Anda di halaman 1dari 21

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir


fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya
nekrosis hepatoselular.

Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di

Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Lebih dari 40% pasien
sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.

Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik

sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis


sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata
dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus,
2

maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.

Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan

bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan


2

komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati
reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat
1

memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya


komplikasi.

Karena kasus ini termasuk cukup sering ditemui pada pasien yang
dirawat inap di RSAL dr. Mintohardjo, dan kebanyakan kasus sudah masuk
dalam stadium lanjut, maka dari itu dibutuhkan pengetahuan lebih mendalam
mengenai penyakit dan terapinya.

BAB II
LAPORAN KASUS
1. Identitas Pasien
Nama

: Tn. G

Umur

: 61 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki- laki

Alamat

: Kebon Jeruk, Jakarta Barat

Agama

: Islam

Suku

:-

Status Pernikahan

: Menikah

Masuk RS

: 17 Agustus 2016

2. Anamnesis
Autoanamnesis tanggal 18 Agustus 2016
4

Keluhan Utama

: Pusing sejak 1 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :


Os datang dengan keluhan pusing sejak 1 minggu yang lalu, ketika berjalan os
merasa sempoyongan. Pusing sempoyongan dirasakan terus menerus hingga
saat ini. Os juga merasa mudah lelah dan lemas. Os juga merasakan sesak
nafas setiap melakukan aktivitas berat. Namun tidak ada nyeri dada. Batuk (-),
keringat malam (-), PND (-), DOE (-), demam (-). Os juga mengeluh BAK
warna seperti teh, nafsu makan menurun sejak 3 hari yang lalu. Os
mengatakan hari ini sudah muntah 3x berupa air. Os juga merasa perut terasa
kembung dan mual. BAB normal. Perut membesar (-), kaki dan tangan
bengkak (-). Diketahui os dulu menjalani pengobatan paru selama 6 bulan,
tidak mengkonsumsi obat herbal, jamu, ataupun obat obatan seperti
kortikosteroid dan obat anti nyeri.

Riwayat Penyakit Dahulu :


DM (-), Hipertensi (-), Alergi (-), Penyakit paru (+) OAT tuntas, Hepatiti B (+)
sejak 5 tahun yang lalu
Riwayat Penyakit Keluarga
DM (-), Hipertensi (-), Alergi (-), Penyakit paru (-)
Lingkungan dan Kebiasaan
Rokok(+) berhenti sejak 3 tahun yang lalu.

3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum
: tampak sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Tanda Vital :
TD : 130/70 mmHg
Nadi : 74x/menit
RR

: 24x/menit
5

: 36,6o C

BB

: 55kg

TB

: 155cm

Status Generalis
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kepala : Normocephali
Mata : konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik +/+
Telinga : Normotia
Hidung : Nafas cuping hidung -/Leher : JVP 5+2cmH2O, pembersaran KGB (-)
Thoraks
Pulmo
Inspeksi

: bentuk thorax normal, sela iga normal, retraksi sela iga (-),
gerakan nafas simetris, abdominothorakal, kelainan kulit
bermakna (-), spidernevi (-).

Palpasi

: gerakan dinding tidak ada yang tertinggal, vocal fremitus


simetris.

Perkusi

Pulmo
Kanan

:Redup mulai dari ICS 2 sampai ICS 5

Kiri

: Redup mulai dari ICS 2 sampai ICS 7

Jantung
Batas jantung kanan atas

: ICS II linea parasternalis

Batas jantung kanan bawah

: ICS IV linea parasternalis

Batas jantung kiri atas

: ICS II linea parasternalis

Batas jantung kiri bawah

: ICS VI 2 cm lateral linea midclavicularis

sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
6

7. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi

: buncit (-)
: bising usus (+)
: timpani
: Supel, nyeri tekan (+) hepar, lien dan ren tidak teraba,

balotement ginjal (-)


8. Ekstremitas
Akral hangat

oedem

4. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
17/08/16

18/08/16

19/08/16

Leukosit 6.300 L

GDS 120 mg/dL

Na 139 mmol/L

Eritrosit

4.38juta/

K 3.91 mmol/L

L
Hb 13.4 gr/dL

Cl 108 mmol/L

Ht 39%
Tromb 108.000 /

Bilirubin

Total

6.91

mg/dL
Bilirubin Direk 4.44
mg/dL
Bilirubin Indirek 2.47
mg/dL
Albumin 2.9 g/dL
GDS 129 mg/dL
SGOT 153 u/L
7

