Est contraindicado para ser utilizado en el tratamiento del infarto agudo del miocardio y en pacientes con insuficiencia
cardaca. Dentro de las 24 48 h posteriores al infarto, el paciente puede hacer uso del medicamento e incluso proseguir con el
manejo del frmaco que el paciente con insuficiencia cardaca requiere, que se encuentra en la prescripcin formal, lo nico que
cambia es la pmolcula, sta puede cambiar de un grupo a otro, es decir si un paciente con un infarto agudo le administramos
atenolol, cuando pase a insuficiencia cardaca le cambiamos el atenolol por otro frmaco que est probado como ms beneficioso
por las Asociaciones Americana, Latinoamericana o Europea de Insuficiencia Cardaca como: carvedilol, Isoprolol, succinato de
metoprolol o bisoprolol? (Este ltimo est indicado para los ancianos), en fin lo que cambia es la molcula, no as el uso del
medicamento porque el atenolol no tiene trabajo en la insuficiencia cardaca por lo tanto no se le puede indicar a un paciente con
insuficiencia cardaca un medicamento como atenolol, salvo que lo requiera por otras afecciones.
Entonces estos son frmacos que van a antagonizar los efectos de la hipertensin cardaca, cuyo efectos estn dirigidos a los
receptores , esos receptores se encuentran en mayor proporcin en el corazn y ah los frmacos van a competir por la ocupacin
de los receptores 1 con las aminas biognas (Adrenalina o noradrenalina que son los ligandos endgenos, y los antagonistas son
los que estamos dando nosotros).
El termino -bloqueante est mal empleado aunque se utilice con mucha regularidad, porque el receptor adrenrgico no es un
receptor canal, es decir, estos receptores tienen un comportamiento bioqumico cuya activacin genera la formacin de segundos
mensajeros intracelulares que son los que van a llevar la informacin y van a ejercer el efecto farmacolgico, no directamente lo hace
el receptor, pues este va a generar las sealizaciones intracelulares previa activacin del mismo por parte de los ligandos.
As como existen los agonistas endgenos, existen agonistas exgenos como:
1.
2.
3.
Dopamina
Dobutamina
Isoprotenerol
Celiprolol
Acebutolol
Esmolol
Bucindolol
Labetalol
Algunos poseen mayor afinidad por los 1 que por los 2 y por eso se denominan cardioselectivos, que son los que tienen
ms afinidad por los 1 y entre ellos estn:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Celiprolol
Acebutolol
Esmolol
Atenolol
Isoprolol
Metoprolol
Partrato o Succinato de metoprolol
Celiprolol
Metoprolol
Carvedilol
Acebutolol
Carvedilol
Bucindolol
Nebivolol
*La bibliografa seala otros medicamentos con funciones similares, pero estos fueron los que el Dr. Mencion
Dentro del grupo de los medicamentos -antagonistas existen diferentes clases:
1.
2.
3.
Puros
Mixtos: que antagonizan y . Ejemplo: carvedilol, bucindolol y lalol. Esto permite que tambin sean utilizados como
antihipertensivos.
1 cardioselectivos: el problema, es que si se aumenta la dosis de estos frmacos se pierde la cardioselectividad y este
empieza a actuar sobre otros receptores y se convertira en antagonista puro (1 y 2). Ejemplo: atenolol e isoprolol.
Existen patologas en donde se deben de dar dosis altas de medicamento como la cardiopata hipertrfica. El atenolol en
estos casos se debe de administrar 140 mg/da.
Hay otros medicamentos como el carvedilol que es un antagonista mixto, que es un -antagonista y un -antagonista, que
ejerce acciones vasodilatadoras por su accin en los receptores 1, y el nebivolol tambin es un medicamento que tambin entra en
este grupo que es lo que se conoce como - de tercera generacin porque no solo bloquea al receptor 1 sino que tambin
promueve la vasodilatacin arterial por un mecanismo totalmente diferente, se piensa que el nebivolol interacta con los receptores
muscarnicos M3 y favorece la liberacin de xido ntrico, por eso el nebivolol es considerado un bloqueante que a su vez es
vasodilatador porque favorece la liberacin de ON.
