Anda di halaman 1dari 186

ffi:ffiffig

68
PENDEKATAN KLINIS
PENYAKIT GASTROINTESTINAL
Dharmika Djojoningrat

nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual,


muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/
begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap
pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat

PENDAHULUAN
Keluhan pada pasien gastrointestinal (GI) dapat berkaitan

dengan gangguan lokal/intra lumen saluran cerna

(misalnya adanya ulkus duodeni, gastritis, dan

berganti atau bervariasi baik dari segi j enis keluhan maupun


kualitasnya. Terdapat berbagai definisi tentang dispepsia.
Salah satunyayarlg dapat dipakai adalah dyspesia refers
to pain or discomfort centered in the upper abdomen.
Definisi ini berdasarkan kriteria Roma II tahun 1999-2000.
Jadi dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi merupakan
suatu sindrom yang harus dicari penyebabnya.

sebagainya) ata.u dapat pula disebabkan oleh penyakit

sistemik (misalnya diabetes melitus). Diperlukan


anamnesis yang teliti, akurat dan bertahap untuk
memformulasikan gangguan yang terjadi sehingga bila
dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik, kita dapat
merencanakan pemeriksaan penunjang yang diperlukan
untuk menegakkan diagnosis. Terdapat beberapa gejalal
kumpulan gejalalkeluhan yang karakteristik untuk penyakit
GI yang dikemukakan oleh pasien dan perlu diperoleh
persepsi yang sama oleh dokter yang memeriksanya.
Untuk itu diperlukan teknik anamnesis yang baik. Sakit
perut yang dikeluhkan oleh pasien harus dijabarkan dan
diinterpretasikan dengan baik agar diperoleh data apakah
sakit perut tersebut merupakan nyeri epigastrik, kolik bilier,
kolik usus atau suatu nyeri akibat rangsang peritoneal.
Tidak jarang pula suatu keluhan tertentu diekspresikan
secara berbeda-beda, terutama dalam istilah, tergantung
pada latar belakang pendidikan, sosial, budaya pasien.
Dalam makalah ini akan diajukan beberapa keluhan/gejala
awal yang merupakan masalah pokok utama penyakit GI
dan prakiraan penyakit yang mendasarinya (rinciannya
akan lebih jelas pada masing-masing topik penyakit

Etiologi Dispepsia

Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cema:

tukak gaster/duodenum, gastritis, tumor, infeksi

.
.
.
.

Helicobacter pylori.
Obat-obatan: anti inflamasi non steroid (OAINS),
aspirin, belerapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dsb.
pada hati, pankreas, sistem bilier: hepatitis,
Penyakit
.
pankreatitis, kolesistitis kronik.
Penyakit sistemik: diabetes melitus, penyakit tiroid,
penyakit j antung koroner.
Bersifat fungsional: yaitu dispepsiayang terdapatpada
kasus yang tidak terbukti adanya kelainan/gangguan

organik/struktural biokimia. Tipe ini dikenal sebagai


dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus.

dasarnya).

Pendekatan Diagnostik

.
DISPEPSIA
Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk suatu
sindrom atau kumpulan gejalal keluhan yang terdiri dari

441

Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran


keluhan yang terjadi, karakteristik keterkaitan dengan
penyakit tertentu, keluhan bersifat lokal atau manifestasi
gangguan sistemik. Harus terjadi persepsi yang sama
untuk menginterpretasikan keluhan tersebut antara

442

GA!'TROENTEROI.OGI

dokter dan pasien yang dihadapinya.

DISFAGIA

Pemeriksaan hsik untuk mengidentifikasi kelainan intra

abdomen atau intra lumen yang padat (misalnya tu-

mor), organomegali, atau nyeri tekan yang sesuai


dengan adany a rangsang peritoneal/peritonitis.
Laboratorium: unhrk mengidentifikasi adanya faktor
infeksi (lekositosis), pankreatitis (amilase, lipase),
keganasan saluran cerna (CEA, CA19-9, AFP).
Ultrasonografi: untuk mengidentihkasi kelainan padat
intra abdomen, misalnya adanya batu kandung empedu,

kolesistitis, sirosis hati dsb.


Endoskopi (esofagogastroduodenoskopi): pemeriksaan
ini sangat dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia

tersebut disertai oleh keadaan yang disebut alarm


symptoms yaitu adanya penurunan berat badan,

anemia, muntah hebat dengan dugaan adatya


obshuksi, muntah darah, melena, ata:u keluhan sudah
berlangsung lama dan terjadi pada usia lebih dai 45
tahun. Keadaan ini sangat mengarah pada gangguan
organik, terutama keganasan, sehingga memerlukan
eksplorasi diagnosis secepatnya. Teknik pemeriksaan
ini dapat mengidentifikasi dengan akurat adanya
kelainan strukturaVorganik intra lumen saluran cerna
bagian atas seperti adatya tukak/ulkus, tumor dsb,

serta dapat disertai pengambilan contoh jaringan

Disfagia adalah sensasi gangguan pasase makanan dari


mulut ke lambung. Pasien mengeluh sulit menelan atau
makanan terasa mengganjal di leher/dada atau makanan
terasa tidak turun ke lambung. Harus dibedakan dengan
odinofagia (rasa sakit waktu menelan). Disfagia dapat
disebabkan oleh gangguan pada masing-masing fase
menelan yaitu pada fase orofaringeal dan fase esofageal .
Keluhan disfagia pada fase orofaringeal berupa keluhan
adanya regurgitasi ke hidung, terbatuk waktu berusaha
menelan atau sulit untuk mulai menelan. Sedangkan
disfagia fase esofageal, pasien mampu menelan tapi terasa
bahwa yang ditelan terasa tetap mengganjal atau tidak
mau turun serta sering disertai nyeri retrosternal. Disfagia
yang pada awalnya terutama terjadi pada waktu menelan
makanan padat dan secara progresifkemudian terjadi pula

pada makanan cair, diperkirakan bahwa penyebabnya


adalah kelainan mekanik atau stmktural. Sedangkan bila

cair diperkirakan

gabungan makanan padat dan

penyebabnya adalah adalah gangguan neuro muskular.


Bila keluhan bersifat progresif bertambah berat, sangat

dicurigai

adany a proses keganasan.

Etiologi Disfagia

(biopsi) dari jaringan yang dicurigai untuk memperoleh


gambaran histopatologiknya atau untuk keperluan lain
seperti mengidentifikasi adanya kuman Helicobacter

Fase orofaringeal: Penyakit serebrovaskular, miastenia

pylori.

gravis, kelainan muskular, tumor, divertikulum Zenker,


gangguan motilitas/sfingter esofagus atas.
Fase esofageal: Inflamasi, striktur esofagus, tumor, ring/
web, penekanan dari luar esofagus, akalasia, spasme
esofagus difus, skleroderma.

Radiologi (dalam hal ini pemeriksaan barium meal):


Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan
struktural dinding/mukosa saluran cerna bagian atas

seperti adanya fukak atau gambaran ke arah tumor.


Pemeriksaan ini terutama bermanfaat pada kelainan yang

bersifat penyempitan/stenotik/obstruktif dimana skop


endoskopi tidak dapat melewatinya.

Pendekatan Diagnostik

.
.
.

Esofagogastroskopi.
Bariummeal(esofagografi).

Manometri esofagus.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik

rl

Alarm symptoms
anemia, penurunan berat badan, hematemesis, melena dsb)

C)

YY

++
++++

Terduga fase oro

Gagal

---:--t

Barium

meal

+l

Normal

Abnormal

Eksplorasi diagnostik
(Endoskopi, radiologi, USG, dll)

faringeal

Terduga fase esofageal

Barium meal

+l

AbnormalNormal

tnd0sk0pi atas + biopsiJ tnd0sk0pr atas + bropsiJ

iPenyebaborganiil
teridentifikasi

ffi
|

E"pi d.fil,itrl

organik/biokiawi'

Fluoroskopi
I

Gambar 2.

Alur tatalaksana ringkas diagnostik pada kasus

disfagia

Ebpepsi:frmssbndl

Gambar '1 . Alur tatalaksana ringkas diagnosis pada kasus


dispepsia

Manometri

Catatan: Dapat pula dimulai dari eksplorasi endoskopi, dan bila


terdapat proses penyempitan (misalnya pada akalasia, striktura
dll) dimana skop tidak dapat lewat, dapat dilanjutkan dengan
pemeriksaan barium meal.

443

PENDEKATAN KLIMS PENYAIST GASIROENTEROI'GI

MUALDAN MUNTAH

Pada umumnya keluhan ini merupakan bagian dari sindroma

dispepsia. Muntah dapat dirangsang melalui (disertai


etiologinya):

.
.
.

Serabut aferen Vagus dari lapisan viseral GI (sindrom


reseptor 5-HT3), misalnya muntah akibat rangsang
peritoneum atau peritonitis, kolik bilier atau distensi

gastrointestinal.
Sistem vestibuler yang dirangsang oleh posisi atau
infeksi vestibulum (reseptor histamin Hl dan
muskarinik).

.
.

.
.

Esofagogastroskopi.
Bariummeal

Pemeriksaan penunjang untuk mencari penyebab


dasarnya.

PERDARAHAN SALURAN CERNA

penglihatan dan emosi.

Perdarahan saluran cerna dapat bermanifestasi klinis mulai

Chemoreceptor trigger zone pada area postrema

dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar

medulla (reseptor serotonin 5-HT3 dan dopamin D3):

sampai pada keadaan yang mengancam hidup.

muntah akibat obat kemoterapi, toksin, hipoksia,

Hematemesis adalah mutah darah segar (merah segar) atau

uremia, asidosis, dan pengobatan radiasi.

hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi


adanya perdarahan saluran cerna bagian atas atau
proksimal ligamentum Trcitz. Perdarahan saluran cerna

Obat-obatan: OANS, digoksin, eritromisin.


Gangguan susunan sarafpusat: Tumor, perdarahan intra kranial, infeksi, motion siclcness, gangguan psikiatrik,
gangguan labirin.
Gangguan gastrointestinal dan peritoneal: gastric outlet obstruction, obstruksi usus halus, gastroparesis,
pankreatitis, kolesistitis, hepatitis akut.
Gangguan metabolik endokrin: wemia, ketoasidosis
diabetik, penyakit tiroid.

Pendekatan Diagnostik

Aspirasi melalui selang nasogastrik yang meperlihatkan


banyak residu lambung, membawa kita berpikir akan
adanya obstruksi (baik organik maupun fungsional).

Susunan saraf pusat, misalnya rangsangan penciuman,

Etiologi

.
.

.
.
.

Laboratorium: biasanya merupakan dampak muntah


atau menggambarkan penyakit sistemik dasarnya.

Setiap kasus muntah harus dinilai keadaan sistemik yang

bagian atas (SCBA), terutama dari duodenum dapat pula


bermanifes dalam bentuk keluarnya darah segar per anum
bila perdarahannya banyak. Melena (feses berwama hitam)

biasanya berasal dari perdarahan SCBA, walaupun


perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat
juga bermanifes dalam bentuk melena. Hematokezia (darah
segar keluar per anum) biasanya berasal dari perdarahan
saluran cerna bagian bawah (kolon) . Maroon stools (feses
berwarna merah hati) dapat berasal dari perdarahan kolon
bagian proksimal (ileo-caecal).

Etiologi Perdarahan Saluran Gerna

menyertainya (uremia, kehamilan, status nutrisi,


diabetes melitus) serta adanya gangguan aspek

Saluran cerna bagian atas: pecahnya varises esofagus

neurologi (vertigo, parestesia, nyeri kepala yang hebat,


rasa lemas yang mencolok).
Muntah yang disertai nyeri perut yang hebat harus
diwaspadai adanya rangsang peritoneum, obstruksi
intestinal akut atau penyakit pankreatobilier.
Korelasi dengan waktu makan juga dapat menuntun ke
arah penyebabnya (psiko genik, gastroparesis, tukak
peptik yang menimbulkan obstruksi, akalasia).

tukak peptik, gastritis erosiva (terutama akibat OANS),

(tersering di Indonesia, lebih kurang 70-75 %),perdarahan

gastropati hipertensi portal, esofagitis, tumor,


angiodisplasia.

Saluran cerna bagian bawah: kolitis (infeksi, radiasi,


ikemik), tumor, divertikulosis , inJlammatory Bowel Disease,

hemoroid.

Pendekatan Diagnostik
Endoskopi(esofagogastroduodenoskopi,

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

t\

tT,.',,,n

''fo"'r'"
Dehidrasi

inflamasi
abdomen

uga metabolik lTerduga


intra

Terdugaobstruksi

TeraPi

tatalaksana perdarahan saluran cerna.

Terdugapenyakitneurologik

Gambar 3. Alur tatalaksana ringkas diagnostik pada kasus mual


muntah

kolonoskopi),

radiologi (skintigrafi, angiografi). catatan: lihat alur

DIARE
Diare adalah meningkabrya frekuensi buang air besar dan
konsistensi feses menjadi cair. Secara praktis dikatakan
diare bila frekuensi buang air besar lebih dari tiga kali sehari
dengan konsistensi cair. Diare dapat digolongkan diare

444

akut atau bila telah berlangsung lebih dari 2 minggu


dikategorikan sebagai diare kronik.

DIAREAKUT

GASIIROENTEROI.OGI

Etiologi
Virus, protozoa; Giardia lambdia, Entamoeba hystolitica,
bakteri: yang meproduksi enterotoksin (S aureus, C
perfringens, E coli, V cholera, C dfficile) dan yang

menimbulkan inflamasi mukosa lusus (Shigella,


Salmonella sp, Yers inia), iskemia intestinal, inJl ammatory
Bowel Disease (acute on chronic), kolitis radiasi.

Pendekatan Diagnostik

.
.
.

Pada umumnya diare akut disebabkan infeksi atau toksin


bakteri.
Adanya riwayat makan makanan tertenfu (terutama
makanan siap santap) dan adanya keadaan yang sama
pada orang lain, sangat mungkin merupakan keracunan
makanan yang disebabkan toksin bakteri.
Travellers diarrhea merupakan kejadian diare pada
wisatawan.

.
.

Pendekatan Diagnostik
dengan puasa diare berkurang, biasanya

.
.

inflamatorik) dan disebabkan oleh toksin bakteri


(terutama E coli), biasanya mempunyai gejala feses

benar-benar cair, tidak adadarah, nyeri perut terutama


daerah umbilikus (karena kelainan terutama di daerah

makanan.

Bila diare dalam bentuk bercampur darah, lendir dan


disertai demam, biasanya disebabkan oleh kerusakan
mukosa usus yang ditimbulkan oleh invasi Shigella,
salmonella atau amuba. Daerah yang terkena adalah
kolon.
Pada umumnya diare akut bersifat sembuh sendiri dalam

Infeksikronik Seperti G lamblia, Elrystolitica,nematoda


usus, atau padakeadaan immuno- compromized.

. Bila

Adanyariwayatpemakaianantibiotikayanglama,harus
dipikirkan kemungkinan di arekarena C dfficile.
Diare yang terjadi tanpa kerusakan mukosa usus (non-

usus halus), kembung , mual dan muntah. Bila


muntahnya sangat mencolok, biasanya disebabkan
oleh virus atau S aureus dalam bentuk keracunan

Diare sekretorik: terjadinya sekresi intestinal yang


berlebihan dan berkurangnya absorpsi menimbulkan
diareyang cair dan banyak. Pada umumnya disebabkan
oleh tumor endoskrin, malabsorpsi garam empedu,
laksatif katadik.
Diare karena gangguan motilitas: hal ini disebabkan oleh
transit usus yang cepat atau justru karena terjadinya
stasis yang menimbulkan perkembangan berlebih
bakteri intralumen usus. Penyebab yang klasik adalah
initable bowel sindrome.
Diare inflamatorik: disebabkan oleh faktor inflamasi
seperti Inflammatory Bowel Disease.
Malabsorpsi: pada umumnya disebabkan oleh penyakit
usus halus, reseksi sebagian usus, obstruksi limfatik,
defisiensi enzim pankreas, dan pertumbuhan bakteri
yang berlebihan.

disebabkan diare osmotik.


Adanya penurunan berat badan yang bermakna, harus
diwaspadai kemungkinan suatu keganasan saluran
cema (terutama tumor kolon).
Anamnesis yang akurat pada umumnya akan
mendekatkan kita pada kemungkinan patogenesisnya.
Pemeriksaan feses: mulai dari kemungkinan tehr cacing,
parasit, lekosit feses (infeksi) sampai analisis lemak
feses 24 jam, osmolalitas feses dan test pemakaian
laksatif.
Pemeriksaan darah: elektrolit (kemungkinan adanya
hipokalemia, hiponatremia), adary a anemia karena
malabsorpsi (vitamin 872, folat dan zat besi), adanya
hipoalbuminemia (malabsorpsi, infl amasi, kehilangan
protein pada enteropati). Untuk kelainar.yatg spesifik
rnisalnya VIP serum (Vipoma), gastrin (untuk penyakit

Zollinger Ellison), 5-HIAA urin (untuk tumor

karsinoid).
Kolonoskopi dan biopsi.

5 hari dengan pengobatan sederhana yang disertai


rehidrasi.

KONSTIPASI

DIAREKRONIK

Konstipasi adalah persepsi gangguan buang air besar


berupa berkurangnya frekuensi buang air besar, sensasi

Etiologi

perlu ekstra mengejan atau feses yang keras. Disepakati


bahwa buang air besar yang normal frekuensinya adalah 3
kali sehari sampai 3 hari sekali. Dalam praktek sehari-hari

tidak puas/lampiasnya buang airbesar, terdapat rasa sakit,

Umumnya etiologi diare kronik dapat dikelompokkan


dalam 6 kategori patogenesis terjadinya.

Diare osmotik: disebabkan oleh osmolaritas intra


lumen usus lebih tinggi dibandingkan osmolaritas
semm. Hal ini terjadi pada intoleransi laktosa, obat

dikatakan konstipasi bila buang air besar kurang dari 3 kali


seminggu atau lebih dari 3 hari tidak buang air besar atau
dalam buang air besar diperlukan mengejan secara

laksatif (laktulosa, magnesium sulfat), obat (antasida).

berlebihan.

445

PENDEKATAN K,INIS PENYAKIT GASIROENTEROI.OGI

Etiologi

.
.
.
.
.
.
.
.

Polahidup; dietrendah serat, kurangminum, kebiasaan


buang besar yang tidak teratur, kurang olah raga.

Obat-obatan

: antikolinergik, penyekat kalsium,

alumunium hidroksida, suplemen besi dan kalsium, opiat


(kodein, morfin).

Kelainan.struktural kolon: fumor, strikfur, hemoroid,


abses perineum, megakolon.
Penyakit sistemik: hipotiroidism e, gagal ginj al kronik,
diabetes melitus.
Penyakit neurologik: hirschprung, lesi medula spinalis,
neuropati otonom.

Disfungsi otot dinding dasar pelvis.


Idiopatik transit kolon yanglambat, pseudo obstruksi
kronik.
Irritable Bowel Syndrome tipe konstipasi.

.
.
.
.

Obsbrrksi viseral: ileus obstruksi, kolik bilier atau renal


karena batu.

Regangan kapsula organ: hepatitis, kista ovarium,


pielonefritis.
Gangguan vaskular: iskemia atau infark intestinal.

Gangguan motilitas:

irritable bowel syndrome,

dispepsia fungsional.
Ekstraabdominal: herpes, taumamuskuloskletal, infark

miokarddanparu.

Pendekatan Diagnostik

Berdasarkanlokasinyeri:
Dugaan sumber nyeri
Lokasi nyeri
Epigastrium
Periumbilikus
Kuadran kanan atas

Gaster, pankreas , duodenum

Kuadrankiri

Pankreas, limpa, gaster, kolon,

Usus halus, duodenum

Hati, duodenum, kandung


empedu

Pendekatan Diagnostik

Anamnesis yang akurat untuk mendeteksi adanya


penurunan berat badan, perdarahan saluran cerna,

riwayat kanker dalam keluarga, pola buang besar

sebelumnya.
Pemeriksaan fisik untuk menilai keadaan sistemik dan
lokal, terutama tanda adanya masa intra abdomen,
peristaltik usus dan tidak boleh dilupakan adalah colok
dubur.

. Data laboratorium
.
.
.
.

penunjang terutama untuk

menyingkirkan kelainan sistemik.


Kolonoskopi.

Bariumenema.
Pemeriksaan transit kolon.
Manometri anorektal.

atas

ginjal

Kualitas nyeri: perlu diketahui kualitas rasa nyeri


tersebut. Hal ini tidak mudah, terutama di Indonesia,
dimana ekspresi bahasa tidak sama untuk
menggambarkan rasa nyeri. Pada dasarnla harus
dibedakan rasa nyeri kolik seperti pada obstruksi intestinal dan bilier, rasa nyeri yang bersifat tumpul seperti
pada batu ginjal, rasa seperti diremas pada kolesistitis,
rasa panas seperti pada esofagitis, dan apendisitis tidak
jarang menimbulkan rasa nyeri tumpul dan menetap.

Intensitas nyeri: pada kadaan akut, intensitas nyeri


dapat diurut berdasarkan intensitas nyeri yang paling
hebat sampai ke relatifringan sebagai berikut; perforasi
ulkus, pankreatitis akut, kolik ginjal , ileus obstruksi,
kolesistitis, apendisitis, tukak peptik, gastroenteritis dan

esofagitis. Sedangkan nyeri kronik lebih sulit


NYERI PERUT

Nyeri perut dapat merupakan variasi kondisi dari yang


bersifat sangat ringan sampai yang bersifat fatal. Dapat
berasal dari nyeri viseral abdomen akibat rangsang mekanik
(seperti regangan, spasme) atau kimiawi (seperti iflamasi,
iskemia). Nyeri viseral bersifat tumpul, rasa terbakar dan
samar batas lokasinya. Sedangkan nyeri peritoneum parietal lebih bersifat tajam dan lokasinya lebihjelas. Ujung
sarafnyeri pada organ seperti hati dan ginjal terbatas pada
kapsulanya, jadi rasa nyeri timbul bila ada regangan karena
pembesaran organ. Referred pain dapat dijelaskan pada

menentukannya karena banyak faktor psikologis yang


turut berperan.
Faktor yang mencetuskan dan faktor yang meringankan
nyeri: nyeri perut yang dapat diringankan dengan

minum antasid dapat diperkirakan menderita tukak


peptik (terutama tukak duodenum). Nyeri pada penyakit
pankreas sering terjadi setelah makan, dan juga pada

.
.

ikemia intestinal. Pada penyakit kolon, rasa nyeri


berkurang setelah buang air besar.
Harus juga ditelusuri gejala sistemik lain yang
menyertainya

keadaan dimana serat nyeri viseral dan serat somatik berada

Pemeriksaanpenunjangberupalaboratorium,radiologi,
dan endoskopi sesuai indikasi penyakit yang diduga

pada satu tinggkat di susunan saraf spinal.

mendasarinya.

Etiologi

Inflamasi peritoneum parietal: perforasi, peritonitis,


apendisitis, divertikulitis, pankreatitis, kolesistitis.

PENUTUP

Kelainan mukosa viseral: tukak peptik, inflammatory


bowel disease, kolitis infeksi, esofagitis.

Dalam bidang gastroenterologi, anamnesis yang baik akan

sangat mendekatkan kita pada dugaan penyakit yang

446

GAIITROENTEROI.OGI

mendasarinya sehingga perencanaan pemeriksaan


penunjang dapat lebih efektif dan hemat biaya.

REFERENSI
Yamada T. (eds) Textbook

Publishers, Philadelphia.

of Gastroenterology. Lippincott-Raven

69
PENGELOL AAN PERDARAHAN
SALURAN CERNA BAGIAN ATAS
Pangestu Adi

melanjutkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah


perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum

pemeriksaan lain yang diperlukan; 4). memastikan

varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya

perdarahan saluran cerna bagian atas atau "bagian


bawah; 5). menegakkan diagnosis pasti penyebab

Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan

terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan

pedarahan; 6). terapi untuk menghentikan perdarahan,

prognosisnya. Manifestasi klinik perdarahan saluran cerna

penyembuhan penyebab perdarahan, mencegah

bagian atas (SCBA) bisa beragam tergantung lama,


kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan

perdarahan ulang.

apakah perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.


Kemungkinan pasien datang dengan' l). anemia defisiensi

menentukan langkah terapi yang diambil.

Tegaknya diagnosis penyebab perdarahan sangat

besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung


lama,2). hematemesis dan atau melena disertai atau tanpa
anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik;
derajat hipovolemi menentukan tingkat kegawatan pasien.
Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan
adalah pecahnya varises esofagus, gashitis erosif, tukak
peptik, gastropati kongestif, sindroma Mallory-Weiss, dan
keganasan. Perbedaan di antara laporan-laporan penyebab

PEMERIKSAAN AWAL PADA PERDARAHAN


SALURAN CERNA
Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran
makanan adalah menentukan beratnya perdarahan dengan
memfokuskan pada status hemodinamik. Pemeriksaannya
meliputi : 1). tekanan darah dan nadi posisi baring, 2).
perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi, 3). ada
tidaknya vasokonstriksi perifer (akral dingin), 4). kelayakan
napas, 5). tingkat kesadaran, 6). produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi2Dohvol-

perdarahan SCBA terletak pada urutan penyebab


tersebut.
Pengelolaan dasar pasien perdarahan saluran cerna
sama seperti perdarahan pada umumnya, yakni meliputi

pemeriksaan awal, resusitasi, diagnosis, dan terapi.


Tujuan pokoknya adalah mempertahankan stabilitas

ume intravaskular akan mengakibatkan kondisi


hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda sebagai
berikut : 1). hipotensi (< 90/60 mm Hg atau MAP < 70
mmHg) dengan frekuensi nadi > 1OO/menit; 2). tekanan
diastolik ortostatik turun > l0 mm Hg atau sistolik turun

hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah


perdarahan ulang. Konsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI
menetapkan bahwa pemeriksaan awal dan resusitasi
pada kasus perdarahan wajib dan harus bisa dikerjakan

> 20 mm Hg; 3). frekuensi nadi ortostatik meningkat > l5l


menit; 4). akral dingin; 5). kesadaran memrun; 6). anuria
atau oliguria (produksi urin < 30 ml/jam).
Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain

lini pelayanan kesehatan masyarakat


sebelum dirujuk ke pusat layanan yang lebih tinggi.

pada setiap

Adapun langkah-langkah praktis pengelolaan

ditandai kondisi hemodinamik tidak stabil ialah bila

perdarahan SCBA adalah sebagai berikut: l). pemeriksaan


awal, penekanan pada evaluasi status hemodinamik; 2).

ditemukan : 1). hematemesis, 2). hematokesia (berak darah


segar); 3). darah segar pada aspirasi pipa nasogastrik dan

resusitasi, terutama untuk stabilisasi hemodinamik; 3).

447

448

GAIITROENTEROIPGI

dengan lavase tidak segerajernih, 4). hipotensi persisten,


5). dalan24 jammenghabiskan tranfusi darah melebihi 8001000nt1.

koagulan, 6). Kebiasaan minum alkohol, 7). Mencari

kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam


berdarah, demam tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes
melitus, hipertensi, alergi ob at-obatart, 8). Riwayat transfusi
sebelumnya.

STABILISASI H EMODINAMIK PADA PERDARAHAN


SALURAN CERNA

Pemeriksaan fisis yang perlu diperhatikan : l).


Stigmata penyakit hati kronik, 2). Suhu badan dan
perdarahan di tempat lain, 3). Tanda-tanda kulit dan mukosa

Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan

penyakit sistematik yang bisa disertai perdarahan saluran

kristaloid (misalnya cairan garam fisiologis dengan tetesan


cepat menggunakan dua jarum berdiameter besar (minimal
16 G) dan pasang monitor CYP (central venous pressure);
tujuannya memulihkan tanda-tanda vital dan
mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai
memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada

makanan, misalnya pigmentasi mukokutaneus pada

kondisi hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirim


pemeriksaan darah untuk menentukan golongan darah,
kadar hemoglobin, hematokrit, trombosit, lekosit. Adanya
kecurigaan diatesis hemoragik perlu ditindaklanjuti dengan

melakukan tes Rumpel-Leede, pemeriksaan waktu


perdar.ahan, wakhrpembekuan, retraksi bekuan darah,

sindrom Peutz-Jegher.
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan :
1). Elektro kardiogram; terutama pasien berusia > 40 tahun,

2).BUN, kreatinin serum; pada perdarahan SCBA


pemecahan darah oleh kuman usus akan mengakibatkan
kenaikan BUN, sedangkan kreatinin serum tetap normal
atau sedikit meningkat, 3). Elektrolit (Na, K Cl); perubahan
elektrolit bisa terjadi karena perdarahan, transfusi, atau

kumbah lambung, 4). Pemeriksaan lainnya tergantung


macam kasus yang dihadapi.

PPI

dan aPTT.

Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat individual, tergantung jumlah darah yang hilang, perdarahan
masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan
berlangsung, dan akibat klinik perdarahan tersebut.
Pemberian transfusi darah pada perdarahan saluran cerna
dipertimbangkan pada keadaan berikut ini: 1). Perdarahan

MEMBEDAKAN PERDARAHAN SALURAN CERNA


BAGIANATASATAU BAWAH
Cara praktis membedakan perdarahan saluran cerna bagian

atas (SCBA) atau saluran cerna bagian bawah (SCBB)


terdapat dalam Tabel 1.

dalam kondisi hemodinamik tidak stabil, 2).Perdarahan baru

atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya I


liter atau lebih, 3).Perdarahan baru atau masih berlangsung
dengan hemoglobin < l0 g%o atau hematokrit <30%.4).
Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun.

Perlu dipahami bahwa nilai hematokrit untuk


memperkirakan jumlah perdarahan kurang akurat bila
perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses
hemodilusi dari cairan ekstravaskular selesai

24-72jam

setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit


setelah tranfusi darah tergantung kasus yang dlhadapi,
untuk usia muda dengan kondisi sehat cukup 20-25oh,
usia lanjut 300/o, sedangkan pada hipertensi portal jangan
melebthi27-28%o.

PEMERIKSAAN LANJUTAN

Manifestasi klinik
pada umumnya
Aspirasi nasogastrik
Rasio (BUN/kreatinin)
Auskultasi usus

Perdarahan
SCBA

Perdarahan
SCBB

Hematemesis
dan / melena

Hematokesia
Jernih

Berdarah

Meningkat > 35
Hiperaktip

<35
Normal

Seorang pasien yang datang dengan keluhan


hematemesis, muntahan seperti kopi karena berubahnya
darah oleh asam lambung, hampir pasti perdarahannya
berasal dari SCBA. Timbul melena, berak hitam lengket

dengan bau busuk, bila perdarahannya berlangsung


sekaligus sejumlah 50 - 100 mlatau lebih. Untuk lebih
memastikan keterangan melena yang diperoleh dari anam-

Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas

nesis, dapat dilakukan pemeriksaan digital rektum.

hemodinamik lengkapi anamnesis, pemeriksaan fisis, dan


pemeriksaan-pemeriksaan lain yang diperlukan.
Dalam anamnesis yang perlu ditekankan : l). Sejak
kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah
yang keluar, 2). Riwayat perdarahan sebelumnya, 3).
Riwayat perdarahan dalam keluarga, 4).Ada tidaknya
perdarahan di bagian tubuh lain, 5). Penggunaan obatobatan terutama anti inflammasi non-steroid dan anti

Perdarahan SCBA dengan manifestasi hematokezia (berak


darah segar) dimungkinkan bila perdarahannya cepat dan
banyak melebihi 1000 ml dan disertai kondisi hemodinamik

yang tidak stabil atau syok.

Pada semua kasus perdarahan saluran makanan


disarankan untuk pemasangan pipa nasogastrik, kecuali
pada perdarahan kronik dengan hemodinamik stabil atau
yang sudah jelas perdarahan SCBB. Pada perdarahan

449

PENGELOLAAII PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN AIAS

SCBA akan keluar cairan seperti kopi atau cairan darah


segar sebagai tanda bahwa perdarahan masih aktif.
Selanjutnya dilakukan kumbah lambung dengan air suhu
kamar. Sekiranya sejak awal tidak ditemukan darah pada
cairan aspirasi, dianjurkan pipa nasogastrik tetap terpasang
sampai 12 atat24 jam. Bila selama kurun waktu tersebut
hanya ditemukan cairan empedu dapat dianggap bukan
perdarahan SCBA.
Perbandingan BLIN dan kreatinin serum juga dapat
dipakai untuk memperkirakan asal perdarahan, nilai puncak

biasanya dicapai dalam 24 - 48 jam sejak terjadinya


perdarahan, normal perbandingnya 20, di atas 35
kemungkinanperdarahanberasal dari SCBA, di bawah 35
kemungkinan perdarahan SCBB. Pada kasus yang masih
sulit untuk menentukan asal perdarahannya, langkah
pemeriksaan selanjutnya ialah endoskopi SCBA.

DIAGNOSIS PENYEBAB PERDARAHAN SALURAN

akibat komorbiditas yang menyertai.


Sarana diagnostik yang bisa digunakan pada kasus
perdarahan saluran makanan ialah endoskopi gastrointestinal, radiografi dengan barium, radionuklid, dan angiografi.
Pada semua pasien dengan tanda-tanda perdarahan SCBA

alau yartg asal perdarahannya masih meragukan


pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan prosedur
pilihan. Dengan pemeriksaan ini sebagian besar kasus
diagnosis penyebab perdarahan bisa ditegakkan. Selain
itu dengan endoskopi bisa pula dilakukan upaya terapeutik.

Bila perdarahan masih tetap berlanjut atau asal perdarahan


sulit diidentifikasi perlu dipertimbangkan pemeriksaan
dengan radionuklid atau angiografi yang sekaligus bisa
digunakan untuk menghentikan perdarahan. Adapun hasil
tindakan endoskopi atau angiografi sangat tergantung
tingkat keahlian, ketrampilan, dan pengalaman pelaksana.
Tujuan pemeriksaan endoskopi selain menemukan
penyebab serta asal perdarahan,juga untuk menentukan

aktivitas perdarahan. Forest membuat klasifikasi

CERNABAGIANATAS

perdarahan tukak peptik atas dasar temuan endoskopi

Dai 1673 kasus perdarahan SCBA di SMF Penyakit Dalam


RSU dr. Sutomo Surabaya, penyebabnya 76,9o/opecahnya
varises esofagus, 19,2oh gastitis erosif, 1 ,0% tukak peptik,
0,60lo kanker lambung, dan 2,6o/okarena sebab-sebab lain.
Laporan dari RS Pemerintah di Jakarta, Bandung, dan

TERAPI PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN


ATAS

Yogyakarta urutan 3 penyebab terbanyak perdarahan


SCBA sama dengan di RSU dr. Sutomo Surabaya.

Non-Endoskopis

yang bermanfaat untuk menentukan tindakan selanjutnya.

Sedangkan laporan dari RS Pemerintah di Ujung Pandang

menyebutkan tukak peptik menempati urutan pertama


penyebab perdarahan SCBA. Laporan kasus di rumah
swasta yakni RS Darmo Surabaya perdarahan karena tukak
peptik 5l,2oh, gastritis erosif 1l,7Yo, varises esofagus
o/o,

sindrom Mallory0,9%o,keganasan 9,8oh, esofagitis 5,3


Weiss l,4olo, tidak diketahui 7 o/o, dan penyebab-penyebab
I

lain 2,7%o Di negara barat tukak peptik berada di urutan


pertama penyebab perdarahan SCBA dengan frekuensi
sekitar 50% Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA
telah banyak berkembang namun mortalitasnya relatif tidak
berubah, masih berkisar 8 - l\oh. Hal ini dikarenakan
bertambahya kasus perdarahan dengan usia lanjut, dan

Kriteria Endoskopis

Aktivitas perdarahan
Forest la

perdarahan aktif

Forest
Forest

perdarahan aktif
perdarahan berhenti
dan masih terdapat
sisa-sisa perdarahan

perdarahan berhenti

lb ll -

Forest lll

tanpa sisa perdarahan

perdarahan arteri
menyembur
perdarahan merembes
gumpalan darah Pada
dasar tukak atau
terlihat pembuluh
darah
lesi tanpa tanda sisa
perdarahan

Konsensus pengelolaan perdarahan SCBA yang dibuat PGIPEGI-PPHI dapat dilihat pada lampiran

Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah

lama dilakukan adalah kumbah lambung lewat pipa


nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini
diharapkan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki
proses hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam
menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung

ini

sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan

endoskoopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan


kasar jumlah perdarahan. Berdasar percobaan hewan,
kumbah lambung dengan air es kurang menguntungkan,

waktu perdarahan jadi memanjang, perfusi dinding


lambung menurun, dan bisa timbul ulserasi pada mukosa
lambung.
Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati
kronis yang mengalami perdarahan SCBA diperbolehkan,
dengan pertimbangan pemberian tersebut tidak merugikan
dan relatif murah.

Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA


lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splanknik,

menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta


menurun. Digunakan di klinik untuk perdarahan akut
varises esofagus

sej

ak tahun I 9 5 3. Pemah dicobakan pada

perdarahan nonvarises, namun berhentinya perdarahan


tidak berbeda dengan plasebo. Terdapat dua bentuk
sediaan, yakni pitresin yalrg mengandung vasopressin
murni dan preparat pituitary gland yang mengandung
vasopressin dan oxcytocir. Pemberian vasopressin

450

GASTTROENTEROI.OGI

Penilaian Awal dan


Resusilasi

PENGKAJIAN/EVALUAS AWAL
DAN RESULITASI

namnes s dan pemerlksaan


Tanda Vital
akses vena
Se ang nasogosfik

Pemeriksaan labomtariom
Hb, Hl, Trombosit
pemerlksaen hemoslas s
Cairan rsislaloid
cairan Kolo d

Trafslus

darah

Henodinamlk stabil
tidak ada perdarahan aktif

H
EMERGENSI oTAWAL
endoskopi UGI

Tekanan dareh > 90/60 mmNg


tekanan darah rabrak > 70 mmHg

Tekanan darah > 90/60 mmNg


tekanan daBh Blarah < 70 mmHg

Hb>9970
les T L l-)

nadi 100/m
Hb<99%
tes Tilr (+)

Rujuk unt!k evaluasi elektif lebih anjut

Gambar 1. Penanganan perdarahan saluran cerna atas

Radiologl bar n
Saluran cerna bagian alas
atau rujuk untuk endoskopi
saluran cerna bagian atas

PENG KAJIAN/EVALUAS AWAL

DAN RESULITASI
Anamnesis dan pemeriksaan fsik
Tanda vita
akses vena
Selanq n3sogosrik
Pemerlksaan aboratar um
Hb, Ht Trombosit
pemer ksaan hemoslasis

Gambar 3.

Crysb oid soIlions

dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50


unit dalam 100 ml dekstrose 5o%, diberikan 0.5 - 1 mglmeirit/
iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3 - 6 jam;
atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0,10.5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping
serius berupa insufiensi koroner mendadak, oleh karena
itu pemberiannya disarankan bersamaan preparat nitrat,
misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40 mcg/
menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal
400 mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanan
sistolik di atas 90 mm Hg.

Collo d solulions
tanius ons

B ood

Hmodinamik insEbi

Tekanan daEh > 90/60 mmHg


lekanan darah rala rata < 70 mmHo

nadi 100/m
Hb<99%
res Ti

(+)

Somatostatin dan analognya (octreotide) diketahui


dapat menurunkan aliran darah splanknik, khasiatnya lebih
selektif diban ding v as op r e ssln. Penggunaan di klinik pada
Perdarahan beilan

perdarahan akut varises esofagus dirnulai sekitar tahun

uL

f;p"*m*,,*-l
--r-----r

ti

Perdamhan befr enL Perdarahan menerao

I
Gambar 2.

978. Somastostatin dapat menghentikan perdarahan akut

varises esofagus pada 70-80o/o kasus, dan dapat pula


digunakan pada pada perdarahan nonvarises Dosis
pemberian somastatin, diawali dengan bolus 250 mcgliv,
dilanjutkan per infus 250 mcgljam selama 12-24 jam atau
sampai perdarahan berhenti; oktreotide dosis bolus 100
mcg/iv dilanjutkan per infus 25 mcgljam selama 8-24 jam
atau sampai perdarahan berhenti.

4st

PENGEI.OLAAN PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang

Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan

dilaporkan bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang


SCBA karena tukak peptik ialah inhibitor pompa proton
dosis tinggi. Diawali bolus omeprazol 80 mgliv kemudian

perdarahan bisa mencapai di atas 95%o dan tanpa terapi


tambahan lainnya perdarahan ulang frekuensinya sekitar

dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam,

Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada

perdarahan ulang pada kelompok plasebo 200lo sedangkan


yang diberi omeprazol hanya 4,2%o. Suntikan omeprazol
yang beredar di Indonesia hanya untuk pemberian bolus,

perdarahan karena varises esofagus. Ligasi varises


merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan
varises esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari
efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit

yang bisa digunakan per infus ialah persediaan

ts-20%.

esomeprazol dan pantoprazol dengan dosis sama seperti


omeprazol. Pada perdarahan SCBA ini antasida, sukralfat,
dan antagonis reseptor H2 masih boleh diberikan unflrk
tujuan penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan.
Antagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang
SCBA karena tukak peptik kurang bermanfaat.
Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan
perdarahan varises esofagus dimulai sekitar tahun 1950,
paling populer adalah Sengstaken-Blakemore tube (SB-

frekuensi te{adinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan


mulai distal mendekati cardia bergerak spiral setiap 1 - 2
cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau
bila ditemukat tandabaru mengalami perdarahan seperti
bekuan darah yang melekat, bilur-bilur merah, noda
hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopik
sebagai alternatif bila ligasi endoskopik sulit dilalalkan
karena perdarahan yang masif, terus berlangsung, atau

tube) yangmempunyai tiga pipa serta dua balon masing-

digunakan antara lain campuran sama banyak polidokanol


3%, NaCl O,9o/o, dan alkohol absolut. Campuran dibuat

masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi


pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal ialah
pnemoni aspirasi, laserasi sampai perforasi. Pengembangan
balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam. Pemasangan SB-

tube seyogyanya dilakukan oleh lenaga medik yang


berpengalaman dan ditindaklanjuti dengan observasi yang
ketat.

teknik tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa


sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan

dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia


dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh

cm. Pada perdarahan varises lambung dilirkukan


penytrntikan cy ano acry I ate, skleroterapi untuk varises
lambung hasilnya kurang baik.

ENDOSKOPIS

TERAPIRADIOLOGI

Terapi endoskopi ditujukan padaperdarahan tukak yang


masih aktif atau tukak dengan pembuluh darah yang
tampak. Metode terapinya meliputi: l). Contact thermal
(monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)
2). Noncontact thermal (laser) 3). Nonthermal (misalnya
suntikan adrenalin, polidokanol, alkohol, cy ano acrylat e,

Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan

atau pemakaian

klip).

Berbagai caraterapi endoskopi tersebut akan efektif


dan aman apabila dilakukan ahli endoskopi yang terampil
dan berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat
diterapkan pada 90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan
10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena alasan teknis

seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan

tetap berlangsung dan belum bisa ditentukan asal


perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan
pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang
bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau
embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontraindikasi dan
fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises dapat

dipertimbangkan TIPS (Transjugular Intrahepatic


Portosystemic Shunt).

PEMBEDAHAN

terhalang atau letak lesi tidak terjangkau. Secara

Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik,

keseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhenti


spontan, namun pada kasus perdarahan arterial yang bisa
berhenti spontan hany a 3lYo.Terapi endoskopi yang relatif

multidisipliner pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA

mudah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah


penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan
menggunakan adrenalin 1 : 10000 sebanyak 0,5-l mltiap
kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut
(98%) tidak melebihi I ml. Penyrntikan bahan sklerosan
seperti alkohol absolut atau polidokanol umumnya tidak
dianjurkan karena bahayatimbulnya tukak dan perforasi

akibat nekrosis jaringan

di

lokasi penyuntikan.

endoskopi dan radiologi dinilai gagal. Ahli bedah


seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim
untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah
sebaiknya dilakukan.

KESIMPULAN
Penyebab perdarahan SCBA dapat digolongkan menjadi2

kelompok, perdarahan varises dan perdarahan

4s2

GAITTROENTEROI.OGI

non-varlses.

Fogel M, Kracer M, Andrew


1982;96:65

Gilbefi DA, Saunders DR. Iced saline lavage does not slow bleeding

stabilisasihemodinamik, melanjutkan anamnesis,

from experimental Canine gastric ulcers. Dig Dis

pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan lain yang diperlukan,


memastikan perdarahan saluran makanan bagian atas atau
bawah, menegakkan diagnosis pasti penyebab perdarahan,
terapi spesifik.
Prioritas utama dalam menghadapi kasus perdarahan
SCBA ialah penentuan status hemodinamik dan upaya
resusitasi sebelum menegakkan diagnosis atau pemberian
terapi lainnya.
Pemeriksaan endoskopi SCBA merupakan cara terpilih
untuk menegakkan diagnosis penyebab perdarahan dan
sekaligus berguna untuk melakukan hemostasis. Pada

perdarahan tukak lambung dapat dilakukan antara lain


denganpenyuntikan adrenalin I : 10000, sedangkanpada
perdarahan varises esofagus dengan ligasi atau
skleroterapi.
Manfaat terapi medik tergantung macam kelainan yang

menjadi penyebab perdarahan. Somatostatin dapat


digunakan untuk menghentikan perdarahan SCBA,
terutama pada perdarahan varises. Pada perdarahan karena

tukak peptik pemberian PPI intra vena dosis tinggi


bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang.
Ahli radiologi dan ahli bedah seyogyanya dilibatkan
dalam tim multidisipliner pengelolaan perdarahan SCBA.

REFERENSI
Bongiovanni GL. Gastrointestinal bleeding. Essentials of clinical
gastroenterologycision making. In: Bongiovanni GL, ed. 2,d ed.
New York: McGraw-Hill Book Co; 1998 p. 15.
Burroughs

AK. Somatostatin and octreotide for variceal bleeding.

J Hepatology 1991;13:1.
Chen RJ, Fang JF, Chen MF. Octreotide in the management of
postoperative enterocutaneus fistula and stress ulcer bleeding.
' Am J Gastroentercl. 1992;87:1212.
Christiansen J, Yotis A. The role of somatostatin and longacting
analogue, SMS 201-995, in acute bleeding due to peptic ulceration. Scand J Gastroenterol. 1986;21:109.
Cotton PB, Williams CB. Practical gastrointestinal endoscopy. The
fundamentals. 5th ed. Blackwell Oxford; 2003.
Daniel WA, Egan WS. The quantity of blood required to produce a
tarry stool. JAMA. 1942;173:2232.
Djajaprarata LI. Pandangan mutakhir pengobatan perdarahan saluran
cerna nonvariseal. Simposium Ilmiah dalam rangka HUT ke 82
RS Darmo Surabaya. Surabaya 8 Februari 2003.
Ebert RA, Stead EA, Gibson JG Response of normal subjects to
acute blood loss. Arch Intern Med. 1940;68:578.

Fleischer D. Therapy for gastrointestinal bleeding. Techniques in


therapeutic endoscopy. In: Geenen JE, Fleischer DE, Waye JD,
Venu RM, editors. 2"d ed. New York: Gower Med. Publ; 1992. p.

12.

L. Continous intravenous vasopressin

in active upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med.

Pengelolaan perdarahan saluran makanan secara praktis


meliputi: evaluasi status hemodinamik,

Sci.

1982;26:7065.
Gupta PK, Fleischer DE. Nonvariceal upper gastrointestinal
bleeding. Med Clin North Am. 1993;77:973.
Hernomo K, Iswan A Nusi, Pangestu Adi. Endoscopic variceal

ligation with local ligator compared with

endoscopic
sclerotherapy in variceal bleeding: a prospective randomized
trial. Endoscopy. 1995;27 :53.
Hernomo K. Hematemesis melena karena perdarahan varises
esofagus. Gastroenterologi hepatologi. In: Ali Sulaiman, ed
Jakarta: CV Infomedika. 1990. p. 328.
Jutabha R, Jensen DM. Acute upper gastrointestinal bleeding.
Current diagnosis & treatment in gastroenterology. In: Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. 2nd ed. New York:
Lange Medical BooksiMcGraw-Hill. 2003. p. 53
onsensus Nasional PGI-PEGI-PPHI. Perdarahan saluran makanan
bagian atas. Bandung 13 April 2002.
Lau JYW, Sung JJY, Lee KKC, Yung MY, Wong SKH, Wu fYC, Chan
FKL, Ng EKW, You JHS, Lee CW, Chan Acw, Chung SCS. Effect

of intravenous omeprazole on recurrent bleeding


endoscopic ffeatment of bleeding peptic ulcers.

after

N Engl J Med.

2000;343:3 I 0.
Lichtenstein DR. Therapy of digestive disorders: a companion to
Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease. in:
Wolfe MM, Cohen S, Davis GL, Giannella RA, Hanauer SB,
Silen W, Toskes PP, editors. Philadelphia: WB Saunders Co;
2000. p. 127.
Longstreth GF. Epidemiology of hospitalization for acute upper
gastrointestinal hemorrhage: a population based study. Am J
Gastroenterol. 1995; 90:206.
Moitinho E, Planas R, Banares R Albillos A, Ruiz-delarbol L, Galvez
C, Bosch J. Multicenter randomized controlled trial comparing
different schedules of somatostatin in the treatment of acute
variceal bleeding. J Hepatol. 2001;35:712.
Oesman N. Diagnosis perdarahan saluran makanan bagian atas.
Simposium penanggulangan perdarahan saluran makan bagian
atas. PGI-PPHI-PEGI Cabang Surabaya. 8 Mei 1993.
Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Nothfield TC. Incidence and
mortality from acute upper gastrointestinal hemorrhage in the
United Kingdom. Steering Committee and members of the
National Audit of acute upper gastrointestinal haemorrhage.
BMl. 1995;311:222.
Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. Sleisenger and Fordtran's
gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/
management. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH,
editors. 7th ed. Philadelphia: WB. Saunders;2002. p.271.
Schiff L, Stevens RJ, Shapiro N, Goodman S. Observation on the
oral administration of citrated blood in man. The effect on the
stool. Am J Med Sci. 1939;203:409.
Skok P. The epidemiology of hemorrhage from the upper
gastrointestinal tract in the mid nineties has anything changed?

Hepatogastroenterology. 1998;45 :2228.


Van Rensburg CL, Thorpe A, Waren B. Intragastric pH in patients
with bleeding peptic ulceration during pantoprazole infusion 8
mg/hour. Gastroenterology. 1997 ;l12 A321.

70
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN
BAWAH (HEMATOKEZIA) DAN
PERDARAHAN SAMAR (OCCULTI
MurdaniAbdullah

didefinisikan sebagai perdarahan yang berasal dari usus


di sebelah bawah ligamentum Treitz. Pasien dengan
perdarahan saluran cerna bagian bawah datatg dengan
keluhan darah segar sewaktu buang air besar. Hampir 80%
dalam keadaan akut berhenti dengan sendirinya dan tidak

PENDAHULUAN
Perdarahan saluran cerna merupakan masalah yang sering

dihadapi. Manifestasinya bervariasi mulai dengan


perdarahan masif yang mengancam jiwa hingga
perdarahan samar yang tidak dirasakan.
Pendekatan pada pasien dengan perdarahan saluran
cema adalah dengan menenfukan beratnya perdarahan dan
lokasi perdarahan. Hematemesis (muntah darah segar atau
hitam) menr.rnjukkan perdarahan dari-saluran cemabagian
atas, proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (tinja hitam,
bau khas) biasanya akibat perdarahan saluran cerna bagian
atas, meskipun demikian perdarahan dari usus halus atau
kolon bagian kanan, juga dapat menimbulkan melena.

berpengaruh pada tekanan darah, seperti pada perdarahan


hemoroid, polip kolon, kanker kolon atau kolitis. Hanya
15% pasien dengan perdarahan berat dan berkelanjutan
berdampak pada tekanan darah. Perdarahan berat biasanya
berasal dari bagian proksimal dan terminal ileum seperti.

Hematokezia (perdarahan merah segar) lazimnya


menandakan sumber perdarahan dari kolon, meskipun
perdarahan dari saluran cema bagian atas yang banyak
juga dapat menimbulkan hematokezia atau feses wama
marun. Dalam kurun waktu dekade terakhir tampaknya
pasien akibat perdarahan saluran cerna meningkat secara
signifikan. Mortalitas akibat perdarahan saluran cerna
bagian atas adalah 3,5-7yo, sementara akibat perdarahan
saluran cerna bagian bawah adalah3,6%o.
Bab ini akan mengupas aspek medis dari perdarahan
akut saluran cerna bagian bawah (hematokezia) dan

Karakteristik Klinik dari Perdarahan Saluran

Sebelas persen pasien-pasien dengan hematokezia


sebenarnya berasal dari perdarahan saluran cerna bagian
atas dan 9%oberasal dari usus halus.

Cerna Bagian Bawah


Hematokezia. Hematokezia diafiikan darah segar yang
keluar melalui anus dan merupakan manifestasi tersering
dari perdarahan saluran cerna bagian bawah. Hematokezia
lazimrya menunjukkan perdarahan kolon sebelah kiri,
namun demikian perdarahan seperti ini juga dapat berasal
dari saluran cerna bagian atas, usus halus, transit darah

yang cepat.
Melena. Melena diartikan sebagai tinja yang berwarna
hitam dengan bau yang khas. Melena timbul bilamana

perdarahan samar saluran cema.

hemoglobin dikonversi menjadi hematin atau hemokrom


lainnya oleh bakteri setelah 14 jam. Umumnya melena
menunjukkan perdarahan di saluran cerna bagian atas atau
usus halus, namun demikian melena dapat juga berasal
dari perdarahan kolon sebelah kanan dengan perlambatan
mobilitas. Tidak semua kotoran hitam ini melena karena

PERDARAHAN AKUT SALURAN CERNA BAGIAN


BAWAH (HEMATOKEZTA)

Perdarahan saluran cerna bagian bawah umumnya

4s3

454

GASITROENTEROI.OGI

bismuth, sarcol. Lycorice, obat-obat yang mengandung


besi (obat tambah darah) dapat menyebabkan faeces

Sebagaimana halnya dengan vaskular ekstasia di saluran


cerna, jejas di kolon umurnnya berhubungan degair usia
lanjut, insufisiensi ginjal, dan riwayat radiasi.

menjadi hitam. Oleh karena ifu dibutuhkan test guaiac untuk

menentukan adany a hemoglobin.


Darah samar. Darah samar timbul bilamana ad aperdarahan
ringan namun tidak sampai merubah warna tinja/feses.
Perdarahan jenis ini dapat diketahui dengan tes guaiac.

DIAGNOSIS BANDING

dan neoplasia kolon. Tidak seperti halnya perdarahan

menimbulkan perdarahan yang mirip dengan yang

saluran cerna bagian atas, kebanyakan perdarahan saluran


cema bagian bawah bersifat lambat, intermiten, dan tidak

disebabkan oleh hemoroid oleh karena itu pada perdarahan

yang diduga dari hemoroid perlu dilalcukan pemeriksaan


untuk menyingkirkan kemungkinan polip dan karsinoma
kolon.

memerlukan perawatan rumah sakit.,

Divertikulosis. Perdarahan dari divertikulum biasanya


tidak nyeri dan terjadi pada 3% pasien:diverkulosis. Tinja
biasanya berwama merah marun, kadang-kadang bisa juga

Neoplasia kolon. Tumor kolon yang jinak maupun ganas

yang biasanya terdapat pada pasien usia lanjut dan

menjadi merah. Meskipun divertikf-lcebanyakan

biasanya berhubungan dengan ditemukannya perdarahat


berulang atau darah samar. Kelainan neoplasma di usus
halus relatif jarang namun meningkat pada pasien IBD
seperti Crohnb Disease atau celiac sprue.

ditemukan di kolon sigmoid namun perd6rahan divertikel


biasanya terletak di sebelah kanan. Umumnya terhenti
secara spontan dan tidak berulang, oleh karena itu tidak
ada pengobatan khusus yang dibutuhkan oleh para pasien
Angiodisplasia. Angiodisplasia merupakan penyebab I 0-

Penyebab Lain dari Perdarahan Saluran Cerna


Bagian Bawah
Kolitis yang merupakan bagian dari IBD, infeksi
(Campilobacter jejuni spp, Salmonella spp. Shigella spp,

40o/o perdarahan saluran cerna bagian bawah.


Angiodiplasia merupakan salah satu penyebab kehilangan
darah yang kronik. Angiodisplasia kolon biasanya multipel,
ukuran kecil kurang dari diemeter <5mm dan biasa
terlokalisir di daerah caecum dan kolon sebelah kanan.

Tes ";"'-.
Heme^ :;
pofnpyfln
uualac

Karakteristik
Saluran cerna bagian atas
Usus halus
Kolon kanan
Kolon kiri
Ciri tes
Dapat dikerjakan di tempat
Waktu yang dibutuhkan
Biaya
Positif palsu
Hb hewan
Peroksidase
Negatif palsu'
Regradasi Hb
Simpanan

Vitamin C

++
+++
++++

++++
++++
++++
++++

++++

ment

0
1

jam

$3-5

$17

++++
+++

++++
0

++
++

++++

++

mesenterik. Umumnya pasien kolisis iskemia berusia tua.


Dan kadang-kadang dipengaruhui juga oleh sepsis,
perdarahan akibat lain, dan dehidrasi.

Penyakit perianal. Penyakit perianal contohnya: hemoroid


dan f,rsura ani biasanya menimbulkan perdarahan dengan
warna merah segar tetapi tidak bercampur dengan faeces.
Berbeda dengan perdarahan dari varises rectum pada
pasien dengan hipertensi portal kadang-kadang bisa
mengancam nyawa. Polip dan karsinoma kadang-kadang

Perdarahan divertikel kolon, angiodisplasia dan kolitis


iskemik merupakan penyebab tersering dari saluran cerna
bagian bawah. Perdarahan saluran cerna bagian bawah
yang kronik dan berulang biasanya berasal dari hemoroid

Variabel

Kolitis iskemia. Kebayakan kasus kolitis iskemia ditandai


dengan penurunan aliran darah viseral dan tidak ada
kaitannya dengan penyempitan pembuluh darah

E. coli) dan terapi radiasi, baik akut maupun kronik. Kolitis


dapat menimbulkan perdarahan namun biasanya sedikit
sampai sedang. Divertikular Meckel merupakan
kelainan kongenital di ileum dapat berdarah dalam

jumlah yang banyak akibat dari mukosa yang


lmmunochemical

menghasilkan asam. Pasien biasanya anak-anak


dengan perdarahan segar maupun hitam yang tidak

0
+

+++
++++
+

5 menit to 24 jam
$10-20
0
0
++
++
0

(Rockey DC: Occult gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 1999;341 :38.


'Relative comparisons are shown on a scale of O to ++++, with 0 being the
negative and ++++ highly positive).

nyeri. Intususepsi menyebabkan kotoran berwarna


marun disertai rasa nyeri di tempat polip atau
tumor ganas pada orang dewasa. Hipertensi portal
dapat menimbulkan varises di ileukolon dan di
anorektal yang dapat menimbulkan perdarahan
dalam jumlah yang besar. Penyebab perdarahan
saluran cerna bagian bawah yang lebih jarang
seperti fistula autoenterik, ulkus rektal soliter, dan
ulkus di caecum.

PENDEKATAN KLINIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Anamnesis
yang teliti dan pemeriksaan jasmani yang akurat

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH (IIEMATOKEZIA DAT{ PERDARAHAN SAMAR (OCCUIU)

mempakan data penting untuk menegakkan diagnosis


yang tepat. Riwayat hemoroid atau IBD sangat penting
untuk dicatat. Nyeri abdomen atau diare merupakan
petunjuk kepada kolitis atau neoplasma. Keganasan

merupakan alat diagnostik yang baik dengan akurasi yang


menyamai bahkan melebihi angiograpi. Sebaliknya enema
barium tidak mampu mendeteksi sampai 20o/o lesi yang
ditemukan secara endoskopi khususnya jejas angioplasia.
Pada perdarahan saluran cerna yang diduga berasal
dari distal ligamentum Treitz dan dengan pemeriksaan
kolonoskopi memberikan hasil yang negatif maka dapat
dilakukan pemeriksaan enteroskopi atau endoskopi kapsul
yang dapat mendeteksi jejas angiodisplasia di usus halus.
Scintigraphy dan angiograli. Kasus dengan perdarahan
yang berat tidak memungkinkan pemeriksaan dengan
kolonoskopi maka dapat dilakukan pemeriksaan angiografi
dengan perdarahan lebih dari Yz ml per menit. Sebelum

kadang ditandai dengan penurunan berat badan,


anoreksia, limfadenopati atau massa y artg teruba.

Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi. Bilamana perdarahan saluran cerna


berlangsung perlahan atau sudah berhenti maka
pemeriksaan kolonoskopi merupakan prosedur diagnostik
yang terpilih sebab akurasinya tinggi dalam menentukan

sumber perdarahan sekaligus dapat menghentikan


tindakan terapeutik. Kolonoskopi dapat menunjukkan
adanya divertikel namun demikian sering tidak dapat
mengidentifikasi sumber perdarahan yang sebenarnya.
Pada perdarahan yang hebat pemeriksaan kolonoskopi
yang dilaksanakan setelah pembersihan kolon singkat

pemeriksaan angiograpi dilakukan sebaiknya periksa


terlebih dahulu dengan scintigraphy bilamana lokasi

perdarahan tidak dapat ditemukan. Sebagian ahli


menganjurkan pendekatan angiografi dengan pemberian
heparin atau streptokinase untuk merangsang perdarahan
sehingga mempermudah deteksi lokasi perdarahan.

Tanda-tanda vital
Resusitasi
Tes darah
Golongan darah dan crossmatch
Pasang 2 buah jalur vena
Anamnesis dan pemeriksaan fisis
Nasogatric tube (NGT)

Kehilangan cairan
atau hemodinamik
tidak stabil

lnfus NaCl
packed red blood cells
and factors as'needed

Tanda kehilangan cairan


berkurang perdarahan
aktif berkurang

Perdarahan aktlf berkura ng


Endoskopi elektif

Kem ungkinan

Perdarahan aktif
Presumed lower source

perdarahan
di SCBA

Endoskopi
SCBA segera

Kolonoskopi segera atau


scintigrafy eritrosit plus
Normal

ng iog rafi

Lokasi perdarahan
tak teridentifikasi

Endoskopi SCBA
OMD follow through
Enteroskopi
Capsule e nd os ko p i

Lokasi perdarahan ditem ukan

Kauterisasielektrik
lnjeksi zat skleratik
Hemoclips
An

iog raf

embolisasi
Tak berhasil atau

lokasiperdarahan
tak terlihat

Gambar

1.

455

erda ra ha n
Perdarahan
berulang
cukup banyak
kehilangan catran perlu transfusi
darah
Suplemen zat besi
P

ertim ba n ga n:

Angiografi
Enteroskopi operasi
Terapi horm onal em piris
Kolektom i parsial

Penatalaksanaan pasien dengan perdarahan akut saluran cerna bagian bawah

456

GASTROENTEROI.OGI

Helical CT-angiography juga dapat mendeteksi


angiodisplasia. Divertikulum Meckel dapat didiagnosis

dengan scanning Meckel menggunakan radio label


technetium yang akan berakumulasi pada mukosayar,g
memproduksi asam di dalam divertikulum.

Pemeriksaan radiografi lainnya. Enema barium dapat


bermanfaat untuk mendiagnosis sekaligus mengobati
intususepsi. Pemeriksaan usus halus dengan barium yang
teliti juga dapat menunjukkan divertikulum Meckel. Deteksi

sumber perdarahan'yang tidak lazim

di usus halus

membutuhkan enteroclysis yaitu pemeriksaan usus halus


dengan bariumyang melibatkan difusi barium,Air, methyl

selulosa melalui tabung fluoroskopi yang melewati


ligamentum Treitz unt.tk menciptakan gambaran kontras
ganda. Bila enteroskopi, kolonoskopi, radio barium tidak
dapat mengidentifikasi sumber perdarahan dan
suplementasi besi dapat mengatasi dampak kehilangan
darah maka pemeriksaan lebih lanjut tidak dapat
dilanjutkan.

Prinsip-prinsip Penatalaksanaan
Resusitasi. Resusitasi pada perdarahan saluran cema
bagian bawah yang akut mengikuti protokol yang jloga
dianjurkan pada perdarahan saluran cema bagian atas.
Dengan langkah awal menstabilkan hemodinamik.
Oleh karena perdarahan saluran cerna bagian atas yang

hebat juga menimbulkan darah segar di anus maka


pemasangan NGT (nasogastric tube) dilakukan pada kasuskasus yang perdarahannya kemungkinan dari saluran cerna
bagian atas. Pemeriksaan laboratorium memberikan informasi

serupa dengan perdarahan saluran cerna bagian atas


meskipun azotemia jarang ditemukan pada perdarahan
saluran cema bagian atas. Pemeriksaan segera diperlukan
pada kasus-kasus yang membutuhkan transfusi lebih 3 unit

plasma caogulation, and Nd:YAG laserbermanfaat untuk


mengobati angiodisplasia dan perubahan vaskular pada
kolitis radiasi. Kolonoskopijuga dapat digunakan untuk
melakukan ablasi dan reseksi polip yang berdarah atau
mengendalikan perdarahan yang timbul pada kanker kolon.
Sigmoidoskopi dapat mengatasi perdarahan hemoroid
internal dengan ligasi maupun teknik termal.

Angiografi terapeutik. Bilamana kolonoskopi gagal atau


tidak dapat dikerjakan maka angiografi dapat digunakan
untuk melakukan tindakan terapeutik. Embolisasi arteri
secara selektif dengan polyvinyl alcohol atau mikrokoil

telah menggantikan vasopressin intraartery unttk


mengatasi perdarahan saluran cerna bagian bawah.
Embolisasi angiografi merupakan pilihan terakhir karena
dapat menimbulkan infark kolon sebesar 13-18%.
Terapi bedah. Pada beberapa diagnostik (seperti divertikel

Meckel atau keganasan) bedah merupakan pendekatan


utama setelah keadaan pasien stabil. Bedah emergensi
menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi dan
dapat memperburuk keadaan klinis. Pada kasus-kasus
dengan perdarahan berulang tanpa diketahui sumber
perdarahannya maka hemikolektomi kanan atau

hemikolektomi subtotal dapat dipertimbangkan dan


memberikan hasil yang baik.

Komplikasi. Sebagaimana halnya perdarahan salwan cema


bagian atas, perdarahan saluran cerna bagian bawah yang
masif dapat menimbulkan sequele yang nyata. Perdarahan
saluran cerna bagian bawah yang berulang atau kronik
berhubungan dengan morbiditas dan dapat menyebabkan
kebutuhan transfusi yang lebih sering dan juga dapat
menguras sumber pembiayaan kesehatan. Perdarahan yang
persisten biasanya berasal dari usus halus dan tidak dapat
dijangkau dengan tindakan terapi endoskopi, hanya dapat
dilakukan diagnosis

saj a.

pach red cell.

Medikamentosa
Beberapa perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat
diobati secara medikamentosa. Hemoroid f,rsura ani dan
ulkus rektum soliter dapat diobati dengan bulk-forming
agent, sitz baths, danmenghindari mengedan. Salep yang

mengandung steroid dan obat supositoria sering


digunakan namun manfaatnya masih dipertanyakan.

Kombinasi estrogen dan progesteron dapat


mengurangi perdarahan yang timbul pada pasien yang
menderita angiodisplasia. IBD biasanya memberi respons
terhadap obat-obatan anti inflamasi. Pemberian formalin
intrarektal dapat memperbaiki perdarahan yang timbul pada
proktitis radiasi. Respon serupajuga terjadi pada pemberian
oksigen hiperbarik.

Terapi endoskopi. Colonoscopic bipolar cautery,


monopolar cautery, heater probe application, argon

PERDARAHAN SAMAR SALURAN CERNA


Diagnosis bandingperdarahan samar saluran cema adalah
perdarahan yang tidak tampak secara nyata pada inspeksi
feses. Prevalensinya cukup tinggi sekitar I dari 20 orang
dewasa. Kehilangan darah dapat mencapai 150 ml dari usus

proksimal tanpa menimbulkan melena. Kebanyakan


perdarahan samar saluran cerna bersifat kronik dan bila
cukup banyak akan menimbulkan anemia defisiensi besi
y arrg tyata. Sejumlah kelainan meliputi gangguan infl amasi
infeksi, penyakit vaskular, neoplasma dan kondisi lainnya
dapat menimbulkan perdarahan samar saluran cerna baik
disertai dengan anemia defisiensi besi maupun tidak.

Penyebab lnflamasi
Penyakit asam lambung meliputi erosi atau ulkus di
esofagus lambung dan duodenum merupakan penyebab

457

PERDARAFIANSALURANCERNABAGIANBAWAH (HEMATOKEZIADANPERDARAI{ANSAMAR(OCCUZD

Tirmor dan neoplasma. Tumor gastrointestinal merupakan


penyebab kedua terbanyak dari perdarahan samar saluran
cerna di Amerika Serikat setelah penyakit asam lambung.
Karsinoma kolorektal dan polip adenomatus merupakan
neoplas'ma tersering diikuti oleh keganasan lambung,

yang tersering dari perdarahan samar saluran cema dan


menyebabkan anemia defisiensi besi pada 30-70% kasus.
Erosi longitudinal di dalam sakus hiatal hernia dikenal
sebagai Erosi Cameron merupakan salah satu penyebab
penting (10%) dari anemia defisiensi besi. Penyebab
inflamasi yang lain termasuk IBD, celiac sprue, divertikel
Meckel, gastroenteritis eosinofilic, enteritis radiasi, ulkus
kolorektal dan penyakit Whiffle. Penyebab infeksi di
Amerika Serikat, infeksi jarang menimbulkan perdarahan
samar saluran cerna namun organisme seperti cacing

esofagus dan ampula. Tumor lainnya seperti limfoma,


metastasis, leiomyoma, leiomyosarkoma dan polip juvenil
juga menyebabkan perdarahan samar.
Penyebab lain perdarahan samar saluran cerna. Obatobatan merupakan penyebab penting dalam perdarahan
samar saluran cerna. Ulserasi dan erosi di lambung, usus

tambang, Mycobacterium tuberkulosis, Amoeba dan


Ascaris dapat menimbulkan kehilangan darah kronik pada
beberapa ratus juta penduduk dunia.

Penyebab vaskular. Malformasi vaskular menyebabkan


anemia defisiensi bes i pada 60/o dai totalkasus. Beberapa
di antaranya disertai dengan lesi yang jelas seperti
telangiectasia sporadic, telangiectasia pascaradiasi,
skleroderma, dan GAVE (Gastric antralvascular ectasia).
Di lain pihak vaskular ectasia yang herediter (seperti
hereditary hemorrhagic t el angiectas ia (Osler-WeberRendu disease), Tuner syndrome, dat Klippel-Trenaunay
syndrome) dapat menimbulkan perdarahan samar. Pasien
dengan hipertensi portal, gastropati hipertensi portal,
umumnya menyebabkan kehilangan darah secara tersamar
dan menyebabkan defisiensi besi.

halus, dan kolon dapat disebabkan oleh OAN. Obat lain


yang juga menyebabkan perdarahan saluran cema adalah

preparat kalium, antibiotik tertentu dan antimetabolik.

Antikoagulan (seperti warfarin) menyebabkan


peningkatan insidens dari perdarahan samar saluran cerna

meskipun antikoagulan lebih sering menyebabkan


peningkatan kehilangan darah dari lesi yang memang

sudah ada. Anemia defisiensi besi juga timbul pada pelari


jarak jauh, kemungkinannya karena iskemi mesentrik atau
)jejas mekanik.

Perdarahan di luar saluran cema seperti hemofisis,

perdarahan efitaksis, tertelannya darah dari sumber lain


dapat menyerupai perdarahan samar saluran cerna.

Pendekatan Pasien dengan Perdarahan Samar


Saluran Gerna
Tumor dan Neoplasma
- adenokarsinoma primer
- metastasis
- polip berukuran besar
- limfoma
- leiomyoma
- leiomyosarkoma
- lipoma
lnfeksi
- cacing tambang
- strongiloidiasis
- Askariasis
- enterokolitis tuberkulosa
- amebiasis
Penyebab Lainnya
- OAINs (Obat Antiinflamasi Nonsteroid)
- Lari jarak jauh

Gastrostomi tube

Penyebab Vaskular
- Angiodisplasia dan vaskular ektasia
- Gastropati hipertensi portal
- Hemangioma
- Blue rubber black nevus syndrome
- Gastric antral vascular eclasla (GAVE)
Gangguan lnflamasi
- Penyakit asam lambung
- he.rnia hiatal (Cameron erosions)
- IBD (inflammatory Bowel Disease)
- Celiac sprue
- Whipple disease
- Eosinophil i c gastroente riti s
- Divertikular Meckel
- Ulkus saecum

Anamnesis. Pasien dengan perdarahan samar saluran cema


kronik nmunnya tidak ada gejala atat kadang hanya rasa
lelah akibat anemia. Palpitasi, rasa pusing pada saat berubah
posisi, atau sesak napas pada saat olahraga merupakan

petunjuk penting ke arah anemia. Sebagian pasien


menunjukkan gejalapicaatartkebiasan makan

es atau

tanah

karena defisiensi besi. Dispepsia, nyeri abdomen, hudbum,

atau regurgitasi merupakan petunjuk kemungkinan


penyebab dari lambung, sementara penurunan berat badan
dan anoreksia berkaitan dengan kemungkinan keganasan.
Perdarahan samar saluran cema yang berulang pada usia
lanjut tanpa gejala yang lain sesuai dengan angiodisplasia
atau vaskular ektasia lainnya.

Pemeriksaan fisis. Defisiensi besi yang serius biasanya


muncul berupa pucat, takikardia, hipotensi postural, dan
aktivitas jantung yang hiperdinamik akibat tingginya curah
jantung. Temuan lainyangjarang di antaranyapapil edem,
fuli, parese nervus kranial, perdarahan retina, koilonetia,
glositis, dan kilosis. Limfadenopati masa hepatosplemegali

atau ikterus merupakan petunjuk ke arah keganasan


sementara nyeri epigastrium ditemukan pada penyakit
asam lambung. Splenomegali, ikterus atau spider nevi
meningkatkan kemungkinan kehilangan darah akibat
gastropati hipertensi portal. Beberapa kelainan kulit seperti
telangiektasia merupakan petunjuk kemungkinan telangi
ectasia hemoragik yang herediter.

458

GASTROENTEROI.OGI

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes darah samar. Preparat guaiac seperti hemoccult
cards , merupakan tes yang sering digunakan untuk menilai
darah samar di feses karena mudah dan praktis. Meskipun

demikian makanan-makanan yang mengandung


peroksidase juga dapat mengubah warrra, demikian juga

halnya dengan obat-obatan (sukralfat, cimetidine),


halogens, dan tisue toilet. Besi menyebabkan perubahan
warna menjadi hijau bukan biru. Sebaliknya asam ascorbat,
antasid, panas dan pH yang asam menghambat reaktivitas
dari guaiac sehingga memberikan hasil negatifpalsu. Secara
mm hemoccult cards dapat mendeteksi perdarahan samar

yang melebihi

l0 ml/hari

(normalnya <2 mllharl).

Pemeriksaan tes Guaiac harus dilaksnakan dengan diet


rendah daging merah dan tidak boleh minum OAIN untuk
mencegah hasil positif palsu. Tes darah samar feses yang
lainnya tidak banyak digunakan. Tes imunokemikal sangat
sensitifterhadap darah segar oleh karena itu tes ini kurang
manfaatnya untuk perdarahan dari saluran cema bagian
atas. Hemoquant memberikan hasil yang sensitif terhadap
perdarahan saluran cerna bagian atas dan bawah. Namun
pengiriman sampel feses ke laboratorium yang ditunjuk
merupakan halangan yang utama bagi banyak klinikus.

Pemeriksaan delisiensi besi. Anemia Hipokrom mikrositer


dapat diperiksa secara visual dan merupakan bukti adanya
perdarahan samar saluran cerna. Anisocytosis atau benfuk
sel yang beragam merupakan petunjuk adanya defisiensi
besi.

Di

Anemia defesiensi besi dan perdarahan samar saluran


cerna dapat didekati dengan cara seperti tercantum pada

Gambar 2.
Dengan pendekatan ini 66- 97 Yo lesi saluran cerna
dapat di deteksi pada laki laki dan perempuan postmenopouse.Kolonoskopi dianjurkan dilakukan terlebih
dulu. Bila tidak ada lesi ditemukan maka segera di lakukan
pemeriksaan endoskopi saluran cema bagian atas. Pada
kasus anemia defesiensi besi yang tes darah samar tinja
memberi hasil yang negatif, sebaiknya dilakukan biopsi
usus halus untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit
celiac. Bilamana endoskopi saluran cema atas dan bawah

tidak berhasil menemukan lesi perdarahan maka


pemeriksaan barium untuk menilai usus halus diperlukan.
Pada pasien dengan keluhan saluran cerna yang khas maka
pemeriksaan diarahkan ke lokasi kelainan. Bila dengan
mengikuti protokaol ini masih belum ditemukan lesi asal
perdarahan maka evaluasi lebih lanjut dianjurkanhanya

pada kasus anemia yang tidak dapat dikoreksi dengan


pemberian preparat besi. Modalitas lain seperti enterokopi
dan endoskopi kapsul dapat digunakan untuk mencari lesi

di usus halus yang tak terhangkau olek pemeriksaan


endoskopi biasa. Pemeriksaan CT-scan abdomen dapat
membantu menemukan lesi intra abdomen diluar lumen
USUS.

Kolonoskopi

samping itu pemeriksaan darah perifer lengkap

Tak ada lesi

dan kadar besi serum serta transferin perlu dilakukan.


Kadar besi serum akan htrun pada anemia insufisiensi besi

Endoskopi SCBA

dan sebagai kompensasi akan terjadi peningkatan

Tak ada lesi

konsentrasi transferin dan akhirnya persentasi saturasi


transferin turun. Rendahnya kadar serum besi dan saturasi

Ba meal follow through

transferin juga terdapat pada anemia penyakit kronik.


Kadar feritin serum berkaitan dengan cadangan besi di
jaringan dan dapat turun walaupun anemia belum terjadi,
hal ini kadang dipengaruhi oleh proses inflamasi yang akan
meningkatkan kadar feritin sebagai tanda reaksi imflamasi
akut. Pada kasus yang meragukan pemeriksaan kadar besi
di susum tulang diperlukan untuk menegakkan diagnosis
defisiensi besi.

Endoskopi dan radiografi. Padapasien dengan tes darah


samara feses guaiac positif walaupun tak ada anemia dan
kadar feritin normal, sebaiknya dilakukan pemeriksaan
kolonoskopi, bukan gastroskopi karena jarang ditemukan
keganasan di saluran cerna bagian atas. Suatu penelitian
dalam skala besar menunjukan 2-l0o/o pasien dengan
guaiac positif didapatkan menderita kanker kolorektal dan
lebih banyak lagi yang menderita polip kolon yang jinak.

Tak ada lesi


Suplemen Fe
per oral

Anemia
menetap

Hemoglobin

menjadinormal
Observasi

Enteroskopi
Capsule endoscopy
Angiografi
CT scan abdomen
Enteroskopi m itra operatif
Evaluasi kemungkinan malabsorpsi

Gambar 2. Pendekatan pasien dengan perdarahan samar saluran

cerna

Dasar dasar Penatalaksanaan


Penatalaksan aan perdarahan samar saluran cerna sangat

Pemeriksaan sigmoidoskopi dan enema barium memberikan

ditentukan oleh hasil pemeriksaan diagnostik. Penyakit

hasil yang tidak sebaik kolonoskopi dengan sensitivitas


dan spesifisitas yang rendah untuk mendeteksi neoplasia

peptik diterapi sesuai dengan penyebabnya meliputi

kolon.

pemberian obat supresi asam jangka pendek maupun


jangkan panjang dan terapi eradikasi infeksi Helicobacter

\
PERDARAIIAN SALURANCERNABAGIANBAWAH (HEMATOKEZIADANPERDARAHAI\

pyloribilamana ditemukan. Sejumlah lesi premaligna dan


polip bertangkai yang maligna dapat di angkat dengan
polipektomi. Angiodisplasia dapat diobati dengan
kauterisasi melalui endoskopi atau diobati dengan preparat
estrogen-progesteron. Gastropati hipertensi portal kadang
mengalami perbaikan dengan pemberian obat yang dapat
menurunkan hipertensi portal. Bila obat-obatan dianggap
sebagai penyebab kehilangan darah tersamar tersebuat
maka menghentikan penggunaan obat tersebut akan
mengatasi anemia.
Kadang kadang kehilangan darah samar memerlukan
suplementasi besi untuk jangka panjang. Pemberian ferro
sulfat 325 mg tiga kali sehari merupakan pilihan yang tepat

karena murah, mudah, efektif dan dapat ditolerir oleh


banyak pasien. Sediaan besi secara oral lainnya meliputi
Ferro fumarat, ferro glukonat, dan preparat lain yang

ditambahkan asam ascorbat untuk mempermudah


penyerapan. Perbaikan cadangan besi membutuhkan waktu

3-6 bulan, meskipun demikian retikulositosis mencapai


puncak setelah 10 hari sementara hemoglobin mencapai
nilai normal setelah 2 bulan terapi. Pemberian preparat besi
parenteral dipertimbangkan pada kasus yang tidak bisa
toleran dengan preparat oral. Biasanya 7- I 0 kali pemberian
injeksi intra muskular elemen besi 250 mg diperlukan unhrk
mengatasi anemia yang moderat. Dalam beberhpa kasus
preparat besi intra vena dapat diberikan. Pemberian
parenteral dapat menyebabkan reaksi anahlaksis meskipun
jarang, dan l\oh pasien mengalami serum sickness-like
syndrome.

SAMAR (OCCUUT)

459

Komplikasi
Kehilangan darah dari saluran cerna secara samar dapat

ditolerir dengan baik oleh pasien usia muda namun pada


usia lanjut atau pasien dengan masalah kardiovaskular
keadaan ini dapat memperburuk penyakit dasarnya karena
turunnya kemampuan distribusi oksigen ke organ vital.

REFERENSI
Baum S. Angiography of the Gastrointestinal Bleeder. Radiology.
1982;143:569
Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis snd treatment of severe
hematochezia. Gastroenterology 1988;95: 1569
Mayer RJ. Gastrointestinal Tract Cancer. In: Braunwaid E, Fauci AS,
Kasper DL, Hauss SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison's Principles of Intemal Medicine. 15'h Ed. McGraw-Hill. New York.
2003.
Rockey DC. Occult Gastrointestinal Bleeding. In: Friedman SL,
McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis & Treatment in
Gastroenterology. 2'd Ed. McGraw-Hill Co. New York. 2004.
Savides TJ, Jensen DM. Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. In:
Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis &
Treatment in Gastroenterology. 2"d Ed. McGraw-Hill Co. New
York. 2004
Yamada T, Haster WL, Inadomi JM, Anderson MA, Brown RS.
Handbook of Gastroenterology. 2'd ed. Lippincot Wiliiams &

Wilkins. Philadelphia. 2005.

7t
GANGGUAN MOTILITAS
SALURAN CERNA BAGIAN BAWATI
Marcellus Simadibrata K.

PENDAHULUAN

dan jaringannya dalam dinding usus). Persarafan neural

saluran gastrointestinal dapat dibagi atas komponen


Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian bawah yaitu
saluran cerna mulai dari jejunum distal dari ligamentum
Treitz, ileum, kolon dan anus. Motilitas saluran cerna bagian
bawah yang lebih banyak diteliti terdiri dari motilitas usus
halus, kolon dan anorektal.
Bila motilitas saluran cema bagian bawah terganggu

ekstrinsik dan intrinsik. Persarafan ekstrinsik dilakukarr oleh


saraf-saraf motorik somatik atau oleh sistem saraf otonom.
Persarafan motorik dari otot bercorak pada kanal anus
terutama dipegang oleh sarafpudendal. Persarafan otonom

akan didapatkan keluhan pada pasien berupa diare,

otonom dibagi atas 2 bagian yaitu sistem saraf parasimpatis

konstipasi, sakit perut bawah, kembung. Dismotilitas usus


halus dan kolon dapat timbul pada beberapa kelainan misal

menstimulasi motilitas gastrointestinal. Walaupun banyak

dari saluran gastrointestinal berada di bawah kontrol


otonom (kontrol tanpa kontrol sadar kita). Sistem saraf

(termasuk saraf vagus yang bertindak terutama

yatg berperan,

sindrom kolon iritabel (Irritable Bowel Syndrome:IBS).

neurotransmitter

Pada keadaan puasa, dapat ditemukan gerakan retrograd,

merupakan neurotransmitter yarrg paling penting dalam

gerakan simultan atau tidak adanya aktivitas migrating


motor complex. Pada keadaan makan, dapat timbul

menstimulasi aktivitas otot polos dan sistem hormonal.


Sistem saraf parasimpatis ini menggunakan pleksus
mienterikus sebagai neuron relay), dan sistem saraf
simpatis (yang bertindak terutama menurunkan aktivitas

pemrrunan atau rendahnya amplitudo kontraksi.


Konstipasi timbul kurang lebih I -2% daipoptlasi umum
yang mencari pengobatan. Seringkali konstipasi membaik
sendiri atau sebagai respons terhadap kontrol diet atau
penambahan serat pangan (seperti Mulax atau Vegeta).

acetylcholine

gastrointestinal, persarafannya mencapai pleksus


mienterikus melalui beberapa seri ganglia. Norepinefrine
merupakan neurotransmitter terpenting dalam sistem ini).
Persarafan intrinsik saluran gastrointestinal di pegang oleh
sistem saraf enterik(Enteric Nervous Sys/ez: ENS), yang
merupakan regulator internal yang kompleks dan sangat

Seringkali test diagnostik yang ada tidak dapat


menunjukkan adany a lesi organik.

canggih dalam memodifikasi motilitas gastrointestinal.

Anatomi dan Fisiologi Saluran Cerna Bagian


Bawah

Aktivitas motorik saluran gastrointestinal terutama

Regulasi neural sistem saluran cerna sangat kompleks dan

dikendalikan oleh aktivitas ENS. ENS menerima pesan


aferen langsung dari usus dan dapat secara cepat
melakukan respons dengan atau tanpa mengikutkan sistem
saraf otonom. ENS karena itu sering disebut "otak kecil
dari usus". Saraf-saraf ENS sering disebut sebagai neuron relay antara saraf parasimpatis dan simpatis, dan sel
otot polos, kelenjar mukosa usus, dan sel-sel sarafintramural. Pada keadaan ini sistem saraf otonom, atau sistem
sarafpusat dapat memodulasikan aktivitas ENS. ENS terdiri

sebagian besar berada diluar kontrol sadar manusia. Akan


tetapi, bagian proksimal akhir dari esofagus dan anus

merupakan suatu kekecualian. Lapisan otot-otot disini


terdiri dari serat otot bercorak yangberada pada kontrol
sukarela,/sadar. Regulasi neural pada saluran cerna lainnya
diatur oleh sistem saraf otonom (saraf simpatis dan
parasimpatis) dan sistem saraf enterik (Enteric Neryous

,lystez:ENS)

(sebuah jaringan yang terdiri dari sel-sel saraf

460

461

GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA SALURAN CERNA BAGIAN BA}I/AH

dari 2 jarhgan saraf yang berbeda ariJrara lain pleksus


mienterikus (Pleksus Auerb ach) y ang merupakan j aringan
saraf berlokasi diantara lapisan otot sirkular dan longitudinal dan pleksus submukosa (Pleksus Meissner) yang
merupakan jaringan saraf berlokasi di dalam submukosa,
diattara mukosa dan lapisan otot sirkular.
Tugas usus halus yaitu untuk digesti dan absorbsi
nutrien. Digesti yaitu menghancurkan tiga makronutrien
utama (karbohidrat, protein, dan lemak) kedalam komponen

yang dapat diabsorbsi. Pergerakan usus halus bertujuan

gelombang lambat (slow wave) dalam keadaan normal

memiliki frekuensi 3/menit di lambung, maka frekuensi


kontraksi maksimal normal juga 3imenit di lambung. Pada
usus halus, otot polos melakukan perubahan siklik pada
potensial membran dengan frekuensi 10-13 siklus/menit.

Ketika aktivitas spike stperimposisi pada gelombang


lambat dan depolarisasi mencapai ambang kritikal, maka
kontraksi timbul pada usus halus. Frekuensi maksimal
normal dari kontraksi juga 10-13/menit di usus halus.

(Gambarl)

untuk mencampur makanan dengan cairan pencemaan,


membuat produk digestif mendekati petmukaan usus halus

yang menjadi tempat digesti dan absorpsi, mendorong


produk sisa kedalam kolon. Usus halus memiliki panjang
kurang lebih 3-5 m. Usus halus terdiri dari 3 bagian yaitu
duodenum, jejunum dan ileum. Duodenum merupakan

<-

Threshold
membrane

polential

bagian usus halus yang paling pendek. Duodenum bermula


pada pilorus dan membuat bentuk C sekitar kepala pankreas
kebawah ke jejunum. Ligamentum Treitz, yang mengikat

bagian jejunum proksimal, digunakan sebagai batas


anatomik saluran cerna bagian atas dengan saluran cerna
bagian bawah. Permulaan duodenum, bulbus duodenum,
lebih lebar sedikit daripada bagian duodenum lainnya, dan
kurang lebih memiliki lebar 3-4 cm. Cairan empedu dan
pankreas mengalir kedalam duodenum melalui duktus

empedu umum (common bile duct) dan duktus


pankreatikus. Kedua duktus ini bersatu pada dinding
duodenum membentuk Common Channel, ampulla Vater,
yang dikelilingi oleh cincin otot sirkular yang dinamakan

sfingter Oddi. Setelah duodenum saluran cerna


melanjutkan diri menjadi jejunum dan ileum. Tidak ada
batas tegas antara jejunum dan ileum. Kurang lebih 3/5
usus halus merupakan ileum. Mukosa jejunum lebih
berlipat-lipat (folded) dibanding mukosa ileum. Tugas
kolon yaitu mengabsorbsi air dan elektrolit yang masuk
kedalam usus bersama cairan digestif, transportasi produk
sisa, tempat penyimpanan produk sisp secara temporer.
Kolon memiliki panjang 1,3 m dan terdiri dari Cecum dengzm
apendiksnya (bagian distal ileum masuk kedalam cecum
sebagai projeksi bulat atau oval yang papiliformis yang

disebut valvula ileocecal), kolon asendens, kolon


transversum, kolon desenden, kolon sigmoid, dan rektum.

Motilitas Usus Halus Normal


Daerah pace maker, yang menghasilkan impuls elektrik
bagi motilitas lambung, berlokasi pada kurvatura mayor

dari corpus lambung. Gelombang depolarisasi elektrik


dengan frekuensi 3 siklus/menit, berjalan dengan pola
sirkumferensial melalui lambung dari daerah pace maker

turun kedrah pilorus dan duodenum. Gelombang ini


dinamakan gelombang lambat (slow wave) atau aktivitas

kontrol elektrik (ECA). Aktivitas mekanik a.l. kontraksi


peristaltik distimulasi ketika potensial splke superimposisi
pada gelombang lambat. Proses ini disebabkan karena
stimulasi hormonal atau neural. Karena mekanisme

Gambar

1.

Conlractile
force

Kontraksi otot polos timbul ketika aktivitas spike

superimposisi pada gelombang lambat (slow wave) dan


depolarisasi mencapai ambang kritikal

Gerakan usus halus berupa kontraksi dan relaksasi,

dilakukan oleh lapisan otot sirkular dan longitudinal.


Aktivitas kontraktilitas usus halus keseluruhan ditentukan
oleh gelombang lambat elektrik Qtace-setter potentiaL),
spikes (ektivalen dengan potensial aksi), dan kontraksi
otot polos. Gelombang lambat (slow wave) selalu timbul
di usus halus, dengan frekuensi intrinsik menurun dari 1013 permenit di duodenummenjadi 7-8 di ileum.
Migrating motor complex (MMC) merupakan aktivitas
motor dari lambung dan usus halus yang berbeda secara
fundamental tergantung pada apakah seseorang sedang
puasa atau baru saja makan. MMC ini merupakan suatu
kegiatan motorikyang bermula dari lambung danbergerak
kearah distal melalui usus halus. Akan tetapi MMC dapat
juga bermula pada setiap tempat di usus halus dan bergerak
ke distal.
Diantara 2 makanan atatpada keadaan puasa, MMC
merupakan pola yang dominan disebut juga interdigestive
myoelectric complex, atau IDMEC. MMC atau IDMEC

memiliki fungsi pembersihan. MMC atau IDMEC


melindungi lambung dan usus halus dari bacterial overgrowth melalui 2 jalan: 1). secara mekanik mendorong
debris dan bakteri kedistal 2). melubrikasi (mencuci)
lambung dan usus halus karena MMC berhubungan
dengan peningkatan sekresi asam lambung, aliran cairan
empedu dan pankreas. MMC kembali beberapa j am setelah
masuknya makanan (lama tergantung pada asupan kalori
dan volume makanan). Periode puasa diantar a 2 makanan
seringkali sebentar (kurang dan4 jun), dan karena ituMMC

462

GAIIIROENTEROI.OGI

sering tidak tercetuskan. Ini menunjukkan bahwa MMC


timbul terutama waktu malam hari. MMC atau IDMEC
terdiri dari 3 pola aktivitas motorik: l). fase I (quiescence
tanpa aktivitas motorik, berakhir selama 45-60 menit), fase

2 (aktivitas ireguler, terjadi kontraksi sporadik yang


meningkat dalam amplitudo dan frekuensi, lebih dari 3045 menit, fase ini berhubungan dengan peningkatan
sekresi asam HCI di lambung dan aliran lumen di usus
halus), dan fase 3 (merupakan fase paling khas yang
dicirikan olehkontraksi maksimal dari MMC yang reguler
dengan frekuensi maksimal 3xlmenit di lambung dan 10l3/menit di usus halus. Fase ini berakhir selama 2-12
menit. Kontraksi yang kuat ini mendorong isi lumen ke
susus halus lebih distal), lalu diikuti lagi oleh fase 1. Siklus

ini berhenti

secara tiba-tiba dengin adanya makanan.


Sistem saraf enterik (ENS) memegang peran utamapada

mekanisme utama pengontrolan siklus motilitas


interdigestive. Fase 3 dikontrol terutama oleh hormon
motilin, walaupun ada beberapa hormon lain yang
berperan pada MMC.

Makan mengakhiri siklus puasa, fase 1,2, dan

digantikan dengan pola kontraksi yang sporadik atau


ireguler yang disebut respon motorik makan (fed motor
response). Lambung yang memulai memproduksi bentuk
kontraksi yang lain ini. Dalam beberapa menit dari mulainya
makan, lambung melakukan kontraksi peristaltik yang
intensif dengan pola yang stabil. Frekuensi kontraksi

kurang lebih 3/menit, dan menghasilkan kegiatan


pencampuran serta penggilingan makanan padat yang
optimal. Ada fase peralihan (/ag phase) selama 30-60 menit

setelah makan sebelum aktivitas antral membantu


pengosongan makanan padat kedalam duodenum. Pada
usus halus, masuknya makanan menyebabkan peningkatan
kontraksi yang ireguler yang menetap selama ada nutrien
didalam lumen. Kontraksi usus halus berupa segmental,
untuk meningkatkan kontak makanan dengan permukaan

absorptif, dan propulsif, untuk mentransport isi lumen


kearah distal. Lama pola makan bervariasi tergantung

banyaknya kalori makanan dan komposisi nutrien


didalamnya. Untuk makanan isokalorik, lemak mencetuskan
motilitas makan denganperiode lebih lama, mungkinkarena
pengosongan lambung yang lambat dan nutrien berada
lebih lama di dalam usus halus bagian atas. Residu lemak
atau karbohidrat didalam usus halus distal memperlambat
pengosongan lambung dan menghambat motilitas jejunum,
jadi memperlambat hansit dari usus halus.

Studi-studi malam hari selama tidur menunjukkan


bahwa siklus interdigestif nokturnal memiliki periodisitas
yang lebih pendek (Siklus MMC lebih sering). Selain itu,
MMC m'akin melambat di usus halus pada malam hari.
Aktivitas fase 2 menghilang selama tidur. Vagotomi trunkal
juga mengurangi aktivitas fase 2. Hal ini menunjukkan
bahwa fase 2 dipengaruhi terutama oleh saraf-saraf diluar

usus (tidak oleh ENS). Akan tetapi MMC


terutamaolehENS.

di kontrol

Motilitas Kolon Normal


Kolon berfungsi untuk 1). mengabsorbsi air dan elektrolit
yang masuk dengan cairan pencemaan, 2), transportasi
produk sisa kearah rectum dan, 3). secara temporer

menyimpan produk sisa didalam sigmoid dan kolon


desendens. Kontraksi dan aliran kolon sangat lambat,
kompleks dan ireguler dibandingkan saluran gastrointestinal lainnya. Aliran isi lumen melalui kolon tidak
progresif sama. Ada gerakan isi lumen kolon yang antegrad
dan retrograd. Masih kontroversi, apakah aktivitas motorik

periodik dari MMC, dari esofagus bawah ke ileum


terminal, juga menyebar ke kolon.

