BAB I

PENDAHULUAN
Tuli mendadak atau sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) merupakan pengalaman
yang menakutkan, menyebabkan pasien segera mengunjungi dokter. Di AmerikaSerikat, kejadian
tuli mendadak ditemukanpada 5-20 tiap 100.000 orang per tahundengan 4000 kasus baru tiap
tahunnya.Distribusi laki-laki dan perempuan hampirsama. Tuli mendadak dapat ditemukanpada
semua kelompok usia, umumnya padarentang usia 40-50 tahun, dengan puncakinsidensi pada
dekade keenam.1
Penyebabnya dapat diketahui ataupun idiopatik. Ketulian dapat ringan atau berat,
sementara atau permanen. Gangguan ini hanyalah suatu kompleks gejala dan tidak terlalu sering
ditemukan. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengetahui patofisiologi atau
keberhasilan relatif dan berbagai rejimen terapi. (BOIES)
Perjalanan klinis tuli mendadak bisa sangat bervariasi, dari yang lengkap untuk ada
pemulihan. Salah satu faktor yang terlibat dalam mendengar pemulihan usia onset. Namun, usia
rata-rata di mana pasien mengalami tuli mendadak adalah 40 tahun, dengan hanya 1,2% dari
pasien mengalami kondisi ini di bawah 9 tahun.2
A. ANATOMI TELINGA

Gambar 1.1, Gambaran penampang luas dari telinga luar, tengah dan dalam

Telinga Luar
Telinga luar terdiri dari daun telinga (auricula) dan liang telinga (meatus akusticus
eksternus) sampai membran timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit.
Liang teling berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar,
sedangkan duapertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2,5-3 cm.
Pada sepertiga bagian kulit luar liang telinga terdapat rambut-rambut halus kelenjar serumen
yang merupakan modifikasi dari kelenjar keringat yang menghasilka nserumen, suatu sekresi
lengket yang menangkap partikel-partikel asing yang halus. Serumen dan rambut halus berfungsi
untuk mencegah partikel-partikel dalam udara masuk kebagian dalam saluran telinga, yang dapat
mengakibatkan penumpukan kotoran yang dapat mencederai membran timpani dan mengganggu
pendengaran. (FK UI)

Gambar 1.2. penanpang telinga luar

Telinga Tengah
Telinga Tengah berbentuk kubus dengan :FK UI
-

batas luar : membran timpani

batas depan : tuba eustachius
batas bawah : vena jugularis (bulbus jugularis)
batas belakang : aditus ad antrum, kanalis servikalis pars vertikalis
batas atas : tegmen timpani (meningen/otak)
2

batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horisontal, kanalis
fascialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar (round window), dan
promontorium.
Membran timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah liang teling dan

terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas disebut pars flaksid (membran
Shrapnell), sedangkan bagian bawah pars tensa (membran propria). Pars flaksid hanya berlapis
duayaitu, bagian luar lanjutan epitel kulit telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus
bersilia, seperti epitel mukosa saluran nafas. Pars tensa mempunyai satu lapis lagi ditengah, yaitu
lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang berjalan secara radier
dibagian luar dan sirkuler pada bagian dalam.FK UI
Bagian penonjolan bagian bawah maleus pada membrane timpani disebut umbo. Dari
umbo bermula suatu reflex cahaya ke arah bawah yaitu pada pukul 7 pada membran timpani kiri
dan arah pukul 5 pada membran timpani kanan. Refleks cahaya merupakan cahaya luar yang
dipantulkan oleh membran timpani. Di membran timpani terdapat dua macam serabut, sirkuler
dan radier. Serabut inilah yang menyebabkan timbulnya reflex cahaya yng berbentuk kerucut.
Membran timpani dibagi atas 4 kuadran, dengan menarik garis searah prosessus longus maleus
dan garis tengah yang tegak lurus dengan garis itu di umbo, sehingga didapatkan bagia atas
depan, atas belakang, bawah depan, serta bawah belakang, untuk menyatakan letak perforasi
membran timpani.FK UI

Gambar 1.3. membran timpani

Didalam telinga tengah juga terdapat tulang-tulang perdengaran yang tesusun dari luar ke
dalam yaitu maleus, inkus dan stapes. Tulang pendengaran ini saling berhubungan. Prosessus
longus maleus melekat pada membran timpani. Maleus melekat pada inkus, inkus melekat pada
stapes. Stapes melekat pada tingkap lonjong yang melekat pada koklea, hubungan antara tulangtulang pendengaran merupakan persendian. Pars flaksid terdapat pada daerah yang disebut atik.
Ditempat ini terdapat aditus ad antrum, yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah
dengan antrum mastoid. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan
nasofaring dengan telinga tengah. FK UI

