ANATOMI TERAPAN

SISTEM PERNAFASAN
ANATOMI TERAPAN SISTEM RESPIRASI
Problematik fisioterapi pada kasus respirasi secara global dapat kita kelompokkan
menjadi tiga bagian, yaitu:
Problematika fisioterapi yang berhubungan dengan adanya perubahan patofisiologi
yang terjadi di saluran napas, jaringan paru serta pleura.
Problematika fisioterapi yang berhubungan dengan adanya perubahan pada
mekanika pernapasan/ alat-alat gerak pernapasan
Problematika fisioterapi yang berhubungan dengan adanya gangguan dari kedua
hal diatas yang menyebabkan terjadinya penurunan toleransi aktivitas
Oleh karena itu untuk dapat memahami problematika fisioterapi dengan baik,
fisioterapis perlu untuk memahami tentang anatomi dari sistem respirasi. Dalam
mempelajari anatomi terapan pada sistem respirasi, tidak hanya diperlukan
pengetahuan tentang saluran napas saja, tetapi juga diperlukan pengetahuan
tentang alat gerak pernapasan yang terdiri dari sangkar torak dan otot-otot
pernapasan serta abdomen.
SANGKAR TORAK
Sangkar torak berfungsi untuk melindungi organ-organ penting dari respirasi dan
sirkulasi, termasuk pula liver dan perut. Sangkar torak bagian belakang dibentuk
oleh 12 vertebra thoracalis dan 12 pasang costa bagian posterior. Sedangkan
bagian depan dibentuk oleh sternum dan cartilago costa, serta bagian lateralnya
dibentuk oleh costa. Pada saat bayi baru lahir, bentuk thorak hampir circular,
selama pertumbuhannya dari anak-anak sampai dewasa akan berkembang menjadi
lebih elliptical, dimana diameter lateral lebih lebar dibandingkan dengan diameter
antero-posteriornya. (Dean, 1996)
Sebagian besar dari sangkar torak dibentuk oleh tulang-tulang costa. Tujuh costa
yang pertama pada bagian posterior berhubungan langsung dengan collumna
vertebralis, sedang pada bagian depan melalui cartilago costae akan melekat pada
sternum. Tiga costae berikutnya, cartilago costanya akan melekat pada cartilago
costae diatasnya, sedang dua tulang costa terakhir tidak melekat pada tulang costa
diatasnya.
Masing-masing costae mempunyai kepala dan leher yang pendek yang akan
berartikulasi dengan vertebra. Kepala costae 2-10 akan berartikulasi dengan dua
vertebrae thoracalis yang berdekatan beserta diskus intervertebralisnya yang

membentuk sendi costovertebral joint. Costa 1,11 dan 12 berartikulasi hanya

dengan satu vertebrae pada cospusnya, yang akan membuat persendian ini lebih
mobile. Tuberculum costae 1-10 akan berartikulasi dengan permukaan depan dari
processus transversus dan membentuk persendian yang disebut costotransvers
joint. (Crane, 1992)
PLEURA
Pertukaran gas yang efektif dalam paru-paru hanya akan terjadi jika paru-paru
dapat mengembang untuk mempertahankan ventilasi yg adekuat. Pleura yg
merupakan lapisan yg menyelimuti paru-paru mempunyai peran yg penting dalam
membantu ventilasi yang adekuat tersebut. Pleura terdiri dari dua lapisan, yaitu
lapisan yang paling luar disebut pleura parietalis dan yang dalam disebut pleura
visceralis, dimana kedua lapisan ini membentuk suatu ruangan yang disebut cavum
pleurae. Dalam cavum pleurae terdapat suatu cairan pleura +10 ml, yang
diproduksi oleh membran pleura. Cairan tersebut berfungsi untuk melicinkan
permukaan pleurae dan mengurangi friksi antara pleura parietalis dan visceralis
selama pernapasan. Tekanan dalam cavum pleura senantiasa dalam keadaan
negatif dan berfungsi untuk mempertahankan alveolus tetap mengembang melalui
mekanisme suctioning diantara dua membran pleura.
Tekanan intrapleural sedikit berbeda beda selama siklus ventilasi. Sebelum inspirasi,
tekanan intrapleural kurang lebih 5cm H2O. Sedang selama inspirasi, dinding
thorak akan mengembang, yang menyebabkan tekanan intrapleural akan turun
mencapai + -8 cm H2O yang memungkinkan udara dari luar masuk ke dalam paruparu. Selama ekspirasi tekanan intrapleural akan turun mencapai + -4 cmH2O, hal
ini akan menyebabkan keluarnya udara dari paru-paru.
Adanya cairan atau udara yang masuk ke dalam cavum pleura dapat menyebabkan
hilangnya tekanan negatif, sehingga paru-paru pada sisi yang terkena akan collaps
sebagaian atau seluruhnya
PARU-PARU
Dalam inspeksi secara kasar, paru-paru berbentuk seperti tanduk dan dilapisi oleh
pleura visceralis. Paru kanan sedikit lebih besar bila dibandingkan paru kiri dan
dibagi menjadi tiga bagian ( Lobus atas, lobus tengah dan lobus bawah) oleh fissura
oblique dan horisontal. Sedang paru kiri hanya terdiri dari dua lobus (Lobus atas
dan lobus bawah) yang dipisahkan oleh fissura oblique. Lobus-lobus ini, kemudian
akan terbagi lagi menjadi beberapa bronchopulmonary segmen.
Saluran napas, pleura dan jaringan connective paru paru mendapatkan
vaskularisasi dari sirkulasi sistemik dari arteria bronchialis. Sedangkan alveoli
mendapatkan perfusi dari sirkulasi pulmonal (Fig.4)

Paru-paru dan saluran napas, mendapatkan innervasi dari pleksus pulmonalis.

