BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Mata merupakan salah satu panca indera yang sangat penting untuk
kehidupan manusia. Trauma seperti debu sekecil apapun yang masuk kedalam mata,
sudah cukup untuk menimbulkan gangguan yang hebat, apabila keadaan ini
diabaikan, dapat menimbulkan penyakit yang sangat gawat. Salah satu penyakit
mata yaitu glaukoma.
Glaukoma berasal dari kata Yunani Glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma
adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Di seluruh dunia glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tinggi, 2 % penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma
dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih sering
terserang dari pada wanita.1
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital ,glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan
berdasarkan mekanisme

peningkatan

tekanan

intraokular

glaukoma

dibagi

menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser.
ECP (endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi

produksi

humor

aquoeus dan

tekanan

intraocular

merupakan

salah

satu

penatalaksanaan glaukoma.
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman yang
menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Di Amerika Serikat, kirakira 2,2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua mengidap glaukoma,
sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini.2

1.2 TUJUAN PENULISAN

Tujuan dari penulisan tinjauan kepustakaan ini adalah untuk menambah
pengetahuan tentang penyakit Glaukoma Sudut Terbuka.

BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA

2.1 Anatomi Mata

2.1.1 Cavitas Orbita
A.
Tulang-Tulang Pembentuk Cavitas Orbita 2
1. Struktur
a. Atap Orbita, dibentuk oleh os.frontale dan sedikit kontribusi ala
minor ossis sphenoidale
(1) Lateral : terdapat

fossa

glandulae

lacrimalis,

tempat

bertumpunya kelenjar air mata

(2) Anterior : terapat os frontale, pada margo supraorbitalis
didapatkan foramen supraorbitale.
(3) Superior : terbentuk oleh dasar fossa crania anterior
b. Dinding Medial, terdiri dari os.ethmoidale dan os.lacrimale
(1) Lamina Papyracea, bagian os.ethmoidales yang terbentuk dari
cellulae ethmoidales
(2) Lekukan saccus lacrimale pada os.lacrimale
c. Dinding Lateral, dibentuk os.zygomaticus dan ala mayor ossis
spenoidales
d. Dasar Orbita, dibentuk oleh os.maxilla, dengan sedikit kontribusi
dari os.palatinum.
2. Lubang dan celah pada cavitas orbita
a. Canalis Opticus didapatkan pada ala minor ossis sphenoidale, dan
merupakan penghubung cavitas orbitalis dengan fossa cranii media.
Sauran ini dilalui oleh :
(1) N.Opticus (N.II) yang

mengurus

persyarafan

sensoris

penglihatan.
(2) A.Ophtalmica

b. Fissura Orbitalis Superior , memisahkan ala mayor dan ala minor

ossis sphenoidale, juga sebagai penghubung cavitas orbitas dan
fossa crania anterior, dilewati oleh :
(1) N.Oculomotorius (N.III)
Mempersyarafi otot-otot ekstrinsik bola mata, juga mengandung
komponen parasimpatis yang mempersyarafi m.ciliaris dan
m.sphincter pupillae
(2) N.Trochlearis (N.IV), mempersyarafi m.obliquus superior
(3) N.Ophtalmicus (N.V1), merupakan divisi dari N.trigeminus yang
juga mengurus persyarafan sensoris wajah.
(4) N. Abduscens (N.VI), mempersyarafi m. rectus lateralis
(5) V.Ophtalmica, yang mengalirkan pengembalian darah vena mata
B.

yang sebagian besar ke sinus cavernosus.

Palpebra 2
1. Kelopak Mata, melindungi aspek anterior mata
a. Membentuk saccus konjunctiva yang membuka ke arah kulit
muka sebagai rima palpebrarum.
b. Rima palpebrarum dibatasi oleh margo palpebrarum dibatasi
oleh margo palpebrae superior dan inferior.
c. Kedua margo palpebrales bertemu paga canthus medialis dan
lateralis.
d. Pada margo palpebrae dapat ditemukan 2 baris supercilia.
2. Struktur : palpebra superior lebih lebar dan lebih aktif daripada
palpebra inferior. Setiap kelopak terbentuk oleh jaringan ikat
tarsus superior dan inferior, yang berfungsi sebagai pemberi
bentuk pada kelopak mata serta sebagai pelindung bola mata.
3. Otot-Otot
a. M.Orbicularis oculi pars palpebralis, salah satu otot mimik
wajah, terletak diantara kulit kelopak mata dan tarsus.

