GGK

BATASAN : Suatu sindroma/ keadaan yang dikaitkan dengan kemunduran faal ginjal yang
sifatnya menahun, progresif dan menetap, dengan akibat menumpuknya sisa metabolik
(toksin uremik)
ETIOLOGI :
1. Penyakit primer pada ginjal : glomerulonefritis kronis, pielonefritis kronis, ginjal polikistik/
kelainan bawaan, penyakit renovaskuler
2. Komplikasi penyakit lain : nefropati diabetika, lupus nefritis, nefrosklerosis (HT)
3. Nefropati obstruktif : batu, tumor/ Ca cavum abdomen, hipertrofi prostat
4. Nefropati karena obat-obatan
Pembagian etiologi cara lain :
1. Penyakit parenkim ginjal kronik :
a. Glomerulonefritis
Primer
Sekunder : SLE, amiloidosis, nefritis Henoch-Schoenlein, Sindroma Goodpasture
b. Nefritis tubulointerstitia : pielonefritis, nefropati analgetika
c. Penyakit ginjal polikistik
d. Nefrosklerosis hipertensif
e. Nefritis interstitial : obat-obatan, toksin, idiopatik
f. Kelainan herediter : Sistinosis, oksalosis, sindroma Alport, penyakit kistik medula
g. Hipoplasia ginjal
2. Uropati obstruktif
3. Hipertemsi renovasculer
PATOFISIOLOGI :
Kelaianan yang terjadi diakibatkan oleh menurunnya jumlah nefron yang berfungsi. Berat
ringannya gejala ditentukan oleh jumlah nefron yang masih berfungsi, yang berbanding
langsung dengan laju filtrasi glomerulus (GFR).
Berkurangnya jumlah nefron yang berfungsi mengakibatkan menumpuknya metabolitmetabolit (uremik toksin) yang kemudian akan mengakibatkan berbagai macam gejala.
Gejala baru nampak apabila GFR < 25% dari normal.
Dialisis dan transplantasi ginjal diperlukan apabila jumlah nefron < 5% dari normal
GAMBARAN KLINIS :
Khas :
1. Anemia
2. Asidosis
3. Uremia
4. Kardiovaskuler : hipertensi, aterosklerosis
5. Neuromuskuler : neuropati, miopati
6. Osteodistrofi ginjal

Tanda-tanda kronisitas :
Anemia

Hipertensi
Ca , PO4
Asam Urat

Gambaran klinis tidak khas dari uremia kronis :

Gejala :
Umum : Lemah, lesu, pertumbuhan dan perkembangan yang terlambat pada anak-anak
Gastrointestinal : Anoreksia, mual, muntah, pengecapan abnormal, singultus
Pernafasan : sesak/ nafas terassa pendek
Kardiovaskuler : edema, nyeri perikardium
Kulit : gatal-gatal, ekhimosis, pigmentasi
Neuromuskuler : kejang, kedutan, lemah, koma
Genitouriner : kehilangan libido, nokturia
Tanda :
Umum : kelemahan umum, gizi kurang/ buruk, nafas berbau urine
Kulit : pucat, pigmentasi
Kardiovaskuler : hipertensi, edema (baik paru-2 maupun perifer), kardiomegali, bising
sistolik, retinopati
Neuromuskuler : neuropati saraf perifer, mengantuk, koma
Temuan pemeriksaan lain :
Uremia, asidosis metabolik, hiperkalemia, hiperfosfatema, hiperurisemia, anemia, lekopenia,
proteinuria, silinduria, kelainan radiologis (osteitis fibrosa, osteomalasia)
-1-

Akibat GGK :
1. Kegagalan fungsi ekskresi, penurunan GFR, gangguan resorbsi dan sekresi di
tubulus terjadi penumpukan toksin uremik, gangguan keseimbangan cairan, asam
basa, elektrolit dan asam basa
2. Kegagalan fungsi hormonal : penurunan eritropeitin, penurunan vit D aktif, gangguan
sekresi renin, dkk
PENATALAKSANAAN KONSERVATIF :
Tujuan : menunda saat dialisis atau transplantasi dengan memperlama periode
asimptomatik dengan cara :
1. Mencegah timbulnya penyulit yang memperjelek GGK
Hati-hati terhadap obat-obatan nefrotoksik
Keseimbangan cairan yang baik & menghindari gangguan elektrolit
Hindari kehamilan
Hindari kateterisasi urine yang berlebihan
Obati gagal jantung
2. Memperlambat progresifitas GGK
Kendalikan tekanan darah
Obati infeksi, hiperfosfatemia, hperurisemia & asidosis metabolik
3. Mengurangi uremia
Diet tinggi kalori, rendah protein
Asam amino esensial
Pengobatan sesuai keluhan organ
Pemantauan berkala bulanan :
1. Anamnesa : gejala uremik
2. Pem. Fisik : BB, TD, N, edema & turgor, friction rub, reflex & sensasi ekstremitas
3. Pemeriksaan Lab : DL, UL, BUN, SC, albumin, asam urat, elektrolit, Ca, phosphor;
parathormon (tiap 6 bulan)
Faktor Reversibel dan Evaluasi Yang Diperlukan
Faktor Reversibel

