Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

DI RUANG PERAWATAN NILAM


RSUD DR. H. MOCH. ANSARI SALEH BANJARMASIN

DI SUSUN OLEH
Siti Khadijah (14. IK. 414)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA BANJARMASIN


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
2016

LEMBAR PERSETUJUAN
JUDULKASUS

DIABETES MELITUS

TEMPAT PENGAMBILAN KASUS

RUANG NILAM

NAMA

SITI KHADIJAH

Banjarmasin,

Juni 2016

Menyetujui,
RSUD.H. Moch. Ansari Saleh

Program Studi Ilmu Keperawatan (PSIK)


STIKES Sari Mulia

Preseptor Klinik (PK)

Preseptor Akademik (PA)

......

......

NIK.

NIK.

LEMBAR PENGESAHAN
JUDULKASUS

DIABETES MELITUS

TEMPAT PENGAMBILAN KASUS

RUANG NILAM

NAMA

SITI KHADIJAH

Banjarmasin,

Juni 2016

Menyetujui,
RSUD.H. Moch. Ansari Saleh

Program Studi Ilmu Keperawatan (PSIK)


STIKES Sari Mulia

Preseptor Klinik (PK)

Preseptor Akademik (PA)

......

......

NIK.

NIK.

TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Diabetus melitus (DM) merupakan penyakit kronis progresif yang
ditandai dengan ketidak mampuan tubuh untuk melakukan metabolism
karbohidrat, lemak, dan protein, mengarah ke hiperglikemi (Black and
Hawks, 2009).
Diabetes melitus merupakan sekelompok perubahan yang mengacu
pada kelainan yang ditandai dengan adanya kenaikan kadar gula dalam
darah atau yang dikenal dengan hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2002).
(Smeltzer & Bare, 2002).
Menurut kriteria diagnostik dalam Perkumpulan Endokrinologi
Indonesia (PERKENI, 2006) seseorang dikatakan menderita diabetes
melitus jika memiliki kadar gula darah puasa 126 mg/dL dan pada tes
kadar gula darah sewaktu 200 mg/dL. Kadar gula darah sepanjang hari
bervariasi dimana akan meningkat setelah makan dan kembali normal
dalam waktu 2 jam. Diabetes melitus merupakan suatu sindrom terkait
dengan berkurangnya sekresi insulin atau penurunan sensitivitas jaringan
terhadap insulin yang berdampak pada terganggunya metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein.
Jadi

berdasarkan

beberapa

pengertian

diatas

dapat

diambil

kesimpulan bahwa Diabetes Melitus adalah kumpulan dari suatu gejala


penyakit metabolik yang diakibatkan oleh penurunan jumlah insulin atau
penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin yang ditandai dengan
kadar gula darah tinggi atau hiperglikemia (Guyton and Hall, 2008).
Klasifikasi Diabetes Melitus :
Terdapat empat jenis Diabetes Melitus yang utama yaitu :
1. Diabetes melitus tipe I yang dikenal dengan diabetes melitus
tergantung insulin (IDDM), terjadi dikarenakn oleh kurangnya sekresi
insulin.
2. Diabetes Melitus tipe II yang juga dikenal dengan diabetes melitus
tidak tergantung insulin(NIDDM), terjadi dikarenakan oleh penurunan
sensitivitas jaringan target terhadap efek metabolik insulin, yang
dikenal dengan istilah resistensi insulin pada jaringan (Guyton and
Hall, 2008).

3. Diabetes melitus gestasional (gestasional Diabetes Melitus/ GDM).


Awitan selama kehamilan, biasanya terdeteksi pada trimester kedua
atau ketiga. Disebabkan oleh hormon yang dihasilkan oleh plasenta
yaitu laktogen, menghambat kerja insulin.dapat kembali normal setelah
melahirkan. Pada usia >30tahun dengan riwayat keluarga DM. jika
tidak ditangani akan menyebabkan fetal macrosomia.
4. Diabetes Melitus tipe lain diakibatkan kelainan spesifik (kelainan
genetic fungsi sel beta), endokrinopati, penggunaan obat yang
mengganggu kerja insulin,dan infeksi/sindroma genetik.
B. Etiologi/Penyebab
Mekanisme yang dapat menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes melitus tipe II masih belum diketahui. Faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin. Berikut penyebab dan faktor-faktor risiko tertentu yang diperkirakan
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes melitus tipe II :
a. Genetik
b. Usia
c. Gaya Hidup
d. Obesitas
e. Stress
Sedangkan diabetes melitus tipe I ditandai dengan penghancuran selsel beta pankreas yang etiologinya kombinasi antara faktor genetik,
imunologi dan kemungkinan pula berkaitan dengan faktor lingkungan. Pasien
DM tipe I tidak mewarisi DM tipe I itu sendiri melainkan faktor predisposisi
atau kecenderungan genetik kearah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe anti gen HLA (Human
Leucocyte

