SARAMPION AISLAMIENTO X GOTAS

Sarampin es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa, eliminada en gran parte del
mundo gracias a la implementacin de programas de vacunacin. En la actualidad, an es capaz
de originar brotes particularmente en poblacin susceptible no vacunada determinando alta carga
de morbilidad y mortalidad
ETIOLOGOGIA
El virus sarampin es un virus de simetra helicoidal, ARN de polaridad negativa no segmentado,
perteneciente a la familia Paramyxoviridae y al gnero morbillivirus.
Es altamente contagioso, se disemina por la va respiratoria, de una persona infectada a otra no
inmune por medio de gotitas aerosolizadas de secreciones respiratorias.
FISIOPAT
La transmisin del virus del sarampin ocurre por contacto directo o por gotitas infectadas provenientes de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco das antes de la aparicin de
las erupciones hasta cuatro das despus. El virus penetra en las clulas epiteliales de la mucosa
de las vas respiratorias altas, como la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de
los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48
horas: amgdalas, adenoides, timo, bazo, etc. y al resto de las vas respiratorias altas, donde se
reproduce originando una viremia inicial asintomtica durante los primeros 4 das del contagio Esto
es por lo general acompaada de una breve aparicin del virus en la sangre. Despus de unos 5-7
das hay una segunda viremia, con la consiguiente infeccin de la piel y las vas respiratorias. Al
dcimo da del contagio se inicia la respuesta inmune del husped y la produccin del interfern,
que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupcin con el exantema caracterstico y
otro sntomas como tos y bronquitis aguda que definen el perodo exantemtico de la enfermedad.
A travs de la invasin del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una debilidad inmune temporal
del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias. El organismo se defiende sobre todo con una inmunidad de tipo celular:
los linfocitos T citotxicos, las clulas asesinas naturales. Los pacientes con inmunidad reducida,
sobre la base de un debilitamiento de esta parte del sistema inmune, tienen un alto riesgo de infeccin por sarampin grave.
SINTOMAS Y SIGNOS

Los sntomas generalmente comienzan de 8 a 12 das despus de la exposicin al virus, lo que se

denomina perodo de incubacin.
La erupcin cutnea a menudo es el sntoma principal que:

Aparece generalmente de 3 a 5 das despus de los primeros signos de la enfermedad.

Puede durar de 4 a 7 das.

Por lo regular empieza en la cabeza y se extiende a otras zonas, desplazndose cuerpo

abajo.

Puede aparecer como zonas planas y decoloradas (mculas) o zonas slidas, rojas y levantadas (ppulas) que despus se juntan

Produce prurito o picazn.

Otros sntomas pueden ser:

Ojos inyectados en sangre

Tos

Fiebre

Sensibilidad a la luz (fotofobia)

Dolor muscular

Enrojecimiento e irritacin de los ojos (conjuntivitis)

Rinorrea

Dolor de garganta

Diminutas manchas blancas dentro de la boca (manchas de Koplik)

DIAGNOSTICO
manifestaciones clnicas, epidemiologa y laboratorio.
Caso sospechoso a: cualquier persona con exantema mculo-papular generalizado, fiebre superior a 38oC, y uno de los siguientes: tos, coriza o conjuntivitis; agre-gando adems cualquier persona en que un profesional de la salud sospeche sarampin
Para su confirmacin diagnstica se dispone de pruebas serolgicas con mediciones de IgG e IgM
especficas17, biologa molecular con aplicacin RPC-TR y aislamiento viral.
La ejecucin de RPC, de rpido procesa- miento con muestras respiratorias, confirma la
enfermedad y permite la genotipificacin del agente.
TTO
No existe terapia antiviral espec ca para el sarampin. La indicacin de hospitalizacin debiera
estar motivada slo por el diagnstico de complicaciones graves aso- ciadas. Se aconseja medidas
de soporte con manejo de la ebre, hidratacin y adecuado apoyo nutricional. La administracin de
vitamina A, sugerida por la OMS a n reducir letalidad, se focaliza principalmente para nios en
pases en va de desarrollo o subdesarrollados (mayor incidencia de hipovitaminosis) la que se
debe indicar por dos das consecutivos con dosis de 200.000 UI en mayores de un ao20. A lactantes entre 6 a 12 meses se recomienda 100.00 UI y bajo de 6 meses administrar 50.000 UI. En nios con evidencia clnica de de ciencia de vitamina A, se recomienda una tercera dosis 2 a 4 semanas despus de haber cursado sarampin2,14.
Vit A: 100.000 ui VO dosis unica, nios 6 m a 1 ao
200.000 ui VO dosis nica, en nios mayores 1 ao
*Prueba oftalmicas de defcit vitamina A. recibir 2 dosis adicionales al sgte da y 4 sex despus.