Entonces, estos medicamentos se clasifican en 3 generaciones
1.
2.
Propranolol
Pindolol
Timolol
Nadolol
Penbutolol
Segunda generacin: capacidad de antagonizar exclusivamente a los receptores 1 en el ndulo sinusal,
auriculoventricular y msculo cardaco
3.
Acebutolol
Atenolol
Bisoprolol
Esmolol
Metoprolol
De tercera generacin: Son medicamentos con capacidad de antagonizar tanto a receptores 1 como a receptores
1 y 2.
Labetalol.
Carvedilol.
Bucindolol
1. De los de primera generacin los que tienes utilidad clnica en este momento son tres: Propranolol, Timolol y Sotalol. El
Sotalol no lo tenemos en el pas. Lo tienen en EE.UU y Europal
3. Dentro de los no selectivos de Tercera generacin tenemos el ms importante que es el Carvedilol con el que si
contamos en el mercado bajo los nombres comerciales Tinalfer, Omeprolol, Carvetil, Cardival, Carvatil, etc. Este medicamento no
solo es antagonista 1 sino tambin antagonista 1 y 2, es vasodilatador y adems tiene un efecto importantsimo en la insuficiencia
cardiaca porque es antiproliferativo y antiinflamatorio. Es el medicamento que ha demostrado los mejores resultados de los ensayos
clnicos en pacientes con insuficiencia cardiaca. Diferentes estudios demostraron una reduccin de la tasa de mortalidad del 32 al 36%
en pacientes que estaban en falla cardiaca en estadios III y IV con el uso de este medicamento. Y no solo logr reducir la tasa de
mortalidad sino la posibilidad de descompensacin por insuficiencia cardiaca, por infarto, por angina inestable o por arritmia cardiaca.
4. Selectivos por receptor 1 tambin de tercera generacin:
El representante principal es un medicamento nuevo llamado Nebivolol, trado por italianos. Es un medicamento introducido a
nivel mundial por el Dr. Paratti quien introdujo adems conceptos nuevos del manejo del frmaco porque no solo es selectivo por los
receptores 1 sino que adems es vasodilatador y el mecanismo por el cual ejerce su accin no es por un antagonismo por receptores
1 como lo hace el Carvedilol o el Labetalol sino que promueve la liberacin de xido Ntrico por la clula endotelial y eso
aparentemente lo hace por la interaccin con los receptores M3 presentes en las clulas endoteliales que promueven a la
xidontricosintetasa para que transforme al aminocido en Oxido Ntrico.
la
Todos estos medicamentos tienen buena absorcin va oral, algunos (muy pocos) son administrados por va parenteral. Los
disponibles por va parenteral en Venezuela son el Esmolol y el Atenolol, pero en algunos casos van a conseguir en otros
pases medicamentos usados por va endovenosa como el Labetalol sobre todo para emergencias hipertensivas y tambin van a
escuchar el uso de Timolol en el medicamento de eleccin para ser usado en el glaucoma de ngulo abierto pero en soluciones
oftlmicas.
El Propranolol alcanza concentraciones mximas y posee una tasa alta de absorcin por ser muy liposoluble, tiene un proceso
de biotransformacin significativo en el hgado o metabolismo del primer paso heptico lo que hace que la biodisponibilidad del
medicamento se reduzca porque inmediatamente cuando pasa por all se va a afectar la cantidad de la molcula. De esto va a
depender el rango de dosificacin del medicamento que va desde 10mg hasta 360mg al da. Se distribuyen ampliamente fue por
ser muy liposoluble atraviesa la barrera hematoenceflica y al igual que el Fumarato de Isoprolol son tiles en el manejo del
sincope carcinognico, entonces la penetracin del medicamento hacia el tallo enceflico hace que se bloqueen las vas
eferentes que estn all y por lo tanto se reduzca el tono simptico. La vida media es variable de 3-5 horas. El Nadolol dura de
12-24 horas, el Timolol 4 horas. La mayora de ellos pueden usarse una sola vez al da, sin embargo existen pacientes en ciertas
situaciones que pueden requerir su uso ms de una vez al da. Sufren un metabolismo heptico extenso y excrecin
principalmente renal aunque pueden eliminarse tambin por va heptica. En el cuadro siguiente tenemos datos importantes
como biodisponibilidad, semivida del frmaco y vas de eliminacin.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS: El cuadro siguiente est en el Goodman y Gilman (pg. 274), aqu tenemos
otras propiedades farmacolgicas y farmacocinticas de estos medicamentos como la capacidad estabilizadora de membranas.