Gambaran nonsiklik dari motilitas kolon mencakup


perubahan ireguler dari: l). Quiscence; 2). Kontraksi
nonpropagating: mertpakan usaha segmental dan

pemutaran masa tinja didalam lumen kolon untuk


memfasilitasi absorpsi cairan dan elektrolit. Kontraksi ini
dapat meii'dorong isi lumen sedikit-sedikit pada arahyang
berbeda. Kontraksi ini berlangsung beberapa detik sampai

menit dan dipacu oleh gelombang lambat (slow wave)


elektrik di kolon; 3). Kontraksi propagating: merupakan
kontraksi yang mendorong dengan amplitudo tinggi
(HAPC) yang bermula pada kolon asendens dan bergerak
kearah sigmoid. Kontraksi ini mendorong produk sisa
kearah rectum. Masa tinja beristirahat pada satu tempat
selama beberapa lama, tetapi ketika kontraksi ini timbul,
kontraksi bergerak maju secara mendadak dan cepat secara
pendek-pendek. (HAPC merupakan kontraksi dengan
amplitudo melebihi 80 mmHg, lama lebih dari 10 detik dan

propagation sekurang-kurangnya 30 cm). HAPC


berhubungan dengan pergerakan tinja, suatu istilah untuk
menggambarkan pergerakan tinj a, gas, atau kontras barium
pada kolon yang panlang. HAPC timbul kurang lebih 2
kali sehari pada kolon normal yang tidak persiapkan dan
4-6kab/haripada kolon yang dibersihkan dengan katartik.
Motilitas kolon yang siklik hanya timbul di distal rec-

tosigmoid junction. Kompleks motorik rektum (Rectal


motor complex:RMC) merupakan aktivitas motorik siklik
di rektum tetapi tidak sinkron dengan MMC. RMC timbul
setiap 90-300 menit dalam t hari dan setiap 50-90 menit
pada malam hari dan berlangsung rata-rata l0 menit. Tiap
kompleks terdiri dari kontraksi fasik dengan frekuensi 3-4

menit, yang merupakan gelombang lambat (slow wave)


elektrik di daerah rectum ini. Tidak sama dengan MMC,
RMC tidak hilang dengan makanan. Hal ini disebabkan
karena kolon selalu terisi secara kontinyu dari keadaan
digestif dan jarang kosong. Peran f,rsiologik RMC masih
tidak diketahui, meskipun diperkirakan membantu
mempertahankan rekfum kosong, terutama pada malam
hari.
Otot polos sirkuler memegang peran lebih banyak pada
transit isi lumen kolon. Sistem saraf enterik @NS) berperan
penting dalam mengontrol aktivitas motorik kolon. Pada

otot kolon manusia, stimulus lapangan elektrik


menyebabkan kontraksi dengan berbagai kekuatan dan

GANGGUAN MOTILITAS SALURAN CERNA SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH

463

relaksasi. Amplitudo kontraksi diregulasi oleh pelepasan

Fungsi Anorektal Normal

neurotransmitter peptida eksitasi dan inhibisi yang

Fungsi utama anorektal yaitu menyimpan sisa tinja selama


beberapa waktu yang lama dan mengeluarkan tinja secara
volnnter pada saat yangtepat. Penyimpanan reservoir tinja
dilakukan oleh rekhrm. Mekanisme sensori menimbulkan
perasaan rektum terisi sesuatu. Defekasi dan kontinent di
pertahankan oleh dua sfingter anus dan beberapa otot dasar
pelvis.
Melalui aktifasi mekanoreseptor, sebuah sensasi penuh

simultan. Regangan merupakan stimulus yang penting bagi


kontraksi kolon. Serat otot yang diisolasi secara in vitro,
bila diregangkan dapat menimbulkan cetusan gelombang
spike dan kontraksi yang panjang. Distensi oleh balon di
kolon transversum mencetuskan konhaksi kearah kaudal.
Makan dan stres emosi merupakanpencetus fisiologik
pada kolon manusia. Pencetus fisiologis diterjemahkan ke
kolon melalui sistem saraf (susunan saraf pusat ke spinal
cord lalu ke ENS) atau hormon peptida yang bersirkulasi.
Aktivitas mioelektrik, tekanan intralumen dan transit isi
intralumen kolon yang mencerminkan fungsi motorkolon
dapat diukur dengan beberapa pemeriksaan. Makanan
mencetuskan peningkatan motilitas kolon dalam 30 menit
pertama postprandial. Peningkatkan potensial spike dan
tekanan intralumen dicetuskan oleh komponen lemak
dalam makanan. Karbohidrat tidak memiliki efek pada
motilitas, dan protein serta asam amino bersifat sebagai
inhibitor. Motilitas kolon yang dicetuskan makanan

dimediasi melalui nervus vagus dan spinal cord.


Kolesistokinin (CCK) mencetuskan motilitas kolon dan
makan meningkatkan konsentrasi CCK dalam darah.
Tekanan intralumen disebabkan kontraksi tidak sama pada
berbagai bagian kolon setelah makan. Peningkatan terkuat
dalam tekanan intralumen timbul pada daerah fleksura
lienalis dan proksimal kolon desendens. Hal ini dapat
disebabkan oleh 1). perbedaan diameter lumen berbagai
bagian kolon, 2). perbedaan tekanan intrinsik berbagai

kolon, atau 3). pola yang berbeda dari pelepasan


neurotransmitter. Perbedaan gradien tekanan dalam kolon
mengontrol pergerakan isi intralumen.

Pada manusia sehat, kontraksi fasik postprandial


mendorong isi lumen dari fleksura lienalis ke fleksura
hepatik dan terus ke kolon sigmoid. Pergerakan retrograd
prominen dari isi kolon mencetuskan pencampuran dan
memudahkan mukosa kolon lebih banyak mengabsorbsi
air dan elektrolit. Bahan-bahan yang dimakan setelah 3
hari dapat keluar melalui tinja pada hari itu. Kontraksi
propagasi dengan amplitudo besar timbul pada orang

atau keinginan untuk defikasi dicetuskan oleh distensi

rektum dengan udara atau tinja. Distensi ini juga


menyebabkan inhibisi refleksi transien dari sfingter anus
interna (IAS) dan mengurangi tonus istirahat dari kanal
anus. Inkontinentia dicegah oleh kontraksi simultan dari
sfingter anus ekstema (EAS) dan ototpuborektalis (PRM).

EAS meningkatkan tekanan kanal anus dan PRM


mengecilkan angulasi anorektal. Jika defekasi dilawan,
rektum mengakomodasi tinja dengan bertindak sebagai
reservoir komplian sampai defekasi terjadi. Kontinent tinja
dipertahankan oleh 4 mekanisme interaktif: 1). sensasi
rektal2). komplians dan akomodasi rektum 3). konhaksi
otot puborektal dan sfingter anus eksterna sesaat dan 4).
motivasi untuk mempertahankan kontinent.

Selama defekasi volunter (sadar), kontraksi otot


abdominal dan penutupan glottis meningkatkan tekanan
intraabdomen. Aktivitas segmental kolon secara temporer
dihambat dan tinja didorong ke rektum. Secara simultan,
otot-otot dasar pelvik relaksasi, menyebabkan dasar
pelvis turun dan sudut angulasi anorektal membesar. Jika
timbul tekanan di rektum, sf,rngter anus relaksasi dan tinja
didorong keluar. Setelah defikasi selesai, dasar pelvis naik
dan sudut angulasi rektum dan tekanan sfingter anus
kembali seperti semula.

Gangguan Motilitas Usus Halus


Pada gangguan motilitas usus halus primer, tidak
didapatkan kelainan gashointestinal organik. Pada keadaan
tersebut, gejala tidak berhubungan dengan lesi anatomik
atau mekanik (seperti inflamasi, neoplasma, atau obstnrksi
mekanik), akan tetapi mungkin ada penyakit sistemik.

normal setelah makan. Pada umumnya, kontraksi propagasi

Gangguan motilitas usus halus dapat sekunder dari

mulai di kolon transversum dan berkurang pada kolon

kelainan usus halus mekanik atau anatomik yang

sigmoid. Tidak adanya kontraksi ini berhubungan dengan

konstipasi. Sebaliknya peningkatan jumlah kontraksi

mengganggu motilitas usus halus normal. Pada kelainan


tersebut gejala disebabkan oleh lesi mekarrik atau anatomik,

berhubungan dengan diare.

dan harus ada bukti gangguan motilitas misal

Stres emosi, termasuk nyeri, mencetuskan peningkatan

motilitas kolon baik pada orang normal dan pasien denga


sindrom usus iritabel (IBS). Penurunan respons emosi

anastomosis Rotn-en-Y infeksi usus halus dan obstruksi


usus halus parsial.
Manifestasi klinik dari gangguan motilitas usus halus

terhadap. stimulus berbahaya dengan memberikan


c hl ordi az ep oxi de menurunkan respon motorik kolon.
Kolon berkontraksi selama marah dan relaksasi selama

dapat disebabkan oleh perubahan yang disebabkan


penyakit dasar primer atau oleh gagalnya usus halus
berfungsi secara nonnal sebagai komplikasi sekunder.

tenang. Pada binatang, kemarahan yang tertahankan, stres,

Gejala-gejala yang dapat ditemukan (bilatidak ada penyakit


usus inflamasi/IBD, neoplasma atau penebalan mukosa)
antara lain nyeri abdomen, kembung dan sering flatus,

atau pemberian corticotropin-releasing factor


meningkatkan transit kolon.

464

GAIITROENTEROI.OGI

diare, penurunan berat badan, mual dan muntah.


Komplikasi sekunder karena dismotilitas usus halus

Apakah penurunan berat badan merupakan gejala

utama? ( jika ya, pikirkan kondisi yang menyebabkan


maldigesti dan malabsorpsi. Juga pikirkan sindrom
paraneoplastik)
Apakah pasien memiliki riwayatpenyakit sistemik (misal

termasuk: 1). abnormalitas pola usus halus pada keadaan


makan yang mengakibatkan gagalnya digesti dan absorpsi

usus halus normal yang dapat menimbulkan diare dan


malabsorpsi; 2). abnormalitas pola usus halus ada keadaan
puasa yang mengakibatkan bakteri tumbuh lampau, yang

menimbulkan kembung, diare dan malabsorpsi dan 3).


transit cepat yang mengakibatkan berkurangnya waktu
absorpsi dan meningkatnya sekresi cairan usus halus. Hal
ini dapat menimbulkan malabsorpsi dan diare osmotik.
Penyebab dari disfungsi motorik usus halus;
1. Gangguan otot polos:
. Sclerosissistemik(skleroderma),
. Dermatomiositisdanpolimiositis,
. Distrof,r miotonik (Miotonika distrofia, penyakit
Steinert) : Amioloidosis
2. Gangguan sistem saraf enteric (ENS):
. PenyakitParkinson,
. Neuropati viseral karena obat,
. Neuropati viseral paraneoplastik : Infeksi virus
3. Gangguan mengenai sistem sarafotonom perifer:
. Diabetes melitus,
. Sklerosis multipel
. Gangguan sistem sarafpusat
. Gangguan setelah anastomosis Roux-en-Y

Divertikulosisjejunum

Evaluasi pasien yang diduga menderita gangguan


motilitas usus halus:
Prinsip : 1 ). Singkirkan kemungkinan penyakit yang dapat
diobati seperti obstruksi mekanik, kelainan mukosa,
penyakit usus inflamatorik (IBD), sindrom pasca
gastrektomi, kelainan metabolic dan efek samping obat;
2). Sepertiga pasien merupakan sindrom usus iritabel (IBS);
3). Harus dicari apakah adapenyakit diluarusus misal dari
riwayat keluarga atau secara klinik ada penyakit sistemik

4). Selain mengobati gejala gangguan motilitas, bila


didapatkan penyakit dasar yang menyebabkan diobati juga
secara tepat.
Anamnesis:
. Keluhan pasien berupa kembung perut, nyeri, dan diare.
. Apakah gangguan ini akut atau kronik? Proses akut
menunjukkan proses yang berhubungan dengan infeksi
(misal sindrom pasca vkal, efek infeksi mononucleosis)
. Berapa umur dan apa etnik pasien? Usia lanjut tua
menunjukkan kelainan usus yangdifus atau sindrom
paraneoplastik.
. Apakah ada mual dengan atattanpa muntah (bila ya,
ada gangguan lambung)
. Apakah konstipasi merupakan gejalafiama? (ika ya,
ada gangguan kolon)
. Jika gejala subakut atau kronik, apakah secara cepat

menjadi berat? (ika ya, pikirkan obstruksi mekanik


parsial karena tumor)

diabetes mellitus, sclerosis sistemik, penyakit

neurologik, penyakit spinal cord)?


Obat-obat apayarrg dikonsumsi?
Apakahadariwayatkeluargayangsenrpamasalahnya?
(misal pada neuropati dan miopati viseral)
Apakah ada bukti gangguan buang air kecil atau pada

pria disfungsi seksual? Apakah ada hipotensi ortostatik?


Apakah ada riwayat operasi lambung atau usus halus?

.
.

Pemeriksaan Fisis:
Pemeriksaan fisik perlu dilakukan untuk menemukan
kelainan-kelainan seperti: l). Pada kulit termasuk adanya
skleroderma, neurofibromatosis, acanthosis nigricans,
lupus sistemik, dan jaringan parut operasi perlu dilakukan;
2). Kelainan kardiovaskular termasuk hipotensi postural
dan kardiomegali; 3). Kelainan neurologik termasuk
parkinsonisme, distropika miotonia, sindrom Shy-Drager
dan multipel sklerosis; 4). Sebagai tambahan pada
hipotensi postural, adanya disfungsi otonom mengenai
saluran gastrointestinal termasuk succusio splash ata,u intestinal rushes; 5). Kelainan metabolik dan endokrinologik
perlu dipikirkan bila ada ahofi testis dan manifestasi klinik
dari hiper atau hipotiroidisme.

Pemeriksaan penunjang: 1). Penyebab mekanik dari


obstruksi harus dilakukan dengan pemerisaan rontgen
kontras dan endoskopi; 2). Kelainan mukosa diperiksa
dengan rontgen kontras dan biopsi mukosa; 3). Jika diare
masalah utama, evaluasi malabsorpsi, dengan pemeriksaan

kimia darah dan gambaran hematologik harus dilakukan;


4). Kelainan metabolik harus dicari dengan tes fungsi tiroid
dan kimia darah; 5). Kelainan vaskular kolagen diperiksa
dengan test serologik; 6). Pemeriksaan spesifik untuk
neuropati otonom harus dilakukan jika dicurigai dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Jika pemeriksaaan-pemeriksaan ini menunjukkan
gangguan motilitas, tentukan apakah gejala yang ada
merupakan akibat komplikasi (misal bakteri tumbuh
lampau), dan identifrkasi daerah yang terkena dengan
pemeriksaan pengosongan lambung, pemeriksaan motilitas

usus halus, pemeriksaan motilitas kolon, danlatart


pemeriksaan anorektal.

Pengobatan. Pengobatan terutama ditujukan pada


komplikasi yang terjadi selain obat-obat prokinetik. Pada
sebagian kecil pasien, diperlukan nutrisi parenteral.

GANGGUAN MOTILITAS KOLON


Gangguan yang sering didapatkan yaitu konstipasi

465

GAITIGGUAN MOTILTTAS SALURAN CERNA SALURAN CERNA BAGIAN BAWAH

Beberapa pakar menduga aktivitas kontrol elektrik yang


abnormal berperan. Pakar lain mengusulkan penyebab IBS
termasuk abnormalitas kontraksi yang panjang atau

idiopatik, sindrom usus iritabel (IBS) dan divertikulosis.

Konstipasi idiopatik. Kelainan ini disebabkan oleh


penyakit sistemik, gastrointestinal dan neurologik. Jika
tidak didapatkan penyakit organik yang menimbulkan
konstipasi maka dinamakan idiopatik. Patofisiolo gi tidak

lamanya gerakan masa kolon, stress psikologis dan


sensitivitas rektum yang abnormal. Penyebab ini biasa
multifaktorial tidak hanya satu saja. Gangguan psikologis,

jelas, akan tetapi ada tiga mekanisme primer yang berperan


antara lain peningkatan absorpsi cairan di kolon dengan
transit normal, melambatnya transit dengan absorpsi normal, dan gangguan defekasi dimana pergerakan kolon tidak

gangguan motilitas, dan meningkatnya ambang rangsang

nyeri viseral semua berperan untuk terjadinya IBS.


Pengobatan biasa dengan diet tinggi serat, banyak minum,
obat anti depresi-anxietas, obat prokinetik seperti cisapride

fungsional. Aktivitas motorik yang meningkat, menurun


dan normal ditemukan pada konstipasi. Jika kontraksi

dan tegaserod. Bila tidak berhasil baru dipakai laksatif.

Pada diare dapat diberikan obat anti diare atau obat


antikolinergik.

meningkat dalam amplitudo atau frekuensi tidak


terkoordinasi, maka dapat terj adi gerakan maju dan mundur
yang meningkatkan waktu kontak dari chyme atau isi lu-

Divertikulosis. Penyakit ini terjadi karena kelemahan

men dengan mukosa. Peningkatan waktu kontak


meningkatkan pengeringan tinja, sehingga mempersulit
pendorongan tinja. Dapat terjadi segmentasi, dengan
gerakan yang melambat. Hal ini membuat transit yang
melambat dan akhimya konstipasi.

Aktivitas motorik normal kolon dapat timbul pada


konstipasi. Meskipun frekuensi dan amplitudo kontraksi
normal, koordinasi tidak terjadi. Juga hal ini menimbulkan
proses aliran tinja menjadi abnormal. Lebih lagi,
hipomotilitas dengan transit yang lambat dapat
menyebabkan konstipasi dengan meningkatnya waktu
kontak mukosa. Penyakit neurokimia berperan pada

dinding usus disertai adanya konstipasi.


divertikulosis sering didapatkan kontraksi
dan
tinggi'
tekanan
ini
meningkatkan
Hal
menyempitkan usus.
Pengobatan
Pada pasien

yang kuat yang mengisolasi segmen usus

Berupa diet tinggi serat (20-30 gram/hari).


Antikolinergik dapat menurunkan tekanan dan nyeri

berhubungan dengan spasme. Analgesik opioid dapat


meredakan nyeri, tapi dapat memperberat keadqan pada

jangka panjang karena konstipasi sebagai efek


sampingnya. Antibiotik hanya bila ada diverkulitis.

patofi siologi konstipasi. Koch dkk mendemonstrasikan

berkurangnya kadar vasoactive intestinal peptide (VIP)


dan peptide histidine-methionine pada pasien konstipasi.

Penyakit neuroanatomik juga dapat menimbulkan


konstipasi Krishamurthy dkk. melaporkan penurunan neu-

ron argyrophilic pada spesimen reseksi dari pasien


konstipasi. Kelainan lain yaitu berkurangnya jumlah axon
dan peningkatan nuklei berbentuk macam-macam.

Beberapa studi melaporkan berkurangnya jumlah


gerakan kolon pada pasien konstipasi. Diagnosis

GANGGUAN MOTILITAS ANOREKTAL ATAU


DEFEKASI
Gangguan motilitas anorektall gangguan defikasi dapat
berupa gangguan kontinentia atau ganggsan eliminasi/
pengeluaran tinja
l. Gangguan kontinentia
Gangguan kontinentia dapat ditemukan pada beberapa

penyakit antara lain


. Inkontinentia tinja idioPatik

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik


(adanya gangguan sistem saraf, tonus anus, sensasi kulit,
adanya tinja pada pemeriksan digiti rektal dan adanya

.
.

impaksi tinja di rektum) dan pemeriksaan penunjang


(pemeriksaan darah, rontgen kolon/barium enema atau

Pengobatan pada inkontinentia tinja:


. Latihan biofeedback
. Obat anti diare Pada diare

kolonoskopi).
Pengobatan berupa diet tinggi serat 20-3 0 gram perhari,

banyak minum, jika mungkin hentikan laksatif dan obatobat yang tidak penting. Jika hal ini tidak berhasil, lakukan
pemeriksaan motilitas (manometri anus dan tes transit
kolon). Tes transit kolon yang ada yaitu scintigraphi transit kolon. Pada keadaan ini baru dapat dipakai laksatif
berupa laktulosa, serat. Obat-obat prokinetik seperti
cisapride, tegaserod dapat dipakai.

Sindrom Usus Iritabel (IBS). Sindrom ini ditandai oleh


berbagai perubahan kebiasaan buang air besar yang
berhubungan dengan nyeri abdomen. Penyebab gej ala IB
tetap kontroversial.

2.

Diabetes Melitus
Sklerosis multipel

Ganggtaneliminasi/pengeluaran tinj a
Gangguan eliminasi tinja ini dapat ditemukan pada
penyakit anlaralain:
' Megarekfum
. Penyakit HirschPrung
. Dissinergi dasar pelvis

Pengobatan pada Gangguan Defekasi

Pada impaksi tinja karena megakolon, dilakukan enema

rektum diikuti irigasi kolon menggunakan cairan


elektrolit seimbang. Sabun enema harus dihindarkan
karena menimbulkan kolitis.

466

Pasien imobilisasi atau cacat harus diberikan diet tinggi

GASTROENTEROIOGI

REFERENSI

serat dengan enema l-2xlminggt untuk mencegah

rekurensi atau impaksi tinja


Latihan biofeedback

DIAGNOSIS GANGGUAN MOTILITAS SALURAN


CERNABAGIAN BAWAH
Diagnosis gangguan motilitas saluran cema bagian bawah
ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
hasil pemeriksaan penunjang mulai dari laboratorium rutin
tinja, darah, pemeriksaan rontgen usus, kolonoskopi dan
pemeriksaan transit usus halus atau kolon dan pemeriksan
manometri anorektal.

KESIMPULAN
Gangguan motilitas saluran cerna bagian bawah cukup

banyak ditemukan pada manusia. Untuk diagnosis

Champion MC, Orr WC. Evolving concepts in gastrointestinal


motility. Blackwell Science. Tokyo Japan. 1996.
Fisher RS, Krevsky B. Motor disorders of the gastrointestinal tract:
What's new & what to do. Academy professional information
services ins. New York. USA.l993.
Herve S, Savoye G, Behbahani A, Leroi AM, Denis P, Ducrotte p.
Results of 24-h manometric recording of colonic motor
activity with endoluminal instillation of bisacodyl in patients
with severe chronic slow transit constipation. Neurogastroenterol
Motil 2004;16: 397 -402.
Karlbom U, Lundin E, Graf W, Pahlman L. Anorectal physiology in
relation to clinical subgroups of patients with severe constipation. Colorectal Dis 2004;6: 343-9.
Rao SSC. Colonic and Anorectal Motor Disorders. In: First Asianpacific postgraduate course on gastrointestinal motility. The
Korean Society of Gastrointestinal Motility and Janssen Cilag.
Cheju-Korea. April 5-7 2001.
Rao KA, Yazaki E, Evans DF, Carbon R. Objective evaluation of
small bowel and colonic transit time with pH telemetry in athletes with gastrointestinal symptoms. Br J sports Med 2004;38:
482-'.?

Rao SSC, Sadeghi P, Beaty J, Kavlock R. Ambulatory 24-Hov

gangguan motilitas saluran cema bagian bawah perlu dicari

Colonic Manometry ih slow transit Constipation. Am

apakah fungsional atau organik. Selain mengobati


gangguan motilitasnya, usahakan obati penyakit yang

Gastroenterol 2004; 99: 2405-16.

menyebabkannya.

of kolonic motility-summary and conclusion. In:


Read NW, editor. Gastrointestinal motility: which test?

Read NW. Tests

Wrightson Biomedical Publicashing

UID; 1989. p. 213-23.

Sarna SK. Colonic electrical control indicator

of colonic function.

In: Read NW, editor. Gastrointestinal motility: which

test?

Wrightson Biomedical Publishing LTD; 1989. p. 203-11.


Stendal C. Practical guide to gastrointestinal function testing.
Blackwell Science.Tokyo Japan 1997.

72
PEMERIKSMTN ENDOSKOPI
SALURAN CERNA
Marcellus Simadibrata K

pemasangan stent bllietlpankreas waktu ERCB dilatasi


stenosis saluran cerna dll.

PENDAHULUAN

Pemeriksaan endoskopi pada awalnya merupakan


pemeriksaan penunj ang dalam mendiagnosis kelainan-

kelainan organ di dalam tubuh. Bidang ilmu

DEFINIS!

gastroenterologi dan hepatologi sangat berkembang


pesat dengan ditemukannya alat endoskopi, terlebih
dengan ditemukannya alat endoskop lentur (/lexible
endoscope/fiberscope) dan video endoscope (skop

Endoskop yaitu suatu alat yatg digunakan untuk


memeriksa organ di dalam tubuh manusia visual dengan
cara mengintip dengan alat tersebut (rigid/fiber -skop)
atau langsung melihat pada layar monitor (skop Evis),
sehingga kelainan yang ada pada organ tersebut dapat
dilihat denganjelas.

Evis).

Dengan ditemukannya skop lentur pandang samping

(side view) dapat dilakukan permeriksaan endoscopic


retrograde cholangiopancreato graphy (ERCP) untuk
mendiagnosis kelainan bilier, dan pankreas. Untuk
mendiagnosis kelainan hati, peritoneum, dan rongga

Pemeriksaan endokopi adalah pemeriksaan penunjang

yang memakai alat endoskop untuk mendiagnosis


kelainan-kelainan organ di dalam tubuh antara lain saluran
cerna, saluran kemih, rongga mulut, rongga abdomen,

abdomen dikembangkan pemeriksaan peritoneoskopi.

Perkembangan mutakhir terbaru, untuk memeriksa

dan lain-lain.

kelainan di usus halus telah ditemukan dan


dikembangkan pemeriksan endoskopi tidak dengan
Dengan pemeriksaan endoskopi ini kelainan-kelainan

Esofagoskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk


mendiagnosis kelainan di esofagus. Gastroskopi yaitu
pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis kelainan di
gaster/lambung. Duodenoskopi yaitu pemeriksaan
endoskopi untuk mendiagnosis kelainan di duodenum.

di saluran antara lain esofagus, gaster, duodenum,

Enteroskopi yaitu pemeriksaan endoskopi untuk

selang endoskop tetapi dengan capsul yang disebut


endoskopi kapsul.

mendiagnosis kelainan di usus halus. Kolonoskopi yaitu


pemeriksaan endoskopi untuk mendiagnosis kelainan di
kolon/usus besar. Endoskopi kapsul yaitu pemeriksaan
endoskopi menggunakan endoskop bentuk kapsul untuk
mendiagnosis kelainan di usus halus.

jejunum, ileum, kolon, saluran bilier, dan pankreas, hati

dapat dideteksi lebih mudah dan tepat. Dalam


perkembangannya, selain digunakan untuk diagnostik,
alat endoskop juga dipakai untuk tindakan terapeutik
yang dapat dideteksi lebih mudah dan tepat. Dalam
perkemb4ng anrty a, selain digunakan utnuk diagnostik
alat endoskop yaitu skleroterapi atau ligasi varises,
hemostatik perendoskopik pada perdarahan akut, terapi
laser, polipektomi perendoskopik pada perdarahan akut,

JENIS ENDOSKOPI

.
.

skleroterapi atau ligasi hemoroid, sfingterotomi papilla


vateri, ekstraksi batu bilier perendoskopik waktu ERCR

467

Endoskopi kaku ( rigidscoPe)


Endoskopi lentur (fiberscope)

468

.
.

Video endoscope (Evis scope)


Endoskop kapsul (capsule endoscope)

SEJARAH ILMU ENDOSKOPI SALURAN CERNA

Sejarah di Luar Negeri


. Periode I, yaitu periode endoskop kaku atau straight

rigid tubes, antara tahun 1795-1932.


Periode II, yaitu periode setengah lentur atau

semiflexible tube endoscopy, arrtara tahun 1932-1958.


Periode III , yaituperiode endoskop lentar atalflexible
endo s c op e, yang diawali pada tahun I 95 8. Sej ak tahun
itu perkembangan endoskopi maupun gastroenterologi
terasa sekali sangat pesat.

GASIROENTEROI,OGI

Segal & Watkins. Tahun 1950 Uji memnuat gastrokamera


dengan menggunakan microfilm yarrg dapat dimasukkan
kedalam gastroskop.

Periode

III : periode ini dipelopori oleh Hirschowitzyang

pertama kali mendemonstras kan gas tro duo denal fib ers c op e
buatan ACMI. Berkas-bwerkas cahaya y ang terdapat pada

alat tersebut dipantulkan oleh fiberglass dengan diameter


0,0006 inci atau + l4U. Di dalam satu bundle dengan
diameter + 0,25 inci terdapat 150.000 fiber glass . Dengan
ditemukanny a gas troduodenal fibers cope Hirschowitz ini,

mulai terlihat kemajuan di bidang endoskopi, kerena


pemakaiannya lebih mudah dan lebih aman. Pada Kongress
Intemational Gastroenterologi di Washington tahun 1958,
telah dilaporkan hasil foto berwarna, oleh Takasa dan

Ashinawa yang menggunakan mikrofilm berwarna di

Periode I : yaitu periode endoskop kaku diawali saq'ana


Bozzini tahun 1795. Waktu itu endoskop digunakan utnuk
memeriksa rectum dan uterus. Sarjana tersebut membuat
suatu alat dari logam dengan diberi penyinaran lilin. Sinar
dari lilin, diganti dengan penyinaran lampu yang memakai

gastrokamera. Kemudian Olympus Co dari Jepang membuat


gastrokamera yang digabung dalam f,rberscope, yang disenut

alkohol pada tahun I 853. Tahun 1 868 Kusmaull pertama kali


membuatgastroskopi dari logamyang dilengkapi lampu dan

Endo s copy), dengan maksud mempermudha pendidikan.


Sej ak tahun I 963 oleh ACMI dibuat sigmoidosopi serat optik
dengan panjang 50-60 cm untuk memeriksa sampai kolon

kaca yang memantulkan cahaya (straight rigid gastroscope). Lalu gastroskop tersebut disempurnakan oleh
Mikulicz pada tahun 1881, dengna mebuat lekukan di
ujungnya sebesar 30 derajat, sehingga dapat digunakan
untuk memeriksa isi lambung lebih sempuma dan disebut
rigid elbowed gastroscope. Perkembangan tidak hanya
mengenai bentuk endoskop saja, tetapi penyinarannya. Pada

tahun 1906 penyinaran memakai listrik. Rosenheim


memelopori pertama kali menggunakan lampu listrik untuk
iluminasi gastroskop. Bevan pada tahun 1868 pertama kali
menggunakan endoskopi untuk mengambil benda-benda
asing dan untuk melihat kelainan di esofagus. Alat endoskop

yang digunakan untuk memeriksa rectum dan sigmoid


pertama kali dikembangkan oelh Tuttle tahw 1902.
Peritoneoskopi pertama kali dikembangkan oleh Ott tahun
1901, dan disebut celioscopy. Ia menggunakan speculum
vagina ke dalam rongga perut melalui insisi. Cara memeriksa
isi rongga perut diikuti oleh Kelling pada tahun yang sama
dengan menggunakan sistoskop.

Periode II : pada periode ini Schindler W membuat


semiflexible gastroscope pertama kali tahun 1932. Alat
tersebut semilentur dan mempunyai lensa ganda dengan

jarak sangat pendek. Pada tahun 1939, Henning membuat


modifikasi lensanya, dan bagian yang kaku dibuat lebih
kecil, sehingga memudahkan pemeriksaan. Eder Palmer
pada tahun 1941 membuat gastroskop dengan diameter 9
mm. Pada tahun 1948 Benedict membuat gastroskop yang
dilengkapi dengan alat biopsi. Yang melakukanpemotretan

pertama kali adalah Henning dengan memakai gastroskop

Shindler dan film hitam putih. Tahun 1948 dilakukan


pemotretan dengan film berwama oleh Henning & Keilhack,

GTF ( 1962), dan kemudian mengalami perbaikan dan disebut


GTFA (1965). Sejak tahun 1970 di Jepang telah dapat

dilakukan pemeriksaan endoskopi di TV (Television

transversum , dan kolonoskop serat optik yang panjangnya

185 cm untuk memeriksa daerah sekum. Alat ini


diperkenalkan pertama kali tahun I 968.

Peritoneoskop mengalami banyak perubahan setelah


ditemukannya endoskop serat optik. Pada waktu 56 Asian
Pasific Congress of Gastroenterology di Singapura 976
telah dilaporkan dan dipamerkan laparaskop kecil buatan
Olympus yang dapat digunakan untuk memeriksa pasien
dibangsal.

Perkembangan

lebih lanjut, telah dilaporkan

penggunaan video-endoskop pada tahun 1984, yang


prinsipnya berbeda dengan fiberoptic endoscope. Alat
ini menggunakan teknologi mikroelektronik maju untuk
menghasilkan endoskopik video-image yang besar dan
mempunyai resolusi tinggi pada monitor televisi. Image
ini dapat direkam dan dilihat serentak oleh beberapa
tempat, tanpa kehilangan ketajaman karena pengamatan
image. Pada sistem ini ada 3 komponen dasar yang penting
yaitu, endoskop milcroelekhonik, video-prosesor dan video
monitor. Keuntungan alat ini tidak menggunakan serat optik
yang secara alamiah dapat memburuk, sesuai dengan
umumya.
Tindakan terapeutik banyak dilakukan di luar negeri

mulai dari pengambilan benda asing, skleroterapi


endoskopik (1939 oleh Grafoord dan Frenchner) laser
argon (1975 oleh Dawyer dkk), polipeptomi kolon (1973
oleh Wolff dan Shinya)
Koch dkk (1975) melakukan percobaan Endoscopic
Retrograde Spinchterotozy (ERS) pada anjing. Cara ini
lalu berkembang dan dilakukan pada manusia untuk
mengeluarkan batu di saluran empedu utama atau

469

PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN CERI{A

dimanfaatkan penghisapan cairan empedu. Selanjutnya


sfingterotomi disebut papilotomi endoskopik.
Sejak ditemukannya endoskop serat optik, diproduksi
juga enteroskop serat optik yang panjang yang dapat
memeriksa kelainan-kelainan di usus halus. Beberapa

senter

di Jepang mengawali

pemeriksaan push

enteroscopy menggunakan enteroskop tersebut untuk


merneriksa usus halus, yang lalu diikuti oleh beberapa

itu

Sesudah

pemeriksaan enteroskopi (push

enteroscopy) rttitkpemeriksaan usus halus secara lengkap


mulai dilalarkan dan dikembangkan Bambang Handana dkk
di Jakarta.

Endoskopi kapsul mulai diperkenalkan dan dilakukan


di lakarta Indonesia sejak tahun 2004, yang digunakan
untuk memetiksa kelainan-kelainan di usus halus.

negara maju lainnya. Setelah era video endoskopi,


enteroskopi diproduksi sesuai sistem video endoskopi.
Akhir-akhir ini di Jepang dibuat lagi enteroskop memakai
balon yang disebut double balloon enteroscope wtuk

JENIS PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN


CERNABAGIANATAS

memeriksa kelainan usus halus.

Diagnostik

untuk memeriksa kelainan usus halus.

.
.
.
.

Sejarah di Dalam Negeri

Terapeutik

Sejak tahun 2000 ditemukan dan dikembangkan


pemeriksaan endoskopi kapsul tanpa selang dan tanpa
kabel, menggunakan kapsul endoskop yang digunakan

Perkembangan endoskop di Indonesia hampir mirip


dengan perkembangan di luar negeri, yaitu juga diawali
dengan endoskop kaku.

Endoskop kaku yang pernah dipakai yaitu


rektosigmoidoskop yang semula banyak dipakai di bidang
bedah. Pang pada tahun 1958 memelopori penggunaan
laparaskop kaku di Indonesia. Endoskop setengah lentur
pertama kali pada tahun 1967 digwakandi Indonesia oleh
Simadibrata. Selanjutnya dilaporkan hasil pemeriksaan
gastroskop lentur (Olympus GTFA) oleh Supandiman di
Bandung (tahun 1971). Sejak itu makinbanyak laporanhasil
pemakaian endoskop lentur di Indonesia, apalagi setelah

.
.
.

191 4

yang dketuai oleh Pang.

Kolonoskopi lentur digunakan pertama kali sejak


Oktober 1973 oleh Hilmy dkk. Tindakan polipektomi
endoskopk juga dilaporkan Hilmy dkk tahun 1978.
Skleroterapi endoskopik juga sudah dikembangkan di
Indonesia dilaporkan pertama kali oleh Hikny dkk (198a).
Pemasangan prostesis esofagus pertama kali dilaporkan
Simadibrata R. Tindakan dilatasi esofagus dengan Savary

dilaporkan oleh Rani AA dan Chudahman Manan dkk.

Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography


(ERCP) diagnostik dan terapeutik dilaporkan pertama kali

oleh Lesmana L dkk. Terapi Laser parendoskopi


dikembangkan pertama kali oleh Daldiyono H. Ligasi
varises esofagus dilaporkan oleh Hermono H dan dan Rani

skleroterapi dan ligasi varises esofagus


skleroterapi histoacryl varises lambung

hemostatik endoskopik perdarahan non varises


adrenalin

.
.
.
.
.
.

didirikan Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal


Indonesia (PEGI) pada tahun

Esofagogastrosduodenoskopi dan biopsi.


Jejunoskopi dan biopsi
Enteroskopi dan biopsi
Kapsul endoskopi

aethoxysclerol, berryplast, electric coagu -

lation, bipolar probe, endosclips dtl.

polipektomipolip esofagus-gaster-duodenum
endoscopic mucosal resection (EMR)
terapi laseruntuktumor, perdarahan dll.
dilatasi esofagus : dengan b:usi Hurst ata,u Savary-

Guillard
pemasangat stent esofagus
pemasangar, percutaneus endoscopic gastrostomy
(PEG)

pemasangan selang makanan/NGT-Jlocare petendoskopik

JENIS PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN


CERNABAGIAN BAWAH
Diagnostik

.
.
.
.
.

Enteroskopi dan biopsi


Kapsul endoskopi

Ileo-kolonoskopi&biopsi
Rektosigmoidoskopi & biopsi
Anoskopi

AA. Ligasi ganda varises esofagus dilaporkan oleh


Hermono H dan Simadibrata M. Tindakan Percutaneus
Endoscopic Gastrostomy (PEG) dilakukan oleh Hermono

H dan Chudahman Manan.


Pemeriksaan usus halus proksimal dan ileum terminal
dengan kolonoskop pediatrik yang dimodifikasi dan
kolonoskopi panjang dikembangkan Simadibrata M sejak
tahun 1997.

Terapeutik

.
.

skleroterapi dan ligasi hemoroid

hemostatik endoskopik perdarahan non varises


adrenalin

.
.

* aethoxyscerol, berryplast, eleclric

lation, bipolar probe, endosclips dll.


polipektomi polip kolon
endoscopic mucosal resection (EMR)

coagu'

470

.
.
.

GASTROENTEROISGI

terapi laser unfuk tumor, perdarahan dll.


dialtasi striktur /stenosis kolon
pemasangan stent kolon

Pada pasien-pasien pascagastrektomi dengan gejala/


keluhan-keluhan saluran cema bagian atas diperlukan
pemeriksaan endoskopi Karen interpretasi radiologis
biasanya suliU iregularitas dari lambung dapat dievaluasi

E'VDOSCO

PIC RETROGRADE CHOLANGIO

PAN C REATOGRIIPHy

Rc P)

paling baik dengan visualisasi langsung melalui

Diagnostik
Melihat duktus bilier, sistikus, kandung empedu dan
duktus pankreatikus

.
Terapeutik

.
.
.
.

pemasangat stent bilier dan stent pankreas

sfingterotomi atau papilotomi endoskopik


ekstraksi batu atau cacing dari saluran empedu.
pemasangan nasal biliary drainage (NBD)

endoskopi.

Kasus sindrom dispepsia dengan usia lebih dari 45


tahun atau di bawah 45 tahun dengan "tanda bahaya",
pemakaian obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) dan
riwayat kanker pada keluarga. Yang dimaksud dengan
tanda bahaya yaitu muntah-muntah hebat, demam,
hematemesis, anemia, ikterus dan penurunan berat
badan.
Prosedur terapeutik seperti polipektomi, pemasangan
selang makanan (nasogastric tube), dilatasi pada
stenosis esofagus atau akalasia, dll.

Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi SCBA :


1. Kontraindikasi absolut :
. pasien tidak kooperatif atau menolak prosedur

Peritoneoskopi

.
.

.
.
.
.
.

diagnostik kelainan peritoneum dan hati

untuk mengambil batu kandung empedu

dan
kolesisektomi dikembangkan tindakan laparaskopik
kolesisekt6mi yang memakai peralatan peritoneoskopi

harus ditunda dulu sampai keadaan penyakitnya


mernbaik

2. Kontraindikasirelatif:

Indikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas


(SCBA):

Unhrk menerangkanperubahan-perubahanradiologis
yang meragukan atau tidakjelas, atau untuk menentukan

dengan lebih pasti/tepat kelainan radiologis yang


didapatkan pada esofagus, lambung atau duodenum
Pasien dengan gejala menetap (disfagia, nyeri epigas-

.
.

trium, muntah-muntah) yang pada pemeriksaan

.
.

radiologis tidak didapatkan kelainan.


Bilapemeriksaan radiologis menunjukkan atau dicurigai

suatu kelainan misalnya tukak, keganasan atau


obstruksi pada esofagus, indikasi endoskopi yaitu

memastikan lebih lanjut lesi tersebut dan untuk membuat


pemeriksaan fotografi, biopsi, atau sitologi.
Perdarahan akut saluran cemabagian atas memerlukan
pemeriksaan endoskopi secepatrya dalam waktu24 jam

.
.
.

untuk mendapatkan diagnosis sumber perdarahan yang

paling tepat.

Pemeriksaan endoskopi yang berulang-ulang


diperlukan juga unhrk memantau penyembuhan tukak
yangjinak dan pada pasien-pasien dengan tukak yang
dicurigai kemungkinan adanya keganasan (deteksi dini
karsinoma lambung)

Oklusikoronerakut

Gagaljantung berat
Korna
Emfisema danpenyakitparu obstruktifberat
Pada keadaan-keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi

tersebut.

INDIKASI DAN KONTRAINDIKASI ENDOSKOPI


SALURANCERNA

pemeriksaan tersebut setelah indikasinya dijelaskan


secara penuh.
Renjatan berat karena perdarahan dll.

Lukakorosif akutpada esofagus, aneurisma aorta,


aritmia jantung berat.

Kifoskoliosis berat, divedikulum Zenker, osteofit


bear pada tulang servikal, struma besar. Pada
keadaan tersebut, pemeriksaan endoskopi harus
dilakukan dengan hati-hati dan "halus".
Pasien gagal jantung
Penyakit infeksi akut (misal pneumonia, peritonitis,

kolesistitis).
Pasien anemia berat misal karena perdarahan, harus

diberi transfusi darah terlebih dulu sampai Hb


sedikitnya l0 g/dl.
Toksemia pada kehamilan terutama bila disertai
hipertensi berat atau kejang-kej ang.
Pasien pascabedah abdomen yang baru.
Gangguan kesadaran.

Tumormediastinum.

Indikasi pemeriksaan endoskopi kapsul:

Perdarahan saluran cerna atas dan bawah yang

disebabkan kelainan usus halus


Diare kronik yang disebabkan kelainan usus halus

Kontra indikasi pemeriksaan endoskopi kapsul:


. Obstruksi saluran cema

471

PEMERIKSAAN ENI,OSKOPI SALURAN CERITIA

Stenosis/sffitur saluran cema

Indikasi pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian


bawah(SCBB):

.
.

.
.
.
.
.
.
.

Mengevaluasi kelainan yang didapat pada hasil


pemeriksaan enema barium misal striktur, gangguan
pengisian (/illing defect) menetap.

Perdarahan rectum yang tidak dapat diterangkan


penyebabnya. Selain itu bila darah samar positif atau
perdarahan nyata, indikasi mutlak kolonoskopi.
Penyakit radang usus besar (Crohn, kolitis ulserosa,

kolitis mikroskopik)
Keganasan dan polip dalam kolon (ditegakkan dengan
biopsi histopatologi)
Evaluasi diagrrosis keganasan rectum atau kolon yang
diuat sebelumnya.
Kolonoskopi pascabedah; evaluasi anastomosis.
Surveilens, pada kelompok risiko tinggi ( misal pada
kolitis ulseratif) dan pemantauan sesudah pembuangan
polip atau kanker.
Prosedurteeerapeutiksepertipolipektomi,pengambilan
benda asing, dan lain-lain
Penelitian penyakit kolon pada pasien dengan anemia
yang tidak dapat diterangkan penyebabnya, penurunan
berat badan, adenokarsinoma metastatik dengan lesi

primeryang kecil.
Kontraindikasi pemeriksaan endoskopi SCBB

Setiap proses peradangan akut dan berat seperti kolitis

ulseratif, penyakit Crohn atau kolitis iskemik, kolitis


radiasi. Pada keadaan akut dan berat dapat timbul

.
.
.
.
.

perforasi.

Divertikulitis akut dengan gejala-gejala sistemik. Nyeri


hebat pada abdomen, peritonitis (bahaya perforasi).

Infark jantung baru dan gangguan kardiopulmoner


berat.

Kehamilan trisemester pertama, penyakit peradangan


panggul.
Penyakit anal atauperianal akut.
Dugaan perforasi kolon kolon atau belum lama menjalani

operasi kolon.

. Aneurisma aorata abdominal atau aneurisma iliakal.


. Nyeri perut demam, distensi perut dan adanya
penurunan tekanan darah sewaktu pembersihan kolon.
Indikasi pemeriksaan ERCP :
. Ikterus dengan penyebab tidak jelas.
. Batu saluran empedu.
. Keganasan pada sistem hepatobilier dan pankreas.
. Panl<reatitislaonik.

.
.

Tumorpamkreas,termasukkista.
Diabetes mellitus, dengan nyeri perut atau berat badan

menuiun, untuk menyingkirkan pankreatitis atau

.
.

karsinoma.

Divertikelduodenumsekitarpapil.
Metastasis tumor ke sistem bilier atau pankreas.

Nyeri perut bagian atas, tanpa kelainan pada pankreas,


lambung, duodenum dan hati.
Gallstone pankreatitis.

Konhaindikasi pemeriksaan ERCP :


. Sesuai dengan kontraindikasi pemeriksaan endoskopi

.
.

SCBA.
Keadaan umum lemah atau buruk.
Alergi kontras yodium.

Indikasi pemeriksaan laparaskopilperitoneoskopi :


. Memeriksa hati dan melalarkan biopsi terpimpin pada
penyakit yang diduga setempat atau difus, termasuk
evaluasifilling defect pada pemeriksaan imaging hati
danlimpa.
. Memeriksa kandung empedu untuk kemungkinan
penyakit atau pembesaran yang disebabkan oleh
penyumbatan pada duktus koledokus.
. Menetapkan etiologi tumor abdomen.
. Menilai kemungkinan operasi pasien tumor ganas dan
menenfukan adanya metastasis.
. Menetapkan etiologi asites, terutama ya\g resisten
terhadap pengobatan.
. Evaluasi nyeri abdomenyang gambaran klinisnya tidak
jelas, termasuk nyri daerah pelvis yang mungkin
disebabkan radang. Atau penyakit lain atau adhesi
dengan peritoneum atau organ lain.
. Evaluasi organ dalampelvis.
. Menentukan stadium penyakit Hodgkin dan limfoma
lain.

Kontraindikasi pemeriksaan peritoneoskopi


. Kelainanpembekuandarah

.
.
.
.
.
.
.

Pasientidakkooperatif
Penyakitkardio-pulmonerberat
Asites yang amat besar
Hemia diafragmatika atau dinding abdomen
Obstruksi usus
Keadaan obesitas berat
Pemeriksaan yang belum memiliki pengalaman

Penyulit Komplikasi

1.

Pemeriksaan endoskopi SCBA

.
.
.
.
.
.

epam, gangguan pemapasan.


Pneumonia aspirasi
Perforasi
Perdarahan

Gangguankardiopulmoner
Penularaninfeksi
Instramental impaction.

2. Pemeriksaan

.
.
.
.

Reaksi terhadap obat-obatan : koma karena diaz-

endoskopi SCBB :
Gangguan kardiovaskular dan pernapasan

Perforasikolon
Perdarahan
Reaksi vasovagal

472

.
.
.
.
.

GAIITROENTEROI.OGI

Distensi pascakolonoskopi
Flebitis
Infeksi
Volvulus
Efeksarnpingbiopsi : perforasi,perdarahan, infeksi

dll.
PemeriksaanERCP:
. perdarahan

.
.
.

perforasi
pembentukan kista submukosa duodenum
infeksi : kolangitis supuratif akut, kista pankreas
terinfeksi, sepsis, pankreatitis akut.
Sepsis dan kematian.

Laparaskopi/peritoneoskopi :
. Yang berhubungan dengan pneumoperitoneurn
(emfi sema subkutan-rnediastinum, perdarahan
tempat say atan, pneumotoraks, renjatan, cardiac
arrest, tertusuknya organ dalam abdomen, emboli

Jenis Penyakit
Normal
Gashitis
Gastritis erosive
Duodenitis
Esofagitis
Gastritis refluks empedu
Tukak duodenum
Tukak lambung
Gastropati hipertensi portal
Tumor gaster
Sliding hemia
Kandidiasis esofagus
Tumor esofagus
Atrofi gaster

Persentase (%)
28
29
15,67

7,67
5,83
4,5
3,5
2,2
1,2
1

0,66
0,5
1
1

Dikutip dari Daldiyono H

udara, nyeri abdomen dan bahq hernia diafragmatika

atau dinding abdomen).

Yang berhubungan dengan laparaskopi (nyeri


waktu menggerakkan trokar, nyeri waktu skop
mengenai peritoneum parietal, perdarahan organ
atau fumor yang terkena skop, perforasi usus, emboli udara, merembesnya cairan asites dari sayatan
dinding abdomen).

Yang berhubungan dengan tindakan biopsi


(perdarahan, nyeri, peritonitis empedu).

HASIL PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN


GERNA DI RSUPN4IPTO MANGUNKUSUMO
Dari kasus-kasus dispepsi a y arrg dilaktrkan pemeriksaan
endoskopi SCBA didapatkan kelainan yang sering yaitu
gastritis diikuti gastritis erosif, doudenitis. Dari kasuskasus perdarahan SCBA yang dilakukan pemeriksaan
endoskopi SCBA didapatkan penyebab yang sering yaitu
pecah varises esofagus diikuti kombinasi kelainan SCBA,
gastritis erosif, gastropati hipertensi portal.
Kelainan yang sering ditemukan pada pemeriksaan
kolonoskopi yaitu hemoroid diikuti, polip, kolorektal, kolitis
infektif, kanker kolorektal.
Hasil pemeriksaan endoskopi tersebut dapat dilihat
pada Tabel l,2,dan3.

KESIMPULAN

Pemeriksaan endoskopi merupakan pemeriksaan


penunjang yang penting dalam menegakkan diagnosis
penyakit gastrointestinal, bilier dan hati. Pemeriksaan
endoskopi harus selalu dipandang sebagai cabang ilmu
kedokteran yang akan berkembang terus.

Jenis Penyakit
Pecah varises esofagus
Kornbinasi kelainan-kelainan
Gastritis erosif
Gastropati hipertensi portal
Ulkus duodenum
Ulkus gaster
Pecah varises lambung
Karsinoma duodenum
Karsinoma gaster
Esofagitis erosive
Ulkus esofagus
Duodenitis erosif
Polip gaster
Angiodisplasia/hemangioma
Tak ditemukan kelainan

Persentase

(o/o)

27,2
22,1
't

9,0

11,7

5,7
5,5
1,8
1,1

0,9
0,7
0,4
o,2
0,2
o,2
3,3

Dikutip dari Simadibrata M, Rani AA

Jenis penyakit
Normal
Hemoroid
Polip kolorektal
Kolitis infektif
Kanker kolorektal
Kolitis ulseratif
Kolitis nonspesifik
Divertikel kolon
Trikuriasis
lleitis infektif
Tuberculosis kolon
Kolitis iskemik
Penyakit Crohn
Kolitis amebic
Kolitis radiasi
Dikutip dari Daldiyono

Persentase(7o)
12,70
25,75
11,70
10,70

9,03
6,O2

5,68
4,68
3,67
2,67
2
1,67
1,33
1,33
1

473

PEMERIKSTAAI\I ENDOSKOPI STALURAN CERNA

hepatologi. Perhimpunan endoskopi gastrointestinal

REFERENSI
Adler DG Knipschield M, Gostout C. A Prospective comparison of
capsule endoscopy and push enteroscopy in patients with GI
bleeding of obscure origin(Abstract). Gastrointes Endosc 2004;

59(4).

http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dl1/

serve?action-searchDB& searchDB

for:

1-2.

Chong AKH, Taylor A, Miller A, Hennessy O, Connell W, Desmond


P. Capsule endoscopy vs push enteroscopy and enteroclysis in
suspected small-bowel Crohn's disease(Abstract). Gastrointes

Endosc 2005; 6l(2). http:i/www3.us.elsevierhealth.com/scripts/


om.d11/serve?action= searchDB&searchDB for: l-2.
Datdiyono H. Aplikasi dan teknologi endoskopi dalam bidang
gastroenterologi ilmu penyakit dalam. Pidato pada upacara
pengukuhan sebagai guru besar tetap dalam ilmu penyakit dalam
pada fakultas kedokteran universitas Indonesia. Jakarta'
20 September 1997.
Geng F, Swain P, Mills T. Wireless endoscopy. Gastrointest Endosc

2000;

5l:

725-9.

Hadi S. Sejarah perkembangan endoskopi di luar negeri dan di


Indonesia. Dalam: Hadi S, Thahir G, Daldiyono, Rani A, Akbara

N eds. Endoskopl dalam bidan

gastroentero-hepatoogi

Perhimpunan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia.Jakarta.


Balai Penerbit FKUI. 1987.p. 1-7.
Iddan G Meron G glukhovsky A et.al. Wireless capsule endoscopy.
Nature 2000; 25:. 405-17.
Kasugai T. Endoscopic diagnosis in gastroenterology. 1't edition.
Tokyo-NewYork. Igaku Shoin . 1982.p. l-2Noer HMS. Laparoskopi. Dalam: Hadi A, Thahir G, Daldiyono,
Rani A, Akbar N eds. Endoskopi dalam bidang gastroentero-

Indonesia. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 1987.p. 243-55.


Nurman A. Persiapan dan perawatan pasien sebelum dan sesudah
endoskopi. Dalam: Hadi S, Thahir G, Daldiyono, Rani A, Akbar

eds. Endoskopi dalam bidang gastroentero-hepatologi

Perhimpunan endoskopi gastrointestinal Indonesia. Jakarta.


Balai Penerbit FKUI. 1987.p. 29-45.
Rani AA, Manan C, Djojoningrat D, Simadibrata M. Sindrom
dispepsia- Diagnosis dan penatalaksanaan dalam praktek seharihari(buku panduan diskusi). Pusat Informasi dan Pqnerbitan
Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPNCM. April 1999.

Rani AA. Kolangio-pankreatografi retrograd

endoskopik

(KPRE=ERCP). Dalam Hadi S, Thahir G Daldiyono, Rani A,


Akbar N eds. Endoskopi dalam bidang gastroentero-hepatologi.
Perhimpuan Endoskopi Gastrointestinal Indonesia. Jakarta. Balai
Penerbit FKUI 1987.p. 169-77
Rastogi A, Schoen RE, Slivka A. Diagnostik yield and clinical
outcomes of capsul endoscopy(Abstract). Gastrointes Endosc
2004; 60(6). http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.d1l/
serve?action=searchDB& searchDB for: 1-2.
Sears DM, Avots-Avotins A, Culp K, Gavin MW. Frequency and
Clinical outcome of capsule retention during capsule endoscopy
for GI bleeding of obscure origin(Abstract). Gastrointes Endosc
2004; 60(5). http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.d11/
serve?action= searchDB&serachDB for: l-2
Simadibrata M, Rani AA. Upper gastrointestinal bleeding. Abstracts
for the lln Asian Pacific Congress of Gastroenterology and the
8m Asian Pacific Congress of Digestive Endoscopy. Hongkong-

China. March l0-14, 2000.p. 864(A212).

73
NYERI ABDOMEN AKUT
Daldiyono, Ari Fahrial Syam

DEFINISI
Sering

Nyeri akut abdomen atau akut abdomen adalah suatu

Appendisitis
Kolik bilier
Kolisistitis
Divertikulitis
Obstruksi

kegawatan abdomen dapat teijadi karena masalah bedah


dan non bedah. Secara definisi pasien dengan akut
abdomen datang dengan keluhan nyeri abdomen yang
terjadi tiba-tiba dan berlangsung kurang dari24 jam.Pada
beberapa pasien dengan akut abdomen perlu dilakukan
resusitasi dan tindakan segera maka pasien dengan nyeri
abdomen yang berlangsung akut harus ditangani segera.
Identifikasi awal yang penting adalah apakah kasus yang

USUS

Perforasi
viskus
Pankreatitis
Peritonitis
Salpingitis
Adenitis
mesenterika
Kolik renal

dihadapi ini suatu kasus bedah atau non bedah, jika kasus
bedah maka tindakan operasi harus segera dilakukan.

Kurang sering
Kolangitis
Infark mesenterika
Pielonefritis
Torsi kista ovarium,
testis, omentum
Ruptur kista ovarium,
kehamilan ektopik,
aneurisma aorta
Prolaps diskus
Abses
Eksaserbasi ulkus
peptikum
lleitis: Chron's,
Yersinia spp

Jarang
Nekosis
hepatoma
lnfark lien
Pneumonia
lnfark miokard
Ketoasidosis
diabetikum
lnflamasi
aneunsma
Volvulus sigmoid,
caecum,
lambung
Herpes zoster

ETIOLOGI DAN PENDEKATAN KLINIS AKUT

akibat peristaltik. Pada anamnesis perlu dievaluasi

ABDOMEN

mengenai nyeri yang disampaikan pasien tersebut apakah


nyeri yang disampaikan terlokalisir, atau sukar ditentukan

Kegawatan abdomen yang datang ke rumah sakit bisa


berupa kegawatan bedah atau kegawatan non bedah.

lokasinya.Kemudianadanyareferredpain

jugamembanit

unhrk mengetahui asal nyeri tersebut. Adanya nyeri tekan


pada pemeriksaan fisik seseorang juga menunjukkan
bentuk nyeri tersebut. Nyeri tekan biasanya berasal dari
nyeri yang melibatkan serosa. Nyeri ini dapat te{adi akibat
infeksi yang kontinyu (terus menerus) serta ulkus lanjut.
Nyeri somatik biasanya nyerinya terlokalisasi.

Kegawatan non bedah antara lain pankreatitis akut, ileus


paralitik, kolik abdomen. Kegawatanyang disebabkan oleh
bedah antara lain peritonitis umum akibat suatu proses
dari luar maupun dalam abdomen. Proses dari luar misalnya
karena suafu tauma, sedang proses dari dalam misal karena

apendisitis perforasi.
Penyebab tersering dari akut abdomen antara lain
appendisitis, kolik bilier, kolisistitis, divertikulitis, obstruksi
usus, perforasi viskus, pankreatitis, peritonitis, salpingitis,
adenitis mesenterika dan kolik renal. Sedangkan yang jarang

ANAMNESIS

Nyeri abdomen yang timbul bisa tiba-tiba atau sudah

menyebabkan akut abdomen antara lain: nekrosis hepatoma,

berlangsung lama. Nyeri yang dirasakan dapat ditentukan


lokasinya olelr pasien atau pasien tidak dapat merasakan
nyeri abdomen tersebut berasal dari mana atau bisa saja
pasien merasakan nyeri perut tersebut berasal dari seluruh

infark lien,'pneumonia, infark miokard, ketoasidosis


diabetikum, inflamasi enurisma, volvulus sigmoid,
caecum atau lambung dan Herpes zoster. (Tabel 1)
Dilihat dari sudut nyeri abdomen, nyeri abdomen dapat
terjadi karena rangsangan viseral, rangsangan somatik dan

abdomen. Nyeri akut abdomen cenderung berlangsung


tiba-tiba.

474

475

NYERIABDOMENAKUT

Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam


abdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri viseral) atau

peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding


perut (nyeri somatik). Pada saat nyeri dirasakan pertama

Penyakit

Sistem Organ
Gastrointestinal

Apendisitis, ulkus peptikum perforasi,

Hepatobilier,
pankreas dan

Pankreatitis akut, kolesistitis akut,


kolangitis akut, hepatitis akut, abses

obstruksi usus, perforasi usus, iskemia


usus, divertikulitis kolon, divertikulitis

kali, nyeri viseral biasanya nyeri yang ditimbulkan


terlokalisasi dan berbentuk khas. Nyeri yang berasal dari
organ padat kurang jetas dibandingkan nyeri dari organ

yang berongga. Nyeri yang berasal dari viseral dan


berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah
dan denyut jantung berubah, pucat dan berkeringat dan
disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare.
Biasanya pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang

Meckel, inflammatory bowel disease

lien

Urologi
Retroperitoneal

hati, ruptur atau hemoragik tumor hepar,


ruptur lien.
Batu ureter, pielonefritis

Aneurisma aorta, perdarahan

Ginekologi

Ruptur kista ovarium, torsi ovarium,


kehamilan ektopik terganggu, salpingitis
ruptur
uterus

ditimbulkan tersebut.

akut, piosalfing, endometritis,

Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarah lokasi


organ yang menjadi penyebab nyeri tersebut (Tabel 2).
Walaupun sebagian nyeri yang dirasakan merupakan
penjalaran dari tempat lain. Oleh karena itu nyeri yang
dirasakan bisa merupakan lokasi asal dari nyeri tersebut
atau sekunder dari tempat lain.

Lokasi Nyeri

ileus atau obsfuksi

Penyebab Nyeri

Pankreatitis, ulkus duodenum, ulkus


gaster, kolesistitis, kanker pankreas,

hepatitis, obstruksi

intestinal,
abses

apendisitis (gejala awal),


Hipokondrium
kanan
Hipokondrium kiri

Periumbilikalis

Lumbal
lnguinal dan
suprapubik

medularis. Refleks muntah pada awal terjadinya akut


abdomen biasanya tidak progresif. Tetapi jika muntah yang
terjadi progresif dan terus menerus disertai nyeri abdomen
yang hebat maka kemungkinan obstruksi usus harus
dipikirkan. Nyeri abdomen yang disertai distensi abdomen
akibat gas yang berlebihan harus dipikirkan kemrurgkinan

Abdomen
Epigastrium

retro-

peritoneal

usus'

Obstipasi akibat adanya gangguan pasase usu,s drsertui


tidak adanya flatus dan distensi abdomen juga harus
dipikirkan kemungkinan adanya ileus atau obstruksi usus.
Sedang nyeri abdomen dengan konstipasi tanpa distensi

subfrenikus, pneumonia, emboli paru,

terutama pada orang tua dipikirkan kemungkinan

infark miokard

divertikulitis sebagai penyebab. Sedang adanya buang air


besar cair disertai darah pada nyeri abdomen perlu
dipikirkan kemungkinan IBD dengan iskemi mesenterika

Kolesistitis, kolangitis,

hepatitis,
subfrenikus,
pankreatitis,
pneumonia, emboli paru, nyeri miokard
Nyeri limpa karena limpoma, infeksi
virus. Abses subfrenikus,ulkus gaster,
pneumonia, emboli paru, nyeri miokard
Pankreatitis, kanker pankreas, Obstruksi
intestinal, aneurisrna aorta, gejala awal
apendisitis.
Batu ginjal, pielonefritis, abses perinefrik,
Ca kolon.
Penyakit di daerah kolon, apendisitis

abses

pada inguinalis kanan,

PenYakit

divertikulosis sisi kiri, salpingitis, sistitis,


kista ovarium, kehamilan ektoPik

Selain berdasarkan lokasi, penyebab akut abdomen juga


dapat dibagi berdasarkan sistem organ yang terlibat. (Tabel

atau kemungkinan trombosis vena mesenterika.

PEMERIKSAAN FISIS
Pasien dengan akut abdomen biasanya diperiksa posisi
supine.Inspeksi abdomen dilakukan dengan teliti. Posisi

tidur pasien dan apakah pasien tetap merasakan nyeri pada


posisi supine dan berusaha untuk berada pada posisi
tertentu untuk menghindari nyeri merupakan hal penting
untuk menentukan penyebab dari akut abdomen tersebut.
Pasien dengan peritonitis cenderung untuk imobilitas dan

terus merasa kesakitan, perubahan posisi akan

3)

merangsang peritoneumnya dan meningkatkan nyeri

Pada akut abdomen selain nyeri abdomen pasien juga


dapat mengeluhkan ketuhan lain antara lain mual,muntah,
anoreksia, kembung, buang air besar cair atau sudah buang
air besar..Anoreksia hampir terjadi pada seluruh penyebab
akut abdomen terutama pada apendisitis akut dan kolesistitis

abdomennya.

akut. Sedang anoreksia jarang ditemukan pada akut


abdomen akibat kelainan pada wologi atau ginekologi. Pada

awal terjadinya akut abdomen biasanya disertai dengan


muntah sebagai akibat rangsangan refleks dari pusat muntah

Palpasi pada pasien dengan akut abdomen harus


dilakukan dengan hati-hati. Patpasi dilakukan dengan hatihati untuk menentukan lokasi nyeri jika nyeri tersebut
terlokalisir. Melalui palpasi dapat ditentukan adanya nyei
tekan, nyeri lepas dan adanya massa. Adanya nyeri lepas
lebih mengarah kepada suatu peritonitis. Lokasi nyeri
abdomen berhubungan dengan penyebab dari nyeri tersebut
(Tabel 1). Beberapa tanda sering digirnakan sebagai patokan

adanya etiologi dari nyeri abdomen tersebut.Tatda Murplry


berupa nyeri tekan pada perut kanan atas pada saat inspirasi
sensitive untuk kolesistitis akut tetapi pemeriksaan ini tidak

TATALAKSANA

Dengan semakin canggihnya pemeriksaan baik

spesifft. Nyeri tekan dan nyeri lepas disertai rigiditas pada


daeruh Mc Burney yaitu pada perut kanan bawah sensitif
untuk suatu apendisitis akut.

pemeriksaan radiologi dan endoskopi, tatalaksana pasien


dengan akut abdomen juga semakin luas selain terapi
farmakologi dan terapi bedah terapi endoskopi dan terapi

Pada pemeriksaan auskultasi bising usus yang didengar


cukup bervariasi tergantung penyebab dari akut abdomen
tersebut. Pada ileus paralitik atau peritonitis umum bising
usus tidak terdengar sedang pada obstruksi usus bising
usus akan meningkat dan kadang kala kita mendengar
Metallic's sound. Adanya suara bruit pada saat auskultasi
menunjukkan kelainan vaskular tetapi pada pasien yang
kurus kita bisa mendengar bruit pada daerah epigastrium
yang berasal dari aorta abdominalis.

radiologi intervensi serta terapi melalui laparoskopi


merupakan modalitas yang biasa dilakukan pada pasien
dengan akut abdomen. Beberapa keadaan akut abdomen
dimana tindakan operasi bukan merupakan pilihan utama
adalah pada pankreatitis biliaris akut dimana setelah terapi

antibiotik yang adekuat drainage bilier melalui endoskopi


harus dilakukan.
Keadaan dimana pendekatan radiologi menjadi pilihan
pertama yaitu pada abses hati dimana aspirasi abses

melalui ultrasonografi abdomen harus dilakukan


bersamaan dengan terapi antibiotik.

Secara umum pada akhirnya penanganan pasien

PEMERIKSAAN I.ABORATORIUM DAN PENUNJANG


I-AIN

dengan akut abdomen adalah menentukan apakah pasien


tersebut merupakan kasus bedah yang harus dilakukan
tindakan operasi atau jika tindakan bedah tidak perlu
dilakukan segera kapan kasus tersebut harus dilakukan

Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis yang teliti,


pemeriksaan laboratorium yang rutin perlu antara lain
pemeriksaan darah perifer dan urin lengkap. Pemeriksaan

tindakan bedah.

laboratorium lain yang dilakukan antara lain amilase,


lipase, elektrolit, gula darah dan ureum kreatinin.
Pemeriksaan foto abdomen 3 posisi perlu dilakukan untuk
menentukan adanya tanda perforasi, ileus dan obstruksi

usus. Selain pada foto polos

abdomen

REFERENSI

juga dapat

Avunduk C. Manual of gastroenterology, Diagnosis and Therapy. 3'd


ed. New York:LippincottWilliams & Wilkins 2002.
Christensen J. Abdominal pain. Dalam KumarD, Christensen J (ed).
A diagnostic guide to clinicalGastroenterology l't ed. Edinburg:
Churchill Livingstone. 199'7 hal 281-95.
Pasricha. PJ. Approach to the patient with abdominal pain In In:
Yamada ! Alpers DH, Laine L, Owyang C, Powell DW (eds)
Textbook of Gastroenterology, 3'd ed. New York: Lippincott

ditentukan adanya kalsifikasi pada pankreas, fraktur tulang


belakang dan adanya batu radiolusen pada kontur ginjal.
Pemeriksaan yang juga sudah rutin dilakukan yaitu
pemeriksaan ultrasonografi abdomen (USG abdomen),
melalui pemeriksaan ini dapat ditentukan kelainan pada

sistem hepatobilier, traktus urinarius dan traktus

Williams & Wilkins 1999.


Travis SPL, Ahmad T, Collier J, Steinhart AH.Pocket Consultant
Gastroenterology. 3rd edition. Massachusetts: Blackwell
Publishing. 2005. p. 2l-35.
Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG.Does this patient have
acute cholecystitis. JAMA 2003;289:80-6.

ginekologis serta kemungkinan apendisitis akut.


Pemeriksaan colon in loop, etdoskopi saluran cerna
dan CT scan abdomen dilakukan sesuai dengan indikasi.

476

74
MALABSORPSI
Ari Fahrial Syam

DEFINISI

Malabsorpsi adalah suatu keadaan terdapatnya


gangguan pada proses absorpsi dan digesti secara

Penyakit pencernaan

Contoh penyakit

normal pada satu atau leblhzat gizi.Padatmunya pasien

lnsufisiensi eksokrin
pankreas

Pankreatitis kronis
Karsinoma pankreas

datang dengan diare sehingga kadang kala sulit

lnsufisiensi asam empedu

Overgrowth bakteri usus


halus

membedakan apakah diare disebabkan oleh malabsorpsi


atau sebab lain. Selain itu kadang kala penyebab dari
diare tersebut tumpang tindih antara satu sebab dengan

Penyakit Chron's pada ileum


terminalis
Penyakit usus halus
Kelainan mukosa

sebab lain termasuk yang disebabkan oleh mal


absorpsi.

ETIOLOGI

Berbagai hal dan keadaan dapat menyebabkan

malabsorpsi dan maldigesti padaseseorang. Malabsorpsi


dan maldigesti dapat disebabkan oleh karena difisiensi
oleh enzim atau adanya gangguan pada mukosa usus

Kelainan absorpsi
spesifik

Penyakit limfatik
Kelainan absorpsi campuran

tempat absorbsi dan digesti dari zat nutrisi tersebut.


(Tabel 1)
Selain disebabkan oleh hal yang tercantum pada Tabel
1, malabsorpsi juga dapat terjadi akibat adanya reseksi
usus halus atau kolon. Tentunya pada bagian usus yang
tereseksi tersebut tidak terjadi absorbsi dali zat gizi.
Reseksi pada lambung akan menyebabkan malabsorpsi
lemak. Reseksi ileum yang mencapai 60 cm atau yang

Sprue celiac
Sprue kolagen
Sprue tropical

Penyakit Whipple's
Enteritis radiasi
Penyakit iskemik
Limfoma interstinal
Enteritis regional (penyakit
Chron's)
Amiloidosis
Defisiensi laktase primer
Abetalipoproteinemia
Limfangiektasi intestinal
Sindrom Zollinger-Ellison
Gangguan paska gastrektomi

DIAGNOSIS
Anamnesis yang tepat tentang kemungkinan penyebab
dan perjalanan penyakit merupakan hal yang penting untuk
menentukan apakah terjadi suatu malabsorpsi. Selain itu
pengamatan awal pasien selama perawatan juga penting.

melibatkan ileocecal valve akan menyebabkan

Bl2, garum empedu dan lemak.


Reseksi usus halus mencapai 15 o/o akan menyebabkan
malabsorpsi lemak, glukosa, protein, asam folat dan
vitamin Bl2. Reseksi luas yang meliputi yeyenum dan
ileum akan menyebabkan malabsorpsi yang total yang
mengenai seluruh zat nutrisi. Reseksi pankreas akan
menyebabkan malabsorpsi akibat defisiensi dari enzim-

malabsorpsi vitamin

Semua ini untukmembatasi pemeriksaan laboratorium dan


pemeriksaan penunjang agar lebih fokus pada penyakit,
mengingat pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan

penunjang untuk mencari penyebab malabsorpsi


merupakan pemeriks aan yang mahal.
Pasien dengan malabsotpsi biasanya datang dengan
keluhan diare kronis, biasanya bentuk feses cair mengingat

enzim pankreas.

477

478

GAITTROENTEROI.OGI

pada kelainan usus halus tidak ada zat nutrisi yang


terabsorbsi, sehingga feses tak terbentuk. Jika masalah

pasien karena malabsorpsi lemak pasien mengeluh


fesesnya berminyak (steatorea).

Pemeriksaan hemoglobin merupakan pemeriksaan darah


sederhana untuk mengidentifikasi adatya anemia atau

tidak. Jika diketahui bahwa hemoglobinnya rendah,


selanjutnya dinilai Mean Cell Volume (MCV) dari pasien
tersebut. Jika rendah dipikirkan adanya defisiensi Fe akibat
malabsorpsi Fe atau jika MCV tinggi dipikirkan adanya

Bl2

gastrointestinal eosinofilik, amiloidosis, penyakit Chron,


infeksi oleh I ataubeberapa infeksi.

Difus dan nonspesifik: celiac sprue, tropikal sprue, overgrowth bakteri, defisiensi folat, difisiensi B12, enteritis

PEMERIKSAAN DARAH PERIFER LENGKAP

defisiensi folat atau vitamin


kedua vitamin tersebut.

Lesi spesifik dan setempat: Limtbma intestinal,

aklbatmalabsorpsi dari

PEMERIKSAAN RADIOLOG!
Pemerilsaan foto polos abdomen atau ultrasonografi (USG)

abdomen dapat mengidentifikasi adanya kalsifikasi


pankreas pada pasien dengan pankreatitis kronis.

Pemeriksaan foto usus halus dapat memberikan


informasi tentang adanya malabsorpsi pada seseorang.
Pemeriksaan foto usus halus ini biasanya didahului
dengan melihat keadaan eosfagus, lambung dan usus
dua belas jari. Melalui pemeriksaan usus halus dapat

dinilai adanya penyempitan atau dilatasi dari usus


halus untuk dugaan terhadap penyakit tertentu.
Pemeriksaan foto usus halus yang normal belum
menyingkirkan adanya kelainan pada usus halus. Oleh
karena itu pemeriksaan foto usus halus serial perlu
dilakukan.

radiasi, sindrom Zolinger Ellison, malnutrisi dan


enteritis imbas obat.

PEMERIKSAAN LEMAK FESES (FECALFAN


Malabsorpsi lemak sering ditemukan baik secara tunggal
maupun kombinasi sebagai penyebab malabsorpsi. Untuk
menentukan adanyafecalfal pasien diminta untuk makan
lemak sebanyak 80 gram perhari untuk menentukan adanya
lemak baik secara kualitatif maupun kuantitatif.
Salah satu pemeriksaan yang sering dilakukan untuk
menentukan adanya fecal fat adalah dengan pewarna,n
Sudan. Pemeriksaan ini menentukan fecal fat secaru

kualitatif, pemeriksaan

ini

mudah dilakukan dan

mempunyai nilai sensitivitas yang tinggi jika diinterpretasi


oleh tenaga yang terlatih. Pemeriksaan secara kuantitatif
lebih akurat dibandingkan denganpemeriksaan Sudan ini,

tetapi masalahnya pasien atau paramedik kurang


menyetujui pemeriksaan ini karena diperlukan
mengumpulkan seluruh feses yang keluar.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM LAIN


Pemeriksaan laboratorium lain yang juga dilakukan untuk

menentukan adanya malabsorpsi adalah pemeriksaan


fungsi pankreas, pemeriksaan asam empedu pernafasan,
xy I o s e, pemerik-saan absorbsi
pankreas, pemeriksaan absorbsi vitamin B12 (Schilling).
Beberapa pemeriksaan fungsi pankreas yang dapat
dilakukan serta bahan pemeriksaan dapat dilihat pada
Thbel2.

pemeriksaan toleransi
PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI USUS HALUS
Pemeriksaan biopsi usus halus merupakan pemeriksaan
penting untuk mementukan penyebab dari lesi yang
ditemukan. Selain itu biopsi juga perlu dilakukan pada
pasien dengan diare kronis dan steatorea yang belum
diketahui penyebabnya. Biopsi dapat dilakukan melalui
pemeriksaan esofagogasroduodenoskopi dimana skup
dapat diteruskan seproksimal mungkin untuk mendapatkan
biopsi dari distal duodenum. Begitu pula dari kolonoskopi,
biopsi ileum pars terminalis dapat dilakukan. Jika sarana

memungkinkan biopsi dapat dilakukan melalui


entoroskopi.

Penyakit yang dapat didiagnosis melalui pemeriksaan


histopatologi yang didapat dari biopsi usus halus antara
lain:

Lesi spesifik dan difus: penyakit Whipple, agamaglobulinemia, abetalipoproteinemia

TATALAKSANA
Secara umum tata laksana malabsorpsi tergantung dari
penyebab malabsorpsi tersebut. Tata laksana meliputi
pembatasan nurisi, suplementasi vitamin dan mineral serta
obat-obatan.
Pemberian nutrisi pada pasien dengan malabsopsi

biasanya sedikit-sedikit tetapi sering, menghindari


konsumsi susu terutama yar,g mengandung laktase,
pembatasan lemak (kurang dari 30 gramperhari). Konsumsi

lemak ini dapat dinaikkan secara bertahap tergantung


tolemnsi pasien terhadapat lemak tersebut. Pemberian
medium chain triglyceride (MCT) menjadi pilihan untuk
mengurangi malabsopsi yang terjadi. Pemberian enteral

479

MAIABSORPSI

Pemeriksaan Oral
Tes NBT-PABA
Tes Pankreolauril
Tes Schilling
Tes pernapasan
Tes Triolein

Bahan yang diperiksa

Sumber bahan yang diperiksa

PABA
Fluorescein

Urin, serum
Urin, serum

Uap pernapasan
114c)oz

Tes napas trigliserida campuran


3C111

labeled starch breath tests

Urin

158cot1457co1

Uap pernapasan

[13c]oz
113c1o2 or H2

Uap pernapasan

Lemak
Kimotripsin

Feses
Feses

Lipase

Elastase

Feses
Feses

Aktivitas trypsin like


Polipeptida pankreas
Asam amino

Plasma
Plasma

Pemeriksaan Feses
Pemeriksaan lemak feses
Kimotripsin
Lipase

Elastase

Pemeriksaan tambahan
Seru m trypsin like i mm unore activity
Tes plasma polipeptida pancreas
Tes konsumsi asam amino plasma

nutrisi yang mengandung nutrisi rendah lemak dan bebas


laktosa dapat diberikan pada pasien dengan malabsorpsi

Serum

terhadap basa. Hal ini bertuj tanagar enzimini dapat efektif

bekerja di usus halus.


Obat-obat lain yang juga sering diberikan antaia lain

ml.
Pada pasien di mana malabsopsi te{adi akibat penyakit

Coeliac, diet bebas gluten harus dilakukan untuk


memperbaiki keadaaan malabsorpsi yang terj adi.
Suplementasi kalsium direkomendasikan terutama pada

pasien dengan hipokalsemia, pemberian kalsium


dibutuhkan untuk menjaga agar nilai kalsium serum tetap
normal. Selain itu untuk mencegah defisiensi pada vitamin
yang larut lemak seperti vitamin A,D,E,K, suplementasi
vitamin-vitamin ini diperlukan. Pemberian vitamin-vitamin
lain disesuaikan dengan lokasi dari gangguan usus yang
terjadi. Reseksi ileum membutuhkan suplementasi vitamin
B12, sedang suplementasi folat diberikan pada pasien
dengan gangguan usus halus.
Suplementasi enzim pankreas yang mengandung lipase
akan meningkatkan digesti lemak dan mengatasi steotorea.
Dosis tinggi dan sering dari enzim pankreas diperlukan
dan respons pasien bervariasi tergantung lokasi reseksi
atau gangguan usus yang terjadi. Pada pasien yangjelas-

jelas terjadi maldigesti pemberian suplementasi enzim


cukup efektif untuk mengatasi gangguan yang terjadi.
Selain lipase enzim pankreas yang sering diberikan adalah
amilase dan protease. Biasanya enzim-enzimpankreas ini

diberikan dalam bentuk kombinasi. Bentuk obat enzim


pankreas ini biasanya dikemas dalam bentuk coating
capsules dengan bahan yang tahan asam dan sensitif

antibiotika, kortiko-steroid dan antidiare disesuaikan


dengan keadaan dan gangguan yang terjadi. Pemberian
antibiotik diberikan jika malabsorpsi yang terjadi
berhubungan dengan terjadinya overgrowth bakteri
enterotoksigenik seperti Escherichia coli, Kleibsiella
pneumoniae dan enterobacter cloacae pada usus halus
atas.

REFERENSI
Avunduk C. Manual of gastroenterology, diagnosis and therapy.

3'd

ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2002


Greenberger NJ, Isselbacher KJ. Disorders of absorbtion. In: Fauci
AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al, editors. Harrison's prin-

ciple of internal medicine. 14'b edition' New York: McGraw


1998.p. l6t6-32.
Jackson KS, Savaiano DA. Lactose maldigestion, calcium intake

Hill;

and osteoporosis in African-, Asian-, and Hispanic-, Americans.

Am Coll Nutr. 2001;20:198S-207S.


Owyang C. Chronis pancreatitis. In: Yamada ! Alpers DH, Laine
L, Owyang C, Powell DW, editors. Textbook of gastroenterol-

ogy. 3'd edition. New York: Lippincott Williams & Wilkins;


1999.
Salomons NW. Fermentation, fermented foods and lactose
intolerance. Eur J Clin Nutr. 2002;56:54:550-5.

76
PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL
Dadang Makmun

PENDAHULUAN

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Penyakit refl uks gastroesofag eal (G a s t r o e s op h a ge al


reflux diseasel GERD) adalah suatu keadaan patologis
sebagai akibat refluks kandungan lambung ke
dalam esofagus, dengan berbagai gejala yang timbul

Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaklorial.


Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks
gastroesofageal apabila: l). terjadi kontak dalam waktu
yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa
esofagus, 2). terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa
esofagus, walaupun wakfu kontak antara bahan refluksat
dengan esofagus tidak cukup lama
Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona
tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh
kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Pada
individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali
pada saat terj aditya aliran antegrad yang terjadi pada saat

akibat keterlibatan esofagus, fartng, laring dan


saluran nafas. Telah diketahui bahwa refluks kandungan

lambung ke esofagus dapat menimbulkan berbagai


gejala di esofagus maupun ekstra-esofagus, dapat
menyebabkan komplikasi yang berat seperti
striktur, Barrett b esophagus bahkan adenokarsinoma
di kardia dan esofagus. Banyak ahli yang menggunakan istilah esofagitis refluks, yang merupakan
keadaan terbanyak dari penyakit refluks gastro-

menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat


sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus

esofageal.

Keadaan

ini umum

ditemukan pada populasi

melalui LES hanya terjadi apabila tonus ZEStidak ada atau


sangat rendah (<3 mmHg).
Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi
melalui 3 mekanisme: l). Refluks spontan pada saat
relaksasi ZESyang tidak adekuat, 2). aliran retrograd yang
mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, 3).
meningkatnya tekanan intra abdomen

di negara-negaraBarat, namun dilaporkan relatif rendah


insidennya di negara-negara Asia-Afrika. Di Amerika
dilaporkan bahwa satu dari lima orang dewasa mengalami

gejala refluks (heartburn danlatau regurgitasi) sekali


dalam seminggu serta lebih dari 40Yo mengalami gejala
tersebut sekali dalam sebulan. Prevalensi esofagitis
di Amerika Serikat mendekati 7Yo, semerfiara di negaraflegara non-western prevalensinya lebih rendah (1,5%

Dengan demikian dapat diterangkan bahwa


patogenesis terj adinya G E RD meny angkut keseimbangan
antara faktor defensifdari esofagus dan faktor ofensifdari

di China dan2,lo/o di Korea).


Di Indonesia belum ada data epidemiologi mengenai

bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esofagus

penyakit ini, namun di Divisi Gastroenterologi

adalah:

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI-RSUPN Cipto

Pemisah antirefl uks. Pemeran terbesar pemisah antirefluks

Mangunkusumo Jakarta didapatkan kasus esofagitis


sebanyak 22,8yo dari semua pasien yang menjalani

adalah tonus LES. Menurunnya tonus LES dapat


menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat

pemeriksaan endoskopi atas indikasi dispepsia

terj adinya peningkatan tekanan intrabdomen.

(Syafruddin, 1998).

Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai

Tingginya gejala refluks pada populasi di negarar,egara Barat diduga disebabkan karena faktor diet dan

tonus LES yang normal. Faktor-faktor yang dapat

meningkatnya obesitas.

panjang LES (makin pendek LES, makin rendah tonusnya),

menurunkan tonus LES: 1). adanya hiatus hernia, 2).

480

481

PENYAKITREFLUKII

3). obat-obatan seperti antikolinergik, beta adrenergik,


theofilin, opiat dan lain-lain, 4). faktor hormonal. Selama
kehamilan, peningkatan kadar progesteron dapat

Bersihan asam dari lumen esofagus. Faktor-faktor yang


berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah
gravitasi, peristaltik, ekresi air liur dan bikarbonat.

menurunkan tonus LES.

Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat


akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang
dirangsang oleh proses menelan. Sisanya akan dinetralisir

D616nsil alau petuhanan


1 Garls pedaml
Pemisah anlieliuk
2 Garis kedua l
Bersihan asam
3 Garis ksliga:
Epilhelial rsistanc
O

f6nsll

Kekuatan refluksat
a Sekresi gastik
b Daya piloilk

oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan


kelenjar esofagus.
Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin
lama kontak antara bahan refluksat dengan esofagus (waktu
transit esofagus) makin besar kemungkinan terjadinya
esofagitis. Pada sebagian pasien GERD ternyata memiliki
waktu transit esofagus yang normal sehingga kelainan
yang timbul disebabkan karena peristaltik esofagus yang
minimal.

Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar


berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus karena
selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus

tidakaktif.
Ketahanan epitelial esofagus. Berbeda dengan lambung
dan duodenum, esofagus tidak memiliki lapisan mukus
yang melindungi mukosa esofagus.

Gambar 1. Patogenesis terjadinya GERD

Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan


manometri, tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan
tonus ZES yang normal yang berperan dalam terjadinya

proses refluks

ini adalah transient LES relaxation

ftLESR), yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan


berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses
menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini,
tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya
dengan pengosongan lambung lambat (delayed gastric
emptying) dan dilatasi lambung.
Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya
GERD masih kontoversial. Banyak pasien GERD yang pada
pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia, namun
hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang
signiflftan. Hiatus hemia dapat memperpanjang waktu yang
dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta

menurunkantonus LES.

Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari:


. Membran sel

Batas intraselular (intracellular junction) yang

membatasi difusi H* ke jaringan esofagus.


Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien, oksigen
dan bikarbonat, serta mengeluarkan ion H* dan CO,

Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk


mentransport ion H* dan Cl- intraselular dengan Na*
dan bikarbonat ekstraselular.

Nikotin dapat menghambat transport ion Na* melalui


epitel esofagus, sedangkan alkohol dan aspirin
meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H. Yang
dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak
refluksat. Kandtrngan lambung yang menambah potensi
daya rusak refluksat terdiri dari

HC| pepsin, garam empedu,

enzimpankreas

Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada


bahan yang dikandungnya. Derajat kerusakan mukosa
esofagus makin meningkat pada pH <2, atav adanya
pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu
yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.
Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya

di lambung yang
antara lain:
fisiologis,
refluks
terjadinya
meningkatkan
gejala GERD adalah kelainan

dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed

gastric emptying.

pylori dalampatogenesis
oleh data yang
didukung
kurang
dan
GERD relatifkecil
antara infeksi
terbalik
ada
hubungan
ada. Namun demikian
Peranan infek si Hel icob acter

Gambar 2.

H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif)


dengan kejadian esofagitis, Baruett's esophagus darr

482

GATITROENTEROIIrcI

adenokarsinoma esofagus. Pengaruh dari tnfeksi H.pylori

terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari


gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam
lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H.pylori sangat
tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada
pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks prainfeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis,

Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi


faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena
timbulnya perubahan anatomis di daerah gastro-

gejala GERD. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak

esophageal high pressures zone akibat penggunaan obatobatan yang menurunkan tonus ZES (misalnya teofrlin).
Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat
jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat
mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien
dengan G E RD memerlukan penatalaksanaan sec ara medik.

mengeluh gejala refluks pra-infeksi H.pylori dengan


corpus predominant gastrilis, pengaruh eradkasi H.pylori
dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta

DIAGNOSTS

pengaruh eradikasi H.pylori dapat menekan munculnya

memunculkan gejala GEfuD. Pada pasien-pasien dengan


gejala GERD pra infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradkasi H.pylori dapat memperbaiki
keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.
Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD

pra-infeksi H.pylori dengan corpus predominant


gas tritis, eradikasi H.pyl ori dapat memperburuk keluhan

GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung.

PPI jangka panjang pada pasien-pasien


infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya

Pengobatan

dengan
gastritis atrofi. Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi

H. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum


pengobatan PPI jangka panjang.
Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah
diketahui bahwa non-acid reflux t'tntt berperan dalam
patogenesis timbulnya gejala GEfuD. Yang dimaksud
dengannon-acid reflux antara lain berupabahan refluksat
yang tidak bersifat asam atau refluks gas. Dalam keadaan
ini, timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas
viseral.

samping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang


seksama, beberapa pemeriksaan penunjang dapat

Di

dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu:

Endoskopi saluran cerna bagian atas. Pemeriksaan


endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar

baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya


mucosal break di esofagus (esofagitis refluks).
Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai
perubahan makroskopik dari mukosa esofagus, serta dapat

menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat


menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan mucosal
break padapemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian
atas pada pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini
disebut sebagai non-erosive reflux disease (NERD).

Derajat
A

Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan


diameter < 5 mm

Erosi pada mukosa/lipatan mukosa

MANIFESTASI KLINIK
Gejala klinik yang khas dai GERD adalah nyerilrasa tidak
enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa
nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia
(kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan
rasa pahit di lidah. Walau demikian derajat berat ringarurya
keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan
temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak
retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan
angina pektoris. Disfagia yang timbul saat makan makanan
padat mungkin te{adi karena striktur atau keganasan yang
berkembang da/r Baruett's esophagus. Odinofagia (rasa
sakit pada waktu menelan makanan) bisa timbul jika sudah

tefadi ulserasi esofagus yang berat.


GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala
ekstra esofageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai
dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain/
NCCP) , suara serak, laringitis, batuk karena aspirasi sampai

timbulnya bronkiektasis atau asma.

Gambaran Endoskopi

kerusakan

dengan

diameter >5mm tanpa saling berhubungan


tidak
konfluen
mengenai/mengelilingi seluruh lumen

Lesi yang

Lesi mukosa

tetaPi

esofagus

yang

bersifat

sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen


esofagus)

Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan

endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan


histopatologi (biopsi), dapat mengkonfirmasikan bahwa
gejala heartburn atat regutgitasi tersebut disebabkan oleh
GERD.

Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan


adanya Barrettb esophagus, displasia atau keganasan.
Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan

histopatologi/biopsi pada NERD.


Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada
pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD, antara lain
klasifikasi Los Angeles dan klasilftasi Savarry-Miller.

Esofagografi dengan barium. Dibandingkan dengan

483

PENYAKIT REFLUKIi GAIITROESTOFAGEAL

endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali


tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus

gejala alarm (yang dimaksud dengan gej ala alarm adalah:


berat badan turun, anemia, hematemesis/melena, disfagia,

esofagitis ringan. Pada keadaan yang lebih berat, gambar

odinofagia, riwayat keluarga dengan kanker esofagus/

radiologi dapat berupa penebalan dinding dan lipatan


mukosa, ulkus atau penyempitan lumen. Walaupun
pemeriksaan ini sangat tidak sensitif untuk diagnosis

lambung) dan umur >40 tahun.

GERD, namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini

PENATALAKSANAAN

mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu pada 1).


stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik

Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian,

dengan gejala disfagia, 2). hiatus hernia.

Pemantauan pH 24 jam. Episode refluks gastroesofageal


menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. Episode
ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan

mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus.


Pengukuran pH pada esofagus bagian distal dapat
memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. pH di
bawah 4 pada jarak 5 cm di atas LE'S dianggap diagnostik

untuk refluks gastroesofageal.


Tes Bernstein. Tes ini mengukur sensitivitas mukosa
dengan memasang selang transnasal dan melakukan
perfusi bagian distal esofagus dengan HCI 0,1 M dalam
waktu kurang dari satu jam. Test ini bersifat pelengkap
terhadap monitoring pH 24 jampadapasien-pasien dengan
gejala yang tidak khas. Bila larutan ini menimbulkan rasa

nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien,


sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri,
maka test ini dianggap positif. Test Bernstein yang negatif

tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari


esofagus.

mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka


panjang berupa ulserasi, striktur esofagus ataupun
esofogus Barrett yang merupakan keadaan premaligna,
maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan

yang adekuat.
Pada prinsipnya, penatalaksataan GERD terdiri dari
modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah
serta akhir-akhir ini mulai dilalarkan terapi endoskopik.
Target penatalaksanaan GERD adalah: a).
menyembuhkan lesi esofagus, b). menghilangkan gejalal
keluhan, c). mencegah kekambuhan, d). memperbaiki
kualitas hidup, e). mencegah timbulnya komplikasi.

ModifikasiGaya Hidup

Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dai


penatalaksanaan GERD, namun bukan merupakan
pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yan g dapat
memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya
usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks
serta mencegah kekambuhan.
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifftasi gaya

Manometri esofagus. Test manometri akan memberi

hidup adalah sebagai berikut: 1). Meninggikan posisi

manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan gejala


nyeri epigastrium dan regurgitasi yangnyata didapatkan

kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum


tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam
selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke
esofagus; 2). Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol
karena keduanya dapat menurunkan tonus ZES sehingga

esofagografi barium dan endoskopi yang normal.

Sintigrafi gastroesofageal. Pemeriksaan ini menggunakan


cairan atau campuran makanan cair danpadatyang dilabel
dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi, biasanya
technetium. Selanjutnya sebuah penghitung gamma
(gamma counter) eksternal akan memonitor transit dari
cairan/makanan yang dilabel tersebut. Sensitivitas dan
spesifisitas test ini masih diragukan.
Tes

penghambat pompa p r oton

Qt

roton p ump inhibitor

ppi tesll(tes supresi asam) acid supression test. Pada


dasarnya test ini merupakan terapi empirik untuk menilai
gejala dari GERD dengan memberikan PPl dosis tinggi
selama 1-2 minggu sambil melihat respons yang terjadi.
Test ini terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas
diagnostik seperti endoskopi, pH metri dan lain-lain. Test
ini dianggap positifjika terdapat perbaikan dai 50%-7 5%
gejala yang terjadi. Dewasa ini terapi empirik /PPI test

merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam


algoritme tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan
lini pertama untuk pasien-pasien yang tidak disertai dengan

secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel; 3).


Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah
makanan yang dimakan karena keduanya dapat
menimbulkan distensi lambung; 4). Menurunkan berat
badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian
ketat sehingg a dapatmengurangi tekanan intra abdomen;

5). Menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh,


peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat
menstimulasi sekresi asam; 6). Jika memungkinkan

Pendekatan"Step-up" Pendekantan "

Gambar 3. Strategi pengobatan GERD

484

GATIIROENTEROI.OGI

menghindari obat-obatyang dapat menurunkan tonus LES


seperti anti kolinergik, teofilin, diazepam,opiat, antagonis
kalsium, agonist beta adrenergik, progesteron.

terutama antasid yang mengandung alumunium, 3).


Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan

Terapi Medikamentosa
Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi

Antagonis reseptor Hr.Yang termasuk golongan obat ini

medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Dimulai


dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD

merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan

motilitas saluran cerna bagian atas. Namun dalam


perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi
supresi asam lebih efektifdaripada pemberian obat-obat
prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas.
Terdapat dua.alur-p

step up dartstep down


dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam
menekan sekresi asam (antagonis reseptor
atau golongan
prokinetil bila gagal diberikan obat golonganpenekan selcesi

[)

asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama


(penghambat pompa proton /PPI). Sedangkan pada
pendekatar step down pengobatan dimulai dengan PPI darr
setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan
denganmenggunakan dosis yang lebihrendah atau antagonis
reseptor Il atau prokinetik atau bahkan antasid.
Dari berbagai studi dilaporkan bahwa pendekatan terapi
step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biayayang

gangguan fungsi ginjal.


Dosis: sehari 4 x I sendok makan

adalah simetidin, raniditin, famotidin dan nizatidin. Sebagai


penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif dalam
pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan
dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus.
Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan
esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa
komplikasi.

Dosis pemberian:

.
.
.
.

Simetidin :2x800mgatau4x400mg
Ranitidin:4x150mg
Famotidin :2x20mg
Nizatidin:2x150mg

Obat-obatan prokinetik. Secara teoritis, obat ini paling


sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini
dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas.
Namun pada prakteknya, pengobatan GERD sangat
bergantung kepada penekanan selaesi asam.

Metoklopramid:
' Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamin.

Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta

dikeluarkan pasien) dibandingkan dengan pendekatan

tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus

terapi step up.

kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor I


atau penghambat pompa proton.
Karena melalui sawar darah otak, maka dapat tumbuh

Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus


Asia Pasifft tentang penatalaksanaan GERD Q003) telah
disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah
golongan PPI dan digunakan pendekatan.terapi step down.
Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil
tingkat kesembuhan di atas 80% dalam waktu 6-8 minggu.

Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi


pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi
"bila perlu" (on demand therapy) yaitu pemberian obatobatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada
kekambuhan sampai gej ala hilang.
Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons
perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan

efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk,

dalam meagatasi gejala pada tatalaksana GERD.


Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan
dalam terapi medikamentosa GERD :

dan penyembuhan lesi esofageal belum banyak


dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat
meningkatkan tonus ZES serta mempercepat

'

pengosongan lambung.
Dosis: 3 x l0-20 mg sehari

Cisapride:

Sebagai suatu antagonis resepor 5 HT4, obat ini dapat

mempercepat peng'osongan lambung serta

Antasid. Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam


menghilangk an gej ala G E RD tetapi ndak menyembuhkan
lesi esofagitis.