Prevencin: Administracin de la vacuna triple vrica a partir de los 12- 15 meses de edad (sarampin, parotiditis y rubeola) Administracin de una segunda dosis de la vacuna triple vrica en prescolares ya que el 15 % no hace inmunidad Administracin de la vacuna SR (sarampin-rubeola) en
los adultos. Administracin de la vacuna antes del embarazo
RESUMEN

Sarampin una de las ms importantes enfermedades inmunoprevenibles, se mantiene como foco

de preocupacin en el mundo, con elevada carga de morbilidad y mortalidad. Particularmente en
Amrica, regin declarada libre de esta enfermedad en 2010 por la OMS, se siguen identi cando
casos importados que originan brotes de diferente magnitud en personas susceptibles, habitualmen- te no vacunados, situacin recientemente diagnosticada en Santiago, ciudad capital de Chile.
En esta revisin, se presenta caractersticas del agente etiolgico, de la enfermedad, aspectos epidemiolgicos con foco en datos histricos nacionales, el impacto de los programas de va- cunacin, la ocurrencia de brotes en Chile, para contribuir al conocimiento y enfrentamiento de este
siempre presente problema de salud pblica.
ENDOCARDITIS
Es una enfermedad endocrdica de etiologa bacteriana o fngica, que especficamente se produce sobre las vlvulas cardiacas. Esta enfermedad es ms frecuente en varones y aumenta su
prevalencia con la edad. La afectacin valvular es ms frecuente en la Mitral, Artica o Mixta.
fisiopato: Lesin Endocardica Depsitos Inmunes y Fibrina Infecccin Asociada
Sptica Manifestaciones Cardiacas Embolas Spticas y Aneurismas Micticos.

Vegetacin

ETIO: Los ms frecuentes son (en ese orden): S. viridans, S. aureus, E. bovis, enterococo.
CLASIF: Aguda (<2 sem), Subaguda (5 sem) y Crnica (>3 meses)
SINTOMAS Y SIGNOS :Generales: Infeccin Valvular, Embolizaciones, Bacteriemia, Metstasis,
manifestaciones inmunolgicas.
a) Clsicos: Fiebre, Soplo Cardiaco, Esplenomegalia, Lesiones muco-cutaneas, Hemocultivos +
b) Vasculares Perifricos: Astillas Hemorrgicas, Ndulos de Osler, Lesiones de Janeway
, Petequias.
c) Cardiacas: Soplo, IC, Alteraciones del ritmo y conduccin (Bloqueo AV).
d) Pulmonares: Edema Pulmonar, Distress Respiratorio, Infiltrados Pulmonares (EN ENDOCARDITIS DERECHAS)
e) Neurolgicas: Embolismo, Absceso, Aneurismo micotico, Encefalopata txica, Meningitis.
f)

Renal: Insuf Renal (glomerulonefritis), Embolismo Renal (Hematuria e HTA).

g) Oftlmicas: Manchas de Roth (retineales)

DIAGNOSTICO: SOSPECHA: ante un cuadro febril arrastrado con cardiopata susceptible y un

foco probable de bacteriemia (dental, genitourinario, gastrointestinal y/o cutneo).

EXMENES: Hemograma/VHS Seriado(Anemia normo-normo, trombocitopenia, luecocitosis,

alta VHS), PCR (alta), BUN (alta), Crea (alta), Sedimento orina (hematuria), ECG (Bloqueo AV,
de rama), Gram, Hemocultivos( +), ecocardio

*DIAGNOSTICO EI= 2M (1 M+3m) 5m

EVO: Mortalidad: 10-20 EBSA y 40-50 EI Agudas COMPLIC:
Frecuentes: Embolias, IC, Abscesos miocardico peri valvular, Embolia no spticas, Infeccin
Metastsica
Valvular: Perforacin y Ruptura de Cuerda Tendnea, Absceso Perivalvular, Compromiso Sist. Excitocond.
Otras: IC Congestiva, IAM, Pericarditis, aneurismas cerebrales intracraneales infecciosos y absceso esplnico.
MAL PRONOSTICO: Hemocultivo (-), Germen no strepto, IC, Insf Aortica, Prtesis Cardiacas
y Abscesos Miocardicos.
TRATAMIENTO
Mdico-Quirrgico, siendo emprico al inicio y luego guiado por hemocultivo y gram.
MEDICO

1. Vlvula Nativa y NO Drogas EV: PNC 20mill/da e.v. + Cloxa 2gr/6h e.v. + Genta 80mg/
8h e.v.
2. Vlvula Protsica y NO Drogas EV: Vanco 1gr/12h + Genta 80mg/8h e.v. + Rifam 600mg/
da v.o.