(1) Kontraksi otot ini menghasilkan kedipan mata, antara lain

berfungsi dalam mengalirkan air mata untuk membasahi
bola mata bagian luar.
(2) Memperoleh persyarafan oleh N.facialis (N.VII)
b. M.Levator palpebrae superior, termasuk otot ekstrinsik mata
(1) Bersama otot-otot ekstrinsik lainnya melekat di belakang
bola mata kemudian melebar membentuk aponeurosis dan
berakhir pada tarsus superior.
(2) Berfungsi mengangkat palpebra pada saat elevasi bola mata
(3) Dipersyarafi oleh N.oculomotorius (N.III)
c. M. Tarsalis superior merupakan otot involunter
(1) Kontraksi otot ini memperlebar pembukaan rima
palpebrarum
(2) Diinervasi oleh persyarafan simpatis
4. Conjunctiva
a. Conjunctiva palpebra, melapisi permukaan dalam kelopak
mata
b. Conjunctiva bulbi, melapisi bagian depan sclera
c. Lekukan yang terjadi karena peralihan kedua conjunctiva
disebut fornix conjunctivae, superior dan inferior
5. Glandula Lacrimalis bertumpu pada fossa glandule lacrimalis
mengalirkan sekresi glandula lacrimalis ke bagian lateral fornix
conjunctivae superior.
6. Apparatus lacrimalis
a. Lacus Lacrimalis, suatu area berbentuk segitiga pada medial
canthus, tertutup oleh plica semilunaris
b. Papilla lacrimalis dengan punctum lacrimale yang diteruskan
sebagai canaliculi lacrimalis.
c. Canaliculi Lacrimales Superior

dan

Inferior

bersatu

membentuk saccus lacrimalis.

d. Saccus lacrimalis terletak dalam os lacrimalis dan dilanjutkan
sebagai ductus nasolacrimalis.
5

C.

Musculi Externi Bulbi Oculi. 2

Didalam cavitas orbita didapatkan tujuh otot-otot volunter, enam
diantaranya merupakan otot penggerak bola mata.
1. Aksis Orbita. Bola mata bergerak dalam 3 aksis yang bekerja
secara mutual
a. Elevasi dan depresi, terjadi pada axis trasnversa
b. Abduksi dan adduksi, pada axis vertical
c. Intorsi dan ekstorsi, pada axis anteroposterior
2. Annulus tendineus (Zinn) terbentuk oleh origo empat otot rektus
yang melekat pada apex orbita.
3. Empat otot rectus dari Annulus tendineus menuju ke depan bola
mata kemudian berinsersi pada bagian anterior bola mata :
a. M.Rectus Superior, untuk elevasi bola mata, dipersyarafi oleh

N.Oculomotorius (N.III)
b. M.Rectus Inferior, untuk depresi bola mata,
c. M.Rectus Lateralis, untuk abduksi bola mata
d. M.Rectus Medialis, untuk adduksi bola mata
2.1.2 Bulbus Oculi (Bola Mata)
Bola mata merupakan struktur yang lentur dengan bagian luar
terbungkus oleh jaringan ikat fibrosa, sedangkan bagian dalam diisi oleh
cairan yang mempertahankan bentuk bola mata.2
1. Tunica Fibrosa Bulbi
a. Sclera, tampak berwarna putih dan menempati 5/6 bagian bola mata.
Merupakan tempat perlekatan otot-otot ekstraokular. Bagian depannya dilapisi
oleh konjungtiva bulbi yang transparan dan mengandung banyak pembuluhpembuluh darah kecil. Peralihan sclera dan kornea disebut dengan limbus
corneae.
b. Cornea,berwarna transparan dan menempati 1/6 bagian bola mata depan.
Bagian ini tidak mengandung pembuluh darah (avascular), sangat sensitif,
dipersyarafi oleh N.V1 dan berperan dalam reflek kornea.
6