Antigen)

tertentu,

HLA merupakan

kumpulan

gen

yang

bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya


(Smeltzer & Bare, 2002).
Faktor imunologi pada DM tipe I berkaitan dengan proses autoimun.
Autoimun merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
seola-olah sebagai jaringan asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau
langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis

dibuat dan bahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis DM


tipe I (Smeltzer & Bare, 2002).
C. Patofisiologi
Diabetes

Melitus

tipe

II

terdapat

dua

masalah

utama

yang

berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi


insulin. Normalnya insulin akan berikatan dengan reseptor khusus pada
permukaan sel yang dikenal dengan istilah RIS (receptor insulin substrate).
Kemudian sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut terjadi
suatu rangkaian reaksi yang akan memberikan sinyal yang berguna dalam
proses regulasi atau metabolisme gula, dimana rangsangan sinyal ini akan
berperan dalam meningkatkan jumlah GLUT-4 (glucose transporter-4), dan
sebagai pendorong dalam translokasi GLUT-4 ke membrane sel, yang
berfungsi seperti kendaraan bagi gula untuk masuk ke dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes melitus tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi penyerapan gula oleh jaringan (Smeltzer & Bare, 2002 ;
Sudoyo, 2006).
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah tertumpuknya gula
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan,
sehingga pankreas mengkompensasi kondisi ini dengan meningkatkan
sekresi insulin sehingga akan terjadi kondisi toleransi gula terganggu (TGT).
Pada pasien TGT, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan,
dan kadar gula akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat. Namun demikian, setelah sel-sel beta pankreas sudah tidak
dapat mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar gula
akan meningkat dan terjadilah diabetes melitus tipe II. Meskipun terjadi
gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes melitus tipe II,
namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya, sehingga
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes melitus tipe II (Smeltzer &
Bare, 2002).
Diabetes Melitus Tipe II sering terjadi pada usia diatas 30 tahun dan
obesitas, akibat dari kondisi TGT yang berlangsung lambat (selama
bertahun-tahun) dan progresif maka kondisi DM tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Walaupun pasien DM mengalami gejalanya, namun gejalnya

sering bersifat ringan seperti kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka


pada kulit yang lama sembuhnya, infeksi vagina atau pandangan yang kabur
(jika kadar glukosa terlalu tinggi). Penanganan primer Diabetes Melitus tipe II
adalah dengan menurunkan berat badan, karena resistensi insulin berkaitan
dengan

obesitas.

Latihan

merupakan

unsur

yang

penting

untuk

meningkatkan efektivitas insulin. (Smeltzer & Bare, 2002).


Sedangkan pada DM tipe I, permasalahan utamanya adalah tidak
adanya insulin yang disekresikan terkait dengan kerusakan pada sel-sel beta
pankreas. Sel-sel beta pankreas yang merupakan salah satu dari empat
pulau-pulau Langerhans pankreas yang bertugas untuk mensekresikan
insulin. Insulin merupakan hormon anabolik atau hormon untuk menyimpan
kalori (storage hormone). Setelah seseorang memakan makanan maka akan
terjadi pengeluaran insulin atau sekresi insulin akan meningkat yang
selanjutnya akan menggerakkan gula ke dalam sel-sel otot, hati serta lemak.
Insulin di dalam sel akan menimbulkan beberapa efek, antara lain
menstimulasi penyimpanan gula dalam bentuk glikogen di hati dan otot,
meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan dalam jaringan adipose,
mempercepat pengangkutan asam-asam amino (yang berasal dari protein
makanan) ke dalam sel, dan menghambat pemecahan pemecahan gula,
protein dan lemak. Hal ini terjadi berkesinambungan sehingga kebutuhan
gula akan terpenuhi untuk metabolism sel, dalam proses menghasilkan kalori
atau energi (Smeltzer & Bare, 2002).
Patofisiologi Diabetes Tipe I terkait dengan ketidakmampuan untuk
menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh
proses autoimun. Hiperglikemia puasa pada DM tipe I ini terjadi akibat
produksi glukosa oleh hati yang tidak terukur. Asupan glukosa yang berasal
dari makanan juga tidak dapat disimpan dalam hati dan tetap berada dalam
darah sehingga hal ini menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah
makan) (Smeltzer & Bare, 2002).
Konsentrasi glukosa darah yang tinggi menyebabkan ginjal tidak dapat
menyerap

kembali

semua

glukosa

yang

tersaring

keluar,

yang

mengakibatkan glukosa muncul dalam urin (glukosuria). Saat glukosa


dikeluarkan dalam urin, hal ini akan disertai dengan pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebih yang dikenal dengan diuresis osmotic. Kehilangan
cairan yang berlebih pada pasien ini akan berakibat pada peningkatan dalam

berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi) yang meningkat. Defisiensi


insulin

juga

mengganggu

metabolisme

protein

dan

lemak

yang

menyebabkan penurunan berat badan. Hal ini akan berdampak pada


penurunan simpanan kalori yang berdampak pada pasien yang mengalami
peningkatan selara makan (polifagia) dimana gejalanya meliputi kelelahan
dan kelemahan (Smeltzer & Bare, 2002).
Insulin dalam kondisi normal berfungsi untuk mengendalikan jalannya
glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis
(pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain),
namun pada penderita defisisensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa
hambatan, yang lebih lanjut ikut berperan dalam menimbulkan kondisi
hiperglikemia. Selain itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton sebagai hasil sampingan dari pemecahan
lemak. badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangan
asam-basa

tubuh

bila

konsentrasinya

berlebih.