SGPT 92 u/L

USG : didapatkan gambaran hepar dengan permukaan yang kasar dan tepi
hepar yang tumpul.
Kesan : Sirosis hati

5. Resume
Tn. G adalah seorang laki-laki berusia 61 tahun yang pada tanggal 17 agustus
2016 dibawa oleh keluarganya ke RSAL DR Mintoharjo dengan keluhan
utama pusing sejak 1 minggu yang lalu, ketika berjalan os merasa
sempoyongan. Pusing sempoyongan dirasakan terus menerus hingga saat ini.
Os juga merasa mudah lelah dan lemas. Os juga merasakan sesak nafas terusmenerus sejak 1 minggu SMRS. Os juga mengeluh BAK warna seperti teh,
nafsu makan menurun sejak 3 hari yang lalu. Os mengatakan hari ini sudah
muntah 3x berupa air. Os juga merasa perut terasa kembung dan mual. Os
tidak mengeluh nyeri dada, dan BAB diketahui normal. Diketahui os dulu
menjalani pengobatan paru selama 6 bulan, tidak mengkonsumsi obat herbal,
jamu, ataupun obat obatan seperti kortikosteroid dan obat anti nyeri.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran kompos mentis dengan
keadaan umum tampak sakit sedang, HR 74x/m, RR 24x/m, S 36.6 oC, TD
130/70mmHg. Pada kedua mata terdapat konjungtiva anemis dan sclera
ikterik, dan pada abdomen terdapat nyeri tekan.

6. Diagnosis Kerja
Sirosis Hepatis

7. Diagnosis Banding
Hepatitis B Kronik

8. Follow Up
18 Agustus 2016
S: Nyeri kepala seperti ditusuk (+), sesak (+), nafsu makan baik, perut
terasa keras, muntah (-)
O:
TD: 120/70mmHg
S : 36.40C
HR : 68x/menit
RR: 20x/menit
Mata : CA+/+ , SI +/+
Cor : S1S2 reg , murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SNV /, Rh -/- , Wh -/Abdomen : BU (+), NT (+)
Ekstremitas : AH (+) , edema (-)
A: Sirosis hepatis
P : IVFD D5% + Hepamerz 4amp 14tpm
Omz tab 1x1
Neurodex 1x1
Spironolacton 1x25mg
Propanolol 1x10mg
Lactulac syr 1xC1
Vip albumin 3x1

19 Agustus 2016
S: Nyeri kepala seperti ditusuk (+) , batuk kering, nyeri dada
O:
TD: 120/80mmHg
S : 37.20C
HR : 80x/menit
RR: 20x/menit
Mata : CA+/+ , SI +/+
Cor : S1S2 reg , murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SNV +/+, Rh -/- , Wh -/Abdomen : BU (+), NT (+)
Ekstremitas : AH (+) , edema (-)
A: Sirosis hepatis
P : IVFD D5% + Hepamerz 4amp 14tpm
Omz tab 1x1
Neurodex 1x1
Spironolacton 1x25mg
Propanolol 1x10mg
Lactulac syr 1xC1
Vip albumin 3x1
Sistenol 3x1
20 Agustus 2016
S: Pusing berputar
O:
TD: 130/70mmHg
S : 37.70C
HR : 88x/menit
9

RR: 18x/menit
Mata : CA+/+ , SI +/+
Cor : S1S2 reg , murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SNV +/+, Rh -/- , Wh -/Abdomen : BU (+), NT (+)
Ekstremitas : AH (+) , edema (-)
A: Sirosis hepatis
P : IVFD D5% 14tpm
Omz tab 1x1
Neurodex 1x1
Spironolacton 1x25mg
Propanolol 1x10mg
Lactulac syr 1xC1
Vip albumin 3x1
Sistenol 3x1
21 Agustus 2016
S: Pusing berputar, batuk kering, demam
O:
TD: 120/70mmHg
S : 37.30C
HR : 78x/menit
RR: 20x/menit
Mata : CA+/+ , SI +/+
Cor : S1S2 reg , murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SNV +/+, Rh -/- , Wh -/Abdomen : BU (+), NT (+)
Ekstremitas : AH (+) , edema (-)
A: Sirosis hepatis
P : IVFD D5% 14tpm
Omz tab 1x1
Neurodex 1x1
Spironolacton 1x25mg
Propanolol 1x10mg
Lactulac syr 1xC1
Vip albumin 3x1
Sistenol 3x1
22 Agustus 2016
S: Pusing berputar, batuk, demam, BAB cair, mual, tidak bias tidur
O:
TD: 120/80mmHg
S : 36.80C
HR : 73x/menit
RR: 24x/menit
Mata : CA+/+ , SI +/+
Cor : S1S2 reg , murmur (-), gallop (-)
Pulmo: SNV +/+, Rh -/- , Wh -/Abdomen : BU (+), NT (-)
Ekstremitas : AH (+) , edema (-)
A: Sirosis hepatis
P : IVFD D5% 14tpm
Omz tab 1x1
Neurodex 1x1
10