Gambar 1.4. Telinga dalam

Telinga Dalam
Telinga Dalam terdiri dari organ-organ akhir pendengaran (cochlea) dan keseimbangan
(labyrinthine). Keduanya terdapat pada sebuah kapsul tulang yang kompak di dalam os
temporale. Cochlea yang membentuk rumah keong membuat dua setengah lingkaran.
Labyrinthus osseus terdiri dari vestibulum, tiga canalis semicircularis, dan aqueductus
vestibularis. Endolimfe terdapat di dalam suatu sistem tertutup kontinu di dalam cochlea dan
labyrinthus membranaceus. Perilimfe mengelilingi endolimfe yang terdapat pada membran dan
tidak berhubungan dengan endolimfe, kecuali pada kondisi patologis.(Frank EL, Gady HE. Ilmu
THT Esensial. Ed 5. Jakarta : EGC. 2001)
Cochlea membranacea
4

Cochlea merupakan pipa melingkar 2,5 kali pada sebuah sumbu (modiolus) yang
mengandung urat saraf dan pembuluh darah. Cochlea mempunyai tiga kompartemen. Dua
diantara kompartemen ini, scala vestibuli dan scala tymoani berisi perilimfe. Kompartemen
ketiga, ductus cochlearis berisi endolimfe dan dibatasi oleh membrana basilaris yang
diatasnya terletak organ corti dan membrana reissner yang tipis. Di dalam organ corti terdapat
ribuan sel rambut yang keluar dari neuroepitelium. Sel rambut tersebut berfungsi mengubah
gaya mekanik menjadi impuls elektrokimiawi yang diinterpretasikan sebagai bunyi. Sel
rambut secara spatial tersusun rapi di sepanjang membarana basilaris dengan distribusi
responsif frekuensi yang spesifik. (Frank EL, Gady HE. Ilmu THT Esensial. Ed 5. Jakarta :
EGC. 2001)
Labyrinthus Membranaceus
Terdiri dari utriculus dan sacculus (organ akhir sensorik yang peka terhadap percepatan
linear) dalam vestibulum osseum dan tiga canales semicirculares masing-masing berada di
dalam canales ossei yang terletak terletak tegak lurus satu sama lain. Canales semicirculares
berada di dalam canalis ossei digantung di dalam perilimfe oleh tali-tali fibrosa kecil.
Neuroepitelium khusus di dalam crista dari masing-masing canalis seicircularis terletak di
ampulla. Baik cochlea maupun labyrinth menerima pasokan darah dari cabang termina arteri
basilaris. (Frank EL, Gady HE. Ilmu THT Esensial. Ed 5. Jakarta : EGC. 2001)
Saraf kranial
Akson dari sel rambut di cochlea bergabung membentuk bagian kokhlea N. Acsusticus
(N VIII), sedangkan akson dari epitelium khusus di dalam labirinth (utriculus, sacculus, dan
canales semicirculares) bergabung membentuk bagian vestibular N.acusticus . kedua bagian
ini bergabung memasuki meatus acusticus bersama dengan n.facialis dan berpisah kembali
untuk menuju ke masing-masing nukleusnya. (Frank EL, Gady HE. Ilmu THT Esensial. Ed 5.
Jakarta : EGC. 2001)
N.facialis (N VII)
N.facialis (N VII) merupakan saraf otak yang melalui meatus acusticus internus di antara
labirinth dan cochlea, berputar dan turun di dinding medial telinga tengah tepat di atas dan
belakang febestra vestibuli, dan keluar melewati doramen stylomastoideum. Di telinga tengah,
saraf ini mempunyai cabang menuju ke m.stapedius dan cabang kedua ke korda timpani yang

berjalan diantara incus dan malleus dan keluar ke anterior di dekat articulatio
temporomandibulares. (Frank EL, Gady HE. Ilmu THT Esensial. Ed 5. Jakarta : EGC. 2001)
B. FISIOLOGI PENDENGARAN
Fungsi telinga adalah merubah energi suara mekanik menjadi sinyal bioelektrik. Dengan
dua telinga yang berfungsi baik, suara dapat dilokalisasi karena gelombang suara mencapai
masing-masing telinga dengan perbedaan waktu dan intensitas yang sangat sedikit. Proses
mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga dalam bentuk
gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang. Gelombang suara menggetarkan membran
timpani dan dihantarkan sepanjang rangkaian ossikular padat menuju fenestra vestibuli (ovalis).
Gelombang ini membuat perilimfe bergerak di dalam cochlea. Getaran diteruskan melalui
membrana Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara
membran basilaris dan membran tekrotia. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang
menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan
terjadi pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses
depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitterke dalam sinaps yang akan
menimbulkan potensial aksi pada saraf audotorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai
ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.(Frank EL, Gady HE. Ilmu THT
Esensial. Ed 5. Jakarta : EGC. 2001),( FK UI)

BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
Tuli mendadak (suddent deafness) ialah tuli yang terjadi

secara tiba-tiba. Jenis

ketuliannya adalah sensorineural, penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya

terjadi pada satu telinga. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan
pendengaran sesorineural 30 dB atau lebih, yang menunjukkan adanya abnormalitas pada
koklea, saraf auditorik, atau pusat persepsi dan pengolahan impuls pada korteks auditorik di

otak.paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada pemeriksaan audiometri dan

berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.(buku ijo, stevani, ballenger)
Jika penyebab tuli mendadak tidak dapat diidentifi kasi setelah pemeriksaan yang
adekuat, disebut idiopathicsudden sensorineural hearing loss(ISSNHL).SSNHL hampir
selalu unilateral.Lebih banyak pasien menggambarkan bangun dengan gangguan
pendengaran yang tidak hadir malam sebelumnya, mereka dapat mengidentifikasi waktu hari
ketika gangguan pendengaran mulai.(stevani, ballenger)
B. EPIDEMIOLOGI
Insiden SSNHL adalah 5-20 per 100.000. Insiden SSNHL mungkin lebih tinggi dari
perkiraan ini karena individu yang terkena yang sembuh dengan cepat tidak hadir untuk
perawatan medis. Meskipun individu-individu dari segala usia dapat terkena, Puncak
kejadian adalah antara dekade kelima dan keenam kehidupan. SSNHL terjadi dengan
kejadian yang sama pada pria dan wanita. Hampir semua kasus yang unilateral; kurang dari
2% dari pasien memiliki keterlibatan bilateral. Gejala yang menyertainya termasuk tinnitus
(41% sampai 90%) dan pusing (29% sampai 56%).(Sumber: maghie khun 2011)
C. ETIOLOGI
Penyebab Tuli mendadak sebagian besar tidak diketahui. Kadang-kadang, penyebab
SSHL dapat diidentifikasi, dan mendapat pengobatan khusus. Etiologi SSHL dapat
diklasifikasikan ke dalam beberapa

kategori: (1) virus dan infeksi, (2) autoimun, (3)

traumatis, (4) vaskular, (5) neurologis, (6) tumoral, (7) ototoksik dan (8) tekanan terkait. Ada
beberapa kondisi dalam masing-masing kategori yang telah dikaitkan dengan gangguan
pendengaran mendadak. (p.levie,2007)
Gambar.. Etiologi terjadiya Tuli Mendadak (maghie khun 2011)

D. PATOGENESIS
Ada empat teori utama yang mencoba menjelaskan penyebab tuli mendadak, yakni
infeksi virus, kelainan vaskular, kerusakan membran intrakoklea, dan kelainan
imunologi.`(stevani novita)
Infeksi virus
Meskipun sampai saat ini masih belum ditemukan bukti kuat, infeksi virus dianggap
sebagai salah satu penyebab tuli mendadak. Sebuah studi oleh Wilson (1986) menunjukkan
adanya hubungan antara infeksi virus dengan kejadian tuli mendadak. Dalam studi ini,
ditemukan tingkat serokonversi untuk virus herpes secara signifi kan lebih tinggi pada
populasi pasien tuli mendadak. Pada studi lain, dilakukan pemeriksaan histopatologi tulang
temporal dan ditemukan kerusakan pada koklea yang konsisten dengan infeksi virus.
Terdapat pula temuan lain, seperti hilangnya sel rambut dan sel penyokong, atrofi membran
tektoria, atrofi stria vaskularis, dan hilangnya sel neuron, yang berhubungan dengan mumps
virus, maternal rubella, dan virus campak. (stevani novita)
Bukti tidak langsung hubungan virus dengan tuli mendadak dapat diringkas sebagai
berikut: (1) banyak penyakit virus, misalnya, gondok, dapat menyebabkan SSHL bawaan
atau tiba-tiba; (2) histopatologi koklea setelah penyakit ini menyerupai terlihat setelah
ISSNHL; (3) pasien dengan ISSNHL dapat menunjukkan bukti imunologi untuk infeksi
virus; (4) virus seperti herpes simplex mungkin tertidur di jaringan saraf selama bertahuntahun dan telah diidentifikasi dalam ganglia spiral manusia. (Ballenger)
Kelainan vascular
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Koklea memperoleh asupan
darah dari arteri labirintin atau arteri auditiva interna yang mengalami spasme, thrombosis
atau perdarahan. Pembuluh darah ini merupakan end artery yang tidak memiliki
vaskularisasi kolateral, sehingga jika terganggu dapat mengakibatkan kerusakan koklea.
Kelainan yang menyebabkan iskemia koklea atau oklusi pembuluh darahseperti trombosis
atau embolus, vasopasme, atau berkurangnya aliran darahdapat mengakibatkan degenerasi
luas sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis yang diikuti pembentukan jaringan
ikat dan penulangan. Kerusakan sel-sel rambut tidak luas dan membran basal jarang terkena.
(buku ijo, stevani novita)
Sayangnya, otologists belum bisa mengukur aliran darah koklea dalam praktek klinis,
jadi apakah seseorang (atau telinga) memiliki iskemia koklea tidak dapat ditentukan.
8

