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Endocrino resumen cto

Fisiologia endocrino
8:23
Las hormonas peptdicas emplean receptores de membrana para ejercer su accin; las ms importantes las
ligadas a las protenas G. Las hormonas de naturaleza esteroidea, por el contrario, realizan Su accin a travs
de receptores citoslicos.
La prolactina es la nica hormona que presenta un control hipotalmico fundamentalmente inhibitorio que
est mediado por la dopamina. La secrecin del resto de hormonas hipofisarias es estimulada por distintas
hormonas hipotalmicas que alcanzan la hipfisis mediante un sistema portal.
La principal funcin de la prolactina consiste en estimular la lactancia, mientras que los estrgenos son los
encargados de potenciar el crecimiento ductal mamario. Los estrgenos tambin estimulan la secrecin de
prolactina a nivel hipofisario y son causa de hiperprolactinemia, pero inhiben su accin a nivel perifrico,
impidiendo de esta manera la lactancia hasta que sus niveles disminuyen tras el parto.
El aumento de la osmolaridad plasmtica es el principal estmulo para la secrecin de ADH. Tambin favorecen su secrecin la disminucin del volumen plasmtico, la bipedestacin y la hipotensin, junto a distintos
factores nerviosos y frmacos.
La tiroxina (T4) se sintetiza nicamente en el tiroides. La triyodotironina (T3) se genera de forma fundamental
en los tejidos perifricos a partir de la T4, y es la hormona responsable de la mayor parte de las acciones
sobre los tejidos.
El principal estmulo para la secrecin de renina es la disminucin de la presin de perfusin renal. Adems,
el sistema nervioso simptico, estmula tambin Su secrecin, mientras que el exceso de sodio en el tbulo
distal, la hiperpotasemia y la angiotensina ll, la inhiben.
La ACTH es la hormona que Se encarga de estimular de forma preferente la secrecin de glucocorticoides,
que ejercen sus acciones metablicas sobre los hidratos de carbono, protenas y lpidos, al unirse a los
receptores tipo ll. La secrecin de mineralcorticoides est regulada fundamentalmente por el sistema renina-angiotensina, y controla el volumen y el metabolismo del potasio por su unin a los receptores tipo l.
El metabolismo osfoclcico est regulado por la PTH, la vitamina D y la calcitonina. La PTH y la vitamina
D se encargan de elevar la calcemia, y se diferencian fundamentalmente en sus acciones a nivel renal, al
producir la PTH un aumento de la fosfaturia. La calcitonina realiza acciones antagonistas a las anteriores.
Entre las principales lipoprotenas, se deben recordar los quilomicrones, constituidos fundamentalmente por
triglicridos exgenos, y sus apoprotenas CII y E, y las LDL con su apoprotena BI 00.
Hipotlamo hipofisis
8:31
Existen muchas causas de hiperprolactinemia (vase Tabla 10), siendo la ms frecuente la secundaria a
frmacos.
La clnica de exceso de prolactina consiste en la aparicin de oligomenorrea o amenorrea con galactorrea en
la mujer en edad frtil, y disminucin de la libido e impotencia en el varn, pudiendo originar un hipogonadismo central, por inhibicin directa de la secrecin de GnRH.
Los prolactinomas son los tumores hipofisarios funcionantes ms frecuentes, presentndose en la mayora de
los casos como microadenomas (menores de IO mm), aunque en los varones los macroadenomas son ms
habituales.
La ginecomastia aparece por un descenso de testosterona o un aumento de los estrgenos en el varn.
Dentro de Su etiologa, es muy importante descartar la existencia de un tumor con la determinacin de
p-hCG.
El tratamiento de eleccin de los prolactinomas son los agonistas dopaminrgicos. Las indicaciones de
ciruga son: 1) apopleja hipofisaria por infarto 0 hemorragia de prolactinoma que cursa con alteraciones
visuales, cefalea y alteracin del nivel de consciencia; 2) ausencia de respuesta o intolerancia a terapia
mdica; 3) prolactinomas en crecimiento que provocan alteraciones neurolgicas y dficit visuales sin
respuesta a agonistas DA.
El diagnstico de acromegalia se realiza demostrando una ausencia de supresin de la GH al realizar una
sobrecarga oral de glucosa y una elevacin de la IGF-I.