Ketoasidosis

yang

diakibatkannya dapat menyebabkan beberapa tanda yaitu nyeri abdomen,


mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, dan bila tidak ditangani
akan mengakibatkan terjadiya penurunan kesadaran, koma bahkan
kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelainan tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diit dan latihan disertai
pemantauan yang sering merupakan komponen terapi yang penting
(Smeltzer & Bare, 2002).

D. Manifestasi Klinik/Tanda dan Gejala

Pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan


kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi glukosa plasma
sesudah makan karbohidrat. Adapun gejala klinisnya adalah:
Poliuria
Kondisi

hiperglikemia

yang

melebihi

ambang

batas

ginjal

akan

mengakibatkan glukosa dibuang melalui urine sehingga timbul glukosuria.


Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan
pengeluaran kemih (poliuria).
Polidipsia
Polidipsia atau rasa haus timbul akibat peningkatan pengeluaran urine.
Polifagia
Karena glukosa hilang bersama kemih, maka pasien mengalami
mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang.
Rasa lapar yang semakin membesar (polifagia) timbul akibat kehilangan
kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk.
E. Komplikasi
Komplikasi Akut terdiri dari :
1) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK) merupakan keadaan
yang didominsi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia yang disertai
perubahan tingkat kesadaran. Pada saat yang sama tidak terjadi atau
kadang terjadi kondisi ketosis ringan. Keadaan hiperglikemia persisten
menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan
elektrolit.

Kekurangan

jumlah

insulin

efektif

merupakan

kelainan

mendasar pada sindrom ini. Berbeda dengan KAD (ketoasidosis diabetik)


yang tidak terdapat insulin pada kasus Hiperglikemia Hiperosmolar Non
Ketotik (HHNK) masih ada insulin walau jumlahnya sedikit dan tidak dapat
mencegah terjadinya hiperglikemia, sehingga dapat mencegah terjadinya
penguraian simpanan glukosa, protein, dan lemak yang menghasilkan
badan keton (Smeltzer &Bare, 2002).
2) Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan keadaan penurunan kadar glukosa darah
kurang dari 60 mg/dL. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin
atau preparat oral yang berlebihan, asupan karbohidrat kurang atau
aktivitas fisik yang berlebihan. Ditandai degan tremor, takikardi, palpitasi,
gelisah, dan rasa lapar pada tahap hipoglikemia ringan. Hipoglikemia

sedang akan menimbulkan dampak susah berkonsentrasi, sakit kepala,


vertigo, penurunan daya ingat, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan
emosional dan perasaan ingin pingsan. Pada hipoglikemia berat terjadi
disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan
kehingan kesadaran (Smeltzer & Bare, 2002).
3) Ketoasidosis diabetic
Kondisi yang ditandai dengan hiperglikemia berat, merupakan kondisi
yang mengancam jiwa. Ketoasidosis diabetik biasanya terjadi pada lansia
dengan diabetes Tipe 1, tetapi kadang kala dapat terjadi pada individu
yang menderita diabetes Tipe 2 yang mengalami stress fisik dan
emosional yang ekstrim.
4) Sindrom

non

ketotik

hiperglikemi,

hiperosmolar

(Hyperosomolar

hyperglycemic syndrome, HHNS) atau koma hiperosmolar


Komplikasi metabolik akut yang paling umum terlihat pada pasien yang
menderita diabetes. Sebagai suatu kedaruratan medis, HHNS di tandai
dengan hiperglikemia berat(kadar glukosa darah di atas 800 mg/dl),
hiperosmolaritas (di atas 280 mOSm/L), dan dehidrasi berat akibat
deuresis osmotic. Tanda gejala mencakup kejang dan hemiparasis (yang
sering kali keliru diagnosis menjadi cidera serebrovaskular) dan
kerusakan pada tingkat kesadaran (biasanya koma atau hampir koma).
5) Neuropati perifer
Biasanya terjadi di tangan dan kaki serta dapat menyebabkan kebas atau
nyeri dan kemungkinan lesi kulit. Neuropati otonom juga bermanifestasi
dalam berbagai cara, yang mencakup gastroparesis (keterlambatan
pengosongan lambung yang menyebabkan perasaan mual dan penuh
setelah makan), diare noktural, impotensi, dan hipotensi ortostatik.
6) Penyakit kardiovaskuler
Pasien lansia yang menderita diabetes memiliki insidens hipertensi 10 kali
lipat dari yang di temukan pada lansia yang tidak menderita diabetes.
Hasil ini lebih meningkatkan resiko iskemik sementara dan penyakit
serebrovaskular, penyakit arteri koroner dan infark miokard, aterosklerosis
serebral, terjadinya retinopati dan neuropati progresif, kerusakan kognitif,
serta depresi sistem saraf pusat.
7) Infeksi kulit

Hiperglikemia

merusak

resistansi

lansia

terhadap

infeksi

karena

kandungan glukosa epidermis dan urine mendorong pertumbuhan bakteri.