Spironolacton 1x25mg
Propanolol 1x10mg
Lactulac syr 1xC1
Vip albumin 3x1
Sistenol 3x1
Imodium 1x setelah BAB
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Istilah Sirosis hepatis diberikan oleh Laence pada tahun 1826, yang berasal
dari bahasa Yunani khirros atau scirrhus yang berarti kuning oranye
(orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.2
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi
arsitetur hepar yang normal oleh lembaran-lembaran jaringan ikat dan nodulnodul regenerasi sel hepar, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.1,3
Kepustakaan lain menyebutkan sirosis adalah keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif
yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif.9

2. Epidemiologi
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata
terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40
449 tahun.

3. Etiologi
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas
penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang
disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan
dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lain dari
11

penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit (schistosomiasis),


penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati
bawaan, penyakit metabolik seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis
(sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A),
3

dan kelainan vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan. Berdasarkan hasil
penelitian di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari
sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C
dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya

tidak diketahui

penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu,


alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali
frekuensinya karena belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat
alkohol.1

4. Patofisiologi
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati.
Peradangan

ini

menyebabkan

nekrosis

meliputi

daerah

yang

luas

(hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun
etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama,
septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi
parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral.
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam
ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan
gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian
dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap
berikutnya terjadi peradangan pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid,
retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen
berubah dari reversible menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa
permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa
ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi
hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag
menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya
12

fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.


Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

5. Klasifikasi
Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran
(yang

memperlihatkan

gambaran

mikro-dan

makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya
gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
Klasifikasi sirosis hepatis menurut kriteris Child-pugh:
Skor / parameter
Bilirubin (mg%)
Albumin (gr%)
Prothrombin time (Quick%)
Asites

1
<2,0
>3, 5
> 70
0

2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70
Minimal sedang

3
>
<2,
8
<
Banyak (+++)

Hepatic enchepha Lopathy

Tidak ada

Std 1 dan II

Std III dan IV

6. Pemeriksaan penunjang
a)

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk diagnosis sirosis hepatis,
yaitu:
- SGOT (serum glutamil oksalo asetat) /SGPT (serum glutamil piruvat
asetat)
Dapat ditemukan kenaikan kadar SGOT dan SGPT biasanya 2 kali di
atas nilai normal. Kadar SGOT/ SGPT dapat digunakan untuk
mengetahui apakah suatu sirosis hepatis masih aktif atau inaktif. Jika
nilai masih terlalu tinggi maka bisa dikatakan bahwa proses sirosis
13

hepatis masih berlangsung dan belum tenang. Bila kadar SGOT dan
SGPT masih diatas normal, apalagi kalau masih diatas dua kali
nilainormal tertinggi maka proses sirosis hati belum tenang. 6,8 Bila
didapatkan tanda-tanda proses sirosis belum tenang, maka harus
dicari sebabnya. Biasanya penyebabnya adalah masalah virologik.
-

Alkali fosfatase
Meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal.9
Bilirubin
Konsentrasinya bisa normal pada sirosis hepatis dekompensata, tapi
bisa meningkat pada sirosis lanjut.9
Albumin
Sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai
dengan perburukan sirosis.9
Globulin
Konsentrasinya meningkat pada sirosis.9
Protrombin time
Mencerminkan derajat disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis

memanjang.9
Natrium
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan ascites,

dikaitkan dengan ketidakmampuan ekresi air bebas.9


Kelainan hematologi anemia
Penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer,
hipokrom

mikrositer,

hipokrom

makrositer.