La capacidad estabilizadora de membranas se debe al bloqueo de canales de sodio ubicados en las membranas del
cardiomiocito.
Recordamos que el corazn tiene un sistema especializado que comienza en el nodo sinusal y termina en las fibras de
Purkinje, en este sistema de conduccin el in que genera la despolarizacin del marcapasos es el Na. Algunos de estos
medicamentos pueden bloquear los canales de Na, y se conocen como estabilizadores de membrana. Tenemos el Pindolol,
Propranolol, Metoprolol, Acebutolol, betaxolol y Carvedilol.
Entonces, cuando tenemos un paciente que tiene una enfermedad aguda por infarto, adems est haciendo arritmia ventricular
que lo hacen proclive a morirse sbitamente por arritmia entonces debemos pensar en uno de estos medicamentos
estabilizadores de membrana, principalmente el Metoprolol que me impide que el paciente caiga en falla sistlica con
insuficiencia cardiaca, esto est aprobado por la FDA y todos los Comits Internacionales tienen fiel indicacin de su uso en
pacientes con insuficiencia cardiaca.
El Carvedilol adems de ser un antagonista 1, 2, 1, antiproliferativo, antiinflamatorio, vasodilatador tambin tiene los mejores
resultados en pacientes con insuficiencia cardiaca reduciendo la muerte sbita por arritmias gracias a esta capacidad
estabilizadora de membrana.
El Labetalol ejerce su efecto antagonista tanto sobre los 1, 1 y 2 pero que no tiene utilidad en la insuficiencia cardiaca sino
que se utiliza en mujeres embarazadas con preeclampsia o eclampsia.
El etaxolol que est incluido en los de tercera generacin, selectivos por 1 tiene un efecto antiarrtmicos.
La liposolubilidad es importante en pacientes como mujeres embarazadas en las que no queremos que el medicamento
atraviese la barrera placentaria y baje la frecuencia cardiaca del feto y entrara en insuficiencia fetal aguda por lo tanto debemos
utilizar medicamentos que tengan baja liposolubilidad por ejemplo Nadolol, Pindolol, Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Esmolol,
Carteolol, Labetalol, etc. Entonces conociendo estos medicamentos que tienen baja liposolubilidad, si el paciente requiere
tratamiento por un infarto digestivo necesitamos darle uno que tenga mayor liposolubilidad al igual que aquellos que sean ms
hidrosolubles para que se excreten por va renal, es decir que mientras ms hidrosolubles sean permiten que el medicamento se
elimine con mayor facilidad y son idneos para pacientes con enfermedad renal crnica avanzada, esto permitir que el
medicamento recircule muchas veces y por lo tanto va a provocar una vida media prolongada. Para esto me sirve esta propiedad
de liposolubilidad.
La semivida plasmtica es corta, algunos pueden llegar hasta 24 horas en el caso de Nadolol.
La unin a protenas, tambin es variable, este parmetro farmacodinmico es importante pero no es indispensable saber estas
caractersticas al momento indicar el tratamiento al paciente.
Desde el punto de vista farmacodinmico, los aspectos fundamentales a saber son los relacionados a la ocupacin y
antagonismo de los receptores, la selectividad por cada uno, los cardioselectivos sobre el receptor 1, los antagonistas sobre los
receptores 1, algunos se deben a la actividad agonista intrnseca para, por ejemplo, mantener la actividad en el nodo sinusal, otros se
deben a la capacidad estabilizante de membrana cuando bloquean los canales de Na.
procesos bioqumicos que estn ocurriendo dentro de la clula y es casi imposible saberlo por medio de estudios, por ende se debe
hacer un buen anlisis diagnsticos de los sntomas y signos del paciente.