Selain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat


memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah.
Kelemahan golongan obat ini adalah 1). Rasanya

kurang menyenang-kan, 2). Dapat menimbulkan diare


terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi

Dosis: 3x10mg

Domperidon:
. Golongan obat ini adalah antagonis resq)tor dopamin
dengan efek samping yang lebih jarang dibanding
metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak.
. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan

lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini


tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif

pusing, agitasi, tremor dan diskinesia.

meningkatkan tekanan tonus ZES.

Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta


penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibanding
domperidon.
Dosis 3 x l0 mg sehari

Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat).


Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat

485

PEITYAKIT REFLUKII GASTROESOFAGEAL

ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung.


Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan
mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCI di esofagus
serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan
obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal
(sitoproteksi)

Dosis:4xlgram

Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu

(terapi inisial) yang dapat dilanjutkan dengan dosis


pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau
on demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya.
Efektivitas golongan obat ini semakin bertambah jika
dikombinasi dengan golongan prokinetik.
. UntukpengobatanNERD diberikan dosis standar, yaitu:

Omeprazole

Penghambat Pompa Proton (Proton pamp inhibitor/PH).

'

Golongan

ini

merupakan drug of choice dalam

pengobatan GERD.
Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa
proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H, K
ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses
pembentukan asam lambung.
Obat-obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan
keluhan serta penyembuhan lesi esofagus, bahkan pada
esofagitis erosiva derajat berat serta yang refrakter
dengan golongan antagonist reseptor Hr.
Dosis yang diberikan untuk GE RD adalah dosis penuh,
yartu:

1x20mg

Lansoprazole : 1x30mg
Pantoprazole : 1x40mg

Rabeprazole

:lxl0mg

Esomeprazole : I x40mg

Umumnya pengobatan diberikan selama minimal 4


minggu, dilanjutkan dengan on demand therapy.
Terdapat beberapa algoritme dalam penatalaksanaan
GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama, salah satu

di antaranya adalah yang direkomendasikan dalam


Konsensus Nasional untuk Penatalaksanaan GERD di
Indonesia (2004). (Gambar 4)

Adapun algoritme penatalaksanaan GERD di pusat

Omeprazole :2x20mg

pelayanan yang memiliki fasilitas diagnostik memadai

Lansoprazole :2 x 30 mg
Pantoprazole :2x40mg
Rabeprazole :2x 10mg
Esomeprazole:2x40mg

terdapat pada Gambar 5.

Terapi terhadap Komplikasi


Komplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan

Mengurangi

Golongan Obat

Gejala

Penyembuhan

Lesi Esofagitis

Mencegah Mencegah
komplikasi kekambuhan

Antasid

+1

Prokinetik

+2

+1

+1

+2

+2

+1

+1

+3

+3

+1

+1

Antagonis reseptor H2 dosis tinggi


Penghambat pompa proton

+3

+3

+2

+2

+4

+4

+3

+4

Pembedahan

+4

+4

+3

+4

Antagonis reseptor

H2

Antagonis reseptor

H2

+ prokinetik

Gejala Khas GERD


*Heartburn
*Requrqitasi

Tanpa Gejala peringatan


Umur <40 thn

Gejala peringatan
[Jmur > 40 thn

J+

Gejala menetap / berulang

TeraPi emPirik (PPl test)

Respons baik

+
Terapiminimal4 minggu

En

Kekambuhan
Gambar 4.

On-demand theraPY

486

GAIITROENTEROI.OGI

Terduga Kasus
G

ERD

Gambar 5. Alur pengobatan pasien diduga GERD

M etaplasia pada
pemeriksaan biopsi

Displasia derajat tinggi

Biopsi setiap

tahun

I- Perawatan medik intensif

l-

tanq biopsi setelah 3 bulan

Riviewoleh 2 orang ahli


patologianatomi, jika
meragukan biopsi ulang

vi
Adenokarsinoma

ni^^t^^:^
D

l^-^i^1
+i^^^i
isplasia derajat
tinggi

Gambar 6. Tatalaksana Burrett's

perdarahan. Sebagai dampak adanya rangsangan kronik


asam lambung terhadap mukosa esofagus, dapat terjadi
perubahan mukosa esofagus dari skuamosa menjadi epitel
kolumnar yang metaplastik. Keadaan ini disebut sebagai
esofagus Barrett (Barrettb esophagus) dan merupakan
suatu keadaan premaligna. Risiko terjadinya karsinoma

pada Barrett's esophagus adalah sampai 30-40 kali


dibandingkan populasi normal.

bougie, Maloney bougie, Savarry

bougie,

Pneumatic bougie). Jika dilatasi busi gagal, dapat


dilakukan operasi.

Esofagus Barrett
Esofagus Barrett dapat diobati secara medikamentosa.
Berikut ini adalah algoritme penatalaksanaat Barrett's
esophagus pada pasien GERD:

Striktur Esofagus
Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur
kurang dari 13 mm, dapat dilakukan dilatasi b:usi (Hurst

Terapi Bedah
Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi

487

PENYAKIT REFLUKIT GASTROESOFAGEAL

medikamentosa, yaitu: 1). Diagnosis tidakbenar; 2). Pasien


GERD sering disertai gejala-gejala lain seperti rasa
kembung, cepat kenyang dan mual-mual yang sering tidak
memberikan respon dengan pengobatan PPI serta menutupi
perbaikan gejala refluksnya; 3). Pada beberapa pasien,
diperlukan waktu yang lebih lama untuk menyembuhkan

esofagitisnya; 4). Kadang-kadang beberapa kasus


Barrettb esophagus tidak memberikan respons terhadap
terapi PPI. Begitu pula halnya dengan adenokarsinoma;
5). Terjadi striktur; 6). Terdapat stasis lambung dan
distungsi ZES.
Terapi bedah merupakan terapi alternatif yang penting
jika terapi medikamentosa gagal, ataupada pasien GERD
dengan striktur berulang. Umumnya pembedahan yang

- should we adopt
Gastroenterol.2002;97(8):

R. Ofman JJ. Gastroesohageal reflux disease


a new conceptual framework?. Am

1901-1909.
Fock K.M., Talley N., Hunt R., Fass R, Nandurkar S, Lam S.K., Goh
K.L., Sollano J. Report of the Asia-Pacihc Concensus on The

of gastroesophageal reflux disease. J Gastroenterol


Hepatol. 2004; l9:ll-20.
Galmiche JP, Bruley S. Endoscopy-negative reflux disease. Current
Gastroenterology Report 2001; 3: 206-214.
Gardner JD, Stanley SR, Robinson M. Integrated acidity and the
pathophysiology of gastroesophageal reflux disease. The
American Journal of Gastroenterology. 20Ol;96(5): 1363Management

1370.
Inadomi JM, Jamal R, Murata GH, Hoffman RM, Lavezola, Vigie
JM, Swanson KM, Sonnenberg A. Step-down management of
gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 2001; l2l:
1095-1 100.

dilakukan adalah fundoplikasi.

Konsensus Nasional Penatalaksanaan Penyakit Refluks


Gastroesofageal/GERD di Indonesia 2004.
Lazenby PJ, Hardwig SM. Chronic cough, asthma, and gastroesoph-

Terapi Endoskopi
Walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam
konteks penelitian, akhir-akhir ini mulai dikembangkan
pilihan terapi endoskopi pada pasien GERD, yaitu:
. penggunaanenergiradiofrekuensi
. plikasi gastrik endoluminal
. implantasi endoskopis, yaitu dengan menyuntikkan zat

implandi bawah mukosa esofagus bagian distal,


sehingga lumen esofagusbagian distal menjadi lebih
kecil.

REFERENSI
Dadang Makmun. Management

Fass

of gastroesophageal reflux

disease.

Gastroenterology, Hepatology and Digestive Endoscopy 2001;

2(t): 2t-27.
Dent J. Defrnition of reflux disease and its separation from dyspepsia. Gut 2002,50 (suppl. IV): iv l7-iv20.
Dent J., Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J, Kahrilas PJ,
Lauritsen K, Reynolds JC, Shaw M, Talley NJ. An evidencebased appraisal of reflux disease management - The Genval
Workshop Report. Gut 1999;44 (Suppl.2): 51-56.

ageal refux. Current Gastroenterology Report 2000; 2: 217 223.


Martin CJ. Heartburn, regurgitation and noncardiac chestpain. In

Talley NJ, Martin CJ (eds). Clinical Gastroenterology, 1't


edition, Sydney, Macl-ennan & Petty Pty Limited, 1996: l-19.
Orlando RC. Reflux Esophagitis. In Yamada T (ed). Textbook of
Gastroenterology, 2'd edition, Philadelphia. JB Lippincot Co.

1995: l2l4-7242
Powell LVy'. Mouth, pharynx and oesophagus. In Powell LW, Piper
DW (eds). Fundamental of gastroenterology. 4'h edition. Sydney,

ADIS Health science Press 1984: 1-13.


Stanghellini V. Gastro-esophageal reflux disease: therapeutic strategies for the new millenium. European Journal of Clinical Research 1997; 9:71-77.
Syafruddin ARL. Peranan derajat keasaman lambung dan tonus
sfingter esofagus bawah terhadap esofagitis pada dispepsia'
Laporan Penelitian Akhir, Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI,

i998.
Triadafilopoulos MD. Endoscopic therapies for gastroesophageal
reflux disease. Current Gastroenterology Reports 2002; 4: 200204.
ZarlitgB!. A review of reflux esophagitis around the world. WJG,
1998; 4(4): 1996; 12

(2 s'tPPl):2-24.

Zharg TC. Endoscopic studies of reflux esophagitis. JAMA Southeast

Asia 1996; l2l2 S,tPPl.l:22-24.

76
AKALASIA
HA. Fuad Bakry F

DEFINISI

Kelainan ini tidak diturunkan dan biasanya memerlukan


waktu bertahun-tahun hingga menimbulkan gej ala.

Akalasia merupakan suatu keadaan khas yang ditandai


dengan tidak adanya peristaltis korpus esofagus bagian
bawah dan sfingter esofagus bagian bawah (SEB) yang

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara


sempurna pada waktu menelan makanan. Secara
histopatologik kelainan ini ditandai oleh degenerasi ganglia pleksus mienterikus. Akibat keadaan ini akan terjadi
stasis makanan dan selanjutnya akan timbul pelebaran
esofagus. Keadaan ini akan menimbulkan gejala dan
komplikasi tergantung dari berat dan lamanya kelainan
yang terjadi. Secara klinis akalasia dibagi dalam akalasia
primer dan akalasia sekunder yang dihubungkan dengan
etiologinya.

Secara umum, esofagus dibagi menjadi tiga bagian


fungsional yaitlu s/ingter esofagus bagian atas yang
biasanya selalu tertutup untuk mencegah refluks makanan
dari korpus esofagus ke tenggorokan. Bagian kedua yang

terbesar adalah korpus esofagus yang berupa tabung


muskularis dengan panjang sekitar 20 cm (8 inchi),
sedangkan bagian yang terakhir adalah sfingter esofagus
bagian bowah (SEB) yang mencegahrefluks makanan dan
asam lambung dari gasterke korpus esofagus. (Gambar 1)
Bila ditinjau dari etiologi, akalasia ini dapatdlbagi2bagian,

yaitu:
EPIDEMIOLOGI

Akalasia primer. Penyebab yang jelas kelainan ini tidak


diketahui. Diduga disebabkan oleh virus neurotropik yang
berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang

Penyakit ini relatif jarang dijumpai. Dari data Divisi


Gastroenterologi, Deapartemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI/RSCM didapatkan 48 kasus dalam kurun waktu 5
tahun (1984-1988). Sebagian besar kasus terjadi pada
umur pertengahan dengan perbandingan jenis kelamin
yang hampir sama. Hal ini sesuai dengan laporan-laporan
penulis-penulis lain. Di Amerika Serikat ditemukan sekitar
2000 kasus akalasia setiap tahun, sebagian besar pada
usia 25 - 60 tahun dan sedikitpada anak-anak. Dari suatu

penelitian internasional didapatkan bahwa angka


kematian kasus ini dari 28 populasi yang berasal dari26
negara didapatkan angka kematian tertinggi tercatat
di Selandia Baru dengan angka kematian standar 259
sedangkan yang terendah didapatkan dengan angka
kematian standar 0. Angka kematian ini diperoleh
dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun

iafrag

Gambar

sekunder.

1.

Letak anatomis esofagus dan

gaster pada Keadaan Normal

488

ma

489

AKAI.AIIIA

otak dan ganglia misenterikus pada esofagus. Di samping


itu faktor keturunan juga cukup berpengaruh pada kelainan
ini.

Akalasia Sekunder. Kelainan ini dapat disebabkan oleh


infeksi (eg: Penyakit Chagas), tumor inhaluminer seperti
tumor kardia atau pendorongan ekstra luminer seperti
pseudokista pankreas. Kemungkinan lain dapat
disebabkan oleh obat antikolinergik atau paska vagotomi.

Menurut Castell ada dua defek penting yang


didapatkan pada pasien akalasia:
1. Obstruksi pada sambungan esofagus dan gaster akibat
peningkatan SEB basal jauh di atas normal dan gagalnya

SEB untuk relaksasi sempurna. Beberapa penulis


menyebutkan adanya hubungan kenaikan SEB dengan
sensitivitas terhadap hormon gastrin. Panjang SEB
manusia 3-5 cm, sedangkan tekanan SEB basal normal

rata-rata 20 mmHg. Pada akalasia tekanan SEB


meningkatkurang lebih duakali yaitu sekitar 50 mmHg.

Kadang-kadang didapatkan tekanan sebesar nilai


normal tinggi. (Tabel 1)

MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis subyektif yang terutama ditemukan adalah
disfagia, baik untuk makanan padat maupun cair yang
didapatkan pada lebih dari 90 o/o kasus. Sifatnya pada
permulaan hilang timbul yang dapat terjadi bertahun-tahun
sebelum diagnosius diketahui secarajelas. Letak obstruksi
biasanya dirasakan pada retrostemal bagian bawah.
Gejala lain yang sering didapatkan adalah regurgitasi
yaiupadaT} 0% kasus. Regurgitasi ini berhubungan dengan
posisi pasien dan sering terjadi pada malam hari oleh karena
adanya akumulasi makanan pada esofagus yang melebar.
Hal ini dihubungkan dengan posisi berbaring. Sebagai
tanda bahwa regurgitasi ini berasal dari esofagus adalah
pasien tidak merasa asam atau pahit. Keadaan ini dapat
berakibat aspirasi pneumonia. Pada anak-anak gejala ini
dihubungkan dengan gejala batuk pada malam hari atau
adanya pneumonia.
Penurunan berat badan merupakan gejala ketiga yang
sering ditemukan. Hal ini disebabkan pasien takut makan

akibat timbulnya odinofagia. Gejala yang menyertai


keadaan ini adalah nyeri dada. Bila keadaan ini berlangsung

Tekanan SEB 10-26 mmHg

(t2

SB),

dengan relaksasi normal

Amplitudo peristaltis esofagus distal 5011OmmHg


2 SB)

(t

L Normal

Tidak dijumpai kontraksi spontan, repetitif


a
a

ll. Akalasia

a
a

atau simultan
Gelombang tunggal (< 2 puncak)

waktu gelombang peristaltis esofagus


distal rerata 30 detik
Tekanan SEB meningkat > 26 mmHg atau
> 30 mmHg
Relaksasi SEB tidak sempurna
Aperistaltis korpus esofagus

lama akan dapat terjadi kenaikan berat badan kembali


karena akan terjadi pelebaran esofagus akibat retensi
makanan dan keadaan ini akan meningkatkan tekanan
hidrostatik yang akan melebihi tekanan SEB. Gejala ini
berlangsung dalam I sampai 5 tahun sebelum diagnosis
ditegakkan dan didapatkan pada 50% kasus.

Nyeri dada didapatkan pada 30olo kasus yang biasanya


tidak begitu dirasakan oleh pasien. Sifat nyeri dengan
lokasi substemal dan dapat menjalar ke belakang, bahu
rahang dan tangan yang biasanya dirasakan bila minum

Tekanan intraesofagus meningkat (,


gaster)

Gagalnya relaksasi SEB

ini disebabkan penurunan

tekanan sebesar 30-40 Yoyangdalam keadaaan normal


turun sampai l00oh yang akan mengakibatkan bolus
makanan tidak dapat masuk ke dalam gaster. Kegagalan

ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di


esofagus. Ketidalanampuan relaksasi sempurna akan
menyebabkan adanya tekanan residual; bila tekanan

hidrostatik disertai dengan gravitasi dapat melebihi


tekanan residual makanan dapat masuk ke dalam gaster.

2.

Peristaltis esofagus yang tidak normal disebabkan


karena aperistaltis dan dilatasi2l3 bagiatbawah kotpus
esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya
peristaltis sehingga tidak efektif dalam mendorong
bolus makanan melewati SEB. Dengan berkembangnya

penelitian ke arah motilitas, secara obyektif dapat


ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada
keadaan normal dan akalasia.

Gambar 2. Diagram akalasia

490

GAIIIROENTEROI.OGI

air dingin. Gejala lain yang biasa didapatkan adalah akibat


komplikasi retensi makan dalam bentuk batuk-batuk dan
pneumonia aspirasi.
Pemeriksaan fisis tidak banyak membantu dalam
menentukan diagnosis akalsia, karena tidak menunjukkan
gejala obyektif yang nyata. Mungkin ditemukan adanya
penurunan berat badan, kadang-kadang disertai anemia
defisiensi.

DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis selain gejala klinis yang
dapat memberikan kecurigaan adanya akalasia perlu
beberapa pemeriksaan penunjang seperti radiologis

(esofagogram), endoskopi saluran cerna atas dan


manometri.
Pemeriksaan radiologis dengan foto polos dada akan
menunjukkan gambarankontur ganda di atas mediastinum

bagian kanan, seperti mediastinum melebar dan adanya


gambaran batas cairan dan udara. Keadaan ini akan
didapatkan pada stadium lanjut. Pada pemeriksaan
fluoroskopi terlihat tidak adanya konshaksi esofagus. Pada
pemeriksaan radiologis dengan barium pada akalasia berat
akan terlihat adanya dilatasi esofagus, sering berkelokkelok dan memanjang dengan ujung distal meruncing
disertai permukaan halus berbentuk paruh burung (Gambar
3). Pemeriksaan radiologi lain yang dapat dilakukan adalah

skintigrafi dengan memberikan makanan yang


mengandung radioisotop dan akan memperlihatkan
dilatasi esofagus tanpa kontraksi. Di samping itu juga
didapatkan pemanjangan waktu transit makanan ke dalam
gaster akibat gangguan pengosongan esofagus.

Pemeriksaan endoskopi pada pasien

ini

harus

dipersiapkan dengan baik dalam bentuk kumbah esofagus


dengan memakai kanul besar. Tujuan kumbah esofagrs ini

untuk membersihkan makanan padat atau cair yang


terdapat dalam esofagus, meskipun sudah dipuasakan
dalamwaktuyang cukup lama. Seperti sigmoid, endoskopi

agak sukar penilaiannya karena banyaknya lengkungan


dan belokan.
Pada kebanyakan pasien didapatkan mukosa normal.
Kadang-kadang didapatkan hiperemia ringan difus pada
bagian distal esofagus. Juga dapat ditemukan garrbaran
bercak putih pada mukosa, erosi dan ulkus akibat retensi
makanan. Bila ditiupkan udara akan menampakkan kontraksi
esofagus distal. Bila pemeriksaan diteruskan ke segmen
gastroesofageal, sering dirasakan tahanan ringan dan bila
dengan hati-hati alat didorong dapat sampai ke dalam gaster.
Bila sukar melewati batas esofagus gaster harus dipikirkan
kemungkinan keganasan atau strikhrr jinak.

Daerah kardia gaster harus dievaluasi secermat


mungkin untuk menyingkirkan kemungkinan akalasi
sekunder akibat kanker. Biopsi harus dilakukan bila
didapatkan gambaran tidak normal pada kardia terutama
pada pasien di atas umur 50 tahun dengan gejala yang
cepat berkembang dalam waktu pendek. Endoskopi pada

akalasia selain untuk diagnostik juga dapat untuk


membantu terapi, sebagai alat pemasangan kawat petunjuk
arah sebelum tindakan dilatasi pneumatik.

Pemeriksaan manometrik esofagus penting untuk


konfirmasi diagaostik. Penemuan-penemuan karakteristik
adalah 1). tonus SEB tinggi, 2). relaksasi sfinkter tidak
sempurna waktu menelan, 3). tidak adanya peristalsis
esofagus, dan 4). tekanan korpus esofagus pada keadaan
istirahat lebih tinggi dari tekanan gaster.
Diagnosis banding akalasia primer adalah akalasia
sekunder seperti adenokarsinoma gaster yang meluas ke
esofagus, karsinoma paru (sel oat), sarkoma sel retikulum,
karsinoma pankreas. Penyakit Chagas juga dapat
memberikan gambaran akalasia, akan tetapi biasanya
disertai megakolon, megaureter dan penyakit miokardial.
Skleroderma juga dapat memberikan gambaran seperti
akalasia akan tetapi gangguannya hanya pada kontraksi
saja tanpa gangguan SEB.

Pada Tabel 2 dapat dilihat perbandingan gambaran


klinis akalasia primer dan sekunder.

Gejala
Disfagia
Nyeri dada
Berat badan turun
Regurgitasi
Komplikasi paru

Akalasia
Sekunder
ringan s/d berat
(> 1 tahun)
flngan sampar
sedang
ringan (5 kg)
sedang s/d berat
sedang

sedang s/d berat


(n< 6 bulan)
Jarang

berat (15 kg)


nngan
larang

PENGOBATAN

Gambar

3.

Gambaran radiologis akalasia

Pengobatan akalasia antara lain dengan cara


medikamentosa oral, dilatasi atau peregangan SEB,

491

AXAIASIA

esofagomiotomi dan injeksi toksin botulinum (Botox) ke

sfingter esofagus.

Medikamentosa Oral
Preparat oral yang digunakan dengan harapan dapat
merelaksasikan SEB antara lain nitrat (isosorbid dinitrat)
dan calcium channel blockers (nifedipin dan verapamil).
Meskipun pasien dengan kelainan ini khususnya pada fase
awal mendapat perbaikan klinis tetapi sebagian besar
pasien tidak berespon bahkan efek samping obat lebih
banyak ditemukan. Umumnya pengobatan ini digunakan
urituk jangka pendek untuk mengurangi keluhan pasien.
Pengobatan medikamentosa untuk memperbaiki proses

pengosongan esofagus pada akalasia, pertama dengan


pemberian amil nitrit pada wakhr pemeriksaan esofagogram
yang akanberakibat relaksasi pada daerah kardia. Saat ini

isosorbid dinitrat dapat menurunkan tekanan SEB dan


meningkatkan pengosongan esofagus. Obat-obat lain yang

akan memberikan efek seperti di atas adalah tingtur


beladona, atrofin sulfat pada beberapa kasus. Dengan
ditemukan obat antagonis kalsium nifedipin 10-20 mg peroral dapat menurunkan secara bermakna tekanan SEB
pasien dengan akibat perbaikan proses pengosongan
esofagus. Dengan pengobatan ini didapatkan perbaikan

gejala klinis pasien sampai dengan 18 bulan bila


dibandingkan dengan plasebo. Pemakaian preparat sub
lingual, 15-30 menit sebelum makan memberikan hasil yang

flouroskopi. Posisi balon setengah berada di atas hiatus


diafragmatika dan setengah lagi dalam gaster. Balon
dikembangkan secara maksimal dan secepatmungkin agar
pengembangan SEB seoptimal mungkin, selama 60 detik
setelah itu dikempiskan. Selanjutrya setelah 60 detikbalon
dikembangkan kembali untuk beberapa menit lamatya.
Untuk satu kali pengobatan pengembangan balon tidak

melebihi2kali.

Tanda-tanda pengobatan berhasil

bila

pasien

merasakan nyeri bila balon ditiup dan segera menghilang


bila balon dikempiskan. Bila nyeri menetap, kemungkinan
adanya perforasi. Sesudah dilator dikeluarkan dimasukkan
kontras barium sebanyak 15-30 ml sampai bagian distal
esofagus melalui tuba nasogastrik, dengan posisi pasien
berdiri.
Bila pada pemeriksaan barium didapatkan perforasi kecil,
harus dilalnrkan observasi secermat mungkin. Bila tetap tarrya
gejala dan terdapat kenaikan suhu, perlu segera diberikan
antibiotik. Pada keadaan ini cukup dengan pengobatan
konservatif saja. Akan tetapi bila terjadi barium mengisi
mediastinum dan dada kiri, perlu segera dilakukan tindakan
operasi.

Castell dan Vantrappen menganjurkan pengobatan


akalasia dengan dilatasi karena prosedumya cukup aman,
dan morbiditasnya kurang dibandingkan operasi.

Cara lain yaitu dilatasi dengan menggunakan Bougie


Savary-Millard.

lebih baik.

Esofagomiotomi
Dilatasi/Peregangan SEB
Pengobatan dengan cara dilatasi secara bertahap akan
mengurangi keluhan sementara. Cara yang sederhana
dengan businasi Hurst, yang terbuat dari bahan karet yang
berisi air raksa dalam satuan ukuran F (french) mempunyai
4 jenis ukuran. Prinsip kerjanya berdasarkan gayaberat
dipakai dari ukuran yang terkecil sampai terbesar secara
periodik. Keberhasilan businasi ini hanya pada 50 % kasus
tanpa kambuh, 3 5 oh te1adikambuh, sedangkan I 5 Yo gagal.
Cara yang diajurkan ialah dilatasi SEB dengan alat yang

dinamakan dilatasi pneumatik. Cara ini dipakai lebih dari

30 tahun dengan hasil yang cukup baik. Hasil terbaik


didapatkan pada75-85 o% kasus. Hasil dilatasi akan lebih
memuaskan setelah dilakukan beberapa kali. Jarang
didapatkan komplikasi seperti refluks gastroesofageal atau
perforasi esofagus. Teknik khusus untuk dilatasi ini tidak
hanya dalam berbagai ukuran akan tetapijuga tergantung
dari lamanya pengembangan SEB yang dapat berkisar dari
beberapa detik sampai 5 menit. Pengobatan cara ini
memerlukan seni dan pengalaman operatornya. Sebelum
pemasangan balon ini harus dilakukan dulu pengecekan,
tentang simetrinya, garis tengahnya harus diukur agar tidak
bocor.

Pasien dipuasakan sejak malam hari dan keesokan

harinya dilakukan pemasangan dengan panduan

Tindakan bedah esofagomiotomi dianjurkan bila terdapat:


I ). Beberapa kali (> 2 kali) dilatasi pneumatik tidak berhasil;
2). Adanyaruptur esofagus akibat dilatasi; 3). Kesukaran
menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus

yang sangat hebat; 4). Tidak dapat menyingkirkan


kemungkinan tumor esofagus; 5). Akalasia pada anak
berumurkurang dari 12 tahun.
Operasi esofagomiotomi distal (prosedur Heller) juga
memberikan hasil yang memuaskan. Perbaikan gejala
didapatkan pada 80-90 o/o kasus. Komplikasi yang dapat
terjadi adalah masih menetapnya gejala-gejala disfagia

karena miotomi yang tidak adekuat atau refluks


gastroesofageal.

Bila dibandingkan tindakan dilatasi dan pembedahan,


kedua tindakan ini efektif. Keuntungan dilatasi jarang
disertai refluks yang jelas tapi ada risiko perforasi
esofagus. Perbaikan terhadap gejala disfagia pada kedua
tindakan ini hampis sama dibanding waktu perawatan pada
dilatasi lebihpendek. Hasil optimal dilatasi ini didapatkan
dengan dilatasi esofagus sedang dan disfagia lebih dari 5
tahun.

Tindakan pembedahan memberikan hasil yang


memuaskan dan dalam jangka lama dapat menghilangkan
disfagia. Akan tetapi komplikasi refluks esofagitis cukup
tinggi. Dalam pengobatan akalasia ini sebaiknya sebagai

492

GASTROENTEROI.OGI

pengobatan awal dilakukan dilatasi pneumatik dan bila tak


berhasil dilanjutkan dengan tindakan pembedahan.

lnjeksi Toksin Botulinum


Pengobatan terakhir yang sering digunakan saat ini adalah

penyuntikan toksin botulinum ke SEB yang lemah dengan

menggunakan endoskopi. Terapi ini lebih aman tetapi


hanya berjangka pendek dan perlu penyuntikan yang
berulang. Pilihan terapi ini sangat bermanfaat pada pasien
dengan risiko tinggi untuk menjalani operasi atau pasien
yang sudah lanjut usia.

REFERENSI

Ali I. Akalasia. In: Suyono

S, Waspadji S, Lesmana

L et al, editors.

Buku ajar ilmu penyakit dalam. Volume 2. 3.d edition. Jakarta:


Balai Penerbit FKUI; 2001. p. 105-9.
rackbill S, Shi G, Hirano I. Diminished mechanosensitivity and
chemosensitivity in patients with achalasia. Am J Physiol
Gastrointest Liver Physiol. 2003;285:Gl198 - G203.
Boyce GA, Junior HWB. Esophagus: anatomy and structural

! Alpers DH, Owyang C, Powell DW,


Silverstein FE, editors. Textbook of gastroenterology. Volume 1.
2'd edition. Philadelphia: JB Lippincott Co; 1995. p. Il82-94.
Cuillidre C, Ducrott6 P, Zerbib F, et al. Achalasia: outcome of patients treated with intrasphincteric injection of botulinum toxin.
Gut. 1997; 4lS:87-92.
Goyal RK. Diseases of esophagus. In: Fauci AS, Braunwald E,
Isselbacher KJ et al, editors. Harrison's principles of internal
medicine. 14n ed. New York: Mc Graw-Hill Co; 1998. p. 1588
- 99.
Hadi S. Akhalasia. Gastroenterologi. Edisi ke-7. Bandung: PT Alumni;
1999. p. 87-94.
Manan C. Akalasia. In: Sulaiman A, Daldiyono, Akbar N, Rani AA,
editors. Gastroenterologi hepatologi. Cetakan kedua. Jakarta:
CV Agung Seto; 1997. p. 141-8.
Mark JW, Lee D. Achalasia. [Cited at Feb 2005: 6 screens] Available
from: URL HYPERLINK http:iiwww.medicinenet.com.
anomalies. In: Yamada

Patti M, Fisichella PM. Achalasia. [Cited at February 2005;

10

screensl. Available from URL HYPERLINK http:ll

wwuemedicine.com.

MA, Patel TH, Sawyer EM et al. Achalasia. [Cited at February 2005; 12 screensl. Available from URI HYPERLINK http:/
/www.emedicine.com.
Vaezi MF, Richter JE. Diagnosis and management of achalasia. The
Am J Gastro. 1999;94(12):3406 - 12.
Sawyer

77
STRIKTUR/STENOSIS ESOFAGUS
Marcellus Simadibrata K

PENDAHULUAN

hidroksida atau kalium hidroksida. Obat yang


mengandung copper sulfate, natrium hidroksida,

Striktur/stenosis esofagus, walaupun j arang didapatkan,


merupakan penyakit yang sangat menggangu kehidupan.
Dengan semakin majunya teknologi kedokteran terutama

natrium hipoklorit, benzalkonium klorida dan natrium


karbonat sering juga menimbulkan skiktur. Air abu
pembuat mie/kue yang mengandung NaOH sering
merupakan penyebab striktur karena kecelakaan pada
anak. b).Asam: Asam merupakan 1 5% penyebab kaustik
esofagus. Yang sering yaitu pembersih WC, zat
pencampur kolam renang, bahan anti karat, cairan
solder, bahan rumah tatgga (misal vanish, saniJlush,

di bidang radiologi dan endoskopi saluran

cerna,

diagnosis striktur/stenosis esofagus dapat lebih cepat


ditegakkan. Bila penatalaksanaannya tidak benar, pasien
akan mengalami kekurangan gizi dan bahkan dapat
fatzl.

lysol, mister plumr) yang mengandung sulfur,


hidroklorida, asam fosfor.
Cairan lain yang mengandung asam asetat, asam sitrat,

DEFINISI

asam HCL juga menimbulkan striktur/stenosis

Stenosis esofagus adalah penyempitan lumen esofagus,


dapat karena tumor atau penyebab lain.Striktur esofagus
merupakan penyempitan lumen karena fibrosis dinding

2.

esofagus yang disebabkan oleh macam- macam


penyebab. Proses striktur terjadi akibat reaksi inflamasi

3.

dan nekrosis esofagus yang disebabkan oleh macam-

esofagus.
Penyakit esofagus refluks (endogan): striktur/stenosis
terjadi karena adanya iritasi asam lambung (refluks
gastroesofageal). Biasanya striktur terjadi pada l/3
distal. Pada , striktur dapat terjadi p ada ll3 tengah.
Pascabedah transeksi esofagus: striktur terjadi pada

3 distal.

macam penyebab.

4. Pasca skleroterapi

Dalam praktek stenosis dan striktur esofagus sulit


dibedakan, sehingga kedua istilah dipakai untuk semua

5.
6.

kelainan penyempitan atau obstruksi esofagus.

endoskopik striktur terjadipadall3


distal.
Infeksi kronik atatberat dari esofagus
Pasca terapi radiasi dan kemoterapi terakselerasi
termodulasi simultan untuk kanker kepala dan leher.

ETIOLOGI

Maligna (tumor/kanker esofagus)


Striktur maligna ini dapat terjadi pada semua bagian
esofagus, paling sering terjadi di bagian distal lalu diikuti

Etiologi striktur/stenosis esofagus yaitu:

Jinak (benigna):
1. Bahan korosiflkaustik

tengah dan proksimal. Tumor/kanker esofagus bisa berasal


dari mukosa ( karsinoma sel skuamosa yang paling sering,

(eksogen): striktur/stenosis dapat


terjadi pada semua bagian esofagus, karena masuknya
bahan kaustik tersebut secara sengaja (usaha bunuh
diri) atau tidak sengaja (kecelakaan). Bahan korosifl

adenokarsinoma sebagian kecil) atau submukosa atau


metastasis kanker dari luar esofagus. Metastase kanker
luar esofagus paling banyak berasal dari paru, payudara

kaustik ini dapat dibagi atas: a). Alkali: Zat yang


dipakai pada cairan pembersih WC misal:natrium

dan ovarium.

493

Kasus striktur/stenosis Esofagus di RSUPNCM


!ndonesia
Selama 2 tahun (1988- 1989) dari 858 pemeriksaan

Esofagoskopi
Pemeriksaan

ini penting untuk diagnosis dan terapi

(menggunakan alat tertentu). Mukosa lumen dapat diamati

esofagoskopi didapatkan 352 kasus kelainan esofagus.


Dari kasus kelainan esofagus tersebut didapatkan 6 kasus

secara seksama dan bila ada kecurigaan keganasan

stenosis/striktur esofagus.

histopatologi. Pada esofagus pasien disfagia seringkali

Pada tahun 1994 dai2l pemeriksaan endoskopi saluran


cemabagian aas (SCBA0 atas indikasi disfagia, didapatkan

didapatkan banyak sisa makanan yang tidak dapat melewati


striktur, sehingga dapat mengacaukan pemeriksaan. Untuk

6 (28,57%) kasus striktur/stenosis esofagus. Penyebab

mendapatkan hasil pemeriksaan yang baik, dalam

striktur/stenosis esofagus tersebut yaitu tumor esofagus


(14,29oA), diikuti korosif karena air abu (9,52Yo) dan

mempersiapkan pemeriksaan pemeriksaan esofagoskopi,


pasien tidak hanya puasa minimal 6 jam, tetapi sebaliknya
sebelum tindakan, juga dilakukan bilasan esofagus dengan
air putih atau NaCl frsiologis melalui selang nasogastrik
(NGT). Pada pemeriksaan esofagoskopi akan didapati
lumen yang menyempit dengan mukosa yang normal atau

(maligna) dapat dilakukan biopsi untuk pemeriksaan

pascaskleroterapi varises esofagus (4,7 6%).

GEJALA KLINIS

tak rata dengan hiperemia(esofagitis) atau iregular


Disfagia merupakan gejala terpenting striktur/stenosis
esophagus. Kesulitan makan pada striktur/stenosis ini
lebih jelas terhadap makanan padat, berbeda dengan

berbenjol- benj ol (maligna).

kesulitan makan karena kelainan motilitas yaitu makanan

PATOLOGIANATOMI

padat relatif lebih mudah turun. Gejala

ini

mulai

dirasakan, bila lumen menyempit sampai 50%. Keluhan


lainnya yaitu rasa nyeri atau terbakar substernal/dada,
rasa tak enak di dada, ada yang meninggal substernal/

Secara mikroskopik, biasanya kerusakan jaringan tidak


melewati lapisan muskularis mukosa. Terlihat fibrosis
keras yang luas terutama di daerah submukosa, terjadi
penebalan dinding yang konsentrik, yang menimbulkan
stenosis. Dapat terlihat adanya reaksi inflamasi seperti
infiltrasi sel polimorfonuklear (PMN), hiperplasi sel basal
dan elongasio papil ke arah permukaan. Bila terjadi
ulserasi yang dalam seperti pada Barrettb esophagus
atau akibat bahan korosif, fibrosis terjadi lebih dalam,
meliputi seluruh dinding esofagus, sehingga dapat terjadi

di dada, ada yang mengganjal


subternal sewaktu makan. Pasien dapat mengeluh mual
dan muntah sehabis makan. Bila striktur bertambah
berat, asupan nutrisi akan berkurang sehingga pasien
dada, rasa tak enak

akan mengalami kekurangan

gizi dengan

segala

komplikasinya.

pemendekan esofagus.

PEMERIKSAAN JASMANI

Umumnya tidak ditemukan kelainar, yang berarti.

DIAGNOSIS

Sering didapati adanya malnutrisi, dan bila ada anemia a

kan didapati konjungtiva pucat. Bila ada aspirasi


pneumonia karena masuknya muntahan sisa makanan
ke paru- paru akan didapati ronki, sesak napas, dan

Diagnosis striktur/stenosis esofagus ditegakkan


berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, pemeriksaan
radiologi(barium meal), esofagoskopi dan biopsi. Pada
anamnesis yang perlu ditanyakan yaiu adarrya gejala klinis

sianosis.

seperti gangguan menelan makanan, rasa nyeri atau


terbakar substernal, muntah sehabis makan (refluks),
bahan korosif/kaustik, atau pascabedah transeksi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

esofagus atau pascaskleroterapi endoskopik.

Radiologi
esofagogram harus selalu dikerjakan pada pasien disfagia,

terlebih bila diduga penyebabnya striktur/stenosis

DIAGNOSIS BANDING

esofagus. Pada esofagogram akan ditemukan adanya


penyempitan esofagus. Penmyempitan ini lebih lebih sering
terjadi di bagian distal esofagus, dapat dibedakan atas
striktur pendek (< 1cm), sedang (1-3cm) atau panjang (3-5
cm). Permukaan lumen yang menyempit dapat licin dan
rata atau ireguler (maligna).

Pada setiap striktur/stenosis harus selalu diwaspadai


kemungkinan adanya keganasan (maligna). Keluhan lain
yang menimbulkan gelala tas esofagus, akalasia, spasme

esofagus difus, divertikel esofagus, skleroderma,


amiloidosis, miastenia gravis, dll.

494

495

STRIKTURATENOSIS ESOFAGUS

PENATALAKSANAAN

ini pada kasus pasca transeksi dengan hasil baik.

Terapi laser: Beberapa pusat pengobatan telah mencoba

dilatasi striktur dengan laser terutama untuk paliatif


pada striktur maligna karena kanker yang sudah tak

Medis
Nutrisi yang adekuat: Diusahakan diberikan nutrisi yang

bergizi tinggi dengan kalori, proterin, lemak dan

dapat dioperasi.

Pemasangat stent esofagus: Stent (selan.g buatan)


untuk esofagus dipasang per endoskopik setelah
dilalukan dilatasi. Stent dipasang untuk sriktur maligna
atau striktur karena penyebab lain yang tak mungkin
dilakukan operasi. Harga s tent masih cukup mahal.
Penyuntikan steroid intralesi: Penyrntikan steroid per
endoskopi dilakukan pada striktur esofagus yang

karbohidrat yang seimbang. Bila belum dapat makan (oral)


diberikan secara parentral dan/atau enteral melalui selang

Jlocare (selang nasogastrik ukuran

french). Nutrisi

parenteral diberikan sesuai kebutuhan kalori dan elekholit,


seperti Triofusin, Triofusin E 1000, Aminofusin, Intrafusin,
Amiparen, Panamin Q Intralipid, Aminosteril, Kalbamin dll.

Nutrisi secata enteral berupa makanan cair biasa atau susu


komersial(misal: Entrasol, Peptisol, Fresubin, Proten,
Nutren).

refrakter.

Perculaneus Endoscopic Gastronomy (PEG): Tindakan


ini dilakukan pada pasien striktur maligaa atau striktur

Vitamin dan zat besi: pada anemia defisiensi vitaminBl2l


asam folat perlu diberikan vitamin 12 atat asam folat.

karena penyebab lain yang tak mungkin dilakukan

Pada anemia defisiensi besi perlu diberikan obat zat besi

kulit per endoskopik. Melalui stoma dapat dimasukkan

misal ferrous fumarat, sulfat ferosus, ferromia,dll.


Pada anemia defisiensi besi perlu juga diberikan vitamin

nutrisi yang adekuat.

C.

Pada kekuratgan vitamin

A dapat diberikan

vitaminA.
Terapi dilatasi nonbedah: dengan perkembangan teknologi
kedokteran di bidang endoskopi dan radiologi, sebagian
pasien dapat diobati dengan cara diatasi nonbedah.
. Dilatasi per oral
a. Busikaretairraksa(merkuri):
Dikenal 2 macam, yaitu busi Hur s t, y ang uj ungnya

bulat, dan btsi Maloney, yar,g bentuknya

b.
c.
d.

pembedahan.Pada tindakan ini dibuat stoma gastermelalui

Bedah
Tindakan bedah dilakukan bila secara medis tidak ada
kemajuan, atau lesi terlalu panjang, dengan fibrosis transmural. Dilaporkan bahwa tindakan bedah merupakan terapi
paliatif yang baik dan menghasilkan survival yang panjang

pada striktur esofagus karena metastase tumor paru,


payudara dan ovarium.6 Terdapat beberapa pilihan seperti
reseksi striktur/stenosis dengan esofagogastrektomi,
reseksi dengan interposisijejunum, atau kolon. Pada pasien

meruncing. Terdapat beberapa ukuran dari I 6F- 60F.

yang tak mau direseksi striktur/stenosisnya dapat

Businasi dimulai 2 kali seminggu dengan busi

dilakukan gastrostomi operatif.

terkecil lalu dinaikkan bertahdp makin lama makin


besar businya sampai terbesar, lalu businasi sekali
seminggu bila ada perbaikan disfagia, dan
selanj utnya bila diperlukan.
Dilator metal dengan guide wire (Eder Puestow)
dapat digunakan untuk striktur panjang dan sangat
sempit, dikerjakan dengan kontrol fluoroskopi.
Balon pneumatik. Alat ini dimasukkan melalui
bantuan guide wire perendoskopik, lalu balon
dikembangkan unhrk melebarkan strikhr/stenosis'
Dilator Savary-Guillard. Dilator ini terbuat dari

polivinil, dengan saluran di tengah, untuk memasang


guide wire per endoskopik. Dalam pemasangannya
diperlukan fluoroskopi. Terdapat beberapa ukuran

PENCEGAHAN

Mengingat bahay a striktur/stenosis esofagus, perlu


diberikan penerangan pada masyarakat bahwa salah satu
penyebabnya yaitu bahan korosif/kaustik seperti asam/
alkali. Jangan sampai terminum bahan-bahan korosif/
kaustik secara sengaja. Untuk pasien esofagitis peptik/
refluks perlu berobat yang teratur karena kemungkinan
timbulnya striktur seba$ai komplikasi' Penggunaan
kortikosteroid pada esofagitis karena kaustik asam/alkali
untuk mencegah terjadinya stenosis/striktur esofagus
tetap masih kontroversi.

dari l5F-35F. Alat ini semifleksible, bentuknya

meruncing, sehingga lebih menyenangkan pasien,


dib andingkan dilatormetal.
e. Dilator Celesting dengan Olive EderPuestow.
Dilator dimasukkan melalui guide wire.
Elektrokoagulasi secara endoskopik: dilakukan bila
striktumya pendek (<l cm) atau sedang(l -3 cm). Striktur
yang ada dilebarkan dengan pemotongan memakai
elektrokoagulasi. Beberapa penulis melaporkan tindakan

REFERENSI
DA, Johnson CF. Esophageal stricture' In: Bayless ed.
Current Therapy in Gastroentrology and Liver Disease-2'
Toronto-Philadelphia: BC Decker Inc'. 1986.p. 25-9.

1.

Peura

2.

Cranq DJ. Esophageal stricture. hftp:/ media' health. discovery.


com /encyclooedias/220.html: 1 -3
Bozymski EM. Isaacs KL. Miscellaneous diseases of the esopha-

3.

496

GAIITROENTEROIIreI

gus. In: Yamada T:-Alpers DH-Owyang C-Powell DW-Silverstein


FE (eds).Textbook of Gastroententerology.Vol one 2"d edition.
Philadelphia: JB Lippincott.l995.p. 1283-1302.
4. Excerpt from Esophageal Stricture. htto://wwwemedicine.corn/

: l-2

8.

Alinejad A. Caustic injury to the upper gastrointestinal tract.

Shiraz e-med.J.
causticini.htm: l -22
Tuncer R, Soyupak S, Sen N, Okur H, Keskin E, Zorludemir U
et.al. Does steroid treatment prevent caustic esophageal stricture? A prospective study. Ann Med Sci 2000;9: 56-8.http://

Mizobuchi S, Tachimori

: l-4

A. Metastatic esophageal tumors from distant primary


lesions: report ofthree esophagectomies and study of 1835
Ochiai

Kato H, Watanabe H, Nakanishi

autopsy cases. http://wwwjjco.oupjournals.org/cgilcontenVfull/


27161410:l-8
Daldiyono, Ali I, Rani AA, Manan C. Disfagia diagnosis dan
terapi. Dalam: Indonesia-Holland Symposium on Gastroenterology-hepatology Digestive Endoscopy. PGI-PPHI-PEGI.
Jakarta. 11 Agustus 1990.p. 31-41.
Simadibrata M. Laporan hasil pemeriksaaan endoskopi saluran
cerna bagian atas subbagian gastroenterologi. Bagian Ilmu
Penyakit dalam FKUI/RSUPNCM, I 994(tidak dipublikasi).

78
TUMOR ESOFAGUS
S.A. Abdurachman

PENDAHULUAN
Esofagus merupakan organ berupa tabung muskular yang

Epitel

berfungsi dalam transport bahan-bahan yang ditelan.


Panjangnya kira-kira24 cm, menghubungkan faring yang
terletak sekitar vertebra servikal 6, dar. esophagogastric

Jinak
Papiloma
Adenoma

junction yang berada tepat di bawah diafragma pada


ketinggian vertebra torakal

1. Jika

dihitung dari gigi seri

(incisivus) panjang esofagus ini kira-kira 40 cm.


Untuk kemudahan, biasanya esofagus dibagi menjadi
tiga daerah anatomls yaitu sepertiga atas, tengah dan
bawah. Sepertiga atas adalah bagian esofagus
sampai arkus aorta, sepertiga tengah adalah bagian

Ganas
Squamous cell carcinoma
Adenokarsinoma
Karsinoma verukosa
Spindle cell carcinoma
(karsinosarkoma)
Adenosquamous carcinoma
Karsinoma m ukoepidermoid
Small cell carcinoma dan karsinoid
Melanoma maligna
Koriokarsinoma
Karsinoma undifferntiated

Non Epitel

Jinak

esofagus sampai vena pulmonalis inferior, dan sepertiga

Leiomioma
Lipoma
Tumor vaskular
Tumor neurogenik
Tumor sel granular

bawah adalah esofagus sampai esophagogastric


junction.
Mukosa esofagus terdiri atas epitel berlapis gepeng
(stratffied squamous epithelium) yang merupakan
kelanjutan dari mukosa faring, lamina propria berupa
jaringan ikat longgar yang berada langsung di bawah
epitel, dan lamina muskularis mukosa. Daerah
esophagogastric junction ditandai dengan perubahan
mendadak epitel berlapis gepeng yang berwarna pucat

Ganas
Leiomiosarkoma
Sarkoma jaringan lunak
Rabdomiosarkoma
Sarkoma neurogenik
Sarkoma Kaposi
Limfoma

Lesi mirip tumor


Polip fibrovaskular
Kista
Polip inflamatori

pada esofagus menjadi epitel torak yang berwarna merah

TUMORJINAK

tua pada kardia yang mudah dikenali. Daerah


Tumor jinak esofagus non-epitel yang paling sering
dijumpai adalah leiomioma. Tumor ini lebih sering
ditemukan pada laki-Iaki dan seringkali asimtomatik.
Tumor ini tampak sebagai lesi submukosal bentuk bulat
dan ditutupi oleh mukosa esofagus yang kelihatan

ini tampak sebagai garis yang iregular atau


bergerigi, disebut Zigzag-Iine atau Z-line yang dalam
perbatasan

keadaan normal berada pada lower esophageal


sphincter (LES).
Di bawah mukosa terdapat lapisan submukosa yang
terdiri atas serat elastik dan kolagen. Lapisan muskular
pada 50%o sampai 6}Yobagianbawah esofagus merupakan
otot polos, pada 5%obagian proksimal adalah otot skelet,
sisanya berupa campuran otot polos dan otot skelet.
Klasifikasi tumor pada esofagus berdasarkan gambaran
histologis dapat disimak pada Tabel 1.

normal. Jaringan biopsi endoskopik biasanya tidak dapat


membantu dalam diagnostik karena forseps biopsi tidak
mampu menembus mukosa yang menutupi tumor. Papiloma
adalah lesi polipoid yang terdiri atas epitel berlapis gepeng.

seringkali multifokal. lesi ini bukan merupakan lesi


prakanker.

497

TUMORGANAS
Lingkungan
Lokasi geografis
Kadar molibdium dalam tanah yang rendah
Kadar garam dalam tanah
Suhu

Kira-kira l5o/o karker esofagus terdapat pada sepertiga


bagian atas, 50%o terjadi pada sepertiga bagian tengah,
dar. 35%o ditemukan pada sepertiga bagian bawah
esofagus. Hampir 95% kanker esofagus merupakan
karsinoma yang berasal dari epitel berlapis gepeng

Diet
Aflatoksin
Asbestos

(squamous ce// carcinoma) yang melapisi lumen esofagus.


Adenokarsinoma yang ditemukan dengan frekuensi lebih
jarung, berasal dari epitel toraks pada esofagus bagian

Defisiensi vit.A, vit.E, dan vit. C, riboflavin, niasin, dan


zink
Kebiasaan
Alkohol
Rokok

distal.

lritasi kronik pada mukosa oleh faktor fisis


Radiasi
Akalasia
Skleroterapi injeksi

lnsidensi
Di Amerika Serikat, kanker esofagus relatifjarang dijumpai
akan tetapi merupakan kondisi maligna yang sangat letal.

Kultural
Status sosio-ekonomi

Pada tahun 1993 dari 11.300 kasus kanker esofagus


kematian terjadi pada 10.200 pasien. Di seluruh dunia
insidensi kanker esofagus dilaporkan berbeda-beda.
Penyakit ini sering ditemukan di daerah yang dikenal
dengan julukan Asian esophageal cancer belt yang
terbentang dari tepi selatan laut Kaspi di sebelah barat
sampai ke utara Cina meliputi lran, Asia Tengah,
Afganistan, Siberia, dan Mongolia. Selain itu kanker
esofagus banyak terdapat di Finlandia, Islandia, Afrika
Tenggara, dan Perancis Barat Laut. Di Amerika Utara dan
Eropa Barat, penyakit ini lebih sering terdapat pada lakiIaki kulit hitam berusia lebih dari 50 tahun dengan status
sosio-ekonomi rendah.

Ras

Disfagia
Berat badan menurun
Odinofagia
Muntah
Suara menjadi serak
Batuk
Regurgitasi
Hematemesis dan/atau
melena
Anemia defisiensi besi

KARSINOMA ESOFAGUS

Nyeri

Rasa tidak nyaman di kerongkongan


Singultus
Sindrom Horner
Sindrom vena kava superior
Efusi pleura maiigna
Asites maligna
Nyeri tulang
Pembesaran kelenjar
supraklavikula/servikal

biasanya pasien akan menangguhkan beberapa bulan


sebelum datang berobat.

Etiologi
Pada karsinoma esofagus tidak diketahui adanya satu

Disfagia merupakan gejala paling sering ditemukan,


90o/o kasus. Esofagus mudah

terjadi pada lebih dari

faktor

berdistensi sehingga pasien baru akan menyadari adanya


kelainan jika hampir separuh diameter lumen esofagus
sudah terkena. Pada keadaan ini penyakit sudah terlampau
lanjut untuk direseksi. Beberapa macam upaya biasanya
dilakukan pasien untuk rnengatasi disfagia yaitu: 1) sering
minum pada saat makan, 2) makan makanan yang lebih
cair. dan 3) makan secara lambat. Disfagia akan progresif
sejalan dengan lamanya sakit. Pada mulanya. disfagia
terjadi saat makan makanan padat, kemudian tidak dapat
menelan makanan padat dan kemudian akhirnya tidak
dapat menelan makanan cair termasuk saliva yang selalu
akan meleleh keluar dari mulut. Berbeda dengan spasme
esofagus. disfagia pada kanker esofagus bersifat kronik

tunggal tertentu sebagai penyebab te{adinya kanker ini.


Aneka ragam faktor etiologi diperkirakan berperan

dalam etiopatogenesis kanker tersebut yaitu faktor


lingkungan, faktor diet, kebiasaan merokok dan konsumsi
alkohol, iritasi kronik pada mukosa, dan kultural, seperti
yang dapat disimak pada Tabel 2.

Diagnosis

Gambaran Klinis. Karsinoma esofagus merupakan


pembunuh terselubung karena pada stadium awal tidak
menimbulkan keluhan sedangkan pada saat ada keluhan
umumnya sudah terjadi metastasis. Harapan terbaik untuk
pengelolaannya adalah jika tumor ditemukan pada
seseorang yang asimtomatik yang mengalami evaluasi
untuk suatu sebab. Keluhan-keluhan pasien yang bersifat

dan progresif. Berat badan yang menurun selalu


ditemukan. Adanya anoreksia merupakan tanda prognostik

yang negatif.

samar-samar dan tidak progresif mengakibatkan

Odinofagia (nyeri saat menelan) ditemukan lebih jarang


dibandingkan dengan disfagia. Nyeri terasa terus-menerus.
tidak bersifat tajaml seperti ditusuk. nyeri menyebar ke

diagnosis sering terlambat (Tabel 3).

Oleh karena keluhan-keluhan pada stadium awal


seringkali masih dapat ditoleransi dan mudah diatasi,

punggung.

498

499

TT..IIIIORESOFAGUS

Adanya suara sef ak menandakan invasi ke


N.Laringeus rekurens atau aspirasi kronik. Batuk kronik

Perdarahan yang terjadi pada tumornya sendiri dapat


menyebabkan anemia defisiensi besi sampai perdarahan

dapat terjadi karena aspirasi kronik atau fistula

akut masif. Pasien sering tampak malnutrisi, lemah,

frakeoesofageal yang pada gilirannya juga mengakibatkan


batuk-batuk selagi menelan. Komplikasi pulmonal lainnya
yang sering terjadi adalah pneumonia.

menyulitkan terapi.

Perdarahan pada tumor mengakibatkan anemia


defisiensi besi. atau hematemesis dan melena.

Pemeriksaan j asmani. Hasil pemeriksaan j asmani j arang


dapat membantu menegakkan diagnosis kanker esofagus,

tetapi penemuan adanya kelainan fisis akan bermanfaat


dalam menentukan prognosis.

Pada kanker esofagus adanya limfadenopati,


hepatomegali, pneumonia, dan sindrom Horner
menunjukkan bahwa kankernya sudah stadium lanjut.
Limfodenopati dijumpai di daerah servikal supraklavikular
dan aksila.

Diagnosis pencitraan. Pada foto dada, air-fluid level di


daerah mediastinum menunjukkan adanya cairan yang

tertahan di dalam lumen esofagus yang berdilatasi.


Mungkin terdapat kelainan lain berupa metastasis tumor

di paru-paru,

metastasis

ke tulang, pneumonia,

pneumoperikardium, deviasi trakea, efusi pleura, dan


limadenopati.

Esofagografi memakai barium sering merupakan


prosedur pertama dan penting dalam diagnosis dan
penentuan stadium kanker. Lokasi tumor, panjang lesi, dan

kelainan jaringan sekitar tumor dapat dinilai melalui


pemeriksaan esofagus dengan menggunakan suspensi
barium. CT scan memperlihatkan stadium, resektabilitas
dan perencanaan terapi endoskopik paliatit.

emasiasi, dan gangguan sistem imun yang kemudian akan

Terapi
Sebelum merencanakan dan memberikan terapi pada
karsinoma esofagus, perlu dilakukan penentuan stadium
(staging) dan pengelompokan stadium tumor seperti
tampakpada Tabel 4.
Penentuan tingkatan tumor ini dimulai dengan
anamnesis dan pemeriksaan jasmani yang teliti, dilengkapi
dengan pemeriksaan laboratorium. Prosedur dilanjutkan
dengan esofagograh memakai suspensi barium, foto dada,
CT Scan dada dan abdomen. Pada kasus-kasus tertentu
perlu dilakukan bronkoskopi, mediastinoskopi, atau sidik
tulang. Pasien dengan lesi TO, atau dengan lesi Tl atau
T2 dan NO MO merupakan kandidat baik untuk terapi
operatif. Metastasis ke kelenjar regional (N1) atau
metastasis jauh (Ml) menunjukkan prognosis buruk, dan
kenyataan inilah yang seringkali dijump aipada saat pasien
datang dan diagnosis ditegakkan. Prognosis karsi noma

esofagus buruk, five-years survival

rate

setelah

diagnosis dan tanpa terapi adalah kurang dari 5o/o.


Reseksi total hanya dapat dikerjakan pada 40oZ kasus,
dan sering tefadi tumor residif. Pascabedah reseksi total
five-years survival rate menunjukkan jumlah yang kurang
dari20o/o. Mortalitas pascabedah yang ditemukan sebesar

Tumor primer (T)

Endoskopi
Pemeriksaan ini mutlak dikerjakanpadakasus yang diduga
kanker esofagus terutama jika esofagogram normal. Pada
saat endoskopi juga dilakukan biopsi jaringan.

Komplikasi
Terjadi akibat invasi jaringan dan efek kompresi oleh
tumor. Selain itu, komplikasi dapat timbul karena terapi
terhadap tumor. Invasi oleh tumor sering terjadi ke struktur
di sekitar mediastinum. Invasi ke aorta mengakibatkan
perdarahan masif, ke perikardium terjadi tamponade
jantung, atau sindrom vena kava superior. Invasi ke serabut
saraf menyebabkan suara serak atau disfagia. Invasi ke
saluran napas mengakibatkan fistula trakeoesofageal dan
esofagopulmonal, yang merupakan komplikasi serius dan
progresif mempercepat kematian. Sering terj adi obstruksi
esofagus dan menimbulkan komplikasi yang paling sering
terjadi yaitu pneumonia aspirasi yang pada gilirannya
menyebabkan abses paru dan empiema. Selain itu, juga
dapat terjadi gagal napas yang disebabkan oleh obstruksi
mekanik atau perdarahan.

TX
TO
Tis
T1
T2
T3
14

Tumor primer tidak dapat dinilai


Tumor primer tidak terbukti
Carcinoma in situ
lnvasi ke tamina propria atau submukosa
lnvasi ke tunika muskularis propria
lnvasi ke tunika adventisia
lnvasi ke struktur sekitar

Kelenjar getah bening (KGB) regional (N)


NX
Kelenjar geiah bening regional tidak dapat
dinilai

NO
N1

Tidak ada metastasis jauh


Ada metastasis ke KGB regional

Metastasis jauh (M)

MX
M0
M1

Adanya metastasis jauh tidak dapat dinilai


Tidak ada metastasis jauh
Ada metastasis jauh

Pengelompokkan stadium
Stadium 0
Stadium
Stadium llA
I

Stadium lllB
Stadium lll
Stadium lV

Tis
T1
T2
T3
T1
T1
T3
f4

Setiap

NO
NO
NO
NO
N1
N1
N1

Setiap N
Setiap N

MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
MO
M1

500

GAIITROENTEROI.OGI

oleh fistula anastomosis, abses subfrenik,


komplikasi kardiopulmonal.
Karsinoma esofagus bersifat radiosensitif . Pada
kebanyakan pasien. radiasi eksternal memberikan efek
penyusutan tumor. Komplikasi akibat radiasi sering berupa
striktura, fistula dan perdarahan. kadang-kadang dijumpai
komplikasi kardiopulmonal.
Kemoterapi dapat diberikan sebagai pelengkap terapi
bedah dan terapi radiasi. Biasanya digunakan kemoterapi
kombinasi misalnya kombinasi sisplatin bersama bleomisin
dan 5- FU memberikan respons sempurna pada 37o/o dan
respons parsial pada 200;0.
Pada kasus inoperabel, terapi paliatif dapat berupa
20o/o disebabkan

keluhan, seringkali penyakjt sudah sangat lanjut dan

dan

prognosis buruk.

dilatasi berulang secara endoskopik, pemasangan protesis


melewati tumor dengan menggunakan s/e nt, atau dkenakan
gastrostomi. Pada kasus yang obstruktif, massa tumor juga
dapat dikikis dengan menggunakan sinar laser.

ADENOKARSINOMA ESOFAG US

Etiologi
Telah diketahui bahwa esofagus Barrett merupakan
keadaan pramaligna untuk adenokarsinoma esofagus.
Keadaan pramaligna ini disertai esofagitis kronik refluks,
tidak terbukti ada kaitan dengan alkohol dan rokok seperti
pada squamous ce// carcinomapada esofagus. Perbedaan
epidemiologis lainnya adalah adenokarsinoma jarang
ditemukan pada ras kulit hitam.
Kebanyakan tumor ini terdapat dekat esophagogastric
junction, cenderung masif dan invasif serta menyebar ke
kelenjar regional, jarang bermetastasis ke hati.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan


endoskopi djsertai biopsi. Penentuan stadium tumor
dikenakan dengan radiografi memakai kontras dar. CT
scan.

Komplikasi dapat berupa obstruksi, perdarahan,


perforasi, dan pembentukan fistula.

Terapi
Pada adenokarsinoma esofagus biasanya dikenakan
reseksi ekstensif. Sebagian esofagus yang dibuang diganti
oleh satu segmen kolon transversum, diikuti kemoterapi
seperti yang biasa diberikan pada karsinoma gaster.

REFERENSI
Adze RD and Antonioli DA. Cancer of the esophagus. Pathology.
In. Rustgi AK (Ed.). Gastrointestinal Cancers. Biology, Diagnosis and Therapy. Philadelphia: Lippincott- Raven Publishers;
1995. 1 1 5-40.
Beahrs OH, Henson DE, Hutter RV et al. Manual for Staging of
Cancer. 3rd ed. American Joint Committee on Cancer. Philadel-

phia: JB Lippincott; 1988.64-5.


Krevsky B. Tumors of the esophagus. In: Haubrich WS. Schaffner F
and Berll JE (Edsr Bockus Gastro- enterology Vol I, 5111 ed.
Philadelphia- Tokyo: WB Saunders Co.; 1995.534-57.
Mayer RJ. Neoplasms of the esophagus and stomach. In: Isselbacher
KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauoi AS and Kasper
DL (Eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine, 13"' ed.,
New Yorll- Toronto; McGraw- Hill Co; L997.1382-6.
Savary M and Miller G. The Esophagus. Handbook and Atlas of
Endoscopy. Switzerland, Gassmann AG, Solothum, 1978.205-

28.

klinis hampir serupa dengan karsinoma

Schmitt CM and Brazer SR. Clinical aspects of esophageal cancer.


In: Rustgi AK (Ed.): Gastrointestinal Cancer. Biology, Diagnosis
and Therapy. Philadelphia. Lippincott-Raven Publishers; 1995.

esofagus yaitu disfagia, odinofagia, penurunan berat


badan, dan emasiasi. Selain itu, juga ditemukan keluhan-

Stoner GD and Rustgi AK. BK>logy of esophageal squamous cell

Diagnosis
Gambaran

keluhan lambung seperti anoreksia, cepat merasa kenyang,


mual, muntah, dan perut kembung. Pada saat sudah ada

9t-t14.
carcinoma. In. Rustgi AK (Ed.): Gastro- intestinal Cancers.
Biok)Qy, Diagnosis and Therapy. Philadelphia. UppincottRaven Publishers; 1995. 141-8.

79
INFEI$I HEUCOBACTER PYIARI
DANI PENYAIST GASTRODUODENAL
A. Aaiz Rani, Achmad Fauzi

PENDAHULUAN

%. Dari jumlah tersebut hanya sekitar 10-20% yang akan


menj adi penyakit gastroduodenal.

Sejak penemuan kuman Helicobacter pylori (Hp) oleh


Marshall dan Warren pada tahun 1983, kemudian terbukti
bahwa infeksi Hp merupakan masalah global, termasuk di
Indonesia, sampai saat ini belum jelas betul proses
penularan serta patomekanisme infeksi kuman ini pada
berbagai keadaan patologis saluran cerna bagian atas
(SCBA). Pada tukak peptik infeksi Hp merupakan faktor
etiologi yang utama sedangkan untuk kanker lambung
termasuk karsinogen tipe I, yang definitif.
Pada keadaan lain seperti dispepsia non ulkus dengan
infeksi Hp, para ahli belum bersepakat tentang perannya
sebagai faktor etiologi.
Selanjutnya masih menjadi pertanyaan seberapa jauh
infeksi Hp menjadi masalah kesehatan, termasuk di
Indonesia. Hal ini perlu kejelasan karena konsekuensinya

Studi seroepidemiologi di Indonesia menunjukkan


prevalensi 36- 46,1% dengan usia termuda 5 bulan. Pada
kelompok usia muda di bawah 5 tahun. 5,3 -15 .4 %o telah
terinfeksi, dan diduga infeksi pada usia dini berperan
sebagai faktor risiko timbulnya degenerasi maligna pada
usiayang lebih lanjut. Asumsi ini perlu diamati lebih lanjut,
karena kenyataannya prevalensi kanker lambung di Indonesia relatif rendah, demikian pula prevalensi tukak peptik.
Agaknya selain faktor bakteri, faktor pejamu dan faktor
lingkungan yang berbeda akan menentukan terjadinya
kelainan patologis akibat infeksi.
Secara umum telah diketahui bahwa infeksi Hp
merupakan masalah global, tetapi mekanisme transmisi
apakah oral-oral atau fekal-oral belum diketahui dengan
pasti. Studi di Indonesia menunjukkan adanya hubungan
altara tingkat sanitasi lingkungan dengan prevalensi
infeksi Hp, sedangkan data di luar negeri menunjukkan
hubungan antara infeksi dengan penyediaan atau sumber
airminum.
Data penelitian klinis di Indonesia menunjukkan bahwa
prevalensi tukak peptik pada pasien dispepsia yang di
endoskopi berkisar antara 5,78 oh di Jakarta sampai 16,91
% di Medan. Data penelitian prevalensi infeksi Hp pada
pasien tukak peptik dapat dilihat pada Tabel 1.
Pada kelompok pasien dispepsia non ulkus. prevalensi

menyangkut penatalaksanaan dan pencegahan di


masyarakat yang memerlukan biaya yang tidak sedikit.
Secara khusus perlu data tentang hubungan antara infeksi

Hp dengan tukak peptik, gastritis kronik aktif dan


selanjutnya dengan kejadian kanker lambung. Bila
kemudian hubungan tersebut dapat dibuktikan dan dapat
ditentukan kelompok masyarakat dengan risiko tinggi,
terbuka kemungkinan untuk melakukan vaksinasi, baik
untuk pencegahan primer ataupun vaksinasi terapeutik.

infeksi Hp yang dilaporkan berkisar antara 20- 40 yo, dengan

EPIDEMIOLOGI

Prevalensi infeksi Helicobacter pylori di negara


berkembang lebih tinggi dibandingkan dengan negara

Daerah
Manan CH

maju. Prevalensi pada populasi di negara maju sekitar 3040 %o, sedangkan di negara berkembang mencapai 80-90

Jayapranata
Jayapranata

501

Jakarta
Surabaya
Surabaya

Metoda Prevalensi
uKaK Diaqnosis
(' l
100
duodeni CLO
93,9
duodeni CLO
85,7
gaster
CLO
I

502

metoda diagnostik yang berbeda yaitu serologi, kultur dan


histopatologi. Angka tersebut memberi gambaran bahwa
pola infeksi di Indonesia tidak terjadi pada usia dini tetapi
pada usia yang lebih lanjut tidak sama dengan pola rregara
berkembang lain seperti di Afrika. Agaknya yang berperan
adalah faktor lingkungan danjuga faktor perbedaan ras.
Tingginya prevalensi infeksi dalam masyarakat tidak
sesuai dengan prevalensi penyakit SCBA seperti tukak
peptik ataupun karsinoma lambung. Diperkirakan hanya
sekitar 10-20% saja yang kemudian menimbulkan penyakit

GAITTROENTEROI.OGI

strain Hp menghasilkan vacuolating cytotoxin,


mengandung kluster gen CagA yatg dapat menginduksi
IL-8. Protein CagA dan gen CagA mungkin merupakan satu

petanda straln yang ulserogenik dan karsinogenik. Di


Jepang. antibodi anti CagA tidak memberi petunjuK yang
berguna terhadap kemungkinan kelainan tersebut. Stuktur
gen CagA dari strain yang menyebabkan tukak lambung

gastroduodenal.

dan tukak duodenum di Jepang sangat berbeda. Hal


tersebut memberi petunjuk perlunya diketahui profil
antibodi anti CagA secara lebih rinci untuk dapat
menjelaskan makna klinis strainHp tersebut.

Strain Helicobacter Pylori yang Patogen

respons antibodi pejamu merupakan kunci untuk

Penelitian diversitas genetik Hp dan interaksi dengan


Infeksi Helicobacter pylori (Hp) pada saluran cema bagian
atas mempunyai variasi klinis yang luas, mulai dari
keiompok asimtomatik sampai tukak peptik, bahkan
dihubungkan dengan keganasan di lambung seperti
adenokarsinoma tipe intestinal atau mucosal associated
lymphoid tisszze (MALT) Limfoma.

memahami diversitas penyakit akibat infeksi Hp.

Di Indonesia belum ada data penelitian tentang


prevalensi infeksi strainHp, tetapi di masa depan hal ini
perlu dilakukan agar dapat ditetapkan hubungarnrya
dengan kelainan patologis saluran cema bagian atas.

Data epidemiologis dari berbagai bagian dunia


menunjukkan adanya perbedaan geografis dan juga

PATOGENESIS

korelasi yang tidak sesuai antara prevalensi infeksi dengan


prevalensi spektrum klinis seperti tukak peptik ataupun
kanker lambung. Di Indonesia prevalensi Hp berdasarkan

namun H.

studi seroepidemilogi termasuk cukup tinggi, tetapi


sebaliknya prevalensi berbagai keiainan klinis seperti tukak
peptik maupun kanker lambung sangat rendah.

Dalam hal ini perlu dipertimbangkan peran faktor

Mukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri,


Pylori memiliki kemampuan adaptasi yang
sangat baik terhadap lingkungan ekologi lambung, dengan
serangkaian langkah unik masuk ke dalam mukus, berenang
dan orientasi spasial di dalam mukus, melekat pada sel
epitel lambung, menghindar dari respons immun, dan

pejamutermasuk faktor genetik maupun faktor lingkungan

sebagai akibatnya terjadi kolonisasi dan transmisi

yang selain mempengaruhi kuman Hp agaknya juga

persisten.

mungkin dapat mempengaruhi fisiologi maupun imunologi

Setelah memasuki saluran cema, bakterilL Pyloriharus


menghindari aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi
lumen lambung, dan masuk ke dalam lapisan mukus.
Produksi urease dan motilitas sangat penting berperan
pada langkah awal infeksi ini. Urease menghidrolisis urea
menjadi karbondioksida din ammonia, sehingga H. Pylori
mampu bertahan hidup dalam lingkungan yang asam.
Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu saluran urea yang
tergantung pH QtH-gated urea channel), Ure-I, yang
terbuka pada pH yang rendah, dan menutup aliran urea
pada keadaan netral. Motilitas bakteri sangat pentingpada
kolonisasi, dan flagel H. Pylori sangat baik beradaptasi
pada lipatan-lipatan/relung-relung lambung.
H. Pylori dapalteikatlmelekat eratpada sel-sel epitel
melalui berbagai komponen permukaan bakteri. Adhesin
yang sangat dikenal baik karakteristiknya adalah BabA,
suatu protein membran luar yang terikat pada group antigen darah Lewis B. Beberapa protein lain famili Hop pro-

peJamu.

Situasi yang berbeda terjadi di Jepang, suatu negara


yang maju, dengan prevalensi Hp yang relatif rendah tetapi

dengan prevalensi kanker lambung yang tinggi. Dari sisi


kuman Hp diketahui terdapat beberapa strain yangleblh
virulen sehingga selalu ditemukan pada pasien dengan
hrkakpepti( gastritis kronit maupunkanker lambung. Gen
VacA selalu dapat ditemukan pada kuman Hp, tetapi tidak
semuanya menghasilkan sitotoksin. Ternyata struktur gen

ini

sangat heterogen di mana pada strain penghasil

sitotoksin yang tinggi terdapat sekuen signal yang


tertentu.
Gen CagA hanya ditemukan pada sebagian strain, dan
merupakan salah satu dari kelompok yang terdii dari20

gen lain, membentuk apa yang disebut sebagai pulau


patogenesitas (pathogenicity island). Asosiasi ar:l.ara
CagA dengan tukak peptik atau kanker lambung mungkin
melalui respons inflamasi yang meningkat terhadap Hp
yang mengandung CagA.
Untuk tukak peptik, CagA merupakan petanda yang
paling baik, tetapi di daerah dengan prevalensi CagA yang
tinggi tidak mungkin untuk membuktikan asosiasi tersebut
dengan melakukan suatu panelitian kasus kelola. Berbagai

tein (protein membran luar) juga merupakan mediasi adhesi


pada sel epitel. Bukti-bukti menunjukkan bahwa adhesi,
terutama oleh BabA, sangat relevan dengan penyakitpenyakit terkait H. Pylori dan dapat mempengaruhi derajat
beratnya penyakit, meskipun beberapa hasil studi terdapat
pula yang bertentangan.

503

INFEITSI IEIJCITEACXERPYLOP DAT{ PENYAKIT GASTRO,DUODENAL

Sebagian besar strain H. Pylori mengeluarkan suatu


eksotoksin, Yac A (vacu ol ating cytotoxin). Toksin tersebut
masukke dalammembran sel epitel danmembentuk suatu
saluran terganfung voltase, suatu anion hexamer selektif.
yang mana melalui saluran tersebut bikarbonat dan anionanion organik dapat dilepaskan, tampaknya juga untuk
menyediakan nuhisi bagi bakteri. VacA juga menyerang
membran mitikondria, sehingga menyebabkan lepasnya
sitokrom c dan mengakibatkan apoptosis. Peran patogenik
dari dari toksin masih diperdebatkan. Pada studi-studi
hewan, bakteri mutan tanpa VacA juga dapat melakukan
kolonisasi , dan strain dengan gen VacA yang inaktiftelah
pula diisolasi dari pasien-pasien, mentnjukkan bahwa VacA
tidak esensial untuk kolonisasi. Namun demikian, mutan
tanpa VacA kalah kompetisi dari wild-type bakteri pada

yang tidak mengandung cag, dan respons ini tergantung


pada aktivasi nuclear factor-tcB (NF-KB) dan respons
segera dari faktor transkripsi activator protein 1 (AP-l).
Infeksi H. Pylori merangsang timbulnya respons
humoral mukosa dan sistemik. Produksi antibodi yang
terjadi tidak dapat menghilangkan/eradikasi infeksi, bahkan
menimbulkan kerusakan jaringan. Pada beberapa pasien

yang terinfeksi H. Pylori timbul respons autoantibodi


terhadap H+/K+-ATPase sel-sel parietal lambung yang
berkaitan dengan meningkatnya atrofi korpus gaster.
Selama respons immun spesifik, subgroup sel T yang
berbeda timbul. Sel-sel ini berpartisipasi dalam proteksi
mukosa lambung, dan membanfu membedakan antara
bakteri patogen dan komensal. Sel T-helper immatur (Th 0)

suatu studi pada tikus, menunjukkan bahwa VacA


meningkatkan vitalitas bakteri. Analisis peran VacA

berdiferensiasi menjadi 2 subtipe fungsional: sel Th-l,


mensekresi interleukin 2 dan interferon garnma; danTh-2,
mensekresi IL -4,IL-5 , dan IL- 1 0. Sel TM menstimulasi sel

dipersulit oleh kenyataan variabilitas VacA yang luas. Di

B sebagai respons terhadap patogen ekstrasel, sedangkan

negara-negara barat, varian gen-gen VacA tertentu

Thl

berhubungan dengan keadaan penyakit yang lebih berat.


Namun demikian, hubungan seperti itu tidak ditemukan di

Asia, dan dasar fungsional yang mendasari hubungan


tersebut tidak diketahui.
Beberapa strain H. Pylori memllll<t cag-PAI (cag pathogenicity island), suatu fragmen genom yang mengandung
29 gen. Beberapa gen ini menyandi komponen-komponen
sekresi yang men-translokasi CagA kedalam sel pejamu.
Setelah memasuki sel epitel, CagA difosforilasi dan terikat
pada SIIP-2 tirosin fosfatase, menimbulkan respons selular
growth factor-like dan produksi sitokin oleh sel pejamu.

Respons Pejamu Terhadap H.Pylori


H. Pylori menyebabkan peradangan lambung yang terusmenerus. Respon peradangan ini mula-mula terdiri dari
penarikan neutrofil, diikuti limfosit T dan B, sel plasma,
dan makrofag, bersamaan dengan terjadinya kerusakan sel
epitel. Karena H. Pylori sangatjarang menginvasi mukosa
gaster, respon pejamu terutama dipicu oleh menempel/
melekatnya bakteri pada sel epitel. Patogen tersebut dapat
terikat pada m olek:ul MHC c/ass 11 di permukaan sel epitel
gaster dan menginduksi terjadinya apoptosis. Perubahan
lebih lanjut dalam sel epitel tergantungpada protein-pro-

tein yang disandi pada cag-PAI dan translokasi CagA


kedalam sel epitel gaster. Ureas

H. Pylori dan porin juga

terutama timbul sebagai respons terhadap patogen


intrasel. Karena H. Pylori bersifat tidak invasif dan
merangsang timbulnya respons humoral yang kuat, maka
yang diharapkan adalah respons sel Th2. Namun timbul
spesifft terhadap
paradoks, sel-sel
fenotipTlil. StudiH. Pyloriumtmrty
studi menunjukkan bahwa sitokin Thl menyebabkan gas-

tritis,

sedangkan sitokir, Th2 protektis terhadap

Thl tersebut tampaknya


meningkatkan produksi interleukin-l8 di antrum sebagai
respons terhadap infeksi H. Pylori. Bias Thl tersebut,
bersama dengan apoptosis yang dimediasi Fas,
menyebabkan infeksi 1L Pylori menjadi persisten.
Kerusakan sel epitel lambung juga disebabkan oleh
reactive orygen dannitrogen species yang dihasilkan oleh
neutrofil teraktivasi. Inflamasi kronik juga meningkatkan
turnover sel epitel dan apotosis. Polimorhsme proinflamasi
dari gen interleukin-18 mengarahkan perkembangan
gastritis terutama terjadi di korpus gaster dan berkaitan
peradangan lambung. Orientasi

dengan hipoklorhidria, atrofi gaster, dan adenokarsinoma


gaster. Bila polimorfisme proinflamasi tidak ada, gastritis

aklbat H. Pylori berkembang terutama di antrum, dan


berkatan dengan kadar sekresi asam yang normal atau
tinggi.
Gambaran /karakteristik relevansi klinis patofisiolo gi
infeksi H. Pylori adalah:

Epitel gaster pasien yang terinfeksi H. Pylori


meningkatkan kadar interleukin-lp, interleukin-2,

interleukin-6, interleukin-8, dan tumor nekrosis faktor alfa.


Di antara semua itu, interleukin-8, suatu neutrophil-activating chemokine yang poten yang diekspresikan oleh
sel epitel gaster, tampaknya berperan penting. Strain 1L
Pylori yang mengandung cag-PAI menimbulkan respons
interleukin-S yang jauh lebih kuat dibandingkan strain

A disekresi oleh sebagian besar/


mayoritas strain 1L Pylori. Polimorfisme gen Vac A
berkaitan dengan keadaan penyakit yang lebih berat.
Tingginya kadar fosfolipase A (PLA) memungkinkan
f1p memasukilpenetrasi ke dalam mukus gaster. Kadar
PLA yang tinggi disekresi oleh strain I1p yang diisolasi

Hp menyebabkan peradangan pada antmm (antritis)

dapat berperan pada terjadinya ekstravasasi dan


kemotaksis neutrofil.

Eksotoksin Vac

dari pasien-pasien kanker lambung.


atau korpus (korpusitis) gaster, atau sering pula pada

keduanya (pangastritis). Pada antritis, terjadi

504

GASIROENTEROI.OGI

hipergastrinemia, meningkatnya produksi asam, dan

suatu risiko tinggi terjadinya ulkus duodenum.


Mengapa hanya sekitar 2 - 20%o dari antritis yang

.
.

berkembang menjadi ulkus duodenum masih belum jelas.

Duodenitis terjadi disebabkan kolonisasi pulau-pulau


metaplasia gaster di dalam bulbus duodenum, yang
dicetuskan (triggered) oleh tingginya produksi asam.
Korpusitis Ilp berkaitan dengan ulkus gaster, atrofi
mukosa gaster, menurunnye sekresi asam sehingga
te4adi2,5 kali peningkatan risiko kanker gaster.

Diagnosis lnfeksi Helicobacter Pylori


Kuman Helicobacter pylori bersifat mikroaerofilik dan hidup
di lingkungan yang unik, di bawah mukus dinding lambung
yang bersuasana asam. Kuman ini mempunyai enzim
urease yang dapat memecah ureum menjadi amonia yang
bersifat basa, sehingga tercipta lingkungan mikro yang

memungkinkan kuman ini bertahan hidup. Karena itu


prosedur diagnostik cukup sulit karena harus melakukan
tindakan yang invasifyaitu dengan rnelakukan gastroskopi

untuk rnendapatkan spesimen yang diperlukan untuk


pemeriksaan langsung, histopatologi ataupun kultur
mikrobiologi. Selain itu terdapat pemeriksaan non invasif
seperti tes serologi daturea breath test (UBT).
Tujuan pemeriksaan diagnostik infeksi Hp adalah untuk

menetapkan adanya infeksi sebelum memberikan


pengobatan atau untuk penelitian epidemiologi. Selain itu
unhrk rnengamati apakah telah tercapai eradikasi sesudah
pemberian obat antibiotik.
Dalam perkembangannya jenis tes diagnostik infeksi

Helicobacter pylori adalah sebagai berikut


Non invasif

: Serologi

Dewasa ini secara komersial telah cukup banyak tes

ELISA yang tersedia dengan

cara penggunaan yang relatif


sederhana dan hasil yang akurat. Yang menjadi masalah
adalah sensitivitas dan spesifisitas yang bervariasi secara
geografis. Hal ini diduga karena pengaruh faktor antigen
lokal yang berbeda atau akibat titer yang relatifrendah,

misalnya pada kelompok pasien anak atau populasi


tertentu. Dengan demikian dianggap perlu untuk
melakukan validasi tes sebelum digunakan secara meluas

di suatu wilayah. Sebagai contoh, studi di Jakarta


menggunakan tes Elisa buatan Roche menunjukkan
sensitivitas dan spesifisitas yang relatif lebih rendah
dibandingkan dengan laporan dainegara Barat. Untuk
meningkatkan sensitivitas dan spesifisitasnya, dapat
dilakukan dengan menetapkan cut offpoint sebagai batas
hasil yang positif dan negatif dalam suatu populasi.
Penelitian di Jakarta menunjukkan, dengan menetapkan
cut offpoint 1800 EU/L dapat ditingkatkan sensitivitas tes
ELISA.
Dalam perkemb alganrrya IaTELISA telah dipakai pula
untuk tes di ruang praktek dokter, in ffice Hp test, dengan
caru y ang sederhana, tanpa sentrifugasi, bersifat kualitatif
dan hasilnya diperoleh dalam waktu 5 - I 0 menit.
Selain serum, tes ELISA telah dilakukan pula pada
saliva pasien terutama pada anak. Sensitivitas dan
spesifisitasnya lebih rendah dibandingkan dengan serum
tetapi diduga kadar antibodi dalam saliva menurun lebih

awal pasca terapi eradikasi sehingga mungkin dapat


digunakan untuk menilai hasil terapi antimikrobial.

Urea Breath lesf (UBf

IgG. IgA anti Hp, urea breath test:

t3c,lrc,
Invasif/endoskopis : Tes urease: CLO.Mru, histopatologi,
kultur mikob iologi, P olymeras e chain reaction (PCR).

Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk deteksi infeksi

H. pylori secara non invasif yang pefiama kali


dikemukakan pada tahun 1987 oleh Graham dan Bell. Cara
kerjanya adalah dengan menyuruh pasien menelan urea
yang mengandung isotop Carbon, baik l3C ataupun 14C.

Bila ada aktivitas urease dari kuman H. pylori akan


dihasilkan isotop karbon dioksida yang diserap dan
SEROLOGI
Pemeriksaan serologi banyak digunakan dalam penelitian
epidemiologi karena relatif murah dan dapat diterima oleh
kelompok pasien asimtomatik atau anak-anak yang tidak

mau diperiksa dengan cara yarrg invasif seperti


gastroskopi.
Pada umumnya yang diperiksa adalah antibodi IgG
terhadap kuman Helicobacter pylori. Cara ini sering
digunakan untuk penetitian epidemiologi atau untuk
evaluasi sebelum pemberian terapi eradikasi. Teknik yang
dipakai adalah dengan menggunakan ELISA, Westernblot,
frksasi komplemen, dan imunofluoresen. ELISA paling luas
penggunaannya. Studi prevalensi di Indonesia dilakukan
dengan menggunakan metode PIIA, Sedangkan studi

umwnnya. menggunakan ELI SA.

klinik

dikeluarkan melalui pernapasan. Hasilnya dinilai dengan


membandingkan kenaikan ekskresi isotop dibandingkan
dengan nilai dasar. Bila hasilnya positifberarti terdapat

infeksi kuman H. pylori. 13C merupakan isotop

1,ll % karbon dioksida


yang keluar melalui udara pernapasan normal. Dianggap
positif bila terjadi kenaikan minimal 0,01o/o kadar isotop,
sehingga dibutuhkan alat mass spectrometer yang sangat
sensitif tetapi harganya sangat mahal. Mula-mula diambil
nonradioaktif, ditemukan pada

sampel udara pernapasan untuk menentukan nilai dasar.

Kemudian diberikan tes mealberupa cairan dengan kalori


tinggi atau larutan 0,1 N asam sitrat untuk memperlambat
pengosongan lambung sehingga kontak antara isotop
dengan mukosa lambung lebih baik.
Dosis 13C yang diberikan adalah dalam bentuk urea
sebanyak 75-100 mg yang memberikan akurasi lebih dari

505

INFEKSI.TIEZICOAACTER PUZORT DAIY PENYAKIT GASTRO,DUODENAL

o/o.

Terdapat berbagai modifikasi protokol sehingga

pemeriksaan. Biopsi standar untuk diagnosis infeksi H.

setiap perubahan memerlukan validasi untuk

pylori diambil dari antrum (2) dankorpus (2), sedangkan


untuk menilai adanya metaplasia intestinal biasanya
diambil biopsi pada angulus. Spesimen untuk kultur
mikrobiologi harus diambil pertama kali karena harus

95

mempertahankan akurasi pemeriksaan.


Isotop 14 C memancarkan radiasi yang dapat dianalisis

dengan scintillation counter. Pengambilan sampel


dilakukan sesudah I 0 dan 20 menit baik dengan atau tanpa
tes meal. Cara ini relatif murah,letapi harus diperhatikan
standar keamanan yang baik, walaupun sebenamya dosis
radiasi sangat kecil. Cara ini tidak dianjurkan pada
perempuan hamil ataupun anak-anak.
Dalam hal akurasi, kedua cara ini setara, dengan
sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 90 %. Hasil positif
palsu harus dipertimbangkan bila diduga ada
mikroorganisme lain yang juga menghasilkan urease pada
keadaan aklorhidria. Hasil negatifpalsu dapat terjadi bila
pasien mendapat antibiotik, antasid, bismuth, atau anti
sekresi asam. Karena itu dianjurkan untuk menghentikan
obat tersebut dua minggu sebelum dilakukanpemeriksaan.
Penggunaan UBT mempunyai kelebihan dibandingkan
dengan tes yang menggunakan spesimen biopsi karena
mewakili seluruh permukaan mukosa lambung. Aplikasi

klinis digunakan untuk deteksi infeksi pada studi


epidemiologi dan individu pasien dan konfirmasi
keberhasilan terapi eradikasi yang dilakukan sesudah 4
minggukemudian.
Dapat disimpulkan bahwa indikasi tes serologi dan
UBT agak tumpang tindih, sehingga pemanfaatannya
harus disesuaikan dengan tujuan yang ingin dicapai.
Pemeriksaan serologi lebih mudah, murah sehingga sangat

cocok untuk suatu penelitian populasi yang luas.


Pemeriksaan UBT tidak memerlukan validasi lokal,
menetapkan adanya infeksi yang aktif, dan merupakan
pemeriksaan baku emas untuk konfirmasi hasil terapi
eradikasi. Dengan adanya pemeriksaan noninvasif, terbuka

kesempatan untuk melakukan penatalaksanaan pasien


dispepsia ditingkat pelayanan primer oleh dokter umum,
dengan memperhatikan latar belakang prevalensi infeksi
H. pylori sertapenyakit yang menyertainya, terutama tukak
peptik dan keganasan lambung.

dilakukan secara steril. kemudian untuk biopsy urease lest


dan histopatologi.

Biopsy Urease fesf (BUf

Tersedia berbagai pilihan mulai yang dibuat sendiri dalam

bentuk cairan ataupun padat seperti tes CLO. Dasamya


adalah adanya enzim urease dari kuman H. pylori yang

mengubah urea menjadi amonia yang bersifat basa


sehingga terjadi perubahan wama media menjadi merah.
Hasilnya dapat dibaca dalam beberapa menit sampai 24
jam, dan pengambilan lebih dari satu spesimen akan

meningkatkan akurasi pemeriksaan

ini.

Sensitivitas

pemeriksaan ini sekitar 89-98% sedangkan spesifisitasnya


mencapai 100%.

Penggunaan antibiotik atau penghambat pompa


proton akan menghambat pertumbuhan kuman sehingga

harus dihentikan satu minggu sebelumnya. Cara ini


tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan
terapi eradikasi.

HISTOPATOLOGI
Pemeriksaan histopatologi dapat digunakan untuk
mendeteksi infeksi H. pylori serta menilai derajat inflamasi
gastritis.Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H & E
untuk deteksi kuman mempunyai sensitivitas 93 oh dan
spesifisitas 87oh dengan akurasi 92%o.Pewamaan khusus
secara Giemsa, Genta atau Warthin-Starry memberikan
gambaran H. pylori yang lebih jelas, sedangkan dengan
pewarnaan Genta gambaran metaplasia gastrik akan

tampak lebih jelas. Densitas kuman akan menurun bila


sebelumnya diberikan obat antibiotik atau inhibitor pompa

proton, sehingga akan menurunkan sensitivitas


pemeriksaan.

Pemeriksaan lnvasif
Pemeriksaan invasif untuk diagnosis infeksi H. pylori
dilakukan dengan mengambil spesimen biopsi mukosa
lambung secara endoskopik. Selanjutnya spesimen yang
diambil dengan persyaratan dan cara tertentu akan
diperiksa dengan teknik khusus sesuai dengan tujuan

diagnostik yang akan dicapai. Persyaratan yang


dimaksudkan adalah upaya untuk mengurangi
kemungkinan terjadinya hasil negatif palsu akibat
pengaruh obat-obatan yang dipergunakan sebelum
pengambilan sampel biopsi. Biasanya dianjurkan untuk
menghentikan obat antibiotik, anti sekresi asam lambung

terutama golongan inhibitor pompa proton,


bismuth selama satu atau dua minggu sebelum

Biakan Mikrobiologi
Dalam penatalaksanaan penyakit akibat infeksi H. pylori.
kultur tidak dilakukan secara rutin karena dua alasan. Cara
diagnostik lain baikyang non invasifmaupunyang invasif
memberikan hasil yang memuaskan dengan akurasi yang
tinggi. Selain itu pemeriksaan kultur sendiri tidak mudah
dilakukan, dengan sensitivitas yang relatif rendah, berkisar
antara66-98 %. Teknik yang dianjurkan adalah dengan tes
difusi agar atau dengan E test di mana sekaligus dapat
ditentukan konsentrasi inhibisi minimal dari antibiotik yang
diuji. Pemeriksaan kultur akan sangat membantu untuk
pengobatan kegagalan terapi eradikasi, sehingga dapat
dipilih antibiotik yang sesuai.

506

Polymerase Chain Reaction (PCR)


Polymerase Chain Reaction mentpakan pilihan yang

GAIITROENTEROI.OGI

bervariasi mulai dari tanpa gejala, dispepsia fungsional,

tukak peptik sampai kanker lambung. Pernah pula

menarik karena sensitivitas yang tinggi (94-100%) serta

dilaporkan dalam studi kasus kelola peran infeksi Hp pada

spesifisitas yang tinggi pula (100 %). Bahan yang digunakan


adalah spesimen biopsi baik yang sudah diparaf,rn maupun

penyakitjantung koroner, tetapi peranan berbagai faktor


risiko dinilai kecil dengan od ratio 1.3. Berikut ini dapat

bekas tes urease seperti CLO. Keuntungannya adalah


kemampuannya untuk mendeteksi infeksi dengan densitas
yang rendah, bahkanjuga ekspresi dari berbagai gen bakteri
seperti Cag.A. Selain biopsi mukosa lambung, PCR dapat

dilihat peran infeksi Hp pada berbagai penyakit

pula mendeteksi infeksi 1L py lori denganmemeriksa cairan

INDIKASI TERAPI ERADIKASI HP

lambung, yang perlu dijaga jangan sampai terjadi


kontaminasi baik dari skop endoskopi maupun dari rongga
mulut atau plak gigi karena dapat memberikan hasil positif
palsu. PCR dapat juga dipergunakan untuk menilai hasil
terapi eradikasi. Cara ini termasuk pemeriksaan yang canggih
dengan biayayang cukup mahal.

gastroduodenal.

Sangat Dianjurkan. Ulkus duodeni, ulkus ventrikuli,


MALT Lymphoma gaster derajat keganasan rendah,
riwayat kanker lambung di keluarga, gastritis kronik aktif
(gambaran PA), Paska reseksi kanker lambung dini,
gastritis atrofik

Dianjurkan. Keinginan pasien untuk diobati


lnfeksi Hp, Gastritis dan SekresiAsam Lambung
Terdapat hubungan timbal balik antara infeksi Helicobacter

pylori, gastritis dengan asam lambung. Infeksi Hp yang


predominan di antrum akan meningkatkan selcesi asam
lambung dengan konsekuensi terjadinya hrkak duodenum.
Inflamasi pada antrum akan menstimulasi sekresi gastrin,

yang selanjutnya akan merangsang sel parietal untuk


meningkatkan sekresi asam lambung. Infeksi Hp akan
meningkatkan kadar Gastrin, yang terutama berasal dari
mukosa antrum. Selain itu peningkatan sekresi gastrin juga

terjadi akibat menurunnya kadar somatostatin dalam


mukosa antrum, yang berasal dari sel D. Dalam hal ini
secara fisiologis somatostatin atau sel D berfungsi sebagai
acid brake, menekan fungsi sel G dan sekresi asam lambung
oleh sel Parietal. Mekanisme lain adalah melalui peran
sitokin lokal akibat inflamasi antrum yang juga dapat
mempengaruhi sekresi somatostatin maupun gastrin.
Apabila gastritis akibat infeksi Hp predominan di korpus,
sekresi asam lambung akan menurun, dengan risiko j angka
panjang yang lebih besar unhrk menjadi kanker lambung.
Inflamasi korpus yang berat atau luas, akan mengganggu
atau menekan fungsi sel parietal yang menimbukan hipo
atau aklorhidria, biasanya disertai pula dengan ahofi mukosa
korpus, yang merupakan lesi premaligna untuk terjadinya
keganasan lambung. Sebaliknya, tingkat sekresi asam
lambung yang mungkin dipengaruhi faktor genetik diduga
berperan temadap perbedaan predominasi gastritis akibat
infeksi Hp. Bila sekresi asam lambung tinggi, akan terjadi
gastritis predominan anfi1lm, sedangkan bila rendah akan
terjadi gastritis predominan korpus dengan akibat penyakit

setelah
mendapat penjelasan yang memadai, dispepsia fungsional
(idak ditemukan kelainan perendoskopi, biokimiawi, atau
laboratorium), gastropati obat anti inflamasi non steroid
(OAINS), gastroesophageal reJlux disease (GERD) yang
memerlukan terapi antisekresi asam jangka panjang

Evolusi Terapi Eradikasi Hp


Pada dasarnya dikenal terapi kombinasi yang didasarkan

pada obat bismuth dan terapi yang didasarkan pada


penghambat pompa proton (PPI). Mula-mula digunakan
senyawa bismuth sebagai obat tunggal, dengan hasil yang

kurang memuaskan sehingga dikembangkan terapi


kombinasi dual, tripel bahkan terapi kuadrapel. Waktu
pemberian juga terus diusahakan untuk diberikan sesingkat

mungkin mulai dari 4, 2, dan dewasa ini umumnya


dianjurkan untuk waktu satu minggu. Perkembangan ini
sangat mendukung kepatuhan pasien, karena selain
efektivitas yang cukup tinggi, kemungkinan efek samping
menjadi lebih kecil. Walaupun relatif cukup mahal, terapi
kombinasi dinilai cukup cosl effective terutama karena
dapat menekan angka kekambuhan dalam jangka panjang,

misalnya dalam pengobatan tukak duodeni dan tukak


lambung.