Anemia

dengan

trombositopenia, lekopenia, dan netropenia akibat splenomegali


kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
-

hipersplenisme.9
HBsAg
HBsAg ditemukan pada awitan infeksi akut HBV, dan karier HBV.
HBeAg berhububgan dengan daya infeksi yang tinggi. HBcAg
ditemukan dalam hepatosit, tidak mudah dideteksi dalam serum. IgM
anti-HBc timbul pada infeksi baru terjadi hingga 6 bulan. IgG antiHBc timbul pada skrining infeksi setelah 6 bulan. Anti-HBe timbul
setelah resolusi infeksi akut.3
Bila didapatkan HBsAg yang positif, sebaiknya diteruskan dengan
HBeAg dan anti HBeAg. Bila didapatkan HBeAg positif, ini
merupakan indikasi pengobatan antiviral.

14

b)

Pencitraan
USG sudah secara rutin digunakan untuk pemeriksaannya non-invasif dan
mudah digunakan, namun sensitifitasnya kurang.9 Pemeriksaan hepar bisa
dinilai dengan USG meliputi sudut hepar, permukaan hepar, ukuran,
homogenitas, dan adanya massa.9 Pada pasien yang sama sekali secara
fisik normal, diagnosa sirosis dapat dilihat melalui USG, antara lain
dengan terlihatnya hepar dengan permukaan yang kasar, bertepi tumpul. 6
Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler dan ada
peningkatan ekogenitas parenkim hari. Selain itu, USG juga bisa melihat
ascites, splenomegali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta,
serta skrining adanya karsinoma pada pasien sirosis.9

c)

Biopsi hepar

Biopsi tetap menjadi gold standart pada pasien dengan segala macam
penyakit hepar, terutama pada pasien dnegan penyakit hepar kronis. Lebih
bermanfaat untuk menentukan derajat keparahan & tingkat kerusakan
hepar, dan memprediksi prognosis.

7. Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan
penyakit yang menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang
paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi
Child-Turcotte-Pugh. Child dan Turcotte pertama kali memperkenalkan
sistem skoring ini pada tahun 1964 sebagai cara memprediksi angka kematian
selama operasi portocaval shunt. Pugh kemudian merevisi sistem ini
pada 1973 dengan memasukkan albumin sebagai pengganti variabel lain
yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi. Beberapa revisi juga
dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu protrombin dalam
menilai kemampuan pembekuan darah. Sistem klasifikasi Child- TurcottePugh dapat memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan
sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama setahun untuk
15

pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 100%, Child-Pugh B adalah


80%, dan Child-Pugh C adalah 45%.

BAB IV
ANALISIS KASUS

Pada kasus ini diagnosa ditegakan atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan laboratorium. Dari anamnesis diperoleh keluhan utama pusing
sejak 1 minggu yang lalu, Os datang dengan keluhan pusing sejak 1 minggu yang
lalu, ketika berjalan os merasa sempoyongan. Pusing sempoyongan dirasakan
terus menerus hingga saat ini. Os juga merasa mudah lelah dan lemas. Os juga
merasakan sesak nafas terus-menerus sejak 1 minggu SMRS. Os juga mengeluh
BAK warna seperti teh, nafsu makan menurun sejak 3 hari yang lalu. Os
mengatakan hari ini sudah muntah 3x berupa air. Os juga merasa perut terasa
kembung dan mual. Os tidak mengeluh nyeri dada, dan BAB diketahui normal.
Diketahui os dulu menjalani pengobatan paru selama 6 bulan, tidak
mengkonsumsi obat herbal, jamu, ataupun obat obatan seperti kortikosteroid dan
obat anti nyeri.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis dan sclera ikterik
pada kedua mata, dan pada abdomen terdapat nyeri tekan.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yang didapat dapat
disimpulkan bahwa diagnosisnya yaitu sirosis hepatis.
Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap
kerusakan hati masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga
sering ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan
rutin. Gejala-gejala awal sirosis meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera
makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada
laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta
hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis
16

dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul


komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut
badan, gangguan tidur, dan demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat
pula disertai dengan gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis,
gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh
pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Pada kasus ini, berdasarkan hasil
anamnesis yang telah dilakukan, didapatkan beberapa gejala yang dapat
mengarah pada keluhan yang sering didapat pada sirosis hati yaitu lemas pada
seluruh tubuh, mual dan muntah yang disertai penurunan nafsu makan. Selain
itu, ditemukan juga beberapa keluhan yang terkait dengan kegagalan fungsi hati
dan hipertensi porta, diantaranya air kencing yang berwarna seperti teh, ikterus
pada kedua mata dan kulit, nyeri perut, dan gangguan tidur juga dialami pasien.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan

yang

fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari
gejala dan tanda-tanda klinis ini pada penderita sirosis hati ditentukan oleh
4

seberapa berat kelainan fundamental tersebut. Gejala dan tanda dari kelainan
fundamental ini dapat dilihat di tabel berikut:

