BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami
kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh
jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya
tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung
membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke
seluruh tubuh.Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat
tertentu.dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagi memiliki
kemampuan untuk dapat mengalirkan darah.
Penyakit katup jantung masih cukup tinggi insidennya, terutama di negaranegara yang sedang berkembang seperti hal nya di Indonesia.Namun demikian,
akhir-akhir ini prevalensi penyakit katup jantung ada kecenderungan semakin
menurun.Berdasarkan penelitian yang ditekankan diberbagai tempat di Indonesia
penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke-2 atau ke-3 sesudah penyakit
koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.(Gordis, 1985).Insiden tertinggi
penyakit katup adalah katup mitralis, kemudian katup aorta.Kecenderungan
menyerang katup-katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik yang
relatif besar pada katup-katup ini.Insiden penyakit tricuspid relatif rendah.Penyakit
katup pulmonalis jarang terjadi.Penyakit katup trikuspidalis atau pulmonalis biasanya
disertai dengan lesi pada katup lainnya, sedangkan penyakit katup aorta atau mitralis
sering terjadi sebagai lesi tersendiri. (Gordis,1985). Di Negara maju terlihat
penurunan insiden setelah 1900. Pada tahun 1980 insiden demam reumatik di
Amerika Serikat berkisar 0,5-2/100.000 penduduk. Di Indonesia sebanyak 80.812
penderita di suatu Rumah Sakit, diantaranya 2.836 adalah penderita penyakit
kardiovaskuler yang terdiri dari 43.2% penyakit jantung, 30.1% hipertensi, 14.5%
demam rematik dan rematik jantung, 8.4% penyakit jantung bawaan, 2.5% jantung
pulmonair dan 1.3% radang katup jantung.
Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan
dan terjadi sejak masih dalam kandungan.Kelainan pada katup jantung juga bisa
terjadi karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung.Operasi jantung

juga dapat menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau
terjadi kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan operasi pada
jantung.Perilaku makan makanan yang tidak sehat, kebiasaan merokok, konsumsi
alkohol, stress serta minimnya aktivitas fisik merupakan faktor-faktor resiko penyakit
degeneratif, disamping faktor-faktor resiko lain seperti usia, jenis kelamin dan
keturunan (genetik) (Notoatmodjo, 2011). Penyakit katup jantung menyebabkan
kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup jantung.
1.2.
1.2.1.
1.2.2.
1.2.3.
1.2.4.
1.2.5.
1.2.6.
1.3.
1.3.1.
1.3.2.
1.3.3.
1.3.4.
1.3.5.
1.3.6.

Rumusan Masalah
Apa yang dimaksud dengan kelainan katup jantung?
Siapa yang beresiko terkena penyakit katup jantung?
Kapan penyakit katup jantung bisa menyerang/terjadi?
Dimana penyakit katup jantung menyerang/terjadi?
Mengapa penyakit katup jantung bisa menyerang/terjadi?
Bagaimana patofisiologi terjadinya penyakit katup jantung?
Tujuan
Untuk mengetahui tentang penyakit katup jantung.
Untuk mengetahui siapa yang bisa terserang penyakit katup jantung.
Untuk mengetahui waktu katup jantung menyerang/terjadi.
Untuk mengetahui tempat/lokasi terjadinya penyakit katup jantung.
Untuk mengetahui mengapa penyakit katup jantung bisa terjadi.
Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari penyakit katup jantung.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Pengertian

Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami

kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh
jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya
tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung
membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke
seluruh tubuh.Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat
tertentu.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah
yang melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua
jenis gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat
sehingga darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan
inkompetensi katup); dan (2) stenosiskatup-lubang katup mengalami penyempitan
sehingga aliran darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi
bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai lesi campuran atau terjadi sendiri yang
disebut sebagai lesi murni. Berikut tipe-tipe gangguan katub.
a. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilahbilah katup mitral
yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi
katup, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini
kadang tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan
menyebabkan kematian mendadak. Pada tahuntahun belakangan sindrom ini
semakin banyak dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin
maju.
b. StenosisMitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilahbilah
katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif
aliran darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada
kasus stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel
kiri tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam
menggosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya
antrium akan melebar dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang
melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi

pulmonal mengalami kongesti. Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung

beban tekanan arteri pulmonal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan
yang berakhir gagal jantung.
c. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup
tidak dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran
balik dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau
kedua bilah katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna
saat ventrikel kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut,
ventrikel kiri akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran
balik darah ini ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan
antrium kiri mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel
akan menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi
berkurang. Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah
beban ke ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun
selalu berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.
d. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan
aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat
sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab
yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun
atau beberapa puluh tahun.
Bilahbilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen
diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan
berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal,
mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi
jantung mulai gagal dan munculah tandatanda klinis.
Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke
ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung
menebal (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi; terjadilah gagal
jantung bila obsruksinya terlalu berat.

e. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)

Gambar 2.1.regurgitasi aorta
Sumber: http://www.heartvalve-surgery.com/aortic

Insufisiensi
aorta

disebabkan

oleh lesi peradangan

yang

merusak

bentuk bilah katup

aorta,

sehingga

masing-masing
bilah

tidak

menutup

bisa
lumen

aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah
dari aorta ke ventrikel kiri.Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis,
kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang
menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagaian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal
diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang
kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong
yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks
dilatasi pembuluh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan
tekanan diastolic turun drastis.
2.2.

Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit
katup jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit

katup degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada
orang-orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di
negara berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik,
namun penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah.
a. Stenosis Mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang
tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka
tidak mendapatkan antibiotik.Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering
terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang
pada anak-anak.Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup
mitral sebagian bergabung menjadi satu.
b. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi
atas reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).Di negara berkembang
seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
c. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama
pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan
penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul
setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80
tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa
kanak-kanak.Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup
mitral baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah
kelainan bawaan.Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak
menyebabkan masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan
anak.Ukuran katup tidak berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk
memompa sejumlah besar darah melalui katup yang kecil.

Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau
memiliki bentuk abnormal seperti corong.Lama-lama, lubang/pembukaan katup
tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan
kalsium.
d. Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis.Kelainan katub
dan kanker aorta juga bisa menimbulkan isufisiensi aorta.Pada isufisiensi aorta
kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa
klasifikasi, yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.
2.3.

Tanda dan gejala

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di
dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan
tertimbun di dalam paru-paru(edemapulmoner). Penderita yang mengalami gagal
jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.Pada awalnya, sesak nafas
terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul
dalam keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga
oleh beberapabuah bantal atau duduk tegak.Warna semu kemerahan di pipi
menunjukkan bahwaseseorang menderita stenosis katup mitral.Tekanan tinggi pada
vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan
ringan atau berat ke dalam paru-paru.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan
fibrilasi atrium, dimana denyutjantungmenjadicepatdantidakteratur.

a. Stenosis Mitral
Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal
dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk
darah, kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1
memberondong,

peningkatan

bunyi.

Murmur:lemah,

nada

rendah,

rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.

b. Isufisiensi Mitral
Sangat capai, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak
bial terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales.Tingkat
lanjut: edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.Auskultasi: terasa

getaran pada raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur.Murmur: bernada tinggi,
menghembus, berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.
c. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,
paroxysm, mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan
sebelah kanan jantung. Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada
basis atau carctis) gemetar systoll pada basis jantung.
d. Isufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew,
paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.Tingkat lanjut: kegagalan
jantung sebelah kiri dan kanan.Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela
iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis.
2.4.

Patofisiologi
Demam reuma inflamasi akut dimediasi imun yang menyerang katup
jantung akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik- grup A dan
protein jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup
(stenosis) atau tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau
keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa
jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat
mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan
tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan
volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.

a. Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub
mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat
jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu
diastolic lebih kecil dari normal.

Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya

daya alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri,
sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu
diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada
atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru.
Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian
mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan
hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat,
kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid
atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula.
Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena
pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada
otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi
atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan
memudahkan pembentukan thrombus di atrium kiri.
b. Isufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa
menutup sempurna waktu sistolik.Perubahan pada katub meliputi klasifikasi,
penebalan dan distorsi daun katub.Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak
sempurna waktu sistolik.Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub
tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus
atau rupture korda tendinea.Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium
kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke
aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel.Darah tersebut

selain yang berasal dari paru-paru melalui vena

pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik

sebelumnya.Ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara
mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi

membentuk bunyi jantung ke tiga.Pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi

sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa
meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
c. Stenosis Aorta
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2.Stenosis aorta menyebabkan
tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan
aorta.Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan
pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding
ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri).Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi
sampai kontraktilitas miokard menurun.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat.Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal
ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri
yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan
kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah
koroner ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan
aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2.Bila area katup mitral
<1cm2,maka stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard
menghadapi stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun
kemudian. Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure
overload of left ventricle akibat stenosis aorta)akan merangsang mekanisme
RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard
mengalami hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan
tekanan intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan
mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress
(pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka
hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan
kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan
diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya
performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel
dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri
pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang

10

mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan

berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena
iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan
waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.
d. Insufisiensi Aorta
Insufisien

kronik

mengakibatkan peningkatan
secara bertahap dari volume
akhir diastolik ventrikel kiri.
Akibat beban volume ini,
jantung

melakukan

penyesuaian

dengan

mengadakan

pelebaran

dinding ventrikel kiri. Curah

sekuncup ventrikel kiri juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi
ventrikel kiri yang biasa menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap
kronik, faktor miokard primer atau klesi sekunder seperti penyakit coroner
diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan
tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.
Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya.Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap
insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir
ventrikel kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

11

2.5.

Pathway Penyakit Katup Jantung

2.6.

Komplikasi
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup.

2.6.1. Angina pectoris

2.6.2. Bedah jantung
2.6.3. Gagal jantung kongestif
2.6.4. Disritmia
2.6.5. Kondisi inflamasi jantung
2.6.6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
2.6.7. Penyakit jantung rematik
2.6.8. Penyakit jantung iskemik

12

2.7.

Penatalaksanaan

a. Stenosis Mitral
Terapi

antibiotic

diberikan

untuk

mencegah

berulangnya

infeksi.Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan

kardiotinikum dan diuritik.Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk
membuka atau menyobek komisura katub mitral yang lengket atau mengganti
katub miral dengan katub protesa.Pada beberapa kasus dimana pembedahan
merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang
diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk
mengurang beberapa gejala.
b. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi
bedah meliputi penggantian katup mitral.
c. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian
katub aorta secara bedah.Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang
diobati saja tanpa tindakan bedah.Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat
menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond terhadap terapi
medis.
d. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada
semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus
diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

13

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1.

Pengkajian

3.1.1. Data Demografi

A. Biodata :
a) Nama

b) Tanggal Lahir / Usia

c) Jenis kelamin

d) Alamat

e) No.Tlp

f) Suku / bangsa

g) Status pernikahan

h) Agama / keyakinan

i) Pekerjaan

j) Diagnosa medic

k) No. medical record

l) Tanggal masuk

m) Tanggal pengkajian

n) Therapy medic

B. Penanggung Jawab:
a) Nama

b) Usia

c) Jenis kelamin

d) Pekerjaan

e) Hubungan dengan klien :