Aunque la ciruga es el tratamiento de eleccin de la acromegalia, se suelen emplear frmacos como los
anlogos de somatostatina (octretida y lanretida) y el pegvisomant. Los agonistas dopaminrgicos pueden
resultar de utilidad, aunque no son de primera eleccin.
El diagnstico diferencial de los sndromes polidpsicos-poliricos se establece con la prueba de la sed, salvo
que el paciente se encuentre deshidratado.
El aumento espontneo durante la prueba de la sed de la osmolaridad urinaria confirma la existencia de
una polidipsia primaria y el mantenimiento de una osmolaridad urinaria baja durante la misma confirma el diagnstico de diabetes inspida. Para distinguir entre diabetes inspida central o nefrognica, se
precisa valorar la respuesta de la osmolaridad urinaria a la administracin de desmopresina.
La etiologa del SIADH es amplia, aunque se suele preguntar como caso clnico en pacientes con patologa
pulmonar (Ca. microctico, neumona). En casos leves Se trata con restriccin hdrica, aporte de sal y furosemida, siendo de eleccin en los graves el empleo de suero salino hipertnico.
Enfermedades del tiroides
9:15
La puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) del ndulo tiroideo constituye la primera aproximacin diagnstica ante esta patologa.

La presencia de proliferacin folicular en la PAAF de un ndulo tiroideo obliga a realizar hemitiroidectoma ms istmectoma, para determinar si existe malignidad (infiltracin vascular o capsular en el
tejido).
El carcinoma papilar es ms frecuente y de mejor pronstico. Habitualmente es multifocal y con afectacin
linftica regional (no hematgena). El carcinoma folicular es ms agresivo, aumenta su frecuencia en zonas
con dficit de yodo y presenta diseminacin hematgena (no linftica).
El tratamiento del carcinoma diferenciado de tiroides se basa en la tiroidectoma total, seguida de tratamiento ablativo con 1-131 y tratamiento con levotiroxina en dosis supresoras (conseguir T SH suprimida con T4
normal).
La tiroglobulina es el mejor marcador de seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides (papilar y folicular) y su positividad obliga a exploraciones complementarias (ecografa, radiologa o,/y TC de trax, rastreo
corporal, PET) para localizar enfermedad residual.
El carcinoma medular de tiroides deriva de las clulas C o parafoliculares, y en su histologa, es caracterstica
la presencia de sustancia amiloide. Su tratamiento es quirrgico (mala respuesta a quimioterapia y radioterapia y ausencia de respuesta al 1-131, al no derivar del epitelio folicular).
Antes de la intervencin de un carcinoma medular de tiroides, debe descartarse la presencia de un feocromocitoma asociado. El seguimiento se realiza mediante la determinacin de calcitonina, y todos los pacientes
tienen indicacin de estudio del protooncogn RET (asociado a formas familiares: carcinoma medular familiar y MEN 2Ay 2B).
La determinacin de TSH es el mejor mtodo de cribado de hipertiroidismo.
La enfermedad de Graves es la causa ms frecuente de hipertiroidismo en edades medias de la vida (poco
frecuente en nios), es mucho ms frecuente en mujeres, presenta clara predisposicin gentica y es caracterstica la presencia de anticuerpos estimuladores del receptor de TSH (T SI), siendo la gammagrafa hipercaptante de manera global.
Los tratamientos de primera eleccin en la enfermedad de Graves son los antitiroideos (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo en embarazadas), excepto en grandes bocios con clnica compresiva, en los que ser
la ciruga, y en mayores de 40 aos o cuando se produce recidiva de la enfermedad, en los que se prefieren
tratamientos con menores ndices de recurrencia (1-131 0 ciruga).
El 1-131 est contraindicado como tratamiento del hipertiroidismo en gestantes y durante la lactancia, o
ante sospecha de malignidad (por ej., presencia de ndulo hipocaptante). No se recomienda su administracin en menores de 20 aos, aunque por el momento no se ha demostrado un incremento de la incidencia de cncer de tiroides. Debe administrarse con mucha precaucin y con cobertura de corticoides
en bocios compresivos y en pacientes con oftalmopata de Graves grave (se prefiere la ciruga en estos
casos).
