Hepatology of Hepar
Hepatology of Hepar
PATHOLOGY of
HEPAR
Bismillahirrohmanirrohim....
Assalamualaikum wr.wb...temen-temen smua sebelumnya saya minta maaf
mungkin sangat banyak sekali kekurangan di editan saya kali ini...dan mungkin
juga agak nggak jelas...jujur saya sendiri juga bingung ternyata rekaman yang
ada tidak ada suaranya sama sekali, akhirnya saya hanya mengandalkan catatan
kuliah yang Cuma se upil...
Hayyyyah...kita
mulai
dengan
bagan ya kawan (tlg LO d tata yg rapih ya
gambarnya). Apa maksud dari bagan
itu??? Jadi, hepar itu bisa mengalami
inflamasi atau yang sering disebut
dengan hepatitis karena ada agen
pencetusnya (pengrusak) seperti :
Alkohol,
obesitas,
diabetes
mellitus yang nanti akan memacu
perlemakan hati (steatosis), jika infiltrasi lemak tidak dicegah maka akan
menyebabkan steatohepatitis. Steatohepatitis ini ada 2 yaitu ASH (Alkoholik
SteatoHepatitis) dan NASH (Non-Alkoholik SteatoHepatitis)
13
PATHOLOGY OF HEPAR
sekarang ini obat-obatan kan udah maju, dokter udah banyak, sehingga banyak
pasien sirosis hati yang masih dapat bertahan dan mempunyai resiko terancam
kanker hati. Kalo seperti ini maka perlu dicegah terjadinya kanker dan perbaikan
kualitas hidup. Jika udah terlanjur terkena kanker hati,gimana??? kalo dah kanker
nggak bisa diapa-apain lagi kita hanya bisa menghambat perkembangan kanker
dan memperbaiki kualitas hidup.
NEKROSIS HATI/HEPATOSIT
Focal :
- individual
- apoptotich v
- coagulative
Zonal :
-centrizonal
- midzonal
-periferpiece meal necrosis
-bridging hepatic necrosis
Massive:
- submassive
- panacinar
- panlobular
14
PATHOLOGY OF HEPAR
titik yang berjauhan. Nah kalo bridging necrosis adalah suatu nekrosis yang
menjembatani daerah porta dg v. sentralis
c. Nekrosis submasif dan masif
Nekrosis submasif merupakan nekrosis sel hati yang meluas melewati batas
lobulus. Sedangkan nekrosis masif itu ditandai dengan adanya pengecilan hati
mendadak karena memang terjadi nekrosis yang luas di hati, tampak lunak,
kuning dan membubur, dengan kapsul yang berkerut( terkadang disebut
dengan atrofi kuning akut). Nekrosis hati masif sering disebabkan oleh virus
hepatitis biasanya B dan C. Kadar enzim serum sangat meningkat.
HEPATITIS
Cedera hati akibat infeksi virus hepatotrofik sangat beragam dari bentuk
sangat ringan hingga fulminan
Umumnya status klinik &serologik berkorelasi, ttp tidak selalu dg gbr hasil
biopsi misalnya klinik & serologis
HEPATITIS VIRUS
15
PATHOLOGY OF HEPAR
Jadi nya virus yang sering menginfeksi itu hep A, B dan C. Namun hepatitis
A itu tidak berlanjut menjadi hepatitis kronis beda dengan hep.B dan hep.C yang
memang berbahaya karena bisa menyebabkan hepatitis kronis hingga ke sirosis.
Nah penularannya yang hepatitis A melalui fecal oral, hepatitis B dan C melalui
darah bisa juga karena peyalahgunaan obat misalnya mengguanakan jarum
bergantian.
