PORTOFOLIO

KASUS I

Topik
Tanggal Kasus
Tanggal Presentasi

: Abses Hepar
: 19 januari2016
: 17 Maret 2016

Presentator : dr. Mitra Sari

Pendamping : dr. Budi Arta Sitepu
dr. Ratna Siagian

Tempat Presentasi : RSUD Kepahiang

Objek Presentasi
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Diagnostik

Management

Masalah

Tinjauan Pustaka
Istimewa

Deskripsi:
Seorang laki-laki, 57 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan atas.
Nyeri dialami sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, namun dirasakan semakin memberat
sejak 3 hari terakhir. Nyeri dirasakan terus-menerus seperti ditusuk-tusuk dan tembus ke
belakang. Pasien merasa lebih enak tidur dengan posisi miring ke kiri.
Mual (+), muntah (-), Demam (+) hilang-timbul, menggigil (-). Saat ini
pasien merasa badannya lemas dan nafsu makan berkurang. Penurunan
berat badan (-). Pasien mengaku sering minum alkohol (+), Mata kuning (+)
tidak disadari oleh pasien.
Tujuan : menegakkan diagnosis dan memberikan penanganan pertama untuk abses hepar
Bahan Bahasan : Tinjauan Pustaka
Riset
Kasus
Audit
Cara Membahas : Diskusi
Presentasi dan Diskusi
Email
Pos
Data Pasien Nama : Tn.S
Alamat : Tebat Monok
Pekerjaan: Petani
Umur : 57 tahun
Agama : Islam
No. RM :04.79.28
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis
Seorang laki-laki, 57 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan atas.
Nyeri dialami sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, namun dirasakan semakin memberat
sejak 3 hari terakhir . Nyeri dirasakan terus-menerus seperti ditusuk-tusuk dan tembus ke
belakang. Pasien merasa lebih enak tidur dengan posisi miring ke kiri.
Mual (+), muntah (-), nyeri ulu hati (+). Demam (+) 3 hari sebelum masuk rumah sakit, hilangtimbul, menggigil (-). Saat ini pasien merasa badannya lemas dan nafsu makan berkurang.
Penurunan berat badan (-). Pasien mengaku sering minum alkohol (+), Mata kuning (+) tidak
disadari oleh pasien. BAB (+) normal, BAK (+) lancar.

2. Riwayat Pengobatan
Tidak ada mengkonsumsi obat
3. Riwayat Penyakit/ Kesehatan
Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya
4. Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga dengan keluhan yang serupa disangkal

5. Riwayat Pekerjaan
Petani
6. Lain-lain
Riwayat konsumsi alkohol (+) sejak usia muda, riwayat minum ramu-ramuan/jamu (-).
Pemeriksaan Fisik
Dilakukan di UGD RSUD Kepahiang
Vital sign :

Sensorium
: Compos mentis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Tekanan darah :110/70 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
Pernafasan
: 22 x/menit
Temperatur
: 36,4 C

Pemeriksaan Fisik
Kepala : Normocephali
Mata
: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, reflek cahaya +/+,

pupil bulat, isokor 3mm

Hidung : Nafas cuping Hidung (-), deviasi septum (-), mukosa edema

dan hiperemis (-)

Mulut : Caries gigi (-), lidah hiperemis (-), uvula ditengah, tonsil T1-T1
Leher : Pembesaran KGB (-)

Paru-paru

Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-)

Palpasi : Fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba
Perkusi : Jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, murmur (-). Gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar
Palpasi : Nyeri tekan (+) pada kuadran kanan atas, teraba pembesaran
hepar 2 jari ( 34cm) dibawah arcus costa dengan konsistensi lunak,

permukaan rata, lien tidak teraba.

Nyeri tekan epigastrium (+)
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Ekstremitas

Akral hangat, edema (-), sianosis (-).