La presencia de caractersticas clnicas de hipertiroidismo en un paciente con TSH suprimida y T4L elevada,
gammagrafa hipocaptante y tiroglobulina baja debe Orientarnos hacia un hipertiroidismo facticio (ingesta
subrepticia de tiroxina).
La tiroiditis subaguda se caracteriza por la presencia de dolor y aumento de la sensibilidad local, junto a
fiebre y malestar general. Presenta gammagrafa tiroidea hipocaptante con VSG aumentada, y el tratamiento
son los AINE (AAS) a dosis altas, y si no cede la sintomatologa local, corticoides junto con los B-bloqueantes
para el control sintomtico del hipertiroidismo.
La T SH constituye el mejor marcador analtico en caso de sospecha de hipotiroidismo primario. ste ser
tambin el marcador de seguimiento y el objetivo del tratamiento es normalizar sus valores.
Suprarrenales
9:21
Ante la sospecha de hipercortisolismo clnico (obesidad, estras abdominales, fragilidad capilar, HTA, intolerancia a los hidratos de carbono) primero se debe confirmar bioqumicamente el diagnstico con dos
pruebas bioqumicas de primera lnea (cortisol urinario, supresin con dosis bajas de dexametasona (prueba
de Nugent 0 Liddlel o cortisol salival nocturno). Si los resultados son discordantes o no definitivos se utilizar
un test de segunda lnea (cortisol srico nocturno o test de Liddle + CRH).
La causa ms frecuente de sndrome de Cushing es la administracin exgena de esteroides, que cursa
con clnica de Cushing, pero Con AC TH, CLU y cortisol suprimidos basalmente. La causa ms frecuente
de sndrome de Cushing endgeno es la causada por un tumor hipofisario productor de AC TH (habitualmente microadenoma) y se denomina enfermedad de Cushing, siendo ms frecuente en mujeres en
edad frtil.
La presencia de ACTH suprimida en un paciente con sndrome de Cushing endgeno debe sugerir una causa
suprarrenal (tumor 0 hiperplasia) y se debe realizar TC abdominal 'suprarrenal.
La supresin del cortisol cuando se utilizan dosis altas de DXT (2 mg de DXT/6 horas durante 48 horas) debe
sugerir una causa hipofisaria y se debe realizar una RM hipotlamo-hipofisaria. En caso de no localizar el
adenoma hipoisario con esta tcnica, estara indicada la realizacin de un cateterismo de los senos petrosos
que nos orientar a una causa hipofisaria o ectpica.
Tumores agresivos que producen ACTH ectpica (por ejemplo, el cncer microctico de pulmn) pueden
no mostrar los sntomas y signos tpicos del sndrome de Cushing, siendo en estos casos las manifestaciones
cardinales la hiperglucemia, alcalosis metablica, hipopotasemia, miopata proximal e hiperpigmentacin.
Caractersticas comunes de la insuficiencia suprarrenal primaria y central son la astenia, anorexia, malestar
general, artromialgias, alteraciones psiquitricas e hiponatremia. Diferencias clnicas que orientan hacia una
forma central son la ausencia de hiperpigmentacin e hiperpotasemia. Las formas centrales no presentan
tampoco deshidratacin y las manifestacione; gastrointestinales son menos frecuentes. La hipoglucemia es
ms frecuente en las formas centrales.
La prueba de estimulacin con 250 pg de ACTH es la prueba de referencia en la sospecha de insuficiencia
suprarrenal primaria.
La hipoglucemia insulnica es la prueba de referencia en la sospecha de insuficiencia suprarrenal central
(secundaria o terciaria).

La H TA es la manifestacin ms frecuente del feocromocitoma, siendo las crisis hipertensivas acompaadas de cefalea pulstil, sudoracin y palpitaciones la clnica tpica. Otras manifestaciones son la H TA
desencadenada tras la toma de 13-bloqueantes, la hipotensin ortosttica y la miocardiopata dilatada
idioptica.
El diagnstico bioqumico del feocromocitoma se establece con la determinacin de catecolaminas y/o
metanefrinas en orina 0 plasma, y tras ello, Se realiza el diagnstico de localizacin con TC abdominal/
suprarrenal y con MIBG, en casos especiales.