Evaluasi

Infeksi
Obstruksi
Nefrotoksik
Dehidrasi/ faktor prerenal
Hipertensi
Payah Jantung Kongest
Perikarditis
Kelainan metabolik

Biakan urin
USG, kateter
Obat, pemeriksaaan radiologis dgn kontras
TD, Nadi, batasi cairan berlebihan, diuretika
TD, foto thoraks
Fisik, foto thoraks
EKG, Echocardiografi
Elektrolit (hipokalsemia, hiperkalemia), hiperuricemia

Tujuan tindakan konservatif pada GGK :

1. Koreksi faktor reversibel
2. Koreksi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
3. Cegah progresifitas kemunduran faal ginjal
4. Pencegahan dan pengobatan uremia
Pengelolaan GGK secara garis besar :
1. Pengobatan penyakit dasar : DM, uropati, HT, ISK
2. Diet rendah protein, tinggi kalori
3. Pengendalian tekanan darah
4. Pengendalian keseimbangan asam basa
5. Pengenadalian gangguan keseimbangan elektrolit
6. Pencegahan dan pengobatan renal osteodistrophy (ROD)
7. Pengobatan gejala uremi spesifik (pruritus, GIT, anemia)
8. Deteksi dini dan pengobatan infeksi
9. Penyesuaian pemberian obat
10. Deteksi dan pengobatan komplikasi.
11. Persiapan dialisi dan transplantasi

-2-

Diet : Tinggi kalori : 35 kal/kg/hr; protein 0,5-0,6 g/kg/hr; garam 920 2760 mg/hr;
rendah kalium; hindari makanan tinggi fosfat : ikan, keju, susu, kacang2-an, yoghurt, es
krim
Tekanan darah : target 125/ 75 R/ ACE atau Ca antagonis gol. Non-dihidropiridin
Pengendalian hiperfosfatemia : CaCo3 500 3.000 gm/hr
Suplemen vit D : hanya bila kadar phosphat normal Calcitriol (1, 25 dihidroksi Vit D3,
mulai dosis 0,25 mikrogram/hari
Pruritus : diphenhidramin, diet rendah protein & kendalikan P
Obat yang harus dihindari : aminoglikosia, co-trimoxazol, amphotericin, tetrasiklin,
nitrofurantoin, NSAID

INDIKASI HD (pra GGT) :

Ensefalopati uremikum, perikarditis atau pleuritis, neuropati perifer progresiva, ROD
progresif, hiperkalemia dengan medikamentosa (-), sindroma overload, infeksi yang
mengancam.
Pencegahan GGK :
1. Pencegahan primer : dilakukan sebeum timbul penyakit dengan
cara menghindari
faktor resiko : ISK, batu, HT, DM
2. Pencegahan sekunder : mencegah penyakit asimptomatik menjadi simptomatik dengan
cara deteksi dini dan pengobatan
3. Pencegahan tersier : dilakukan dalam perjalanan penyakitnya untuk mengurangi
komplikasi denga pengendalian yang baik dari GGK dan pengendalian laju progresifitas
GGK

GGA

Sindroma klinik yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal secara mendadak dan
progresif
Kreat. plasma naik minimal 0.5 mg/dl pada baseline level < 3 atau naik 1 mg/dl bila
baseline level > 3 mg/dl
Manifestasi : penurunan GFR (peningkatan kreatinin& ureum, dll.) dan sering disertai
oliguria; non-oliguria GGA karena bahan nefrotoksik.
Pembagian secara prognostik : prerenal, renal & postrenal
Pembagian secara anatomik : vaskuler, interstitial, dan glomeruler
Etiologi : (Prof. Made S, PKB VI)
1. Infeksi (malaria, leptospirosis, & diare)
2. Toksin hewan (gigitan ular, sengatan insek,dll)
3. Toksin tumbuhan (jengkol, jamur)
4. Bahan kimia (obat, dkk)
Etiologi terbesar GGA : (Prof. Soewanto, PKB X)
1. Nekrosis tubuler : Iskemia, nefrotoksi
2. Infeksi berat
3. Vascular injury
4. Penyakit imunologis
5. Obstruksi akut