2. Tunica Vasculosa Bulbi

a. Choroid, terutama terdiri dari pembuluh-pembuluh darah yang berasal dari
a.cilliaris brevis, dan pengembalian darah oleh venae verticose.
b. Corpus Cilliare merupakan lanjutan choroid ke bagian anterior.
(1) Corpus Ciliare menopang lensa melalui serabut-serabut Zonula Zinii yang
berinsertio ke dalam kapsula lensa.
(2) M. Ciliaris yang memanjang sampai limbus corneae. Otot ini berperan
dalam mengatur ketegangan Zonula Ciliaris Zinii yang kemudian berefek
pada pencembungan lensa.
c. Iris
Membagi ruangan antara cornea dengan lensa menjadi Camera Anterior dan
Posterior. Iris mengandung pigmen yang bervariasi, pada ujung-ujungnya
membentuk gambaran papilla. Otot-otot pada iris dapat mempengaruhi
besarnya papilla, yaitu (i) M.Spihncter papillae yang dikontrol oleh komponen
parasimpatis (N.III), (ii) M.Dilator Pupilae yang dikontrol oleh persyarafan
simpatis.
3. Tunica Interna Bulbi
Retina
Suatu membran yang tipis dan bening, terdiri atas penyebaran daripada
serabut-serabut saraf optik. Dibagian retina yang letaknya sesuai dengan sumbu
penglihatan terdapat macula lutea (bintik kuning) kira-kira berdiameter 1 - 2 mm
yang berperan penting untuk tajam penglihatan. Kira-kira 3 mm kearah nasal
kutub belakang bola mata terdapat daerah bulat putih kemerah-merahan, disebut
papil saraf optik, yang ditengahnya agak melekuk dinamakan ekskavasi faali.2
Retina terdiri atas lapisan:
1. Lapis fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut.
2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

3. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan
batang. Ketiga lapis diatas avascular dan mendapat metabolisme dari
kapiler koroid.
4. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat
sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal
5. Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel
Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral
6. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat
sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
7. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
8. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arch
saraf optik. Di dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh
darah retina.
9. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan
badan kaca.
4. Anatomi Sudut Filtrasi
Sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam pengaturan cairan bilik
mata. Sudut ini terdapat di dalam limbus kornea. Limbus terdiri dari 2 lapisan
yaitu epitel dan stroma. Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang
akhir dari arteri siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah
trabekular, yang terdiri dari : 2
1. Trabekula korneoskleral
Serabutnya berasal dari lapisan stroma kornea dan menuju ke belakang
mengelilingi kanalis Schlemm untuk berinsersi pada sklera.
2. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral spur
(insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional.

3.

Serabut yang berasal dari akhir membran Descemet (garis Schwalbe)

Serabut ini menuju ke jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum Pektinatum Rudimenter
Ligamentum ini berasal dari dataran depan iris menuju ke depan trabekula.

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi oleh endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang,
sehingga bila ada darah di dalam kanalis Schlemm, dapat terlihat dari luar.

Gambar 1. Trabekula (Sumber : Sidarta, 2009 Ilmu Penyakit Mata FKUI )

2.2 Fisiologi Aquos Humor

2.2.1 Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris,
tepatnya dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi
Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, cairan
aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke
kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya
sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap

harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam dengan tekanan

osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma.2,3
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar):
1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor

aktif

menggunakan

energi

untuk

memindahkan

substansi

melawan gradien elektro kimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya
ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida,
potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut terlibat.Transpor aktif
diperhitungkan untuk sebagian besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya
sebagian, aktivitas enzim carbonic anhydrase II dan Na+

K + pump diaktivasi

ATPase.
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan
antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan
kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat
pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui.
3. Difus
Difusi
berhubungan

adalah
dengan

pergerakan

pasif

pengisian.

ion-ion

Sodium

melewati
sangat

membran

yang

bertanggungjawab

untuk pergerakan cairan kedalam kamera okuli posterior.2

2.2.3 Komposisi Cairan Aquos

10

Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depandan
bilik mata belakang.
Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus siliaris.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari pada plasma. Komposisinya serupa
dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea danglukosa yang lebih rendah. Unsur pokok
dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam
mmol/kg adalah Na+(144), K+(4,5), Cl-(110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam
amino (0,5) dan inositol(0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.3

2.2.4 Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris
melalui sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari
bilik anterior

melalui

dua

jalur

konvensional

(jalur

trabekula)

dan

jalur

uveosklera(jalur non trabekula).