El tratamiento de eleccin del feocromocitoma es quirrgico, pero se precisa preparacin preoperatoria
con fenoxibenzamida durante 10-14 das (para evitar crisis hipertensivas en la ciruga), 6-bloqueantes tras
el bloqueo a con enoxibenzamina (slo si aparece taquicardia o arritmias), dieta con sal y aporte de suero
salino previo a la intervencin.
Ante un incidentaloma suprarrenal, la PA,AF no permite diferenciar la enfermedad primaria benigna de la
maligna.
La actitud final ante un incidentaloma suprarrenal 2 4 cm debe ser la ciruga debido al riesgo de malignidad
derivado del tamao.
La presencia de HTA e hipopotasemia debe hacer sospechar un hiperaldosteronismo primario que cursar
con aldosterona elevada y renina baja (prueba de despistaje de eleccin: cociente aldosterona/renina 30).
El diagnstico se debe confirmar con una sobrecarga con suero salino que en estos pacientes no suprime la
secrecin de aldosterona. Otras pruebas equivalentes son la prueba de captopril, la sobrecarga oral de sodio
y la prueba de supresin con fludrocortisona.
La hiperplasia suprarrenal congnita se debe a una alteracin de la esteroidognesis suprarrenal, siendo la
alteracin ms frecuente el dficit de 21 -hidroxilasa.
El dficit de 21 -hidroxilasa se manifiesta en mujeres adultas con hirsutismo y alteraciones mestruales, y en el
recin nacido, con ambigedad genital y/o sndrome pierde-sal (hipotensin arterial, deshidratacin, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metablica) y su diagnstico se establece determinando la concentracin
de 1 7-hidroxiprogesterona en suero.
DM
9:39
La dieta del paciente diabtico debe ser equilibrada en Sus macronutrientes, y su aporte calrico debe intentar llevar al paciente a su peso ideal (hipocalrica, si existe obesidad). La distribucin de las caloras a lo
largo del da es importante, y a veces son necesarios suplementos para evitar hipoglucemias.
Existen dos grupos principales de insulina segn su farmacocintica: 1) de accin rpida, regular o cristalina,
asprtica, lispro y glulisina. 2) de accin prolongada, NPH, NPL, glargina y detemir. El ajuste del tratamiento
se basa en modificar la dosis de insulina de accin rpida para modificar la glucemia posprandial y modificar
la dosis de insulina de accin prolongada para modificar la glucemia prepandial.
El autocontrol glucmico domiciliario es imprescindible para el manejo teraputico de los pacientes con DM
tipo 1 y de los DM tipo 2 en tratamiento con insulina o antidiabticos orales que puedan producir hipoglucemia.
La hiperglucemia antes del desayuno clsicamente se ha dividido en dos grupos: 1) aqullas secundarias a
una hipoglucemia previa nocturna (fenmeno Somogyi), y en las que, por tanto, haba que disminuir la dosis
de insulina nocturna, si bien este efecto est muy cuestionado en la actualidad, y 2) fenmeno del alba en el
que la hipoglucemia se debe al aumento que ocurre en las ltimas horas de la noche del cortisol y de la GH
(hormonas contrainsulares) y, por tanto, hay que aumentar la dosis de insulina de la cena.
Se debe considerar la insulina como tratamiento inicial de la diabetes tipo 2, sobre todo en sujetos delgados
o en los que han sufrido una prdida de peso intensa, en personas con nefropata o hepatopata de base, que
contraindica el uso de antidiabticos orales, y en las personas hospitalizadas por enfermedad aguda.
La cetoacidosis diabtica (CAD) se define por una glucemia 250 mg/dl, cuerpos cetnicos positivos en orina, acidosis metablica (pH s 7,30) con anin gap elevado (2 10) y disminucin del bicarbonato plasmtico
( S 18 mEq/l).
El pilar bsico del tratamiento de la CAD es la insulina, que debe mantenerse i.v. hasta corregir la acidosis
metablica, y hasta aproximadamente dos horas despus de iniciar el tratamiento con insulina subcutnea
(asegura as que la insulina subcutnea ya est en plasma).
En el tratamiento de la CAD se administran tambin sueros (inicialmente suero salino fisiolgico y posteriormente
suero glucosado), potasio (excepto si est elevado, 5,5-6 mEq/l) y bicarbonato (si pH 6.9, bicarbonato 5,5-6
mEq/l, hiperpotasemia grave, depresin respiratoria o fallo cardiaco).