QUIRURGICO

Mala respuesta a Tratamiento Mdico

Completa Tratamiento Mdico con Mala Evaluacin Hemodinmica

Baja CF (<2)

Insuf Aortica o Valvular Aguda o Severa

Endocarditis Micticas

PROFILAXIS
1. Procedimientos Dentales, Orales, Respiratorios y Esofgicos! Amoxi 2gr v.o. 1 hora previa al
procedimiento
2. Genitourinarios y GI ! Ampi 2gr i.m./e.v. + Genta 1.5 mg/kg i.m./e.v. 30 minutos previos al procedimiento
**Solo indicar profilaxis ATB en EI previas, lesiones valvulares, prtesis valvulares y pacientes prximos a ser sometidos a procedimientos invasivos con FR de EI.
RESUMEN
Las infecciones relacionadas con los catteres vasculares son un problema de especial relevancia
por su frecuencia, por su morbimortalidad y por ser procesos clnicos potencialmente evitables. En
la actualidad, la mayora de pacientes hospitalizados y un nmero considerable de enfermos en
rgimen ambulatorio son portadores de este tipo de dispositivos. El conocimiento sobre la epidemiologa de estas infecciones, sobre la metodologa ms apropiada para su diagnstico y sobre las
estrategias teraputicas y, sobre todo, preventivas ha experimentado un notable crecimiento. Las
estrategias multimodales, que incluyen acti- vidades educativas dirigidas al personal y un paquete
de medidas sencillas para su aplicacin de manera conjunta, aplicadas a pacientes de alto riesgo
han demostrado una gran eficacia para su prevencin. En esta revisin se actualizan los aspectos
epidemiolgicos, diagnsticos, teraputicos y preventivos de este tipo de infecciones.
HANTA
El hantavirus es una enfermedad viral aguda grave, causada por el virus Hanta. Los ratones de
campo (principalmente los colilargos) lo transmiten a las personas, eliminando el virus en la saliva,
las heces y la orina.
TRANSMISIN:
- Por inhalacin: Es la causa ms frecuente. Ocurre cuando respiramos en lugares abiertos o cerrados (galpones, huertas, pastizales) donde las heces o la orina de los roedores infectados desprendieron el virus contaminando el ambiente.
- Por contacto directo: Al tocar roedores vivos o muertos infectados, o las heces o la orina de estos
roedores
- Por mordeduras: Al ser mordidos por roedores infectados.

SINTOMAS
Los sntomas se parecen a un estado gripal: fiebre, dolores musculares, escalofros, cefaleas (dolores de cabeza) nuseas, vmitos, y a veces dolor abdominal y diarrea. Despus de algunos
das puede haber dificultad respiratoria que puede agravarse produciendo lo que se conoce como