1. Jalur trabekulum (konvensional)
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan
trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi
kedalamtiga bagian :
- Uveal
- Korneoskleral
-

Jukstakanalikular
11

Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular.

Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan
akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang
tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel
endotelialyang membatasi dinding dalam kanal Schlemm.Sekali berada dalam
kanal Schlemm , Akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus vena
episkleramelalui kumpulan kanal sklera.
2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran
uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus
dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam
ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui
sclera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang
memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran
uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin
dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh
miotikum.
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen
untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan
kornea,disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil
metabolism pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan
mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata
(tekanan intra okuler). Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di
12

dalam bola mata cairan aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan
keluar melalui sistem drainase mikroskopik.
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran

keluarnya

menentukan

besarnya

tekanan

intraokuler.

Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg.

Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan
aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler
atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan
pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular.
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA
adalahlapisan endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di
dekatnya,bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh
terapi medis.3
2.2.5 Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)
Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini 3

Waktu siang
Detak jantung
Pernafasan
Intake cairan
Medikasi sistemik
Obat-obatan topical

2.3 Definisi Glaukoma Sudut Terbuka (Kronis)

13

Glaukoma sudut terbuka primer, sering disebut juga sebagai glaukoma kronis,
bersifat progresif, yang umumnya merupakan penyakit mata yang menyerang orang
dewasa, bilateral, dengan karakteristik :
-

Peningkatan TIO > 21 mmHg

Kerusakan nervi optici glaukomatosa
Sudut COA terbuka
Kehilangan lapang pandang yang progresif
Tidak adanya tanda-tanda glaukoma sekunder atau neuropati nonglaukomatosa

Glaukoma sudut terbuka sekunder dimana glaukoma tidak didapatkan kelainan

pada pangkal iris serta kornea perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di
jalinan trabekuler karena hal lain yang mendasari. 4

2.3.1 Epidemiologi Glaukoma

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi,2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma
dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak
diserang daripada wanita.
Di Amerika Serikat, kira-kira 2,2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya

Orang

Amerika

yang

terserang

glaukoma

diperkirakan

akan

meningkatkan sekitar 3,3 juta pada tahun 2020.

Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat pertama
untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO), angka
kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu
14

melampaui Negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%.
Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996,
kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan
refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).4
2.3.2 Klasifikasi
- Glaukoma Sudut Terbuka Primer
- Glaukoma Sudut Terbuka Sekunder
2.3.3 Faktor Risiko

Gambar 2. Faktor Resiko Glaukoma Sudut Terbuka Primer (Sumber :James

Bruce.2006 )
2.3.4 Patogenesis
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstra sel di jalinan
dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan
normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan
15

peningkatan tekan intra-okuler. Peningkatan tekanan intra-okuler mendahului

kelainan diskus optikus dan lapangan pandang selama bertahun-tahun. walaupun
terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intra-okuler dengan keparahan
penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antar
individu. Sebagian orang dapat mentoleransikan peningkatan tekanan intra-okuler
tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan pandang (hipertensiokuler); yang lain
memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan intra-okuler normal
(glaukoma tekanan darah).
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intra-okuler masih diperdebatkan. Teori-teori
utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural
akibat tekanan intra-okuler di saraf optikus setinggi lamina kibrosa atau si pembuluh
yang memperdarahi kepala/ujung saraf optikus. Tekanan intra-okuler yang lebih
tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan penurunan lapangan pandang
yang lebih luas. Apabila pada pemeriksaan pertama dijumpai penurunan lapangan
pandang glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut manjadi jauh lebih besar.
Karena merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat diobati, tekanan intra-okuler
tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa kontrol tekanan intraokuler memperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.
mekanisme terjadinya glaukoma sudut terbuka adalah adanya hambatan pada jaringan
trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang lubang
trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah celah trabekulum yang sempit,
hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata yang bebas.
16