La descompensacin hiperglucmica hiperosmolar (DHH) se caracteriza por hiperglucemia importante (y
600 mg/dl) y osmolaridad plasmtica elevada. Puede existir acidosis metablica de origen lctico y los cuerpos cetnicos son negativos o levemente positivos (en la CAD son francamente positivos). Su tratamiento
se basa en la rehidratacin (su principal problema) y tambin se utilizan insulina, potasio (excepto si est
elevado) y bicarbonato (en caso de que exista acidosis lctica, pH c 7,20).
La sobrecarga oral de glucosa tiene indicado Su uso en caso de dudas diagnsticas (paciente con glucemia
entre 100 y 1 25 mg/dl en repetidas ocasiones).
La diabetes mellitus tipo 1 constituye el 5-10% del total y se debe a un dficit (habitualmente absoluto) de
la secrecin de insulina como consecuencia de la destruccin de las clulas del pncreas, que se puede
demostrar al objetivar niveles muy bajos de pptido C tras el estmulo con glucagn. Precisan la administracin de insulina para vivir.
La diabetes tipo 2 constituye el 90-95% del total de cursos de diabetes y aparece en sujetos que presentan
resistencia a la accin de la insulina y un dficit relativo (ms que absoluto) de insulina. No precisan la
administracin de insulina para prevenir la cetoacidosis, si bien pueden llegar a necesitarla para mantener
un buen control glucmico.
Hipoglicemia no DM

9:46
La primera aproximacin al insulinoma debe ser su diagnstico bioqumico, que se realiza al objetivar:
hipoglucemia acompaada de insulina, pptido C y proinsulina elevados.
Una vez realizado el diagnstico bioqumico del insulinoma, se procede a su localizacin mediante TC o
RM N abdominal o/y OctreoScan. En caso de no conseguir la localizacin con las tcnicas anteriores se
procede a ecografa pancretica endoscpica o estimulacin intraarterial selectiva con calcio con muestreo
venoso heptico.
Los insulinomas benignos de cabeza pancretica se tratan mediante enucleacin. En aqullos de localizacin distal se realiza enucleacin o pancreatectoma distal.
obesidad
10:23
El peso y sus combinaciones (ndice de masa corporal peso en kg/talla2 en metros; % de prdida de peso y
% de prdida de peso respecto al peso ideal) constituyen el mejor ndice para valorar el estado nutricional.
La albmina es una protena plasmtica que permite evaluar el estado nutricional, pero que tiene importantes
limitaciones: siempre estar disminuda ante el sangrado y en las patologas hepticas, por 10 que en esas
ocasiones pierde su utilidad. Su vida media plasmtica es de 20 das, de ah que no permita la evaluacin de
cambios nutricionales a corto plazo.
Otras protenas que evalan el compartimento visceral son: la transferrina (vida media de diez das); prealbmina (vida media de dos das); protena ligadora de retinol (vida media de diez horas).
Ante cualquier dislipemia, siempre Se debe considerar la posibilidad de que sea secundaria (a obesidad, mal
control de la diabetes, hipotiroidismo, alcoholismo, etc.), en cuyo caso siempre se iniciar el tratamiento
intentando corregir la causa (prdida de peso, control de diabetes, abstinencia alcohlica, tratamiento del
hipotiroidismo, etc.).
Hay que revisar los objetivos de control de la dislipemia (Tabla 74) y los objetivos de control de la diabetes
mellitus (Captulo 5).
La morbilidad asociada a la obesidad viene determinada por la mayor asociacin de DM, HTA, dislipemia,
enfermedad vascular, problemas respiratorios, osteoarticulares, problemas digestivos y mayor riesgo de determinados tipos de cncer. Es de gran importancia, en relacin al riesgo cardiovascular, la distribucin de
la grasa corporal (mayor riesgo, el acmulo de grasa abdominal). En los nios, resulta de gran importancia la
posibilidad de edad sea avanzada y de adelanto puberal secundario a dicha obesidad.
MEN
11:01
El MEN tipo 1 se hereda de forma autosmica dominante. De las distintas manifestaciones clnicas (vase Tabla
90), la ms frecuente es el hiperparatirodismo primario, debido a la existencia de una hiperplasia paratiroidea.
El MEN tipo 2 se hereda de forma autosmica dominante debido a la existencia de una mutacin en el protooncogn RET.
