LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)

A. DEFINISI
Acute Lung Oedema (Alo) adalah akumulasi cairan di paru yang terjadi secara
mendadak. (Joko Suryo, 2010).
Acute Lung Oedema (Alo) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif di rongga
alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal
napas (Nugroho, 2011)
Acute Lung Oedema (Alo) adalah terkumpulnya cairan ekstravaskuler yang patologis di
dalam paru. (Suparman, 2010).
Acute Lung Oedema (Alo) Adalah kegawatan yang mengancam nyawa dimana tejadi
akumulasi di intertitial dan inta alveoli paru disertai hipoksemia dan keja napas meningkat.
(Anonim. 2013)
B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya ALO dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Kardiogenik
a. Penyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanya deposit
lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darah pada arteri
dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri
tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu memompa
darah lagi seperti biasa.
b. Kardiomiopati
Penyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapa ahli
diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan oleh infeksi
pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obatobatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri
menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaan dimana
kebutuhan jantung memompa darah lebih berat pada keadaan infeksi. Apabila
ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darah akan kembali
ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpuk di paru-paru
(flooding).
c. Gangguan katup jantung
Pada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk mengatur
aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak mampu
menutup dengan sempurna (insufisiensi). Hal ini menyebabkan darah mengalir
kembali melalui katup menuju paru-paru.
d. Hipertensi

Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada otot

ventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
2. NON-KARDIOGENIK
Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:
1. Infeksi pada paru
2. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
3. Paparan toxic
4. Reaksi alergi
5. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
6. Neurogenik
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan nonkardiogenik..
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada
organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak
bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluhpembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam
sebab-sebab seperti arrhythmia dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung),
serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada
akumulasi lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paruparu. Pada gilirannya, hal ini menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah
didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal
berikut :
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon
peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang
dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah,
trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain,
atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat
menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat
pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut,
dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang
cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure
yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di
paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion
pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis
(pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural
effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru.Ini dapat
berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral
pulmonary edema).
g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus
pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan
pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema
mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke
paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusionrelated acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia
pada wanita-wanita hamil.
D. PATOFISIOLOGI
ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadak
tinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapiler
dengan tekanan melebihi 25mmHg, mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankan
keseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi odema paru. Jumlah cairan
yang menumpuk di alveoli ini seanding dengan beratnya oedema paru. Penyakit jantung yang
potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang menyebabkan peningkatan atrium kiri
>25mmHg
Sedangkan ALO non kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dinding
kapiler paru yang dapat mengganggu permebealitas endotel kapiler paru sehingga
menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkan
terjadinya pengeluaran secret encer berbuih dan bnerwarna pink froty. Adanya secret ini akan
mengakibatkan gangguan pada alveoli dalam menjalankan fungsinya.

F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala

umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien
dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter
mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara
mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam
alveoli selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada
stadium ini hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran napas
kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda
gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe
sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat
Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-toleft intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus
yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini
morphin hams digunakan dengan hati-hati.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan foto thoraks
Pada pasien ALO biasanya hasil foto thoraks menunjukkan lebih banyak tampakan putih
pada kedua bidang paru dari pada biasanya. Pada kasus yang berlebih parah dapat

menunjukkan

pemutihan

(opacification)

yang

signifikan

pada

paru-paru

yang

visualilsasinya lebih minimalis dari bidang paru yang normal. Pemutihan ini
mengambarkan adanya pengisian pada alveoli akibat dari edema paru.
2. Pemeriksaan EKG
Pada pemeriksaan ini akan didapatkan sinus takikardi dengan hipertrofi atrium kiri dan
LVH tergantung dari penyebab gagal jantung
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Analisa gas darah pO2 rendah, pO2mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia
b. Enim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard
c. Pemeriksaan darah rutin,kreatinin,elektrolit,urinalisis, enim jantung (CK-MB, troponin
t, dan angiografi coroner)
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Posisi duduk.
Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB.
Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis
0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai
didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada
pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan
perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).
Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4
jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau
Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat
ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur dinding
ventrikel / corda tendinae.
I.

KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan
b. Riwayat Masuk Rumah Sakit :

Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, sianosis atau batuk-batuk
disertai dengan demam tinggi. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi
dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masing
tanda klinik mungkin menyertai klien
c. Riwayat Penyakit Dahulu :
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin
ditemui pada klien
d. Pemeriksaan fisik
1. Kepala : rambut hitam merata, bersih, tidak berketombe, tidak ada benjolan, tidak
ada nyeri tekan
2. Wajah : simetris, tidak luka, tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan
3. Mata : konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, tidak ada nyeri tekan
4. Hidung : simetris, terdapat pernafasan cuping hidung, tidak ada benjolan, tidak
ada luka, tidak ada nyeri tekan
5. Mulut dan gigi : bersih, tidak ada stomatitis, warna gusi merah muda, tidak ada
luka, tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan
6. Telinga : bersih, tidak ada luka, tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan
kemampuan mendengar baik
7. Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, terdapat pembesaran JVP, tidak ada
luka, tidak ada nyeri tekan
8. Dada : Asimetris, pergerakan ireguler, ada wheezing, ada ronchi, sesak,nyeri saat
inspirasi, tidak ada luka, tidak ada nyeri tekan
9. Payudara : Bersih, tidak ada nyeri tekan
10. Abdomen : tidak ada asites, warna kulit sama dengan sekitar, tidak ada luka,
tidak ada benjolan, bising usus melemah 8x/menit
11. Genetalia : tidak ada pedarahan, tidak ada luka, tidak ada benjolan, tidak ada
nyeri tekan
12. Anus : tidak ada hemoroid, tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan
13. Tangan : warna sama dengan sekitar, tidak ada luka, tidak ada nyeri tekan
14. Kaki : warna seperti warna sekitas, ada edema, tidak ada luka, tidak ada benjolan
e. Pemeriksaan Laboratorium :
a) Hb : menurun/normal
b) Analisa Gas Darah

: acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah,

kadar karbon darah meningkat/normal

c) Elektrolit

: Natrium/kalsium menurun/normal

2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miocard
jantung
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan difusi oksigen menurun
3. Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder
akibat ALO

4. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubunan dengan penurunan suplai oksigen ke

otak
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi Na dan air

3.Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan kontraktilitas miocard jantung
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan 3x24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung
Kriteria Hasil : - tidak terdapat peningkatan tekanan vena jugularis, EKG normal, tekanan
darah normal 120-130/90-100mmHg, akral hangat, tidak sianosis
Intervensi
1. Monitor tanda-tanda vital
Rasional : indikator keadaan umum klien
2. Auskultasi bunyi jantung, kaji frekuensi, irama jantung
Rasional : perubahan suara, frekuensi dan irama jantung mengindikasikan penurunan
curah jantung
3. Palpasi nadi perifer
Rasional : penurunan curah jantung mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer
4. Kaji adanya distensi vena jugularis
Rasional : akumulasi cairan menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi vena
jugularis
5. Kaji akral dan adanya sianosis
Rasional : penurunan curah jantung menyebabkan aliran darah ke perifer menurun
6. Berikan oksigen
Rasional : mencegah hipoksia
7. Berikan cairan intravena
Rasional : mencegah terjadinya kekurangan cairan
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan difusi oksigen menurun
Tujuan : Fungsi pertukaran gas dapat maksimal setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 24 jam dengan kriteria hasil:
KH : - Tidak terjadi sianosis
- Tidak sesak
- RR normal (16-20 / menit)
- BGA normal:
partial pressure of oxygen (PaO2): 75-100 mm Hg
partial pressure of carbon dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg
oxygen content (O2CT): 15-23%
oxygen saturation (SaO2): 94-100%
bicarbonate (HCO3): 22-26 mEq/liter
pH: 7.35-7.45

Intervensi :
1.

Berikan penjelasan pada pasien tentang penyakitnya

2. Atur posisi pasien semi fowler

3.
4.
5.
6.

Bantu pasien untuk melakukan reposisi secara sering

Berikan terapi oksigenasi
Observasi tanda tanda vital
Kolaborasi dengan tim medis dalam memberikan pengobatan

1.

informasi yang adekuat dapat membawa pasien lebih kooperatif

Rasional :
dalam memberikan terapi

2.

Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi

3.

dapat berjalan dengan lancer

Posisi yang berbeda menurunkan resiko perlukaan akibat

4.

imobilisasi
Pemberian oksigen

secara

adequat

dapat

mensuplai

dan

memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya

5.

hipoksia
Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas
disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan

6.

capilary refill time yang memanjang/lama.

Pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu

dalam proses terapi keperawatan

3. Bersihan jalan napas tak efektif b.d sekret yang kental atau hipersekresi sekunder akibat
ALO
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam jalan nafas menjadi efektif
KH : - RR : 16-24x/menit
- Secret encer keluar berwarna putih
Intervensi :
1.
2.
3.
4.
5.

Kaji atau pantau frekuesi perafasan

Berikan posisi yang nyaman
Ajarkan klien untuk batuk efektif
Auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam
Kolaborasi dengan tim medis pemberian oksigen dan obat-obatan

Rasional :
1.
2.
3.
4.
5.

Untuk mengetahui frekuensi nafas normal atau tidak

Meningkatkan ekspansi paru
Mempermudah pengeluaran secret
Mengetahui kelainan suara nafas
Meningkatkan suplai oksigen ke paru-paru

4.Gangguan perfusi jaringan serebral b.d penurunan suplai oksigen ke otak

Ditandai dengan :
-

perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori

perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan

deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional

perubahan tanda tanda vital

Tujuan Pasien / criteria evaluasi ;

-

terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor

menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan

Intervensi :

Independen
-

tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma /
penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

monitor dan catat status neurologist secara teratur

monitor tanda tanda vital

evaluasi pupil 9 ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya 0

Bantu untuk mengubah pandangan , misalnya pandangan kabur, perubahan lapang

pandang / persepsi lapang pandang

Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan

fungsi

Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai
indikasi

Kolaborasi
-

berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

berikan medikasi sesuai indikasi :

Antifibrolitik, missal aminocaproic acid ( amicar )

Antihipertensi

Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.

Manitol

Daftar Pustaka

Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First.
Anonim. 2013. Edema Paru. (dalam http://www.slideshare.net/septianraha/ca-paru?related=1)
diakses pada tanggal 6 Mei 2016 jam 21.00
Nugraha,

junior.
2012. Acute
Lung
Oedema
Laporan. (dalamhttp://udarajunior.blogspot.com/2012/03/kanker-paru-lung-cancerlaporan.html). Diakses pada tanggal 6 Mei 2016 jam 21.00

Nugroho, Taufan. 2011. ASUHAN KEPERAWATAN Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit Dalam.
Yogyakarta : Nuha Medika
Saferi Wijaya, Andra. 2013. KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH keperawatan dewasa teori dan
contoh konsep askep.Yogyakarta:Nuha Medika