Penyebab GGA pre renal :

1. Penurunan volume : perdarahan, mual, muntah diare, D.insipid, luka bakar, dermatitis
eksfoliatifa
2. Kardiovaskuler : gagal jantung, amponade perikar, aritmia, emboli paru akut, vasodilatasi
sistemik (syok, obat, alkohol)
3. Redistribusi cairan (sepsis, edema, asites, pankreatitis, peritonitis, rhabdomiolisis
Penyebab GGA post renal :
1. Obstruksi intrinsik : batu, nekrosis papila renalis, bekuan darah, debris, tumor, striktur
katup urethrae
2. Obstruksi ekstrinsik : fibrosis retroperitoneal, hematoma, ascit, kehamilan, abses
(appendik, divertikulitis) kista ovarii, endometriosis, prolaps uteri.
3. Obstruksi fungsional : Neuropati + disfungsi bladder outlet

-3-

Penyebab GGA renal (intrinsik) :

1. Vaskuler : a) kompresi (tumor, perdarahan, abses, fibrosis), b) oklusi (emboli, trombosis,
vaskulitis, sindroma hiperviskositas, lekostasis, emboli udara, cairan amnion; c) diseksi
aneurisma aorta; d) kehamilan
2. Tubuler : Iskemia, obat (antibiotika, kemoterapi, imunosup., anestesi); logam berat (Hg,
Bi, AS, Fe, Ag, Au), toksin, solven organik, sepsis, bahan kontras, pigmen, penyakit hati,
kristal (asam urat, kalsium fosfat).
3. Interstisiil : obat (penisilin, sefal;osporin, sulfa, rif, phenytoin, cimetidin, allopurinol);
infeksi (pneumokok, stafilokok, salmonela typhi, C. diphteriaew)
4. Glomeruler : Rapid Progresive Glomerulonephritis, penyakit autoimun dan komplek imun,
penyakit anti basal membran, obat
Kontra indikasi dialisis peritoneal pada GGA :
1. BUN meningkat sangat cepat
2. Kegagalan faal paru yang kronis maupun akut
3. Ieus paralitik
4. Pembedahan abdomen yang masaih baru
5. Hipoalbuminemia yang berat

GGA prerenal bila fungsi ginjal pulih asal dalam waktu 48 72 jam setelah koreksi
defisit cairan / hipotensi
NTA bila menetap setelah koreksi tersebut
TES

PRERANAL

Rasio BUN/SC
> 20 : 1
Kenaikan SC
berfluktuasi
Urinalisis
hampir normal
Osmolalitas urin
> 500 mOsm/kg
Natrium urin
< 20 mEq/L
Ekskresi fraksional Na < 1 %

NTA
10 15 : 1
progresif > 0.5/hr
banyak >> torak, granuler, epitel
< 350 mOsm/kg
> 40 mEq/L
>2%

Transfusi : hanya untuk mencapai Hb 9 10 gr%

Garis besar pengelolaan : (3 fase)

1. Fase awal : koreksi penyebab prerenal / post renal
2. Fase gagal ginjal : kontrol cairan, elektrolit, infeksi & dialisis
3. Fase kesembuhan : kontrol cairan, elektrolit, nutrisi, infeksi
Sasaran pengobatan fase dini GGA
TERAPI

Tujuan

Ekspansi volume / hidrasi

Mencegah injury
Diuretika osmotik , loop diuretik
Memperbaiki aliran urine
Bahan vasoaktif : dopamin, atrial natriuretic peptide
Memperbaiki perfusi ginjal
Bahan sitoprotektif
Mempertahankan integritas sel
Antiradikal bebas, Inhibitor xantin oksidase,
Calcium Channel blocker, Prostaglandin
Tes lasix diberikan bila dehidrasi sudah terkoreksi, tetapi dalam 48 jam diuresis tidak
bertambah furosemid 80 400 mg dalam infus kemungkinan berhasil kecil bila : GGA
sudah > 36 jam , diuresis < 200 ml/ 24 jam, Sc > 5-6 mg/dl

Kausa mortis GGA : infeksi, perdarahan GIT, gagal jantung, hiperkalemia.

Nutrisi : kalori minimal 2.000 kalori; protein 1,25 g/kgBB ; pada penderita sakit berat
dengan kerusakan jaringan kalori : 2.500 kal; protein 1,5 g/kgBB/hr

-4-