"sndrome cardiopulmonar por hantavirus", que si bien es poco frecuente puede llevar a la muerte
si no ser tratado a tiempo.
TRATAMIENTO
La terapia de sostn es la base del tratamiento. Pueden ser necesarios cuidados intensivos. La
Ribavirina puede ser til en casos de FHSR, pero actualmente no es eficaz para el SPH.
No existe tratamiento especfico. Aquellos pacientes con sndorme cardiopulmonar por hantavirus
deben ser asistidos en establecimientos hospitalarios, de preferencia con unidades de terapia intensiva que cuenten con asistencia respiratoria mecnica.
DIAGNOSTICO
Se puede realizar un diagnstico definitivo si se asla el hantavirus del paciente; sin embargo, la
recuperacin no siempre es exitosa. Adems, algunos hantavirus (incluso el virus Sin Nombre)
nunca se aislaron en cultivo celular. Si se encuentran virus, se los puede identificar mediante la
neutralizacin de virus.
Las infecciones por hantavirus generalmente se diagnostican por serologa. La presencia de IgM
especficos en el suero de la fase aguda o un aumento el ttulo de IgG es de diagnstico. Las pruebas serolgicas incluyen la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes (IFA), ensayos por inmunoabsorcin ligados a enzimas (ELISA), inmunotransferencia y neutralizacin del virus. Se han
desarrollado kits comerciales de ensayos ELISA y/o inmunotransferencia para los virus Dobrava,
Hantaan, Puumala, Seoul, Sin Nombre y otros virus. En la literatura se han descrito pruebas inmunocromatogrfica de anticuerpos IgM rpidas para las infecciones agudas por virus Dobrava, Hantaan y Puumala. Los hantavirus pueden presentar reacciones cruzadas en algunos ensayos serolgicos.
Las infecciones por hantavirus tambin se pueden diagnosticar mediante la bsqueda de antgenos
en tejidos con inmunohistoqumica. Se puede detectar el ARN vrico en la sangre o tejidos con
pruebas de reaccin en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). Se han descrito ensayos PCR que pueden diferenciar algunos hantavirus; un ensayo publicado identifica los
virus Dobrava, Hantaan, Seoul y Puumala. Para algunos virus se han descrito pruebas de RT-PCR
en tiempo real.
NEUTROPENIA
Neutropenia
La neutropenia, es una enfermedad inmunolgica en la cual se presenta una disminucin de los
neutrfilos <1000/mm3, lo que conlleva a un alto riesgo de infecciones.
Es una complicacin frecuente de los pacientes que reciben quimioterapia por cncer, se
observa hasta en 40% de ellos, dependiendo de varios factores tales como: edad, tipo de
cncer, frmacos empleados en la quimioterapia, co-morbilidades, etc. Para los pacientes
significa aumentar y prolongar hospitalizaciones, elevar el costo del tratamiento, retrasar
los nuevos ciclos de quimioterapia e incluso mortalidad, la que sobrepasa el 30% en
aquellos que presentan bacteriemia.
Etiologa
1. Enfermedad onco-hematolgica: se presenta neutropenia en diferentes situaciones la leucemia
aguda. La causa es el desplazamiento de la mdula sea de las clulas normales por las clulas
neoplsicas, con disminucin de los neutrfilos normales circulantes. Tambin los sndromes mielodisplsicos producen neutropenia por fallo de la mdula sea. Otro mecanismo es la destruccin
autoinmune de los neutrfilos debido a sustancias producidas por el tumor5.
2. Quimioterapia mieloablativa: BCNU, cisplatino, carboplatino, DTIC, docetaxel, adriamicina, ifosfamida, CPT-11, metotrexate, topotecan...
3. granulopoyesis ineficaz: en caso de anemia aplasica y leucemia ya que se agrede el proceso de
produccin de neutrofilos en la medula sea
4. destruccin precoz de los neutrfilos: en casos de lupus, quimioterapia, infecciones o procesos
hereditarios.
Factores de riesgo

1. Anemia
2. Quimioterapia
3. Dficit de vitamina b12
4. Leucemia
5. Infecciones como VIH o hepatitis
6. Uso de penicilinas
7. Antecedentes familiares
Signos y sntomas
1. Fiebre
2. Ulceras
3. Sinusitis
4. Tos
5. Llagas en ano o recto
6. Malestar general
7. Escalofros
Diagnstico
1. Hemograma completo con formula leucocitaria
2. Biopsia de medula osea
3. Hemocultivo
4. Orina completa
5. Urocultivo
6. PCR
Tratamiento
1. Si el paciente presenta fiebre y neutropenia: realizar hemocultivos, administrar tratamiento antibitico empirico y evaluar luego de 48 a 72 horas. Si el cultivo sale positivo se debe ajustar el tratamiento segn los resultados, por otro lado si el cultivo sale negativo se debe administrar vancomicina y aminoglucsidos.
2. Transfusin de granulocitos en caso necesario
HEMOFILIA
La hemofilia es una enfermedad hemorrgica transmitida genticamente que consiste en la
baja concentracin de factores de coagulacin especficos, siendo las deficiencias ms comunes las del factor VIII (hemofilia A) y del factor IX (hemofilia B). Las mujeres son portadoras de la enfermedad, mientras que se manifiesta nicamente en los hombres (Duarte, Llins
& Pauwels, 2005). Durante muchos aos se consider como una entidad intratable, con una
esperanza de vida aproximada de 12 aos; No obstante, hoy en da esta esperanza ha aumentado notablemente gracias a los tratamientos profilcticos disponibles, llegando incluso
a los 70 aos (Philipp, 2010); lo que implica reconocer y atender las necesidades que trascienden el aspecto biolgico de los pacientes como aquellas de tipo psicolgico y social.
GENES AFECTADOS : Hemofilia A: Gen factor VIII
Hemofilia B: Gen factor IX
SINTOMAS
Hemorragias musculares y articulares , especialmente en las rodillas, los codos y los tobillos.
Hematuria
Hematomas
Hemorragias de vas urinarias y digestivas
Sangrado prolongado producido por heridas, extracciones dentales y ciruga
Sangrado espontneo
DIAGNOSTICO
Historia clnica con nfasis en:
Antecedentes heredofamiliares

Patrn de herencia

Semiologa de la hemorragia

Exploracin fsica

Exmenes de laboratorio, tanto de escrutinio como confirmatorios.