Terapi Eradikasi
Laporan uji klinis terapi infeksi Hp di Indonesia pada
mulanya menggunakan monoterapi menggunakan preparat

bismuth dengan tujuan supresi dan bukan eradikasi.


Dewasa ini regimen terapi yang digunakan adalah terapi

yang berbeda.

MANIFESTASI KLINIS INFEKSI HELICOBACTER


PYLORI
Seperti telah dikemukakan. manifestasi klinis akan sangat

Faktor Etiologi Utama


Tukak duodenum
Tukak lambung
Gastritis kronik

Prevalensi
1O0o/o

80-90%
40o/o

507

INFEKSI IIELICOBACTER PYLORI DAN PET{YAKIT GASTRO.DUODENAL

kombinasi antara penghambat pompa proton dengan dua


atau tiga macam antibiotik.
Pertemuan konsensus nasional penatalaksanaan
infeksi Helicobacter pylori diJakarta pada bulan Januari
2003 menganjurkan regimen terapi sebagai berikut:

Terapi lini pertama / terapi tripel

UrutanPrioritas
1. PPI + Amoksisilin + klaritromisin
2. PPI + Metronidazol + klaritromisin

3.

Direkomendasikan untuk menggunakan kombinasi PAC


(P P I - Am oxy c i I I in- C I ar i thr o my c in) sebagai terapi lini
pertama, dan bila gagal dapat dilanjutkan dengan terapi
kuadrupel seperti P-BMT (PP I-B ismuth- Metronidazole-Tetracyclln). Namun, pada komunitas dengan
prevalensi tinggi resistensi terhadap makrolid (> 20%
resisten terhadap klaritromisin), terapi lini pertama

effective terapi tripel atau terapi kuadrupel tampak


serupa, namun terapi kuadrupel tampaknya sedikit lebih
cost-effective.

2. Amoksisilin :2x1000mg/hari
3. Klaritromisin :2x500mg/hari
4. Metronidazol :3x 500mg/hari
5. Tetrasiklin :4x250mglhui

Fluoroquinolon atau Rifabutin dalam kombinasi


bersama amoksisilin dan PPI menunjukkan hasil yang
menjanjikan. Terapi dengan Rifabutin 2 x 150 mg,
Amoksisilin 2 x 1 gram, dan omeprazol 2 x20 mg selama
I

Terapi lini kedua / terapi kuadrupel


Terapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalanpada
4 minggu pasca terapi,

kuman

H. Pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT/


HpSA atau histopatologi.

Urutan prioritas

Collodial bismuth subcitrate +PPI+ Amoksisilin +

'klaritomisin
Collodial bismuth subcitrate + PPI + Metronidazol
+Klaritromisin
Collodial bismuth subcilyals +PPI+ Metronidazol
+ TehasiklinPengobatan dilakukan selama

minggu.

Dosis collodial bismuth subcitrate.' 4 x 120 mg

Bila terapi lini kedua gagal, sangat dianjurkan


pemeriksaan kultur dan resistensi H. Pylori dengan

sehari),

dengan resistensi terhadap metronidazol yang tinggi,


dan 690/o lebih efektif dibandingkan PAC pada keadaan
terdapat resistensi terhadap klaritromisin. Analisa cosl-

).. Prolon Pump Inhibitor


Omeprazole 2x20mg
Lansoprazole 2x30mg
Rabeprazole 2x 10mg
Esomeprazole 2x20mg

(lx

kpadrupel sebagai terapi lini pertama menunjukkan


tingkat eradikasi lebih dari 85olo, bahkan pada area

Dosis

lini pertama. Kriteria gagal

I x 500 mg. Kombinasi lain yang dilaporkan

efektif adalah PPI bid, rifabutin 300 mg qd


danamoksisilin2 x I gram.

sebaiknya terapi kuadrupel. Studi metanalisis terapi

PPI+Metronidazol+tetrasiklin

Pengobatan dilakukan selama I minggu

dengan dosis

4 hari men unjukkan erad ika si 7 2oh pada pasien-pasien

yanggagal dengan kombinasi terapi PAC dan P-BMT.


Terapi lini pertama dengan LAE, yaitu levofloksasin I x
500mg, azihomisin I kali 500mg, danesomeprazol2 x
20 mg selama 7 hari lebih efektif (93,3%) dibandingkan
terapi standar tripel EAC (70%). Terapi lini kedua
helicobacter pyloriP.LA, yaitu rabeprazol2 x20 mg,
levofloksasin I x 500 mg, dan amoksisilin 2 x I gram
selama l2harisama efektifrrya dengan terapi kuadrupel
R-BMT, namun lebih ditoleransi dengan baik dan
menunjukkan c ompl iance serta tingkat kepatuhan
minum obat yang tinggi. Terapi tripel selama l0 hari
dengan levofloksasin, esomeprazol, amoksisilin /
azitromisin lebih efektif (86,60/0 I 80%) dibandingkan
regimen klasik E-BMT (71,4%) dan menunjukkan
compliance yang lebih baik.

media transport MIU.

Regimenantibiotikayangbaru

Timbulnya resistensi terhadap antibiotika


menyebabkan kesulitan dalam pemilihan regimen terapi

lini kedua. Oleh karena itu, seleksi terapi lini pertama


harus sudah mempertimbangkan pula pilihan regimen
terapi lini kedua yang mungkin akan diimplementasikan
bila regimen terapi lini pertama gagal. Regimen terapi
dengan efektivitas eradikasi > 80% yang dianjurkan
untuk digunakan pada praktek klinis.
Pada pasien-pasien yang gagal dengan regimen terapi
dengan basis klarihomisin, regimen kombinasi terdiri
dari lansoprazol2x30 mg, amoksisilin2xl gram, dan
levofloksasin 2 x 200 mg dilaporkan menunjukkan
eradikasi 690/o. Levofloksasin dapat pula diberikan

Kriteria Keberhasilan Terapi Eradikasi


Empat minggu setelah terapi selesai, dilakukan
pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi. Jika UBT
negatif atau PAnegatif, terapi dianggap berhasil (sembuh)
Terapi kombinasi tersebut dianjurkan untuk diberikan
selama satu minggu. Mengingat cepatnya terjadi resistensi
Hp terhadap antibiotik, kiranya perlu diadakan penelitian
pola resistensi di Indonesia secara berkala agar dapat
menjadi dasar pilihan antibiotik yang tepat. Masalah lain

adalah penilaian keberhasilan eradikasi yang harus


menggunakan metoda diagnostik yang paling peka dan
non invasif, terutama untuk penelitian epidemiologis'

Selain standar emas kultur mikrobilogi agaknya


pemeriksaan tes Pernapasan urea (urea breath test l3C

s08

GASTROENTEROI.OGI

atau l4C) perlu diadakan dan digunakan secara meluas.


Dari segi biaya, regimen terapi dengan eradikasi lebih
dari 90 Yo akan menyembuhkan tukak peptik, tanpa perlu

terapi pemeliharaan sehingga leblh cost effective


dibandingkan dengan terapi konvensional. Terapi hipel
pada awalnya jelas lebih mahal, tetapi dalam jangka panjang

akan lebih murah. apalagi bila diperhitungkan peningkatan

kualitas hidup, terbebas dari keluhan dan gangguan

helicobacter pylori eradication: a multicenter randomized trial.


Am J Gastroenterol 2005; 100: 1696-1701.
Eidt S, Stolte M. The significance of Helicobacler pylori in relation
to gastdc cancer and lymphoma. Eur. J Gastroenterol. Hepatol

1,995;7:318-22.
Fisher RG, Boyce TG. Moffet's Pediatric Infectious Diseases, A

Problem-Oriented Approach. 4th edition. Philadelphia:


Lippincott Williams & Wilkins 2005.p. 447-48.
Forbes GM. Review: Helicobacter pylori, current issues and new
directions. J Gastroenterol. Hepatol. 1997; 12: 479-24

penyakit.
Yang dimaksudkan eradikasi adalah hilangnya kuman
pada pemeriksaan 4 minggu pasca terapi yang dibuktikan

dengan metoda yang paling akurat. Dalam


perkembangannya dikenal terapi mono, dual, tripel dan
kuadripe (tabel 2). Dewasa ini dianjurkan adalah terapi
kombinasi dengan penyembuhan lebih dari 90%.

Kesepakatan yang dirumuskan dalam konsensus


nasional merupakan petunjuk yang dapat digunakan
bersama, sekaligus memberikan kemungkinan untuk
mendapat data penelitian yang bersifat nasional tentang
infeksi Helicobacter pylori di Indonesia.
Pola terapi ideal yang mencakup efektivitas, keamanan,
kepatntran dan cost effectiveness mungkinbelum ada, tetapi
harus diupayakan terapi optimal yang sesuai dengan
lingkungan dan kondisi pasien.

Konsensus Nasional Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter

KSHPI, Konsensus Nasional Penanggutangan Tnfeksi Helico b acter

pylori, Jakarta:7996 : 6.
Lee A. Helicobacler pylori vaccination-new development and existing prospects. Lectures on gastric diseases. Stomach. Kuala
lumpur 1996.71-8.
Mitchell HM, Hazel SL. Li YY et al. Serological response to specific
Helicobacter pylori antigen: Antibody against CagA antigen is
not predictive of gastric cancer in developing country. Am J
Gastroenterol 1996; 91 : 1785-8.
Peek RM, Blaser MJ. Patophysiology of Heliccbacter pylari induced gastritis and peptic ulcer diseases. Am J Med 1997; 102:

200 -7.
Rani

AA: Helicobacter pylori infection related

eases

gastroduodenal dis-

in Indonesia. Journal of Helicobacter Research 2000;2:

4,1,21 - 24 ISSN 1342


Rene WM, Huist VD, Josbert J et al. Treatment of Helicobacter

pylori nfectior: Areview ofworld literature. Helicobacter


(12):6-19.
Jenis Terapi

Eradikasi

Terapi Mono
Bismuth subsalisilat
Colloidal bismuth subcrtrafe (BSS)
Amoksisilin
Klaritromisin
lnhibitor pompa proton (lPP)

5-100
10-25

o/o

15-25o/o

50%

0-15%

Terapi Dual
Bismuthiamoksisilin
Bismuth/metronidazol
Amoksisilin/metronidazol
IPP/Amoksisilin
IPP/klarihomisin
Ranitidin bismuth sitrat

30-60%
30-60%
55-95%
55-95%
70-90o/o

70-80%

Terapi Tripel
Bismuth/metro/tetra
IPP/metro/amoksilin
atau klaritromisin
I

80-95%
70-950/"

PP/amoksili n/klaritrom isin

Ranitidin/bismuth sitraVamoksilin, klaritromisin

70-90o/o

80-90%

Terapi Kuadrupel
Bism uth/m etro/tetra/

> 90%

REFERENSI
Atherton JC, Blaser MJ. Helicobacter-pylori infection. In: Kasper
DL, Fauci AS, Braunwald E et al. (eds). Harrison's Principle of
Intemal Medicine. 16th edition. New York: McGraw-Hill
2005.p. 886 - 89.
Calvet X, Ducons J, Bujanda L, Bory F, Montserrat A, Gisbert JP.
Seven versus ten days of rabeprazole triple therapy for

pylori

2003

1996;1

Soeparyatmo JB, Soewignyo S, Muttaqin z. Survei seroepidemiologik


infeksi Helicobacter pylori di Surakarta. Dalam Soewignyo S et

at (ed) Seminar Nasional Helicobacter pylori dan Penyakit


Gastroduodenal. Denpasar; 1995.93-101.
Soeswignyo. Muttaqin Z, Diafii MW, Muliartha

K. The

oral therapeutic vaccination to eradicate

succes

of

Helicobacter

muridarum infection in mice. Symposium on Immune Response


and Host Defense. Nordwijk, The Netherland, 1996.
Solnick JV, Siddiqui J. Helicobacter pylori. In: Current Diagnosis and
Treatment in Infectious Diseases. New York: Lange Medical
Books/McGraw-Hill 2001.p. 581 - 86.
Suerbaum S, Michetti P. Helicobacter pylori infection. N Engl J Med

2002;347 (15):1175 - 86.


Thomson ABk. Helicobacler pylori : from infection to cure. Can
Gastroenterol 1996; 10 (3) : 167.
Travis SPL, Ahmad T,Collier J, Steinhart AH. Helicobacter pylori.
In: Pocket Consultant Gastroenterology. 3rd edition. Massachusetts: Blackwell Publishing 2005.p. 84 - 90.
Vakil N, Connor J. Helicobacter pylori eradication: equivalence trials and the optimal duration of therapy. Am J Gastroenterol
2005; 100: 1702-l'703.
Yamaoka Y, Kita M, Kodama T et al. Helicobacter pylori CagA
gene and expression of cytokine messenger RNA in gastric
mucosa. Gastroenterol 1996; ll0: 1744 - 52.
Zendehdel N, Moghaddam SN, Malekzadeh R, Massarat S, Sotoudeh
M, Siavoshi F. Helicobacter pylori reinfection rate 3 years after
successful eradication. J Gasteroenterol. Hepatol. 2005;20: 401-

04.

80
GASTRITIS
Hir an

PENDAHUI-UAN

ETIOLOGI

Secara sederhana definisi gastritis adalah proses inflamasi

Infeksi kuman Helicobacter pylori merupakan kausa


gastritis yar,g amat penting. Di negara berkembang
prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa

pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan

gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik,


karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis

mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi

infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini


menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di
Indonesia, prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori
yang dinilai dengan urea breath test padapasien dispepsi

bukan pemeriksaan histopatologi.


Pada sebagian besar kasus inflamasi mukosa gaster

tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis


pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien
berkorel4si positif dengan komplikasi gastritis. Pada saat
ini sudah dikembangkan pembagian gastritis berdasarkan

dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju,


prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori pada anak
sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi
kuman Helicobacter pylori leblh tinggi dari pada anakanak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang
yakni sekitar 30 %.

suatu sistem yang disebut sebagai Update Sydney


System.

Penggunaan antibiotika, terutama untuk infeksi paru

PEMBAGIAN GASTRITIS

dicurigai mempengamhi penularan kuman dikomunitas


karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi
Helicob acter pylori, walaupun persentase keberhasilannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter

Update Sydney System membagi gastritis berdasarkan pada

topografi, morfologi dan etiologi. Secara garis besar


gastritis dibagi menjadi 3 tipe yakni : 1. Monahopik, 2.

pylori mukosa lambung akan menunjukkan

respons
inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak sebagai
erosi dan tukak multipel antrum atau lesi hemorogik.
Gastritis akttt akibat H el icob acter pyl ori sering diabaikan
oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.
Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan
gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi tehadap

atropik dan 3. bentuk khusus.

Selain pembagian tersebut di atas, terdapat suatu


bentuk kelainan pada gaster yang digolongkan sebagai
gashopati. Disebut demikian karena secara histopatologik

tidak menggambarkan radang. Klasifikasi gastritis


sesuai dengan Update Sydney System memerlukan
tindakan gastroskopi, pemeriksaan histopatologi dan

faktor intristik dan terhadap secretory canalicular


structure sel parietal pada pasien dengan anemia
pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai
korelasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus

pemeriksaan-pemeriksaan penunjang untuk menentukan


etiologinya. Biopsi harus dilalcukan dengan metode yang
benar, diqvaluasi dengan baik sehingga morfologi dan

topografi kelainan mukosa dapat disintesiskan. Banyak

dalam berbagai gradasi, dibandingkan dengan antibodi


terhadap faktor intristik. Pasien gastritis kronik yang
mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan

tindakan gastroskopi yang mengabaikan topografi


saat mengambll specimens untuk pemeriksaan histopatologi. Akibatnyahasil tidak dapat disintesiskan, sehingga
klasifikasigastritis tidak dapat disusun dengan baik.

menderita anemia pemisiosa, mempunyai cirri-ciri khusus

s09

510

GAITTROENTEROLOGI

sebagai berikut: menderita gastritis kronik yang secara


histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik atropik,

menggambarkan poses yang mendasari, misalnya otoimun

predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah

perubahan yang terjadi berupa degradasi epitel, hyperplasiafoveolar, infiltrasi netrofil, inflamasi sel mononuklear,
folikel limpoid, atropi, intestinal metaplasia, hlperplasia

menunjukkan hipergastrinemia, Pasien-pasien tersebut


sering juga menderita penyakit lain yang diakibatkan oleh
gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan
bahwa infeksi kuman Helicobacter pylori dapat menjadi
pemacu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap
peran infeksi Helicobacter pylori diawali dengan
kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi oleh kuman

atau respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-

sel endokrin, kerusakan sel parietal. Pemeriksaan


histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan
kuman Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori mempunyai antibodi terhadap


secretory canalicular structure sel parietal jauh lebih

PERJALANAN ALAMIAH GASTRITIS

tinggi dari pada mereka yang tidak terinfeksi.

Perjalanan alamiah gastritis kronik akibat infeksi kuman


Helicobacter pylori secara garis besar dibagi menjadi

Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi

mukosa lambung misalnya enteric rotayirus dan

gastritis kronik non atropi predominasi antrum dan gastri-

calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan


gastroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifrk.

tis kronik atropi multifokal. Ciri khas gastritis kronik

Hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan

sampai berat mukosa antrum, sedangkan inflamasi di korpus


ringan atautidak ada sama sekali. Antrumtidakmengalami
atropi atau metaplasia. Pasien-pasien seperti ini biasanya
asimtomatis, tetapi mempunyai risiko menjadi tukak <iuodenum. Gastritis kronik atropi multifokal mempunyai ciriciri khusus sebagai berikut : tef adi inflamasi pada hampir
seluruh mukosa, seringkali sangat berat berupa atropi atau
metaplasia setempat-setempat pada daerah antrum dan
korpus. Gastritis kronik atropi multifokal merupakan faktor
risiko penting displasia epitel mukosa dan karsinoma gaster.

gambaran histopatologi yang yang khas infeksi


cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian
dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ
muda dan imunocompromized.
Jamw Candida species, Histoplasma capsulatum dart
Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya
pada pasien immuno compromized. Pasien yang sistem
imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur.
Sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat yang
mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti-inflamasi nonstreroid merupakan penyebab
gashopati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS
bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri
uluhati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi
perdarahan saluran cema bagian atas.

DIAGNOSIS

Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang


mempunyai keluhan biasanya berupa keluhan yang tidak
khas. Keluhan yang sering dihubung-hubungkan dengan
gastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai
mual kadang-kadang sampai muntah. Keluharr-keluhan
tersebut sebenarnya tidak berkorelasi baik dengan
gastritis. Keluhan-keluhan tersebut juga tidak dapat

nonatropi predominasi antrum adalah : inflamasi moderat

Infeksi Helicobacter pylori juga sering dihubungkan


dengan limfomaMAlT.
Gastritis kronik atrofik predominasi korpus atau sering
disebut gastritis kronik autoimun setelah beberapa dekade
kemudian akan diikuti oleh anemia pernisiosa dan ciefisiensi
besi. Hipoklorhidria dan gastrinemia yang berlangsung

lama merupakan faktor risiko metaplasia intestinal dan


selanjutnya terjadi displasia dan karsinoma gaster tipe
intestinal. Gastritis kronik autoimun juga merupakan faktor
risiko polip gaster dan tumor endokrin.

PENGOBATAN
Pengobatdn gastritis akibat infeksi kuman Helicobacler

pylori bertujuan untuk melakukan radikasi kuman


tersebut. Pada saat ini indikasi yang telah disetujui secara
universal untukmelakukan eradikasi adalah infeksi kuman

digunakan sebagai alat evaluasi keberhasilan pengobatan.


Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan informasi
yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis.

Helicobacter pylori yang ada hubungannya dengan

Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksan

B cell lymphoma. Sedangkan pasien yang menderita

endoskopi dan histopatologi. Sebaiknya biopsi dilakukan


dengan sistematis sesuai dengan update Sydney System
yang mengharuskan mencantumkan topografi . Gambaran
endoskopi yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif,

dispepsia non tukak, walaupun berhubungan dengan


infeksi kuman Helicobacter pylori eradikasi terhadap

flat-erosion, raised erosion, perdarahan, edematous


rugae. Perubahan-perubahan histopatologi selain
menggambarkan perubahan morfologi sering juga dapat

tukak peptik dan yang berhubungan dengan low grade

kuman tersebut masih menjadi perdebatan. Mereka yang

setuju berpendapat bahwa eradikasi kuman tersebut

ditinjau dari epidemiologi diharapkan dapat menekan


kejadian atrofi dan metaplasia pada pasien-pasien yang
sudah terinfeksi. Selanjutnya dapat mencegah tukak

511

GASITRITIS

peptik, kanker lambung dan limfoma. Mereka yang tidak


setuju menganggap bahwa belum cukup bukti eradikasi
dapat berimplikasi sedemikian luas. Eradikasi dilakukan
dengan kombinasi antara berbagai antibiotik dan proton
pump inhibitor (PPI). Antibiotika yang dianjurkan adalah
klaritomisin, amoksisilin, metronidazol dan tetrasiklin. Bila

PPI dan kombinasi 2 antibiotika gagal dianjurkan


menambahkan bismuth subsalisilat/subsitral (Tabel 1).
Pengelolaan gastritis otoimun ditujukan pada 2 hal
yakni defisiensi kobalamin dan lesi pada mukosa gaster.
Atrofi mukosa gaster merupakan keadaan yang ireversibel.
Kuman sering bersama-sama dengan penyakit autoimun
yang lain, sebaiknya penyakit yang menyertai tersebut
diterapi. Memperbaiki difrsiensi kobalamin sering dapat

memperbaiki kornplikasi yang timbul akibat difisiensi


tersebut. Komplikasi yang berupa kelainan patologik
memang lebih sukar diatasi. Dipikirkan untuk malakukan
surveillance terhadap kemungkinan kanker dengan
pemeriksaan gastroskopi secara periodik.
Gastritis limfositik, sering ada hubungannya dengan
infeksi Helicobacter pylori, bila hal itu terbukti, eradikasi
dapat dilakukan dan sering kali membawa perbaikan. Belum
ada terapi khusus untuk gastritis limfositik idiopatik. PPI
dosis standar dapat dicoba dan sering kali memberikan
perbaikan. Sedangkan gastritis limfositik yang menyertai

diresepkan. Obat

ini dianggap sebagaiJirst line therapy

untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus


trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain.
Sebagian besar efek samping OAINS pada saluran cerna
bersifat ringan dan reversibel. Hanya sebagian kecil yang
menjadi berat yakni tukak peptik, perdarahan saluran cerna
dan perforasi. Risiko untuk mendapatkan efek samping
OAINS tidak sama untuk semua orang. Faktor risiko yang
penting adalah : usia lanjut, digunakan bersama-sama
dengan streroid, riwayat pernah mengalami efek sampaing
OAINS, dosis tinggi atau kombinasi lebih satu macam
OAINS dan disabilitas (Tabel 2).

Terbukti sebagai faktor risiko


Usia lanjut > 60 tahun
Riwayat pernah menderita tukak
Digunakan bersama-sarna dengan steroid
Dosis tinggi atau menggunakan 2 jenis OAINS
Menderita penyakit sistemik yang berat
Mungkin sebagai faktor risiko
Bersama-sama dengan infeksi Helicobacter pylori
Merokok

Meminum alkohol

penyakit lain, misal enteropati gluten, pengelolaan


PATOFISIOLOGI GASTROPATI OAINS

ditujukan kepada penyakit primer.

Efek samping OANS pada saluran cerna tidak terbatas


pada lambung. Efek samping pada lambung memang yang
Obat

PPI

Dosis

ganda

PPI

Dosis

ganda

Obat 3

Obat 4

Klarithomisin Amoksisilin
(2 x 500

Dosis

ganda

PPI

Obat 2

mg)

(2 x 1000 mg)

paling sering terjadi. OAINS merusak mukosa lambung


melalui 2 mekanisme yakni : topikal dan sistemik.
Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS

Klarithomisin Metronidazol

bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempennudahtrap-

(2 x 500

ping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan

mg)

(2 x 500 mg)

Tetrasiklin Metronidazol
(4 x 500

Regimen diberikan selama

mg)
'1

(2 x 500

mg)

subsalisilal
/subsitral

minggu

GASTROPATI
Gatropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan

OAINS sering disebut sebagai gastropati kimiawi atau


gastropati reaktifatau gastritis tipe C. Terdapat 3 kategori
pasien gastropati kimiawi yakni : refluks empedu setelah
gastrektomi parsial, refluks empedu sebagai bagian dari
sindrom dismotilitas gastrointestinal dan pengguna obat
anti inflamasi nonsteroid (OAINS) kronik yang akan
dibicarakan disini adalah gastropati OAINS, sedangkan
yang lain akan dibicarakan pada sindrom dispepsia.

kerusakan. Efek sistemik OAINS tampaknya lebih penting


yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostag-

landin menurun OAINS secara bemakna menekan


prostaglandin. Seperti diketahui prostaglandin merupakan
substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa
lambung. Efek sitoproteksi itu dilakukan dengan cara

menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi


mukosa dan ion bikarbonat dan meningkalkan epithelial
Aliran darah mukosa yang menunrn menimbulkan
adhesi netrolit pada enrlotel pembuluh darah mukosa dan
memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan
defense.

protease yang dilepaskan akibat proses imunologis


tersebut akan merusak mukosa lambung.

DIAGNOSIS GASROPATI OAINS

GASTROPATIOAINS
OAINS merupakan salah satu obat yang paling sering

Spektrum klinis gastropati OAINS meliputi suatu keadaan


klinis yang bervariasi sangat luas, mulai yang paling ringan
berupa keluhan gastrointestir.al discontrol. Secata

s12

endoskopi akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi


kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi
seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa
mengatasi lesi-lesi ringan akibat rangsang kemis sering
disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat
berupa erosi dan tukak multipel, perdarahan luas dan
perforasi saluran cerna.
Secara histopatologi tidak khas. Dapat dijumpai
regenerasi epitelial, hiperplasi foveolar, edema lamina
propria dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa.
Ekspansi dianggap abnormal bila sudah mencapai kirakira sepertiga bagian atas. Tanpa informasi yang jelas
tentang konsumsi OAINS gambaran histopatologi seperti
ini sering disebut sebagai gastropati reaktif.

GASTROENTEROT.OGI

Pasien yang dapat menghentikan gangguan OAINS,


obat-obat anti hrkak seperti golongan sitoproteksi, ARH2

dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.


Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan
OAINS dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai faktor risiko
untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya diberi terapi

pencegahan menggunakan PPI atau misoprostol.


Misoprostol adalah analog prostaglandin. Pemberiannya
dapat mengimbangi penurunan produksi prostaglandin
akibat OAINS. Sayangnya efek samping obat ini sangat
mengganggu, sehingga penggunaannya terbatas.

REFERENSI

PENGELOLAAN
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gasropati
OAINS ringan dapat sembuh sendiri walaupun OAINS
tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI
dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Harus hati-hati

menggunakan ARH2 pada pasien yang harus


menggunakan OAINS jangka lama ARH2 temyata mampu
mencegah timbulnya komplikasi berat OAINS pada saluran
cerna atas.

Allison MC, Howaston AG, Caaroline MB et al. Gastrointestinal


damage associated with the use of nonsteroidal antiimplamantory
drugs. NL Med J. 1992;.327:749-63.

Doxon MF Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and


grading of gastritis, the Update Sydney System. International
Workshop on the Histopatology of Gastritis, Houston 1995.
Am J Surg Pathol. 1996;20:1131.
Genta RM. Gastritis and gastropathy. In: Yamada I editors.
Gastroenterology. 4th edition Lippincott Williams and Wilkins;
2003. p. 1394-415.

81
TUKAK GASTER
Pengarapen Tarigan

PENDAHULUAN
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi
menerima makanan/minuman, menggiling, mencampur dan
mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung
yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik.
Lambung dilindungi terhadap faktor iritan oleh lapisan
mukus/mukus barier, epitel, tetapi beberapa faktor iritan
seperti makanan minuman dan obat anti inflamasi non
steroid (OAINS), alkohol dan empedu yang dapat
menimbulkan defek lapisan mukus dan terjadi difusi balik
ion H*, sehingga timbul gastritis akut/kronik dan hrkak
gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori sebagai
penyebab gastritis dan tukak peptik, saat ini dianggap H.

pylori merupakan penyebab utama tukak gaster, di samping


OAINS, dan penyebab yang jarang adalah Sindroma
Zollinger Ellison dan penyakit Crohn duodenal.

dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat

ini menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter pylori


(H. pylori) sebagai penyebab dan dilakukan terapi
eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6 - 20% penduduk

menderita tukak pada usia 55 tahun, sedang prevafensinya


2 - 4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin,
prevalensi l2%o pada pria dan 10% perempuan dengan
angka kematian pasien I 5.000 pertahun dan menghabiskan
dana $10 Milyar/tahun.
Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai dari
pada tukak gaster. Pada beberapa rregata seperti Jepang

dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada tukak duodeni.


Pada autopsi tukak gaster dan duodeni dijumpai hampir
sama banyak, hal ini disebabkan oleh beberapa faktor.
Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana

pemakaian obat OAINS meningkat, sehingga kejadian


tukak gaster juga meningkat.
Tukak gaster ukuran lebih besar dan lebih menonjol,
sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih sering /mudah
dijumpai dibandingkan tukak duodeni.

DEFINISI
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi
bulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman sub mukosal pada

mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/


integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka
terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan
dasar tukak ditutupi debris.

FISIOLOGI GASTER

AnatomiGaster
Epitel gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric

pits/lekukan berukuran mikroskopis. Setiap rugae


bercabang menjadi empat atau lima kelenjar gaster dari sel

sel epitel khusus. Susunan kelenjar tergantung letak


anatominya. Kelenjar di daerah cardia terdiri < 5 % kelenjar
gaster mengandung mukus dan sel-sel endokrin' Sebagian
terbesar kelenjar gaster (75o/o) terletak didalam mukosa
oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief,

EPIDEMIOLOGI
Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi
berbeda tergantung pada sosial ekonomi, demografi,
dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut
dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada

endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik


mengandung mukus dan sel-sel endokrin (termasuk sel
sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.

514

GAIITROENTEROIOGI

Sel parietaljuga dikenal sebagai sel oksintik biasanya


didapati di daerah leher atau isthmus atau kelenjar oksintik.

Sel parietal yang tidak terangsang, punya sitoplasma


tubulosvesikel dan kanalikuli intraselular yang berisi
mikrovili ukuran pendek sepanj ang permukaan atas/apikal.
Enzim H*, Kt-Af'Pase didapati didaerah membran
tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran ini, dan
membran apikal lainnya diubah menjadi jaringan padat dari
kanalikuli intraselular apikal yang mengandung mikrovili
ukuran panjang. Selaesi HCI dari kanikuli ke lumen lambr.urg
memerlukan energi besar berasal dari pemecahan H*, K*AIP oleh enzim H*, K*-AIP ase o, terjadi pada permukaan
atas kanalikuli yang dihasilkan 30-,40% jumlah total
mitokandria.

Pori-pori lambung
(foveolus)

membran sel. Lapisan mukosa yang tidak tembus air


merintangi difusi ion dan molekul seperti pepsin.
Bikarbonat memiliki kemampuan mempertahankan
perbedaan pH yakni pH l-2 di dalam lumen lambung
dengan pH 6-7 di dalam sel epitel. Sekresi bikarbonat
dirangsang oleh Ca**, PG, cholinergik dan keasaman
lumen

Sel epitel permukaan adalah perlahanan kedua dengan


kemampuan:

.
.
.

Menghasilkan mukus.
Transportasi ionik sel epitel serta produksi bikarbonat
yang dapat mempertahankan pH intraselular (pH 6-7).

Intracellular tight junction

Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh faktor


agresif maka sel epitel yang berbatasan dengan daerah
yang rusak berpindah/migrasi memperbaiki kerusakan/
restitusi. Proses ini bukan pembelahan sel, memerlukan
sirkulasi darah yang baik dan mileu alkali. Beberapa faktor
I mukus permukaan

perhrmbuhan memegang peran seperti : EGF, FGF, TGFcr


dalam membanfu proses restitusi.
Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki melalui

proses restitusi dilaksanakan melalui proliferasi sel.


Sel leher

ukosa

Regenerasi sel epitel diatur oleh PG, FGF dan TGFu,.

Berurutan dengan pembaruan sel epitel, terjadi


pembentukan pembuluh darah baru (angiogenesis) dalam
areal kerusakan. FGF dan VEGF (Vascular Endothelial
Growth Factor) memegang peran penting dalam proses
angiogenesis ini.
Sistem mikrovascular yang rapi didalam lapisan sub
mukosa lambung adalah komponen kunci dari pertahanan/
perbaikan sistem sub epitel. Sirkulasi yang baik yang dapat

.=

Io

Gambar 1. Susunan dari sel oksintik kelenjar lambung (dikutip

dari Harrison)

Faktor Pertahanan Mukosa Gastro Duodenal


Epitel gaster mengalami iritasi terus menerus oleh 2 faktor
perusak:
1). Perusak Endogen (HCl, pepsinoger/pepsin dan garam

menghasilkan bikarbonat/HCO, untuk menetralkan HCl

yang disekresi sel parietal, memberikan asupan


mikronutrien dan oksigen sertamembuang hasil metabolik
toksik.
PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung,
dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat memegang
peran sentral pada pertahanan dan perbaikan sel epitel
lambung, menghasilkan mukus-bikarbonat, menghambat

empedu);

2). Perusak Eksogen (obat-obatan, alkohol dan bakteri).


Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih,
dalam mempertahankan keutuhan dan perbaikan mukosa
lambung bila timbul kerusakan. Sistem pertahanan mukosa
gastroduodenal terdiri dari 3 rintangan yakni: Pre epitel,
epitel, post epitel/sub epitel.
Lapisan pre epitel berisi mukus-bikarbonat bekerja sebagai

rintangan fisikokemikal terhadap molekul seperti ion


hidrogen, mukus yang disekresi sel epitel permukaan
mengandung 95 %o air dan campuran lipid dengan
glikoprotein. Mucin, unsur utama glikoprotein dalam ikatan

dengan fosfolipid, membentuk lapisan penahan akl


hidrofobik dengan asam lemak yang muncul keluar dari

Gambar 2. Komponen pertahanan dan perbaikan mukosa


gastroduodenal (dikutip dari Harrison)

515

TUI(AKGASTER

sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi mukosa dan

restitusi sel epitel.

dan kolesistokinin). Dalam keadaan fisiologi fase


tersebut berlangsung secara bersamaan.

fase

Fisiologi Sekresi Gaster


HCI dan pepsin produk yang paling utama yang dapat
menimbulkan kerusakan mukosa lambung. Sekresi asam
basal dalampola sirkadia, tertinggi terjadi pada malam hari
dan terendah pada pagi hari. Faktor kolinergik melalui
nenus vagus dan faktor histaminergik melalui sumber lokal
digaster mempengaruhi produksi asam basal tersebut.
Sekresi asam akibatperangsangan dihasilkan dalam tiga
fase yang berbeda tergantung sumber rangsang (sefalik,
gastrik dan intestinal).
Penglihatan, penciuman dan rasa dari makanan merupakan
komponen fase sefalik melalui perangsangan nen'us vagus.

Fase gastrik terjadi pada saat makanan masuk kedalam


lambung, komponen sekresi adalah kandungan makanan yang
terdapat di dalamnya (asam amino dan amino bentuk lain)
yang secara langsung merangsang sel G untuk melepaskan
gastrin yang selanjutnya mengaktivasi sel-sel parietal melalui
mekanisme langsung maupun mekanisme tidak langsung.
Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan
produksi asam.
Fase terakhir (intestinal) sekresi asam lambung dimulai
pada saat makanan masuk kedalam usus dan diperantarai

oleh adanya peregangan usus dan pencampuran


kandungan makanan yang ada.
Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam juga

berlangsung bersamaan. Somatostastin, suatu hormon

gastrointestinal yang dilepaskan sel

sel endokrin

didapati pada mukosa gaster (sel-sel D) dalam rangka


merespon HCl. Somatostatin dapat menghambat produksi
asam melalui mekanisme langsung (sel - sel parietal)
maupun tidak langsung (menurunkan pelepasan histamin
dari sel- sel seperli enterokromafin (ECL) dan menimbulkan
pelepasan gastrin melalui sel - sel G). Faktor rangsang
tambahan yang dapat mengimbangi sekresi asam, antara

lain neural (sentral dan perifer) dan hormonal (sekretin

Gambar 4. Mekanisme sekresi asam lambung dan faktor-faktor


yang mempengaruhi

PATOFISIOLOGI TUKAK PEPTIK

FaktorAsam Lambung " NoAcid No Ulcef'Schwarct


1910; Pengaturan Sekresi Asam Lambung pada Sel

Parietal
Sel pariteal/oxyntic mengeluarkan asam lambung HCl, sel
peptik / zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCI
dirubah jadi pepsin dimana HCI dan pepsin adalah faktor
agresif terutama pepsin dengan mileu pH < 4 (sangat
agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan

menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik

ion H*. Histamin terangsang untuk lebih banyak


mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan
mukosa lambung, gastritis akut/kronik dan tukak gaster.
Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan
lipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel
lapisan
parietal dipengaruhi faktor genetik, yaitu seseorang dapat
mempunyai massa sel parietal yang besar/sekresi lebih
banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau

dijumpai bersamaan dengan tukak duodeni/antral


gastritis biasanya disertai hipersekresi asam, sedangkan
bila lokasinyapada tempat lain di lambung/pangastritis
biasanya disertai hiposekresi asam.

Asam arakidonal

cox.l

I YI

Pertahanan I

cox2
lnflamasi

j'Pembentukan''Penyebab'

Gambar 3. Skema pembentukan Prostaglandin Er-(PGEr) dan


Prostacylin (PGl,) (dikutip dari Harrison)

Shay and Sun : Balance Theory 1974 t


Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara
faktor agresif/asam & pepsin dengan defensif (mukus,
bikarbonat, aliran darah, PG ), bisa faktor agresifmeningkat
atau faktor defensif menurun.

Helycobacter pylori (Hpl, " NO HP No Ulcer " Warren


and Marshall 1983
HP adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang
/spiral, mikoaerofilik berflagela hidup pada permukaan

epitel, mengandung urease (Vac A, cag A, PAI dapat

516

GASTROENTEROI.OGI

mentrans lokasi cag A kedalam sel host), hidup diantrum,

Garis besar pengobatan tukak peptik adalah eradikasi

migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi


kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi kuman Hp
akut dapat menimbulkan pan gastritis kronik diikuti atrofi

kuman HP serta pengobatan/pencegahan gastropati


OAINS.

sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan

ini dipengaruhi oleh faktor host,


lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), baheri
(virulensi, strukfur, adhesin, porins, enzim (urease vac A,

hipoasiditas. Proses

A, dll ) dan lingkungan (asam lambung, OAINS,


empedu dan faktor iritan lainnya) dan terbentuklah
cag

gastritis kronik tukak gaster, Mucosal Associated

(MAII) hmfoma dan Kanker Lambung.


HP dapat menyebabkan gastritis kronis aktif tipe B dan
tukak peptikum. Bakteri Hp ini merupakan keluarga dari

Lymphoid Tissue

Campylobacter yatg digambarkan pertama kali oleh

Marshall pada tahun 1983. HP merupakan penyebab


terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan tukak
duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan untuk

Gambar 5. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya kelainan


gastroduodenal dan malt limfoma

terbentuknya MALL

Tukak gaster kebanyakan disebabkan infeksi HP


(30-60%) dan OAINS sedangkan tukak duodenum hampir
90% disebabkan oleh HP, penyebab lain adalah Sindrom
Zollinger Elison.

Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari


mukosa gaster, tetapi HP sendiri jarang sekali memasuki
epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam
dari mukosa tersebut. Biasanya infeksi HP yang terjadi
bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua
milliar penduduk menderita infeksi Hp. Teladinya penyakit
ataupun asimtomatik tergantung kepada dua hal, yaitu
faktor host dan adanya perbedaan genetik dari strain HP

yang ada.
Bila Hp bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi
adalah Hp dapat bertahan di dalam suasana asam di
lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa
lambung, danpada akhirnyaHp berkolonisasi di lambung
tersebut. Sebagai akibatnya Hp berploriferasi dan dapat
mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang
ada. Pada keadaan tersebut beberapa faktor dari Hp
memainkan peranblr penting diantaranya urease memec ah

urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang


melindungi kuman tersebut terhadap mileu asam HCl.

4 Ulcercaenic(obals
FU Obat
Oesteoporosis,sigarel
emosional,ge m pa
bum i/perang
CO PD,sirosis,G G K)

Epitel: - Pre epile


- Epitel
- Posl ep tel

Gambar 6. Berbagai penyebab tukak peptik

GAMBARAN KLINIS
Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh
dispepsia. Dispepsia adalah suatu sindroma kllinik /
kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cema seperti
mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa / terapan,
rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa
kenyahg.
Dispepsia secaraklinis dibagi atas : 1).Dispepsia akibat

gangguan motilitas;

2). Dispepsia akibat tukak;

3).Dispepsia akibat refluks; 4). Dispepsia tidak spesifik

Pada dispepsia
Antrum
predominant
gastritis

akibat

gangguan motilitas keluhan yang


paling menonjol adalah perasaan

kembung, rasa penuh ulu hati

setelah makan, cepat merasa


kenyang disertai sendawa. Pada
dispepsia akibat refluks keluhan
yang menonjol berupa perasaan
nyeri ulu hati dan rasa seperti

terbakar, harus disingkirkan


adanya pasien kardiologis.

Pasien tukak

peptik

517

TUI(AKGASTER

memberikan ciri ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa


tidak nyamanldiscomfort disertai muntah. Pada tukak
duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa
sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit

hilang setelah makan dan minum obat antasida (Hunger


Pain Food Relle/: HPFR). Rasa sakit tukak gaster timbul
setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa
enak setelah makan, rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan
rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah perut.
Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) aktrimya

difus bisa menjalar kepunggung. Ini kemungkinan


disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami
komplikasi berupa penetrasi tukak keorgan pankres.
Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat
menegakkan diagnosis tukak gaster karena dispepsia
nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga
tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan
tengah perut. Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak

pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan


keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa
perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada
tukak peptik disebabkan edema dan spasme seperti tukak
kanal pilorik (obstruksi gastic outlet). Tukak prepilorik
dan dudodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction
melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.

Pemeriksaan Fisis
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik.
Rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi
penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat
dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Nilai ramalan
untuk tanda fisik ini kurang berarti. Perasaan sangat nyeri,
nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar peristalik
usus merupakan tanda peritonitis. Goncangan perut atau
succusion splashing dijumpai 4 - 5 jam setelah makan

disertai muntah-muntah yang dimuntahkan biasanya


makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya
merupakan landa adanya retensi cairan lambung, dari
komplikasi ttkaV gas tri c o u tl et o b s truct i o n atat stenosis
pilorus. Takikardi, syok hipopolemik, tanda dari suatu
perdarahan. Laboratorium tidak ada yang spesifik untuk
penyakit tukak gaster.

Pemeriksaan Penunjang: Radiologi dan


Endoskopi
Pemeriksaan radiologi dengan barium meal kontras ganda

dapat digunakan dalam menegakkan diagnosis tukak


- akhir ini berhubung para ahli radiologi

peptik, tetapi akhir

sudah lebih memantapkan diri pada radiologi

intervensional dan pakar gastroenterologi sudah


mengembangkan diri sedemikian maju dalam bidang
diagnostik dan terapi endoskopi maka untuk diagnostik
tukak peptik lebih dianjurkan pemeriksaan endoskopi. Di
samping itu untuk memastikan diagnosa keganasan tukak

gaster harus dilakukan pemeriksaan histopatologi, sitologi

brushing dengan biopsi melalui endoskopi.


Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal
4 sampel unhrk 2 kuadran, bila ukuran tukak besar diambil
sampel dari 3 kuadran dari dasar, pinggir dan sekitar tukak
(minimal 3x2 : 6 sampel). Dengan ditemukannya kuman
Helicobacter pylori sebagai etiologi hrkak peptik maka
dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT
dengan biopsi melalui endoskopi.
Gambaran radiologi suatu tukak berupa craterkawah
dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur
keluar dari pinggiran tukak dar. niche dan gambaran suatu
proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu
filling defect Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak
berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa

licin

dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari


pinggiran tukak. Gambaran tukak gaster akibat keganasan
adalah'. Boorman I/polipoid, B-IVulceratif, B-IIVinfi ltratif,
B-IV/linitis plastika (scirrhus). Karena tingginya kej adian
keganasan pada tukak gaster (70o/o)maka dianjurkan untuk
dilakukan biopsi dan endoskopi ulang setelah 8- 12 minggu
terapi eradikasi.
Kelebihan endoskopi dibanding radiologi: 1). Lesi kecil
diameter < 0.5 cm dapat dilihat, dilakukan pembultan foto

dokumentasi adanya tukak. 2).Lesi yang ditutupi oleh


gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat.
3). Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak
ganas atau tidak, tidak dapat menenhrkan adanya kuman
HP sebagai penyebab tukak.
Sugesti seseorang menderita penyakit tukak perlu
dipikirkan bila ditemukan: l). Adanya riwayat pasien tukak
dalam keluarga, 2). Rasa sakit klasik dengan keluhan yang
spesifi k, 3 ). Faktor predisposisi seperti pemakaian OAINS,
perokok berat dan alkohol, 4). Adanya penyakit kronik
seperti PPOK dan sirosis hati, 5). Adanya hasil positif
kuman HP dari serologi/IgG anti HP atau UBT.

DIAGNOSIS

Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan: 1).


Pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan discomfort),
kelainan fisik yang dijumpai, sugesti pasien tukak. 2). Hasil
pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopD. 3).

Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi


kumanHp.
Diferensial diagnosa tukak peptik: 1). Dispepsia non
tukak; 2). Dispepsia fungsional; 3). Tumor lambung/saluran

cerna atas proksimal; 4). Gastro esophageal reflux


disease (GERD); 5). Penyakit vaskular; 6). Penyakit
pankreato bilier; 7). Penyakit Gastroduodenal Crohn's

KomplikasiTukak
Komplikasi menurun setelah datatgnya obat ARH2/PPI
dan terapi eradikasi kuman HP. Komplikasi terdiri atas: 1).

518

GAIIIROENTEROI.OGI

Perdarahan; 2). Perforasilpenetrasi; 3). Obstruksilstenosis.

Perdarahan. Insiden 15 - 2syo,meningkat pada usia lanjut


(> 60 tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan
meningkatnya pemakaian OAINS Qlo/otanpa simtom dan
tanda penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan
berhenti spontan, sebagian memerlukan tindakan endoskopi
terapi, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan operasi (5%
dari pasien yang memerlukan tranfusi darah). Pantozol./PPl
2 amp/l00 cc NACI}.9 drips selama 10 jam secaraparenteral
dan diteruskan beberapa hari dapat menurunkan kejadian

ulang perdarahan, pemberian transfusi

kesembuhan tukak; 3). Mencegah kekambuhan/rekurensi


tukak; 4). Mencegah komplikasi

Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit


berbeda dalam patofisiologi tetapi respon terhadap terapi
sama. Tukak gaster biasahya ukurannya lebih besar,
akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk
pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsi untuk
menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.

Terapi terdiri dari:

l). Non medikamentosa,

2).

Medikamentosa, 3). Tindakan operasi.

dengan

memperhatikan tanda-tanda hemodinamik : 1). Tekanan darah


sistol < 1 00 mmHg; 2). IB < l0 gr %; 3). Nadi > I 00 / menit;
4). HT < 30 / jam dianjwkan pemberian transfusi dengan
darah segar sampai HT > 30.

Perforasi, rasa sakit tiba tiba, sakit berat, sakit difus


pada perut. Insidensi 6-7Yo, hanya 2-3o/o mengalami

Non Medikamentosa

Istirahat.

Secara umum pasien tukak dianjurkan

pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada


komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. Di
Inggris 25%o pasien tukak peptik dengan keluhan tanpa

perforasi terbuka ke peritoneum, l0olo tanpa keluhan / tanda


perforasi dan lloh disertai perdarahan tukak dengan

pengobatan bisa bekerja normal,50%opasien tukak dengan


keluhan, disertai pengobatan bisa bekerja normal, sedang
25Yo dengan komplikasi harus rawat inaplrumah sakit.

mortalitas yang meningkat. Insiden perforasi meningkat

Penyembuhan akan lebih cepat dengan rawat inap

pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan

walaupun mekanismenya belum jelas, kemungkinan oleh


bertambahnya jam istirahat berkurangnya refluks empedu,
stres dan penggunaan analgetik. Stres dan kecemasan
memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan
penyakit tukak. Walaupun masih ada silang pendapat

meningkatnya penggunaan OAINS. Perforasi tukak gaster

biasanya ke lobus

kiri hati, dapat menimbulkan fistula

gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang

tidak terbukaltanpa pengeluaran isi lambung karena


tertutup oleh omentumlorgan perut di sekitar. Terapi
perforasi : dekompresi, pemasangan nasogastrlk tub e,
aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien dipuasakan,

diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika


diikuti tindakan operasi.
Stenosis piloriU Gastric O utlet O bstruction: Insidensi
l-2 % dai pasien tukak. Keluhan pasien akibat obstruksi
mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan

tak tercerna, mual, sakit perut setelah makanipost


prandial, berat badan turun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peri pilorik timbul odema, spasme. Ini akan membaik
bila keradangan sembuh. Penghambat pompa proton (PP!
amp dalam 100 cc NaCl0.9 diberi selama 10 jam dan dapat
diteruskan selama beberapa hari (7- I 0 hari) hingga obstruksi
hilang.
Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak
sehingga mekanisme pergerakan antro duodenal terganggu.
Terapi : dekompresi, pasang nasogastrik tube, darr
aspirasi isi lambung, puasa/TPN, dilanjutkan dengan
pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi dan bila
gagal dilakukan tindakan operasi piloroplasti.

mengenai hubungan stres dengan asam lambung,


sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stres
dengan wajar.
Secara klnik pasien dengan keluhan dispepsia (tidak

mempunyai simtom alarm dan usia di bawah 45 tahun ).


Dapat dilakukan terapi empiris : I ). Dismotilitas like,kehtrtart
cepat kenyang/rasa penuh diberi prokinetik,antasida,ARH2/
PPI, 2). Refluks like,rasa terbakar ulu hati diberi prokinetik

PPVdosis ganda,

j). Ucer

like, keluhan nyeri, muntah sakit

tengah malan[IPFR diberi PPVARH2, 4). Tidakjelas diberi


terapi campuran.

Selain melalukan terapi empiris pada pasien dispepsia


uninvestigated dapat dilakukan pendekatan melalui 3 cara:
l. Empiris, berdasarkan simtom predominan (tidak ada
tanda alarm dan umur < 40 tahun ).

2.

Test and treat (periksa HP dengan UBT, serologi


validated) dan bila HP (+) diberi terapi eradikasi.

3.

Prompt endoskopi

(> 55%);investigated

dispepsia

(ada tanda alarm, umur > 40 tahun). Terapi berdasarkan

lesi yang dijumpai.

Diet. Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang


mengandung susu tidak lebih baik daripada makanan

biasa, karena makanan halus dapat merangsang


TERAPI
Tujuan terapi adalah : 1 ). Menghilangkan keluhan/simtom
(sakit atau dispepsia) ; 2). Menyembuhkan/memperbaiki

pengeluaran asam lambung . Cabai, makanan merangsang,


makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa

sakit pada beberapa pasien tukak dan dispepsia non


tukak, walaupun belum didapat bukti keterkaitannya.
Pasien kemungkinan mengalami intoleransi terhadap

519

TUKAKGASTTER

beberapa jenis makanan tertentu atau makanan tersebut


mempengaruhi motilitas gaster. Dalam hal ini dianjurkan
pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau

menghindari makanan tersebut. Pandangan masa kini


makanan tidak mempengaruhi kesembuhan tukak.
Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak,
tidak merangsang dan diet seimbang.
t
Merokok menghalangi penyembuhan tukak gaster
kronik, menghambat sekresi bikarbonat pankreas,
menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks
duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus sekaligus
meningkatkan kekambuhan tukak. Merokok sebenamya
tidak mempengaruhi sekresi asam lambung tetapi dapat
memperlambat kesembuhan luka tukak sertra meningkatkan

angka kematian karena efek peningkatan kekambuhan


penyakit saluran pernafasan, penyakit paru obstruksi
menahun (PPOM) dan penyakit jantung koroner.

Alkohol belum terbukti mempunyai bukti yang

tidur 3 jam setelah makan). Efek samping berinteraksi


dengan obat digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan kinidin.

Antasida yang mengandung calcium carbonat


menimbulkan MAS /Milk Alkaline syndrome
(hiperkalsemia, hipefosfatemia, renal calcinosis) dan
progresi kearah gagal ginjal.
Obat penangkal kerusakan mukus

Koloid bismuth (Coloid Bismuth Subsitrat/CBS dan


Bismuth SubSalisilatlBSS). Mekanisme kerja belum jelas,
kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama
protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap
pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin
sendiri, merangsang sekresi PG bikarbonat, mukus. Efek
samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro

toksik.
Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama
dengan ARH2 serta adanya efek bakterisidal terhadap

pylori

sehingga kemungkinan relaps

merugikan. Air jerukyang asam, coca cola, bir, kopi tidak


mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung
tetapi dapat menambah sekresi asam lambung dan belum

Helicobacter

jelas dapat menghalangi penyembuhan tukak dan


sebaiknya diminum jangan sewaktu perut kosong.

kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan

Perubahan gaya hidup dan pekerjaan kadang-kadang

Sukralfat. Suatu komplek garam sukrosa dimana grup


hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat.

menimbulkan kekambuhan penyakit tukak.

Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari. Pemberian


secara parenteral (supositoria dan injeksi) tidak terbukti
lebih aman. Bila diperlukan dosis OAINS diturunkan atau
dikombinasi dengan ARH2/ PPl/misoprostrol. Pada saat
ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk
penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan
perut. Pemakaian aspirin dosis kecil untuk pasien
kardiovaskular belum menjamin tidak terjadi kerusakan

mukosa lambung. Penggunaan parasetamol atau kodein


sebagai analgetik dapat dipertimbangkan.
Garis besar pengobatan tukak gaster saat ini dengan
melakukan eradikasi HP dan pencegahan/pengobatan
OA]NS.

Medikamentosa
sudah jarang digunakan,
menghilangkan keluhan
untuk
antasida sering digunakan
masa
lalu sebelum kita kenal
rasa sakit/dispepsia. Pada
yg
dapat memblokir pengeluaran asam,
adanya ARH2
antasida adalah obat satu satunya untuk tukak peptik.

Antasida. Pada

saat

ini antasida

Preparat yang mengandung magnesium dapat


menyebabkan BAB/tidak berbentuk/loose, tidak
dianjurkan pada gagal ginjal karena menimbulkan
hipermagnesemia dan kehilangan fosfat sedangkan
alumunium menyebabkan konstipasi dan neurotoksik tapi
bila kombinasi kedua komponen saling menghilangkan efek
samping sehingga tidak terjadi diare, ataupun konstipasi.
Dosis: 3 x 1 tablet,4 x 30 cc (3 kali sehari dan sebelum

berkurang.

Dosis : 2 x 2 tablet sehari. Efek samping tinj a berwarna


perdarahan.

Mekanisme keq' a kemungkinan melalui pelepasan kutub

aluminium hidroksida yang berikatan dengan kutub positif


molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada
dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif
asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesa prostaglandin,
kerjasama denganEGF, menambah sekresi bikarbonat dan

mukus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan


mukosal. Efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada
gagal ginjalkronik. Dosis :4x 1 gram sehari.

Prostaglandin. Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam


lambung menambah sekresi mukus, bikarbonat dan
meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan
perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung
kurang kuat dibandingkan dengan ARH2. Biasanya
digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada
pasien yang menggunakan OAINS. PGE,/misoprostol
yang telah diakui oleh FDA.
Dosis 4 x 200 mgatart2 x 400 mgpagi dan malam hari.
Efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan

kontraksi otot uterus/ perdarahan sehingga tidak


dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang
menginginkan kehamilan.

Antagonis reseptor H2IARII2 (simetidin, ranitidine,


famotidine, Nizatidine), struktur homolog dengan histamin.
Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel
parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk
mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat reversibel.

Pengurangan sekresi asam post prandial dan nokturnal,

520

GASIIROENTEROII)GI

yaitu sekresi nokturnal lebih dominan dalam rangka


penyembuhan dan kekambuhan tukak/sikardian.
Dosis terapeutik :

Simetidin

dosis 2 x 400 mg atau 800 gr malam hari

maksimal 2 - 6 j am dam lamanya efek ke4' a 7 2 -9 6 jam. PPI


menggangu absorpsi dari obat ampisilin, ketonazole, besi
dan oksigen.
Dosis:

300mgmalamhari.

Famotidin

I x300mgmalamhari
l x40mgmalam hari

Roksatidin

Ranitidin
Nizatidine

x 7 5 mg atat 1 50 mg malam hari

Omeprazole2 x20mglstandard dosis atau I x 40 mg I


double dosis
Lansoprazole/Parfioprazol2 x40 m{standard dosis atau
I

Dosis terapetik dari keempatARH2 dapat menghambat


sekresi asam dalam potensi yang hampir sama, tapi efek
samping Simetidin lebih besar dari Famotidin karena dosis

terapeutik lebih besar.


Dosis pemeliharaan: simetidin 400 mg dan rarftidin 150
mg, Nizatidine 150 mg, roks alidini 5 mg malam hari.

Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis,


pansitopenia, neutropenia, anemia dan trombositopenia
(0,01 s/d 0,2 %), ginekomastia, konfusi mental khusus pada
usia lanjut dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama
pemberian simetidin.

x 60 mg/double dosis.

Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan


kenaikan gastrin darah dan dapat menimbulkan tumor

karsinoid pada tikus percobaan belum terbukti pada


manusia. Rabeprazol, Esomesoprazol pantoprazol
sebaiknya jangan dikombinasi dengan penggunaan
walfarin, penitoin dan diazepam.
PPI mencegah pengeluaran asam lambung dari sel
kanalikuli, menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien
tukak, mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan
pH>4 serta meningkatkan efek eradikasi oleh triple drugs
reglmen

Proton pump inhibitorlPPl (Omeprazol, Lansoprazol,


Pantoprazol R abeprazol, Esomesoprazol). Omeprazol dan
Lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam

bentuk enterik coated granules, dipecah dalam usus

PENATALAKSANAAN INFEKSI HELICOBACTER


PYLORI

denganpH 6. Rabeprazole danPantoprazole enterik coated

tablet, lipofilik terperangkap kedalam sistem

tubolovesikular dan kanalikuli.


Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim

K*H*- ATPase yang akan memecah K*H*- ATP


menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan
asam HCI dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen larnbung.
Esomeprazol adalah sangat potensial karena punya
isomir optikal S dan R. Efek penekan sekresi asam PPI

dibagi menjadi tiga kelompok:

Sangat dianjurkan: tukak duodeni, tukak gaster, pasca


reseksi kanker lambung dini, limfoma MAUT.

Dianjurkan: dispepsia tipe tukalq gastritis kronik aktifberat


(gambaran PA), gastropati OAINS, gastritis erosiva berat,
gastritis hipertrofik.

Tidak dianjurkan: Pasien asimtomatik (Kelompok Studi


HP Indonesia, KSHPI)
Saat ini beberapa konsensus telah disepakati antara

Jenis
obaUmekanisme

penghambatan
asam lambung
Antasida

Mylanta, Maalox

100-140 meq/L

&3haftermeals
Antagonis reseptor

SeleksiKhusus
Pasien dengan HP positif yang mendapat terapi eradikasi,

H2

Cimetidine
Ranitidine
Famotidine

and hs
400 mg bid
300 mg hs

Nizatidine

40 mg hs
300 mg hs

Penghambat pompa

lain; NlH/National Institute of Health consensus


development (USA), American Digestive Health
Foundation, European Maastricht Consensus, Asia
Pacffic Consensus Conference, KSHPI Indonesia
(Kelompok Studi HP Indonesia).
Konsensus: HP pada tukak peptik dianjurkan untuk
dieradikasi, tidak tergantung apakah episode pertama

atau tidak, keparahan keluhan, terdapatnya faktor

20mgld

pemberat seperti OAINS atau sedang masa remisi tukak.

30mg/d
20mg/d

Tukak dengan HP positif (serologi validated & UBT),

Omeprazole
Lansoprazole
Rabeprazole
Pantoprazole
Esomeprazole

40mg/d
20mgld

mengalami kesembuhan lebih separuhnya bila dieradikasi

Obat pelindung
mukosa sukralfat
Analog prostaglandin

Sucralfate

l gqid

HP. Eradikasi HP pada dispepsia non tukak untuk

Misoprostol

200 pg qid

Obat yang
mengandung bismut

Bismuth Sub
salicylate (BSS)

See anti H. pylori

proton

dianjurkan untuk dieradikasi. MALT Limfoma akan

mencegah keganasan lambung atau pasien GERD dimana

pemakaian obat harus diberi waktu lama masih


kontroversial.

521

TUKAKGASITER

Terapi Dual dengan Antibiotik

dapat dianjurkan, bila belum juga berhasil dianjurkan kultur

Seandainya akan diberikan terapi diial antara PPI/ARH2


dengan salah satu antibiotik tidak dianjurkan karena : efek
eradikasi sangat minimal kurang dari 80Yo dan cepat

dan tes sensitivitas.

menimbulkan resisten kuman

Tukak gaster refrakter adalah tukak yang belum sembuh

walaupun telah diberi terapi eradikasi penuh selama 14


hari diikuti pemberian PPI selama 10 minggu lagi(totall2
minggu) dengan syarat: l). obat tetap dimakanlcompli-

ance;2). bukan suatu keganasan; 3). tidak

Regimen Terapi
Terapi Ttipel. Secara historis regimen terapi eradikasi yang
pertama digunakan adalah: Bismuth, Metronidazol,
Tetrasiklin. Regimen tipel terapi @PI 2x I Amoxicilin 2x I 000,
,

Klaritromisin 2x500, Metonidazol 3x500, Tetrasiklin 4x500)


yang banyak digunakan saat ini:
1. Proton pump inhibitor @PI) 2xI +Amoksisilin 2 x 1 000 +
Klaritromisin 2x500 regimen terbaik
2. PPI2xl + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2 x 500
(bila alergi penisilin)
3. PPI2xl + Metronidazol 3x500 + amoksisilin 2 x 1000:
kombinasi yang termurah
4. PPI2xl + Metronidazol3x500 + Tetrasiklin 4 x 500 bila
alergi terhadap klaritromisin dan penisilin

SZE,amyloidosis, sarcaidosis, TBC, syphilis) bukan


keganasan.

Tukak refrakter bisa sembuh lebih 90% bila dosis PPI

ditingkatkan/dosis ganda Omeprazole 40 gram,


lansoprazole 60 mg bila ini pun masih gagal dilakukan
tindakan operasi elektif.

Untuk daerah dengan resistensi yang tinggi terhadap


metronidazol, maka dapat digantikan dengan regimen PPI
+ Bismuth + Tetrasiklin + amoxicilin. Bila Bismuth tidak

tersedia diganti dengan triple drugs. (PPI, Amox,


klaritromisin).

Dari laporan-laporan uji klinis di berbagai negara, obat


golongan PPI mempunyai efek yang hampir sama dalam

TINDAKAN OPERASI

terapi eradikasi HP.

l.
2.

Dosis:

.
.
.
.
.
.

PPI (Omeprazol)

2x

20mg

Amoksisilin 2x l000mg
Klaritromisin 2 x 500 mg
Metronidazol 3 x 500 mg
Tetrasiklin 4x 500 mg
Bismuth
4x 120 mg
Lama pengobatan eradikasi HP I minggu

(esomesoprazol), 5 hari rabeprazole. Ada anjuran lama


pengobatan eradikasi 2 minggu, untuk kesembuhan tukak,
bisa dilanjutkan pemberian PPI selama 3-4 minggu lagi.
Keberhasilan eradikasi sebaiknya di atas 90%. Efek
samping triple terapi 20-30 %.
Kegagalan pengobatan eradikasi biasanya karena
timbulnya efek samping dan compliance danresisten kuman.
Infeksi dalam waktu 6 bulan paska erasikasi biasanya suatu
rekrudensi dengan infeksi kuman lain.
Tujuan eradikasi HP: l). Mengurangi keluhan/simtom,
2). Penyembuhan tukak, 3). Mencegah kekambuhan (4%
dibanding 59%TL, 6% dibandine6T% ITD).
Eradikasi selain dapat mencegah kekambuhan tukak
juga mencegah perdarahan dan keganasan.

Terapi kuadripel. Jika gagal dengan terapi tripel, maka

3.

l).

hasil > 80% tereradikasi pada pasien yang telah resisten

Tukak antrum dilakukan anterektomi (termasuk

tukaknya) dan Bilroth 1 anastomosis gastroduodenostomi,

bila disertai TD dilakukan vagotomi. Tingginya kejadian


rekurensi tukak paska operasi maka prosedur ini kurang
diminati. 2). Tukak gaster dekat EG junction tindakan
operasi dilakukan lebih radikal/sub total gastrektomi
dengan Roux-en-Y/esofago gastro j ejunostomi (prosedur
Csendo). Bila keadaan pasien kurang baik lokasi tukak
proksimal dilakukan prosedur Kelling Madlener termasuk
anterektomi, biopsi tukak intra operatif dan vagotomi,
rekurensi tukak30o/r.
Komplikasi operasi :
. Primer akibat perubahan anatomi gaster paska operasi

Semakin radikal tindakan operasi semakin kurang


kekambuhan tukak tapi semakin meningkat komplikasi
pasca operasl.

2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, ]llfNZ 4x250,

Kombinasi PPI, amoxicilin dan rifabutin selama l0 hari

Elektip (tukak refrakter I gagal pengobatan)


Darurat (komplikasi : perdarahan, perforasi, stenosis
pilorik)
Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan
fundus, 70%keganasan).

Tindakan Operasi saat ini frekuensinya menurun akibat


keberhasilan terapi medikamentosa dan endoskopi terapi.
Tukakrefrakter saat ini jarang dijumpai.
Prosedur operasi yang dilakukan pada penyakit tukak
gaster ditentukan adanya penyertaan tukak duodenum:

dianjurkan memberikan regimen terapi kuadrupel yaitu: PPI


Tehasiklin 4x500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan
tripel terapi.

sedang

mengalami infeksi HP, tidak menggunakan OAINS dan


bukan perokok berat; 4). diagnosa benar ( bukan Crohn's,

Morbiditas operasi < l-5 yo, mortalitas <1

l.

tukakrekurensi/kambuh

2. sindrom afferent loop


3. sindrom dumping

o/o

522

4.

diare pasca vagotomi

5.

gastropati refluks empedu (belum terbukti refluks

6.

menyebabkan tukak, terapi cisapride)


malabsorbsi dan maldigestif
adenokarsinoma lambung (refluks alkali, proliferase

7.

bakteri, hipoasiditas, endoskopi ulangan dilakukan


untuk mendeteksi timbulnya keganasan).

PROBLEM KHUSUS TUKAK GASTER


Tukak Stres (Sfress Ulcer)
Dijumpai erosi yang multipel pada daerah fundus dan

korpus lambung yang biasanya tanpa keluhan/


asimtomatik. Kadang - kadang disertai hematemesis atau
melena. Konfirmasi diagnosis lebih baik dengan endoskopi
karena letak tukak stres agak superfisial kadang - kadang
ditutupi gumpalan darah yang tidak akan terlihat dengan
foto lambung. Tukak stres sering dijumpai pada kasus -

kasus berat yang dirawat diunit gawat darurat yar,g


biasanya akibat luka bakarlCurlingb ulcer, juga pada

pasien gangguan sirkulasi otak atau operasi otak/


Cushingb ulcer.
Bagaimana mekanisme timbulnya suatu tukak stres
belum jelas, kemungkinan akibat kurang baiknya sirkulasi
darah kelambung / renjatan, pengaruh garam empedu dan
malnutrisi. Tidak dijumpai adanya hipersekresi asam
lambung dan luka biasanya sembuh dalam beberapa hari.

Tukak Akibat ObaU Drug lnduced UlcerlGastropati


OA'NS
Terapi tukak gastropati OAINS. Intervensi pengobatan :
. mencegah timbulnya tukak (selektip Cox2 inhibitor)l
profilaksis (Misoproston 4x250 IPPI pada gastropati
OAINS menyembuhkantukak akif (OAINS distop diberi

ARH2/PPI, OAINS diteruskan diberi PPI.


Infeksi Helicobacter pylori (eradikasi bila tukak aktif
atau pernah menderita tukak peptik).

GAIITROENTEROI.OGI

REFERENSI
Aldreson H, Loivokene K, Sillakivi I et al. Associaton of cag A and
vac A genotypes of Helicobacter pylori with gastric disease in
Estonia. J Clin Microbyol. 2002;40(l):40-1.
Backert S, Schwarz T, Miehlke S, et al. Functional analysis of the
cag A pathogenecity island in Helicobacter pylori isolated from
patients with gastritis, peptic ulcer and gastric cancer. Infection
and Immunity. 2004;72(2): 1043 56.
Bergman MP, Engering A, Smits HH, et al. Helicobacter pylori
modulates T helper Cell 1/T helper cell 2 balance through
phase-variable interaction between lippopolysaccharide and DC
- SIGN. J Exp Med. 2004;200(8):979-90.
Dixon M.F. Helicobacter pylori and acid peptic disease in Helicobacter
pylori, It's role in gastrointestinal disease. In: AIRAXON, The
Centre for Digestive Diseases, The General Inhlmary at Leeds,
editor. UK: Science Press; 1994. p. 18-33.
Faller G, Steininger H, Kranzlein J, et al. Antigastric autoantibodies

in Helicobacter pylori infection: implications of histological


and clinical parameters of gastritis. Gut. 1997;41:619-23.
K, et al. Determination of Helicobacter
pylori vilurence by simple gene analysis of the cag pathogenecity
island. Clin and Diagnos Lab Immunol 2001;8(1):181 6.
Kato S, Sugiyama T, Kudo M, et al Cag A antibodies in Japanese
children with nodular gastritis or peptic ulcer disease. J Clin
Microbyol. 2000;38(1): 68-70.
Konsensus Nasional Penanggulangan Infeksi Helicobacter pylori.
Ikeneoue E, Maeda S, Ogura

Kelompok Studi Helikobater pilori Indonesia. Jakarta: KSHPI

PGl; t996. p.6-7.


Pounder R. Peptic ulceration. International. 1994;7 (26):225 -30.
Sharma MR Ahuja V. Current management of acid peptic disorder
JIACM. 2003;4(3):228-33.
Spiro HM. Gastric ulcer. Clinical gaskoenterology. 4s ed. New York:
McGraw Hill Inc; 1993. p. 283-93.
Stromber E, Edebo A, Svennerholm A-M, Lindholm C. Decreased

epithelial cytokine response in the duodenal mucosa of


Helicobacter pylori-infected duodenal ulcer patients. Clin and
Diagnos Lab Immunol. 2003 ;10(1):116-24.
Tarigan P. Tukak gaster. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-3.
Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001. p. 132-8.
Tarigan P, Zah. LH, Siregar G, Rahmat I dkk. Helicobacter pylori
dan keterkaitannya dengan penyakit gastroduodenal. Naskah
lengkap PIT IV-2003 Ilmu Penyakit Dalam FK-USU. Medan:
FK-USU; 2003. p. 206-17.
Valle J.D Peptic ulcer disease and related disorders. In: Fauci AS,
Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL,
et al, editors. Harrison's principles of internal medicine. l5s ed
Vol 1. New York: Mc Graw Hill Inc; 2001. p. 1649;l-7.

82
TUKAK DUODENUM
H.A.M. AK|I

makin tua umur, prevalensi makin meningkat dan

PENDAHULUAN

perbandingan antara laki-laki dan perempuan 2:1.


Pada pasien dispepsia kronik tersebut di atas, terdapat
367 pasien menggunakan OAINS ditemukan tukak peptik

Penyakittukakpeptik (TP) yaitu tukak lambung (TL) dan


tukak duodenum (TD) merupakan penyakit yang masih
banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok

l lT orang (48 .2o/o);64pasien diperiksa,F/Tylori diiemukan


9 4o/o p asien p o s iti f.
Dari waktu ke waktu manajemen TP makin lebih baik
seiring dengan ditemukannya faktor-faktor penyebab yang
ditunjang dengan kemajuan dalam bidang farmasi yang

umur di atas 45 tahun.


Karel Schwarz pada tahw I 9 1 0 membuat suait dictum
yang terkenal berkenaan dengan TP yaitu No acid peptic
activity, no ulcer dan sampai saat ini masih tetap relevan
perannya dalam patogenesis TD, walaupun beberapa
etiologi lain telah diketahui seperti Helicobacter pylori
(H.pylori) dan obat anti inflamasi non-steroid (OAINS).
Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama
TP/TD adalah H.pylorl sehingga penyakit ini disebut juga
sebagai Acid H.pylori disease, namun demikian peranan
faktor-faktor lain dalam kejadian TPjelas ada sehingga TP
dikatakan sebagai penyakit multifaktor.
Patogenesis terjadinya TP adalah ketidakseimbangan
antara faktor agresifyang dapat merusakmukosa dan faktor

berhasil menemukan dan mengembangkan obat-obat yang

sangat berpotensi untuk penyembuhan tukak peptik,

lain Reseptor antagonis H2 (HrReceptor


GIrM)) Penghambat pompa proton (Proton
Pump Inhibitor (PPl), mucus promotor, free radical
antara

Antagonist

inhibitors, antibiotik untuk eradikasi H.pylori dan obatobat lainnya.


Pada tulisan ini dibahas mengenai Tukak Duodenum
(TD) dari aspek etiologi, patogenesis, gambaran klinik,

diagnosis dan manaj emen.

defensif yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan

duodenum.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


DEFINISI
Seperti telah disinggung di atas bahwa etiologi TD yang
telah diketahui sebagai faktor agresif yang merusak
pertahanan mukosa adalah Helicobacter pylori, obat anti

Tukakpeptik/TP secara anatomis didefinisikan sebagai suahr


defek mukosa/submukosa yar,g berbatas tegas dapat
menembus muskularis mukosa sampai lapisan serosa

inflamasi non-steroid, asam lambung/pepsin dan faktor-

sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu hrkak


adalah hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih dalam
durgan diameter> 5mmyang dapat diamati secara endoskopis

faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor


pertahanan yang berpengaruh pada kejadian TD.

atau radiologis.

Faktor - faktor Agresif

Pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas

terhadap 1615 pasien dengan dispepsia kronik pada


Subbagian Gastroenterologi RS Pendidikan di Makassar
ditemukan prevalensi TD sebanyak l4yo,TD danTL 5o/o;

Helicohacler pylori, Helicobacter pylori adalah bakteri

umur terbanyak antara 45-65 tahun dengan kecenderungan

berbentuk kuwalS-shaped dengan ukuran panjang sekitar

gram negatifyang dapat hidup dalam suasana asam dalam

lambung/ duodenum (antrum, korpus dan bulbus),

523

524

GAIITROENTEROI.OGI

3 pm dan diameter 0,5 pm, rriempunyai satu atau lebih flagel


ini ditularkan secara

terjadi kerusakan pada D sel yang mengeluarkan


somatostatin, yaiag fungsinya mengerem produksi

feko-oral atau oral-oral. Di dalam lambung terutama


terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berada pada

gastrin. Akibat kerusakan sel-sel D, produksi somatostatin


menurun sehingga produksi gastrin akan meningkatyang
merangsang sel-sel parietal mengeluarkan asam lambung

pada salah satu ujungnya. Bakteri

lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu


dapat menembus sel-sel epitel/antar epitel.

Bila terjadi infeksi H.pylori, maka bakteri ini akan


melekat pada permukaan epitel dengan bantuan adhesin
sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan
melepaskan sejumlah zat sehingga terjadi gastritis akut
yang dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau
duodenitis kronik aktif. Untuk terjadi kelainan selanjutnya

yang lebih berat seperti tukak atau kanker lambung


ditentukan oleh virulensi H.pylori dan faktor-faktor lain,
baik dari host sendiri,maupun adanya gangguan fisiologis
lambung/duodenum.
Walaupun infeksi H.pylori mempunyai prevalensi yang
tinggi, di mana lebih dari 50o/o penduduk dunia dikatakan
terinfeksi, terutama masyarakat dengan tingkat kesehatan
lingkungan yang rendah, namun hanya sebagian kecil yang

menunjukkan gejala klinik yang lebih berat seperti TP


(TD,TL), kanker lambung atau MALT limfoma.
Apabila terjadi infeksi H.pylori, host akan memberi
respons untuk mengeliminasi/ memusnahkan bakteri ini
melalui mobilisasi sel-sel PMN/ limfosit yang menginfiltrasi
mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam-

macam mediator inflamasi atau sitokin, seperti


interleukin 8, gamma interferon alfa, tumor nekrosis factor
dan lainJain, yang bersama-sama dengan reaksi imun yang
timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel
gastroduodepal yar,g lebih parah namun tidak berhasil
mengeliminasi bakteri dan infeksi menja(i kronik.
Seperti diketahui bahwa setelah H.pylori berkoloni
secara stabil terutama dalam antrum, maka bakteri ini akan
mengeluarkan bermacam-macam sitotoksin yang secara
langsung dapat merusak epitel mukosa gastroduodenal,

seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen) yang


menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin
associated gen A lCagA gen). Di samping it:l, H.pylori
juga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat
merusak sel-sel epitel, seperti urease, protease, lipase dan

fosfolipase. Sitotoksin dan enzim-enzim

ini paling

bertanggung-jawab terhadap kerusakan sel-sel epitel.


CagA gen merupakan petanda virulensi H.pylori dan
hampir selalu ditemukan pada TP.
Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi
amonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan pro-

tease dan fosfolipase ,A.2 menekan sekresi mukus


menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak
lapisan yang kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui
kerusakan sel-sel ini, asam lambung berdifusi balik
menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terbentuk

tukakpeptik.

H.pylori yang terkonsentrasi terutama dalam antrum


menyebabkat antrum predominant gastritis sehingga

yang berlebihan. Asam lambung masuk ke dalam


duodenum sehingga keasaman meningkat menyebabkan
duodenitis (kronik aktif) yang dapat berlanjut menjadi tukak
duodenum.

Asam lambung yang tinggi dalam duodenum


menimbulkan gastrik metaplasia yang dapat merupakan
tempat hidup H.pylorl dan sekaligus dapat memproduksi

asam sehingga lebih menambah keasaman dalam


duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi
mukus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa
lebih menurun dan mempermudah terbentuknya tukak
duodenum.

Defek/inflamasi pada mukosa yang terjadi pada infeksi


atau akibat OAINS akan memudahkan difusi
balik asam/pepsin ke dalam mukosa/jaringan sehingga
memperberat kerusakan jaringan. Pada patogenesis TD,
maka asam lambung yang berlebihan merupakan faktor

H.

pylori

utama terjadinya tukak sedangkan faktor lainnya


merupakan faktor pencetus.

Obat antiinflamasi non-steroid (OAINS). Obat


antiinflamasi non-steroid (OAINS) dan asam asetil salisilat
(acethyl salcylic acid: ASlt) merupakan salah satu obat
yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan,
seperti anti piretik, anti inflamasi, analgetik, antitrombotik
dan kemoprevensi kanker kolorektal. Pemakaian OAINS/

ASA secara kronik dan r6guler dapat menyebabkan


terjadinya risiko perdarahan gastrointestinal 3 kali lipat
dibanding yang bukan pemakai. Pada usia lanjut,
penggunaan OAINS/ASA dapat meningkatkan angka
kematian akibat terjadinya komplikasi berupa perdarahan
atau perforasi dari rukak.

Pemakaian OAINS/ASA bukan hanya dapat


menyebabkan kerusakan struktural pada gastroduodenal,

tetapi juga pada usus halus dan usus besar berupa


infl amasi, ulserasi atau perforasi.
Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama
gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA adalah akibat
efek toksik/iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap
OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan
epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama
adalah efek OAINS/ASA yang menghambat ke{ a dai enzlm
siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat sehingga

menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. Seperti


diketahui, prostaglandin endogen sangat berperan/berfungsi
dalam memelihara keuffian mukosa dengan mengatur aliran
darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mukus dan
bikorbanat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi
basal asam lambung.
Sampai saat ini dikenal2 jenis isoenzim siklooksigenase

525

TI.'XAKDUODENI,'M

(COX) yaitu COX- I dan COX-2.

COX-I ditemukanterutamadalam gastrointestinal,juga


dalam ginjal, endotelin, otak dan trombosit; dan berperan

prevalensi tukak duodenum meningkat seperti sindrom


Zollinger Elison, mastositosis sistemik, penyakit Chron
dan hiperparatiroidisme. d). Faktor genetik.

penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam


arakidonat. COX-I merupakan house-heeping dalam

saluran cerna gastrointestinal.

FAKTOR.FAKTOR DEFENSIF

COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga


bertanggung jawab dalam respons infl amasi/injuri.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi


prostaglandin pada penggunaan OAINS/ASA melalui 4
tahap, yaitu : menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat,
terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,

berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan


mikrovaskular yang diperberat oleh keq'a sama platelet dan
mekanisme koagulasi.
Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan

Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor


pertahanan mukosa, maka daya tahan mukosa akan
menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresifyang
menyebabkan terj adinya TD/TP.
Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara
daya tahan mukosa gastroduodenal, yaittr :

a)

I, yang apabila terjadi


gangguan atau hambatan (COX-l) akan timbul
vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun yang
vasodilator prostaglandin E dan

Faktorpreepitel terdiridari

mukus dan bikarbonal yang berguna untuk

menahan pengaruh asam lambung / pepsin.


Mucoid cap,yaiht suatu struktur yang terdiri dari
mukus dan fibrin, yang terbentuk sebagai respons

Active surfoce phospholipid yang berperan untuk

menyebabkan nekrose epitel.

Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan


perlekatan leukosit PMN pada endotel vaskular
gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan
protease, radikal bebas oksigen sehingga memperberat

kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN


menimbulkan statis aliran mikrovaskular, iskemia dan
berakhir dengan kerusakan mukosa./tukak peptik.
Titik sentral kerusakan mukosa gastroduodenal pada

penggunaan OAINS/ASA berada pada kerusakan

OAINS

terhadap rangsangan infl amasi.

meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan

b)

meningkatkan viskositas mukus.


Faktor epitel
. kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, di mana
terjadi migrasi sel-sel yang sehat ke daerah yang
rusak untuk perbaikan

.
.

mikrovaskular yang merupakan kerja sama antara COX-1


danCOX-2.
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinyaTDl
tukak peptik pada penggunaan OANS adalah:
. umur tua (> 60 tahun)
. riwayat tentang adanya tukak peptik sebelumnya
. dispepsia kronik
. intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya
. jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS
. penggunun secara bersamaan dengan kortikosteroid,
antikoagulan dan penggunaan 2 j enis OAINS bersamiuul
. penyakit penyerta lainnya yang diderita oleh pemakai

pertahanan selular, yaitu kemampuan untuk


memelihara electrical gradient dan mencegah
pengasaman sel.

kemampuan transporter asam-basa untuk


mengangkut bikarbonat ke dalam lapisan mukus dan

jaringan subepitel dan untuk mendorong asam

keluarjaringan.
faktor perhrmbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida.

c) Faktor subepitel

.
.

aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke epitel sel.
Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan
ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi
inflamasi jaringan.

GAMBARAN KLINIS

Penting untuk diketahui bahwa tukak peptik yang


terjadi pada penggunaan OAINS, sering tidak bergejala
dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi
seperti perdarahan atau perforasi saluran cerna.

Gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dispepsia


organik adalah sindrom dispepsia, berupa nyeri dan atau
rasa tidak nyarnan (discomfort) pada epigastrium.

Beberapa faktor lingkungan atau penyakit lain yang

Anamnesis. Gejala-gejala TD memiliki periode remisi dan

dapat merypakan faktor risiko terjadinya tukak duodenum,

eksaserbasi, menjadi tenang berminggu-minggu- berbulan-

yaitu: a). merokok (tembakau, sigaret) meningkatkan

bulan dan kemudian te{adi eksaserbasi beberapa minggu

kerentanan terhadap infeksi H. py I o r i dengat menwunkan


faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk
H.pylori.b). faktor stres, malnutrisi, makanan tinggi garam,
defisiensi vitamin. c). beberapa penyakit tertentu di mana

merupakan gejala khas.

Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling


dominan, walaupun sensitivitas dan spesifitasnya sebagai
marker adanya ulserasi mukosa rendah.

526

GASTROENTEROI.OGI

Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/


tidak nyaman yang mengganggu dan tidak terlokalisasi;

KOMPLIKASI

biasanya terjadi setelah 90 menit -3 jam post prandial dan


nyeri dapat berkurang sementara sesudah makan, minum
susu atau minum antasida. Hal ini menunjukkan adanya
peranan asam lambung/pepsin dalam patogenesis TD.
Nyeri yang spesifftpada T5YopasienTD adalah nyeri
yang timbul dini hari, antara tengah malam dan jam 3 dini
hari yang dapat membangunkan pasien.
Pada TD, nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke
punggung perlu diwaspadai adanya penetrasi tukak ke
pankreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap
mengenai seluruh perut perlu dicurigai suatu perforasi
Pada TP umuflrnya, apabila gejala mual dan muntah
timbul secara perlahan tetapi menetap, maka kemungkinan
terjadi komplikasi obstruksi pada outlet.

Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya adalah:


. Perdarahan: hematemesis/melena dengan tanda syok
apabila perdarahan masif dan perdarahan tersembunyi
yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.

.
.
.

Perforasi: nyeri perut menyeluruh sebagai tanda


peritonitis
Penetrasi tukak yang mengenai pankreas: timbul nyeri
tiba-tiba tembus kebelakang.
Gastric outlet obstructionblla ditemukan gejala mual
dan muntah, perut kembung dan adanya suara deburan

(succusion spalsh) sebagai tanda retensi cairan dan


udara, dan berat badan menurun.
Keganasan dalam duodenum (walaupunjarang).

Sepuluh persen dari TP (TD), khususnya yang


disebabkan OAINS menimbulkan komplikasi (perdarahan/

TATALAKSANA

perforasi) tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya


sehingga anamnesis mengenai penggunaan OANS perlu
ditanyakan pada pasien.
Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai
sebagai suatu perdarahan tukak.

Pada dispepsia kronik, sebagai pedoman untuk


membedakan antara dispepsia fungsional dan dispepsia
organik seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala
peringatan (alarm symptom) antara lain berupa:
. umur>45-50 tahun keluhanmunculpertamakali

.
.
.
.
.
.

adanya perdarahan hematemesis/ melena

BBmenurun>

peptik/

TD dilakukan secara medikamentosa, sedangkat cara


pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti
perforasi, obstruksi dan perdarahanyang tidak dapat
diatasi.
Tujuan dari pengobatan adalah : 1).
menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri epigastrium,
2). mempercepat penyembuhan tukak secara sempurna,
3). mencegah terjadinya komplikasi, 4). mencegah
terj adinya kekambuhan.

10oZ

anoreksia./ rasa cepat kenyang

riwayat tukak peptik sebelumnya


muntah yang persisten
anemia yang tidak diketahui sebabnya

Pemeriksaan fisis. Tidak banyak tanda fisik yang dapat


ditemukan selain kemungkinan adanya nyeri palpasi epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.

DIAGNOSIS

Diagnosis pasti tukak duodenum dilakukan dengan


pemeriksaan endoskopi saluran cema bagian atas dan
sekaligus dilakukan biopsi lambung untuk deteksi H.pylori
atau dengan pemeriksaan foto barium kontras ganda.

DIAGNOSIS BANDING

.
.
.
.
.

Pada umumnya manajemen atau pengobatan tukak

Penggunaan Obat-obatan
TD

a,l<tbat H.pylori. Untuk mencapai tujuan terapi, maka


eradikasi H.pylori merupakan tujuan utama. Walaupun
antibiotik mungkin cukup untuk terapi TD dengan

ditemukan H.pylori, namun kombinasi dengan


Penghambat pompa proton (PPI) dengan 2 jenis antibiotik
Qriple therapy) merupakan cara terapi terbaik.
Kombinasi tersebut adalah :

a. PPI

2xl(tergantungmgpreparatyarg
dipakai)

amoksisilin 2xl g/rrai

klaritromisin 2x500mg
b. PPI
2xl
amoksisilin 2xl glhai
metronidazol 2x500mg

c. PPI
2xl
klaritromisin 2x500mglhai
metronidazol 2x500mg
Masing-masing diberikan selama 7-10 hari.

Dispepsia non ulkus

Tukaklambung
Penyakitpankreatobilier
Penyakit Chron's pada gastroduodenal
Tumor saluran cerna bagian atas

Jenis-jenis preparat dan kemasan PPI yang ada:


Omeprazol 20m9, rabeprazol 10mg, pantoprazol 40mg,
larvoprazol 30mg dan esom eprazol 20 I 40m9.

H.pylori disertai penggunaan OAINS. Eradkasi H.pylori

527

TI,'KAKDUODENI,'M

sebagai tindakan utamatetap dilakukan dan bila mungkin

OAINS dihentikan, atau diganti dengan OAINS spesifik

COX-Z inhibitor yang mempunyai efek merugikan lebih

kecil pada gastroduodenal. Walaupun harus


diperhitungkan efek samping COX -2 inhibitor pada
jantung
Penyembuhan akan tetap sama pada TP kawa H.pylori
sendiri atau bersama-sama dengan OAINS yaitu dengan
menggunakan PPI untuk meningkatkan pH lambung di
atas 4. Penggunaan

OAINS terus-menerus setelah eradikasi

H.pylori perlu diberikan PPI sebagai upaya pencegahan


terj adinya

komplikasi.

TD akibat OAINS. Penggunaan OAINS terutama yang


memblokir kerja COX-I akan meningkatkan kelainan
struktural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan
OAINS pada pasien-pasien dengan kelainan
muskuloskeletal yang lama harus disertai dengan obatobat yang dapat menekan produksi asam lambung seperti
reseptor antagonis H2 (HrRA) atau PPI dan diupayakan
pH lambung di atas 4 atat dengan menggunakan obat
sintetik prostaglandin (misoprostol 200 pglharl) sebagai
sitoprotektif apabila penggunaan OAINS tidak dapat
dihentikan.
Pencegahan/meminimalkan efek samping OAIN, yaitu:

. jika mungkin
.
.

menghentikan pemakaian OAINS,

walaupun biasanya tidak memungkinkan pada penyakit


artritis seperti osteoartritis (OA), reumatoid arfitis (RA).
penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat
pada bahan lain seperti nitrit oxide Q{Ol)
pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun hal

cimetidin 2x40Omglhaiatau lx800mgpadamalam


hari
ranitidin diberikan 300mg sebelum tidur malam atau

2xl50mglhxr

famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam atau


2x20mglhan.
Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu dengan
penyembuhan sekitar 90%.
Proton Pump Inhibitor (PP!. Merupakan obat pilihan
untukPTP, diberikan sekali sehari sebelum sarapanpagi
atau jika perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan

makan malam, selama 4 minggu dengan tingkat


penyembuhan di atas 90%o.
Obat lain seperti sukralfat 2l gr sehari, atau 4x 1 gr sehari

berfungsi menutup permukaan tukak sehingga


menghindari iritasi/pengaruh asam-pepsin dan garam
empedu; dan di samping itu mempunyai efek tropik.

Diet
Walaupun tidak diperoleh bukti yang kuat terhadap
berbagai bentuk diet yang dipakai pada masa lalu, namun
pemberian diet yang mudah cerna khususnya pada tukak
yang aktif perlu dilakukan
Makan dalamjumlah sedikit dan lebih sering,lebihbaik
daripada makan yang sekaligus kenyang.
Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran
asam lambung/ pepsin, makanan yang merangsang
timbulnya nyeri dan zat-zat lain yang dapat mengganggu
pertahanan mukosa gastroduodenal.

ini tidak 100%

mencegah efek samping pada


gastroduodenal
pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian
OAINS seperti H2RA, PPI atau prostaglandin

TD non-Il.pylori non-OAINS.

Pada TD yang hanya


disebabkan oleh peningkatan asam lambung, maka terapi

dilakukan dengan memberikan obat yang dapat


menetralisir asam lambung dalam lumen atau obat yang
menekan produksi asam lambung dan yang terbaik adalah
PPI.

Antasida. Obat ini dapat menyembuhakan tukak namun


dosis biasanya lebih tinggi dan digunakan dalamjangka
waktu lebih lama dan lebih sering (tujuh kali sehari
dengan dosis total 1008 mEq/hari) dengan komplikasi
diare yang mungkin terjadi. Dari penelitian lain dimana
antasida sebagai obat untuk menetralisir asam, cukup
diberikan 120-240 n,Bqlhari dalam dosis terbagi.
H2 Receptor Antagonist (H2RA). Obat ini berperan
menghambat pengaruh histamin sebagai mediator untuk
sekresi asam melalui reseptor histamin-2 pada sel
parietal, tetapi kurang berpengaruh terhadap sekresi

asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin


postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat
digunakan seperti:

REFERENSI
Bebb J, James MW, Atheron J. Gastritis and peptic ulcer, medicine
international far east edition. Gastroenterol. 2003 ;3(l): 1 3-6.
Carroll M, Li B UK. (2004) Peptic ulcer disease. In: Liacouras CA,
Konop R, Li B UK et al, editors. Available from URL: http://
www.emedicine.com./ gastroenterology.
Chey WD, Scheiman JM. Peptic ulcer disease. Lange current diag-

nosis & treatment in gastroenterology. 2"d edition. In:


Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH, editors. Large medical

books. New York: McGraw-Hill; 2003. p.323-41.


Del Valle J. Peptic ulcer disease and related disorders. Harrison's
principles of intemal medicine. In: Kasper DL, Braunwald E,
Fauci AS, et al, editors. 16'h edition. New York: McGraw-Hill
Inc.; 2005. p.1746-62.
Devlin SM, Meddings J. (2004) Duodenal ulcer. In: Qureshi WA,
Talavera F, Anand BS, et al, editors. Available from
/www.emedicine.com,/ gastroenterology.

IIRL : http:/

Foral PA, Nystrom KK, Wilson A-F, et al. (2003). Gastrointestinalrelated adverse effects of COX-2 inhibitors. Available from URL:
http://www.ttmed.com/ gastroenterology.
Goh KL. Pathogenesis and mangement of peptic ricer by Helicobacter
pylori. lnternational symposium on dyspepsia, Bali Indonesia

2002. Available froni URL : http://www.ttmed.com/


gasto- enterology_asian pacific.
Hawkey CJ (2002). NSAIDs and gut damage. Available from URL:

528

http://www.ttmed.comi gastroenterology.

Modlin IM, Sachs G. Gastric and duodenal ulcer. In: Schnetztor,


Verlag GmbH D, Konstanz M, editors. Acid related disease
biology and treatment. 1998. p. 197-264.

Modlin IM, Sachs G. Helicobacter pylori. In: Schnetztor, Verlag


GmbH D, Konstanz M, editors. Acid related disease biology and
treatment. 1998. p. 315-65.
Soll AH. (2002) Clinical manifestations of peptic ulcer disease.
Available from URL : http://wmtr.uptodate.com/ gastroenterology.

Soll AH. (2002) Overview of the natural history and treatment of


peptic ulcer disease. Available from URL: http://wrilw.uptodate.cor/
gastroenterology.

for ulceration of the


gastrointestinal tract. Available from URL: http:l

Tarnawski AS. (2003) Gene therapy


www.ttmed. com/gastroenterology.

GAIIIROENTEROI.OGI

83
DISPEPSIA FUNGSIONAL
Dharmika Djojoningrat

Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu

LATARBEI-AKANG

tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan


penelitian pada populasi umum didapatkan bahwal5-30o/o
orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa
hari. Dari data pustaka Negara Barat didapatkan angka
prevalensinya berkisar 7-4loh, tapi hanya l0-20%o yang
akan mencari pertolongan medis 1. Angka insiden dispepsia
diprakirakan ant ara l-8o/o. Belum ada data epidemiologi di

Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinik yang sering


dijumpai dalam praktek praktis sehari-hari. Diperkirakan
bahwa hampir 30 % kasus pada praktek umum dan 60%o
pada praktek gastroenterologist merupakan kasus
dispepsia ini. Istilah dispepsia mulai gencar dikemukakan
sejak akhir tahun 80-an, yang menggambarkan keluhan
atau kumpulan gejala (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau
rasatidaknyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung,
cepat kenyang, rasa perut penuh, sendawa, regurgitasi
dan rasa panas yang menjalar di dada. Sindroma atau
keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai
penyakit, tentunya termasuk pula penyakit pada lambung,
yang diasumsikan oleh orang awam sebagai penyakit

Indonesia.
Secara garis besar, penyebab sindrom dispepsia ini
dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok penyakit
organik (seperti tukak peptik, gastritis, batu kandung
empedu dll) dan kelompok di mana sarana penunjang
diagnostik yang konvensional atau baku (radiologi,
endoskopi, laboratorium) tidak dapat memperlihatkan
adanya gangguan patologis struktural atau biokimiawi.
Atau dengan kata lain, kelompok terakhir ini disebut

maagllambung. Penyakit hepato-pancreato-bilier


(hepatitis, pankreatitis kronik, kolesistitis kronik dll )
merupakan penyakit tersering setelah penyakit yang
melibatkan gangguan patologik pada esogafo-gastro-

sebagai gangguan fungsional.

duodenal (tukak peptik, gastritis dll ) . Beberapa penyakit


diluar sistem gastrointestinal dapat pula bermanifest dalam
bentuk sindrom dispepsia, seperti yang cukup kita harus
waspadai adalah gangguan kardiak ( inferior iskemia/infark
miokard), penyakit tiroid, obat-obatan dan sebagainya

Esofago-gastro- Tukak peptik, gastritis kronis,

duodenal

Hepato-bilier

antibiotik
Hepatitis, kolesistitis, kolelitiasis, keganasan,
disfungsi sfingter Odii

Pankreas

Pankreatitis, keganasan

lain

saluran cema bagian atas. Dalam konsensus Roma II tahun


2000, disepakati bahwa definisi dispepsia sebagai berikut;
Dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the

gastritis

Antiinflamasi non-steroid, teofilin, digitalis,

sistemik

Dalam referensi, cukup banyak definisi untuk dispepsia.