Pleksus ini dibentuk oleh percabangan-percabangan symphatic trunk dan n.vagus.
Disamping itu terdapat pula serabut syaraf inhibisi nonadrenergic dan
noncholinergic yang terdapat di otot-otot polos pada saluran napas.
SALURAN NAPAS
Saluran napas secara konsep dapat dibagi menjadi dua, yaitu
Bagian konduksi (Hidung, pharynx, larynx, trachea, bronchi dan bronchiolus)
Bagian respirasi (Bagian ujung dari cabang-2 Broncheolus & alveoli)
Sedangkan pada zona transisi, merupakan area yang memisahkan bagian konduksi
dan respirasi yang terdiri dari respiratory bronchiolus.
Dalam saluran napas, khususnya pada area konduksi (dead space) udara akan
masuk dengan cepat akibat perbedaan tekanan yang diciptakan oleh otot-otot
pernapasan dan elastik recoil dari paru-paru. Pada saat memasuki area respirasi,
total luas penampang dari saluran napasnya meningkat secara tajam, hal ini
menyebabkan kecepatan gerak dari arus udara menjadi melambat, sehingga akan
memberi kesempatan gas gas untuk berdifusi dari alveoli menuju kapiler.
Udara inspirasi akan masuk ke paru-paru melalui hidung atau mulut. Di dalam
hidung udara yang masuk akan mendapatkan proses humidifikasi alamiah, yaitu di
lembabkan dan di hangatkan, disamping itu juga disaring oleh bulu-bulu hidung
serta adanya bentuk saluran di hidung yang berkelok kelok serta dilapisi oleh
mukosa. Proses ini berfungsi untuk menjaga paru-paru dari kerusakan yang
disebabkan oleh udara yang kering kotoran kotoran yang berbahaya. Proses ini
sering dikenal dengan istilah defence mechanism.
Setelah memasuki hidung secara berturut-turut udara inspirasi akan melalui
Pharynx
yang
terbagimenjadi:
(1)
nasopharynx;
(2)
Oropharynx;
(3)
Laryngopharynx. Selanjutnya udara inspirasi akan masuk Larynx, trachea, Bronchus
utama dan percabangannya, broncheolus-broncheolus dan akhirnya sampailah pada
alveoli yang merupakan tempat terjadinya pertukaran gas.
Trachea, dikenal sebagai struktur yang membedakan antara saluran napas atas dan
saluran napas bawah. Trachea merupakan kelanjutan dari larynx dan terdiri atas
cilia pseudostratified, epithel collumnar yang berisi sel-sel goblet dan glandula
mukosa/seromucinous. Glandula seromucimous menghasilkan cairan/jelly yang
melapisi cilia. Jika cilia bergerak, maka lapisan jelly tadi akan bergerak menuju ke
proximal yang membawa kotoran-kotoran yang tertangkap oleh lapisan jelly tadi.
Proses ini dikenal dengan istilah mucocilliary transport atau mucocilliary
clearance atau mucocilliary escalator yang merupakan bagian dari mekanisme
pertahanan tubuh (defences mechanism).

Trachea dibentuk oleh ring-ring cartilago yang berjumlah antara 16 sampai dengan
20, berbentuk seperti sepatu kuda dan dihubungkan oleh otot polos. Ring-ring
cartilago tersebut mensupport bagian depan dan samping, sedang bagian posteior
ditutupi oleh otot-otot polos. Di carina, trachea bercabang menjadi dua, yaitu: (1)
Bronchus utama kanan dan (2)Bronchus utama kiri, yang keduanya secara berturutturut akan bercabang-cabang membentuk lobus dan segment-segment.
Percabangan bronchus utama yang sebelah kiri, membentuk sudut dengan trachea
lebih tajam serta lebih panjang bila dibandingkan dengan yang kanan. Bentuk yang
demikian ini menyebabkan memungkinkan aspirasi lebih mudah ke sisi kanan dari
pada ke bronchus kanan. Dinding bronchus tersusun atas lempeng-lempeng
cartilago yang tidak beraturan yang dihubungkan oleh otot-otot polos. Dindingnya
terisi oleh sel-sel epithel yang merupakan kelanjutan dari trachea. Semakin
mendekati ke sisi bronchus, lempengan-lempengan cartilago semakin menipis,
sebaliknya, otot-otot polos dan serabut-serabut elastis menjadi lebih menonjol yang
akan berpengaruh pada diameter dari bronchus. Sedang pada bronchiolus, tidak
ditemukan adanya cartilago dan glandula mukosa, sedang sel goblet jumlahnya
menurun. Disamping itu epithel pseudostratified aagan diganti dengan sel epithel
cuboid yg bercilia, yang semakin mendekati ke arah alveoli cilianya semakin
menghilang. Pada bronchiolus ini dapat kita temui adanya aalveolar macrophage
yang berfungsi untuk memfagosit partikel-partikel kecil yang tidak tersaring. Ini juga
merupakan bagian dari defences mechanism.
Ductus alveolus dibentuk oleh cabang-cabang dari broncheolus respiratorius.
Dinding ductus alveolus disusun oleh serabut elastic dan serabut otot polos yg tipis.
Lapisan ini lama-lama berkurang dan hanya tinggal epithel cuboid yg pendek.
Ductus alveolus ini berakhir dengan beberapa alveolar sacs (kantung-kantung
alveolus).
FISIOLOGI PERNAPASAN
Pernapasan adalah unik. Kebanyakan dari kita jarang yang memperhatikannya,
karena pernapasan dapat terjadi secara automatis (tanpa disadari), namun
pernapasan juga dapat terjadi dengan disadari (voluntary) misalnya ketika kita
sedang berlatih pernapasan, bahkan pada saat seseorang tidak sadarpun,
pernapasan masih juga berjalan. Pemahaman terhadap kerja dari sistem respirasi
dapat menjadikan dasar bagi penalaran/logika dalam melakukan praktik. Dengan
kata lain dengan memahami bagaimana sistem respirasi bekerja, maka
problematika pasien dapat ditegakkan dengan tepat dan pemberian terapi yang
efektif dapat diselenggarakan.
Fungsi utama dari sistem respirasi adalah pertukaran gas, dimana oksigen akan
diambil dari alveolus dan akan dibawa oleh haemoglobin menuju ke jaringan yang
akan diperlukan dalam proses metabolisme, disisi lain carbondioksida, sebagai hasil
sisa dari metabolisme akan dibuang melaui pernapasan saat ekspirasi. Jika

mekanisme tersebut berjalan baik, maka oksigen dalam pembuluh darah arteri,
karbondioksida dan kadar pH akan tetap dalam batas-batas normal pada berbagai
macam kondisi fisiologis yang berbeda. Untuk dapat memahami kerja dari istem
respirasi, maka berikut ini secara berturutan akan dibahas tentang: (1) Definisi dari
ventilasi, volume paru dan dead space/ruang rugi; (2) Distribusi ventilasi/gas; (3)
Mekanika pernapasan; (4) Difusi; (5) Perfusi; (6) Ratio ventilasi/perfusi.