HEPATITIS VIRUS AKUT
Merupakan reaksi inflamasi, dan paling sering terjadi di saluran portal
Gbr pd berbagai tipe virus serupa & sulit dibedakan satu sama lain pd pulasan
rutin
Yg penting diukur :
1. derajat kerusakan hepatoselular
2. kapasitas regenerasi sel hati
3. karakteristik respon radang dan stroma
Gambaran khas:
16
PATHOLOGY OF HEPAR
HBV tidak secara langsung bersifat cytopatik, kerusakan hati dikarenakan oleh
virus yang dipengaruhi respon imun terhadap virus tersebut yang bertujuan
untuk Immunoelemination HBV-INFECTED hepatosit
Massive necrosis with liver failure and significant risk of death ( nekrosis masif
dengan gagal hati dan mempunyai resiko kematian yg tinggi)
Incidence rare, less than 1% ( jarang terjadi, kurang dari 1%) kira-kira yang 1%
ini dikarenakan kasus hep. B dan hep. C dan lebih jarang terjadi pada hep.A.
penderita ko-infeksi hep.B dengan virus delta mempunyai insidensi yang lebih
besar dibanding dengan hep. B saja.
HEPATITIS KRONIK
1968 : CAH & CPH , dulu pada th 1968 dikenal dengan CAH (chronic active
hepatitis) dan CPH (chronic presisten hepatitis)
1994 :
absolet new consencus based on (th 1994, konsesus baru
berdasarkan pada,
1. etiology
2. grading(luasnya inflamasi seberapa??)
3. staging (fibrosisnya nyampe mana??)
17
PATHOLOGY OF HEPAR
Respon imun yang inadekuat hilangnya respon CTL (cytotoxic limfosit) yang
adekuat infeksi yang presisten memperpanjang kerusakan hepatosit.
Hepatitis kronis aktif disebabkan oleh virus hepatitis B, C, delta. Secara klinis
hepatitis kronis aktif ditandai oleh penyakit kronis yang disertai dengan
peningkatan nyata enzim hati.
Chronic persistent hepatitis mild form, CPH adalah penyakit sembuh spontan
jinak yang dapat berlangsung beberapa tahun, tetapi tidak berkembang
menjadi sirosis.
- mild mononuclear infiltration in portal area
- cobbles stones appearences of hepatocytes
- no progression to liver cirrhosis
18
PATHOLOGY OF HEPAR
new cells, and the cycles repeat many times many times during the course of
chronic liver disease
5. Alteration of signal transduction pathway by HBxAgnegative growthregulatory pathway, resistant to cytokine triggered apoptosisproliferation and
accumulation of mutations in the place of controlled regeneration and appropriate
DNA repair.(Perubahan jalur transduksi oleh HBxAgjalur pengaturan
pertumbuhan negatif, sehingga resisten terhadap sitokin yang memicu
apoptosisprofilerasi dan akumulasi dari mutasi di tempat pengatur regenerasi
dan perbaikan DNA)
6. prone to develop into HCC (cenderung berkembang menjadi carcinoma
hepatoseluler)
SIROSIS HATI
Keadaan patologis yang ditandai dengan nekrosis sel hati, progresif lambat dalam
waktu lama yang akhirnya menyebabkan gagal hati kronis dan kematian
Nggak usah di artiinnya ini aku tambah2in...jdi intinya itu sirosis adalah Keadaan
patologis yang ditandai dengan nekrosis sel hati, progresif lambat dalam waktu
lama yang akhirnya menyebabkan gagal hati kronis, hipertensi portal, carcinoma
hati dan kematian; fibrosis yang mengenai vena sentralis dan daerah portal;nodul
regeneratif, akibat hiperplasia sel hati yang bertahan hidup;distorsi pada
arsitektur lobular hati normal, mengenai seluruh hati secara difus dan bersifat
irreversible. Sirosis hati di klasifikasikan secara morfologi dan aetiologi. Adapun
penyebab dari sirosis hati ini adalah HBV, HCV, alkohol dan hemochromatosis
(adanya besi didalam hati). Oh ya, virus hepatitis C adalah virus yang berbahaya
dibanding HBV, kalo hepatitis B bisa dicegah dengan menggunakan vaksin tapi
kalo hepatitis C ini belum diketahui gimana cara mencegahnya??? Komponen dari