Hal ini membuat lansia rentan terhadap infeksi kulit dan saluran kemih
serta vaginitis. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)
Komplikasi kronik meliputi penyakit makrovaskuler dan penyakit
mikrovaskuler berupa neuropatik diabetik (gangguan pada saraf),
nefropatik diabetik (gangguan pada nefron atau ginjal), dan retinopati
diabetik (gangguan pada mata) (Smeltzer &Bare, 2002).
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang DM Tipe II antara lain:
a. Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah
Kadar glukosa dapat diukur dari sample berupa darah biasa atau
plasma. Pemeriksaan kadar glukosa darah lebih akurat karena
bersifat langsung dan dapat mendeteksi kondisi hiperglikemia dan
hipoglikemia. Pemeriksaan kadar glukosa darah menggunakan
glukometer lebih baik daripada kasat mata karena informasi yang
diberikan lebih objektif kuantitatif. (FKUI,2011)

b. Pemeriksaan Kadar Glukosa Urine


Pemeriksaan kadar glukosa urin menggambarkan kadar glukosa
darah secara tidak langsung dan tergantung pada ambang batas
rangsang ginjal yang bagi kebanyakan orang sekitar 180 mg/dl.
Pemeriksaan ini tidak memberikan informasi tentang kadar glukosa
darah tersebut, sehingga tak dapat membedakan normoglikemia
atau hipoglikemia. (FKUI, 2011)
c. Kadar Glukosa Serum Puasa dan Pemeriksaan Toleransi Glukosa
Memberikan diagnosis definitif diabetes. Akan tetapi, pada lansia,
pemeriksaan glukosa serum postprandial 2 jam dan pemeriksaan
toleransi glukosa oral lebih membantu menegakan diagnosis karena
lansia mungkin memiliki kadar glukosa puasa hampir normal tetapi
mengalami hiperglikemia berkepanjangan setelah makan. Diagnosis
biasanya dibuat setelah satu dari tiga kriteria berikut ini terpenuhi:
1) Konsentrasi glukosa plasma acak 200 mg/dl atau lebih tinggi.
2) Konsentrasi glukosa darah puasa 126 mg/dl atau lebih tinggi.

3)

Kadar glukosa darah puasa setelah asupan glukosa per oral


200 mg/dl atau lebih. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer,

d.

2007)
Pemeriksaan Hemoglobin Terglikosilasi (hemoglobin A atau HbA1c)
Menggambarkan kadar rata-rata glukosa serum dalam 3 bulan
sebelumnya, biasanya dilakukan untuk memantau keefektifan terapi
antidiabetik. Pemeriksaan ini sangat berguna, tetapi peningkatan
hasil telah ditemukan pada lansia dengan toleransi glukosa normal.
(Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)

e.

Fruktosamina serum
Menggambarkan kadar glukosa serum rata-rata selama 2 sampai 3
minggu sebelumnya, merupakan indicator yang lebih baik pada
lansia

karena

kurang

menimbulkan

kesalahan.

Sayangnya

pemeriksaan ini tidak stabil sehingga jarang dilakukan. Namun


pemeriksaan

ini

dapat

bermanfaat

pada

keadaan

dimana

pengukuran AIC tidak dapat dipercaya, misalnya pada keadaan


anemia hemolitik. (Jaime Stockslager L dan Liz Schaeffer, 2007)

f.

Pemeriksaan keton urine


Kadar glukosa darah yang terlalu tinggi dan kurang hormone insulin
menyebabkan tubuh menggunakan lemak sebagai sumber energy.
Keton urin dapat diperiksa dengan menggunkan reaksi kolorimetrik
antara benda keton dan nitroprusid yang menghasilkan warna ungu.
(FKUI,2011)

g. Pemeriksaan Hiperglikemia Kronik (Test AIC)


Pada penyandang DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara
proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10
minggu terakhir. Bila kadar glukosa darah dalam keadaan normal
antara 70-140 mg/dl selama 8-10 minggu terakhir, maka test AIC
akan menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan AIC dipengaruhi oleh
anemia berat, kehamilan, gagal ginjal dan hemoglobinnopati.
Pengukuran AIC dilakukan minimal 4bulan sekali dalam setahun.
(FKUI, 2011)
h. Pemantauan Kadar Glukosa Sendiri (PKGS)
PKGS memberikan informasi kepada penyandang DM mengenai
kendali glikemik dari hai kehari sehingga memungkinkan klien

melakukan penyesuaian diet dan pengobatan terutama saat sakit,


latihan jasmani dan aktivitas lain. PKGS memberikan feedback cepat
kepada pasien terhadap kadar glukosa setiap hari. (FKUI,2011)
i.

Pemantauan Glukosa Berkesinambungan (PGB)


Merupakan

metode

sample

glukosa

cairan

intestinal

(yang

berhubungan dengan glukosa darah) telah banyak digunakan untuk


mengetahui kendali glikemik. Caranya adalah menggunakan sistem
mikrodialisis yang dinsersi secara subkutan, konsentrasi glukosa
kemudian diukur dengan detector elektroda oksidasi glukosa. Sensor
glukosa pada PGB memiliki alaram untuk mendeteksi kondisi
hipoglikemi dan hiperglikemi. (FKUI, 2011)
F. Penatalaksanaan Medis
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu :
1) Diet
a.

Memperbaiki kesehatan umum penderita

b.

Mengarahkan pada berat badan normal

c.

Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

d.

Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

e.

Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah :


a.

Jumlah sesuai kebutuhan

b.

Jadwal diet ketat

c.