Si no tenemos esa capacidad de anlisis nunca sern mdicos, solo sern unos vulgares enfermeros. Si yo les pregunto como
hace la adrenalina para aumentar la frecuencia cardaca, tienen que explicarme como llega, de donde se libera, llega al nodo sinusual,
se une a los receptores 1, se activa la protena Gs, aumenta el AMPc que activa la proteinquinasa que abre los canales de calcio y
estos liberan ms calcio a nivel citoslico y este es el encargado de la accin.
Si un paciente tiene una infeccin en una pierna y hace una sepsis, no basta con tratar la infeccin de la pierna, usted debe
tratar el shock sptico pero para eso debe saber la fisiopatologa del shock sptico, que es lo que est pasando con esa paciente para
que tenga la tensin baja o la tensin alta, la frecuencia baja o la frecuencia alta, que este fro sudoroso, plido, tembloroso,
desmayado, no desmayado, sino entonces no se puede saber que medicamentos se van a utilizar para corregir lo que est alterando,
pero para corregir yo tengo que conocer que medicamentos van a ejercer.
Corazn: Sobre los receptores, 1, 2, 1, 3, se encuentran todos pero estn en mayor proporcin en un 80% 1 y en un 20% 2.
El 2 est principalmente en las arterias coronarias, arterias apicales.
Vasos Sanguneos: Por qu sube la presin en los vasos sanguneos? Sobre quin actuara?
Acta sobre los receptores 1, tambin tiene 2, Por qu sube la tensin? Cuando la adrenalina sale por los nervios
simpticos, esa adrenalina va a tener mayor afinidad en primer lugar por el receptor 2, este receptor tiene una afinidad casi igual al
1, pero el 2 se va a encontrar en mayor proporcin en el msculo liso vascular, en las arterias de mediano calibre, cuando ella sale
toca ese receptor, y en vez de activarse la Adenilatociclasa, se activa la Guanilatociclasa, es decir el lado inhibitorio de la protena G se
va a formar entonces GMP cclico, y este GMP cclico va a traer consigo la disminucin de la entrada de calcio citoslico y la no
confortacin de la Proteinquinasa A, que quiere decir con eso que al final el mecanismo va a ser vasodilatacin. Pero despus se
recupera, una vez que ya ese receptor ha sido ocupado la adrenalina sigue actuando entonces comienza a actuar sobre los receptores
1, y la presin comienza a recuperarse, por eso primero tenemos una cada de la presin y despus posteriormente puede haber
subida de la presin. Lo que pasa es que esa subida de la presin se contrarresta con el efecto que est teniendo el medicamento
sobre el corazn, porque el gasto cardiaco disminuye, el trabajo cardiaco disminuye, la presin sistlica cae, esa disminucin en la
presin sistlica en los hipertensos, se ve en las primeras de cambio en el grupo de los medicamentos por accin sobre los receptores
.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Por qu nosotros bajamos la presin actuando sobre el sistema renina angiotensina
aldosterona?
Porque en el aparato yuxtaglomerular en el rin, existen unas clulas especializadas que liberan renina, y esas clulas tienen
un receptor adrenrgicos 1 el mismo que est en el corazn se encuentra en el aparato yuxtaglomerular, es decir la misma activacin
simptica que va hacer que el corazn aumente el trabajo cardaco va a ir al aparato yuxtaglomerular para que libere renina porque
cuando eso ocurre se sobrentiende ms bien que la presin arterial esta baja, entonces necesitamos subir la presin y para subir la
presin yo tengo que promover la liberacin de renina. Si yo doy un antagonista - adrenrgico al igual que voy a antagonizar la
actividad en el corazn voy a antagonizar el receptor 1 que est en el aparato y voy a provocar que la renina baje. Si tengo renina
baja, tengo angiotensina baja, sino tengo angiotensina II no tengo vasoconstriccin no tengo retencin de sodio, hago retencin de
aldosterona y por lo tanto el efecto neto es disminucin de la presin arterial.
