Laboratorio: Funcin renal, glucemia, hematocrito, EAB, ionograma.
Ejemplo de rehidratacin endovenosa convencional:
Paciente de 4 aos (peso de normohidratacin: 20 kg) concurre por vmitos
de 48 hs. de evolucin. El nio se encuentra sediento, con diuresis negativa de
12 hs. de evolucin. Al examen fsico presenta:
. Taquicardia, pulsos perifricos +, relleno capilar 2 seg.
. Mucosas secas.
Dficit previo estimado: 7%.
Al comenzar con la terapia de RHO el nio presenta 3 episodios de vmitos, fracasando el intento de colocar sonda nasogstrica.
El laboratorio muestra:
. 7.46/43/29 136/3.2/99
. Urea: 47mg% Creatinina: 0.4mg%
Hematocrito: 42%.

22
Na+
K+
75 + 70 =
145 ml/kg
mEq/kg
mEq/kg
1000 ml
140 mEq
30 mEq
Dextrosa 5 % ---------------- 500 ml

ClNa 20% --------------------20.5 ml
ClK 3M ---------------------------5 ml
Dficit previo estimado de agua:
7% (7 x 10 = 70 ml/kg)
Agua de mantenimiento:
Peso de normohidratacin 20 kg.
. 1000 ml + 50 ml por cada kg (que excede los 10 Kg) = 1500 ml/da = 75 ml/kg

Flujo de K+:
mEq/kg/hora.
. ml/kg de agua x concentracin de K+ (mEq/l) / 24.000 (nmero de horas x 1000)
. 145 ml/kg x 30 mEq/l / 24.000 = 0.18 mEq/kg/hora.
Concentracin de K+: 30 mEq/l.

CAPITULO
01
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01
Flujo de glucosa:
mg/kg/min.
. ml de agua x % Dextrosa x 10 / 1440.
. 145 ml/kg x 5 x 10 / 1440 = 5 mg/kg/min.
Velocidad de infusin: 145 ml/kg x 20 kg = 2900 ml / 24 hs = 120 ml/hora.
23
24
INTRODUCCIN
La fluidoterapia perioperatoria debe encargarse de mantener la homeostasis corporal mediante la administracin de fluidos endovenosos (EV). Esto proporcionar
un volumen intravascular adecuado y, por consiguiente, una oferta distal de oxgeno capaz de satisfacer las demandas metablicas tisulares en el contexto del
estrs quirrgico y los agentes anestsicos.
El mantenimiento de un adecuado volumen intravascular tanto antes, durante
como despus de un evento anestsico-quirrgico facilita la colocacin de accesos vasculares, permite una adecuada estabilidad hemodinmica durante la
induccin anestsica, genera una mejor tolerancia al procedimiento y disminuye
el riesgo de complicaciones.
La conservacin del lquido extracelular (LEC) no implica nicamente la administracin de volmenes adecuados de fluidos (cantidad), sino tambin que los
mismos posean la tonicidad adecuada y el aporte metablico adecuado (calidad).
Las estrategias de fluidoterapia perioperatoria deben estar orientadas principalmente a prevenir tres situaciones frecuentes: la hipovolemia, la hiponatremia
y la hipoglucemia.
Los lactantes y nios pequeos se encuentran en una situacin de particular susceptibilidad frente a la hipovolemia. Esto se debe a la mayor proporcin de su
peso corporal atribuible al volumen del LEC, a la inmadurez en los mecanismos
de concentracin urinaria y al manejo tubular inmaduro de ciertos electrolitos,
en particular del sodio. Estos fenmenos se ven potenciados por una limitada
capacidad de adaptacin cardiovascular frente a una cada en el volumen efectivo circulante.
La hiponatremia es la alteracin hidroelectroltica ms frecuente en la infancia,
afectando aproximadamente al 25% de los nios internados y al 30% de los nios
postquirrgicos. Se debe por lo general al aporte de fluidos hipotnicos tanto en
etapas previas, como durante o luego de la ciruga. A su vez, factores tales como
el estrs, las nuseas, el dolor y la ansiedad estimulan la liberacin no osmtica de
Hormona Antidiurtica (ADH). Esta induce una mayor dilucin del LEC al favorecer
la reabsorcin de agua libre en los segmentos distales del nefrn, produciendo
hiponatremia y el sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH).
Los lactantes y nios pequeos tambin son susceptibles al desarrollo de hipoglucemia durante los perodos de ayuno. En el contexto perioperatorio, estos
perodos pueden extenderse ms all del tiempo de ayuno fisiolgico. Por lo que,
sumado a un volumen y tonicidad adecuados, los fluidos EV administrados deben
asegurar tambin un aporte de glucosa que impida el desarrollo de hipoglucemia
y la generacin de cuerpos cetnicos.
Se discutir principalmente el manejo de fluidos en las etapas pre y postquirrgicas para nios mayores de 1 mes. La utilizacin de fluidos intraoperatorios
ser mencionada ms brevemente, sobre todo en lo referente al impacto que
sta pueda tener en la etapa postquirrgica, dado que su manejo es resorte del
anestesilogo peditrico.
FLUIDOTERAPIA PREOPERATORIA
Consideraciones generales
La correcta valoracin clnica preoperatoria permitir seleccionar las estrategias
ms adecuadas para asegurar la normovolemia de acuerdo a la situacin que
motive el procedimiento quirrgico.
En situaciones de emergencia tales como politraumatismos, hemorragias o generacin de un tercer espacio, si existe inestabilidad hemodinmica el volumen
intravascular debe ser restituido enrgicamente previo al procedimiento quirrgico. Sin embargo, dependiendo de la naturaleza y urgencia del procedimiento,
muchas veces se realizar durante el mismo dentro del quirfano.
Los fluidos de reanimacin iniciales en esta instancia son los expansores
cristaloides como la solucin salina al 0.9%. Los expansores coloides no han
demostrado al momento actual beneficios adicionales sobre los cristaloides.
CAPITULO
02
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02
Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo

posible con evaluacin de la respuesta clnica. Si la estabilidad hemodinmica
no es alcanzada una vez administrados 40 a 60 ml/kg, se sugiere la valoracin
del paciente en conjunto con un intensivista peditrico para el eventual soporte
inotrpico con el paciente monitorizado en una unidad de cuidados intensivos.
En caso de hemorragias severas, debe valorarse la posibilidad de transfusiones
de glbulos rojos y de hemoderivados de acuerdo a la edad y a las caractersticas
clnicas del paciente.
25
En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratacin

previo a la ciruga.
Si la ciruga es programada, el tipo de ciruga y el tiempo de ayuno determinarn
la necesidad de fluidos EV, los cuales se administrarn de acuerdo a las necesidades de mantenimiento, con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
En todos los casos anteriores, de coexistir alteraciones electrolticas o en el equilibrio cido-base, debern ser corregidas previo al procedimiento quirrgico.
Ayuno preoperatorio
El ayuno prequirrgico es el tiempo estipulado que asegura un correcto vaciamiento gstrico (de acuerdo a su contenido) para prevenir la broncoaspiracin durante el procedimiento anestsico-quirrgico. Como constituye una
situacin de falta de aporte de lquidos, electrolitos y sustrato metablico, su
duracin debe estar comprendida entre un tiempo que minimice las posibilidades de aspiracin pulmonar y que no produzca depleciones hdroelectrolticas
ni calricas importantes.
En funcin a esto, se recomiendan las siguientes horas de ayuno previo a un
procedimiento quirrgico programado de acuerdo a la naturaleza del contenido
gstrico:
Lquidos claros: 2 horas de ayuno.
Leche materna: 4 horas de ayuno.
Leche de frmula y comidas ligeras: 6 horas de ayuno.
En nios, beber lquidos claros hasta 2 horas antes de la anestesia puede producir una experiencia preoperatoria ms confortable, disminuyendo la sed y el
hambre y mejorando as su comportamiento.
La medicacin oral preoperatoria puede recibirse hasta 1 hora antes de la
induccin anestsica, con el mnimo volumen de lquido necesario para tomar
dicha medicacin.
Los pacientes pueden masticar chicles hasta el momento de la induccin anestsica, ya que no aumenta el volumen o acidez gstrica y si aumenta el confort
del paciente.
El llamado ayuno fisiolgico es el tiempo en el cual el organismo se mantiene
en un aceptable equilibrio hidroelectroltico y metablico luego de una ingesta
adecuada. Dura aproximadamente 4 horas para neonatos y lactantes menores
26
de 6 meses, 6 horas en nios entre 6 meses y 2 aos de edad y 8 horas en

nios mayores y adultos. Existe suficiente evidencia que demuestra que ayunos
superiores a 8 horas pueden asociarse a hipoglucemia en nios. Por otro lado, en
funcin al ritmo circadiano en la produccin de cortisol, la incidencia de hipoglucemia en los nios que ayunan durante el da es mayor que la de aquellos que
lo hacen durante la noche. Esto se debe a que las concentraciones plasmticas
del cortisol son mayores durante la maana y por la tarde, al igual que su efecto
hiperglucemiante.
La administracin de fluidos EV durante el ayuno preoperatorio se realizar para
asegurar que no exista deplecin hidroelectroltica durante el mismo y para inhibir la hipoglucemia y la acidosis metablica vinculada a la cetognesis. Los
candidatos sern:
Pacientes que no toleren o tengan contraindicada la va oral.
Pacientes que se encuentren en riesgo elevado de hipoglucemia (desnutridos,
nios con diabetes tipo I, en tratamiento con propanolol, hijos de madres dia bticas, nios con retraso de crecimiento intrauterino, trastorno del metabolismo
como el sndrome de Beckwith-Wiedemann, adenoma o carcinoma de clulas
pancreticas, disfuncin heptica, grandes sarcomas o fibromas, hipopituitarismo
e insuficiencia adrenal).
Aquellas situaciones en las que el tiempo de ayuno preoperatorio supere el
tiempo de ayuno fisiolgico.
Cuando exista la posibilidad de que el tiempo de ayuno real sea mucho mayor
al tiempo de ayuno programado.
CAPITULO
02
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02
En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia

mediante el aporte de fluidos EV de acuerdo a las necesidades de mantenimiento,
con una adecuada tonicidad y flujo de glucosa.
Confeccin del plan de hidratacin parenteral (PHP)
Aquellos pacientes candidatos a recibir fluidos EV durante el ayuno preoperatorio
debern recibir sus necesidades de mantenimiento de agua con un dextrosado
al 5% (que adems del agua aporta el sustrato metablico), con el agregado
de 140 mEq/l de sodio (como cloruro de sodio) y de 20 mEq/l de potasio (como
cloruro de potasio).
27
FLUIDOTERAPIA INTRAOPERATORIA
El ayuno que no supere las horas de ayuno fisiolgico es bien tolerado por el
paciente que no recibi lquidos parenterales, por lo que no deber ser repuesto
como un dficit previo durante la ciruga.
Los fluidos administrados en el intraoperatorio deben ser isotnicos y respetar
las necesidades de mantenimiento para asegurar la normovolemia. Si bien el
procedimiento quirrgico es un estmulo hiperglucemiante, se recomienda en
ciruga menor y mayor sin hemorragia la administracin de un flujo de glucosa
menor a 2 mg/kg/minuto para mantener la normoglucemia y prevenir la movilizacin lipdica. Esto se logra con el aporte de un dextrosado al 2,5% o menor a
necesidades de mantenimiento. Se recomienda la monitorizacin de la glucemia
durante el procedimiento.
Los pacientes que previo a la ciruga venan recibiendo nutricin parenteral total
o altos flujos de glucosa por va parenteral, presentan altos niveles de insulina
circulantes. De modo tal que debern continuar recibiendo la nutricin parenteral o flujos de glucosa equivalentes durante el intraoperatorio para evitar la
hipoglucemia.
Adems de los fluidos de mantenimiento, para mantener la volemia del paciente
durante el intraoperatorio deber reponerse el dficit previo de lquidos si existiese y las prdidas por sangrados, a un tercer espacio o por evaporacin. Los
lquidos de reposicin tambin debern ser isotnicos con el plasma.
FLUIDOTERAPIA POSTOPERATORIA
a una combinacin entre la liberacin no osmtica de ADH y el eventual aporte

de fluidos hipotnicos durante el procedimiento quirrgico, tanto para el aporte
de las necesidades de mantenimiento como para la reposicin de las prdidas.
El seguimiento clnico y analtico del paciente, as como la valoracin de su peso
y de la cuantificacin de ingresos y egresos de lquidos, son medidas fundamentales para monitorizar correctamente la fluidoterapia postoperatoria.
Manejo de fluidos en el postoperatorio
En el caso de una ciruga electiva menor, con un aporte intraoperatorio de lquidos adecuado, no es necesaria la administracin sistemtica de lquidos EV en el
postoperatorio. Se realizar solamente frente a la incapacidad de tolerar lquidos
por va oral.
Aquellos pacientes que no toleren o no deban recibir lquidos por va oral debern recibir fluidos por va parenteral. Si bien durante muchos aos se plante la
posibilidad de restringir el aporte de fluidos EV por debajo de las necesidades
de mantenimiento en el postquirrgico, actualmente se recomienda administrar
fluidos isotnicos a necesidades de mantenimiento de acuerdo al clculo de
Holliday y Segar. Al igual que lo descripto para el ayuno preoperatorio, los lquidos se administrarn con un dextrosado al 5% para mantener la normoglucemia
y evitar la cetosis, especialmente en nios menores de 6 aos.
Las prdidas concomitantes por drenajes o sonda nasogstrica debern ser medidas horariamente y reponerse cada 2 a 4 horas (dependiendo de su magnitud)
con soluciones isotnicas como la solucin salina al 0,9% (con o sin potasio) o
el Ringer lactato.
CAPITULO
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02
Consideraciones generales
Previo a disear una estrategia de aporte de fluidos durante el postoperatorio inmediato, es fundamental realizar una meticulosa evaluacin clnica del paciente
que incluya la valoracin de su estado hemodinmico y de hidratacin. Adems
se debe hacer un anlisis detallado de la cantidad y calidad de lquidos recibidos
durante el procedimiento quirrgico, as como de la naturaleza del procedimiento
y si existieron o no complicaciones.
Como fue mencionado previamente, el perodo postoperatorio constituye un perodo de particular vulnerabilidad frente al desarrollo de hiponatremia. Aproximadamente la mitad de las encefalopatas hiponatrmicas en nios ocurren durante
este perodo, fundamentalmente luego de procedimientos menores. Esto se debe
28
En caso de pacientes con prdidas muy voluminosas por diarrea, vmitos o drenajes enterales, como se encuentran en mayor riesgo de desarrollar tanto hipo
como hipernatremia, se recomienda ajustar la reposicin de dichas prdidas con
fluidos que se asemejen a la composicin hidroelectroltica de las mismas.
Si en el curso del postoperatorio el paciente es valorado hipovolmico, la volemia
deber ser restituida con el aporte de cristaloides isotnicos (10 a 40 ml/kg).
En estados edematosos tales como la insuficiencia cardaca congestiva, el
sndrome nefrtico, la cirrosis o la hipoalbuminemia o en el contexto de una
insuficiencia renal, es aconsejable restringir la fluidoterapia de acuerdo al estado clnico del paciente para prevenir la sobrecarga de volumen. El grado de
restriccin depender de los signos clnicos y de las modificaciones en el peso
29
y se ir ajustando de acuerdo a la evolucin del paciente. Inicialmente se sugiere

una restriccin que aporte entre el 25 y el 40% del volumen de mantenimiento
calculado.
Cuando el estado clnico del paciente lo permita, se deber comenzar a probar
tolerancia a lquidos por va oral. Si los lquidos son bien tolerados y su ingreso se
aproxima al flujo de lquidos de mantenimiento por va EV, podr suspenderse la
administracin de fluidos parenterales.
Control del aporte de fluidos postoperatorios
Para una adecuada monitorizacin de la fluidoterapia durante el perodo postoperatorio, es fundamental el estricto control clnico, del peso, del balance de
ingresos y egresos de lquidos y de laboratorio.
Se recomienda pesar al paciente antes de iniciar la fluidoterapia EV y posteriormente cada 24 horas mientras contine la administracin de lquidos parenterales. En caso de que existan grandes prdidas de lquidos, cambios clnicos o si
el paciente se encuentra deshidratado, se podr aumentar la frecuencia con la
que se pese al paciente.
El meticuloso registro de los ingresos y egresos (dentro de los cuales tambin
deben incluirse las prdidas insensibles) de lquidos permite conocer si las indicaciones mdicas se efectivizan de acuerdo a lo planificado y tener un control
ms cercano de la teraputica del paciente.
Los pacientes que reciban lquidos EV por perodos mayores a 24 horas debern
tener un laboratorio diario. El mismo deber consistir en la monitorizacin de
la glucemia, estado cido-base, ionograma, urea y creatinina plasmticas. Si el
paciente presenta natremia < 130 mEq/l se recomienda el control de laboratorio
con mayor periodicidad (cada 4 a 6 horas) adems de un estricto control clnico
para detectar signos y sntomas atribuibles a hiponatremia.
En el caso del postoperatorio que no requiera lquidos EV por ms de 24 horas,
se realizarn determinaciones de laboratorio en sangre y orina ante la presencia
de clnica sugestiva de hipo o hipernatremia.
Todos los controles debern ajustarse a la evolucin y cambios clnicos que
puedan suceder durante todo el perodo postoperatorio.
30
SODIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL SODIO: DISNATREMIAS
INTRODUCCIN
CAPITULO
03
SODIO
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02
El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en

el espacio intracelular. Regula el volumen del lquido extracelular (LEC).
Es fundamental en la determinacin de la osmolaridad extracelular, manteniendo el volumen del espacio intravascular. La tonicidad y la osmolaridad
deben ser consideradas en el diagnstico y tratamiento de las disnatremias.
Es el equilibrio del agua y no del Na+, el que determina su concentracin plasmtica. El interjuego entre la sed y la disponibilidad de agua, el mecanismo de
contracorriente renal y la actividad de los osmorreceptores hipotalmicos que
regulan la secrecin de hormona antidiurtica (HAD), permiten el balance de
agua que mantiene la concentracin plasmtica de Na+ a pesar de la variacin
de la ingesta hdrica diaria.
HIPONATREMIA
Se define hiponatremia a niveles plasmticos de Na+ menores a 130 mEq/l.
FISIOPATOLOGA:
La hiponatremia es una de las alteraciones electrolticas ms frecuentes en medicina interna peditrica. Aparece cuando aumenta la relacin entre el agua y el
Na+, lo cual puede ocurrir con niveles de sodio corporal total bajos, normales o altos.
De forma similar, el agua corporal total (ACT) puede ser baja, normal o alta.
CLASIFICACIN:
Pseudohiponatremia (Isoosmolar): Artefacto de laboratorio que se presenta cuando
el plasma contiene concentraciones muy elevadas de protenas y/o lpidos.
Depende del mtodo colorimtrico y no del sistema electroltico directo. La causa
bsicamente es la interferencia entre fase acuosa y no acuosa del plasma.
La mayora de los laboratorios utilizan el mtodo directo. En caso de enfrentar el
pseudotrastorno, stas son las constantes:
31
. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)

. Hiperproteinemias (0.25 x Protenas Totales g/l)

Translocacional o dilucional (Hiperosmolar): Resulta del desplazamiento de agua
del lquido intracelular (LIC) hacia el lquido extracelular (LEC), reduciendo la concentracin plasmtica de Na+.
. Hiperglucemia: disminuye 1.6 mEq/l de Na+ por cada 100 mg% de glucemia
que exceda los 100 mg%.
. Algunos autores citan mayor desplazamiento con valores de glucemia

mayores a 400 mg% (2.4 mEq cada 100 mg% de incremento de la glucemia).
Hiponatremia verdadera o hipotnica: Es hipoosmolar. El diagnstico diferencial
debe ser considerado en el contexto de:
. Hipovolemia: Existe dficit de Na+ y de ACT, pero el dficit del Na+ es
mayor que el de agua.
. Euvolemia: Existe retencin primaria de agua, prdida renal secundaria
de Na+ y trastorno en la dilucin.
. Hipervolemia: El Na+ corporal est aumentado pero el aumento de ACT
es mayor.
LEC bajo
LEC normal
LEC alto
. Sndrome perdedor
de sal central.
. Acidosis tubular renal
tipo 2.
. Insuficiencia suprarrenal.
. Alcalosis metablica.
na urinario > 20 meq/l.
CAPITULO
03
SODIO
SODIO
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03
CLNICA:
Los sntomas de hiponatremia dependen del nivel y la velocidad con que la misma
se desarrolla.
El edema cerebral (pasaje de agua del LEC al LIC para mantener el equilibrio
osmtico) es responsable de la mayora de los sntomas, e incluyen: anorexia,
naseas, vmitos, letargo, confusin, cefalea, hiporreflexia, convulsiones, depresin
respiratoria, coma. La hiponatremia puede causar tambin calambres musculares
y debilidad.
TRATAMIENTO:
LEC bajo
Prdidas extrarrenales:
. Gastroenteritis.
. Piel (sudor o
quemaduras).
. Tercer espacio.
na urinario < 20 meq/l.
Prdidas renales:
. Diurticos.
. Diuresis osmtica.
. Fase polirica de la
necrosis tubular aguda.
. Nefritis tubulointersticial.
. Uropata obstructiva.
32
LEC normal
LEC alto
Sndrome de secrecin Con expansin

intersticial
inadecuada de HAD
y deplecin
(SIHAD).
intravascular:
Polidipsia psicgena.
. Insuficiencia cardaca.
Hipotiroidismo.
. Cirrosis heptica.
Dficit
. Sndrome nefrtico.
de glucocorticoides
Con expansin
intersticial
e intravascular:
. Insuficiencia renal.
El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.
LEC bajo
LEC normal
LEC alto
Restaurar la volemia
Restriccin hdrica (clculo

del exceso de agua).
Diurticos
Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua

el tratamiento
La hiponatremia que se desarrolla en menos de 24 48 hs acarrea un mayor
riesgo de compromiso agudo del sistema nervioso central y secuelas neurolgicas permanentes si la misma no es corregida. En cambio, los pacientes con
hiponatremia crnica (ms de 24 - 48 horas de instauracin) estn en riesgo de
desmielinizacin osmtica (mielinolisis pontina central) si la correccin es rpida.
33
Indicaciones de correccin:
Hiponatremia severa
. Na+ < 120 mEq/l.
. Na+ < 125 mEq/l con signos y sntomas.
Forma de correccin:
La hiponatremia puede corregirse realizando el clculo del dficit corporal de sodio
(opcin 1) o administrando dosis conocidas de sodio en tiempo conocido (opcin 2),
dependiendo de las caractersticas clnicas del paciente.
Opcin 1:
Clculo del dficit de sodio:
Dficit de Na+ (mEq totales) = ACT x (Na+ deseado - Na+ real)

= 0.6 x Peso x (125 Na+ real)
El Na+ deseado no debe ser > 125 mEq/l ni el delta de correccin > 8 mEq para
evitar sobrecorreccin y desarrollo de desmielinizacin osmtica.
calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el

volumen deber ser infundido en la mitad de horas que el valor del delta de sodio,
y as sucesivamente.
Si el paciente se encuentra convulsivando se sugiere administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg
de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio 3%) en 20 minutos hasta la desaparicin
de los sntomas. De persistir los sntomas se puede repetir la dosis.
El ritmo de correccin no debe ser mayor de 6 a 8 mEq/l en 24 hs o hasta Na+
plasmtico 125 mEq/l.
Ejemplo 1: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y asintomtico.
Dficit de Na+ (mEq totales) = ACT x (Na+ deseado Na+ real)

= 0.6 x Peso x (125 Na+ real)

= 0.6 x 10 x (125 119)

= 36 mEq Na+
Opcin 2:
Aporte controlado de sodio:
Si el paciente se encuentra convulsivando (hiponatremia aguda sintomtica) se
pueden administrar 1.5 a 2.5 mEq/kg de sodio (3 a 5 ml/kg de cloruro de sodio al
3%) a pasar en aproximadamente 20 minutos.
0.51 mEq Na+ ----------------- 1 ml

36 mEq Na+ --------------------x = 72 ml de cloruro de sodio al 3% a infundir en
6 horas para aumentar la natremia 1 mEq/l/h.
En ambas opciones de tratamiento se utiliza el cloruro de sodio al 3% en forma de

correccin.
30 ml de cloruro de sodio al 3% (3 ml/kg) a pasar en 20 minutos hasta la

desaparicin de los sntomas.
Preparacin de cloruro de sodio al 3%:

Agua destilada 85 ml + ClNa al 20% 15 ml.
Controles:
El cloruro de sodio al 3% contiene 0.51 mEq de sodio por cada mililitro.

Cloruro de sodio al 3% = 510 mEq/l Na+ = 0.51 mEq = 1 ml.
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SODIO
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Ejemplo 2: Paciente de 10 kg con Na+ plasmtico 119 mEq/l y convulsiones.
Durante la fase rpida segn signos y sntomas.

Al finalizar la correccin.
Tratamiento posterior:
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):

Hiponatremia severa asintomtica: 1 mEq/l/h.
Hiponatremia aguda sintomtica: 2 a 6 mEq/l/h.
Una vez alcanzado un nivel de natremia considerado seguro, la terapia subsiguiente

se basa en la clasificacin segn el volumen del LEC.
Para instrumentar un ascenso de la natremia de 1 mEq/l/h el volumen total de

cloruro de sodio al 3% se debe infundir en la misma cantidad de horas que el delta
34
35
SNDROME DE SECRECIN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURTICA

(SIHAD)
En el SIHAD, hay secrecin de HAD que no es inhibida ni por la baja osmolaridad plasmtica ni por la expansin del volumen intravascular. El resultado
es la incapacidad de excretar agua, produciendo dilucin del Na+ plasmtico e
hiponatremia. El rin aumenta la excrecin de Na+ para disminuir el volumen
intravascular a su valor normal.
Definicin:
. Hiponatremia Na+ < 130 mEq/l.
. Deplecin del LEC.
. Poliuria > 3 ml/kg/h.
. Natriuresis > 80 mEq/l.
Causas: Patologas del sistema nervioso central, enfermedades pulmonares,

tumores y drogas.
Diagnstico:
Laboratorio:
. Sangre: estado cido base, ionograma,urea, creatinina, cido rico, osmolaridad
plasmtica.
. Orina: orina completa, Na+, K+, osmolaridad urinaria.
Criterios diagnsticos:
Oliguria.
Aumento de peso.
Osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/l.
Na+ urinario > 20 mEq/l.
Densidad urinaria > 1020.
Fisiopatogenia:
Desconocida, varias propuestas:
. Liberacin de pptidos natriurticos.
. Disminucin de la respuesta renal al estmulo simptico, e inadecuada accin
del sistema renina angiotensina aldosterona.
. Lesin de la bomba Na+/K+ ATPasa a nivel del tercer ventrculo.
Tratamiento:
Restriccin de agua a 2/3 de necesidades basales.
Aporte de Na+ cubriendo las necesidades basales.
Clnica:
En general aparece dentro de las primeras 48 hs de una injuria cerebral autolimitndose en 10 a 15 das.
Los sntomas de hipovolemia suelen ser sutiles, por eso es muy importante el
balance hidroelectroltico, ritmo diurtico y los parmetros de laboratorio.
Ejemplo: Paciente de 18 kg con diagnstico de meningitis SIHAD.

Plan de hidratacin parenteral a necesidades basales:
Diagnsticos diferenciales:
77
140
20
Plan de hidratacin parenteral a 2/3 de necesidades basales de agua:

52
140
20
SNDROME PERDEDOR DE SAL CENTRAL
36
CAPITULO
03
SODIO
SODIO
CAPITULO
03
Causa poco frecuente de hiponatremia, que puede causar importante morbimortalidad, es preciso pensarla y diferenciarla de las causas ms frecuentes de la misma.
Sndrome perdedor de sal
Hiponatremia.
LEC disminuido.
Poliuria.
Na+u > 80 mEq/l.
Buena respuesta a reposicin
con solucin salina.
SIHAD
Hiponatremia.
LEC normal o alto.
Oliguria.
Na u > 20 mEq/l pero < 100 mEq/l.
Sin respuesta a reposicin
con solucin salina.
Debe jerarquizarse en las diferencias, el volumen del LEC.
37
Tratamiento:
Reposicin de agua y sal en relacin a las prdidas renales cuantificadas.
Tratamiento de la hiponatremia severa segn frmulas y sntomas, con cloruro
de sodio al 3%.
Hay evidencia que el aporte de Na+ y agua favorece su prdida renal, por lo
que se propone como alternativa el aporte de medicacin con efecto mineralocorticoide: hidrocortisona, fludrocortisona.
HIPERNATREMIA
Se define hipernatremia a niveles plasmticos de Na+ mayores a 145 mEq/l o
150 mEq/l, segn los diferentes autores.
FISIOPATOLOGA:
Hay tres mecanismos bsicos de hipernatremia:
EXCESO DE Na+
DEFICIT DE AGUA
DEFICIT DE AGUA Y Na+
Prdidas
Diabetes inspida
central o nefrognica. gastrointestinales
(diarrea, vmitos,
Aumento de prdidas
succin
insensibles
nasogstrica).
(prematuros,
Prdidas cutneas
luminoterapia).
(sudor, quemaduras).
Falta de acceso
Prdidas renales
al agua.
(diurticos osmticos,
Adipsia.
fase polirica de la
necrosis tubular aguda,
diuresis postobstructiva,
displasia renal y uropata
obstructiva).
ms rpida es su instalacin:
. Fiebre.
. Naseas y vmitos.
. Hiperpnea.
. Espasmos musculares.
. Cefalea.
. Irritabilidad.
. Letargo.
. Convulsiones.
CAPITULO
03
SODIO
SODIO
CAPITULO
03
LABORATORIOS Y CONTROLES:
. Signos vitales.
. Balance hidroelectroltico.
. Ritmo diurtico.
. Peso.
. Orina: Osmolaridad, densidad, ionograma. Fraccin excretada de Na+.
. Sangre: Estado cido base, ionograma, urea, creatinina, glucemia, osmolaridad.
TRATAMIENTO:
La hipernatremia se asocia a alta mortalidad.
Excepto cuando la hipernatremia se instala en forma rpida (24 horas), debe
corregirse en forma lenta con controles frecuentes.
DESHIDRATACIN HIPERNATRMICA:
Recordar que el volumen del LEC es parcialmente preservado por deshidratacin
celular, por lo tanto los signos de hipovolemia son tardos.
Va oral:
. Slo en deshidratacin leve a moderada.
. Soluciones preformadas:
. Sales de rehidratacin oral de la OMS.
. Sales de rehidratacin oral 40 75 mEq/l de Na+.
CLNICA:
La signosintomatologa est siempre relacionada con el sistema nervioso central
y es secundaria a la deshidratacin celular. La aparicin es ms precoz cuanto
38
Va parenteral:
. Pacientes con deshidratacin severa: Expansin con ClNa 0.9% y luego continuar
con plan de hidratacin parenteral.
39
. Pacientes con deshidratacin moderada: Plan de hidratacin parenteral.

La nica indicacin de administrar agua libre sin sodio (Dextrosa al 2.5%) es el
paciente hipernatrmico con convulsiones o coma.
Confeccin del Plan de Hidratacin Parenteral:
. Clculo de las necesidades de mantenimiento + el dficit previo: Si bien
durante mucho tiempo se recomend el uso de soluciones hipotnicas para el
tratamiento de la deshidratacin hipernatrmica, la tendencia actual es aportar
tanto las necesidades de mantenimiento como el dficit previo con soluciones
isotnicas.
. Dependiendo del valor inicial de la natremia, variar el tiempo de correccin
del dficit previo.
. Actualmente se sugiere no corregir ms de 0.5 mEq/l/h o 10 - 12 mEq/da.
. Realizar controles frecuentes, adaptando el volumen de lquidos en funcin de
la situacin clnica y de los valores de natremia.
Solucin recomendada:
Solucin con 140 mEq/l de Na+ en Dextrosa al 5% + ClK 20 mEq/l.
Tiempo de correccin segn la natremia:
Na+ 145 157 mEq/l: 24 hs.
Na+ 158 170 mEq/l: 48 hs.
Na+ 171 183 mEq/l: 72 hs.
Na+ 184 196 mEq/l: 84 hs.
Descenso excesivamente rpido del Na+: aumentar la concentracin de Na+ o
disminuir la velocidad de infusin.
Slo si el descenso rpido de Na+ genera sntomas de edema cerebral (compatibles
con hiponatremia), se realizar correccin rpida de Na+ como en el caso de la
hiponatremia aguda sintomtica.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con deshidratacin grave.
Natremia 162 mEq/l.
Tratamiento:
1) Restaurar la volemia con solucin de ClNa 0.9% 200 ml (20 ml/kg).
40
2) Plan de hidratacin parenteral en 48 hs.

. Necesidades basales: 100 ml/kg/da.
. Dficit previo 10%: 100 ml/kg totales (50 ml/kg en cada da).
. Volumen: 150 ml/kg/da.
150
140
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03
SODIO
SODIO
CAPITULO
03
20
DIABETES INSPIDA
Alteracin en la capacidad de concentrar orina secundaria a dficit real o funcional
de vasopresina que se manifiesta con poliuria, polidipsia e hipernatremia
Central: Poliuria, polidipsia e hipernatremia secundarias a dficit de vasopresina
Nefrognica: Poliuria, polidipsia e hipernatremia por resistencia renal a la vasopresina
MANIFESTACIONES CLNICAS:
. Poliuria, polidipsia y enuresis nocturna (evidenciable en pacientes mayores).
. Constipacin, irritabilidad, rechazo del alimento, mal progreso de peso.
. Episodios de deshidratacin hipertnica (pacientes que no tienen acceso al agua).
. Sntomas asociados en los trastornos secundarios.
DIAGNSTICO:
1) General:
. Poliuria > 4 ml/kg/h (o 2 ml/kg/h por encima de 40 kg).
. Polidipsia secundaria.
. Osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/l (VN 280 a 298 mOsm/l).
. Osmolaridad urinaria < 200 mOsm/l (VN 50 a 1300 mOsm/l).
2) Del origen (central / nefrognica):
. Dosaje de HAD plasmtica.
. Prueba de desmopresina.
. Test de restriccin hdrica.
41
TRATAMIENTO:
1) Central:
. Desmopresina.
. Aporte del dficit de agua libre.
2) Nefrognica:
. Aporte del dficit de agua libre.
. Dieta baja en solutos.
. Hidroclorotiazida 2 3 mg/kg/da.
. Eventualmente AINES.
Clculo del dficit de agua libre:
Este clculo tiene como premisa que el dficit de agua corporal total (ACT) es
proporcional al incremento del sodio plasmtico. El ACT normal es el 60% del
peso magro y se presume para un sodio plasmtico normal de 145 mEq/l.
Na+ real x ACT real = Na+ normal x ACT normal
ACT real = ACT normal x Na+ normal

Na+ real
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real)

=0.6 x Peso (kg) - 0.6 x peso (kg) x 145

Na+ real
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia de 170 mEq/l
ACT real = ACT normal x Na+ normal

Na+ real
Dficit de agua = (ACT normal) (ACT real)

= (0.6 x 10) - 0.6 x 10 x 145
170

= 6 litros - 5.10 litros = 900 ml a infundir en 48 hs.
Otra forma de calcularlo:
Dficit de Agua = ACT Na+ / 145
= (0,6 Peso) (Na+ 145)
145
Dficit de Agua = (0,6 10) (170 145)
145

= 6 25 = 1034 ml a infundir en 48 hs.

145
42
Se debe administrar como Solucin salina 0.45%, por lo tanto el volumen a infundir
es 1800 o 2068 (de acuerdo a la frmula utilizada) en 48 hs.
Una tercera opcin para calcular el dficit de agua libre es:
Dficit de agua libre: 4 ml/kg x Na+ real 145 = 4 x 10 x (170 145) = 1000 ml.
(4 ml/kg de agua libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro).
Cualquiera de las tres frmulas puede ser utilizada de manera indistinta, dado
que no existen diferencias significativas en su resultado.
CAPITULO
03
SODIO
SODIO
CAPITULO
03
La correccin de agua libre endovenosa, sin sodio con Dextrosa al 2.5%,

est slo indicada en el tratamiento de la hipernatremia grave y sintomtica
(convulsiones o coma).
La forma de administrarla es endovenosa rpida hasta la desaparicin de los sntomas. Se indican bolos de 4 ml/kg de Dextrosa al 2,5% sin sodio (4 ml/kg de agua
libre disminuyen 1 mEq de Na+ por litro) hasta que el paciente deje de convulsivar.
Ejemplo: Paciente de 10 kg con natremia 175 mEq/l y convulsiones.
4ml/kg x Na+ real - 145 = 4 x 10 x (175 - 145) = 1200 ml .
De este volumen solo se administrara en forma endovenosa rpida con Dextrosa
al 2.5% la cantidad necesaria hasta el cese de la convulsin.
Poliuria
Na+ pl
(mEq/l)
Osm pl
mOsm/l
Osm ur
mOsm/l
135 - 145 280 - 295 50 - 1300
ADH pl.
(pg/ml)
Normal
no
Diabetes
inspida
central
> 145
> 300
< 200
No dosable
Diabetes
inspida
nefrognica
> 145
> 300
< 200
Normal o alta
SIHAD
no
< 130
< 280
> 100
Alta
< 130
< 280
> 100
Alta
< 140
< 280
< 200
Normal o baja
Sndrome
Perdedor
de Sal
Polidipsia
primaria
1-2
43
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES
DEL METABOLISMO DEL POTASIO
INTRODUCCIN
Las alteraciones de la homeostasis del potasio (K+) pueden provocar trastornos
fisiolgicos graves y en ocasiones fatales; por lo tanto es importante su identificacin precoz.
La distribucin del K+ es predominantemente intracelular. El 98% del K+ corporal
total se encuentra en este compartimiento. La relacin entre el K+ intra y extracelular es la responsable de mantener el potencial en reposo de membrana.
Pequeas modificaciones en el nivel extracelular pueden tener marcados efectos
en las funciones de las clulas cardacas y neuromusculares (Fig.1).
La alta concentracin intracelular es mantenida por la bomba Na+- K+ ATPasa.
Los riones son los rganos principales en mantener la homeostasis del K+.
El rango normal de kalemia es 3.5 y 5.5 mEq/l, con depsitos de K+ corporal
total de aproximadamente 50 mEq/kg.
Figura 1: Potencial de accin. Las concentraciones de K+ extracelular modifican
el potencial de reposo.
30
Milivoltios
0
-30
-60
-90
Umbral
normal
Reposo
-120
Normal
K+
bajo
K+
alto
HIPOKALEMIA
Se define hipokalemia a niveles plasmticos de K+ menores a 3.5 mEq/l.
44
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:

. Leve: K+ entre 3 y 3.5 mEq/l.
. Moderada: K+ entre 2.5 y 3 mEq/l.
. Severa: K+ menor a 2.5 mEq/l.
FISIOPATOLOGA
La hipokalemia es una alteracin electroltica frecuente en pediatra, la mayora
de los casos relacionados con gastroenteritis.
CAPITULO
04
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
04
. Causas:
1) Con K+ corporal total normal:
(se debe al desplazamiento transcelular: del plasma al interior celular)
. Alcalemia
. Insulina
. Agonistas adrenrgicos
. Drogas y toxinas (teofilina, bario, tolueno)
. Parlisis peridica hipokalmica
2) Con K+ corporal total disminuido:
Disminucin de la ingesta
Prdidas extrarrenales:
. Diarrea (la ms frecuente)
. Abuso de laxantes
. Abuso de enemas
. Prdidas por sudor
Prdidas renales:
Con acidosis metablica:
. Acidosis tubular renal
. Ureterosigmoidostoma
. Cetoacidosis diabtica
Sin alteracin especfica del estado cido base:
. Drogas: anfotericina, cisplatino, aminoglucsidos.
. Nefritis intersticial
. Fase diurtica de la necrosis tubular aguda
. Diuresis postobstructiva
. Hipomagnesemia
45
Con alcalosis metablica:

. Bajo cloro urinario
. Vmitos
. Diarrea perdedora de cloro
. Fibrosis qustica
. Frmulas con bajo contenido en cloro
. Posthipercapnia
. Uso previo de diurticos de asa y tiacdicos
. Alto cloro urinario y Tensin arterial normal
. Sndrome de Gitelman
. Sndrome de Bartter
. Diurticos de asa y tiacdicos
. Alto cloro urinario e Hipertensin arterial
. Adenoma e hipertrofia adrenal
. Enfermedad renovascular
. Tumor secretor de renina
. Dficit de 17 hidroxilasa
. Dficit de 11 hidroxilasa
. Sndrome de Cushing
. Sndrome de Liddle
La hipokalemia leve suele ser asintomtica. Las formas moderadas y severas
presentan sntomas:
Neuromusculares:
. Msculo esqueltico: debilidad muscular, mialgias, parlisis muscular,
rabdomiolisis.
. Msculo liso: constipacin, leo.
. Neurolgicas: hiporreflexia tendinosa, parestesias.
Cardacos:
La hipokalemia hiperpolariza las clulas, produciendo trastornos de la conduccin
y el ritmo cardaco (Fig. 1).
Las anormalidades electrocardiogrficas (ECG) caractersticas, mejor valoradas en
las derivaciones precordiales derechas, especialmente V2 y V3; incluyen (Fig. 2):
1) Disminucin de la amplitud de la onda T.
2) Depresin del segmento ST (mayor o igual a 0.5 mm).
46
3) Aparicin de las ondas U: pequeas deflaciones positivas despus de las

ondas T.
Las ondas T y U pueden fusionarse, simulando la prolongacin del intervalo QT.
Estos hallazgos ECG tpicos de hipokalemia estn presentes en aproximadamente
80% de los casos cuando la kalemia es menor a 2.7 mEq/l y slo en el 10%
cuando los niveles se encuentran entre 3 y 3.5 mEq/l.
La hipokalemia severa tambin est asociada con el desarrollo de arritmias ventriculares, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular y torsin de punta.
La hipomagnesemia concomitante puede predisponer an ms al desarrollo de
arritmias ventriculares.
CAPITULO
04
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
04
Renales: Poliuria y polidipia por dos mecanismos:

. Polidipsia primaria.
. Alteracin de la capacidad de concentracin urinaria, produciendo una forma
adquirida de diabetes inspida nefrognica.
DIAGNSTICO:
Historia clnica detallada; interrogar sobre la dieta, prdidas gastrointestinales y
drogas.
El examen fsico no debe omitir los ndices de crecimiento y la tensin arterial;
as como la bsqueda de signos de edema y compromiso neuromuscular.
Estudios de laboratorio:
. Kalemia menor a 3.5 mEq/l.
. Urea y creatinina plasmticas.
. Estado cido base.
. Glucemia, natremia, magnesemia, calcemia y fosfatemia si se sospechan
alteraciones electrolticas asociadas.
. Considerar medir niveles plasmticos de digoxina, en el caso que el paciente
la reciba; la hipokalemia puede potenciar las arritmias inducidas por digital.
En el caso que la etiologa no sea clara, el estudio de la excrecin renal de K+
distingue entre las prdidas renales y extrarrenales.
1) Excrecin fraccional de K+: EFK= (UK/PK) / (Ucreat/Pcreat) x 100. VN: 10%.
2) Gradiente transtubular de K+: GTTK= (UK/PK) / (Uosm/Posm). VN: 6 8.
U = concentracin urinaria
P = concentracin plasmtica
47
Es un indicador de la actividad de la aldosterona a nivel de los tbulos colectores

corticales. No tiene utilidad cuando hay diuresis acuosa y la osmolaridad urinaria
es menor a la plasmtica o en presencia de diuresis osmtica.
. Si la excrecin urinaria de K+es menor a 20 mEq/l, la EFK est por debajo de
6% y presenta un GTTK menor a 4, la causa de la hipokalemia es extrarrenal.
Clculo del flujo de K :

volumen del PHP* x [K+]**
1000
Horas de infusin de la solucin (por ejemplo:24hs)
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
En los pacientes que se sospeche hipokalemia severa: asegurar la va area,
colocar monitor cardaco, y establecer un acceso venoso.
+
Luego de la confirmacin diagnstica, iniciar la terapia de reposicin del K de
acuerdo a la signosintomatologa y la kalemia.
En los pacientes con hipokalemia leve o moderada y asintomticos, realizar
correccin de la kalemia con K+ va oral. Si presentan signos clnicos o ECG, el
tratamiento es similar al de la hipokalemia severa.
Si la hipokalemia es severa, se realizar correccin de la kalemia en forma
endovenosa rpida.
La coexistencia de hipomagnesemia puede dificultar la adecuada correccin
de la kalemia. Corregir ambos trastornos.
La simultnea correccin de la acidosis, disminuye an ms los valores de K+
plasmtico.
* PHP (Plan de hidratacin parenteral) en ml/kg.

** [K+]= concentracin de potasio en la solucin.
Ejemplo: Paciente de 10 kg que recibe PHP cubriendo las necesidades de

mantenimiento:
100
140
20
Clculo de Flujo de K+ =
100 ml/Kg x 20 mEq/l K+
24.000
= 0.08 mEq/Kg/hora
Dosis: 2 - 5 mEq/kg/da fraccionado en 2 a 4 dosis (no exceder 40 mEq/dosis).

