Anda di halaman 1dari 11

ARDS

2.1 Definisi ARDS


Definisi dari ARDS selalu berganti tiap waktu. Pada awal tahun 1960
Burke dan kawan-kawan menggunakan istilah High Output Respiratory Failure
untuk menggambarkan type dari gagal nafas yang ditandai dengan
ketidakmampuan untuk melakukan oksigenasi yang adekuat dan pengeluaran
karbondioksida. Hal yang sering digunakan untuk menggambarkan sindroma ini
termasuk : pernyakit membrane hialin pada orang dewasa, sindroma insufisiensi
pernafasan pada orang dewasa, atelektasis kongesti, sindroma perdarahan paru,
Da Nang Lung, stiff-lung sindroma, dan lain sebagainya.

Terdapat beberapa perbedaan mengenai definisi ARDS oleh para ahli


diantaranya adalah sebagai berikut
1. Ellizabeth J. Corwin, 1997; ARDS adalah Suatu penyakit yang disebabkan oleh
kerusakan luas alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi
setelah suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh
secara luas.

ARDS

2. Susan Martin T, 1997; Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem
pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi
karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah
ventilasi difusi atau perfusi .
3. Aryanto Suwondo,2006; ARDS adalah keadaan darurat medis yang dipicu oleh
berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan
kerusakan paru.
4. Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995; ARDS adalah bentuk khusus dari
kegagalan pernapasan yang ditandai dengan hipoksemia yang jekas dan tidak
dapat diatasi dengan penanganan konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai
penyakit yang srius yang pada akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus
nonkardiogenikyang khas.
5. Brunner & Sudarth, 2001; Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran
oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia)
dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg
(hiperkapnia).

ARDS

Berdasarkan pendapat para ahli diatas dapat disimpulkan bahwa ARDS


(Acute Respiratory Distress Syndrome) atau sindrom gagal nafas adalah
gangguan fungsi paru akibat kerusakan alveoli yang difus, ditandai dengan
kerusakan sawar membrane kapiler alveoli, sehingga menyebabkan terjadinya
edema alveoli yang kaya protein disertai dengan adanya hipoksemia. Kelainan
ini umumnya timbul mendadak pada pasien tanpa kelainan paru sebelumnya dan
dapat disebabkan oleh berbagai macam keadaan
2.2 Etiologi
Menurut Hudak & Gallo penyebab terjadinya ARDS menjadi 3 kelompok :
1. Sistemik
Seperti syok karena beberapa penyebab (terutama hemoragic, pancreatitis
hemoragic, sepsis garam negative), hipotermia, hipertermia, gangguan
hematology, eklampsia, dan luka bakar.
2.

Pulmonal
Seperti pneumonia, Trauma, aspirsi, dan pneumositis.
3. Non-pulmonal
Cedera kepala, pascakardioversi, pangkreatitis, uremia.
ARDS terjadi jika paru-paru terkena cedera baik secara langsung maupun
tidak langsung. Berdasarkan mekanisme patogenesisnya maka penyakit dasar
yang menyebabkan sindrom ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok :

1.

Penyakit yang langsung mengenai paru-paru


a. Asprasi Asam Lambung
Aspirasi cairan lambung dapat menyebabkan ARDS. Berat ringannya
edema paru berhubungan dengan derajat pH asam lambung dan volume
cairan yang teraspirasi. Asam lambung akan tersebar di dalam paru dalam
beberapa detik saja, dan jaringan paru akan terdapar (buffered) dalam
beberapa menit sehingga cepat menimbulkan edema paru.

ARDS

b.

Kontusio Paru
Kontusio paru adalah memar atau peradangan pada paru yang dapat
terjadi pada cedera tumpul dada akibat kecelakaan kendaraan atau tertimpa
bendan berat. Dalam pertukaran gas yang normal, karbon dioksida berdifusi
melintasi endotelium dari kapiler, ruang interstisial, dan di seluruh epitel
alveolar, oksigen berdifusi ke arah lain. Akumulasi cairan mengganggu
pertukaran gas, dan dapat menyebabkan alveoli terisi dengan protein dan
robek karena edema dan perdarahan. Semakin besar daerah cedera,
kompromi pernafasan lebih parah, menyebabkan konsolidasi.
c. Tenggelam
Edema paru dapat terjadi pada mereka yang selamat dari tenggelam dari
air tawar atau air laut. Autopsi penderita yang tidak bisa diselamatkan
menunjukan perubahan patologis paru yang sama dengan perubahan pada
edema paru karena sebab lain. Pada saat tenggelam korban biasanya
mengaspirasi sejumlah air. Air tawar adalah hipotonis, dan air laut adalah
hipertonis relatif terhadap darah, yang menyebabkan pergerakan cairan
melalui membran alveolar-kapiler ke dalam darah atau ke dalam paru.
Resultante perubahan konsentrasi elektrolit dalam darah sebanding dengan
volume cairan yang diabsorpsi.
d. Infeksi paru yang difus
Infeksi paru yang luas dapat terjadi karena adanya multiplikasi aktif
mikroorganisme maupun tanpa multiplikasi aktif mikroorganisme dalam
paru yang akan mengakibatkan gagal napas.
e. Inhalasi bahan kimia
Inhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi paru seperti yang
disebabkan oleh inhalasi asap. Edema paru dilaporkan dapat disebabkan
akibat paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen, ozon, sulfur
dioksida, oksida metalik, uap asam, dan uap bahan kimia kompleks lainnya.
Fosgen adalah gas yang sangat reaktif, dan banyak dihasilkan oleh industri-