3.1.2. Riwayat Kesehatan
A. Riwayat kesehatan sekarang :
Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal
munculnya?Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik,
parah

atau tetapsama dengan sebelumnya.Usaha yang dilakukan untuk

mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T

B. Riwayat kesehatan lalu

14

Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,
imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yangpernah dialami, prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,
zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).
C. Riwayat kesehatan keluarga :
Identifikasi

berbagai

penyakit

keturunan

yang

umumnya

menyerang.Anggotakeluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi,

penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker
dan gangguan emosional.
3.1.3. Data Dasar Pasien
A. Aktivitas / Istirahat
a) Gejala:Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena
kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural,
nokturia, keringatmalam hari.)
b) Tanda:Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea,
dispnea.
B. Sirkulasi
a) Gejala:Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis
bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital
(contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom marfun), trauma dada,
hipertensi pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak,
hemoptisis. Batuk tanpa produksi sputum.
b) Tanda:Sistolik TD menurun (AS lambat).Tekanan nadi: Penyempitan
(SA); luas(IA)Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA);
bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).Nadi apikal: PMI kuat dan
terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan
tempat (IA).
c) Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar
(SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada
titik jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA).Bunyi jantung: S1
keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi
robekan luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi
sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
15

Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM).

Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat
pertamaBlok AV (SA).
Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP).Bunyi rendah,
murmurdiastolik gaduh(SM).Murmur sistolik terdengar baik pada
apek(MR).Murmursistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran
ke leher (SA).Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP)
meningkat selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi
dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri
strenal meningkat dengan inspirasi ( ST).
Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler
kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
C. Integritas Ego
a) Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
D. Makanan / Cairan
a) Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan
diuretik.
b) Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising
dengan terdengar krekels dan mengi.
E. Neurosensori
a) Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
F. Nyeri / Kenyamanan
a) Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA). Nyeri dada non angina / tidak khas
(MVP).
G. Pernafasan
a) Gejala:Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk
menetap ataunokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
b) Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi). Sputum
banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan
( Pada adanya edema pulmonal).
H. Keamanan
a) Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi
(pembersihan, pengisian, dsb).
b) Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.
3.1.4. Riwayat Psikososial
A. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya :

16

B. entifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :
C. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS :
D. Tanggapan klien tentang beban biaya RS :
E. Tanggapan klien tentang penyakitnya :
3.1.5. Riwayat Spiritual
A. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :
B. Support system dalam keluarga :
C. Ritual yang biasa dijalankan :
3.1.6. Aktifitas Sehari-hari
A. Nutrisi :
Selera makan, menu makan dalam 24 jam.Frekuensi makan dalam 24
jam.Makanan yang disukai dan makanan pantangan.Pembatasan pola
makanan.Cara makan(bersama keluarga, alat makan yang digunakan).Ritual
sebelum makan, dll.
B. Cairan :
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, frekuensi minum,
kebutuhan cairan dalam 24 jam.
C. Eliminasi (BAB & BAK):
Tempat pembuangan, frekuensi? kapan? teratur?, konsistensi, kesulitan dan
cara menanganinya, obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
D. Istirahat Tidur
Apakah cepat tertidur, jam tidur (siang/malam), bila tidak dapat tidur apa
yang dilakukan, apakah tidur secara rutin.
E. Olahraga
Program olahraga tertentu, berapa lama melakukan dan jenisnya, perasaan
setelah melakukan olahraga.
F. Rokok / alkohol dan obat-obatan
Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?.Apakah
minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman?
apakah banyak minum ketika stress?
G. Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), cuci rambut,
gunting kuku, gosok gigi.
H. Aktivitas / mobilitas fisik
Kegiatan sehari-hari, pengaturan jadwal harian, penggunaan alat bantu
untuk aktivitas, kesulitan pergerakan tubuh.
I. Rekreasi

17

Bagaimana perasaan anda saat bekerja?,berapa banyak waktu luang?,

apakah puas setelah rekreasi?, apakah anda dan keluarga menghabiskan
waktu senggang? bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja?
3.1.7. Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan umum klien :
Tanda-tanda dari distress, penampilan dihubungkan dengan usia, ekspresi
wajah, bicara, mood, berpakaian dan kebersihan umum, tinggi badan, BB,
gaya berjalan.
B. Tanda-tanda vital :
Suhu, nadi, pernafasan, tekanan darah.
C. Sistem pernafasan
Hidung: Kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip,
passaseudara.
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran
anterior posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah
ada retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus.Suara nafas (trakhea, bronchial,
bronchovesikular).Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing
finger.
D. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), arteri carotis, tekanan
vena