virus
KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS
Morphological:
-micronodular nodules up to 3 mm
-macronodularnodules greater than 3mm
-mixed macro and micro equal
Etiological:
- viral hepatitis (B AND C)
- ALCOHOL
- hemochromatosis : adanya besi didalam hati
- autoimmune liver disease ( lupoid hepatitis and primarybiliary cirrhosis)
- recurrent biliary obstruction (e.g. gallstones)
9th Block Alimentary Sysytem| 4th Chapter | Editor : Nana
19
PATHOLOGY OF HEPAR
- Wilsons disease
Pathophysiological basis of clinical features of chronic liver disease
Edema
Edem timbul akibat hipoalbuminemia, hal ini disebabkan oleh kerusakan sel hati
sehingga sel hati sudah tidak mampu lagi dalam mensintesis albumin, alhasil
tekanan onkotik menurun sehingga edema
Haematemesis atau bisa disebut dengan muntah darah, ini biasa terjadi pada
penderita sirosis hati akibat adanya hipertensi portal sehingga menyebabkan
varises eosophagus yang nantinya akan rupture(pecah)
Adalah gambaran pembuluh darah seperti kaki laba-laba, belum diketahui pasti
bagaimana mekanismenya namun ada pendapat yang dikaitkan dengan
peningkatan estrogen
Gynaecomastia: hyperoestrogenism
HCC
Major risk factor : HBV AND HCV, RR HBV carrier developing HCC 200:1, one
of the highest RR for a human cancer
Others: - aflatoxin
20
PATHOLOGY OF HEPAR
- alcohol
- oral contraceptive use
Carcinoma hepatoseluler(HCC) adalah tumor ganas hati primer yang berasal dari
hepatosit. Resiko relatif untuk terjadinya HCC pada HBV lebih tinggi daripada
yang tidak terinfeksi, perbandingannya 200:1. Merupakan salah satu resiko
tertinggi untuk cancer. Penyebab lainnya adalah pengguanaan aflatoxin, alcohol,
oral contraceptive.
Different clinical characteristics of HCC-related HBV and HCV
AGE: HBV related HCC 10years younger than HCV-related HCC (usia :
hubungan HBV dengan HCC pada 10 th lebih muda daripada HCV hubungan
denga HCC)
SEX: HBV related HCC M/F: 7-9/1,HCV related HCC M/F: 3-4/1 (jenis kelamin :
hubungan HBV dg HCC L/P :7-9/1, hubungan HCV dengan HCC L/P 3-4/1)
Background liver disease: 20-30% HBV-related HCC are not associated with
:liver cirrhosis, most of HCV-related HCC is associated with cirrhosis. (latar
belakang penyakit hati :20-30% hubungan HBV dengan HCC tidak ada
kaitannya dengan sirosis hati, kebanyakan hubungan HCV dg HCC ada
kaitannya dengan sirosis)
HBV-related HCC
21
PATHOLOGY OF HEPAR
Hepatocellular destruction and regeneration may also provide the basis for
accumulation of genetic mutation, which contribute to multistep
hepatocarcinogenesis.
HCV-related HCC
- persistent necrosis/inflammation
- regeneration
During these processes spontaneous mutation and gene instability could lead to
the clonal expansion of abnormal cells
Hepatitis C merupakan RNA virus, sedikit mengandung enzim reverse
transcriptase. Infeksi kronik HCV dapat berujung HCC setelah berlangsung
puluhan tahun dan umumnya didahului oleh terjadinya sirosis. Ini menunjukkan
peranan penting dari proses inflamasi hati kronik diikuti oleh regenerasi dan
sirosis pada hepatokarsinogenesis oleh HCV. Selama proses mutasi spontan dan
ketidakstabilan gen dapay menuju penyebaran sel abnormal.
22
PATHOLOGY OF HEPAR
Faktor resiko pada perempuan, obesitas, dan Diabetes mellitus. Ini ada
singkatannya female, fourty/fifty,fatty, fetal.
Batu empedu terdiri dari kolesterol murni, pigmen empedu atau campuran
dari keduanya.
23
PATHOLOGY OF HEPAR
diatas adalah faktor resiko dan sepertinya cara pembentukan batu empedu.
Silahkan dibaca..
ini gambar batu yang ada di vesica biliaris....