DEFINISI VENTILASI DAN VOLUME

PARU
Ventilasi merupakan suatu proses dari siklus inspirasi dan ekspirasi yang berfungsi
untuk mempertahankan kadar oksigen dan karbondioksida dalam alveoli dan darah
arteri dalam keadaan optimal. Total ventilasi adalah merupakan jumlah udara yang
diekspirasikan tiap menit, yang merupakan banyaknya udara yang dihirup tiap kali
bernapas (Vt), dikalikan banyaknya pernapasan tiap menitnya (RR/respiratory rate)
VE = Vt X RR
Udara yang masuk dan keluar paru-paru akan membuat alveolar ventilation dan
dead space ventilation. Alveolar ventilation yaitu merupakan udara segar yang
dapat mencapai alveoli dan berperan dalam proses pertukaran gas, sedangkan
dead space ventilation udara yang tidak berperan dalam proses pertukaran gas.
Jumlah udara dalam dead space ventilation ini sekitar 150 ml atau 1/3 dari volume
tidal (Hough, 1991). Kebanyakan dead space ventilation dibentuk oleh anatomikal
dead space (ruang rugi anatomis), yang merupakan udara yang ada di dalam
saluran napas mulai dari hidung sampai dengan broncheolus terminalis. Udara yang
ada di dalam dead space adalah merupakan udara yang terakhir kali masuk dan
yang pertama kali keluar dalam siklus ventilasi dan yang tidak pernah mencapai

alveoli. Alveolar dead space adalah udara yang mencapai alveoli tetapi tidak dapat
mencapai darah, sehingga tidak terjadi proses pertukaran gas disini. Penjumlahan
antara anatomikal dead space dan alveolar dead space disebut fisiological dead
space (ruang rugi fisiologis)
Adaempat volume paru yang utama, yaitu (1) Volume tidal; (2) Inspiratory reserve
volume; (3) expiratory reserve volume; dan (4) Residual volume.
Volume tidal (Vt) adalah sejumlah udara yang dihirup dan di keluarkan pada seatiap
kali pernapasan. Ini dapat menunjukkan kedalaman bernapas yang terdiri dari
sejumlah udara yang dapat mencapai alveoli (alveolar ventilation) dan yang hanya
berada di saluran napas (dead space ventilation).
Reverse volume (volume cadangan), adalah sejumlah udara yang dapat bergerak
diatas atau dibawah volume tidal normal. Hal ini dapat merefleksikan keseimbangan
antara elastisitas paru dan dinding torak, kekuatan otot-otot pernapasan dan
mobilitas torak. Oleh karena itu, volume cadangan berhubungan dengan
kemampuan untuk meningkatkan atau menurunkan volume tidal. Ada dua jenis
volume cadangan:
Inspiratory Reserve Volume/IRV (Volume cadangan inspirasi), Jumlah maksimal
udara yang dapat dihirup dari puncak volume tidal.
Expiratory Reserve Volume/ERV (Volume Cadangan Ekspirasi), Jumlah udara yang
dapat dikeluarkan setelah akhir volume tidal normal.
Residual Volume/Volume residu (RV), adalah sejumlah udara yang masih tetap
tinggal di paru-paru setelah ekspirasi paksa/penuh, oleh karena itu paru normal
tidak akan kolaps pada akhir ekspirasi maksimal.
Keempat volume tadi dapat dikombinasi untuk membentuk empat kapasitas paru,
yaitu; (1) Total Lung Capacity/TLC (Kapasitas total paru); (2) Vital Capacity/VC
(Kapasitas vital); (3) Inspiratory Capacity/IC (Kapasitas Ispirasi) dan (4) Functional
Residual Capacity/FRC (Kapasitas fungsional residu).
Total Lung Capacity, jumlah udara yang ada dalam sistem respirasi setelah inspirasi
maksimal, yang merupakan penjumlahan dari ke kempat volume paru.
Vital Capacity, Jumlah udara maksimal yang dapat dikeluarkan setelah inspirasi
maksimal. Jadi VC adalah merupakan penjumlahan dari IRV + Vt + ERV.
Inspiratory capacity, yaitu jumlah udara maksimal yang dapat dihirup setelah akhir
ekspirasi tenang. Jadi IC adalah merupakan penjumlahan dari Vt + IRV.
Functional Residual Capacity, yaitu jumlah udara yang masih tertinggal dalam paru
setelah akhir ekspirasi tenang. Besarnya FRC ditentukan oleh keseimbangan dari
dua kekuatan yang berbeda, yaitu (1) Daya elastik recoil dari paru-paru ke arah

dalam; (2) Daya elastik recoil dari sangkar torak ke arah luar. Nilai FRC yang normal
amat bermanfaat untuk mekanika paru dan area permukaan alveolus yang optimal
dalam rangka efisiensi dari ventilasi dan proses pertukaran gas.

DISTRIBUSI VENTILASI/GAS
Udara yang masuk ke dalam paru-paru tidak didistribusikan ke dalam paru secara
merata. Salah satu penjelasan dari distribusi ventilasi yang tidak merata ini adalah
karena besar paru kiri dan kanan yang tidak sama. Perbedaan secara topografis
juga terjadi pada masing-masing bagian paru. Karena adanya perbedaan tekanan
intrapleural yang disebabkan oleh: gravitasi, dinding thorax, kekuatan paru, maka
alveoli pada area dependen akan lebih kecil dan lebih compliant dibandingkan
dengan alveoli di daerah yang kurang dependen. Oleh karena itu, pada saat
pernapasan terjadi pada FRC yang normal, alveoli pada daerah dependen akan
menerima udara inspirasi tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan daerah
independent (Shaffer et al, 1990). Sebagai contoh, pada saat seseorang duduk
tegak atau berdiri, maka pada saat pernapasan terjadi pada FRC yang normal, maka
daerah basal akan memperoleh distribusi ventilasi yang lebih banyak bila
dibandingkan daerah apical. Demikian pula pada posisi terlentang, maka bagian
posterior akan mendapatkan ventilasi lebih baik bila dibandingkan dengan bagian
anterior.
Namun demikian, jika pernapasan terjadi pada volume paru yang sangat rendah
(low lung volume) atau volume paru yang besar (high lung volume), maka
hubungan perbandingan diatas tidak berlaku. Pada pola pernapasan dengan volume
paru yang besar (high lung volume breathing pattern) semua alveoli menjadi kurang
lentur, oleh karenanya distribusi ventilasi cenderung merata. Kebalikannya, pada
pola pernapasan dengan volume paru rendah (low lung volume breathing pattern),
saluran napas pada daerah dependen tertutup yang menyebabkan tersumbatnya
distribusi ke area tersebut.
Distribusi ventilasi dapat juga dipengaruhi oleh faktor-faktor lokal yang
berhubungan dengan penyakit, misalnya: obstruksi jalan napas, kelenturan dari
paru-paru dan sangkar torak, kelemahan otot-otot pernapasan. Namun demikian
adanya ventilasi kolateral antara alveoli yang saling berdekatan melalui the pores
of Kohn atau antara alveoli dan bronchiolus respiratorius melalui Lamberts canal
akan dapat membantu terventilasinya regio paru yang tersumbat saluran napasnya.