Gejala Kegagalan Fungsi Hati

Gejala Hipertensi Porta

Ikterus

Varises esophagus/cardia

Spider naevi

Splenomegali

Ginekomastisia

Pelebaran vena kolateral

Hipoalbumin

Ascites

Kerontokan bulu ketiak

Hemoroid
17

Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan


pada jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi
jaringan hati sehingga mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta
merupakan gabungan hasil peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan
peningkatan

aliran

darah

melalui sistem porta. Resistensi intra hepatik

meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Secara mekanik
resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis, sedangkan secara
dinamik berasal dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari
kontraksi aktif vena portal dan septa myofibroblas, untuk mengaktifkan sel
stelata dan sel-sel otot polos. Tonus vaskular intra hepatik diatur oleh
vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan A)
dan diperparah oleh penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida).
Pada sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh
ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat
dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik
dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan cardiac output
dan penurunan resistensi vascular sistemik.

4,5,6

Pada pemeriksaan fisik,

didapatkan penderita yang tampak kesakitan dengan nyeri tekan pada regio
epigastrium. Terlihat juga tanda-tanda anemis pada kedua konjungtiva mata dan
ikterus pada kedua sklera. Tanda-tanda kerontokan rambut pada ketiak tidak
terlalu signifikan. Pada pemeriksaan jantung dan paru, masih dalam batas
normal, tidak ditemukan tanda-tanda efusi pleura seperti penurunan vokal
fremitus, perkusi yang redup, dan suara nafas vesikuler yang menurun pada
kedua lapang paru.
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari
sirosis hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas
dari penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan
hati, pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar
penanganan kasus sirosis.

Pada kasus ini, pasien diberikan nutrisi secara

parenteral dengan pemberian infus dekstrosa 5% dengan jumlah 14 tetesan per


menit. Pasien juga mendapatkan obat hemostatik berupa asam traneksamat dan
18

propanolol untuk menghindari terjadinya perdarahan saluran cerna akibat


pecahnya varises. Pemberian obat-obatan pelindung mukosa lambung seperti
antasida 3xCI, omeprazole 2x40 mg, dan sucralfat 3xCI dilakukan agar tidak
terjadi perdarahan akibat erosi gastropati hipertensi porta. Diet rendah garam
juga disertai dengan pemberian diuretik. Diuretic yang diberikan awalnya dapat
dipilih spironolakton. Respon diuretik dapat dimonitor dengan penurunan berat
badan 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau 1kg/hari dengan edema kaki.
Apabila pemberian spironolakton tidak adekuat dapat diberikan kombinasi
berupa furosemid dengan dosis 20-40mg/hari. Pemberian furosemid dapat
ditambah hingga dosis maksimal 160mg/hari. Parasintesis

asites

dilakukan

apabila ascites sangat besar. Biasanya pengeluarannya mencapai 4-6 liter dan
1

dilindungi dengan pemberian albumin. Selain itu, pemberian vip albumin juga
dilakukan untuk memperbaiki albumin dalam tubuh.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I,


Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th
ed. Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Indonesia. 2009. Page 668-673.

20

2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the
setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299302.
3. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.
http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/9
781416032588.pdf .Diakses pada tanggal 30 Agustus 2016
4. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro,
Poernomo Boedi Setiawan, et al.

Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas

Kedokteran Universitas Airlangga. 2007. Page 129-136


5. Rosenack,J, Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases
6. Sherlock.S, Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu, Oxford,England
Blackwell 1997
7. Hakim Zain.L, Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis
8. Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam jilid I, Edisi II, Penerbit Balai FK UI,
Jakarta 1987
9. Lesmana.L.A, Pembaharuan Strategi Terapai Hepatitis Kronik C, Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FK UI. RSUPN Cipto Mangunkusumo
10. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/
185856-overview#showall. Diakses pada tanggal 30 Agustus 2016.
11. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr
OpinGastroenterol. 2012. 28(3):223-229
12. Caroline
R
Taylor.
2011.

Cirrhosis

http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview#showall.

Imaging.
Diakses

pada tanggal 30 Agustus 2016.


13. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal
Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol.
2007.102:20862102.

21