Administrar durante o despus de las comidas para disminuir los efectos adversos
gastrointestinales.
Cloruro de K+ solucin 1 ml= 3 mEq K+
Gluconato de K+ (solucin Kaon)= 15 ml=20 mEq K+
Hipokalemia severa o sintomtica:

Se debe corregir la kalemia en forma rpida y endovenosa. Para ello utilizar una
solucin de cloruro de K+ diluido en cloruro de Na+ 0.9% (la glucosa disminuye
an ms la kalemia al liberar insulina y estimular el ingreso de K+ a la clula).
Las concentraciones no deben exceder los 40 60 mEq/l cuando se infunden
por un acceso venoso perifrico y no ms de 120-150 mEq/l por accesos venosos centrales. Las altas concentraciones de K+ endovenoso pueden producir
dolor local y flebitis.
La dosis es 1 mEq/kg/dosis (mxima 40 mEq/dosis) en infusin de 3 hs (flujo
0.33 mEq/kg/hora).
Si se est utilizando ms de una va endovenosa para la administracin, deben
sumarse los flujos para no exceder los lmites de seguridad recomendados.
Cuando el paciente no tolera la va oral, se puede indicar el aporte en el plan de

hidratacin parenteral (PHP), utilizando cloruro de K+ en una dilucin de 40 a 60
mEq/l y a un flujo de hasta 0.5 mEq/kg/hora.
Ejemplo
mEq K+ x Peso del paciente = mEq de Cloruro de K+ a infundir.
1mEq K+ x 10 kg = 10mEq.
Hipokalemia leve moderada y asintomtica:

El tratamiento va oral es de eleccin porque es fcil de administrar, seguro, de
bajo costo y rpidamente absorbido.
Preparados de potasio, oral:
48
CAPITULO
04
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
04
49
[ K ] lmite de seguridad 40 mEq............................ 1000 ml

10 mEq............................... x = 250 ml
(3 mEq K+....................1 ml Cloruro de K

10 mEq K+................... x= 3.3 ml)
HIPERKALEMIA
Es definida con valores plasmticos mayores a 6 mEq/l en menores de 1 ao y 5.5

mEq/l en los nios mayores. Debido a que puede causar arritmias cardacas
letales, es uno de los trastornos electrolticos ms serios.
De acuerdo a los valores de kalemia se clasifica en:
Leve: K+ hasta 6.5 mEq/l.
Moderada: K+ entre 6.6 y 7.9 mEq/l.
Severa: K+ 8 mEq/l.
FISIOPATOLOGA:
Hay tres mecanismos bsicos que causan hiperkalemia verdadera, pudiendo ser
en algunas ocasiones multifactorial:
Aumento del ingreso:
. Endovenoso u oral
. Transfusiones de glbulos rojos
Desplazamiento transcelular:
. Acidosis
. Rabdomiolisis
. Sndrome de lisis tumoral
. Necrosis tisular
. Hemlisis masiva / Hematomas / Hemorragia gastrointestinal
. Succinylcolina
. Intoxicacin digitlica
. Intoxicacin con fluoruros
50
. Ejercicio extremo
. Hiperosmolaridad
. Dficit de insulina
. Hipertermia maligna
. Parlisis peridica hiperkalmica
Disminucin de la excrecin:
. Insuficiencia renal
. Enfermedad adrenal primaria (Enfermedad de Addison, deficiencia de 21-
hidroxilasa)
. Hipoaldosteronismo hiporreninmico
. Enfermedades tubulares renales (pseudohipoaldosteronismo I y III)
. Drogas:
. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
. Bloqueantes de angiotensina II
. Diurticos ahorradores de potasio
. Ciclosporina
. Antiinflamatorios no esteroides
. Bloqueantes adrenrgicos
La hiperkalemia ficticia o pseudohiperkalemia consiste en la salida celular de K+
en el momento de la venopuntura o posterior a la extraccin de la muestra, sin los
signos clnicos correspondientes.
Puede ocurrir por:
. Hemlisis durante la venopuntura o in vitro.
. Isquemia tisular durante la extraccin sangunea.
. Trombocitosis > 500.000 1.000.000 /mm3.
. Leucocitosis > 50.000 100.000 / mm3.
CAPITULO
04
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
04
Los efectos ms importantes de la hiperkalemia se deben al rol del K+ en la
polarizacin de membrana. El sistema de conduccin cardaco es el ms afectado, el aumento extracelular de K+ aproxima el potencial de reposo al umbral,
despolarizando la clula.
Los cambios ECG siguen la siguiente secuencia: (Fig. 2)
Aumento simtrico de la amplitud de la onda T.
Prolongacin del intervalo PR, ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento
de la onda P.
51
Ausencia de la onda P, complejos QRS anchos y bifsicos, fibrilacin ventricular,

asistolia.
Figura 2: Manifestaciones ECG de hipokalemia e hiperkalemia.
< 2,5 mEq/I
Descenso del segmento ST

Onda T difsica
Onda U prominente
Normal
> 6,0 mEq/I
Onda T alta
> 7,5 mEq/I
Intervalo PR largo
Duracin prolongada de QRS
Onda T alta
> 9,0 mEq/I
Onda P ausente
Onda sinusoidal
Myungh, Warreng, Guntheroth. El electrocardiograma peditrico. 3 edicin, pg 108.

Fig. 6 12.
Algunos pacientes pueden presentar parestesias, debilidad y parlisis muscular,
pero tener en cuenta, que la toxicidad cardaca usualmente precede a las manifestaciones clnicas neuromusculares.
Cuando persiste duda sobre la etiologa, el estudio de la excrecin renal de K+

mediante la determinacin del GTTK (ver diagnstico de hipokalemia) ayuda al
diagnstico.
Rango GTTK normal: 6 a 8.
Excrecin renal normal: GTTK mayor a 10.
Defecto en la excrecin renal: GTTK menor a 6 (muy probablemente secundario
a hipoaldosteronismo).
CAPITULO
04
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
04
TRATAMIENTO:
La teraputica depende de la severidad, la signosintomatologa y los cambios ECG.
Las medidas iniciales consisten en:
+
Suspender el aporte exgeno de K (oral o endovenoso) y las drogas que
producen hiperkalemia.
Si la kalemia es mayor a 6 6.5 mEq/l solicitar un ECG.
El tratamiento tiene 3 pilares fundamentales:
1) Estabilizar la membrana de las clulas del sistema de conduccin:
. Gluconato de calcio endovenoso.
2) Inducir el desplazamiento transcelular de K+:
. Bicarbonato de sodio endovenoso.
. Solucin insulina glucosa.
. Agentes 2 adrenrgicos.
3) Eliminar el K+ corporal:
. Resinas de intercambio.
. Furosemida.
. Dilisis.
DIAGNSTICO:
Si la causa no es clara, interrogar sobre:
. Ingresos de K+.
. Factores de riesgo de desplazamiento transcelular.
. Drogas que puedan causar hiperkalemia.
. Presencia de signos de insuficiencia renal.
Laboratorios iniciales: Urea, creatinina, estado cido base.
52
53
54
DROGA
INDICACIN
MECANISMO DE
ACCIN
DOSIS
COMIENZO DE
ACCIN
REACCIONES ADVERSAS
MS FRECUENTES
0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento,

en 5 - 10 minutos con monitoreo
de FC y ECG. Mx. 10 20 ml
(1 2 ampollas). La dosis puede
repetirse a los 5 10 min. Si la FC
disminuye ms de 20 25% del
valor basal, disminuir la velocidad
de infusin o suspender.
1- 3 min
Bradicardia
Hipotensin
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasacin: necrosis tisular
No compatible con soluciones
con Bicarbonato.
Gluconato de calcio 10%
Hiperkalemia sintomtica
Estabiliza la membrana
de las clulas del
sistema de conduccin
Bicarbonato de sodio 1M
Tratamiento indicado en pacientes
con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes
anricos sin teraputica
dialtica.
Moviliza K hacia el
interior de la clula
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10
minutos
1 - 3 minutos
Hipernatremia
Hipocalcemia
Glucosa-Insulina
Estimula la captacin
celular de K+
Insulina corriente 0.1 U/kg (mximo

10 U) en Glucosado 10% (5 10
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
10 - 20
minutos
Hipoglucemia
Agonistas 2
Hiperkalemia sintomtica.
No recomendado por riesgo
de arritmia.
celular de K+
2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso

< 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas
(peso > 25 kg) en nebulizacin de
10 minutos.
20 - 30
minutos
Taquicardia
Arritmia
Hipertensin
Furosemida
Elimina K+
del organismo
1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.
5 minutos
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
Resinas de intercambio
Hiperkalemia asintomtica
Elimina K+
del organismo
Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 4 ml

de agua por cada gramo. Enema
a retener (durante 30 60 min):
0.5 - 1 g/kg en 3 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo.
Dosis mx:
VO: 30 g/dosis (c/6 8 hs)
IR: 30 50 g/dosis (c/6 hs)
30 60
minutos
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento
extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
CAPITULO
04
POTASIO
POTASIO
CAPITULO
04
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CALCIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
INTRODUCCIN
El calcio (Ca2+) es el electrolito ms abundante del organismo. El hueso contiene
el 99% del Calcio total (CaT), con un pool estable y otro rpidamente intercambiable, en equilibrio con el Ca2+ extracelular, que es el 1%.
+
El Ca2 extracelular se encuentra:
Unido a Protenas: 40 50% (90% a Albmina)
Libre (Ca2+ filtrable): 50 60%
. Ionizado (Cai): 90% (Forma biolgicamente activa)
. Formando complejos con aniones: 10%
Funciones fisiolgicas:
Extracelulares:
. Conduccin nerviosa
. Contractilidad muscular
. Coagulacin sangunea
. Secrecin hormonal
. Mineralizacin sea
Intracelulares:
. Transmisin de seales
. Funciones enzimticas
Mecanismos reguladores de la homeostasis del Ca2+:
Interaccin entre:
Sistema efector:
. Intestino
. Rin
. Hueso
Sistema hormonal interdependiente:
. Hormona paratiroidea (PTH)
. Vitamina D
. Calcitonina
Hormona paratiroidea:
Es responsable de la respuesta rpida a la hipocalcemia. Es estimulada por hipocalcemia, estrgenos, progesterona e hiperfosfatemia; e inhibida por hipercalcemia,
deplecin de magnesio y 1.25 vitamina D3.
Aumenta la concentracin de Ca2+ actuando:
a) En rin: estimula la reabsorcin tubular de Ca2+ y la conversin de 25 vitamina
D2 a 1.25 vitamina D3.
b) En hueso: aumenta la liberacin de Ca2+
c) En intestino: estimula la absorcin de Ca2+, va vitamina D.
CAPITULO
05
CALCIO
CALCIO
CAPITULO
05
Vitamina D:
Contribuye en forma ms lenta, pero ms sostenida para mantener la normocalcemia. Aumenta la concentracin extracelular de Ca2+:
a) En rin e intestino: aumenta la reabsorcin de Ca2+.
b) En hueso: estimula tanto la formacin como la resorcin sea.
Calcitonina:
Acta en respuesta a la hipercalcemia. Diminuye la concentracin extracelular
de Ca2+:
a) Inhibe la actividad osteoclstica y osteoltica.
b) Aumenta la excrecin renal de Ca2+.
Mecanismos de regulacin renal:
50 60% del Ca2+ extracelular se filtra por el glomrulo (Fraccin filtrable: Cai y
complejos de Ca2+) y 98 99% se reabsorbe, con 1-2% excretado en la orina, lo
cual no supera 4 mg/kg/da.
Manejo renal del Ca2+:
. 65% se reabsorbe en el Tbulo Proximal, junto con el Na+.
. 33% restante se reabsorbe en el Asa de Henle (junto con el Na+), Tbulo
Distal y Tbulo Colector.
Factores que modifican la concentracin plasmtica de Ca2+:
. Concentracin plasmtica de albmina
1 gramo de albmina fija 0.8 mg de Ca2+, sin modificacin del Ca2+ filtrable.

Ca2+ corregido (mg/dl) = CaT (mg/dl) + [0.8 x (4 concentracin de albmina (g/dl)]
Ejemplo: Paciente que presenta CaT 7.2 mg/dl y albmina plasmtica de 2 g/dl.
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Ca2+ corregido (mg/dl) = 7.2 mg/dl + [0.8 x (4 2 g/dl)] = 8.8 mg/dl.
CALCIO
Cambios en la concentracin de H
Por cambios en cada 0.1 unidad de pH se modifica, 0.2 mg/dl la unin a protenas en sentido inverso.
La acidemia aumenta el Cai, y esta relacin tiene importancia clnica al momento
de indicar una correccin con bicarbonato, ya que se puede poner de manifiesto
una tetania latente.
Incrementos en la concentracin srica de aniones (fosfato, citrato, bicarbonato
2+
o sulfato) reducen el Cai por formacin de complejos de Ca .
HIPOCALCEMIA
Se define como disminucin de la concentracin del CaT, corregido para protenas
y pH, o del Cai, segn edad:
Edad
CaT mg/dl
Cai mg/dl
Cai mmol/l
RNT
<8
< 3,2
< 0,8
RNPT
<7
< 2,4
< 0,6
< 8,4
< 3 - 4,4*
< 0,75 - 1,1
Lactantes y nios
* Dependiendo del mtodo utilizado para medirlo.
CAUSAS:
Hipocalcemia neonatal
. Precoz (primeras 72 hs. Hipoaporte de Ca2+)
. Tarda (dentro de 5 - 10 das. Alto aporte de fsforo)
Hipoparatiroidismo
. Primario
. Adquirido (tiroidectoma, infiltracin tumoral, tirotoxicosis, hipomagnesemia)
Pseudohipoparatiroidismo
. Congnito
. Adquirido (hipomagnesemia)
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Dficit de Vitamina D
. Carencial (Hipoaporte, malabsorcin)
. Alteraciones del metabolismo (nefropatas, hepatopatas, drogas, raquitismo)
Quelacin y Precipitacin del calcio
. Fosfato (Lisis tumoral)
. Citrato
. EDTA, Heparina
. Albmina
. Sndrome de hueso hambriento
. Rabdomiolisis
. Sulfato Fluoruro de sodio
Reduccin de la resorcin sea
. Calcitonina
. Cisplatino
. Bifosfonatos
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CALCIO
CAPITULO
05
Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y rapidez de
instalacin, generalmente se presentan con Cai < 0.7 mmol/l o 2.8 mg/dl.
Hipocalcemia aguda:
Neuromusculares Respiratorios
Cardiovasculares
Psiquitricos
Espasmos
musculares
Parestesias
Convulsiones
Signos de
Chvostek
y Trosseau
Tetania
Hipotensin
Bradicardia
Arritmias
Paro cardaco
ECG: bradicardia
sinusal,
prolongacin
intervalo QT y del
segmento ST
Ansiedad
Demencia
Depresin
Irritabilidad
Confusin
Psicosis
Laringoespasmo
Apnea
Broncoespasmo
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Cambios ECG:
En la hipocalcemia se produce prolongacin de la fase 2 del potencial de accin y
aumento del perodo refractario, manifestndose en el trazado ECG como prolongacin del segmento ST => QTc y QoT (ms especfico) prolongados.
QTc = QT (s) / RR (s) = 0.4 0.04 seg
QT = desde origen de la onda q hasta el final de la onda T.
QoT = QoT (s) / RR (s) = 0.2 0.02 seg.
QoT = desde origen de la onda q hasta el pico de la onda T
Consideraciones generales:
. En caso de coexistencia con hipokalemia, tratar primero el dficit de potasio.
. Previo al tratamiento de la acidosis, tratar la hipocalcemia.
. Descartar hipomagnesemia en el caso de hipocalcemia refractaria.
. Continuar con suplementacin va oral, una vez superada la etapa aguda.
. Considerar suplementacin con vitamina D.
. Corregir inicialmente la hiperfosfatemia en estados hipercatablicos.
. Tratar la enfermedad subyacente.
Hipocalcemia crnica:
Piel seca, cabellos gruesos, uas quebradizas, cataratas, papiledema, alteraciones
dentarias, osteomalacia.
Tratamiento de la emergencia:
Hipocalcemia aguda sintomtica
DIAGNSTICO:
GLUCONATO DE CALCIO 10% (1 ml = 9 mg de Ca2+ elemental = 100 mg de

Gluconato)
1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).

2) Historia clnica y examen fsico detallados.
3) Exmenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido - base, ionograma
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona paratiroidea. Eventual dosaje de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Si se sospecha compromiso tubular: Fosfaturia
y magnesiuria.
. Otros: Radiografas de huesos largos, ecografa renal.
Extraccin de muestra sangunea para determinacin de Cai:
. Tcnica anaerobia.
. Jeringa que tenga heparinizacin uniforme.
Factores que alteran los resultados:
. Estasis venoso: aumenta el Cai por disminucin del pH causada por la produccin localizada de cido lctico.
. Exposicin al aire: disminuye el Cai por aumento del pH debido a prdida
de CO2.
. Exceso de heparina: disminuye el Cai por formacin de complejos.
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TRATAMIENTO:
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CALCIO
CALCIO
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05
Dosis expresada en mg de gluconato:

1 - 2 ml/kg/dosis (Dosis mxima: 10 - 20 ml = 1 - 2 ampollas). Puede
repetirse hasta que cese la clnica. Una vez estabilizado el paciente se recomienda una infusin continua de 4 ml/kg/da (Dosis mxima diaria: 40 ml =
4 ampollas).
Administracin:
. Endovenoso en bolo lento, velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto.
. Endovenoso en infusin continua: 0.15 ml/kg/hora. Concentracin mxima
de la preparacin: 0.5 ml de gluconato en 1 ml de solucin salina.
Algunas consideraciones a tener en cuenta:
. NO administrar va intramuscular o subcutnea ya que puede producir necrosis.
La extravasacin produce necrosis y escaras.
. NO administrar con soluciones que contengan bicarbonato o fosfato.
. Realizar monitoreo ECG durante la administracin. De no ser posible, controlar
la frecuencia cardaca (si disminuye 20-25% del valor basal, disminuir la velocidad de infusin o suspender).
Hipocalcemia aguda asintomtica
. Suplemento va oral: Calcio elemental 40-50 mg/kg/da, fraccionado en 3 a 4
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dosis lejos de las comidas.

Carbonato de calcio:
. Comprimidos 1250 mg de carbonato de calcio= 500 mg de calcio elemental.
. Preparado magistral: Jarabe 5 ml= 400 mg calcio elemental.
. Hipocalcemia crnica: Calcio y Vitamina D. Si existe hiperfosfatemia, corregirla
inicialmente.
CAPITULO
05
Las manifestaciones clnicas estn correlacionadas con la magnitud y la rapidez
de instalacin:
. Hipercalcemia leve (< 12 mg/dl): asintomtica.
. Hipercalcemia moderada (12 15 mg/dl) a severa (> 15 mg/dl): manifestaciones clnicas inespecficas.
CALCIO
CALCIO
CAPITULO
05
HIPERCALCEMIA
Es un desorden electroltico infrecuente, generalmente hallazgo de laboratorio.
Se define como concentracin de CaT > 11 mg/dl, corregido para protenas y pH, o
Cai > 5.6 mg/dl o 1.4 mmol/l.
CAUSAS:
Hiperparatiroidismo primario
. Adenoma
. NEM tipo 1 y 2
Exceso de vitamina D
. Intoxicacin con vitamina D
. Enfermedades granulomatosas
. Linfomas
. Necrosis grasa
Aumento del ingreso de calcio
. Suplementos de calcio
. Nutricin parenteral
Aumento de la reabsorcin renal
. Diurticos tiacdicos
. Hipercalcemia hipercalcirica familiar
Liberacin sea
. Tirotoxicosis
. Hipervitaminosis D
. Enfermedades malignas
. Inmovilizacin prolongada
. Osteodistrofia renal
GASTROINTESTINALES
CARDIOVASCULARES
RENALES
NEUROLGICAS
(CaT > 15mg/dl)
Naseas
Vmitos
Anorexia
Dolor abdominal
Constipacin
lcera pptica
Pancreatitis
Retraso del crecimiento
Hipertensin
Arritmias
ECG: acortamiento del intervalo
QT
Diabetes inspida
nefrognica
ATR distal
Nefrolitiasis
Nefrocalcinosis
Confusin
Alucinaciones
Somnolencia
Estupor
Coma
DIAGNSTICO:
1) Correcta determinacin de la calcemia (Cai).
3) Exmenes complementarios:
. Sangre: CaT, Cai, Fsforo, Fosfatasa alcalina, Estado cido base, ionograma
(Na+, K+ y Mg2+), Urea, Creatinina, Protenas Totales y albmina. Hormona
paratiroidea. Dosaje de metabolitos de Vitamina D.
. Orina: Calciuria, Creatininuria. Fosfaturia.
. Otros: Radiografas de huesos largos y trax. Ecografa abdominal y renal.
Ecografa y centellografa de cuello. Funcin tiroidea y adrenal.
TRATAMIENTO:
Algunas consideraciones
Evaluar y tratar la enfermedad subyacente.
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Medidas generales:
. Hidratacin.
. Movilizacin.
. Suspender drogas desencadenantes.
. Limitar ingesta de calcio.
+
. Corregir trastornos electrolticos coexistentes (K , Mg2+).
Hipercalcemia sintomtica
. Hidratacin y calciuresis:
. Reponer el volumen intravascular con Cloruro de Na+ 0.9% 20 ml/kg en 1 h.
. Aumentar la excrecin urinaria de Ca2+ con infusin de Cloruro de Na+ 0.9%
3000 - 4000 ml/m2/da + Furosemida 1 a 3 mg/kg/dosis cada 2 - 4 horas.
Ejemplo: Paciente de 20 kg (SC 0.79) que presenta CaT 16 mg/dl con somnolencia,
anorexia, naseas y signos de deshidratacin moderada.
. Reposicin rpida de volumen con Cloruro de Na+ 0.9% 400 ml en 1 hora.
. Continuar con Cloruro de Na+ 0.9% (4000 ml/m2/da) 3160 ml a infundir 132 ml/
hora + Furosemida 20 mg cada 4 horas, con controles estrictos y ajustando la
hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia.
Controles:
. Valoracin clnica y de laboratorio (Ca2+, P, K+, Mg2+ y Funcin renal) cada 6
horas.
. Ajustar la hidratacin al estado hemodinmico y el grado de hipercalcemia.
. Mantener diuresis en 3 ml/kg/h.
. Considerar dilisis en Insuficiencia renal.
. Descenso promedio esperado de la calcemia: 3 mg/dl en 48 hs.
Tratamientos especficos:
. Primera lnea: Bifosfonatos endovenosos.
. Segunda lnea:
. Calcitonina subcutnea o endovenosa.
. Glucocorticoides va oral.
. Fsforo va oral o endovenoso: slo en caso de hipofosfatemia severa.
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CAPITULO
05
FSFORO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FSFORO
INTRODUCCIN
El fsforo (P) es el anin intracelular ms abundante, el 99% se distribuye en
este compartimiento, principalmente en hueso y en otros tejidos blandos. Slo
el 1% se localiza en el lquido extracelular, por lo que los niveles plasmticos NO
reflejan los depsitos totales.
A pH plasmtico fisiolgico, 80% se presenta en forma divalente y el 20% restante,
como monovalente. Aproximadamente 15%, est unido a protenas.
FSFORO
CALCIO
CAPITULO
05
Funciones biolgicas:
Es un componente del ATP y otros trinucletidos, por lo que cumple una funcin
fundamental en el metabolismo energtico celular. Es necesario para la sntesis de
cidos nucleicos, y es componente esencial de las membranas celulares y el hueso,
siendo necesario para la mineralizacin esqueltica.
La concentracin plasmtica normal de fsforo vara con la edad, debido a los
requerimientos para el crecimiento:
0 5 das
1 3 aos
4 11 aos
12 15 aos
16 19 aos
4.8 8.2 mg/dl

3.8 6.5 mg/dl
3.7 5.6 mg/dl
2.9 5.4 mg/dl
2.7 4.7 mg/dl
HIPOFOSFATEMIA
La definicin de hipofosfatemia depende de los valores normales para la edad.
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA:
Redistribucin: infusin de glucosa, alcalosis respiratoria, administracin de
insulina, sndrome de realimentacin, nutricin parenteral total, crecimiento
tumoral, sndrome de hueso hambriento.
Dficit de aporte: prematurez, desnutricin, frmulas con bajo contenido de
fsforo, anticidos y otros quelantes.
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Prdidas renales: hiperparatiroidismo, sndrome de Fanconi, expansin de volumen, acidosis metablica, diurticos, glucosuria, glucocorticoides, raquitismo,
transplante renal.
Multifactorial: dficit de vitamina D, sepsis, dilisis.
. Aporte oral: 30 a 50 mg/kg/da cada 6 8 hs. Dosis mxima: 4 gr/da.

Fosfato mono y dipotsico (solucin preparado magistral): 17,4 mg P/ml y
0.65 mEq K/ml.
Fosfato de sodio (solucin preparado magistral): 25 mg P/ml y 1.2 mEq Na/ml.
Hipofosfatemia severa: P < 1 mg/dl SINTOMATICA requiere aporte parenteral.

. Dosis: 0.08 0.16 mmol/kg/dosis (2.5 5 mg/kg/dosis) a infundir en 2 6 hs.
. Dosis mxima: 2 gr/da.
. Dilucin: 1,56 mg (0.05 mmol)/ 1 ml de ClNa 0.9%.
. Ampolla de solucin de fosfato de Na+ o K+ = 3 M = 3 mmol fosfato (93 mg
fsforo elemental) / 1 ml. (31 mg fsforo elemental = 1 mmol fosfato).
1 ml = 4.4 mEq/K+ o 4 mEq/Na+. Presentacin: ampolla de 10 ml.
. Dosis oral de mantenimiento: 2 3 mmol/kg/da (60 90 mg/kg/da) cada
6 8 hs. Dosis mxima: 4 gr/da.
Musculares: Debilidad, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria.

Neurolgicas: Confusin, coma, convulsiones.
Hematolgicas: Hemlisis, alteracin de la funcin plaquetaria y leucocitaria.
Renales: Hipercalciuria, hipermagnesuria, glucosuria, hiperbicarbonaturia, acidosis tubular renal distal.
Cardiolgicas: Insuficiencia cardaca, arritmias, hipotensin.
CAPITULO
05
FSFORO
FSFORO
CAPITULO
05
Sndrome de realimentacin:
Deplecin aguda en un paciente con dficit previo de fosfato: sobrecarga de
hidratos de carbono incorporacin de fosfato a las clulas estimulacin
de la gliclisis.
Resultado de la hipoxia y dficit de ATP: rabdomiolisis, hipotensin, insuficiencia
pulmonar, descompensacin cardaca aguda, confusin, coma, disfuncin
orgnica sistmica.
Efectos adversos: hipocalcemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia. La utilizacin

endovenosa puede causar hipotensin, arritmias y falla renal. NO co-infundir
con calcio. La administracin oral puede producir naseas, vmitos, diarrea y
dolor abdominal.
Si se emplea sal potsica la velocidad de infusin est limitada por velocidad
+
mxima de infusin de K .
DIAGNSTICO:
HIPERFOSFATEMIA
Laboratorio
+
++
+
. Sangre: Estado cido base, electrolitos (fsforo, Ca inico y total, Na , Mg , K ),
Urea, Creatinina, considerar vitamina D y hormona paratiroidea.
. Orina: Calciuria, fosfaturia, creatininuria, pH.
Excrecin fraccional de fsforo (EFP) < 5%: causa extrarrenal y > 15% causa
renal.
RTP (reabsorcin tubular de fsforo): (1 U/P fsforo /U/P creatinina) x 100: < 85%
prdida renal.
Considerar valores plasmticos normales para la edad.
TRATAMIENTO:
ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
Redistribucin: lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis aguda, cetoacidosis diabtica
y acidosis lctica.
Aumento del aporte: enemas y laxantes, intoxicacin con vitamina D, tratamiento
de la hipofosfatemia.
Disminucin de la excrecin: insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30%
del normal), hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo, hipertiroidismo,
calcinosis tumoral familiar.
Hipofosfatemia leve: (tener en cuenta valores normales para las distintas edades.)
. Remover la causa. Adecuado aporte.
66
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MANIFESTACIONES CLNICAS
HIPOMAGNESEMIA
Hipocalcemia y calcificaciones sistmicas (producto fosfoclcico > 70).
La hipomagnesemia es un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes

hospitalizados, aunque la mayora de los casos son asintomticos.
DIAGNSTICO
ETIOLOGA Y FISIOPATOGENIA:
Sospecharla en el contexto de las causas
Laboratorio:
. Sangre: fsforo, Ca++ (total y inico), Na+, K+, urea, creatinina. Considerar vit D y PTH.
. Orina: calciuria, fosfaturia, creatininuria.
TRATAMIENTO:
. Restriccin diettica de fsforo. Hiperhidratacin. Ocasional uso de furosemida.
. Utilizacin de quelantes intestinales de fsforo: carbonato de calcio (50 mg/kg/
da, con las comidas), hidrxido de aluminio (30 - 50 mg/kg/da NO en pacientes
con insuficiencia renal crnica).
. Dilisis.
MAGNESIO
HOMEOSTASIS Y ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO
INTRODUCCIN
El Magnesio es el segundo catin intracelular ms abundante, 67% del depsito
corporal total se localiza en hueso; 31% es intracelular y solamente 2 % se distribuye en el lquido extracelular (medible), por lo que los niveles plasmticos NO
reflejan los depsitos corporales totales. La concentracin plasmtica normal es
1.5 2.3 mg/dl y 30% est unido a albmina.
El magnesio es necesario como cofactor en cientos de procesos enzimticos. Es
importante para la estabilizacin de membrana, la conduccin nerviosa y el metabolismo energtico celular.
Es absorbido va intestinal por un mecanismo no dependiente de la vitamina D.
En el rin es reabsorbido por va paracelular junto con el calcio en el asa de
Henle y por canales especficos en el tbulo distal.
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Prdidas gastrointestinales:
. Diarrea.
. Vmitos.
. Sonda nasogstrica.
Prdidas renales:
. Drogas (anfotericina, cisplatino, ciclosporina, diurticos, aminoglucsidos,
manitol).
. Necrosis tubular aguda (fase de recuperacin).
. Hipercalcemia.
. Enfermedades genticas: Sndrome de Gitelman, sndrome de Bartter.
. Acidosis tubular renal.
. Expansores del lquido extracelular.
Redistribucin:
. Sndrome de hueso hambriento.
. Cetaoacidosis diabtica.
. Sndrome de realimentacin.
CAPITULO
05
MAGNESIO
MAGNESIO
CAPITULO
05
Neuromusculares:
. Espasmo carpopedal.
. Convulsiones.
. Vrtigo, ataxia.
. Debilidad muscular, fasciculaciones.
Cardiovasculares:
. Arritmias.
. Hipertensin arterial.
Homeostasis de electrolitos:
. Hipokalemia (40%).
. Hiponatremia.
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. Hipocalcemia.
. Hipofosfatemia
. Sulfato de Magnesio (solucin al 25% preparado magistral): 250 mg

de sulfato de magnesio= 25 mg de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+elemental).
DIAGNSTICO:
Recordar que el dficit es estimado y no calculado
1) Alto ndice de sospecha.

3) Exmenes de laboratorio:
Magnesio plasmtico:
Un muy bajo nivel plasmtico (< 1 mg/dl) siempre indica deficiencia, pero un
valor plasmtico normal puede estar asociado a una disminucin del Magnesio inico.
. Calcio plasmtico total e inico.
. Estado cido base con ionograma plasmtico.
. Urea y creatinina plasmticas.
Estudio de la funcionalidad tubular:
. Fraccin excretada de magnesio (FeMg.): VN hasta 8%.
. Una muy baja FeMg (< 2 %) puede ayudar en el diagnstico de hipomagnesemia en pacientes con valores plasmticos en el lmite inferior del valor
normal.
La hipomagnesemia debe ser sospechada en pacientes con hipokalemia e hipocalcemia refractarias.
Efectos adversos durante la infusin: hipotensin, depresin respiratoria, bloqueo

cardaco, hipermagnesemia. El gluconato de calcio debe estar disponible como
antdoto. Debe utilizarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal o
que reciben digoxina.
TRATAMIENTO:
Hipomagnesemia aguda sintomtica:
. Dosis: 0.8- 1.6 mEq/kg/dosis (100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 4-6 hs.
Dosis mxima: 16 mEq/dosis (2 g de sulfato/dosis).
. Velocidad mxima de infusin: 1 mEq (100 mg de sulfato)/kg/h.
. Sulfato de Magnesio 25%: 1 ml = 250 mg de sulfato de magnesio= 25 mg
de Mg2+elemental= 2 mEq de Mg2+ elemental.
Hipomagnesemia asintomtica::
. ev: 0.2- 0.5 mEq/kg/da (25-60 mg de sulfato) cada 6 hs. Dosis mxima 8-16 mEq/
da (1-2 g/da).
. vo: 0.8-1.6 mEq/kg/dosis(100-200 mg/kg/dosis de sulfato) cada 6 hs. Dosis
mxima 20-60 mEq/da (2.5-7.5 g de sulfato/da).
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CAPITULO
05
MAGNESIO
MAGNESIO
CAPITULO
05
HIPERMAGNESEMIA
Rara. Generalmente leve a moderada y asintomtica.
Niveles > 2,5 mg/dl.
Causas:
. Insuficiencia Renal.
. Aporte exgeno.
Asintomtica hasta valores sricos > 4 mg/dl (administracin de carga
de Mg2+ en pacientes con FG < 30 ml/min/1.73 m2).
Generales: Nuseas, vmitos.
Neurolgicas: depresin, coma.
Neuromusculares: hiporreflexia, cuadripleja flccida, debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria.
Cardiovasculares: bradicardia, hipotensin, asistolia.
TRATAMIENTO:
Plan de hidratacin parenteral 3000 ml/m2 /da.
Furosemida 1- 10 mg/kg/da endovenosa.
Dilisis.
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ESTADO CIDO BASE
5) Mecanismo de generacin del desequilibrio.
INTRODUCCIN
Valores Normales: p95 de la poblacin normal, mayor de 5 aos de edad.
El estudio de los trastornos del Estado cido Base (EAB) ha sido siempre una
tarea complicada. La complejidad de los trastornos cido base mistifica inicialmente a los clnicos. El dominio de unos cuantos aspectos fundamentales de la
fisiologa eliminar el misterio y facilitar el diagnstico. (Clnicas Peditricas de
Norteamrica 1990).
Definiciones:
. cido: sustancia capaz de ceder protones (H+).
. Base: sustancia capaz de aceptar protones (H+).
. Acidosis: proceso que induce a la acumulacin de cidos.
. Alcalosis: proceso que induce a la acumulacin de bases.
. Acidemia: acidosis que genera pH sanguneo < 7.35.
. Alcalemia: alcalosis que genera pH sanguneo > 7.45.
. Buffer o amortiguador: sustancia con capacidad de ceder o aceptar H+
atenuando la variacin de pH cuando se agrega un cido o una base
a una solucin.
El organismo tiende a la acidosis, se deben excretar 1 a 3 mEq/kg/da de cidos fijos (produccin endgena y ganancia exgena). Teniendo en cuenta que la
concentracin de H+ a pH de 7.40 (sangre arterial) es extremadamente baja, tan
slo de 40 nEq/l, se logra entender la gran importancia de los mecanismos de
regulacin. En la primera lnea de defensa se encuentran las sustancias buffer
extracelulares (cido carbnico - bicarbonato), luego actan los buffer intracelulares (fosfatos orgnicos, protenas, entre ellas la Hemoglobina); y como actores
ms importantes participan el pulmn y el rin (actuando a travs del buffer
cido carbnico/bicarbonato).
Para realizar la interpretacin inicial de un protocolo de EAB, es conveniente analizarlo de forma sistemtica, respondiendo a los siguientes interrogantes:
1) El protocolo tiene coherencia interna?
2) Cul es el trastorno primario?
3) Es adecuada la respuesta al trastorno primario?
+
4) Equilibrio Inico (anin restante o GAP - K - Ca2+) y trastornos mixtos.
72
CAPITULO
06
SANGRE ARTERIAL
SANGRE VENOSA
pH
7,40 0,05
7,38 0,04
pCO2 (mmHg)
40 5
46 4
HCO3 (mmol/l)
24 2
26 2
Coherencia interna
En el laboratorio se miden la pCO2 y el pH, en cambio el HCO3- es calculado; por lo
tanto se debe verificar si se conserva la relacin entre los datos de medicin y de
clculo evaluado (clculo de coherencia interna), especialmente si hay transcripcin
manual de los datos. Esta relacin se expresa en la ecuacin de Henderson: [H+]
=24 X pCO2 / HCO3-.
Para utilizar esta ecuacin se deben pasar los valores de pH a concentracin de
H+. Si no se cuenta con la tabla (Tabla 1), la estimacin puede hacerse partiendo
que a un pH de 7 le corresponden 100 nEq/l de concentracin de H+.
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
Ejemplo:
a) 7.25/35/15
b) 7.20/35/15
Es imposible que para 35 mmHg de pCO2 y 15 mmo/l de
HCO3- existan 2 valores diferentes de pH; por lo tanto si
uno de ellos es coherente, el otro no lo es.
[H+]= 24* 35/15=56
Esta concentracin de H+ a que pH corresponde?
Utilizando la tabla o la regla del 0.8, vemos que el
protocolo correcto es aquel que tiene pH de 7.25
73
06
pH
[H+]
pH
40
7.40
40
7.40
45
7.35
35
7.45
50
7.30
32
7.50
56
7.25
28
7.55
ACIDOSIS METABLICA:
63
7.20
25
7.60
71
7.15
22
7.65
79
7.10
20
7.70
90
7.05
18
7.75
Aumento en la concentracin de H+.

Disminucin primaria en la concentracin de HCO3-.
Disminucin secundaria de la pCO2 (el descenso de pH, aumenta la frecuencia
respiratoria, produciendo un descenso de la pCO2).
100
7.00
16
7.80
Tabla 1:
Regla del 0.8:
Utilizando la regla del 0.8, slo hay que recordar que 100 nEq de H+ corresponden
a pH de 7. Para determinar cuntos H+ le corresponden a pH de 7.10 se debe
multiplicar 100 * 0.8 (80), si este resultado se multiplica nuevamente por 0.8 se
obtiene la concentracin de H+ que corresponden a pH de 7.20, o sea (64), y as
sucesivamente, hasta pH de 7.80.
Regla del 0,8 o del 80%:
pH 7.00 = [H+] 100
pH 7.10 = [H+] 80 (100 x 0.8)
pH 7.20 = [H+] 64 (80 x 0.8)
pH 7.30 = [H+] 51 (64 x 0.8)
pH 7.40 = [H+] 40
pH 7.50 = [H+] 32 (40 x 0.8)
pH 7.60 = [H+] 25.6 (32 x 0.8)
pH 7.70 = [H+] 20.5 (25.6 x 0.8)
pH 7.80 = [H+] 16.5 (20.5 x 0.8)
a) Por cada mmol/l de HCO3- que disminuye, la pCO2 debe disminuir 1 a 1.5 mmHg.
b) pCO2 esperada: 1.5 x HCO3- + 8 (2).
CAPITULO
Los cuatro trastornos primarios son:

. Acidosis metablica
. Alcalosis metablica
. Acidosis respiratoria
. Alcalosis respiratoria
Puede o NO haber acidemia o alcalemia, segn el pH est bajo o alto.
[H+]
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
Ejemplo: Paciente con deshidratacin secundaria a gastroenteritis presenta

EAB: 7.25/35/15:
El HCO3- descendi 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 15).
a) La pCO2 debe disminuir 9 a 13.5 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 26.5
a 31 mmHg.
b) pCO2 esperada: (1.5 x 15) + 8 ( 2) = 28.5 a 32.5 mmHg.
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.
Si la pCO2 no es la esperada es porque existe otro trastorno. Si la pCO2 es ms
alta que lo previsto (como en el ejemplo previo), adems de la acidosis metablica
existe acidosis respiratoria; en cambio, si es ms baja que la esperada, existe
acidosis metablica con alcalosis respiratoria.
Ante la presencia de acidosis metablica la pregunta es: el bicarbonato se pierde
o se titula?
Si el pH disminuye 0,10 se multiplica por 1,25 el anterior.

Luego de determinar la coherencia interna del protocolo, se deben evaluar los
valores y, de existir trastorno, determinar cul es el trastorno primario.
74
75
Disminucin en la concentracin
de bicarbonato
Se titula
Se pierde
Acidosis metablica
con GAP aumentado
Acidosis metablica
con GAP Normal
(Hiperclormica)
Para poder responder este interrogante, debemos introducir el concepto de Brecha

Aninica Plasmtica, Anin Restante o Anin GAP.
La Brecha Aninica es la suma de aniones no dosados de rutina.
. Intoxicacin por monxido de carbono

. Algunas toxinas
Insuficiencia heptica
Insuficiencia renal.
Cetoacidosis.
Ayuno prolongado.
Errores del metabolismo de los Hidratos de Carbono.
Txicos (cido acetilsaliclico, alcoholes, payco, ans estrellado, etc).
GAP aumentado sin acidosis metablica:
Disminucin de cationes K+, Ca++, Mg++.
Aumento de protenas sricas (no se observa en pediatra).
Falso aumento del sodio (errores de laboratorio): la hipernatremia verdadera se acompaa de hipercloremia, por lo tanto el GAP debe mantenerse
relativamente estable.
CAPITULO
06
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
Modificaciones o normalizacin del GAP esperado

El anin GAP est formado principalmente por proteinatos (albmina), que al tener
cargas negativas son fcilmente modificables segn el pH. En un paciente con
albmina de 4 gr/dl y 7.40 de pH, el GAP esperado como normal es 12 mEq/l 2.
GAP =
Na+ CIHCO3
GAP
Na+ (HCO3- + Cl-)
El GAP normal es:

140 (104 + 24) = 12 mEq/l 2
Estos 12 mEq/l estn formados por
aniones de cidos orgnicos (lactato,
piruvato, etc), cidos inorgnicos
(sulfatos, fosfatos) y la carga aninica
de la albmina.
. Albmina: cada gramo por debajo de 4 g/dl disminuye el GAP esperado en 2.5
mEq/l.
. Acidemia: disminuye el GAP esperado en 1 a 3 mEq/l. Por cada 0.1 que disminuye el pH, se resta un punto al GAP.
. Alcalemia: aumenta el GAP esperado en 3 a 5 mEq/l, a partir de 7.50 de pH.
Una vez normalizado el GAP se debe evaluar si existen diferencias entre el del
paciente y el normalizado, para determinar si existe delta (GAP). Esta diferencia
se considera significativa cuando es mayor de 5.
Causas ms frecuentes de aumento del GAP:

Acidosis metablica con GAP aumentado:
Lctica
. Hipoxia tisular
. Sepsis
. Shock
76
Ejemplo: Un paciente tiene 2 gr/dl de albmina y el siguiente EAB-ionograma:

7.40/40/24 142/3.8/104.
GAP calculado: 142 - (104 + 24) = 14
GAP normalizado = 7, ya que:
12 (GAP esperado como normal) - (2.5 x 2). Por cada gramo de albmina, el GAP
esperado disminuye 2.5.
77
El GAP calculado de 14 en un paciente con pH y albmina sin alteraciones es

normal porque el esperado es 12 mEq/l 2; pero en el ejemplo el GAP normalizado para la albmina es 7 mEq/l 2, por lo que al ser de 14 (GAP de 7) est
claramente aumentado.
es variable, puede ser de 0.1 a 0.4 mEq/l (esto depende de cual sea el anion que
acompaa al H+ cuando ingresa a la clula para amortiguar el cambio de pH).
Aumento del calcio inico por desplazamiento de la albmina. Recordar LA
ACIDOSIS PROTEGE CONTRA LA TETANIA.
Acidosis metablica con GAP normal:

Cada bicarbonato perdido es reemplazado por cloro, por eso tambin son llamadas Hiperclormicas. Las causas ms frecuentes son:
TRATAMIENTO:
Gastrointestinal
. Diarrea.
. Fstula o drenaje biliopancretico.
. Soluciones con Cloruro de calcio o magnesio.
. Colestiramina.
Renal
. Acidosis Tubular Renal (ATR).
. Dficit de mineralocorticoides.
. Inhibidores de la anhidrasa carbnica.
Expansin de volumen: la expansin rpida del lquido extracelular (LEC) genera
dilucin del bicarbonato con la consecuente acidosis metablica hiperclormica.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA ACIDOSIS:
La signosintomatologa es inespecfica:
. Taquipnea, polipnea.
. Respiracin de Kussmaul.
. Debilidad.
. Inapetencia.
. Nauseas y vmitos.
. Depresin de la contractilidad miocrdica con mala respuesta a los inotrpicos.
. Vasodilatacin arterial.
. Vasoconstriccin venosa.
Efectos sobre el potasio y el calcio:
Potasio: produce hiperkalemia por transporte transcelular.
Aumento de 0.6 mEq/l de K+ por cada 0.1 que disminuye el pH (en Acidosis metablica GAP normal). El aumento de la kalemia en las acidosis GAP aumentado
78
En la mayora de los casos la acidosis metablica resuelve una vez corregida la causa
que la gener. Es as, como por ejemplo, mejora la acidosis metablica al mejorar
la perfusin en el paciente con sepsis. Lo mismo ocurre al corregir la hiperglucemia, cetonuria y glucosuria en el paciente con cetoacidosis diabtica, as como al
disminuir las prdidas gastrointestinales en el paciente con diarrea. Claro est, que
algunas patologas requieren el aporte lento y sostenido de bicarbonato, como son
los casos de la acidosis tubular renal (ver aparte) y algunos errores del metabolismo.
Para algunos trastornos, como la cetoacidosis diabtica (ver aparte) estn muy claro
cules son los valores requeridos para la correccin rpida de bicarbonato; pero para
la mayora de las patologas no estn consensuados. La correccin est indicada
cuando el pH se encuentra por debajo de 7.10 y/o el bicarbonato es menor de 10.
Con pH entre 7.10 y 7.20, dependiendo de la clnica del paciente y la causa que
gener la acidosis metablica, se sugiere:
Si la causa es prdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) lo aconsejable es
mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 15 mEq/l, porque requiere mucho
tiempo la regeneracin renal de bicarbonato.
Si la causa es la titulacin (por ejemplo, acidosis lctica e intoxicacin), lo
aconsejable es mantener un bicarbonato plasmtico cercano a 12 mEq/l porque
al mejorar la causa o eliminar el txico, el hgado y el rin son capaces de
regenerar rpidamente el bicarbonato titulado.
Por lo tanto, se sugiere tratar de mantener pH cercano a 7.20 (no es necesario
que sea mayor ya que puede ser peligroso) y bicarbonato plasmtico de 12 o
15 segn se trate de acidosis metablica GAP aumentado o hiperclormica
respectivamente.
CAPITULO
06
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
Correccin rpida (siempre endovenosa)

0.3 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir
en 1 a 2 hs.
* Recordar que el HCO3- deseado no debe ser mayor de 12 o 15 segn se trate
de acidosis metablica GAP aumentado o Hiperclormica respectivamente.
79
Infundir como HCO3Na+ 1/6 M o sea 166 mEq/l.