MEKANIKA PERNAPASAN
Dalam setiap siklus pernapasan, agar udara dapat mengalir masuk ke paru-paru,
maka otot-otot pernapasan harus bekerja kuat untuk dapat melawan daya elastik
recoil dari paru-paru dan totak, termasuk pula tahanan antara arus udara dengan
saluran napas. Kerja dari otot-otot pernapasan tersebut harus mampu membuat

tekanan intraalveolar rebih rendah dari tekanan atmosfir. Akibat perbedaan tekanan
ini, maka udara akan masuk ke paru-paru. Alat bantu pernapasan (ventilator) akan
diperlukan bila ada pasien yang otot-otot pernapasannya tidak mampu
menghasilkan tekanan negatif yang adequat.
Pada saat ekspirasi, udara akan keluar jika tekanan intraalveolar lebih besar dari
pada tekanan atmosfir. Hal ini terjadi saat otot-otot pernapasan kembali ke posisi
rileks. Diafragma akan bergerak ke atas, sehingga akan menekan paru-paru yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraalveolar. Demikian pula dengan otot-otot
intercostal, pada saat bergerak ke posisi rileks, maka sangkar torak akan turun ke
posisi preinspirasi. Hal ini juga menyebabkan penekanan ke paru dan peningkatan
tekanan intraalveolar. Walaupun masih kontroversi, proses ekspirasi ini dikatakan
merupakan proses yang pasif, akibat adanya daya elastic recoil Pru-paru. Namun
disisi lain, proses ekspirasi adalah proses yang aktif, dimana terjadi aktivitas otototot inspirasi yang bekerja secara eksentrik/memanjang. Jika tidak ada aktivitas dari
otot-otot tersebut, maka ekspirasi akan berlangsung secara singkat, sehingga arus
udara ekspirasi akan cepat.

DIFUSI
Jika udara telah mencapai alveoli, maka udara harus masuk ke pembuluh kapiler
melalui membran alveolar-capiler/ A-C membran (membrana respirasi). Udara harus
melewati lapisan surfaktan, membran epithel alveolus dan membran endothel
kapiler. Setelah mencapai kapiler, oksigen masih harus berjalan lagi melewati
plasma, membran erythrocyte dan cairan intercellurer dalam erythrocyte sampai
akhirnya bertemu dengan hemoglobin dan terikat padanya membentuk
oxyhemoglobin. Pada orang normal, perjalanan dari oksigen ini sebetulnya jaraknya
tidak jauh, tetapi pada orang yang sakit jaraknya dapat meningkat. Dinding alveolus
dan kapiler dapat menjadi lebih tebal. Cairan, edema atau exudate dapat
memisahkan kedua membran. Keadaan ini akan diketahui jika PaO2 menjadi rendah
dari normal secara kronis. Oksigen akan berdifusi secara lambat melalui A-C
membran tadi dibandingkan dengan difusi CO2. Akibatnya akan ditemukan adanya
hypoxemia dengan PaCO2 normal.
PERFUSI
Perfusi adalah merupakan aliran darah yang tersedia di sirkulasi pulmonal dan
berfungsi untuk pertukaran gas. Sirkulasi pulmonal berjalan pada tekanan yang
relatif rendah bila dibandingkan dengan sirkulasi sistemik. Dengan alasan tersebut,
dinding pembuluh darah di sirkulasi pulmonal lebih tipis dibandingkan dengan
sirkulasi sistemik.
Tekanan hidrostatik mempunyai efek yang siknifikan terhadap perfusi pada lobus
bagian bawah. Tekanan hidrostatik ini merupakan efek dari garvitasi terhadap

darah, yang menyebabkan kecenderungan darah untuk perfusi pada paru bagian
bawah.
Aliran darah di sirkulasi pulmonal tidak didistribusikan secara merata di alveoli.
Besarnya aliran di kapiler paru tergantung pada tekanan udara di alveolus dan
tekanan hidrostatik di kapiler. Walaupun tekanan udara di alveolar relatif sama,
tetapi tekanan hidrostatik di kapiler sangat bervariasi. Zona West menjelaskan
tentang hubungan tekanan dan arus sirkulasi. Pada zona I, pada daerah apex paru,
tidak ada darah yang mengalir di kapiler. Tekanan udara alveolar lebih besar dari
pada tekanan hidrostatik kapiler, akibatnya pembuluh kapiler akan tertekan.
Adapun bagian yang terbesar adalah zone II, disini tekanan arteriole pulmonalis
lebih besar dari tekanan udara alveolar, tetapi tekanan vena pulmonalis pada ujung
kapiler lebih rendah dari tekanan udara. Jadi arus darah ditentukan oleh perbedaan
tekanan arteriole pulmonal dan tekanan udara alveolar. Akibatnya semakin menuju
ke arah bagian dependen paru, maka tekanan intracapillary meningkat dan arus
darah juga meningkat. Pada zone III, atau bagian dependen paru, tekanan
hidrostatik vena melebihi tekanan alveolar. Kapiler akan terbuka lebar, sehingga
arus darah tidak terhambat. Pada orang normal, pada posisi duduk tegak, arus
darah akan meningkat dari apex ke bagian basal paru, dengan perbandingan bagian
basal akan mendapatkan aliran 10 kali lebih besar dari bagian apex.
Kapiler-kapiler paru, lebih permeabel terhadap plasma protein dari pada kapiler di
sirkulasi istemik. Jumlah protein di jaringan instersitial paru 10 20 kali lebih
banyak dibandingkan dengan di jaringan sistemik. Hal ini akan menyebabkan
peningkatan tekana osmotik interstitial. Filtrasi terjadi di sepanjang kapiler paru.
Pada orang normal, epithel alveoli relatif tidak permeabel terhadap cairan. Cairan
yang terfiltrasi tidak masuk ke alveoli, tetapi akan diangkut oleh sistem
lymphatikus. Sistem lymphatikus disini dapat menghandle 10 kali lebih besar dari
normal pembuluh lymphe. Tetapi jika filtrasinya meningkat melebihi kapasitas ini,
maka cairan akan terakumulasi di jaringan interstitial (edema paru) dan akhirnya
akan masuk ke alveoli.