Hasil laboratorium
Tidak didapatkan data Pasien
Rumusan Masalah
Abses Hepar
Tatalaksana
Di IGD
Farmakologi
- IVFD RL 20 gtt/i (makro)
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
- Inj. Ketorolac 2x1amp/iv
- Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
Non Farmakologi
- Bed Rest
- Diet Makanan Biasa
Follow up
Tanggal
Keluhan
20/01/2016 S :
Nyeri perut kanan atas (+), mual (+), demam (-), lemas (+), nafsu makan (-) BAB
cair (+) 3x/hari, lendir (+), BAK lancar
O:
Sens : Compos mentis
KU : Tampak lemah
TD :110/80 mmHg
HR : 80 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T : 36,5 C
Keadaan spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
- Thorak : t.a.k
- Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas dan pembesaran hepar 2 jari
dibawah arcus costa.
- Ekstremitas : t.a.k
A: Susp Abses Hepar + Hepatomegali
P:
- IVFD RL 20 gtt/i (makro)
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
- Inj. Ketorolac 2x1amp/iv
- Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
- Metronidazol 4x1 flash
- Rencana USG abdomen

21/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+), mual (+), lemas (+), nafsu makan (-), BAB (+) cair ,
lendir (+) , BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Tampak lemah
TD :110/70 mmHg
HR : 78 x/mnt
RR : 20 x/mnt
T : 36,6 C
Keadaan spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
- Thorak : t.a.k
- Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas dan pembesaran hepar 2 jari
dibawah arcus costa.
- Ekstremitas : t.a.k
A: Susp. Abses Hepar + Hepatomegali
P:
- IVFD RL 20 gtt/i (makro)
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
- Inj. Ketorolac 2x1amp/iv
- Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
- Metronidazol 4x1 flash

Gambaran USG abdomen 21/01/2016

Ukuran hepar membesar, parenkim rata, tampak gambaran hipoechoik di
lobus hepar.
Kesan : Abses hepar

22/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+), kepala pusing (+) terasa berputar, mual (+), lemas

(+), nafsu makan (+) sudah mulai ada, BAB (+) normal, BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Tampak lemah
TD :100/70 mmHg
HR : 80 x/mnt
RR : 22 x/mnt
T : 36,3C
Keadaan spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+ berkurang
- Thorak : t.a.k
- Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas dan pembesaran hepar 2 jari
dibawah arcus costa.
- Ekstremitas : t.a.k
A: Abses Hepar + Hepatomegali + vertigo
P:
- IVFD RL 20 gtt/i (makro)
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
- Inj. Ketorolac 2x1amp/iv
- Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
- Metronidazol 4x1 flash
- Flunarizin 2x1 tab
- Mertigo 3x1 tab
- Folavit 2x1 tab
23/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+) , pusing berputar (+) berkurang, mual (+)
berkurang, lemas (+), nafsu makan (+) baik, BAB (+) normal, BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Tampak lemah
TD :100/70 mmHg
HR : 82 x/mnt
RR : 24 x/mnt
T : 36,0 C
Keadaan spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+ berkurang
- Thorak : t.a.k
- Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas berkurang dan pembesaran hepar 2
jari dibawah arcus costa.
- Ekstremitas : t.a.k
A: Abses Hepar + Hepatomegali + vertigo
P:
- IVFD RL 20 gtt/i (makro)
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
- Inj. Ketorolac 2x1amp/iv (stop)
- Inj. Ranitidine 2x1amp/iv
- Metronidazol 4x1 flash
- Flunarizin 2x1 tab
- Mertigo 3x1 tab
- Folavit 2x1 tab

24/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+) , pusing berputar (+) berkurang , mual (-), lemas (+),
nafsu makan (+) baik, BAB (+) normal, BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Baik
TD :110/80 mmHg
HR : 84 x/mnt
RR : 22 x/mnt
T : 36,5
Keadaan spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+ berkurang
- Thorak : t.a.k
- Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas sudah berkurang
- Ekstremitas : t.a.k
A: Abses Hepar + vertigo
P:
- IVFD RL 20 gtt/i (makro)
- Inj. Ceftriaxone 2x1gr/iv
- Inj. Ranitidine 2x1amp/iv (stop)
- Metronidazol 4x500mg
- Flunarizin 2x1 tab
- Mertigo 3x1 tab
- Folavit 2x1 tab