jugularis,

ukuran

jantung,

ictus

cordis/apex,

suara

jantung

(mitral,tricuspidalis,S1,S2,bising aorta, murmur,gallop), capillary retilling

time.
E. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis),
mulut (stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan
menelan, gerakan lidah), gaster (kembung, gerakan peristaltik), abdomen
(periksa sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), anus (kondisi, spinkter
ani, koordinasi).
F. Sistem saraf
a) Fungsi cerebral: status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan
perhitungan, bahasa), kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan gcs, bicara
b)
c)
d)
e)
f)

(ekspresive dan resiptive)

Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)

18

g) Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign)
G. Sistem musculoskeletal
Kepala (bentuk kepala), vertebrae (bentuk, gerakan, rom), pelvis (thomas
test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, rom), lutut (mc murray test,
ballotement, rom), kaki (keutuhan ligamen, rom), bahu, tangan.
H. Sistem perkemihan
Edema palpebra, moon face, edema anasarka, keadaan kandung kemih,
nocturia, dysuria, kencing batu, penyakit hubungan sexual.
I. Sistem immune
Allergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang
berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.
3.1.8. Test Diagnostik
A. Laboratorium (tulis nilai normalnya) :
B. Ro foto :
C. CT Scan :
D. MRI, USG, EEG, ECG, dll.
3.1.9. Penatalaksanaan
A. Terapi antibiotic
B. Kardiotinikum dan diuritik
C. Komisurotoomi
D. Valvuloplasti translumnal perkutan
E. Penggantian katup mitral
F. Penggantian katup aorta
3.1.10. Analisis Data
No.
1.
DO :

Data

Etiologi
Odema Paru

Sianosis
Dispnea
Tachikardia
Gas
darah

arteri

abnormalpH

arteri

Masalah
Gangguan
Pertukaran Gas

abnormal
DS :
Pasien mengatakan sakit
kepala saat bangun.
Nafas cuping hidung
Warna kulit abnormal
2.

(pucat, kehitaman)
DO :
Aritmia
Brakikardia
Perubahan EKG

Penurunan

Risiko/Actual

Kontraktilitas,

Tinggi

Ventrikel Kiri

Menurunnya

19

Takikardia
Penurunan tekanan vena
Murmur

Curah Jantung

DS:
Pasien mengatakan mulai

3.

batuk-batuk
Pasien terlihat letih
DO:

Iskemia miokard Nyeri dada

Perubahan denyut jantung

Perubahan frekuensi
pernafasan
Kedok wajah (merengek,
gelisah
Perubahan pola makan
DS:
Pasien mengatakan nyeri
di area dada
Pasien mengatakan pola
4.

tidur berubah
DO:

Situasi Kritis,

Ansietas

Mulut kering
Takut akan
DS:
Kematian
Pasien mengatakan tidak

5.

nafsu makan
Pasien terlihat cemas
Kontak mata buruk
DS:
Sering bertanya
Salah instruksi
Perilaku hiperbola

Kurangnya

Defisit

Informasi,

Pengatahuan

Keterbatasan
Kognitif.

3.2.

Diagnosa Keperawatan

3.2.1. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan
dispnea.
3.2.2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.

20

3.2.3. Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut
jantung dan ekspresi kesakitan.
3.2.4. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.
3.2.5. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai
dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan
lainnya.

21

3.3.

Intervensi dan Tindakan Keperawatan

No
1.