RATIO VENTILASI/PERFUSI
Udara dan darah harus berada pada tempat yang sama, pada waktu yang sama
untuk dapat terjadinya pertukaran gas. Oleh karena itu area yang terventilasi
dengan baik, harus kontak dengan area yang perfusinya baik agar didapatkan
pertukaran gas yang optimal, dengan kata lain ratio ventilasi perfusi (V A/Q)
harusnya seimbang, yaitu 1 :1. Adanya ketidak seimbangan dari hubungan ini dapat
menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran gas.
Wasted perfusion, terjadi pada kasus konsolidasi maupun kollaps alveolus
(atelectasis) yang menyebabkan darah yang mengalir di kapiler tidak mengangkut
oksigen (Low VA/Q).

Wasted ventilation, terjadi pada kasus emboli paru, dimana dapat menyebabkan
terjadinya alveolar dead space, yaitu udara segar yang masuk ke alveolus tidak
dapat kontak dengan darah karena tidak ada perfusi.
PROBLEMATIKA PASIEN PADA KASUS RESPIRASI
PENDAHULUAN

Salah satu kunci keberhasilan dari manajemen fisioterapi yang efektif adalah
melakukan pemeriksaan yang akurat, sehingga problematik pasien dapat
diidentifikasi. Penentuan problematik pasien ini adalah merupakan analisa dari data
yang didapat dari proses pemeriksaan. Secara global, problematik fisioterapi yang
dialami oleh pasien dengan gangguan respirasi dapat dibagi menjadi tiga kelompok
besar, yaitu:
Adanya perubahan patofisiologi pd saluran napas dan jaringan paru
Adanya perubahan mekanika pernapasan
Adanya penurunan toleransi aktivitas
Ketiga problem diatas saling berhubungan dan dapat menyebabkan hubungan
sebab akibat, artinya adanya kelainan pada saluran napas misalnya: obstruksi jalan
napas dapat menjebabkan kelainan terjadinya perubahan mekanika pernapasan,
begitu pula sebaliknya. Namun secara umum, problematik pasien yang sering
dihadapi oleh fisioterapis pada kasus respirasi adalah:
Sesak napas
Gangguan pembersihan jalan napas
Airflow limitation
Penurunan volume paru
Gangguan pertukaran gas
Disfungsi otot-2 pernapasan
Abnormal breathing pattern
Deformitas torak
Pain
Penurunan Toleransi aktivitas
SESAK NAPAS

Merupakan suatu sensasi yg dirasakan oleh individu, karenanya sifatnya subyektif.

Sesak merupakan keluhan yang paling sering ditemukan dan paling menakutkan yg
dialami oleh pasien, karena:
Sesak dapat menghambat aktivitas fisik
Sesak dapat menghambat fungsi sosial
Sesak dapat menimbulkan rasa takut, cemas
Sesak dapat menciptakan perasaan tentang adanya ancaman terhadap hidupnya.
Sesak napas merupakan mekanisme yang kompleks, banyak faktor yang dapat
menyebabkan orang merasa kesulitan dalam bernapas. Sesak napas tidak hanya
disebabkan oleh gangguan pada paru-paru saja, tetapi juga dapat disebabkan oleh
adanya gangguan dari sistem kardiovaskuler, muskuloskeletal dan neuromuskuler.
Berbagai macam mekanisme patofisiologis yang dapat mencetuskan keluhan sesak
adalah:
Peningkatan beban mekanika pernapasan
Kelemahan atau fatigue dr otot-2 pernapasan
Peningkatan kebutuhan O2, mis: demam
Low Cardiac output (CO)
Penurunan capasitas angkut O2 dr darah arteri
Deconditioning
Gg ventilasi/perfusi
Mengingat bahwa sesak dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme patologis,
untuk itu diperlukan pemeriksaan yang akurat agar penyebab sesak napas dapat
diketahui serta pemberian terapi dapat diarahkan pada penyebabnya.

Walaupun sesak napas bersifat subyektif, namun diperlukan pengukuran untuk

mengetahui dejarad beratnya sesak dalam rangka untuk mengklasifikasi derajad
beratnya gangguan fungsional, serta untuk memonitor kondisi pasien dan hasil
terapi (outcome meassure). Ada beberapa skala yang dapat digunakan untuk
menentukan derajad beratnya sesak, misalnya: New York Heart Association Scale,
Visual Analoque Scale, Baseline Dyspnoe Scale, Transition Dyspnoe Scale,
Borg Scale of SOB, atau menggunakan Quality of Life (QOL) kuesener. (Jenkins &
Tucker, 1999).

Merupakan problematik Fisioterapi yg penting, karena mukus yang terakumulasi

dapat menyebabkan beberapa hal berikut:
Infeksi paru.
Menjadi faktor predisposisi timbulnya infeksi paru. Seperti diketahui adanya
akumulasi mukus merupakan media yang baik untuk berkembangnya bakteri.
Major Atelectasis
Mukus yang terakumulasi dapat menyumbat saluran napas yang akan menganggu
ventilasi.Alveoli yang terletak disebelah distal sumbatan dapat terjadi atelectasis.
Impaired gas exchange
Dengan banyaknya alveoli yang mengalami atelectasi, maka area pertukaran gas
menjadi berkurang, hal ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran
gas, misalnya terjadinya hypoxaemia.
Airflow limitation
Mukus yang terakumulasi di saluran napas dapat mengganggu arus udara yang
melewatinya. Hal ini akan menyebabkan terjadinya hypoventilasi dan
konsekuensinya adalah peningkatan frekuensi pernapasan yang dangkal dan
penggunaan otot-otot bantu pernapasan.
Ada dua mekanisme yang bertanggung jawab terhadap kebersihan jalan napas,
yaitu mucocilliary transport dan batuk. Namun jika terjadi gangguan pembersihan
jalan napas, kadang sulit untuk menentukan faktor mana yang bermasalah.
Beberapa faktor yang dapat berpengruh terhadap aktivitas dari mucocilliary
transport adalah: umur, posture, tidur, mobility dan latihan, gas pollutant, penyakit,
obat-obatan, temperatur dan kelembapan, hypoxia dan hypercapnia.
Tabel berikut ini menunjukkan
pembersihan alan napas.
PATOFISIOLOGIS
PERUBAHAN
MUKUS

landasan

patofisiologis

terjadinya

gangguan

CONTOH KLINIS
KOMPOSISI

Peningkatan produksi

Bronkitis
kronis,
asthma,
bronchiectasis, an artificial
intubation

Kolonisasi mukus

Infeksi paru

cystic
airway,

fibrosis,
tracheal

Pembuatan bypass dr sal napas atas tube cuff

akan memblokir mucociliary escalator &
menyebabkan penumpukan secresi kolonisasi
dan infeksi