Pruebas de laboratorio
v Biometria hemtica, tiempos de coagulacin (generalmente con resultados dentro de lmites de normalidad)
v TTPa anormalmente prolongado
v Determinacin de niveles sricos del factor estudiado (FVIII \ FIX) Valores menores al 30%
Diagnstico gentico (portadoras)
Niveles del Factor de Coagulacin Deficiente

Pruebas genticas como el anlisis mutacional estudian directamente al gene alterado

causante de la hemofilia en clulas sanguneas
Diagnstico prenatal
Evaluacin de la presencia de mutaciones en el gen mediante PCR en muestras de vellosidades corinicas
Evaluacin de los niveles del factor determinado en muestras de lquido amnitico por amniocentesis
TRATAMIENTO
Concentrados del factor deficiente
Hemofilia A --> FVIII
Kg * Nivel Deseado de FVIII (%) * 0.5
Puede ser:
Concentrados recombinantes
Derivados de plasma sanguineo (Crioprecitados)
Otras medidas
o Hemofilia A
o Desmopresina
Antifibrinolticos: cido Tranexmico
* En la recapitulacin histrica de la hemofilia, pode- mos ver que el tratamiento evolucion desde
la simple aplicacin de crioterapia y presin local en el sitio de la hemorragia en tiempos de la reina
Victoria hasta la actualidad, en que la terapia de sustitucin suficiente y oportuna le confiere al paciente un estatus hemost- tico muy cercano al normal. Ahora se dispone de productos liofilizados, tanto recombinantes como deri- vados plasmticos de los FVIII, FIX y FVII, adems de complejos activados y adyuvantes como los antifibri- nolticos, anlogos de la desmopresina y gomas
he- mostticas locales.
El estndar de oro para el manejo actual de la he- mofilia se basa en la reposicin del factor faltante, de preferencia en su formato profilctico, o en su defecto como tratamiento oportuno a demanda; este ltimo consiste en la infusin a la brevedad del factor hemos- ttico deficiente en dosis
ptima y suficiente de acuer- do con la gravedad de la lesin. La dosis calculada del FVIII se infunde cada 8-12 h, y el FIX cada 12-24 h. La tabla 3 resume la posologa de acuerdo con con- diciones tpicas. El paciente con inhibidor requiere un tratamiento diferente que escapa al alcance de
esta revisin.
LEUCEMIA
Se entiende por leucemia la infiltracin de la sangre perifrica por leucocitos tumorales malignos,
generalmente originarios de la mdula sea. Este concepto involucra una gama importante de
neoplasias que pueden tener muy diferentes formas de presentacin, velocidad de instalacin, as
como diversos tratamientos y pronstico.
En trminos generales se incluyen leucemias agudas y crnicas, segn la velocidad de instalacin
y grado de madurez de la clula maligna involucrada, y linfoide o mieloide segn su procedencia.
El total de casos estimados (leucemias crnicas y agudas) a tratar por ao sera aproximadamente
entre 450 500 casos pas.

Fisiopatologa: Los estudios morfolgicos y de cintica celular han indicado que en las leucemias
agudas existe un bloqueo en la diferenciacin de las clulas precursoras leucmicas y que los
blastos leucmicos tiene un ciclo de regeneracin prolongado en lugar de acortado. Por tanto, la
acumulacin de los blastos leucmicos en las leucemias agudas es consecuencia, sobre todo, de
la falta de maduracin hacia las clulas definitivas funcionales, ms que de una rpida proliferacin
de las clulas transformadas. A medida que se acumulan los blastos leucmicos en la medula
osea, inhiben a las clulas precursoras hematopoyticas normales mediante mecanismo mal conocidos. Donde esta inhibicin se debe, en parte, a la sustitucin fsica de los precursores normales
por el clon de clulas leucmicas en expansivo. Sin embargo en algunos pacientes la medula no
est totalmente ocupada por clulas malignas, pero es hipo celular. Se cree probable que las clulas leucmicas inhiban de manera activa a las clulas precursoras normales mediante mecanismos
celulares o humerales. Esta inhibicin de las clulas hematopoyticas normales tiene dos importantes
Implicaciones clnicas: 1) las principales manifestaciones son consecuencia de la falta de hemates,
leucocitos, y plaquetas, y 2) teraputicamente, el objetivo consiste en reducir la poblacin del clon
leucmico en grado suficiente para permitir la recuperacin de las clulas precursoras normales.
Signos y sntomas:
- Fiebre
- Infecciones
- Dolores seos
- Ndulos (cuello, axilas e ingle)
- Cansancio
- Palidez
- Hematomas por el cuerpo
- Hemorragias
- Aumento de la enca