Dx
Gangguan

Tujuan
Setelah

pertukaran

dilakukan

gas b/d

tindakan

odema paru
ditandai

keperawatan,
gas darah arteri

dengan

normal dalam

sianosis dan

jangka waktu 1

dispnea

x 24 jam

Kriteria Hasil
DO:
Menunjukan
perbaikan
ventilasi/oksigen
asi sebagai bukti
adalah frekuensi
pernapasan
dalam rentang
normal, tak ada
sianosis, dan

Intervensi
Kaji suara paru,

Rasional
Indikator

frekuensi nafas,

keadekuatan

kedalaman, dan

fungsi

usaha nafa, dan

pernapasan atau

produksi

tingkat

sputum sebagai

gangguan dan

indicator

kebutuhan/keefe

keefektian

ktifan terapi.

penggunaan

penggunaaan

alat penunjang.
Awasi dan

otak aksesoris,

laporkan pada

bunyi nafas

data pengkajian

normal.
DS:
Sudah tidak
terlihat
pernafasan
cuping hidung
Warna kulit

tindakan
kolaborasi
dengan tenaga

terkait

ahli lainnya

(sensorium

dalam

pasien, suara

perencanaan

nafas, pola
nafas, analisis

keperawatan.
-

gas darah arteri,

pasien kembali

sputum, efek

dalam keaadaan

obat).
Membantu

normal

Meningkatkan

Meningkatkan
ekspansidada

dalam posisi,

optimal,

batuk, dan

memobilisasikan

nafas dalam.

sekresi, dan
pengisian udara
semua area paru;
menurunkan

Jelaskan pada

resiko stasis
secret/pneumoni.
22

pasien

Meningkatkan

mengenai

pengetahuan

penggunaan

pasien sehingga

alat bantu yang pasien mampu

2.

Resiko tinggi

Setelah

menurunanya

dilakukan

curah jantung
b/d

tindakan
keperawatan,

penurunan

Penurunan

kontraktilitas

curah jantung

ventrikel kiri

dapat teratasi

ditandai

dan

dengan

menunjukkan

aritmia dan

tanda vital

perubahan

dalam batas

EKG.

yang dapat
diterima,
disritmia
terkontrol atau
hilang dan
bebas gejala
gagal jantung
dalam jangka
waktu 3x24 jam.

DO:
Tekanan darah

diperlukan

mengatasi

(oksigen,

kondisi gawat

pengisap,

darurat yang

spirometer)

sewaktu-waktu

terjadi.
Berikan oksigen Meningkatkan
tambahan

sediaan oksigen

dengan nasal

untuk kebutuhan

kanal/ masker

miokardium

sesuai dengan

dalam melawan

80x/menit).
Tidak terjadi

indikasi.

efek

aritmia dan

Berikan

hipoksia/iskemia.
Stres emosi

irama jantung

istirahat

teratur, CRT

psikologi

kurang dari 3

dengan

detik.

lingkungan

DS:

yang tenang.

dalam batas
normal (120/80
mmHg, nadi

Klien akan
Pantau tanda

penurunan

kelebihan

episode dispnea,

cairan.
PemberianIV

aktivitas
mengurangi
beban kerja
jantung.

vasokonstriksi
yang terkait dan
meningkatkan
tekanan darah
dan frekuensi /

melaporkan

berperan dalam

menghasilkan

,pembatasan
jumlah total
sesuai dengan
indikasi.
Hindari cairan

kerja jantung.
Oleh karena
adanya
peningkatan
tekanan ventrikel
kiri, pasien tidak
menoleransi
peningkatan
volume cairan,
23

garam.

pasien juga
mengeluarkan
sedikit natrium
yang
menyebabkan

Kolaborasi
pemberian obat.

retensi cairan dan

meningkatkan
kerja miokard.
Banyaknya obat
dapat digunakan
untuk
meningkatkan
volume
sekuncup,
memperbaiki
kontraktilitas, dan
menurunkan

3.

Nyeri dada

Setelah

b/d iskemia

dilakukan

jaringan

tindakan

myokard

keperawatan,Pas

ditandai

ien mengatakan

dengan

bahwa nyeri

perubahan

dada telah

denyut

hilang/terkontro

jantung dan

l dalam jangka

ekspresi

waktu 3x24 jam

kesakitan.