Dehidrasi sistemik

Menyebabkan mucus menjadi kental dan sulit

dikeluarkan. Biasanya terjadi pd kasus pasca
operasi

Endobronchial suctioning perdarahan dan erosi

pd mukosa dari tracheobronkial, menghambat
ABNORMALITAS DR STRUKTUR aktifitas mucociliary transport karena rusaknya
ATAU FUNGSI CILIA
sel epithel yg bercilia
IMPAIRED
CLEARANCE

MUCOLILIARY

Usia

Kecepatan
mucociliary
sekitar 60% pd lansia

transport

Tidur

Reduces mucociliary clearance

Environment pollutant

Mengganggu mucociliary clearance

Obat

General anaesthesia,
menekan MC

Oksigen dosis tinggi

Menurunkan aktifitas MC

Hypoxia & hypercapnia

Menurunkan aktifitas MC

ABNORMAL COUGH REFLEX

Tidak sadar, GA, narcotic analgesic, nyeri,

kerusakan n.glossopharyngeal, Laryngectomy,
paralisis pita suara

morphine,

INEFFECTIVE COUGH akibat

ketidakmampuan
untuk
menghasilkan
expiratory Penurunan VC yg berat,
airflow yg cukup
expirasi, airflow limitation

menurun

narcotic

kelemahan

otot-2

Pemeriksaan yang dapat kita lakukan untuk mengetahui adanya problem ini adalah:
Anamnesis

Pasien dengan gangguan pembershan jalan napas, biasanya mengeluh batuk

produktif yang banyak, kadang kesulitan untuk mengeluarkannya akibat mukus
yang kental. Keluhan lain yang sering muncul adalah, sesak napas, penurunan
toleransi aktivitas/cepat lelah.
Auskultasi
Melalui pemeriksaan ini kita dapat mengetahui ada tidaknya mukus dalam saluran
napas, serta untuk mengetahui lokasi dari mukus. Auskultasi dapat pla digunakan
untuk mengetahui problem sekunder dari gangguan jalan napas, mis; distribusi
ventilasi.
AIRFLOW LIMITATION

Penurunan arus udara yg terdapat dalam sal napas biasanya berhubungan dengan
problem Fisioterapi yg lain seperti sesak napas, penurunan toleransi aktivitas,
gangguan pembersihan jalan napas, dan batuk yg abnormal.
Beberapa proses patofisiologi yg mempengaruhi arus udara pd jalan napas mis:
Bronchoconstriction,
Oedema membrana mukosa,
Retensi mukus,
Destruksi/dilatasi dari saluran napas & jaringan parenchim paru
Sebagai akibat dari hambatan arus udara di saluran napas tersebut dapat
menyebabkan terjadinya perubahan fungsi paru dan mekanika pernapasan,
misalnya:
High lung volume breathing pattern
Increase work of breathing.
Increase RR
VA/Q mismatch
Low PaO2
Prolonged expiration
Hyperinflation
Pemeriksaan yang dapat kita lakukan untuk mengetahui adanya problem ini adalah
dengan menggunakan spirometry atau peak flowmeter.

Spirometry
Spirometry merupakan salah satu jenis pemeriksaan fungsi paru yang paling umum
dan sering dilakukan oleh fisioterapis. Dalam aplikasinya, spirometry merupakan
ekspirasi paksa tunggal yang diselenggarakan dari kapasitas total paru dengan
menggunakan sprirometer. Dari penyelenggaraan tes ini dapat diperoleh beberapa
pengukuran, yaitu:
FEV1
FEV3
FVC
PEFR
MMEFR
Peralatan yang dibutuhkan:
Spirometer
Clip hidung
Mouthpiece
Kertas spirometer
Prosedur
Jelaskan tujuan tes dan prosedur tes
Pasien diminta untuk melonggarkan pakaian yang ketat
Posisi pasien dapat duduk tegak atau berdiri
Mouthpiece diletakkan sedemikian rupa sehingga dagu sedikit terelevasi dan leher
sedikit ekstensi
Pasang clip hidung
Pasien
diminta
untuk
menarik
napas
sedalam
mungkin,
kemudian
menghembuskannya secepat mungkin, sekuat mungkin dan selama mungkin.
Selama pasien menjalani tes, terapis dapat memberikan support agar dapat
melakukan tes secara maksimal
Jalannya tes harus dievaluasi dengan seksama. Beberapa masalah yang sering
muncul:

Keluarnya udara sebelum mouthpiece terpasang

Adanya kebocoran disekitar bibir selama tes
Batuk saat tes
Tidak mampu untuk mempertahankan ekspirasi selama 5 detik
Kurangnya usaha untuk melakukan inspirasi dan ekspirasi yang maksimal.
Idealnya tes ini dilakukan sebanyak tiga kali dan hasil terbaik yang akan digunakan
untuk interpretasi hasil.
PEAK EXPIRATORY FLOW RATE
PEFR adalah merupakan jenis pemeriksaan fungsi paru lain yang simpel. PEFR
merupakan arus puncak (maksimal) yang dapat di keluarkan melalui saluran napas
saat penderita menghembuskan napasnya secara maksimal setelah inspirasi
maksimal. Walaupun alat ini tidak selengkap spirometry, namun kadang lebih dipilih
karena selain ringan, dan lebih alpicable dalambeberapa situasi, seperti saat
pengukuran perubahan caliber dari saluran napas pada penderita asma.
Peralatan:
Peakflow meter
Mouthpiece
Prosedur:
Peakflow meter diposisikan nol
Pasien diminta untuk menarik napas dalam, kemudian meletakkan mouthpiece ke
bibir/mulut, kemudian meniupkan napas secara cepat, kuat, pendek dan eksplosive.
Hasilnya dicatat, kemudian diulang sebanyak tiga kali dan hasil terbaik yang akan
digunakan.
PENURUNAN VOLUME PARU

Penurunan volume paru dapat terjadi pada beberapa kasus baik akut (mis; paska
operasi besar) maupun kronik (mis; penyakit paru fibrosis). Problem penurunan
volume paru ini akhir akhir ini mendapatkan perhatian yang serius, terutama
penurunan volume paru pada paska operasi bedah torak dan bedah abdomen
bagian atas, mengingat tingginya resiko terjadinya komplikasi paru akibat dari
penurunan volume paru ini. Terjadinya komplikasi paru paska operasi, selain dapat
meningkatkan biaya pengobatan, juga beresiko meningkatnya angka kematian
(mortality rate).