Mutasi pada lokus 15 dalam genom manusia sejauh ini telah diidentifikasi
memiliki hubungan

dengan glaukoma sudut terbuka primer. Empat gen telah

diidentifikasi antara lain: MYOC gene (chromosome 1q21-q31), coding for the
glycoprotein myocilin that is found in the trabecular meshwork and other ocular
tissues, the OPTN gene on chromosome 10p, which codes for optineurin, the WDR36
gene on chromosome 5q22, and the NTF4 gene on chromosome 19q13.3. Dari
keempat ini, MYOC adalah gen paling sering bermutasi dalam glaukoma sudut
terbuka primer: penelitian terhadap pasien yang tidak berhubungan glaukoma sudut
terbuka primer menemukan mutasi myocilin di setidaknya 4% dari orang dewasa.
Sejumlah mutasi yang berbeda telah dijelaskan dalam gen MYOC, meskipun fungsi
normal myocilin dan perannya dalam menyebabkan glaukoma masih belum
sepenuhnya dapat ditentukan.
Penggunaan steroid topikal juga berperan dalam peningkatan tekanan intra
okuler; steroid poten memiliki kecenderungan lebih besar untuk meningkatkan TIO.
Kecenderungan ini lebih ditandai pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer.
Steroid sistemik jauh kurang rentan menyebabkan elevasi TIO, tapi substansial,
mungkin tergantung dosis. Sehingga dianjurkan skrining untuk semua pasien yang
menggunakan steroid sistemik, terutama deksametason. Mekanisme yang tepat dari
respon steroid belum pasti, tetapi mungkin dimediasi oleh peningkatan produksi
myocilin trabecular meshwork cell.
Sedangkan glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain :
a. Glaukoma pigmentasi

17

Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus
siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi dengan serat-serat
zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi iris. Pigmen mengendap
dipermukaan kornea posterior (Krukenbergs spindle) dan tersangkut di jalinan
trabekular, mengganggu aliran keluar humor aquos. Sindrom ini terjadi paling
sering pada pria miopia usia antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan
yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.
b. Sindrom pseudo-exfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat mirip serpihan
di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat
pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni glass blower cataract),prosesus
siliaris, zonula, permukaan posterior iris, dan di jalinan trabekular (disertai
peningkatan pigmentasi). Penyakit ini biasanya dijumpai pada orang berusia lebih
dari 65 tahun.
c. Glaukoma akibat steroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaucoma yang
mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama pada individu dengan
riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan tekanan
intraokuler pada para pengidap glaukoma primer sudut terbuka. Hal
inikemungkinan disebabkan karena meningkatnya deposit mukopolisakarida yang
terdapat pada humor aquos sehingga drainasenya terganggu.
d. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa
anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik mata depan.
Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan
menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular.5
18

2.3.5 Gejala klinis :5

Menahun, sukar untuk menemui gejala dini karena jalan penyakit yang

sangat pelan-pelan (a silent disease)

Hampir selalu penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah

berat.
Hampir selalu bilateral,sering satu mata terkena terlebih dahulu dan

keadaannya sering lebih berat dari mata yang satu lagi.

Injeksi siliar umumnya tidak terlihat.
Refleks pupil agak lamban.
Tekanan bola mata meninggi.
COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka.
Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.
Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.
Tes provokasi positif.

2.3.6 Diagnosis
Untuk mendiagnosis Glaukoma sebelumnya lakukan anamnesis untuk
mengetahui riwayat pasien mulai dari keluhan, riwayat keluarga, riwayat penyakit
terdahulu, apakah ada alergi pada pengobatan ataupun ada intoleransi pengobatan.
Setalah itu lakukan pemeriksaan mata pasien.
Glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapang pandang disertai peningkatan
tekanan intraokular, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak
terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 %
pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular yang
normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakan diagnosis
diperlukan pemeriksaan Tonometri berulang. 6

19

2.3.7 Pemeriksaan Penunjang

Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin
dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan gejala
prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan lebih dari
satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1 kali
pemeriksaan.Pemeriksaan tersebut meliputi:7
a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus
untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik,
misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.
b. Tonometri
Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam
tonometri, yaitu:
1.