Misalnya istilah ini dikaitkan dengan keluhan yang
berhubungan dengan makan, atau keluhan yang oleh
pasien mataupun dokternya dikaitkan dengan gangguan

NSAID, keganasan

Obat-obatan

Penyakii

DEFINISI

upper abdomen. Formtlasi keluhan nyeri atau tidak


nyaman menjadi suatu yang relatif, terlebih lagi bila
diekspresikan dalam bahasa yarrg berbeda. Jadi disini
diperlukan sekali komunikasi yang baik dalam anamnesis
sehingga seorang dokter dapat menangkap apa yang
dirasakan pasien dan mempunyai persepsi yang relatif
sama. Dalam definisi, lamanya keluhan tidak ditetapkan.

Diabetes melitus, penyakit tiroid, gagal

ginjal, kehamilan, penyakit jantung


koroneriiskemik

Gangguan
fungsional

Dispepsia fungsional, iritable bowel


syndrome

529

530

GASTROENTEROIIrcI

Hanya tentunya untuk keperluan suatu penelitian hal ini


perlu ditetapkan.
Seperti dikemukakan diatas bahwa kasus dispepsia
setelah eksplorasi penunjang diagnostik, akan terbukti
apakah disebabkan gangguan patologis organik atau
bersifat fungsional. Dalam konsensus Roma III (tahun

2006) yatg khusus membicarakan tentang kelainan


gastrointestinal fungsional, dispepsia fungsional

didefinisikan sebagai;
1. Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah
makan, cepat kenyang, nyeri ulu hatilepigaskik, rasa
terbakar di epi gastrium.

2. Tidak ada bukti kelainan struktural

(termasuk

didalamnya pemeriksaan endoskopi saluran cerna


bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab

3.

keluhan tersebut.
Keluhan ini te{adi selama 3 bulan dalam wakhr
terakhir sebelum diagnosis ditegakkan.

bulan

Jadi disini ada batasan waktu yang ditujukan untuk


meminimalisasikan kemungkinan adanya penyebab
organik. Seperti dalam algoritme penanganan dispepsia,
bahwa bila ada alarm symploms seperti penurunan berat
badan, timbulnya anemia, melena, muntah yang prominen,

syndrome. Ketiga penyakit ini mempunyai kecenderung

gejala yang tumpang tindih sehingga perlu dicermati


(terutama dalam anamnesis ), karena akan berdampakpada
pengobatan yang berbeda.

PATOF!SIOLOGI
Berbagai hipotesis mekanisme telah diajukan untuk
menerangkan patogenesis te{adinya gangguan ini. Proses
patofi siologik yang paling banyak dibicarakan dan potensiel

berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah;


Hipotesis asam lambung dan inflamasi, hipotesis gangguan

motorik, hipotesis hipersensitivitas viseral, serta hipotesis


tentang adanya gangguan psikologik atau psikiatrik.

SekresiAsam Lambung
Kasus dengan dispepsia fungsional, umumnya mempunyai
tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi basal maupun

dengan stimulasi pentagastrin, yatg rata-rata normal.


Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa lambung
terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak diperut.

maka merupakan petunjuk awal akan kemungkinan adanya

penyebab organik yang membutuhkan pemeriksaan


penunjang diagnostik secara lebih intensif seperti

H e I i c o b a cte r py I o ri (Hpl
Peran infeksi Helicobacter

endoskopi dan sebagainya.

fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan diterima.


Dari berbagai laporan kekerapan Hp pada dispepsia
fungsional sekitar 50%o dan tidak berbeda bermakna
dengan angka kekerapan Hp pada kelompok orang sehat.
Memang mulai ada kecenderungan untuk melakukan
eradikasi Hp pada dispepsia fungsional dengan Hp positif
yang gagal dengan pengobatan konservatif baku.

Dalam usaha untuk mencoba kearah praktis


ini dibagi menjadi 3

pengobatan, dispepsia fungsional


kelompok yaitu;

1. Dispepsia tipe seperti ulkus, dimana yang lebih


dominan adalah nyeri epigastrik.
tipe seperti dismotilitas, dimana yang lebih
dominan adalahkeluhankembung, mual , muntah, rasa
penuh, cepat kenyang.
Dispepsia tipe non-spesifik, dimana tidak ada keluhan
yang dominan.

2. Dispepsia
3.

Sebelum era konsensus Roma II, ada dispepsia tipe


refluks dalam alur penanganan dispepsia. Tapi saat ini
kasus dengan keluhan tipikal refluks, seperti adarrya heartburn atau regurgitasi, langsung dimasukkan dalam alur /
algoritme penyakit gastroesophageal reflux disease. Hal
ini disebabkan oleh sensitivitas dan spesivitas keluhan

itu yang tinggi untuk

adanya proses refluks

gastroesofageal.

pylori pada

dispepsia

Dismotilitas Gastrointestinal
Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia
fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung,
adanya hipomotilitas antrum (sampai 50% kasus),
gar,qgloan akomodasi lambung waktu makan, disritmia
gaster dan hipersensitivitas viseral. Salah satu dari keadaan

ini dapat ditemukan pada setengah sampai duapertiga


kasus dispepsia fungsional. Perlambatan pengosongan
lambung terjadi pada 25-80o% kasus dispepsia fungsional ,
tetapi tidak ada korelasi antara beratnya keluhan dengan
derajat perlambatan pengosongan lambung. Pemeriksaan

manometri antro-duodenal mrmperlihatkan adanya


abnormalitas dalam bentuk post antral hipomotilitas

SINDROMA TUMPANG TINDIH (OVERLAP


SyNDROMES)
Hal ini mencuat menjadi penting dalam klinis praktis, karena

prandial, disamping juga ditemukannya disfungsi motorik


usus halus. Perbedaan patofisiologi ini diduga yang
mendasari perbedaan pola keluhan dan akan
mempengaruhi pola pikir pengobatanyang akan diambil.

adanya keluhan yang tumpang tindih antara kasus

Pada kasus dispepsia fungsional yang mengalami

dispepsia, kasus refluks gastroesofageal (keduanya berasal


dari saluran cema bagian atas ) dan kasus irritable bowel

perlambatan pengosongan lambung berkorelasi dengan

keluhan mual, muntah dan rasa penuh di ulu hati.

531

DISPEFSIAFUNGSIONAL

Sedangkan kasus dengan hipersensitivitas terhadap


distensi lambung biasanya kan mengeluh nyeri, sendawa
dan adanya penurunan berat badan. Rasa cepat kenyang

ditemukan pada kasus yang mengalami gangguan


akomodasi lambung waktu tnakan 11. Pada keadaan
normal, waktu makanan masuk lambung terjadi relaksasi
fundus dan korpus gaster tanpa meningkatkan tekanan

dalam lambung. Dilaporkan bahwa pada penderita


dispepsia fungsional terjadi penurunan kemampuan
relaksasi fundus postprandialpada400/o kasus 14. Konsep
ini yang mendasari adanya pembagian sub grup dispepsia
fungsional menjadi tipe dismotilitas, tipe seperti ulkus dan

tlpe campuran.

Ambang Rangsang Persepsi


Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk
reseptor kimiawi, reseptor mekanik dan no ciceptor. Dalam

studi tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai


hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster
atau duodenum. Bagaimana mekanismenya, masih belum

dipahami. Penelitian dengan menggunakan balon


intragastrik didapatkan hasil bahwa 50% populasi
dispepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak
nyaman diperut pada inflasi balon dengan volume yang
lebih rendah dibandingkan volume yang menimbulkan rasa

nyeri pada populasi kontrol

Psikologis
Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi
gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat.
Dilaporkan adanya adanya penr.runan kontraktilitas lambung

yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres


sentral. Tapi korelasi antara faktor psikologik stres
kehidupan, fungsi otonom dan motilitas tetap masih
kontroversial. Tidak didapatkan personaliti yang
karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini
dibandingkan kelompok kontrol. S/alaupun dilaporkan dalam

studi terbatas adanya kecenderungan pada pada kasus


dispepsia fungsional terdapat masa kecil yang tidak bahagia,
adanya sexual abuse, atau adanya gangguan psikiatrik.

GAMBARAN KLINIS

Karena bervariasinya jenis keluhan dan kuantitas/


kualitasnya pada setiap pasien, maka banyak disarankan

untuk mengklasifikasi dispepsia fungsional menjadi


beberapa subgrup didasarkan pada keluhan yang paling
mencolok atau dominan.
. Bila nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada
malam hari dikategorikan sebagai dispepsia fungsional
tipe seperti ulkus ( ulcer like $tspepsia)
. Bilakembung, mual, cepatkenyangmerupakankeluhan
yang paling sering dikemukakan, dikategorikan sebagai

dispepsia fungsional tipe seperti dismotilitas


DisfungsiAutonom
Disfungsi persyarafan vagal diduga berperan dalam
hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia
fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan
dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu
menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan
akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang .

(dismotility like dyspepsia )

. Bila tidak ada keluhan

yang bersifat dominan'

dikategorikan sebagai dispepsia non-spesifik.

Perlu ditekankan bahwa pengelompokan tersebut


hanya untuk mempermudah diperoleh gambaran klinis
pasien yang kita hadapi serta pemilihan alternatif
pengobatan awalnya.

Aktivitas Mioelektrik Lambung


Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan
elektrogastrografi berupa tachygastria, bradygastria pada
lebih kurang 40% kasus dispepsia fungsional, tapi hal ini

bersifat inkonsisten.

Hormonal
Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis dispepsia
fungsional. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon

motilin yang menyebabkan gangguan motilitas


antroduodenal. Dalam beberapa percobaan , progesteron,
estradiol dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot
polos daq memperlambat waktu transit gastrointestinal.

Diet dan faktor lingkungan


Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi
pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus
kontrol.

PENUNJANG DIAGNOSTIK
Pada dasarnya langkah pemeriksaan penunjang diagnostik

adalah untuk mengeksklusi gangguan organik atau


biokimiawi. Pemeriksaan laboratorium (gula darah, fungsi
tiroid, fungsi pankreas dsb ), radiologi (barium meal, USG)
dan endoskopi merupakan langkah yang paling penting
untuk eksklusi penyebab organik ataupun biokimiawi.
Untuk menilai patofisiologinya, dalam rangka mencari dasar
terapi yang lebih kausatif, berbagai pemeriksan dapat
dilakukan, walaupun aplikasi klinisnya tidakjarang dinilai
masih kontroversi. Misalnya pemeriksaan pH-metri untuk
menilai tingkat sekresi asam lambung, manometri untuk

menilai adanya gangguan fase

III Migrating

Motor

C ompl ex, elektrogastrografi, skintigrafr atat penggunaan


pellet radioopak untuk mengukur waktu pengosongan

lambung, Helicobacter

pylori

dan sebagainya.

532

TERAPI

GAIITROENTEROI.OGI

gastroesofageal yang tidak terdeteksi. Respons terbaik

terlihat pada kelompok dispepsia fungsional tipe seperti

Pendekatan umum
Luasnya lingkup menejemen pada kasus dispepsia

ulkus.

fungsional menggambarkan bahwa adanya ketidakpastian

Sitoproteksi

dalam patogenesisnya. Adanya respon plasebo yang


tinggi (sekitar 45%) mempersulit untuk mencari regimen

Obat ini, misalnya misoprostol, sukralfat, tidak banyak


studinya unhrk memperoleh kemanfaatan yang dapat dinilai.

pengobatan yang lebih pasti.


Penjelasan dan reassurance kepada pasien mengenai

latar belakang keluhan yang dialaminya, merupakan

Prokinetik

keluhan secara bermakna. Prinsip dasar menghindari

Termasuk golongan ini adalah metoklopramid (antagonis


reseptor dopamin D2), domperidon (antagonis reseptor
D2 yang tidak melewati sawar otak ) dan cisapride (agonis
reseptor 5-HT4). Dalam berbagai studi metaanalisis, baik
domperidon dan cisapride mempunyai efektivitas yangbaik
dibandingkan plasebo dalam mengurangi nyeri epigashik,
cepat kenyang, distensi abdomen dan mual .
Metoklopramid yang tampaknya cukup bermanfaat
pada dispepsia fungsional, tapi terbatas studinya dan
hambatan efek samping ekstrapiramid al-nya.
Cisapride tergolong agonist reseptor 5-HT4 dan
antagonis 5-HT3, yang s ecarametaanalisis memperlihat kan
angka keberhasilan dua kali lipat dibandingkan plasebo.

makanan pencefus serangan merupakan pegangan yang

Beraksi pada pengosongan lambung dan disritmia

lebih bermanfaat. Makanan yang merangsang, seperti

lambung. Masalah saat

pedas, asam, tinggi lemak, kopi sebaiknya dipakai sebagai


pegangan umum secara proporsional danjangan sampai

efek sampingnya pada aritmia jantung, terutama

langkah awal yang penting. Buat diagnosis klinik dan


evaluasi bahwa tidak ada penyakit serius atau fatalyatg
mengancarnnya. Coba jelaskan sejauh mungkin tentang
patogenesis penyakit yang dideritanya. Evaluasi latar
belakang faktor psikologis. Nasehat untuk menghindari
makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan.
Sistem rujukan yang baik akan berdampak positif bagi
perjalanan penyakit pada kasus dispepsia fungsional.

Dietetik
Tidak ada dietetik baku yang menghasilkan penyembuhan

menurunkan/mempengaruhi kualitas hidup penderita. Bila


keluhan cepat kenyang, dapat dianjurkan untuk makan
porsi kecil tapi sering dan rendah lemak.

MEDIKAMENTOSIS

Antasid
Antasid merupakan obat yang paling umum di konsumsi
oleh penderita dispepsia, tapi dalam studi metaanalisis,
obat ini tidak lebih unggul dibandingkan plasebo.

Penyekat H2 reseptor

Q-l

perpanj angan masa

dalam pengawasan

ini adalah setelah

diketahuinya

sehingga pemakaianny a berada

Obat Lain-lain
Adanya konsep peran hipersensitivitas viseral dalam
patogenesis dispesia fungsional, membuka peran obatobatan yang bermanfaat dalarn menghilangkan persepsi
rasa nyeri. Dalam be6erapa penelitian, dosis rendah

antidepresair golongan

trisiklik dilaporkan

dapat

menurunkan keluhan dispepsia terutama nyeri abdomen.

Kappa agonist fedotoxine dapat menurunkan


hipersensitivitas lambung dalam studi pada volunteer serta
pada beberapa studi dapat menurunkan keluhan pada
kasus dispepsia fungsional , walaupun manfaat kliniknya

Obat ini juga umum diberikan pada penderita dispepsia.


Dari data studi acak ganda tersamar, didapatkan hasil yang
kontrovesi. Sebagian gagal memperlihatkan manfaatrtya
pada dispepsia fungsional, dan sebagian lagi berhasil.
Secara meta-analisis diperkirakan manfaat terapirlya 20o/o
diatas plasebo. Masalah pokok adalah kriteria inklusi pada

masih dipertanyakan. Obat golongan agonis 5-HTl

berbagai penelitian, danjuga kemungkinan masuknya kasus

Dalam beberapa studi terbatas, tampaknya behavioral


t h er ap y memperlihatkan man faatny a p ada kasus disp ep s ia

penyakit refluks gastroesofageal. Umumnya manfaatnya


ditujukan r.rntuk menghilangkan rasa nyeri ulu hati.

(sumatriptan dan buspiron ) dapat memperbaiki akomodasi

lambung dan memperbaiki keluhan rasa cepat kenyang


setelah makan.

Psikoterapi

fungsional dibandingkan terapi baku.

Penghambat pompa proton


Obat ini tampaknya cukup superior dibandingkanplasebo
pada dispepsia fungsional, walaupun pada banyak studi

PROGNOSIS

secara tidak sengaja juga terlibat kasus penyakit refluks

Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah

s33

DISPEPSIAFUNGSIONAL

pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai

Magelada JR. Manometric evaluation of functional upper gut


symptoms.Gastroenterology

prognosis yang baik.

I 985;88: 1223

Tack J. Role of impaired gastric accomaodation to a meal in


functional dyspepsia. Gastroenterology 1998;1 15:1346
Mayer EA. Basic and clinical aspect of visceral hyperalgesia.

RINGKASAN

Gastroenterolo

Diagnosis dispepsia fungsional didasarkan pada keluhan/


simptom/sindroma dispepsi a dimana pada pemeriksaan

penunjang baku dapat disingkirkan kausa organiki


biokimiawi, sehingga masuk dalam kelompok penyakit
gastrointestinal fungsional . Mempunyai patofisiologi
yang kompleks dan multifaktorial, dimana tampaknya
berbasiskan gangguan pada motilitas atau hipersensitivitas

gy

1994;107 :27 1 -93

Tack J. Symptoms associated with hypersensitivity to gastric


distention in functional dyspepsia. Gastroenterolgy

2001;l2l:526
Talley NJ. Non ulcer dyspepsia. In. Yamada T ed. Textbook of
Gastroenterology.Philadephia: JB Lippincot Company; 1995.

t446-55

Parkman HP. Electrogastrography and gastric emptying


scintigraphy are complementary for assessment of dyspepsia.

J Clin Gastroenterol 1997;24:214

viseral. Modalitas pengobatannyapun menjadi luas,

Greydanus MP. Neurohormonal factors in functional

berdasarkan komplesitas patogenesisnya, serta lebih

dyspepsia. Gastroenterology 1991;100:131 1-18


Camilleri M. gastric and autonomic responses to stress in functional

kearah hanya menurunkan/menghilangkan simptom.


Pilihan pengobatan berdasarkan pengelompokan gejala
utama dapat dianjurkan, walaupun masih dapat
diperdebatkan manfaatnya.

dyspepsia.

Dig Dis Sci 1986;31:1169-77

Talley NJ. Functional Gastroduodenal disorder' In. Drossmann DA


ed. The functional GI Disorders. Virginia: Degnon
Associated;200 0 :299 -327

Camilleri M. gastric and autonomic responses to stress in


functional dyspepsia. Dig Dis Sci 1986;31:1169-77

Mearin f. Placebo in functional dyspepsia ; symptomatic,

REFERENSI
Talley NJ. Dyspepsia and dyspepsia subgtoup: a population based
study. Gastroenterology 1992;1O2:1259-6't

DA, Rome II. The functional Gastrointestinal


Disorders Diagnosis, pathophysiology and treatment:A multinational consensus. Degnon Associated . Virginia. 2000.
Tack J, Talley NJ, Camilleri M et al. Functionale Gastroduodenale
Drossman

disorders. Gastroenterology 2006;130:1466.


Talley NJ. Dyspepsia and dyspepsia subgroups; a population based
study. Gastroenterology 1992;102:1259 -68
Colin-Jones DG. Management of dyspepsia; report of a working

party Lancet 1988;l:576-79.


Collen MJ. Basal gastric acid secretion in non-ulcer dyspepsia. Dig

Dis Sci

7989;34:657-64 PD. Prospective, double blind

treatment

of Hp in patients with non-ulcer dyspepsia.

gy 1 99 6 ;109 : 4123
Bates S. Blocked and non-blocked acid secretion and reported pain
in ulcer, non-ulcer dyspepsia and normal subjects.
Gastroenterolo

Gastroenterolgy 1989 ;97 :3'7 6-8I


Talley NJ. What role does Helicobacter pylori piay in non-ulcer
dyspepsia. Gastroenterology 7997 ;l13:s67'68
Tucci A. Helicobacter pylori infection and gastric function in patients with chronic idiophatic dyspepsia. Gastroenterology
1992;103:7 68-73
Stanghellini V. fasting and post prandial GI motility in ulcer and
non-ulcer dyspepsia. Gut 1992;33:184-90

Tack J, Pathophysiology and treatment of

functional

dyspepsia. Gastroenterology 2004;127 :1239.


Talley NJ. Can symptoms discriminate among those with delayed or
normal gastric emptying in dysmotility like dyspepsia ? Am J

Gastroenterol 200 I ;9 6 : 1 422

gastrointestinal motor, and gastric sensorial responses' Am j


gastroenterol 1999 ;9 4;l 16.
Nyren O. Absence of therapeutic benefit from antacid or cimetidine
on non ulcer dyspepsia. N Engl J Med 1986;314:339-42

Elta GH. Comarison of coffee intake and coffee induced


symptoms in patients with duodenal ulcer, nonulcer dyspepsia
and normal controls. Am j gastroenterol 1990;85:1339
Nyren O. Absence of therapeutic benefit from antacid or cimetidine
on non ulcer dyspepsia. N Engl J Med 1986;314:339-42
Dobrilla G. Drug treatment of functional dyspepsia; meta analysis
of randomized controlled clinical trials. J Clin Gastroenterol

1989;ll:169-7'7
Blum AI-, Arnold R et al. treatment of functional dyspesia with
omeprazole and ranitidine. Gastroenterology 1997 ;110:A73
Gudjonsson H. Efficacy of sucralfate in treatment of non ulcer
dyspepsia: a double blindplacebo controlled study. Scand J
gastroenterol 1993 ;28:969
Veldhuyzen van Zartet SJ. Effrcacy of cisapride and domperinoe in
functional dyspepsia; a meta analysis. Am J Gastroenterol
2001 ;96:6 89

Kellow JE. Efficacy of cisapride therapy in

functional

dyspepsia. Aliment pharmacol ther 1995;9:153-60

Mertz H. Effect of amitriptyline on symptoms, sleep

and

visceral perception in patients with functinal dyspepsia. Am

Gastroenterol 1998;93: 1 60
Read NW, Abitbol JL, Bardhan KD et al. Effrcacy and safety of the

peripheral kappa agonist fedotoxine versus placebo in


treatment of functional dyspepsia. Gt 1997;41:664
Tack J. Influence of sumatriptan on gastric fundus tone and of the
[erception of gastric distention in man. Gut 2000;46:468
Bates S, Sjoden P, Nyren O. Behavioural treatment of non ulcer
dyspepsia. Scand J Behav Ther 1988;17:155.

84
PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK
Marcellus Simadibrata K

PENDAHULUAN

menunjukkan prevalensi diare kronik sebesar l5o/o dari


seluruh pemeriksaan kolonoskopi selama 2 tahun (1995I 996). Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik pada
populasi usia lanjut yaitu antara 7o/o sampai dengan 14o/o.
Diperkirakan pada masyarakat Barat didapatkan prevalensi
diare kronik4-5%.

Berdasarkan waktu, diare dapat dibagi atas akut dan kronik.

Diare akut, sudah jelas masalahnya baik dari segi


patofisiologi dan pengobatan, di mana penyebab
terbanyak yaitu infeksi. Sedangkan pada diare kronik,
diagnosis dan pengobatannya lebih rumit daripada diare

akut. Angka morbiditas diare kronik diantara semua


penderita diare yang dirawat di rumah sakit di Jakartautara
sekitar lo/o. Diare kronik merupakan suatu sindrom yang

PATOFISIOLOGI

penyebab dan patogenesisnya sangat multi kompleks.


Mengingat banl,aknya penyakit yang dapat menyebabkan
diare kronik dan banyaknya pemeriksaan yang harus
dilakukan, maka sangat penting bagi dokter untuk dapat
memilih yang benar-benar co s teffec t iv ene s s.

mekanisme/patofrsiologi dibawah ini :


l. Diare Osmotik: terjadi peningkatan osmotik isi lumen

DEFINISI

4.

Diare yaitu buang air besar (defekasi) dengan tinja


berbentuk cairan atalu setengah cair (setengah padat),
kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari
200 gram atat200 mll24 jam. Definisi ini tidak menunjuk
pada berapa frekuensi diarenya, tetapi definisi lain tetap
memakai kriteria frekuensi, yaitu buang air besar encer

5. Motilitas dan waktu

Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari

USUS.

2. Diarc Sekretorik terjadi peningkatan sekresi cairan usus.


3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: terjadi
gangguan pembentukan micelle empedu.
Defek sistem perhrkaran anion/transport elektrolit aktif
di enterosit: terjadi penghentian mekanisme transport
ion aktif (padaNa+-K+AIP ase) di enterosit, gangguan
absorbsi Na+ dan air.

transit usus abnormal: terjadi


motilitas yang lebih cepat, tak teratur sehingga isi usus
tidak sempat diabsorbsi.

6.

lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer atau air ini
dapatltanpa disertai lendir dan darah.
Diare kronikyaihr diare yang berlangsung lebih dari 15
hari. Batasan waktu ini merupakan kesepakatan untuk
mempercepat pemastian diagnosis dan pengobatan,

Gangguan permeabilitas usus: teg'adi kelainan morfologi

usus pada membran epitel spesifik sehingga


permeabilitas mukosa usus halus dan usus besar

7.

sedangkan pakar atau pusat studi lain ada yang mengusulkan

terhadap air dan garam/elektrolit terganggu.


Eksudasi cairan, elektrolit dan mukus berlebihan: terjadi
peradangan dan kerusakan mukosa usus.

lebih dari 2 minggu atau 3 minggu atau I bulan dll.

KLASIFIKASI
EPIDEMIOLOGI

Diare kronik dapat diklasifikasikan berdasarkan


patofisiologi diatas menjadiT macamdiare yang berbeda.

Data divisi gastroenterologi FKUI/RSUPNCM Jakarta

534

535

PENDEK!ffAT{ DIAGNOSTIK DIARE KRONIK

Berdasarkan etiologi infeksi atau tidak, diare kronik


dapat dibagi atas infektifdan non-infektif. Berdasarkan
adaltidaknya kelainan organik pada pemeriksaan, diare

kronik dibagi atas organik dan fungsional. Istilah


organik ditujukan pada diare yang jelas ditemukan
adanya kelainan histologi atau biokimia usus,
sedangkan fungsional ditujukan pada diare karena
kelainan idiopatik, diet dan gangguan motilitas.
Berdasarkan karakteristik tinja, diare kronik dapat dibagi
atas steatore, diare berdarah dan diare dengan tinja tidak
berdarah tidak steatore. American Gastroenterological

Association (AGA) membagi diare kronik berdasarkan


karakteristik tinja juga a.l. air(watery), inflamatorik dan
lemakffatty). Diare air terbagi atas sekretorik dan
osmotik.

Etiologi diare kronik sangat beragam dan tidak selalu hanya


disebabkan kelainan pada usus. Kelainan yang dapat
menimbulkan diare kronik a.l. kelainan endokrin, kelainan
hati, kelainan pankreas, infeksi, keganasan dll. Etiologi
terbanyak dari diare kronik di negara-negara berkembang
termasuk Indonesia yaitu infeksi. Hal ini berbeda dengan

etiologi terbanyak di negara maju yaitu penyakit

usus

inflamatorik. Walaupun telah diusahakan secara maksimal,


diperkirakan sekitar l0 - l1%openderita diare kronik tidak

dapat ditetapkan etiologinya, mungkin disebabkan


kelainan sekresi atau mekanisme neuro endokrin yang
belum diketahui. Etiologi diare kronik berdasarkan
patofisiologi dapat dilihat pada Tabel 1. Etiologi diare

Etiologi

Jenis diare

1.

ETIOLOGI

Eksogen
Makan cairan yang aktif osmotik, sulit diabsorbsi seperti: katartik sulfat dan fosfat

Diare Osmotik

1.

2.
B

dll.), anti
konvulsan
s(Biguanide),

diuretika, theofillin.
Endogen
1. Kongenital:
Penyakit malabsorbsi spesiflk:
Kelainan transport kongenital(jarang): malabsorbsi glukosa-galaktosa (tidak adanya karier
monosakarida) dan kloridea kongenital (pertukaran anion Cl dengan bikarbonat didalam
ileum dan kolon terganggu dan Cl bertindak sebagai cairan yang tidak dapat diabsorbsi).
o Penyakit malabsorbsi umum:
Abetaliproteinemia dan hipobetalipoproteinemia
Limfangiektasiakongenital, penyakitinklusimikrovilus

2.

Defisientsienterokinase

lnsufisiensi pankreas (Fibrosis kistik atau sindrom Schwachman)


Didapat:
o Penyakit malabsorbsi sPesifik:
Defisiensi disakaridase pasca enteritis
Malabsorbsi karbohidrat dengan berbagai penyebab(intoleransi makanan): defisiensi

makan jamur
yakit mukosa
ah reseksi
usus ekstensif dan selama enteritis infeksi.
lnsufl siensi pankreas(alkoh ol]1, bacterial overgrowth, penyakii parasit (Giardia,
Coccrdlosrs), penyakit inflamatorik (enteritis eosinofilik, mastositosis), malnutrisi proteinkalori, sindrom usus pendek, lelunoile al bypass
Waktu pengosongan lambung yang berlebihan

.
2. Diare Sekretorik
A.

lnfeksi:
Shigella
Toksigenik(Enterotoksin): Vibio choterae-Eltor, Escherichia
as aeruginosa,
dysenteriaelflexneri, staphylococcus aureus, clostridium
Yersinia enterocolica, Candida Albicans.
lnvasif ke mukosa: Shigel/osls, Sa/monel/osts, E Coll invasif patogen(E/EC),Entamoeba

coli
peffrin

2.

B.

c.
D.
E.

F.

N
P
H

medule
inE, Chole
Ca

), tumor/sin

Vilosa, Kolera

ergik, Serotonin,
Calcitonine, Gastric lnhibitory Polypeptide, Glucagon, P substansi.
Katartik: hidroksi asam empedu (asam dioksilat dan kenodioksilat) dan hidroksi asam
lemak(resinoleat kastroli)
Kolitis mikroskopik(limfositik), kolagen
Lain-lain: Dioctyl natrium sulfoiuccinaat, diare asam empedu karena pasca kolesistektomi, reseksi
makanan. enterokolitis iskemik.
ileum

s36

GAIITROENTEROIOGI

Jenis diare

Etiologi

3. Malabsorbsi asam
empedu,
malabsorbsi lemak
B

c
D

4 Defek sistem
pertukaran
anion/transport
elektrolit aktif di
enterosit
Motilitas dan waktu
transit usus abnormal
Gangguan
permeabilitas usus

7. Eksudasi

Cairan,elektrolit dan
mukus berlebihan

A
B

Maldigesti intraluminal: Sirosis hati, obstruksi saluran empedu, pertumbuhan bakteri yang
berlebihan(Bacteial Overgrowfh), lnsufisiensi eksokrin pankreas, insufisiensi eksokrin pankreatik
kronik, Fibrosis kistik, Somatostatinoma.
Malabsorbsi mukosa: Obat(colchichine, cholestyramine, neomycin, PAS, NSAID), Penyakit infeksi
(Giardia, Cryptosporidium, lsospora, Strongyloides, Mycobacterium avium, penyakit infeksi kronik
pada agammaglobulinemia,AlDS), Penyakit sistem imun (systemic mastocytosis, gastroenteritis
eosinofilik), spru tropik, spru seliak, dermatitis herpetiformis, penyakit Whipple, Abetalipoproteinemia.
Obstruksi pasca mukosa: limfangiektasia intestinal kongenital atau didapat karena trauma, limfoma,
karsinoma atau penyakit Whipple.
Campuran: sindrom usus pendek(shott bowel), penyakit metabolik (tirotoksikosis, insufisiensi adrenal,
malnutrisi protein-kalori), enterokolitis radiasi.
lnfeksi usus
Kongenital:
1. Diare klorida kongenital
2. Diare karena kelainan transport Na+ usus

Sindrom kolon iritabel(psikogen), hipertiroid, diabetes mellitus dengan polineuropati otonom,


skleroderma, amiloidosis, pasca reseksi lambung & vagotomi, sindrom karsinoid, obat prostigmin.
A.
B.

c.

Penyakit Seliak
Penyakit usus inflamatorik
lnfeksi usus(Bakteri Shige//a & Salmonella)

Kolitis ulseratif, Penyakit Crohn, Amubiasrs, Shige/osis, Kampilobakteiasrs, Yersrniasis, Enterokolitis


radiasi, Candidiasls, Tuberkulosis usus, Kanker usus, Kolitis pseudomembran.

konik berdasarkan lokasi atau organ yang mengalami


kelainan dapat dilihat pada Tabel 2. Etiologi diare kronik
berdasarkan karakteristik tinja dapat dilihat pada Tabel 3.

2
3

Powell DWmembagi etiologi diare kronik atas 5 macam


(lihat Tabel4 ).

Kelainan pankreas: Fibrosis kistik, (Profern Energy Malnutrition) PEM, Pankreatitis kronik, Defisiensi enzim
Kelainan hati: Atresia bilier, lkterus obstruktif, Hepatitis kronik, Sirosis hati.
Kelainan usus:

A.

Usus halus: Stagnant loop syndromes, Anomali kongenital, Usus pendek(short bowef, lnflamasi (enterokolitis
nekrotikans, penyakit Crohn, Enteropati pasca enteritis), lnfeksi (Bakteri: Salmonella,Yersinia, Campylobacfec Parasit:
Giardia lamblia, Coccidiosis, Cacing tambang; Jamur: Candida albicans; Spru tropik; Bacteial overgrowth),

lmunodefisiensi (kongenital, didapat), lntoleransi protein(susu, kedelai, gluten: spru seliak), Defek metabolik(deflsiensi
ensim disakaridase: laktose, sukrose: malabsorbsi glukosa-galaktosa; kloridea kongenital; defisiensi enterokinase; a/hipobetalipoproteinemia), Diare asam empedu (setelah kolesistektomi, setelah reseksi ileum), Makan karbohidrat yang
sangat banyak atau malabsorbsi karbohidrat,Laksans (mengandung anion yang tidak diabsorbsi: natrium sulfat, natrium
fosfat, atau natrium sitrat, magnesium), Wheat starch, Fiber, Lactulose, Alergi makanan, Steatorea karena malabsorbsi
lemak diusus, pengobatan dan zal campuran makanan(biasanya obat antibiotika, antihipertensi, anti aritmia,

antineoplastik, antasida yang mengandung magnesium, pemanis: sorbitol/fructose,

B.

C.
D.
E.

ethanol, kafein),

tumor,

idiopatik(fungsional), iskemik.
Usus besar: lnfeksi (Sa/monella, Shigella, Entamoeba histolytica, Cytomegalovirus, Mycobacterium tuberculosis dll.),
Kolisit ulseratif, Penyakit Crohn, Enterokolitis nekrotikans ("NEC"), Enterokolitis pseudomembranosa:C/osfnUrum difficile,
Adenoma vilosa rektosigmoid, Penyakit inflamatorik lain: kolitis mikroskopik (limfositik) - kolitis kolagen, Kanker kolon,
Enterokolitis radiasi, Diare idiopatik(fungsional), lnkontinensia feses, Penyakit usus iskemik.
Sirkulasi: Limfangiektasia, Neoplasma.
Neurogen: Penyakit Hirschprung, Disautonomiafamilial.
Humoral -endokrin: lnsufisiensi adrenal, Hipoparatiroidisme, Hipertiroidisme, Neoplasia (ganglio neuroma, neuroblastoma,
limfoma), tumor neuroendokrin(Sindrom Zollinger-Ellison: gastrinoma, Vipoma, kolera pankreatik, tumor karsinoid,
karsinoma medulla tiroid, mastositosis sistemik, pheochromocytoma), diabetes.

F.

Diare kongenital: Defisiensi pertukaran klorida-bikarbonat, Defisiensi pertukaran natrium-hidrogen, Penyakit inklusi

G.

mikrovilus, Karena operasi sebelumnya(gastrektomi, vagotomi, kolesistektomi, reseksi usus).


Penyakit infiltratif: Skleroderma, Amiloidosis, Limfoma usus difus

PENDEKAIAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK

A.

Tinja berlemak / Steatorea


Penyakit pankreas: pankreatitis kronik, karsinoma pancreas, insufisiensi pankreas (defisiensi lipase).
Penyakit mukosa usus halus: Spru tropik, Penyakit Crohn, Enteritis radiasi, penyakit seliak, limfoma usus, limfangiektasia
Defisiensi garam empedu kualitatif atau kuantitatif:
a. Penyakit hati kolestatik: sirosis bilier primer, kolangitis sklerosing, hepatitis neonatal.

.
B

b. Pertumbuhan bakteri berlebihan (Bacterial Overgrowth) di usus halus.


Sindrom Pasca gastrektomi
PEM

lnfeksi: TBC usus, Pertumbuhan bakteri anaerob berlebihan ("Bacterial Overgrowth")

Tinja berdarah

Penyakit usus inflamatorik(Kolitis ulseratif, Kolitis Crohn)


Kanker kolon & polip kolon.
Lesi anal dll
lnfeksi: Bakteri: Shlge//a, Salmonella, Campylobacter, Tuberkulosis kolon, Yersrnla.
Parasit: Proiozoa:Amuba(E histolytica), Giardia lamblia.
nfestasi Cacing: T ich u ri s
Kolitis/proktitis radiasi.

tric hi ura, Schrstosomtasrs.

Kolitis iskemik kronik

Efek samping obat antibiotik: Kolitis pseudomembran


Tinja tidak berdarah dan tidak berlemaUsteatorea

1.

Tinja cair atau seperti air(Watery Stool)


Kolitis mikroskopik (limfositik) & kolagen.

lntoleransi laktosa
Diare karena obat: antibiotika(mis.neomisin, ampisilin, klindamisin, sitostatik)
Diare pasca reseksi usus: reseksi ileum terminal dll.
lnfeksi usus halus: karena jamu (candida), bakteri(pertumbuhan bakteri berlebihan, salmonella dll.), parasit(giardia
lamblia, cacing askaris, cacing tambang)
Alergi makanan
PEM

Defek imun primer (imunodefisiensi SlgA)


Penyakit Hirschprung, volvulus, malrotasi, poliposis dll
Diare kolera pankreati k(Vipoma) Villous adenom a, Carcinoma medulla flrord, Ganglioneuroma, Pheochromocytoma,
Tumor Karsinoid.
Tinja encer/lem bek (semrsof@
Obat eksogen seperti penggunaan laksans berlebihan dan makanan/obat tertentu (misal prostigmin, antasida
mengandung magnesium dll).
lnfeksi usus: Parasit (misal giardiasis,Cacing tambang dll), Bakteri(Sa/monella, Campylobacter jejuni, Yersinia,
Pertumbuhan bakteri berlebihan, TBC usus), Jamur(Candida).
lnfeksi HIV dengan superimposisi patogen usus seperti Ctyptospoidium dan lsospora belli

Gangguan motilitas:

a.
b.
c
d.
e.
f.

Neuropati otonom diabetik

Tirotoksikosisatau hipertiroid
Penyakit divet1ikular
Skleroderma
Amyloidosis
Pasca reseksi gaster atau vagotomi

lntoleransi makanan
Sindrom usus iritatif (lBS/psikogen)
Sindrom karsinoid
Malabsorbsi karbohidrat: Defisiensi disakaridase (laktose, sukrose), bahan makanan yang tidak diabsorbsi (wheaf
sfarch, fiber, laktulose, sorbitol, fruktose)
Obat-obat dan pencampur makanan: Antibiotika, obat antihipertensi, obat antiaritmia, antineoplastik
antasida(mengandung magnesium)
Pemanis(sorbitol, fruktose), etanol, kafein.
lnsufisiensiadrenal.
lnkontinensia fekal
Alergi makanan

s37

538

1.

GAIIIROENTEROI.OGI

Steatorea(malabsorbsi lemak):

a.

Maldigesti intralumenal:
'1. Sirosis dan obstruksi saluran empedu
2. Pertumbuhan bakteri berlebihan(Bacteial overgrowth)
3. lnsufisiensi eksokrin pankreas
4. lnsufisiensi eksokrin pankreas kronik
5. Fibrosis kistik

6.

Somatoslatinoma

Malabsorbsi mukosa:
1. Obat: colchicine,cholestyramine, neomycin,paraaminosalicylic acid (PAS), dan NSAID.
2. Penyakit infeksi: Parasit(Giardia, Cryptospoidium, lsospora, cacing Strongy/oides, mycobacterium avium,
agammaglobulinemias, AIDS.
3. Penyakit sistim imun: mastositosis sistemik, gastroenteritis eosinofilik
4. Spru tropik
5. Spru Celiac
6. Dermatitis herpetiformis

c.
d.

7. PenyakitWhipple
8. Abetalipoproteinemia

Malabsorbsi pasca mukosa: Limfangiekasia intestinal


Steatorea pada penyebab campuran:

1.

Sindrom usus pendek


Penyakit metabolik: tirotoksikosis, insufisiensi adrenal, malnutrisi protein kalori, penyakit hati.
Diare cair/air yang respon terhadap puasa:
Masukan cairan yang tidak dapat diabsorbsi:
Diare karena magnesium
Diare anion natrium
Malabsorbsi karbohidrat:
Diare karena sorbitol and fruktose
Waktu transit usus yang cepat{Rapid intestinal transit)
Malabsorbsi glucose-galactose
Diare asam empedu:
Penyakit berat, reseksi, atau operasi bypass ileum distal: pada penyakit Crohn atau adhesi pasca operasi.
Malabsorbsi asam empedu primer: kongenital or didapat
Malabsorbsi asam empedu setelah operasi abdomen atas, baik vagotomi trunkal atau kolesistektomi
Diare pasca vagotomi
Diare cair/airyang dapat respon atau tidakterhadap puasa(Diare dengan patofisiologi campuratau tidak jelas):

2.

a.

b.

c.

d.

a.
b.
c.

Sindrom kolon iritatif(/mtable Bowel Syndrome)


Alergi makanan
Kolitismikroskopik:
Kolitis kolagen dan mikroskopik
Enterokolitis eosinofilik perikript
Diare cair/air yang tidak respon terhadap puasa(Diare sekretorik mumi):

a.
b.
c.
d.
e.
f.
S.
h.
i.
j.
k.
l.

Sindrom Karsinoid
Gastrinoma

or Sindrom Watery Diarrhea-Hypokalemia-Achlorhydria (WDHA)


Karsinoma Medulla Tiroid
Glucagonoma
Adenoma villosa
Vipoma

Mastocytosissistemik
Diare factitious

Diare idiopatik kronik dan Sindrom kolera pseudopankreataik


Diare Diabetikum
Diare Alkoholik
Diare sekretorik kongenital
Diare lnflamatorik:
Penyakit Usus lnflamatorik: Penyakit Crohn pada usus halus & besar atau kolitis ulseratif

a.
b.
c.
d.
e.

f.

Gastroenteritiseosinofilik
Alergi susu dan protein kacang kedelai
Enteropati kehilangan protein (Protein-Losing Enteropathy)
. Enterokolitis radiasi kronik
Penyakit lain: trombosis arteri atau vena mesenterika akut, iskemi vaskuler mesenterika kronik, tuberkulosis dan
histoplasmosis gastrointestinal, sindrom Behcet atau sindrom Churg-Strauss, penyakit graft-vercus-hostd,sease akut
setelah transplantasi sumsum tulano aloqenik, Enterokolitis netropenik, sindrom Cronkhite-Canada.

s39

PENDEKIITAN DIAGNOSTIK DL{RE KRONIK

PENDEKATAN DIAGNOSTIK
Mengingat etiologi yang begitu beragam dan banyak, kita
harus berhati-hati dalam memilih macam pemeriksaan.
Pemeriksaan yang kita anjurkan harus cosl effectiveness
tapi membantu menegakkan diagnosis penyakit. Walaupun

demikian kita juga harus berhati-hati dalam membuat


kesimpulan etiologi diare kronik, karena dalam 1 kasus diare
kronik dapat ditemukan 2 atau lebih etiologi dan/ atau
patofisiologi penyakit, misal diare kronik yang disebabkan
kanker kolon disertai infeksi ameba dan malabsorbsi lemakkarbohidrat dll.

Pemeriksaan dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu


pemeriksaan tahap awal (dasar) yang meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja serta
urin, dan lalu pemeriksaan tahap lanjutan yang lebih rumit.
Dengan pemeriksaan tahap awal kita sudah dapat
menetapkan masalah, bahkan diagnosis kerja, sehingga

pemilihan pemeriksaan tahap lanjutan lebih terarah.


Bahkan adakalanya dapat ditegakkan diagnosis etiologi
hanya dengan pemeriksaan awal saja (80% kasus diare
kronik). Tuj uan pemeriks aan tahap aw al yaitu memb edakan
penderita menjadi diare organik atau fungsional. Bila

dengan pemeriksaan awal

ini belum

membantu

menunjukkan diagnosis pasti, perlu dilakukan pemeriksaan

lanjutan.
Pemeriksaan tahap awal dan lanjutan tersebut dapat
dilakukan selama berobat rawat jalan atau rawat inap di
rumah sakit, tergantung keadaan umum penderita.
Pada penderita rawat indp selain pemeriksaan tahap
awal dan lanjutan dapat dilaktrkanjuga beberapa prosedur
tambahan. Biasanya kita harus memastikan apakah
pemeriksaan yang telah dilakukan pada rawat jalan benar
atau tidak, dan bila tidak maka harus mengulang beberapa
pemeriksaan termasuk pengumpulan tinja . Setelah itu
harus ditentukan apakah penderita mengalami diare mumi

atau tidak, apakah respon/tidak terhadap puasa(lihat


prosedur tambahan evaluasi penderita rawat inap).

PEMERIKSAAN DASAR

ke sindrom usus iritabel (IBS). Sedangkan diare pada


malam hari lebih mengarah ke kelainan organic. Diare
akut yang terus berlanjut menj adi kronik dengan riwayat
bepergian, mengingatkan pada diare t,xis (travellerb
diarrhea) atau spru tropik. Keluhan diareyang lama >
1 tahun mengarahkan kita pada diare fungsional.
Pertanyaan apakah diarenya kontinyu atau intermiten
& onset terjadinya diare mendadak atau bertahap dari
ringan ke berat perlu ditanyakan juga. Onset diareyatg
mendadak dapat disebabkan infeksi cyclospora atau
intoleransi laktosa(setelah enteritis viral). Diare setelah
makan menunjukkan adanya refleks gastro-kolika yang
meningkat, banyak ditemukan pada penderita sindrom

usus iritabel (IBS). Diare yant terus menerus tiap hari


lebih sering pada penyakit organik. Sedangkan pada
sindrom usus iritabel(IBS) seringkali berselang antara
buang air besar normal dan diare.

2. Bentuktinja: Bila

terdapat minyak dalam tinja, tinja


pucat (steatorea) menunjukkan insufi siensi pankreas

dan kelainan proksimal ileosekal. Tinja yang


mengambang pada air toilet dan flatus berlebihan
mengarahkan adanya malabsorpsi karbohidrat atau
steatorea. Tinja yang mengambang disebab(an tinja

tersebut mengandung gas pada malabsorpsi


karbohiddrat atau minyak pada steatorea. Diare seperti
air dapat terjadi akibat kelainan pada semua tingkat
sistem pencernaan, tapi terutama dari usus halus.
Adanya makanan yang tidak tercerna merupakan
manifestasi dari kontak yang terlalu cepat antara tinja
dan dinding usus, yang disebabkan cepatnya waktu
transit usus. Bau asam menunjukkan penyerapan
karbohidrat yang tidak sempurna.Kita harus dapat
membedakan perdarahan yang disertai diare(campur)
dengan diare lalu diikuti darah menetes
belakangan(tidak campur) atau dengan perdarahan
yang menyertai tinja normal. Pada kolitis infektif dan
kolitis ulseratif perdarahan disertai dengan diare,
sedangkan diare diikuti darah menetes belakangan
menunjukkan adanya hemoroid. Perdarahan yang
menyertai tinja normal terd apat padakeganasan, polip,
Pasien dengan diare air lebih dari 1 liter perhari lebih

disebabkan penyakit usus halus atau kombinasi

Anamnesis
Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis
etiologik. Dalam melakukan anamnesis, perlu ditanyakan
hal- hal seperti:
1. Waktu dan frekuensi diare: Diare pada malam hari atau

sepanjang hari, tidak intermiten, atau diare timbul


mendadak, menunjukkan adanya penyakit organik.
Lama diare kronik kurang dari 3 bulan juga mengarahkan

kita pada penyakit organik. Perasaan ingin buang air


besar yang tidak bisa ditahan mengarah ke penyakit
inflamatorik. Diare yang terjadi pagi hari lebih banyak
berhubungan dengan stres, hal ini biasanya mengarah

penyakit kolon dan usus halus atau keadaan


hipersekretorik.

3. Keluhan lain yang menyertai diare: Deskripsi dan lama


keluhan harus diperinci karena diperlukan dalam
menegakkan diagnosis kausa diare. a). Nyeri abdomen:
merupakan kelainan yang tidak khas, dapat terjadi pada
kelainan organik maupun fungsional. Pada diare karena
penyakit organik, lokasi nyeri menetap sedangkan pada
diare fungsional(psikogenik) nyeri dapat berubah-ubah
baik tempat maupun penyebarannya. Penyebab nyeri

penyakit usus inflamasi (IBD), iskemia


mesenterika. Penyebab nyeri fungsional antara lain
organik

a.1.

540

sindrom usus iritabel (IBS). Nyeri abdomen yang


disebabkan kelainan usus halus berlokasi disekitar pusat

dan kolik/nyeri yang disebabkan kelainan usus besar


dapat terletak di suprapubik, kanan atau kiri bawah.
Nyeri terus menerus menandakan ulserasi yang berat
pada usus atau adanya komplikasi abses. Penekanan
serta infiltrasi ke saraf pada keganasan dapat juga
menimbulkan nyeri terus menerus. Kram abdomen
disertai tinja kemerahan(frotlry) biasa didapatkan pada
giardiasis, b). Demam: sering menyertai infeksi atau
keganasan, c). Mual dan muntah: dapat menunjukkan
infeksi, d). Penurunan ber4t badan disertai riwayat

dehidrasi atau hipokalemi menunjukkan adanya


penyakit organik (terutama bila penurunan berat badan
lebih 5 kg), e).Mengedanwaktu defikasi: lebihbanyak
pada diare fungsional.
4.

Obat Banyak obat dapat menimbulkan diare misal:


Laksan, Antibiotika (neomisin dll.), anti kanker, anti
depresan, Anti hipertensi(beta blocker ACE inhibitor,
Hidralazine), Anti konvulsan (Valproic Acid), Obat
penunrn kolesterol (cholestyramine dll), obat diabetes
melitus (biguanide), Obat saluran cerna (Antasida
Mg++, Antagonis reseptor H2, Prostaglandin eksogen,
5 -ASA), colchicine, diuretika, teofilin, prostigmin dll.

Diare karena laksan ini dikenal sebagai diare


factitious. Penghentian obat beberapa hari dapat dicoba
untuk membantu menegakkan diagnosis. Bila diare

berhenti dengan dihentikannya obat, maka


kemungkinan besar diare disebabkan oleh obat tersebut.
5.

Makanan/minuman:
Makanan dapat menimbulkan diare melalui mekanisme
osmotik yang berlebihan atau proses alergi. Diare dan
mual yang menyertai minum susu menunjukkan dugaan
kuat adanya intoleransi laktosa dan sindrom usus
iritabel. Diare yang terjadi setelah makan makanan yang
osmotiknya tinggi menunjukkan adanya diare osmotik
karena makanan tersebut. Seperti halnya obat-obatan,
terhentinya diare setelah penghentian bahan makanan

GAIITROENTEROIIrcI

keluarganya atau manifestasi alergi lain seperti


asmabronkial dll. Beberapa epidemi diare kronik di
Amerika Serikat berhubungan dengan minuman susu
mentah atauairyang tidak diobati (tidak steril). Alkohol
merupakan penyebab diare yang umum di negara barat

(terutama pada peminum berat/alkoholisme). Diare


memberat setelah makanan berlemak mengarahkan
pemikiran ke steatorea.

6. LainJain

: Berat badan menurun dapat te{adi pada diare


organik maupun fungsional, disebabkan napsu makan
yang memrrun, tetapi yang paling banyak ditemukan
yaitu pada malabsorpsi nutrien, neoplasma dan iskemi
usus. Pada sindrom usus iritabel (IBS) didapatkan

banyak keluhanyalgmenyertai diare a.l. perut begah,


nyeri daerah anus setelah defekasi, mual, sendawa dll.
Hal ini jarang didapatkan pada diare karena kelainan
organik. Faktor-faktor agresif sebagai faktor pencetus
atau pemberat diare seperti makanan /minuman dan
stres harus selalu dicari dan ditanyakatpada pasien.
Faktor-faktor mitigasi sebagai faktor pengurang atau
pereda diare a.l. makanan/minuman dan obat-obat
warung jugaperlu ditanyakan. Diare yang terjadi setelah

operasi, mungkin disebabkan pertumbuhan bakteri


berlebihan (bacterial overgrowth) dalam usus, infeksi
bekas operasi atau malabsorbsi garam empedu. Pada
pemotongan ileum terminal dan kolon bagian kanan
yang panjang dapat timbul diare karena berkurangnya

permukaan absorbsi, berkurangnya transit time,


malabsorbsi asam empedu dan bile acid pool yang
berkurang (cenderung menjadi steatorea yang tidak
respons terhadap cholestyramine). Reseksi usus yang
lebih pendek(< 100 cm) dapat menimbulkan diare karena
asam empedu disebut enteropati kolereik. Diare ini timbul
setelah makan, biasanya tinj a + 300 gran/24 jam, lemak
tinja kurang dai 15-20 graml24 jam,pH tinja lebih dari

6,8 dan respons terhadap puasa

danlatal

abdomen. Makanan yang mengandung sorbitol


(pemanis tak dapat diabsorbsi) atau sirup jagung

cholestyramine. Diare setelah radioterapi menunjukkan


adanya kolitis radiasi atau malabsorbsi. Anemia kronik
yang menyertai diare dapat disebabkan penyakit seliak,
penyakit inflamasi usus non spesifft atau defisiensi
imunoglobulin. Anamnesis diare berupa air yang sangat
hebat tanpa gejala yang jelas kearah infeksi dapat
disebabkan oleh tumor endokrin penyebab diare misal
karsinoma meduler tiroid dan diare hormonal lain seperti
vipoma, sindrom karsinoid dll. Tumor penghasil hormon
tersebut seperti kolera pankreatik dll. memiliki tinja lebih
dari 0,7 liter dal an24 jarn T0olo kasus memiliki tiqj a lebih
dari 3 liter per 24 jam danv olume tinja I 0 - 2 I liter dalam
24 jam pernah dilaporkan. Hipokalemia juga sering

(mengandung fmktose) bersifat aktif osmotik dan dapat


menimbulkan diare, karena itu perlu ditanyakan pada
penderita apakah dikonsumsi/tidak.
Penderita dengan riwayat diare terhadap makanan
tertentu biasanya mempunyai riwayat alergi dalam

didapatkan pada diare karena tumor penghasil


hormon(l00% kasus) dan 93olo kasus memiiiki kadar
kalium di bawah 2,5 mmol,4. Adenoma vilosajuga dapat
menimbulkan diare dan kehilangan elektrolit melalui
pelepasan sekretagog yang belum dapat diidentifikasi

yang dicurigai(puasa per oral) dapat menunjang


diagnosis. Diare membaik setelah puasa, mengarahkan

pemikiran kita pada penyebab malabsorbsi makanan.


Diare tidak membaik setelah puasa, mengarahkan
pemikiran kita pada penyebab enteropati eksudatif

(penyakit usus inflamatortk:in/lammatory bowel


IIBD),atau keadaan hipersekretorik.
Diare karena malabsorbsi karbohidrat dapat intermiten
dan biasanya disertai gejala kembung, flatus dan kram
dis eas e

54t

PENDEKITTA{ DIAGNOSTIK DIARE KRONIK

atau produksi prostaglandin 82. Adanya anggota


keluarga lain yang menderita diare infeksi merupakan
petanda adanya infeksi sebagai faktorpenyebab diare.

Ada tidaknya inkontinensia fekal harus dipastikan,


karena beberapa pasien mengeluh diare bila problem
utamanya adalah gangguan buang air besar. Adanya

Disfungsi pankreas
Pankreatitis/kanker pankreas
Sindrom Zollinger Ellison

penyakit sistemik lain seperti hipertiroidi,


diabetes melitus, penyakit kolagen-vaskular, penyakit

inflamasi lain, sindrom turnor, penyakit penurunan


kekebalan imun seperti HlY-acquired immuno
deficiency syndrome (AIDS) dan penyakit autoimun
lain harus dicari. Adanya riwayat transfusi darah,
penggunaan obat intravena, pekerjaan atau kegiatan
lebih sering terpapar HIY dan penggunaan obat-obat

Penyakit usus halus


Penyakit seliak, dermatitis
herpetiformis
Penyakit Whipple
Amiloidosis karena artritis
reumatoid
lskemi mesenterik
Penyakit Crohn

Nyeri abdomen tengah,


tromboflebitis migrasi
Penyakit tukak lambung yang
tidaUsulit sembuh
Badan kecil, menarche

terlambat, ulkus mulut


Erupsi kulit yang gatal-panas
Poliartritis dengan pigmentasi
Poliartritis

Angina abdominal
Ulkus mulut, ulkusifistel
perianal,

obstruksi usus sub-akut,


masa abdomen
Limfadenopati limfoma

imunosupresif harus ditanyakan. Indikator yang


memperkuat adanya etiologi fungsional dari diare kronik
antara lain. lama diare(Z 1 tahun), kurang bermaknanya
pemrrunan berat badan( . 5 kg), tidak adanya diare
malam hari dan mengedan pada waktu defftasi memiliki
spesifitas 70%.

Gejala klinik

Penyakit

Defisiensi garam empedu


Sirosis bilier
Kolangitis sklerosing

Pasca-gastrektomi
Pasca-gastrektomi (Bilroth ll)

lkterus

Parut abdomen dengan atau

lanpa blind loop

Pemeriksaan FisiUManifestasi Klinik


Kebanyakan gejala klinik tidak spesifik dan menunjukkan
adanya malabsorbsi nutrien & defi siensi vitamin/elektrolit
(Tabel 5). Tetapi adanya gejala klinik tertentu merurnjukkan
adanya penyakit tertentu (Tabel 6).
Meskipun 3 nutrien utama (lemak, karbohidrat dan
protein) dapat mengalami malabsorbsi,

gejala klinik biasanya mengikuti malabsorbsi


karbohidrat atau lemak. Malabsorbsi protein atau asam
amino (azotorea) dapat terjadi tidak terlihat secara klinik
kecuali berat sekali sehingga menimbulkan malnutrisi atau
kerusakan transport asam amino yang menimbulkan
penyakit sistemik kongenital. Malabsorbsi elektrolit dan

air juga merupakan bagian dari patofisiologi diare


malabsorbsi.
Tanda-tanda steatorea (lemak berlebihan dalam tinia)

yaitu tinja berwarna muda, berbau busuk, cenderung


mengambang dan sulit dibersihkan dengan siraman air.
Kadang-kadang terlihat kilauan lemak dipermukaan air. Hal
ini menunjukkan adanya maldigesti atau malabsorbsi lemak.

Tinja yang mengambang selain karena steatorea d@at juga


disebabkan karena adanya produksi gas oleh bakteri.
Diare berdarah memrnjukkan bahwa penyakit mengenai
rektum atau kolon kiri. Hal ini menunjukkan adanya ulserasi
mukosa. Gejala klinik tergantung dari etiologi.
Gejala klinik diare tidak berdarah tidak steatorea juga
tergantung etiologi. Penderita dengan sindrom usus iritabel
(IBS) biasanya keadaan umumnya baik dan keluhan mereka
tidak sesuai dengan keadaan umuflmya. Diare lebih sering
pagihai,jarang malam hari dan berganti-ganti dengan

konstipasi dan disertai nyeri abdomen.Penyakit ini


biasanya disertai dispepsia fungsional dan keluhan nonspesifik tak jelas lainnya. Seringkali penderita dapat
menghubungkan antara presipitasi dan tercetusnya diare
dengan periode stres atau ketegangan. Gejala-gejalanya
akan berkurang bila mereka santai atau sedang dalam
liburan. Diare kadang-kadang merupakan gejala utama
penderita tirotoksikosis, sehingga kita harus berhati-hati
bila adapenderita diare kronik disertai pembesaran kelenjar
gondok atau berdeb ar-debar, gemetar an/ tr emor, penunman

berat badan dan suhu badan meningkat dll biasanya


disebabkan hiperfungsi kelenjar tiroid. Kebiasaan memakai
Lemak/protein/kalori

laksans kadang-kadang sangat sulit didiagnosis.


Kolitis mikroskopik, limfositik dan kolagen ditandai

Protein

dengan adarya diare air kronik dengan gambaran

Gejala Klinik
Berat Badan turun
Edema/berkurangnya otot
Kulit kering bersisik
Anemia
Glositis, dermatitis
Parestesia, neuropati perifer
Cenderung memar, berdarah
Buta malam
Kelemahan
Tetani, nyeri tulang
Kehilangan rambut

Defisiensi

Asbm lemak esensial


Besi, asam folat, vit B12
Asam nikotinat
Vitamin B1 & B'12
Vit K
Vit A
K+, Na+, Mg++
Kalsium

Zinc, protein

endoskopi normal, timbul lebih sering pada wanita umur


50-60 tahun.
Diare tidak berdarah, tidak steatore tersebut biasanya
kontinyu atau intermiten, dengan remisi dan relaps timbul
spontan atau dalam pengobatan. Kadangkala timbul nyeri

kolik abdomen, nausea atau muntah. Keadaan umum


penderita biasanya baik, pemeriksaan laboratorium normal.

542

Gejala klinlk alarm yang mengarahkan penyebab


penyakit organik antara lairi: riwayat diare berlangsung
kurang dari 3 bulan, diare predominan malam hari atau
kontinyu dan penurunan berat badan yang bermakna.

GAIiIROENTEROI.OGI

(<250 mOsm,/kg) menunjukkan kontaminasi tinja dengan

Tidak adanya gejala alarmtersebut ditamb ah gejala-gejala

air atau urine atau adanya fistula gastrokolika dan


terminumnya cairan hipotonik. Osmolalitas tinja > 290
mOsm/kg sering disebabkan metabolisme bacterial dari
karbohidrat tinja selama penyimpanan tinja (sampai 600

yang masuk dalam kriteria Manning atau roma dan

mOsm/kg).

pemeriksaan fisik normal, lebih mengarah pada gangguan


usus flrngsion al, tapi hanya memiliki spesifi sita s 52-7 4o/o.
dan tidak dapat menyingkirkan penyakit usus inflamatorik

Untuk melihat ad,anya steatorea perlu dilakukan


pengukuran kadar lemak dalam tinja 24 jam atau 72 jam
secara kuantitatif dan pemeriksaan kualitatif lemak tinja
dengan pewamaan Sudan. Tes pewarnaan Sudan sangat
sensitif untuk mendeteksi malabsorbsi asam lemak (test
pertama) dan trigliserida (test kedua). Karena itu bila test
Sudan kedua (dan test pertama) pemeriksaan tersebut

(BD).

C. Pemeriksaan Tinja
Harus diperhatikan benar apakah tinja berbentuk airlcair,
setengah cairllembek, berlemak atau bercampur darah.
Contoh tinja harus segera diperiksa untuk melihat adanya

leukosit, eritrosit, parasit (ameba, giatdia, cacing/telur


cacing). Adanya gelembung lemak memberi dugaan kearah

malabsorbsi lemak yang mengarah ke penyakit pankreas


dll. Adanya amylum yang banyak dalam tinja menunjukkan

adanya maldigesti karbohidrat. Eritrosit dalam tinja


menunjukkan adanya luka, kolitis ulseratif, polip atau
keganasan dalam usus atau kadang infeksijuga. Leukosit
dalam tinja menunjukkan adanya kemr.rngkinan infeksi atau
inflamasi usus. Pemeriksaan pH tinja perlu dilakukan bila

ada dugaan malabsorbsi karbohidrat, dimana pH tinja


dibawah 5,5 (asam) disertai tes reduksi positif menunjukkan
adanya intoleransi karbohidrat / glukosa. pH diantara 6,0
- 7,5 ditemukanpada sindrom malabsorpsi asam amino
dan asam lemak. Pewamaan dengan gram perlu dikerjakan
untuk mencari kemungkinan infeksi oleh bakteri, jamur dll.
Pemeriksaan darah samar (occult blood test) yang positif,
kelainan lemak tinja dan tes phenolphthalein tinja positif
mengarahkan pada diagnosis penyakit usus inflamatorik
("IBD"), diare malab sorbsi, atau diar e fa c t it i o u s. Analisis
tinja ini merupakan pemeriksaan yang relatif murah dan
mudah tetapi sering terdapat positifmaupun negatif palsu.
Oleh karena itu sebaiknya diperiksakan 2 contoh sekaligus
atau2kalipada hari berlainan secara berturut-turut. Harus
dimintakan pemeriksaan tinja dengan cara pemekatan
sehingga kemungkinan positif lebih besar. Diare dengan
volume banyak dan berbau busuk menunjukkan adanya
infeksi, dan bila terdapat keadaan demikian, dapat langsung
dilakukan pemeriksaan kultur tinja untuk bakteri atau jamur.
Harus diingat bahwa pemeriksaan fisik dan tinja normal
tidak selalu menyingkirkan kelainan organik. Pemeriksaan
beda osmotik tinja (stool osmot'lc gap) dapat dilakukan

untuk membedakan diare osmotik dengan sekretorik.


Rumus beda osmotik tinja ("stool osmotic Eap"):290 - 2
([Na*] + [K*]) mOsm,&g tinja. Pada diare osmotik beda
osmotik tinja lebih dari 50 mOsm per kg air tinja sedang
pada diare sekretorik beda osmotik tinja kurang dari 50
mOsm per kg air tinja2. Pemeriksaan osmolalitas cairan tinja
mungkin berguna untuk kasus diare yang tidak dapat
dijelaskan penyebabnya. Osmolalitas titja yang rendah

positif, klinisi harus mencurigai adanya maldigesti


trigliserida makanan (insufisiensi pankreas, reseksi usus
halus). Hasil test Sudan kedua yang negative tidak
mengeksklusi insufisiensi pancreas. Mineral oil dan
bahan lemak tidak terabsorbsi, sucrose polyester dapat
menyebabkan hasil Sudan (tes pertama dan kedua) positif
Jumlah lemak tinja yang berhubungan dengan diet orang
Amerika normal (mengandung 75 - 100 gr lemaklhari) yaitu

< 7 gr I 24 jam. Jumlah lemak tersebut didapat dari


perhitungan 1 00-( I 00x0,95)+2, dimana 0,95 merupakan
koefisien absorbsi lemak dan 2 gram lemak diekskresi
melalui tinja pada absorbsi lemak nol. Bila penderita
menghasilkan > 14 gram lemak/24 jam, dia jelas mengalami
steatorea. Jika kandungan lemak tinja perhari diantaraT
dan 13 gram, steatorea merupakan akibat sekunder dari
etiologi diare yang lain. Pemeriksaan lemak tinja kualitatif
dengan pewarnaan Sudan memiliki sensitivitas 90% jika
lemak tinj

lebih dari

l0

gram/24 jarn.

Berat tinja lebih dari 400 gram/24 jam menunjukkan


adanya penyakit organik. Diare amebik dapatberupa cair./
air atat berdarah dan dapat berlangsung tahunan, dengan
ditemukannya leukosit pada finja. Setengah kasus
steatorea mengalami diare cair,lan karena sekresi air dan
elektrolit kolol dapat dicetuskan olah asam lemak dan asm
hidroksi lemak.

Tidak ada satu pemeriksaanpun yang

dapat

mengidentifikasi penderita dengan kasus sindroma usus


iritatif (irritable bowel syndrome), sehingga eksklusi
kelainan patologi lain setelah semua pemeriksaan hasilnya
negatif akan menunjang diagnosis.

Pemeriksaan tinja untuk giardia penting untuk


dilakukan, walaupun hasil tinja mungkin akan negatifpalsu.
Seringkali pengobatan percobaan (triat) dengan metronidazole menolong dan dapat mendiagnosis giardiasis.
Diare pada pendeita Human Immunodeficiency Wrus

(HIV) dengan atau tanpa Acquired Immunodeficiendy


Syndrome (AIDS) biasa disebabkan infeksi di usus (7585% kasus). Pada penderita dengan infeksi HIV ini perlu
dilakukan pemeriksaan tinja untuk menemukan organisme
yang jarang seperti Cryptosporidium atat Isospora belli.
Analisis tinja untuk mendeteksi adanya penggunaan
obat laksans sebagai penyebab diare kronik faktisius perlu

543

PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK

gastrinoma (Zollinger-Ellison) , perlu diperiksa kadar


gastrin dalam darah (meningkat). Jika diare lebih dari I

dilakukan bila tidak ditemukan penyebab. Pemeriksaan


yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan tinja adanya
phenolphthalein, emetin, bisacodyl dan metabolitnya
dengan tes kromatografi atau kimia.
Pemeriksaan Head of Meal Transit Time (HOMTT)
dipakai untuk menilai transit time usus secara kasar.

liter per hari dan terlebih ada hipokalemia, maka


diperlukan pemeriksaan kadar v as o activ e int es tinal
polpeptide SIP), kalsitonin, glukagon, histamin dalam
darah. Kadar VIP yang tinggi menunjukkan adanya
tumor vipoma. Calcitonin untuk mendiagnosis

Normal transit time bila waktu dari pasien menelan setengah


cangkir corn kernel atat I kaleng beet sampaitinja terlihat
berwama merah, berkisar antara 1 2 j am s I d 22 jam. Transit
time usus cepat bila waktu penelanan sampai warna merah
pada tinja berlangsung kurang dari 12 jam.
Pemeriksaan parasit tinja harus dilakukan antara lain:
Giardia lambilia, Entamoeba histolytica dll. Pemeriksaan
tinja untuk mendeteksi adanya insufisiensi pankreas yaitu
pemeriksaan elastase tinja. Pemeriksaan m arker tinjatnttk

karsinoma medulare tiroid, glukagon untuk


mendiagnosis tumor glukagonoma.

Pemeriksaan gula darah perlu dilakukan bila ada


kecurigaan penyakit diabetes melitus.
Pemerikaan serologik yang berguna dalam menunjang
diagnosis termasuk tes antibody antinuclear, antibodi
Imunoglobulin (Ig)A dan IgG antigliadin dan antibodi

IgA antiendomysial, antibodi

antineutrophil perinuclear, tipe HLA dan antibody

mendeteksi adanya inflamasi gastrointestinal seperti


lactoferrin dan calprotectin masih dalam penelitian.

cytoplasmic

'

terhadap

HIV dan Entamoeba

histolytica.

Pemeriksaan serologik untuk spru seliak tidak hanya

untuk diagnosis tetapi juga untuk evaluasi pasien

Pemeriksaan Laboratorium Lain

1.

Darah: Idealnya pemeriksaan darah ini dilalarkan setelah


pemeriksaan tinja, bila pemeriksaan tiirja saja belum
mengarahpada diagnosis. Laju endah darah (LED) yang
tinggi, kadar hemoglobin yang rendah, kadar albumin
serum yang rendah menunjukkan adanya penyakit
organik. LED dan CRP yang tinggi ditemukan pada
penyakit usus inflamatorik (IBD). Pada anemia (hemoglobin turun), perlu diperiksa apakah ada defisiensi
vitamin B 12, asam folat , defisiensi besi karena gangguan

absorbsi. Leukositosis mengarahkan pada adany a


inflamasi. Sedangkan eosinofilia ditemukan pada
neoplasma, alergi, penyakit kolagen vaskular, infestasi
parasit dan gastooenteritis atau kolifis eosinofilik.
Kadar asam folat yang rendah menunjukkan penyakit
seliak. Kadar B 12 rendah menunjukkan pertumbuhan
bakteri berleblhan (bacterial overgrowtfr) dalam usus

halus. Kadar albumin rendah menunjukkan tanda


kehilangan protein dari peradangan di ileum, jejunum,
kolon dan pada sindrom malabsorbsi. Pada semua

keadaan diatas perlu konfirmasi dengan biopsi.


Eosinofil meningkat pada gastroenteritis eosinofilik,

alergi makananatau infeksi parasit di usus.


Pemeriksaan serologis terhadap ameba harus
dilakukan. Bila dicurigai infeksi Campylobacter jejuni
dapat dilakukan pemeriksaan serologis (IgG) terhadap

Campylobacter jejuni. Pada penderita dengan


kecurigaan infeksi kronik/perlu diperiksa juga
kemungkinan imunodefisiensi.
Selain Hemoglobin, perlu diperiksa juga tes darah
lengkap, hitung jenis, LED untuk melihat adanya
inflamasi, infeksi di usus. Elektrolit, Nitrogen urea darah

setelah pengobatan. Pada penyakit spru seliak ini dapat


diperiksa antibody IgA atau IgG antigliadin dan antibody antiendomysial. Antibodi antinuclear digunakan

untuk mendiagtosis vaskulitis, skleroderma, spru seliak,


kolitis mikroskopilq hipotiroidisme, enteropati autoimun.

Antibodi cytoplasmic antineutrophil perinuclear


digunakan untuk mendiagnosis kolitis ulseratif.
Pemeriksaan tipel HLA-DR berguna untuk konfirmasi
diagnosis spru seliak, spru yang refrakter atau tidak

tergolongkan, mungkin penyakit Crohn dan kolitis


ulseratif. Jika ada kemungkinan kuat penyakit dasar
infeksi HIV pada penderita dengan diare kronik, maka
skrining pemeriksaan infeksi HIV dalam darahpenting
dilakukan. Titer antibody terhadap E.histolytica
digunakan untuk mendiagnosis amebiasis kolon dan /
atau hati.
Hipoalbuminemia, Laju endap darah yang tinggi dan
anemia memiliki spesifitas tinggi rurtuk adanya penyakit
organik. Adanya defisiensi besi merupakan indikator
sensitif enteropati usus halus, terutama penyakit seliak,
tetapi bukan merupakan test yang spesifik.
Bila dicurigai adanya hipersensitifterhadap gluten yang
disebut penyakit seliak, diusulkan pemeriksan IgG

antigliadin, antibodi IgA antiendomysial (EMA),


antibodi retikulin, dan IgG anti tissue transglutaminase

(trc).

2. Urin:

Untuk menunjang diagnosis sindrom/tumor


karsinoid ("flushing" kulit dll), dapat dilakukan
pemeriksaan kadar 5-HIAA urin 24 jam.
Itanillylmandelic acid (VMA) atau metanefrin urin
untuk pheochromocytoma. Histamine urine wtuk

mengetahui fungsi kelenjar tiroid, perlu diperiksa kadar


TSHdarah, T3 uptake & T4 serum. Biladidapatkanulkus

penyakit sel mast dan karsinoid usus proksimal. Untuk


penggunaan laksan golongan antrhraquinone dapat
diperiksa urine dengan pemeriksaan kromatografi dan

duodenum bersamaan diare yang mengarah pada

kimia-

("BUN"), kreatinin perlu juga diperiksa. Untuk

544

GAITTROENTEROLOGI

Pemeriksaan Lain

kelainan inflamatorik mikroskopik (kolagen) yang


menimbulkan diare. Pada pemeriksaan kolonoskopi

Beberapa negara maju atau pusat studi yang maju dimana


penghasilan masyarakat umumnya mampu, menganjurkan

penderita sindrom usus iritatif akan terlihat adanya


mukus berlebihan dan spasme sigmoid, walaupun
mukosa usus normal. Melanosis coli, diskolorasi hitam
dari mukosakolon, merupakan gambaran dari kebiasaan

memasukkan pemeriksaan BNO (foto polos abdomen),


Barium enema ata:u follow through dan sigmoidoskopi
(dengan biopsi) kedalam pemeriksaan tahap awal. Tapi
unfuk negara berkembang seperti Indonesia, secara umum
pemeriksaan-pemeriksaan tersebut masih dimasukkan

makan laksans.

kedalam pemeriksaan tahap lanjutan. Kecuali pada keadaan

Barium follow throagh dan/atau Enteroclysisz

khusus, dimana penderitanya mampu dan fasilitas


memungkinkan, maka pemeriksaan tersebut dapat
dilakukan. Dari suatu studi didapatkan bahwa 99,7yo

Barium follow through, interpretasi gambaran usus

Pemeriksaan rontgen ini dilakukan bila ada kecurigaan


kelainan pada ileum & jejunum. Pada pemeriksaan
lebih sulit daripada barium enema, karena itu gambaran

diagnosis kelainan usus dibuat berdasarkan biopsi bagian


distal kolon dengan pemeriksaan sigmoidoskopi fleksibel
arfiara lain kolitis mikroskoik, penyakit Crohn, melanosis

normal belum dapat menyingkirkan diagnosis.


Pemeriksaan enteroclysis atau pemeriksaan usus halus

kontras ganda merupakan pemeriksaan rontgen yang


lebih teliti dari pemeriksaan barium follow through,
karena kelainan yang minimal/dini dapat lebih terlihat.
Pada kedua pemeriksaan rontgen ini, bila hasilnya
normal, tapi kitamasih curiga adanyapenyempitan atau

coli, kolitis ulseratif dan infeksi Clostridium Dfficile.

PEMERIKSAAN LANJUTAN

masa, sebaiknya dilakukan laparotomi. Penyakit Crohn


usus halus dini, seringkali sulit didiagnosis secara

Pemeriksaan lanjutan atau pemeriksaan penunjang


dibawah ini tidak semua diperlukan pada diare kronik.
Urutan pemeriksaan ini tidak menggambarkan makin
pentingnya pemeriksaan, tetapi disesuaikan dengan
perkiraan diagnosis yang sudah didapat pada pemeriksaan
awal. Tidak semua pemeriksaan ini dapat dilakukan di

radiologi, karena itu perlu pemeriksaan enteroclysis


untuk lebih mendapatkan mukosa lebih teliti lagi.
4. Gastroduodenrj

ej

unoskopi:

Pemeriksaan ini dilakukan setelah pemeriksaan rontgen


barium follow through atao enteroclysis atat barium

Indonesia.

enema atau kolonoskopi dan masih dicurigai adanya

kelainan pada gaster, duodenum dan jejunum.


Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada penderita
steatorea atalu adanya malabsorbsi. Bersamaan
pemeriksaan ini dapat dilakukan biopsi mukosa

Pemeriksaan anatomi usus

1.

Barium enema kontras

g anda

(C olon in loop) dan BNO

Pemeriksaan BNO dilakukan untuk melihat adanya


kalsifrkasi pankreas dan dilatasi kolon. Pemeriksaan
barium enema kontras ganda dilakukan untuk melihat

lambung, duodenum dan jejunum proksimal sehingga


dapat diketahui diagnosis histopatologiknya. Bagian
usus halus lebih bawah tak mungkin dibiopsi, sehingga
bila ada kecurigaan didaerah ini harus dilakukan
laparotomi. Biopsi jejunum penting dilakukan untuk
menentukan adanya infeksi giardiasis.

adanya kelainan di kolon dan ileum tenninal, akan tetapi


kasus kelainan dini/minimal (misal polip kecil
atau keganasan kolon dini atau kolitis tanpa ulkus) tidak

+ llyo

terdiagnosis.

2. Kolonoskopi

dan ileoskopi: Pemeriksaan ini tidak


dilakukan rutin pada setiap diare kronik, tetapi

Endoscopic Retrograde Cholangi Pancrealography


(ERCP): Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat
adanya kelainan pankreas. Bila pada BNO sudah tampak

membantu dalam menegakkan diagnosis terutama dalam


mendapatkan diagnosis patologi anatomi dengan biopsi
mukosa usus. Pemeriksaan ini dapat langsung dilakukan

tanpa didahului pemeriksaan barium enema atau

kelainan kalsifikasi pankreas, ERCP tak diperlukan lagi.


Biopsi pada papilla vateri diperlukan untuk melihat adal

dilakukan setelah pemeriksaan barium enema bila masih

tidaknya keganasan.

belum jelas kelainan anatomis kolon. Dengan


pemeriksaan kolonoskopi dapat diketahui penyebab

6. Sidik Indium 111 leukosit: Pemeriksaan ini sangat baik

untuk melihat adanya inflamasi usus secara cepat, tetapi


tidak dapat membedakan macam inflamasi. Prinsipnya
yaitu daerah yang abnormalpada saluran cerna akan
menerima Indium 1 I 1, sedangkan daerah yang normal
tidak tampak karena tidak menerima Indium I I 1.

diare apakah keganasan atau hanya inflamasi penyebab

perdarahan masif/tersam ar, dapat ditentukan apakah


sudah terjadi displasi atau keganasan pada kolitis yang
lama. Selain itu, ditemukannya darah pada pemeriksaan

ini dapat menyingkirkan penyakit fungsional (nonorganik). Pada kolitis mikroskopik (kolagen) walaupun
gambaran kolon dan ileum normal secara endoskopik,
tetapi secara histopatologik dapat ditemukan adanya

7-

Ultrasonografi abdomen: Pemeriksaan ini untuk melihat


kelainan pankreas (pankreatitis kronik, kanker pankreas
dll.), hati (sirosis hati, hepatoma dll.), curiga limfoma

545

PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KRONIK

malignum dan TBC usus. Pemeriksaan ini memiliki


sensitivitas hanya 50-60% terhadap pankreatitis kronik.

4. TesNapas (Breathlest)zC

cholyl glycine breath: tes


juga
untuk menilai fungsi ileum, keberhasilan
ini penting

Pada penyakit Crohn, kadang dapat ditemukan


gambaran penebalan dinding usus. Pada kanker kolon
yang besar atau sudah metastase dapat ditemukan

pengobatan atau fungsi usus yang tersisa setelah

adanya masa abdomen secara USG.

malabsorbsi.
. Bile acid breath : mengalat kadar CO2 napas setelah
pemberian sejumlah dosis C-xylose. Pemeriksaan ini

8.

Sidik perut (CT-Scan abdomen): Pemeriksaan ini


dilakukan bila pemeriksaan ultrasonografi belum dapat
dengan jelas menyokong diagnosis kelainan pankreas,
hati, keganasan saluran cerna/metastasenya atau masa
abdomen yang belum jelas asalnya dll. Pemeriksaan ini

memiliki sensitivitas 74-90% terhadap penyakit

reseksi luas. Jumlah Cl4 yang diekskresi di tinja dapat

membedakan antara bacterial overgrowth dengan

dapat menunjukkan perkembangan bakteri pada


usus halus.

. H2 breath: mengukur kadar


.

pankreas.

9. Arteriografi/angiografi

menentukan adany a maldigesti


malabsorbsi, intoleransi laktosa, orocaecal transit

time dar adanya pertumbuhan bakteri yang


mesenterika superior dan

inferior:

Pemeriksaan ini unhrk menentukan sumbatan


arteri mesenterika yang menimbulkan kolitis iskemik'

Enteroskopi: Pemeriksan enteroskopi akhir-akhir ini

10.

H2 napas, dapal

dapat menggantikan pemeriksaan rontgen usus halus


follow through,karena lebih jelas dalam mendiagnosis
kelainan-kelainan organik di usus halus (lebih sensitif
dan spesifik daripada rotgen follow through), dapat
melakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologi dan
dapat melakukan terapi seperti polipektomi dll.

ll.Magnetic resonance cholangio pancreatography


(MRCP) Beberapa studi melaporkan bahwa MRCP
sama sensitifnya dengan ERCP dalam mendeteksi
penyakit pancreas (pankreatitis kronik dan karsinoma
pankreas). Pengembangan terbaru pemeriksaan MRI
pankreatografi setelah stimulasi secretin dapat
mendeteksi kelainan pancreas fungsional dan struktural.
L2. Endosonografi atau endoscopic ultrasound (EUS).

Pemeriksaan ini dilaporkan memiliki sensitivitas yang


tinggi dalam mendeteksi penyakit pankreas dini tetapi
jarang digunakan karena keterbatasan penggunaannya
dalam klinik dan mahal.

berlebihan (bacteqial overgrowth) di usus.


taC-triolein absorption: pemeriksaan alternative
untuk malabsorbsi lemak, menilai adanya lipolisis
dan absorbsi. Sensitivitas 85-100% dan spesifisitas
>g\yo,akan tetapi pemeriksaan ini tidak baik untuk
penderita diabetes mellitus, penyakit hati atau
obesitas.

Kehilangan protein: Protein dicerna di dalam


lumen usus menjadi polipeptida dan asam arnino oleh
enzim pancreas sebelum absorbsi aktif' Malabsorbsi
preduk-produk tersebut jarang terjadi bila tidak ada
malabsorbsi lemak atau karbohidrat. Dua metode yang

5. Tes

telah dipakai untuk menilai kehilangan protein dari


usus antara lain faecal clearance of a,- antitrypsin
alau radiolabelled al bumin.
Malabsorbsi asam empeda (Bile Acid Malabsotp'
tion) '. Malabsorbsi asam empedu dapat dinilai melalui
pengukuran turnover asam empedu yang dilabel
Tes

radioisotop, pengukuran metabolit serum atau


pengukuran kuantitatif asam empedu yang diekskresi.
Pemeriksaan pertama untuk mengtkw faecal recovery
oftaC glycocholate dalam fjnja selama48-72 jam setelah

menelan secara oral marker tersebut. Pengukuran

Fungsi usus dan pankreas

konsentrasi serum metaboit asam empedu contohnya


7 - hy dr oxy - 4 - ch o l es t en- 3 - one,menghindari

1.

penggunaan radilolabels

ileum dan jejunum: Tes D-xylose, digr.rnakan


untuk menilai integritas & fungsi absorbsi usus halus.
Pengukuran kadar lemak dalam tinja, untuk melihat
kemampuan absorbsi lemak oleh usus.
Tes fungsi

2. Tes fungsi pankreas: Tes sekretin-kolesistokinin, yaitu


tes yang banyak dipakai, tes ini memakai infus terus
menerus dengan hormon-hormon tersebut, lalu diukur

pengeluaran bikarbonat dan ensim. Tes

ini

sangat

membantu menilai fungsi pankreas pada diare berlemak


(steatorea). Tes PABA, untuk menilai fungsi eksokrin
pankreas . Tes elastase- 1 feses, digunakan unfuk menilai

fungsi eksokrin pankreas juga.

3.

Tes schilling: Tes ini digunakan untuk mendiagnosis


dehsiensi vitamin B 12 dan infeksi usus halus yang luas.

sesuai hasil pemeriksaan

dan telah diteliti hasilnya


75

S e homo t auro

chol at e

(1

Se-

HCAT). Tes ?5Se-HCAI merupakan test yang paling


banyak dipakai membutuhkan penelanan obat sintetis

75 Se-HCAT tersebut yang merupakan konjugasi


alamiah asam empedu adsam taurocholat. Fraksi yang

tertinggal dinilai dengan gamma cameraT hari setelah


pemberian ral. Nilai kurang dari l5oh menunjukkan
adanya malabsorbsi asam emPedu.
bowel transit limei D r a r e
karena percepatan transit time ttsus dapat disebabkan
oleh keadaan pasca bedah (vagotomy, gastrektomi),

7. Tes small and large

kelainan endokrin (karsinoid, hipertiroid, diabetes),


penyakit usus halus infrltratif, sindrom usus iritabel.

546

GAIITROENTEROI.OGI

Berbagai metode yang digunakan mengukur transit


time orosekal (orocaecal transit timelOCTT) a.l.
rontgen usus dengan brarium, scintigrafi radionuclide
dan lactulose hydrogen breath test. Metode scintigrafi
dapat memakai makanan solid (telur dan roti) dan cairan
yang dilabel ee'technetium atau rrrindium-diethylene
triamine pentacetic acid, dan waktu yang terukur bagi
substrat radioaktif mencapai caeum dicatat. Hasil
pemeriksaan tes ini sesuai dengan hasil lactulose
hydrogen breath test. Tes transit time kolon dapat
menggunakan marker radioopaque atau scintigrafi .

8.

Tes

permeabilitas usus

Tes

ini masih dalam penelitian.

Pemeriksaan lain
1. Petanda tumor. Pemeriksaan Carcino Embryonic

2.

3.

Antigen (CEA) untuk mengetahui adanya keganasan


pada pankreas dan kolon. Pemeriksaan Ca 19-9 untuk
mengetahui adanya keganasan pankreas, tapi kadang
juga meningkat pada keganasan kolon.
Pemerikslan thinJuyer chromatography urine. unf,tk

membedakan osmotik dan sekretorik.


Urutan prosedur tambahan yang dianjurkan antaralait:
Hari ke 1 : Pemastian dan pelajari ulang hasil-hasil evaluasi
diagnostik selama rawat jalan Pengukuran berat atau volume tinja pada diit normal Skrining laksan urin dengan

pemeriksaan thin-layer chromatograpfty Pemeriksaan


alkalnisasi tinja Pengukuran natrium, kalium, sulfat, fosfat
tinja, osmolalitas tinja, penghitungan beda osmotik tinja
("stool osmotic gap") Hari ke 2-4: Ptasa 72 jam dengan
hidrasi intravena (Jika diare berhenti total dalam 24 jam,

tidak perlu dilanjutkan puasanya. Diare sekretorik


seringkali berkurang denganpuasa, tapi berlangsung terus
dengan tinja lebih 200 gramper 24 jam. Monitor berat tinja
24 jamtiaphaiHari ke 5-8: Berikan diet mengandung lemak
75-100 gram dalam 24 jam Monitor rerataberat tinja dan
kadar lemak tinjadalam24jam pada hari ke 6, 7 dan 8.

PENDEKATAN DIAGNOSIS DIARE KRONIK


AGA merekomendasikan pendekatan sistematik tahap awal
dan lanjut yang dapat dilihat pada Gambar I dan2

memeriksa adanya pemakaian obat pencahar bisacodyl,


phenolphthalein, anthraquinones dapat dilalokan untuk
menentukan etiologi diare.
Pemeriksaan ELISA tinja untuk menentukan antigen
giardia, assay alkalinisasi (untuk phenolphthalein),
pengukuran natrium, kalium, sulfat, fosfat tinja.

4. Tes untuk alergi makanan gastrointestinal. Antibodi


terhadap makanan dalam tinja dan sekresi usus halus
dapat dideteksi untuk mendiagnosis alergi makanan.
Diare
inflamatorik

III. PROSEDUR TAMBAHAN EVALUASI PENDERITA

RAWATINAP
Donowitz

Ekr."tork I losrotial

dkk mengusulkan prosedur tambahan

evaluasi diagnostik pada penderita rawat inap, antara lain


penderita diberikan diet/makanan seperti dirumah, dan
dilakukan pemeriksaan berat tinja 24 jam. Jika tinja lebih
dari 0,5 kg dalam 24 jam,lebih mengarahpadapenyakit
organik. Jika tinja kurang dari 0,2 kg dalam24 jun,pendeita
tidak mengalami diare, mungkin mengalami inkontinensia,
sindrom usus iritabel (IBS) atau penyakit rektum. Lalu
evaluasi diagnostik berikutnya yaitu puasa 72 jam. Tinja
24 jam dihitung, terutama selama hari kedua dan ketiga

puasa, yang dapat membedakan diare osmotik dari

Gambar 1. Algoritme tahap awal diare kronik

fDjar-..r.tik
-____lEksklusi infeksi

Pe rcobaan kolestiram in

untuk diare asam

langsung atau tidak langsung. Etiologinya yaitu


penggunaan laksan atau karbohidrat yang tidak dapat
diabsorbsi, asam empedu atau asam lemak dll. (Tabel 4).

Diare inflamatorik

Beda osmotik tinja (stool osmotic gap) dapat juga

Andisb___l

Eksklusi penyakit
Stuktural

sekretorik. Diare yang berhenti pada puasa menunjukkan


bahwa penyebab diare yaitu bahan yang dimakan secara

Penyakit diare sekretorik ditujukan pada diare yang tetap


berlangsung atau berhenti parsial setelah puasa 48 jam.

Eksklusi penvakit struktural

Eksklusi oenvakit struktural

Eksklusi infeksi

Eksklusi insufisiensi eksokrin

Gambar 2. Evaluasi tahap lanjut diare kronik

547

PENDEKATAN DIAGNOSTIK DIARE KROMK

Kesulitan dalam mendiagnosis etiologi dan patofisiologi


diare kronik merupakan tantangan dalam praktek dokter
sehari-hari karena etiologi dan patofisiologinya sangat
beragam. Anamnesis riwayat penyakit, latar belakang
penderita, kelainan pemeriksan hsik yang didapatkan perlu
dipelajari secara seksama agar dapat ditentukan jenis
pemeriksaan penunjang diagnostik yang sistematik, terarah
dan c o s t effe c tiv ene s s.

REFERENSI

l.

Sulaiman HA-Daldiyono-Akbar HN-Rani AA

34-44.
Donowitz M, Kokke FT, Saidi R. Evaluation of patients with
chronic diarrhea. N Engl J Med 1995; 332 (ll):725-9.
Noerasid H, Suraatmadja S, Asnil PO. Gastroenteritis (Diare)
Akut. dalam: Suharyono - Boediarso-Halimun EM eds. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 1988: 5l-76.

4.

Schiller LR. Chronic dianhea. Gastroenterology 2004;127:28793.


Sutoto,Moechtar MA,Karyadi,Brotowasisto. Morbidity and
mortality on diarrhoeal disesases in North Jakart, an urban
area. South East J.Trop Med Publ helth 1982: 405-11.
Ammon IfV, Soergel KH. Diarrhea. in: Berck JE-Haubrich WSKalser MH-Roth JlA-Schaffner F eds. Bockus Gastroenterology Volume 1. 4th edition. WB Saunders. Philadelphia. 1985:
125-41.
Geraedts AAM. De waarde van het niet-invasieve onderzoek bij
patienten met chronische diarree. Academisch Proefschrift ter
verkrijging van de graad van doctor aan de Universiteit van

6.

7.

Amsterdam.Nederland. 1987.

8.

Teh Lip Bin. Diarrhoea. in: Guan R-Kang Jy-Ng HS eds.


Management of Common Gastroenterological Problems.
a Malaysia

&

Singapore perspective. second edition. MediMedia

Asia. Singapore. 1995: 7 4-82.

9.

Mangunkusumo. 3

American Gastroenterological Association Clinical Practice and


Practice Economics Committee. AGA Technical review on the
evaluation and management of chronic diarrhea.
Gastroenterology 1999;1 16: 1464-86.
1 0. Schiller LR. Diarrhea. Medical Clinics of North America 2000;84:
t259 -7 4 .

April

13. Powell DW. Approach

1997.

to the patient with diarhea. in:Yamada

T-Alpers DH- Owyang C-Powell DW-Silverstein FE. Textbook


of Gastroenterology Volume 1. Second edition. JB Lippincott
Co.Philadelphi a:7 99 5 :8 13 - 63.
14. Simadibrata MK. Pendekatan diagnostic diare kronik. Dalam:
Sudoyo AW-setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK-Setiati S eds.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. edisi ke 4. Pusat


Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006 .
357 -65.

eds.

3.

5.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSUPN Cipto

Daldiyono. Pendekatan diare kronik pada orang dewasa. in:


Gastroenterologi Hepatoiogi. CV Infomedika. Jakarta. 1990:

2.

A. Pendekatan Diagnosis Pasien Diare Kronik. Simposium


Diare Kronik. Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu
Penyakit Dalam 1997. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI
RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo. lakarta.l997'. 9l-9.
12. Simadibrata M. Patofisiologi dan etiologi diare kronik. Naskah
lengkap Siang Klinik Penyakit Dalam: "Diagnostik & Peranan
Nutrisi Pada Diare Kronik". Bagian Ilmu Penyakit Dalam
11. Rani

PENUTUP

15. Binder HJ. Causes of Chronic Diarrhea. NEJM 2006;355:236-9.


16 Mayer EA. Irritable Bowel Syndrome. NEJM 2008; 358: 16929.

17. AGA. American gastroenterological association medical


position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diaffhea. Gastroenterology 1999; 116:1461-3.
18. Bonis PA, LaMont JT. Approach to the patient with chronic
diarrhea. Available from url: http://www.uptodateonline com/

patients/content/topic.do?topicKey:-pppp"3rs mdz9#2.
A, Green J, Howdle P, Long R, Playford R
et.al. Guidelines for the investigation of chronic diarrhea,2"d
edition. Gut 2003;52 (Supplement 5):v1-v15; doi:10.1136/

19. Thomas PD, Forbes

gut.52.suppl_5.v

20.

----.

1.

Giardia. Available from url: http://www.

Diarc%o20ktoriU Giar dia%20- %2OMicrobeWiki.htm.


21. Habba, SF. Chronic diarrhea: identifliing a new syndrome. Am J
Gastroenterol 2000; 95:.2140.
22. Gtrctant RL, Van Gilder T, Steiner Ts, Thielman NM, Stutsker
L, Tauxe RV et.al. Practice guidelines for the management of
infectious diarrhea. Chron Infect Dis 2001; 32:331-50.

23. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Use of


endoscopy in diarrheal illnesses. GIE 2001; 54:821-3.
24. da Silva JGN, Brito TD, Damiao AOMC, Laudanna AA, Sipahi
AM. Histologic study of colonic mucosa in patients with chronic
diarrhea and normal colonoscopic findings. J Clin Gastroenterol
2006; 40: 44-8.
25. Surawicz CM, Ochoa B. Diarrheal diseases. http://www.acg.gi.orgl
patientsi gihealth/ pdfi diarrheal.pdf 36k 27/Jan12008.

26. Hecker LM, Saunders DR, Losh D. Diarrhea. Available from url:
http ://www.Diarco/o2Dkr onlklDIARRHEA.htm

85
DIARE AKUT
Marcellus Simadibrata K, Daldiyono

PENDAHULUAN

tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih 15 hari agar dokter


tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi penyebab
diare dengan lebih tepat.
Diare persisten merupakan istilah yang dipakai di luar
negeri yang menyatakan diare yang berlangsung 15-30
hari yang merupakan kelanjutan dari diare akut (peralihan
antara diare akut dankronik, dimana lama diare kronikyang
dianut yaitu yang berlangsung lebih dari 30 hari).