Beberapa konsekuensi dari terjadinya penuruna volume paru adalah;

Atelectasis pada daerah dependen paru.
Akibat terjadinya penurunan volume paru akan menyebabkan broncheolus didaerah
dependen paru tertutup (clossing capacity). Hal ini menyebabkan tidak ada udara
yang dapat masuk ke alveoli, sehingga akan mencetuskan terjadinya atelectasis
pada daerah dependen paru.
Gangguan oksigenasi karena ratio ventilasi perfusi yang tidak sesuai (V A/Q)
Batuk yang tidak efektif akibat penurunan kapasitas vital paru (VC) yang
menyebabkan turunnya kemampuan untuk menghasilkan arus ekspirasi yang
adekuat.
Peningkatan beban kerja pernapasan
Penurunan toleransi aktivitas

Untuk mengetahui adanya penurunan volume paru dapat dilakukan pemeriksaan

dengan menggunakan spirometer.

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

Gangguan pertukaran gas merupakan problem yg sering muncul pd peny respirasi

maupun kardiovaskuler, walaupun kadang2 gg tsb tidak sll nampak.
Beberapa gambaran klinis yg sering dijumpai yg berhub dg gg pertukaran gas
adalah:
Hypoxaemia

Hypercapnia
Hypocapnia

Untuk mengetahui adanya gangguan pertukaran gas, dapat kita lakukan analisa gas
darah
ANALISA GAS DARAH

STATUS ASAM BASA

Fungsi utama dari paru-paru adalah memasok oksigen dan mengeluarkan
carbondioxida dari darah. Oleh karena itu untuk mengetahui keadekuatan dari
proses ventilasi dan difusi diperlukan analisa dari gas darah dalam arteri.
Keseimbangan asam-basa mengukur bagaimana level respirasi dan metabolic buffer
mempengaruhi keseluruhan pH. Hubungan diantara factor-faktor tersebut dapat
dilihat pada persamaan berikut:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Persamaan diatas menunjukkan bahwa adanya perubahan pada consentrasi buffer

tertentu akan mengubah pH.dari sistim tersebut. Adanya perubahan pada
carbondioksida menunjukkan adanya respiratory acidosis atau alkalosis, sedang
perubahan pada bicarbonate menunjukkan adanya metabolic acidosis atau
alkalosis.
Berikut ini adalh 3 langkah mudah untuk menginterpretasikan ABG (arterial blood
gases) :
Tentukan apakah pH nya normal, acidosis atau alkalosis
PH darah arteri merupakan sebuah pengukuran konsentrasi ion hydrogen. Karena
asam didefinisikan sebagai cairan yang mempunyaikemampuan untuk memberikan
ion hydrogen dan basa didefinisikan sebagai cairan yang mempunyai kemampuan
untuk menerima ion hydrogen, , maka pH dapat menunjukkan keseimbangan dari
sttus asam-basa dalam darah arteri. Nilai pH normalnya 7,40 dengan batas normal
7,35 7,45. Jika terdapat peningkatan ion hydrogen, maka berarti ph menurun,
sehingga darah bersifat acidosis. Sedangkan bila terjadi penurunan ion hydrogen
berarti pH naik, hal ini menunjukkan darahnya bersifat alkalosis.
Tentukan penyebab ketidakseimbangan pH

Untuk menentukan penyebab dari ketidak seimbangan pH apakah metabolik atau

respiratory problem, maka kita tentukan buffer mana yang mempunyai
permasalahan sama dengan pH. Adanya peningkatan kadar PaCO2 menunjukkan
adanya acidosis, sedang penurunan PaCO2 menunjukkan alkalosis. Adanya
Peningkatan HCO3- menunjukkan alkalosis, sedang adanya penurunan HCO3menunjukkan acidosis.

DISFUNGSI OTOT-OTOT PERNAPASAN

WEAKNESS/kelemahan -> ketidak mampuan otot untuk menghasilkan tenaga

maksimum yg diharapkan
FATIGUE/kelelahan -> ketidak mampuan otot untuk mempertahankan beban kerja
tertentu.
(National Heart, Lung and Blood Institute, 1990)
Faktor-2 yg mempengaruhi terjadinya disfungsi otot, dibagi mjd 3 kel:(Reid &
Dchman, 1995)
Penurunan kemampuan otot-2 respirasi untuk menghasilkan tenaga (neuromuscular
disorder, myopathy, connective tissue disorders, systemic abnormalities)
Peningkatan kerja pernapasan
Ketidakefisienan dr otot-2 respirasi

PENURUNAN TOLERANSI AKTIVITAS

Dalam kehidupan sehari hari, orang butuh bergerak, misalnya: pergi belanja ke
pasar/ supermarket, melakukan aktivitas keseharian di rumah, naik tangga ke lantai
atas, bahkan beberapa aktivitas memerlukan energi yang relatif besar, seperti
bermain olah raga dan beberapa aktivitas rekreasi yang lain.
Pada orang normal, aktivitas tersebut dapat dilakukan dengan nyaman. Sayangnya,
pada orang dengan penyakit paru-paru, mereka akan kesulitan untuk melakukan
aktivitas tersebut, bahkan untuk melakukan aktivitas keseharian di rumahpun
sering kesulitan dan tidak nyaman karena sesak. Kesulitan dalam bernapas ini
sering disebut dyspnoe dan sering menjadi alasan mengapa seseorang harus
berhenti melakukan suatu aktivitas atau exercise.
Banyak orang dengan penyakit respirasi kronik enggan untuk melakukan exercise
karena takut sesak. Hal ini akanmenyebabkan terjadinya deconditioning. Pada
seseorang yang deconditioning, kebutuhan energi yang diperlukan untuk suatu
aktivitas/exercise sangat tinggi dibandingkan dengan seseorang yang tingkat
kebugarannya baik (fit). Hal ini disebabkan karena mekanisme central dan perifer
yang menyebabkan peningkatan respon HR terhadap latihan, peningkatan cardiac
after load dan penurunan kapasitas otot untuk latihan aerobic. Disamping itu,
deconditioning dapat pula menyebabkan ketidak efisienan kerja otot, sehingga
perlu tingkat fungsi kognitif yang tinggi untuk melakukan suatu aktivitas.
Kesemuanya
ini
akanmenyebabkan
tingginya
energi
yang
diperlukan
untukmelakukan suatu exercise/aktivitas.
Salah satu protokol yang dapat digunakan untuk menentukan penurunan toleransi
aktivitas adalah dengan menggunakan protokol six minutes walking test
PROTOKOL UNTUK TES JALAN 6 MENIT
(SIX MINUTES WALK TEST)
Peralatan :
Trak sepanjang 25 meter
Pulse oximeter
Oxygen
Tensimeter
Blanko untuk dokumentasi
Kriteria ekslusi :