ARDS

industri penghasil polimer, pharmaceutical, dan metalurgi. Senyawa induk


fosgen adalah chloroform dan gas fosgen merupakan metabolit toksiknya.
Jika terhisap oleh manusia pada konsentrasi tertentu menyebabkan edema
paru-paru akibat adanya gangguan keseimbangan cairan yang ada dan
meningkatkan peroksida lipid dan permeabilitas pembuluh darah.
f. Inhalasi keracunan oksigen
Oksigen dalam konsentrasi tinggi ternyata toksik terhadap paru. Edema
paru dapat terjadi 24 72 jam setelah terpapar oksigen 100%. Lesi yang
ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan
akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru. Di bawah mikroskop
elektron, perubahan dini yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh
cairan edema yang berisi serat fibrin, leukosit, trombosit, dan makrofag. Ini
terjadi sebelum tampak kerusakan endotel.

2. Penyakit yang tidak langsung mengenai paru-paru


a. Sepsis
Septikemia karena basil gram negatif infeksi ekstrapulmonal
merupakan faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan
permeabilitas kapiler paru
b. Pankreatitis akut
Pelepasan zat-zat seperti tripsin, fosfolipase A, dan kalikrein selama
pankreatitis diduga mendasari mekanisme terjadinya edema paru. Tingginya
konsentrasi protein cairan edema menyokong diagnosis ini.
c. Trauma multipel
Trauma dada, dapat menyebabkan gagal nafas. Kondisi ini merupakan
suatu keadaan yang mengancam keselamatan jiwa karena suplai oksigen
yang tidak cukup atau terlalu banyak kandungan karbodioksida dalam suplai

ARDS

darah dapat menyebabkan kerusakan jaringan, yang akhirnya dapat


menyebabkan terjadinya kegagalan organ yang multipel.
d. Transfusi berlebihan
Transfusi darah yang berlebih memiliki dampak cedera paru. Cedera
paru akibat transfusi berlebih adalah kondisi ketika paru-paru akan
meradang dalam waktu enam jam usai transfusi. Jika peradangan yang
terjadi parah, paru-paru akan kekurangan oksigen. Hal tersebut bisa
membuat kegagalan sistem pernapasan.
e. Renjatan Hipovolemik
Menurut Manual of critical care nursing, 2001. Syock Hipovolemik
(renjatan hipovolemik) terjadi karena menurunnya volume intravaskuler
dimana kompensasi tidak dapat memepertahankan kecukupan perfusi
jaringan serta fungsi normal.
Syock Hipovolemik merupakan suatu sindrom akut yang timbul karena
disfungsi kardiovaskular dan ketidak mampuan sistem sirkulasi memberi
O2 dan nutrien untuk memenuhi

kebutuhan

metabolisme

organ

vitalhipoksia selular, metabolisme selular abnormal, dan kerusakan


homeostatis mikrosirkulasi. Renjatan menyebabkan perfusi jaringan tidak
adekuat
f. Penyalahgunaan obat
Penyalahgunaan obat (drug abuse) didefinisikan sebagai konsumsi obat
seseorang atas kemauannya sendiri dalam jumlah yang mencukupi. Tindakan
ini menyebabkan bahaya kesehatan pada dirinya sendiri. Contoh
penyalahgunaan obat yang menyebabakan terjadinya gagal napas adalah
heroin dari golongan narkotik opioid. Efek dari penggunaan Heroin yakni
dapat menyebabkan depresi pernafasan, dan komplikasi pada paru meliputi
pembengkakan (edema), emboli paru yang berasal abses paru serta infeksi.