ketergantungan harus ditempatkan pada korelasi antara gangguan pendengaran dan faktor
risiko penyakit vaskular (atau didirikan penyakit pembuluh darah lain di mana dalam tubuh)
dan pada tingkat lebih rendah pada bukti histopatologi. (Ballenger)
Kerusakan membran intrakoklea
Terdapat membran tipis yang memisahkan telinga dalam dari telinga tengah dan ada
membran halus yang memisahkan ruang perilimfe dengan endolimfe dalam koklea. Robekan
salah satu atau kedua membran tersebut secara teoretis dapat menyebabkan tuli
sensorineural. Kebocoran cairan perilimfe ke dalam telinga tengah melalui tingkap bundar
dan tingkap lonjong didalilkan sebagai penyebab ketulian dengan membentukhidrops
endolimfe relatif atau menyebabkan robeknya membran intrakoklea. Robekan membran
intrakoklea memungkinkan terjadinya percampuran perilimfe dan endolimfe sehingga
mengubah potensial endokoklea. Teori ini diakui oleh Simmons, Goodhill, dan Harris,
dengan pembuktian histologi yang didokumentasikan oleh Gussen.(stevani novita)
Kelainan imunologi
Tuli sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun diperkenalkan oleh McCabe
pada tahun 1979. Pada kondisi ini, ditemukan adanya kehilangan pendengaran progresif.
Adanya aktivitas imun pada koklea mendukung konsep teori ini. Gangguan pendengaran
pada sindrom Cogan, SLE, dan kelainan reumatik autoimun lainnya telah lama diketahui.
Sebagai pendukung lain teori ini, terdapat sebuah studi prospektif pada 51 pasien tuli
mendadak dan ditemukan beberapa kelainan yang berkaitan dengan sistem imun (multiple
immune-mediated disorders). (stevani novita)
E. MANIFESTASI KLINIS
Timbulnya tuli pada iskemia koklea dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas.
Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap. Tuli
yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangung lama. Kemungkinan
perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat
disertai dengan tinitus dan vertigo.
Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan
tinitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotitis, varisela,

variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis
tidak terdapat kelainan.
Tuli mendadak idiopatik (P. van DB, Debryne, Feenstra. Buku Saku Ilmu Kesehatan
Tenggorok, Hidung dan Telinga. Ed 12. Jakarta : EGC. 2009)
Tuli perspektif mendadak kebanyakan terjadi pada telinga satu sisi saja, tanpa ada penyakit atau
penyebab tertentu, dapat timbul pada segala usia, dengan kecenderungan mereka yang berusia
setengah baya. Insidensinya 4-20/100.000 per tahun.
Sebelum diagnosis tuli mendadak idiopatik ditegakkan, seyogyanya penyebab tuli mendadak lain
disingkirkan. Di bawah ini merupakan penyebab kelaianan-kelainan utama tuli sensorineural
mendadak:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Infeksi : parotitis epidemika, campak, sifilis, herpes, virus sitomegali, meningitis

Trauma : fraktur, barotrauma, fistel perlimfa trauma bising.
Penyakit meniere
Schwannoma nervus vestibularis
Vaskuler
Penyakit darah : anemia sel sabit, polisitemia vera, leukimia
Obat-obat ototoksis
Idiopatik