Jenis : boleh dimakan / tidak

2) Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM,
adalah :
a. Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 1 1/2 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor
b.
c.
d.
e.

insulin dan meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya.


Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore
Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen
Meningkatkan kadar kolesterol high density lipoprotein
Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru.

f.

Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena

pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.


3) Senam Kaki Diabetik
4) Penyuluhan
Dapat dilakukan melalui bermacam-macam cara atau media misalnya:
leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya
5)

Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Diabetes tipe II adalah diabetes yang tidak tergantung pada
insulin. Biasanya diabetes ini disebabkan karena menurunnya
sensitivitas insulin terhadap glukosa (resistensi insulin) atau karena
penurunan produksi insulin. Penatalaksanaan klien DM tipe II ini pada
awalnya diberikan terapi diet dan latihan-latihan, namun jika glukosa
darahnya terus meningkat maka penatalaksanaannya dilengkapi
dengan obat hipoglikemik oral. Obat-obatan tersebut adalah
pensensitif insulin dan sulfonylurea. Dua tipe pensensitif yang
tersedia adalah metformin dan tiazolidinedion.
b. Insulin
1. Cara kerja Insulin
Mengkounter hormon peningkat glukosa dan mempertahankan
gula darah normal, menstimulasi lipogenesis, menurunkan lipolisis
dan

meningkatkan

transport

asam

amino

ke

dalam

sel,

menstimulasi pertumbuhan, sintesis DNA dan replikasi sel.


2. Indikasi terapi insulin:
- DM tipe 1/IDDM
- DM tipe 2/NIDDM yang tidak berespon dengan pengobatan OHO
- DM tipe 2 dengan stress
- Penurunan BB yang cepat
- Ketoasidosis diabetic
3. Penyuntikan : subkutan dan vena (dalam keadaan akut)
Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki
kecepatan dan lama kerja yang berbeda:
a. Insulin kerja cepat
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan
paling sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula
dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam

dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali


digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan
setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
b. Insulin kerja sedang
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin
isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak
maksimun dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam.
Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi
kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari
untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
c. Insulin kerja lambat.
Contohnya adalah insulin suspensi seng

yang

telah

dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja


selama 28-36 jam. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan
selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana.
d. Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja
selama 28-36 jam. Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan
selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana.
Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung kepada:
Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya
Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan

menyesuaikan dosisnya
Aktivitas harian penderita
Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami

penyakitnya
Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke
hari

6)

Cangkok pancreas

G. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat kesehatan keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakitsepertiklien?
b. Riwayat kesehatan pasien dan pengobatan sebelumnya
Berapalamaklien menderita DM,bagaimanapenanganannya, mendapat
terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur
atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.
c. Pola kebutuhan dasar
AKTIVITAS ISTIRAHAT

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot,tonus otot


menurun,gangguan tidur/istirahat.
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan isrtirahat atau dengan
aktivitas,letargi / disorientasi, koma, penurunan kekeuatan otot.
SIRKULASI
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, kebas, dan kesemutan
pada ekstrimitas, uikus pada kaki, penyembuhan yang lama .
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun / tak ada, distrimia, krekels, DVJ (GJK), kulit panas,
kering. Dan kemerahan, bola mata cekung.
INTEGRITAS EGO
Gejala : Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang
ELIMINASI
Gejala

Perubahan

pola

berkemih

(poliuria),

nokturia,

rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru / berulang.


Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri, (dapat berkembang menjadi
oliguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau
busuk, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif
(diare).
MAKANAN / CAIRAN
Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus.
Tanda : Kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan / distensi
abdomen,

muntah.pembesaran

tiroid

(peningkatan

kebutuhan

metabolic dengan peningkatan gula darah)bau halitosis / manis, bau


buah (napas eceton).
NEUROSENSORI
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan
pada otot, parentesia,gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi : mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktivitas kejang
(tahap lanjut dari DKA).
NYERI
Gejala: Abdomen yangtegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampaksangat berhati-hati.


PERNAPASAN
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi tidak).
Tanda

Lapar

udara,

batuk,

dengan/tanpa

sputum

purulen

(infeksi).frekuensi pernapasan.
KEAMANAN
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralysis otot termasuk
otot otot pernapasan (jika kalium menurun dengan cukup tajam).
Diagnosa yang mungkin muncul :
a. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan cairan aktif (diuresis osmotic)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. factor
biologis
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d. Diabetes Melitus, kurang
pengetahuan tentang proses penyakit Diabetes Melitus.
d. Nyeri akut b.d agen injury biologis
e. Kerusakanintegritas jaringan berhubungan dengan gangguan sirkulasi,
deficit cairan
f. Resiko tinggi cedera
g. Resiko tinggi infeksi
Intervensi
Diagnosa

Tujuan (NOC)