Digital

20

Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak memerlukan
alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata atas, lalu
membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari. Hasil
pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan normal, T
n+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan T n-1 untuk tekanan yang agak rendah.
Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena penilaian dan
interpretasinya bersifat subjektif.
2.

Tonometer Schiotz
Tonometer Schiotz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah. Pasien tidur terlentang tanpa menggunakan
bantal, dan diberi anestesi local (pantokain) pada kedua mata. Dengan pasien
menatap lurus ke depan, kelopak mata ditahan agar tetap terbuka dengan menarik
kulit palpebra dengan hati-hati pada tepian orbita. Tonometer diturunkan oleh
tangan lainnya sampai ujung cekung laras menyentuh kornea. Dengan gaya yang
ditetapkan dengan beban terpasang, tonjolan plunger berujung tumpul menekan
pada kornea dan sedikit melekukkan pusat kornea. Tahanan kornea, yang
sebanding dengan tekanan inraokuler, akan mendesak plunger ke atas. Sewaktu
bergeser ke atas didalam selongsong, plunger menggeser jarum penunjuk skala.
Makin tinggi tekanan intraokuler, makin besar tahanan kornea terhadap indentasi,
makin tinggi pula geseran plunger ke atas, sehingga makin jauh menggeser jarum
21

penunjuk skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi dari ZeigerAusschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan intraokuler.
3.

Tonometer aplanasi Goldmann

Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp yang
juga mahal. Dengan alat ini, kekakuan sclera dapat diabaikan sehingga hasil yang
didapatkan menjadi lebih akurat. Setelah anestesi lokal dan pemberian
flourescein, pasien duduk di depan slitlamp dan tonometer disiapkan. Agar dapat
melihat flourescein, dipakai filter cobalt blue dengan penyinaran paling terang.
Setelah memasang tonometer didepan kornea, pemeriksa melihat melalui
slitlamp okuler saat ujungnya berkontak dengan kornea. Sebuah percounter
balance yang dikendalikan dengan tangan mengubah-ubah beban yang diberikan
pada ujung tonometer.

Gambar 3. Tonometer aplanasi Goldmann (Sumber : Sidarta, 2009)

Setelah berkontak, ujung tonometer meratakan bagian tengah kornea dan
menghasilkan garis flourescein melingkar tipis. Sebuah prisma di ujung visual
memecah lingkaran ini menjadi dua setengah lingkaran yang tampak hijau

22

melalui okuler slitlamp. Beban tonometer diatur secara man ual sampai kedua
setengah lingkaran tersebut tepat bertumpuk.
c. Gonioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma. Gonioskopi
dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan pada semua pasien yang menderita glaukoma, pada semua pasien
suspek glaukoma, dan pada semua individu yang diduga memiliki sudut bilik
mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut
tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat adanya perlekatan iris
bagian perifer kedepan (peripheral anterior sinechiae)
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran
yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan yang dilihat pada
prisma goniolen :1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.2) Pita badan
siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.3) Sclera spur, biasanya tampak
sebagai garis putih prominen di alas pita badan shier.4) Trabekulum meshwork 5)
Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork. Dengan
lensa goniskopi dapat melihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan
glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens)
di dataran depan kornea setelah diberikan anestesi local. Lensa ini dapat
digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360
derajat.Nilai derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea
dengan iris (sudut tertutup), derajat 1 bila tidak terlihat bagian jalinan
trabekulum sebelah belakang dangaris Schwalbe terlihat disebut sudut sangat
23

sempit, derajat 2 bila sebagian kanal Schlem terlihat, derajat 3 belakang kanal
Schlemm dan skleral spur masih terlihat, derajat 4 badan siliar terlihat (sudut
terbuka)

Gambar 4. Gonioskopi (Sumber: Sidarta, 2009 )

d. Lapang Pandang (perimetry)

Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral
dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan
menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi
ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan
pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga
penderita seolah-olah melihat melalui suatu teropong (tunnel vision).