Hay que tener el conocimiento de donde est el receptor, es vital aprenderse el cuadro, para saber en qu sitio est el receptor,
y cuando se active ese receptor que se va a formar y cul ser el efecto.
SNC: Receptores 2, son autorreceptores que actan por retroalimentacin controlando la concentracin del neurotransmisor en la
hendidura sinptica. Revisar esto. El Dr. mando a investigarlo.
Entonces en el corazn son inotrpicos, negativo.
Sobre los vasos sanguneos va a ver disminucin de la resistencia vascular perifrica en el tiempo por antagonismo del
receptor 1
Vasodilatadores Perifricos:
Celiprolol
Nebivolol
Los tres que son anti 1 y
Labetalol
Bucindolol
Carvedilol
Los utilizados para movimiento venoso:
Atenolol
Esmolol
Metoprolol
De estos que estn aqu en Venezuela ahorita solo lo hay en ampolla, estos son utilizados en pacientes con 2 entidades las
cuales son hipertiroidismo y tormenta tiroidea.
Cuando se tiene un problema de hipertensin y el paciente puede ser isqumico o no, debo indicarle un medicamento que sea
vasodilatador, no debe de ser solo 1, porque si es 1 selectivo yo voy a lograr bajar la presin sistlica, pero no la diastlica.
Porque solo estoy actuando sobre el receptor 1 que est en el musculo cardiaco, y en caso tal de que de dosis alta del
medicamento voy a trabajar en la renina para que baje renina y voy a antagonizar al receptor 2 que est en el vaso sanguneo que es
el que se encarga de relajarse y ayudarme en la presin arterial en la resistencia si yo pierdo la selectividad entonces yo voy a
antagonizar tanto al uno como al otro, por lo tanto dejo libre al 1, y si esto ocurre la presin arterial diastlica va a empezar a subir,
debido a que el receptor 1 promueve vasoconstriccin a travs de fosfolipasa C.
A travs de quien se produce la vasoconstriccin en el receptor 1?
El receptor 1 esta acoplado a la fosfolipasa C, esta no utiliza a la protena G, sino utiliza los fosfatidilinositol que estn en la
membrana y lo transforma en IP3 ms Diacilglicerol.
El IP3 tiene un segundo lugar de accin, que es un receptor que tiene en el retculo sarcoplsmico (saco donde se guarda el
calcio), Cul calcio? Aquel que se utiliza para la contraccin.
All hay un receptor IP3 y hay otro receptor reatondico, este receptor reatondico es sensible al calcio, el calcio que ingresa por
el canal E va a ir al Retculo Sarcoplsmico y hace que salga el calcio citoslico, aqu tambin hay un receptor 1, y este receptor
contra estimulado se forma IP3 ms Diacilglicerol, el IP3 va a buscar su receptor en el Retculo Sarcoplsmico para IP3, y el
Diacilgricerol va a ir a los canales de calcio para comunicarlos y activarlos, es decir, que por AMPc y por Diacilglicerol yo tengo una
activacin de los canales de calcio.
Activacin de Calcio Citoslico Promueve la Liberacin del Calcio que est Guardado y El IP3 promueve la liberacin de
Ca y esto genera un gran acumulo de calcio.
Este calcio ser usado para la contraccin. Una vez que esto ocurri que se dio la excitacin, todo ese calcio debe devolverse,
se devuelve a travs de bombas de recaptacin, estas bombas consume ATP, por esto tanto el cronmetro de contraccin como el de
relajacin, son fenmenos activos que consumen energa, cuando el corazn tiene problemas metablicos, que no exista la manera de
generar ATP traer como consecuencia trastornos en el funcionamiento del corazn.