Intervensi

Rasional

Keperawat
an
Kekurangan

Setelah

volume

tindakan selama 1x8

vital,catat

jam,

tekanan darah pada

hivolemia

perubahan

kekurangan

cairan

b.d

dilakukan 1. Pantau
homeostatis

tanda 1. Hipotensi
perubahan

kehilangan

dapat dipertahankan

cairan aktif

dengankriteria hasil :
kekuatan nadi perifer.
1. Mendemonst 2. Pantau
polanafas

(diuresis
osmotic)

posisi,

rasikan

seperti

hidrasi

kusmaulatau

adekuat

pernafasan

dibuktikan
dengan
tandavital

pernafasan

postural

merupakan

bagian
akibat
hormon

aldosteron dan penurunan


curah

jantung

sebagaiakibat

dari

penurunan kortisol. Nadi


yang

berbau keton.
3. Kaji
nadi

perifer

pengisian

kapiler,

mungkin melemah yang


dengan
hilang.
2. Paru-paru

mudah

dapat

mengeluarkan

stabil
2. Nadi perifer

turgor

kulit

dan

membran mukosa.
dapat diraba 4. Pantau masukan dan
3. Turgor kulit
pengeluaran,
catat
dan
berat jenis urin.
pengisian
5. Dapatkan
riwayat
kapiler baik
4. Pengeluaran
urin

tepat

secara

daripasien atau orang


terdekat

yang

berhubungan
denganlama

asamkarbonat

melalui

pernafasan

yang

menghasilkan konpensasi
alkalosis

respiratorid

terhadap

keadaan

ketoasidosis.
3. Merupakan indikator dari
tingkat

dehidrasi,

atau

volume

sirkulasi

yang

dan

adekuat.
intensitas dari gejala 4. Memberikan

individu
5. Kadar
elektrolit
dalam batas

yang muncul (muntah,

perkitaankebutuhan

pengeluaran

cairan

urin

berlebihan)
6. Pertahankan

normal

akan

pengganti,

fungsiginjal,
keefektifan

dan
dari

terapi

untukmemberikan

yang diberikan.
cairan paling sedikit 5. Membantu memperkirakan
500ml/hari dalambatas
yang dapat ditoleransi
jantung jika emasukan
cairan

melalui

oralsudah

dapat

diberikan.
7. Anjurkan klien untuk
menggunakan selimut
tipis
8. Berikan terapi cairan
sesuai indikasi

penurunan

Setelah

dilakukan 1. Timbang BB setiap

mbangan

tindakan

nutrisi

3x24

kurang dari

kembali

selama

jam,

kebutuhan

sesuai

tubuh b.d.

kebutuhan

factor

dengan

biologis

hasil :

nutrisi

seimbang
dengan
tubuh
kriteria

hari

atau

sesuai

indikasi.
2. Auskultasi

hidrasi/volume sirkulasi.
7. Menghindari pemanasan
yang

berlebihan

akan

karena

menyebabkan

kehilangan cairan
8. Tipe dan jumlah cairan
tergantung

padaderajat

kekurangan

cairan

klien

dan

secara

individual.
1. Mengkajipemasukan
makanan yang adeuat
(termasuk

absobsi

dan utilisasinya)
2. Hiperglikemia

bisingusus,catat
adanya

total

cairan.
6. Mempertahankan

respon
Ketidaksei

volume

nyeri

dananguan

abdomen/perut

keseimbangan cairan

kembung,mual,munta

dan

elektrolit

dapat

1. Klien

dapat

han

makan

yang

motilitas

mencerna jumlah

belum

kalori

atau

dicerna,pertahankan

yang

nutrien

yang

keadaan

mempengaruhi

tepat.
2. Berat

sempat

menurnkan

puasa

sesuai indikasi.
badan 3. Observasi tanda

stabil

atau

atau fungsi lambung


akan

intervensi.
3. Karena metabolisme

tanda

hipoglikemi

karbohidrat

mulai

penambahan ke

seperti

perubahan

terjadi,

darah

arah

tingkat

akan berkurang dan

kesadaran,kulit

sementaratetap

lembab/dingin, denyut

diberikan insulin maka

nadi cepat, lapar,peka

hipoglikemi

rangsang,cemas,

dapat

rentang

biasanya.
3. Mendemonstrasi
kan berat badan
stabil

atau

penambahan ke

sakit kepala.
rentang 4. Tentukan
program

arah
biasanya
yang

atau

diet dan pola makan

diinginkan

klien dan bandingkan

dengan
laboratorium
dalambatas
normal.

nilai

dengan

makanan

yang

dapat

dihabiskan klien.
5. Berikanmakanan
zat

nutrien dan elektrolit


dengan segera jika
dapat

mentoleransinya

pada

pencernaan makanan
ini sesuai indikasi.
7. Kolaborasi
melakukan
pemeriksaan
darang

memperlihatkanperub
ahan

tingkat

kesadaran. Ini secara


potensial

dapat

mengancam
kehidupan yang harus

angan

dan

penyimpangan

dari

kebutuhan terapeutik.
5. Pemberian makanan
melalui oral lebih baik

melalui oral.
6. Libatkan
keluarga
pasien

tanpa

secara cepat.
4. Mengidentifikasikekur

mengandung

sudah

terjadi

akan

dikaji dan ditangani

cairyang

klien

gula

jika klien secara sadar


dan

fungsi

gastrointestinalnya
baik.
6. Meningkatkan
keterlibatannya

memberikan
gula
dengan

menggunakan finger

informasipada
keluarga

untuk

memahamikebutuhan

stick
8. Kolaborasi pemberian

nutrisi klien.
7. Analisa ditempat tidur

pengobatan insulin.
9. Kolaborasi
dengan

terhadap gula darah

ahli diet.