Tuli mendadak idiopatik merupakan suatu diagnosis eksklusif. Belum ada suatu penjelasan
patofisiologis untuk kelainan ini. Sesuatu yang paling mungkin adalah infeksi virus, misalnya
herpes zoster atau gangguan peredaran darah dalam koklea atas dasar kelainan vaskuler atau
hematologis seperti emboli, perdarahan, spasme pembuluh darah, penggumpalan, anoksia, atau
arterosklerosis.
Secara klinis ternyata gangguan pendengaran hampir selalu terjadi pada satu telinga saja dan
dalam waktu beberapa detik sampai beberapa hari mencapai maksimum. Gangguannya sering
tidak lengkap, selalu perseptif, dan biasanya paling berat di frekuensi tinggi. Tidak ada gejala
vestibuler. Kadang-kadang pasien sendiri tidak tahu persis kapan gangguannya timbul. Bunyi
dalam telinga bukan merupakan gejala utama.
Cara pengobatan yang paling sering diterapkan adalah kortikostreroid dosis tinggi (mulai dengan
60mg prednisolon/hari) dan pengencer darah atau obat-obat yang melebarkan pembuluh darah.
10

Hasil yang memuaskan dari oksigen hiperbarik, inhalasi dengan carbogen (95% O2+5% CO2)
serta penutupan ganglion stellatum tidak pernah memperlihatkan hal yang menentukan. Sebagian
beragumentasi bahwa hasilnya dapat dilihat alam waktu 2x24 jam, sejak dimulainya penmberian
antivirus. Sebagian dari jumlah kasus agak sembuh, namun pada 15% kasus ada kesembuhan
total. Kemungkinan sembuh paling kecil apabila tuli perseptif total dan usia pasien sudah lanjut.
Ada 20% kemungkinan timbul residif.

(P. van DB, Debryne, Feenstra. Buku Saku Ilmu

Kesehatan Tenggorok, Hidung dan Telinga. Ed 12. Jakarta : EGC. 2009)

Tuli sensorineural onset mendadak(Frank EL, Gady HE. Ilmu THT Esensial. Ed 5. Jakarta :
EGC. 2001)
Tuli sensorineural mendadak adalah keadaan yang jarang terjadi dan membingungkan, yang
penyebab pastinya jarang dapat ditemukan. Insidensi keseluruhan adalah 5 hingga 20 kasus per
100.000 orang pertahun. Rata-rata keseluruhan usia orang yang mengalami kondisi ini adalah 46
hingga 49 tahun. Terdapat distribusi jenis kelamin yang sama. Resiko bilateralitas adalah 10%.
Penyebab yang mungkin adalah virus, vaskular, dan kekebalan tubuh.
Beberapa regimen pengobatan telah dicoba, termasuk obat vasodilator, diuretik, heparin,
penambah plasma, dan zat kontras intravena (hypaque). Para pengguna terapi ini beranggapan
bahwa perbaikan mikrosirkulasi di daerah tersebut akan memperbaiki pendengaran. Mngkin obat
yang paling sering digunakan pada semua regimen adalah kortikosteroid dan antivirus. Kerja
spesifik steroid tidak diketahui, tetapi steroid dapat membantu pasien dengan kondisi yang
infeksius, meradang dan diperantarai sistem imun. Umumnya prednison 1 mg/kg/hari (dosis
lazim 60-80mg) dicoba diberikan sebagai terapi inisial selama beberapa hari hingga minggu,
dilanjutkan dengan penurunan dosis secara bertahap. Pemberian steroid dapat atau tidak dapat
disertai dengan pemberian antivirus seperti asiklovir atau gabungannya.
Beberapa ahli bedah otologi telah menemukan bahwa fistula perilimfatik merupakan penyebab
penting timbulnya tuli sensorineural secara mendadak. Bagi pasien-pasien yang tidak berespon
terhadap terapi konservatif, para ahli bedah menganjurkan eksplorasi telinga tengah untuk
menutupi fistula.
F. DIAGNOSIS

11

Diagnosis tuli mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan THT,
adiologi, laboratorium, serta pemeriksaan penunjang lain.
Anamnesis yang teliti mengenai proses terjadinya ketulian, gejala yang menyertai serta faktor
predisposisi penting untuk mengarahkan diagnosis, pemeriksaan fisik termasuk tekanan darah
sangat diperlukan. Pada pemeriksaan otoskopi tidak ditemukan kelainan pada telinga yang saki.
Pada pemeriksaan pendengaran (audiologi):
-

Tes Penala :

Rinne positif
Weber lateralisasi ke telinga yang sehat
Schwabach memendek
Kesan : Tuli sensorineural
Audiometri nada murni : tuli sensorineural ringan sampai berat.
Tes SISI (Short Increment sensitivity index)
Skor : 100 atau kurang dari 70%
Kesan : dapat ditemukan rekrutmen
Tes Tone decay atau refleks kelelahan negatif.
Kesan : bukan tuli retrokoklea
Audiometri tutur (speech audiometry)
SDS (Speech decrimination score)
Kurang dari 100%
Kesan : tuli sensorineural
Audiometri Impedans
Timpanogram tipe A (normal) refleks stapedius ipsilateral negatif atau positif,
sedangkan kontralateral positif.
Kesan : tuli sensorineural koklea.