HCO3Na+ 1M ......................X
Agua destilada.......................5X
Ejemplo: Peso: 12 kg, HCO3- : 10 mEq/l.
Clculo de correccin rpida:
mEq. requeridos de HCO3 = (15 10) x 12 x 0,3 = 18 mEq.
Se debe administrar 18 mEq de HCO3- diludo al 1/6 M.
HCO3-Na
CINa
CIK
20
120
30
150
Solucin:
Si en 1 ml de HCO3Na 1 M ......1 mEq de HCO3En 18 ml de HCO3Na 1 M ......18 mEq de HCO3Se diluye al 1/6 M: ml de HCO3Na x 5.
Ej: 18 ml x 5 = 90 ml de Dx 5% o agua destilada.
El plan de correccin rpida queda:
Dx 5%......................90 ml
HCO3Na 1M...........18 ml
Se infunde en 1 a 2 hs.
Actualmente se sugiere realizar una correccin de 1 a 2 ml por kilo de la solucin
de HCO3Na 1/6 M, a infundir en 30 minutos a 1 hora. Este aporte corrige el bicarbonato en aproximadamernte 5 mEq/l.
Correccin lenta
0.6 x Peso (kg) x (HCO3- deseado* - HCO3- real) = ml de HCO3Na+ 1M a infundir en
12 a 24 hs (puede ser va endovenosa u oral).
Ejemplo: Peso: 10 kg, HCO3- : 13 mEq/l. Diagnstico de acidosis tubular renal
(bicarbonato deseado = 18 mEq/l) mEq. HCO3- requeridos = (18 13) x 10 x 0,6
= 30 mEq.
80
Se puede administrar de 2 formas:

a) va parenteral: se agrega al plan de 24 horas.
Ejemplo: si el paciente recibe un plan de hidratacin parenteral 150/140/30, la
indicacin para realizar una correccin en 24 hs es:
b) va oral: sellos de HCO3Na 1g .........13 mEq repartidos en el da.

Actualmente se trata de diferir la correccin de bicarbonato, evaluando los riesgos
y beneficios, ya que pueden presentarse los siguientes efectos adversos:
. Acidosis paradojal del sistema nervioso central (SNC).
. Hipokalemia.
. Hipernatremia.
. Aumento de la osmolaridad.
. Desviacin de la Curva de hemoglobina a la izquierda.
. Disminucin del calcio inico con produccin de tetania.
CAPITULO
06
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
ALCALOSIS METABLICA:
Disminucin en la concentracin de H+.
Aumento primario de la concentracin de HCO3-.
Aumento secundario de la pCO2.
a) Por cada mmol/l de HCO3 que aumenta, la pCO2 debe aumentar de 0.5 a 0.8
mmHg.
b) pCO2 esperada: 0.7 x HCO3- +21 ( 1.5).
Ejemplo: Paciente con cardiopata congnita que recibe tratamiento con diurticos
presenta EAB: 7.48/46/33:
El HCO3- aumento 9 puntos (HCO3- normal: 24 - HCO3- del paciente: 33). La pCO2
debe aumentar 4.5 a 7 mmHg, entonces la pCO2 esperada es 44.5 a 47 mmHg.
pCO2 esperada: (0.7 x 33) + 21 (1.5) = 42.5 a 45.5 mmHg.
81
Ambas formas de calcular la pCO2 esperada son correctas.

Las alcalosis metablicas pueden ser clasificadas en cloro sensibles y cloro resistentes (de acuerdo a la respuesta al tratamiento con cloro y la concentracin de
cloro urinario).
Cloro sensibles
cloro urinario < 10 mEq/l
Cloro resistente
cloro urinario > 20 mEq/l
Vmitos o aspiracin nasogstrica
Aporte exgeno de bicarbonato
Contraccin de volumen
Corticoterapia
Posthipercpnica
Hiperaldosteronismo primario
Diarrea congnita perdedora de cloro
Hipokalemia severa
Fibrosis qustica
Sndrome Bartter/ Gitelman
Uso de diurticos (*)
Sndrome de Liddle
(*) el uso de diurticos genera prdida de cloruro de sodio, por lo tanto, genera alcalosis metablica cloro
sensible (responde a la reposicin con volumen y cloro), pero presenta alta concentracin de cloro urinario.
La sintomatologa de la alcalosis metablica es inespecfica, considerndola grave
con pH >7.60 por presentar mayor riesgo de arritmias cardacas.
. Sntomas musculares (calambres, debilidad).
. SNC (letargo, confusin, convulsiones).
. Arritmias (supraventriculares y ventriculares)
. Alteracin Do2 / Vo2
. Tetania por mayor unin del Ca2+ a la albmina.
Otra forma menos ortodoxa pero ms sencilla es indicar 20 ml/kg de solucin

ClNa 0.9% en 2 hs y repetir las veces que sea necesario hasta cubrir el dficit
de cloro.
Las alcalosis cloro resistentes, responden slo parcialmente a la reposicin
de volumen; se debe administrar ClK y el manejo posterior va a depender de la
causa que gener la alcalosis (en los casos de sndrome de Bartter, Gitelman o
hiperaldosteronismo, adems de ClK puede requerirse la utilizacin de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbnica).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
. Aumento en la concentracin de H+.
. Aumento primario en la pCO2.
. Aumento secundario del HCO3-.
Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
Crnica: HCO3-= 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que.
La causa de la acidosis respiratoria puede encontrarse a diferentes niveles:
SNC-SNP
Msculo
esqueltico
Drogas
Trauma
Enfermedades
degenerativas
Infecciones
Guillain Barre
Miastenia Gravis
Distrofias
Botulismo
TRATAMIENTO:
En las alcalosis cloro sensibles debe reponerse el dficit de cloro segn la
siguiente frmula:
0.3 x Peso (kg) x (Cl- deseado - Cl- real )
La reposicin puede realizarse con solucin ClNa 0.9%, dependiendo la velocidad de infusin de la gravedad de la alcalosis, de ser posible en 12 a 24 hs.
Recordar que 1 litro de ClNa 0.9% = 154 mEq de Cl-.
82
CAPITULO
06
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
Pulmn
Obstruccin:
. Aguda:
. Laringitis
. Epiglotitis
. Cuerpo extrao
. Asma
. Bronquiolitis
. Crnica:
. Enfermedad
crnica postviral
. Enfisema
. Bronquitis
Restriccin:
Fibrosis
Edema
Supuracin
pleuropulmonar
Neumotrax
Hemotrax
Distress respiratorio
ALCALOSIS RESPIRATORIA
. Disminucin en la concentracin de H+.
83
. Disminucin primaria en la pCO2.

. Disminucin secundaria del HCO3-.
Aguda:HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .
Crnica:HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
Causas:
SNC:
. Hiperventilacin primaria (psicgena).
. Traumatismos.
. Infecciones (encefalitis, meningitis).
. Tumores.
. Accidente cerebrovascular.
Frmacos:
. Salicilatos.
. Teofilina.
. Catecolaminas.
Patologa respiratoria:
. Neumona.
. Obstruccin bronquial.
. Hipobaria.
. Edema agudo de pulmn.
Otras:
. Insuficiencia heptica.
. Sepsis.
. Fiebre.
No existe tratamiento general para las alteraciones respiratorias del EAB,
salvo la asistencia respiratoria mecnica. Debe investigarse exhaustivamente la causa del trastorno y realizar su tratamiento especfico.
RESUMIENDO:
84
Luego de haber verificado la coherencia interna del protocolo, se debe definir el

trastorno primario y determinar si la respuesta compensadora es la adecuada o
existe un trastorno mixto (ver ejemplo de acidosis metablica).
En los trastornos metablicos el pulmn es el encargado de manejar la pCO2
(inicio de accin en minutos) para tratar que el pH no se aleje mucho de 7.40, la
pCO2 debe ir hacia el mismo lado que el bicarbonato, en la acidosis metablica
el bicarbonato disminuye por lo tanto la pCO2 debe acompaarlo, en la alcalosis

la pCO2 debe aumentar. En los trastornos respiratorios, en forma aguda actan
los buffer extra e intracelulares (comienzo de accin rpido) y luego el rin (comienzo de accin aproximadamente en 12 hs), el bicarbonato va hacia el mismo
lado que la pCO2, en la acidosis respiratoria el bicarbonato debe aumentar y en la
alcalosis respiratoria debe disminuir.
En la siguiente tabla se encuentra la forma de evaluar la respuesta al trastorno
primario.
Acidosis
Metablica
1.0 -1.5 de pCO2 = x cada mmol/l de HCO3- que

pCO2 esperada: 1.5 x [HCO3] + 8 ( 2)
Alcalosis
Metablica
0.5 -0.8 de pCO2x cada mmol/l de HCO3- que

pCO2 esperada: 0.7 x [HCO3] +21 (1.5)
Acidosis
respiratoria
Aguda: HCO3- = 1 x cada 10 mmHg de pCO2 que

Crnica: HCO3- = 3 x cada 10 mmHg de pCO2 que .
Alcalosis
respiratoria
Aguda: HCO3- = 2 x cada 10 mmHg de pCO2 .

Crnica: HCO3- = 5 x cada 10 mmHg de pCO2 .
CAPITULO
06
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
Durante la descripcin de cada trastorno primario se fueron evaluando los cambios

inicos relevantes, recordar evaluar el anin GAP en cada protocolo de EAB ya que
como veremos en breve, puede existir acidosis metablica con valores de HCO3normales o cercanos a lo normal.

GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
Recordar que un anin GAP de 20 mEq/l o ms, indica siempre acidosis metablica,
independiente de otras causas de aumento del GAP.
TRASTORNOS MIXTOS:
Las combinaciones son muchas y algunas de ellas engaan al observador inexperto,
basta un sencillo ejemplo para apreciarlo:
Un paciente que presenta el siguiente protocolo de EAB: 7.40/40/24 puede ser
85
interpretado como normal, o puede presentar un cuadro clnico de gastroenteritis

con vmitos (alcalosis metablica) y diarrea (acidosis metablica hiperclormica). Los vmitos pierden H+ y volumen generando aumento de bicarbonato, pero
la diarrea genera prdida de bicarbonato por materia fecal. Si su aumento es
de la misma proporcin que su prdida, el paciente tendr un EAB que parece
normal. Esto nos hace pensar que antes de interpretar un protocolo de EAB debemos evaluar al paciente y que, adems, siempre se debe valorar pH, pCO2 y
HCO3- junto con el ionograma que debe incluir el cloro.
Los trastornos mixtos pueden ser mltiples:
a) Metablico + Respiratorio
Ambos hacia acidosis o alcalosis:
pH muy desviado de 7.40
. Diferentes mecanismos: acidosis lctica por convulsiones + depresin respiratoria por fenobarbital: 7.15/50/17
. El mecanismo compensatorio no tuvo tiempo (sepsis severa inicial con foco
abdominal): 7.22/35/14
. El mecanismo compensatorio fall en menos (sepsis severa con foco abdominal pasadas 12 hs): 7.22/35/14
b) Metablico + Respiratorio
Hacia diferentes trastornos:
pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
. Diferentes mecanismos (acidosis lctica por sepsis + alcalosis respiratoria
por neumona). 7.38/26/15
. El mecanismo compensatorio fall en ms.
c) Metablico + Metablico
Ambos hacia acidosis (GAP aumentado + Hipercloremia). Ej. diarrea + intoxicacin folklrica.
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado (ver luego)
. pH muy desviado de 7.40 Ejemplo: (7.15/24/8 Ionograma: 140/3.2/115).
Hacia diferentes trastornos (acidosis GAP aumentado + alcalosis metablica)
. Evaluar Delta GAP/Delta HCO3- y cloro esperado.
. pH cercano a 7.40 (mucho menos desviado de lo esperado a un trastorno
simple).
En algunos de estos ejemplos fue obviado el ionograma slo para facilitar la

lectura y el entendimiento, recordar que no es factible diagnosticar trastornos
del EAB sin ionograma.
Delta GAP/Delta HCO3-:
Es la relacin existente entre la diferencia de GAP (real - esperado) y la diferencia
de HCO3- (24 - HCO3- del paciente).
El aumento del GAP normalmente es mayor que el descenso de HCO3-.
La relacin normal Delta GAP/Delta HCO3- = 1 a 2.
Si es < 1: hay acidosis metablica mixta (GAP aumentado e hiperclormica).
Si es > 2: pensar que el HCO3- inicial era mayor que el normal (o sea exista
alcalosis metablica previa).
Ejemplo:
Un paciente de 8 aos, sexo masculino, se encuentra internado en el segundo
da posquirrgico de laparotoma por abscesos interasas. Hace 15 das fue
intervenido por apendicitis, present evolucin trpida, febril. Al examen fsico
presenta:
. Taquicardia
. Fiebre
. Confusin
. Oliguria
CAPITULO
06
ESTADO CIDO BASE
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
En el laboratorio se constata:
. Hto: 45%
. Glbulos blancos: 18.200/mm3(desviacin a la izquierda)
. Albmina: 2 gr/dl.
. EAB: 7.35/41.3/22
. Ionograma: 135/2.8/89
. Urea: 50 mg/dl.
. Creatinina: 0.5 mg/dl.
El paciente se encuentra sptico, con signos clnicos y de laboratorio de deshidratacin, hipoalbuminmico e hipokalmico. Analicemos el EAB-ionograma:
EAB: 7.35/41.3/22 Ionograma: 135/2.8/89.
Si slo se presta atencin a la primera impresin del EAB, la errnea interpretacin
sera: leve acidosis, con HCO3- en el lmite inferior de lo normal.
Primero evaluar si hay coherencia interna:
86
87
[H+] = 24 x pCO2 / HCO3

= 24 x 41.3 / 22
= 45
Mirando en la tabla podemos ver que 45 nEq/l de protones equivalen a 7.35 de
pH, por lo tanto, este protocolo es coherente.
Anin GAP = Na+ (HCO3- + Cl-)
Anin GAP = 135 (22 -89) = 24
Con este resultado podemos afirmar que existe una marcada acidosis metablica.
GAP esperable 7 (12 - 5). Recordar que hay que corregir el GAP segn la
albmina.
Delta GAP = (real - esperado) (24 - 7) = 17 (gran aumento de cidos fijos).
Delta HCO3- = (24 - 22= 2)
Delta GAP/Delta HCO3- = 17/ 2 = 8.5 (marcada alcalosis metablica preexistente).
Surge la pregunta: qu pas con la poca modificacin del pH y del bicarbonato?,
a pesar de tan marcada acidosis y alcalosis. Ahora, por ltimo, se debe pensar
el mecanismo de generacin del desequilibrio y actuar en consecuencia. Si un
paciente tiene una marcada alcalosis metablica con 30 mEq/l de bicarbonato, y
por alguna razn comienza a producir cidos, va a comenzar a titularse el bicarbonato. Entonces si comenz con 30 mEq/l de bicarbonato, luego tendr 28, luego
26, hasta llegar el momento que extraemos sangre y lo objetivamos (en el ejemplo
fue en 22 mEq/l). Por lo tanto, este paciente tiene alcalosis metablica y acidosis
metablica (trastorno mixto que gener un pH cercano a 7.40 y bicarbonato cercano al normal).
CAPITULO
07
INTRODUCCIN
La acidosis tubular renal (ATR), un sndrome caracterizado por acidosis metablica
hiperclormica (anin GAP normal) persistente, es consecuencia de anormalidades
de la regulacin renal de la concentracin de bicarbonato (HCO3- ) causada por
disminucin de la reabsorcin tubular del HCO3- filtrado y/o menor excrecin
urinaria de H+.
El filtrado glomerular es normal o se encuentra comparativamente menos afectado
que la funcin tubular.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, se clasifica en ATR proximal o distal,
de acuerdo al segmento de nefrona que tiene funcin anormal.
TIPO
FISIOPATOLOGA
ATR proximal (tipo2)
Deterioro de la reabsorcin tubular

proximal de HCO3- por disminucin
de su umbral de excrecin.
ATR distal (tipo1)
Deterioro de la secrecin tubular distal

de H+
. Falla de la bomba de H+
. Aumento de la retrodifusin de H+
secretados.
. Electronegatividad luminal reducida
. Defecto secretorio (ATR distal tpica)

. Defecto de gradiente
. Defecto dependiente del voltaje
ESTADO CIDO BASE
CAPITULO
06
Diagnstico final:
ACIDOSIS METABLICA
. Sepsis
ALCALOSIS METABLICA PREVIA
. Deshidratacin
. Hipokalemia
. Hipocloremia
Adems del tratamiento antibitico para su infeccin este paciente deber recibir
aporte de lquidos con ClK para corregir su alcalosis metablica. La acidosis se
corregir en el tiempo cuando se controle la infeccin.
88
ATR distal hiperkalmica (tipo 4)

. Hipoaldosteronismo
. Primario
. Secundario
. Seudohipoaldosteronismo
. Total
. Parcial
. Shunt de cloro
Deterioro de la amoniognesis
Defecto dependiente de voltaje
Incremento de la reabsorcin de NaCl

en el asa ascendente de Henle
89
Mecanismos de acidificacin renal normal

Para mantener la concentracin plasmtica de HCO3- dentro de lmites normales,
el rin debe:
1) Reabsorber el HCO3- filtrado, y
2) Regenerar HCO3- a travs de la acidificacin urinaria, fundamentalmente,
como excrecin de acidez titulable (eliminacin de fosfato) y de amonio.
Tbulo contorneado proximal (TCP): Reabsorbe 80 - 90% de la carga filtrada
de HCO3- a travs del intercambio Na+ / H+ en la membrana luminal. El HCO3filtrado se combina con el H+ para formar (CO3H2) cido carbnico que se disocia en CO2 y H2O por accin de la anhidrasa carbnica (AC) del ribete en cepillo
de la clula tubular. El CO2 de la luz tubular difunde a la clula donde, por la AC
intracelular, se forma HCO3- que sale de la clula acoplado al Na+.
Nefrn distal: Se produce la reabsorcin del 10% restante del HCO3- filtrado y
la eliminacin de amonio y acidez titulable.
. Excrecin neta de cidos (ENA): expresa la excrecin urinaria de cidos (acidez titulable + amonio) menos la excrecin de HCO3-. Refleja la cantidad de
nuevo HCO3- generado para reponer el HCO3- utilizado como buffer de la carga
endgena de cido (1- 3 mEq/kg/da).
ENA = (Acidez Titulable + amonio) - HCO3- urinario.
Causas de ATR
DIAGNSTICO:
Hallazgos clnicos: Son inespecficos e incluyen: retraso del crecimiento, poliuria, polidipsia, constipacin, anorexia y vmitos. Algunos signos y sntomas
son sugerentes de un tipo particular de ATR:
ATR Distal (tipo 1): nefrocalcinosis, litiasis.
ATR Proximal (tipo 2): raquitismo u osteomalacia (especialmente si se asocia con
Sndrome de Fanconi)
Hallazgos de laboratorio:
. Estado cido-base (EAB): Acidosis metablica con hipercloremia y anin GAP
normal.
. Ionograma: normo, hipo o hiperkalemia.
. Hiato Amnico Urinario (GAP urinario): (Na+(u) + K+(u)) Cl-(u). Valor normal: 0 o
levemente positivo.
La excrecin de cloro refleja la generacin de amonio.
. ATR Proximal (tipo 2): Cl- > Na+ + K+ => AR urinario negativo (los mecanismos
de acidificacin y/o amoniognesis son normales).
. ATR Distal (tipo 1 y 4): Cl - < Na+ + K+ => AR urinario positivo (los mecanismos
de acidificacin y/o amoniognesis estn alterados).
CAPITULO
07
CAPITULO
07
Evaluacin de la funcin del TCP (reabsorcin de HCO3-)

Fraccin excretada de HCO3-: [(U/P HCO3-) / (U/P Creatinina)] x 100.
U = concentracin urinaria.
P = concentracin plasmtica.
ATR Proximal (tipo 2)

Primaria
. Espordica (Transitoria)
. Familiar (Persistente)
Secundaria
. asociada a Sndrome
de Fanconi
. Drogas (Cisplatino,
ifosfamida, valproato,
6 mercaptopurina)
. Asociada a otras
enfermedades (Sndrome
nefrtico, SUH, enfermedad
qustica renal, S.de Alport)
90
ATR Distal (tipo 1)
ATR Distal hiperkalmica

(tipo 4)
Primaria
Primaria
. Hiperkalemia transitoria
. Persistente (del adulto)
del lactante
. Transitoria (infancia)
Secundaria
Secundaria
. Hipoaldosteronismo
. Drogas (anfotericina B,
hiporreninmico
litio, amiloride)
en pacientes con
. Asociada a otras
insuficiencia renal crnica
enfermedades (uropata
obstructiva, transplante) . Shunt de cloro
Seudohipoaldosteronismo
. Gentica (hiperplasia
. Drogas (diurticos
suprarrenal)
ahorradores de K+,
captopril, ciclosporina)
La fraccin excretada de HCO3- normalmente es menor a 0,1% y tras la

sobrecarga alcalina entre 1 y 5%. Si tras la sobrecarga alcalina la misma
es mayor a 10 15% y el paciente requiere altas dosis de bicarbonato para
corregir la acidosis, se puede inferir un defecto en la reabsorcin proximal
de HCO3-
Umbral de excrecin de HCO3-:
Umbral de excrecin normal:
Neonato
18 mEq/l
Lactante
20 22 mEq/l
Nio
24 mEq/l
91
La prueba de determinacin del umbral requiere la infusin lenta de bicarbonato,

para lograr una elevacin constante de la bicarbonatemia.
La aparicin de bicarbonato en orina, que coincide con un pHu 6.2, determina el
valor del umbral.
Si el valor de bicarbonato plasmtico obtenido en ese momento, est por debajo del
umbral conocido para la edad, el diagnstico de ATR proximal est confirmado.
Evaluacin de la acidificacin distal
Prueba de Furosemida:
Se indica Furosemida 2 mg/kg/dosis y se mide el pHu durante 3 horas (a los 120
minutos es el mayor efecto acidificador). Si el pHu alcanza valores menores a
5.8 se considera que los mecanismos distales de acidificacin estn intactos.
Fundamento de la prueba: la furosemida inhibe la reabsorcin de cloruro de
Na+ en el asa de Henle y permite mayor oferta de Cl- y Na+ al tbulo distal. Si los
mecanismos distales estn indemnes se reabsorbe Na+ y elimina H+, acidificando
la orina.
Prueba de gradiente de PCO2:
Se aporta bicarbonato (llevando el HCO3- plasmtico lo ms cercano a lo normal)
y se mide la pCO2 urinaria y plasmtica. Normalmente el gradiente est entre 25
y 30 mmHg. En la ATR distal, esta diferencia es 20 mmHg por alteracin de los
mecanismos de acidificacin.
Fundamento de la prueba: Si hay indemnidad distal, el bicarbonato llega al tbulo
distal, y por accin de la bomba Na+/H+, se forma CO3H2 que se desdobla en CO2
y H2O, aumentando as la pCO2 urinaria.
Gradiente transtubular de K+ (GTTK):
(u/p K+) / (u/p Osmolaridad)
Mide la bioactividad de la aldosterona a nivel tubular.
Valores normales: Lactantes 7 a 8 (4.9 15.5)
Nios
6 (4.1 10)
Est disminuido en la ATR Distal hiperkalmica (Tipo 4)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ATR:
En situacin de acidosis metablica (espontnea o tras sobrecarga cida).
Ver Tabla.
92
ATR Proximal
(Tipo 2)
ATR Distal
(Tipo 1)
ATR Distal
(Tipo 4)
K+ plasma
Normal o
disminuido
Normal o
disminuido
Aumentado
GAP urinario
Negativo
Positivo
Positivo
pH urinario
< 5.5
> 5.5
< 5.5
Amoniuria
Normal
Disminuida
Disminuida
Fraccin
excretada K+
Normal o
aumentada
Aumentada
Disminuida
GTTK
Normal
Aumentado
Disminuido
Citraturia
Normal
Disminuida
Normal
En situacin de equilibrio cido-base normal (tras sobrecarga alcalina)

ATR Proximal
(Tipo 2)
ATR Distal
(Tipo 1)
ATR Distal
(Tipo 4)
FE(HCO3-)
> 10 - 15%
< 5%
> 5 10%
pCO2
orina-plasma
> 20 mmHg
< 20 mmHg
> 20 mmHg
Otros defectos
tubulares
Frecuentes
Ausentes
Ausentes
Nefrocalcinosis
o urolitiasis
Ausente
Frecuente
Ausente
CAPITULO
07
CAPITULO
07
TRATAMIENTO
ATR Proximal (Tipo 2)
Dosis altas de Bicarbonato de sodio: 4 a 6 hasta 20 mEq/kg/da, repartidos
cada 4 o 6 horas.
K+ (evitar mayor hipokalemia): administrar al menos la mitad de los requerimientos
de Bicarbonato como Bicarbonato de potasio.
93
CAPITULO
08
Restriccin de sodio de la dieta.

Eventual: hidroclorotiazida 1 - 2 mg/kg/da.
DEFINICIN: Descompensacin metablica aguda caracterizada por:
ATR Distal (Tipo 1)

Bicarbonato o citrato: 1 a 3 mEq/kg/da. Administrar al menos la mitad de los
requerimientos de Bicarbonato como citrato de potasio.
Hiperglucemia (>200 mg%), con glucosuria.

Cuerpos cetnicos en sangre (> 3mmol/l) y orina.
Acidosis metablica: pH < 7.30 o HCO3- plasmtico < 15 mEq/l.
ATR Distal (Tipo 4)
DIAGNSTICO: Se realiza con tiras reactivas:
Depende la etiologa.
Bicarbonato o citrato 1 a 5 mEq/kg/da.
Restringir K+ de la dieta y evitar drogas que
produzcan hiperkalemia.
Furosemida (NO en pacientes con prdida de sal).
Mineralocorticoides (Fludrocortisona) en hipoaldosteronismo.
Orina (glucosuria y cetonuria)

Sangre (glucemia > 200 mg%)
SOLUCIONES
. Citrato de sodio (solucin de Sholl- preparado magistral): 1 mEq Na+/ml

1 mEq HCO3-/ml
. Citrato de potasio (solucin preparado magistral): 2 mEq K /ml

2 mEq HCO3-/ml
+
. Citrato de potasio (preparado comercial- Urokit ): cada sobre= 3 gr = 30 mEq.
. Tricitratos (solucin preparado magistral): 1 mEq K+/ml

1 mEq Na+/ml

2 mEq HCO3-/ml
GRAVEDAD:
Leve
Moderada
Severa
pH
7.20 - 7.30
7.20 - 7.10
< 7.10
HCO3
(mEq/l)
10-15
5-10
<5
CAPITULO
07
Factores de riesgo para el desarrollo de Cetoacidosis diabtica (CAD) en pacientes

con diabetes conocida:
Bajo nivel socio-econmico.
Alteraciones psiquitricas.
Alto nivel de Hemoglobina glicosilada (mal control metablico)
Prepberes.
Adolescentes mujeres.
Antecedentes de CAD.
Factores de riesgo para el desarrollo de CAD en el debut:
Bajo nivel socio-econmico.
Menores de 4 aos.
No poseer familiares de primer grado con diabetes.
rea con poca incidencia de diabetes.
94
95
Causas de dficit de insulina:

Debut.
Omitir administracin.
Infecciones.
Trauma.
Vmitos.
Stress.
Na+ corregido = Na+(plasmtico) + (glucemia -100) * 1.6

100
FISIOPATOLOGA:
El evento inicial es el dficit absoluto o relativo de insulina. Esto favorece la gluconeognesis y la glucogenlisis; mecanismos que junto con la imposibilidad de
la utilizacin perifrica de glucosa, genera hiperglucemia. Se genera entonces
diuresis osmtica, bajo filtrado glomerular, deshidratacin, prdida urinaria de
electrolitos e hiperosmolaridad. Simultneamente, la liplisis genera liberacin
de cidos grasos y -oxidacin que favorece la glucogenlisis y la generacin de
cido actico y -hidroxibutirato. La capacidad buffer se sobresatura, generando
acidosis metablica. La deshidratacin favorece la mala perfusin tisular, produciendo tambin acidosis lctica.
La deshidratacin progresiva, la hiperosmolaridad, la acidosis y los disturbios hidroelectrolticos exacerban la secrecin de hormonas contrarreguladoras perpetuando el ciclo de descompensacin metablica.
Deshidratacin (debido a la hiperosmolaridad es poco frecuente encontrar los
signos clsicos de deshidratacin: mucosas secas, taquicardia, disminucin
de la turgencia de la piel). El shock es excepcional en pediatra.
Poliuria, polidipsia y prdida de peso.
Nuseas, vmitos y dolor abdominal.
Respiracin rpida y profunda (respiracin de Kussmaul).
Alteracin del nivel de conciencia.
Laboratorio (debe realizarse luego de lograda la estabilizacin del paciente con
la reposicin inicial de fluidos).
Glucemia elevada (200-1000 mg%).
96
Sodio:
En general bajo, pero puede estar normal o aumentado.
. Prdida urinaria por diuresis osmtica.
. Por hiperglucemia (aumento de osmolaridad), se atrae agua del lquido intracelular al lquido extracelular y se genera hiponatremia hiperosmolar.
. Para calcular la natremia, siempre utilizar la frmula de sodio corregido
Potasio: hipo, normo o hiperkalemia, con K+ corporal total siempre disminuido.

(En general se pierden entre 3 a 6 mEq/Kg de K+ por diuresis osmtica, secrecin tubular de cetoaniones, vmitos e hiperaldosteronismo secundario).
Estado cido-base: acidosis metablica con GAP aumentado, en general con
acidemia (secundario a cuerpos cetnicos y cido lctico). Luego del comienzo
de la teraputica con fluidos, puede existir un componente de acidosis metablica hiperclormica.
Bicarbonato: siempre disminuido, produciendo acidosis metablica GAP aumentado con acidemia.
pH: en general < 7.20. Debido a hiperventilacin puede presentarse un pH
cercano a 7.40, con lo cual estamos frente a una acidosis metablica con
alcalosis respiratoria.
Fsforo y Magnesio: siempre disminuidos.
Hemograma:
. Leucocitosis por deshidratacin y exceso de catecolaminas, puede haber neutrofilia, linfopenia y eosinopenia.
. Hematocrito: aumentado por deshidratacin.
Urea: normal o aumentada (catabolismo y deshidratacin).
Triglicridos - Colesterol: aumentados por liplisis.
CAPITULO
08
CAPITULO
08
CONTROLES:
Al ingreso
Frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria, temperatura axilar y tensin arterial
en forma horaria.
Diuresis.
Peso, cada 8 horas.
97
Talla y superficie corporal, una vez compensado el paciente.

Solicitar: hemograma, glucemia, urea, creatinina, estado cido base, ionograma,
triglicridos, colesterol, calcio, fsforo, magnesio, cuerpos cetnicos en orina.
Electrocardiograma: evaluar hipokalemia:
. Aplanamiento o inversin de la onda T.
. Onda U.
. Pseudo prolongacin del QT, las ondas T y U pueden fusionarse simulando
la prolongacin del intervalo QT.
. Depresin del ST.
El adecuado aporte de fluidos se acompaa del mantenimiento de la osmolaridad

plasmtica efectiva, con un ascenso de la natremia esperable de acuerdo al
descenso de la glucemia.
Primeras 24 horas
Potasio: Iniciar al trmino de la expansin. Puede haber K+ plasmtico alto,

pero debido al dficit corporal total, se debe indicar igualmente K+, (antes
es preciso descartar alteraciones electrocardiogrficas o en la funcin renal).
. K+ 5 mEq/l, administrar 30 mEq/l.
. K+ < 5 mEq/l, administrar 40 mEq/l.
. Flujo mximo de K+: 0.5 mEq/kg/hora.
. Con K+ plasmatico < 3 mEq/l, no administrar insulina. Inicialmente, realizar
correccin de la kalemia en forma endovenosa.
Signos vitales y nivel de conciencia cada 1 hora.

Glucemia por tira reactiva cada 1 hora hasta glucemia de 250 mg% y cetonuria
una cruz, luego cada 2 a 4 hs.
Estado cido base: 0, 2, 4, 6 y 24 hs.
Hematocrito, urea, calcio, fsforo y magnesio: 0, 6, 24 hs.
Orina: volumen, glucosuria, cuerpos cetnicos en cada miccin.
Electrocardiograma: al ingreso y luego segn kalemia.
Balance ingresos-egresos cada 4 hs.
TRATAMIENTO:
Terapia con lquidos y Electrolitos
El tratamiento inicial debe estar dirigido a restablecer la volemia, se debe aportar
10 - 20 ml/kg de ClNa 0,9% en 1- 2 hs.
Fluidos:
El volumen del plan de hidratacin parenteral (PHP) no debe superar 1.5 a 2
veces las necesidades de mantenimiento diarias. Debe administrarse 3000 ml/
m2/da de una solucin con ClNa 0.9% (154 mEq/l de sodio) con el agregado de
40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato de K+ 3M)
hasta alcanzar una glucemia de 300 mg%.
Con glucemia menor a 300 mg% continuar con PHP 3000 ml/m2/da confeccionado
con Dx 5% y el agregado de 70 mEq/l de sodio (algunos autores proponen utilizar
140 mEq/l) y 40 mEq/l de potasio (20 mEq/l como ClK 3M y 20 mEq/l como fosfato
de K+ 3M).
No deben reponerse las prdidas por diuresis.
98
Electrolitos:
Sodio:
Comenzar con 154 mEq/l (ClNa 0.9%), y con glucemia menor a 300 mg% dis minuir la concentracin de sodio en el PHP a 70 mEq/l (algunos autores
proponen utilizar 140 mEq/l).
CAPITULO
08
CAPITULO
08
Una concentracin de K+ de 40 mEq/l se debe indicar la mitad como cloruro de

potasio y la mitad como fosfato de potasio.
Cada ml de ClK 3M tiene 3 mEq de potasio, por lo tanto se necesitan 3.3 ml en
500 ml de solucin.
Cada ml de fosfato de potasio 3M tiene 4.4 mEq de potasio (es 3M con respecto
al fsforo), por lo tanto se necesitan 2.2 ml en 500 ml de solucin.
El PHP debe quedar conformado de la siguiente manera:
ClNa 0.9% ...500 ml
ClK 3M..3.3 ml
Fosfato de potasio 3M2.2 ml
No agregar dextrosa cuando la glucemia sea mayor a 300 mg%.
Bicarbonato: la tendencia actual es NO corregir el HCO3, ya que puede producir
las siguientes alteraciones:
. Acidosis paradojal (el bicarbonato se une con los H+, y al disociarse, da como
resultado agua y CO2, que difunde muy rpidamente a travs de la barrera
hematoenceflica, provocando acidosis en el sistema nervioso central).
99
.
.
.
.
Hipokalemia (ingresa K+ en la clula).

Hipernatremia (porque se administra como bicarbonato de sodio.)
Aumenta la osmolaridad.
Menor liberacin de O2 tisular por desplazamiento la curva de hemoglobina a
la izquierda.
. Aumenta el riesgo de edema cerebral.

Las indicaciones de correccin son:
Hiperkalemia con arritmias.
pH < 6.90 o HCO3- < de 5
Depresin miocrdica, con vasodilatacin perifrica que implica severa alteracin
de la perfusin tisular.
Como corregir bicarbonato: Se debe realizar una correccin para aumentar 5 mEq/l
la bicarbonatemia (delta de bicarbonato de 5).
5 * Kg * 0.3 = ml de HCO3Na+ 1M en 1 h.
Administrar como HCO3Na+ 1/6M, es decir, 166 mEq/l
HCO3Na+ 1M ------------X
Agua destilada-----------5 X
Frmula simplificada: 1.5 * peso = (ml de HCO3-Na+) + agua destilada (5 partes)
Glucosa
Inicialmente el PHP no debe contener dextrosa salvo que la glucemia sea menor a 300 mg%. Se debe agregar Dx 5% cuando la glucemia descienda por
debajo de 300 o 250 mg%.
Glucemia < 250 mg% con persistencia de acidosis y cetonuria, continuar con
flujo de glucosa entre 4 y 6 mg/kg/min (es frecuente que se corrija primero la
glucemia que la cetosis y la acidemia).
Insulina
La CAD se debe a un descenso en la insulina circulante efectiva asociada a un
aumento de hormonas contrarreguladoras. La terapia hdrica sola logra disminuir
los niveles de glucemia y la insulina es esencial para normalizarla y, adems,
inhibir la liplisis y la cetognesis.
100
Siempre se debe administrar insulina corriente.

Insulina endovenosa:
Infundir 0.1 UI/kg/h. NO requiere bolo inicial.
Usar otro acceso vascular, con bomba de infusin.
Usar frasco y tubuladura de plstico.
Estabilidad de la preparacin: 24 hs.
Diluir 50 UI de Insulina corriente de 100 UI (0,5 ml) en 250 ml de ClNa 0.9%.
La dilucin queda 0.1 UI en 0.5 ml, por lo tanto el ritmo de infusin es de
0.5 ml/kg/h (0.5 ml/kg/h= 0.1 UI/kg/h).
La correccin de la glucemia ocurre ms rpido que la de la cetognesis. Se
deben mantener glucemias entre 200 y 250 mg%. Si la misma disminuye por
debajo de dicho valor pero persiste la acidosis, se debe considerar aumentar
el porcentaje de dextrosa en el PHP (hasta un mximo de 12.5% si se utiliza
una va perifrica y 25% si se utiliza una va central). Si esto no es suficiente,
disminuir la velocidad de infusin de insulina a 0.05 UI/kg/h.
La infusin endovenosa continua de insulina debe mantenerse hasta alcanzar
glucemias entre 200 y 250 mg% acompaado de mejora en la acidosis (HCO3>15, pH >7.30, disminucin del GAP, cetonuria negativa o una cruz). En ese
momento, la va de administracin debe cambiarse a subcutnea.
Idealmente en esta instancia el paciente debera estar recibiendo lquidos por
va oral.
Administrar 0.1 UI/kg de insulina corriente subcutnea 1 a 2 horas antes de suspender la infusin endovenosa continua para prevenir hiperglucemia de rebote.
El momento ideal de administracin es luego de la alimentacin.
CAPITULO
08
CAPITULO
08
Se espera que la glucemia descienda 10 % por hora.

Con glucemia < 250 mg% y cetonuria negativa, controlar cada 4 hs y corregir
con insulina corriente subcutnea segn glucemia (mg%):
>500 o cetonuria +-----------0.2 UI/kg
300-500-----------------------0.15 UI/kg
200-300-----------------------0.1 UI/kg
160-200-----------------------0.075 UI/kg
Si son pacientes < de 5 aos corregir slo con glucemia > 200 mg%, y entre 160
y 200 mg % controlar a las 2 hs.
101
NPH:
Se comienza cuando el paciente est normohidratado, sin cetosis, despierto, con
buena tolerancia a la va oral.
Baja PCO2 previo al tratamiento

Poco incremento del Na+ durante el tratamiento
Terapia con Bicarbonato
Si es un debut diabtico, indicar 0.5 UI/kg SC predesayuno. Controlar glucemia,

cetonuria y glucosuria cada 4 hs (previo a las comidas). Corregir las hiperglucemias preingesta con insulina corriente.
Menos demostrados:
Debut
Menor edad
Duracin prolongada de los sntomas
ALIMENTACIN
Para probar tolerancia comenzar con lquidos ricos en Hidratos (8 a 10 gr/kg/d),
sin grasa. Jugos, caldos con harina, te, leche descremada.
cetOSiS + BicarBOnatO > 15 + GLuceMia < 250
cOntrOLar
CADA 4 HORAS
GLUCEMIA
GLUCOSURIA
CETONURIA
INSULINA
CORRIENTE
SUBCUTANEA
CADA 4 HORAS
TOLERANCIA ORAL
DIETA ANTICETOGNICA
LQUIDOS CON HIDRATOS
DE CARBONO LIBRES
DE GRASAS CON POTASIO
Sin cetonuria y con buena tolerancia, dieta normocalrica sin hidratos simples
. 55% hidratos
. 30% grasas
. 15% protenas
COMPLICACIONES:
EDEMA CEREBRAL:
Complicacin poco comn y grave de la cetoacidosis diabtica.
Ocurre en el 0,3 a 1% de las cetoacidosis
Tiene alta mortalidad 21 a 30%
Representa entre el 60 a 90% de las muertes por cetoacidosis
Ocurre en las primeras 24 horas del tratamiento, ms frecuentemente en las primeras 7 a 8 hs., aunque puede presentarse incluso antes de iniciada la terapia.
Factores de riesgo para desarrollar Edema Cerebral
Alta concentracin de urea previo al tratamiento
102
Presentacin clnica:
Criterios diagnsticos:
Respuesta verbal o motora anormal al dolor
Postura en decorticacin o decerebracin
Parlisis de pares craneanos (especialmente III, IV, VI)
Patrn respiratorio anormal (Cheyne-Stokes, apnusica)
Criterios Mayores:
Alteracin del nivel de conciencia, estado mental
Desaceleracin de FC (descenso de 20 lat/min), no atribuible a otra causa
Incontinencia urinaria, no explicable por la edad
CAPITULO
08
CAPITULO
08
Criterios Menores
Vmitos
Cefalea
Letargia
Presin diastlica > 90 mmHg
Menores de 5 aos
Para el diagnstico clnico se necesita: (92 % de sensibilidad y 4% de falsos positivos).
Un criterio diagnstico, o
Dos criterios mayores, o
Un mayor o dos menores hacen diagnstico.
Tratamiento
Debe ser iniciado tan pronto como sea sospechado el cuadro.
Posicin a 30.
Debe reducirse la velocidad de infusin de fludos.
Manitol 0.5 1 g/kg en 20 minutos (2.5 5 ml/kg de la solucin al 20%). Dosis
mxima: 12.5 g. Puede repetirse a las 2 horas si no hay respuesta.
Alternativa al manitol: Clorurado hipertnico (ClNa 3%) 5 a 10 ml/kg en
30 minutos.
103
FC
FR
TA
Orina
Glu
104
Cet
Glucemia
Insulina
EAB
Tira Lab
Corr NPH
pH PCO3 HCO3
Ionograma
Ingresos
Na
Ev
Cl
VO
Egresos
BIE
Peso
CAPITULO
CAPITULO
Hora
Diu Vom Cat
105
DEFINICIN
Grupo de anormalidades metablicas causado por la liberacin masiva y abrupta
de componentes intracelulares a la circulacin sangunea por destruccin de las
clulas tumorales. Esta lisis celular puede ser:
. Espontnea.
. Inducida por el tratamiento:
. Quimioterapia.
. Radioterapia.
. Biolgicos.
FISIOPATOLOGA Y FRECUENCIA
Su incidencia es desconocida. No hay diferencias entre sexo, raza o edad. Su
prevalencia vara segn la patologa oncolgica de base.
De los sindromes de lisis tumoral en nios, el 10 % tiene expresin clnica y el resto
de los casos slo se manifiestan como rasgos patolgicos a nivel del laboratorio.
La lisis de clulas tumorales resulta en una rpida liberacin de potasio, fsforo
y purinas; todos ellos metabolitos de excrecin renal.
El cido rico (pKa* = 5.4) es soluble al pH sanguneo, pero precipita en el medio
cido de los tbulos renales. Ante situaciones tales como hemoconcentracin o
disminucin del flujo tubular renal, aumenta el riesgo de precipitacin de cristales
de uratos a nivel del tbulo colector y los urteres, con la consecuente y temida
uropata obstructiva.
[*] recordar que el pKa es el pH al cual una sustancia se encuentra 50% disociada y 50% sin disociar.
Es decir que a pH de 5.4 la mitad es cido rico y la mitad urato, a pH menores de 5.4 mayor porcentaje
se encuentra como cido rico y a pH ms altos mayor porcentaje como su base conjugada (uratos).
El contenido de fsforo de los linfoblastos es 3 - 4 veces el de los linfocitos.

