Son de ADN o ARN no tiene maquinaria para

replicarse por eso invaden la célula (son parásitos Carac. Antivirales Tiene la capacidad de inhibir la replicación viral lo cual
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intracelulares obligados) Virus facilita al sistema inmunológico destruirlos

RNA son los restrovirusq dejan información Mecanismo

impresa en el ADN( es +sencillo pero es + complejo de Acción
en su mecanismo patologico

Todos interfieren en distintas etapas de la replicación viral:

• Son análogos de los ácidos nucleídos: zidovudina, ganciclovir, vidaravina, aciclovir.
• Bloqueo de la adhesión y penetración: amantadina, oseltamivir.
• Inhibición de la síntesis de ADN: aciclovir, foscarnet.
• Inhibición de la síntesis proteica: interferones.
• Alteración de la fase de maduración proteica: inhibidores de proteasa, inhibidores de
glicosilación.
• Alteran el proceso de replicación viral
• Inhiben a la transcriptasa inversa o reversa
• Inhibiendo los procesos de transcripción y traducción del virus
• Interfiriendo con el ensamblaje viral.

ANTIVIRICOS NO VIH ANTIVIRICOS ANTI VIH

Analogos de los Nucleosidos INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA
• Antiherpesvirus INVERSA
Aciclovir ANÁLOGOS NUCLEOSIDOS
Famciclovir/Penciclovir Adefovir
Ganciclovir Tenofovir Dixoproxil fumarato(TDF)
Idoxuridina Abacavir(ABC)
Trifluridina Carbovir
Valaciclovir Emtricitabina(FTC)
Ribaridina(amplio espectro) Didanosina(ddl)
Estavudina(d4T)
Lamivudina(3TC):Epivir
Zalcitabina(ddc)
Zidovudina(AZT)

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Análogos de los pirofosfatos ANALOGOS NO NUCLEOSIDOS

Foscarnet Delavirdina
Loverida
Nevirapina
Efavirenz

Aminas triciclicas INIHIBIDORES DE LA PROTEASA

Amantadina Amprenavir(APV)
Rimantadina Atazanvir(ATZ)
Indinavir(IDV)
Fosamprenavir( FPV)
Saquinavir
Ritonavir(RTV)
Nelfinavir(NFV)
Saquinavir(SQV)
Interferones ( Forman un grupo de proteínas
funcionalmente relacionadas, específicas de especie,
sintetizadas en células eucariotas en respuesta a una gran
variedad de estímulos (células tumorales, antígenos
bacterianos, ácidos nucleicos extraños, etc.) entre los que
destacan las infecciones virales.)
1. Alfa: producido por diversas células entre las que
destacan los monocitos/macrófagos, linfocitos nulos y
linfocitos B, en respuesta a virus y otros estímulos
antigénicos.
2. Beta: Sus principales fuentes son los fibroblastos y
las células epiteliales, y es generado por dobles cadenas de
ARN, polirribonucleótidos y virus
3. Gamma: Denominado interferón inmune, su
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principal fuente es el linfocito T.
FARMACO Mecanismo de Acción Uso terapéutico
ACICLOVIR:es La timin quinaza Degradad por la fosfatasa sirve contra:
un profarmaco convierte el aciclovir en VHS(genital, neonatal y mucocutaneo)
aciclovir monofosfato, que tiene la tendencia de invadir las
apartir de ahí puede terminaciones nerviosas viajar pro el
Inhibir competivamene la hasta afectar la piel. El dolor es
polimersa del ADN viral provocando por la afección de los
bloqueando la sistiesis del nerviosa y se da tratamiento con
mismo.También se anticonvulsivantes
incorpora dentro del Virus Varicela Zoster(ptes
ADN viral actuando inmunocomprometidos
como terminador de la CMV produce infección en personas
cadena inmunocomprometidas. Frente al CMV,
su actividad es mucho menor que la de
ganciclovir, foscarnet y vidarabina;
muchas cepas son resistentes al
aciclovir. Su acción antiviral se
manifiesta únicamente en virus en fase
de replicación. Esta acción selectiva se
debe al hecho de que en su primera
fosforilación a aciclovir-monofosfato
interviene una enzima propia del virus,
la timidín-cinasa (no presente en el
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Características farmacocinéticas
Absorción oral es lenta y variable
con una biodisponibilidad del 15-
30 %, alcanzando la concentración
máxima
plasmática a las 1,5-2,5 horas de
la dosis.
Dosis VO-TOPICA-IV
Vida media de 2-3h (x eso hay que
dar varias DOSISAS
Alto Vd en LCR
Se excreta por riñón
Efectos secundarios
Puede ocurrir flebitis si hay
extravación
Efectos poco frecuentes:
exantema, diaforesis, hematuria,
hipotensión, cefalea, nauseas,
encefalopatianefrotoxicidad(4%)
manifestada por letárgica,
confusión, temblor , mioclonias,
alucinaciones, delirio,
convulsiones,
extrapiramidalismo y coma
IR reversible(tto es disminuir la
dosis) y nefritis interticial
Erupciones mucopurolentas
Al Adm x VO provoca nauseas,
diarrea, exantema y cefalea
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CMV).
Encefalitis herpetica