La manifestacin clnica ms frecuente del MEN 2A es el carcinoma medular de tiroides, pudiendo asociarse
tanto a eocromocitoma como a hiperparatiroidismo primario.
La existencia de carcinoma medular de tiroides, eocromocitoma, neuromas mucosos y hbito marfanoide,
caracterizan al MEN 2B.
El sndrome pluriglandular tipo 1 presenta una herencia autosmica recesiva y se distingue por la asociacin
de hipoparatiroidismo, candidiasis mucocutnea y adrenalitis autoinmunitaria.
El sndrome pluriglandular tipo 2 se caracteriza por la existencia de adrenalitis autoinmunitaria, enfermedad
tiroidea autoinmunitaria y diabetes tipo 1. Es de naturaleza familiar, pero no presenta una herencia mendeliana (probablemente influyan ciertos alelos del HL A y varios tipos de genes).
TNE
11:02
El vipoma deriva de las clulas D pancreticas y suele ser de gran tamao y de comportamiento maligno. La
clnica principal consiste en la aparicin de diarrea secretora ("clera pancretico"), junto a hipopotasemia
e hipoclorhidria.
El glucagonoma se origina en las clulas del pncreas, suele ser maligno y alcanza gran tamao. Su clnica
es conocida como el sndrome de las 4 D (diabetes, depresin, dermatitis y deep vein thrombosis). El eritema
necroltico migratorio, localizado en cara, abdomen, perin y extremidades inferiores, es Su manifestacin
cutnea ms caracterstica.
El somatostatinoma suele derivar de las clulas D del pncreas. Al diagnstico, suele presentar metstasis y
ser de gran tamao. La clnica ms caracterstica de este tumor es la asociacin de diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis.
Los tumores carcinoides son los tumores endocrinos ms frecuentes del aparato digestivo, siendo el intestino
delgado seguido del apndice su localizacin su localizacin ms habitual.
Los carcinoides de apndice y colon suelen ser benignos, mientras que los de intestino delgado presentan un
comportamiento ms agresivo.
El marcador tumoral de indicacin para el despistaje de los TNEGEP incluidos los tumores carcinoides es la

determinacin de cromogranina A. En los pacientes con sintomatologa compatible con sndrome carcinoide
se debe determinar adems los niveles de cido 5-hidroxiindolactico en orina.
La clnica tpica del sndrome carcinoide es la existencia de rubefaccin cutnea, diarrea y cardiopata valvular, aunque se puede asociar a hipotensin ortosttica, telangiectasias y sibilancias.
El OctreoScan es una tcnica de imagen de utilidad para Su localizacin, al ser tumores que expresan receptores para somatostatina.
Desarrollo sexual
11:08
La causa ms frecuente de hiperplasia suprarrenal congnita es el dficit de 21-hidroxilasa y se diagnostica
mediante la demostracin de la elevacin en sangre de la 1 7-hidroxiprogesterona.
Este dficit se puede presentar como una forma clsica que se diagnostica en el recin nacido e infancia, o
como una forma no clsica de aparicin tarda que cursa con hirsutismo y alteraciones menstruales. En la
forma clsica, puede existir dficit de mineralcorticoides (pierde-sal) o nicamente exceso de andrgenos
(virilizante simple).
El cuadro clnico de la forma clsica pierde-sal consiste en la aparicin en un recin nacido de hiponatremia,
hiperpotasemia y shock hipovolmico.
En el sndrome de Klinefelter, la alteracin cromosmica ms frecuente es la 47 XXY. Las manifestaciones
clnicas ms tpicas son la existencia de talla alta con predominio del segmento inferior, testculos de pequeo
tamao, ginecomastia, junto a sntomas y analtica compatible con hipogonadismo primario.
En el sndrome de Turner, la variante cromosmica ms frecuente es la 45 X. Adems de las manifestaciones
clnicas derivadas del hipogonadismo (vase Tabla 97 y Figura 98), se desarolla un fenotipo caracterstico
(talla baja, linfedema, Pterigium colli), pudiendo asociar de forma relevante coartacin de aorta e hipotiroidismo autoinmunitario.
Se denomina pubertad precoz a la aparicin de desarrollo sexual en los nios antes de los nueve aos o en
las nias antes de los ocho aos.

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