El riesgo de nefrocalcinosis por depsito de cristales de fosfato de calcio en la
microvasculatura y los tbulos renales es mayor cuando la hiperfosfatemia se
asocia a un producto fosfoclcico superior a 60 - 70 y a un medio con pH alcalino.
La insuficiencia renal aguda es de origen multifactorial. El mecanismo de
produccin ms importante es la nefropata por cido rico.
Hay injuria mixta, prerrenal, renal y postrenal.
Injuria prerrenal: hipovolemia real efectiva ante situaciones de contraccin
de volumen secundarias a vmitos o hemorragias, hipoaporte por anorexia,
aumento de las prdidas insensibles por fiebre o taquipnea.
106
Injuria renal: infiltracin tumoral directa, sepsis, nefrotoxicidad de antineoplsicos o antibiticos, precipitacin tubular de cristales de uratos o de fosfato
de calcio.
Injuria postrenal: obstruccin del tracto urinario por el tumor o lesin de los
urteres durante la exresis quirrgica de masas abdominales o pelvianas.
TRIADA METABLICA
. Hiperuricemia > 8 mg/dl.
. Hiperfosfatemia 5 mg/dl.
. Hiperkalemia 6 mEq/l.
Secundariamente:
. Hipocalcemia 7 mg/dl.
. Insuficiencia renal aguda.
. Acidosis metablica.
CLASIFICACIN
Hande y Garrow clasificaron al SLT en clnico (SLTC) o de laboratorio (SLTL).
Basndose en la clasificacin previa, Cairo y Bishop han definido al SLT como:
Sndrome de lisis tumoral de laboratorio:
2 o ms determinaciones de laboratorio por encima del valor normal o aumento
del 25% del valor inicial, desde 3 das previos hasta 7 das posteriores del
inicio del tratamiento.
Sndrome de lisis tumoral clnico:
Criterios de laboratorio + insuficiencia renal, arritmias, convulsiones o muerte
sbita.
El SLTC es clasificado en grados (rango de 1 a 4) de acuerdo al ms alto grado
de complicacin clnica observada, ejemplo: convulsiones, arritmias cardacas
e insuficiencia renal.
CAPITULO
CAPITULO
09
09
107
09
COMPLICACIN
FACTORES DE RIESGO
1
Insuficiencia
renal
Creatininemia:
1.5 x lmite
superior normal
ClCr 30-45
ml/min.
Creatininemia:
1.5 3 x
lmite superior
normal
ClCr 20-30
ml/min.
Creatininemia:
3 6 x lmite
superior normal
ClCr 10-20
ml/min.
Creatininemia:
> 6 x lmite
superior normal
ClCr < 10
ml/min.
Arritmias
cardacas
Sin necesidad Indicacin de

de intervencin. intervencin
no urgente.
Sintomtica y
parcialmente
controlada con
el tratamiento
mdico.
Fatal
(ej. asociada
con hipotensin,
insuficiencia
cardaca,
sncope, shock).
Convulsiones
Sin
convulsiones.
Con prdida
de conciencia,
o mal controladas con el
tratamiento
mdico.
Status
epilptico o
refractaria al
tratamiento
mdico.
Una convulsin
breve generalizada , o convulsiones bien
controladas
con drogas
* Cuadro modificado de Tosi P, Barosi G, Lazzaro C, Liso V, Marchetti M, Morra E, Pession A, Rosti G,
Santoro A, Zinzani PL, and Tura S. Consensus conference on the management of tumor lysis syndrome.
Haematologica 2008; 93:1877-1885.
** Creatininemia ajustada a la edad.
108
CAPITULO
Grados del SLTC*
Caracterstica
Factor de riesgo
Tipo de tumor
Linfoma no Hodgkin tipo Burkitt.

Linfoma linfoblstico.
Linfoma difuso de clulas gigantes.
Leucemia linfoblstica aguda
(principalmente inmunofenotipo T).
Tumores slidos con alta sensibilidad
a citotxicos: hepatoblastoma, tumores
testiculares, neuroblastoma IV.
Extensin de la enfermedad o
tamao tumoral
Masas abdominales voluminosas tipo

bulky.
LDH elevada (>1500 U/l pretratamiento).
Glbulos blancos > 25.000/mm3.
Funcin renal
IRA preexistente.
Oliguria.
cido rico basal
> 7,5 mg/dl.
Tratamiento citorreductor rpido

y efectivo (Quimiosensibilidad)
Vara segn tipo de tumor y tratamiento

especfico.
CAPITULO
09
Clasificacin segn factores de riesgo:

Riesgo
Tipo de tumor
Alto
Intermedio
Bajo
LNH
Burkitt, linfoblstico o LLA
Linfoma difuso
de clulas B
gigantes.
LNH indolente.
LLA
GB > 100.000
GB 50.000100.000
GB < 50.000
LMA
GB > 50.000
GB 10.00050.000
GB < 10.000
109
CLNICA
El SLT generalmente se presenta en forma asintomtica, evidenciando slo alteraciones en el laboratorio. Las manifestaciones clnicas dependen de la severidad
de las diferentes anomalas metablicas.
HIPERKALEMIA:
K+ 6 mEq/l.
Complicacin ms grave.
Puede aparecer dentro de las 6 72 horas.
Signos y sntomas:
. Parestesias.
. Debilidad muscular.
. ECG: T picudas.
. Bradicardia, bloqueo auriculoventricular, arritmias ventriculares.
. Sncope.
. Muerte.
HIPERFOSFATEMIA:
Fsforo 5 mg/dl.
Inicio 24 - 48 horas.
. Se une al calcio, precipitan los complejos fosfoclcicos a nivel tubular: oliguria,
azoemia, insuficiencia renal aguda.
. Sntomas secundarios a hipocalcemia.
HIPOCALCEMIA:
Ca++ 7 mg/dl, importante la medicin del Calcio inico.
Inicio 24 - 48 horas
. Calambres musculares.
. Tetania: espasmo carpopedal.
110
. Parestesias.
. Laringoespasmo.
. Arritmias.
. ECG: prolongacin de QoT y QTc.
. Convulsiones.
. Sncope.
. Muerte.
HIPERURICEMIA:
Acido rico > 8 mg/dl.
Inicio 24-48 hs.
. Nuseas.
. Vmitos.
. Letargo.
. Nefropata uricmica aguda.
. Insuficiencia renal aguda.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA):
CAPITULO
LNH: Linfoma no Hodgkin.

LLA: Leucemia linfoblstica aguda.
LMA: Leucemia mieloide aguda.
GB: Glbulos blancos (mm3).
CAPITULO
09
09
Oligoanuria.
Nuseas.
Vmitos.
Letargo.
Convulsiones.
Hipertensin.
Insuficiencia cardaca congestiva.
EXMENES COMPLEMENTARIOS A SOLICITAR ANTES DE INICIAR
TRATAMIENTO CITORREDUCTOR:
Tele-radiografa de trax al inicio y segn signos y sntomas (presencia de
masa mediastinal, cardiomegalia, signos de sobrecarga de volumen).
ECG y ecocardiograma.
Ecografa abdominal o TC de abdomen (presencia de masa abdominal o
retroperitoneal).
111
Signos vitales con tensin arterial cada 6 horas.

Balance de ingresos y egresos cada 6 horas.
Peso cada 12 horas.
Tira reactiva (pH y densidad) en cada miccin.
LABORATORIOS: al inicio del tratamiento, cada 12 horas durante los primeros
3 das y luego cada 24 horas.
NO INDICAR CLORURO DE POTASIO EN EL PLAN DE HIDRATACION INICIAL.

QUE HACER SI NO SE LOGRA LA HIPERHIDRATACIN?
Sangre:
. Hemograma
. Glucemia
. LDH (al inicio del tratamiento, como marcador de factor de riesgo)
. Urea, Creatinina, cido rico
. Estado cido base
. Ionograma con calcio inico
. Calcio, fsforo y magnesio
Orina:
. pH
. Densidad
. Glucosuria
. Sedimento
PREVENCIN
HIPERHIDRATACIN
OBJETIVO: inducir diuresis.
Aumenta el volumen extracelular: favorece la correccin de trastornos hidroelectrolticos.
Aumenta la perfusin renal: aumenta el filtrado glomerular y el volumen urinario; disminuye la concentracin de solutos en los tbulos renales y en la
microcirculacin medular.
Debe iniciarse 48 horas previas y hasta 72 horas posteriores del inicio del
tratamiento quimioterpico o mientras se constate la instalacin de SLT.
Mantener ritmo diurtico entre 80 y 100 ml/m2/hora (3 a 5 ml/kg/hora en
112
pacientes con peso < de 10 kg). Densidad urinaria: 1010. La diuresis no

debe ser inferior del 65% de los ingresos.
Aportar 3000 ml/m2/da (en pacientes con peso < de 10 kg: 200 ml/kg/da). No
exceder 4500 5000 ml/da.
Evitar poliuria, sobrecarga de volumen e hiperglucemia.
Hiperhidratacin:
. Aumentar progresivamente el plan de hiperhidratacin, sin exceder 4500
5000 ml/da.
. Si no hay respuesta: Furosemida 0.5 a 1mg/kg (contraindicada en uropata
obstructiva e hipovolemia).
TRATAMIENTO DE HIPERURICEMIA:
Hiperhidratacin: favorece la excrecin normal.
Alcalinizacin urinaria: favorece la solubilidad.
Opciones para la preparacin del plan de hidratacin parenteral:
1) HCO3- 60 mEq/l.
2) HCO3- 30 mEq/l + ClNa 30 mEq/l.
. Ante el fracaso de la alcalinizacin, y una vez constatado el volumen y la
composicin correcta del plan:
1) Agregar aporte de cloruros si no formaban parte del plan inicial.
2) Aumentar la concentracin de cloruros o HCO3- 5 -10 mEq/l.
3) Considerar la indicacin de acetazolamida a una dosis de 5 mg/kg (mximo 250
500 mg/dosis). Favorece la alcalinizacin de la orina mediante la disminucin
de la reabsorcin del bicarbonato a nivel del tbulo contorneado proximal.
CAPITULO
CONTROLES
CAPITULO
09
09
Allopurinol: anlogo de la hipoxantina e inhibidor competitivo de la xantino

oxidasa. Disminuye la formacin de cido rico.
. Adecuar la dosis a la funcin renal con filtrado glomerular < de 50 ml/min/1.73m2.
. Dosis: 100 mg/m2/dosis cada 8 horas (10 mg/kg/da cada 8 horas) va oral, por
3 a 8 das. Dosis mxima: 800 mg/da. Ante intolerancia a la va oral: allopurinol
EV 200-400 mg/m2/da en 2 o 3 dosis. Dosis mxima: 600 mg/da.
113
TRATAMIENTO DE LOS DISTURBIOS HIDROELECTROLTICOS:

Hipocalcemia: slo se corrige si es sintomtica porque el aporte de calcio
favorece la precipitacin de los complejos fosfoclcicos.
Hiperkalemia:
. Prevencin: no indicar potasio en el plan de hidratacin inicial.
. Tratamiento:
. Reducir la carga total / favorecer su eliminacin.
. Estabilizar la membrana de las clulas cardacas: Gluconato de calcio 10%.
Formas moderadas y asintomticas > 6 mEq/l:
. Suspender aporte oral o endovenoso de potasio.
. Resinas de intercambio inico va oral o enema a retener.
. Furosemida 1 mg/kg endovenoso.
Formas severas (K+ > 7 mEq/l) y/o sintomticas):
. Alteraciones ECG (onda T picuda y simtrica, prolongacin del intervalo PR,
ensanchamiento del intervalo QRS, aplanamiento de la onda P):
. Gluconato de calcio 10%: 0.5 1 ml/kg ev lento, en 5 10 minutos con monitoreo
de FC y ECG. Mx. 10 20 ml (1 2 ampollas). La dosis puede repetirse a los
5 10 min. Si la FC disminuye ms de 20 25% del valor basal, disminuir la
velocidad de infusin o suspender.
. Bicarbonato de sodio 1M: 1 2 mEq/kg ev en 5 10 minutos (en acidosis
metablica).
. Glucosa Insulina: Insulina corriente 0.1 U/kg (mximo 10 U) en Glucosado 10%
(5 10 ml/kg) endovenoso en 30 min a 1 hora.
. Furosemida: 1 2 mg/kg/dosis cada 6 12 hs.
. Dilisis.
TRATAMIENTO DE HIPERFOSFATEMIA:
114
Objetivos: Evitar precipitacin renal de fosfato de calcio y sntomas asociados

a hiperfosfatemia.
Mtodos:
- Preventivos
. Hiperhidratacin.
. De estar indicada la alcalinizacin urinaria; control de pH < 8.
. Es discutida la utilizacin preventiva de quelantes de fsforo:
. Hidrxido de aluminio: 50-150 mg/kg/da (cada 6 horas) va oral, durante no
ms de 24 48 horas para evitar toxicidad acumulativa por aluminio.
. Carbonato de calcio: administrado con las comidas puede ser una alternativa.
No utilizar en pacientes con altos niveles plasmticos de calcio.
- Teraputicos
. Hiperhidratacin mxima (hasta 5-6 l/m2).
. Furosemida (en hiperfosfatemias severas).
. Insulina + Glucosa.
. Dilisis.
INDICACIONES DE DILISIS
Hiperfosfatemia > 10 mg/dl, sin respuesta a furosemida.
Hiperkalemia persistente.
Hiperuricemia > 10-15 mg/dl.
Hipocalcemia sintomtica.
Sobrecarga de volumen sin respuesta a diurticos.
Hipertensin no controlable con diurticos y otros antihipertensivos.
Acidosis metablica severa (pH <7.15, HCO3- <10).
Sntomas de sistema nervioso central asociados a uremia.
Aumento de creatinina de 10 veces el valor basal.
Oligoanuria con desrdenes metablicos.
CAPITULO
. Rasburicase (urato oxidasa): convierte el cido rico en una forma 40 100

veces ms soluble (alantona), que facilita su excrecin. Es la teraputica indicada ante la presencia de hiperuricemia. Dosis: 0.15 0.2 mg/kg/da (una vez
al da) diluido en 100 ml de ClNa 0.9% a infundir en 1 a 2 horas, por 5 7 das.
No hay dosis mxima. No requiere alcalinizacin urinaria. Contraindicacin:
metahemoglobinemia, dficit de G6PDH y otros desrdenes metablicos que
produzcan anemia hemoltica.
CAPITULO
09
09
ALGUNAS CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA

El anlisis de riesgo del paciente es fundamental para implementar la prevencin.
Prevencin y tratamiento se superponen.
Hay que adelantarse a la progresin para disminuir morbilidad.
Realizar controles estrictos segn cada caso para implementar precozmente
el tratamiento adecuado.
115
INTRODUCCIN
Evaluar riesgo de SLT
Bajo riesgo
Riesgo intermedio
con cido
rico 7.5 mg/dl.
Alto riesgo cido

rico > 7.5 mg/dl.
Las emergencias oncolgicas son complicaciones graves de diversas neoplasias

que pueden manifestarse durante cualquier estadio de las mismas. Algunas veces
constituyen la manifestacin inicial de la enfermedad, mientras que otras pueden
ser una consecuencia del tratamiento instaurado. En trminos generales, se trata
de anomalas metablicas (como el Sndrome de Lisis Tumoral Agudo), fenmenos
de ocupacin de espacio (Compresin Medular, Sndrome de Mediastino Superior)
o anomalas hematolgicas (Hiperleucocitosis)
SNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y SNDROME DE MEDIASTINO SUPERIOR
Hiperhidratacin
y allopurinol oral.
Hiperhidratacin IV,
rasburicase 0.15 mg/kg.
Agradecimiento: Florencia Vicente
Hiperhidratacin IV,
rasburicase 0.2 mg/kg.
DEFINICIN:
El Sndrome de Vena Cava Superior (SVCS) hace referencia a los signos y sntomas
asociados a la compresin, obstruccin o trombosis de la vena cava superior. El
trmino Sndrome de Mediastino Superior (SMS) se usa cuando adems existe compresin traqueal. En aquellos nios que presentan masas mediastinales,
la compresin traqueal y el consecuente compromiso respiratorio usualmente
coexisten con el SVCS, por lo que SVCS y SMS son usados como sinnimos.
CAPITULO
Tratamiento propuesto segn nivel de riesgo:
CAPITULO
10
09
ETIOLOGA:
Aproximadamente el 70% de los linfomas no Hodgkin (LNH) y el 30% de los linfomas Hodgkin (LH) se presentan como masas mediastinales. El neuroblastoma,
los tumores de clulas germinales, los sarcomas y las leucemias linfoblsticas
agudas (LLA) tambin pueden presentarse como masas localizadas en el mediastino. En nios, hasta el 75% de las masas mediastinales producen cierto
grado de compromiso respiratorio por compresin traqueal. El SVCS se asocia
ms frecuentemente a los LNH seguido por las LLA.
FISIOPATOLOGA:
La VCS es un vaso de paredes finas con baja presin intraluminal y se encuentra
rodeada por ganglios linfticos y por el timo. La trquea es ms complaciente y
compresible en nios que en adultos, y adems el dimetro de su luz es muy
116
117
GENERALES
- Ansiedad
- Confusin
- Letargia
- Cefalea
- Visin borrosa
- Sncope
RESPIRATORIAS
- Tos
- Disnea
- Ortopnea
- Ronquera
- Estridor
- Sibilancias
Trax frente y perfil. La mayora de los nios evidencian una masa situada en
el mediastino anterior y superior. Adems es frecuente observar la desviacin
de la trquea. Los pacientes que presentan masas que abarcan ms del 45%
del dimetro transverso del trax tienen ms chances de ser sintomticos que
aquellos que presenten masas que ocupan menos del 30%. La TAC de trax
permite evidenciar con mayor precisin la extensin y localizacin de la lesin.
Para el diagnstico de certeza del tumor, deben realizarse las pruebas especficas de acuerdo a la sospecha clnica. Por la naturaleza de este sndrome,
los pacientes tienden a tener mala tolerancia a los procedimientos invasivos
(biopsias mediastinales) y al efecto anestsico, por lo que deben agotarse
previamente otros recursos diagnsticos menos invasivos (laboratorio, PAMO,
biopsias ganglionares, etc).
TRATAMIENTO:
El objetivo del manejo del SMS y del SVCS es la reduccin rpida de la masa
mediastinal, a fin de descomprimir la VCS, la trquea y estructuras adyacentes.
Partiendo de la premisa que la principal causa de este sndrome son los LNH y
dada su alta radiosensibilidad, muchos autores proponen a la radioterapia para
el manejo de la emergencia. Otros proponen a la quimioterapia como alternativa
a la radioterapia, sobre todo si se sospecha a la LLA como causa.
CAPITULO
pequeo. Estos hechos hacen que ambas estructuras sean particularmente susceptibles a sufrir compresin por masas localizadas en el mediastino. Esto conllevar a obstruccin traqueal, stasis vascular (con el fenmeno procoagulante
asociado) y disminucin del retorno venoso proveniente de la cabeza, cuello,
regin superior del trax y miembros superiores, causando los signos y sntomas
del SMS.
CAPITULO
10
10
HIPERLEUCOCITOSIS
DEFINICIN:
VASCULARES
- Edema en esclavina
- Cianosis de cara, cuello y miembros superiores
- Distensin venosa cervical y torcica
Todos los signos y sntomas del SMS tienden a agravarse al colocar al
paciente en decbito supino o en posicin fetal.
DIAGNSTICO:
El diagnstico es clnico acompaado por tcnicas de imgenes. En un paciente que se sospeche SMS deben realizarse en primer lugar Radiografas de
118
La hiperleucocitosis se define como un recuento leucocitario mayor a 50.000 por

mm3. Sin embargo, la hiperleucocitosis clnicamente significativa se considera a
partir de 100.000 leucocitos por mm3 en el contexto de las leucemias agudas.
ETIOLOGA:
Globalmente la hiperleucocitosis ocurre en el 9 a 18% de las leucemias linfoblsticas agudas (LLA) y en el 5 a 13% de las leucemias mieloides agudas (LMA).
Casi todos los nios con leucemia mieloide crnica en fase estable presentan
hiperleucocitosis. Los tumores mediastinales tambin pueden ocasionarla.
119
DIAGNSTICO:
La hiperleucocitosis produce un aumento directo de la viscosidad sangunea al

incrementar el volumen leucocitario. La agregacin de las clulas leucmicas
circulantes (blastos) incrementa an ms este efecto. Se produce as un fenmeno conocido como leucostasis. Esto implica un enlentecimiento de la circulacin
en todos los rganos. En las LMAs, los mieloblastos son considerablemente ms
grandes que los linfoblastos y que los leucocitos normales, y adems presentan
un alto grado de adhesividad endotelial. Esto genera una mayor stasis vascular.
Como consecuencia de la leucostasis se producen fenmenos hemorrgicos,
isqumicos, trombticos e infiltrativos en diversos rganos y tejidos los cuales,
sumado a la destruccin perifrica de determinada cantidad de blastos, generan
los signos y sntomas de la hiperleucocitosis.
El diagnstico se basa en el recuento de glbulos blancos y en el reconocimiento

de signos y sntomas atribuibles a leucostasis. Los estudios de laboratorio adicionales incluyen ionograma, cido rico, urea y creatinina plasmticas y coagulograma. Eventualmente en el caso en que no se trate de una leucemia, se debern
hacer Radiografas de Trax frente y perfil para descartar masas mediastinales.
NEUROLGICAS (hiperviscosidad/isquemia/hemorragia)
- Depresin del sensorio
- Cefalea
- Visin borrosa
- Convulsiones
- Coma
- Signos de foco motor
El tratamiento de la hiperleucocitosis se basa en una estrategia de citorreduccin

rpida: la leucoafresis. Su finalidad es disminuir la viscosidad sangunea. La
indicacin absoluta es la presencia de signos y sntomas atribuibles a hiperviscosidad (neurolgicos, respiratorios o renales) y sus indicaciones relativas en las
leucemias van a depender del recuento total de leucocitos:
- LMA con recuento mayor a 100.000 por mm3
- LLA con recuento mayor a 300.000 por mm3
En el caso del Sndrome de Lisis Tumoral Agudo, ms all del tratamiento del
mismo, la citorreduccin por leucoafresis es una indicacin relativa en el contexto de una leucemia cuando las alteraciones metablicas requieran ms de 24
horas para su resolucin.
SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR.
RESPIRATORIAS (leucostasis pulmonar)

- Disnea
- Cianosis
- Hipoxemia
- Acidosis respiratoria
- Hemorragia pulmonar
DEFINICIN:
OTRAS
- Hemorragia gastrointestinal y pericrdica
- Sndrome de Lisis Tumoral Agudo
- Insuficiencia Renal Aguda
La compresin medular puede ocurrir en el curso de una neoplasia conocida, o

bien ser su forma de presentacin. Ocurre en el 3 a 5% de los nios con cncer,
ms frecuentemente al momento del diagnstico. Los sarcomas dan cuenta de
la mayora de las metstasis medulares, mientras que el neuroblastoma, los tumores de clulas germinales y los linfomas pueden invadir el canal medular por
contigidad. La compresin medular puede ocurrir prcticamente con cualquier
tipo de tumor, incluyendo el tumor de Wilms y las leucemias.
La mortalidad global de la hiperleucocitosis es del 40%.
120
TRATAMIENTO:
CAPITULO
FISIOPATOLOGA:
CAPITULO
10
10
Es un sndrome caracterizado por la invasin tumoral del canal medular, ya sea

por contigidad o metastsica.
ETIOLOGA:
121
SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SEPTICO
La mdula espinal y la cola de caballo pueden ser comprimidas por efecto tumoral
en el espacio epidural, subaracnoideo o, menos frecuentemente, por diseminacin
metastsica a lo largo del cordn medular. La compresin epidural ocurre por extensin de un tumor de localizacin paravertebral a travs de los formenes intervertebrales. La compresin del plexo venoso vertebral produce edema vasognico
de la mdula, hemorragia e isquemia.
El compromiso metastsico de los cuerpos vertebrales y la compresin secundaria
de la mdula espinal es raro en nios.
INTRODUCCIN
Su localizacin va a depender del nivel medular al que se produjo la compresin
tumoral:
- Dolor
- Paresia o Pleja
- Alteraciones sensitivas
- Compromiso de esfnteres.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO:
La historia, la anamnesis y un exhaustivo examen fsico que incluya una evaluacin
neurolgica completa permiten aproximar el diagnstico. La RMN es el estudio de
eleccin para visualizar el nivel y extensin de la lesin. Si la historia o el examen
fsico sugieren una rpida progresin del cuadro, se recomienda administrar un
bolo EV de Dexametasona 0.5 a 2 mg/kg y luego realizar la RMN.
La administracin de corticoides debe continuar hasta la mejora de los sntomas o
la resolucin de la compresin. Si se detecta una masa en el espacio epidural que
comprime la mdula espinal, la misma debe ser inmediatamente descomprimida.
Esto puede lograrse mediante radioterapia, quimioterapia o ciruga. Si el diagnstico es conocido y el tumor es radiosensible, la radioterapia constituye la primera
opcin. La quimioterapia es til como primera opcin en aquellos pacientes en los
que la compresin medular se deba a linfomas, leucemias o neuroblastoma.
La ciruga se recomienda en primera instancia cuando la naturaleza del tumor no
es conocida o cuando los sntomas progresan a pesar de la radioterapia. El tratamiento ptimo implica la combinacin de radioterapia, quimioterapia y ciruga.
122
Desde hace ms de 20 aos, se ha implementado una nueva terminologa mdica,

con el fin de unificar criterios clnicos y de investigacin. En 1989 se describi, por
primera vez, el sndrome de sepsis (trmino actualmente en desuso), que inclua
pacientes que presentaban una respuesta sistmica a una infeccin. Esta respuesta comprenda el aumento de la temperatura, taquicardia, taquipnea, alteracin en
la cantidad de glbulos blancos y evidencia de disfuncin orgnica.
ACTUALMENTE SE DEFINEN:
BACTERIEMIA: Presencia de bacterias en la sangre. No existe el trmino
bacteriemia clnica utilizado hace muchos aos para definir al paciente
con fiebre, temblores, cambios en la coloracin de la piel, etc. Por lo tanto, es
un trmino estrictamente de laboratorio y no clnico. De la misma manera se
describen viremia, fungemia y parasitemia.
SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS): Expresa clnicamente la presencia de inflamacin endotelial sistmica, independientemente de
la causa que lo provoca, pudiendo ser de origen infeccioso o no.
SIRS se define con dos o ms de los siguientes criterios, uno de los cuales debe
ser cambios en la temperatura o el recuento leucocitario:
1) Fiebre o hipotermia: temperatura central >38.5C o < 36C.
2) Taquicardia: frecuencia cardaca > 2 DS para la edad, en ausencia de estmulos
externos, drogas de uso crnico o estmulos dolorosos; o aumento persistente
inexplicado por ms de 30 minutos a 4 horas, o para nios < 1 ao: bradicardia
definida como < p10 para la edad en ausencia de estmulos vagales, bloqueantes o cardiopata congnita u otra causa inexplicable por ms de 30 minutos.
3) Taquipnea: frecuencia respiratoria > 2 DS para la edad o ventilacin mecnica para
un proceso agudo no vinculado a enfermedad neuromuscular o anestesia general.
4) Recuento leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no secundario a quimioterapia) o > 10 % de neutrfilos inmaduros.
CAPITULO
FISIOPATOLOGA:
CAPITULO
11
10
123
FC (lat/min) Pc95
FR (resp/min)
Pc95
Glbulos Blancos
0-7 das
180
50
> 34.000
1 semana a 1 mes
180
40
5.000/19.500
1 mes a 1 ao
180
34
5.000/17.500
2 a 5 aos
140
22
6.000/15.500
6 a 12 aos
130
18
4.500/13.500
13 a 18 aos
110
14
4.500/11.000
SEPSIS: SIRS secundario a infeccin documentada por cultivos o por la evidencia

clnica de un foco infeccioso. El ltimo Consenso en Adultos, la define como un
sndrome de disfuncin orgnica, en contexto de una disregulacin de la inmunidad, causada por una infeccin. El SIRS podra interpretarse como una respuesta
adaptativa del husped que intenta restablecer la homeostasis corporal, si bien
en muchas oportunidades se encuentra disregulada y su magnitud puede ser
exagerada. La Sepsis en cambio puede interpretarse como una disfuncin que
representa una enfermedad descompensada gatillada por una infeccin.
SEPSIS SEVERA: Sepsis que se acompaa de uno de los siguientes:
. Disfuncin cardiovascular
- Dos de los siguientes:
- Acidosis metablica inexplicable: dficit de base > 5 mEq/l.
- Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
- Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Relleno capilar > 2 seg.
- Diferencia de temperatura central/perifrica > 3C.
. Sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)
PaO2/FiO2 < 200 mmHg, infiltrados pulmonares bilaterales, inicio agudo y ausencia
de evidencia de falla cardaca izquierda.
o, dos o ms disfunciones de los siguientes rganos:
124
. Disfuncin respiratoria
- PaO2/FiO2 < 300 en ausencia de enfermedad cardaca ciantica o enfermedad
pulmonar preexistente.
- PaCO2 > 65 mmHg o 20 mmHg mayor del valor basal de pCO2.
- Aumento de requerimientos de O2 o ms de 50 % de FiO2 para mantener
Saturacin 92 %.
- Necesidad de ventilacin mecnica invasiva o no invasiva.
SHOCK SPTICO: Sepsis severa que se acompaa de disfuncin cardiovascular
produciendo baja perfusin y disminucin de la oferta distal de O2. La presencia de
hipotensin confirma el diagnstico, pero debe recordarse que es un signo tardo
en pediatra. Shock sptico es sinnimo de requerimiento de inotrpicos, a pesar de
la adecuada resucitacin con fluidos endovenosos, y/o no poder mantener el cido
lctico arterial por debajo de 2 mmol/l con dicho tratamiento.
Se define disfuncin cardiovascular:
. A pesar de la administracin de bolo de fluido isotnico 40 ml/kg en una hora:
- Hipotensin TAM < p5 para la edad o TA sistlica < 2 DS para la edad.

o
- Necesidad de drogas vasoactivas para mantener TA en rango normal .

o
- Dos de los siguientes:
- Acidosis metablica inexplicable: dficit de base > 5 mEq/l.
- Aumento del lactato arterial > 2 veces del valor normal.
- Oliguria: diuresis < 0.5 ml/kg/h.
- Relleno capilar > 2 seg.
- Diferencia de temperatura central/perifrica > 3C.
CAPITULO
Signos vitales y variable de laboratorio segn edad:
CAPITULO
11
11
MANEJO DE LA SEPSIS SEVERA Y DEL SHOCK SEPTICO:

Las primeras horas son claves en el manejo del paciente con sepsis severa y
shock sptico. Debe realizarse reanimacin temprana con fluidos, indicar precozmente antibiticos de amplio espectro, transfusin de glbulos rojos (en caso
de estar indicada) y plantear la ventilacin asistida al comienzo del tratamiento.
Las bases de la teraputica son:
1) la optimizacin de la DO2 (oferta distal de oxgeno),
2) la eleccin del antibitico segn foco clnico y edad,
125
DO2: VM * CaO2
VM: FC * Vs
CaO2: 1.34 * Hb * Sat/100
DO2: Disponibilidad de Oxgeno.
VM: Volumen minuto.
CaO2: Contenido arterial de Oxgeno.
FC: Frecuencia cardaca.
Vs: Volumen sistlico.
Hb: Hemoglobina.
Sat: Saturacin.
De las frmulas anteriores se desprende el rol bsico de los fluidos (mejorando el
volumen minuto) que NO deben ser restringidos, y el O2 que debe ser administrado
SIEMPRE (al aumentar el contenido arterial de oxgeno mejora la oferta distal), sumado a la oportuna y precoz transfusin de glbulos rojos (aumentando el contenido
arterial de oxgeno). Es razonable mantener concentraciones de hemoglobina en el
rango normal para la edad en nios con sepsis severa y shock sptico.
El control y manejo de la sepsis severa y del shock sptico, est basado en dos
principios fundamentales:
. Deteccin precoz y control del foco sptico.
. Medidas de soporte hemodinmico, con una adecuada reposicin de volumen
y, en caso de ser necesario, el empleo de agentes vasopresores.
DETECCIN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SPTICO: Permite, por un lado, un
adecuado control de la fuente de infeccin y, por el otro, el empleo de una terapia
antimicrobiana apropiada.
1) Control del Foco: drenar los focos spticos, debridar los tejidos infectados
desvitalizados y remover los cuerpos extraos (catteres) colonizados.
2) Terapia antimicrobiana apropiada: cuando el mdico se enfrenta, por primera
vez, al paciente con sepsis severa o shock sptico desconoce el agente etiolgico; por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios
de manejo emprico, el cual debe estar orientado al sitio de localizacin del
126
foco infeccioso y a los grmenes ms frecuentes. El pulmn es el sitio de

infeccin ms frecuente (40%), seguido por la bacteriemia (20%), el abdomen
(20%) y el aparato urinario (15%).
Los grmenes Gram (+) y los Gram (-), causan sepsis con igual frecuencia. Los
Gram (+) ms frecuentes son: Estafilococo aureus y Estreptococo pneumoniae,
y entre los Gram (-) son Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomona y Enterobacter.
Por lo tanto, el esquema antibitico emprico inicial debe incluir antibacterianos
para cubrir tanto grmenes Gram (+) como Gram (-), mientras se aguardan los
resultados del Gram y de los cultivos.
MEDIDAS DE APOYO HEMODINMICO: El shock sptico est asociado con hipovolemia relativa o absoluta, como consecuencia de la prdida de lquidos a un
tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro en la vasodilatacin sistmica
(mala distribucin), o prdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera medida en el manejo de este problema ser entonces, corregir el dficit del volumen
intravascular con la infusin de soluciones cristaloides o coloides.
La meta de la reanimacin con lquidos de reposicin en el shock sptico, es la restauracin de la perfusin tisular efectiva y la normalizacin del metabolismo celular.
Muchos estudios compararon el uso de coloides versus cristaloides, continuando, en la actualidad, la controversia sobre cul de estas soluciones es la
mejor para la reanimacin. Sugerimos el uso de cristaloides (ClNa 0.9% o Ringer
Lactato) a 20 ml/kg lo ms rpido posible, repitiendo la misma cantidad en
caso de ser necesario. Si la hipotensin es persistente o la perfusin perifrica
es deficiente, a pesar de una adecuada reposicin de volumen, ser tratada
con el apoyo de drogas vasopresoras.
CAPITULO
3) el sostn de las insuficiencias parenquimatosas (va injuria endotelial).
CAPITULO
11
11
El uso de corticoides, tan altamente difundido, tiene escasas indicaciones en la

actualidad, y slo deben utilizarse en los nios con shock refractario a las catecolaminas e insuficiencia suprarrenal confirmada o sospechada.
De la misma manera, teniendo en cuenta que la sepsis es un estado hipercatablico, se recomienda el apoyo nutricional; as como tambin es importante
prevenir en estos pacientes el sangrado por lceras de stress.
Desde el punto de vista histrico, se han propuesto muchas alternativas para el
manejo de la sepsis severa y el shock sptico, casi todas dirigidas a la modulacin
inmunolgica de los componentes fisiopatolgicos del proceso, con resultados
decepcionantes hasta el momento.
127
ETIOLOGA
Dra. Silvina Neyro
La mayora de los cuadros febriles sin foco son de etiologa infecciosa viral.
Las posibles causas infecciosas bacterianas, a considerar, dependern de la
edad del paciente.
Deben ser descartadas otras causas de fiebre de origen no infeccioso, que si
bien son menos frecuentes, deben ser tenidas en cuenta (exceso de abrigo, deshidratacin hipernatrmica, efecto adverso de vacunacin reciente, entre otros).
INTRODUCCIN
Uno de los motivos de consulta ms frecuentes en la prctica peditrica es la
fiebre. sta puede presentarse como manifestacin inicial de distintas patologas
infecciosas que incluyen desde un cuadro viral benigno y autolimitado (la mayora
de los casos), hasta una infeccin bacteriana potencialmente grave.
El principal problema se plantea en los nios menores de 36 meses, en los cuales,
tras una cuidadosa anamnesis y exploracin fsica, no se encuentra ninguna causa
que justifique la fiebre (Fiebre sin foco), teniendo en cuenta que un pequeo porcentaje de estos nios pueden desarrollar una infeccin bacteriana severa (IBS).
Sin embargo, slo aproximadamente el 20% de los nios febriles no presentan
foco clnico evidente que pudiera ser causante de la fiebre.
La importancia de abordar adecuadamente estos cuadros febriles, se basa en
intentar no someter a los pacientes a estudios complementarios y tratamientos
intiles, pero sin dejar por ello de tratar adecuadamente a quienes lo precisen.
Para ello, a partir de distintos parmetros obtenidos del interrogatorio, la clnica y
los exmenes de laboratorio, se intenta detectar de la manera ms eficaz y precoz
posible, al grupo de pacientes que se encuentra en alto riesgo de presentar una
IBS y que requerir de tratamiento especifico y seguimiento posterior.
DEFINICIONES
128
Fiebre: La definicin ms aceptada es aquella que considera una temperatura

rectal mayor a 38C. En general, se recomienda la toma de la temperatura
rectal como mtodo ideal para definir la temperatura corporal, ya que tanto
la temperatura axilar, como la sublingual y la timpnica no siempre arrojan
resultados confiables, especialmente en nios pequeos.
Fiebre sin foco: sndrome febril agudo sin causa aparente que justifique la
fiebre, luego de una anamnesis y examen fsico minuciosos, en nios que se
presentan en buen estado general y sin patologas de base.
Bacteriemia oculta: aislamiento de una bacteria patgena en hemocultivos de
un nio febril, en buen estado general y sin foco clnico evidente de infeccin.
IBS incluye: bacteriemia oculta (BO), meningitis, osteoartritis, neumona, infeccin
urinaria (IU) y enteritis bacteriana.
Con el objetivo de orientar la presuncin etiolgica y definir la conducta diagnstico-terapetica a seguir en los nios que presentan fiebre sin foco, se divide a los
pacientes en tres grupos etarios:
Neonatos: desde el nacimiento a los 28 das de vida.
Lactantes pequeos: desde los 29 das a los 3 meses de edad.
Nios mayores: desde los 3 a 36 meses de edad.
Neonatos:
* Debido a la inmadurez inmunolgica que presentan y al paso por el canal del
parto, el riesgo de IBS es elevado (aproximadamente 12-17%).
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo agalactiae, Escherichia coli y menos
frecuentemente Listeria monocytogenes.
* Otras bacterias menos frecuentes incluyen: Neisseria meningitidis, Salmonella
spp, Staphilococo aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae
no tipificable.
* Los neonatos se encuentran, tambin, en riesgo de presentar infecciones virales
con manifestaciones ms severas que otros grupos etarios (ejemplo: enterovirus
y virus herpes simplex).
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Lactantes pequeos:
* El riesgo de IBS sigue siendo elevado (aproximadamente 7-10%).
* Disminuye la frecuencia con que se aslan grmenes del perodo neonatal y
aumenta el riesgo de infeccin por Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis y Salmonella spp.
* En los lactantes mayores de 2 meses, el neumococo es el germen ms frecuente
y responsable del 83% - 90% de las bacteriemias.
Nios mayores:
* Presentan un riesgo de BO de aproximadamente 2-3%, que podra elevarse
129
(hasta un 10% o ms) en forma proporcional a la temperatura registrada y al

recuento de glbulos blancos (GB).
* Grmenes ms frecuentes: Streptococo pneumoniae, Neisseria meningitidis
y Salmonella spp. Considerar Haemophilus influenzae tipo b en nios no
vacunados o con esquema incompleto.
INTERROGATORIO Y EXAMEN FSICO
En todos los nios con fiebre deber realizarse una anamnesis completa y un examen fsico detallado con el fin de detectar la posible etiologa de la fiebre y valorar el
compromiso del estado general.
Sin embargo, estos datos suelen ser insuficientes para detectar a los nios pequeos con infecciones graves, ya que, incluso presentando buen estado general,
pueden padecer una IBS.
Anamnesis:
Deber considerarse:
Grado, duracin y forma de medicin de la temperatura.
Antecedentes perinatales (rotura prematura de membranas, prematurez, hospitalizacin neonatal prolongada, entre otros).
Enfermedades previas (ejemplo: infeccin urinaria).
Patologa de base.
Contacto con enfermos.
Estado de inmunizacin y aplicacin reciente de vacunas.
Tratamiento antibitico previo.
Alteraciones del patrn del sueo, del comportamiento y la alimentacin.
Conexin con los padres.
Sntomas y signos acompaantes que pudieran orientar al foco causal de la fiebre.
Examen fsico:
* Deber ser minucioso y sistematizado para descartar todo foco clnico probable.
* Prestar especial atencin a los siguientes parmetros clnicos, que influirn en
la conducta a seguir:
1) Edad del paciente: la incidencia de IBS es inversamente proporcional a la
edad del paciente, siendo mayor en los lactantes menores de 3 meses de edad
(particularmente en neonatos).
2) Temperatura corporal: se asume que a mayor temperatura corporal, mayor sera
el riesgo de IBS. Se debe tener presente tambin, que tanto los neonatos como
los lactantes pequeos pueden presentar escasa elevacin de la temperatura (y
130
en ocasiones hipotermia) como nico signo significativo de una infeccin severa

subyacente.
3) Estado general: tener en cuenta que la observacin clnica aislada podra subdiagnosticar un nmero sustancial de pacientes con IBS que pueden encontrarse
en buen estado general. Sin embargo, al nio con aspecto txico, independientemente de la edad y factores de riesgo, se le iniciarn medidas teraputicas
de sostn y se internar para una valoracin diagnstica exhaustiva y cobertura
antibitica parenteral.
* Para objetivar la evaluacin clnica realizada, se han propuesto distintas escalas de observacin, pero stas en general, han resultado poco prcticas y
difciles de implementar.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
La solicitud de exmenes complementarios se realizar en funcin de la edad del
paciente, la magnitud de la fiebre, las manifestaciones clnicas y el estado general.
HEMOGRAMA:
Se considera criterio de bajo riesgo para IBS un recuento total de GB entre
5.000 y 15.000/mm.
A mayor recuento total de GB (>15.000/mm), de neutrfilos absolutos (RAN)
(>10.000/mm) y de neutrfilos en banda o cayados (>1.500/mm), mayor es
el riesgo de IBS.
La leucopenia (GB <5000/mm3) en nios con IBS, ha sido considerada tradicionalmente un signo de mal pronstico. Sin embargo, existen actualmente varios
estudios que ponen de manifiesto la necesidad de reevaluar esta consideracin
y su asociacin con mayor gravedad.
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PROTEINA C REACTIVA (PCR) / VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIN (VES):

En algunos estudios que compararon reactantes de fase aguda como predictores
diagnsticos de IBS en nios febriles sin foco, se evidenci que:
Una PCR >3.5 mg/dl o una VES >30 mm/1era hora se relacionaban con mayor
riesgo de padecer una IBS en lactantes menores de 3 meses, con una sensibilidad entre 55 y 80%.
Una PCR >7 mg/dl aumentara la sensibilidad y especificidad de un laboratorio
convencional.
131
132
La PCR presenta una utilidad limitada cuando se trata de cuadros infecciosos de

pocas horas de evolucin, siendo un indicador ms confiable en nios con fiebre
de ms de doce horas.
PROCALCITONINA:
Eleva sus niveles sricos ms rpidamente que la PCR y de forma directamente
proporcional a la gravedad de las infecciones bacterianas; y sus valores se elevan en forma paralela a la evolucin del cuadro. Podra ser un marcador bastante
sensible y especfico de IBS.
* Sin embargo, se han registrado un 19-26% de Radiografas de Trax patolgicas (neumonas) en nios febriles sin foco que presentaban adems un
recuento de GB >20.000/mm; por lo tanto, s est indicada su solicitud en
este grupo de pacientes.
HEMOCULTIVOS (HMC):
* Son el gold standard para el diagnstico de BO.
* Si bien no otorgan ayuda para el manejo inmediato de estos pacientes, s lo
hacen para el manejo posterior.
SEDIMENTO URINARIO Y UROCULTIVO (UC):

* La IU es una infeccin bacteriana muy frecuente en los lactantes febriles sin foco.
* La probabilidad que ste sea el foco causante de la fiebre aumenta si existen
antecedentes personales de IU o de alteraciones del tracto urinario.
* Tanto el sedimento urinario como otros mtodos de diagnstico rpido en orina
(nitritos, estearasa leucocitaria, tincin de gram) permiten orientar al diagnstico
de IU en caso de resultar patolgicos, con sensibilidades que varan entre 50 y >
90% segn el mtodo utilizado, ya sea en forma individual o combinada.
* Sin embargo, ningn mtodo de diagnstico rpido permite excluir el diagnstico de IU en caso de no presentar alteraciones. Por lo tanto, la toma de muestra
de orina para UC est indicada independientemente del resultado de los mismos.
* El UC es fundamental para el diagnstico (gold standard), por lo cual la tcnica
de recoleccin de la orina debe ser con el mtodo ms estril posible segn la
edad (no usar bolsas colectoras de orina).
COPROCULTIVO:
El examen directo y cultivo de materia fecal slo tiene valor si el paciente presenta diarrea.
RADIOGRAFA DE TRAX:
* No todos los estudios publicados han incluido a la Radiografa de trax como
parte de la evaluacin inicial.
* Su solicitud no ha demostrado demasiado beneficio en nios con fiebre sin
sntomas respiratorios, por lo cual su realizacin dentro de la evaluacin inicial
de estos pacientes tendra poco sustento.
* Los autores que justifican su solicitud inicial, lo hacen basados en la existencia de un 3% de neumonas ocultas en nios asintomticos. Sin embargo, la
ausencia de signos y sntomas respiratorios en pacientes con hemograma sin
leucocitosis haran altamente improbable el diagnstico de neumona; ms
an si estos pacientes presentan oximetra de pulso sin alteraciones.
Sin embargo, estas recomendaciones se encuentran en revisin, especialmente

la que incluye a la poblacin descripta en el punto 2.
Estudios recientemente realizados en lactantes febriles sin foco (< 3 meses)
concluyen que debe continuar considerndose fuertemente la PL para descartar
meningitis bacteriana en el grupo de neonatos (menores de 21 das) y lactantes
con compromiso del estado general. A su vez, sugieren que la recomendacin de
realizar la PL en forma universal y sistemtica en lactantes febriles entre 22-90
das de vida, en buen estado general, que tienen criterios de laboratorio como
nico parmetro de alto riesgo, debera ser reevaluada. Por el momento, hacen
falta ms estudios que avalen adherirse a esta conducta.
PUNCION LUMBAR (PL):

Se encuentra altamente recomendada en:
1) Neonatos.
2) Lactantes de 1 a 3 meses de edad con fiebre sin foco y criterios de alto riesgo
o compromiso del estado general, y en aquellos de bajo riesgo que sern
medicados con antibiticos.
3) En los nios mayores de 3 meses no se recomienda realizar la PL de rutina,
salvo que presenten signos y sntomas que hagan sospechar meningitis.
4) En aquellos pacientes en los que no se la realiz inicialmente, se deber
reevaluar la conducta con el resultado de los HMC.
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133
PLAN DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO

Previo a iniciar un plan de estudio y tratamiento por lactante febril sin foco, es
fundamental determinar si el paciente presenta las condiciones para ser incluido
en estos algoritmos, ya que los mismos han sido estudiados y validados en
lactantes que cumplan las siguientes caractersticas:
Nacido a trmino. Peso adecuado para edad gestacional.
Perinatolgico normal.
Buen estado general.
Sin enfermedad de base.
Sin antibiticos previos (por lo menos las ltimas 3 semanas).
El estudio y manejo adecuado de estos pacientes vara segn la edad:
NEONATOS (nacimiento a 28 das de vida):
* Es difcil predecir con exactitud mediante el interrogatorio, la clnica e inclusive
mediante la utilizacin de exmenes complementarios, cuales son los neonatos
con mayor riesgo de padecer una IBS.
* En este grupo etario es ms frecuente la diseminacin hematgena desde cualquier foco infeccioso, y consecuentemente, la posibilidad de impacto menngeo.
* Se sugiere que todos los neonatos febriles sin foco sean internados para estricto
control clnico y evaluacin que permita descartar IBS.
* Se les debe realizar screening de infeccin, HMC x 2, PL, UC y coprocultivo (en
caso de diarrea) e iniciar antibioticoterapia emprica endovenosa (cefotaximeampicilina/gentamicina-ampicilina, respectivamente segn se detecte o no
compromiso menngeo).
* En neonatos, la existencia de signos sugerentes de infeccin vrica, no descarta
la necesidad de una evaluacin diagnstica completa.
En relacin a los exmenes complementarios, considerar que:

. El hemograma es uno de los parmetros a tener en cuenta para clasificar el
riesgo del paciente de presentar una IBS.
. Las IU son frecuentes en este grupo etario, especialmente en varones no circuncidados y en nias; por lo cual se deber solicitar orina completa y UC.
. La Radiografa de trax debe solicitarse en lactantes que presenten signos de
patologa respiratoria (taquipnea, tos, signos de auscultacin patolgica, saturacin de O2 a aire ambiental menor al 95%) o recuento de GB > 20000/mm3.
. Los HMC siempre deben realizarse, independientemente del estado general y
de la clasificacin de riesgo, ya que ninguno de estos parmetros excluye por
completo la posibilidad de BO.
. El coprocultivo debe ser solicitado slo en los pacientes con diarrea.
. La PL genera controversias en este grupo etario y los criterios para indicarla
se encuentran en continua revisin. Sin embargo, ni el examen fsico ni el
recuento de GB son elementos totalmente confiables para predecir quienes
presentan compromiso menngeo, por lo cual, la PL debe considerarse fuertemente. La misma podra no ser realizada en lactantes con buen aspecto clnico
y criterios de bajo riesgo, ya que la posibilidad de meningitis en este contexto
es extremadamente baja (menor al 0.4%). Sin embargo, debera ser practicada
si se prescriben antibiticos empricos. La indicacin de PL en forma universal
en lactantes en buen estado general, cuyo nico parmetro de alto riesgo
sean los criterios de laboratorio tambin ha sido cuestionada, como se coment
previamente. Sin embargo, an no existe evidencia suficiente que sustente
modificar esta conducta.
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Se han realizado varios estudios tratando de obtener criterios que permitieran

distinguir aquellos lactantes pequeos que presentan bajo riesgo de padecer
una IBS (criterios de Rochester, protocolos de Boston y Philadelphia). Los ms
utilizados son los criterios de Rochester.
LACTANTES PEQUEOS (29 das de vida a 3 meses de edad):

Se debe clasificar inicialmente al paciente segn el estado general en: txico o
no txico.
En caso de encontrarse en buen estado general y sin signos de toxoinfeccin
sistmica, se deben evaluar antecedentes de importancia y solicitar exmenes
complementarios para establecer el riesgo de presentar una IBS. Sin embargo, la
conducta mdica ante lactantes menores de 90 das con fiebre sin foco se ha ido
modificando en las ltimas dcadas, movindose lentamente hacia un enfoque
menos intervencionista.
134
135
PHILADELPHIA
ROCHESTER
28-89
29-56
0-60
Temperatura (C)
> 38
> 38.2
> 38
Recuento de GB
< 20.000/mm3
< 15.000/mm3
5.000-15.000/ mm3
Sedimento urinario
< 10 GB/campo
< 10 GB/campo
< 10 GB/campo
Radiografa de trax
Sin infiltrados
Sin infiltrados
No requerida
Puncin lumbar
No
No
LCR
< 10 GB/campo
< 8 GB/campo
No requerido
IBS en el grupo
de bajo riesgo (%)
5.4
1.1
Administracin
de antibiticos
No
No
VPN (%)
94.6
100
98.9
Sensibilidad (%)
No determinada
100
92.4
CRITERIOS DE BAJO RIESGO (ROCHESTER)

CRITERIOS CLINICOS:
1) Nacido de trmino, sin complicaciones perinatales, previamente sano, sin antibiticos
previos.
2) Buen estado general, apariencia no txica.
3) Sin signos clnicos de infeccin bacteriana focal (excepto otitis media aguda).
CRITERIOS DE LABORATORIO:
1) Recuento de GB 5.000-15.000/mm, neutrfilos en banda o cayados < 1.500/mm,
o ndice cayados/segmentados < 0.2.
2) Orina: tincin de Gram: negativa, estearasa leucocitaria y nitritos: negativos,
o < 10 GB/campo.
3) Materia fecal: en caso de diarrea: < 5 GB/campo.
4) Lquido cefalorraqudeo (LCR), en caso de realizar PL: < 8 GB/campo y tincin
de Gram negativa.
136
Debido a que tanto el paciente con apariencia txica como aquel no txico
pero con criterios de alto riesgo, tienen mayor riesgo de presentar una IBS, se
recomienda la internacin, toma de cultivos y tratamiento antibitico emprico
endovenoso.
Mltiples estudios han reportado que los lactantes en buen estado general que
cumplen criterios de bajo riesgo de IBS, pueden ser manejados ambulatoriamente, asegurndose poder realizar un adecuado seguimiento, es decir, que
tengan un rpido acceso a un centro asistencial en caso de requerirlo, y que
asistirn a un nuevo control clnico dentro de las 24 horas. Es tan aceptable,
previa realizacin de cultivos, la indicacin de ceftriaxona (intramuscular o
endovenosa), como la toma de conducta expectante sin medicar, teniendo en
cuenta que los pacientes a los que no se les ha realizado PL, no deberan
recibir antibiticos.
En pacientes que presentan sedimento urinario patolgico se ha sugerido tradicionalmente la hospitalizacin y el tratamiento con antibiticos va parenteral a
la espera del resultado del UC. Sin embargo, varios estudios concluyen que los
pacientes con examen de orina anormal y que se encuentren en buen estado
general, pueden ser tratados, en forma ambulatoria, con antibiticos va parenteral
(intramuscular) o incluso va oral (especialmente en lactantes mayores de 2 meses),
siempre y cuando pueda asegurarse un adecuado seguimiento.
Edad (das)
BOSTON
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Actualmente existen mltiples estudios que sugieren reevaluar la indicacin rutinaria de PL a todo menor de 3 meses con diagnstico de IU (fuera del perodo
neonatal), recomendando a su vez individualizar la indicacin de la misma en
cada paciente. El fundamento de esta sugerencia se basa en que la posibilidad
concomitante de meningitis bacteriana reportada en lactantes pequeos con IU
sera menor al 1-2% de los casos, siendo menor el riesgo cuanto ms cercano
a los 3 meses de edad se encuentre el paciente. De cualquier manera, por el
momento, se mantiene la sugerencia de iniciar tratamiento EV de la IU, previa
PL, en todo lactante menor de 2 meses, hasta tanto se tenga mayor evidencia.
La presencia de otitis media aguda no es considerada factor de riesgo para IBS
ya que estos pacientes no parecen mostrar mayor tasa de bacteriemia ni mayor
asociacin con IBS que aquellos que no la presentan.
137
La existencia de infeccin viral demostrada reduce, pero no elimina, la probabilidad

de una IBS en esta edad.
Algoritmo de manejo en lactantes menores de 3 meses:
NIOS PEQUEOS (3 a 36 meses):

Se debe clasificar al nio segn presente o no apariencia txica.
Aquellos que presentan estado toxoinfeccioso deben ser hospitalizados. El manejo incluir la realizacin de exmenes de laboratorio, HMC x 2, UC y PL (en
el caso que se sospeche compromiso menngeo). En aquellos que presenten
algn tipo de signo-sintomatologa de compromiso respiratorio o leucocitosis
de ms de 20.000/mm3 deber realizarse una Radiografa de trax. Se iniciarn medidas de sostn y antibioticoterapia endovenosa emprica (ceftriaxona/
cefotaxime) a revalorar con resultado de cultivos.
En quienes presentan buen estado general, se suele utilizar como punto de corte
una temperatura mayor o igual a 39C para solicitar exmenes de laboratorio.
El objetivo de estudiarlos se basa en detectar las posibles infecciones bacterianas que no se pudieran identificar mediante el interrogatorio y el examen fsico
(ocultas) y que pudieran ser la causa de la fiebre (neumona, IU, BO).
Neumona oculta:
* La mayora de los nios que presentan neumona tendrn signo-sintomatologa
respiratoria que haga sospecharla.
* Sin embargo, es probable que algunos de los casos sean clnicamente ocultos.
* Se ha demostrado la existencia de Radiografa de trax patolgica (neumona)
en aproximadamente el 19-26% de nios que presentaron registros febriles
mayores o iguales a 39C, sin clnica respiratoria pero con leucocitosis >
20.000/mm.
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IU oculta:
* La IU es una infeccin bacteriana habitual en este grupo, con mayor incidencia
en nias y en varones no circuncidados.
* Los nios mayores pueden manifestar sntomas que la sugieran, sin embargo,
en los nios pequeos, estos pueden ser inespecficos, pudiendo ser la fiebre
el nico parmetro evidenciable.
* El UC es el mtodo diagnstico por eleccin, pero al no poder obtener resultados
inmediatos, se deben solicitar adems otros estudios orientativos (sedimento
urinario, Gram, tiras reactivas en orina), que en el caso de ser normales, no
descartan IU.
138
139
140
Bacteriemia oculta:
* Una situacin muy temida en los nios pequeos con fiebre sin foco es la BO
con sus posibles complicaciones secundarias (ej. meningitis).
* El riesgo de BO neumoccica aumenta proporcionalmente a la temperatura
corporal y al recuento de GB, en pacientes no txicos con fiebre mayor a 39C
- 39.5C, sin foco clnico y con leucocitosis > 15.000/mm.
* Ni la duracin de la fiebre, ni la respuesta a antitrmicos, ni la apariencia
clnica son buenos factores predictores de BO.
* El patgeno ms frecuentemente involucrado es el neumococo (83-90%).
Otras bacterias menos frecuentes incluyen: meningococo y salmonella.
* En la mayora de los nios pequeos, la BO neumocccica resuelve espontneamente.
* La complicacin infecciosa ms grave es la meningitis, pudiendo presentarse
en aproximadamente el 3-6% de los casos de BO por neumococo no tratada.
* En los pases en donde la inmunizacin contra Haemophilus influenzae tipo
b y neumococo est establecida, su incidencia ha declinado drsticamente,
lo que puede llevar a un manejo menos agresivo de los pacientes febriles
en buen estado general que se encuentran en este grupo etario, en quienes
deber revalorarse la utilidad de la realizacin rutinaria del hemograma y los
hemocultivos.
SEGUIMIENTO DE PACIENTES MANEJADOS EN FORMA AMBULATORIA
Se recomienda que los nios con fiebre sin foco y en buen estado general, con
hemograma con un recuento de GB mayor a 15.000/mm, sean cultivados (HMC
x 2 y UC) y reciban antibioticoterapia parenteral emprica con ceftrixona 50 mg/
kg/da intramuscular, hasta el resultado de los cultivos. Estos pacientes debern
ser controlados clnicamente a las 24 horas. En aquellos nios en los cuales el
seguimiento pudiera ser dudoso, debera plantearse la hospitalizacin.
La decisin de internar inicialmente a estos pacientes depender del medio
socio-econmico y cultural de la familia a su cargo, de la comprensin de las
pautas de alarma, de la cercana a un centro de salud y de la posibilidad de asistir
a un control clnico estricto. Ante cualquier duda sobre estos puntos, se debera
hospitalizar al nio para su observacin, valorando evolucin al menos hasta el
resultado de cultivos.
UC positivo:
* persiste febril o empeora el estado general: internacin para evaluacin de
sepsis y antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: continuar con antibioticoterapia ambulatoria.
El control de los pacientes que fueron manejados en forma ambulatoria deber

realizarse a las 24 horas de la evaluacin inicial.
Si al momento del control presentan:
Empeoramiento de la curva febril o del estado general, debera evaluarse la
necesidad de internacin.
Hemocultivos positivos (para grmenes patgenos):
1) Neumococo:
* si persiste febril o empeora el estado general deber hospitalizarse para evaluacin de sepsis (evaluar PL) e iniciar antibioticoterapia parenteral.
* afebril y en buen estado general: se han propuesto tanto la continuacin del
tratamiento con antibioticoterapia ambulatoria, o la conducta expectante previa
nueva toma de HMC x 2 si no recibi antibiticos.
2) Otros: N. meningitidis, H. influenzae, Salmonella spp (especialmente en < 3
meses):
Presentan mayor riesgo de complicaciones infecciosas secundarias a la bacteriemia (ej. meningitis) por lo cual estos pacientes deben internarse. Se recomienda
realizar PL e iniciar antibioticoterapia en forma endovenosa.
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141

INTRODUCCIN
No todos los pacientes con fiebre y petequias tienen enfermedad bacteriana invasiva, de hecho, la mayora no la tienen.
Si bien no hay guas validadas, el objetivo de los distintos estudios ha sido identificar factores de riesgo predictivos de infeccin bacteriana severa en nios con
fiebre y rash hemorrgico.
Clsicamente la presencia de fiebre y rash petequial o purprico, ha sido un signo
particularmente asociado a meningococcemia, sin embargo, un considerable
nmero de estos pacientes no tienen infeccin meningocccica.
El propsito de los distintos trabajos ha sido predecir el riesgo de infeccin bacteriana severa, basados en las caractersticas del rash, otros signos fsicos, y
exmenes simples de laboratorio, en el momento de la presentacin.
El desafo es identificar el grupo de pacientes con fiebre y rash petequial, sin
compromiso del estado general, que presentan infeccin bacteriana severa.
DEFINICIN
Petequias: lesiones puntiformes, 2 mm, que no desaparecen a la vitropresin.
Prpuras: lesiones > 2 mm que no desaparecen a la vitropresin.
CAUSAS
Radiografa de trax patolgica:

Antibitico oral.
Baraff. Ann Emerg Med 2000; 36(6):602-614.
142
Infecciosas:
- Bacterianas:
. No invasiva: Streptococcus hemoltico Grupo A.
. Invasiva: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
Influenzae, Salmonella.
- Virales: Coxsackie, Echovirus (ambos son los agentes ms frecuentes de rash
petequial inespecfico), Sarampin, Epstein Barr, Citomegalovirus, Parvovirus,
Adenovirus, Flavivirus.
No infecciosas:
. Prpura de Schonlein Henoch.
. Prpura Trombocitopnica Inmune.
. Enfermedades oncohematolgicas: leucemias, linfomas.
Algoritmo de manejo en nios de 3-36 meses:
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143
Mecnicas:
. Tos.
. Vmitos.
FIEBRE Y PETEQUIAS CON CAUSA MECNICA
Petequias
Fiebre +
90%
viral
10%
bacteriana
Petequias+
Meningitis
90-97%
meningococo
Petequias+
Meningitis+
Shock
90-100%
meningococo
FIEBRE Y PETEQUIAS SIN CAUSA MECNICA EN PACIENTE CON BUEN ESTADO

GENERAL
LABORATORIO: valoracin de riesgo y diagnsticos diferenciales.
OBSERVACIN: Qu observo? Cunto tiempo observo?
INICIALMENTE DEFINIR:
Presencia de compromiso del estado general.
Ausencia de compromiso del estado general:
. Sin causa mecnica.
. Con causa mecnica.
FACTORES PREDICTORES DE ENFERMEDAD BACTERIANA INVASIVA.
VALORACIN CLNICA DE RIESGO DE MENINGOCOCCEMIA.
FIEBRE Y PETEQUIAS CON COMPROMISO DEL ESTADO GENERAL
Compromiso del estado general * o Signos de rigidez de nuca *
Petequias:
. Tamao: > 2mm *.
. Distribucin: Universal *.
. Palpable * o no.
. Progresin *: MARCAR REA DE PIEL SIN PETEQUIAS.
Presencia de 2 o ms criterios: sensibilidad de 97% y especificidad de 88% en
el diagnstico de meningococcemia.
No identific pacientes con enfermedad invasiva por otras bacterias.
*Arch Dis Child 2001; 85:160-165.
144
Buen estado general.

Causas mecnicas claras:
. Tos o vmitos: petequias en cara y cuello.
. Presin local (lazo en extracciones sanguneas).
. No requiere exmenes complementarios.
. Control en 12 - 24 horas.
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Despus de la introduccin de la vacuna para Haemophilus influenzae, ms del

90% de los casos de sepsis con prpura se deben a Neisseria meningitidis, constituyendo una importante causa de morbimortalidad.
La enfermedad invasiva por meningococo puede manifestarse como meningitis,
sepsis (20%: caracterizada por una rpida progresin y peor pronstico) o combinacin de ambas (presentacin ms frecuente).
. Criterios clnicos de riesgo para meningococcemia:
. Apariencia enfermo *.
. Taquicardia.
145
. Taquipnea o desaturacin.
. Aumento de la tensin arterial diferencial.
. Extremidades fras.
. Relleno capilar enlentecido *.
. Hipotensin *.
. Irritabilidad o letargo.
. Prpura *.
. Signos menngeos.
* Arch Dis Child 2001; 85: 218 - 222.
. Criterios de laboratorio:
. Glbulos Blancos < 5000 o > 15000/mm3 o neutrfilos en banda > 1800/mm3 *.
. PCR > 6 mg/l *.
* Arch Dis Child 2001; 85: 160-165.
ANTE LA PRESUNCIN DIAGNSTICA DE MENINGOCOCCEMIA
A - B: va area permeable, O2 por mscara.
C: expansin con cristaloides 20 ml/kg/dosis hasta estabilizacin hemodinmica.
Si requiere ms de 60 ml/kg, considerar soporte ventilatorio y con inotrpicos.
Push de antibiticos: Cefotaxime o Ceftriaxona 1 gramo.
Revalorar estabilidad hemodinmica (pulsos, color y relleno capilar) y definir
lugar de internacin (Sala de Clnica o Unidad de Cuidados Intensivos).
En internacin:
. Laboratorio completo: hemograma, coagulograma, estado cido base, ionograma, glucemia, urea, creatinina y hepatograma.
. Anticiparse, monitorear y corregir complicaciones: hipoglucemia, acidosis,
hipokalemia, hipocalcemia, anemia, coagulopata.
Confirmacin etiolgica:
. Hemocultivos x 2. De 33 a 50% de resultados positivos.
. Su realizacin NO debe retrasar la administracin de los antibiticos.
. Gram y cultivo de las lesiones (66% de resultados positivos).
. Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) en sangre (sensibilidad 87%).
. Puncin Lumbar
146
Puncin lumbar
. Provee el diagnstico en un 80% de los casos.
. Indica pronstico.
. Puede demorarse: el antibitico tarda una hora en llegar al espacio subaracnoideo.
. Precauciones: presencia de shock, coagulopata o hipertensin endocraneana.
Indicaciones y controles:
. Control de signos vitales (frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
arterial) y ritmo diurtico en forma horaria.
. Plan de hidratacin parenteral cubriendo necesidades de mantenimiento.
. En pacientes con meningitis: Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 6 horas,
durante 4 das (primera dosis antes o junto con la administracin del antibitico).
Considerar administrar hidrocortisona en pacientes con falta de respuesta a
inotrpicos.
. En pacientes con sepsis sin meningitis: los corticoides no estn recomendados,
excepto en los casos de shock refractario a los inotrpicos.
. Antibiticos: Cefotaxime 200 mg/kg/da, cada 6 horas o ceftriaxona 100 mg/
kg/da, cada 12 horas. Cloranfenicol 75 100 mg/kg/da cada 6 horas en
pacientes alrgicos a las cefalosporinas.
. Cuando la infeccin meningocccica est confirmada, incluyendo sensibilidad,
puede rotarse el esquema antibitico a Penicilina G 250.000-300.000 U/kg/
da, cada 4 - 6 horas durante 5 - 7 das totales.
. Aislamiento (precauciones de gota) hasta 24 horas despus del inicio del
tratamiento antibitico.
Definicin de meningococcemia:
Posible:
. Presencia de las siguientes 3 caractersticas clnicas:
1) Vmitos y/o fiebre.
2) Compromiso hemodinmico.
3) Rash purprico.
Probable:
. Caractersticas clnicas y presencia de Diploco Gram negativo en cualquier lquido
estril (lquido cefalorraqudeo, sangre, lquido articular o lesin purprica).
Definitiva:
. Caractersticas clnicas y aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio estril.
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148
Profilaxis a contactos:
. Indicada preferentemente dentro de las 24 horas del diagnstico del caso ndice.
. Contacto familiar.
. Contactos en el jardn o guardera en los 7 das previos.
. Exposicin directa a secreciones del caso ndice (beso, compartir cepillos de
dientes o cubiertos) durante los 7 das previos.
. Reanimacin boca a boca, contacto sin proteccin durante la intubacin endotraqueal o durante la aspiracin de secreciones respiratorias.
. Dormir o comer con frecuencia en la misma vivienda que el caso ndice en los 7
das previos.
. El caso ndice si hubiese recibido solamente penicilina como tratamiento.
Nios y lactantes > 1 mes: Rifampicina 10 mg/kg/dosis (dosis mxima 600
mg) cada 12 horas durante 2 das.
Neonatos: Rifampicina 5 mg/kg/dosis cada 12 horas durante 2 das.
Adultos: Rifampicina 600 mg cada 12 horas durante 2 das. Ciprofloxacina 500 mg
dosis nica.
Embarazadas o pacientes con contraindicacin a rifampicina: Ceftriaxona 125 mg
(< 12 aos) y 250 mg (> 12 aos) dosis nica intramuscular.
Contraindicaciones a rifampicina: embarazo, anticonceptivos orales, lactancia,
enfermedad heptica o renal severa.
FACTORES DE MAL PRONSTICO:
. Hipotensin.
. Shock al ingreso.
. Clnica de sepsis.
. Sepsis sin meningitis (20% de los casos)
. Eritrosedimentacin y PCR disminuda.
. Acidosis metablica con GAP aumentado.
. Acido lctico aumentado.
. Plaquetopenia.
. Leucopenia (Glbulos blancos < 4000/mm3).
. Hipoglucemia.
. KPTT prolongado.
. Procalcitonina aumentada.

DEFINICIN
Sndrome clnico caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal
potencialmente reversible, con incapacidad de mantener la homeostasis de
lquidos y electrolitos.
FRECUENCIA
1 % de las internaciones peditricas y afecta al 4 y 8% de los pacientes internados
en Unidades de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales, respectivamente.
ETIOPATOGENIA
UREMIA PRERRENAL: El filtrado glomerular (FG) disminuye por compromiso de
la perfusin renal. Tanto la funcin tubular como glomerular son normales. Las
causas ms frecuentes son:
Disminucin del volumen intravascular efectivo:
. Prdidas gastrointestinales (es la causa ms frecuente).
. Hemorragias, quemaduras.
. Enfermedad renal o adrenal perdedora de sal.
. Diabetes inspida central o nefrognica.
. Prdidas a un tercer espacio (sepsis, sndrome nefrtico, sndrome asctico
edematoso).
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Disminucin del gasto cardaco:

. Insuficiencia cardaca, cardiopatas congnitas.
. Pericarditis, taponamiento cardaco.
FISIOPATOLOGA
Uremia prerrenal = respuesta fisiolgica adecuada a la hipoperfusin renal.
La cada del volumen intravascular estimula:
1) Sistema renina angiotensina aldosterona: favorece la reabsorcin proximal
de Na+.
2) Secrecin de hormona antidiurtica: aumenta la permeabilidad del tbulo
colector al agua y permite la reabsorcin pasiva de urea.
149
Se produce:
. Oliguria.
. Densidad urinaria >1020 y Osm urinaria > 500 mOsm/l.
. Na+ urinario < 20 mEq/l y FENA* < 1% (< 2.5 en neonatos).
. Urea / Creatinina plasmticas > 20 (relacin normal: 10 - 15).
. U/P Urea > 8 y U/P Creatinina > 40.
Injuria tubular
Isostenuria
(densidad urinaria < 1010 y Osm < 350 mOsm/l).
Na+ urinario alto
(> 40 mEq/l) y FENA > 2% (> 10 en neonatos).
U/P Urea < 3 y U/P Creatinina < 20.
Disminucin del FG
Urea y Creatinina plasmticas altas.
U = urinaria.
P = plasmtica.
* FENA: Fraccin excretada de Na+
Tener en cuenta que las drogas como los antiinflamatorios no esteroides, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de
los receptores de angiotensina II, inhiben los mecanismos autorreguladores
causando mayor compromiso de la perfusin renal.
Fisiopatologa de IRA secundaria a Glomerulonefritis y enfermedades de la

vasculatura renal:
IRA RENAL O INTRNSECA: Incluye enfermedades renales en s mismo, predominantemente afectando los glomrulos o tbulos. El Sndrome urmico hemoltico
es la causa ms frecuente de IRA en Argentina.
La funcin tubular se encuentra inicialmente conservada encontrando:

. Baja excrecin de sodio: FENA < 1% y Na+ urinario < 20 mEq/l.
. Densidad urinaria elevada, 1020 o mayor y Osm urinaria > 400 - 500mOsm/l.
Necrosis tubular aguda (NTA):

. Hipxico-isqumica (es la causa ms frecuente).
. Nefrotxica: drogas, sustancias de contraste yodadas, radiacin.
Nefritis tubulointersticial aguda: infecciones, drogas, enfermedades autoinmunes.
Glomerulonefritis aguda.
Lesiones vasculares:
. Sndrome urmico hemoltico (SUH).
. Necrosis cortical.
. Trombosis de la arteria renal.
Sndrome de lisis tumoral
Infecciones: sepsis, pielonefritis.
IRA DE CAUSA POSTRENAL-OBSTRUCTIVA
FISIOPATOLOGA DE NTA
La lesin anatomopatolgica tpica es la necrosis de las clulas tubulares,
aunque en los pacientes con NTA clnica no siempre se observan alteraciones
histolgicas importantes.
Los mecanismos lesivos productores de la NTA incluyen las alteraciones de la
150
hemodinamia intrarrenal, la obstruccin tubular y el flujo retrgrado pasivo del

filtrado glomerular a travs de las clulas tubulares lesionadas, hasta alcanzar
los capilares peritubulares.
En general es secundario a un estado prerrenal que se prolonga y se hace
irreversible.
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Vlvulas uretrales posteriores.

Obstruccin bilateral de la unin ureteropilica.
Obstruccin de la unin ureterovesical.
Ureterocele.
Tumores.
Urolitiasis.
Vejiga neurognica.
Cistitis hemorrgica.
Cuando ambos riones son funcionantes, la obstruccin debe ser bilateral para
llegar a causar IRA.
Fisiopatologa:
La obstruccin al flujo urinario eleva la presin intratubular, reduciendo de esta
forma el filtrado glomerular, y produciendo oliguria persistente.
151
RECORDAR:
FENA < 1% no implica FG normal.
Aumento de la urea plasmtica no implica cada del FG.
El volumen urinario no refleja la funcin renal (50% de las IRA en pediatra son
NO OLIGURICAS).
Sobrehidratacin (edemas).
Sndrome de hipervolemia (hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, edema
de pulmn).
Palidez amarillo griscea (anemia, uremia).
Anorexia, nuseas, vmitos (uremia, alteraciones electrolticas).
Oliguria, anuria (no siempre presentes).
Alteraciones del sistema nervioso central, secundarias a trastornos electrolticos
y/o a uremia:
Apata.
Somnolencia.
Irritabilidad.
Convulsiones.
Hiperfosfatemia.
Hipocalcemia: secundaria a la hiperfosfatemia.
Anemia.
Indices urinarios: ayudan a diferenciar la uremia prerrenal de la NTA, y este
hecho es de fundamental importancia en el manejo temprano. La resucitacin
agresiva con lquidos es apropiada en la uremia prerrenal; pero en el paciente
con NTA y cada severa del FG, quien tendr dificultad en excretar el exceso de
lquidos, puede resultar en hipervolemia y claudicacin cardiorespiratoria.
Tener en cuenta que los diurticos interfieren con algunos de estos ndices, por lo
que la muestra de orina debe ser recolectada previamente, si su administracin
es considerada.
UREMIA
PRERRENAL
IRA
INTRINSECA
NTA
IRA
INTRINSECA
GLOMERULONEFRITIS
IRA DE CAUSA
OBSTRUCTIVA
Oligoanuria.
Variable.
Variable.
Variable.
Cilindros
hialinos.
Cilindros
granulosos.
Cilindros
epiteliales.
Clulas
epiteliales.
Hematuria.
microscpica
Proteinuria.
Variable.
Osmolaridad
urinaria
> 500 mOm/l
< 350 mOsm/l
> 400 -500

mOsm/l
Variable.
Na+ urinario
< 20 mEq/l
> 40 mEq/l
< 20 mEq/l
Variable.
Volumen urinario*
Sedimento
urinario
LABORATORIO
Elevacin de Urea y Creatinina plasmticas:
. Urea: pobre correlacin con el filtrado glomerular. Debido a que la urea es altamente permeable en los tbulos renales, su clearence vara con el flujo urinario.
En la uremia prerrenal, el bajo flujo urinario, favorece la reabsorcin de urea,
resultando en un desproporcionado aumento en relacin al aumento de creatinina. La relacin urea/creatinina es mayor a 20. Esta relacin es de utilidad para
diferenciar la uremia prerrenal de la IRA intrnseca.
. Creatinina: los valores de creatinina plasmtica son un reflejo del clearence
de creatinina. Los valores de creatinina deben ser siempre interpretados en
relacin a la edad, peso y sexo del paciente.
Hiponatremia: de causa dilucional.
Hipernatremia (poco frecuente).
Hiperkalemia.
Acidosis metablica.
152
FENA**
Ecografa renal.
<1
>2
<1
Variable
Normal.
Ecogenicidad
normal o aumentada (poca
diferenciacin
corticomedular).
Ecogenicidad
aumentada.
Tamao
aumentado.
Hidronefrosis y
/ o hidrourter
(no siempre
presente).
* Volumen urinario:
Uremia prerrenal: se considera oliguria cuando el volumen urinario es de 0.5 a 1 ml/kg/hora y anuria
cuando el volumen urinario es menor a 0.5 ml/kg/hora.
NTA: secundaria a causa hipxico isqumica, en general presenta oliguria o anuria, sin embargo
existen formas no oligricas. La NTA causada por nefrotoxicidad suele presentar diuresis conservada
o poliuria (volumen urinario > 3 ml/kg/hora).
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**FENA (%)=
Na+ urinario / Na+ plasmtico x 100

Cr urinaria / Cr plasmtica
Valores normales de filtrado glomerular segn edad:
(Cr: creatinina)
Puede realizarse en muestra nica de orina.
Cuantificacin de la cada del Filtrado Glomerular

Clearence Creatinina (CI Cr)= Cr urinaria (mg/dl) x Volumen urinario (ml/ min)
Cr plasmtica (mg/dl)
Se utiliza para su medicin, orina de 24 horas y se obtiene una muestra de sangre,
al comienzo, al final o en el tiempo medio del perodo de recoleccin de la orina.
El resultado debe corregirse para una superficie corporal (SC) de 1,73 m2.
(Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)
A diferencia del Cl Cr, la frmula de Barrat -Schwartz no requiere recoleccin
de orina ni correccin de la superficie corporal a 1.73 m2
FG (ml/min/1.73 m2) = k (0.413) x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
EDAD
Clearence de Creatinina ml/min/1.73m2

(media 2 DS)
< 1 mes
38 9.5
3 meses
58 14
6 meses
78 15.5
1 ao
78 27
2 aos
127 32
Sistema de clasificacin para uniformar la definicin de lesin renal aguda. Criterios de RIFLEp modificados para pediatra (del ingls, risk, injury, failure, loss
y end-stage renal disease): permite caracterizar el patrn de lesin renal aguda
en nios con enfermedad grave. Est centrado en la tasa de filtracin glomerular (TFG), por lo que se ha propuesto otro sistema de clasificacin de gravedad
basado en la elevacin de la creatinina plasmtica: estadio I > 150%, estadio II
>200%, estadio II > 300%.
CRITERIO
ACE
DIURESIS
Riesgo
ACE disminuido un 25%
< 0.5 ml/kg/h en 8 hs
Paciente de 4 aos, talla 100 cm, peso 15 kg. Cr plasmtica 2.5 mg/dl, Cr urinaria
40 mg/dl. Volumen urinario en 24 horas: 540 ml (540 / 1440 = 0.4 ml/min).
Lesin
ACE disminuido un 50%
< 0.5 ml/kg/h en 16 hs
Fallo
Cl Cr = (Cr u x Vol urinario (ml/min) / Cr pl) x (1.73 / SC)

= (40 x 0.4 / 2.5) x (1.73 / 0.64)

= 17.3 ml/min/1.73 m2
ACE disminuido un 75% o

ACE< 35 ml/min/1.73m2
< 0.3 ml/kg/h en 24 hs o

anrico durante 12 hs
Prdida
Insuficiencia persistente >4

semanas
Estado terminal
Insuficiencia renal terminal

(>3 meses)
Ejemplo del clculo de la estimacin del filtrado glomerular:
Frmula de Barrat- Schwartz: FG (ml/min/1.73 m2)

= k x Talla (cm) / Cr plasmtica (mg/dl)
= 0.413 x 100 / 2.5
= 16.5 ml/min/1.73 m2
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ACE: Aclaramiento de creatinina estimado.
La estimacin del filtrado glomerular por ambos mtodos da resultados similares.
154
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TRATAMIENTO
Etiolgico
De sostn:
. Balance hdrico
. Sodio
. Potasio
. Estado cido base
. Calcio y Fsforo
. Hipertensin arterial
. Anemia
. Nutricin
AGUA
El adecuado y precoz manejo de lquidos es crucial en pacientes con IRA. Basado
en la causa subyacente, las condiciones de comorbilidad y tratamientos previos;
el nio con IRA puede estar hipovolmico, euvolmico o hipervolmico.
Objetivo: mantener la euvolemia.
Hipovolemia: Un paciente con antecedentes y examen fsico consistentes con
deshidratacin y oliguria, requiere inmediata reposicin del volumen intravascular para tratar la uremia prerrenal y prevenir la injuria isqumica renal. Se
indica reposicin rpida de volumen con ClNa 0.9% 20 ml/kg con estricto control de parmetros hemodinmicas. Si el volumen urinario no se incrementa
(despus de la reposicin adecuada de volumen, los pacientes con hipovolemia presentan diuresis dentro de las 2 horas) y la funcin renal no mejora con
la rehidratacin, la IRA intrnseca se ha establecido y deber continuarse el
tratamiento como en el paciente euvolmico.
Hipervolemia: Un paciente con edemas, hipertensin e historia de oliguria y/o
signos de insuficiencia cardaca puede requerir inmediata remocin (terapia
de reemplazo renal) y/o restriccin de lquidos (aporte de prdidas insensibles:
400 ml/m2/da). Si la oliguria est establecida, una dosis de furosemida 2 - 5
mg/kg/dosis puede inducir diuresis y convertir una IRA oliguria en no oligrica.
Si el paciente no presenta respuesta, los diurticos debern ser suspendidos e
iniciarse terapia de reemplazo renal.
Euvolemia: Una vez que el paciente se encuentra euvolmico, deber realizarse
un estricto balance hidroelectroltico y aportar las prdidas insensibles ms la
diuresis (el paciente debe tener ritmo diurtico de al menos 1 ml/kg/hora) y
las prdidas extrarrenales. Tener en cuenta al realizar el balance de ingresos y

egresos, los aportes por nutricin y medicacin.
Es importante, recordar, reponer toda la prdida urinaria durante la fase polirica
de salida de la NTA.
CONCLUSIN:
. Si existen signos de hipovolemia: Dficit previo + Prdidas insensibles (400 ml/m2/
da) + Prdidas hidroelectrolticas por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. En el paciente euvolmico: Prdidas insensibles + Prdidas hidroelectrolticas
por diuresis u otras vas (volumen por volumen).
. En presencia de hipervolemia: Prdidas insensibles.
Si el clculo del volumen y composicin de los lquidos es adecuado, el paciente
debe disminuir un 1% de peso por da y mantener la natremia entre 130 y 145
mEq/l. Si el descenso de peso es el esperado y el Na+ plasmtico aumenta, es
probable que haya que aumentar el aporte hdrico; pero si por el contrario, el paciente aumenta de peso y el Na+ plasmtico disminuye, habr que restringir an
ms el aporte hdrico para no continuar provocando sobrehidratacin.
En pacientes con anuria e hipervolemia, con o sin signos clnicos, debe iniciarse
dilisis.
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SODIO: Hiponatremia
Causa dilucional:
En IRA oligrica restringir lquidos.
Restringir Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH.
Reponer prdidas urinarias de Na+ en fase polirica de recuperacin.
Si es grave (< 120 mEq/l) o sintomtica (signos neurolgicos) realizar correccin
rpida:
(125 Na+ real) x 0,6 x Peso (kg) = mEq de Na+ a infundir.
Se administra como ClNa 3% (ClNa 20% 15 ml + 85 ml Agua Destilada =
0,51 mEq Na+/ml).
Ritmo de aumento de la natremia (en mEq/l/h):
157
. Hiponatremia severa asintomtica: 1 mEq/l/h.

. Hiponatremia aguda sintomtica: 2 a 6 mEq/l/h.
Hiponatremia de difcil correccin con anuria es indicacin de dilisis.
HIPERKALEMIA: iniciar tratamiento con K+ mayor a 6 mEq/l. (ver tabla pginas
160 - 161).
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS UTILIZADAS EN IRA:
DROGA
Nifedipina
CALCIO Y FSFORO:
Hiperfosfatemia: hallazgo frecuente.
. Restringir fsforo en la dieta (restriccin proteica).
. Indicar quelantes de fsforo (carbonato de calcio va oral 50 mg/kg/da).
. 1 gramo = 400 mg de Ca2+ elemental (Administrar con las comidas).
. Evitar hidrxido de aluminio.
158
CLASE
EFECTOS ADVERSOS
0.25 - 1 mg/kg/ Bloqueante de los Puede causar taquidosis va oral

canales de calcio. cardia refleja.
(mximo 10 mg
dosis o 3 mg/kg/
da cada 6 horas)
Toxicidad por
tiocianatos, hipotension, hipertensin
endocraneana
Labetalol
0.2 - 1 mg/kg/
dosis endovenoso, cada
8 - 12 hs. Dosis
mxima: 20 mg/
dosis.
0.25 - 3 mg/kg/
hora en infusin
continua.
Bloqueante alfa
y beta.
Contraindicado en
pacientes asmticos,
puede empeorar
la insuficiencia
cardaca.
Amlodipina
0.1 - 0.6 mg/kg/

da cada 12 o
24 horas.
Dosis mxima
20 mg/da.
Bloqueante de los
canales de calcio
Propanolol
0.5 - 1 mg/kg/
da cada 8 - 12
horas. Puede
incrementarse
hasta una dosis
mx. de 8mg/
kg/da.
Bloqueante beta.
HIPERTENSIN ARTERIAL:
Hipervolemia sin respuesta a Furosemida es indicacin de dilisis.
DOSIS
Nitroprusiato 0.5 - 10 mcg/kg/ Vasodilatador

de sodio
min endovenoso, en infusin
continua
Hipocalcemia: se corrige al controlar la hiperfosfatemia.