25/01/2016

S:
Nyeri perut kanan atas (+) , pusing berputar (-), mual (-), lemas (+), nafsu
makan (+) baik, BAB (+) normal, BAK (+) normal.
O:
Sens : Compos mentis
KU : Baik
TD : 100/70 mmHg
HR : 82 x/mnt
RR : 22 x/mnt
T : 36,2
Keadaan spesifik
- Kepala : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+ berkurang
- Thorak : t.a.k
- Abdomen : nyeri tekan perut kanan atas sudah berkurang
- Ekstremitas : t.a.k
A: Abses Hepar (perbaikan) + vertigo
P:
- Rawat jalan
- Cefixime 2x 200mg
- Mertigo 3x1 tab
- Metronidazole 4x500mg
- Folavit 2x1 tab

Daftar Pustaka
1. Barnes, S.A, Lillemoe,K.D. Liver Abscessand Hydatid Cyst Disease. Maingots ;
Abdominal Operations, Vol.II, Tenth edition, Appleton and lange A Simon & Schuster

Company, Coneccticut,1997 : 1513 1545.

2. Doherty,G.M,MD & Way,L. W, MD. Liver and portal Venous System. Current Surgical,
Diagnosis & Treatment, Vol.I, Eleventh edition, The McGraw_HillCompanies, India, 2003
: 565 595.
3. Schwartz, S.I. Liver. Principles of Surgary Vol.2, Seventh edition, McGraw-Hill
Companies, Singapore,1999 : 1395 1437.
Hasil Pembelajaran
1. Diagnosis abses hepar
2. Etiologi dan faktor resiko abses hepar
3. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu diagnosis abses hepar
4. Penanganan awal pasien dengan abses hepar
5. Konsultasi yang diperlukan untuk kasus abses hepar
Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio
Subjektif :
Pasien datang ke IGD pukul 09.15 WIB dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan atas. Nyeri
dialami 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, namun dirasakan semakin memberat sejak 3 hari
terakhir . Nyeri dirasakan terus-menerus seperti ditusuk-tusuk dan tembus ke belakang. Pasien
merasa lebih enak tidur dengan posisi miring ke kiri.
Mual (+), nyeri ulu hati (+). Demam (+) 3 hari sebelum masuk rumah sakit, hilang-timbul. Saat
ini pasien merasa badannya lemas dan nafsu makan berkurang. Pasien mengaku sering minum
alkohol (+), Mata kuning (+) tidak disadari oleh pasien. BAB (+) normal, BAK (+) lancar.
Objektif :
Keadaan Umum

Kesadaran
: Compos mentis
Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
Tekanan darah :110/70 mmHg
Nadi
: 84 x/menit
Pernafasan
: 22 x/menit
Temperatur
: 36,4 C

Pemeriksaan Fisik
Kepala :

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+, reflek cahaya +/+,

pupil bulat, isokor 3mm

Abdomen :

Palpasi : Nyeri tekan (+) pada kuadran kanan atas, teraba pembesaran
hepar 2 jari ( 3-4 cm) dibawah arcus costa dengan konsistensi lunak,
permukaan rata, lien tidak teraba.
Nyeri tekan epigastrium (+)