Valaciclovir Es un profarmaco del Herpes zoster en Inmuno competentes Cefalea, nauseas, diarrea, dolor
aciclovir pero con mejor abdominal y debilidad
biodisponibilidad por Microangiopatia trombotica
V:O por lo tanto sigue el
mismo procedimiento
Interferon alfa El efecto antiviral se Hepatitis B y C crónicas IM O IV S en dosis de 1-2 millones se
logra a través de la Infecciones por herpes simple y zoster. asocia con un síndrome al de la
inhibición de la Se ha usado junto con tros fármacos para influenza aguda con fiebre,
penetración viral, el tratamiento de VIH escalofrió, cefalea, mialgias,
desprendiendo el virus de Verrugas condiloma acuminado(por atralgias, nauseas, vomito y
la capsula, síntesis o intravenosa) diarrea
metilación del ARN Disfunción del SNC
mensajero, traslación de a dosis altas puede causar
proteínas virales y/o Supresión de la medula ósea,
ensamblaje y liberación síntomas neuromusculares,
viral cardiotoxicidad, tiroiditis,
Puede también modular la elevación de las enzimas
respuesta inmune ante hepática, hipertrigliceridemia y
diferentes virus retinopatia
Anorexia
Dificultad para concentrarse
Fenómenos autoinmunes
AZT La AZT penetra en la célula Es activa frente al VIH-1, VIH-2, Cefalea
de forma pasiva y es HTLV-I, lentivirus animales y retrovirus SUA ANALOGO ES LA Fiebre
fosforilada humanos; TIMIDINA Insomnio
en su forma activa, el AZT- Biodisponibilidad VO 60-80% USO CRONICO: Miopatia y
trifosfato, utilizando
disminuye en 74% el riesgo de miositis
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las mismas enzimas que transmisión vertical Molestias GI

regulan el paso de su T max 30 minutos Anormalidades en la función
análogo Vida ½ 1 hora(anque su hepática(elevación moderada de
fisiológico, la timidina, a la metabolito el trsifosfato tien una las enzimas hepaticas)
forma timidín-trifosfato
vida mas larga, 3 h) Depresión medular: anemira,
De esta forma el AZT-
trifosfato actúa como Pasa a LCR neuropenia
inhibidor competitivo de la Metabolismo hepático(80%) por Rash
TI y como finalizador de ello si el pte tiene problemas Parestesia
cadena hepáticos
si se incorpora al ADN
proviral.

El SIDA es una enfermedad se caracteriza por una inmunosupresión marcada con infecciones oportunistas, neoplasias malignas, consecución y degeneración
del sistema nervioso central asociados. Es causada por la infección por el virus HIV(), este es un Lentivirus perteneciente a la familia de los retrovirus,
envuelto que forma partículas esféricas de 80-100 nm de diámetro, dentro e sus estructura tiene una bicapa lipoproteica que incluye dos glucoproteinas víricas.
De este virus se d han identificado dos tipos:
Tipo 1: causante de la mayoría de los casos actuales de la pandemia en USA, Europa y parte de África central, su reservorio natural encontrado hasta
el momento es el chimpancé Pan troglodytes troglodytes y tiene 3 subtipos M, N, O
Tipo 2: causa la enfermedad sobre todo en el oeste de áfrica y, se disemina y causa la enfermedad con más lentitud que HIV-1

Este virus taca a los linfocitos T CD4 (organizan y coordinan la respuesta inmunitaria contra la infección) como consecuencia la persona infectada va a tener
un sistema inmunitario con deterioro progresivo por lo uqe son mas susceptibles a las infecciones graves por microorganismo que suelen ser inofensivos.