BERA (pada anak) menunjukkan tuli sensorineural ringan sampai berat. Pemeriksaan ENG
(Elektronistagmografi) mungkin terdapat paresis kanal.
Pemeriksaan CT scan dan MRI dengan kontras diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis
seperti neuroma akustik dan malformasi tulang temporal. Bila diduga kemungkinan adanya
neuroma akustik, pasien dikonsulkan di bedah saraf. Pemeriksaan arteriografi diperlukan untuk
kasus yang diduga akibat trombosis.
Pemeriksaan laboratorium dapat digunakan untuk memeriksa kemungkinan infeksi virus, bakteri,
hiperlipidemia, hiperfibrinogen, hipotiroid, penyakit autoimun dan faal hemostasis.

12

Untuk mengetahui ada tidaknya koagulasi darah pada pasien tuli mendadak dapat dilakukan
pemeriksaan faal hemostasis dan tes penyaring pembekuan darah.
Penderita perlu dikonsulkan ke Sub-Bagian Hematologi Penyakit Dalam dan Bagian Kardiologi
untuk mengetahui adanya kelainan darah dan hal-hal yang mengakibatkan penyumbatan
pembuluh darah.

Gambar 2.2. Pemeriksaan Laboratorium pada Tuli Mendadak (Stevani novita)

G. PENATALAKSANAAN
1. Tirah baring dan Diit
Tirah baring sempurna (total bed rest) istirahat fisik dan mental selama 2 minggu
untuk menghilangkan dan mengurangi stres yang besar pengaruhnya pada keadaan
kegagalan neovaskuler. (buku ijo) Kesembuhan tampaknya lebih tinggi pada pasienpasien yang diharuskan tirah baring dan mendapat pengobatan dari pada mereka yang
tidak diobati.(boies) Disertai dengan diit rendah garam dan rendah kolesterol. (buku ijo)
2. Terapi Kortikosteroid
Terdapat bukti laboratorium yang menunjukkan adanya cascade inflamasi kematian
sel pada pasien tuli mendadak, yang dimodifikasi oleh terapi steroid. Kortikosteroid yang
diberikan adalah glukokortikoid sintetik oral, intravena, dan/atau intratimpani, Meliputi
prednison, metilprednisolon, dan deksametason. Kortikosteroid diperkirakan memiliki
13

efek antiinflamasi, meningkatkan aliran darah koklea, imunosupresi, menstabilkan fungsi

membran sel serta transport natrium dan kalium sel. (jacky dan stevani)
Kortikosteroid Oral
Dewasa ini, standar pengobatan tuli mendadak adalah dengan tapering off
kortikosteroid oral.Untuk hasil pengobatan yang maksimal, dosis terapi prednison oral
yang direkomendasikan adalah 1 mg/kg/hari dosis tunggal dengan dosis maksimum 60
mg/hari selama 9 hari diikuti tapering off selama 5 hari.(Ballenger) Dosis ekuivalen
prednison 60 mg setara dengan metilprednisolon 48 mg dan deksametason 10 mg.(stevani
novita) Prednison 4 x 10 mg (2 tablet), tapering off tiap 3 hari. (buku ijo) Untuk
meminimalkan risiko, pasien dengan kondisi medis sistemik, seperti insulin-dependent
diabetes mellitus (IDDM), diabetes tidak terkontrol, hipertensi labil, tuberkulosis, dan
ulkus peptikum tidak disarankan diberi terapikortikosteroid sistemik. (stevani dan
Ballenger)
Kortikosteroid intratimpani
Baru-baru ini, kortikosteroid disuntikkan ke dalam ruang telinga tengah telah
digunakan sebagai pengobatan penyelamatan untuk pasien dengan ISSNHL gagal
pengobatan kortikosteroid oral.(Ballenger) Steroid intratimpani yang biasa diberikan
adalah deksametason atau metilprednisolon. Konsentrasi kortikosteroid yang digunakan
bervariasi,(stevani) Deksametason intratimpani diberikan dengan dosis 0,3-1 mg sebagai
dosis tunggal yang diberikan 3 kali berturut. Sedangkan Prednisolon intratimpani
diberikan dengan dosis 62,5 mg/ml dosis tunggal diberikan selama 3 hari berturut.(jacky)
Efek samping terapi intratimpani yang harus diantisipasi adalah efek lokal, seperti
otalgia, dizziness, vertigo, perforasi membran timpani, atau infeksi (otitis media).
(stevani)
3. Terapi anti virus
Obat antivirus sesuai dengan virus penyebabnya. (buku ijo) Pengobatan dengan
kombinasi prednisolon dan asiklovir mengakibatkan pemulihan lebih tinggi dari
pendengaran pada manusia dengan SSHL. Antiviral harus dimulai dalam waktu 3 hari
setelah onset penyakit.(p.lavie, 2007) Namun Beberapa percobaan yang telah dilakukan
masih belum mengungkap adanya manfaat penambahan terapi antivirus. Selain itu,
penggunaan antivirus memiliki efek samping berupa mual, muntah, fotosensitif, serta
(jarang) perubahan status mental, dizziness, dan kejang. (stevani)
4. Terapi farmakologi lain