Assesment

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,

dapat disimpulkan diagnosis kerja pasien ini adalah Abses Hepar. Abses hepar
adalah rongga patologis yang berisi jaringan nekrotik yang timbul didalam
jaringan hati akibat dari infeksi amoeba, bakteri, parasit atau jamur. Secara
umum abses hepar terbagi menjadi dua, yaitu abses hepar amebik (AHA) dan
abses hepar piogenik (AHP).
Plan
Identifikasi pasien melalui : anamnesa, pemeriksaan fisik dan melakukan
pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini, seorang laki laki, 57 tahun di
diagnosis abses hepar.
Dasar dari diagnosis abses hepar pada pasien ini adalah berdasarkan gejala
klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis pasien
ini didapatkan beberapa gejala khas dari abses hati, yaitu :
Nyeri perut sebelah kanan atas yang terasa seperti ditusuk tusuk.
Pasien merasa lebih enak tidur dengan posisi miring ke kiri.
Pasien mengalami mual (+), demam (+) yang dirasa hilang timbul,
pusing (+), BAB cair (+).
Pada pemeriksaan fisik , kasus ini lebih mengarah ke abses hepar.
Terapi yang diberikan pada pasien ini :
Medikamentosa
Pemberian antibiotik golongan sefalosporin generasi ke 3 yaitu cefixime
yang mempunyai efek bakterisidal dan bekerja menghambat sintesis
mukopeptida dan dinding sel bakteri. Pemberian metronidazol yang
merupakan antibiotik golongan nitroimidazol yang memiliki spektrum
aktivitas yang terbatas yang meliputi berbagai protozoa, bakteri gram
positif dan bakteri gram negati anaerob. Selain itu diberikan pula terapi
simptomatis.
Konsultasi :
Perlu

dilakukan

konsultasi

kepada

dokter

spesialis

penatalaksanaan selanjutnya terhadap pasien.

TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI ABSES HEPAR

Bedah

tentang

Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang
berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya
berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang
buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di
daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebik lebih sering berbanding abses hati
pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi jamur, bakteri ataupun
parasit.(1)
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus
di dalam parenkim hati.(1)
Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang, pernah
terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan
gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun.Individu yang mudah
terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah
endemik dimana laki - laki tersering dibanding perempuan dengan rasio 3 : 1 hingga 2 : 1 dan
sering pada dewasa umur tersering pada decade IV. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenal adalah
pria. Usia yang di kenai berkisar antara 20-50 tahun terutama pada dewasa muda dan lebih jarang pada
anak-anak. Adapun faktor resiko pada abses hati adalah konsumsi alkohol, kanker, homoseksual,
imunosupresi, malnutrisi, usia tua, kehamilan, dan penggunaan steroid.(2)
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr. 2 %
berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak
oleh struktur sekitar. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di
bawah kubah merupakan atap dari ginjal, lambung, pancreas dan usus. Hati memiliki
dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang
disebut lobulus, yang merupakan unit mikroskopi dan fungsional organ. Hati manusia
memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapilerkapiler yang disebut sebagai sinusoid. Sinusoid dibatasi oleh sel fagostik dan sel
kupffer. Sel kupffer fungsinya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam
darah.(3)

Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui
vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yang
masuk adalah darah arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total
darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1.500 ml.(3)
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini
melakukan berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:(4)
1. Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah
penyerapan mereka adalah saluran pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing
lainnya.
3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk
pembekuan darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol
dalam darah.
4. Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D.
6. Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag
residen.
7. Ekskresi Kolesterol dan bilirubin.(4)

C. ETIOLOGI
Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati
pyogenik.
1. Abses Hati Amoebik (AHA)
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non
patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya E.histolytica yang dapat menyebabkan
penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi E.histolytica yang memberi gejala

invasif, sehingga di duga ada dua jenis E.Histolytica yaitu starin patogen dan non
patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hepar.(1)
E.histolytica di dalam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau
tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista
dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk
tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif
bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan
mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.
2. Abses Hati Piogenik (AHP)
Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang
terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis,
Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides,
aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu
dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob.(1)
Sebagian besar AHP merupakan infeksi sekunder yang berasal dari abdomen.
Misalnya akibat dari komplikasi appendicitis. Bakteri patogen melalui a.hepatika atau
melalui sirkulasi v.porta masuk ke dalam hepar, sehingga terjadi bakterimia sistemik
atau menyebabkan komplikasi infeksi intra abdominal. Bisa juga berasal dari kantung
empedu atau saluran saluran empedu seperti kolangitis atau kolesistitis. Dan pada
15% kasus, AHP juga dapat disebabkn oleh trauma tusuk atau tumpul dan kriptogenik.