24

Gambar 5. Lapang Pandang (Sumber: Sidarta, 2009 )

e.Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan
papil saraf optik. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat
penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris antara
kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma. Diskus
optikus normal. Lihat batas tegas dari diskus optikus, demarkasi yang jelas dari
cup, dan warna pink cerah dari sisi neuroretinal.

f.Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang
dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu. Dengan tonografi diukur
derajat penurunan tekanan bola mata bila diberikan tekanan dengan tonometer
schiotz. Tonometer yang dipakai adalah semacam tonometer schiotz dan bersifat
elektronik yang merekam tekanan bola mata selama 4 menit dan berguna untuk
mengukur pengaliran keluar cairan air mata. Pada tonografi terlihat kurva fasilitas
pengeluaran cairan bilik mata, juga terlihat pulsasi nadi intraocular. Nilai tonografi
C=0, 18 adalah normal, bila C kurang dari 0,18 maka keadaan ini dicurigai menderita
glaukoma.

25

Gambar 6. Tonografi (Sumber :Sidarta,2009 )

g. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita
glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure
congestion test , dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup, dapat
dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.
Uji lain pada glaucoma :
Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 15- 20
mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.
Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum
dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola
mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita
glaukoma.
Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma
simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali
sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma
maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,selama 3 hari
biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4
26

mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapatmencapai 15-20 mmHg.
Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien
dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan
bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang
positif, naik 8 mmHg.
Uji provokasi pilokarpin
Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1%selama 1
minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya. 7

2.3.8 Penatalaksanaan Glaukoma

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Pengobatan glaucoma sudut terbuka diberikan secara teratur
dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan. Pengobatan dengan obat-obatan yaitu :

Miotik :
o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari meningkatkan pengeluaran
air mata outflow

27

o Eserin -1 %, 3-6 kali 1 tetes sehari

meningkatkan pengeluaran

air mata outflow

Pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal yaitu diteteskan pada waktu

tekanan intaokuler menaik.

Efek samping : meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang
diabsorpsi ke dalam sirkulasi sistimik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen.
Dengan dosis lebih tinggi dapat menyebabkan keringat berlebih, salvias,

tremor, bradikardi, hipotensi.

Simpatomimetik
o Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari menghambat produksi
humor aquos
Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.
Beta blocker
o Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari menghambat
produksi humor aquos
Efek samping : hiptensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma,
payah jantung kongestif.
Nadi harus diawasi terus, pada wanita hamil harus dipertimbangkan dulu
sebelum memberikannya.

Carbonic anhidrase inhibitor

o Asetazolamid 250 mg, 4 x 1 tablet (menghambat produksi humor
aquos)
Efek samping

poliuria,

anoreksia,

muntah,

mengantuk,

trombositopenia, granulositopenia kelainan ginjal

Sebelumnya pasien harus diberikan edukasi untuk memahami bahwa

pengobatan glaucoma sudut terbuka

adalah suatu proses seumur hidup dan

bahwa penilaian ulang secara teratur oleh dokter spesalis mata.

28

Dimulai dengan obat penghambat adrenergic-beta topical kecuali apabila

terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin (atau dipivefrin) dan pikokarpin
merupakan pilihan utama. Apabila tekanan intraocular belum dapat dikontrol
secara efektif denga terapi topical atau tekanan intraokuler masih lebih dari 21
mmHg, mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Asetazolamid oral
biasanya diberikan setelah tindakan-tindakan tersebut dilakukan atau, dalam
penatalaksanaan jangka panjang, pasien tidak dapat dioperasi.

2.3.9 Pembedahan
Tindakan operasi dilakukan berdasarkan indikasi yaitu :

Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bwah 22 mmHg

Lapangan pandang terus mengecil

Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya

Tidak mampu beli obat

Tidak tersedia obat-obat yang diperlukan

Jenis- jenis pembedahan :

1. Laser Trabeculoplasty
Dilakukan pada glaucoma sudut terbuka. Sinar laser (biasanya argon)
ditembakkan

ke

anyaman

trabekula

sehingga

sebagian

anyaman

mengkerut. Kerutan ini dapat mempermudah aliran keluar cairan aquos.