Por tal motivo el diabtico as no sea hipertenso puede producir una insuficiencia cardaca, porque tiene resistencia de insulina,
la cantidad de glucosa que va ingresar al corazn para que se d por la va glucolpida para formar ATP va a estar reducida y se va
activar las bombas de sodio, de potasio, las corrientes, la bomba que recoge al potasio, y esto traer posible deterioro de las funciones
sistlicas y diastlicas del corazn.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona nos salva, este sistema cuando se activa y se perpeta en el tiempo entonces el
sujeto se vuelve hipertenso, por tal razn se debe conocer el sistema renina-angiotensina-aldosterona para as saber cmo se debe
actuar, para saber hasta dnde se va a controlar el sistema. Porque si el Px hace una diarrea, una hipotensin, el sistema lo va a
salvar, porque el sistema ser activado para subir la presin, pero si este sistema est bloqueado el Px se va a morir. Este Px tiene
otros rganos adems del corazn, tiene otros que tambin se van a enfermar.
Estos medicamentos que estamos hablando, pertenecen al grupo dos. Se clasifica en 5 grupos:
Grupo 1 : bloqueantes de sodio
Grupo 2: agonistas
Grupo 3: bloquean las _____________intensificadoras liberadoras de potasio.
Grupo 4: bloquea la corriente de calcio.
Grupo 5: otros.
Estos medicamentos son utilizados por las propiedades que tiene que son estabilizantes.
Las clulas del nodo sinusal son dependientes en fase 4, se observa desde la fase 0 hasta la fase 4, el nodo sinusal es
automtico porque permite la entrada de iones sodio y calcio al interior y en la actualidad esa corriente es lo que se llama corriente
interna (no se est seguro de esta palabra), no es ms que la entrada de calcio y sodio, justamente esa corriente en esa clula de
manera cuntica por los canales rpidos de sodio y los canales rpidos de calcio, es lo que hace que el nodo sinusal pase de -90 mV
o -80 mV a -65 mV y se eleve el potencial de accin; el marcapasos (nodo sinusal) se encuentra arriba y manda la seal para abajo;
en el primer caso la fase 4 est dada por la entrada de iones calcio y sodio al interior, mientras que en el otro la fase 4 est dada por la
bomba ATPasa de sodio y potasio, salen 3 Na+ y entran 2 K+ lo que hace que se recupere el potencial y vuelva a ser de reposo,
algunas veces entra Cl- del exterior y la clula se hiperpolariza.
Hay que volver a estudiar fisiologa cardiovascular para no pasar trabajo cuando se vea el semestre que viene, ya que hay
fallas de conocimiento. Se dijo que se reciba la epinefrina que aumentaba la entrada de iones calcio porque activa los canales de
calcio, esto hace que ingrese mucho calcio y sodio, se alcanza ms rpido el potencial umbral y el paciente entra en taquicardia,
entonces cuando se aplica el medicamento se suprime ese aumento continuo del nodo sinusal, por que se impide que la epinefrina o
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norepinefrina utilicen al receptor 1 para que forme ms GMPc, porque mientras ms GMPc tenga ms canales de calcio fosforilados
habr, por lo tanto, son canales de calcio activos, entonces se aumenta la polaridad de la membrana intracelular, aumentando el
nmero de cargas positivas.
Los betabloqueantes deprimen la fase 4, cuando se dan betabloqueantes cae la pendiente. Para hacer efecto antiarrtmico se
necesita un bloqueante de canal de sodio para que deprima las reservas, un bloqueante en la salida de potasio para que no se
repolarice o a su vez un bloqueante 1 y en su defecto un bloqueante del canal de calcio para bloquear los canales de cloruro; la
reduccin de la frecuencia es mayor, el acumulo de iones calcio va a generar un aumento de variaciones del potencial, que a su vez
puede generar arritmia por potenciales de reposo tardos, entonces, el acumulo de calcio va a generar estos fenmenos de potencial y
a su vez puede llevar a la muerte. Referente a la conduccin lo que nos va a generar todo esto es que antes del nodo sinusal se va a
generar un aumento del umbral a la fibracin ventricular y por eso mejora la tasa de mortalidad por muerte sbita, son antisquemicos,
hipertensivos, contrarrestan la hipocalemia.