24
PATHOLOGY OF HEPAR
maka
25
PATHOLOGY OF HEPAR
Baiklah
sekarang
ke
Gb.KARSINOMA
pankreas......apa
pankreas itu???
sih
penyakit
yang
di
26
PATHOLOGY OF HEPAR
pankreas utama yang nanti akan bergabung dengan saluran empedu yang
akan mengalir ke duodenum melalui papilla.
Jaringan pankreas ektopik,ini ditemukan di dalam lambung, duodenum,
jejenum atau dalam divertikulum meckel. Jaringan pankreas ektopik
merupakan massa yang berkembang yang dibentuk oleh jaringan asinus,
duktus, dan otot pankreas yang tidak teratur, dan tidak seharusnya ada pada
lokasi tersebut. Jadi, bisa menggunakan istilah koristoma.
Kista, nah biasanya itu fibrosis kistik yang merupakan penyakit kongenital
yang sering terjadi, diwariskan secara resesif autosomal. Penyakit ini
ditandai dengan kelainan sekresi yang kental pada kelenjar eksokrin seluruh
tubuh.
Pankreatitis akut
Etiologinya silahkan dibaca diatas, pankreatitis akut adalah sindrom klinis yang
disebabkan oleh keluarnya enzim pencernaan pankreas yang teraktivasi dari
sistem duktus ke dalam parenkim. Adapun patogenesisnya gini, enzim pankreas
seperti tripsin dan kimotripsin mengaktifkan fosfolipase dan elastase, demikian
juga kinin, komplemen, kaskade koagulasi, dan plasmin sehingga menyebabkan
radana akut, trombosis, dan perdarahan. Elastase berperan menimbulkan cedera
vaskuler. Fosfolipase bekerja pada membran sel dan menyebabkan cedera sel.
Lipase pankreas yang bekerja pada jaringan lemak sekitar menyebabkan nekrosis
lemak enzimatik. Selain bekerja lokal, enzim pankreas juga masuk peredaran
darah. Amilase yang beredar dalam darah memang tidak merusak sel, namun
fosfolipase diperkirakan berperan pada sindrom gawat napas orang dewasa
dengan mempengaruhi fungsi normal surfaktan paru. Nekrosis dan robekan
vaskuler menyebabkan perdarahan, nekrosis lemak tampak sebagai bercak putih
seperti kapur yang dapat terkalsifikasi, biasanya di dalam dan di sekitar
pankreas, omentum, dan mesenterium.
Pankreatitis Kronis
Adalah penyakit kronis yang ditandai oleh kerusakan progresif parenkim dengan
radang kronis, fibrosis, stenosis, dan dilatasi sistem duktus, serta akhirnya
gangguan fungsi pankreas. Penyebab paling banyak adalah alkoholisme namun
juga ada karena batu empedu.. pankreatitis akut ditandai dengan pengerutan
pankreas karena fibrosis dan atrofi struktur asinar. Perubahan ini biasanya
mengenai kelenjar secara difus. Duktus-duktus pankreatikus memperlihatkan
daerah stenosis multiple dengan dilatasi ireguler di bagian distal stenosis. Duktus
ini terisi oleh sekret mengental yang dapat mengalami kalsifikasi membentuk
batu.
KARSINOMA PANKREAS
Oke kita lanjut ke karsinoma pankreas monggo di liat gambar diatas itu.
Karsinoma pankreas ini diketahui melibatkan pankreas eksokrin. Karsinoma
pankreas timbul terutama setelah berusia 50 tahun, insidensi pada pria sedikit
lebih tinggi pada wanita. Resiko pada wanita penderia diabetes 6 kali lebih tinggi,
tetapi tidak demikin pada pria diabetes. Etiologi belum diketahui.
Karsinoma pankreas terjadi diseluruh bagian pankreas 70% di caput, 20% di
corpus, dan 10% di kaudal. 99% berasal dari duktus(karsinoma duktus) dan
sisanya dari asinus(karsinoma sel asinus). Karsinoma pankreas secara
makroskopik tampak sebagai suatu massa infiltratif keras yang mengobstruksi
duktus pankreatikus, yang sering kali menyebabkan pankreatitis kronis di kelenjar
9th Block Alimentary Sysytem| 4th Chapter | Editor : Nana
27
PATHOLOGY OF HEPAR
28