Pada

beberapa

kasus,terapi

medikamentosa

tetapdiperlukan. Tingkat

keberhasilan dengan argon laser trabeculoplasty mencapai 75%. Karena

29

adanya proses penyembuhan luka maka kerutan ini hanya akan bertahan
selama 2 tahun.9

Gambar 7. Laser Trabekuloplasti (Sumber :Vaughan,Daniel.2000 )

2. Pembedahan Filtrasi
Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah
berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif

kronik.
Trepanasi Elliot: sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah
kornea-skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar

aquoeus mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

Sklerektomi Scheie : kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak menutup
kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoeus mengalir langsung
dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

30

Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk

celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan
hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

2.3.10 Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila
obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses
penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan
baik.10

BAB III
KESIMPULAN

31

Glaukoma

merupakan

sekelompok

penyakit

neurooptic

yang

menyebabkankerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan kelainan

atau atrofi papilnervus opticus yang khas, adanya ekskavasi glaukomatosa, serta
kerusakan lapangpandang dan biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
intraokular sebagai faktor risikonya.
Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan
struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Camera
occulianterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris. Bagian
mata yangpenting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada
dalam limbuskornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula.
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar)
yaitu:Transport aktif (sekresi), ultrafiltrasi dan difusi. Humor akuous keluar dari
Camera occulianterior melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur
uveosklera (jalur nontrabekula).
Glaukoma sudut terbuka primer adalah neuropati optica yang kronis, progresif
lambat, dengan kerusakan syaraf optik yang tampak pada diskus optikus dan defek
lapang pandang.
Glaukoma sudut terbuka sekunder adalah glaukoma yang tidak diketahui
penyebabnya. Dapat disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau
penyakit yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan
terjadinya peningkatan tekanan intaokuler.
Pemeriksaan penunjang : pemeriksaan visus, Tonometri, Genioskopi,
Lapangpandang,

Oftalmoskopi,

Tonografi,

Tes

provokasi.

Penatalaksaan
32

Glaukoma dapatmelalui Terapi Medikamentosa, Tindakan Pembedahan dan dapat

juga Terapi Laser.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Davey, Patrick. 2002. Mata Merah dalam At a Glance Medicine. Jakarta :

Penerbit Erlangga.Hal. 108-109
33

2.

Ilyas, Sidarta.2009.Glaukoma.Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI : Jakarta. Hal 212-

3.

4.

5.

216.Ed.2
James, Bruce. 2006. Glaukoma dalam Lecture Notes : Oftalmologi. Jakarta :
Penerbi Erlangga. Hal. 95-109
Kanski J.J., Bowling B. 2011. Glaucoma.

Clinical Ophthalmology A

Systematic Approach. 11thEd. Elsevier Saunders. China; P.312-399.

Lang, F. 2003. Sistem Neuromuskular dan Sensorik dalam Teks dan Atlas
Berwarna Patofisiologi.Jakarta : penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 322-

6.

323
Lewis T.L., Barnebey H.S., Bartlett J.D., Blume A.J., Fingered M., Lalle P.A.,
Mann D.F. 2002. Optometric Clinical Practice Guidelines Care of the Patient

7.

8.

9.

10.

with Open Angle Glaucoma. American Optometris Association. 2nd Ed. USA.
Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Akut dalam Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta : Media Aesculapius. Hal. 59-60
Mansjoer, Arief. 2000. Glaukoma Kronis dalam Kapita Selekta Kedokteran.
Jakarta : Media Aesculapius. Hal. 61-62
Robin and Cotran. 2005. Pathologic Basis of Disease ed. 7. Philadelphia :
Elsevier Saunders. Page 1444-1445.
Vaughan, Daniel.2000 .Glaukoma dalam Opthamologi Umum. Jakarta :
Widya Medika.Hal. 220-239

34