La hipocalemia o hipopotasemia se produce por la aldosterona del sistema renina - angiotensina - aldosterona. La aldosterona
retiene iones sodio y agua y excreta potasio, y el paciente tiene hipopotasemia, por eso se piden electrolitos para decidir qu
tratamiento antihipertensivo va a recibir el paciente, de esos exmenes va a depender.
El aparato bronquial tiene receptores 2, porque es broncodilatacin, entonces a veces dicen que estn contraindicados los
betabloqueantes, se puede usar un betabloqueante pero selectivo para 1 y a dosis bajas para que el medicamento no pierda la
selectividad por el 1 y se vaya a un 2, sobre todo en jvenes, pero ya en ancianos el broncoespasmo del anciano no es por , no es
por procesos del tono simptico es aumento del tono vagal y el viejito tiene prdida del receptor 2, por lo tanto no podemos mandarle
relativamente -bloqueantes, su broncoespasmo depende del tono vagal y le da ms de noche, adems que la mayora de los viejitos
tienen hbitos tabquicos acentuados, se pueden usar pero en dosis bajas, porque ese receptor 2 en el musculo liso bronquial
promueve broquiodilatacin, que no deben usar asmticos que estn en estado agudo.
Lo dems son las diferencias heterognicas que se produce por aumento de la VLDL, eso es un mecanismo que se debe a la
disminucin de la liberacin de una sustancia de Por qu baja el HDL, sube el VLDL, triglicridos y el LDL, en los pacientes que
toman -bloqueantes no selectivos excluyendo a dos: carvedilol y nebivolol? porque estos pueden producir una resistencia a la
insulina, en cambio estos dos mejoran la sensibilidad a la insulina, cuando la sensibilidad a la insulina es normal, el tejido adiposo y el
tejido muscular captan a la insulina, al captar la insulina, el azcar entra se metaboliza por la va glucoltica y no es necesario tomar
azcar, cuando se es resistente a la insulina, como la insulina no puede actuar en esos tejidos, cae la glucosa para ser utilizado por el
tejido adiposo y muscular, esos tejidos tienen que buscar una va metablica alterna y esa va es a travs de los cidos grasos libres
y ese aporte de cidos grasos libres hacia el hgado va a hacer que se eleve el LDL, que suben los triglicridos mas el VLDL.
El flotalol es un medicamento -bloqueante que est en el grupo 3, para uso clnico, peditrico, arritmia, diseccin del
aneurisma artico, insuficiencia cardiaca congestiva, en cuanto a insuficiencia cardiaca congestiva debo decirles que en cuanto a
bloqueantes se utilizan los de segunda generacin: bisoprolol y el metoprolol y de tercera generacin esta el carvedilol y el nebivolol,
son los 4 antagonistas aprobados por la F.D.A., por la sociedad europea y canadiense de cardiologa.
En el aneurisma artico se utiliza un medicamento que es el DPDT, es la nica enfermedad en el cual se administra bloqueantes por va endovenosa para reducir la derivada de la presin en el tiempo de manera tal que caiga la fuerza de cizallamiento
que tiene el casco saliendo sobre la intima de la pared de la aorta para que se disminuya la diseccin aortica, tenemos que reducir la
fuerza, porque si no reducimos la fuerza, esa fuerza va a ir rompiendo ms y entonces la diseccin de la aorta va a ir distendiendo.
Hasta ahora esta es nica emergencia hipertensiva en la que el tratamiento debe estar un -bloqueante a menos que el paciente
tenga una contraindicacin, pero de no haberla tiene que incluirse un -bloqueante.
AVISO IMPORTANTE:
El audio por el cual se desgrab esta clase presentaba fallas, lo cual dificult seriamente el trabajo de quines desgrabamos
esta clase. Razn por la cual en primera mano nos excusamos por los errores presentes en la misma, segunda pedimos su
colaboracin para que nos ayuden a corregir estos errores acorde con sus conocimientos para garantizar el feedback entre los
miembros del grupo y en tercera intencin les decimos que usamos el libro para asegurarnos de colocar el trmino correcto en
mltiples ocasiones.
Sin ms,
Agradecemos su compresin.
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