DO:
Denyut jantung
dan frekuensi
pernafasan
kembali dalam
keadaan normal.
Pola makan
pasien kembali
dalam keadaan
normal.
DS:
Pasien
mengatakan
nyeri di area

Gunakan skala

kongesti.
Perbedaan gejala

nyeri 0-10

perlu untuk

untuk rentang

mengidentifikasi

intensitas.
Catat ekspresi

penyebab nyeri.
Perilaku dan

verbal atau non perubahan tanda

verbal, respon

vital membantu

otomatis

menentukan

terhadap

derajat / adanya

nyeri(berkering ketidaknyamanan
at,TD dan nadi

pasien khususnya

berubah,pening apabila pasien

katan atau

menolak adanya

penurunan

nyeri.
24

dada sedah

frekuensi

menghilang.
Pasien

pernafasan).
Ajarkan

mengatakan pola

penggunaan

tidur kembali

teknik

normal.
Ekspresi wajah

nonfarmakolog

pasien tenang.

(misalnya:
TENS,
hypnosis,

Teknik
nonfarmakologis
akan membantu
menurunkan rasa
nyeri yang
dialami oleh
pasien.

relaksasi,
Penggunaan
masase, dll)
Evaluasi respon terapi obat dan
terhadap obat.
Berikan
lingkungan
istirahat dan
batasi aktifitas
sesuai
kebutuhan.

dosis.
Catat nyeri yang
tidak hilang atau
menurun dengan
nitrat
menunjukan
MVP,
berhubungan
dengan nyeri
dada tidak khas /
non angina.
Aktifitas yang
meningkatkan
kebutuhan
oksigen
miokardia
(contoh kerja
tiba-tiba, stress,
makan banyak,
terpajan dingin)

25

dapat
mencetuskan
4.

nyeri dada.
Alat untuk

Ansietas b/d Setelah

DO:

Kaji dan

situasi kritis dilakukan

Mulut kembali

dokumentai

mendefinisikan

ditandai

tindakan

dalam keadaan

tingkat

lingkup masalah

dengan

keperawatan,

normal, tidak

kecemasan

dan pilihan

ketakutan

Pasien merasa

kering

pasien,

intervensi.

dan

tenang dalam

termasuk reaksi

peningkatan

jangka waktu

DS:
Pasien

tegangan.

1x24 jam.

fisik pasien.
Ajarkan dan

mengatakan
nafsu
sudah

makan anjurkan pasien

kembali melakukan

normal.
Pasien

tidak

terlihat

cemas

lagi.
Kontak
dengan

teknik relaksasi,

mata
pasien

kembali normal.

contoh napas
dalam,
bimbingan
imajinasi,
relaksasi
progresif.
Berikan
tindakan
kenyamanan
contoh, mandi,
gosokan
punggung,
perubahan
posisi.
Koordinasikan
waktu istirahat
dan aktivitas
saat senggang

Memberikan arti
penghilangan
respond ansitas,
menurunkan
perhatian,
meningkatkan
relaksasi,
meningkatkan
kemampuan
koping.
Membantu
perhatian
mengarahkan
kembali dan
meningkatkan
relaksasi,
meningkatkan
kemampuan
koping.
Memberikan
rasa control
pasien untuk
menangani
26

tepat untuk

beberapa aspek

kondisi.

pengobatan,
(contoh,
aktivitas
perawatan,
waktu pribadi),
menurunka

Libatkan orang
terdekat dalam
rencana

kelemahan,
meningkatkan

perawatan dan

energy.
Keterlibatan

dorong

akan membantu

partisipasi

memfokuskan

maksimum

perhatian pasien

pada rencan

dalam arti

pengobatan.

positif dan
memberikan

5.

Jelaskan dasar

rasa control.
Pasien harus

patologi

mempuyai dasar

menyatakan

abnormalitas

pemahaman

keperawatan,

pemahaman

katub.

tentang

Pasien mengerti

proses penyakit,

abnormalitas

tentang katup tentang kelainan

program

katubnya sendiri

jantung

katub jantung

pengobatan dan

dan konsekuensi

ditandai

dalam jangka

potensial

hemodinamik

dengan

waktu 1x24 jam komplikasi.