. Si la hipocalcemia es sintomtica indicar Gluconato de calcio al 10%: 1- 2 ml/kg
endovenoso (mximo 10 20 ml). Velocidad mxima de infusin: 1 ml/minuto
con control de Frecuencia Cardaca (Bradicardia).
En general secundaria a sobrecarga de volumen, ms frecuente en pacientes con

glomerulonefritis o SUH.
Responde bien a diurticos de asa (furosemida) y a la restriccin hidrosalina.
Uso de antihipertensivos: (ver tabla pgina 159)
. Fase aguda: Nifedipina oral.
. Fase de mantenimiento: Amlodipina, propanolol, labetalol.
. Urgencia/Emergencia hipertensiva (hipertensin sintomtica): infusin continua
de nitroprusiato de sodio o labetalol como tratamiento transitorio hasta el
comienzo de la dilisis.
CAPITULO
14
CAPITULO
14
Contraindicado en
pacientes asmticos,
insuficiencia cardaca
y bloqueo cardaco.
159
DROGAS UTILIZADAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA:

DROGA
INDICACIN
MECANISMO DE
ACCIN
DOSIS
COMIENZO DE
ACCIN
REACCIONES ADVERSAS
MS FRECUENTES
0.5 a 1 ml/kg endovenoso lento,

en 5 - 10 minutos con monitoreo
de FC y ECG. Mx. 10 20 ml
(1 2 ampollas). La dosis puede
repetirse a los 5 10 min. Si la FC
disminuye ms de 20 25% del
valor basal, disminuir la velocidad
de infusin o suspender.
1- 3 min
Bradicardia
Hipotensin
Arritmias
Hipercalcemia
Hipofosfatemia
Extravasacin: necrosis tisular
No compatible con soluciones
con Bicarbonato.
Gluconato de calcio 10%
Estabiliza la membrana
de las clulas del
sistema de conduccin
Bicarbonato de sodio 1M
Tratamiento indicado en pacientes
con acidosis metablica.
Contraindicado en pacientes anricos sin teraputica
dialtica.
Moviliza K hacia el
interior de la clula
1- 2 mEq/kg endovenoso en 5 - 10
minutos
1 - 3 minutos
Hipernatremia
Hipocalcemia
Glucosa-Insulina
celular de K+
Insulina corriente 0.1 U/kg (mximo

10 U) en Glucosado 10% (5 10
ml/kg) endovenoso en 30 min a
1 hora.
10 - 20 minutos
Hipoglucemia
Agonistas 2
Hiperkalemia sintomtica.
No recomendado por riesgo
de arritmia.
celular de K+
2.5 mg = 0.5 ml = 10 gotas (peso

< 25 kg) o 5 mg = 1 ml = 20 gotas
(peso > 25 kg) en nebulizacin de
10 minutos.
20 - 30 minutos
Taquicardia
Arritmia
Hipertensin
Furosemida
Elimina K+
del organismo
1 2 mg/kg/dosis cada 6 -12 hs.
5 minutos
Hiponatremia
Hipomagnesemia
Hipocalcemia
Alcalosis metablica
Resinas de intercambio
Hiperkalemia asintomtica
Elimina K+
del organismo
Oral: 1 g/kg cada 6 hs en 3 4 ml

de agua por cada gramo. Enema
a retener (durante 30 60 min):
0.5 - 1 g/kg en 3 4 ml de
Glucosado 10% por cada gramo.
Dosis mx:
VO: 30 g/dosis (c/6 8 hs)
IR: 30 50 g/dosis (c/6 hs)
30 60 minutos
En los pacientes con insuficiencia renal aguda y anuria, con expansin del compartimiento
160
CAPITULO
14
CAPITULO
14
extracelular y acidosis metablica severa; es necesario el inicio de dilisis.
161
ACIDOSIS METABLICA (GAP aumentado):

Acidosis metablica severa: pH< 7.15 y/o HCO3- 8 mEq/l: correccin con
Bicarbonato de Sodio (HCO3Na+).
. mEq de HCO3Na+ = HCO3- deseado (12 mEq/l) HCO3- real x Peso (kg) x 0,3
(Administrar como HCO3Na 1/6 M en 1 2 horas).
ANEMIA:
Generalmente leve (Hemoglobina 9 10 g/dl):
. Hemodilucin.
. Hemlisis (ejemplo, SUH).
. Prdidas.
No requiere transfusin de globulos rojos, al menos que se presente sangrado activo o inestabilidad hemodinmica. Considerar con hemoglobina menor de 7 g/dl.
Mtodo
Dosis con > 50%

de FG normal
Dosis con 10
- 50% de FG
normal
Dosis con <

10% de FG
normal
Aciclovir
DI
Sin cambios
100% cada 1224 hs ev.
50% cada 24
hs ev.
Acido acetilsaliclico
100%
100%
Evitar
Allopurinol
DI
Sin cambios
50% cada 12
24 hs.
10 25%
cada 4872
hs.
Amikacina
DI
15 mg/kg/da cada
24 hs ev.
7.5 mg/kg/da
cada 24 hs ev.
FG 20-30%:
7.5 mg/kg/da
cada 48 hs ev.
4 mg/kg/dosis
cada 48 hs ev.
AmoxicilinaAmoxicilina
clavulanico
Cada 8 hs.
Cada 8-12hs.
Cada 24 hs.
Ampicilina
Cada 4 6 hs ev.
Cada 6 8
hs ev.
Cada 12 hs ev.
Ampicilina
sulbactam
Cada 4 6 hs
Cada 12 hs.
Cada 24 hs.
Anfotericina B
Cada 24 hs ev.
Cada 24 hs ev.
Cada 2448
hs ev.
Carbamazepina
100%
100%
75%
Cefalexina
Cada 6 hs.
Cada 8-12hs.
Cada 12-24
hs.
Cefalotina
Cada 6 hs.
Cada 6-8 hs.
Cada 12 hs.
APORTE NUTRICIONAL:
Aumento del catabolismo: riesgo de desnutricin.
Lactantes: aporte calrico no menor a 120 cal/kg (disminuir 10 cal/kg por cada
3 aos).
Restringir aporte de Na+ en pacientes con glomerulonefritis y SUH; y reponer
en caso de prdidas. Restringir Fsforo y K+. Aporte proteico segn el aporte
proteico normatizado por Tabla o calculado: 0.3 x Talla (cm)= gramos total de
protenas por da.
Preferir siempre va oral.
Si no puede aportarse los requerimientos nutricionales es indicacin de dilisis
precoz.
DROGAS E INSUFICIENCIA RENAL
162
Droga
Adecuar las dosis de las drogas que son eliminadas por el rin (dosis y/o
intervalos) de acuerdo al grado de deterioro de la funcin renal (ClCr). Valores
de ClCr < 50 % del valor normal requieren adecuacin.
Evitar drogas nefrotxicas (aminoglucsidos, vancomicina). Medir niveles
plasmticos.
Cefotaxime
DI
100% cada 6-8 hs.
75% de la dosis
diaria cada
8-12 hs.
50 % de la
dosis diaria
cada 12 hs.
Ceftazidime
DI
100% cada 8-12 hs.
Drogas de utilizacin ms frecuente que requieren adecuacin de la dosis y/o

intervalos en la insuficiencia renal:
66% de la
dosis diaria
cada 12 hs.
33% de la
dosis diaria
cada 24 hs.
Cefuroxime
Cada 8 hs.
Cada 8-12 hs.
Cada 24 hs.
CAPITULO
14
CAPITULO
14
163
Droga
Mtodo
Dosis con > 50%

de FG normal
Dosis con 10
- 50% de FG
normal
Dosis con <

10% de FG
normal
Droga
Mtodo
Dosis con > 50%

de FG normal
Ciprofloxacina
100%
50-75% de la
dosis diaria.
33% de la
dosis diaria.
Metoclopramida
Metronidazol
Dosis con <

10% de FG
normal
75-100%
75%
50%
100%
100%
75%
75% de la
dosis diaria
50% de la
dosis diaria.
Claritromicina
DI
100%
50% cada 48
hs.
50% cada
48-72 hs.
Morfina
100%
Codena
DI
100%
75% cada 6-12

hs.
50% cada
12-18 hs.
Nitrofurantona
100%
Evitar
Evitar
Paracetamol
100%
100% cada
6 hs.
100% cada
8 hs.
Penicilina G
potsica
100%
75% de la
dosis diaria
cada 6-8 hs.
50% de la dosis
diaria cada
8-12 hs.
Piperacilina
Cada 4-6 hs.
Cada 6-8 hs.
Cada 12 hs.
Ranitidina
DI
100%
50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.
25% de la
dosis diaria
cada 12 hs.
Enalapril
100%
75% de la
dosis diaria.
50% de la
dosis diaria.
Eritromicina
100%
100%
50-75% de la
dosis diaria.
Espironolactona
100%
75% de la
dosis diaria.
50% de la
dosis diaria
(evitar).
Fenobarbital
100%
100%
50% de la
dosis diaria.
Fluconazol
DI
100% cada 24-48

hs.
50% cada 24
hs.
25% cada
48-72 hs.
70-100% cada
8-24 hs.
30-70%
cada12-24 hs.
20-30% cada
24-48 hs.
Sin cambios.
50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.
25% de la
dosis diaria
cada 12 hs.
75%
50%
Gentamicina
Imipenem
164
Dosis con 10
- 50% de FG
normal
DI
DI
Insulina
100%
Isoniazida
100%
75 100%
50%
Loratadina
Sin cambios
FG < 30 ml/
min: cada 48hs.
Cada 48 hs.
Meperidina
DI
0.8-1.5 mg/kg/dosis cada 3-4 hs.
75% de la
dosis diaria
cada 6 hs.
50% de la
dosis diaria
cada 8 hs.
Meropenem
DI
100% cada 8 hs.
50 100%
cada 12 hs.
50% cada
24 hs.
Sucralfato
100%
Evitar
Evitar
Teicoplanina
Cada 24 hs.
Cada 48 hs.
Cada 72 hs.
Tiazidas
100%
100%
Evitar
Tramadol
100%
FG < 30 ml/min
cada 12 hs.
Cada 12 hs.
Trimetoprima
DI
Sin cambios
50% de la dosis diaria cada

12-24 hs.
25% de la
dosis diaria
cada 24 hs.
Vancomicina
DI
Sin cambios
10 mg/kg/dosis
cada 12 hs.
10 mg/kg/
dosis cada
36 hs.
CAPITULO
14
CAPITULO
14
MTODO DE AJUSTE DE DOSIS:

1) Extensin del intervalo (I): se prolongan los intervalos manteniendo las dosis
habituales.
165
2) Reduccin de la dosis (D): las dosis individuales son menores, manteniendo los
intervalos normales.
3) En algunos casos la combinacin de ambos mtodos es necesaria (I + D).
INDICACIONES DE TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL (TRR)
Hipervolemia refractaria a la terapia diurtica.
Hiperkalemia persistente.
Hiperuricemia en sndrome de lisis tumoral.
Alteracin calcio/fsforo, con hipocalcemia tetnica.
Acidosis metablica severa sin respuesta al tratamiento mdico.
Sntomas de encefalopata urmica.
Ritmo de ascenso de creatinina > 0,3 mg%/da y urea > 30-40 mg%/da
(relativo).
Imposibilidad de aportar una adecuada nutricin (necesidad de severa restriccin
de volumen).
TIPOS DE TRR:
Intermitente: Dilisis peritoneal (DP) y hemodilisis (HD).
Continua: Hemofiltracin continua (HFC).
Criterios de seleccin:
. Tamao del paciente.
. Gravedad de la enfermedad.
. Estabilidad hemodinmica.
. Presencia de acceso vascular.
. Compromiso de cavidad peritoneal.
. Equipamiento disponible.
. Experiencia del equipo tratante.
. Complejidad del centro asistencial.
PREVENCIN
Adecuada rehidratacin en pacientes con hipovolemia.
Hiperhidratacin y alcalinizacin en pacientes con debut de patologas
oncohematolgicas previo al inicio de la quimioterapia.
Monitoreo de los niveles plasmticos de drogas nefrotxicas.
Medidas higinico dietticas para prevenir el SUH.
Resolucin precoz de obstrucciones de la va urinaria.
La eficacia de terapias preventivas especficas en nios con riesgo de NTA hipxico-isqumica est poco probada. El manitol, la furosemida y las bajas dosis
de dopamina han sido estudiados con resultados inconclusos o sin evidencia de
beneficios. Cada una de estas terapias estn asociadas con potencial toxicidad
y efectos adversos.
PRONSTICO
El pronstico de la IRA depende de la etiologa, la edad del paciente, la presentacin
clnica y el requerimiento de terapia de reemplazo renal.
Los nios menores de 1 ao y aquellos que presentan falla multisistmica, tienen
mayor mortalidad. Ms an, la identificacin precoz y el adecuado tratamiento de
los pacientes con IRA, son necesarios para disminuir la mortalidad, asociada con
estos factores de riesgo, del 60% al 10%.
CAPITULO
14
CAPITULO
14
Ventajas y desventajas de cada uno de los mtodos:

HD y HFC: requieren acceso venoso central y heparinizacin.
. Ventajas de HFC: mejor tolerada en pacientes crticos, con inestabilidad hemodinmica, ya que realiza una remocin continua, lenta (24 horas/da).
DP: requiere cateter peritoneal. No es necesaria la anticoagulacin.
166
167
CAUSAS
INTRODUCCIN
Primarias: alteracin originada en la glndula suprarrenal, con el consecuente

dficit de cortisol y, con frecuencia de aldosterona:
. Congnitas (ms frecuente: dficit de 21 hidroxilasa).
. Adquiridas (enfermedad de Addison)
Autoinmune:
. asociada o otras endocrinopatas (sndromes poliglandulares).
. aislada.
Infecciosas (tuberculosis, sndrome de inmunodeficiencia adquirida, meningococcemia, micosis).
Hemorrgicas (sepsis, trastornos de la coagulacin).
Drogas (espironolactona, ketoconazol, fenobarbital, rifampicina).
Idioptica.
Secundarias: alteracin hipofisaria - hipotalmica, con el consecuente dficit
de cortisol y, sin afectacin de la secrecin de aldosterona:
. Tumores.
. Radiacin.
. Ciruga.
. Traumatismo.
. Necrosis- Hemorragia.
. Interrupcin abrupta de la terapia prolongada con corticoides.
La insuficiencia adrenal, si no se reconoce, puede presentarse como una crisis

que amenaza la vida
Shulman D. et al, Pediatrics 2007(119): 484-494.
El dficit de glucocorticoides y/o mineralocorticoides constituye una emergencia
metablica severa cuando se establece en forma aguda (crisis adrenal) o, en las
formas de instauracin lenta, cuando acontece sobre una situacin de estrs.
FISIOLOGA DE LA GLNDULA SUPRARRENAL
El cortisol es la principal hormona corticoesteroide sintetizada por la corteza
adrenal, y es requerido para el normal funcionamiento de todas las clulas del
organismo. Acta en el metabolismo de los hidratos de carbono, las protenas y
los lpidos; interviene en la funcin inmune, la sntesis y accin de las catecolaminas, as como en la permeabilidad y el tono vascular.
Su produccin en la corteza adrenal es estimulada por la corticotropina (ACTH)
producida por la hipfisis anterior, la cual es liberada en respuesta a la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) secretada por el hipotlamo. Cada paso en
esta cascada es controlado por mecanismos de retroalimentacin; los adecuados
niveles de cortisol limitan la produccin de ACTH y CRH.
FISIOPATOLOGA
La insuficiencia suprarrenal es definida por la falta de secrecin de cortisol por la
corteza adrenal en respuesta a las demandas fisiolgicas. Las formas primarias
ocurren cuando hay destruccin del tejido adrenal resultando en disminucin de
la liberacin de cortisol. Las formas secundarias se presentan cuando hay disminucin de ACTH, ya sea por supresin crnica del eje adrenal-hipofisario por
corticoides exgenos, o por compromiso del sistema hipofisario-adrenal. Tanto
la insuficiencia suprarrenal primaria como la secundaria, pueden ser definidas
como agudas o crnicas
168
CAPITULO
15
CAPITULO
15
Pacientes con insuficiencia suprarrenal aguda:
. Signos de deshidratacin aguda.
. Hipoglucemia.
. Hipotensin, shock.
. Alteracin del sensorio.
Pacientes con insuficiencia suprarrenal crnica:
. Anorexia, naseas, vmitos.
. Dolor abdominal recurrente.
. Prdida de peso.
. Debilidad muscular.
. Hipotensin ortosttica.
. Alteraciones del comportamiento.
169
. Hiperpigmentacin y sndrome perdedor de sal (slo se observan en las

formas primarias).
DIAGNSTICO
Causa.
Clnica.
Laboratorio:
. Sangre:
. Glucemia: hipoglucemia.
. Na+: hiponatremia y K+: hiperkalemia (frecuente en insuficiencia suprarrenal
primaria, producidas por el dficit de secrecin de aldosterona).
. Orina: Na+ y Cl- aumentados, K+ disminuido (por dficit de mineralocorticoides).
. Confirmacin diagnstica de insuficiencia suprarrenal primaria: niveles de
ACTH plasmtica elevados (frecuentemente mayor a 100 pg/ml), niveles sricos de cortisol disminuidos (generalmente menores a 10 mcg/dl). Aldosterona
(disminuida en forma relativa al grado de hiponatremia). Renina (elevada).
. Diagnstico de insuficiencia suprarrenal secundaria: bajos niveles sricos de
cortisol y ACTH. Un valor de cortisol a las 8 hs de la maana, menor a 3 mcg/
dl es sugestivo del diagnstico, mientras un valor mayor o igual a 18 mcg/dl,
lo descarta.
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA
Inicio: Agresiva resucitacin con fluidos (ClNa 0.9% 20 ml/kg endovenoso rpi do) y rpida administracin de corticoides. Aportar dficit previo ms necesidades
basales con una solucin dextrosada al 5%, con el agregado de 140 mEq/l de
cloruro de sodio. La hidrocortisona es el corticoide de eleccin porque tiene
igual efecto gluco y mineralocorticoide.
Hidrocortisona endovenosa: 2 mg/kg en bolo (dosis mxima 100 mg), seguida
por 25 mg/da dividida en 4 dosis (c/6 hs) para nios menores de 3 aos; 50 mg
seguidos de 50mg/da para nios 3-12 aos; 100 mg seguidos de 100 mg/da
para adolescentes.
En caso de no poder acceder a la va endovenosa, administrar por va intramus cular 50-100 mg de hidrocortisona,teniendo en cuenta que esta va tiene un
tiempo de demora en la absorcin que puede estar agravada por la vasoconstriccin.
Habiendo estabilizado al paciente continuar con la administracin endovenosa de
hidrocortisona 10-20 mg (o 30 mg/m2/da) cada 6 hs.
170
Una vez resuelta la fase aguda, la dosis de glucocorticoides puede ser descendida
a la fisiolgica de reemplazo (15 mg/m2/da, va oral) con el suplemento del
mineralocorticoide (9--fluorhidrocortisona 0,05-0,1 mg/da) si el paciente
lo requiere.
PREVENCIN DE LA CRISIS ADRENAL
Debido a que la secrecin de cortisol aumenta durante las situaciones de estrs,
todo paciente con diagnstico de insuficiencia adrenal primaria o secundaria,
incluidos los que hasta hace un ao hayan estado con dosis farmacolgicas
prolongadas de corticoides (aun en el caso de tener concentraciones actuales
de cortisol basal normales), debe aumentar la dosis de glucocorticoides en esas
circunstancias para prevenir la crisis adrenal.
Estrs leve (fiebre, enfermedades sin compromiso del estado general): duplicar
la dosis de hidrocortisona que el paciente recibe, dividida cada ocho horas, por
va oral, durante 24-48 hs o hasta que resuelva el cuadro de base.
Algunos pacientes, en tratamiento por enfermedades crnicas con dosis inmu nosupresoras de corticoides (ej: AIJ, LES, sndrome nefrtico, etc.), reciben pred nisona, prednisolona o dexametasona, compuestos con una mayor vida media,
lo que permite administrarlos cada 12 hs, y con poca actividad mineralocor ticoide. En esos casos, estn cubiertos para las situaciones de estrs leve, y es
innecesario incrementar la dosis. En caso de estrs grave o prequirrgico se
recomienda seguir el mismo esquema sugerido para los pacientes con crisis
adrenal, cambiando a hidrocortisona durante el perodo de enfermedad.
Cuando exista intolerancia oral o no pueda asegurarse una correcta ab sorcin (diarreas, vmitos) se deber utilizar la va parenteral. Administrar
hidrocortisona a la dosis de 30 mg/m2/da, repartidos en cuatro dosis, hasta
la tolerancia oral, y a partir de all administrar el doble de la dosis habitual por
va oral, hasta la recuperacin.
Estrs graves (sepsis, grandes quemados, ciruga mayor, etc.), utilizar el esquema
de crisis, de preferencia siempre con hidrocortisona, aun en pacientes en trata miento con otros compuestos corticoideos.
En caso de preoperatorio se aconseja administrar una hora antes de la anestesia,
hidrocortisona parenteral 50 mg en los nios menores (hasta 12 aos) o 100 mg
en los mayores (adolescentes).
Durante la ciruga, indicar la misma dosis en goteo continuo endovenoso.
Superado el acto quirrgico, continuar con el mismo esquema que en la crisis
adrenal.
CAPITULO
15
CAPITULO
15
171
Cuadro 1
HEPATOPATA CRNICA
INTRODUCCIN
La cirrosis heptica es la va comn final de las hepatopatas crnicas. Es producida por una variedad de enfermedades hepticas que incluyen, entre otras:
1) Infecciones: hepatitis B y C.
2) Hepatitis autoinmune.
3) Enfermedades genticas (glucogenosis, tirosinemia, enfermedad de Wilson,
dficit de 1antitripsina, fibrosis qustica).
4) Enfermedades de los conductos biliares (atresia de vas biliares, colangitis
esclerosante, fibrosis heptica congnita, quiste del coldoco).
5) Drogas y toxinas (isoniazida, metotrexate, exceso de vitamina A)
6) Esteatosis heptica no alcohlica.
FISIOPATOLOGA
CAPITULO
16
HEPATOPATA CRNICA.
CAPITULO
15
La cirrosis es una afectacin heptica crnica caracterizada por fibrosis y

formacin de ndulos de regeneracin. La colestasis es el acmulo de cidos
biliares hidrofbicos y hepatotxicos en los hepatocitos que puede ser causa
o consecuencia de la cirrosis.
Se denomina hipertensin portal a la elevacin de la presin portal por encima de
10 mmHg. El sangrado por vrices esofgicas se produce cuando la presin portal
aumenta por encima de 12 mmHg.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas que presentan los pacientes con hepatopata crnica estn relacionados a la presencia de colestasis, hipertensin portal y/o algn grado de
insuficiencia heptica.
La hipertensin portal es producida por cirrosis heptica (50%), cavernomatosis
portal (30%), fibrosis heptica congnita (7%), obstruccin de las venas suprahepticas o sndrome de Budd Chiari (6%). Su manifestacin clnica es la hemorragia
de vrices esofgicas con hematemesis y/o melena.
La esplenomegalia y el consecuente hiperesplenismo constituyen otra forma de
presentacin. Existe pancitopenia (plaquetopenia, leucopenia y finalmente anemia).
El tamao del hgado no es especialmente til en la valoracin del nio con
172
173
hipertensin portal. En el nio mayor, con cirrosis, el hgado suele ser pequeo,
de consistencia dura y superficie nodular; mientras que en el ms pequeo, con
atresia de va biliar, la hepatomegalia puede ser moderada, de consistencia dura,
borde cortante y superficie irregular. En los casos de fibrosis heptica congnita
(FHC) o sndrome de Budd Chiari, el hgado puede alcanzar gran tamao. En la
FHC es tpica la hepatomegalia a expensas del lbulo izquierdo.
La ascitis est generalmente presente cuando la hipertensin portal se origina
a nivel sinusoidal.
Otros signos que pueden presentarse son:
Dilatacin de las venas abdominales
Telangiectasias y araas vasculares
Caput medusae
Eritema palmar
Fetor heptico
Ictericia
Asterixis o flapping tremor
DIAGNSTICO
1) Laboratorio: tiempo de protrombina con dosaje de Factor V y albmina (evaluacin de funcin de sntesis heptica); transaminasas (una relacin TGO/ TGP <
1 es indicativo de cirrosis pero su ausencia no la excluye); bilirrubina, fosfatasa
alcalina y gammaglutamiltranspeptidasa (evaluacin de colestasis); estado cido
base (puede encontrarse alcalosis respiratoria, alcalosis metablica, acidosis metablica); hemograma (plaquetopenia, leucopenia, anemia por hiperesplenismo).
2) Ecografa abdominal con doppler: aporta una valiosa informacin en la evaluacin
de la hipertensin portal. Permite determinar las caractersticas ecognicas del
parnquima heptico, la presencia de esplenomegalia o de ascitis. En los casos
de hipertensin portal preheptica se constata la presencia caracterstica de mltiples venas colaterales dilatadas en ausencia de vena porta, constituyendo el
signo de transformacin cavernomatosa, siendo normal la ecogenicidad heptica.
Pueden observarse las lesiones renales que acompaan a la fibrosis heptica
congnita y permite evaluar el flujo a travs de las venas suprahepticas.
3) Biopsia heptica percutnea: gold standard para el diagnstico de la enfermedad
heptica crnica. Provee informacin sobre la etiologa, estadio de la enfermedad y
grado de inflamacin.
4) Fibroendoscopa digestiva alta (FEDA): debe realizarse para el estudio de
174
vrices esofgicas, una vez sospechada la hipertensin portal por datos clnicos y ecogrficos. El tamao de las vrices y la presencia de gastropata por
hipertensin portal ayudan a determinar el tratamiento.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) SECUNDARIA
A HIPERTENSION PORTAL
La hematemesis o melena como manifestacin clnica de hipertensin portal
puede llevar al paciente al shock hipovolmico, por lo que siempre requiere internacin aunque el sangrado sea escaso.
1) Valoracin y estabilizacin hemodinmica inicial: O2, colocar 2 accesos venosos
de grueso calibre para infusin de expansores plasmticos (cristaloides/considerar coloides: albmina 5% en 30-60 minutos) y transfusin de hemoderivados.
No exceder hematocrito de 30%.
2) Realizacin de laboratorio: estabilizado el paciente, realizar hemograma, qumica y coagulograma. Se asegurar la hemostasia en caso de insuficiencia
heptica con administracin de plasma (10 ml/kg) y plaquetas (1U/10 kg) si
existe hiperesplenismo grave (plaquetas menores a 50.000 /mm3).
3) Prevencin de complicaciones: ayuno y colocacin de sonda nasogstrica
(para vigilar sangrado, evitar broncoaspiracin y vaciar el estmago de restos
hemticos y alimenticios). Su colocacin est contraindicada en los casos que
se conoce la presencia de vrices esofgicas grandes, coagulopata severa o
si se ha realizado recientemente esclerosis de vrices.
4) Omeprazol 1 mg/kg/da EV(< 20 kg 10 mg; 20 kg 20 mg). Ranitidina 2 a 4 mg/
kg/da EV cada 6 8 hs (dosis mxima 50 mg/dosis y 200 mg/da).
5) Profilaxis antibitica y disacridos no absorbibles (disminucin de produccin
intestinal de amonio): neomicina 100 mg/kg/da va oral, cada 6 8 hs por 5 a
10 das (dosis mxima 12 g/da) y lactulosa 1 ml/kg/da cada 6 8 hs.
Una alternativa a la neomicina es la rifaximina, antibitico oral, mnimamente
absorbible. La dosis utilizada en nios de 2 hasta 12 aos es de 20 mg/kg/
da en 2 administraciones. En nios mayores se recomiendan dosis de adultos
(1200 mg/da).
Tambin se sugiere la indicacin de un antibitico EV, en calidad de profilaxis, en
el contexto del paciente con hepatopata crnica descompensada y hemorragia.
CAPITULO
16
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
CAPITULO
16
TRATAMIENTO HEMOSTTICO FARMACOLGICO: dirigido a la disminucin de la

presin portal ya sea por disminucin del flujo del rea esplcnica por medio de
vasoconstrictores o por disminucin de la resistencia vascular de la circulacin
175
intraheptica y portal con vasodilatadores. El tratamiento debe iniciarse ante la

sospecha de HDA de origen varicoso.
requiere la realizacin de un shunt quirrgico de urgencia, que sera curativo en los

casos de hipertensin portal preheptica.
Octeotride: anlogo sinttico de la somatostatina de vida media ms larga,

produce vasoconstriccin esplcnica. Dosis: bolo inicial: 1 mcg/kg endovenoso
(mximo 50 mcg) seguido de una infusin continua (diluido en ClNa 0.9%) de 1 mcg/
kg/h, durante 2 a 5 das (dosis mxima 1500 mcg/da) o 2 a 5 mcg/kg cada 8 hs .
Debe controlarse la glucemia y la tensin arterial.
Terlipresina: anlogo sinttico de la vasopresina de vida media ms prolongada,
produce vasoconstriccin esplcnica. Dosis: 0.02 mg/kg en bolo endovenoso
(mx 2 mg/dosis) 1 a 3 veces al da durante 2 a 5 das. Debe controlarse la
tensin arterial.
PROFILAXIS DE HDA SECUNDARIA A VARICES ESOFAGICAS
TRATAMIENTO HEMOSTTICO ENDOSCPICO: se realiza mediante la inyeccin

intra o paravaricosa de compuestos qumicos irritantes o mediante la ligadura
mediante bandas elsticas de las vrices. La ligadura de las vrices produce
menos complicaciones que la esclerosis, pero en nios menores de 3 aos puede producir isquemia, necrosis y perforacin de la pared esofgica. La tasa de
respuesta al tratamiento endoscpico es de 97%. El tratamiento hemosttico
combinado (farmacolgico y endoscpico) es ms eficaz en el control inicial y a
largo plazo del sangrado por vrices.
TAPONAMIENTO ESOFGICO: excepcionalmente el sangrado no cede con las medidas anteriores, por lo que es preciso insertar un baln de Sengstaken-Blakemore
para realizar compresin gstrica y esofgica. Esta sonda no debe dejarse ms de
24 a 48 hs por riesgo de necrosis esofgica.
DERIVACIN PORTOSISTMICA INTRAHEPTICA TRANSYUGULAR (DPPI): tcnica
realizada por radiologa vascular intervencionista cuando las medidas anteriores
han fracasado en el control de la HDA en pacientes en lista de espera de transplante heptico. Su indicacin suele limitarse a mayores de 2 aos. La insercin
de una DDPI se debe plantear como tratamiento puente, ya que hasta el 60% se
ocluyen en los primeros 6 a12 meses y aumenta en dos veces la incidencia de
encefalopata en pacientes con cirrosis.
CIRUGA DERIVATIVA: indicada ante el fracaso de medidas farmacolgicas y endoscpicas en pacientes con buena reserva funcional heptica. El tipo de intervencin
ms utilizada de urgencia es la anastomosis portocava. Excepcionalmente se
176
En todos los pacientes en los que se observan datos clnico-ecogrficos de hipertensin portal est indicada la realizacin de FEDA para valoracin de vrices
esofgicas.
1) Medidas generales para evitar aumento de presin portal: evitar ejercicio intenso, tratamiento sintomtico de la tos y la constipacin; evitar factores lesivos
de la mucosa (AINES). Administrar antisecretores como ranitidina u omeprazol
(administrar 30 minutos antes del sucralfato) para evitar la accin nociva del
reflujo cido. En la gastropata hipertensiva puede ser til la administracin de
sucralfato (40 80 mg/kg/da cada 6 hs. Dosis mxima 1 g (10 ml)/dosis).
2) Profilaxis farmacolgica: indicada en pacientes con cirrosis que presentan mayor
riesgo de sangrado, el cual est correlacionado con el tamao de las vrices
(mayor de 5 mm) y con la presencia de puntos rojos sobre las mismas. El uso
de propanolol, agente betabloqueante no cardioselectivo, es controvertido. Dosis 1- 1.5 mg/kg/da cada 8 hs, ajustando la dosis para reducir la frecuencia
cardaca un 25%. La frecuencia cardaca en reposo no debe ser menor a 55
lpm. Las limitaciones de su uso son los pacientes con asma, fibrosis qustica,
diabetes, bloqueo cardaco.
3) Profilaxis endoscpica: la escleroterapia y la ligadura con bandas, son las dos
tcnicas implementadas. Con ambas, se observan recurrencias y predisposicin
a la aparicin de vrices gstricas.
CAPITULO
16
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
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16
GASTROPATIA DE LA HIPERTENSION PORTAL

Consiste en la evidencia endoscpica de un patrn mucoso en mosaico con o sin
la presencia de puntos rojos en el estmago de un paciente con cirrosis heptica
e hipertensin portal. Histolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa
y submucosa. 25-30% de los pacientes con cirrosis presentan algn grado de
esta enfermedad. Existe correlacin directa entre el tiempo de evolucin de la
cirrosis, la severidad de la hipertensin portal y el desarrollo de esta patologa.
Puede cursar de forma asintomtica o producir HDA aguda en forma de hematemesis (es poco frecuente la hemorragia masiva) o melena; o crnica en forma de
anemia ferropnica. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva hemorrgica
es alto. El tratamiento est indicado en los casos sintomticos (betabloqueantes,
somatostatina y sus anlogos en las hemorragias agudas, DPPI o ciruga derivativa).
177
SINDROME ASCITICO EDEMATOSO

Se produce como consecuencia de la hipertensin portal (gradiente de presin
venosa heptica > 12 mmHg) y de la vasodilatacin arterial esplcnica. Esta vasodilatacin ocasiona por un lado hipovolemia efectiva con activacin del sistema
renina- angiotensina- aldosterona (SRAA), el sistema nervioso simptico y la hormona antidiurtica, que llevan a la retencin hidrosalina e hiponatremia, y adems
provoca un aumento de la permeabilidad capilar y de la produccin de linfa de los
rganos esplcnicos que supera la capacidad de drenaje del conducto torcico. La
presencia de ascitis disminuye la sobrevida en los pacientes con cirrosis.
TRATAMIENTO:
Depende del grado de ascitis y de la presencia o no de edemas. Se basa en la
restriccin de sodio y en la promocin de su excrecin.
1) Ascitis leve (detectada por ecografa): seguimiento estricto y restriccin de
sodio (1 a 2 mEq/kg/da).
2) Ascitis moderada o severa (determinada por el grado de distensin abdominal):
requiere adems, reposo (la posicin en decbito supino disminuye la actividad
del SRAA y, por lo tanto, la retencin de sodio), e iniciar tratamiento diurtico.
La espironolactona es el diurtico de eleccin ya que la retencin de sodio se
produce principalmente en los tbulos distales y colectores debido al hiperaldosteronismo secundario. Dosis 2 a 3 mg/da cada 8 o 12 hs. Inicio de accin: 48 hs.
Si no hay respuesta se puede aumentar a 4 a 6 mg/kg/da. Dosis mxima inicial:
100 a 200 mg/da hasta 400 mg/da. Ante la falta de respuesta adecuada, se puede
asociar furosemida (2- 4 mg/kg/da. Dosis mxima inicial 40 mg/da, hasta 160
mg/da). No debe utilizarse como nico diurtico. Cuando se requiere su uso de
forma prolongada puede utilizarse en su lugar hidroclorotiazida 2 a 3 mg/kg/da.
Debe realizarse una estricta evaluacin clnica y balance hidroelectroltico, junto
con control de ionograma plasmtico y urinario, y funcin renal. La prdida de peso
no debe ser superior a 100 g/da en lactantes y 500 g/da en nios mayores.
En pacientes con hipoalbuminemia, la administracin de albmina endovenosa
aumenta la presin onctica intravascular. La infusin de 1 g/kg de albmina al
20% en 3 a 6 horas, con la administracin de furosemida 0.5 mg/kg a la mitad
y 0.5 mg/kg al final de la infusin, logra diuresis eficaz en la mayora de los casos.
La vida media plasmtica de la albmina es de 18 a 24 hs y su eliminacin de 17
a 21 das.
178
En los pocos casos de ascitis refractaria al tratamiento diurtico, puede

efectuarse paracentesis evacuadora (especialmente si existe compromiso
respiratorio). La extraccin no debe exceder los 50 ml/kg/da, acompaado
de la infusin de albmina. La descompensacin cardiovascular por rpido
desplazamiento puede ser una complicacin seria. Debe reponerse 6 a 8 g de
albmina endovenosa como expansor por cada litro de ascitis extrado.
La peritonitis bacteriana espontnea es una complicacin potencialmente
mortal del paciente con ascitis. Se debe sospechar en todo paciente con ascitis,
fiebre, dolor abdominal y elevacin de reactantes de fase aguda. El diagnstico se
establece tras paracentesis diagnstica. Un recuento de neutrfilos superior a 500
/mm3 es diagnstico. Es una infeccin generalmente monobacteriana (Gram negativos o Gram positivos S. pneumoniae-), si aparece ms de un germen habra
que descartar una perforacin intestinal y una peritonitis secundaria. El tratamiento
se realiza con cefalosporinas de 3 generacin (cefotaxima 150 mg/kg/da).
SINDROME HEPATORRENAL
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16
HEPATOPATA CRNICA.
HEPATOPATA CRNICA.
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16
Es definido por la presencia de insuficiencia renal progresiva en un paciente con

hepatopata crnica avanzada en ausencia de una causa identificable (hipovolemia,
enfermedades del parnquima renal, uso concomitante de drogas nefrotxicas). Es
una complicacin grave de la cirrosis heptica e implica mal pronstico. Se produce
por alteraciones de la circulacin arterial y activacin de los sistemas vasoactivos
endgenos. Aunque el comienzo puede ser insidioso, suele precipitarse por intercurrencias infecciosas (se manifiesta con oliguria, elevacin de urea y creatinina,
hiponatremia, hiperkalemia y excrecin fraccional de sodio < 10 mmol/l.). El tratamiento se realiza con vasoconstrictores esplcnicos, DPPI y transplante.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Es un sndrome neuropsiquiatrico que se presenta como una complicacin grave
de la enfermedad heptica severa, favorecida por la insuficiencia hepatocelular y
por los cortocircuitos portosistmico, y desencadenada por hemorragias digestivas.
Al producirse cortocircuito de sangre portal a la circulacin sistmica e incapacidad
de depuracin heptica, el SNC est expuesto a sustancias neurotxicas de origen
intestinal (ej. amonio). Las manifestaciones clnicas incluyen sntomas mentales y motores. Afecta el nivel de conciencia, la personalidad, la capacidad intelectual, el patrn
de sueo y el lenguaje. La asterixis o flapping tremor es un hallazgo caracterstico.
179
TRATAMIENTO:
1) Dieta alta en caloras y controlada en protenas (iniciar con 0.5 a 1 g/kg/da,
pudiendo progresar a 2 2.5 g/kg/da, de acuerdo a la tolerancia).
2) Evitar factores precipitantes: sedantes, constipacin, sobrecarga proteica,
hemorragia gastrointestinal y abuso de diurticos.
3) Reduccin de la produccin de amonio a nivel intestinal, con la administracin
de antibiticos como la neomicina 100 mg/kg/da cada 6 8 hs. por 5 a 10
das. Dosis mxima 12 g/da.
4) Medidas para disminuir la reabsorcin de amonio: lactulosa 1 ml/kg/da cada
6 8 hs.
5) Drogas quelantes de amonio: benzoato de sodio: dosis de carga 250 mg/kg
ev en 90 minutos, 6 horas luego de la carga continuar con 250 mg/kg/da en
infusin continua en 24 hs.
6) Tcnicas de depuracin: hemofiltracin, hemodiafiltracin.
COMPLICACIONES PULMONARES DE LA HEPATOPATIA CRONICA
Incluyen: shunt intrapulmonares, hipertensin pulmonar, derrame pleural, neumona
y enfermedad pulmonar obstructiva y restrictiva.
El sndrome hepatopulmonar (SHP) es producido por un defecto en la oxigenacin
arterial debido al desarrollo de dilataciones vasculares intrapulmonares asociadas a
disfuncin heptica. Est caracterizado por la coexistencia de hipoxemia, platipnea
(disnea que aumenta en bipedestacin), ortodesoxia (desaturacin > 5% o cada >
4 mmHg de PaO2 al pasar desde posicin supina a la bipedestacin). El ecocardiograma es una prueba no invasiva para diagnosticar SHP. Se puede realizar por va
transesofgica o transtorcica mediante la tcnica contrastada con microburbujas.
Las microburbujas que se inyectan a nivel de la aurcula derecha, en condiciones
normales no se observan en la circulacin izquierda debido a que son atrapadas
en la circulacin pulmonar. Pero cuando existen shunt intrapulmonares, las microburbujas pasan a la circulacin izquierda y pueden ser observadas en la aurcula
izquierda, lo cual se observa hasta en el 80% de los pacientes con SHP.
180

DEFINICIN
Alteracin de la homeostasis entre el oxgeno y el dixido de carbono. Existe
incapacidad de mantener una adecuada presin parcial de O2 arterial (PaO2) y
de lavar el contenido de CO2 de la sangre venosa. En general, se toman como
valores PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 >50 mmHg. Desde el punto de vista clnico,
es muy difcil definir a la insuficiencia respiratoria, ya que si bien hay signos y
sntomas de relevancia, ninguno de ellos hace diagnstico en forma aislada:
Taquipnea.
Uso de msculos accesorios.
Tiraje muscular (subcostal, intercostal, supraclavicular).
Aleteo nasal.
Cambios de coloracin (palidez o cianosis).
Murmullo vesicular disminuido.
Alteracin del sensorio.
Se define hipoxemia a la disminucin en la presin arterial de oxgeno (PaO2), en
general por debajo de 60 mmHg. La hipoxia se define como disminucin de la
presin de oxgeno a nivel tisular, aunque siendo estrictos, en la hipoxia histotxica
(ver luego) existe buena presin de oxgeno pero no puede ser utilizado.
CAPITULO
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HEPATOPATA CRNICA.
CAPITULO
16
FISIOPATOLOGA:
Existen 4 causas bsicas que generan hipoxemia:
1. Alteracin en la relacin ventilacin/perfusin (alteracin V/Q).
2. Hipoventilacin.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar.
4. Alteraciones en la difusin.
5. Existe una quinta causa que es la ventilacin en la altura (hipobaria), siendo en
la mayora de los casos un estado fisiolgico. Al producirse disminucin de la
presin atmosfrica, se genera disminucin en la presin alveolar de oxgeno
y con eso en la PaO2.
181
Como causa de hipoxia:

1. La hipoxemia es causa de hipoxia (aquella causa que produzca disminucin en
la PaO2 generar bajo aporte de O2 a los tejidos).
2. Anemias: es momento de recordar el concepto de oferta distal de oxgeno, la
cual depende del volumen minuto cardaco y del contenido arterial de oxgeno
(dependiente, en gran medida, de la hemoglobina). Al entender este concepto,
puede comprenderse que la presin parcial de oxgeno en la sangre no disminuye en la anemia (no hay hipoxemia), pero s genera compromiso en la
oxigenacin de los tejidos, al disminuir casi proporcionalmente (el oxgeno
libre aporta escasa cantidad de oxgeno) el contenido arterial de oxgeno.
ya que, si bien hay sectores del pulmn que presentan presin de oxgeno
adecuada, aquellos que generan admisin venosa logran generar la hipoxemia.
PaCO2 normal, elevada o disminuida.
40
70%
60
70%
100
70%
99%
90%
70%
86%
Nelson 17 edicin, Fisiopatologa respiratoria, fig. 357-5, pgina 1369.
3. Hipoxia circulatoria: de las frmulas citadas anteriormente, se entiende que

las alteraciones en el volumen minuto (generales o locales) son capaces de
comprometer la oxigenacin de los tejidos.
4. Hipoxia citotxica: aquella mediada por txicos que no permite el transporte de
oxgeno (ej. monxido de carbono, que funcionalmente acta como anemia) o
no permiten la utilizacin en los tejidos (ej. cianuro), siendo sta ltima propiamente citotxica.
A pesar que hay sectores que alcanzan una saturacin de 99% o 90%, la contribucin del rea con baja relacin V/Q es mayor (no por cantidad absoluta de sangre
sino por el bajo contenido de oxgeno). Es de destacar que reas de alta relacin
V/Q (generalmente por baja perfusin) tambin generan hipoxemia porque derivan
el caudal de sangre a las reas basales del pulmn (por efecto de la gravedad) que
son las que habitualmente presentan menos ventilacin (ver grafico).
CAPITULO
17
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17
Continuando con la fisiopatologa, veremos brevemente como cada causa es capaz

de generar hipoxemia y que caractersticas tienen cada una de ellas:
1. Alteracin en la relacin V/Q:
Es el mecanismo ms frecuente.
Responde a la administracin de O2.
Gradiente alvolo-arterial (G(A-a)O2) elevado: al haber sectores del pulmn mal
ventilados o mal perfundidos y, a pesar de existir una buena presin alveolar de
oxgeno, la sangre arterial queda poco oxigenada. Por lo tanto, la diferencia de
presin de oxgeno entre el alvolo y la sangre arterial es mayor a 20 mmHg,
182
De la Riva et al, Fisiologa respiratoria 3 edicin, relacin ventilacin perfusin, fig 11-1, pgina 128.
183
Este grfico muestra claramente que la base pulmonar, a pesar de tener mayor
ventilacin que el vrtice (recta con pendiente descendente), presenta menor
relacin V/Q, debido a que est ms perfundida que ventilada (la gravedad acta
ms fuertemente sobre la sangre que sobre el aire). Por lo tanto, si bien el vrtice
tiene alta relacin V/Q, la contribucin total de sangre es muy baja; y toda sangre
que deba ser derivada va hacia la base que genera an menor relacin V/Q.
2. Hipoventilacin:
Se acompaa siempre de hipercapnia, de hecho es necesaria para el diagnstico.
Responde a oxigenoterapia; la CO2 ocupa el lugar alveolar del oxgeno, por
lo tanto aumentando la FIO2 disminuye el nitrgeno y se logra aumentar la
presin alveolar de oxigeno y con eso la PaO2.
G(A a)O2 normal; la presin arterial en este caso depende exclusivamente de
la alveolar, por lo tanto no es mayor de 20 mmHg. Al aumentar la FIO2 aumenta
la presin alveolar de oxgeno y despus la PaO2.
3. Shunt de derecha a izquierda o shunt intrapulmonar:
Sangre no ventilada, puede deberse a shunt intracardaco o intrapulmonar
(neumona, atelectasia, SDRA, etc). Si bien, como explicamos antes, parte de
esa sangre se deriva (vasoconstriccin hipxica), no lo hace en su totalidad y
adems se distribuye hacia reas de ya baja relacin V/Q (base pulmonar).
No responde a oxgeno o slo lo hace parcialmente; en parte por la alteracin
V/Q, y adems pensar que por ms oxgeno que le administremos a un rea
no ventilada, nada va a pasar.
G(A-a)O2 muy elevada, la presin alveolar (general, y no la del rea del shunt
en el caso del intrapulmonar, o directamente sangre que no pasa por la barrera
hematoalveolar en el caso del intracardaco) de oxgeno es alta y ms an a
elevar la FIO2, pero no se logra elevar la PaO2, o slo apenas, no siendo proporcional al aumento de la presin alveolar.
4. Alteraciones en la difusin:
De dudosa relevancia clnica.
Responde a la administracin de O2; ya que al aumentar la FIO2 aumenta la
presin alveolar y se logra vencer la alteracin de la difusin, Si bien llega ms
O2 a la sangre, no lo hace en igual medida que al avolo, generando entonces:
Gradiente alvolo-arterial de O2 elevada:
G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20 mmHg.
184
CAPITULO
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CLASIFICACIN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO I
Disminucin de PaO2.
PCO2 normal o baja.
Se manifiesta ante la presencia de:
. reas mal ventiladas y perfundidas.
. Shunt.
. Alteracin en la difusin de oxgeno a travs de la membrana alvolo-capilar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO II
PCO2 alta.
CAUSAS
CAPITULO
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TIPO I:
Sndrome de distress respiratorio.
Aspiracin.
Bronquiolitis.
Atelectasia.
Edema pulmonar.
Patologas del intersticio pulmonar.
Neumona.
Supuracin pleuropulmonar.
TIPO II:
Alteracin en el centro respiratorio:
. Drogas (opioides, barbitricos, benzodiacepinas).
. Alteraciones metablicas.
185
. Trauma.
. Infecciones (encefalitis-meningitis).
. Enfermedades degenerativas.
. Malformaciones del sistema nervioso central (SNC).
. Convulsiones.
. Patologa desmielinizante.
Sistema nervioso perifrico y msculo-esqueltico:
. Enfermedades de Motoneurona (poliomielitis).
. Enfermedades del Nervio perifrico (Guillain Barre).
. Sndrome de Werdning Hoffman.
. Miastenia gravis.
. Botulismo.
. Distrofias musculares.
. Alteraciones torcicas.
. Escoliosis severa.
OXIGENOTERAPIA. MTODOS DE ADMINISTRACIN DE OXGENO