Diare merupakan keluhan yang sering ditemukan pada


dewasa. Diperkirakan pada orang dewasa setiap tahunnya
mengalami diare akut atau gastroenteritis akut sebanyak
99.000.000 kasus. Di Amerika Serikat, diperhrakan 8.000.000
pasien berobat ke dokter dan lebih dari 250.000 pasien dirawat

di rumah sakit tiap tahun (1,5% merupakan pasien dewasa)


yang disebabkan karena diare atau gastroenteritis. Kematian

Diare infektif adalah bila penyebabnya infeksi.

yang terjadi, kebanyakan berhubungan dengan kejadian

Sedangkan diare non infektif bila tidak ditemukan infeksi


sebagai penyebab pada kasus tersebut.

diare pada anak-anak atau usia lanjut usia, dimana kesehatan


pada usia pasien tersebut rentan terhadap dehidrasi sedang-

Diare organik adalah bila ditemukan penyebab

berat. Frekuensi kejadian diare pada negara-negara


berkembang termasuk Indonesia lebih banyak 2-3

anatomik, bakteriologik, hormonal atau toksikologik.


Diare fungsional bila tidak dapat ditemukan penyebab

kali

dibandingkan negara maju.

organik.

DEFINISI

KLASIFIKASI

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja


berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat),
kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari

Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan: l. lama waktu


diare: akut atau kronilq 2.mekanisme patofisiologis: osmotik
atau sekretorik dll), 3. berat ringan diare : kecil atau besar,

200 gram ata;.r 200 mU24 janr. Defrnisi lain memakai kriteria
frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kati per
hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai

4. penyebab infeksi atau tidak: infektifatau non-infektif,

dan 5. penyebab organik atau tidak: organik atau


fungsional.

lendir dan darah.


Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari
l5 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology

ETIOLOGI

Organisation global guidelines 2005, diare akut


didefinisikan sebagai pasase tinja yang cairilembek dengan
jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari

Diare akut disebabkan oleh banyak penyebab antara lain


infeksi (bakteri, parasit, virus), keracunan makanaq efek
obat-obat dan lain-lain. (Tabel l)

l4hai.
Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari
hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan
beberapa kriteria mengenai batasan kronik pada kasus diare
tersebut, adayang 15 hari, 3 minggu, 1 bulan dan 3 bulan,

Menurut World Gastroenterology Organisation

I5

global guidelines 2005, etiologi diare akut dibagi atas


empat penyebab: bakteri, virus, parasit dan noninfeksi.

s48

s49

DIAREAKUT

EPIDEMIOLOGI
lnfeksi
1. Enteral

Bakteri: Shigella sp, E.coli patogen, Salmonella sp, Vibio


cholera, Yersinia enterocolytica, Campylobacter jeiuni, V.
parahaemoliticus, VNAG.,Staphylococcus aureus,
Streptococcus, Kebsiella, Pseudomonas, Aeromonas,
Profeus dll.

.
o
.
.
2.

Virus: Rotavirus, Adenovirus,Norwalk virus, Norwalk like


virus, cytomegalovrrus (CMV), echovirus, virus HlV.
Parasit: - Protozoa: Entamoeba histolytica, Giardia
lamblia, Cryptospoidium parvum, Balantidium coli.

dan Tabel 4).

Etiologi

Fungus:Kandida/moniliasis

histolytica dll.
Makanan:

o
o

infeksi seperti pada Tabel 2.


World Gastroenterology Organisation global guidelines 2005 membuat daftar epidemiologi penyebab yang
berhubungan dengan vehicle dan gejala klinik (Table 3

Worm: A.lumbricoides, Cacing tambang, Trichuis


tichiura, S.stercorals, cestodlasts dll.

Parenteral: Otitis media akut (OMA), pneumonia.Iraveler's


diarrhea: E. coli, Giardia lamblia, Shigella, Entamoeba

Pada penelitian diare akut pada 123 pasien di RS


Persahabatan dari 1 Nopember 1993 s.d 30 April 1994
Hendarwanto,Setiawan B dkk. mendapatkan etiologi

lntoksikasi makanan: Makanan beracun atau


mengandung logam berat, makanan mengandung
bakteri/ toksin: Clostidium perfingens, B.cereus,
S.aureus, Strepfococcus anhaemo lyticus dll.
Alergi: susu sapi, makanan tertentu.
Malabsorpsi/maldigesti: karbohidrat: monosakarida
(glukosa,laktosa, galaktosa),

disakarida(sakarosa,laktosa), lemak: rantai panjang


trigliserida protein: asam amino tertentu, celiacsprue
gluten malabsorption, protein intolerance, cows milk,
vitamin & mineral
lmunodefisiensi: hipogamaglobulinemia,
panhipogamaglobulinemia(Bruton), penyakit granulomatose
kronik, defisiensi lgA, imunodefisiensi lgA heavycombination.
Terapi obat. antibiotik, kemoterapi, antasid dll.
Tindakan tertentu seperti gastrektomi, gastroenterostomi, dosis
tinggi terapi radiasi.
Lain-lain: Sindrom Zollinger-Ellison, neuropati autonomik
(neuropati diabetik).

Frekuensi (%)

E.coli

38,29

Vibio cholerae Ogawa

18,29
14,29

Aeromonas sp
Shigella flexneri
Salmonella sp
Entamoeba histolytica
Ascais lumbricoides
Rotavirus
Candida sp
Vibrio NAG
Tichuris trichiura
Plesiomonas shigelloides
An cy I osto m a d u od e n al i s
B/asfocystis

hominis

6,29
5,71

5,14
3,43
2,86
1,71

1,14
1,14

0,57
0,57
0,57

PATOFISIOLOGUPATOM EKAN ISM E


Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih patofisiologi/
patomekanisme sebagai berikut: l). Osmolaritas intraluminal
yang meninggi, disebut diare osmotik; 2). Sekresi cairan

dan elektrolit meninggi, disebut diare sekretorik; 3).


Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak; 4). Defek

KEADAAN RISIKO DAN KELOMPOK RISIKO


TINGGI YANG MUNGKIN MENGALAMI DIARE

disebut diare infeksi.


Diare osmotik: diare tipe ini disebabkanmeningkatnya

INFEKSI

l.
2.

ke negaraberkembang,

tekanan osmotik intralumen dari usus halus yang

daerah tropis, kelompok perdamaian dan pekerja


sukarela, orang yang sering berkemah (dasar berair)
Makanan atau keadaan makan yang tidak biasa:
makanan laut dan shell fish, terutama yang mentah,

disebabkan oleh obat-ob atl zat kjmia yang hiperosmotik


(a.1. MgSO4, Mg(OII)2, malabsorpsi umum dan defek dalam
absorpsi mukosa usus misal pada defisiensi disararidase,
malabsorpsi glukosa/galaktosa.

Baru sajabepergiarVmelancong

danpiknik

Diare sekretorik: diare tipe ini disebabkan oleh


meningkatnya sekresi air dan elektrolit dari usus,

Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena,


risiko infeksi HIV, sindrom usus homoseks (Gay bowel

menurunnya absorpsi. Yang khas pada diare ini yaitu secara


klinis ditemukan diare dengan volume tinja yang banyak

syndrome) sindrom defisiensi kekebalan didapat

sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun


dilakukan puasa makan/minum. Penyebab dari diare tipe
ini antara lain karena efek enterotoksin p ada infeksi Wbrio

Restoran dan rumah makan cep at saji ffas t food),banket

3.

sistem pertukaran anion/transport elektrolit aktif di


enterosit; 5). Motilitas dan waktu transit usus abnormal;
6). Gangguan permeabilitas usus; 7). Inflamasi dinding
usus, disebut diare inflamatorik; 8). Infeksi dinding usus,

(Acquired immune deficiency syndrome)

4. Baru saja menggunakan

obat antimikroba pada institusi:

institusi kejiwaan/mental, rumah rumah perawatan,

cholerae, atat Escherichia coli, penyakit yang

rumahsakit.

menghasilkan hormon (VIPoma), reseksi ileum (gangguan

550

GAITTROENTEROI.OGI

Perantara (vehiclel

Patogen klasik

Air (termasuk sampah makanan pada air tersebut)

Vibrio cholerae, Norwalk agenl, Giardia lamblia dan


Cryptospoidium species

Makanan
Poultry
Sapi
Babi
Makanan laut dan she//fish(termasuk
sushl dan ikan mentah )
Keju

Salmonella, Campylobacter dan Shigella species


Enterohemorrhagic E coli, Taenia saginata
Cacing pita
Vibrio chole rae, Vibrio parahaemolyticus dan Vibriovulnificus,
Salmonella species, cacing pita dan cacing anisakiasis
Listeria species
Salmonella species
Sta phyl ococcus dan Clostridiu m, Sal monel I a

Telur
Makanan dan krim mengandung
mayonnarse
Pie

Salmonella, Campylobacter, Cryptosporidium dan Giardia species

Binatang ke manusia (binatang piaraan dan livestock)


Manusia ke manusia (termasuk kontak seksual)
Pusat perawatan harian

Kebanyakan bakteri enterik, virus dan parasit

Shigella, Campylobacter, Cryptosporidium dan Giardia species,


virus, clostridium difficile
C. difficile
Giardia dan CryptosponUrum species
E.coli berbagai tlpe, Sa/monella, Shigella, Campylobacter, Giardia
dan Cryptospondlum species, Entamoeba histolytica

Rumah sakit, antibiotik atau kemoterapi


Kolam renang
Bepergian/melancong ke luar negeri

Mikroorganisme

1. Organisme penghasil

toksin

Usus halus

foksin preformed
Bacillus cereus, Staphylococcus
aureus, Clostidium peiingens

+++-++++

+-++

+++-++++, air

++-++++

+-++

+++-++++, air

+++-++++

+-+++, biasa

-+

+-++++

air, kadang
berdarah
+-+++, awal
air, cepat
berdarah

-+

+-+++

+-++, air

Enterotoksin

Vibio cholerae, enterotoxigenic


E.coli(ETEC), Klebsiella
pne umoniae, Aeromon as species

Cytotoksin
Clostidium difficile

Hemorrhagic E coll

2. Organisme Enteroadherent
Ente ropathoge nic dan enteroadherent

Usus halus

E col/, Organisme Giardia,


Cry ptospori d i os i s, cacing

3. Organisme invasif
lnflamasi minimal
Rotavirus dan virus Norwallk
lnflamasi variabel
Sal monella, Ca mpylobacter, dan
Aeromonas species, Vlbno
parahaemolyticus, Ye rsi n i a
enterocolitica
lnflamasi berat
Shigella species, ente roi nv a sive
E coli,

Entamoeba histolytica

+-++

++-+++

+++-++++

+-+++, air

-+++

+-++++

++-++++

+++-++++, air
atau berdarah

+-++++

+-++,
berdarah

Kolon
lleum
terminal

55r

DIAREAKUT

absorpsi garam empedu), dan efek obat laksatif dioctyl


sodium sulfosuksinat dll).
Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: Diare
tipe ini didapatkan pada gangguan pembentukan/produksi
micelle empedu dan penyakit-penyakit saluran bilier dan

lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu daya


penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan
memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan
usus halus serta daya lekat kuman. Patogenesis diare
karena infekti bakteri/parasit terdiri atas:

hati.

Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik).


Bakteri yang tidak merusak mukosa misal V.cholerae Eltor
Enterotoxigenic E.coli (ETEC) dan C. Perfringens. V

Defek sistem pertukaran anion/transpor elektrolit aktif


di enterosit: diare tipe ini disebabkan adanya hambatan
mekanisme transport aktif Na+K+ AIP ase di enterosit
dan absorpsi Na+ dan air yatg abnormal.
Motilitas dan waktu transit usus abnormal: diare tipe
ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas
usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di
usus halus. Penyebab gangguan motilitas antara lain: diabetes melitus, pasca vagotomi, hipertiroid.
Gangguan permeabilitas usus: diare tipe ini disebabkan
permeabilitas usus yang abnormal disebabkan adanya
kelainan morfologi membran epitel spesifik pada usus halus
Inflamasi dinding usus (diare inflamatorik): diare tipe
ini disebabkan adanya kerusakan mukosa usus karena
proses inflamasi, sehingga terjadi produksi mukus yang
berlebihan dan eksudasi air dan elektrolit kedalam lumen,
gangguan absorpsi air-elektrolit. Inflamasi mukosa usus
halus dapat disebabkan infeksi (disentri Shigella) ata.u
non infeksi (kolitis ulseratif dan penyakit Crohn)
Diare infeksi: Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab
tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh
bakteri dibagi atas non-invasif (tidakmerusakmukosa) dan

invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif


menye-babkan diare karena toksin yang disekresi oleh
bakteri tersebut, yang disebut diare toksigenik. Contoh
diare toksigenik a.l. kolera (Eltor). Enterotoksin yang
dihasilkan kum an Wbrio cholare/eltor merupakan protein

yarg dapat menempel pada epitel usus, yang lalu


membentuk adenosin monofosfat siklik (AMF siklik) di
dinding usus dan menyebabkan sekresi aktif anion klorida
yang diikuti air, ion bikarbonat dan kation natrium dan
kalium. Mekanisme absorpsi ion nafiummelalui mekanisme
pompa natrium tidak terganggu karena itu keluarnya ion
klorida (diikuti ionbikarbonat, air, natrium, ionkalium) dapat
dikompensasi oleh meningginya absorpsi ion natrium
(diiringi oleh ai1 ion kalium dan ion bikarbonat, klorida).
Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan
glukosa yang diabsorpsi secara aktifoleh dinding sel usus.

PATOGENESIS
Yang berperan pada terjadinya diare akut terutama karena
infeksi yaitu faktor kausal(agent) dan faktor pejamu(host).

Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk


mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat
menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya
tangkis atau lingkungan internal saluran cema antataTain:
keasaman lambung, motilitas usus, imunitas dan juga

Cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada


mukosausus halus l5-30 menit sesudah diproduksi vibrio.

ini menyebabkan kegiatan berlebihan


nikotinamid adenin dinukleotid padad dinding sel usus,
sehingga meningkatkan kadar adenosisn 3',5'-siklik
Enterotoksin

monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan


sekresi aktif anion klorida kedalam lumen usus yang diikuti
oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.
Diare karena bakterilparasit invasif (enterovasil). Bakteri
yang merusak (invasif)antar a lair' Enteroinvasive E. co li
(EIEC), S alm on el I a, Shigell a, Yer s ini a, C. p erfrin gens tipe
C. Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa
nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif.
Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Walau

demikian infeksi kuman - kuman ini dapat juga


bermanifestasi sebagai diare koleriformis. Kuman
Salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu
S.paratyphi B, Styphimurium, S enterridilis, S
choleraesuis. Penyebab parasit yang sering yaitu
E.his tolitika dan Glamblia.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksan
fisik dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis
Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala
klinik tergantung penyebab penyakit dasarnya. Keluhan
diarenya berlangsung kurang.dari 15 hari. Diare karena
penyakit usus halus biasanya berjumlah banyak, diare air,

dan sering berhubungan dengan malabsorpsi, dan


dehidrasi sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon
seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah kecil tetapi
sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang.
Pasien dengan diare akut infektif datang dengan keluhan
khas yaitu nausea, muntah, nyeri abdomen, demam, dan
tinja yang sering, bisa aiE malabsorptif, atau berdarah
tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum,
patogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon
lebih mengarah ke invasif. Pasien yang memakan toksin
atau pasien yang mengalami infeksi toksigenik secara khas
mengalami nausea dan muntah sebagai gejala prominen
bersamaan dengan diare air tetapi jarang mengalami
demam. Muntah yang mulai beberapa jam dari masuknya

552

GASTROENTEROI.OGI

makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan

pasien belum jatuh dalam presyok.

karena toksin yang dihasilkan. Parasit yang tidak


menginvasi mukosa usus, seperti Giardia lamblia dan
Crypt o s poridium, biasanya menyebabkan rasa tidak

Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8oZ BB): turgorburuk,


suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi
cepat, napas cepat dan dalam.

nyaman di abdomen yang ringan. Giardiasis mungkin


berhubungan dengan steatorea ringan, perut bergas dan

Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda

kembung.

dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis

Bakteri invasif seperti Campylobacter, Salmonella,


dalr Shigella, dan organisme yang menghasilkan

sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

sitotoksin seperti Clostridium difficile

and

enterohemorrhagic E coli (serotipe Ol57 H7)


menyebabkan inflamasi usus yang berat. Organisme
Yersinia seringkali menginfeksi ileum terminal dan
caecum dan memiliki gejala nyeri perut kuadran kanan
bawah, menyerupai apendisitas akut. Infeksi
Campylobacter j ejuni sering bemanifestasi sebagai diare,
demam dan kadangkala kelumpuhan anggota badan dan
badan(sindrom Guillain-Barre). Keluhan lumpuh pada
infeksi usus ini sering disalahtafsirkan sebagai malpraktek
dokter karena ketidaktahuan masyarakat.
Diare air merupakan gejala tipikal dari organisme yang
menginvasi epitel usus dengan inflamasi minimal, seperti
virus enterik, atau organisme yang menempel tetapi tidak

Pemeriksaan Fisis
Kelainan-kel ainany angditemukan pada pemeriksaan fi sik
sangat berguna dalam menentukan beratnya diare daripada
menentukan penyebab diare. Status volume dinilai dengan
memperhatikan perubahan ortostatik pada tekanan darah

dan nadi, temperatur tubuh dan tanda toksisitas.


Pemeriksaan abdomen yang seksama merupakan hal yang
penting. Adanya dan kualitas bunyi usus dan adanya atau
tidak adanya distensi abdomen dan nyeri tekan merupakan
"clue" bagi penentuan etiologi.

Pemeriksaan Penunjang
Pada pasien yang mengalami dehidrasi atau toksisitas berat

menghancurkan epitel, seperti enteropathogenic E coli,


protozoa, and helminths. Beberapa organisme seperti
Campylobacter, Aeromonas, Shigella, atd Vibrio species
(misal, V p arahemo lyticus) menghasilkan enterotoksin dan

atau diare berlangsung lebih dari beberapa hari, diperlukan


beberapa pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan tersebut

juga menginvasi mukosa usus; pasien karena itu

serum, Ureum dan kreatinin, pemeriksaan tinja dan


pemeriksaar EnzymJinked immunos orbent assay @LISA)

a.l. pem.eriksaan darah tepi lengkap (hemoglobin,


hematokrit, leukosit, hitung jenis leukosit), kadar elektrolit

menunjukkan gejala diare air diikuti diare berdarah dalam


beberapajam atau hari.

mendeteksi giardiasis dan test serologic amebiasis, dan

Sindrom Hemolitik-uremik dan purpura trombositopenik trombotik (TTP) dapat timbul pada infeksi

foto x-ray abdomen. (Gambar 1)


Pasien dengan diare karena virus, biasanya memiliki

dengan bakteri E coli etterohemorrhagic dan Shigella ,


terutama anak kecil dan orang tua. Infeksi Yersinia dan

jumlah dan hitung jenis leukosit yang normal atau


Iimfositosis. Pasien dengan infeksi bakteri terutama pada

bakteri enterik lain dapat disertai sindrom Reiter (arlritis,

infeksi bakteri yang invasif ke mukosa, memiliki

uretritis, dan konjungtivitis), tiroiditis, perikarditis, atau

leukositosis dengan kelebihan darah putih muda. Neutropenia dapat timbul pada salmonellosis.
Ureum dan kreatinin diperiksa untk memeriksa adanya
kekurangan volume cairan dan mineral tubuh Pemeriksaan
tinja dilakukan untuk melihatadatya leukosit dalam tinja
yang menunjukkan adanya infeksi bakteri, adanya telur
cacing dan parasit dewasa.
Pasien yang telah mendapatkan pengobatan antibiotik
dalam 3 bulan sebelumnya atau yang mengalami diare di
rumah sakit sebaiknya diperiksa tinja untuk pengukuran

glomerulonefritis. Demam enterik, disebabkan Sa lmo n e I I a


Qphi atau Salmonella paraQphi, merupakan penyakit
sistemik yang berat yang bermanifestasi sebagai demam

tinggi yang lama, prostrasi, bingung, dan gejala


respiratorik, diikuti nyeri tekan abdomen, diare dan
kemerahan (rash).

Dehidrasi dapat timbul jika diare berat dan asupan oral


terbatas karena nausea dan muntah, terutama pada anak
kecil dan lanj ut usia. Dehidrasi bermanifestasi sebagai rasa
haus yang meningkat, berkurangnyajumlah buang air kecil
dengan wama urine gelap, tidak mampu berkeringat, dan
perubahan orlostatik. Pada keadaan berat, dapat mengarah
ke gagal ginjal akut dan perubahan status jiwa seperti
kebingungan- dan pusing kepala.
Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi atas
tingkatan:

Dehidrasi Ringan (hilang cairan 2-5%'BB)z gambaran


klinisnya turgor kurang, suara serak(vox cholerica) ,

toksin C/oslridium dfficile.


Rektoskopi atau sigmoidoskopi perlu dipertimbangkan

pada pasien-pasien yang toksik, pasien dengan diare


berdarah, atau pasien dengan diare akut persisten. Pada
sebagian besar pasien, sigmoidoskopi mungkin adekuat
sebagai pemeriksaan awal. Pada pasien dengan AIDS yang
mengalami diare, kolonoskopi dipertimbangkan karena
kemungkinan penyebab infeksi atau limfoma didaerah
kolon kanan. Biopsi mukosa sebaiknya dilakukan jika
mukosa terlihat inflamasi berat.

55J

DIAREAKUT

Anam nesis
Lama

Epidemiologi
Bepergian makanan
air

Penyakit lain

Nyeri abdomen
Kolitis akut
Penyakit ususinflamas

Karakteristik tinja
Air
Berdarah

ba t-o

bat

Pemeriksaan
fisik
Umum
Keseim bangan
Cairan
Panas

Abdom en
Nyeri tekan

Pem eriksaan rektal

Fecal occult blood


tesf

Distensi

Nutrisi

Pemeriksaan awal
Toksik

Penyakit berjalan
teru s

Darah ditinja
Dehidrasi

Terapi simtomatik
Cairan rehidrasioral
0bat antidiare

Nontoksik
Lama penyakit
se be nta r

Tidak berdarah
Tidak nyeri tekan

Tidak respons

Respons

Replesicairan/
e le

ktro lit

Evaluasi
Laboratorium
Pem eriksaan darah tepi lengkaP

Kimia darah

Hemokonsentrasi
Diferensial leukosit

lektro lit

Ureum
K

re atin in

Serologiameba

Pem eriksaan tinja

Pem. Telur dan parasit


Antigen Giardia
Toksin clostridium difficile

Leu kosit tin ja

Postif

Sigmoidoskopi atau

Negatif

Kultur tinja
Terapi antibiotik em pirik
Terapi spesifik

Gambar 1. Algoritme untuk evaluasi pasien dengan diare akut

a.
b.
c.

PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI


Deraj at dehidrasi dapat ditentukan berdasarkan;

l.

Keadaan klinis: ringan, sedang dan berat (telah


dibicarakan di atas)

2. Berat Jenis Plasma: Pada dehidrasi

BJ plasma meningkat

3.

Dehidrasi berat: BJ plasma I ,032 - I ,040


Dehidrasi sedang: BJ plasma 1,028 - 1,032
Dehidrasi ringan: BJ plasma 1,025 - 1,028
PengukuranCentral Venous Pressure (CVP):
Bila CVP +4 s/d +l I cm H2): normal
Syok atau dehidrasi maka CVP kurang dari +4 cm H2O

554

GAIIIROENTEROI.OGI

DIAGNOSIS BANDING

kehilangan cairan yang banyak dan dehidrasi,

Diagnosis banding diare akut perlu dibuat sehingga kita


dapat memberikan pengobatanyang lebih baik. Pasien

penatalaksanaarlyangagresif seperti cairan intravena atau


rehidrasi oral dengan cairan isotonik mengandung elektrolit
dan gula atau starch harus diberikan. Terapi rehidrasi oral
murah, efektifdan lebih praktis daripada cairan intravena.

diare akut dapat dibagi atas diare akut yang disertai demam/

tinja berdarah dan diare akut yang tidak disertai demam/


tinja berdarah.

Pasien Diare Akut Disertai Demam dan Tinja


Berdarah
Observasi umum: diare sebagai akibat mikroorganisme
infasif lokasi sering di daerah kolon, diarenya berdarah
sering tapi jumlah volume sedikit, sering diawali diare air.
Patogen: l). Shigella spp (disentri basiler, shigellosis), 2).
Campylobacterjejuni, 3). Salmonella spp, Aeromonas

hydrophila, V.parahaemolyticus,
s

hige

I I o i de s,

Diagnosis:

Plesiomonas

Yersinia.

l).

Diferensiasi klinik sulit, terutama

Cairan oral antara lain: pedialit, oralit dll. Cairan infus antara
lain: ringer laktat dll. Cairan diberikan 50 - 20 0 rdkgBBl24
jam tergantung kebutuhan dan status hidrasi.
Untuk memberikan rehidrasi pada pasien perlu dinilai

dulu derajat dehidrasi. Dehidrasi terdiri dari dehidrasi


ringan, sedang dan berat. Ringan bila pasien mengalami
kekurangan cairan 2-5%o dari berat badan. Sedang bila
pasien kehilangancatran5-8o/o dari Berat Badan. Berat bila
pasien kehilangan cairan 8-10% dari Berat Badan.
Prinsip menentukan jumlah cairan yang akan diberikan
yaitu sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari tubuh.
Macam-macam pemberian cairan :
1. BJ plasma dengan rumus:

membedakan dengan penyakit usus inflamatorik idiopatik


non infeksi, 2).Banyak leukosit di tinja(patogen invasif),

3). Kultur tinja untuk Salmonella,

BJ plasma

Shigella,

Kebutuan

Campylobacter, Yersinia,4). Darah tebal untuk malaria

1,025

x Berat badan x 4 ml
0,001

Diare Akut Tanpa Demam Ataupun Darah Tinja

2. Metode

Observasi umum: patogen non-invasif( tinja air banyak,


tidak ada leukosit tinja), seringa disertai nausea, kadang

(ke)

Pierce berdasarkan klinis:


Dehidrasi ringan, kebutuhan catran

5%o

xBeratbadan

Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan: 80% x Berat badan


(kc)
Dehidrasi berat, kebutuhan cairan: l0% x Berat badan

vomitus,,lebih sering manifestasi dari diare turis(85%


kasus), padakasus kolera, tinja seperti cucianbera, sering

disertai muntah.

Patogen:

cairan

Cic)

ETEC, penyebab tersering dari diare tluris,2.


Giardia lamblia, 3. Rotavirus, virus Norwalk, 4. Eksotoksin
Preformed dari S.aureus, Bacillus cei'eus, Clostridium
p erfringens (lipe A), diare disebabkan toksin dikarakterisasi
oleh lama inkubasi yang pendek 6 jam, 5. Penyebab lain:
Wbrio parahaemolyticus (ikan laut dan shell fish yang
tidak cukup didinginkan), Vibrio cholerae(kolera), Bahan

3.

toksik pada makanan(logam berat misal preservatif kaleng,


nitrit, pestisida, histamin pada ikan), jamur, kriptosporidium,
Isospora belli (biasa pada pasien HIV positif meskipun
dapat terjadi juga pada manusia normal).

Bila skor kurang dari 3 dan tidak ada syok, maka hanya
diberikan cairan peroral (sebanyak mungkin sedikit demi
sedikit). Bila skor lebih atau sama 3 disertai syok diberikan

1.

Diagnosis: Tidak ada leukosit dalam tinja, kultur


tinja(sangat rendah pada diare air), tes untuk ETEC tidak
biasa, tersedia pada laboratorium rutin, pemeriksaan parasit

untuk tinja segar, sering beberapa pemeriksaan ulangan


dibutuhkan untuk mendeteksi Giardia lamblia

PENATALAKSANAAN
Penatalaksan aan pada diare

akut

antara lain

Rehidrasi. Bila pasien keadaan umum baik tidak dehidrasi,


asupan cairan yang adekuat dapat dicapai dengan
minuman ringan, sari buah, sup dan keripik asin. Bila pasien

Metode Daldiyono berdasarkan skor klinis a.l. (Lihat


Thbel5)

Skor

Kebutuhancairan: x l0oh x kgBBxlliter


15

cairan per intravena.


Cairan rehidrasi dapat diberikan melalui oral, enteral
melalui selang nasogastrik atau intravena.
Bila dehidrasi sedang/berat sebaiknya pasien diberikan
cairan melalui infus pembuluh darah. Sedangkan dehidrasi
ringan/sedang pada pasien masih dapat diberikan cairan
per oral atau selang nasogastrik , kecuali bila ada kontra
indikasi atau oral/saluran cerna atas tak dapat dipakai.
Pemberian per oral diberikan larutan oralit yang hipotonik
dengan komposisi 29 g glukosa, 3,5 g NaCl, 2,5 g Natrium
Bikarbonat dan 1,5 g KCI setiap liter. Contoh oralit generik,
renalyte, pharolit dll.
Pemberian cairan dehidrasi terbagi atas:
a. Dua jam pertama (tahap rehidrasi inisial): jumlah total
kebufuhan cairan menurut rumus BJ plasma atau skor

555

DIAREAKUT

diare/BAB encer sampai diare berhenti.


c. Obat anti sekretorik atau anti enkephalinase: Hidrasec 3
saset diberikan tiap

Klinis
Rasa haus/muntah
Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg
Tekanan darah sistolik < 60 mmHg
Frekuensi nadi > 120 kali/menit
Kesadaran apati
Kesadaran somnolen, sopor atau koma
Frekuensi napas > 30 kaliimenit
Facies cholerica
Vox choleica
Turgor kulit menurun
Washer woman's hand
Ekstremitas dingin
Sianosis
Umur 50 - 60 tahun
Umur > 60 tahun

skor
1
1

2
1
1

2
1

2
2
1
1
1

2
-1

-2

x l tablhari.
Obat antimikroba. Karena kebanyakan pasien memiliki
penyakit yang ringan, self limited disease karena virus
atau bakteri non-invasif, pengobatan empirik tidak
dianjurkan pada semua pasien. Pengobatan empirik
diindikasikan pada pasien-pasien yang diduga mengalami
infeksi bakteri invasif, diare turis (traveler's diarrhea) atau

imunosupresif. Obat pilihan yaitu kuinolon (misal


siprofloksasin 500 mg 2 x/hari selama 5-7 hari). Obat ini

baik terhadap bakteri patogen invarsif termasuk


Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia, dan
Aeromonas species. Sebagai alternatif yaitu kotrimoksazol
(trimetoprim/sulfametoksazol, I 60/800 mg 2 xlltari, ata,u
eritromisin 250 - 500 mg 4 x/hari. Metronidazol 250 mg 3 ></

hari selama 7 hari diberikan bagi yang dicurigasi

b.

c.

Daldiyono diberikan langsung dalam 2 jam ini agar

giardiasis.

tercapatirehidrasi optimal secepat mungkin.


Satu jam berikut/jam ke-3 (tahap kedua) pemberian
diberikan berdasarkan kehilangatcairar, selama 2 jam
pemberian cairan rehidrasi inisial sebelumnya. Bila tidak
ada syok atau skor Daldiyono kurang dari 3 dapat
diganti cairan per oral.
Jam berikutrya pemberian cairan diberikan berdasarkan
kehilangan cairan melalui tinja dan Insensible water

Untuk turis tertentu yang bepergian ke daerah risiko


tinggi, kuinolon (misal siprofloksasin 500 mg/hari) dapat

/oss

(IWL)

Diet. Pasien diare tidak dianjurkan puasa, kecuali bila


muntah-muntah hebat. Pasien dianjurkan justru minum
minuman sari buah, teh, minuman tidak bergas, makanan
mudah dicerna seperti pisang, nasi, keripik dan sup. Susu
sapi harus dihindarkan karena adanya defisiensi laktase
transien yang disebabkan oleh infeksi virus dan bakteri.
Minuman berkafein dan alkohol harus dihindari karena
dapat meningkatkan motilitas dan sekresi usus.

Obat anti-diare. Obat-obat ini dapat mengurangi gejalagejala. a). Yang paling efektif yaitu derivat opioid misal
loperamide, difenoksilat-atropin dan tinktur opium.
Loperamide paling disukai karena tidak adiktif dan memiliki

dipakai sebagai profilaktik yang memberikan


perlindungan sekitar 90Yo. Obat profilaktik lain termasuk
trimetoprim- sulfametoksa zol dan bi smuth sub salisilat.
Patogen spesifik yang harus diobati a.l. Wbrio cholerae,
Clostridium dfficile, parasit, travelerb diaruhea, dan

infeksi karena penyakit seksual (gonorrhea, sifilis,


klamidiosis, and herpes simpleks). Patogen yang
mungkin diobati termasuk Wbrio non koler4 Yersinia,
dan Campylobacter, dan bila gejala lebih lama pada
infeksi A er o m o n a s, P I e s i om o n as dan E c o I i ent erop ath o genic. Obatpilihan bagi diare karena Clostridium dfficile
yaitu metronidazol oral 25-500 mg 4 xlhai selama 7- I 0
hari. Vankomisin merupakan obat alternatif, tetapi lebih
mahal dan harus dimakan oral karena tidak efektif bila
diberikan secara parenteral. Metronidazol intravena
diberikan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi
pemberian per oral. Obat antimikroba dapat dilihat pada
Tabel 6.

efek samping paling kecil. Bismuth subsalisilat merupakan


obat lain yang dapat digunakan tetapi kontraindikasi pada

KESIMPULAN

pasien HIV karena dapat menimbulkan ensefalopati


bismuth. Obat antimotilitas penggunaatnya harus hatihati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi
Shigella) bila tanpa disertai anti mikroba, karena dapat
memperlama penyembuhan penyakit. b)..Obat yang
mengeraskan tinj a: atapulg ite 4 x 2 tab lhari,smectite 3 x 1

Pada diare akut harus dilakukan anamnesis dan


pemeriksaan klinis yang baik untuk menentukan
diagnosis penyebab diare akut dan adaltidaknya dehidrasi.
Penatalaksanaan diare akut terdiri dari rehidrasi, diet, obat

anti diare dan obat anti mikroba bila penyebabnya


infeksi.

556

GAIITROENTEROI.OGI

Penyebab
Shrge//osls (serius)
S.(para) typhi

Sa/monel/osls lain

Campylobacter (keluhan serius dan persisten)


Yersinia

Disentri amebik

Vibrio cholerae

Giardia lamblia
Schrstosoma spp
Stron gy I oi de s stercoral is

Trichurs trichiura
Cryptosporidiosis sembuh spontan dengan staus imun normal. Jika
p$amu immunocompromised dengan diare persisten
Cyclospora
lsospora belli
Clostridium difficile
Biasanya penyembuhan spontan setelah menghentikan antibiotik

Terapi
Siprofloksasin 500 mg 2 kali/hari; 3 hari
Siprofloksasin 500 mg, 2kalilhafi;10 hari (pilihan ke 1)
Amoksisilin 750 mg 4 kali/hari; 14 hari (alternatif 1)
Ko-trimoksazol 960 mg 2kalilhai;14 hari (alternatif 2)
Siprofloksasin 500 mg 2 kali/hari; 10 hari (pilihan ke 1)
Amoksisilin 750 mg 4 kali/hari;(alternatif 1)
Ko-trimoksazol 960 mg kali/hari; 14 hari (alternatif 2)
Eritromisin 250 mg 4 kali/hari; 5 hari
Klaritromisin 250 mg 4 kali/hari; 5 hari
Doksisiklin 200 mg hari ke-1; lalu '100 mg 1 kali hari; 4 hari
Ko-trimoksazol 960 mg 2 kalilhari; 5 hari (alternatif 1)
Siprofloksasin 500 mg 2 kalilhari 5 hari (alternatif 2)
Tinidazol 2 g 1 kalilhari; 3 hari (pilihan ke 1)
Metronidazol 750 mg 2kalilhari;5 hari (alternatif 1)
(diikuti oleh diloksanid furoat 500 mg 3 kali/hari; 10 hari)
Siprofloksasin 1 g sekali sehari
Vibramisin 300 mg satu kali sehari
Tinidazol 2 gr satu kali sehari
Praziquantel 40 mg/kg sekali sehari
Albendazol 400 mg 1 kali/hari; 3 hari
lvermekin 150-200 mikrogram/kg satu kali sehari
Tiabendazol 25 mg/kg 2kalilhal. (maks. 1500 mg per dos)
Mebendazol 100 mg 2 kali/hari. 3 hari
Paromomisin 500-1000 mg 3 kali/hari; 14 hari
Azitromisin 500 mg '1 kali/hari; 3 hari
Ko-trimoksazol 960 mg 3 kali/hari; 14 hari
Ko-trimoksazol 960 mg 3 kali/hari; 14 hari
Metronidazol 500 mg 3 kali/hari; 7-10 hari (ika diperlukdn)
Vancomisin 125 mg 4 kali/hari; 7 -1 0 hari (alternatifl

Catatan; Salmonella typhl multiresistan dan mikroorganisme multiresistan, terutama di negara berkembang. Terapi dengan amoksisilin
dan ko{rimoksazol tidak efektif di beberapa negara. Lama terapi antimikroba dalam literatur.

REFERENSI

Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997.

Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSUPNCM;1997.p.91-9.

Boediarso A. Pendekatan diagnostik-etiologik diare kronik.In:


Suharyono,Sunoto-Firmansyah A eds. Penanganan mutakhir
beberapa penyakit gastrointestinal

anak. Pendidikan Tambahan


Berkala IKA ke XVI FKUI. Jakarta September 30th-October
1st 1988.h. 57-68.
Daldiyono. Diare. Dalam: Sulaiman HA-Dsdaldiyono, Akbar HN-Rani
AA eds. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta.CV Infomedika.
1990.p. 2l-33.
Gangarosa RE, Glass RI, Lew JF, Boring JR. Hospitalizations
involving gastroenteritis in the United States, 1985: the special burden of disease among the elderly. Am J Epidemiol.
1992;135: 281-90
Garthright WE, Archer DL, Kvenberg JE. Estimates of incidence
and costs of intestinal infectious diseases in the United States.
Public Health Rep. 1998; 103: 107-15.
Hendarwanto. Diare akut karena infeksi. In: Noer HMS, Waspadji S,
Rachman AM, Lesmana LA, Widodo D, Isbagio H, Alwi I eds.
Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. Edisi ketiga. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 1997.h. 451-7.


Junadi P, Soemasto AS, Amels H. eds. Kapita selekta kedokteran.
Edisi kedua. Media Aesculapius FKUI. 1982.
Morgenroth K, Kozuschek W, Hotz J. Pancreatitis. deGruyter.

Berlin-NewYork. 1991.
Rani

AA. Pendekatan diagnosis pasien diare kronik. In: Markum

MS, Sudoyo AW-Effendy S, Setiati S-Gani RA, Alwi I eds. Naskah

Schiller LR. Diarrhea. Med Clin North Am. 2000;84:1259-74.


Sellin JH. Intestinal electrolyte absorption and secretion. In: Feldman
M, et al, eds. Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology, diagnosis, management. 6th ed.
Philadelphia:WB Saunders; I 998.p. I 45 1-71.
Simadibrata M et al. Chronic diarrhea in adult. Asian Pacific Congress of Gastroenterology. Yokohama-Japan. 1996.
Simadibrata M. Pengobatan farmakologis diare kronik. In:Markum
MS, Sudoyo AW, Effendy S, Setiati S, Gani RA Alwi I eds.
Naskah lengkap pertemuan ilmiah tahunan ilmu penyakit dalam
1997. Bagran Iimu Penyakit Dalam FKUI/RSUPNCM;1997.p.
101-9.
Soffer EE. Diarrhea. In: Andreoli TE, et al, eds. Cecil essentials of
medicine. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 2001.p.31620.
Suharyono. Penatalaksanaan mutakhir diare kronik. In:SuharyohoSunoto-Firmansyah A eds. Penanganan Mutakhir Beberapa
Penyakit Gastrointestinal Anak.Pendidikan Tambahan Berkala
IKA ke XVI FKUI. Jakarta September 3Oth-October lst 1988.h.
69-73.
Teh Lip Bin. Diarrhoea. in: Guan R-Kang JY, Ng HS eds. Management of Common Gastroenterological Problems.a Malaysia &
Singapore perspective. second edition Singapore.MediMedia
Asia. 1995.p. 74-82.
World Gast/ronterology Organisation. Global guidelines 2005.

86
POHP KOLON
H.A. Fuad Bakry F

Hampir semua karsinoma kolon timbul dari adenoma.


Proses ini dinamakan adenoma- cars inoma s equence.
Menurut penyelidikan mengenai adenoma, perubahan ke
arah keganasan menjadi lebih mungkin bila adenoma
tersebut berukuran lebih besar, bila berupa adenoma
villosa atau displasia epitel berat.
Poliposis kolon merupakan suatu polip adenomatosa
tetapi penyakit ini di Indonesia jarang ditemukan dan
diturunkan menurut hukum Mendel. Bila salah satu dari

PENDAHULUAN

Istilah polip kolon dalam klinik dipakai untuk


menggambarkan tiap kelainan yang jelas (any circum'
scribed lesion), yang menonjol di atas permukaan mukosa
yang mengelilinginya.
Bentuk, besar, dan permukaan polip dapat berbedabeda. Ada yang bertangkai, disebtrt pedunculated polyp
dan ada yang tidak bertangkai dan mempunyai dasar yang
lebar, disebut sessile polyp. Walaupun secara makroskopis
beberapa jenis polip dapat diketahui akan tetapi untuk

orang tua menderita poliposis, kira-kira 50

%o

dari

keturunannya akan menderita penyakit ini. Sebelum


polip mulai nampak, daerah-daerah dengan proliferasi
atipik sudah dapat ditemukan pada biopsi mukosa

mengetahui secara pasti jenis polip, diperlukan


pemeriksaan histologis. Ini penting sekali karena jenis-

rektum. Ini kemudian tumbuh menjadi polip

jenis polip berbeda secara klinis terutama dalam hal potensi


untuk menjadi ganas. Polip kolon-rektum lebih sering
ditemukan dari pada polip lambung-duodenum.
Polip pada usus besar dibagi atas: 1). Polip non-epitelial,
2). Polip epitelial.

adenomatosa. Biasanya terdapat ratusan sampai ribuan


polip pada poliposis familial. Perdarahan, banyak lendir

dan tenesmus menunjukkan adanya transformasi


keganasan.

Polip non-epitelial berasal dai jaingan limfoid, otot


halus, lemak dan saraf. Misalnya polip limfoi d,yang sessile

dan submukosa, terdapat pada bagian distal rektum dan

tidak ganas. Polip limfoid ini terjadi karena peradangan


lokal.

Polip epitelial lebih sering terdapat. Dapat dibagi atas


4 golongan : 1). Adenoma atau golongan neoplastik. Jenis

ini

sangat penting karena potensinya untuk menjadi


ganas. 2). Hamartoma. 3). Polip karena peradangan

(inflammatory polyps). 4). Polip hiperplastik (hyper


plastic polyp).

Gambar 1. Polip kolon

Adenoma. Terdapat 3 jenis Adenoma, yaitu: a). Adenoma


tubular, b). Adenoma villosa, c). Adenoma tubulo-villosa.

Ilamartoma merupakan

suatu malformasi, terdiri atas suatu

campuranjaringan yang secara noflnal terdapat di bagian


badan tersebut. Pada usus besar ada 2 macamhamartoma
yang dikenal, akan tetapi jarang terdapat, yaitu: a).polip
juvenil (Juvenile polw), b). polip pada Sindrom Peutz-

Adenoma tubular yang khas ialah kecil, sferis dan


bertangkai dengan permukaan y ang licin. A d en o m a v i I I o s a
biasanya besar dan sessil dengan permukaan yang tidak
licin. Sedangkan adenoma tubulo-villosa adalah campuran
dari kedua jenis adenoma tadi.

Jeghers.
557

558

GASIROENTEROI.OGI

Polip juvenil biasanya terdapat pada anak-anak,


walaupun tidak selalu demikian. Sebagian besar timbul di
rektum bagian distal sampai 5 cm dari rektum, biasanya

hanya satu atau sedikit jumlahnya. Juvenile polyposis


syndrome yaitu keadaan dimana ada polip di lambung,
usus kecil dan usus besar jarang terdapat. Makroskopis
kelihatan sebagai polip kecil sampai 2 cm, bundar dengan

IVukosa normal

Transposisi Epitelial

Karsinom a insit!

Karsinoma infasif

Polip adenoma

permukaan yang licin dan merah terang.

Polip pada sindrom Peutz-Jegher sebagian besar


terdapat pada usus kecil akan tetapi pada 15 %o, polip
terdapat juga

di kolon. Polip tersebut sessile atau

bertangkai, permukaan kas ar dan lobulated, tidakmenjadi


ganas.

Inflammatory polyps, terdapat pada peradangan kronik


seperti penyakit Crohn, kolitis ulseratif, disentri basilaris,
amebiasis dan skistosomiasis. Polip-polip ini dapat
berbentuk yang aneh-aneh. Walaupun kelihatannya

Adeno karsinoma
Karsinoma insitu

bertangkai akan tetapi sukar dibedakan antaratangkai dan


kepala.

l[,luskularis
It4 u

kos a

Polip hiperplastik atau metaplastik. Biasanya multiple dan

sessile, timbul pada usia lebih dari 40 tahun. Dapat


ditemukan di semua bagian usus besar, akan tetapi lebih
sering terdapat di rektum. Biasanya kecil, lebih kecil dari
0,5 cm, warnanya sama dengan mukosa di sekitamya atau
lebih pucat.

POLIPEKTOMI
Berhubungan dengan kemungkinan keganasan, tiap polip
perlu diangkat dan dikirim ke patologi anatomi untuk
pemeriksaan, begitu pula polip kecil. Sejak permulaan tahun

tujuh puluhan, polipektomi secara endoskopik dapat


dikerjakan dengan koagulasi-elektris. Pengalaman
menunjukkan, bahwa prosedur tersebut cukup aman dan
tidak sulitbila dike{akan oleh seorang ahli endoskopi yang
terlatih dan berpengalaman. Sebaiknya polip tidak dibiopsi
karena spesimen biopsi kurang representatif.
Suatu adenoma villosa yang lebih besar dari 2 cm lebih
baik tidak dikeluarkan secara polipektomi endoskopik,
tetapi perlu dilakukan reseksi oleh ahli bedah.
Sebelum polipektomi, usus harus dibersihkan dengan

baik dan tidak boleh kotor. Usus yang tidak bersih


mengandung banyak gas-gas seperti metan dan hidrogen
yang dapat menimbulkan peledakan bila terkena aliran
listrik. Premedikasi biasanya tidak diperlukan. Kadang-

kadang diperlukan diazepam atau buskopan secara


intravena. Endoskop dimasukkan sampai dekatpolip yang
akan dikeluarkan. Bila lebih dari satu polip yang akan
dikeluarkan dalam satutahap, kitamulai denganpolip yang
paling proksimal. Kolon dikembangkan dengan suatu fu-

ert gas seperti CO, yang tidak mudah terbakar untuk


menghindari ledakan karena gas-gas yang biasanya
terdapat di usus besar, terutama metan. Dengan suatu

Gambar 2. Perubahan polip adenoma menjadi karsinoma

metal snare polip ditangkap dan dijerat pada pada tempat


yang tidak terlalu dekat dasamya karena bahaya heat ne-

crosis pada dinding usus, akan tetapi juga tidak boleh


terlalu tinggi dan perlu cukup ke bawah supaya sebanyak
mungkin tangkai terpotong. Perlu dijaga supaya kepala
polip tidak menyentuh dinding usus berhadapan karena
dapat menyebabkan nekrosis. Kemudian dengan aliran
listrik polip dapat dipotong.
Biasanya dengan cara ini polip yang bertangkai besar
ampai 2 cm dap at diatgkat. Lebih be sar d ai 2 cm samp ai
4 cm sulit untuk ditangkap dengattsnare. Untukpolip yang
besar ini atau yang lebih besar lagi, bila keadaan pasien
tidak memungkinkan untuk dioperasi dapat diusahakan
s

polipektomi

secara piece meal, jadi sedikit demi sedikit,


dike{akan dalam beberapa tahap. Untuk mengeluarkan
polip yang sudah dipotong dapat dilaksanakan dengan
penyedotan pada ujung endoskop. Akan tetapi dengan
cara ini kadang-kadang polip dapat terlepas lagi dan harus
atau

dicari-cari lagi. Sebaiknya polip dikeluarkan dengan


retrieval forceps,
lisnik.

ata.o

ditangkap dengan s nare tanpa aliran

Komplikasi yang dapat timbul dengan polipektomi


endoskopik adalah: perdarahan, perforasi, refleks vagovagal, eksplosi. Eksplosi tidak akan te{adi bila usus bersih
dan lebih aman lagi bila dipakai COr. Refleks vago-vagal
sangatjarang terjadi. Bila dikerjakan dengan hati-hati dan
memperhatikan semua petunjuk-petunjuk teknis yang
diperlukan untuk polipektomi, komplikasi perdarahan atat
perforasi akan berkurang.
Bila polip ternyata ganas dan jaringan karsinoma sudah
didapat pada tepi potongan atau menembus muskularis

559

FOLIPKOLON

mukosa maka harus dikeijakan reseksi pada bagian usus


tersebut. Pada karsinoma in situ tidak perlu tindakan

REFERENSI

reseksi akan tetapi sangat dianjurkan untuk kontrol

Corman

endoskopi secara terafur.


Pada adenoma, walaupun tidak ganas, diperlukan pula

kontrol endoskopi. Demikian pula pada polip-polip lain


akan tetapi dalam hal ini kontrol tidak perlu terlalu sering,
misalnya cukup sekali setahun.
Tidak terlalu sukar untuk mengeluarkan polip secara

endoskopi. Akan tetapi dokter yang mengerjakan


polipektomi perlu dilatih dahulu untuk menghindari
terjadinya komplikasi seperti perdarahan, perforasi atau
eksplosi. Dengan polipektomi dapat dicapai : l). mencegah
perdarahan dari polip. 2). mencegah terjadinya karsinoma.
3). tidakjarang merupakan diagnosis danpengobatan dini
karsinoma kolon/rektum.

ML. Polipoid disease. Colon and rectal surgery. 2'd edition.

p.345-85.
Luk GD. Colonic polyp: benign and premalignant neoplasma of the
colon. In: Yamada I Alpers DH, Owyang C, Powell DW, Silverstein
FE, editors. Textbook of gastroenterology. Volume 2. 2"d edition.
Philadelphia: JB Lippincott Co; 1995. p. l9ll- 43.
Robbins Cortran. The gastrointestinal kact-colon: pathologic basis
of disease. International student. p. 987-91.
Rosai J. Ackerman's surgical pathology. Mosby Year Book; 1966. p.
7

s4-66.

Scwartz SL Neoplastic disease. Principles of surgery. 6n edition.


New York: Mc Graw Hill; 1994. p. 1259-71.
Simadibrata R. Polip kolon. In: Soeparman, editor. Ilmu penyakit
dalam. Jilid 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. p. 149-51.
Taylor L. Colon polyps and colon cancer. Med Int. 1986;2(9):1063--6.
Taylor L. Colon polyps and colon cancer. Med Int. 1990;3:3300-4.
Way L\{. Polyps of the colon and rectum. Current surgical diagnosis
and treatment. 1Oth edition. A Lange Medical Book. 1994. p.

662-7.

87
KOLITIS INFEKSI
Nizam Oesman

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada


kolon, yang berdasarkan penyebab dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:
a. Kolitis infeksi, misalnya: shigelosis, kolitis tuberkulosa,

selain kista juga mengeluarkan trofozoit, namun bentuk


trofozoit tersebut tidak dapat bertahan lama di luar tubuh
manusla.

Patofisiologi. E.histolytica terdapat dalam dua bentuk

kolitis amebik, kolitis pseudomembran, kolitis karena

b.

yaitu: kista dan trofozoit yang bergerak. Penularan terjadi


melalui bentuk kista yang tahan suasana asam. Di dalam
lumen usus halus, dinding kista pecah mengeluarkan
trofozoit yang akan menjadi dewasa dalam lumen kolon.
Akibat klinis yang ditimbulkan bervariasi, sebagian besar
asimtomatik atau menimbulkan sakit yang sifatnya ringan

virus/bakteri/parasit lain.
Kolitis non-infeksi, misalnya: kolitis ulseratif, penyakit

Crohnb, kolitis radiasi, kolitis iskemik, kolitis


mikroskopik, kolitis non-sp esifik

(s

impl e colitis).

Pembahasan ini difokuskan pada kolitis infeksi yang


sering ditemukan di Indonesia sebagai daerah tropik, yaitu

sampai berat.

kolitis amebik, shigellosis, dan kolitis tuberkulosa. Di


samping itu dibahas pula kolitis pseudomembrun yang

menjadi golongan zyrnodeme patogenik dan zymodeme

timbulnya terkait dengan pemakaian antibiotik, dan infeksi

non patogenik. Walaupun mekanismenya belum

E. coli patogen yang dilaporkan sebagai salah

seluruhnya jelas, diperkirakan trofozoit menginvasi dinding


usus dengan cara mengeluarkan enzim proteolitik. Pasien

Berdasar pola isoenzimnya, E.histolytica dibagi

satu

penyebab utama diare kronik di Jakarta.

dalam keadaan imunosupresi seperti pemakai steroid


memudahkan invasi parasit ini. Penglepasan bahan toksik
KOLTTTS AMEBTK

menyebabkan reaksi inflamasi yang menyebabkan

(AMEB|ASIS KOLON)

destruksi mukosa. Bila proses berlanjut, timbul ulkus yang

Batasan. Peradangan kolon yang disebabkan oleh

bentuknya seperti botol undermined, kedalaman ulkus

protozoa Entamoeba histolytica.

mencapai submukosa atau lapisan muskularis. Tepi ulkus


menebal dengan sedikit reaksi radang. Mukosa di antara
ulkus terlihat normal. Ulkus dapat terjadi di semua bagian
kolon, tersering di sekum, kemudian kolon asenden dan
sigmoid, kadang-kadang apendiks dan ileum terminalis.
Akibat invasi amuba ke dinding usus, timbul reaksi
imunitas humoral dan imunitas cell-mediated amebisidal

Epidemiologi. Prevalensi amebiasis di berbagai tempat


sangat bervariasi, diperkir akan l0o/o populasi terinfeksi.
Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia
merupakan host sekaligus reservoir utama. Penularannya
lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman, dengan
perantara lalat, kecoak, kontak interpersonal, atau lewat
hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan yang
jelek, penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi
individual mempermudah penularannya.
Pasien yang asimtomatik tanpa adanya invasi jaringan,
hanya mengeluarkan kista pada tinjanya. Kista tersebut
dapat bertahan hidup di luar tubuh manusia. Sedangkan
pada pasien dengan infeksi amuba akut/kronik yang invasif

berupa makrofag lymphokine-activated serta limfosit


sitotoksik CD8. Invasi yang mencapai lapisan muskularis
dinding kolon dapat menimbulkan jaringan granulasi dan
terbentuk massa yang disebut ameboma, sering terjadi di
sekum atau kolon asenden.

Gejala klinis. Gejala klinis pasien amebiasis sangat


bervariasi, mulai dan asimtomatik sampai berat dengan

s60

s61

KOLITISIIYFEKSI

gejala klinis menyerupai kolitis ulseratif. Beberapa jenis


keadaan klinis pasien amebiasis adalah sebagai berikut:
l. Carrier (cyst passer) : ameba tidak mengadakan invasi
ke dinding usus, tanpa gejala atau hanya keluhan ringan
seperti kembung, flatulensi, obstipasi, kadang kadang
diare. Sembilan puluh persen pasien sembuh sendiri
dalam waktu satu tahun, sisanya (10%) berkembang
menjadi kolitis ameba.
2. Disentri ameba ringan : kembung, nyeri perut ringan.
demam ringan, diare ringan dengan tinja berbau busuk
serta bercampur darah dan lendir, keadaan umum pasien
baik.
3. Disentri ameba sedang: kram perut, demam, badan
lemah, hepatomegali dengan nyeri spontan.
4. Disentri ameba berat : diare disertai banyak darah, demam
tinggi, mual, anemia.
5. Disentri ameba kronik: gejala menyerupai disentri ameba
ringan, diselingi dengan periode normal tanpa gejala,
berlangsung berbulan-bulan sampai berlahun-tahun,
neurastenia, serangan diare biasanya timbul karena
kelelahan, demam atau makanan yang sukar dicerna.

Algoritme Diagnosis Kolitis Amebik


Tes tinla untuk darah

rl

tersamar -------+ Negatif

+v

Positif

Pemeriksaan bisa dihentikan

Untuk identifftasi kista dilakukan pemeriksaan tinja dengan


pengecatan trichrome, bila perlu dengan teknik konsentrasi
tinja.

Pemeriksaan serologi untuk mendeteksi adanya


antibodi terhadap ameba, positif pada 85-95o/o pasien
dengan infeksi ameba yang invasif.
Pemeriksaan endoskopi bermanfaat untuk menegakkan

diagnosis pada pasien amebiasis akut. Pemeriksaan


sebaiknya dilakukan dini sebelum dilakukan terapi. Ulkus
yang terjadi bentuknya khas, berupa ulkus kecil, berbatas

jelas, dengan dasar yang melebar (underminefi, dan


dilapisi dengan eksudat putih kekuningan. Mukosa di
sekitar ulkus biasanya normal. Bentuk trofozoit biasanya
dapat ditemukan pada dasar ulkus dengan cara mengerok
atau aspirasi kemudian diperiksa dengan mikroskop setelah
diberi larutan garam fisiologis.
Pemeriksaan radiologi tidak banyak membantu, karena

gambarannya sangat bervariasi dan tidak spesifik. Bila


terbentuk ameboma tampak sebagai fi I ling defec t.
Diagnosis banding. Kolitis amebik sangatperlu dibedakan

kolitis ulserosa atau kolitis Crohn karena


pemberian kortikosteroid pada kollitis amebik
dengan

menyebabkan penyebaran organisme dengan cepat dan


dapat menimbulkan kematian pasien.
Diagnosis banding yang lain adalah kolitis karena
infeksi Shigella, Salmonella, Campylo bacter, Yersinia,
E. coli patogen, dan kolitis pseudomembran.

Komplikasi

1. Intestinal. Berupa perdarahan kolon, perforasi,

peritonitis, ameboma, infu susepsi, dan striktur.

Pemeriksaan tinja segar (minimal 3 spesimen): mencari trofozoit,


Pewarnaan trichome untuk kista
pemeriksaan serologi anti ameba

2. Ekstraintestinal. Dapatterjadi

abses hati, amebiasis kulit,


amebiasis pleuropulmonal, abses otak, limpa, atau

organ lain.

Penatalaksanaan
1. Karier asimtomatik. Diberi obat yang bekerja di lumen
losr+s
Kolonoskopi & biopsi
(Utamakan tepiulkus)

hari

I
P

os

(luminal agents) arrtata lain: Iodoquinol

(diiodo- hidroxyquin) 650 mg tiga kali perhari selama 20


hari atau Paromomycine 500 mg 3 kali sehari selama l0

itif

J
Lakukan pengobatan dengan amebisidal

Gambar 1. Algoritme diagnosis kolitis amebik

2. Kolitis

ameba akut. Metronidazol7 50 mgtiga

kali sehari

selama 5 -10 hari, ditambah dengan obat luminal tersebut

di

atas.

3. Amebiasis ekstraintestinal (misalnya:

abses hati

ameba). Metronidazol 750 mg tiga kali sehari selama 5 10 hari ditambah dengan obat luminal tersebut di atas.

Penggunaan

2 macam atau lebih amebisidal ekstra-

intestinal tidak terbukti lebih efektifpenggunaan dari


satu macam obat.

Diagnosis. Pada pasien yang dicurigai mengidap amebiasis kolon, pertama kali diperiksa adanya eritrosit dalam
tinja, bila positif, pemeriksaan dilanjutkan (lihat algoritma
diagnosis). Pemeriksaan tinja segar yang diberi larutan
garam fisiologis, dilakukan minimal pada 3 spesimen tinja
yang terpisah, untuk mencari adanya bentuk trofozoit.

Beberapa obat yang juga dapat digunakan untuk


amebiasis ekstra intestinal antaralain: I ). Kloroquin fosfat
1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan 500 mg,41ari selama
19 hari. 2). Emetin I mg/kgBB/hari IM (maksimal60 mg)
selama l0 hari. Emetin merupakan obat yang efektif untuk

562

GAIITROENTEROI.OGI

membunuh trofozoit di jarin gan atau yangberada di dinding


usus, tetapi tidak bermanfaat untuk ameba yang berada di
lumen usus. Beberapa dasawarsa yang lalu emetin sangat

populer namun saat ini telah ditinggalakan karena efek


toksiknya, yaitu dapat menimbulkan mual muntah, diare,
kram perut, nyeri otot, takikardia, hipotensi, nyeri prekardial,
dankelainan EKGberupaInversi getombang T dan interval
QT memanjang, sedangkan aritmia dan QRS yang melebar

jarang ditemukan. Disarankan pasien yang mendapatkan


obat ini dalam keadaan tirah baring dengan pemantuan
EKG. Hindari penggunaan emetin bila terdapat kelainan
ginjal, jantung, otot, sedang hamil, atau pada anak-anak,
kecuali bila obat yanglain gagal.

DISENTRI BASTLER (SHIcELLOSIS)


Batasan. Infeksi akut ileum terminalis dan kolon yang
disebabkan oleh bakteri gerus Shigella.
Epidemiologi. Infeksi Shigella mudah terjadi di tempat
pemukiman padat, sanitasi jelek, kurang ai1 dan tingkat
kebersihan perorangan yang rendah. Di daerah endemik
infeksi Shigell a merupakan I 0 -l 5% penyebab diarc pada

anak. Sumber kuman Shigella yang alamiah adalah


manusia walaupun kera dan simpanse yang telah dipelihara

dapat juga tertular. Jumlah kuman untuk menimbulkan


penyakit relatif sedikit, yaitu berkisar antara 10-100 kuman.
Oleh karena itu sangat mudah terjadi penularan secara
fecal-oral, baik secara kontak langsung maupun akibat
makanan dan minuman yang terkontaminasi.
Di daerah tropis termasuk Indonesia, disentri biasanya

meningkat pada musim kemarau di mana S.Jlexnerii


merupakan penyebab infeksi terbanyak. Sedangkan di
negara-negara Eropa dan Amerika Serikat prevalensinya
meningkat di musim dingin. Prevalensi infeksi oleh
S. Jlexnerii di negara tersebut telah menurun sehingga
saat

ini

S. sonnei adalah yang terbanyak.

Mikrobiologi, Shigella termasuk kelompok enterobacteriaceae,yang bersifat gram negatif, anaerob fakultatif
dan sangat mirip dengan Escherichia coli. Beberapa sifat
yang membedakan kuman ini dengan Z'. coli adalahkwan
ini tidak bergerak aktif, tidak memproduksi gas dalam
media glukosa dan pada umumnya laktosa negatif.

Dikenal 4 spesies Shigella dengan berbagai

serotipenya yaitu: S. dysenteriae (l 2 serotipe), S. Jlexnerii


(14 serotipe), S. boydii (15 serotipe) dan S. sonnei (l
serotipe). Keempat spesies Shigella itu secara berurutan
disebut sebagai golonganA, B, C, dan D.
Gejala klinis terberat teq'adi pada infeksi S. dysenteriae,
kuman ini juga sering menyebabkan wabah di negara
sedang berkembang. Sedangkan gejala klinis yang teringan
adalah akibat infeksi S. sonnei.

Patofisiologi. Semua strain kuman

S&

igella menyebabkan

disentri, yaitu suatu keadaan yang ditandai dengan diare,


dengan konsistensi tinja biasanya lunak (tidak cair), disertai

eksudat inflamasi yang mengandung leukosit polymorphonuclear (PIvtN) dan darah.

Kolon merupakan tempat utama yang diserang


Shigella namunileum terminalis dapat juga terserang. Pada
kasus yang sangat berat dan mematikan kuman dapat
ditemukan jugapada lambung serta usus halus.
Setelah melewati lambung dan usus halus, kuman ini
menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak
di dalamnya. Perluasan invasi kuman ke sel disekitarnya
melalui mekanisme cell to cell transfer. Walaupun lesi awal

terjadi di lapisan epitel respons inflamasi lokal yang


menyertai cukup berat, melibatkan leukosit PMN dan
makrofag. Hal tersebut menyebabkan edema, mikroabses,
hilangnya sel goblet, kerusakan arsitektur jaringan dan

ulserasi mukosa. Bila penyakit berlanjut, terjadi


penumpukan sel inflamasi pada lamina propria, dengan
abses pada kripta merupakan gambar an y ang utama.
S. dysenteriae, S./lexneri danS. sonnei menghasilkan
eksotoksin antara lain ShETl, ShET2, toksin Shiga, yang
mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik, dan neurotoksik.
Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen
sehingga kuman lebih mampu menginvasi sel epitel mukosa
kolon dan memperberat gejala klinis.
Kuman Sftrgella jarargmelakukan penetrasi ke jaringan

di bawah

mukosa sehingga jarung menyebabkan

bakteriemia- Walaupun demikian pada keadaan malnukisi

dan pasien immuno-compfomized dapat terjadi


bakteriemia. Selain itu dapat pula terjadi kolitis hemoragik
dan sindrom hemolitik uremik (SHU). SHU diduga akibat

adanya penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh


kuman Shigella. Infeksi Shigella menimbulkan imunitas
humoral yang protektif untuk spesies yang sama.

Gejala klinis. Masa tunas berkisar antara7 jamsampai7


hari. Pada dasamya gejala klinis Shigeleosis bervariasi.
Lama gejala reruta7 haipada orang dewasa, namun dapat
berlangsung sampai 4 minggu. Disenki basiler yang tidak
diobati dengan baik dan berlangsung lama gejalanya
menyerupai kolitis ulserosa. Pada fase awal pasien
mengeluh nyeri perut bawah, rasa panas rektal, diare
disertai demam yang bisamencapai40"C. Selanjutnya diare
berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir,
tenesmus, dan nafsu makan menurun. Pada anak-anak
mungkin didapatkan demam tinggi dengan atau tanpa
kejang, delirium, nyeri kepala, kaku kuduk, dan letargi.
Pengidap pasca-infeksi pada umumnya berlangsung

kurang dari 4 minggu. Walaupun jarang terjadi telah


dilaporkan adanya pengi dap Shigella yang mengeluarkan
kuman bersama feses selama bertahun. Pengidap kronik
tersebut biasanya sembuh sendiri, dan dapat mengalami
gejala shigellosis yang intermiten.
Diagnosis. Perlu dicurigai adanya Shigel/osls pada pasien
yang datang dengan keluhan nyeri abdomen bawah, rasa

s63

KOLXTISINFEKSTI

sefalosporin generasi

panas rektal, dan diare. Pemeriksaan mikroskopik tinja


menunjukkan adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk

memastikan diagnosis dilakukan kultur dan bahan tinja


segar atau hapus rektal. Sigmoidoskopi dapat memastikan
diagnosis adanya kolitis, namun pemeriksaan tersebut
pada umumnya tidak diperlukan, karena menyebabkan
pasien merasa sangat tidak nyaman. Indikasi untuk
melakukan sigmoidoskopi adalah bila segera diperlukan
kepastian diagnosis apakah gejala yang terjadi merupakan
disentri atau manifestasi akut kolitis ulserosa idiopatik.
Dalam keadaan tersebut, biopsi harus dikerjakan dalam
waktu 4 hari dari saat gejala. Pada fase akut infeksi
Shigella, tes serologi tidak bermanfaat.
Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengan
kolitis ulseratif. Demikian pula pemeriksaan barium enema,
sigmoidoskopi, dan histopatologi juga tidak dapat
membedakannya. Perbedaan utama adalah kultur Shigella
yang positif dan perbaikan klinis yang bermakna setelah
pengobatan dengan antibiotik yang adekuat.
Diagnosis Banding

.'
.
.
.

Salmonelosis

SindromdiarekarenaenterotoksinE col/i
Kolera

Kolitis ulserosa

III terutama

pada pasien dengan

gejala klinik yang berat.

3.

'

Pengobatan simtomatik. Hindari obat yang dapat


menghambat motilitas usus seperti narkotika dan
derivatnyA, karena dapat mengurangi eliminasi bakteri,
dan memprovokasi terjadinya megakolon toksik. Obat
simtomatik yang lain diberikan sesuai dengan keadaan
pasien antara lain analgetik-antipiretik dan antikomulsi.

ESCHERICHTA COt' (PATOGEN)

Batasan. Infeksi kolon oleh serotipe Escherichia coli


tertentu (O157:H7) yang menyebabkan diare berdarah/
tidak.

Epidemiologi. Karena pemeriksaan laboratorium untuk E

Coli patogen jarang dilakukan, maka angka kejadiannya


tidak diketahui dengan pasti. Diperkirakan di Amerika
Serikat sekitar 21.000 orang terinfeksi setiap tahunnya. Di
Canada danAmerika Serikat, E Coli (O157:H7) lebih sering
diisolasi pada pasien diare dibandingkan dengan Shigella
demikian juga pada pasien diare kronik di Jakatta.

E. coli patogen tersebut didapatkan pada usus temak


sehat (sekitar lo/o), penularan ke manusia sbhingga
menyebabkan KLB (kejadian luar biasa/outbreaks) adalah

Komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat berupa


komplikasi intestinal dan ekstraintestinal. Komplikasi
intestinal biasanya berupa megakolon toksik, perforasi

lewat daging yar,g terkontaminasi pada saat


penyembelihan, daging tersebut kemudian digiling dati
kurang baik dalam proses pemanasannya. Cara penularan

intestinal, dehidrasi renjatan hipovolemik dan malnutrisi.

lain adalah lewat air minum yang tercemar, tempat berenang


yang tercemar, dan antar manusia.

Sedangkan komplikasi ekstraintestinal yang telah


dilaporkan cukup banyak, di anlaranya adalah batuk, pilek,
pneumonia, meningismus, kejang, neuropati perifer,
sindrom hemolitik uremik, trombositopenia, reaksi
leukemoid, dan artritis (sindrom Reiter).
Penatalaksanaan

l.

Mengatasi gangguan keseimbangan cairan dan


elektrolit. Sebagian besar pasien disentri dapat diatasi
dengan rehidrasi oral. Pada pasien dengan diare berat,

disertai dehidrasi dan pasien yang muntah berlebihan


sehingga tidak dapat dilakukan rehidrasi oral harus
dilakukan rehidrasi intravena.

2. Antibiotik. Keputusan penggunaan antibiotik


sepenuhnya berdasarkan beratnya penyakit yaitu
pasien dengan gejala disentri sedang sampai berat,
diare persisten serta perlu diperhatikan pola sensitivitas
kuman didaerah tersebut. Beberapajenis antibiotikyang

dianjwkan adalah:
. ampisilin 4 kali 500 mg per hari, atau
. kotrimoks azol2kali2tablet per hari, atau
. tetrasiklin 4 kali 500 mg per hari selama 5 hari.
Dilaporkan bahwa pada daerah tertentu di Indonesia
kuman Shigella telah banyak yang resisten dengan

antibiotika tersebut di atas sehingga diperlukan


antibiotika lain seperti golongan kuinolon dan

Masainkubasirerata3-4hai.namundapatteqadrarfiata
1-8 hari. E. Coli patogen dapat ditemukan pada pasien
sampai 3 minggu setelah sembuh namun tidak pernah
ditemukan pada orang sehat (bukan flora normal pada
manusia).

Patofisiologi. Mekanisme terjadinya diare dan sindrom


hemolitik uremik (SHU) pada pasien yang terinfeksi E.
coli patogen masih belum jelas. Diduga E. coli patogen
melekat pada mukosa dan memproduksi toksin (Shigalike toxins) yang bekerja secara lokal dan sistemik.
Kerusakan pembuluh darah kolon akibat toksin tersebut
menyebabkan lipopolisakarida dan mediator infl amasi
dapat beredar dalam tubuh dan memicu terjadinya SHU.

Anak di bawah lima tahun dan manula lebih sering


mengalami SHU dari pada orang dewasa. Tidak
didapatkan kekebalan yang protektifterhadap infeksi E.
coli patogen.

Gejala klinis. Manifestasi klinis infeksi E. coli patogen


sangat bervariasi, dapat berupa: infeksi asimtomatik, diare
tanpa darah, diare berdarah (hemorrhagic colitis), Sl{U,
purpura trombositopenik, sampai kematian.

Gejala klasik adalah nyeri abdomen yang sangat


(seyere abdominal cramp), diare yang kemudian diikuti
diare berdarah dan sebagian dari pasien disertai nausea

564

GASTROENTEROLTOGI

dan vomiting. Pada umumnya suhu tubuh pasien sedikit


meningkat atau noflnal, sehingga dapat dikelirukan sebagai
kolitis non infeksi.
Pemeriksaan tinj

pasien biasanya penuh dengan darah,


namun sebagian pasien tidak mengandung darah sama
sekali.
a

Pada pemeriksaan barium enema dapat terlihat


gambaran thumbprinting pattern pada colon ascenden
dan atau transversum akibat adanya edema atau
pendarahan submukosa.
Pada pemeriksaan kolonoskopi didapatkan gambaran
mukosa yang edematous dan hiperemia, kadang kadang

ditemukan ulserasi superfisial. Dapat dijumpai pula


pseudomembran sehingga menyerupai infeksi C. dfficile.
Pemeriksaan patologi menunjukkan gambaran infeksi
atau iskemik d engan pola patchy kadartgkadang dijumpai

mikrotombi fibrin.
Gejala biasanya membaik dalam seminggu, namun
dapat pula terjadi SHU (sekitar 6 o/o daripasien) antara2-

12 hari dari onset diare. SHU ditandai dengan anemia


hemolitik mikroangiopatik, trombositopenia, gagal ginjal
dan gejala saraf sentral. Komplikasi neurologik berupa

kejang, koma, dan hemiparesis terjadi pada sekitar


seperempat dari pasien SHU. Sedangkan hemodialisis
diperlukan oleh sekitar setengah dari pasien. Faktor risiko
terjadinya SHU antara lain: Balita/manula, diare berdarah,
febris, leukosit yang meningkat, pengobatan dengan obat

anti motilitas. Prediktor keparahan SHU antara lain


meningkatnyajumlah lekosit, gejala gastrointestinal yang
berat, cepat timbul anuria, usia di bawah 2 tahun. Mortalitas
antara3-5Yo.
Purpura trombositopenik mempunyai gejala yang mirip
dengan SHU namun dengan gejala gagal ginjal dan
kelainan neurologik yang lebih ringan. Biasanya ditemukan
pada dewasa

Diagnosis. Setiap pasien dengan diare berdarah


seyogyanya dicurigai sebagai infeksi E. coli patogen.
Demikian pula dengan pasien dengan kemungkinan tertular
E. coli patogen walaupun mengalami diare tanpa darah

juga patut dicurigai. Kultur dengan agar sorbitolMacConkey dan aglutinasi dengan O157 anti serum
merupakan sarana yang murah unhrk memastikan diagnosa
infeksi E. coli patogen.

Diagnosis banding. Kolitis pseudomembran dan kolitis


infeksi yang lain.

E coli patogettidak
spesifik, terutama pengobatan suportif dan simtomatik.
Komplikasi SHU dilaporkan lebih banyak terjadi pada
Penatalaksanaan. Pengobatan infeksi

KOLITIS TUBERKULOSA

Batasan. Infeksi kolon oleh kuman Mycobacterium


tuberculosae.

Epidemiologi. Lebih sering ditemukan di negara


berkembang dengan penyakit tuberkulosis yang masih
menjadi masalah kesehatan masyarakat.
Patofisiologi. Penyebab terbanyak Mycobacterium
tuberculosae, biasanya lewat tertelannya spufum yang
mengandung kuman. Kadang-kadang akibat minum susu
yang tercemar Mycobacterium bovis. Terdapat hubungan
tingginya frekuensi tuberkulosis saluran cerna dengan
beratnya tuberkulosis paru. Timbul 3 bentuk kelainan: l)

ulseratif pada 60Yo kasus, lesi aktif berupa tukak


superfisial; 2) hiperhopik pada l0% kasus, bentuk lesinya

berupa parut fibrosis, dan massa yang menonjol


menyerupai karsinoma; 3) ulserohipertropik pada 30o/"
kasus, terdapat ulserasi dengan fibrosis yang merupakan
bentuk penyembuhan. Semua bagian saluran cerna dapat

terinfeksi, namun lokasi yang tersering (85 -90% kasus)


adalah di daerah ileosekal.
Gejala klinis. Keluhan paling sering (pada 80-90% kasus)
adalah nyeri perut kronik yang tidak khas. Dapat terjadi
diare ringan bercampur darah, kadang-kadang konstipasi,
anoreksia, demam ringan, penurunan berat badan, atau
teraba massa abdomen kanan bawah. Pada sepertiga
kasus ditemukan kuman pada tinja, tetapi pada pasien
dengan tuberkulosis paru aktif adanya kuman padatinja
mungkin hanya berasal dan kuman yang tertelan bersama
sputum.

Diagnosis. Diagnosis pasti ditegakkan dengan


ditemukannya kuman tuberkulosis di jaringan, baik dengan
pemeriksaan mikroskopik langsung atau atas dasar hasil

kultur biopsi jaringan. Sedangkan diagnosis dugaan


adanya kolitis tuberkulosa adalah bila didapatkan
tuberkulosis paru aktif dengan penyakit ileosekal.
Pada pemeriksaan barium enema dapat ditemukan

penebalan dinding, distorsi lekuk mukosa, ulserasi,


stenosis, pseudopolip, atau massa mirip keganasan di
sekum. Mungkin pula terbentuk fistula diusus halus.
Kolonoskopi merupakan pemeriksaan yang penting

untuk membantu menegakkan diagnosis kolitis


tuberkulosa. Dengan kolonoskopi didapatkan visualisasi
lesi secara langsung, sekaligus melakukan biopsi untuk
pemeriksaan kultur dan histopatologi. Pada tuberkulosis
kolon biasanya ditemukan penyempitan lumen, dinding

kolon kaku, ulserasi dengan tepi yang iregular dan


edematous.

pasien yan! mendapat antibiotik dan obat yang


menghambat motilitas. Di samping itu pemberian
kotrimoksazol dilaporkan tidak mempunyai efek yang
signifikan terhadap perjalanan gejala gastrointestinal,

Diagnosis banding. Penyakit Crohn, amebiasis,

ekskresi organisme dan komplikasi SHU.

divertikulitis, dan karsinoma kolori.

Tes tuberkulin untuk menunjang diagnosis


tuberkulosis paru di daerah endemikkurang bernilai.

505

KOLITISINFEKSI

Komplikasi. Komplikasi yang mungkin terjadi berupa


perdarahan, porforasi, obstnrksi intestinal, terbentuknya
fi stula, dan sindrom malabsorpsi. Komplikasi yang sering
terjadi adalah obstruksi (+ 30% kasus) intestinal. Mulamula berupa obstruksi parsial yang kemudian berkembang
menjadi obstruksi total.

Penatalaksanaan. Diperlukan kombinasi 3 macam atau


lebih obat anti tuberkulosis seperti pada pengobatan
tuberkulosis paru, demikian pula lama pengobatan dan
dosis obatnya. Kadang-kadang perlu tindakan bedah

untuk mengatasi komplikasi. Beberapa obat anti


tuberkulosis yang sering dipakai adalah:
. NH 5-10 mglkgBB atau400 mg sekali sehari.
. Etambutol 15-25 mglkgBB atau 900-1200 mg sekali sehari.
. Rifampisin 10 mg/kgBB atau 450-600 mg sekali sehari.
. Pirazinainid 25-35 mgkgBB ataul,5-2 g. sekali sehari.

KOLITIS PSEUDOMEMBRAN
Batasan. Kolitis pseudomembran adalah peradangan
kolon akibat toksin yang ditandai dengan terbenhrknya
lapisan eksudatif (pseudomembran) yang melekat di
permukaan mukosa. Disebut pula sebagai kolitis terkait
antibiotik sebab umumnya timbul setelah menggunakan

isolar C.dfficile menghasilkan kedua toksin tersebut.


Kuman yang tidak menghasilkan toksin tidak
menyebabkan kolitis maupun diare. Pemeriksaan toksinA
dan toksin B diambil dan sediaan tinja, dengan metode
ELISA masing-masing spesifitasnya 98,60/o dan 100%o.

Gejala Klinis. Kolitis mungkin sudah timbul sejak sehari


setelah antibiotik digunakan, tetapi mungkin pula baru
muncul setelah 6 minggu antibiotik di hentikan. Gejala yang
paling sering dikeluhkan adalah diare cair disertai kram
perut. Diare yang terjadi dapat ringan, tetapi biasanya
banyak, sampai 10-20 kali sehari. Mual muntah jarang.
ditemukan. Sebagian besar pasien mengalami demam
walaupun dapat terjadi hiperpireksia, umumnya suhu tidak
melampaui 38"C. Terdapat leukositosis, sering sampai
50.000/mm Pada beberapa pasien mungkin hanya diawali
demam dan leukositosis, sedangkan diare baru muncul
beberapa hari kemudian. Temuan lain meliputi nyeri tekan
abdomen bawah, edema, dan hipoalbuminemia. Yang lebih
sering terjadi adalah kolitis ringan. Pada kasus yang berat
dapat terjadi komplikasi berupa dehidrasi, edema anasarka,
gangguan elektrolit, megakolon toksik, atau perforasi

kolon. Penggunaan narkotik atau antiperistaltik


meningkatkan risiko megakolon. Tedesco. (1982)
melaporkan gejala klinis yang ditemukan pada kolitis
pseudomembran seperti yang tertera pada Tabel 1.

antibiotik.

Etiologi. Walaupun umumnya timbul sebagai komplikasi


pemakaian antibiotik, namun kolitis pseudomembran ini
telah ditemukan sebelum era antibiotik. Yang dianggap
sebagai kuman penyebab adalah Clostridium dfficile,
toksin yang dikeluarkan mengakibatkan kolitis. Mekanisme
pasti antibiotik menjadikan usus lebih rentan terhadap C.

dfficile belum jelas. Penjelasan yang paling mungkin


adalah penekanan flora usus normal oleh antibiotik

Gejala
Diare cair
Diare berdarah
Nyeri perut kram
Demam
Leukositosis
Nyeri tekan abdomen

Frekuensi
90-95%
5-10%
80-90%
80%
80Yo
1O-20Yo

memberi kesempatan tumbuh dan terbentuknya kolonisasi


C. dfficile disertai pengeluaran toksin.

Epidemiologi. C. dfficile ditemukan di tinja 3 -5oh orang


dewasa sehat tanpa kelainan apapun di kolon nya. Kolitis
pseudomembran bisa mengenai semua tingkat umur.
Kemungkinan tidak di laporkannya kolitis pseudomembran
karena untuk menegakkan diagnosis perlu kolonoskopi
dan pemeriksaan toksin kuman di tinja. Penularan bisa
secara kontak langsung lewat tangan atau perantaraan
makanan minuman yang tercemar. Semua jenis antibiotik,
kecuali aminoglikosida intravena, potensial menimbulkan
kolitis pseudomembran, namun yang paling sering adalah
ampisilin, klindamisin, dan sefalosporin.
Patogenesis. C. dfficile menimbulkan kolitis dengan cara
toxin-mediated. Kuman mengeluarkan dua toksin utama,
toksin A dan toksin B. Toksin A merupakan enterotoksin
yang sangat berpengaruh terhadap semua kelainan yang
terjadi, sedangkan toksin B adalah sitotoksin dan tidak
melekat pada mukosa yang masih utuh. Sebanyak 75%

Diagnosis. Jika ditemukanpasien diare selama atau setelah


menggunakan antibiotik perlu dipikirkan terjadinya kolitis
pseudomembran. Diagnosis kolitis pseudomembran dapat
cepat dibuat dan akurat dengan melakukan pemeriksaan

kolonoskopi. Sensitivitasnya tinggi dan merupakan alat


diagnostik definitif. Jika ditemukan lesi khas kolitis
pseudomembran, seyogyanya tetap dilakukan biopsi untuk
pemeriksaan histopatologi. Secara tipikal, diawali dengan
lesi kecil (2-5 mm) putih atau kekuningan, diskret, timbul,
mukosa di antaranya seringkali terlihat normal atau

mungkin menunjukkan berbagai derajat eritema,


granularitas, dan kerapuhan. Jika lesi membesar, terbentuk
pseudomembran yang luas berwama kuning keabu-abuan
dan jika diambil dengan forsep biopsi terlihat mukosa di
bawahnya mengalami ulserasi.
C. dfficile ntmbuh pada 95% biakan tinja pasien kolitis
pseudomembran yang terdiagnosis secara kolonoskopi.
Hasil biakan positif tidak diagnostik, karena pada pasien

566

GAIIIROENTEROIIrcI

yang berada di rumah sakit tanpa kolitis ditemukan biakan


C. dfficile positif sebesar 10-25%. Sebagai standarbaku

adalah ditemukannya toksin

B di tinja, sehubungan

diusahakan kembalinya flora normal usus dengan


memberikan kuman laktobasilus atau ragi
(S ac ch ar omy c es

ou I ar d

ii)

selama beberapa minggu.

dengan efek sitopatik toksin B pada kulturjaringan. Karena

pemeriksaan ini memakan waktu dan mahal, biasanya


cukup memeriksa terdapatnya toksin A dengan metode

REFERENSI

ELISA.

Gambaran histopatologi kolitis pseudo membran


bervariasi tergantung beratnya penyakit dan saat kapan
biopsi dikerjakan. Price dan Davies (1977), membagi lesi
menjadi 3 tipe (Tabel2). Lesi tipe 3 yangditandai dengan
nekrosis total mukosa tidak khas karena C. dfficile, dapat
terjadi pula pada kasus berat lainnya, misalnya kolitis
iskemia.

Azim T, Islam LN, Raidemam RC, Hamadani I, Khanum N, Sarker


MS. Salarir MA, Albert MI. Peripheral blood neutrophil responses

in children with Shigellosis. Clin Diagn Lab

Immunol.
1995;2:616.
Bartlett IG. Psoudomebraneus enterocolitis and antibiotic-associated colitis. In: Sleissenger MH, Fordtran IS, editors. Gastrointes-

tinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. 5h ed.


Philadelphia:WB Saunders; 1993. p. 1181.
KL, Sung IV, Hsu R, Liew CT. The association of the amoebic

Chan

colitis and chronic ulcerative colitis. Singapore Med


Lesi
Vulkano

Klasifikasi

Histopatologi

Tipe

Nekrosis epitelial fokal dengan


PMN dan fibrin tersebar di dalam
lumen.
Pelebaran kelenjar dengan PMN
dan musin, dilapisi
pseudomembran. mukosa
sekitarnya tidak terkena
Nekrosis mukosa total dengan
mukosa dilapisi pseudomembran
yang tebal

Glandular

fipe

Nekrosis

Tlpe 3

J.

995;36:303.

Chun D, Chandrasoma P. Kiyabu M. Fulminant amoebic colitis: a


morphologic study of four cases. Dis Colon Rectum.
1994;37 :535.
Chuah SK, Sheen IS, Changchien CS. Chiu KW, Fan KD. Risk fac-

tors associated with fulminant amoebic colitis. Formos Med


Assoc.1996;95:446.
Fekety R, Shah AB. Diagnosis and treatment of Clostridium diffrcile

colitis. JAMA. 1993;269:7


Haque R, Huston CD., Hughes

l.
M, et al. Amebiasis. N Engl J Med.

2003; 348:1565.
Hsu YB, Chen FM, Lee PR, Yu SC, Chen KM, Yao YT, Hsu HC.

Fulminant amoebiasis: a
Diagnosis banding. Kolitis pseudomembran perlu
dibedakan dengan kasus diare akibat kuman patogen lain,

efek samping penggunaan obat yang bukan antibiotik,


kolitis non-infeksi, dan sepsis intra abdominal.

Penatalaksanaan. Tindakan awal terpenting adalah


menghentikan antibiotik yang diduga menjadi penyebab,
juga obat yang mengganggu peristaltik, dan mencegah
penyebaran nosokomial. Pada kasus yang ringan keadaan
sudah bisa teratasi dengan penghentian antibiotik disertai
pemberian cairan dan elektrolit. Pada kasus dengan gejalagejala yang lebih berat seyogyanya dilakukan pemeriksaan

deteksi toksin C. dfficile dan terapi spesifik per oral


menggunakan metronidazol atau vankomisin.

Pada

kolitis ringan sampai

sedang digunakan

metronidazol dengan dosis peroral2l}- 500 mg empat kali


sehari selama 7-10 hari Pada kasus dengan kolitis yang
berat menggunakan vankomisin per oral. dosisnya 125-

500 mg empat kali sehari selama 7-14 hari. Alternatif


pengobatan lainnya menggunakan kolestiramin untuk
mengikat toksin yang dihasrlkan C. dfficile, tetapiobat ini
juga mengikat vankomisin; diberikan peroral dengan dosis
4 gramtigakali sehari selama 5-10 hari.
Pada kasus yang berhasil disembuhkan, ternyata dalam
beberapa minggu atau bulan kemudian sebanyak 15-35%

kambuh. Dianjurkan setelah pengobatan spesifik

clinical

evaluation.

Hepatogastroenterol. 1995; 42:109.


Islam MM, Azad AK, Bardhan PK, Raqib R, Istam D. Pathology of
shigellosis and its complications. Histopathology. 1994;24:65.
Jacobs NF Jr. Antibiotic-induced diarrhea and pseudomembranous
colitis. Postgrad Med J. 1995;95:1-11.
Kumar N, Govil A, Puri AS, Gulati R, Iain M, Rawal KK, Gupta R.

Tuberculosis in ulcerative colitis: bird in the bush. Trop


Gastroenterol. 1995;15:219.
La Hatte LI. Tedesco FI, Schuman BM. Antibiotic-associated injury
to the gut. In: Hausbrich WS, Schaffner F, Berk JE. editors.
Bockus gastroenterology. 5th edition. Philadelphia: WB Saunders;
1995. p.657.

Raqib R, Lindberg AA, Wretlind B. Bardhan PK, Andersson U,


Aldersson I. Persistence of local clokine production in shigellosis in acute and convalescent stages. Infect Immun. 1995;63:289.
Shimizu S, Tada M, Kawai'K. Endoscopic ultrasonography in Inflammatory bowel diseases. Gashointest Endosc Clin North Am.
1

995:5:85

1.

M, Tytgat GNJ, Yuwono V, et al. Microorganisme dan


parasit pada diare kronik infektif. Acta Med Indones.

Simadibrata

2004;36:218.
Spiro HM. Clinical gastroenterology: pseudomembranous enterocolitis. 4th edition. New York: McGraw-Hrll; 1993. p. 425.
Tedesco FI, Corless JK, Brownstein RE. Rectal sparing in antibioticassociation pseudomembranous colitis: a prospective study.
Gastroenterol. 1982;83 : 1259.
ljaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial resistence of
bacterial pathogens associated with diarrheal patients in
Indonesia. Am J Trop Med Hyg. 2003;68:666.

88
TUMOR KOLOREKTAL
MurdaniAbdullah

Penyakit tersebut paling banyak ditemukan di Amerika

PENDAHULUAN

Utara, Australia, Selandia Baru dan sebagian Eropa.


Kejadiannya beragam di antara berbagai populasi etnik,
ras atau populasi multietnikJmulti rasial. Secara umum
didapatkan kejadian kanker kolorektal meningkat tajam
setelah usia 50 tahun. Suatu fenomena yang dikaitkan
dengan pajanan terhadap berbagai karsinogen dan gaya
hidup.

Tumor Kolorektal dapat dibagi dalam dua kelompok yakni


polip kolon dan kanker kolon.
Polip adalah tonjolan di atas permukaan mukosa. Polip
kolon dapat dibagi dalam 3 (tiga) tipe yakni neoplasma
epitelium, nonneoplasma dan submukosa (Tabel 1). Makna
klinis yang penting dari polip ada dua yakni pertama
kemungkinan mengalami transformasi menj adi kanker
kolorektal dan kedua dengan tindakan pengangkatan
polip, kanker kolorektal dapat dicegah.

Kolon asendial
Epitelium
Neoplasia
Premaligna
Tubular

Nonneoplasia
Mukosa
Hiperplastik

Tubulo Villousum

lnflamatosa

Villosum
Displasia rendah
Displasia berat
(karsinoma intra
mukosa)

Pseudo polip

Maligna /

karsinoma
Karsinomatosus
Polip maligna

Hamartoma
Juvenille

Peutz Jeghers
Dan lain-lain

Kolon

8,7Y0%

Submukosa

Desendial
44 10/
I LI /0

Limfoid hiperplasia
Pneumatosis
cystoides intestinalis
Colitis cystica
profunda
Lifoma
karsinoid
Lesi metastasis

Sigmoid
Re
51,5%

9,7

0k

Gambar 1. Distribusi kanker kolorektal menurut lokasi di kolon


sebanyak 73o/o dapal dideteksi dengan pemeriksaan

Leiomioma

rektosigmoidoskopi (Data Unit Endoskopi, Divisi Gastroenterologi


Departemen llmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM, Jakarta 2005).

Hemangioma
Fibroma
Endometriosis
Dan lain-lain

Kanker kolorektal adalah penyebab kematian kedua


terbanyak dari seluruh pasien kanker di Amerika Serikat.
Lebih dari 150.000 kasus baru, terdiagnosis setiap tahunnya
di AS dengan angka kematian per tahun mendekati angka

INS!DEN DAN EPIDEMIOLOGI


Secara epidemiologis, kanker kolorektal di dunia mencapai
urutan ke-4 dalam hal kejadian, dengan jumlah pasien lakilaki sedikit lebih banyak daripada perempuan dengan
perbandingan 19,4 dan 15,3 per 100.000 penduduk

60.000.

Di AS umumnya rata-rata pasien kanker kolorektal


adalah berusia 67 tahun dan lebih dari 50% kematian terjadi
pada mereka yang berumur di atas 55 tahun.

567

568

GASITROENTEROI.OGI

Di Indonesia, seperti yang terdapat pada laporan


registrasi kanker nasional yang dikeluarkan oleh Direktorat

Pelayanan Medik Departmen Kesehatan bekerja sama

1. Probably related

dengan Perhimpunan Patologi Anatomik Indonesia,


didapatkan angka yang agak berbeda. Hal yang menarik

Konsumsi diet lemak tinggi


Konsumsi diet lemak rendah
2. Possibly related
Karsinogen dan mutagen
Heterocyclic amines
Hasil metabolisme bakteri
Bir dan konsumsi alkohol
Diet rendah selenium
3. Probably protektif
Konsumsi serat tinggi (wheat bran, cellulose, lignin)
Diet kalsium
Aspirin dan OAINS
Aktivitas fisik (BMl rendah)

di sini adalah kecenderungan untuk umur yang lebih muda


dibandingkan dengan laporan dari negara barat. Untuk
usia di bawah 40 tahun data dari Bagian PatologiAnatomik

FKLII didap atk an angka 3 5,2 6 5oh.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks

4. Possibly protektif

arfiara faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor


genetik mendominasi yang lainnya pada kasus sindrom
herediter seperti Familial Adenomatous Polyposis (FAP)

dan Hereditary Nonpolyposis Colorectal Cancer


(HNPC), Kanker kolorektal yang sporadi muncul setelah
melewati rentang masa yang lebih panjang sebagai akibat
faktor lingkungan yang menimbulkan perubahan genetik
yang berkembang menjadi kanker. Kedua jenis kanker
kolorektal (herediter vs sporadi) tidak muncul secara

mendadak melainkan melalui proses yang dapat


diidentifikasikan pada mukosa kolon (sepeni: displasia
adenoma).

5.
6.

Sayuran hijau dan kuning


Makanan dengan karoten tinggi
Vitamin C dan E
Selenium
Asam folat
Cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor,
Hormone Replacement Therapy (estrogen)

berhubungan dengan risiko mendapat kanker kolorektal


yang lebih rendah. Meskipun anti-oksidan seperti vitamin
A, E dan C dianggap dapat menurunkan risiko kanker,
namun sebuah penelitian prospektif gagal membuktikan
penurunan insiden polip pada kelompok yang mendapat
suplemen vitamin tersebut.

PENGARUH LINGKUNGAN

Sejumlah bukti menunjukkan bahwa lingkungan


berperan penting pada kejadian kanker kolorektal. Risiko
mendapat kanker kolorektal meningkat pada masyarakat

yang bermigrasi dari wilayah dengan insiden kanker


kolorektal yang rendah ke wilayah yang insidennya
tinggi. Hal ini menambah bukti bahwa lingkungan
sentrum perbedaan pola makanan berpengaruh pada
karsinogenesis.
Beberapa faktor lingkungan yang berperan pada proses
karsinogenesis dapat dilihat pada Tabel 2.

Kandungan dari makronutrien dan mikronutrien


berhubungan dengan kanker kolorektal. Penelitian
epidemiologi menunjukkan bahwa lemak hewani, terutama

dari sumber daging merah, berpengaruh pada kejadian


kanker kolorektal. Penelitian pada binatang yang diberikan
diet lemak tinggi meningkatkan proliferasi kolonosit dan
pembentukan tumor.

Transformasi sel tampaknya melalui peningkatan


konsentrasi empedu dalam kolon dan ini telah diketahui
sebagai promotor kanker lagipula pada masyarakat dengan
konsumsi serat rendah disertai dengan insiden kanker kolon
yang tinggi. Keseringan minum alkohol meningkatkan 2

FAKTORGENETIK

Banyak kelainan genetik yang dikaitkan dengan


keganasan kolorektal di antaranya sindroma poliposis.
Namun demikian sindroma poliposis hanya terhitung
<lo/o dari semua kanker kolorektal. Selain itu terdapat
Hereditary Non-polyposis Colorectal Cancer (HNPCC
atau Sindroma Lynch) terhitung 2-3o/o dari kanker
kolorektal. KKR terjadi sebagai akibat dari kerusakan
genetik pada lokus yang mengontrol pertumbuhan sel.
Perubahan dari kolonosit normal menjadi jaringan
adenomatosa dan akhirnya karsinoma kolon melibatkan
sejumlah mutasi yang mempercepat pertumbuhan sel.
Terdapat dua mekanisme yang menimbulkan instabilitas
genom dan berujung pada kanker kolorektal yakni : 1).