lebih

akuratdaripada

memantau gula darah


dalam urin.
8. Insulin

regular

memilikiaetan
dan

dapat

cepat
dengan

cepatmembantu
memindahkan
glukosa ke dalam sel.
9. Sangat
bermanfaat
dalam
Memperhitungkan
dan penyesuaian diet
untukmemenuhikebut
uhan nutrisi klien dan
dapat pulamembantu
klien

dan

orang

terdekat
untukmengembangka
n

perencanaan

makan.
Ketidak

Setelah

efektifan

tindakan

selama

perfusi

1x24

perfusi

jaringan
perifer b.d.
Diabetes
Melitus,
kurang
pengetahua
n

tentang

proses
penyakit

dilakukan 1. Kajipucat,

jam,

jaringanperifer
kembali
dengan

efektif
kriteria

hasil :
1. Mendemonstrasika
n

perfusi

adekuatsecara
individual
2. Kulit hangat dan
kering

1. Vasokontriksisistemik

sianosis,kulitdingin/le
mbab.
2. Kaji tanda

homan

(nyeripada

betis

dengan

posisi

dorsifleksi,eritema,ed
ema.
3. Kaji

fungsi

gastrointestinal,catat
anoreksia,
penurunan/tidak
adabising

diakibatkan

oleh

penurunan

curah

jantungyang
dibuktikan

oleh

penurunan

perfusi

kulit dan penurunan


nadi.
2. Indikator
vena dalam.
3. Penurunan
darah

usus,

trombosis
aliran

kemesenteri

dapat mengakibatkan

Diabetes

3. Ada

nadi

Melitus.

perifer/kuat
abdomen, konstipasi.
4. TTV dalam batas 4. Selidiki
perubahan
normal
5. Klien sadar atau
berorientasi
6. Keseimbangan
pemasukan/pengel

tampakedema
8. Bebas dari rasa
nyeri/ketidaknyam

b.d

akut
agen

anan.
Setelah

tiba-tiba

atau

gangguan

mental

disfungsi
gastrointestinal.
4. Perfusi
cerebral
secara

langsung

terhubung

dengan

kontinu

curah

(cemas,bingung,

juga dipengaruhioleh

letargi pingsan).
5. Kolaborasi : pantau

uaran
7. Tidak

Nyeri

mual/muntah, distensi

data

Laboratorium

(GDA,

BUN,

Kreatinin, Elektrolit).

dilakukan 1. Pantau

jantung

dan

elektrolit/variasi
asambasa,hipoksia,atau
emboli sistemik.
5. Indikator

perfusi/fungsi organ.
catat 1. Variasipenamilandanprilak

dan

tindakan selama 1x8

karakteristik

injury

jam,

catat laporan verbal,

sebagai

biologis

nyeri klien berkurang

petunjuk

temuanpengkajian.

dengan

nonverbal,respon

Riwayat

hemodinamik

penyelidikan lebih dalam

(meringis,menangis,g

terhadapfaktor

elisah,

harus

diharapkan
kriteria

hasil :
1. Menyatakan
nyeri

hilang

atau
terkontrol.
2. Menunjukkan
menurunnya
tegangan,
rileks, mudah
bergerak.

nyeri,

berkeringat,

u klienkarena nyeri terjadi

verbal

ditunda

dan

pencetus
sampai

mencengkram dada,

nyeri hilang. Pernapasan

nafas

meningkat sebagai akibat

cepat,

frekuensi

TD/

jantung

berubah).
2. Pantau / monitor TTV
sebelum dan sesudah
obat narkotik.
3. Ambil
gambaran

dan

berhubungan

dengan

cemas,

sementara hilangnya stres


dapat

menimbulkan

katolekamin

akan

meningkatkan kecepatan

lengkapterhadap
nyerikepada

nyeri

klien

termasuklokasi,
intensitas

(1-10),

lamanya,

kualitas

(dangkal/menyebar),
dan penyebaran.
4. Bantuklien melakukan

jantung dan TD.


2. Hipotensi dan

depresi

pernapasan dapat terjadi


sebagai akibat pemberian
narkotik.
3. Nyeri sebagaipengalaman
subjektif

dan

harus

digambarkan oleh klien.

teknik relaksasi.
4. Membantu
dalam
5. Berikan
lingkungan
penurunan
yang tenang, aktivitas
persepsi/respon
nyeri.
perlahan
dan
Memberikan
kontrol
tindakan nyaman.
situasi,
meningkatkan
6. Kolaborasi pemberian
prilaku positif.
obatanalgerik (morfin,
5. Menurunkan rangsangan
meperidin).
eksternal dimana ansietas
dan

regangan

serta

jantung

keterbatasan

kemampuan koping dan


keputusan

terhadap

situasi saat ini.


6. Suntikannarkotik
dapat
akut

lain

dipakaipadafase
atau

nyeri

dada

berulang yang tak hilang


dengan nitrogliserin untuk
menurunkan nyeri hebat,
mengurangi sedasi dan
mengurangi
Kerusakan

Setelah

dilakukan 1. Kaji

integritas

tindakan

jaringan b.d

3x24

gangguan

diharapkan

sirkulasi,

gangguan integritas

deficit

kulit/jaringan

cairan

berkurang

luka,adanya

jam,

warna, edema, dan

perubahan warna, edema,

disharge,

dan disharge, frekuensi

atau

menunjukkan

frekuensi

nadi, suhu, respirasi).