D. PATOGENESIS
A. Abses Hati Amoebik (AHA)
Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa
mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang
menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi
pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.(5)

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (5)

1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada
interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama
pada flora bakteri.
Mekanisme terjadinya amebiasis hati:
a. penempelan E.hystolitica pada mukosa usus.
b. pengerusakan sawar intestinal.
c. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun
cell- mediated yang disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat
karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
d. penyebaran amoeba ke hati. Penyebaran amoeba dari usus ke hati
sebagian besar melalui vena porta. Inokulasi dari amoeba ke sistem
portal menghasilkan infiltrat akut seluler yang di dominasi oleh neutrofil.
Lalu, neutrofil akan lisis karena adanya kontak terhadap amoeba. Dan
pengeluaran toksin neutrofil menyebabkan nekrosis hepatosit. Terjadi
fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi
granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan
jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti
jaringan fibrosa.
Amebiasis hati ini lebih sering mengenai lobus kanan hepar
superoanterior, dekat dengan diafragma. Biasanya lesinya soliter, tetapi
dapat pula multiple dan terjadi pada kedua lobus. Abses hepar amoebik
dapat terjadi berbulan bulan bahkan sampai bertahun setelah terjadinya

amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa

didahului riwayat disentri amebiasis.(1)
Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :

(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas

Kedokteran Unibraw Malang 2003)(6)

Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusia :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)
(6)

Penjelasan
1. Amoeba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan
infeksi.
2. Kerusakan jaringan dan infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga
mengalami gangguan tidur atau pola tidur.

3. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan

perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.
4. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun
sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis

B. Abses hati piogenik (AHP)

1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan
pielflebitis porta atau emboli septik.
2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik
dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu,
kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses
perinefrik, kecelakaan lau lintas.
4. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut
usia.(1)
Lobus kanan hepar lebih sering terjadi abses hepar piogenik dibandingkan
dengan lobus kiri, hal ini disebabkan karna anatomi hati. Dimana lobus kanan
menerima darah dari a.mesenterika superior dan v.porta. sedangkan lobus kiri menerima
darah dari a.mesenterika inferior dan aliran darah limfatik.
E. GAMBARAN KLINIS
1. Abses Hati Amoebik (AHA)
Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi
dalam waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus.
Terdapat rasa sakit diperut kuadran kanan atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan
atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk.
Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit.
Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak
dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.
Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan
merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma
juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat

penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan.
Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian menjadi tajam menusuk.
Alkohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa
terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-benar
menetap. Limpa tidak membesar.
2. Abses Hati Piogenik (AHP)
Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hepar amoebik. Terutama
demam yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil.
Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang
menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak napas, serta nyeri pleura.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik, pada palpasi
terdapat hepatomegali serta pada perkusi didapatkan nyeri tekan perut kanan atas dan
dapat diperberat dengan adanya pergerakan abdomen, splenomegali didapatkan jika
abses hepar pigenik sudah menjadi kronik. Kadang disertai ikterus karena adanya
penyakit bilier seperti kolangitis, asites dan tanda tanda hipertensi portal.
F. GAMBARAN LABORATORIUM
1. Abses hati amoebik (AHA)
Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara
10,4-11,3g%, sedangkan leukosit meningkat berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada
pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total
bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l
dan SGPT 15,7-63,0u/l.
Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah
anemia ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan
ringan sampai sedang.
2. Abses hati piogenik (AHP)
Pada pemeriksaan laboratorium mungkin didapatkan leukositosis dengan
pergeseran ke kiri, anemia, gangguan fungsi hati seperti peningkatan serum bilirubin
atau fosfatase alkali. Pemeriksaan biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan
kuman.
G. GAMBARAN RADIOLOGI