Dispositivos de alto flujo (Mscara de Venturi, Asistencia Respiratoria Mecnica):
se conoce con exactitud la FIO2 administrada, la cual no vara con los cambios
de patrn, frecuencia o volumen respiratorio.
Dispositivos de bajo flujo: (Cnula nasal, mscara simple y mscara con reservorio): no puede conocerse con exactitud la FIO2 administrada ya que el
dispositivo mezcla aire ambiental, pudiendo ser sta alta o baja.
Fraccin inspirada de oxgeno con dispositivos de bajo y alto flujo
Va Area:
. Crup.
. Obstruccin bronquial severa (recordar que inicialmente hay hipoxemia que
estimula la ventilacin alveolar y se genera hipocapnia).
Pulmn:
. La afeccin pulmonar suele generar insuficiencia respiratoria tipo I.
CAPITULO
17
CAPITULO
17
TRATAMIENTO
Si bien el tratamiento fundamental es el de la causa, como medida inicial se debe
administrar oxgeno (ver luego los diferentes mtodos). En el caso de depresin
del SNC por frmacos, stos deben ser suspendidos y, de existir antdotos, deben
ser administrados.
De tratarse de una crisis asmtica, debe indicarse tratamiento con corticoides y
agonistas 2. Si la causa del trastorno se encuentra en el sistema msculoesqueltico, el tratamiento es kinsico, posicional y, de ser posible se administrarn las
drogas especficas (ej. Miastenia gravis, Guillain Barr).
Si el paciente no presenta mejora con la oxigenoterapia, el tratamiento de apoyo
y de la causa, debe recurrirse a la ventilacin mecnica invasiva o no invasiva
(resorte del neumonlogo y terapista peditrico).
186
Tomado de: Tratado de cuidados crticos peditricos y neonatales
187
FISIOPATOLOGA
INTRODUCCIN
Una convulsin ms que un diagnstico en s mismo, es un sntoma que resulta

de una hipersincrona de descargas neuronales. Durante la misma, tanto el consumo de oxgeno y glucosa, como la produccin de lactato y dixido de carbono
estn aumentados. Si la ventilacin es mantenida, el aumento del flujo sanguneo cerebral es suficiente para compensar estos cambios. Como resultado, las
convulsiones breves raramente causan dao neurolgico tardo. En cambio, las
crisis de larga duracin pueden resultar en secuelas permanentes. Durante una
convulsin la descarga simptica produce taquicardia, hipertensin e hiperglucemia. Adems, los pacientes pueden tener dificultad en sostener la va area. En
los pacientes, en los cuales la ventilacin es inadecuada, puede ocurrir hipoxia,
hipercapnia y acidosis respiratoria. Si la actividad convulsiva es prolongada, aumenta el riesgo de acidosis lctica, rabdomilisis, hiperkalemia e hipertermia.
Las convulsiones son eventos paroxsticos caracterizados por alteracin de la actividad motora y/o de la conducta que resultan de la actividad elctrica cerebral
anormal. Generalmente son seguidas de un perodo de confusin, irritabilidad
o fatiga, conocido como perodo postictal; y su duracin se correlaciona con la
duracin de la convulsin.
Son frecuentes en la poblacin peditrica, ocurriendo aproximadamente, en el
10% de los nios. La mayora de las convulsiones son sintomticas, es decir,
provocadas por desrdenes somticos. En menos de un tercio de los casos son
causadas por epilepsia, un trastorno cerebral primario en el que las crisis se originan recurrentemente, sin evidencia de factores desencadenantes. Se considera
que un paciente presenta epilepsia cuando tiene 2 o ms crisis primarias con un
intervalo de tiempo mayor a 24 horas. La prevalencia anual es menor (0.5 0.8%)
porque muchos nios se curan cuando crecen. Sin embargo, es importante tener
en cuenta que las convulsiones pueden indicar un trastorno sistmico o del sistema nervioso central (SNC) subyacente potencialmente grave, que puede requerir
estudio y tratamiento intensivo.
Las convulsiones constituyen aproximadamente el 1% de las consultas en las
salas de urgencias, por lo que los mdicos debemos estar entrenados para realizar
un diagnstico y tratamiento precoz y adecuado.
STATUS CONVULSIVO
El status convulsivo se define como dos o ms convulsiones sin completa recuperacin de la conciencia entre las crisis (status convulsivo intermitente) o una
nica crisis convulsiva prolongada de al menos 30 minutos de duracin (status
convulsivo continuo), con un componente motor. El componente motor usualmente consiste en movimientos tnicos seguidos de movimientos clnicos de los
cuatro miembros, aunque pueden presentarse status puramente tnicos, clnicos o mioclnicos. Existe una definicin operacional para el tratamiento que lo
define como una convulsin de ms de 5 minutos de duracin, por el alto riesgo
de prolongarse por al menos 30 minutos.
El 25 - 50% de los status convulsivos en pediatra son febriles.
188
CAUSAS
Las crisis convulsivas pueden producirse por mltiples causas:
INFECCIOSA
. Meningitis
. Encefalitis
. Absceso cerebral
NEUROLGICA
. Anomalas congnitas
. Encefalopata hipxico isqumica
. Enfermedades degenerativas
. Sndromes neurocutneos
. Disfuncin de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal
METABLICA
. Hipercapnia
. Hiponatremia
. Hipocalcemia
. Hipoglucemia
. Hipomagnesemia
. Hipoxia
. Errores congnitos del metabolismo
. Dficit de piridoxina
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189
TOXICOLGICAS
Ambos tipos de convulsiones pueden generalizarse y esto ocurre en el 30% de

los casos.
Alcohol
Anfetaminas
Anticolinrgicos
Opiodes
Cocana
Isoniazida
Lindano
Hipoglucemiantes orales
Salicilatos
Simpticomimticos
Antidepresivos tricclicos
Teofilina
Monxido de carbono
Antihistamnicos
Litio
rganofosforados
Anestsicos tpicos
TRAUMTICA Y VASCULAR
. Contusin cerebral
. Accidente cerebrovascular
. Abuso
. Traumatismo encefalocraneano
. Hemorragia cerebral
IDIOPTICA O EPILEPSIA
ONCOLGICA
CONVULSIN FEBRIL
CLASIFICACIN
CONVULSIONES PARCIALES (FOCALES O LOCALIZADAS): Originadas en un
hemisferio cerebral. Adems, de acuerdo a si presentan o no alteracin de la
conciencia se subdividen en:
. SIMPLES: sin alteracin de la conciencia. Se manifiestan, ms frecuentemente, como actividad motora anormal. Tambin pueden presentarse con
sntomas autonmicos, somatosensoriales o psquicos.
. COMPLEJAS: con alteracin de la conciencia. Suelen ser precedidas por
un aura, consistente en percepcin anormal o alucinacin.
190
CONVULSIONES GENERALIZADAS: Involucran ambos hemisferios cerebrales y

pueden comprometer el nivel de conciencia. Las crisis generalizadas pueden
presentarse con actividad motora bilateral, o crisis de ausencia (petit mal),
mioclonas, crisis atnicas, tnicas, clnicas o tnico-clnicas (grand mal).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Una convulsin representa un sntoma de un proceso patolgico subyacente.
Cuando un paciente presenta una convulsin, todos los esfuerzos deben ser
puestos en determinar la causa. Es necesario diferenciar entre una convulsin y
otras entidades patolgicas que pueden mimetizar a la actividad convulsiva.
DESRDENES CON ALTERACION DE LA CONCIENCIA
. Apneas y sncope
. Espasmo del sollozo
. Arritmias
. Migraa
DESRDENES PAROXISTICOS DEL MOVIMIENTO
. Distona aguda
. Mioclonus benigno
. Tics
DESRDENES DEL SUEO
. Narcolepsia
. Terrores nocturnos
DESRDENES PSICOLGICOS
. Sndrome de dficit de atencin e hiperactividad
. Hiperventilacin
. Histeria
. Ataques de pnico
REFLUJO GASTROESOFGICO (Sndrome de Sandifer)
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EVALUACIN
Historia:
. Interrogatorio detallado: Es esencial una historia clnica detallada para poder
191
determinar la posible causa, haciendo hincapi en los eventos inmediatamente anteriores al inicio de la crisis as como a la descripcin del episodio actual.
Esta informacin debe incluir la duracin, movimientos, hallazgos oculares,
cianosis, prdida de la conciencia, presencia de aura, incontinencia, duracin
del perodo postictal y alteraciones neurolgicas focales post convulsin. Debe
recabarse informacin sobre factores precipitantes, como trauma, txicos, inmunizaciones recientes, fiebre, medicaciones en el hogar y otros signos de
enfermedad sistmica.
Si el paciente tiene antecedentes de convulsiones previas, es esencial interrogar si el episodio actual fue diferente a los previos, la frecuencia tpica, el
tratamiento que recibe y si se ha hecho un cambio reciente de medicacin.
Incluir en el interrogatorio enfermedades subyacentes (enfermedades neurolgicas, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal o trastornos
del desarrollo), historia de viajes recientes e historia familiar de convulsiones.
Electroencefalograma (EEG): es raramente necesario en la urgencia, excepto

en pacientes con convulsiones refractarias o en pacientes en los que se sospeche status epilptico no convulsivo. Los pacientes en buen estado general,
que han presentado una primera convulsin afebril sern derivados para realizar un EEG en forma ambulatoria. El EEG debe incluir ciclos de sueo y vigilia,
as como tambin perodos de estimulacin del paciente. Es importante tener
en cuenta que un resultado normal no descarta epilepsia u otra enfermedad
neurolgica subyacente.
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO:
Laboratorios: En un paciente con convulsin afebril, ser guiado por el interrogatorio y el examen fsico.
. Test rpido de glucosa.
. Nivel plasmtico de drogas en pacientes que reciben medicaciones anticonvulsivantes.
. La determinacin de electrolitos sricos, amonio, recuento de glbulos blancos
y screening toxicolgico incluyendo dosaje del nivel de carboxihemoglobina,
pueden no ser necesarios en un paciente que se encuentra alerta; por lo que
se orientar basado en la sospecha clnica. Se recomienda realizar laboratorio en pacientes con convulsiones prolongadas, menores de 6 meses (mayor
riesgo de trastornos hidroelectrolticos), historia de diabetes, enfermedades
metablicas, deshidratacin y alteracin de la conciencia.
. La puncin lumbar de rutina no est indicada. Ser considerada en neonatos
e indicada en pacientes con alteracin de la conciencia, signos de irritacin
menngea o perodo postictal prolongado.
Neuroimgenes:
. Tomografa computada (TC): es la ms utilizada en la emergencia y est indicada
en pacientes con convulsin focal o actividad convulsiva persistente, dficit neurolgico focal, presencia de vlvula de derivacin ventriculoperitoneal, enfermedades
neurocutneas, signos de hipertensin endocraneana o historia de trauma.
192
Los pacientes que presentan enfermedades inmunosupresoras (oncohematolgicas, HIV), enfermedades de hipercoagulabilidad (anemia drepanoctica) o enfermedades hemorragparas, tambin son candidatos a realizar una neuroimagen.
. Resonancia magntica nuclear: es ms sensible que la TC para la deteccin de
ciertos tumores y malformaciones vasculares. En general, no disponible en la
urgencia.
El 80% de las convulsiones no requieren la administracin de drogas anticonvulsivantes para ser controladas. La mayora de las crisis ceden a los 5 minutos
de comenzadas.
Estabilizacin aguda: El status convulsivo ser considerado en todo paciente que
se presente en la sala de urgencia, con actividad convulsiva. El manejo inicial
incluir estabilizar la va area, mantener una ventilacin adecuada y colocar un
acceso venoso (A,B,C) para el tratamiento farmacolgico de la convulsin.
. Posicionamiento de la va area, colocacin de O2 por mscara y acceso venoso perifrico.
. Test rpido de glucosa.
. Tratamiento farmacolgico:
. Benzodiacepinas: drogas iniciales de eleccin.
. Lorazepam 0.05 0.1 mg/kg endovenoso (mx. 4 mg).
. Diazepam 0.5 mg/kg intrarectal (mx. 20 mg).
. Midazolam 0.1 0.2 mg/kg endovenoso (mx. 10 mg).

0.2 mg/kg oral (mx. 10 mg).

0.2 mg/kg intramuscular (mx. 10 mg).
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Si la convulsin se prolonga 5 -10 minutos, puede repetirse 1 dosis.
193
. Difenilhidantona: es indicada si la convulsin contina a pesar del uso de

benzodiacepinas.
. Dosis de ataque 15 20 mg/kg endovenoso.
. Fenobarbital: es indicado si la convulsin persiste 15 - 30 minutos tras la
administracin de Difenilhidantona.
. Dosis 20 mg/kg endovenoso (dosis de ataque).
Como droga alternativa de segunda lnea se puede indicar: Acido valproico
20 40 mg/kg endovenoso.
Si la convulsin persiste por ms de 30 minutos, se debe reasegurar la va area,
considerar la intubacin orotraqueal y continuar con:
. Infusin continua de midazolam.
Si la crisis contina por ms de 60 minutos, realizar intubacin orotraqueal,
anestesia general, bloqueantes neuromusculares y monitoreo en Unidad de Terapia Intensiva.
DIAZEPAM:
. Dosis:
. Endovenosa: 0.2 - 0.4 mg/kg/dosis. Ritmo de infusin: 2 mg/minuto.
. Intrarrectal: 0.5 mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solucin salina.
. Intramuscular: no recomendado por absorcin errtica.
. Dosis mxima: < 5 aos: 5 mg.
> 5 aos: 10 mg
. Se puede repetir cada 3 - 5 minutos hasta un total de 3 dosis.
. Presentacin: Ampollas 2 ml = 10 mg.
Gel con aplicador Intrarrectal (Diactal): 2.5 ml = 5 mg.
. Inicio de accin:
. Va endovenosa: 1 - 3 minutos.
. Va intrarrectal: 2 - 10 minutos.
. Duracin de accin: 15 - 30 minutos.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asitolia, laringoespasmo, depresin
respiratoria, ataxia, somnolencia.
LORAZEPAM:
. Tan efectivo como el diazepam.
194
. Dosis: 0.05 0.1 mg/kg/dosis va endovenosa. Puede administrarse va

intramuscular. Se puede repetir una dosis despus de 5 - 10 minutos, pero su
efecto disminuye con la dosis siguiente. Dosis mxima: 4 mg/dosis.
. Inicio de accin: 2 - 5 minutos.
. Duracin de accin: 12 - 24 horas.
. Presentacin: ampolla 1ml = 4 mg.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria
(menor porcentaje que con diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones,
excitacin paradojal.
DIFENILHIDANTOINA:
. Dosis de impregnacin: 15 - 20 mg/kg va endovenosa.
. Dosis de mantenimiento: 5 - 10 mg/kg/da. Debe iniciarse a las 12 horas de la
impregnacin.
. Dosis mxima: 600 mg/dosis y 1500 mg/da.
. Velocidad de infusin: 1 - 3 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 50 mg/minuto.
. Inicio de accin: 20 - 30 minutos.
. Pico de accin: 10 - 20 minutos despus de finalizada la infusin.
. Duracin de accin: 12 - 24 horas.
. No administrar en soluciones que contengan dextrosa porque precipita.
. Presentacin: ampolla 2 ml = 100 mg.
. Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, arritmias, asistolia con la infusin
rpida. Disquinesias, letargo, nistagmus.
. NO produce depresin respiratoria y del sistema nervioso central a dosis teraputica.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia cardaca y tensin arterial.
. Ejemplo: Paciente de 10 kg: 200 mg a infundir en 20 minutos (1 mg/ kg/
minuto). Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 10 mg de la
droga en 1 ml de solucin (en este caso sera en 20 ml).
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FENOBARBITAL:
. Droga de eleccin en convulsiones neonatales y status febril.
. Dosis: 20 mg/kg va endovenosa; hasta 30 mg/kg considerando soporte
ventilatorio.
. Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/da.
. Velocidad de infusin: 1 mg/kg/minuto. Velocidad mxima: 30 mg/minuto en
nios y 60 mg/minuto en pacientes mayores de 60 kg.
195
.
.
.
.
Inicio de accin: 15 - 20 minutos.

Duracin de accin: 24 - 120 horas.
Presentacin: ampollas 2 ml = 100 y 200 mg.
Efectos adversos: hipotensin, bradicardia, depresin respiratoria. Los efectos
adversos se potencian con la utilizacin de benzodiacepinas.
. Ajustar la dosis en insuficiencia renal.
. Administrar con estricto control de frecuencia respiratoria, frecuencia cardaca
y tensin arterial.
MIDAZOLAM:
. Dosis: inicial 0.15 mg/kg y continuar con infusin continua de 0.01 mg/kg/
minuto (rango de 0.01 a 0.18 mg/kg/min).
. Titular la dosis de acuerdo a la respuesta, puede aumentarse cada 5 minutos.
. Diluir en solucin salina a una concentracin mxima de 5 mg/ml.
. Presentacin: ampollas de 3 ml = 15 mg.
. Efectos adversos: Hipotensin, bradicardia, asistolia, depresin respiratoria.
. Monitoreo estricto de la frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria y tensin
arterial.
ACIDO VALPROICO: puede utilizarse en el status epilptico refractario.
. Dosis inicial: 20 40 mg/kg, velocidad de infusin 6 mg/kg/min.
. Dosis de mantenimiento IV: infusin 5 mg/kg/h. una vez que el paciente estuvo
libre de convulsiones por 6 horas, la velocidad de infusin debe disminuirse 1 mg/
kg/h cada 2 horas.
. Efectos adversos: baja incidencia durante la infusin, arritmias (taquicardia),
hipo/hipertensin.
LEVETIRACETAM: Puede utilizarse como monoterapia para las crisis secundarias de inicio parcial (con o sin generalizacin) en adolescentes. Adems se
utiliza como tratamiento complementario en distintos tipos de epilepsias.
. Dosis inicial: 20 60 mg/kg EV a infundir en 10 a 15 minutos.
. Dosis de mantenimiento: 15 25 mg/kg cada 12 horas
CONVULSIONES FEBRILES
Es el tipo ms frecuente de convulsin en la edad peditrica, con una incidencia
de 2-5% en los nios menores de 5 aos.
196
CRITERIOS DIAGNSTICOS
.
.
.
.
.
Convulsin asociada con temperatura elevada > 38C.

Nio menor de 5 aos.
Ausencia de patologa del sistema nervioso central (infecciosa o inflamatoria).
Ausencia de alteraciones metablicas que puedan producir convulsiones.
Ausencia de antecedentes de convulsiones afebriles.
FISIOPATOLOGA
El mecanismo fisiopatolgico es desconocido, pero se piensa que la fiebre disminuye el umbral convulsivo en pacientes susceptibles. Est poco claro si la
convulsin est asociada con la velocidad de ascenso de la temperatura o con el
pico absoluto de fiebre. Existe una fuerte predisposicin gentica con una historia familiar de convulsiones febriles en el 25 - 50% de los nios.
ELEMENTOS CARACTERSTICOS
EDAD:
. 6 meses a 5 aos. Algunos grupos consideran desde los 3 meses, con riesgo
de incluir sndromes epilpticos del lactante.
. Convulsiones febriles plus: persisten mas all de los 5 aos, con leve incremento del riesgo de epilepsia.
. Pico de incidencia: 18 24 meses.
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TIPO:
. SIMPLES (80%):
. Actividad tnico-clnica generalizada.
. < 15 minutos de duracin.
. En general no recurren dentro de las 24 horas.
. Si se presentan en series, la duracin total es menor de 30 minutos.
. Resolucin espontnea.
. Sin perodo postictal patolgico.
. COMPLEJAS (20%): 1 o ms de las siguientes caractersticas:
. Inicio focal o caractersticas focales durante la convulsin, o convulsin seguida
de dficit neurolgico.
. Prolongada ( 15 minutos).
197
. Si se presentan en serie, la duracin total es mayor de 30 minutos.

. Pueden recurrir durante las prximas 24 horas o durante la misma enfermedad
febril.
. Enfermedad neurolgica preexistente.
FIEBRE:
. En general se produce durante el primer da de fiebre.
. No hay datos concluyentes si la convulsin est asociada con la velocidad de
ascenso de la temperatura o con el pico absoluto de fiebre.
. Est poco claro si hay un lmite inferior de temperatura por debajo del cual sera difcil hacer el diagnstico, algunos estudios citan > 38C y otros > 38.4C.
. El umbral convulsivo es individual.
. El nivel de fiebre no se correlaciona linealmente con el riesgo de convulsin
febril hasta los 41C.
. Los antitrmicos no han mostrado reducir el riesgo de convulsiones febriles.
EXAMEN NEUROLGICO
. El examen neurolgico debe ser normal (a veces requiere un periodo de observacin prolongado para superar el periodo postictal).
. Sin evidencia de infeccin del sistema nervioso central.
FACTORES DE RIESGO
. De presentar una convulsin febril.
. Familiar de primer grado con convulsiones febriles.
. Otros: Infeccin por herpesvirus 6 (exantema sbito), Influenza A, inmunizaciones
(sarampin, bordetella pertussis).
. 50% de los nios no presentan factores de riesgo identificados.
. De recurrencia (33%):
. EDAD temprana de inicio de las crisis (< 1 ao: 50% recurren).
. Historia familiar de convulsiones febriles.
. Fiebre relativamente ms baja (< 38,9 C).
. Breve duracin entre el inicio de la fiebre y el comienzo de la convulsin.
Presencia de los 4 factores de riesgo: 70% de probabilidades de recurrencia.
Sin factores de riesgo: 20%.
. 50% de los nios que recurren lo hacen en los primeros 12 meses.
198
. 90% en los primeros 2 aos.

. Si recurren, presentan un 50% de riesgo de una convulsin adicional.
. De epilepsia: 1% versus 0.5% de la poblacin general.
. Historia familiar de epilepsia.
. Caracterstica compleja.
. Anormalidades del desarrollo de comienzo temprano.
Presencia de 2 o ms factores: 10 % de riesgo.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
. El EEG y las neuroimgenes no estn indicados de rutina en pacientes con
convulsin febril simple.
. Los exmenes de laboratorio sern solicitados para estudiar la causa de la
fiebre y sern basados en la edad y la duracin de la fiebre. Los nios con
convulsin febril simple tienen el mismo riesgo de infeccin bacteriana severa
que los nios que presentan slo fiebre.
FACTORES DE RIESGO DE MENINGITIS
Es excesivamente raro que la meningitis bacteriana sea diagnosticada mediante
la realizacin de una puncin lumbar de rutina despus de una convulsin febril.
Cuando la nica indicacin de puncin lumbar es la convulsin, la meningitis
se diagnosticar en menos del 1% de los pacientes y menos de la mitad de las
mismas ser de etiologa bacteriana.
Los nios con status convulsivo y fiebre tienen mayor probabilidad de meningitis
bacteriana que aquellos con convulsiones de menor duracin (18% versus 0.23%
respectivamente).
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Indicaciones de Puncin lumbar:

. Historia de irritabilidad, letargo o rechazo del alimento.
. Compromiso del estado general.
. Status convulsivo (18 % vs 0.23%).
. Posictal prolongado, alteracin de la conciencia o dficit neurolgico.
. Algn signo al examen fsico de meningitis/encefalitis.
. Pretratamiento con antibiticos orales.
. Menores de 12 meses (recomendado por la AAP con esquema vacuna H. influenzae
b y S. pneumoniae incompleta o desconocida).
199
TRATAMIENTO
SEDOANALGESIA
. El tratamiento de la convulsin es el mismo que en otros tipos de convulsiones.

. La reduccin de la fiebre con antitrmicos y mtodos fsicos son parte del
manejo primario.
. La indicacin de medicacin profilctica es controversial. Debe ser considerada
en forma individual.
. La terapia antipirtica profilctica no es efectiva en reducir el riesgo de
recurrencia.
. Las drogas anticonvulsivantes pueden reducir la recurrencia pero no previenen
el riesgo de desarrollo de epilepsia.

Fenobarbital:
. Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
. Para ser efectivo debe ser indicado en forma continua, no en forma intermitente
ni con el comienzo de la fiebre.
. Requiere dosaje.
. 60% de incidencia de efectos adversos.
. Los efectos adversos sobre el comportamiento y el desarrollo cognitivo han
limitado su uso.
Dra. Eugenia Galvn

.
.
.
Acido valproico:
Ha desmostrado disminuir la incidencia de recurrencias.
25% incidencia de efectos adversos.
Su asociacin con hepatoxicidad severa en nios menores de 3 aos ha limitado
su uso.

.
.
.
.
Diazepam:
Es til en forma intermitente (0.5 mg/kg/da cada 8 hs) desde el comienzo de la fiebre.
Puede utilizarse va oral o rectal (Diactal 5 mg/2.5 ml).
44% de reduccin de recurrencia.
Produce como efecto adverso: letargo, mareo y ataxia.
Carbamazepina y Difenilhidantona: no son drogas efectivas para prevenir

recurrencias.
Los pacientes que han presentado una convulsin febril simple pueden ser enviados a
su hogar con educacin de los padres. Aquellos nios que han tenido una convulsin
febril compleja o requirieron medicacin para tratar la crisis deben ser hospitalizados.
200
INTRODUCCIN
Los procedimientos invasivos y no invasivos son frecuentes y necesarios para
el manejo de nios con enfermedades agudas o crnicas. Todos generan miedo,
ansiedad o dolor y, con frecuencia, estos nios son incapaces de cooperar o
mantenerse quietos, lo cual complica o impide su realizacin.
Si el nio padece dolor, ansiedad o miedo podr quedar con una huella afectiva
difcil de medir, que puede pensarse como de naturaleza inmunolgica ya que
condiciona respuestas traumticas futuras. Los padres de nios con patologas
oncolgicas y los nios sobrevivientes de cncer han referido que la carga de los
procedimientos fue peor que la de la enfermedad en s.
En la actualidad hay un continuo aumento en el rol que juegan los pediatras
de emergencias u otras reas, en la realizacin de procedimientos que requieren
sedacin o analgesia. Es por ello que surge la necesidad de normas que, por un
lado optimicen el procedimiento realizado y por otro disminuyan la aparicin de
efectos adversos. En los ltimos 20 aos surgieron numerosos estndares para
el uso de sedacin y analgesia (SA) en pacientes peditricos.
Existen problemas relacionados al manejo adecuado de la analgesia en nios,
tales como:
1. Falta de datos del uso de drogas para SA en nios. La mayora de las drogas utilizadas en nios son extrapoladas de drogas aprobadas para su uso en adultos.
2. La creencia que los neonatos o nios pequeos no experimentan dolor y/o
ansiedad en el mismo grado que los adultos. Cualquier mdico que realiza
procedimientos a nios pequeos, por ejemplo punciones lumbares sabe que
esta apreciacin es totalmente falsa.
Es fundamental hacer un enfoque adecuado de la situacin clnica del paciente y
de las caractersticas del procedimiento a realizar: sedacin, analgesia, ansilisis,
control del movimiento, o una combinacin de estos procedimientos.
CAPITULO
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SEDOANALGESIA
CAPITULO
18
DEFINICIONES
Analgesia: calmar el dolor sin producir intencionalmente sedacin. La alteracin
de la conciencia puede ser un efecto secundario de la medicacin administrada
para la analgesia.
201
Sedacin: estado caracterizado por disminucin de la actividad y la excitacin.

El procedimiento de sedacin es definido como un continuo que va desde la sedacin mnima hasta la anestesia general (ver a continuacin niveles se sedacin).
1- ANAMNESIS
NIVELES DE SEDACIN
La Sociedad Americana de Anestesistas (ASA) defini cuatro niveles generales de
sedacin: sedacin leve (formalmente definida como ansilisis), sedacin moderada, sedacin profunda y anestesia general. A continuacin se describen cada uno
de ellos:
. Sedacin leve o ansilisis: estado de disminucin de la aprensin sin cambios en el nivel de conciencia inducido por medicamentos. El objetivo es lograr
cooperacin y disminuir el estrs. Los pacientes responden normalmente a
rdenes verbales. La funcin cognitiva y la coordinacin pueden estar impedidas pero no existe compromiso de la va area, la ventilacin ni la circulacin.
. Sedacin/analgesia moderada: depresin farmacolgica de la conciencia
durante la cual los pacientes responden a las rdenes verbales, ya sea espontneamente o ante un estmulo tctil suave. Esta respuesta es voluntaria
y difiere del retiro reflejo ante un estmulo doloroso. No se requieren intervenciones para mantener la va area y la ventilacin es adecuada. La funcin
cardiovascular est generalmente mantenida.
. Sedacin/analgesia profunda: depresin farmacolgica de la conciencia durante la cual el paciente no puede ser fcilmente despertado pero responde
intencionalmente a la estimulacin repetida o dolorosa. Los pacientes pueden
requerir asistencia para mantener la va area y la ventilacin espontnea
puede ser inadecuada. La funcin cardiovascular suele estar mantenida.
. Anestesia general: estado caracterizado por prdida de la conciencia durante
el cual el paciente no puede ser despertado ni aun con estmulo doloroso. Los
pacientes requieren asistencia para mantener la va area.
Es importante tambin mencionar el concepto de Sedacin disociativa se definida como estado de trance o catapleja. La misma se caracteriza por sedacin,
analgesia y amnesia con preservacin de los impulsos respiratorios, los reflejos
protectores de la va area y la estabilidad hemodinmica. La nica droga capaz de
proveer esta sedacin es la que ketamina, una droga disociativa.
202
EVALUACIN PREVIA A LA REALIZACIN DE UN PROCEDIMIENTO QUE

REQUIERE SEDOANALGESIA
Es fundamental centrar el interrogatorio en algunos puntos clave para reconocer

posibles dificultades o complicaciones que pudiesen surgir:
Datos filiatorios: las respuestas y la valoracin del dolor y/o sedacin varan
con la edad.
La nemotecnia MACHO es de especial utilidad para orientar el interrogatorio:
Medicacin previa tanto por patologa de base, intoxicaciones, ilcitas o administradas antes del arribo al centro tratante.
Alergias a drogas o medicamentos.
Comida: tiempo transcurrido entre la ltima ingesta y el momento en realizar el
procedimiento (ver ayuno en punto 4).
Historia clnica:
Historia previa de sedacin, anestesia o ciruga y si existieron complicaciones
durante las mismas.
Historia familiar de reaccin negativa a sedacin, analgesia o anestesia.
Antecedente de apneas obstructivas, o centrales.
Enfermedad en curso.
Existencia de enfermedades sistmicas, enfocando el interrogatorio especialmente
en los sistemas cardiaco, respiratorio, heptico y renal, debido a que, la respuesta
esperada a los distintos frmacos, puede verse alterada cuando falla alguno de los
sistemas antes mencionados. La presencia de acuerdo a la existencia o no y tipo
de patologa existente permite clasificar a los pacientes en nivel de riesgo previo a
recibir anestesia general, clasificacin de Asociacin de Anestesistas Americanos
(ASA) (ver Tabla 1). Es aceptado que los no anestesistas provean SA a pacientes
que tienen ASA I y II.
Origen de los episodios que llevaron a la necesidad de utilizar SA (fracturas,
intoxicaciones, sospecha de patologia infecciosa, etc).
CAPITULO
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SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
CAPITULO
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2- EXAMEN FSICO
Se debe realizare un examen clnico completo, los sistemas cardiovascular y
respiratorios deben revestir los puntos clave dentro del examen clnico, habida
203
CAPITULO
19
cuenta que los episodios adversos durante la sedacin/analgesia suelen comprometer esos sistemas.
Es fundamental la estrecha vigilancia de los signos vitales, en especial la presin
arterial ya que muchos de los frmacos que se utilizan para proveer analgesia o
sedacin son hipotensores.
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
CAPITULO
19
Evaluacin por aspectos:

A- Va area: considerar la presencia de anormalidades de la va area tales
como micro o retromicrognatia, dimorfismos faciales macroglosia, uso de aparatos de ortodoncia, cuello corto o limitacin en la movilidad del mismo, hipertrofia
amigdalina, ya que la presencia de estas anormalidades pueden incrementar o
dificultar la capacidad para mantener una va area segura. Existe el sistema
de clasificacion de Mallampati, el cual es comnmente usado para predecir la
dificultad probable de la va area en los pacientes que reciben anestesia general, su uso en otras areas donde se realizan procedimientos que requerirn
sedoanalgesia podra ser de utilidad (ver Grfico I).
B- Sistema Respiratorio: evaluar la presencia de broncoespasmo o infeccin de
las vas areas superiores (cvas) ya que los pacientes que padecen cualquiera de
estas situaciones clnicas pueden presentar exacerbaciones de broncoespasmo
o padecer laringoespasmo en mayor cuanta que aquellos cuya auscultacin es
normal o padecen infecciones de va area superior.
C- Sistema Cardiovascular: valorar frecuencia cardaca, pulso, relleno capilar y
presin arterial; lo que nos permite inferir la suficiencia cardiovascular. Esto es
de especial inters, ya que las drogas utilizadas pueden causar vasodilatacin y
con ello hipotensin arterial.
Tabla 1: CLASIFICACIN DE ASA DEL ESTADO CLNICO
DE- Examen Neurolgico: es importante valorar el nivel de desarrollo mental y

detectar la presencia de alteraciones de la conciencia. La importancia en sto
radica en que, en los estados de conciencia disminuida o enfermedades neurolgicas, lograr un adecuado nivel de sedoanalgesia puede ser dificultoso; en
parte por el metabolismo alterado que presentan estos pacientes por el consumo
de anticonvulsivantes. Esto puede resultar en la necesidad de una mayor dosis
de SA para lograr el efecto deseado, lo que en ltima instancia puede resultar en
mayor depresin respiratoria.
204
205
ANEXO 1- PLANILLA DE EVALUACIN PREVIA

. Nombre y apellido: ...........................................................................................
. N de historia clnica: .......................................................................................
. Fecha: ..............................................................................................................
. Fecha de nacimiento: ........................................................................................
. Edad: ................................................................................................................
. Peso: ................................................................................................................
. Clasificacin de riesgo de ASA: .........................................................................
. Consentimiento informado: S..........
NO................
. Hidratacin normal: S.......... NO..........
. Deshidratacin tipo:...........................................................................................
. Color de la piel: rosada........... plida............ ciantica..........
. Tipo de procedimiento........................................................................................
. Requisitos: sedacin.................... analgesia.......................................................
. Hora de la ltima ingesta: lquidaslida..............................................
S
No
Enfermedades previas
Enfermedades concomitantes
Antecedentes familiares patolgicos
Analgesia/anestesia/sedacin previa
Complicaciones:
Infeccin respiratoria actual

Medicacin habitual
Cul:
Va area de riesgo
Causa:
Alergias
Cul
Riesgo de depresin respiratoria
Causa:
Factores de riesgo
Cul*
* Estridor, apneas obstructivas, malformaciones craneofaciales, va area difcil, vmitos, obstruccin

intestinal, reflujo gastroesofgico, neumona, hipoxemia, va area reactiva, enfermedad cardaca, hipovolemia, sepsis, alteracin de la conciencia, antecedente de sedacin fallida, falta de ayuno, prematuro
con menos de 60 semanas pos concepcin, menor de 5 aos, enfermedad neuromuscular, lesin del
sistema nervioso central, enfermedad neurolgica crnica.
206
4- AYUNO
Existe una recomendacin de la Asociacin Americana de Anestesistas para tener
2 horas de ayuno para lquidos claros, 4 horas para leche materna y 6 horas para
frmula y slidos. Se recomienda tratar de cumplir con el ayuno. La adherencia
a estos requisitos puede ser imposible en situaciones de emergencia. La ingesta
reciente no contraindica la sedacin y analgesia para un procedimiento, pero debe
ser tenida en cuenta en la eleccin del nivel de sedacin.
5- CONSENTIMIENTO INFORMADO
Se deber comunicar al nio y a sus padres o tutores sobre los beneficios, riesgos
y limitaciones de la SA para un procedimiento.
La mayora de la veces es suficiente durante la emergencia el consentimiento que
firman los padres al ingreso a la institucin, ms el informe oral del procedimiento
y drogas a utilizar, as como los beneficios y riesgos que conlleva el mismo. Se
tendrn en cuenta las disposiciones adoptadas por cada institucin.
El conocimiento previo de lo que puede suceder durante la SA (es decir, la aplicacin de oxgeno, la ventilacin con presin positiva breve y tcnicas de monitoreo)
y los posibles cambios de comportamiento en el nio durante y despus del procedimiento pueden reducir la ansiedad y aumentar la satisfaccin de los padres.
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SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
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6- EQUIPAMIENTO
Los riesgos de la SA son importantes y comprenden hipoventilacin, apnea,
hipotensin, obstruccin de las vas respiratorias.
Si bien el examen visual de los pacientes (facies, movimientos respiratorios,
nivel de conciencia) permite la deteccin temprana de eventos adversos de la
sedoanalgesia, como obstruccin de la va area y depresin respiratoria; el
oxmetro de pulso sigue siendo una pieza vital del equipo que debera estar
en el lugar y ser observado durante todo el procedimiento. La monitorizacin
de frecuencia cardiaca y saturacin de oxgeno en forma continua, a travs
del oxmetro pulso, es exigida por la Asociacin Americana de Pediatra para
todo procedimiento que requiera la utilizacin de SA, ya que reduce en forma
significativa la aparicin de complicaciones.
La vigilancia electrocardiogrfica continua no es necesaria en los nios sin
enfermedad cardiovascular, no existen pruebas para demostrar mejora en
el resultado clnico, ni una disminucin de la incidencia de eventos adversos
207
cuando se realiza monitorizacin cardaca durante la SA.

La presin arterial debera ser monitorizada con un intervalo de 5 minutos.
RECORDAR QUE LA MAYORIA DE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS

CON LA UTILIZACION DE SEDOANALGESIA SON DE ORIGEN RESPIRATORIO.
LA AAP EXIGE LA UTIIZACION DE OXIMETRO DE PULSO PARA TODO PROCEDIMIENTO QUE LO REQUIERA.
EL EQUIPO QUE DEBE ENCONTRARSE DISPONIBLE SIEMPRE AL LADO DE

LA CAMA ES:
Monitor cardiorrespiratorio.
Oxmetro de pulso.
Manguito para la presin arterial.
Aparato de aspiracin.
Drogas de reanimacin incluidas drogas para revertir los efectos de la SA
(naloxona, flumazenil).
Sistema de suministro de oxgeno con presin positiva.
Equipamiento para va area, como ramas de laringoscopio y tubos para
intubacin endotraqueal de todos los tamaos.
208
TABLA 2: SITUACIONES CLINICAS QUE REQUIEREN CON MAYOR FRECUENCIA

SEDOANALGESIA EN PEDIATRIA
PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON
DOLOR INTENSO
Y/O ANSIEDAD
PROCEDIMIENTOS
ASOCIADOS CON
MUCHA ANSIEDAD
Y DOLOR
LEVE-MODERADO
PROCEDIMIENTOS
NO INVASIVOS
. Puncin y drenaje
de absceso.
. Artrocentesis.
. Aspiracin de mdula
sea.
. Curacin de
quemados.
. Cardioversin.
. Colocacin de catter
venoso central.
. Remocin de cuerpo
extrao (complicada).
. Reduccin de fractura o luxacin.
. Reparacin de
laceracin compleja.
. Reduccin de
parafimosis.
. Paracentesis
abdominal.
. Examen tras abuso
sexual.
. Colocacin de tubo
torcico.
. Laringoscopia con
fibra ptica flexible.
. Remocin de cuerpo
extrao (simple).
. Colocacin de acceso
endovenoso.
. Puncin lumbar.
. Reparacin de
laceracin simple.
. Irrigacin ocular.
. Flebotoma.
. Lmpara de hendidura.
. Tomografa computada.
. Ecocardiografa.
. Ecografa.
. Electroencefalografa
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SEDOANALGESIA
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209
INDICACIONES A SEGUIR PARA REALIZAR ANTE UN PROCEDIMIENTO QUE

REQUIERE SEDACION Y/O ANALGESIA
1-Realizar evaluacin previa (examen fsico, consentimiento, ayuno, equipamiento).
2- Realizar monitoreo de frecuencia cardaca, saturometra, presin arterial.
3- Colocar acceso venoso adecuado, en lo posible 2 (dos) y una solucin de mantenimiento con solucin fisiolgica o soluciones con Ringer Lactato. Se debe
colocar llave de tres vas para la administracin de drogas o fluidos requeridos.
4- Tener a disposicin soluciones para expandir (solucin fisiolgica y/o soluciones
Ringer Lactato) en caso de ser necesario. Recordar que muchas de las drogas
administradas pueden provocar hipotensin arterial.
5- Diluir y rotular con nombre y cada droga a utilizar. Las drogas deben administrarse
relativamente diluidas (midazolam 1 mg/ml, fentanilo 5 gammas/ml, ketamina
10 mg/ml).
6- Titular la droga a administrar, comenzar con la menor dosis e ir subindola de
acuerdo a la respuesta lograda.
Muchos de los procedimientos pueden ser realizados con xito utilizando tcnicas psicolgicas, como distraccin, por parte de los padres o personal del equipo
de salud, tales como: la hipnosis, la relajacin, la terapia cognitivo-conductual e
imaginacin guiada pueden ser muy tiles en la reduccin de la necesidad o la
profundidad de sedacin farmacolgica.
Los mtodos no farmacolgicos incluyen las tcnicas simples no farmacolgicas y las medidas ambientales. Pueden contribuir de forma importante a
disminuir la ansiedad y el dolor del nio. Los mtodos no farmacolgicos han de
utilizarse siempre, en todos los procedimientos que realicemos, aunque sepamos
que no van a evitar que se usen los mtodos farmacolgicos.
Pondremos especial nfasis en estos mtodos en la sedacin de procesos no
dolorosos (TAC, RMN, etc.) puesto que algunos nios, sobre todo mayores de 5
aos, no precisarn de mtodos farmacolgicos, si los mtodos no farmacolgicos
se realizan de forma adecuada.
Las medidas ambientales para reducir el dolor y la ansiedad, incluyen preferentemente una adecuada preparacin de los padres y de los nios, un entorno tranquilo, la elaboracin previa de un plan adecuado segn la ansiedad esperada en
cada nio y situacin, y el entrenamiento del personal de urgencias en mantener
comportamientos adecuados. Se describen a continuacin:
210
1. Aportar informacin verbal y preparar a los padres y al nio: dar paso por
paso informacin de lo que puede ocurrir durante el procedimiento; dar
informacin sensorial de lo que el nio puede ver, or y sentir; emplearemos
un lenguaje apropiado a la edad y terminologa apropiada al nivel de com presin, evitando palabras como dolor, herida, corte, inyeccin; dar informacin
antes y durante el procedimiento.
2. Participacin de los padres: preguntar a los padres cuanta ansiedad esperan
de sus hijos; permitir su presencia; no pedir a los padres que sujeten al nio;
instruirles para no amenazar al nio.
3- Comportamiento del personal sanitario: ser calmado, confidente y tener
control; evitar conversaciones inadecuadas con personal y padres (ej. descripcin
de posibles efectos secundarios) delante del nio.
4. Detalles del procedimiento: en lactantes, para canulaciones intravenosas y
venopunciones, evitar el brazo del dedo-chupete; no forzar al nio a tumbarse
si no quiere y no es estrictamente necesario; considerar dar al nio un trabajo
a realizar durante el procedimiento, por ejemplo, sujetar una gasa; dar al nio
la posibilidad de elegir participar en el procedimiento para aumentar la percepcin
de control (ej. elegir brazo derecho o izquierdo); permitir que el nio cuente hacia
atrs de 10 a 1 durante el procedimiento. En cuanto a las tcnicas simples no
farmacolgicas pueden ser enseadas a los nios como trucos y a los padres
para entrenar a sus hijos.
Los padres son los entrenadores ideales porque ellos conocen que es lo que
ms interesa a sus hijos y aunque deseen permanecer durante el procedimiento,
pueden no saber cmo ayudar a sus hijos. Los beneficios aadidos incluyen la
reduccin de la ansiedad de los padres porque se les asigna un rol y se les ensea tcnicas que pueden usar en otras ocasiones.
Incluyen entre otras tcnicas, la distraccin, una intervencin psicolgica con
efectividad probada. Existe una variedad de tems que se pueden llevar a cabo
en la zona de urgencias; el mtodo usado depende de la edad y el inters del
nio. La conversacin sin trascendencia (temas escolares, aficiones, deportes,
etc.) es otra tcnica que no requiere preparacin y siempre es posible. En el
caso de lactantes, la administracin de soluciones dulces mediante chupete o en
bibern tambin es efectiva.
Existen otras tcnicas ms complejas, agrupadas bajo el trmino Terapias cognitivas del comportamiento que son efectivas, posiblemente ms que la sedacin
o la anestesia general. Requiere de personal especficamente capacitado, haciendo
estas tcnicas insustituibles para procedimientos menores y para su uso en el
servicio de urgencias.
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SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
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211
LOS MTODOS NO FARMACOLGICOS HAN DE UTILIZARSE SIEMPRE, EN

TODOS LOS PROCEDIMIENTOS QUE REALICEMOS, AUNQUE SEPAMOS QUE
NO VAN A EVITAR QUE SE USEN LOS MTODOS FARMACOLGICOS.
DROGAS PARA SEDACIN Y ANALGESIA UTILIZADAS EN PROCEDIMIENTOS