- Infecciones: pues las clulas leucmicas no tienen capacidad de combatir infecciones como los
glbulos blancos normales.
- Anemia: ya que la mdula sea pasa a ser sustituida por clulas leucmicas y la produccin de
glbulos rojos disminuye.
- Plaquetopenia o trombocitopenia: pues de la misma forma como se reduce la produccin de glbulos rojos y blancos, tambin disminuye la produccin de plaquetas (fragmentos celulares que
auxilian en la coagulacin de la sangre), provocando el surgimiento de hematomas por la piel y
mayor riesgo de hemorragia.
1. La propia enfermedad: cansancio, debilidad, prdida de peso, sudoracin nocturna abundante.
2. Derivados de la invasin de la mdula sea por las clulas neoplsicas o leucmicas: disminucin de los hemates, lo que produce anemia, desplazamiento de los leucocitos pudindose producir una mayor tendencia a sufrir infecciones y disminucin de las plaquetas
producindose hemorragias ms o menos intensas.
3. Derivados de la invasin de las clulas leucmicas en otros rganos: dolor seo espontneo o a la presin (muy frecuente en los nios, llegndose a confundir en ocasiones con
enfermedades reumticas), ganglios aumentados de tamao, hipertrofia de las encas, etc.
Tratamiento mdico:
El tratamiento est dirigido hacia 2 aspectos importantes: el primero de ellos es el especfico antileucmico y se basa en el uso de medicamentos de origen qumico que se les conoce con el nombre de quimioterapia, cuyo principal objetivo es erradicar, es decir, eliminar a todas las clulas leucmicas del organismo. El segundo aspecto del tratamiento es el apoyo para las complicaciones
que por lo general presentan los pacientes en su ingreso como son:
1. Anemia.
2. Hemorragia anormal.
3. Infecciones pulmonares y generalizadas, entre
Otras.

4. Cualquier otra complicacin adyacente que el

paciente pueda tener (co-morbilidad), como padecimientos preexistentes, por ejemplo, diabetes,
hipertensin, cardiopatas y otras enfermedades frecuentes entre los pacientes que sufren de leucemia.
Por lo anterior, es muy importante tener en cuenta que el tratamiento en contra de la leucemia es
multidisciplinario, que implica la participacin de otros especialistas como apoyo al hematlogo. El
tratamiento antileucmico tambin ser diferente para los distintos tipos de leucemia y para las
formas agudas. Se divide en 3 fases:
1. Induccin de la remisin. El objetivo es llegar a la remisin completa (RC), es decir, la
normalizacin de los valores de la sangre del paciente, la ausencia de cualquier sntoma o
signo de que la leucemia persista con infiltracin. Durante el proceso el paciente deber
tener un estado libre de leucemia en la Mdula sea y el futuro deber ser la recuperacin a una hematopoyesis normal, y desafortunadamente en otros casos, se recuperan con
la enfermedad, lo cual habla de leucemia resistente cuyo pronstico es psimo. Este primer proceso puede llevar de 6 a 8 semanas para lograr la RC.
2. Consolidacin. Implica el uso de los mismos medicamentos que se usaron en la induccin
o la combinacin de otros quimioterpicos, tambin con el propsito de seguir la erradicacin de las clulas malignas residuales que pudieran desarrollar resistencia a los de primer
uso.
3. Mantenimiento. Se prefiere mantener al paciente bajo el efecto de quimioterapia ante la
posibilidad de actividad leucmica incipiente y que con el tratamiento mantenga efecto hasta desaparecer la enfermedad.
1. La quimioterapia. Se debern utilizar los medicamentos indicados, y sobre todo, las dosis
recomendadas. Por ejemplo en la LAL del adulto, el utilizar el esquema HyperCyVAD (dosis escaladas de ciclofosfamida, vincristina, adriamicina, dexametasona en combinacin
con arabinosido de citosina y methotrexate) logra un 90% de RC y cura en el 50% de los
casos, datos no antes vistos con otros esquemas. Este tratamiento es txico y requiere que
su uso sea slo en instituciones que tengan los recursos de apoyo suficientes. Desafortunadamente, en nuestro medio no todos los centros cuentan con los medicamentos recomendados y los resultados no sern reproducibles, ya que tampoco cuentan con suficiente
apoyo para el paciente durante la fase de mxima mielo supresin.
2. Terapia de apoyo. Los logros de la quimioterapia y los nuevos medicamentos con nuevas
combinaciones y con ms especificidad obligan la implementacin de los grupos multidisciplinarios con la direccin del hematlogo; instalacin y uso de catteres centrales; apoyo
de banco de sangre para el soporte de transfusiones de plaquetas y eritrocitos (incluso
productos radiados); la intervencin del infectlogo para la deteccin de infecciones, y el
uso adecuado de antibiticos o antimicticos, ya sea profilcticos o teraputicos, en caso
necesario; la habilitacin de cuartos de aislamiento con servicios de mantenimiento e intendencia que permitan lograr un ambiente libre de bacterias, incluso la alimentacin estril; un laboratorio con protocolo de manejo de muestras de pacientes en protocolos de tratamiento especfico y el manejo de muestras especiales (preparacin de concentrados de
leucocitos en la citometra hemtica buffy coat y lograr una lectura ptima); rea de preparacin de medicamentos de alta especializacin, y por otro lado, lo ms importante es el
personal de enfermera, auxiliar y administrativo, que con todo el grupo se esperan los resultados que tienen en otros pases.
3. Trasplante de mdula sea (MO). Es un tipo de tratamiento complejo y de alto costo, que
requiere de un donador de MO compatible y de un padecimiento inactivo con alta probabilidad de recada temprana o tarda o, con factores de mal pronstico. Es un procedimiento
con tendencias ms curativas ya que utiliza megadosis de quimioterapia para erradicar a
las clulas leucmicas, pero en el intento, tambin erradica a las precursoras normales y
se hace necesaria la reposicin de una nueva mdula normal compatible. El tipo alognico
(hermano compatible idntico) es la mejor seleccin ya que el receptor lo acepta tan solo
por identidad parcial (los nicos de aceptacin total son los gemelos idnticos) y por tanto