1. Foto Dada
kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah
diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan
abses paru.
2. Foto polos abdomen
kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus,
hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air
fluid level yang jelas.
3. Ultrasonografi
untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT scan atau
MRI. Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah:
a. Bentuk bulat atau oval.
b. Tidak ada gema dinding yang berarti
c. Ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal
d. Bersentuhan dengan kapsul hati
e. Peninggian sonic distal
f. Tomografi komputer
Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat
kelainan di daerah posterior dan superior.

Gambaran CT scan pada abses hepar amoebik pada lobus kanan hepar. Tampak lesi
yang hipodens berbentuk bulat atau oval dengan tepi irregular
4. Pemeriksaan serologi
Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain: indirect haemaglutination
(IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan
adalah tes IHA. Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128
bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasive.

H. DIAGNOSIS
A. Abses Hati Amoebik (AHA)
Untuk mendiagnosa abses hati amoebik dapat digunakan kriteria Sherlock
(1969), kriteria Ramachandran (1973) atau kriteria Lamont dan Pooler.
Kriteria Sherlock :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hepatomegali yang nyeri tekan

Respon baik terhadap obat amoebisid
Leukositosis
Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
Aspirasi pus
Pada USG didapatkan rongga dalam hati
Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :

1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid
Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amoebik
5. Tes serologic positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid
B. Abses Hati Piogenik (AHP)
Untuk menegakkan diagnosis AHP yaitu berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis AHP terkadang sulit ditegakkan karna
gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti
penting dalam pengelolaan AHP karna penyakit ini dapat disembuhkan. Sebaliknya
diagnosis dan pengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas. Pemeriksaan gold standart untuk mendiagnosis penyakit ini adalah dengan
menemukan bakteri penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi.

J. PENATALAKSANAAN
o Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau
kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena.
Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan
2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2-3 hari dan diikuti 500 mg/hr selama 20 hari (2
-3 minggu) ditambah
3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr)
selama 10 hari.
o Tindakan aspirasi terapeutik, Indikasi :
1. Abses yang dikhawatirkan akan pecah
2. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.
3. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikardium atau
peritoneum.
o Tindakan Pembedahan.
Pembedahan dilakukan bila :
1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
3. Bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi
misalnya lobektomi.
K. KOMPLIKASI
1. Infeksi sekunder
merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.
2. Ruptur atau penjalaran langsung
Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling
sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya
pericardium dan organ-organ lain.
3. Komplikasi vaskuler
Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.
4. Parasitemia, amoebiasis serebral
E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain
misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.
L. PROGNOSIS
Hal yang dapat mempengaruhi prognosis:
1. Virulensi parasit.

2. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita.

3. Usia penderita, lebih buruk pada usia tua.
4. Cara timbulnya penyakit. Tipe akut biasanya mempunyai prognosa lebih buruk
letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau
multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan
kloroquin, angka mortalitas pada pasien abses hepar menurun secara tajam.
Sebab kematian biasanya karena adanya sepsis atau sindrom hepatorenal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aru W Sudoyo, dkk ; Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat, balai
Penerbitan FK - UI, jakarta, 2006.
2. Dr. Poppy Kumala, kamus Saku Kedokteran Dorland; Edisi delapan, Egg jakarta,
1998.
3. Sylvia a. Price, Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi, Jilid
1, Penerbit Buku Kedokteranm Egc, Jakarta, 2006. Halaman 472-474.
4. Sherwood, System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Egc,
Jakarta: 2001. Halaman 565.
5. Arief Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media
Aesculapius; Jakarta; 2001. Halaman 512.
6. Abses hepar. (online). http://netral-collection knowledge. blogspot. Com /2009/ 07/
abses-hepar.html. Diakses 13 Maret, 2011