Instabilitas kromosom (Cromosamal instability

atalu

CIN); 2). Instabilitas mikrosatelit (microsatellite


instability atau MIN).
Umumnya asal kanker kolon melalui mekanisme CIN
yang melibatkan penyebaran material genetik yang tak

masyarakat yang mengkonsumsi ikan laut memiliki insiden

berimbang kepada sel anak sehinggatimbulnya aneuploidi.


Instabilitas mikrosatelit (MN) disebabkan oleh hilangnya
aktivitas perbaikan ketidakcocokan atau mismatch repair
(MMR) dan merupakan mekanisme terbentuknya kanker

kanker kolorektal yang rendah. Diet folat tinggi

padaHNPCC.

sampai 3 kali lipat kejadian kanker kolon. Sebaliknya

s69

TUMORKOI.OREKf,AL

perbaikan ketidakcocokan (MMR) ini tampaknya masih

INSTABILITAS KROMOSON
Instabilitas kromosom (Cromosamal instability atau CIN)
yang mempakan hasil perubahan-perubahan besar pada
kromosom seperti translokasi, amplifikasi, delesi dan
berbagai benhrk kehilangan alel lainnya disertai dengan

hilangnya heterozigositas (LOH) pada DNA yang


berdekatan dengan lokasi kelainan-kelainan tersebut.
Awal dari proses dari kejadian KKR yang melibatkan
mutasi somatik terjadi pada gen Adenomatous Polyposis
Coli (APC). Kelainan pada APC yang sporadik maupun
yang familial sepertifamilial adenomatous poQposis (F AP).
GenAPC mengatur kematian sel dan mutasi pada gen ini

menyebabkan pengobatan proliferasi yang selanjutnya

berkembang menjadi adenoma. Mutasi pada proto


oncogene selular K-ras yang biasanya terjadi pada
adenoma kolon yang berukuran besar akan menyebabkan
gangguan pertumbuhan sel yang tidak normal.
Transisi dari adenoma menjadi karsinoma merupakan
akibat dari mutasi gen supresortumorp53. Dalamkeadaan
normal protein dari gen p53 akan menghambat proliferasi
sel yang mengalami kerusakan DNA. Mutasi gen p53
menyebabkan sel dengan kerusakan DNA tetap dapat
mengalami replikasi yang menghasilkan sel-sel dengan
kerusakan DNA yang lebih parah. Replikasi sel-sel dengan
kehilangan sejumlah segmen pada kromoson yang berisi
beberapa alele (misal loss of heterozygosifi). Hal ini dapat
menyebabkan kehilangan gen supresor tumor yang lain
seperti DCC (deleted in colon cancer) yang merupakan
tahap akhir dari trasformasi ke arah keganasan.

Seringkali sel-sel ini punya kemampuan untuk


menginvasi dan bermetastasis yang merupakan titik awal
keganasan. Karsinogenesis kolon tidak selalu
membutuhkan semua jenis mutasi tersebut di atas dan
tampaknya masih ada kerusakan genetik yang lain yang

berperan namun belum ditemukan sampai saat ini'


Bagaimanapun juga model mutasi yang dijelaskan di atas
dapat menjadi landasan kerangka konsep untukmemahami
proses karsinogen KKR.

INSTABILITAS MIKROSATELIT DAN HN PCC

memerlukan mutasi sebelum mengalami karsinogenesis oleh


karena semua sel kolon mempunyai satu gen yang lengkap

maka mutasi somatik kedua diperlukan sebelum fungsi


MMR hilang. Mekanisme s econd hit irtiyang menjelaskan
tidak munculnya poliposis pada HNPCC. Sekarang ini 5
gen MMR telah diidentifikasi yaitu: h MSH2, h MLHI, h
PMS,hPMSrdan hMSH6.
HNPCC dapat dibedakan dari KKR sporadis biasanya
muncul pada usia lebih muda (+ 40 th), risiko mendapat
tumor sinkronous lebih tinggi (18% vs 60/,),letak tumor
sebelah kanan (60% -80%vs25%) dan lebih sering tumor
mucinosa (35% vs 20%), HNPCC dibagi dalam2 varian
yaitu'. Sindroma Lynch I dan II . Syndroma Lynch I terisolir,
KKR muncul awal sedangk at s indr o m a Lyracfr II, mukosal
bersamaan dengan karsinoma ditempat lain (misalnya endometrium, ovarium, traktus urinarius, lambung dan usus
halus).

FAKTOR GENETIK LAINNYA


Sejumlah faktor familial lainnya yang tidak diturunkan
melalui pola Mendelian dapat meningkatkan kekerapan
KKR. Riwayat KKR saudara kandung (/irst degree)
meningkatkan risiko KKR (RR: | ,7 2: 95o/o Cl: 1 ,34-2,19).
Efek ini berganda bilamana pasien KKR di keluarga dekat
berusia < 45 tahun (RR 5,37;95%CI1,98-14,6).

PENYAKIT PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN


DENGAN KKR
IBD. Khususnya colitis ulcerative berhubungan dengan
meningkatnya risiko KKR. Risiko KKR tergantung rentang
waktu dan luasnya inflamasi. Demikian juga pasien pasien
kanker serviks yang menjalani radioterapi atau pasien

kanker kandung kemih yang menjalani ureterosigmoidektomi mempunyai risiko untuk mendapat KKR

yang lebih tinggi. Keadaan klinis lainnya yar,g


berhubungan dengan KKR meliputi bakterimia oleh
Streptokokus group D, infeksi skistosoma haematobium
dan akromegali.

Instabilitas mikro satelit (mi c r o s at e ll i t e

ins t a b i I ity ata,u

MIN) dimana terjadi peningkatan risiko terjadinya mutasimutasi noktah Qtoint mutations) yang mempengaruhi satu
atau lebih pasangan basa DNA secara acak sepanjang
genom.
Berbeda dengan KKR yang sporadis, HNPCC adalah
akibat dari instabilitas mikrosatelit dimana mutasi pada gen

MMR (Mrsz atch repair) yang berfungsi memperbaiki


gangguan replikasi DNA dan berakibat pada pembenflrkan

kanker. Protein yang dihasilkan oleh gen MMR dapat


mendeteksi dan memperbaiki gangguan replikasi DNA pada
sel (fase pasca mitosis). Sel-sel yang kehilangan aktivitas

Prevensi primer. Beberapa jenis obat minum telah


dipelajari dan memiliki kemampuan menghambat KKR. Di
antara obat-obat ini yang paling efektifadalah aspirin dan

obat anti inflamasi non-steroid lainnya yang juga bersifat

menghambat proliferasi sel melalui supresi sintesis


prostaglandin. Suplemen asam folat dankalsium berakibat
penurunan risiko timbulnya polip adenomatosa dan KKR.

Estrogent replacement therapy mempunyai hubungan


dengan penunman risiko KKR pada perempuan.
Penapisan. Alasan melakukan penapisan KKR adalah
untuk deteksi dini, lesi yang masih terbatas superfisial

570

GAIITROENTEROI.OGI

Kolon Normal

E
h

Adenoma

pite liu m

iperprolife ratif

il
Ab no rm

litas

Abnorm

alitas lnaktifasi

Methilation

hMSH2

APC
hMSH2

hM LH,I

hMLH

APC

f il

Karsinoma

fr

K-ras. Psngh3pusan penghapusan

mutasl DCC

p53

Akum ulasi laniut terhadao

-a6no-ifi eFas-dEile-tlk

(Sindrom hereditas)

Gambar 2. Perubahan genetik yang terjadi selama evolusi kanker kolorektal

pada individu yang asimptomatik untuk meningkatkan


angka kesembuhan dari pembedahan.
Modalitas untuk penapisan KKR di antaranya tes darah
samar feses, pemeriksaan enema barium kontras ganda.
Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi. Kolonoskopi
dianggap yang paltngcost effecllve dan dianjurkan setiap 10
tahun bagi individu dengan risiko rata-rata. Sementara untuk
kelompokrisiko yang lebih tinggi sebaiknya dilakukan setiap
3-5 tahun.

Lesi superficial yang tidak mencapai lapisan muskularis


atau KGB dianggap sebagai stadium A (T,NoMo), tumor
yang merasuk iebih dalam namun tidak menyebar ke KGB
dikelompokkan sebagai stadium B 1 (TrN.MJ. Bila tumor

terbatas sampai lapisan muskularis disebut stadium B2


(T3N0N4). Bila hrmor menginfiltasi serosa dan KGB disebut
stadium C (TII'M,), dan bila terdapat anak sebar di hati,
paru, atau tulang mempertegas stadium D (T_N.M,). Bila
status metastasis belum dapat dipastikan maka sulit

Akhir-akhir ini telah ditemukan cara-cara baru untuk


mengetahui adanya perubahan genetik mukosa kolon

menentukan stadium. Oleh karena

dengan pemeriksaan feses di antaranya adalah pemeriksaan


COX-2 pada feses.

menentukan stadium.

itu pemeriksaan

mikroskop terhadap spesimen bedah sangat penting dalam

STADIUM, FAKTOR PROGNOSTIK DAN POLA

TNM

PENAPISAN

Derajat

TrNoMo

Prognosis dari pasien KKR berhubungan dengan dalamnya

penetrasi tumor ke dinding kolon, keterlibatan KGB


regional atau metastasis jauh. Semua variabel ini digabung
sehingga dapat ditentukan sistem staging yang awalnya
diperhatikan oleh Dukes. (Tabel3) dan diaplikasi dalam
metode klasifikasi TNH dalam hal ini, T menunjukkan
kedalaman penetrasi tumor, N menandakan keterlibatan

Br

Tz NoMo

Bz

TsMoNo

il

T,NrMo

ilt

kelenjar getah bening dan M ada tidaknya metastasisjauh.

T, NrMl

IV

.
Bertahan
uesKflDsl
.
5 tanun
nrstopatorogr
%l

Kanker terbatas
pada
mukosa/submukosa
Kanker mencapai
muskularis
Kanker cenderung
masuk atau
melewati lapisan
serosa
Tumor melibatkan
KGB regional
Metastasis

>90
85
70-80

35-65
5

571

TUMORKOI.OREIS:AL

Umumnya rekurensi kanker kolorektal terjadi dalam 4


tahun setelah pembedahan sehingga harapan hidup ratarata 5 tahun dapat menjadi indikator kesembuhan. Indikator
buruknya prognosis kanker kolorektal setelah menjalani
operasi dapat dilihat pada Tabel 4.

ruta harapathidup setelah ditemukan metastasis berkisar


6-9 bulan (hepatomegali & gangguan pada hati) atau 2030 bulan (nodut

kecil dihati yang ditandai olehpeningkatan

CEA dan gambaran CT-Scan).

GAMBARAN KLINIS

Keluhan dan Tanda


Kebanyakan kasus KKR didiagnosis pada usia sekitar 50

Derajat ll

tahun dan umumnya sudah memasuki stadium lanjut


sehingga prognosis juga buruk. Keluhan yang paling
sering dirasakan pasien KKR di arfiaranya: perubahan pola
buang air besar, perdarahan per anus (hematokezia dan
konstipasi).

KKR umumnya berkembang lamban, keluhan dan


tanda-tanda frsik timbul sebagai bagian dari komplikasi
seperti obstruksi. Pendarahan invasi lokal kakheksia.
Obstruksi kolon biasanya terjadi di kolon transversum.
Kolon descenden dan kolon sigmoid karena ukuran
lumennya lebih kecil daripada bagiat kolon yang lebih
proksimal.

123456789
Tahun setelah diagnosis ditegakkan

Gambar 3. Nilai rata-rata relatif survival pasien kanker


kolorektal

Obstruksi parsial awalnya ditandai dengan nyeri


bila obstruksi total terjadi akan

abdomen. Namun

menyebabkan nausea, muntah, distensi dan obstipasi.


KKR dapat berdarah sebagai bagian dari tumor yang

rapuh dan mengalami ulserasi. Meskipun perdarahan


umunnya tersamar namun hematochesia timbul pada
sebagian kasus. Tumor yang terletak lebih distal umumnya

disertai hematozia atau darah tumor dalam feses tetapi


Sebaran tumor ke KGB regional
Jumlah KGB regional yang terlibat
Penetrasi tumor ke dinding usus
Diferensiasi yang buruk (histologi)
Perforasi
Pencepatan tumor ke.iaringan sekitar
lnvasi ke vena
Titik CEA > 5,0 mg/ml pra operasi
Aneuploidi
Kehilangan kromosom yang spesifik (misal kehilangan Alela
pada kromosom 18q)
Catatan: CEA = Carsinoembryonic Antigen.

Kanker kolorektal umunnya menyebar ke KGB regional


atau ke hati melalui sirkulasi vena portal. Hati merupakan
organ yang paling sering mendapat an'ak sebar KGB.
Sepertiga kasus KKR yang rekuren disertai dengan me-

KKR ditemukan
metastasis di hati pada waktu meninggal. KKR jarang

tastasis ke hati dan duapertiga pasien

bermetastasis ke paru. KGB superklavikula tulang atauotak

tanpa ditemukan anak sebar di hati terlebih dahulu.


Pengecualian terjadi bilamana tumor dapat terletak di distal rektum, sel tumor dapat menyebar melalui pleksus vena
paravertebrae kemudian dapat mencapai paru atau KGB
superklavikula tanpa melewati sistem vena porla. Rata-

tumor yang proksimal sering disertai dengan anemia


defesiensi besi.

Invasi lokal dari tumor menimbulkan tenesmus,


hematuria, infeksi saluran kemih berulang dan obstruksi
uretra. Abdomen akut dapat terjadi bilamana tumor
tersebut menimbukan perforasi. Kadang timbul fistula
antara kolon dengan lambung atau usus halus. Asites
maligna dapat terjadi akibat invasi tumor ke lapisan serosa
dan sebaran ke peritoneal. Metastasis jauh ke hati dapat
menimbulkan nyeri perut, ikterus dan hipertensi portal.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Prosedur Diagnosis pada Pasien dengan Geiala


Keberadaan kanker kolorektal dapat dikenali dari beberapa
tanda seperti: anemia mikrositik, hematokezia, nyei perut,
berat badan turun atau perubahan defekasi, oleh sebab

itu perlu segera dilakukan pemeriksaan endoskopi atau


radiologi. Temuan darah samar di feses memperkuat
dugaan neoplasia namun bila tidak ada darah samar tidak
dapat menyingkirkan lesi neoplasma.

Laboratorium. Umumnya pemeriksaan laboratorium pada

572

GAIITROENTEROIOGI

Kedalaman

Derajat

Frekuensi

invansi

Korsinoma

Survival
3 tahun

Beban tumor
5

tahun

Musculads
musosae
Karsinoma
in situ

Submucosa
.^-v::.?,?R!s

- -"-\--\'Peicolic fat

Noninvasif

100%

Musculais
propna

Sercsa

A1 )

Noninvasif

Muscularis
musosae

- ---<S,.
--a ....-.
_ _ _\?-._o.
a

B(

1SYo

83%

950/t100%

31%

7S%

BOY"-85Yo

23Yo

56%

50%-70%

30%

50k

5Yo-1SYo

Musculais
propria

Noninvasif

c([D

Noninvasif

D(rv)

Noninvasif

Gambar 4. Klasifikasi kanker kolorektal menurut Dukes-Turnbull

pasien adenoma kolon memberikan hasil normal.


Perdarahan intermitten dan polip yang besar dapat
dideteksi melalui darah samar feses atau anemia defisiensi
Fe.

Pemeriksaan radiologi. Pemeriksaan enema barium


kontras ganda hanya mampu mendeteksi 50% polip kolon
dengan spesifisitas 85%. Bagian rektosigmoid sering sulit
untuk divisualisasi meskipun bila dibaca oleh ahli radiotogi
senior. Oleh karena itu pemeriksaan rektosigmoidoskopi
masih diperlukan. Bilamana ada lesi yang mencurigakan

pemeriksaan kolonoskopi diperlukan untuk biopsi.

Pemeriksaan lumen barium teknik kontras ganda merupakan

alternatif lain untuk kolonoskopi namun pemeriksaan ini


sering tak bisa mendetaksi lesi berukuran kecil. Enema
barium cukup efektif untuk memeriksa bagian kolon di balik

striktur yang tak terjangkau dengan pemeriksaan


kolonoskopi.

Kolonoskopi. Kolonoskopi merupakan cara pemeriksaan


mukosa kolon yang sangat akurat dan dapat sekaligus

melakukan biopsi pada lesi yang mencurigakan.


Pemeriksaan kolon yang lengkap dapat mencapai>95%o
pasien. Rasa tidak nyaman yang timbul sangat bergantung

513

TUMORKOI.OREXMAL

tvaluasi histologi. Adenom diklasifikasikan

sesuai dengan

Karsinoma

gambaran histologi yang dominan. Yang paling sering


adalah adenoina tubular (85%), adenoma tubulovilosum
(10%) dan adehom serrata (l%). Terhuan sel atipik pada

Shouldered

adenoma dikelompokkah menjadi ringafr, sedang dan berat.

margill

Gambaran atipik berat menunjukkan adanya fokus


karsinomatosus namun belum menyentuh membran

Rektum

Gambar 5. Gambar kanker kolon dengan menggunakan


pemeriksaan barium enema

pada operator untuk itu sedikit obat penenang intravena


akan sangat membantu meskipun ada risiko perforasi dan
perdarahan, tetapi kejadian seperti ini <0,5%. Kolonoskopi
dengan enema barium, terutama unfuk mendeteksi lesi kecil
seperti adenoma.
Masalah biaya sering dipersoalkan pada pengunaan
kolonoskopi untuk pemeriksaan penapisan sejumlah studi

telah membuktikan bahwa kolonoskopi merupakan


pemeriksaan yang paling akurat dan satgat cost ffictive
untuk pemeriksaaan pasien yang simptomatik.
Kolonoskopi merupakan prosedur terbaik pada pasien
yang diperkirakan adapolip kolon. Kolonoskopi mempunyai
sensitivitas (95%) dan spesifisitas (99%) paling tinggi

dibanding modalitas yang lain untuk mendeteksi polip


adenomatosus. Di samping itu dapat melakukan biopsi dan
tindakan polipektomi untuk mengangkat polip. Secara

endoskopi sulit unhrk membedakan jenis-jenis polip secara


histologi, oleh karena itu biopsi dan polipektomi penting
untuk menegakkan diagnosis secara histologi.

basalis. Bilamana sel ganas menembusi membran basalis


tapi tidakmelewati muskularis mukosa disebut Karsinoma
intra mukosa. Secara umum, risiko displasi berat atau
adenokarsinoma berhubungan dengan ukuran polip dan
dominasi jenis vilosum.

Penapisan pada pasien tanpa gejala. Sebenarnya KKR


dapat diobati bilamana terdekteksi pada stadium dini. Saat
ini usaha tersebut diarahkan untuk mendeteksi adenoma
preneoplastik dan kanker dini. Sejumlah negara sudah
memulai penapisan pada masyarakat luas sebelum ada
gejala.

Penapisan pada masyarakat luas dilakukan dengan


beberapa cara seperti: tes darah samar dari feses dan
sigmoidoskopi. Pilihan pemeriksaan penapisan untuk
masyakarat luas meliputi

.
.
.
.

FOBT (Fecal Occult Blood kst) setahun sekati


Sigmoidoskopi fleksibel setiap 5 tahun
Enema barium kontras ganda setiap 5 tahun
Kolonoskopi setiap l0 tahun

Telah dibuktikan bahwa penapisan KKR dengan


modalitas tersebut di atas dapat mendeteksi kanker dini,
lebih lanjut beberapa penelitian terkini membuktikan adanya
peningkatan masa harapan hidup pasien KKR.

Gambar 6. Polip adenomatousa berbentuk sesil dan tindakan polipektomi dengan teknik lifting, snaring and cut setla
pengeluaran polip menggunakan jaring

574

GAII'IROENTEROI.OGI

Gambar

7. A. Polip

adenomatous B. Karsinoma dengan diferensiasi baik C.Karsinoma dengan diferensiasi kurang

baik.

adenomatosus dengan atipia berat menjadi kanker


membutuhkan waktu rata-rata 4 tahun sementara bila atipia
sedang 11 tahun.

lp (pedunculated)

type

Protruding

tsp (semipeduncutaled)

ls (sessile)

Pengobatan

Non-prokuding type:

elevated
(<lomm):

--!Eg-

Superlicial
Large lia

lla
K

Granular (LST_G)

also called

Laterallv soreadino
- tumor

(LST)

Flattype
Depressed

-t!==-

Non'granular (LST-NG)

llb

-rf

llc

o
s
k
o
p
i

Combination with other type,exampl

+=+

lla+llc

Gambar 8. Klasifikasi kanker kolorektal dini

Modalitas lain untuk penapisan KKR

di

ar:/tarar,ya

virtual kolonoskopi atau kolonograpi


memanfaatkan alat CT Scan muhislice. Cara

dengan

ini

sangat

menjanjikan namun kemampuannya untuk mendeteksi polip

<I

cm rendah baik spesifisitas maupun


sensitivitasnya.
Caralain adalah upaya mendeteksi mutasi genetik selsel kolon yang didapat melalui pemeriksaan feses seperti
COX-} dan adanya proto onkogenes semacam K-ras.

berukuran

PENATAI-AKSANAAN

Kemoprevensi. Obat Antiinflamatori Nonsteroid (OAN)


termasuk aspirin dianggap berhubungan dengan
penurunan mortalitas KKR. Beberapa OAIN seperti
sulindac dan Celecoxib telah terbukti secara efektif
menurunkan insidens berulang:rya adenoma pada pasien
dengan FAP (Familial Adenomatous polyposis). Data
epidemiologi menunjukkan adanya penurunan risiko
kanker dikalangan pemakai OAIN namun bukti yang
mendukung manfaat pemberian aspirin dan OAIN lainnya
untuk mencegah KKR sporadik masih lemah.

Endoskopi dan operasi. Umumnya polip adenomentasi


dapat diangkat dengan tindakan polipektomi. Bila ukuran
<5 mm maka pengangkatan cukup dengan biopsi atau
Di samping polipektomi KKR
dapat diatasi dengan operasi. Indikasi untuk hemikolektomi
atau elektrokoagulasi bipolar.

adalah tumor d.i caecum, kolon asendend, kolon


transfersum tetapi lesi di fleksura lienalis dan kolon
desenden di atasi dengan hemikolektomi kiri.
Tumor di sigmoid dan rekhrm proksimal dapat diangkat
dengan tindakan LAR (Zow Anterior Resection). Angka
mortalitas akibat operasi sekaitar 5o/o tetapi bila operasi
dike{akan secara emergensi maka angka mortalitas menjadi
lebih tinggi. Reseksi terhadap metastaJis di hati dapat
memberikan hasll 25-35Yo rata-rata masa bebas tumor
(diseas

free survival rate).

Perjalanan alami

Terapi ajuvan. Sepertiga pasien yang menjalani operasi

Meskipun adenoma kolon merupakan lesi premaligna,


namun perjalanan menjadi adenokarsinoma belum

kuratif akan mengalami rekurensi. Kemoterapi ajuvan


dimaksudkan untuk menurunkan tingkat rekurensi KKR
setelah operasi. Pasien Dukes A jarang mengalami
rekurensi sehingga tidak perlu terapi ajuvan. Pasien KKR
Dukes C yang mendapat levamisol dan 5 FU secara

diketahui. Literatur lama dari laporan pengamatan jangka


panj ang menunjukkan bahwa perkembangan menj adi
adenokarsinoma dari polip I cm 3o/o setelah 5 tahun, 8%

setelah

l0

tahun, dan

24%o

setelah 20 tahtn diagnosis

ditegakkan.

Pertumbuhan dan potensi menjadi ganas bervariasi


secara substansial. Rata-rata waktu yang dibutuhkan
untuk perubahan adenoma menjadi adenokarsinoma

adalah 7 tahun. Laporan lain menunjukkan polip

signifikan meningkatkan harapan hidup dan masa interval


bebas tumor (diseasefree interttal). Kemoterapi ajuvan
tidak berpengaruh pada KKR Dukes B.

Irinotecan (CPT 1l) inhibitor topoisomer dapat


memperpanjang masa harapan hidup. Oxaliplatin analog
platinum juga memperbaiki respon setelah diberikan 5FU

s75

TUMORKOI.OREI(f,AL

leucovorin. Manajenen KKR yang non-reseksibel


Nd-YAG foto koagulasi laser
Self expanding metal endoluminal stent

dala

.
.

REFERENSI

& Premalignant Lesions of The Colon. In:


Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Current Diagnosis &
Treatment in Gastroenterology. 2"d Ed. McGraw-Hill Co. New
York. 2004.
Calvert PM, Frucht H. The Genetic of Colorectal Cancer. Ann Int
Med,, 2002;137 (7): 603 -12
Kanaoka S, Yoshida K, Takai ! et al. Fecal COX-2 Assay is Useful
for Colorectal Cancer Screening. Gastroenterology. 2005; 128
(4) Suppl 2: Wl583.
Mayer RJ. Gastrointestinal Tract Cancer. In: Braunwald E, Fauci AS,
Kasper DL, Hauss SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison's

Bresalies RS. Maligaant

Principles of Internal Medicine. 15s Ed. McGraw-Hill. New

York. 2003.
Sonnenberg A, Delco F, Inadomi JM. Cost effectiveness of
colonoscopy in screening for colorectal cancer. Ann Intern
Med 2000;133:573
Sudoyo AW. Kanker Kolorektal Usia Muda etnik Jawa, Sunda,
Makassar, dan Minang di Indonesia: Kajian Klinikopatologi dan
Immunohistokimia Instabilitas Mikrosatelit. Disertasi. Program
Studi Doktor Ilmu Kedokteran. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Iakarta 2005
Toribara NW, Sleisenger MH. Screening for Colorectal Cancer. N
Eng J Med. 1995;332(13):861-7
Vogestein B, Fearon ER, Hamilton SR, et al. Genetic alterations

during colorectal-tumor development. N Eng J Med


1988;319:325-32
Yamada T, Haster WL, Inadomi JM, Anderson MA, Brown RS.
Handbook of Gastroenterology. 2'd ed. Lippincot Williams &
Wilkins. Philadelphia. 2005.

89
TUMOR GASTER
Ju us

EPIDEMIOLOGI

FAKTOR RISIKO

Tumor gaster terdiri atas tumor jinak dan tumor ganas.


Tumor jinak lebih jarang daripada tumor ganas. Tumor
jinak didapatkan pada autopsi berkisar antara 0,2-0,4 Yo
dan jarang ditemukan di bawah umur 55 tahun. Tumor
ganas didapatkan 10 kali lebih banyak daripada tumor
jinak. Tumor ganas yatg terbanyak adalah
adenokarsinoma dan tumor ini menempati urutan ketiga

Faktor risiko kanker gaster antara lain helicobacter


pylori, diet tinggi nitrat (nitrosamin) sebagai pengawet,
makanan yang diasap dan diasinkan, rokok, atrofi
lambung

Di samping itu ada juga faktor-faktor risiko yang


mempermudah : 1). Seks, kanker gaster pada pria2kali
lebih sering daripada perempuan, 2). umur, kebanyakan
kanker lambung pada umur 50-70 tahun dan jarang di
bawah umur 40 tahun, 3). alkohol, 4). operasi lambung

tumor saluran cema di Amerika Serikat setelah tumor kolon


dan pankreas.
Selama beberapa dasawarsa terakhir angka kematian
turun tajam sampai 30o/o, iti disebabkan kejadian penyakit
ini menurun diAmerika Serikat dan EropaBarat, tetapi tetap
menjadi masalah di Jepang, EropaTimur, danAmerikaLatin.
Pada Gambar 1 didapatkan kematian penyakit tumor ganas
gaster di berbagai negara pada tahun 1970.
Di negara lain selain Jepang, kelangsungan hidup lebih
dari 5 tahun setelah pembedahan tumor gaster kurang
dari l0%o, sedangkan di Jepang dapat mencapai 9}Yokarena
adanya peningkatan cara diagnostik (endoskopi dan

sebelumnya, 5). polip lambung, 6). sindrom kanker


familial

KLASIFIKASI
Tumor gaster dapat dibagi atas 2 kelompok yaitu

Tumor Jinak
Dapat dibagi atas 1). Tumor jinak epitel, 2).Tumor jinak
non epitel. Thmor Jinak Epitel. Tumor jinak epitel biasanya
berbentuk polip dan dapat dibagi atas :
a. Adenoma : Terisolasi, bagian dari adenoma
generalisata gastrointestinal
b. Adenoma hiperplastik. Polipoid sirkumskrip, difus
c. Adenoma heterotropik. Tumor pankreas aberan,
bruninoma

endoskopi ultrasound).

Angka Kematian per 100 000 Pria

Aden oma. Adenoma sering te r dap at terb atas pada lambung,


tetapi dapat merupakan bagian polip adenoma generalisata
pada saluran cema. Didapatkan pada lo/o dari pasien yang
dilakukan pemeriksaan radiologi dan endoskopi. Terutama

didapatkan pada pria, biasanya usia dewasa. Biasanya


berbentuk polip yang bertangkai, dengan permukaan licin,
besamya hanya beberapa cm. Umumnya tanpa keluhan,

Gambar 1. Angka kematian kanker gaster (age adjusted) pada


berbagai bangsa

576

kadang-kadang timbul perdarahan yar,E dapat


menyebabkan anemia. Lokasi tumor yang tersering daerah
pilorus dan antrum (s}%),fundus (20%),kurvatura minor
(20%) dankardia (10%).
Pada pemeriksaan radiologi didapatkan y' lling defect

dengan tepi teratur dan bertangkai. Pemeriksaan


gastroskopi merupakan pemeriksaan yang memastikan
lokasinya terutama di daerah antrum dan angulus. Setiap
polip walaupun kelihatan jinak perlu dilakukan biopsi untuk
melihat patologi anatominya. Bila pasien tanpa keluhan,
sebail,mya dilakukan pemantauan secara teratur' Jika terlihat
adanya komplikasi sebaiknya dilakukan polipektomi.

elevasi serta dan lebih meluas dan melebar, b . (Flat type).


Tidak terlihat elevasi atau depresi pada mukosa dan hanya

terlihat perubahan pada warna mukosa, c. (Depressed


type). Didapatkan permukaan yang ireguler dan pinggir
yang tidak rata (ireguler) hiperemis / pendatahan;3). Tipe

III (Excovated

sess

1).Bormann I. Bentuknya berupa polipoid karsinoma yang


sering juga disebut sebagai fungating dan mukosa di
sekitar tumor atrofi dan ireguler; 2).Bormann II. Merupakan
non infiltrating carcinomatous ulcer dengan tepi ulkus
serta mukosa sekitarnya menonjol dan disertai nodular.

Dasar ulkus terlihat nekrosis dengan wama kecoklatan,


keabuan, dan merah kehitaman. Mukosa sekitar ulkus

terbanyak di daerah antrum dan pilorus. Biasanya pankreas


aberan ini kecil (diameter I cm). Pemeriksaan radiologis
dengan kontras ganda sangat membantu diagnosis. 2).
Bruninoma. Biasanya ditemukan di daerah bulbus duodeni

tampak sangat hiperemis; 3). Bormann III. Berupa


infiltrating carcinomatous ulcer. IJkasnya mempunyai
dinding dan terlihat adanya infrltrasi progresif dan difus;
4). Bormann IV. Berupa bentuk diffus infiltrating type,tidak
terlihat batas tegas pada dinding dan infiltrasi difus pada

polip multipel

di daerah pilorus

ganas

Menurut klasifikasi Bormann dapat dibagi atas

Adenoma heterotropik 1). Anomali pankreas paling sering


didapatkan, kira-kira 0,5Yo dari autopsi. Lebih sering
ditemukan pada pria antara umur 25-55 tahun- Lokasi

dan kadang-kadang didapatkan

II (tumor

Advanced gastric cancer (karsinoma gaster laniut).

ile atat discrette-

dan pada pemeriksaan radiologis didapatkan

typ") . Menyerupai Bormann

lanjut) dan sering disertai kombinasi seperti IIc + III atau


III + IIc dan IIa + IIc.

Adenoma hiperplastik. Pada gastritis atrofi kronis


permukaan mukosa dan alveolar berubah menjadi
hiperplasia. Bentuknya dapat berupa

a.

(Elevated type). Tampak sedikit elevasi


mukosa lambung, hampir seperti tipe 1, terdapat sedikit
sub-tipe:

dan

seluruh mukosa.

antrum.

Tumor Jinak non epitel. Tumorjinak non epitel ini penting


karena sering menimbulkan komplikasi berupa ulserasi dan

Tipe lProtruded
Tipe llSuperficial
ll a Elevated
ll b Flat

perdarahan.

Tumor neurogenik. Sering didapatkan Schwannoma


yang tumbuh dalam submukosa dan menonjol ke dalam
lumen. Biasanya ukuran tumor menjadi beberapa cm, dapat

llC Depressed
Tipe lll Excavated

terjadi ulserasi dan pendarahan.


Leiomioma. Sering didapatkan pada pasien dewasa
pada otopsi. Biasanya tunggal dengan diameter 2 cm di
daerah antrum dan pilorus, dapat menyebabkan hipertrofi

---

COMBINATIONS

TipellC+lll
Tipe lll+ ll

pilorus stenosis.

Fibroma. Biasanya kombinasi dengan tumor lain seperti

neurofrbroma, miofibroma, lipofibroma dan lain-lain.

Gambar 2. klasifikasi kanker gaster dini menurut Japan

Fibroma ini lebih jarang ditemukan danpada Schwannoma.


Gejala yang sering timbul adalah perdarahan dan rasa nyeri

gastroenterological endoscopy society (Murakami, I 971 )'

Lipoma. Lipoma ini didapatkan pada autopsi lebih


PATOGENESIS

kurang 0,03%. Lipoma tumbuh di dalam submukosa dengan


keluhan rasa nyeri dan kadang-kadang ada perdarahan.

Seperti pada umumnya tumor ganas di tempat lain,


penyebab tumor ganas gasterjuga belum diketahui secara
pasti. Faktor yang mempermudah timbulnya tumor ganas
gaster adalah perubahan mukosa yang abnormal, antara
lain seperti gastritis atrofi, polip di gaster, dan anemia
pernisiosa. Di samping itu, pengaruh keadaan lingkungan
mungkin memegang peranan penting terutama pada

Klasifikasi Tumor Ganas


Early gastric cancer. Berdasarkan hasil pemeriksaan
radiologi, gastroskopi, dan pemeriksaan histopatologis
dapat dibagi atas : 1). Tipe I (protruded type). Tumor ganas

yang menginvasi hanya terbatas pada mukosa dan

penyakit gaster seperti di negara Jepang, Chili, Irlandia,


Australia, Rusia, dan Skandinavia. Ternyata pada orang
Jepang yang telah lama meninggalkan Jepang, frekuensi

submukosa yang berbentuk polipoid' Bentuknya ireguler,

permukaan tidak rata, perdarahan dengan atalu tatpa


ulserasi; 2). Tipe II (superficial typ"), dapat dibagi atas 3

577

578

GAIITROENTEROI.OGI

tumor ganas gaster lebih rendah.


Dapat disimpulkan bahwa kebiasaan hidup mempunyai
peran penting, makanan panas dapat merupakan faktor
timbulnya tumor ganas seperti juga makanan yang diasap

5. Berbentuk linitisplastika
6. Sepertiganya karsinoma

(10

15

%)

berbagai bentuk di atas

dan ikan asin yang mungkin mempermudah timbulnya


tumor ganas gaster.

GEJALA KLINIS

Selain itu, faktor lain yang mempengaruhi adalah faktor


herediter, golongan darah teutama golongan darah A, dan

Keluhan utama tumor ganas gaster adalah berat badan


menurun (82 %), nyeri epigastrium (63 Yo),mltrfiah(41oh),
keluhan pencernaan (40 %), anoreksia (28 %), keluhan
umum (25 %), disfagia (l 8 %), nausea (l 8 %), kelemahan
(17 %), sendawa (10 o/o),hematemesis (7 %), regurgitasi (7
%) dan lekas kenyang (5 %). (Gambar 3).
Kanker gaster dini jarang mempunyai keluhan dan sulit
untuk dideteksi. Gejala yang ditimbulkan oleh metastasis
dapat berupa perut membesar (asites), ikterus obstruktif,
nyeri tulang, gejala neurologis dan sesak napas, dan dapat
pula berupa ileus obstruktif.

faktor infeksi H. pylori.

PATOLOGI
Kebanyakan kanker gaster adalah adenokarsinoma (9099%o), y ang

lan limfoma, leiomiosarkoma,

adenoxanthoma,

dan lain-lain. Kebanyakan lokasi tumor pada daerah

antropilorik, kurvatura minor lebih sering daripada


kurvafuramayor.
Karsinoma gaster berasal dari perubahan epitel pada
membran mukosa gaster, yang berkembang padabagian
bawah gaster, sedangkan pada ahofi gaster didapatkan
bagian atas gaster dan secara multisenter.
Karsinoma gaster terlihat beberapa benhrk:
1. Seperempatnya berasal dari propia yang berbentuk
fungating dan tumbuh ke lumen sebagai massa
2. Seperempatnya berbentuk tumor yang berulserasi

r00

'

BB

lFNvari

Muntah

Anoreksia

----Kehitangan

r----l----------=
T-----r

3.

Massa yang tumbuh melalui dinding menginvasi lapisan

r-----

4.

otot
Penyebarannya melalui dinding yang dicemari
penyebaran pada permukaan (8%).

------------l

Ruktus

----------:l

Disfagia
Nausea

Hematemesis
Regurgitasi

Mudah kenyang

Gambar 3. Keluhan pada kanker gaster


Tumor Primer

Tis
T1
T2
T3
T4

Carcinoma in situ
lnvasi ke lamina propria atau sub mukosa
lnvasi ke muskularis propria
Penetrasi ke serosa
lnvasi ke organ sekitar

DlAGNOSIS
Pemeriksaan tr'isis. Pemeriksaan fisis dapat membantu

Metastasis Kelenjar Limfe Regional

N0
N1

None
Metastasis ke kelenjar perigastrik 3 cm dari tumor primer
N2 Metastiasis ke kelenjar limfe perigastrik lebih dari 3 cm

dari pinggir tumor primer (sepanjang lambung


common hepatic,limpa atau arteri celiac)

Metastasis jauh

M0 None
M1 Metastasis

kiri,

diagnosis berupa berat badan menurun dan anemia. Di


daerah epigastrium mungkin ditemukan suatu massa dan
jika telah terjadi metastasis ke h ati,terabahatiyang ireguler,
dan kadang - kadang kelenjar limfe klavikula teraba.

Radiologi. Pemeriksaan radiologi yang penting adalah


pemeriksaan kontras ganda dengan berbagai posisi seperti

terlentang, tengkurap, oblik yang disertai dengan


kompresi.

jauh

Stagrng
0

Tis

NO

MO

T1

N0-1

MO

T2

NO

MO

T1

N2

T2
T3

N,I

Gastroskopi dan biopsi. Pemeriksaan gastroskopi banyak


sekali membantu diagnosis untuk melihat adanya tumor
gaster. Pada pemeriksaan Okuda (1969) dengan biopsi
ditemukan 94 o/o pasien dengan tumor ganas gaster
sedangkan dengan sitologi lavase hanya didapatkan 50
%.

il

ilt

IV

NO

r2

MO
MO
MO

N2

MO

T3
T4
T4
T1-4

N1-2

MO

N0-1
N2

N'l-2

MO

MO
M,I

Endoskopi ultrasound. Dengan alat ini dapat dilihat


penjalaran tumor per lapis, seperti sub mukosa, muskularis
mukosa, dan sub serosa.

579

TI,'MORGASTER

Pemeriksaan darah pada tinja. Pada tumor ganas gaster


sering didapatkan perdarahan dalam tinja (occult blood),
untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan tes Benzidin.

sebagai paliatif, perbaikan obstruksi, nyeri lokal dan


perdarahan, dengan dosis kurang dari 40 gy.

Sitologi. Pemeriksaan Papanicolaou dari cairan lambung


dapat memastikan tumor ganas lambung dengan hasil 80-

90 %. Tentu pemeriksaan ini perlu dilengkapi dengan


pemeriksaan gastroskopi dan biopsi.

Staging
dari
Penyakit

r
[
il
lv

KOMPLIKASI
Perforasi. Dapat te{adi perforasi akut dan perforasi laonis'

Amerika Serikat

Jepang

(1982-1987)

(1s71-1985)

&Yr
n Kasus
Syr
Surttival
Survival (%)
(Y.l
(Yol
1435 (45,7) 90,7
2oo4 (18,1) 5o,o
377 (',t1,e) 71,7
17e6 (16,2) 29,0
3s45 (35,6) '13,0 693 (21,8) 44,3
653 (20;56) 9,0
3342 (30.'1) 3.0
n Kasus
(Y.l

Hematemesis. Hematemesis yang masif danmelena dapat

terjadi pada tumor ganas gaster sehingga dapat


PROGNOSIS

menimbulkananemia.

Obstruksi. Dapat terjadi pada bagian bawah lambung


dekat daerah pilorus yang disertai keluhan muntah-muntah

Adhesi. Jika tumormengenai dinding lambung dapat terjadi


perlengketan dan infrltrasi dengan organ sekitarnya serta
menimbulkan keluhan nyeri perut.
Penyebaran pada berbagai organ seperti hati, pankreas,
dan kolon.

Prognosis yang baik berhubungan dengan bentuk


polipoid kemudian yang berbentuk ulserasi, dan yang paling jelek bentuk scirrhous. Penyebaran karsinoma gaster
sering ke hati dankemudianmelalui kelenjar di sekitar gaster,
arteri hepatika dan celiac, pankreas dan hilus sekitar limpa.

PENGOBATAN
Tindakan yang paling tepat adalah pembedahan setelah
sebelumnya ditetapkan apakah masih operabel atau tidak.
Semakin dini dibuat diagnosis semakin baik. Beberapa
tindakan yang dapat dilakukan adalah :
Pembedahan. Jika penyakit belum menunjukkan tanda

penyebaran, pilihan terbaik adalah pembedahan.


Walaupun telah terdapat daerah sebar, pembedahan masih
dilakukan sebagai tindakan paliatif. Reseksi kuratif akan
berhasil bila tidak ada tanda metastasis di tempat lain, tidak

ada sisa kanker pada irisan lambung, reseksi jaringan


sekitar yang terkena, dari pengambilan kelenjar limpa
secukupnya.

Kemoterapi. Pada tumor ganas gaster dapat dilakukan


pemberian obat tunggal atau kombinasi kemoterapi. Di
antara obat yang digunakan adalah 5 FU, trimetroxote,
mitomisin C, hidrourea, epirubisin, dan karmisetin dengan
hasil l8%-30%.

Dapat juga mengenai tulang, paru, otak, dan bagian lain


saluran cema.
Hanya 10% kanker gasteryang terbatas pada lambung
pada saat dibuat diagnosis :

.
.
.

80%disertaipembesarankelenjarlimfe
4\yo telah terjadi penyebaran pada peritoneum
33o/o telah terjadi metastasis pada hati pada waktu

dibuat diagnosis
Prognosis di Amerika Serikat sangat jelek, angka
harapan hidup 5 tahun antara 5-15% dan kebanyakan
waktu dibuat diagnosis sudah dalam keadaan yang lanjut,
sedangkan di Jepang prognosis lebih baik karena tindakan
diagnostikyang lebih dini (90%).

REFERENSI
Albert SR, Cerometes A, Van de Velde JH. Gastric cancer

epidaniology, patology and treatment. Armals of Oncology. 2003;

14:1131-6.

Kombinasi terapi telah memberikan hasil lebih baik sebesar


53 %. Regimen FAM (5 FU, doksorubisin, mitomisin C ),
adalah kombinasi yang sering digunakan. Kombinasi lain

yang digunakan adalah EAP (etoposid, doksorubisin,


sisplatin )

Radiasi. Pengobatan dengan radiasi kurang berhasil'

Dengan dikenalnya kanker gaster dini dengan pemeriksaan


gastroskopi, prognosisnya lebih baik dari keadaan lanjut.
Faktor yang menehrkan prognosis adalah derajat invasi
dinding gaster, adanya penyebaran ke kelenjar limfe,
metastasis di peritoneum dan tempat lain'

1.

Resektabel dapat diberikan 40-50 gy. 2. Kasus lanjut radiasi

Bajetta E, Bazzorri R, Maridini L et al. Adjuvant chemotherapy in


gastric cancer : S-years result of a randomized study by the

Italic trials in medical oncology (ITMO) Group. Annals of


Oncology. 2002; 13: 299-309.
Boeing H. Epidemiological research in stomach cancer : progress
over the last 10 years. Journal of Cancer Riset and Clinical
Oncology. 1991; 133-43.
Chang HM, Jung KH, Kim TJ et al. A phase III randomized trial of
5-fluorouracil, doxorubicine, and mitomicyn C versus 5 fluo-

580

GAIITROENTEROIIrcI

rouracil alone itr curatively resected gastric cancer Annals of


Oncology. 2002; 13: 177'l-85.
Falcone A. Future strategies and adjuvant treatment of gastric
cancer. Annals of Oncology. 2003; 14: ll45-7.
Fuchs CS, Mayer RI. Gasfio carcinoma. N Engl J Medicirie. 1995; I:
335: 32-41.
Goldstone AR, Quirke P, Dixon MF. Helicobacter pylori infection
and gastric cancer. Journal of Pathology. 1996; 129-3'7.

Kirklod JM, Latsin Ml Yasko JM. Current cancff therapeutic. 2nd


Ed. Churchill Livingstone; 1996.
Kosughi T. Prognosis of early gastric cancer.Gastroenterology. 1970;

58:429-43.
Landish SH, Morrey I Bolden S et al. Cancer statistic. Ca-A Cancer
Journal for Clinician. 1999; 8-31.
Levi E, Luchini F, Gonzalez JR et al. Monitoring falls in gastric
cancer mortality

in europe. Ann Oncol. 2004; 13:338-45.

Muretho PgSanano F, Slaccioli HP, Barbauli

et al. An endogastric

capsule for measuring tumor markers in gastric juice: an


evalttation of the safety and efficacy of a new diagnostic too1.
Ann Oncol. 2003; 14: 105-9.
Park SH, Kim DJ, Heo JS et al. Post operative chemoradiotherapy
for gastric cancer. Am Oncol. 2003; 74: 1373-7
Parsonet J, Hanssen S, Rodriguez L et al. Helicobacter pylori
infection and gastric limphoma. N Engl J Med.1994; 1262-71.
Roder JD, Bottcher K, et al. For the German gastric caricer study
group: classification of regional lymph node metastatic from
gastric carcinoma. Cancer. 1998;82(4):621 -3 l.
Shirakabe H. Double contrast studies of the stomach. Tokyo:
Bunkodo Co Ltd; 1971.
Stomach. In : American joint committee on cancer: AJCC cancer
staging manual. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers,
5th ed;1997.p.71-6.

90
KOLITIS RADIASI
Dadang Makmun

diterima, cara dan frekuensi pemberian, keadaan nutrisi

PENDAHULUAN

pasien, umur, adanya penyakit vaskular serta ada tidaknya

Sejak ditemukannya sinar X oleh Wilhelm Rdntgen pada


tahun 1895 telah dilaporkan terjadinya kerusakan jaringan

operasi saluran cerna sebelumnya.


Kerusakanjaringan akibat radiasi dapat dibedakan atas
kerusakan akibat whole body irradiation dan localized

tubuh manusia karena radiasi. Pada permulaan

irradiation.

diperkenalkannya terapi radiasi, diketahui terjadinya


hiperemis kulit serta terbakamya jaringan kulit akibat

radiasi. Dengan dikembangkannya teknik radiasi

Whole Body lrradiation

supervoltase, kerusakan kulit akibat radiasi tidak lagi terjadi

Akibat radiasi dengan dosis lebih dari 600 radtedadigeiala


awal berupa nausea, vomitus serta penurunan sekresi asam
Iambung. Ini akan diikuti dengan destruksi difus dari
mukosa saluran cerna (terutama usus halus) serta
gangguan pada sumsum tulang belakang, terganggunya
fungsi mukosa saluran cerna, perubahan flora usus serta
dapat diikuti oleh kehilangan cairan dan elektrolit bahkan
dapat terjadi sepsis akibat pertumbuhan mikroorganisme
fakultatif. Jika dosis radiasi kurang dari 150 rad, keluhan

walaupun dengan dosis yang lebih tinggi. Namun timbul


masalah baru yaitu terjadinya kerusakan jaringan yang
lebih dalam, termasuk saluran cerna. Di lain pihak, hampir
50% pasien kanker mendapatkan terapi radiasi dalam
program pengobatannya, baik secara tersendiri maupun
dalam kombinasi dengan tindakan operasi atau kemoterapi.

Kolitis radiasi (juga dikenal dengan sebutan proktitis


radiasi) adalah penyakit peradangan kolon sebagai
komplikasi abdominal dan pelvis akibat terapi radiasi

dapat hilang dengan sendirinya.

terhadap kanker ginekologi (karsinoma serviks), urologi


(karsinoma prostat, kandung kemih dan testis) dan rektum.

Localized lrradiation

Walaupun kolon relatif radioresisten, namun insiden


kerusakan jaringan akibat radiasi lebih tinggi dibanding
segmen usus yang lain. Ini terjadi karena umumnya dosis
yang diberikan untuk terapi tumor pada daerah ini lebih

Dalam keadaan akut akan terjadi kerusakan sel-sel epitel


mukosa serta sel-sel endotel pembuluh darah saluran cerna
yang diikuti dengan edema submukosa akibat peningkatan
permeabilitas kapiler. Dalam fase akut jarang ditemukan
ulkus. Jika dosis yang diberikan relatif kecil, semua
kerusakan ini akan reversibel tanpa sekuele.
Dengan meningkatnya dosis radiasi, dalam fase lanjut
akan terjadi ulserasi yang ekstensif dan persisten serta
terjadi pelebaran ireguler dari pembuluh-pembuluh darah
kecil yang disebut sebagai teleangiektasia. Dapat terjadi
perubahan epitel yang progresif sehingga terjadi atrofi,
fibrosis bahkan bisa timbul striktur serta trombosis yang
menyebabkan iskemi jaringan. Pada kasus-kasus tertentu
dapat terjadi fistula bahkan perforasi. Sebagian penulis
melaporkan timbulnya efek karsinogenesis sebagai akibat

tinggi serta akibat rektum dan sigmoid relatif terfiksir


(imobilitas) di daerah ini.
Earnest dan kawan-kawan melaporkan bahwa akhirakhir ini terdapat peningkatan angka kejadian kolitis
radiasi. Hampir 75o/o dari pasien tumor di daerah pelvis
yang menjalani radioterapi menunjukkan tanda-tanda kolitis

radiasi.

PATOFISIOLOGI DAN GEJALA KLINIK


Te{adinya kolitis radiasi bergantung dari dosis radiasi yang

581

582

GAIITROENTEROI.OGI

lanjut dari terapi radiasi, namun mekanismenya belum


diketahui.
Manifestasi klinik kolitis radiasi dapat dibagi atas gejala
akut dan gejala kronik. Gejala akut dapat berupa mual-mual,
muntah, diare dan tenesmus. Umumnya terjadi dalam kurun
wakhr 6 minggu setelah selesai radiasi. Sangat jarang terjadi

perdarahan pada fase akut ini. Keluhan umumnya


berkurang dengan pengurangan dosis atau frekuensi
pemberian serta hilang dalam waktu 2-6 bulan.
Gejala kronik biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama
pasca radiasi, umumnya 6-9 bulan setelah terapi radiasi
selesai. Pada beberapa pasien gejala dapat timbul setelah
lebih dari sepuluh tahun pasca radiasi. Gejala yang timbul
biasanya berupa hematokezia, diare, kolik dan tenesmus.
Pasien dengan perdarahan minimal umumnya tidak
memerlukan transfusi darah, 7 0/o diantaranya mengalami

remisi spontan, hanya kira-kira

5%o

yang memerlukan

tindakan pembedahan. Namun pada pasien dengan derajat


kerusakan lebih berat yang memerlukan tranfusi darah,
angka remisi spontan kecil sekali (0-20%), 50%o di arizranya
memerlukan tindakan pembedahan dengan angka kematian
yang tinggi (60%).

Penatalaksanaan

kolitis radiasi, terutama dengan

kerusakan yang berat, sampai saat ini masih merupakan


masalah. Pada umumnya, terapi dimulai dengan pemberian

steroid enema, sulfasalazin/mesalazin serta sukralfat


enema. Suatu studi prospektif menunjukkan beberapa
keuntungan klinis bila sulfasalazin oral dikombinasikan
dengan steroid enema dibandingkan dengan pemberian
sukralfat enema sendiri. Hasil pengobatan akan lebih baik
bila sulfasalazit oral dikombinasikan dengan steroid
enema dan sukralfat enema. Akhir-akhir ini dilaporkan
tentang efektifitas terapi oksigen hiperbarik, instilasi
formalin serta ablasi laser per-endoskopi. Saclaiders dan
kawan-kawan (1995) melaporkan bahwa pemakaian
formalin secara topikal cukup aman dan efektif untuk
pengobatan proktitis hemoragik akibat radiasi.

Pengalaman kami

di Divisi

Gastroenterologi

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSUPN Cipto


Mangunkusumo, pasien-pasien kolitis radiasi derajat I dan
II memberikan respon yang cukup baik pada pengobatan
dengan steroid enema dikombinasikan dengan sukralfat
enema dan mesalazin enema.

Pada pasien dengan kerusakan berat umumnya

Ada dua mekanisme yang dapat menjelaskan

pengobatan medikamentosa menemui kegagalan sehingga

patofisiologi timbulnya keluhan dan gejala kolitis radiasi


yaitu nekrosis mukus dan kerusakan vaskular submukosa.

tidak jarang harus mengalami pembedahan karena

Keluhan-keluhan biasanya disebabkan kerusakan mukosa,


tetapi sebagian lagi dapat diakibatkan oleh perubahan

fistula.

perdarahan yang tidak dapat dikendalikan, stenosis atau

sfingter ani interna karena kerusakan pada pleksus


misenterikus.

REFERENSI

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN

Cengiz et al. Sucralfate in the prevention of radiation mucositis. J.


Clin gastroenterol 1999: 28: 40-3
Eamest DL, Trier JS. Radiation enteritis and colitis, in Sleisinger
and Fordstran (eds): Gastrointestinal Disease. WB Saunders
Company, Philadelphia, London, Yol.2. 1993: 1256-69.
Nostrant TT, Robertson JM, Lawrence TS. Radiation Injury, in
Yamada T et al (eds), Textbook of Gastroenterology. JB
Lippincott Company. 2"d Edition. 1995: 2524-35.
Saclaiders TT, et al. Formalin installation for refractory radiation
induced hemorrhagic proctitis. Dis Colon Rectum, 1996. 39:

Diagnosis umunnya ditegakkan berdasarkan anamnesis


yang cermat, pemeriksaan fisik, endoskopi saluran cerna

(rektosigmoidoskopi/kolonoskopi) dan pemeriksaan


histopatologi. Jika pemeriksaan endoskopi sulit dilakukan

(oleh karena striktur hebat atau fistula), dilakukan


pemeriksaan barium enema.

Pada pemeriksaan kolonoskopi dapat ditemukan


adanya gambaran teleangiektasia, edema, ulkus, strikfur
bahkan fistula, mukosa yang kaku serta mudah berdarah.

Kottmeier (1964) membagi gejala kolitis radiasi atas 4


derajat, yait:u Derajatl : Keluhan ringan serta didapatkan
kelainan mukosa minimal, Derajatll : Diare yang sering
disertai mukus dan darah. Pada kolonoskopi didapatkan
jaringan nekrosis, ulkus atau stenosis sedang Derajat III :
Stenosis rektum berat sehingga memerlukan kolostomi,
Derajat IV : Didapatkan fistula.

t96-9
Seow-Choen R Goh H, Eu

I!

Ho YH, Tay

SI{A

simple and effective

treatment for hemorrhagic radiation proctitis using formalin.


Dis Colon Rectum 1993; 36: 135-8.
Tytgat GNJ. Future clinical development of sucralfate, prevention
and therapy of irradiation induced discomfort and mucosal
damage. In Hollander D, Tytgat GNJ (eds). Sucralfate, from
base to the bed side. Plenium Medical Book Company. New
York and London. l" Edition, 1995:339-49.
Welton ML. Anorectal Diseases. In Friedman SL, McQuaid KR,

Grendell JH, (Eds). Current Diagnosis and Treatment in


Gastroenterology. McGrawHill Companies. Second Edition.
2003:452-79.

91
TRRTTABLE BOWEL STVDROME (IBS)
Chudahman Manan, Ari Fahrial Syam

Irritable Bowel Syndrome (IBS) adalah salah satupenyakit


gastrointestinal fungsional. Pengertian lrritable Bowel

1/3 kasus IBS. Keluhan-keluhan IBS muncul setelah I


bulan infeksi. Penyebab IBS paska infeksi antara lain
virus, giardia atau amuba. Pasien IBS paska infeksi
biasanya mempunyai gejala perut kembung, nyeri

Syndrome (IBS) sendiri adalah adanya nyeri perut, distensi

abdomen dan diare.

DEFINISI

dan gangguan pola defekasi tanpa gangguan organik.


Gejala yang dapat muncul pada pasien dengan IBS cukup
bervariasi. Disisi lain pemeriksaan fisik dan laboratorium
yang spesifik pada pasien IBS tidak ada, oleh karena itu
penegakkan diagnosis IBS kadang kala tidak mudah.
Kejadian dari IBS mencapai 15 % dari pendudukAmerika,

KRITERIA DIAGNOSIS
Diagnosis IBS sendiri didasarkan pada konsensus atau
kesepakatan yang tervalidasi dan tidak ada pemeriksaan
penunjang khusus untuk menentukan diagnosis dari IBS
tersebut. Saat ini kriteria diagnosis yang digunakan adalah
kriteria Rome III yang dipublikasi sejak tahun 2006. Kriteria
ini didasarkan pada adanya keluhan berupa rasa tidak
nyaman atau nyeri yang telah berlangsung sedikitnya
selama 3 hari/bulan selama 3 bulan pertama (tidak perlu
berurutan) dan telah berlangsung dalam 3 bulan terakhir

hal ini didasarkan pada gejala yang sesuai dengan kriteria


IBS. Kejadian IBS lebih banyak pada perempuan dan
mencapai 3 kali lebihbesar dari laki-laki. Kepustakaan lain
menyebutkan bahwa angka prevalensi IBS bisa mencapai
3,6 -21,8 % dari jumlahpenduduk dengatrata-ratallYo.

dan tidak bisa dijelaskan oleh adanya abnormalitas secara

ETIOLOGI

kelainan struktur maupun biokimiawi. Selain itu terdapat


sedikitnya 2 dari 3 hal berikut ini yaitu nyeri hilang setelah
defekasi, perubahan frekuensi dari defekasi (diare atau
konstipasi) atau perubahat dari bentuk feses. (Tabel 1)
Nyeri atau rasa tidak nyaman pada abdomen yang
dirasakan oleh pasien dengan IBS biasanya selalu
membawa pasien tersebut unfuk mencarikan pertolongan
dan tentunya hal ini akan mengurangi kualitas hidup dari

Sampai saat ini tidak ada teori yang menyebutkan bahwa


IBS disebabkan oleh satu faktor saja. Penelitian-penelitian
terakhir mengarah unhrk membuat suatu model terintegrasi

sebagai penyebab dari IBS. Banyak faktor yang


menyebabkan terjadinya IBS antara lain gangguan
motilitas, intoleransi makanan, abnormalitas sensoris,

abnormalitas dari interaksi aksis brain-gut,


hipersensitivitas viseral, dan pasca infeksi usus.
Adanya IBS predominan diare dan IBS predominan
konstipasi menunjukkan bahwa pada IBS terjadi suatu

perubahan motilitas. Pada IBS tipe diare terjadi

Nyeri atau tidak nyaman diperut yang berulang sedikitnya 3


hari per bulan selama 3 bulan terakhir disertai gejala berikut:

peningkatan kontraksi usus dan memendeknya waktu transit kolon dan usus halus. Sedang pada IBS tipe konstipasi

Membaik dengan defekasi


Onset berhubungan dengan perubahan frekuensi dari defekasi
Onset berhubungan perubahan bentuk feses.

terjadi penurunan kontraksi usus dan memanjangnya


waktu transit kolon dan usus halus.
IBS yang terjadi paska infeksi dilaporkanhampirpada

583

s84

GAIIIROENTEROI.OGI

pasien itu sendiri dan cenderung menjadi tidak produktif.


Diare juga gejala utama IBS yang selalu membawa pasien
untuk datang ke dokter, keluhan diare itu tentunya tidak

menyenangkan. Keluhan konstipasi yang juga menjadi


keluhan utama pasien IBS tipe konstipasi biasanya disertai
oleh kembung serta rasa nyaman di ulu hati.
Setelah melakukan anamnesis yang lengkap dan

mencocokan dengan kriteria yang ada dilakukan


pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium meliputi darah perifer lengkap,

biokimia darah serta pemeriksaan fungsi hati dan


pemeriksaan hormon tiroid pada pasien deng an gejala diar e

kronisnya yang menonjol. Diagnosis IBS ditegakkan jika


keluhan sesuai kriteria Rome III dan tidak ditemukan
kelainan organik lain. Sebagian besar kasus yang telah
memenuhi kriteria Rome III tanpa gejala alarm seperti yang
disebutkan di atas biasanya tidak ditemukan kelainan
struktural. Pada pasien IB S dengan dominasi keluhan diare
pemeriksaan kolonoskopi diikuti biopsi mukosa kolon perlu

IBS predominan nyeri

.
.
.
.
.

Nyeri difosa iliaka, tidak dapat dengan

tegas

menunjukkan lokasi sakitnya


Nyeri dirasakan lebih dari 6 bulan
Nyeri hilang setelah defekasi
Nyeri meningkat jika stress dan selama menstruasi

Nyeri dirasakan persisten jika kambuh terasa lebih sakit


IBS predominan diare
Diare pada pagi hari sering dengan urgensi

o
o

Biasanya disertai rasa sakit dan hilang setelah defekasi


IBS predominan konstipasi

o
o
o

Terutama wanita
Defekasi tidak lampias

Biasanya feses disertai lendir tanpa darah


IBS alternafihg pattern
Pola defekasi yang berubah-ubah: diare dan konstipasi

o
o

Sering feses keras dibagi hari diikuti dengan beberapa


kali defekasi dan feses menjadi cair pada sore hari

dilakukan untuk menyingkirkan adanya kolitis


milaoskopik.
Selain kriteria Roma III, secara praktis sering juga
digunakan kriteria Manning yang lebih sederhana dan
menitik beratkan pada keadaan pada onset nyeri antara
lain adanya buang air besar yang cair dan peningkatan
frekuensi buang air besar saat timbulnya nyeri. (Tabel 2 ).
Dari masing-masing gejala yang terdapat pada kriteria
Manning sebenarnya mempunyai interpretasi masingmasing. Adanya feses cair disertai frekuensi defekasi yang
meningkat pada saat nyeri menginterpretasikan bahwa
terjadi perubahan fungsi intestinal. Sedang adanya nyeri

yang berkurang setelah defekasi menunjukkan bahwa

nyeri berasal dari gastrointestinal bawah. Adanya


kembung menunjukkan bahwa kondisi sakit ini agakrrya
bukan kelainan organik. Adanya rasa tidak lampias
menginterpretasikan bahwa rektum iritable. Sedang
adanya lendir pada saat defekasi menunjukkan bahwa
rektum teriritasi.
Pada beberapa keadaan IBS dibagi dalam beberapa
subgrup sesuai dengan keluhan dominan yang ada pada
seseorang pada Subgrup IBS yang sering digunakan
membagi IBS menjadi 4 yaitu IBS predominan nyeri perut,
IBS predominan diare, IBS predominan konstipasi dan IBS
alternating pattern. (Tabel 3)

DIFERENSIAL DIAGNOSIS
Beberapa penyakit harus dipikirkan sebagai diferensial

diagnosis dari IBS karena penyakit-penyakit ini juga


mempnnyai gejalayang lebih kurang sama seperti IBS.

Beberapa pertanyaan yang sering ditanyakan untuk


mencari penyebab nyeri perut dan dihubungkan dengan
kemungkinan IBS sebagai penyebab dapat dilihat pada
Tabel4.
Pada IBS diare sering didiferensial diagnosis dengan
defisiensi laktase. Kelainan lain yang juga harus dipikirkan
adalah kanker kolorektal, divertikulitis, inflammatory bowel
disease (IBD), obstruksi mekanik pada usus halus atau
kolon, infeksi usus, iskemia, maldigesti dan malabsorbsi

serta endometriosis pada pasien yang mengalami nyeri

saat menstruasi.

Ada beberapa tanda alarm yarg harus diperhatikan


sehingga diagnosis lebih menjurus kearah suatu penyakit
organik dari pada IBS yaitu antara lain onset umur lebih
besar dari 55 tahun, riwayat keluhan bertama kali kurang
dari 6 bulan, perjalanan penyakitnya progresifatau sangat
berat, gejala-gejala timbul pada malam hari, perdarahan
per anus, anoreksia, berat badan furun, riwayat keluarga
menderita kanker, pada pemeriksaan fisik ditemukan

Gejala yang sering didapat pada penderita IBS yaitu :


Feses cair pada saat nyeri
o Frekuensi buang air besar bertambah pada saat nyeri

.
.

Nyeri berkurang setelah buang air besar

o Tampak abdomen

distensi
Dua gejala tambahan yang sering mucul pada pasien IBS
o Lendir saat buang air besar
o Perasaan tidak lampias saat buang air besar

a
:

Apakah nyeri yang dirasakan hanya pada satu tempat


atau berpindah-pindah?
(Pada IBS berpindah-pindah)
Seberapa sering merasakan nyeri?
(Pada IBS tidak tentu)
Berapa lama nyeri dirasakan? (Pada IBS sebentar)
Bagaimana keadaan nyeri jika pasien buang air besar
atau flatus?
(Pada IBS akan lebih nyaman)

s85

I RRI TABIE, BOWEL SYTIDROME

kelainan misal adanya distensi abdomen, anemia atau


demam. Apabila tanda-tanda alarm ini ditemukan selain
gejala-gejala IBS maka penyebab organikharus dipikirkan
terlebih dahulu sehingga pemeriksaan laboratorium dan

ragayangteraltr merupakan kunci penting yang juga harus


diperhatikan agar pasien dengan IBS dapat menyesuaikan
diri dengan keluhan-keluhan yang ada.

pemeriksaan penunjang lain harus segera dilakukan.

terutama untuk menghilangkan gejala yang timbul antara


lain untuk mengatasi nyeri abdomen, mengatasi konstipasi
, mengatasi diare dan obat antiansietas. Sampai sejauh ini
tidak ada obat tunggal yang diberikan untuk pasien IBS,
obat-obatan ini biasanya diberikan secara kombinasi.

TATAI-AKSANA
Penataksanaanpasien dengan IBS meliputi modilftasi diet,

intervensi psikologi dan farmakoterapi. Ketiga bentuk


pengobatan ini harus berjalan bersamaan. Dalam
memberikan obat-obatan harus selalu diingat bahwa obatobatan mempunyai efek samping dan yang juga akan
memperburuk kondisi psikis pasien.

Diet. Modif,ftasi diet terutama untuk peningkatan konsumsi


serat ditujukan pada IBS dengan konstipasi. Disisi lain
pada pasien dengan IBS tipe diare konsumsi serat
dikurangi. Pada IBS tipe konstipasi peningkatan konsumsi
serat juga dsertai konsumsi air yang meningkat disertai
aktivitas olah raga rutin.
Beberapa makanan atau minuman tertentu juga dapat
mencetuskan tet'adinya IBS pada beberapa pasien oleh
karena itu harus dihindarkan. Beberapa makanan dan

minuman yang sering mencetuskan IBS antara lain


gandum, susu, kafein, bawang, coklat danbeberapa sayur-

sayuran. Biasanya

jika keluhan menghilang

setelah

menghindari makanan dan minuman yang dicurigai sebagai

pencetus bisa dicoba untuk dikonsumsi lagi setelah


bulan dengan jumlah diberikan secara bertahap.

Psikoterapi. Pasien dengan IBS biasanya mempunyai rasa


cemas yang tinggi atas penyakitnya. Karena biasanya rasa
sakit di perut, buang air besar cair atau susah buang air
besar itu datangnya tiba-tiba. Umumnya pasien IBS selalu
berpikiran bahwa ada sesuahr penyakit organik yang terj adi

pada tubuhnya. Penjelasan atas penyakit IBS dan


meyakinkan bahwa penyakit IBS yang dialami pasien

adalah penyakit yang dapat diobati dan tidak


membahayakan kehidupan merupakan kunci utama
keberhasilan pengobatan pasien. Pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan yang telah menyingkirkan kemungkinan
penyakit organik harus disampaikan dan juga menambah

keyakinan pasien bahwa pasien sebenarnya hanya


menderita IBS saja tidak ada penyakit lain apalagi penyakit
kanker.
Pasien-pasien dengan IBS harus selalu diingatkan untuk
dapat mengendalikan stresnya. Pasien diminta unhrk tidak

Obat-obatan. Obat-obatan yang diberikan untuk IBS

Untuk mengatasi nyeri abdomen sering digunakan


antispasmodik yang mempunyai efek antikolinergik dan
lebih bermanfaat pada nyeri perut setelah makan, tetapi
umunya kurang bermanfaat pada nyeri kronik disertai gejala
konstipasi. Obat-obatan yang sering dan sudah beredar
di Indonesia antara lain mebeverine 3x135 mg, hiosinNbutilbromida 3x10 mg, Chlordiazepoksid 5 mg/klidinium 2,5
mg 3x1 tab, alverine 3x30 mg dan obat antispasmodik
terbaru dan juga sudah digunakan di Indonesia otolium
bromida.

Untuk IBS konstipasi, laksatifosmotik seperti lakhrlosa,


magnesium hidroksida terutama pada kasus-kasus dimana

konsumsi tinggi serat tidak membantu mengatasi


konstipasi. Obat-obatan laksatif stimulan biasanya tidak
dipergunakan karena akan memperburuk rasa nyeri abdomen pasien. Tegaserod suatu 5-HT4 reseptor agonis, obat
IBS tipe konstipasi yang relatif baru dan sudah beredar di
Indonesia bekerja untuk meningkatkan akselerasi usus
halus dan meningkatkan waktu transit feses di kolon dan
juga disebutkan dapat meningkatkan sekresi cairan usus.
B eberapa penelitian menunjukkan bahwa te gaserod
memperbaiki gejala pasien secara global dan meningkatkan

frekuensi defekasi dan konsistensi feses. Tegaserod


biasanya diberikan dengan dosis 2x 6 mg selama 10-12
minggu. Tetapi saat ini tegaserod sudah ditarik dari
perederan karena efek samping pada jantung walau
sebenarnya obat ini cukup efektifdalam penangani kasuskasu IBS tipe konstipasi khususnya pada wanita.
Untuk IBS tipe diare beberapa obat juga dapat
digunakan antara lain loperamid dengan dosis 2-16 mg
perhari.
Dalam pengobatan pasien dengan IBS kadang-kadang

dipergunakan obat-obatan yang sebenarnya tidak


dibutuhkan oleh pasien dan ini sebaiknya menjadi perhatian

dokter. IBS bukan disebabkan oleh jamur dan infeksi


sehingga antibiotika dan antijamur tidak dibutuhkan.
Begitu juga enzim, malabsorbsi bukan penyebab IBS
sehingga suplementasi ensim pada pasien dengan IBS
kurang tepat.

bekerja berlebihan dan mengenyampingkan waktu


istirahatnya, menyediakan waktu yang cukup untuk dapat
melakukan buang airbesar secara teratur diluar waktu sibuk
bekerja dan juga yang terpenting selama makan disediakan
waktu yang cukup agar makan yang dilakukan dapat
dilakukan dalam ketengangan dan tidak terbtru-buru. Olah

PROGNOSIS
Penyakit IBS tidak akan meningkatkan mortalitas, gejala-

gejala pasien IBS biasanya akan membaik dan hilang

586

GAIITROENTEROIOGI

setelah 12 bulan pada 50 o/o kasus, dan hanya kurang dari


5 %o yarry akanmemburuk dan sisanya dengan gejalayang
menetap.

REFERENSI
Bennett EJ, Piese C, Palmer

K, et al. Functional gastrointestinal

disorders: psychological, social and somatic features. Gut.


1998;42:414-20.

Camilleri M, Choi M-G. Irritable bowel syndrome. Aliment


Pharmacol Ther. 1997;11 :3-15.
Drossman DA, McKee DC, Sandler RS, et al. Psychosocial factors
in the irritable bowel syndrome: a multivariate study of patients
and nonpatients with irritable bowel syndrome. Gastroenterol-

ogy.1988;95:701-8.
Heaton KW, Thompson. Irritable bowel syndrome. Oxford: Health
Press;1999.

Horwitz BJ, Fisher RB. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med.


2001;,344:1846-50.
Manning AP, Thompsom WG Heaton KW et al. Towards positive
diagnosis of the irritable bowel. BMJ. 1978;2:653-4.
Rani AA, Syam AF. Diagnosa Initable Bowel Syandrome (IBS):
masalah praktis deirgan kriteria diagnosis. In: Simadibrata S,
Syam AF, editor. Update in gastroenterology 2005. Jakarta:
PIP Departemen IPD FKUI; 2005. p. 49-53.
Talley NJ, Boyce PM, Jones M. Predictors of health care seeking
for irritable bowel syndrome: a population based study. Gut.

1997;41:394-8.
Travis SPL, Ahmad

I Collier J, Steinhart AH. Gastroenterology


(Pocket Consultant). 3rd edition. Oxford: Blackwell Publishing; 2005.

Vanner SJ, Depew WT, Paterson WG et al. Predictive value of the


Rome criteria for diagnosing the irritable bowel syndrome. Am
J Gastroenterol. 1999:94:2912-7.

92
HEMOROID
Marcellus Simadibrata K

PENDAHULUAN

PATOGENESIS

Hemoroid merupakan penyakit daerah anus yang cukup


banyak ditemukan pada praktek dokter sehari-hari. Di
RSCM selama 2 tahun (Januari 1993 s.d Desember 1994)
dari 414 kali pemeriksaan kolonoskopi didapatkan 108
(26,09%) kasus hemoroid. Hemoroid memiliki sinonim
piles, ambeien, wasir atau southern pole disease dalam
istilah di masyarakat umum. Keluhan penyakit ini antara
lain: buang air besar sakit dan sulit, dubur terasa panas,
serta adanyabenjolan di dubur, perdarahan melalui dubur
dan lainJain. Sejak dulu hemoroid hanya diobati oleh
dukun-dukun wasir dan dokter bedah, akan tetapi akhirakhir ini karena kasusnya makin banyak semua dokter
diperbolehkan menangani hemoroid. Hemoroid memiliki
faktor risiko cukup banyak antara lain kurang mobilisasi,
lebih banyak tidur, konstipasi, Cara buang air besar yang
tidak benar, kurang minum air, kurang makanan berserat
(sayur dan buah), faktor genetika/keturunan, kehamilan,

Hemoroid timbul karena dilatasi, pembengkakat atau


inflamasi vena hemoroidalis yang disebabkan oleh faktorfaktor risiko/pencetus.
Faktor risiko hemoroid antara lain faktor mengedan
pada buang air besar yang sulit, pola buang air besar
yang salah (lebihbanyakmemakai jamban duduk, terlalu

lama duduk dijamban sambil membaca, merokok),


peningkatan tekanan intra abdomen karena tumor
(tumor usus, tumor abdomen), kehamilan (disebabkan
tekanan janin pada abdomen dan perubahan hormonal),
usia tua, konstipasi kronik, diare kronik atau diare akut
yang berlebihan, hubungan seks peranal, kurang minum
air, kurang makan makanan berserat (sayur dan buah),
kurang olah ragalimobilisasi.

KLASIFIKASI DAN DERAJAT

penyakit yang meningkatkan tekanan intraabdomen


(tumor abdomen, tumor usus), dan sirosis hati.

Hemoroid dapat diklasifikasikan atas hemoroid eksterna

dan interna. Hemoroid interna dibagi berdasarkan

Penatalaksanaan hemoroid dibagi atas penatalaksanaan

gambaran klinis atas:


1. Derajat 1: Bila terjadi pembesaran hemoroid yang tidak
prolaps ke luar kanal anus. Hanya dapat dilihat dengan
anorektoskop.
2. Derajat 2: Pembesaran hemoroid yang prolaps dan
menghilang atau masuk sendiri ke dalam anus secara

secara medik dan secara bedah bergantung pada


derajatnya.

DEFINISI
Hemoroid merupakan pelebaran dan inflamasi pembuluh
darah vena di daerah anus yang berasal dari plexus

hemorrhoidalis.

Di bawah atau di luar

3.

linea

spontan
Derajat 3: Pembesaran hemoroid yang prolaps dapat
masuk lagi ke dalam anus dengan bantuan dorongan

dentate pelebaran vena yang berada di bawah kulit


(subkutan) disebut hemoroid eksterna. Sedangkan di atas

4.

atau di dalam linea dentate, pelebaran vena yang berada


di bawah mukosa (submukosa) disebut hemoroid interna.
Biasanya struktur anatomis anal canal masih normal.

Secara anoskopi hemoroid dapat dibagi atas hemoroid


eksterna (diluar/di bawah linea dentata) dan hemoroid

587

Jan

Derajat 4: Prolaps hemoroid yang permanen. Rentan


dan cenderung untukmengalami trombosis dan infark.

s88

GAIiIROENTEROI.OGI

interna (didalam/di atas linea dentata). Untuk melihat risiko

perdarahan hemoroid dapat dideteksi oleh adanya


stigmata perdarahan berupa bekuan darah yang masih
menempel, erosi, kemerahan di atas hemoroid. Secara
anoskopik hemoroid interna juga dapat dibagai atas 4

penatalaksanaan non farmakologis, farmakologis, dan


tindakan minimal invasive. Penatalaksanaan medis
hemoroid ditujukan untuk hemoroid interna derajat I sampai

dengan III atau semua derajat hemoroid yang ada


kontraindikasi operasi atau pasien menolak operasi.

derajat hemoroid.

Sedangkan penatalaksanaan bedah ditujukan untuk


hemoroid interna derajat IV dan eksterna, atau semua

DIAGNOSIS

medis.

Diagnosis hemoroid ditegakkan berdasarkan anamnesis


keluhan klinis dari hemoroid berdasarkan klasifikasi
hemoroid (derajat I sampai dengan derajat 4) dan
pemeriksaan anoskopi/kolonoskopi. Karena hemoroid
dapat disebabkan adanya tumor di dalam abdomen atau

Penatalaksanaan ini berupa perbaikan pola hidup,


perbaikan pola makan dan minum, perbaiki polalcara
defekasi. Memperbaiki defekasi merupakan pengobatan
yang selalu harus ada dalam setiap bentuk dan derajat

derajat hemoroid yang tidak respon terhadap pengobatan

usus proksimal, agar lebih

teliti

sebaiknya selain

memastikan diagnosis hemoroid, dipastikan juga apakah


di usus halus atau dikolon ada kelainan misal tumor atau
kolitis. Untuk memastikan kelainan di usus halus
diperlukan pemeriksaan rontgen usus halus atau
enteroskopi. Sedangkan untuk memastikan kelainan di
kolon diperlukan pemeriksaan rontgen Barium enema atau
kolonoskopi total.

PENATA!.AKSANAAN
Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaan

medis dan penatalaksaanaan bedah. Penatalaksanaan


medis terdiri dari nonfarmakologis, farmakologis, tindakan

minimal inyasiye.

a.

Penatalaksanaanmedis nonfarmakologis: Penatalaksanaan

b.

perburukan penyakit dengan cara memperbaiki defekasi.


Penatalaksanaan medis farmakologis: Penatalaksanaan

nonfarmakologis bertujuan untuk mencegah


ini bertujuan memperbaiki defekasi dan meredakan atau
menghilangkan keluhan dan gejala.

c.

Tindakan medis minimal invasive'. tindakan untuk


menghentikan atau memperlambat perbwukan penyakit

dengan tindakan-tindakan pengobatan yang tidak


terlalu invasif antara lain skleroterapi hemoroid atau

Penatalaksanaan medis

non

farmakologis.

hemoroid. Perbaikan defekasi disebut bowel management

program (BMP) yang terdiri dari diet, cairan, serat


tambahan, pelincin feses, dan perubahan perilaku buang
air 2. Untuk memperbaiki defikasi dianjurkan menggunakan
posisi jongkok (squatting) sewaktu defrkasi. Pada posisi
jongkok temyata sudut anorektal pada orang menjadi lurus
ke bawah sehingga hanya diperlukan usaha yang lebih
ringan untuk mendorong tinja ke bawah atau ke luar rekhrm.
Mengedan dan konstipasi akan meningkatkan tekanan

vena hemoroid, dan akan memperparah timbulnya


hemoroid, dengan posisi jongkok ini tidak diperlukan
mengedan lebih banyak. Bersamaan dengan program BMP

di atas, biasanyajuga dilakukan tindakan kebersihan lokal


dengan cara merendam anus dalam air selama 10- I 5 menit,
2-4 kali sehari. Dengan perendaman ini maka eksudat yang
lengket atau sisa tinja yang lengket dapat dibersihkan.
Eksudat atau sisa tinja yang lengket dapat menimbulkan
iritasi dan rasa gatal bila dibiarkan.

Pasien diusahakan tidak banyak duduk atau tidur,


banyak bergerak, dan banyak jalan.Dengan banyak
bergerakpola defekasi menjadi membaik. Pasien diharuskan
banyak minum 30-40 mVkgBBlhari untuk melembekkan
tinja. Pasien harus banyak makan serat antara lain buahbuahan, sayur-sayuran, cereal. dan suplementasi serat
komersial bila kurang serat dalam makanannya.

Penatalaksanaan medis farmakologis. Obat-obat

ligasi hemoroid atau terapi laser.

farmakologis hemoroid dapat dibagi atas empat, yaitu

Tindakan bedah: Tindakan ini terdiri dari dua tahap yaitu


pertama yang bertujuan untuk menghentikan atau
memperlambat perburukan penyakit dan kedua untuk
mengangkat jaringan yang sudah lanjut.

pertama: memperbaiki defekasi, kedua: meredakan keluhan


subyektif, ketiga: menghentikan perdarahan, dan keempat:

Yang dibicarakan pada makalah ini hanya penatalaksanaan

dalam BMP yaitu suplemen serat (fiber supplement)


dan pelincir atau pelicin tinj a (s tool softener). Suplemen

d.

medis, sedangkan penatalaksanaan bedah tidak kami

menekan atau mencegah timbulnyakeluhan dan gejala.

1.

Obat memperbaiki defekasi: Ada dua obat yang diikutkan

masukkan.

serat komersial yang banyak dipakai antara lain


psyllium atau isphagula Husk yang berasal dari kulit
biji Plantago ovata yang dikeringkan dan digiling

PENATALAKSANAAN MEDIS

menjadi bubuk. Dalam saluran cerna bubuk ini agak


menyerap air dan bersifat sebagai bulk laxative, yarg
bekerja membesarkan volume tinja dan meningkatkan

Penatalaksanaan

medis hemoroid terdiri dari

589

HEX'OROID

4.

sulfosuccinal bekerja sebagai anionic surfactant,


merangsang sekresi mukosa usus halus dan

Obat penyembuh dan pencegah serangan hemoroid:


Caspite (1994) melakukan uji klinik pada 100 pasien
hernoroid akut yang membandingkan diosminthesperidin
dan plasebo, dengan rancangan tersamar ganda dan
teracak. Diosminthesperidin dan plasebo diberikan tiga
kali2 tablet selama 4 hari, lalu 2kali2 tablet selama 3
hari. Perbaikan menyeluruh keluhan dan gejala terjadi
pada kedua kelompok pengobatan. Tetapi perbaikan

meningkatkan penetrasi cairanke dalam tinja. Dosis 300

lebih nyata pada kelompok Diosminthesperidin

mglhai.

(p<0,001). Diosminthesperidin memberi perbaikan yang


nyata terhadap gejala inflamasi, kongesti, edema, dan
prolaps.

peristalsis. Efek samping antara lain kentut, kembung


dan konstipasi, alergi, sakit perut dan lain-lain. Untuk

mencegah konstipasi atau obstruksi saluran cerna


dianjurkan minum air yang banyak.
Obat kedua yaitu obat laksan atau pencahar antara lain

natrium dioktil sulfosuksinat. Natrium dioctyl

Obat Simtomatik: Pengobatan simtomatik bertujuan


menghilangkan atau mengurangi keluhan rasa gatal,
nyeri, atau karena kerusakan kulit didaerah anus. Obat
pengurang keluhan seringkali dicampur pelumas
(lubricant), vasokonstriktor, dan antiseptik lemah.
Untuk menghilangkan nyeri, tersedia sediaan yang
mengandung anestesi lokal. Bukti yang meyakinkan
akan anestesi lokal tersebut belum ada. Pemberian
anestesi lokal tersebut dilakukan sesingkat mungkin
untuk menghindarkan sensitisasi atau iritasi kulit anus.
Sediaan penenang keluhan yang ada di pasar dalam
bentuk ointment atau suppositoria. Bila perlu dapat
digunakan sediaan yang mengandung kortikosteroid
untuk mengurangiradang daerah hemoroid atau anus.
Sediaan berbentuk suppositoria digunakan untuk
hemoroid intema, sedangkan sediaan ointment/krem
digunakan untuk hemoroid eksterna.

Obat menghentikan perdarahan: Perdarahan


menandakan adanya luka pada dinding anus atau
pecahnya vena hemoroid yang dindingnya tipis.
Pemberian serat komersial misal psyllium pada
penelitian Perez-Miranda dkk (1996) setelah 2 minggu
pemberian terrry ata dapat men gurangi perdarahan
hemoroid yang terjadi dibandingkan plasebo. SzentGyorgy memberikan citrus bioflavanoids yang berasal
dari jeruk lemon dan paprika pada pasien hemoroid
berdarah, ternyata dapat memperbaiki permeabilitas
dinding pembuluh darah Bioflavonoids yang berasal
dari jeruk lemon antara lain diosmin, heperidin, rutin,

naringin, tangeretin, diosmetin, neohesperidin,


quercetin. Yang digunakan untuk pengobatan hemoroid
yaitu campuran diosmin (90%) danhesperidin (10%),
dalam bentuk micronized. Bukti-bukti yang mendukung

penggunaan bioflavonoid untuk menghentikan


perdarahan hemoroid antara lain penelitian Ho dkk
(1995) meneliti efek daflon 500 mg 3xper hari dalam
mencegah perdarahan sekunder setelah hemoroidektomi
pada 228 pasien hemoroid dengan prolaps menetap.
Pada kelompok daflon perdarahan sekunder lebih sedikit

dibandingkan kelompok plasebo.


Ho dkk (2000) melakukan penelitian daflon pada hemoroid
yang diobati dengan ligasirubber band selama 3 bulan.
Pada kelompok daflon didapatkan perdarahan ulang yang

lebih sedikit dibandingkan kontrol.

Disimpulkan pada penelitian ini bahwa pengobatan


dengan ardium 500 menghasilkan penyembuhan keluhan
dan gejala yang lebih cepat pada hemoroid akut bila
dibandingkan plasebo.
Tanaponsathorn dan Vajrabukka (1992) melakukan

klinik terkontrol, acak dan tersamar ganda

uji

yang

membandingkan daflon dengan plasebo pada pasien


hemoroid interna, akut, derajat I dan2, dan semua pasien
mendapat suplemen serat. Jumlah setiap kelompok 50
orang. Daflon atau plasebo diberikan 3 kali sehari 4 tablet
selama 4 hari pertama, kemudian 2 kali 2 tablet selama 10

hari. Hasil penelitian yaitu pada hari ke 4 Daflon


memberikan perbaikan gejala obyektif yang bermakna
secara statistik (p<0.01), tetapi tidak bermakna dalam
perbaikan keluhan subyektif. Pada hari I 4 pengobatan tidak
ada perbedaan yang bermakna dalam perbaikan gejala
obyektif dan keluhan subyektif. Dua kasus hemoroid
dikeluarkan dari penelitian pada hari ke 4, karena kondisi
kliniknya memburuk. Tidak ditemukan efek samping daflon
pada penelitian ini.
Godeberge (1994) melakukan uji klinik terkontol, acak,

dan tersamar gand yar.g

membandingkan

diosminthesperidin dengan plasebo pada pasien hemoroid


akut dan kronik. Masing kelompok terdiri atas 60 orang,
dan masing subyek menerima ardium atau plasebo 2 kali 2
tablet selama

2btlan

Pasien diperiksa pada hari pertama,

dan 2 bulan kemudian. Hasil penelitian yaitu terjadi


penurunan serangan hemoroid yang bermakna secara
statistik pada kelompok dibandingkan plasebo. Pada
kelompok daflon 40% pasien mendapat satu kali serangan
hemoroid selama 2 btlan pengobatan, dengan lama
ser angan 2,6 + I, I hari. Sedangkan pada kelompok plasebo
angka serangan itu adalah 70o/r, dan lama serangan 4,6 +
I ,6 hari. Skor keseluruhan keluhan merutrun dari 6,6 ke 1,1
pada kelompok ardium dan dari 6,1 ke 4,0 pada kelompok
plasebo (p<0.01) pada akhir pengobatan. Skor keselumhan
gejala, masing-masing turun dai 4,9 dan 4,5 ke 0,9 dan

2,9(<0.01). Tidak ada efek samping yang nyata dengan


diosminthesperidin
Rani AA dkk dalam penelitiannya melakukan studi
pemberian micronized flavonoid (Diosmin + Hesperidin)
(R/Ardium) 2 tablet per hari selama 8 minggu pada pasien
hemoroid kronik. Dalam penelitian ini didapatkan hasil

s90

GASIROENTEROI.OGI

penurunan derajat hemoroid pada akhir pengobatan


dibanding sebelum pengobatan secara bermakna.

REFERENSI

Perdarahan juga makin berkurang pada akhir pengobatan

Cospite M. Double-blind, placebo-controlled evaluation of clinical

dibanding awal pengobatan.

Penatalaksanaan minimal invusive. Penatalaksanaan


hemoroid ini dilakukan bila pengobatan non farmakologis,
farmakologis tidak berhasil. Penatalaksanaan ini antara lain

tindakan skleroterapi hemoroid, ligasi hemoroid,


pengobatan hemoroid dengan terapi laser.

Penulis dkk pada tahun 1993-1995di RSCM dalam


penelitiannya melakukan skleroterapi pada 18 pasien
hemoroid menggunakan obat aethoxysclerol lYzo/o,
anoskop logam dan jarum spinal no 26 dan spuit 1cc. Tiap

hemoroid interna disuntik masing-masing 0,5 - lml


aethoxysclerol. Dari penelitian ini didapat bahwa dengan
skleroterapi aethoxy scl erol didapatkan pengecilan deraj at

hemoroid pada minggu 4 sampai dengan 5 setelah


skleroterapi 3-5 kali. Komplikasi yang didapatkan yaitu
sakit pada anus waktu buang air besar, dan ulkus.

activity and safety of ardium in the treatment of

acaute

hemorrhoids. Angiol J Vasc Dis 1994;45(Suppl): 566-73.


Godeberge P. Ardium in the treatment of hemorrhoidal disease: A
demonstrated effrcacy in comparison with placebo. Angiology.
J Vasc Dis 1994:45(supp. Pafi 2): 574-8.
Hemorrhoids.http://digestive.niddk.nih. gov/ddiseases/pubs/hemorrhoids/index.htm.p. 1 -5.
Ho YH, Foo CL, Sew-Choen, Goh HS. Prospective randomized
controlled trial of a micronized flavonidic fraction to reduce
bleeding after haemorrhoidectomy. Br J Surg 1995:82:1034-5.
Ho YH, Tan M, Seow-Choen F. Micronized purified flavonidic fraction compared favorably with rubber band ligation and fibre
alone in the management of bleeding hemorroids. Dis Col Rect

2000; 43: 66-9.


Hulme-Moir M, Bartolo DC. Hemorroids. Gastroenterol Clin North
Am 2001;30: 183-97
Johanson JF. Nonsurgical heatment of hemorrhoids. J Gastrointest
SwE 2002;6: 290-4
Junadi B Soemasto AS, Amelz H. Perdarahan per anum. Dalam:
Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FKUL 1982.p.

362-4.

PENCEGAHAN

Yang paling baik dalam mencegah hermoroid yaitu


mempertahankan tinja tetap lunak sehingga mudah ke luar,
di mana hal ini menurunkan tekanan dan pengedanan dan
mengosongkan usus sesegera mungkin setelah perasaan
mau ke belakang timbul. Latihan olahraga seperti berjalan,

dan peningkatan konsumsi serat diet juga membantu


mengurangi konstipasi dan mengedan.

Laporan hasil kolonoskopi Subagian gastroenterology Bagian Ilmu

Penyakit Dalam FKUI/RSUPNCM tahun 1993-1994(tak


dipublikasi).

MIMS gastroenterology guide Indonesia. Premiere edition 2004/


2005.

A. Terapi Medikamentosa Hemoroid. Dalam: Simposium


sehari hemoroid. Perhimpunan dokter spesialis bedah Indonesia
cabang Jakarta(IKABI JAYA)Klub Eksekutif Persada. Jakarta.

Muchtar

2000.

Rani AA, Makmun D, Abdullah M. Pengobatan diosmin dan


Hesperidin pada hemoroid kronik. 2000. (Unpublished)

Ali IA, Daldiyono


H. Skleroterapi hemoroid. Pharos Bulletin 1995;4: 13-5.

Simadibrata M, Djojoningrat D, Manan C, Rani AA,

KESIMPULAN
Hemoroid merupakan penyakit pembuluh darah vena yang
banyak ditemukan pada manusia sehari-hari.
Penatalaksanaan hemoroid terdiri dari penatalaksanaan
medis (non-farmakologis, farmakologis, minimal invasive),
dan bedah.

Soehendro B. Sklerosing Hemoroid. Dalam: Simposium sehari


hemoroid. Perhimpunan dokter spesialis bedah Indonesia cabang
Jakarta (IKABI JAYA) Klub Eksekutif Persada. Jakarta. 2000.
Perez M, Gomez CA, Leon-Colombo I Pajares J, Mate-Jimenes J.
Effect of frber supplements on internal bleeding hemorrhoid.
Hepatogastroenterology 1996;12:. 1540-7.

Tanapongsathorn

W, Vajrabukka T. Clinical trial of

oral

diosmin(Daflon) in the treatment of hemorrhoids. Dis Col Rect


1992; 35: 1085-8.

93
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE:
ALUR DI.AGNOSIS DAN PENGOBAIANNYA

DI INDONESI.A
Dharmika Djojoningrat

penduduk di negara Barat). Dari segi ras, IBD banyak


terdapat pada orang Yahudi. IBD cenderung terjadi pada
kelompok sosial ekonomi tinggi, bukanperokok, pemakai
kontrasepsi oral dan diet rendah serat.
Di Indonesia belum dapat dilakukan studi epidemiologi
ini. Data yang ada berdasarkan laporan Rumah sakit
(Hospital Based).Databersumber Rumah Sakit di Jakarta
dapat dilihat pada Tabel 1. Sangat mungkin terjadi variasi
akurasi diagnosis antar laporan, mengingat akan
terdapatnya perbedaan sarana diagnostik penunjang yang
tersedia. Sarana diagnostik di Pusat Rujukan akan dapat

PENDAHULUAN
InJlammatory Bowel Disease (IBD) adalah penyakit
inflamasi yang melibatkan saluran cerna denganpenyebab
pastinya sampai saat ini belum diketahui jelas. Secara garis
besar IBD terdiri dari 3 jenis , yaitu Kolitis Ulseratif (KU,
Ulcerative Colitis),Peuyakit Crohn @C, Crohnb Disease),
dan bila sulit membedakan kedua hal tersebut, maka
dimasukkan dalam kategori lndetenninate Colitis. Hal ini
untuk secara praktis membedakannya dengan penyakit
inflamasi usus lainnya yang telah diketahui penyebabnya
seperti infeksi, iskemia dan radiasi.

menegakkan diagnosis secara tepat dan segera menerapkan

pengobatan definitifnya. Tetapi sistem rujukan di


Indonesia belum berkembang secara optimal sehingga
sebegian besar kasus terduga IBD akan mengalami underdiagnosed atau justru dapat terjadi over-diagnosed
tentang IBD. Disini diperlukan suatu sistem di bawah
kewenangan profesi agar pasien tidak mengalami over-

EPIDEMIOLOGI
Inflammatory Bowel Disease merupakan penyakit dengan
kekerapan tinggi di negara-negara Eropa atau Amerika.
Laporan sekitar tahun 1990-an didapatkan angka insiden
untuk kolitis ulseratiflpenyakit crohn di Eropa ll,8l7,O,
Norwegia I 3,6/5, 8, Beland a 10,0 I 6,9, Jepang 1,9 I 0,5, Italia
5,212,3 per 100.000 orang. Jadi terdapat perbedaan tingkat
kekerapan antara negara Barat (bahkan berbeda antara
Eropa Utara dan selatan) dengan rregara Asia Pasifik.

treatment atat under-treatment. Diperlukan suatu


konsensus profesi agar kasus IBD di Indonesia dapat
teridentifftasi secara lebih baik dan mendapat pengobatan

Sumber Data

Sedangkan untuk angka prevalensi didapatkan di

RSCM tahun 1991 -'1995


RSCM tahun '1996
Dharmika D, Gastroenterologi
Hepatologi tahun 2000
M. Simadibrata "Tesis Doktor''

Copenhagen 161,2 I 44,4, Italia l2l / 40, Jepang 1 8, I /5,8,


Singapura 6,013,6. Penyakit IBD cenderung mempunyai
puncak usia yang terkena pada usia muda (umur 25-30
tahun) dan tidak terdapat perbedaan bermakna antara
perempuan dan laki-laki. Selain adanya perbedaan
geografis di atas, tampaknya orang kulitputih lebihbanyak

terkena dibandingkan

o/o *
25o/o**
5,5 % *-

2,8

5,2

o/o

,4

5,2

Tahun 2000

.
**

Dari total kolonoskopi


Dari total kasus kolitis
*** Dari total kasus diare kronik; berdarah & nyeri perut

kulit hitam (untuk populasi


591

o/o'

5,5 % *
2,0 o/o **
o/o

592

GAIITROENTEROL/OGI

lebih optimal. Dipihak lain proses pencatatan dan


pelaporan akan lebih seragam dan dapat lebih
dipertanggung jawabnya untuk suatu penelitian

tsD

25,9/o

amuba l4,8%o
Divertikulosis 7,4Yo
Kolitis

epidemiologik, baik dalam populasi maupun data Rumah

Karsinoma

Sakit.