14

Hemodialisis, penurunan hematokrit mengarah pada pengurangan viskositas darah

dan pengurangan perlawanan balik vena, dan karenanya untuk output jantung meningkat.
Pada tingkat mikro-sirkulasi, penurunan nilai hematokrit menghasilkan tingkat perfusi
tinggi dan pengiriman oksigen yang lebih tinggi. Pengiriman oksigen optimal dicapai
pada nilai hematokrit 30%. Penurunan hematokrit terapi harus dilakukan di lingkungan
rumah sakit karena hipotensi berat dapat terjadi, bahkan beberapa jam setelah pemberian
obat. (p.lavie) terapi yang diberikan adalah pentoxyfillin oral dan dextran intravena.
(balenger)Fibrinogen dan apheresis LDL, yang didigunakan untuk menghilangkan
kolesterol LDL dari darah, baru-baru ini ditemukan efektif dalam pengobatan pasien
dengan SSHL, Carbogen (campuran 10% karbon dioksida dan 90% oksigen), dan
papaverine

(dimaksudkan

untuk

melebarkan

pembuluh

darah)

yang

sering

digunakan.obat lain yang memiliki sifat antioksidan dan dapat digunakan sebagai terapa ,
seperti magnesium, ginkgo biloba, dan Vitamin E. (balenger, p.levie)
5. Terapi Oksigen Hiperbarik
Saat ini telah dikenal terapi oksigen bertekanan tinggi dengan teknik pemberian
oksigen hiperbarik adalah dengan memasukan pasien ke dalam suatu ruangan (chamber)
yang bertekanan 2 ATA. (buku ijo)
Efek yang disebabkan oleh oksigen hiperbarik pada tubuh dapat dibagi menjadi efek
utama seperti peningkatan tekanan oksigen dan difusi dalam jaringan. Efek sekunder
seperti vasokonstriksi, angiogenesis, proliferasi fibroblast dan meningkatkan leukosit
oksidatif. Efek terapi hiperbarik oksigen pada tuli mendadak adalah oksigen dapat
mencapai bagian labirin melalui difusi plasma dan juga masuk ke bagian basal koklea
dengan cara difusi gas melalu membran semipermeable foramen rotundum. Selama terapi
oksigen hiperbarik, tekanan parsial oksigen yang tinggi menghidupkan kembali daerah
yang mengalami hipoksia pada koklea. Keuntungan HBO pada tuli mendadak adalah
peningkatan distribusi oksigen yang terlarut dalam sirkulasi darah. Peningkatan oksigen
pada perilimfa dan endolimfa membantu pemulihan fungsi telinga dalam. (tari 2014)
H. PROGNOSIS
Maksimal 32% sampai 65% dari kasus SSNHL dapat sembuh spontan.Prognosis tuli
mendadak tergantung pada beberapa faktor yaitu: kecepatan pemberian obat, respon 2
minggu pengobatan pertama, usia, adanya vertigo saat onset, tingkat gangguan pendengaran,
konfigurasi audiometri dan adanya faktor-faktor predisposisi. Pada umumnya makin cepat
diberikan pengobatan makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila sudah lebih dari 2
15

minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau
lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh, hal ini disebabkan oleh karna faktor konstitusi
pasien seperti pasien yang pernah mendapatkan pengobatan obat ototoksik yang cukup lama,
pasien diabetes mellitus, pasien dengan kadar lemak darah yang tinggi, pasien dengan
viskositas darah yang tinggi dan sebagainya, walaupun pengobatan diberikan pada stadium
dini. (buku ijo, ching sae co 2013)
Pasien yang cepat mendapat pemberian kortikosteroid dan atau vasodilator mempunyai
angka kesembuhan yang lebih tinggi, demikian pula dengan kombinasi pemberian steroid
dengan heparinisasi dan karbogen serta steroid dengan obat fibrinolisis.