3. Lakukan perawatan

antibiotik
indikasi.

luka

epitelisasi,

ganti balut.
ganti balut.
2. Kaji tanda vital (TD, 2. TTV normal terutama TD

luka.
4. Kolaborasi pemberian

kriteria

hasil :
1. Kondisi

perbaikan

mengetahui

epitelisasi, perubahan

penyembuhan

adanya

miokard.
adanya 1. Untuk

selama

menunjukkan
dengan

luka,

kerja

sesuai

menunjukkan

tidak

adanya

yang

nyeri

diakibatkan
kerusakan

dari
integritas

kulit/jaringan.
3. Peraatan luka yangbaik
dan sterilakan membantu
meningkatkan
nyaman.

rasa

jaringan.
2. Kondisi luka tidak

4. Untuk

mengurangi

neuropati perifer.

terinfeksi.
Resiko

Setelah

tinggi

tindakan

cedera
jatuh

:
b.d

dilakukan 1. Kaji
selama

3x24

jam,

diharapkan

klien

adanya 1. Mengetahui

faktor-faktor

resiko

memperlihatkan

sensori

upaya

(tidak

cedera (jatuh) atau

mampu

cedera tidak terjadi

menghindari

dengan kriteria hasil


klien mampu :
1. Mengidentifikasi

aman

(memasang

pinggiran

tempat

tidur, dll) sesuai hasil


pengkajian

lingkungan yang
dapat

faktor-faktor

cedera.
2. Mengidentifikasi
tindakan
atas

bahaya tertentu.
3. Melaporkan
penggunaan cara
yangtepatdalam
melindungi

diri

resiko jatuh.
4. Klien dapat terlibat dalam
tindakan keperawatan dan
upaya

melatih

kemandirian klien.
5. Penatalaksanaan

medi

dalam penanganan klien.

dengan

dokter

untuk

penatalaksanaan
glaukoma

preventif

jatuh.
3. Dokumentasi faktor-faktor

pencegahan

cedera.
5. Kolaborasi

kemungkinan

resiko jatuh yang dimiliki

resiko.
4. Ajarkan klien tentang
upaya

meningkatkan

bahaya

jatuh pada poin 1.


3. Tulis dan laporkan
adanya

bahaya

faktor-faktor

jatuh pada klien.


klien.
2. Lakukan
modifikasi 2. Mengurangi resiko tinggi
lingkungan agar lebih

penurunan

melihat)

ulang

dan

gangguan
penglihatannya,serta
pekerja sosial untuk
pemantauan

secara

berkala.

dari cedera.
Resiko

Setelah

dilakukan 1. Observasi

tinggi

tindakan

infeksi

1x24

jam,

diharapkan

tidak

terdapat
infeksi
kriteria hasil :

selama

resiko
dengan

tanda

tanda- 1. Klien

infeksi

dan

peradangan.
2. Tingkatkanupaya

mungkin

dengan

infeksi

biasanya
mencetuskan

pencegahan dengan

masuk
yang
telah
keadaan

ketuasidosis atau infeksi

mencuci tangan bagi


semua

orang

nasokomial.
yang 2. Mencegah

timbulnya

1. Klien

dapat

berhubungan dengan

mencegah/menur

klien, termasuk klien

unkan
infeksi.

resiko

itu sendiri.
3. Pertahankan
aseptik

infeksi nasokomial.
3. Kadar glukosa tinggi akan
menjadi

teknik
prosedur

media

bagi pertumbuhan kuman.


4. Jaga
kulit
tetap
kering,linen

invasif.
4. Berikan

perawatan

tetapkering

dankencang.

Sirkulasi

kulit dengan teratur

perifer dapat terganggu

dan

sungguh-

yang menempatkan klien

sungguh,

massage

pada peningkatan resiko

daerah yang tertekan.


5. Bantu
klien

terjadinya iritasi kulit dan

melakukan
oralhygiene.
6. Anjurkan
makan

dan

adekuat.
7. Kolaborasi
pemberian
yang sesuai.

infeksi.
5. Menurunkan

resiko

terjadinya penyakit mulut.


untuk 6. Menurunkan
minum

kemungkinan

terjadinya

infeksi.
tentang 7. Penanganan awal dapat
antibiotik

membantu

mencegah

timbulnya sepsis.

DAFTAR PUSTAKA
Black & Haks, 2009. Medical Surgical Nursing.7th Ed. St. Louis, Elsevier
Saunders.
Guyton,A. Hall,J., 2008. Insulin, Glukagon dan Diabetes Melitus. Dalam : Guyton,
A., Hall, J., ed. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC,1016-1027.
NANDA-Nic Noc. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis dan NANDA jilid 1. YogyakartaMed Actiont
Perkeni, 2006. Konsensus Pengelolaan DM di Indonesia. Jakarta : PERKENI
Smeltzer,S.C dan B.G Bare.(2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Volume 3. Penerjemah Agung Waluyo dkk.
Jakarta: EGC

terbaik