ARDS

g. Pasca transplantasi paru


h. Pasca operasi pintas jantung-paru
2.3 Patogenesis

ARDS

Masih belum jelas diketahui mengapa ARDS yang mempunyai sebab


bermacam-macam dapat menjadi sindrom klinis dan patofisiologi yang sama.
Sindrom gagal nafas pada orang dewasa selalu berhubungan dengan dengan
penambahan cairan dalam paru dan merupakan suatu edema paru yang berbeda
dengan edema paru akibat kelainan jantung oleh karena tidak adanya peningkatan
tekanan hidrostatik kapiler paru. Mula-mula terjadi kerusakan membran kapiler
alveoli, kemudian terjadi peningkatan permeabilitas endotel kapiler paru dan epitel
alveoli yang menyebabkan edema alveoli dan interstitial.
Penyelidikan dengan mikroskop elektron menunjukkan pembatas udara-darah
terdiri dari pneumosit tipe I (sel-sel penyokong) dan pneumosti tipe II (sumber
surfaktan) bersama-sama dengan membran basalis dari sisi alveolar; pembatas
tersebut bersinggungan dengan membran basalis kapiler dan sel-sel endotel. Selain
itu alveolus juga memiliki sel-sel jaringan pengikat yang bekerja sebagai pembantu
dan pengatur volume. Membran kapiler alveolar dalam keadaan normal tidak mudah
ditembus partikel-partikel. Tetapi dengan adanya cedera, maka terjadi perubahan
pada permeabilitasnya, sehingga dapat dilalui cairan, sel darah merah dan protein
darah. Mula-mula cairan akan berkumpul pada interstitium dan jika melebihi
kapasitas interstitium, cairan akan berkumpul di rongga alveoli , sehingga
mengakibatkan ateletaksis kongestif.
Mekanisme yang pasti kerusakan endotel pada sindrome gagal nafas pada
orang dewasa belum diketahui, walaupun telah dibuktikan adanya peran beberapa
sitokin. Adanya faktor pencetus misalnya toksin kuman akan merangsang neutrofil
dan makrofag untuk memproduksi TNF dan IL-1. Sitokin ini selanjutnya akan
menyebabkan

adhesi

neutrofil

dan

merangsang

makrofag

untuk

kembali

memproduksi TNF dan IL-1 serta mediator toksik lainnya oksigen radikal bebas,
protease, metabolit arakidonat, dan platelet activating factor. Adhesi granulosit
neutrofil selanjutnya akan merusak sel endotel dengan cara melepaskan protease
sehingga dapat menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibronektin,
serta menyebabkan proteolisis plasma dalam sirkulasi. Beberapa hal yang

ARDS

menyokong peran granulosit dalam proses timbulnya sindrom gagal nafas adalah
adanya granulositopenia yang berat pada binatang percobaan yang disebabkan
berkumpulnya granulosit dalam paru-paru.
Pada keadaan normal, paru mempunyai mekanisme proteksi untuk
melindungi sel-sel parenkim paru karena adanya antiprotease dan antioksidan dalam
bentuk glutation. Pada sindrom gagal nafas ini didapatkan adanya defisiensi
glugation serta hambatan aktivitas antiprotease. Biopsi paru pasien sindrom gagal
nafas pada orang dewasa menunjukkan adanya pengumpulan granulosit secara tidak
normal teraktivasi tersebut akan melepaskan enzim proteolitik seperti elastase,
kolagenase dan juga oksigen radikal yang dapat menghambat aktivitas antiprotease
paru.

ARDS

2.5 Gambaran Klinis


Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditandai oleh perkembangan
dyspnea akut dan hipoksemia dalam waktu jam dan beberapa hati , seperti
trauma, sepsis, overdosis obat, transfusi masif, pankreatitis akut, atau aspirasi.
Dalam banyak kasus, hal menghasut jelas, tetapi, pada orang lain (misalnya,
obat overdosis), mungkin lebih sulit untuk mengidentifikasi.
Sindrom gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah
kelainan dasarnya. Di awali penderita akan merasakan sesak nafas, dan bisanya
berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen
dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan
otak akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigen karena sindroma ini
dapat menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindroma terjadi
atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi
serius sepertigagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir
dengan kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan
selamat. Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya
menderita pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya. Gejala lainnya
yang mungkin ditemukan:

cemas, merasa ajalnya hampir tiba

tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh kegagalan
organ lain)

penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak


sangat sakit.
Pasien dalam perjalanan penyakitnya menjadi ARDS, sering disertai dengan

kegagalan multisistem organ, dan mereka mungkin tidak mampu memberikan


informasi historis. Biasanya, penyakit berkembang dalam 12-48 jam setelah
kejadian menghasut, meskipun, dalam kasus yang jarang, mungkin diperlukan
waktu hingga beberapa hari.

10

ARDS

Dengan terjadinya cedera paru-paru, pasien awalnya dicatat dyspnea dengan


pengerahan tenaga. Hal ini dengan cepat berkembang menjadi dispnea berat saat
istirahat, takipnea, gelisah, agitasi, dan kebutuhan untuk konsentrasi semakin tinggi
oksigen terinspirasi.
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
a.

Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan menggunakan otot

aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.


b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor,
wheezing.
d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
e. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop

11