produce un rechazo del injerto contra el husped, el que a su vez produce injerto contra
leucemia y se incrementa la erradicacin de la clona leucmica, no obstante, en casos graves del sndrome (grados 3-4) la morbimortalidad se incrementa a pesar del manejo especifico.
Exmenes de laboratorio e imagenologa:

Hemograma

Biopsia de medula osea o aspirado de medula osea Procedimiento diagnostico por excelencia.

Qumica sangunea

Electrolitos plasmticos

Pruebas de funcin heptica

Radiografa de trax, para detectar crecimiento mediastinico, del timo o de ganglios, o bien
derrame pleural.

Ultrasonografa, para valorar manifestacin de hepatoesplenomegalia.

Tomografa, para localizar ganglios retroperitoneales.

Puncion lumbar para estudar el LCR en busca de celulas blasticas.

Estudios bacteriolgicos y/o virales.

TBC
Enfermedad infecciosa crnica multisistmica que afecta principalmente al parnquima pulmonar.
Tambin puede transmitirse a otras partes de cuerpo incluyendo; meninges, riones, huesos y
ganglios linfticos.
Esta es producida por una bacteria aerobia. Existen dos grupos de bacilos gram (-) que infectan
seres humanos Mycobacterium tuberculosis y Mycobacteriumbovine.
- M. Tuberculosis se transmite de persona a persona por va inhalatoria (en aerosoles) produciendo
TBC pulmonar.
- M. Bovine contagia a personas que estn en contacto leche de vacas contaminadas produciendo
inicialmente TBC intestinal. (Al-Tubaikh, 2010)
- La TBC se enmarca en el Reglamento sobre Notificacin de Enfermedades Trasmisibles de Declaracin Obligatoria
Epidemiologia
- Constituye la primera causa de muertes en pacientes con VIH ( OMS 2000)
- La TBC pulmonar es la forma de presentacin ms frecuente, 75 % de los casos en Chile
- En el ao 2003, la tasa de morbilidad por tuberculosis, en todas sus formas (TBC-TF),
fue de 18.4 por cien mil, la ms baja histricamente registrada en Chile.
- Se presenta con mayor frecuencia en hombres
- En los ltimos 20 aos, la reduccin de la tasa de mortalidad por tuberculosis fue de
6,6% anual, llegando a 1,34 defunciones por 100.000 habitantes en 2008
(DEIS/Programa Tuberculosis MINSAL).
- Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la
enfermedad activa