Este virus se transmite entre las personas por contacto sexual (mas común), por la sangre, semen, líquidos vaginales, uso de drogas intravenosas o en forma
perinatal (durante el embarazo, el parto o por la lactancia materna); la transmisión puede aparecer cuando la sangre, el semen o las secreciones vaginales
infectados de un persona se depositan en la mucosa (anal, vaginal) en heridas o en ulceras o cuando ingresa en el torrente sanguíneo de otra. La persona

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infectada por HIV es infecciosa incluso cuando es asintomática o en ocasiones incluso antes de su seroconversión la cual aparece en el transcurso de 1 a 3
meses después de la exposición al HIV.

1.1 Epidemiologia y Distribución

El VIH-2 se encuentra principalmente en África occidental en torno al golfo de Guinea debido a su baja transmisibilidad; aunque se han presentado casos
aislados en Europa, su incidencia en determinadas zonas es alta pero por su baja patogenicidad produce sida en un porcentaje muy pequeño de casos. El VIH-1
se encontró inicialmente en África central y oriental. Debido a los fenómenos de migración se propago a las grandes ciudades después en la década de los
60-70 durante las cuales diferentes fenómenos contribuyeron a propagar la epidemia como son: los ciudadanos occidentales regresaron sus países, las guerras
civiles en las que participaron ejércitos extranjeros y el turismo.

1.2. Diagnostico (para dx el síndrome hay que conocer los factores de riesgo para sospecharlo e indicar profilaxis)

• Carga viral( cuantas copias del virus hay para ver si funciona el tratamiento = número de partículas virales circulantes
• CD4: sirven para saber en que momento tengo que empezar la profilaxis y depende del germen al que tiene riesgo de infección

Fx RX:
Actividad Sexual sin Protección
Compartir Agujas o Jeringas que contenga pequeñas cantidades de sangre infectada
ETS genitales ulcerativas( sífilis, herpes simple y chancroide) y ETS no Ulcerativas(gonorrea, infección por clamidias y trichomoniasis)
Haber recibido una transfusión sanguínea o recibir productos sanguíneos entre 1973- 1985
Recibir productos sanguíneos obtenidos de donantes en países donde el tamizaje es difícil o no se realiza.
Recibir productos de sangre, trasplantes de órganos o tejidos o inseminación artificial
Aquellos que refieran la realización de tatuajes o procedimientos médicos o quirúrgicos con equipo no estéril
Ser un Trabajador del Cuidado de la Salud que haya tenido exposición percutánea, o de piel no intacta, o de mucosas, a líquidos con precauciones
universales, así no se conozca el estado serológico del paciente fuente

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El primer coito antes de los 17 años en las mujeres se relacionan aumento de los prácticas sexuales de riesgo para infección por VIH
Se relación con mayor riesgo de infección tener una historia de compañeros infectados con VIH, compañeros con riesgo y sin prueba de VIH, poseer
múltiples compañeros y que la pareja presente ulceraciones en las mucosas
Coito anal receptivo no protegido.(alto riesgo)
Coito vaginal receptivo no protegido (alto riesgo).
Uso de drogas intravenosas o de cocaína inhalada o crack.
La infección perinatal tiene riesgo de infección en casos de: recién nacido hijo de madre VIH seropositiva (15-60%, recién nacido hijo de madre con
compañeros de riesgo desconocido y también por medio de la lactancia materna por madre VIH +.
1.3 TRATAMIENTO

Se debe iniciar tempranamente, hay que tener en cuenta que la disminución de la carga viral es la primera manifestación del cuerpo frente a la infección
que responde produciendo un síndrome de retro viral agudo que es igual auna griaaca hay dos cominas:1. Que el sistema inmunológico del paciente
predomine y este quede con carga baja o que el sistema falla y el paciente quede con carga alta y muera en 2-3 años.

Tratamiento profiláctico:AZT+3TC

Tratamiento de inicio: 2 fármacos análogos Nucleosido s+ 1 fármaco no nucleósido

Criterios para Inicio o Cambio de Terapia(debe ser de forma transitoria)

• Carga Viral
• Estado inmunológico del paciente definido por el recuento de linfocitos CD4 y la evolución clínica

Otro factor importante a tener en cuenta en la elección del inicio del tratamiento es la fase en la que se encuentra el paciente, ya que si el paciente es
asintomático y sus CD4 son mayores de 500 no se trata pero se le hace un seguimiento semestral. No obstante si las cifras de CD4 descienden más de 100
CD4, o disminuye a 350 CD4 o aparecen síntomas, se debe iniciar terapia.
En caso de que el paciente sea sintomático, si no hay posibilidad de realizar carga viral, se debe iniciar tratamiento.