Usia muda

mempunyai angka perbaikan yang lebih besar dibandingkan usia tua, tuli sensorineural berat
dan sangat berat mempunyai prognosis lebih buruk dibandingkan dengan tuli sensorineural
nada rendah dan menengah. Tinitus adalah gejala yang paling sering menyertai dan
mengganggu disamping vertigo dan perasaan telinga penuh. Gejala vertigo dan telinga
penuh lebih mudah hilang dibandingkan gejala tinitus. Ada ahli yang berpendapat bahwa
adanya tinnitus menunjukan prognosis yang lebih baik. (buku ijo)
Beberapa studi telah melaporkan vertigo sebagai faktor prognostik untuk SSNHL,
sering dianggap sebagai faktor prognostik yang buruk, namun pengaruhvertigo yang terkait
dengan SSNHL masih diperdebatkan. Alasan untuk ini karna hasil yang tidak konsisten,
bahwa vertigo bukanlah suatu penyakit, melainkan gejala yang disebabkan oleh banyak
etiologi yang berbeda. Meskipun ada beberapa upaya untuk memverifikasi hubungan antara
hasil tes kalori dan prognosis, hubungan antara SSNHL dan vertigo belum jelas ditentukan.
(ching sae co 2013)
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN

16

DAFTAR PUSTAKA
1. Bashiruddin J, soetirto I. Tuli mendadak dalam Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J,
Restuti RD. Buku Ajar Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. ed-7. 2015. Badan
penerbit FK UI, Jakarta.
2. Setirto I, Hendarmin H, Bashiruddin J. Gangguan Pendengaran dan Kelainan Telinga dalam
Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Buku Ajar Telinga Hidung
Tenggorokan Kepala dan Leher. ed-7. 2015. Badan penerbit FK UI, Jakarta.
3. Dobie R, Doyie KJ. Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss in James B, Snow JR.
Ballengers Otorhinolaryngology Head and Neck surgary. 17st. 2009. Peoples Medical
Publoshing House Shelton, Connecticut.
4. Novita S, Yuwono N. Diagnosis dan Tatalaksana Tuli Mendadak dalam Continuing Medical
Education. 2013. IDI, Kalimantan Barat.
5. P. levie, O. Desgain, C. de Buerbure at all. Sudden Hearing Loss. 2007. ENT Department,
Cliniques Ste Anne-St Remi, Brussels; ENT Department, Centre Hospitalier Universitaire St
Pierre, Brussels;ENT Department, CHU de Charleroi, Charleroi; ENT Department,

17

Algemeen Ziekenhuis St-Jan, Brugge; ENT Department, Universitair Ziekenhuis

Antwerpen, Universitaire Instelling Antwerpen;ENT Department, Clinique Sainte Elisabeth,
Namur
6. Na.SY, Kim MG, Seok.MH, Chung.JH, Kang.HM, Yeo1.SG. Comparison of Sudden
Deafness in Adults and Children in Clinical and Experimental Otorhinolaryngology. Vol-7.
2014. CEO, Korea.
7. Tari N. Cara Kerja Terapi Hiperbarik dan Efek terpi Hiperbarik pada tuli mendadak.
Pengaruh Terapi Oksigen Hiperbarik Terhadap Pasien Tuli Mendadak di Rumah Sakit
Angkatan Laut Dr. Mintoharjo Jakarta Pusat. 2014, Universitas Syaif Hidayatullah, Jakarta.
8. Kuhn.M, Selena.EH, Jamil.AS, Pamela.CR. Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Review
of Diagnosis, Treatment, and Prognosis In SAGE. 2011. New York University School of
Medicine, New York.
9. Cho.CS, Choi.YJ. Prognostic factors in sudden sensorineural hearing loss: a retrospective
study

using

interaction

effects

in

original

article

of

Brazilian

Journal

of

Otorhinolaryngology. 2013. Department of Otorhinolaryngology-Head & Neck Surgery,

College of Medicine, Eulji University.

18