FISIOPATOLOGIA:
Una persona susceptible inhala micobacterias y se infecta. Las bacterias se transmiten por las vas
espiratorias a los alveolos, donde se depositan y empiezan a multiplicarse. Los bacilos tambin se
transportan a travs del sistema linftico y del torrente sanguneo a otras partes del cuerpo (rin,
hueso, corteza cerebral) y reas de los pulmones (lbulos superiores). Como respuesta, el sistema
inmunitario inicia una respuesta inflamatoria. Los fagocitos (neutrfilos y macrfagos) envuelven
gran parte de las bacterias, los linfocitos especficos de la TBC destruyen bacilos y tejido normal.
Esta reaccin de los tejidos resulta en acumulacin de exudado en los alveolos y provoca bronconeumona. La infeccin inicial generalmente se presenta de 2 a 10 semanas despus de la exposicin. Se forman nuevas masas de tejido granulomas, que son racimos de bacilos vivos y muertos,
rodeadas de macrfagos que constituyen una pared protectora. Los granulomas se transforman en
masa de tejido fibroso, cuya porcin central se le conoce como tubrculo de Ghon. El material
(bacterias y macrfagos) se vuelve necrtico y forma una masa caseosa, que luego se calcifica y
forma cicatriz colagenosa.
La bacteria entra en estado de latencia y el avance de la enfermedad hacia la fase activa se detiene.
Despus de exposicin y la infeccin inicial, la persona puede desarrollar enfermedad activa por
una respuesta inadecuada o deficiente del sistema inmunitario. Tambin ocurre con reinfeccin y
activacin de las bacterias en estado de latencia. En este caso, el tubrculo de Ghon se ulcera y
libera el material caseoso en los bronquios. La bacteria se vuelve transmisible por el aire y resulta
en mayor diseminacin de la enfermedad. El tubrculo ulcerado cicatriza, el pulmn infectado sigue
inflamndose, lo que da como resultado otra bronconeumona y formacin de tubrculos.
A menos que pueda detenerse el proceso se difunde lentamente hacia abajo, al hilio de los pulmones, y posteriormente se extiende a los pulmones adyacentes. El proceso puede ser prolongado,
pues se caracteriza por remisiones largas cuando se detiene la enfermedad, seguidas de periodos
e actividad renovada.
Aproximadamente 10% de las personas inicialmente infectadas desarrollan la enfermedad activa.
Algunas personas desarrollan TBC por reactivacin, que resulta de disminucin en las defensas del
hospedador.
sintomas y signos
Tos - Sudor nocturno - Fatiga - Prdida de peso
- Hemoptisis
La tos puede ser no productiva o expectorante con esputo mucopurulento,
Tanto los sntomas sistmicos como pulmonares suelen ser crnicos y pueden remontarse a semanas o meses
Clasificacinde la Tuberculosis segn la (ATS) Datos de la historia clnica, la exploracin fsica,
prueba cutnea, Rx trax y estudios microbiolgicos se utilizan para clasificar la TBC
Clase 0: sin exposicin , sin infeccin
Clase 1: exposicin ,sin indicios de infeccin
Clase 2:infecccion latente; sin enfermedad (ejemplo: PPD (+), sin evidencia clnica de
tuberculosis activa)
Clase 3:enfermedad, clnicamente activa
Clase 4: enfermedad, no est clnicamente activa
Clase 5: sospecha de enfermedad, diagnostico pendiente.

DIAGNOSTICO
Historia clnica
Exploracin fsica
Rx trax: para evaluar la extensin lesional.
El aislamiento del bacilo de Koch mediante:
Tcnicas bacteriolgicas: baciloscopa y cultivo. Siendo estos el elemento bsico para el diagnstico.
Examen histopatolgico: como biopsia de tejidos, siendo un complemento
importante para algunas formas de TBC extrapulmonares
Prueba cutnea de tuberculina: para averiguar si uno ha estado infectado
con Mycobacterium tuberculosis
Frotis de bacilo acidorresistentes
TRATAMIENTO
Consta de tratamiento preferentemente ambulatorio controlado y con quimioterapia abreviada, el
programa de MINSAL cuenta con esquemas de tratamiento diferenciados de acuerdo a la
clasificacin de los enfermos distinguindose:
1. Esquema de tratamiento primario Los enfermos nuevos, tambin llamados Vrgenes de
Tratamiento (VT), con tuberculosis pulmonar o extrapulmonar confirmada bacteriolgicamente, ya sea con la baciloscopa o el cultivo
2.
Esquemas primario simplificado: Los pacientes nuevos con tuberculosis
pulmonar o extrapulmonar sin confirmacin bacteriolgica
3.

Esquema secundario: con antecedentes de tratamientos anteriores e incluyen dos grupos

que consulten nuevamente con baciloscopas positivas (recadas y abandonos de tratamientos anteriores)

4.

Esquemas de retratamiento para los enfermos multirresistentes y para los casos crnicos

5.

Esquemas diferenciados en situaciones especiales: dirigidos a TBC con VIH (+)/SIDA; Embarazo; enfermos con pesos extremos; insuficiencia heptica descompensada; insuficiencia renal; indicaciones de corticosteroides y reacciones adversas a drogas del tratamiento.

En los todos los esquemas se distinguir una Fase Inicial, con administracin diaria de las dosis
(DD) y una de continuacin (o consolidacin) con dosis intermitentes bisemanales (DB). Una de las
razones para mantener el control mensual del enfermo es para detectar las manifestaciones ms
importante y frecuentes, que son: hepatitis y reacciones alrgicas.