PEDITRICOS
(ver Tablas 3 y 4)
BENZODIACEPINAS
Se describen a continuacin las tcnicas simples no farmacolgicas ms

frecuentemente utilizadas:
TECNICAS SIMPLES NO FARMACOLGICAS
Tcnicas de distraccin
Lactantes: chupete, juguetes; preescolares: bolas,

canciones, caleidoscopios, juguetes; escolares: videos,
videojuegos, juegos, conversacin intrascendente.
Respiracin profunda
Hacer que el nio respire rtmicamente con respiraciones

lentas y profundas
Tcnicas de sugestin
Ayudar al nio a ponerse un guante mgico que no

permite el dolor o aplicar una crema mgica invisible.
Imaginacin
Ayudar al nio a imaginarse que es un superhroe y que

el procedimiento es una misin especial.
Recompensas
Permitir que el nio sepa que despus del procedimiento

tiene una recompensa como un sticker, un certificado,
una banda decorativa, etc. El objetivo es la cooperacin
pero debemos dar al nio su recompensa.
Solucin dulce o succin

no nutritiva
Emplear en el chupete o bibern. Se usa para procedimientos menores. Administrar 2 ml de glucosa inmediatamente
antes o durante el procedimiento; permitir succionar durante
el procedimiento.
Terapia cognitiva
del comportamiento
Preparacin con muecos u otros materiales, como juego

de rol, hipnosis, imaginacin guiada
Las benzodiacepinas son agentes sedante-hipnticos, anticonvulsivantes, con

potentes efectos amnsicos pero que carecen de accin analgsica.
Cuando se administran solas son seguras pero en combinacin con otros agentes
sedantes, pueden potenciar efectos sedantes potentes y suprimir la ventilacin.
Otros efectos adversos son excitacin paradojal, hipotensin y alucinaciones. La
intoxicacin por benzodiacepinas puede revertirse mediante la administracin
de flumazenil.
Existen numerosas benzodiacepinas, alguna de las cuales se describen a continuacin:
MIDAZOLAM: tiene una duracin de accin breve (30- 60 minutos), un comienzo
de accin rpido y fuertes propiedades amnsicas y efectos hemodinmicos leves. Estas caractersticas son las que la hacen una droga de eleccin durante los
procedimientos en la emergencia que requieren sedacin moderada o profunda.
Se lo puede administrar por va endovenosa, intramuscular, intranasal u oral. Es
hidrosoluble y metabolizado por el hgado a travs de sistema citocromo p450
por lo que se afecta precozmente su metabolismo en la insuficiencia heptica y
eliminado por orina.
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SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
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LORAZEPAM: tiene una vida media mayor y una duracin de accin que persiste de 2 a 6 hs, y puede ser administrada por va oral, intravenosa o intramuscular. Esta farmacocintica lo hace una droga til en el mantenimiento de
la sedacin cuando se requiere sostener la misma ms all del procedimiento
(ejemplo paciente intubado que requiere sedoanalgesia, inicialmente se debe
utilizar midazolam, por su vida media corta, para realizar la misma y luego para
el mantenimiento el lorazepam es el indicado.
OPIOIDES
Los opiodes siguen siendo el patrn de referencia para tratar el dolor intenso.
Dentro de los opiodes ms utilizados en la emergencia, encontramos:
MORFINA: es de uso comn en pediatra. Las dosis de inicio recomendadas
son 0.05-0.1 mg/kg. La morfina presenta metabolismo heptico por lo que
no se recomienda en pacientes con insuficiencia heptica. Produce liberacin
212
213
de histamina lo que explica la presencia de prurito en algunos pacientes, as

como de hipotensin en aquellos con alteraciones hemodinmicas.
FENTANILO: narctico sinttico. Muy utilizado en la emergencia, 50 a 100 veces ms potente que la morfina. A diferencia de sta ltima, el fentanilo es
el agente elegido para pacientes con inestabilidad hemodinmica, ya que la
liberacin de histamina es menor que con morfina.
Los efectos adversos ms frecuentes de los opiodes son: depresin respiratoria,
constipacin, retencin urinaria, hipotensin, depresin del sensorio. Todos ellos
pueden ser revertidos con naloxona.
HIDRATO DE CLORAL
El hidrato de cloral (HC) es un sedante hipntico que se introdujo por primera
vez en la prctica clnica a mediados de 1800. No posee actividad analgsica
y la depresin respiratoria es mnima cuando se utilizan las dosis apropiadas.
Una vez administrado el HC es metabolizado en el hgado hacia su forma activa,
tricloroetanol, que tiene una vida media de 8 a 12 hs. Esta situacin debe ser
considerada especialmente en pacientes con insuficiencia heptica en los que
est contraindicado, debido a que por la falla en el metabolismo, la vida media
puede estar prolongada, lo que puede aumentar la aparicin de efectos adversos.
El HC puede ser administro por va oral o rectal.
La dosis de hidrato de cloral administrada generalmente vara entre 25 y 100 mg /
kg/dosis; se pueden administrar dosis adicionales para conseguir el efecto deseado
(dosis mxima 2 g).
Usos:
1) Puede utilizarse en forma eficaz en pacientes peditricos que requieren sedacin para ser sometidos a estudios diagnsticos no dolorosos (TAC, RMN, etc.).
Sin embargo, los nios que reciben hidrato de cloral deben ser objeto de un
seguimiento adecuado por personal capacitado, debido al riesgo de depresin
respiratoria e hipoxia.
2) NO debe considerarse un agente de primera lnea en nios mayores de 48
meses debido a la disminucin de eficacia en comparacin con los nios ms
pequeos.
Los efectos adversos descriptos son vmitos (el efecto adverso ms frecuente),
diarrea, hipotensin, falla heptica, depresin respiratoria.
214
KETAMINA
La ketamina es un agente anestsico endovenoso relacionado qumicamente a
la fenciclidina introducida en 1965, nico agente capaz de inducir analgesia,
sedacin rpida, amnesia, a la vez que preserva el impulso respiratorio y los reflejos protectores de la va area, manteniendo la estabilidad hemodinmica. La
ketamina es una mezcla racmica de 2 ismeros pticos. El metabolismo de la
ketamina se produce principalmente de la N-metilacin heptica a norketamina,
que luego ser metabolizada por vas de hidroxilacin con la consecuente excrecin urinaria. La norketamina retiene aproximadamente un tercio de las propiedades sedativas y analgsicas del compuesto de origen. El metabolismo heptico
sugiere que las dosis deben reducirse en pacientes con disfuncin heptica. A
esto se agrega que, debido a la excrecin renal de norketamina, los ajustes de la
dosis tambin pueden requerirse en pacientes con disfuncin renal.
Las propiedades favorables de la ketamina incluyen la preservacin de la funcin
cardiovascular, los efectos limitados en la mecnica respiratoria, y el mantenimiento del control central de la ventilacin en la mayora de los pacientes. Estas
propiedades la hacen un agente efectivo para proporcionar la amnesia y analgesia durante los procedimientos breves, dolorosos e invasivos en el paciente que
respira espontneamente. Aunque algunos centros han cambiado a agentes de
una accin ms corta para permitir una recuperacin ms rpida, la ketamina
sigue siendo un agente frecuentemente utilizado para procedimientos como la
colocacin de una va central, una biopsia de la mdula sea, o curaciones en
pacientes quemados.
La ketamina tambin acta como un broncodilatador y es un agente til para
pacientes con estado asmtico durante la ventilacin espontnea o controlada.
A nivel cardiovascular los efectos simpatomimticos indirectos de la ketamina
sobre la liberacin de catecolaminas, actan manteniendo la presin arterial y
la frecuencia cardaca contrarrestando los efectos negativos que puede tener
sobre el inotropismo cardiaco. Sin embargo en pacientes crnicos con reserva
cardiaca disminuida y agotamiento de catecolaminas pueden prevalecer estos
efectos negativos.
La dosis a utilizada es de 0.5 a 1 mg/kg, la dosis mxima a utilizar es 5mg/kg. Se
administra en dosis endovenosa, en bolo, con aumentos intermitentes y se nivela
hasta que hace efecto. El comienzo de accin es 1-2 minutos con una duracin
de accin de 30- 60 minutos. Puede ser utilizada por va intramuscular en dosis
ms altas entre 3 a 6 mg/kg, con un comienzo de accin ms tardo. La administracin de ketamina se debe combinar o ser precedida por un antisialagogo,
CAPITULO
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SEDOANALGESIA
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215
como atropina, para prevenir la salivacin y una benzodiacepina para limitar

fenmenos alucingenos.
El efecto adverso ms preocupante de la ketamina es la aparicin de alucinaciones. La aparicin de estos fenmenos est relacionada con la dosis y tienden
a aparecer ms comnmente en pacientes de mayor edad. Se postul que estos fenmenos se dan como resultado de alteracin de las emisiones auditivas
y visuales en el colculo inferior y el ncleo geniculado medio, conduciendo a
la mala interpretacin de los estmulos auditivos y visuales. La administracin
de una benzodiacepina (lorazepam o midazolam) antes de la administracin de
ketamina generalmente es efectivo para prevenir la aparicin de fenmenos
alucingenos. Otros efectos adversos descriptos son:
A. Elevacin de la presin intracraneana (PIC) por lo que debe ser contraindica
su uso en pacientes con sospecha de PIC elevada por su patologa de base
(traumatismo de crneo, infecciones de sistema nervioso central, etc).
B. Larigoespasmo.
C. Aumento de la presin intraocular, por lo que se contraindica su uso en traumatismo oculares graves.
D. Aumento de las secreciones respiratorias. La premedicacin con atropina a
0.01 mg/kg puede prevenir su aparicin
E. Reacciones disfricas graves. El agregado de benzodiacepinas, midazolam o
lorazepam, en dosis 0.05 a 1 mg/kg puede reducir el riesgo de una reaccin
de emergencia.
TABLA 3: ACTIVIDAD SEDOANALGESICA DE LAS DISTINTAS DROGAS
DROGAS
BARBITURICOS
BENZODIACEPINAS
OPOIODES
KETAMINA
HIDRATO DE CLORAL
216
SEDACIN
+++
+++
++
+++
+++
ANALGESIA
+++
+++
AMNESIA
+++
+
-
TABLA 4: DOSIS, COMIENZO Y DURACION DE ACCION DE DROGAS UTILZADAS EN

SEDOANALGESIA
DROGA
DOSIS
COMIENZO
DE ACCIN
DURACIN
DE ACCIN
BENZODIACEPINAS
MIDAZOLAM
(Amp. 1ml = 5mg)
LORAZEPAM
(Amp. 1ml = 4mg)
EV 0.05-0.1 mg/kg;
dosis nica mxima:
5 mg. Se puede repetir
hasta una dosis total
mxima de 0.4 mg/kg
o 10 mg.
IN: 0.5- 1 mg/kg.
IM: 0.1- 0.2 mg/kg.
IR: 0.2-0.4 mg/kg.
VO: 0.25-0.5 mg/kg, dosis
total mxima 20 mg.
1- 2 min.
30 -60 min.
5-12 min.
5-10 min.
10 min.
30 -60 min.
30 -60 min.
1-2 horas.
EV, IM 0.05-0.1 mg/kg;

dosis nica mxima 4 mg.
EV: 3-5 min.

2-6 horas.
IM :10-20min. 2-6 horas.
VO: 60 min.
2-8 horas.
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SEDOANALGESIA
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VO: 0.05-0.1 mg/kg; dosis

nica mxima 2 mg.
OPIOIDES
OPOIDES
MORFINA
(Amp 1%: 1ml =
10 mg)
EV: 0.05-0.1 mg/kg.

VO: 0.1- 0.2 mg/kg.
5-10 min.
2-4 horas.
FENTANILO
(Amp. 1ml/50
gamas)
EV: 1-4 gamas/kg.
2-3 min.
20-60 min.
OTROS AGENTES SEDANTES

KETAMINA
(1ml =50 mg)
IV: 0.5-2 mg/kg

IM: 3-4 mg/kg
1-2 min.
3-10 min.
15-60 min.
15-60 min.
HIDRATO DE
CLORAL
5% y 10%
VO, Rectal 25-100 mg/

kg; dosis mxima 2 g.
0.5 a 1 ml / kg de la
solucin al 5%.
15-30 min.
2-3 horas.
217
218
TABLA 5: RECOMENDACIONES DE SEDOANALGESIA PARA PROCEDIMIENTOS

FRECUENTEMENTE REALIZADOS EN PEDIATRA
PROCEDIMIENTO
SEDOANALGESIA
Colocacin de Acceso
Venoso perifrico
1 anestesia tpica (crema

EMLA) 1-2 g de crema/10 cm2
de piel, mantenindola tapada
con una pelcula de plstico 60
minutos en el lugar de la puncin.
OBSERVACIONES
En neonatos y lactantes
< 6 meses: considerar
glucosa oral 2 ml al 25%,
1 ml en cada carrillo. Administrar 2 minutos antes
del procedimiento.
Considerar el uso de
midazolam en pacientes
ansiosos.
Colocacin de Acceso
Venoso Central
Ketaminaa 1-2 mg/kg. Midazolam

0.05-0.1 mg/kg
a
Administrar atropina
0.01 mg/kg previo al
procedimiento.
Curacin en Pacientes
Quemados
1 morfina 0.1-0.2 mg/kg

fentanilo 1 gama/kg
2 Ketaminab 1-2 mg/kg Midazolam 0.05-0.1 mg/kg
b
Administrar atropina
0.01 mg/kg previo al
procedimiento.
Realizacin de Estudios
Radiolgicos
1 Primera eleccin Hidrato de

cloralc
(25- 100mg/kg )
2 Midazolamd 0.05- 1 mg/kg
Recordar comienzo de
accin prolongado
d
No utilizar en pacientes
con insuficiencia heptica.
Colocacin de Tubo
De Drenaje Pleural
1 Considerar anestesia general

2 Infiltracion subcutnea con
lidocana
+
Ketamina 1-2 mg/kg y Midazolam
0.05-0.1 mg/kg
Realizacin de Puncin
Lumbar
Anestsicos tpicos localesd

Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad
Puncin de Mdula
sea
1 Anestsicos tpicos locales e

2 Infiltracin con lidocana preparada con buffer de bicarbonato
Se puede utilizar Midazolam
para disminuir la ansiedad
Preparados de lidocana,
tetracana, adrenalina
Parches tipo EMLA
Reparacin de Laceraciones Simples
Cierres adhesivos (Steristrips,

Dermabond)
Menos dolorosos que la

sutura e igual resultado
cosmtico.
Reparacin de Laceraciones Complicadas
1 Anestsicos tpicos localesf.

2 Infiltracin con lidocana preparada con buffer de bicarbonato
3 En pacientes muy ansiosos
puede considerarse la utilizacin
de sedonalgesia ev o anestesia
general.
f
Preparados de lidocana,
tetracana, adrenalina
CRITERIOS DE ALTA
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SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
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19
Uno de los periodos de ms riesgo de complicaciones relacionadas con la sedacin

es la fase de recuperacin, debido al cese de estmulo al nio al finalizar el procedimiento diagnstico-teraputico.
Los frmacos utilizados, como hemos descripto hasta ahora, presentan
como principal complicacin la depresin cardiorrespiratoria, la cual aparece
en los primeros 5 a 10 minutos despus de realizados los procedimientos.
En un estudio: de 1931 sedaciones en urgencias, despus del alta el 14% de los
pacientes present algn efecto adverso, siendo el 12% de carcter grave (desaturacin, estridor, hipotensin); todos ocurrieron en los primeros 25 minutos. Por
lo que, el paciente debe ser observado y monitorizado los 30 minutos siguientes a
recibir sedoanalgesia o hasta que exista una recuperacin completa.*
Se han descripto la aparicin de otras complicaciones, en un trabajo realizado con
encuesta telefnica a 547 pacientes que recibieron sedacin en Urgencias Peditricas, hasta el 42% haban experimentado al menos un efecto adverso, incluyendo
letargia (12%), vmitos (7%), cambios de carcter (7%), cefalea (6%), alteraciones
del equilibrio (5%), alteraciones del sueo (8%) y alucinaciones(2%).*
*Sociedad Espaola de Urgencias de Pediatra .Manual de Analgesia y Sedacin en
Urgencias de Pediatra. 2009; Ergon Majadahonda (Madrid).
Las condiciones que se deben cumplir al alta son:
Va area y funcin cardiovascular conservadas .
Adecuado nivel de hidratacin.
Nivel de conciencia normal.
El paciente debe estar alerta, orientado, reconocer a sus padres y ser capaz de hablar,
sentarse y andar (si la edad es la apropiada).
219
Debe volver a su situacin basal anterior.
CAPITULO
19
ANAMNESIS E HISTORIA CLNICA*
Una vez evaluado el estado del paciente y decidida el alta, debemos informar y
dar instrucciones por escrito a los familiares o cuidadores de la posibilidad de que
ocurra algn efecto adverso menor y que el nio debe estar bajo la vigilancia de un
adulto las siguientes 24 horas.
SEDOANALGESIA
SEDOANALGESIA
CAPITULO
19
PREPARACIN: EQUIPO
PERSONAL Y MEDICACIN*
MONITOREO CON OXIMETRO

DE PULSO Y PREOXIGENACIN
PROCEDIMIENTOS ESPECIALES: INTUBACIN ENDOTRAQUEAL

La intubacin endotraqueal (IT) es uno de los procedimientos que en la emergencia
requiere de una evaluacin rpida y precisa para prevenir y anticiparse a todas las
complicaciones que pudieran surgir durante la misma.
El interrogatorio y la historia clnica son fundamentales para seleccionar la medicacin a administrar establecer probables dificultades en el manejo de la va area.
Las drogas de SA que se seleccionan para IT deben poseer como propiedades:
comenzar la accin rpidamente y tener una duracin de accin breve.
PREMEDICACIN
. ATROPINA en lactantes menores de 1 ao.
. LIDOCAINA 1-2mg/kg en pacientes
con sospecha de hipertensin endocraneana.
ADMINISTRAR SEDANTES
(ELIJA UNA OPCION DE ACUERDO AL ESTADO CLINICO DEL PACIENTE)
NORMOTENSO
(ej: distress respiratorio)
Midazolam y Fentanilo
HIPOTENSO/HIPOVOLMICO
(Shock de cualquier etiologa)
Ketamina y Midazolam
(en bajas dosis)
LESIN CRANEOENCEFLICA
O STATUS EPILPTICO
NORMOTENSO HIPOTENSO
Tiopental.
Midazolam y Fentanilo.
Ketamina y Midazolam.
APLIQUE PRESIN CRICOIDEA CUANDO

EL PACIENTE EST INCONCIENTE
INTUBAR
EVALUAR LA POSICIN DEL TUBO
AMINISTRAR SEDANTES
Y RELAJANTES DE MANTENIMIENTO.
*ver evaluacin previa al comienzo del captulo.
220
221
ANLISIS PRCTICO DEL ELECTROCARDIOGRAMA

INTRODUCCIN
El electrocardiograma (ECG) es el registro grfico desde la superficie corporal de
los fenmenos elctricos que ocurren en el miocardio. Desde un punto de vista
clnico se trata de una herramienta de gran utilidad, tanto por su fcil implementacin como por la valiosa informacin que brinda.
El registro elctrico se efecta a travs de 12 derivaciones ubicadas en 9 localizaciones de la superficie corporal (figura 1 A y B). Estas derivaciones (u observadores) forman dos sistemas de referencia: el sistema hexaxial representado por
las 6 derivaciones de los miembros (aVR, aVL, aVF, DI, DII, DIII) y el sistema horizontal representado por las 6 derivaciones precordiales (V1 a V6). La observacin
desde ambos sistemas permite obtener una informacin espacio/temporal muy
precisa acerca de las corrientes y vectores elctricos que acontecen durante
cada ciclo cardaco.
Derivaciones Precordiales
Localizacin
V1
4 EIC lnea paraesternal derecha
V2
4 EIC lnea paraesternal izquierda
V3
Entre V2 Y V4
V4
5 EIC lnea medioclavicular izquierda
V5
5 EIC lnea axilar anterior izquierda
V6
5 EIC linea axiliar media izquierda
Derivaciones de los miembros
Localizacin
Rojo
Brazo derecho
Amarillo
Brazo izquierdo
Negro
Pierna derecha
Verde
Pierna izquierda
intervalo de tiempo de 0,4 segundos. A su vez se encuentra calibrado de manera

tal que una amplitud de onda de 10 mm representa una seal elctrica de 1 mV.
El registro obtenido es una secuencia repetitiva de ondas, segmentos e intervalos
que representan la despolarizacin sucesiva de cavidades (aurculas y ventrculos), la conduccin elctrica entre ellas y la repolarizacin ventricular (figura 2).
Fig. 2: Glosario electrocardiograficos: ONDA P: representa la despolarizacion auricular. COMPLEJO QRS:

representa la despolarizacion ventricular. ONDA T: representa la repolarizacion ventricular. INTERVALO PR:
representa la conduccion auricular, auriculoventricular, a travez de Haz de His y las fibras de Purkinje.
INTERVALO QT: incluye la despolarizacion ventricular, la repolarizacion precoz y la repolarizacion tardia.
PUNTO J: union del complejo QRS con la linea electrica de base del segmento ST.
A: u Ubicacin de los electrodos del sistema de derivaciones del plano horizontal. EIC: espasio intercostal.
B: ubicacin de los electrodos del sistema de derivaciones del plano frontal o hexaxial.
En nios el ECG tiene ciertas particularidades que lo diferencian del adulto. En

primer lugar las diferentes variables van cambiando sus valores normales de
acuerdo a las distintas edades (tablas 1 y 2). Por lo general las frecuencias cardacas son mayores, la duracin de los intervalos es menor, el eje elctrico se
encuentra desviado hacia la derecha en lactantes y nios pequeos (ver ms
adelante) y pueden encontrarse alteraciones especficas asociadas a las cardiopatas congnitas y a los trastornos hidroelectrolticos.
CAPITULO
20
CAPITULO
20
SISTEMTICA DE ANLISIS ELECTROCARDIOGRFICO

El trazado electrocardiogrfico se obtiene sobre un papel milimetrado que discurre a 25 mm por segundo, por lo que una duracin de 10 mm representa un
222
La interpretacin rutinaria del ECG debe incluir de forma sistemtica el anlisis

de la frecuencia cardaca, del ritmo, del eje elctrico y de las caractersticas de
223
las ondas y de la conduccin. Para tal fin se propone la regla mnemotcnica FREC
(Frecuencia, Ritmo, Eje elctrico, Caractersticas de las ondas y de la conduccin).
FRECUENCIA
Como fue mencionado previamente, el papel milimetrado sobre el que se registra
el trazado electrocardiogrfico discurre a una velocidad de 25 mm/s. Esto significa que entre dos rayas gruesas (5 mm) transcurren 0,2 segundos y que entre
dos rayas delgadas (1 mm) transcurren 0,04 segundos. Por lo tanto en 1 minuto
pasan 1500 rayas delgadas y 300 rayas gruesas. De esta forma, dividiendo 1500
sobre el nmero de rayas delgadas o 300 sobre el nmero de rayas gruesas que
se encuentren entre dos complejos QRS obtenemos la frecuencia cardaca. En
frecuencias cardacas altas es conveniente utilizar las rayas delgadas, mientras
que en frecuencias cardacas bajas las rayas gruesas.
Una manera prctica de aplicar este concepto es encontrar en el ECG un complejo QRS que coincida con una raya gruesa. Si el prximo complejo QRS cae sobre
la siguiente raya gruesa, la frecuencia cardaca (FC) ser de 300 (300 dividido
1), si cae sobre la segunda raya gruesa la FC ser de 150 (300 dividido 2) y as
sucesivamente (figura 3).
RITMO
La actividad elctrica de las clulas automticas del ndulo sinusal da inicio
a cada ciclo cardaco. El ritmo sinusal es el ritmo cardaco normal para cada
edad. Para determinar electrocardiogrficamente si el ritmo es sinusal, deben
cumplirse 4 criterios:
1. La onda P debe ser sinusal. As se la define cuando se la visualiza como una
deflexin positiva en las derivaciones DI y aVF (entre 0 y 90). Esto significa
que la seal elctrica proviene desde la localizacin anatmica normal del
ndulo sinusal, es decir a la derecha de la desembocadura de la vena cava
superior en la aurcula derecha (AD).
2. Cada onda P debe ser seguida de un complejo QRS. Esto significa que existe
una correcta despolarizacin secuencial aurculo-ventricular.
3. El intervalo PR debe ser constante. Esto implica que no existe ninguna interposicin elctrica a la secuencia despolarizante que involucra a ambas aurculas,
al nodo AV y al sistema His-Purkinje.
4. La morfologa de la onda P debe ser constante en cada derivacin (figura 4).
Fig. 3 A: Modelo prctico de clculo de

la FC partiendo de un complejo QRS que
coincide con una raya gruesa. B: Trazado
electrocardiogrfico DII un complejo QRS
que coincide con una raya gruesa. La FC
calculada para este ECG a partir de ese
punto es entre 100 y 75 lpm.
Fig. 4: Anlisis del ritmo en un ECG que muestra las derivaciones del plano frontal. Onda P positiva en DI
y aVF. Cada onda P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es constante. La morfologa de la onda
P es constante en cada derivacin. RITMO SINUSAL.
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Pueden existir variaciones normales del ritmo, como por ejemplo aquellas asociadas a los ciclos respiratorios. Durante la inspiracin el intervalo P-P puede acortarse
y durante la espiracin puede alargarse. Este fenmeno es conocido como arritmia
sinusal (figura 5-6).
224
225
EJE ELCTRICO
Fig. 5: Anlisis del ritmo en un ECG. Ondas P en DI y aVF alternamente positivas y negativas. Cada onda
P es seguida de un complejo QRS. El intervalo PR es variable. La morfologa de la onda P no es constante
en cada derivacin. Se trata de un MARCAPASOS MIGRATORIO (constituye una variante de la normalidad
cuya principal causa es un aumento en el tono vagal )
Fig. 6: Anlisis del ritmo en un ECG. Ondas P en DI, DII y aVF negativas. Se trata de un RITMO AURICULAR
ECTPICO (proveniente de clulas similares a las del ndulo sinusal ubicadas en la region baja de la AD).
La bradicardia sinusal puede observarse durante el sueo o en nios entrenados,

pero tambin puede estar presente en el hipotiroidismo o deberse a un QTc largo
(ver ms adelante).
226
La despolarizacin de ambas aurculas y de ambos ventrculos es generada por

mltiples vectores elctricos. En el plano frontal, al vector resultante de la despolarizacin auricular se lo conoce como eje elctrico auricular y al vector resultante de la despolarizacin ventricular se lo conoce como eje elctrico ventricular.
El eje elctrico nos indica el sentido de la despolarizacin, permite ubicar el
corazn en el trax y en el caso del eje elctrico ventricular es orientativo en los
trastornos de la conduccin y en las hipertrofias ventriculares.
Eje elctrico auricular
El vector elctrico resultante de la despolarizacin de ambas aurculas sigue una
direccin hacia adelante, hacia la izquierda y hacia abajo. De esta manera queda
ubicado en el plano frontal entre las derivaciones DI y aVF (entre 0 y 90). As la
onda P debe ser positiva en las derivaciones DI, DII y aVF (figura 1).
Causas de alteracin en el eje elctrico de la onda P:
. Eje entre 90 y 180: situs inversus, asplenia o colocacin incorrecta de electrodos.
. Eje de onda P superior (negativo en aVF, DI, DII y DII): ritmo auricular ectpico
proveniente de la regin baja de la AD (figura 6), ritmo del nodo AV.
. Eje de onda P variable: marcapasos auricular migratorio (figura 5).
Eje elctrico ventricular
La direccin del vector resultante de los 3 vectores principales de despolarizacin
ventricular depender de la masa que presente cada ventrculo de acuerdo a las
distintas edades del nio.
Durante la vida intrauterina el ventrculo derecho (VD) posee una carga de trabajo
1,3 veces superior a la del ventrculo izquierdo (VI), por lo que presenta un mayor
espesor en su pared. Debido a esto, tanto menor sea la edad del nio ms orientado hacia la derecha se encontrar el eje del complejo QRS. A medida que la vida
posnatal avanza, el VD disminuye su carga de trabajo y el espesor de su pared,
mientras que el VI aumenta su carga de trabajo y el espesor de su pared aumenta.
La taquicardia sinusal puede estar ocasionada por estmulos taquicardizantes tales

como el llanto, el dolor, la ansiedad, la fiebre, frmacos y, eventualmente, el hipertiroidismo. Sin embargo, si la FC es mayor a 220 lpm, las ondas P son de difcil
visualizacin y el complejo QRS es estrecho, puede tratarse de una taquicardia
paroxstica supraventricular (ver ms adelante).
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227
Esto produce que el eje del complejo QRS progresivamente se vaya desviando
hacia la izquierda hasta alcanzar valores estables (tabla 1).
Edad
Pc2
Pc50
Pc98
Recin nacido
60
140
170
1 semana
75
130
170
1-2 meses
30
75
115
6-12 meses
55
100
3-4 aos
55
105
8-11 aos
60
120
Adulto
60
110
Tabla 1: Transicin fisiolgica

en los valores normales del eje
elctrico del complejo QRS a las
distintas edades posnatales.
Los valores se expresan como
intervalos de normalidad de
acuerdo al clculo de percentilos. Pc2: percentilo 2. Pc50: percentilo 50. Pc98: percentilo 98.
En el trazado electrocardiogrfico el eje del complejo QRS debe ser calculado en

las derivaciones del plano frontal. Una manera sencilla de hacerlo es buscar si en
alguna derivacin se observa una deflexin isodifsica (onda con una deflexin
positiva y una deflexin negativa de igual amplitud).
. Hipertrofia ventricular izquierda: (figura 8 A)

Sus causas pueden ser miocardiopatas hipertrficas obstructivas y no obstructivas, sobrecarga de volumen del VI (defecto ventricular septal, ductus
arterioso, bloqueo AV completo) y sobrecarga de presin del VI (coartacin o
estenosis articas). Al presentar el VI un abundante espesor, los vectores elctricos necesarios para despolarizar su masa son de mayor intensidad, lo que
produce los siguientes hallazgos electrocardiogrficos:

- Ondas R de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V5 y V6 (tabla 2).

- Ondas S de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V1 (tabla 2).

- Desviacin del eje elctrico a la izquierda.
. Hipertrofia ventricular derecha: (figura 8 B)
Sus causas pueden ser sobrecarga de volumen del VD (comunicacin interauricular, comunicacin interventricular, retorno venoso pulmonar anmalo) y sobrecarga de presin del VD (estenosis pulmonar, Tetraloga de Fallot). Al igual
que para el VI, al presentar el VD un abundante espesor los vectores elctricos
necesarios para despolarizar su masa son de mayor intensidad, lo que produce
los siguientes hallazgos electrocardiogrficos:
- Ondas R de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V1 y V2 (tabla 2).
- Ondas S de amplitud mayor al Pc 98 para la edad en V6 (tabla 2).
- Desviacin del eje elctrico a la derecha.
A
Fig. 7: Clculo del eje elctrico en las derivaciones del plano frontal. La onda isodifsica en aVL indica
que el eje elctrico se encuentra en DII (derivacin perpendicular a aVL). Ademas en DII la onda R tiene
el mayor amplitud.
En caso de encontrarla, el eje elctrico se encuentra en la derivacin perpendicular a la misma (figura 7). De no encontrar ninguna deflexin isodifsica, se deber
buscar la derivacin en la que la onda R posea mayor amplitud, ya que el eje
elctrico se orientar hacia dicha derivacin (figura 7).
228
A grandes rasgos, las desviaciones del eje a la derecha o a la izquierda del rango
de normalidad para cada edad se deben a dos procesos: las hipertrofias ventriculares y los bloqueos de rama. Conceptualmente, tanto las hipertrofias como los
bloqueos de rama desvan el eje elctrico hacia el lado afectado.
Onda S
profunda
Onda R
alta
Onda R
alta
Onda S
profunda
Fig. 8 A Y B: El aumento del

espesor ventricular requiere
de vectores elctricos de
mayor intensidad para despolarizar la masa miocrdica
hipertrfica.
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Los criterios de voltaje dependen del tiempo normal de conduccin, por lo

que las variables definidas para hipertrofias pierden utilidad si coexisten con
bloqueos de rama.
229
. Bloqueos de rama:
El bloqueo de rama se debe a una interrupcin en la conduccin elctrica ya
sea en la rama izquierda o derecha del haz de His. Si bien la despolarizacin
ventricular es normal, aquel ventrculo cuya rama se encuentra indemne se
activa elctricamente antes que el otro. Esto produce que se observen dos
complejos QRS unidos (uno por cada ventrculo) lo que otorga un aspecto de
QRS ensanchado que representa la despolarizacin no simultnea de ambos
ventrculos. Este fenmeno se observa en el ECG como dos ondas R llamadas
R-R`(figura 9 A).El QRS abarca 3 cuadrados pequeos (0,12 segundos) o ms.
Adems, el eje elctrico se desva hacia la rama bloqueada.
R R
A
Ventrculo
de rama
indemne
Ventrculo
de rama
bloqueada
En el ECG
Dos QRS desfasados
QRS ensanchado
Fig. 9 A: Representacin esquemtica de la activacin no simultnea de ambos ventrculos debida al

bloqueo completo de rama y como se visualiza en
el ECG en forma de dos ondas R llamadas R-R. B:
Hallazgos electrocardiogrficos correspondientes a
un bloqueo completo de rama derecha. C: Hallazgos electrocardiagrficos correspondientes a un
bloqueo completo de rama derecha.
Las caractersticas electrocardiogrficas que definen al bloqueo completo de

rama derecha (BCRD) son (figura 9 B):
- Imagen R-R`en V1 y V2.
- Duracin del QRS mayor a 0,12 segundos.
- Desviacin del eje elctrico hacia la derecha.
230
Las causas del BCRD son: miocardiopatas dilatadas, hipertensin pulmonar,

estenosis pulmonar, estenosis mitral y cardiopatas congnitas (CIA, CIV, anomala de Ebstein).
Las caractersticas electrocardiogrficas que definen al bloqueo completo de
rama izquierda (BCRI) son (figura 9 C):
- Imagen R-R`en V5 y V6.
- Duracin del QRS mayor a 0,12 segundos.
- Desviacin del eje elctrico hacia izquierda.
El BCRI se acompaa en el 90% de los casos de hipertrofia del VI. Tambin
es frecuente en miocardiopatas dilatadas, estenosis articas e hipertensin
arterial sistmica.
CARACTERSTICAS DE LAS ONDAS Y DE LA CONDUCCIN
Onda P
Como fue mencionado previamente representa la despolarizacin auricular. Se
visualiza mejor en las derivaciones DII y V1. Adems de su eje (entre 0 y 90),
deben valorarse tanto su duracin como su amplitud (figura 10 A, B y C):
- Duracin normal: entre 0,08 y 0,10 segundos (de 2 a 2,5 mm). Un aumento
en la duracin implica sobrecarga auricular izquierda (CIV, ductus,
estenosis artica).
- Amplitud normal en nios menores de 6 meses no debe superar los 0,3 mV
(3 mm). En mayores de 6 meses no debe superar los 0,25 mV (2,5 mm). Un
aumento en su amplitud implica sobrecarga auricular derecha (hipertensin
pulmonar, anomala de Ebstein, CIA grande).
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Fig. 10 A: Aumento de la duracin de la onda P por sobrecarga auricular izquierda (CIV). B: Aumento de la
amplitud de la onda P por sobrecarga auricular derecha (CIA grande) . C: Aumento de la duracin y de la
amplitud de la onda P por sobrecarga biauricular (CIC+ hipertension pulmonar).
Intervalo PR
Representa el tiempo de conduccin a travs de las aurculas, el nodo AV, el haz
de His y las fibras de Purkinje. Su duracin se mide en la derivacin DII desde el
231
inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. La misma vara de acuerdo
a la edad y a la FC del paciente (tabla 2).
Duracin (ms)
Edad
Intervalo PR
QRS
Amplitud (mm) onda R (onda S)

V1
V6
Nacimiento
80 - 160
40 - 75
5 - 26 (1 - 23)
0 - 12 (0 - 10)
6 meses
70 - 150
40 - 75
3 - 20 (1 - 17)
6 - 22 (0 - 10)
1 ao
70 - 150
40 - 75
2 - 20 (1 - 20)
6 - 23 (0 - 7)
5 aos
80 - 160
45 - 80
1 - 16 (2 - 22)
8 - 25 (0 - 5)
10 aos
90 - 170
50 - 90
1 - 12 (3 - 25)
9 - 26 (0 - 4)
Adulto
120 - 200
60 - 90
1 - 14 (3 - 25)
9 - 26 (0 - 5)
Tabla 2: Parmetros de
normalidad del ECG expresados en intervalos
de acuerdo al clculo
de percentilos para las
diferentes edades desde el nacimiento.
Las alteraciones en la duracin del intervalo PR pueden ser las siguientes:

- PR largo (figura 11 A): bloqueo AV de 1 grado (por miocarditis viral
o reumtica, intoxicacin digitlica, CIA, hiperkalemia, hipertiroidismo,
aumento del tono vagal).
- PR corto (figura 11 B): marcapasos ectpico auricular, sndromes de pre excitacin (Wolf-Parkinson-White, Long-Ganong-Levine).
- PR variable: bloqueo AV de 2 grado, marcapasos migratorio (figura 5).
Fig. 11 A: Bloqueo AV de 1 grado. Duracin de intervalo PR 280 ms. B: Sndrome de Wolf-ParkinsonWhite. Se observa un PR con onda delta y QRS ancho.
Tanto el bloqueo AV de 1 grado como el de 2 grado tipo Mobitz I, pueden ser

hallazgos en pacientes sanos.
La presencia de un intervalo PR corto puede significar electrocardiogrficamente
que el paciente se encuentre en riesgo de disparar una taquicardia supraventricular.
Complejo QRS
Representa la despolarizacin ventricular. Adems del clculo de su eje, deben
valorarse su amplitud, duracin y morfologa.
232
- Amplitud: vara con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en las
hipertrofias ventriculares y en los trastornos de conduccin, mientras
que puede estar disminuida en neonatos sanos, en las miocarditis, peri carditis y en el hipotiroidismo.
- Duracin: vara con la edad (tabla 2). Puede estar aumentada en los sn dromes de preexcitacin (figura 11B), en las hipertrofias ventriculares, en
los bloqueos de rama (figura 9 A, B y C), secundariamente a frmacos
antiarrtmicos o por trastornos electrolticos (hiperkalemia).
-
Morfologa: Se caracteriza por la presencia de ondas R altas en V1 y V2 y
ondas S profundas en V5 y V6. Puede alterarse en los bloqueos de rama
completos o incompletos.
Segmento ST
El punto J representa la unin del complejo QRS con la lnea elctrica de base
del segmento ST (figura 2). Normalmente es isoelctrico, pero se aceptan como
variaciones de la normalidad desniveles de hasta 1 mm en derivaciones frontales
y de hasta 2 mm en derivaciones precordiales.
Causas de elevacin patolgica del segmento ST:
- El sndrome de repolarizacin precoz se encuentra presente en adoles centes varones y deportistas. Se caracteriza por la presencia de un supra desnivel cncavo del segmento ST de hasta 4 mm, ms frecuentemente
en V4 y V5, asociado a ondas T picudas y asimtricas (figura 12 A). Si bien
fue considerado una variante de la normalidad durante muchos aos,
actualmente hay evidencia de que aumenta el riesgo de fibrilacin ven tricular idioptica.
- Pericarditis aguda: en su fase precoz se produce un supradesnivel cncavo
del segmento ST en todas las derivaciones excepto en V1 y aVR (figura 12 B).
- Hiperkalemia: por lo general es ligero y se acompaa de una onda T alta
y picuda.
- Secundario a cambios en la repolarizacin: bloqueos de rama, Sndrome de
Wolf-Parkinson-White.
- Hipotermia
- Isquemia miocrdica.
- Sndrome de Brugada: Elevacin del ST mayor o igual a 2 mm en precor diales derechas (V1 a V3) con descenso rpido y onda T negativa (figura 12 C).
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233
El descenso del segmento ST puede verse en hipertrofias ventriculares, en la

injuria miocrdica y por efecto digitlico.
Onda T
Representa la repolarizacin ventricular. Su eje se determina de la misma forma
que el eje elctrico ventricular y debe seguir la misma direccin del complejo
QRS precedente. Adems se debe valorar su morfologa, amplitud y duracin:
- Morfologa: Es asimtrica, con una rama ascendente de inscripcin lenta
y una rama descendente de inscripcin rpida. Es positiva en V1 durante
los primeros 3 a 7 das de vida, para luego negativizarse de V1 a V3 hasta
los 7 a 8 aos de edad (onda T juvenil). En algunos casos puede persistir
negativa hasta la adolescencia (figura 12 A y B). La persistencia de una
onda T positiva de V1 a V3 ms all de los primeros 7 das de vida es
patolgica y puede ser un signo de hipertrofia ventricular derecha. En V5 y
V6 puede ser negativa las primeras 48 horas de vida. Ms all de ese perodo
es un hallazgo patolgico pudiendo sugerir sobrecarga ventricular izquierda.
Intervalo QTc
El intervalo QT comprende desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la
onda T y debe ser medido en la derivacin DII. Como su duracin depende de
la FC del paciente, normalmente se utiliza corregido (QTc) a la FC mediante la
frmula de Bazett, que divide el intervalo QT medido en segundos sobre la raz
cuadrada del intervalo R-R medido en segundos, del ciclo elctrico previo. Su
valor normal es menor a 0,45 segundos en nios menores de 6 meses y entre
0,36 y 0,44 segundos en nios mayores de 6 meses.
Fig. 13 A: ECG de un nio de 6

aos de edad. Las ondas T son
negativas en V1 y V2 e isodifasica
en V3. B: ECG de un adolecente de
14 aos de edad. Las ondas T son
positivas en todas las derivaciones
precordiales.
234
que aumentan su amplitud son la hiperkalemia y la hipertrofia ventricular.

Los factores que disminuyen su amplitud son la hipokalemia, el hipotiroidismo, la pericarditis, el digital, los anestsicos sistmicos y puede ser
un hallazgo normal en neonatos. La inversin anormal de la onda T puede
verse en alteraciones de la repolarizacin, miocarditis, bloqueos de
conduccin, isquemia y sobrecarga ventricular.
Duracin: Es influida por el medio interno y por algunos frmacos. Factores
que alargan su duracin son la hipocalcemia, la hipomagnesemia, la
hipotermia, los antidepresivos tricclicos y algunos antiarrtmicos.
Factores que acortan su duracin son la hipercalcemia, la hipermagnesemia, los bloqueantes y los anestsicos sistmicos.
Amplitud: en las derivaciones de los miembros oscila entre 2 y 7 mm. En

V5 su amplitud no debe ser mayor a 11 mm en menores de 1 ao y a
14 mm en mayores de 1 ao. En V6 su amplitud no debe ser mayor a
7 mm en menores de 1 ao y a 9 mm en mayores de 1 ao. Los factores
Fig. 12 A: Sndrome de repolarizacin precoz. B: Pericarditis aguda. C: Sndrome de Brugada
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Causas de prolongacin del QTc:

- Sndrome de QT largo congnito
- Hipocalcemia
- Hipokalemia
235
- Hipomagnesemia
- Miocarditis
- Secundario a frmacos (antiarrtmicos, macrlidos, antidepresivos tricclicos,
cisapride, antihistamnicos, etc.)
Un intervalo QTc prolongado predispone al paciente para el desarrollo de una
taquicardia ventricular y muerte sbita.
ANEXO 2. PROTOCOLO DE ANLISIS DEL ECG

Fecha:
Paciente:
Motivo de realizacin del ECG:

Frecuencia cardaca:
ANEXO 1. ARRITMIAS
Ritmo:
Variable
TPSV
Taquicardia sinusal
Taquitardia ventricular
Frecuencia cardaca
> 220 lpm
< 220 lpm
Duracin del QRS > Pc98
QRS
Estrecho en el 90%
Siempre estrecho
Eje desviado a la izquierda
Presencia de ondas P
Presentes 50-60%
Siempre presentes
Disociacin V/A
Intervalo R-R
Regular
Variable
Latidos de fusin
Comienzo-final
Brusco
Gradual
Ausencia de ondas P
TPSV: Taquicardia paroxstica supraventricular. V/A: ventrculo-auricular.
Eje elctrico:
Ondas y conduccin:
Onda P
(ver en DII y en V1)
Duracin:
Intervalo PR
(ver en DII)
Duracin:
Complejo QRS
Duracin:
(ver en DII, V1 y V6)
Fig. 14 A: Taquicardia supraventricular. B: Taquicardia ventricular. C: Arritmia sinusal.D: QT largo
QTc (ver en DII)
Duracin:
Segmento ST
(ver en DII)
Duracin:
Onda T
(ver en DII, V1, V5
y V6)
236
CAPITULO
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Amplitud:
Amplitud:
Morfologa:
Punto J:
Amplitud:
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Morfologa:
237
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Medicina Interna Peditrica.

Dra. Lorena Mirn

Dr. Ariel Cheistwer

Dr. Juan Dartiguelongue

Dra. Silvina Neyro

SEPSIS, SEPSIS SEVERA, SHOCK SPTICO

LACTANTE FEBRIL SIN FOCO

SNDROME DE LISIS TUMORAL

ANALISIS PRACTICO DE ELECTROCARDIOGRAMA

60 % de la masa corporal total es agua.

Frontera Izquierdo, Cabezuelo Huerta, Monteagudo Montesinos, Lquidos y electrolitos en pediatra.

La concentracin de solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,

CLASIFICACIN Y MANIFESTACIONES CLNICAS:

Alerta, con sed

Prdida de peso (%)

Para la valoracin clnica se toman signos y sntomas que modifican el LEC.

. Acidosis metablica GAP normal por prdidas extrarrenales; acidosis metablica

GAP aumentado por insuficiencia renal, acidosis lctica, txicos.

Na+ urinario (mEq/l) / Na+ plasmtico (mEq/l)

Creatinina urinaria (mg/dl) / Creatinina plasmtica (mg/dl)

VENTAJAS DE LAS SALES DE REHIDRATACIN ORAL CON MENOR

INDICACIONES DE LAS SALES DE RHO

* mEq/l ** mmol/l ***mOsm/l

Sociedad Europea de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin

REHIDRATACIN VIA ENDOVENOSA

La efectividad, segn expansor es:

La rehidratacin endovenosa rpida se define como una velocidad de infusin de

Dada la relevancia de la tonicidad de las soluciones parenterales publicada

Frmula de Holliday y Segar (segn peso):

1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg

1500 ml + 20 ml/kg por cada kg*que exceda los primeros 20 Kg

Frmula segn superficie corporal (SC): Nomograma

area superficial en metros cuadrados

Estimacin de las necesidades de mantenimiento de agua:

* La cantidad mxima diaria de agua es 2 litros en mujeres y 2.5 litros en varones.

Ritmo de infusin de los lquidos de mantenimiento de acuerdo al clculo de

40 ml/h + 2 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 Kg

Mayor a 20 kg 60 ml/h + 1 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 20 Kg

Peso (Kg) x talla (cm)

Ejemplo de clculo de las necesidades de mantenimiento:

Si bien el clculo de Holliday y Segar sigue teniendo vigencia en lo referente a

con riesgo de repercusiones neurolgicas de gravedad variable, secundarias al

Confeccin del plan de hidratacin parenteral (PHP)

paciente de 10 kg que necesita un

3,5 mg/kg/min 3-6

Fig. 1A : confeccin de un PHP isotnico

Prdidas concurrentes. Se debe constatar el volumen y medir el contenido en

La primera fase del tratamiento es particularmente importante en cuanto a la

Debe valorarse el resultado del tratamiento en forma peridica segn convenga

Dextrosa 5 % ---------------- 500 ml

Los cristaloides se administran a dosis de 20 ml/kg en el menor lapso de tiempo

En el paciente deshidratado, idealmente se debe alcanzar la normohidratacin

de 6 meses, 6 horas en nios entre 6 meses y 2 aos de edad y 8 horas en

En dichas circunstancias se debe asegurar el mantenimiento de la normovolemia

a una combinacin entre la liberacin no osmtica de ADH y el eventual aporte

y se ir ajustando de acuerdo a la evolucin del paciente. Inicialmente se sugiere

El sodio (Na+) es el principal catin extracelular, menos del 3% se distribuye en

. Hiperlipidemias (0.002 x Lpidos mg%)

Sndrome de secrecin Con expansin

El tratamiento de la hiponatremia debe estar dirigido a la causa que lo produce.

Restriccin hdrica (clculo

Es la presencia de sntomas y no la duracin de la hiponatremia la que gua

calculado de sodio. Si se desea aumentar la natremia a un ritmo de 2 mEq/l/h, el

* mEq/l mmol/l *mOsm/l