Pasien yang mempunyai gangguan muskuloskeletal yang dapat menghambat jalan,

mis :
Paralysis
Nyeri dan problem psikiatrik
Angina atau hipertensi yang tidak terkontrol
Hypoxia
Cardiac dysrhythmia atau infark miokard
Kondisi medis lain yang akan memburuk akibat aktivitas fisik.
Prosedur :
Sebelum tes, lakukan pengukuran tekanan darah (BP), denyut jantung (HR),
pernapasan (RR), oxygen saturasi dengan pulse oximeter. Untuk pasien yang
menggunakan obat-obatan beta agonist atau nitroglycerine, sebaiknya dimunum
dulu sebelum tes.
Tes dilakukan pada waktu yang sama dan dilakukan 2 jam setelah makan.
Pasien diminta untuk berjalan (tidak boleh berlari) dari ujung ke ujung trak, selama
6 menit.
Area tes harus bebas hambatan dan suhu ruangan harus dicatat.
Tes dilakukan sebanyak tiga kali dengan istirahat diantara tes selama minimal 15
menit.
Berikan instruksi berikut kepada pasien:
Tujuan dari tes ini adalah untuk mengetahui seberapa jauh jarak yang dapat
bapak/ibu tempuh selama 6 menit. Bapak/ibu akan memulai dari sini, kemudian
akan berjalan menuju ke ujung trak yang disana (berilah tanda pada masing-2 ujung
trak) dan kembali lagi kesini. Begitu seterusnya, bapak/ibu harus bolak balik
sebanyak mungkin selama 6 menit. Jika diperlukan, boleh berhenti untuk istirahat
sejenak sampai siap untuk jalan lagi. Saya (fisioterapist) akan mengitung waktunya
dan akan memberitahukan bila waktunya habis. Jika saya bilang berhenti,
dimohon untuk berhenti ditempat tersebut. Saya tidak akan berbicara pada
bapak/ibu selama tes, demikian pula saya anjurkan untuk tidak bicara selama tes
kecuali diperlukan.
Pasien kemudian disuruh mengulang instruksi yang telah diberikan untuk mengecek
apah pasien telah betul-2 mengerti.

Pulse oximetri dilakukan selama tes, untuk tes yang pertama. Pasien yang
memerlukan oxygen harus tetap menggunakan oxygen. Untuk pasien yang tidak
menggunakan oxigen, kemudian pada saat tes SaO 2 menunjukan 85%, maka harus
diminta untuk berhenti dan tes tidak dilanjutkan.
Terapist berjalan dibelakang pasien
Pasien diberikan informasi tentang waktu yang telah dilalui (mis: 2, 4, 6 menit dan
stop)
Jarak yang terpanjang dari ketiga tes yang akan digunakan. Lamanya waktu
istirahat juga harus dicatat.
Segera sesudah tes, pasien diminta untuk menunjuk derajad sesak dan derajad
beratnya aktivitas dengan skala Borg. HR, BP, RR dan saturasi oksigen diukur.
Pasien juga diminta untuk menjelaskan keluhan apa yang menghambat jalannya
(mis: sesak, nyeri pada tungkai, dll)
DAFTAR PUSTAKA
Dean, E. (1996). Body positioning. In D. Frownfelter & E. Dean (Ed.)Principles and
practice of cardiopulmonary physical therapy. St, Louis; Mosby.
Ellis, . and Alison, J. (1992). Ey Issues in Cardiorespiratory Physiotherapy. Sydney;
Buterworth-Heinemann Ltd.
Ewart, W. (1901). The treatment of bronchiectasis and other brobchial affectations
by posture and respiratory exercise. Lancet, 2, 70-72.
Gosselink, H. (1989). Fysiotherapie ter vermindering van luchweg obstruktie. In H.
Gosselink (Ed.) Fysiothepaie bij CARA . Utrecht; Wetenschappelijke uitgeverij Bunge.
Hough, A. (1991). Physiotherapy
approach.London; Chapman & Hall.

in

espiratory

Care.

Problem

solving

Irwin, S and Tecklin (1990). Cardiopulmonary Physical herapy.Toronto; The CV Mosby

Company.
Jenkins, S. and Tucker, B. (1998). Patients problems, management and outcomes. In
J.Pryor & B. Webber (Ed.) Physiotherapy for Respiratory and Cardiac Problems.
(Second Ed. Pp.227-263).Sydney; Churchill ivingstones
Kisner,
C.
andColby,LA.(1990).
Herapeutic
Techniques.Philadelphia; FA Davis Company.

Exercise.

Foundation

and

Pasteur, W. (1908). Massive collapse of the lung. Lancet, November 7th, 1352-1355.

Pavia,
D.
(1990).
The
role
hypersecretions. Lung, 614-621.

of

chest

physiotherapy

in

mucus

Powers, SK and Howly, ET. (1990). Exercise Physiology, Theory and Application to
Fitness and Performance.USA; Wm.C.Brown Publisher.
Pryor, J. and Webber, B. (1998) Physiotherapy for Respiratory and Cardiac
Problems.Edinburg; Churchill ivingstones.
Starr, JA. (1992) Manual technique of manual chest physical therapy and airway
clearance techniques. In C.C. Zadai (Ed.) Pulmonary management in physical
therapy. New ork; Churchill Livingstone.
Van der Schans, C. & Postma, D., Koeter, G., and ubin, B. (1999) Physiotherapy and
bronchial mucus transport. European Respiratory Journal, 13, 1477-1486.
Wanner, A. andSankner,MA(1983) Pulmonary Diseases, Mechanism of Altered
Structure and Function.Boston; LITTLE, Brown and Company.
Watchie, J. (1995). Cardiopulmonary Physical herapy, A Clinical manual.London; WB
Saunders Company.