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Otro tipo de paciente que se puede presentar a la hora de establecer el tratamiento es el que ha recibido previamente tratamiento pero necesita cambiar su
tratamiento por diversas razones (deterioro clínico o inmunológico o disminución de carga viral, o toxicidad) en dicho caso se deben tener en cuenta los
siguiente criterios cuenta los siguientes criterios según la guía del seguro social y ACOFAEM:
1. Idealmente administrar 2 inhibidores de transcriptasa,que no haya recibido previamente , másun inhibidor de proteasa
2. Si el paciente venía recibiendo: Zidovudina más Didanosina cambiar a: Zidovudina + Lamivudina + Inhibidor de proteasas o Stavudina + Lamivudina +
Inhibidor de
proteasa (A-II).
3. Si recibia Zidovudina + Zalcitabina cambiar a: Zidovudina + Lamivudina + Inhibidor de proteasas (A-II).
4. Si hay un inhibidor de proteasa en la terapia no hay datos suficientes en caso de falla de éste para decidir a cual de los otros se puede cambiar.
5. En pacientes que no toleran el AZT por toxicidad medular severa, las siguientes combinaciones serian las óptimas: ddI/Stavudina/Inhibidos de proteasa;
stavudina /

Las guías de la práctica clínica recomiendan iniciar el TRAA con una combinación de dos ITIAN y un Inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de
nucleosidos(ITNN) o bien con dos ITIAN y un inhibidor de la proteasa, potenciados o no con pequeñas dosis de Ritonavir. La mayoría de las guías clínicas
consideran la combinación de tres ITIAN como un régimen alternativo a los dos regímenes anteriores y recomienda no usar regímenes formados con
combinaciones de las tres familias de los fármacos.

Después de instaurado el tratamiento se debe esperar una reducción de 1 log (10 veces) de los valores plasmáticos de RNA del VIH en los primeros uno a dos
meses y finalmente una reducción de los valores plasmáticos del DNA del VIH hasta menos de 50 copias/ml. Durante este tiempo se debe elevar el recuento
de células T CD4+ en 100 a 150 células/ l, en forma más marcada durante el primer mes de tratamiento.

Existen diferentes razones para cambiar el tratamiento como son: el no conseguir este objetivo, un descenso persistente del recuento de linfocitos T CD4+, un
deterioro clínico (en este caso la alternativa seria establecer un régimen terapéutico con al menos dos fármacos nuevos) o la toxicidad farmacológica (la acción
a tomar en primer lugar seria verificar el cumplimiento del paciente en el régimen terapéutico, si se confirma se podría cambiar un solo fármaco o si es el caso
interrumpir el tratamiento por un tiempo determinado para poder distinguir la reacción de la progresión de la enfermedad).

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Hay que resaltar que todos estos regímenes terapéutico deben ser individualizados según las necesidades de cada paciente y deben ser sencillos para así
facilitar la adherencia del mismo además durante estos los valores plasmáticos de RNA del VIH y el recuento de linfocitos T CD4+ se deben vigilar cada
tres o cuatro meses durante y con mayor frecuencia si se está considerando una modificación del régimen o inmediatamente después de haberla realizado.

Sin embargo puede ocurrir falla del tratamiento, es decir pacientes que han alcanzado niveles de virus no detectables y se detecta un aumento de más de
2.000 a 5.000 copias; pacientes que no han alcanzado estos niveles pero han tenido una respuesta inicial y se presenta un aumento mayor de 5.000 copias.

Por otra parte se ha ido desarrollando nuevas formas de tratamiento denominadas "tratamientos de base inmunitaria" que sirven de complemento al
tratamiento antivírico, entre esos tratamientos se encuentran el IFN- , el trasplante de médula ósea, la transferencia adoptiva de linfocitos modificados de
manera genética para que resistan las infecciones o aumenten la inmunidad específica al VIH, la inmunoterapia activa mediante VIH inactivado o sus
componentes y la interleucina 2.

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