Pasien mampu

Defisit

Setelah

pengetahuan

dilakukan

b/d

tindakan

kurangnya
informasi

permintaan
informasi
kepada
perawat dan
ahli

profesi

DS:
Pasien

kerusakan
sebagai dasar

mengenali
kebutuhan untuk
kerja sama dan
mengikuti

penjelasan
Jelaskan

rasional sebagai

rasional

dasar penjelasan

pengobatan,

rasional aspek
27

kesehatan

perawatan.

lainnya.

dosis, efek

pengobatan.
Dapat

samping, dan

meningkatkan

pentingnya

kerjasama

minum obat

dengan terapi

sesuai resep.

obat dan
mencegah
Anjurkan dan

penghentian

biarkan pasien

sendiri pada

menunjukkan

obat dan /atau

ketrampilan

interaksi obat

pemantauan
sendiri nadi bila
pasien pulang
dengan
digitalis.

yang merugikan.
Adanya
perubahan pada
frek nadi dan
irama mungkin
indikasi
toksisitas
digitalis dan
harus dilaporkan
pada dokter
untuk evaluasi.

3.4.

Evaluasi
Tgl/Jam

No. Dx
1

Evaluasi
S: Gas darah Arteri pasien normal

Paraf

O:
-

ventilasi/oksigenasi membaik,
frekuensi pernapasan normal,
tak ada sianosis,
bunyi nafas normal.

A: masalah teratasi
2

P: Intervensi dihentikan
S: Penurunan curah jantung teratasi, TTV
normal, Bebas gejala gagal jantung
28

O:
- Tidak terjadi aritmia,
- Irama jantung teratur,
- CRT kurang dari 3 detik.
A: Masalah teratasi
3

P: Intervensi dihentikan
S: Nyeri dada terkontrol
O: Metode nyeri hilang
A: Masalah teratasi

P: Intervensi dihentikan
S: Pasien terlihat tenang
O:
- Pasien melakukan relaksasi
- Pasien tidak terlihat stres
A: Masalah teratasi

P: Intervensi di hentikan
S: Pasien telah mengerti tentang kelainan katup
O: Pasien paham dengan proses penyakit yang
dideritanya.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan

29

BAB IV
PENUTUP
4.1.

Kesimpulan
Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup
tinggi insidennya, terutama dinegara-negara berkembang. Disfungsi katup di bagi
menjadi 2 jenis yaitu : Insufisiensi katup dan Stenosis katup.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan
volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya
agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap
peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi
otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang
bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
Dalam pengkajian klien dengan disfungsi katup jantung, data dasar yang
harus di kaji adalah: aktivitas istirahat, sirkulasi, integritas ego, makanan/ cairan,
neurosensori,

nyeri/

kenyamanan,

pernapasan,

keamanan,

penyuluhan/

pembelajaran. Dalam kelainan ini prioritas keperawatn adalah : Mempertahankan

curah jantung adekuat, Mempertahankan dan meningkatkan toleransi aktivitas,
Menghilangkan nyeri serta memberikan informasi tentang proses penyakit,
manajemen, dan pencegahan komplikasi.
4.2.

Saran
Kelainan katup di bagi menjadi beberapa kategori sehingga menimbulkan
beberapa gejala yang berbeda, tergantung beratnya dan mungkin memerlukan
perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah sehingga
seharusnya proses keperawatan yang di awali dengan pengkajian, diagnosa
keperawatan haruslah tepat sehingga bisa dilakukan suatu rencana dan tindakan
keperawatan yang benar dan tepat sehingga menghasilkan suatu hasil yang sesuai
dengan tujuan dari proses keperawatan tersebut.
5.

30

DAFTAR PUSTAKA
Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.
Herdman, Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan: Definisi
dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Vol 2.Edisi 8. Jakarta: EGC.
Syarifuddin.2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan.Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang
Tidak Sianotik. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga Intervensi
NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.

31