Lain-lain

Dari data di unit endoskopi pada beberapa Rumah Sakit


di Jakarta (RS Cipto Mangunkusumo, RS Tebet, RS Siloam
Gleaneagles, RS Jakarta) didapatkan data bahwa kasus IBD
terdapat pada 12,2o/o dari kasus yang dikirim dengan diare

@harmika, APCDE 2000 Hong Kong)

kronik, 3,9% dari kasus dengan hemalochezia,25,9%o

dai

kasus dengan diare kronik, berdarah, nyeri perut.


Sedangkan pada kasus dengan nyeri perut didapatkan
sebesar 2,8olo.

3,7%

Diagnosis akhir pada 72 kasus dengan dominant nyeri


perut
IBS

63,9/o

Kolitis

9,7o/o

Divertikulosis

8,3Yo

Polip

5,50h

Ileitis Crohn's
2,80h
Tuberkulosis
rA%
LainJain
(Dharmika D. 1999 Div. Gastroenterology Departmenl
of Internal Medicine University of Indonesia)

ETIO.PATOGENESIS

Gambar 1. Data dari rumah sakit. Colonoscopy examination as


initial screening.

A:

Sampai saat ini belum diketahui etiologi IBD yang pasti


maupun penjelasannya yar,g memadai mengenai pola
distribusinya. Secara konsep dasar dapat diilustrasikan
seperti di bawah ini.

1993 (121exam.)

B: 1994 (204 exam.)

l-K---;,;;-l

C: 1995 (195 exam.)


D. 1996-98 (385 exam.)
(Dharmika, APCDE 2000 Hong Kong)

I i,'ir"r"", I r-._

-.\

Ptoleases
=-:-----r

j/2t

f*--*l
'

Leu kotri

Kerusakan langsung
A

Diagnosis akhir pada 196 kasus diare kronik

Kolitisinfektif
Kolitis

45,404

amuba

a"

toim un

Virus
Ba kteri
Proiein, dll

3,604

Adenokarsinoma 4,loh
Kolitis Iskemik 3,60/0

rBD

122%

Lain-lain

@harmika, APCDE 2000 Hong Kong)

Diagnosis akhir pada 129 kasus hematokezia

Hemoroid
Polip

49,6Yo

l0,8oh

Divertikulosis

9,3Yo

Infektif

9,3Yo

Kolitis

IBD
Karsinoma
Kolitis

amuba

Kolitislskemik

3,9YO

3,lYo
2,304
2,304

Lain-lain
(Dharmika , APCDE 2000 Hong Kong)

Diagnosis akhir pada 54 kasus diare kronik yang


disertai darah dan nyeri perut
Kolitis

Infektif

Gambar 1. Patogenesis terjadinya IBD

3l,lYo

31,5%

Tidak dapat disangkal bahwa faktor genetik memainkan


peran penting dengan adanya kekerapan yang tinggi pada
anakkembar dan adanya keterlibatan familial. Teori adanya
peningkatan permeabilitas epitel usus, terdapatnya anti
neutrofil sitoplasmivc autoantibodi, peran nitrik oksida

dan riwayat infeksi (terutama mikobakterium


paratuberkulosis) banyak dikemukakan. Yang tetap menjadi

masalah adalah hal apa yang mencetuskan keadaan


tersebut. Defek imunologisnya kompleks, antara interaksi
antigen eksogen, kemudahan masuk antigen (termasuk

permeabilitas usus) dan kemungkinan disregulasi


mekanisme imun pasien IBD 8,9- 14. Secara umum
diperkirakan bahwa proses patogenesis IBD diawali oleh
adanya infeksi, toksin, produk bakteri atau diet intralumen

kolon, yang terjadi pada individu yang rentan dan

F6$qssu rrrufiru) qebs{ glbsF$l rrugrr r[$Ferrq {er?epflt.


rurrFoze Folou bsqs beureuyzrrsu euqozFobr' qsu beurysrsu

sgs 1rgs6u).s berqvrspsu ber-gunur' beurysrsu Fougrer


pqsr (py1) IsuE grgsasrysu bsq$ UreFffeuar qrsrc>

5c1p11)r

ursfibnu rueuelsbgsu f$ze l6rur?r' Zecsl$ flruflru Drzc$?s

nulng geberlnsu begorusu Fep6rp$?r1su beu8opslsu


?rrrrgr Fr.r{6rrn 61rur6 zeps8sr Esrupsrsu

s6{l^lts? beutrsyrl

KIUI6 IBD trsu8 6rourp-c6esz6tp$?r-r.ewrzr' qrnaspsysu


gqs6lsrsu8 gsbsl p{sq1 eboulsu' peuBsu al1s1 be4sJsusu

broaea rugsursrar ?Gcsls firufiru slsn qsrubsp ara{errrly sFlps{

nuprF IBD' 2eps8rsu peasr psutrs rueurbs6$u bsrsrueler


IUteFel' JIq$F sqs bsrsureler l$por.eforJrrru ),uu8 zbeergy
lepbr Bsrupsr$u qerurFrrru ln8s gsbsl sgs bsqs gsana
br.olsrs' Fsqsl pear zernru qsbsl lerlsqr bsgs Fsefie IBD,

gsgsr peruoBJoprf Je6o?r{' 1.ED' gorupoerl' C-\s$c\v\6


yqsutrs $puouusJr$ra bsrsrueler Jsrporslouflrrr gsJ$rr psJ
CVUU

BV5V14 TVBO6VIO6I

UU

Es?e r.Grurzr 1u1 gsbsl qrzopspFsu olep beu8opslsu 1e1sbr


5er]qsusu p1rur6 BD qrlsuqsr oJclJ t$zc sF{rtqsu reurrar.
Isqc\s\Ns\\s$\s co\!\\z plls ?flJr{ grpeqsFsu'
gelelsudsu: ++ aeuud' + gsqsua' +\-lsrsuA'
Er2{nls2r

+\-

ErpLoere

e[sunlous

o
+\-

BCLer{Si {LSrU2UJnLSl
f6er peLerts,{ ae0ueu1s1

ltqsK sqs
++
++
?0oY

++
++

srlsr fiu{fiF ?crueulsls qrus?rr6Frru qslsru ysle8orr


).srgr rueupeqsysu sb$F$p Folrlre rl?cr.v1rf beutrs6r1 6ropu
rueuqsbqgsu qrsBuoalz 1gp' ursar4< qsluru {ep$b peuKff{utr$,
6erurnr86ursubeutrq<4 g4e6zr pou4<trsu8 euqeun6 1ul' Actclslr

plalobslolo8r6 bru gqsy lsrsuB ar{r{ rru1nF ureutrruEprq<su


suslorur trsu8 zsurs' ),srgl gr qus\$N l\co-c$ec$\' berueuK?srru
Irlp6[Frrlo?r? Esagourleagusy' trsu8 ureurbnu].sr breqleyzl

qsu rsgrolo8rF' enlll flu1rr6 ruerrrpeq$l(su

gelelsuasu: ++ 26rJUa'+ KsqsuA'+ylsrsua'O {tqsK sqs


yle0sloyary golou

EK2{LE rule2frusl

a2"\

?0oY

+\-

Ke{Llrps{su reK{nuJ
Ke{eLlrps{su n2n2 ps,lnz
2{euoare\e{uK{nl

+\-

tr2{nls2r
[/\|szas spqourcu
7treu bernl

+V
0
+

++
++
++
++
++

HcuJs{ocp6srs

++
++

++

Drsle

KLourK

runynl asrubsr suorepsl (;rpe15)'


spn 1eilsql bsqs eeruns ze8ureu ?srJm$u ceurs'runlsr qsu
zegsuBysu bsqs bC lprp per,rsusar trsrp qsb${ urelrps{F$u
sue{orurK e$fnsu ceurs trsu8 lerlrpsl bsgs gn sg$lsp Folou)

Esrupsrsu ygura bsgu bC' Hsl rur grzepspFrru qe{uprr?r


Gsrupsrsu fl1ule KO lcl${lt leplp eers8sru grpsuqruB6su

fe$q$su bslolo8la l,suB squ aeberg Bsu88nsu un1r.lel.


Esrupsrsu Feeq$su ura{eru{< }.su8

pl

guprl

?epsBsr gstubs6

esurbruB I{n feu{nutrs gr?6r{$r qeuBsu


rrler{r?) broqerurs EsuBreuoanuJ' errlcuJs uoqozfiru qsu
pepersbs runurlcep?r eFzlr.s ru{62{rusJ aeberlr sqrrlra'

6olsu8llra'

ruerrbs6su rusur1e?+s?l Iqlul?

plsre 6rou1y ),su8

gr?cr.Isr

BD

trsu8 bqruB nrumu qeu8su

spn lsubs qsrsp qsu utreu bernl

Ir?fi2'
aepru8Bs

{e{$ql

glbeuBsrnpr oJep

Fe?Fsge broaea ruU$rus?r bsqs qruEuB


tsflor Eeueg6' qcleF rrurru) pu8ynu8su'

geu8su

qeu8su beutrqq{ pp trsu8 aeuu8 grpurr6su qr Iuqouezrs


beu8elspnsu trsu8 crrFffb rueursrgst fiu1rrF rucrupeqsywutrv
ygsuls Esrup lsu Flrur? IBD trsu8 perlsuvar un. rueurerpq<su

/,vDouE?tv
CVWBV6V]4 KrIN|e IBD DV14 bEBhIV2VrVHVl4 DI

lrrzs z6pnt bsareu'


beummrsu persl psquu' lerspsu).s ursrasr ru$srupqory,cu gsu
6Fzg.$lurce{rus1' gegneuar qrsre' u},eu spgoureu. U4rrJser)
beurlsrsu qerusru' qs{s JspoJslorrfiru' rusrurfe?f$?r
(qr.opxz 3, grzsazs Scgrrrg lsqsx) lsu8 qlqs?sr-l olep sgsu).s
6olouoz6obrg)' aelmr88s qrbs6sr p.4er.ls ),su8

1ep1p abeerg1<

psyne (1lgs6 lerlsu8ysn olep {cFUrF beruerr6zssu

bC pq tcrceprr{ lepry enllf lcrlcplp plls sqs Fe{cqrpstsu flan?


rurrFo?s qvu lnszutrs pv8lsu nana ),suB torllpsl' 1epb1 bsqs
re1sfll urfiqsp qeu8su urcr{l$l &.sgse1 persl uu8suu},s yezl
Er"or'rrqr' Zccsls Euqoe6obrg beinlslsu s6grulsz beu).s6$ Kn
op4rl6zr ae4s perqsrubs6 bsqs grupnp).s Q$c\sL\$\ o c\gsuarunrq aeplBBs qsbsrl tueuruprrJysru U?+nls qsu
1e zrtrsu8
berng repgl lcprp urcucoloF' H$l Ir{ grecpspFsu olep erfs{
urernbsysu psy ).su8 6srs6leqzgg (1euusar4< beusuvJ) 7treu

bsqe bC ze1sru EelsJs rrrurrrrr qr slsu sqsuls gzpys


psu),s rueppslysu lsbrasu rur4<oas'
6o1ou trsu8 prlrpsg fcer rurr6oes pcrarls{ gr1rle qsu rcurpurs

rru8suuls aersu8su ber1srus

CVflBVBVl4 KTIUIK

56

qsu 1rrpc+fiJozr.? fizfi?' G$rupslsu Flrura'pspgsu eugoa6obry


(qsuln8s ueBsrs perpeurpsuB Jsruutrs) zebe4r 6o14rz Irr[6Far

aeansr qeu8su bsulsu8utrs

trsu8 peqsurpsp p6r.q aecsrs Ersgnsl aegsb ruru88n' B6r.st


geu8su zersuBur be4uus trsuB persl qsnbmr quur4sr uuBw
(<Jszrgywr gsslors)' 6e{ qsusu beuls6rl gn qsbsl qr runpl
gerslst persgr),s rrucrrJrs lw8 prluqr qsu IsUr eugvb gsrsp
uu8gu' pcrgs?sq<su $6Freuur qrsre' uqqgqsprtrv qerusru'
Der-qq fFUrK Kn qsbsi qrpsQ slvz persl' aeqsu8 qyu

IIA}NYINITYLOB},BOil{ETDIYiIEZ: VTNTDWCIIIO?I?DY}'{bEUCOR\/IYU}iIYDI IIAI)0II-{,EEIV

?d3

594

GASTROENTEROI.OGI

proses inflamasi gastrointestinal yang mempengaruhi


proses digesti/absorpsi.
Juga tidak terdapat perbedaan yang spesifik antara
gambaran laboratorium PC dan KU. Data laboratorium lebih
banyak berperan untuk menilai derajat aktivitas penyakit dan
dampaknya pada status nutrisi pasien. Penurunan kadar IIb
, Ht dan besi serum dapat menggambarkan derajat kehilangan
darah lewat saluran cema. Tingginya laju endap darah dan C

reactive Protein yang positif menggambarkan aktivitas


inflamasi, serta rendahnya kadar albumin mencerminkan status nutrisinya yang rendah.

RADIOLOGI
Teknik pemeriksaan radiologi kontras ganda merupakan
pemeriksaan diagnostikpada IBD yang saling melengkapi

dengan endoskopi. Barium kontras ganda dapat


memperlihatkan lesi striktur, fistulasi, mukosa yang
ireguler, gambaran ulkus dan polip, ataupun perubahan
distensibilitas lumen kolon berupa penebalan dinding
usus dan hilangnya hqustrae. Interpretasi radiologik tidak
berkorelasi dengan aktivitas penyakit. Pemeriksaan
radiologik merupakan kontraindikasi pada KU berat
karena dapat mencetuskan megakolon toksik. Foto polos
abdomen secara sederhana dapat mendeteksi adanya

dilatasi toksik yaitu tampak lumen usus yang melebar

ENDOSKOPI
Pemeriksaan endoskopi mempunyai peranpenting dalam diagnosis dan penatalaksanaan kasus IBD. Akurasi diagnostik

kolonoskopi pada IBD adalafi,89% dengan 4%okesalahan


danT%ohasll meragukan. Adapun garnbaran endoskopik
dan PC yang karakteristik dapat dilihat pada Thbel 4.

KU

tanpa material feses didalamnya. Untuk menilai adanya


keterlibatan usus halus dapat dipakai metode enteroclysis
yaitu pemasangan kanul naso-gastrik sampai melewati
ligamentum treitz sehingga barium dapat dialirkan secar
kontinu tanpa terganggu oleh kontraksi pilorus. Peran
CT scan dan ultrasonografi lebih banyak ditujukan pada
PC dalam mendeteksi adanya abses ataupun fistula.

HISTOPATOLOGI
Lesi inflamasi (hiperemia, ulserasi dll )
Bersifat kontinu adanya skip area
(adanya mukosa normal di antara lesi)
Keterlibatan rektum
Lesi mudah berdarah
Cobblestone appearence I pseudopolip

(Sifat ulkus)
Terdapat pada mukosa yg inflamasi
Keterlibatan ileum
Lesi ulkus bersifat diskrit
Bentuk ulkus
Diameter > 1 cm
Dalam

Bentuk linier (longitudinal

Aphtoid

Keterangan
(karakteristik)

+
0

+++

+++
+++

+
+

+++

+++
0
+
+
+
+

: 0 = tidak ada )

++++
+++
+++
+++
+++
++++

++++ sangat diagnostik

Spesimen yang berasal dari operasi lebih mempunyai nilai

diagnostik daripada spesimen yang diambil secara biopsi


per-endoskopik. Terlebih lagi bagi PC yang lesinya bersifat
transmural sehingga tidak terjangkau dengan teknik biopsi
per-endoskopik.gambaran khas untuk KU adalah adanya
abses kripti, distorsi kripti, infiltrasi sel mononukleus dan
polimorfonuklear di lamina propria. Sedangkan pada PC
adanya granuloma tuberkuloid (terdapat pada 20-40Yo
kasus) merupakan hal yang karakteristik di samping adanya
infiltrasi sel makrofag dan limfosit di lamina propria serta

ulserasi yang dalam.

ALUR DIAGNOSIS
Pada dasarnya

KU merupakan penyakit

yang

melibatkan mukosa kolon secara difus dan kontinu, dimulai


dari rektum dan menyebar/progresif ke proksimal. Data
dari beberapa rumah sakit di Jakarta didapatkan bahwa
lokalisasi KU adalah 80% pada rektum dan rektosigmoid,
12 % kolon sebelahki(lefi sidecolitis),dat8 %melibatkan

seluruh kolon (pan-kolitis). Sedangkan PC bersifat


transmural, segmental dan dapat terjadi pada saluran cerna
bagian atas, usus halus ataupun kolon. Dari data yang
ada, dilaporkanllo/o kasus PC terbatas pada ileo-caecal,

33% ileo-kolon dan 560/o hanya di kolon. Daerah ileocaecal merupakan daerah predileksi untuk beberapa
penyakit yaitu PC, TBC, amoebiasis. Dari datayang ada
dilaporkan bahwa lesi kolonoskopik terbatas pada ileocaecal disebabkan oleh 17,6oh PC, 23,50 TBC, 17,6o
amoebiasis dan 3 5,4%okarena kolitis infektif.

Secara praktis diagnosis IBD didasarkan pada : 1).


Anamnesis yang akurat mengenai adanya perjalanan
penyakit yang akut disertai eksaserbasi kronik-remisi
diare, kadang berdarah, nyeri perut, serta ada riwayat
keluarga; 2).Gambaranklinikyang sesuai seperti di atas;
3). Data laboratorium yang menyingkirkan penyebab
inflamasi lain, terutama untuk Indonesia, adanya infeksi
gastrointestinal. Eksklusi penyakit Tuberkulosis sangat
penting mengingat gambaran kliniknya mirip dengan PC.
Tidak ada parameter laboratorium yang spesifik untuk
IBD; 4). Temuan endoskopik yang karakteristik dan
didukung konfirmasi histopatologik; 5). Temuan
gambaran radilogik yang lCras; 6). Pemantauan perjalanan

klinik pasien yang bersifat akut-remisi-eksaserbasi


kronik.

595

INFLAIIIMATORY BOWEL DIASES: ALUR DIAGNOSIS DAN PENGOBAIANNYA DI INDONESIA

Realitas permasalahan
diagnosis kasus

IBD

di Indonesia dalam hal

adalah tidak tersedianya fasilitas

DIARE KRONIK
Sesuai dengan algoritme tingkat pertama dan kedua

penunjang diagnostik seperti endoskopi dan radiologi


G

ASIR OS KO PI

K0L0N0SK0Pl

HISTOPATOLOGI
Sesuai IBD

DEFIN ITIF IBD

Bila perlu
FOLLOW THROUGH
BARIUM ENEMA
USG/CT SCAN

|;;-,ffi]

Gambar 5. Case frndrng kasus IBD tingkat tiga/rujukan, di mana


fasilitas lengkap

-l
G;r^r*^
penlnlnunu xlntr
]

secara merata. Dalam keadaan demikian, selain faktor sistem

rujukan, maka harus ditingkatkan kemampuan klinik dalam

menegakkan diagnosis pereksklusionum untuk


memperoleh kasus terduga IBD. Sebagian besar penyakit

Gambar 2. Alur diagnosis IBD

Alur case finding kasus IBD di pelayanan

infeksi dapat disingkirkan/ditegakkan berdasarkan


gambaran klinik dan laboratorium (atau radiologi) yang

kesehatan lini pertama dan sarana rujukan

tersedia.

Kasus diare kronik dan atau nyeri perut

LABORATORIUM:
Sesuai inflamasi dan bukan infeksi
atau parasit

KLINIS:
Sesuai lBD, ada riwayat dalam
kelua

rg a

Telah diberikan pengobatan atau antibiotik adekuat tapi klinis tetap


kronik-kam buhan
Waspadai adanya keganasan atau TBC usus

SEBAGAI KASUS TERDUGA IBD

ISU SIRATEGIS : Terapi ex juvantibus

SISTEI\,I RUJU KAN

Gambar 3. Case frndrng kasus IBD di pelayanan kesehatan lini


pertama (primary care\l

BARIUM ENEMA

(coloN

tN
Sesuai IBD

LooP)

BARIUM MEAL &


FOLLOW THROUGH
Sesuai IBD

USG dan CT SCAN


Sesuai IBD

SEBAGAI DIAGNOSIS KERJA IBD

PENGOBATAN

Mengingat bahwa etiologi dan patogenesis IBD belum


jelas, maka pengobatannya lebih ditekankan pada
penghambatan kaskade proses inflamasi (kalau tidak dapat
dihilangkan sama sekali).

Pengobatan Umum
Dengan dugaan adanya faktor/agen proinflamasi dalam
bentuk bakteri intralumen usus dan komponen diet seharihari yang dapat mencetuskan proses inflamasi kronik pada
kelompok orang yang rerltan, maka diusahakan untuk

mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian


antibiotik, lavase usus, mengikat produksi bakteri,
mengistirahatkan kerja usus, dan perubahan pola diet.
Metronidazole cukup banyak diteliti dan cukup banyak
bermanfaat pada PC dalam menurunkan derajat aktivitas
penyakitnya pada keadaan aktif. Sedangkan pada KU
jarang digunakan antibiotik sebagai terapi terhadap agert
proinflamasinya. Di samping beberapa konstituen diet
yang harus dihindari karena dapat mencetuskan serangan
(seperti wheat, cereal yeast dan produk peternakan),
terdapat pula konstituen yang bersifat antioksidan yang
dalam penelitian dilaporkan bermanfaat pada kasus IBD
yaitu glutamin dan asam lemak rantai pendek.
Mengingat penyakit ini bersifat eksaserbasi konik, maka
edukasi pada pasien dan keluarganya sangat diperlukan.

Obat Golongan Kortikosteroid

Gambar 4, Case finding kasus IBD tingkat kedua di mana tidak


ada fasilitas endoskopi

Sampai saat ini obat golongan glukokortikoid merupakan


obat pilihan unnrk PC (untuk semua deraj at) dan KU deraj at
sedang dan berat. Pada umumnya pilihan jatuh pada
prednison, metilprednisolon (bentuk preparat per-oral) atau

s96

GAIITROEITITEROI.OGI

steroid enema. Pada keadaan berat, diberikan kortikosteroid


parenteral. Untuk memperoleh tujuan konsentrasi steroid
yang tinggi pada dinding usus dengan efek sistemik (dan

terletak pada unsur sulfapiridin-nya. Dosis rata-rata 5-ASA


untuk mencapai remisi adalah 2-4 gram perhari, yang

efek sampingnya) yang rendah, saat ini telah

dengan kondisi pasien.

dikembangkan obat golongan glukokortikoid non-sistemik


dalam pengobatan IBD. Dalam hal ini dapat dipakai obat
budesonide baik dalam bentuk preparat oral lepas lambat
ataupun enema. Dosis rata-ratayarrg banyak digunakan
untuk mencapai fase remisi adalah setara dengan 40-60

mg prednison, yang kemudian dilakukan tappering dose


setelah remisi tercapai dalam waktu 8-12 minggu

kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sesuai

Obat Golongan lmunosupresif


Obat ini dipakai bila dengan 5-ASA dan kortikosteroid
gagal mencapai remisi. Obat golongan ini seperti; 6merkaptopurin, azatioprin siklosporin dan metotreksat

Surgikal. Peran surgikal bila pengobatan konservatif/


medikamentosa gagal atau terjadinya komplikasi

Obat Golongan Asam Amino Salisilat


Obat yang sudah lama dan mapan dipakai dalam
pengobatan IBD adalah preparat sulfasalazin yang

(perdarahan, obstruksi ataupun megakolon toksik).

merupakan gabungan sulpiridin dan aminosalisilat dalam


lkatanazo. Preparat ini akan dipecah di dalam usus menjadi
sulfapiridin dan S-acetil salicylic acid (5-ASA). Telah
diketahui bahwa yang bekerja sebagai agen anti inflamasi
adalah 5-ASA ini. Saat ini telah ada preparat 5-ASA mumi
, baik dalam bentuk sediaan lepas lambat ( di Indonesia,
Salofalk) ataupun gabungan 5-ASA dalam bentuk ikatan
diazo. Pada preparat lepas lambat, 5-ASA akan dilepas pada
situasi pH > 5 (adi dalam hal ini di lumen usus halus dan

ALGORITME TERAPI DAN RUJUKAN


Mengingatbahwa etiopatogenesis IBD belum jelas, maka
pengobatannya lebih ditekankan pada penghambatan
kaskade proses inflamasi. Dengan dugaan adanya faktor/
agen proinflamasi yang dapat mencetuskan proses
inflamasi kronikpada kelompok rentan, maka diusahakan

kolon). Baik sulfasalazin maupun 5-ASA mempunyai

mengistirahatkan kerja usus dan perubahan pola dietetik.

efektivitas yang relatif sama dalam pengobatan IBD, hanya

Pada prinsipnya, pengobatan

mengeliminasi hal tersebut dengan cara pemberian


antibiotik, lavase usus, pengikat produk bakteri,

efek samping lebihrendahpada 5-ASA. Hal ini disebabkan

IBD ditujukan pada serangan


akut dan terapi pemeliharaan waktu fase remisi. Obat baku

telah diketahui bahwa efek samping pada sulfasalazin

pertama mengandung komponen 5-acetil salicilic acid

SE

Rujuk

BERAT

DANG

Ya

Tidak

G a stro en te

rolog

Tidak

Perbaikan

Ya

Tappering sleroid

Tappering steroid

+/- 5-ASA

+ 5-ASA

Rujuk : Gastroenterologi imunosupresan atau surgikal

Gambar 4. Algoritme terapi penyakit Crohn di pelayanan kesehatan lini pertama

597

INFLAMMATORY BOWEL DIASES: ALUR DIAGNOSIS DAN PENGOBATAT{IIYA DI INDONESIA

R IN

GAN.S

DAN G

SE

DAN G.B ERAT

F.""-l
Perbaikan
Ya

Tidak

Tid ak

Tatalaksana khusus
Rujukan surgikal

Tidak

Ya

Tappeing steroid

+ 5-ASA

[*,,*
I
Rawat:
I

Perbaikan

Tidak

Ya

Tidak

I
Rujuk:
Gastroenterolog

Rujuk pro rawat:


steroid lV

i,

lmunosupresan

Ya

Perbaikan

Gambar 5. Algoritme terapi kolitis ulseratif di pelayanan kesehatan lini pertama

(5-ASA) dan obat kortikosteroid (baik sistemik maupun


topikal). Blla gagal, maka diberikan obat lini kedua yang
pada umumnya bersifat imunosupresif (seperti 6merkaptopurin, azaliopin siklosporin dan metotreksat),
anti-TNF (infliximab). Preparat 5-ASA dapat dalam bentuk
oraVsistemik atau supositoria/enema. Pada kasus tertentu
atau terjadi komplikasi perforasi, perdarahan masif, ileus
karena stenosis, megatoksik kolon, maka diperlukan
intervensi surgikal.

KOMPL!KASI
Dalam perjalanan penyakit ini, dapat terjadi komplikasi:
1). Perforasi usus yang terlibat, 2). Terjadinya stenosis

usus akibat proses fibrosis, 3). Megakolon toksik


(terutama pada KU), 4). Perdarahan, 5). Degenerasi
maligna. Diperkirakan risiko terjadinya kanker pada IBD
lebihkurang l3%.

tidaknya komplikasi atau tingkat respon terhadap


pengobatan konservatif.

REFERENSI
Daldiyono, DharmikaDjojoninglat. IBD: Hospital based data and
endoscopic assessment of disease activity in Jakarta, Indonesia.
J Gastroenterol Hep. 2000;15:B 10
Djojoningrat D. Penyakit Inflamasi kolon di RSUPN Cipto
Mangunkusumo Jakarta. Dalam : Akil HAM ed. Pertemuan
ilmiah VIII PPHI dan Konas PEGI & PGI 1995. Yayasan Masa
depan, L995:277-85

Egan LJ. Advances in the treatment of Crohn's

disease.

Gastroenterolo gy 200 4 ;126: 1 57 4 -8 I


Greenberg GR. Oral budesonide as maintenance treatment for Crohn
disease. Gastroenterology 1996;\10:45-51
Hanuer SB. Medical therapy for Ulcerative Colitis 2004.
Gastroenterolo gy. 20O4 ;l 26 : I 5 82 -92
Hommes DW. Endoscopy in IBD. Gastroenterology. 2004;126:.1561-

tt

PROGNOSIS

Loftus EV. Clinical epidemiology of IBD. Gastroenterology.

Pada dasamya, penyakit IBD merupakan penyakit yang


bersifat remisi dan eksaserbasi. Cukup banyak dilaporkan
adanya remisi yang bersifat spontan dan dalam jangka
waktu yang lama. Prognosis banyak dipengaruhi oleh ada

Podolsky DK. Inflammatory Bowel Disease.

2004;126:1504-17

N Eng J Med.
2002;347 :417 -29
Sands BE. From sl,rnptoms to diagnosis: Clinical distinctions among
various forms of intestinal inflammation. Gastroenterolgy.

94
PANKREATITIS KRONIK
Marcellus Simadibrata K.

dibuktikan sebagai penyebab pembentukan presipitat


protein. 2). Penyebab nyeri pada pankreatitis kronik tidak
jelas. Peningkatan tekanan pada sistem saluran pankreas,
tegangan kapsul dan inflamasi perineural berperan pada
nyeri tersebut. 3). Alkohol: konsumsi alkohol yang kronis

PENDAHULUAN

Walaupun

di Indonesia ditemukan tidak

sebanyak

pankreatitis akut, pankreatitis kronik merupakan penyakit


yang cukup sulit ditangani. Di negara-negara Eropa dan
Amerika, pankreatitis kronik cukup banyak ditemukan dan

dapat langsung menimbulkan kerusakan sel asinar

berhubungan dengan banyaknya konsumsi alkohol.

Di Jerman diperkirakan

pankreas, atau terlebih dulu menimbulkan presipitasi

orang penduduk meminum

protein dan kalsifikasi intraduktal pankreas lalu

alkohol antara 10-12 liter perlahunnya, sehingga hal ini

menimbulkan kerusakan sel asinarpankreas dan stagnasi/


hambatan sekresi serta inflamasi/fibrosis. Stagnasi

menyebabkan tingginya komplikasi pankreatitis.

sekresi pankreas menimbulkan dilatasi duktus


pankreatikus. Inflamasi/fibrosis pankreas menimbulkan
kerusakan sel islet pankreas yang lalu menimbulkan
insufisiensi endokrin pankreas. Kerusakan sel acinar
pankreas menimbulkan langsung insufisiensi eksokrin
pankreas atau melalui nekrosis fokal baru menimbulkan
insufisiensi eksokrin. Setelah nekrosis fokal pankreas
selain menimbulkan insufisiensi eksokrin pankreas juga
dapat menimbulkan pembentukan pseudokista. 4).
Komplikasi pankreatitis kronik:
a. Pseudokista: komplikasi ini merupakan berupa rongga

EPIDEMIOLOGI

konik di negara maju/ industri kira-kiri


4-6 per 100.000 penduduk per tahun. Dan makin tahun
insidens ini cenderung meningkat. Prevalensi penyakit ini
Insidens pankreatitis

diantara25-3} per 100.000 penduduk dewasa.

ETIOLOGI

intrapankreatik atau parapankreatik tanpa dinding epitel

Etiologi antaralainl. l). Pankreatitis kronik karena alkohol

pembatas yang dapat berhubungan dengan sistem

5%), 2). P ankeatitis tropikal kronik(terbanyak ditemukan


di negara-negara berkembang terutama negara tropis).
Penyebabnya karena asupan protein dan mineral yang
kurang dan buruk ditambah adanya toksin, 3). Idiopatik
(25%), 4). Herediter ( 1 %).

duktus pankreatikus. Pseudokista ditemukan pada 30-

(7

50% pasien dengan pankreatitis kronik. Biasanya

b.

pseudokista dengan diameter > 5 cm cenderung timbul


komplikasi lain. Pseudokista dapatjuga secara spontan
mengecil atau menghilang seluruhnya.
Tukak duodenum: komplikasi ini timbul lebih sering pada

pankreatitis kronik. Hal tersebut disebabkan oleh


hipersekresi relatif dari asam lambung karena

PATOGENESIS

berkurangnya sekresi bikarbonat dari pankreas.

c.

Terjadinya pankreatitis kronik karena: 1). Defisiensi


lithostatin: Protein lithostatin disekresi oleh pankreas,
berguna untuk mempertahankan kalsium dalam cairan
pankreas sehingga tetap cair. Defisiensi lithostatin ini

Keganasan/kanker pankreas: Pankreatitis kronik


merupakan suatu keadaan prekanker, karena risiko
kanker pankreas dan ekstra pankreas sedikit meningka?

lebih banyak.

s98

599

PANRE.'I|ITNSKRONIK

GAMBARAN KLINIS
Yang banyak dikeluhkan oleh pasien yaitu:

Nyeri/sakit perut epigastrium: Perjalanan nyeri/sakit


perut tak dapat diramalkan. Penurunan nyeri dan
pe{alanan insufisiensi eksokrin dan endokrin tidak berjalan
secara paralel. Nyeri perut biasa turun naik dan timbul
intermiten dan dapat mengganggu kualitas hidup pasien.
Nyeri perut lokalisasinya berada di abdomen tengah dan
kiri atas, seringkali menjalar ke punggung. Episode nyeri
dapat dipicu oleh konsumsi alkohol danJatat makanan
berlemak yang banyak. Hanya 5-10% kasus pankreatitis
kronik tak mengalami nyeri perut.

Diare, steatorea: Berkurangnya sekresi enzim pankreas


menimbulkan gangguan pencernaan yang kemudian
menimbulkan diare osmotik dan bila kandungan lemak
dalam tinja

tinggi disebut

gejala klinis utama, maka tes direk dari fungsi pankreas


merupakan indikasi jika pemeriksaan pencitraan canggih
negatif hasilnya. Tes-tes ini secara khusus diperlukan
untuk memonitor perjalanan pankreatitis kronik dan setelah
pankreatitis akut untuk memastikan diagnosis banding
(pankreatitis akut atau eksaserbasi akut dari pankreatitis
laonik).
Tes fungsi pankreas direk merupakan pemeriksaan

yang sangat sensitif dan spesifik, tetapi invasif dan


membutuhkan banyak tenaga.
Pemeriksaan analisis lemak tinja: Setelah menyingkirkan
penyebab lain dari steatorea, pemeriksaan kuantitatif
ekskresi lemak tinja merupakan pemeriksaan adanya
insufisiensi eksokrin pankreas. Pemeriksaan ini dapat
memastikan apakah terapi suplementasi enzim pasien
pankreatitis kronik sudah adekuat atau belum.

Pemeriksaan metabolisme glukosa: pemeriksaan kadar

steatorea.

Distensi dan kembung: kandungan diet yang mencapai


kolon dimetabolisme oleh bakteri hingga terbentuk gas.
Pada pankreatitis kronik terjadi distensi dan kembung
karena banyaknya gas yang terbentuk sebelum diare.

Penurunan berat badan: hal ini terjadi karena insuhsiensi


eksokrin pankreas atau berkurangnya asupan makanan
karena takut dan nyeri perut.

Ikterus: ikterus ini dapat timbul sebagai akibat dari stenosis saluran bilier pada fase eksaserbasi akut pankreatitis
laonik. Bila inflamasi menghilang, ikterus juga menghilang
secara spontan.

gula darah puasa dan postprandial cukup untuk


mendiagnosis insufiensi endokrin pankreas.
Pemeriksaan preoperatif fi.rngsi pankreas : Pemeriksaan
fungsi eksokrin dan endokrin pankreas membantu dalam
menentukan rencana operasi antara reseksi dan drainase.

Jika fungsi pankreas sangat terganggu bera!, tidak


diperlrkan untuk menyisakan jaringan pankreas.
- -ffitrt memeriksa morfologi pankreas diperlukan

pemeriksan ultrasonografr, Endoscopic retrograde


cholangiopancreatography (ERCP), Magnetic
Resonance Cholangiopancreatograpfry (MRCP),
Computed tomographyl Magnetic Resonance Imaging
abdomen dan foto polos abdomen.

Kalsifikasi pada foto abdomen polos biasanya


PEMERIKSAAN PENUNJANG

memastikan diagnosis pankreatitis kronik, akan tetapi


pemeriksaan ini hanya memiliki sensitivitas 30o/o dalam

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien

mendeteksi pankreatitis kronik karena tidak semua


pankreatitis kronik disertai kalsifftasi. Pemeriksaan canggih

pankreatitis kronik yaitu amilase-lipase serum yang


biasanya menunjukkan peningkatan tidak lebih dari 3 x
batas normal. Kadar amilaseJipase serum yang normal

tidak

menyingkirkan pankretitis kronik.

Untuk memeriksan fungsi pankreas diperlukan


pemeriksaan tes fungsi pankreas indirek, tes fungsi
pankreas direk, analisis lemak tinja dan tes toleransi glukosa

oral (oral glucose tolerance test:OGTT).


Tes fungsi pankreas indirek antara lain pemeriksaan
enzim chymotryps in dan elastase- I tinja, tes pancreolauryl
dan tes NBT-PABA biasanya dapat mendeteksi hanya
gangguan fungsi pankreas sedang sampai berat. Hasil
positif palsu dapat terjadi dengan pemeriksaan ini atau

yang paling penting dalam menunjang diagnosis yaitu


Ultrasonografi pankreas dan abdomen atas, CT-scan
abdomen atas, ERCP dan MRCP. MRI 1,5 teslah abdomen
atas sensitivitas dan spesifisitasnya hampir sama dengan
CT scan abdomen.
Pemeriksaan lain yang tidak begitu akurat kadang
diperlukan a.l. pemeriksaan kontras barium saluran cerna
atas (ika dicurigasi stenosis duodenum sebelum bedah),
angiografi(bila ketika direncanakan operasi ada komplikasi

vaskular).
Pada pemeriksaan ultrasonografi abdomen, biasa
ditemukan dilatasi duktus pankreatikus, pseudokista,
kalsifrkasi dan kelainan pankreas yang terisolasi atau difus.

disebut insufisiensi pankeas sekunder antara lain

Sebagai tambahan, komplikasi ekstrapankreas seperti

disebabkan keadaan pasca reseksi lambung atau pada


penyakit-penyakit usus halus, malabsorpsi usus.
Konsentrasi enzim tinja dapat berkurang pada semua tipe
diare. Tes indirek pankreas tersebut perlu dilalarkanpada
diare yang tidak jelas penyebabnya atau pada steatorea.
Jika pankreatitis kronik dicurigai dengan nyeri perut sebagai

pelebaran duktus bilier, dilatasi vena porta atau lienalis


dan asites dapat ditemukan. Tahap dini pankreatitis kronik
biasanya tidak dapat didiagnosis dengan ultrasonografi
l]]1.

Pada pemeriksaan CT-scan abdomen ditemukan


kelainan-kelainan seperti pada ultrasonografi . CT-scan lidak

600

GASTTROENTEROI.OGI

lebih superior daripada ultrasonografi .


Pada pemeriksan ERCP, dapat ditemukan gambaran
iregularitas dari duktus pankreatikus, batu, stenosis,
abnormalitas duktus pankreatikus dan bilier, dan

eksokrin pankreas: bila ada


penurunan berat badan, steatorea dan gas usus

2. Terapi insufisiensi

berlebihan merupakan indikasi diberikan suplementasi


enzim pankreas. Enzim pankreas yang dipilih yaituymtg
mengandung lipase tinggi, dilindungi terhadap sekresi
asam lambung (enteric coated), berukuran partikel kecil,
merupakan enzimyang cepat dilepas pada usus halus

kadangkala pseudokista pankreas bila berhubungan


dengan sistem duktus pankreatikus. Pemeriksaan ini
merupakan teknik pencitraan yang paling sensitif dan

atas dan tidak dicampur/ditambahkan dengan asam

spesifik dalam mendeteksi atau menyingkirkan pankreatitis


kronik.

DIAGNOSIS

3.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,


pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang serta
pemeriksaan canggih.

(transien).

drainase, ekstraksi batu pankreas dan adanya striktur


duktus pankreatikus.
Pembedahan: setengah pasien pankreatitis kronik

Tujuan terapi pankreatitis kronik yaitu mengurangi nyeri


perut dan mencegah atau mengobati insufisiensi eksokrin
dan endokrin pankreas yang terjadi.

Penatalaksanaan terdiri dari non-farmakologik,


farmakologik, endoskopi operatif dan pembedahan.

1).

Perbaiki keadaan umum, bila lemah dirawat. 2). Hentikan


konsumsi alkohol bila penyebabnya alkoholisme, sekalian

untuk mengurangi nyeri perutnya. 3). Diet untuk


insufisiensi eksokrin pankreas dan insufisiensi endokrin
pankreas. Dietnya rendah lemak, diet kecil tapi sering,

hindari makanan yang secara individu tidak dapat


ditoleransi. Pada steatorea, berikan makanan yang
mengandung Medium-chain *iglycerides (MCT). Bila
gula darahtinggi (diabetes) diberikan diet diabetes dengan
jumlah kalori dihitung seperti pasien diabetes melitus 253 0 kalori/kgBB/hari. 4). Penerangan/edukasi penyakitnya
yang kronis dan mengganggu kualitas hidup.
Penatalaksanaan farmakologik terdiri dari:

l.

vitamin B pada alkohol kronik.


Terapi insufisiensi endokrin pankreas: berikan insulin,
dan obat oral antidiabetikyanghanya efektif sementara
Penatalaksanaan endoskopi operatif: diperlukan untuk

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan non-farmakologik terdiri dari

empedu. Selain itu dapat diberikan suplementasi


vitamin a.l. vitamin yang larut lemak (A,D,E,K) pada
steatorea berat dan vitamin B pada kasus defisiensi

membutuhkan pembedahan dengan tujuan menghilangkan


nyeri perut dan komplikasinya. Yang dilakukan pada
pembedahan a.l. reseksi pankreas, drainase.
Penatalaksanaan endoskopi operatif dan pembedahan
lebih ditujukan untuk mengatasi komplikasi pankreatitis
kronik. Endoskopi operatif untuk pankreatitis laonik yaitu
a.l. pemasangan stent pada stenosis duktus pankreas dan/

atau duktus bilier per endoskopik, penghancuran/


fragmentasi batu duktus pankreatikus dengan extracorporeal shockwaves (ESWL) diikuti dengan pengangkatan
hancuran/fragmen batu per endoskopik, dan drainase
perendoskopik dari pseudokista merupakan tindakan yang
dapat dilakukan aktrir-akhir ini. Pada trombosis vena lienalis

dan varises fundus yang berdarah, dapat dilakukan


tindakan penyuntikan histoacryl, splenektomi. Pada efusi
pleura, asites terjadi pada eksaserbasi akut pankreatitis
kronik, bila membaik regresi terjadi spontan. Bila menetap
dapat timbul hstula dan perlu pembedahan setelah ERCP/
MRCP.

Terapi nyeri perut: berikan obat analgetik, enzim


pankreas misal pankreoflat ) creon)tripanzim dll.

PROGNOSIS

Nyeri perut ringan: diberikan obat analgetik yang


bekerjaperifer a.l. asam asetil salisilat sampai 4 x 0,5 1,0 g, metamizole sampai 4 x 0,5- 1,0 g. Dapat juga

diberikan spasmolitik a.l. N-butylscopolamine

Sangat sedikit pasien meninggal karena pankreatitisnya


sendiri. Penyebab utama dari kematian adalah penyakit
kardiovaskular dan kanker.

supositoria sampai 5 x l0 mg.


Nyeri perut sedang: diberikan kombinasi analgetik yang
bekerja perifer (asam asetil salisilat/metamizole) dengan

analgetik yang bekerja sentral (tramadol oral atau


supositoria sampai 400 mg/hari.
Nyeri perut berat: diberikan kombinasi analgetik yang
bekerja perifer dengan analgetik yang bekerja sentral,
dapat diberikan antidepresan a.1. buprenorphine oral
sampai4x2tablet atau sublingual 4 x 0,2 mg.

KESIMPULAN
Diagnosis pankreatitis kronik ditegakkan berdasarkan
anamnesis adanya nyeri perut, diare berlemal/steatorea,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang adanya
kalsifikasi pankreas, kelainan yang ditemukan pada
pemeriksaan canggih.

PANXREilITIISIRONIK

Penatalaksanaan pankreatitis kronik terdiri dari nonfarmakologik, farmakologik, endoskopi operatif dan
pembedahan.

REFERENSI
Lankisch PG, Buchler M, Mossner J, Muller-Lissner S. A primer of
pancreatitis. Germany: Springer; 1997. p. 34-68.
Owyang C. Chronic Pancreatitis. in : Yamada T, Alpars DH,
Kaplowitz N, Laine L, et al, editors. TextTextbook of Gastroenterology. volume two, 4th edition. philaclelphia: Lippincott

William & Wilkins;203.p.2061-90.


Varadarajulu S, Hawes RH. Chronic pancreatitis, stones, and
strictures. In: Ginsberg GG, Kochman ML, Norton I, et al,
editors. Clinical Gastrointestinal Endoscopy. Elsevier:
2005.p.785-806

601

e5
PENYAKIT DIVERTIKULAR
H.A.M. AKiI

PENDAHULUAN

Epidemiologi
Prevalensi PD menurut umur ternyata ditemukan semakin
tua usia, semakin tinggi kejadian PD; sedangkan pada usia
< 40 tahun ke bawah jarang ditemukan.
Prevalensi PD pada laki-laki obesitas usia < 40 tahun
ditemukan 2-5ol0, usia 60 tahun 30%o,usiadi atas 70 tahun
50Yodandi atas 80 tahun menjadi 80%.
Menurut jenis kelamin, PD pada usia < 50 tahun lebih
banyak ditemukan pada lakiJaki difaading perempuan usia
50-70 tahun perempuan sedikit lebih banyak dari laki-laki
dan usia > 70 tahun perempuan lebih sering daripada lakilaki. Pada pemeriksaan kolonoskopi terhadap 876 pasien di
RS. Pendidikan di Makassar, ditemukan 25 pasien (2.85%)

Di negara-negara maju, penyakit divertikular (PD)


merupakan kelainan yang sering ditemuk an, y aitu 30-5 5o/o

dari populasi; dan disebut sebagai penyakit defisiensi


serat. Sebaliknya di negara berkembang seperti Afrika dan
Asia, PD jarang ditemukan oleh karena makanan yang
dikonsumsi mengandung banyak serat. Divertikel dapat
terjadi sepanjang saluran cema tetapi terutama dalam kolon,
khususnya kolon sigmoid.

Definisi
Penyakit divertikular merupakan suatu kelainan, di mana
terjadi hemiasi mukosa/submukosa dan hanya dilapisi oleh
tunika serosa pada lokasi dinding kolon yang lemah yaitu
tempat di mana vasa rekta menembus dinding kolon.
Herniasi dari mukosa/submukosa dan ditutupi oleh
lapisan serosa yang tipis disebut Pseudodivertikular atau
false divertikular; biasanya bersifat acquired (didapat
setelah lahir). Apabila semua dinding kolon mengalami
herniasi disebut true divertikular dan biasanya bersifat
kogenital (dibawa dari lahir).
Beberapa istilah yang berhubungan dengan PD :
. Divertikulosis: ditemukan satu atau lebih divertikel
dalamkolon
. Divertikula: biladitemukanbanyakdivertikel

PD dengan perbandingan lakiJaki dan perempuan 5 : 3 , unur


rata-rata 63 tahun dengan prosentasi terbanyak pada usia 60-

69 tahun, hematokezia merupakan gejala terbanyak dan

lokalisasinya terutama di kolon bagian

(sigmoid/

Etiologi dan Patogenesis


Menurut Painter dan Burkitt pada tahun 1960, penyebab
te{adinya PD adalah kurangnya serat dan rendahnya residu
dalam makanan yang dikonsumsi karena telah diolah di
pabrik, seperti gandum, biji-bijian, konsumsi gula, tepung,
daging dan makanan kaleng yang banyak sehingga
menyebabkan perubahan milieu interior dalam kolon.

ini diperkuat oleh penelitian-penelitian

Predivertikular: teq'adihemiasimokosa,/submukosadan

Pendapat

masih tetap berada pada dinding kolon dan belum

selanjutnya dimana terbukti bahwa kurangnya serat dalam


makanan merupakan faktor utama terjadinya PD sehingga
disebut sebagai penyakit defisiensi serat.
Konsumsi makanan yang berserat tinggi, terutama serat

seluruhnya herniasi melewati dinding kolon.


Peridivertikulitis merupakan respons inflamasi yang

kiri

desenden).

melampaui divertikulum itu sendiri.


Divertikulitis: merupakan perforasi dari divertikulum
yang diikuti oleh infeksi dan inflamasi yang menyebar
ke dinding kolon, epiploic appendage, mesenterium
organ-organ sekitar atau mikro/makro perforasi bebas

yang tidak larut (selulosa) yang terkandung dalam bijibijian, sayur-sayuran dan buah-buahan, akan berpengaruh

pada pembentukan tinja yang lebih padat dan besar


sehingga dapat memperpendek waktu transit feses dalam

kolon dan mengurangi tekanan intraluminal yang

ke kawm peritonium.

602

603

PENYAKITDIVERTIKULAR

mencegah timbulnya divertikel. Di samping itu, serat


penting dalam fungsi fermentasi bakteri dalam kolon dan
merupakan substrat utama dalam produksi asam lemak
rantai pendek yang berpengaruh pada pengadaan energi
yang dibutuhkan mukosa kolon, menghasilkan atau
mempengaruhi pertumbuhan mukosa dengan cara
meningkatkan aliran darah.
Pada mereka yang mengkonsumsi kurang serat akan
menyebabkan penunrnan massa feses menjadi kecil-kecil
dan keras, waktu transit kolon yang lebih lambat sehingga

absorbsi air lebih banyak dan output yang menurun


menyebabkan tekanan dalam kolon meningkat untuk
mendorong massa feses keluar mengakibatkan segmentasi
kolon yang berlebihan.
Segmentasi kolon yang berlebihan akibat kontraksi otot
sirkuler dinding kolon untuk mendorong isi lumen dan
menahan passase dari material dalam kolon merupakan
salah satu faktor penyebab terjadinya PD.
Pada segmentasi yang meningkat akan terjadi oklusi
pada kedua ujung segmen sehingga tekanan intraluminal
meningkat secara berlebihan terjadi herniasi mukosa/
submukosa dan terbentuk divertikel.

Hal lain yang berpengaruh pada kejadian divertikel


adalah faktor usia di mana pada usia lanjut terjadi
penurunan tekanan mekanik dinding kolon sebagai akibat
perubahan stmktur kolagen dinding usus. Beberapa faktor

lingkungan yang diduga berpengaruh pada kejadian


divertikel adalahkonsumsi daging (red meat) berlebihan
tinggi lemak. Merokok, minum kopi (kafein)
dan alkohol, tidak terbukti berpengaruh pada kejadian
dan makanan

divertikel; namun merokok dan penggunaan obat


antiinfl amasi non-steroid (asetaminofen) meningkatkan
risiko timbulnya komplikasi.
Distribusi divertikel dalam kolon, antara lain: kolon
sigmoid 95%, hanya sigmoid65yo,dekat sigmoid (sigmoid
normal) 4o%, seluruh k olon 7 o/o.

Gambaran Klinik dan Komplikasi


Penyakit divertikular pada umumnya tidak memberikan
gejala klinik pada 70-75oh pasien. Apabila timbul
divertikulitis (15-25%) dengan komplikasinya, akan
menimbulkan nyeri perut pada kuadran kiri bawah, demam
dan leukositosis yang merupakan gejala penting walaupun

tidak spesif,tk.
Pada divertikulitis dapat terjadi inflamasi dalam
berbagai tingkat, mulai dari inflamasi lokal subklinis sampai

terjadi peritonitis generalisata akibat perforasi sebagai


komplikasi.
Komplikasi akibat divertikulitis dapat te4adi pada

25%o

palpasi, ini merupakan landa adanya iritasi-inflamasi

peritoneal akibat terjadinya mikroperforasi atau


makroperforasi dengan peritonitis generalisata.
Kemungkinan teraba adanya massa bila proses inflamasi
menjadi p:legmon atau abses.
Perforasi terjadi apabila tekanan intraluminal meningkat
atau oleh karena divertikel tersumbat oleh feses/ bahan
makanan sehingga terjadi erosi pada dinding divertikel
yang berlanjut dengan inflamasi, nekrosis fokal dan

berakhir dengan perforasi. Manifestasi klinik perforasi


tergantung dari besarnya perforasi dan kemampuan tubuh
untuk melokalisimya. Perforasi kecil (mikroperforasi) yang
dapat dilokalisir akan menyebabkan timbulnya plegmon
atau abses, dan apabila perforasi tidak dapat dilokalisir
akan menyebabkan perforasi bebas.

Perdarahan pada divertikel paling sering berupa


perdarahan yang masif pada 30-50%o kasus, sedangkan
perdarahan yang ringan terj adipada3}%o kasus dan sekitar
15% pasien akan mengalami perdarahan sekali selama
hidup. Perdarahan biasany a teqadi tiba-tlba terutama pada
divertikel yang berlokasi pada kolon sebelah kanan (80%)
tanpa disertai adanya gejala nyeri abdomen dan70'80Yo
berhenti spontan.
Herniasi pada mukosa/submukosa yang hanya dibatasi
oleh lapisan mukosa yang tipis dengan vasd recta yaflE

menembus dinding kolon, dapat mengalami inflamasi


kronik akibat iritasi dari isi atau material dalam kolon
sehingga dapat terjadi ruptur dan perdarahan.
Perdarahan dari PD harus dibedakan dengan
perdarahan dari wasir, gangguan non-neoplastik dan kanker

kolorektal.
Obstruksi total pada PD jarang ditemukan, dan hanya
sekitar l0%o dari obstruksi usus besar. Obstruksi parsial
lebih sering ditemukan sebagai akibatkombinasi dari edema

(kolonik, perikolonik), kompresi dari abses, spasme usus


besar atau oleh karena inflamasi kronik.

Fibrosis yang berulang dan progresif dapat


menyebabkan obstruksi total, dan sulit dibedakan dengan
obstruksi akibat neoplasma dalam kolon.
Fistel dapat terjadi pada 2% PD yang berkomplikasi.
Pernbenhrkan fi stel berawal dari proses inflamasi lokal dengan
abses, yang secara spontan dapat meletus sehingga terjadi

perforasi ke organ sekitar atau ke kulit. Fistel umunnya


tunggal, namun dapat multipel pada 8% pasien, lebih sering
ditemukan pada laki-laki dan pada pasien dengan gangguan
immonologis.
Fistel yang sering terjadi adalah fistel kolovesikal 65%

dengan gejala pneumaturia, kolovaginal

25%o,

kolokutaneus dan koloenterik.

Klasifikasi stadium klinik divertikulitis akut menurut

kasus berupa plegmon,abses, perdarahan, perforasi berupa


mikro/makro perforasi, obstruksi usus dan fistula.

Hinchey:

Stadiuml : Peridivertikular plegmon dengan

Pada pemeriksaan fisis. PD biasanya tidak memberi tanda


fisik, namun kemungkinan ditemukan nyeri palpasi pada
perut kiri. Bila ditemukan nyeri rebound yangjelas pada

.
.

Stadiumll : Perikolikataupelvikmakroabses

mikoabses

Stadiumlll : Peritonitis generalisatapurulenta

604

GAITTROENTEROIIGI

StadiumlV: Peritonitis feeulen generalisata dengan


feses

Klasifikasi ini sering digunakan dalam menggambarkan


beratnya divertikulitis untuk tujuan managemen medikal
atau operasi.

DIAGNOSIS

inflammatory bowel disease (IBD), kolitis iskemik,


apendisitis, penyakit radan gpanggal pelvic inflammation
drsease @ID), hemoroid.

TATALAKSANAPD

Pengobatan Konservatif
Serat : pemberian makanan berserat/ cereal bran sebagai

Pada PD yang asimptomatik,

diaposis biasa ditemukan


secara kebetulan pada pemeriksaan barium enema,
endoskopi atau pada pemeriksaan CT scan untuk tujuan
lain. Pada PD dengan divertikulits, 6G?0% diagnosis dibuat
berdasarkan gejala khas berupa nyeri perut kuadran kiri
bawah disertai demam, leukositosis dan adanya massa
pada palpasi.
Pada pemeriksaan,f-rcy aMomen, pasien divertikuliti s
akut 3G.50% dapat ditemukan kelainan berupa dilatasi usus
keeilfusus besar yang merupakan tanda ileus, tanda-tanda

obstruksi, densitas jaringan lemak mengindikasikan adanya

p/egmonlabses.
Pemeriksaan dengan CT scan dapat memberikan
gambaran yang lebih defenitif dengan evaluasi keadaan
usus dan mesenterium yang lebih baik dibanding dengan
pemedksaan USG aMomen, dengan sensitivitas 69-89%
dan spesifitas ?5-100%. Hasil pemeriksaan CT dapat
ditemukan penebalan dinding kolon, streaky mesenteric
/at dan tanda abses/plegmon.
Pada pemeriksaan USG aMomen ditemukan ganrbaran
penebalan dinding kolon dan massa yang kistik.
Pemeriksaan dengan kontras enema pada keadaan
divertikulitis akut dilakukan apabila cara non-invasif tidak
memberi kejelasan dengan sensitivitas 62-9% dengan,false

negativc 2-15%.

Pemeriksaan endoskopi fflexibel sigmoidoscope'S


merupakan pemeriksaan dengan kontra indikasi relatif
berhubung pada pemompaan udara ke dalam kolon akan
meningkatkan tekanan sehingga dapat terjadi perforasi.
Endoskopi dapat dilakukan setelah 6-8 minggu terjadi
resolusi dari divertikulitis. Bila terjadi perdarahan,
diagrrosis dilakulran berdasarkan s elective angiagram alrtl
dengan scan radioisotop. Kolonoskopi dapat dilakukan
pada perdarahan sedang yang berhenti sendiri, setelah

l2-24jun.
Kolonoskopi tetap merupakan cara diagnostik yang
penting terutama untuk membedakan sumber perdarahan
seperti kanker kolorektal atau kelainan lainnya.

suplemen dalam makanan pada pengobatan asimptomatik


dan simptomatik PD, tidak hanya dapat mencegatr terjadinya

divertikel namun sekaligus dapat mengurangi dan


memperbaiki gejala-gejala serta mencegah timbulnya
komplikasi.
cerual branpalingbermanfaatdalammenunrnkanwaktu
transit di sepanjang saluran cerna
menguriangi makan daging dan lemak
memperbanyak makan sayuran dan buatr-buahan
tarnbahan serat 3G40 grarn/hari atau pemberian laktulosa
yang dapat meningkatkan berat feses (sebagai osmotik
laksatifpada simptomatikPD) 2 x l5 mlhari
pemberian antibiotik rifaximin yang kurang diabsorbsi
ditambah suplemen serat dapat mengurangi gejala PD
yang tidak berkomplikasi.

.
.
.

Pada DivertikulitisAkut Dilakukan Upaya : mengurangi


intake oral, pernberian cairam/elekholit intavena, pmbrian

antibiotik spekfrum luas (termasuk meng-cover bakteri


anaerob). Cara tersebut di atas diharapkan a+at mengatasi
inflamasi akut divertikulitis. Metaloproteinase dapatbAran
sebagian dalam patofi siologi terbentuknya PD dan mrmgkin
akan menrpakan salah satu pilihan terapi masa depan dengan

pemberian anti-metalloproteinase, obat anti-kolinergik


(bekerja pada saraf otonom intrinsik/ekstrinsik) dan antispasmodik (bekerja secara langsung pada otot polos
saluran cerna) digunakan untuk mengurangi nyeri pada
PD tetapi hasilnya tidak menentu sehingga tidak dianjurkan
sebagai salatr satu terapi.

Tindakan Operatif
Pada rmrumnya tindakan dengan penanganan konsrvatif
dapat dilakukan pada PD dengan komplikasi divertikulitis,
namun apabila komplikasi divertikulitis berlanjut maka
tindakan operasi dilakukan, baik operasi elektif mauprm
operasi danrrat berdasarkan keadaan sebagai berikut a).

perforasi bebas dengan peritonitis generalisata, b).


obstruksi, c). abses yang tidak dapat diresolusi melalui
piranti perkutan, d). fistula, e). pengobatan konservatif
tidak berhasil dan keadaan pasien yang makin memburuk.

DIAGNOSIS BANDING
Berbagai keadaan dalam kolon dapat merupakan diagnosis banding PD dan tergantung dmi lokalisasinya, antara
lain: karsinoma kolorektal, pielonefritis, sin&,om usus iritatif
irrilable bowel syndrome (IBS), penyakit inflamasi usus

REFERENSI
Afzal NA, Thomson M. Diverticular disease in adoleseence. Best
ptactice and research clinieal gastroeaterology. Elsevier Sci-

605

PEI{YAISTDIVER'NXULAR

ence; 2002. p.621-34.

Akit HAM. Penyakit divertikular. Buku ajar ilmu penyakit

RI, Simmang CL. Diverticular disease, Best practice and research clinicsl gastroenterologr. Elsevier Science; 2(X)2. p. I35-

Place
dalam.

Jilid 2. Edisi ke-3. In: Slamet Suyono dkh editor. Jakara: Balai
Penerbit FKUI. p. 130-4.
Jun S, Stollman N. Epidemiology of diverticular disease. Best practice and research clinical gastroenterology. Elsevier Science;
2002. p, 529-42.
Murphy T, Hunt RH, Fried M, et al. Diverticular disease. OMGE
practice guideline. World Gastroenterology News. 2003;8:5 1s8.

Murray CD, Emmanuel AV. Medical management of diverticular


disease. Best practice and research clinical gastroenterology.
Elsevier Science; 2002. p.6ll-20.

48.
Sherif A. (20fi) Diverticulitis. In: Qurashi WA, Tblavera F, Anand
BS, et al, eds. Availablg from URL: htp://www.emedicine.com/
gastroenterology.
Stabile BE, Arnell TD. Diverticular disease of the colon. Lange
current diagnosis & heatment in gastroenterology. 2nd edition.
In: Friedman SI. McQuaid K& Grcndell JH, editon, New York:
McGraw-Hill; 2003. p. 436-51.
Turner S, Probert CS. Diverticular disease, medicine international
gastroenterology. 2003 ;3 :62-3,

96
PENYAKIT VASKULAR MESENTERIKA
Syadra Bardiman Rasyad

PENDAHULUAN

mencakup iskemia usus halus dan iskemia usus besar


(kolitis iskemia), tetapi juga lambung (gastritis erosi

Penyakit vaskular mesenterika (PVM) merupakan suatu


masalah yang serius dan sering terjadi, dapat bersifat fatal
hingga menyebabkan kematian, baikyang disebabkan oleh

akuFstres), hati (hepatitis iskemia), pankreas (pankreatitis


iskemia) dan kandung empedu (beberapa bentuk dari
kolesistitis akalkulosa). (Thbel l)
Klasifftasi PVM berdasar etiologi (Tabel 2). Seringkali
PVM secara akut disebabkan oleh suatu penghentian aliran
masuk arteri danjuga seringkali sekunderterhadap embolus arteri mesenterika superior (AMS) atau salah satu dari
cabang :utamarrya. Insufisiensi arteri mesenterika kronis
dapat bermanifestasi secara klinis seperti angina usus.

sumbatan secara anatomis dari makrovaskular mesenterika

maupun vasospasme patofisiologis pada tingkat


mikrovaskular. Dengan makin baik dan majunya
penatalaksanaan dari pasien yang sakit parah dengan
berbagai penyebab apapun pada saat ini, maka didapatkan
pula proporsi yang lebih besar dari pasien yang diketahui
dengan diagnosis PVM yang jelas dan terjadi secara
mendadak.
Pemahaman, pengenalan dan penalatalaksanaan yang
tepat dari PVM selanjutnya menjadi penting.

Organ
Usus halus
Usus besar
Lambung
Hepar
Pankreas
Kandung empedu

DEFINISI

Penyakit vaskular mesenterika adalah suatu keadaan


insufisiensi vaskular mesenterika yang teq'adi karena aliran
darah ke satu atau lebih organ gastrointestinal berkurang
unhrk mempertahankan kebutuhan nutrisinya. Biasanya
keadaan ini merupakan akibat pengurangan pada aliran

Keadaan
lskemia mesenterika
Kolitis iskemia
Gastritis erosif (stres) akut
Hepatitis iskemia
Pankreatitis iskemia
Kolesistitis akalkulosa

Sumbatan

darah splanknik atau iskemia splanknik, tetapi pada


beberapa kasus keadaan ini disebabkan oleh suatu
peningkatan kebutuhan nutrisi sekunder terhadap suatu

Arteri
Akut
Global (trombosis atau emboli)
Segmental (biasanya emboli)
Kronik
Angina usus (biasanya aterosklerotik)
Vena (trombosis akut)
Strangulasi (segmental, secara predominan pada sistem
venosa)

keadaan hipermetabolik yang hebat seperti misalnya pada

sepsis.

KLASIFIKASI

Tanpa Sumbatan

lskemia mesenterika bukan sumbatan

Klasifftasi PVM yang

(nonocclusive mesenteric ischemia = IMNO)

ini dibuat berdasarkan


anatomi dan etiologinya. Secara anatomi, sindrom klinik
yang berhubungan dengan iskernia splanknik tidak hanya
ada pada saat

Enterokolitis nekrotisasi neonatal


(neonatal necrotizing enterocollts = NNE)

606

607

PEIIYAKIT VASKULAR MESENTRII(A

dari

Keadaan ini hampir selalu menunjukkan iskemia global


jaringan pembuluh darah mesenterika, biasanya akibat

sumbatan setidak-tidaknya

2 dai 3 pembuluh

pada bed vaskular yang mengalami perfusi), bukan


pengurangan dari aliran.

darah

splanknik utama; arteri seliaka, arteri mesenterika superior


dan arteri mesenterika inferior. Aliran darah mungkin cukup

untuk mempertahankan kexbutuhan metabolik yang


minimal, tetapi tidak cukup untuk memenuhi peningkatan
kebutuhan metabolik yang lebih besar pada suatu kegiatan
yang lebih berat seperti misalnya pada olahraga.
Sumbatan vena jarangterjadi, biasanya sebagai akibat
trombosis akut. Keadaan ini dapat menyebabkan suatu
keparahan klinis, berkisar dari episode yang sembuh
sendiri sampai kejadian yang lebih berat.
Bentuk yang paling sering dari iskemia mesenterika
adalah sumbatan karena penjepitan usus halus, biasanya
akibat suatu pita yang lengket. Pada sebagian besar
laporan dari pasien yang dioperasi terhadap sumbatan
usus halus seaara menyeluruh, penjepitan terjadi pada
2040%.

Iskemia mesenterika non-oklusif (IMNO) merupakan


suatu kejadian klinis dan patologis yang berbeda akibat

vasokontsriksi splanknik dalam respon terhadap


syok kardiogenik atau hipovolemik, dan kemungkinan
bentuk lain dari stres fisiologis sistemis yang hebat. Pada
orang dewasa, vasospasme mesenterika ini juga dapat

mencetuskan iskemia mesenterika akut, terutama bila


ini tumpang tindih dengan keberadaan suatu sumbatan

pembuluh darah kronis sebelumnya yang tanpa

Tingkatan Gedera
Tingkatan dari cedera terjadi dari lapisan yang paling
superf,rsial dari dinding usus (puncak vilus) sampai lapisan
y

atgyalglebih dalam (muskularis propria). Iskemra yang

lebih hebat atau lebih lama menyebabkan edema subepitelial, diikuti dengan pelepasan yang sebenarnya dari
sel epitel, yang dimulai dari puncak vilus. Bahkan dengan
iskemia yang lebih lama menyebabkan nekrosis mukosa

diikuti oleh kerusakan lapisan


submukosa, dan akhirnya muskularis propria,
secara keseluruhan,

menyebabkan nekrosis transmural.

Cedera Reperfusi
Meskipun hipoksia berperan dalam organ yang mengalami
cedera selama hipoperfusi (berkurangnya suplai darah ke
organ) yang menyebabkan iskemia, kebanyakan cedera
tetap bertahan tidak hanya selama periode iskernia itu
sendiri, tetapi juga selama reperfusi (kembali normalnya
suplai darah ke organ). Meskipun oksigen tidak ada selama
iskemia, tapi tiba-tiba secara mendadak menjadi berlebihan
pada saat reperfusi.
Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa blokade
dari metabolit oksigen toksik secara bermakna memperbaiki
cederapaska iskemia.

gejala.

Enterokolitis nekrotisasi neonatal (ENN), merupakan


suatu keadaan kompleks dan belum dipahami bena\yalg
terjadi secara predominan pada bayi prematur akibat stres

fisiologis yang hebat, dan kemungkinan merupakan suatu

manifestasi yang unik dari iskemia mesenterika


non-oklusif. Meskipun etiologi dari keadaan ini multifaktor,
ada bukti bahwa iskemia usus vasospatik mempunyai
peranan yang penting.

Faktor- faktor Toksik pada Lumen


Fungsi utama dari saluran cerna adalah mencerna dan
mengabsorpsi jaringan binatang dan tumbuhan yang
ditelan atau tertelan. Untuk memungkinkan proses ini,
sejumlah substansi korosif yang kuat disekresikan ke
dalam lumen, tapizat ini juga dapat menyebabkan cedera
jaringan lokal dan sistemik bila barier epitel usus rusak.
Faktor ini mencakup asam hidroklorida, garam empedu,
bakteri, toksin bakteri, protease dan sistem enzim
pencernaan lainnya.

MEKANISME CIDERA USUS ISKEMIA


Iskemia telah lama dianggap sebagai mekanisme utama

dari cedera organ splanknik yang terjadi akibat


hipoperfusi mesenterika. Pada tahun-tahun terakhir,
sejumlah mekanisme lain telah ditemukan yang juga
berperan penting. Ini mencakup metabolit oksigen yang
toksik, neutrofil, protease lumenal yang toksik, bakteria
dan toksin.

Cedera Hipoksia
Hipoksia itu sendiri dapat secara bermakna memberikan
andil terhadap cedera yang terlihat setelah iskemia.
Beberapa penelitian membuktikan bahwa kejadian yang
penting adalah gangguan dari konsumsi oksigen (hipoksia

Penyembuhan Pasca Cedera lskemia


Penyembuhan jaringan pasca cedera iskemia ditentukan
oleh patensi mikrovaskulatur dari usus. Jika iskemi terjadi
cukup lama dengan suatu cedera mikrovaskular dan

konsekuensi terjadinya trombosis, maka akan terjadi


nekrosis progresif permanen yang menyebabkan

kehilangan integritas dari propria muskularis dan


menyebabkan kehilangan integritas dinding usus.
Pemberian antikoagulan pra-pengobatan dapat mencegah
trombosis, usus kecil dapat mentolerir iskemia yang te{adi
yang kemudian disusul dengan penyembuhan lebih cepat
dan sempuma. Data juga menunjukkan bahwa migrasi sel
mukosa memberikan perbaikan secara bermakna terhadap
mukosa setelah iskemia.

608

GAIIIROENTEROI.OGI

PENGARUH SISTEMIK DARI ISKEMIA USUS

SINDROM ISKEMIA SPLANKNIK

Hemodinamik

Gastritis Stres Erosi Akut

Volume sirkulasi splanknik dewasa mengandung kira-kira


1400 ml atau 30% dari volume darah sirkulasi, hingga jika
terjadi gangguan distribusi volume darah splanknik akan
memberikan efek sistemik yang penting.
Pada keadaan syok, respons tahanan vaskular utama
dari tubuh secara keseluruhan dimediator di usus. Respons
ini merupakan salah satu cara yang penting di mana

Etiologi dan patofisiologi. Pada beberapa pasien yang

tekanan darah sistemik dipertahankan. Konstriksi


pembuluh darah vena pasca kapiler secara efektif
menurunkan volume dari pengumpulan darah pada bed
splanknik. Hasilnya adalah suatu "autotransfusi" yang

meningkatkan pre-load jantung dan bertindak


mempertahankan curah j antung. Mekanisrne hemodinamik
ini, sebagian besar dimediator oleh sistem saraf simpatis,

yang bertindak sebagai baris pertama dari pertahanan


terhadap hipovolumea akut.

menderita stres fisiologis berat (hipotensi, trauma multipel,


luka bakar luas), erosi akut pada mukosa lambung sering
te{adi dalam beberapajam, tetapi biasanya beberapa hari
setelah kejadian akut. Penelitian endoskopis pada pasien-

pasien perawatan intensif dengan penyakit kritis


menunjukkan 100% terjadinya ulkus mukosa. Sebagian
besar dari lesi ini hilang dalamT-L7 hai, tetapi perdarahan
masif dapat terjadi jika terjadi erosi.
Meskipun etiologi dari ulkus stres bersifat multifaktor,
pengurangan aliran darah mukosa lambung tampaknya
merupakan faktor utama yang mendasarinya. Mekanisme
yang sebenarnya dari iskemiayang dapat menyebabkan
mukosa lambung mengalamiulkus belum diketahui dengan

jelas. Metabolit oksigen toksik (radikal bebas) yang


mengatur perfusi tampaknya berperan penting. Beberapa

prostaglandin kemungkinan bersifat protektif.


Mediator Sirkulasi yang Berasal dari Splanknik
(Faktor Toksik yang Didapat dari Usus)
Perhatian besar difokuskan pada peranan saluran cerna
dalam mempertahankan status hipermetabolik yang
terlihat pada pasien dengan stres hebat dan pasien paska
operasi. Karena barier mukosa usus gagal, banyak faktor
yang berasal dari usus masuk kedalam aliran limfe, portal
dan kemungkinan sirkulasi sistemik. Konsekuensinya
bukan hanya gangguan hemodinamik sistemik tetapi juga
cedera organ non-splanknik yang jauh.
Toksin bakteri dan bakteri. Seperti dibicarakan, bakteri
intrinsik dapat mengalami translokasi dari lumen usus ke
dinding usus, nodus limfatikus mesenterika, hati dan portal
dan bahkan sirkulasi sistemik. Patofisiologi awal suatu
kebocoran endotoksin lebih mungkin, daripada translokasi
bakteri itu sendiri. Pada penelitian hewan dan manusia
yang sakit kritis menunjukkan bahwa endotoksin portal,
dan juga endotoksin level sistemik sangat meningkat. Dari
semua temuan ini menyokong hipotesis dimana bakteri
usus normal kemungkinan berhubungan dengan efek fatal
dari iskemia usus.

Mediator peradangan yang berasal dari usus lainnya.


Cedera iskemia dapat menyebabkan pelepasan sejumlah
mediator peradangan sistemik yarg dapat memberikan
andil terhadap cedera organ yang jauh. Model penelitian

yang paling banyak adalah pada sindrom distres


pemapasan pada orang dewasa (ARDS:adult respiratory
dystress syndrome), dimana metabolit oksigen toksik dan
komplemen fragmen (terutama C5a) telah diambil untuk
mediator cedera ini. Metabolit asam arakidonat juga telah
digunakan pada efek sistemik dari cedera iskemia usus.

Jelas bahwa cedera usus lokal secara sistemik dapat


menyebabkan cedera organ yang jauh.

Konsekuensi dari iskemia ini adalah kehilangan resistensi


mukosa terhadap difirsi kembali asam. Iskemi mukosa dapat
diperberat oleh keberadaan asam intralumen sehingga

dapat meningkatkan cidera, tapi sebaliknya apabila pH


intragastrik dapat fipertahankan di atas 4.0 maka akan
memrrunkan insidens perdarahan dan angka kematian.
Secara patologis, lesi awal akan terlihat sebagai suatu
area fokal hiperemia dan warna pucat pada fundus yang
kemudian berkembang menjadi suatu lesi erosi yang
sebenarnya. Lesi dapat juga terjadi pada antrum dan
duodenum tetapi biasanya tidak begitu luas.

Epidemiologi. Ulkus stres biasanya terjadi pada suatu


perawatan intensif dalam jangka waktu yang lama setelah
trauma hebat, perdarahan, syok kardiogenik, luka bakar
hebat atau stres fisiologis hebat lainnya. Ulkus stres
seharusnya dibedakan dari cedera mukosa yang terlihat
setelah cedera neurologis atau minum obat. Ulkus Cushing

terjadi dengan cedera neurologis yang secara klinis dan


patofrsiologis berbeda dari ulkus stres yang cenderung
merupakan ulkus tunggal yang terjadi pada kurvatura

mayor dari lambung, dan sering dihubungkan dengan


hipersekresi asam yang masifatau perforasi. Sebaliknya,
lesi dari ulkus stres sering multipel, bergelanggang dan
berbatas tegas, biasanya terletak pada fundus lambung
dan kadang-kadang terdapat juga ulkus yang sama pada
antrum dan duodenum. Ulkus ini paling sering dihubungkan

dengan perdarahan daripada perforasi. Ulkns Curling,


dihubungkan dengan cedera luka bakar, yang secara
patofisiologis mirip dengan ulkus stres pada pasien yang
bukan lukabakar.

Gambaran klinis. Meskipun lesi ini dapat ditunjukkan


secara endoskopi pada pasien yang sakit sangat parah,
manifestasi klinik yang sebenarnya jarang. Perdarahan

609

PEIYYAKIT VASKUI.AR MESENTRIKA

gastro intestinal bagian atas merupakan komplikasi dari


ulkus stres yang paling ditakuti oleh dokter. Meskipun
tes guaiac-positif didapati padal5Yo dari aspirat lambung

pasien ICU, namun secara klinis kejadian perdarahan


bermakna yang memerlukan transfusi, terjadi kurang dari
3%. Biasanya perdarahan baru terjadi setelah beberapa
hari di rumah sakit. Kemungkinan ini disebabkan karena

fungsi gastrointestinal kembali normal yang berarti


normalnya kembali sekresi asam pada pasien yang mulai
sembuh dari penyakit kritis. Hal ini dapat dilihat pada
selang nasogastrik yang berwarna merah gelap dengan
konsistensi guaiac-positif. Dengan pengobatan medis

yang adekual (H2 bloker, antasida atau sukralfat)

Tapi kadang-kadang
perdarahan tidak bisa berhenti dan mengancam
sebagian kasus sembuh spontan.

kehidupan, hal ini tentunya memerlukan pengobatan yang

lebih spesifrk.

Etiologi dan patofisiologi. Pankreatitis iskemia


didefi sinisikan sebagai pankreatitis akut yang berkembang
setelah suatu periode gangguan pada sirkulasi, bila tidak

ada faktor predisposisi lain yang ditemukan. Iskemia


splanknik yang terjadi pada pasien syok atau hipotensi
telah diimplikasikan pada permulaan dari beberapa kasus
penyakit pankreas klinik.
Ada beberapa faktor etiologi dari pankreatitis iskemi,
yaitu hipovolemia, tromboemboli, vasokonstriksi splangnik

sekunder terhadap pelepasan pressor, diuretik,


ateroemboli, hiperkalsemia, trauma operasi dan syok
elektrik. Pintas jantung-paru (CPB: cardiopulmonary Wpass) adalah faktor predisposisi terhadap pankreatitis,
dikarenakan aliran rendah, perfusi non pulsatil, hipotermia
dan sludging vena. Meskipun tidak ada penelitian yang

dipublikasikan langsung mengevaluasi peranan dari

Pengobatan. Penatalaksanaan progresif termasuk


memperbaiki hemodinamik, pembilasan dengan NaCl dan
netralisasi asam. Setiap usaha dilakukan dengan prinsip

untuk mempertahankan volume sirkulasi darah yang


adekuat, mencegah syok dan hipotensi, dan mengobati
sepsis yang mana semua upaya tersebut dilakukan untuk

mencegah memberatnya iskemia mukosa gaster.


Netralisasi asam lambung dengan antasid, blokade
reseptor histamin atau penghambat pompa proton
terbukti efektif. Pada pH lambung di atas 5, 99o/o asam
lambung di buffer dan aktivitas enzim digestif pepsin
secara efektif dihambat. Sebagian besar pasien
perdarahannya berhenti dengan pengobatan yang

Pankreatitis !skemia

relatif

sederhana ini dan beberapa penelitian menunjukkan


penumnan yang bermakna insiden perdarahan klinis
dengan cara ini.
Jika perdarahan terus berlanjut, dapat dilakukarl cara
non-operatif 1 ainrrya,seperti koagulasi dengan endoskopi
atau infus vasopresin (pitresin) dengan arteriografi, atau
bahkan embolisasi. Dengan cara tersebut 80-90% dari
pasien dapat dihentikan perdarahannya. Sisanya adalah

sejumlah kecil pasien yang gagal dihentikan


perdarahannya walaupun telah dilakukan penatalaksanaan

non-operatif agresif. Tindakan operasi membawa


mortalitas yang tinggi (30%) dan seharusnya dilakukan
hanya setelah semua usaha pada cara non-operatifgagal.
Bila tidak dapat dihindari, seharusnya segera dilakukan
tindakan operasi berupa gastrektomi total.

Prognosis. Prognosis pasien ini adalahjelek, tetapi lebih

berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya


daripada ulkus gaster itu sendiri. Lebih dari 80% berhasil
dikontrol dengan pengobatan konservatif dan 80% dari
sisanya yang 20%o terkontrol secara berhasil dengan
pengobatan yang lebih invasif, tetapi non-operatif. Dengan
demikian hanya kira-kira l0% dari pasien dengan masalah
ini mengalami dampak yang fatal dari perdarahan ulkus
stres.

vasopressor pada etiologi pankreatitis iskemia, aksis


renin-angiotensin sangat diaktivasi oleh perfusi non
pulsatil dari CPB yang dihubungkan paling umum dengan
pankreatitis iskemia.
Secara patologi, temuan yang paling umum adalah

hiperemia, bruising, perdarahan mikroskopis, fokal


nekrosis dan edema interstitiel yang ditemukan postmortem pada pankreas pasien yang meninggal karena
syok.

Epidemiologi. Pasien yang berisiko terhadap pankreatitis


iskemi adalah mereka yang mengalami periode syok

dan selanjutnya mendapat resusitasi. Meskipun


insidens biokimia dari pankreatitis (terutama
hiperamilasemia) setelah hipotensi yang bermakna
mungkin mendekati 80%, manifestasi klinik dari penyakit

menetap

terlihat pada lebih sedikit pasien. Lagipula, pasien yang


mengalami CPB risikonya meningkat untuk pankreatitis
pascaoperasi, dengan sebanyak 4%o dari mortalitas yang
terlihat setelah operasijantung yang berhubungan dengan
komplikasi ini. Hiperamilasemia terlihat pada separuh
pasien yang mendapat CPB, tetapi pada beberapa analisis
kasus dari isoenzim amilase menghasilkan bahwa pada
proporsi yang bermakna peningkatan ini disebabkan oleh
peningkatan level dari amilase salivarius. Penelitian lain
menunjukkan hubungan yang baik antara total serum
amilase dengan manifestasi klinik pankreatitis.

Gambaran klinik. Beberapa pasien dengan pankreatitis


iskemi adalah asirnptomatik dan dibuktikanhanya dengan
otopsi mengalami pankreatitis. Gejala yang paling sering
adalah nyeri abdomen dan nausea. Distensi lambung dan
ileus dapat terjadi beberapa hari setelah syok. Demam
derajat rendah mungkin }uga ada, tetapi tidak spesifik.
Walaupun jarang, keadaan dapat berkembang menjadi
pankreatitis fulminan, nekrosis pankreatitis dan bahkan
pembentukan abses.
Diagndsis. Diagnosis pantr<reatitis iskemia sulit ditegakkan.

610

Hiperamilasemia merupakan temuan laboratorium yang


paling umum, sering pertama kali tampak 24-48 jarrt setelah
periode syok. Peningkatan amilase tidak jarang setelah
syok, namun tidak spesifik untuk pankreatitis. Analisis
dari isoenzim amilase dan pankreatik amilase mungkin
bermanfaat. Demam dan lekositosis dapat terjadi dan klinisi
harus membedakan keadaan ini dari krisis intra abdominal,
seperti iskemia atau perforasi usus.

Pemakaian rutin dari CT scan generasi baru dengan


dan tanpa kontras intravena membanfu dalam menegakkan

diagnosis pankreatitis. Seringkali, diagnosis ditegakkan


dengan laparotomi atau autopsi.
Pengobatan. Seperti halnya pankreatitis yang disebabkan

oleh etiologi yang lebih umum, pengobatan untuk


pakreatitis iskemia tidak spesifik dan kebanyakan
suportif. Istirahat usus (puasa), dekompresi lambung
(selang nasogastrik) dan nutrisi parenteral kemungkinan

menguntungkan. Pada kasus yang berat, antibiotik


dianjurkan, meskipun trial kontrol pada pasien dengan
bentuk yang lebih kontroversial dari pankreatitis ringan
gagal menunjukkan keuntungan dari pemakaian antibiotik
profilaksis. Seperti pada sindrom iskemia splanknik
lainnya, pengobatan lebih ditujukan pada pemrmnan
penyebab yang potensial dari vasokonstriksi splanknik.

Dengan kontrol dari penyakit yang mendasarinya,


sebagian besar pasien sembuh tanpa gejala sisa yang
berarti.

Kolitis lskemia
Etiologi dan patofisiologi. Kolitis iskemi semakin banyak

diketahui sejak tahun 1960 dengan perkembangan dari


pada operasi aneurisma aortia. Penyakit iskemia kolon dapat

terjadi sekunder akibat berbagai penyebab, termasuk


cedera arteri iatrogenik, aliran darah yang lambat,
peningkatan tekanan intralumen atau trombosis spontan
dari arteri atau vena utama yang mensuplai kolon.
Penyebab yang paling umum dari kolitis iskemia adalah
gangguan iatrogenik dari AMI pada waktu operasi aorta.
Ini terjadi sebanyak 3-5%o dari pasien yang mengalami
penempatan kemb ali aorta tanpaimplantasi. Kolitis iskemi
dapat terjadi secara spontan dari berbagai penyebab lain
seperti penyakit aterosklerosis dan aliran darah rendah.
Tidak seperti iskemi usus yang kecil, kolitis iskemia noniatrogenikjarang terjadi akibat oklusi yangjelas dari aliran

masuk arteri, tetapi sebagai akibat tekanan perfusi


menurun, vasokonstriksi atau keduanya. Seperti pada usus
halus, vasokonstriksi ini secara luas dimediator oleh aksis
renin-angiotensin. Dishibusi cidera biasanya segmental,
tetapi dapat melibatkan seluruh kolon, tergantung pada

penyebab yang mendasarinya. Beberapa keadaan dari


kolitis iskemia tidak dikenali secara klinik, dan beberapa di
arfiaralya tidak memerlukan obat khusus atau intervensi
operasi.

GAITTROENTEROI.OGI

Secara patologis, kolon menunjukkan penebalan, ulkus


mukosa dan stenosis. Ada perbedaan cedera dari mukosa
ke muskularis propria.

Epidemiologi. Kolitis iskemia biasanya pada usia


pertengahan atau usia lanjut. Sering dijumpai adanya
riwayat penyakit jantung iskemia atau insufisiensi arteri
perifer. Pasien dengan kelainan jaringan ikat, diabetes
melitus atau penyakit kolon sebelumnya mempunyai risiko
terhadap penyakit ini. Kasus spontan dari kolitis iskemia
cenderung terjadi pada penyakit yang parah dan pasien
yang imunitasnya menurun, sering menderita penyakit
sistemik yang menyebabkan aliran darah menjadi lambat.

Seringkali ada riwayat nyeri perut bagian bawah


Inijuga dapat
terjadi pada pelari maraton pada semua tingkat usia,
sebelumnya yang sembuh secara spontan.

terutama perempuan dan pecandu cocain.

Gambaran klinis. Ada tiga pola dasar gejala klinik, yang


paling umum yaitu pasien mengalami kram dan atau nyeri
perut bagian bawah pada daerah fosa iliaka sinistra. Pola
kedua yang juga sering ditemukan adalah mual, muntah,
diare dan keluamya darah atau mukus melalui rektum.
Dapat terjadi suatu abdomen akut dengan tanda-tanda
peritonitis sebagai tanda yang muncul pertama. Pada

sebagian kecil pasien menunjukkan penyakit yang


subklinis dengan adanya suatu striktura pada usus.
Pasien mengalami demam ringan dan takikardia.
Sebagian besar pasien tidak tampak sakit berat. Adanya
nyeri tekan yang sering pada daerah fosa iliaka sinisffa
dan sering terlihat darah pada pemeriksaan rektum. Pasien

yang tidak jelas keluhannya sangat sulit dievaluasi.


Diagnosis. Perubahan laboratorium biasanya tidak khas,
selalu ditemukan leukositosis ringan. Diagnosis kolitis
iskemia paling mudah ditemukan dengan sigmoidoskopi
fl eksibel (kolonoskopi). Endoskopis cenderung menolak
melakukan endoskopi pada pasien ini, karena takut terjadi
perforasi, namun dengan cata yang hati-hati dan

meminimalkan tiupan udara, hal tersebut dapat


diminimalkan. Mukosa akan tampak normal sampai
kedalaman skop 12-15 cm, disebabkan adanya sirkulasi
kolateral arteri rektalis media. Kemudian tampak mukosa
menjadi edema, berdarah, rapuh dan adanya hrkak. Hasil
biopsi dapat menunjukkan suatukolitis iskemia yang khas
apabila dilakukan saat proses akut. Kolitis iskemia kronik

menyebabkan deposisi hemosiderin, suatu temuan


diagnostik pada biopsi.
Pemeriksaan barium enema dapat menunjukkan suatu
lesi peradangan da/, kolon secara segmental. Gambaran

spesifik berupa thumbprinting (cetakat jari) yang


merupakan indikasi adanya edema mukosa, serta
pembentukan kantung dan penyempitan segmen yang
terkena. Angiografi tidak diperlukan untuk diagnosis kolitis
iskemia dan sering dapat membingungkan. Kadang-kadang
dapat juga ditemukan sumbatan AMI pada orang sehat.

611

PEITYAKIT VASKULAR MESENTRIKA

Pengobatan. Sebagian besar kasus kolitis iskemia


memerlukan pengobatan suportif saj a. Memperbaiki
kondisi kardiovaskular, hindari vasokonstriktor splanknik,

dekompresi nasogastrik dan antibiotika sistemik yang


mencakup flora usus merupakan pengobatan dasar.
Pengamatan yang seksama dan pemeriksaan abdomen
ulang adalah penting. Pemeriksaan kolonoskopi ulang
dapat dilakukan untuk melihat efek pengobatan.
Pemakaian obat-obatan seperti vasodilator dan glukagon
telah dicoba tetapi hasilnya tidak begitu baik.

Indikasi untuk operasi bila ada peritonitis, sepsis,


perdarahan dari ulkus yang dalam dan obstruksi serta bila

pada kolonoskopi

ulang menunjuk kan penyakit yang

bertambah berat. Tindakan operasi yang optimal adalah


dengan melakukan reseksi segmen yang jelas mengalami
iskemi dan mengangkat ulung usus yang tersisa (atau
secara alternatif, pembentukan Hartmann's

pouch). Upaya

revaskularisasi ataupun anastomosis primer tidak


menunjukkan hasil yang baik terhadap penyakit kolitis
iskemia.

Prognosis. Beberapa kasus kolitis iskemia sembuh


spontan, tetapi pada sejumlah kecil pasien terus mengalami
pembentukan striktura setelah episode iskemia. Pada kasus

ini diperlukan

suatu pengamatan yang seksama dari


perjalanan penyakit sambil dipersiapkan suatu tindakan
operasi elektif.

Kolesistitis Akalkulosa
Etiologi dan patofisiologi. Kolesistitis akalkulosa
merupakan kolesistitis nekrosis yang terjadi tanpa adanya
batu empedu. Seringkali terjadi pada penyakit yang kritis,

syok, trauma atau pasien pasca operasi. Etiologi dari


kolesistitis akalkulosa jelas multifaktor, tetapi tampak
bahwa iskemia non-oklusifberperan penting pada sejumlah

kasus. Obstruksi dari duktus sistikus, narkotik dan


sejumlah faktor lain (tromboksan A2, letilr:otrien, plateleteactivating factor, tumor necrosis factor) juga terlibat.
Stasis empedu, seperti yang terjadi pada puasa yang lama
dan nutrisi parenteral, kemungkinan merupakan penyebab
pada beberapa kasus.

Epidemiologi. Pasien dengan penyakit yang parah, paling


berisiko untuk terjadinya kolesistitis akalkulosa. Yaitu
mereka yang mengalami operasi emergensi. Puasa yang
lama, nutrisi parenteral, ventilasi dengan tekanan positif,
dan trauma hebat semuanya berhubungan dengan sindrom

inijuga.

pernapasan, pemakaian sedasi dan analgesia sering


menutupi tanda klinik yang jelas. Distensi, demam yang
tidak dapat dijelaskan, bising usus negatif dan
perburukan penyakit yang tidak diharapkan pada seluruh
keadaan klinis merupakan tanda klinis yang paling penting
dalam mendiagnosis kolesistitis akalkulosa.

Diagnosis. Biasanya ada leukositosis, tetapi sering


sekunder terhadap penyakit yang mendasarinya. Nilai
laboratorium lainnya juga tidak khas. Sering kali demam
yang tidak dapat dijelaskan atau peningkatan leukosit
membuat ahli klinik mempertimbangkan diagnosis penyakit
ini. Peningkatan ringan level bilirubin dalam serum, alkalin

fospatase dan transaminase kadang-kadang terlihat.


Ultrasound dan CT dapat membantu dalam menunjukkan
diagnosis dengan menentukan pembesaran kandung
empedu dengan penebalan dinding (6 mm) dan adanya
cairanp erich o I ecy s tic y ang mttrtgkin tampak sebagai halo.
Nyeri tekan pada palpasi, dengan alat ultrasound, adanya
gambaran ekogenisitas yang medium pada pankreas, difus,
homogen, tak berbayang, menunjukkan pus pada lumen
kandung empedu yang semuanya dianggap temuan positif.
Dengan menggunakan kriteria ini, sensitivitas 98%
dilaporkan untuk diagnosis dari kolesistitis akaikulosa
dengan menggunakan ultrasound. Diagnostik aspirasi
perkutaneus dari kandung empedu mungkin juga bermakna,

tetapi tetap kontroversial. Scintigrafi empedu kurang


bermakna karena umumnya positif pada populasi pasien
ini, bahkan dengan tidak adanya kolesistitis.
Pengobatan. Tidak seperti kolesistitis pada penyakit batu
empedu, pada kolesistitis akalkulosa peranan pengobatan
medis tidak ada. Pengobatan adalah berupa kolesistektomi
bila diagnosis sudah ditegakkan. Prosedur kolesistektomi
bersifat kontroversial, beberapa penulis melaporkan angka
mortalitas yang tinggi dengan kolesistostomi dibandingkan
dengan kolesistektomi konvensional. Penundaan tindakan

operasi sering menyebabkan terjadinya ganggren yang


progresif pada kandung empedu, dapat terjadi perforasi

dan peritonitis.

Bila diobati dengan tepat,

dapat

menurunkan angka kematian (10 -15%).

Beberapa penelitian yang telah dilakukan temyata

menunjang tindakan profilaksis terhadap kolesistitis


akalkulosa. Caranya adalah dengan pengosongan reguler
dari kandung empedu dengan memberikan diet tinggi lemak
atau pemberian kolesistokinin intravena.

Hepatitis Iskemia
Etiologi dan patofisiologi. Hepatitis iskemia didefinisikan

Gambaran klinis. Diagnosis klinis dari kolesistitis

sebagai insufisiensi yang berhubungan dengan nekrosis

akalkulosa seringkali sulit. Pada pasien dengan penyakit


yang parah atau cedera dan pada pasien yang status
neurologisnya terganggu, keluhan nyeri kuadran kanan
atas dan nausea merupakan gejala yang paling sering

sentrilobuler, yang tampak setelah terjadi syok sirkulasi.


Juga diketahui sebagai syok hepar atau insufisiensi hepar

dilaporkan. Pada pasien-pasien dengan alat bantu

pasca trauma dengan gambaran histopatologis yang


sangat khas.

Di

antara organ-organ splanknik, hati mempunyai

6t2

GASIIROENTEROI.OGI

keunikan, yaitu mendapat suplai darah dai2 sumber yang


sangat berbeda kandungan oksigen relatifnya, tetapi tidak
dalam responsnya terhadap iskemia. Kira-kira 2/3 suplai

serum enzim biasanya normal. Kedua adalah cedera hati

yang ditandai dengan berbagai perubahan berupa


peningkatan dalam aminotransferase, alkali fosfatase dan

darah disediakan oleh sirkulasi port a, yang dalamkeadaan

laktat dehidrogenase. Peningkatan bilirubin biasanya

istirahat mempunyai campuran oksigen vena dengan

berlangsung 2 sampai 3 hari sebelum peningkatan enzim

kej enuhan

dan jarang lebih tinggi dari 5-10 mgldl. Abnormalitas

ini turun

laboratorium ini biasanya hilang dalam l-2 mnggl. Ketiga


adalah fase penyembuhan yang biasanya terjadi secara
spontan apabila penyebab iskemia hati disingkirkan.

3 5 Yo sampai 50Yo. Tetapi selama syok kej enuhan


6Yo sampai dengan l|Yo,yang disebabkan oleh

peningkatan kehilangan oksigen pada bed splanknik, dan


kemudian ditambah lagi dengan menurunnya (secara
disproporsional) aliran arteri hepatika dan darah vena
porta dalam respons terhadap syok. Meskipun di bawah
keadaan normovolemik, sumbatan yang tersembunyi baik
pada arteri hepatika ataupun vena porta akan menyebabkan
vasodilatasi kompensasi dalam bed dari pembuluh yang

lain (disebut respons buffer arteri hepatika) kedua bed


secara bersama-sama akan memberikan respons selama

periode syok, kaiena mekanisme homeostatik tumpang


tindih dengan respon selektif dari kedua bed pembuluh

II. Sebagai akibatnya, hepar


sebagai organ yang aktif secara metabolik dengan
kebutuhan oksigen yang tinggi dalam keadaan normal,
berada dalam keadaan sakit untuk mentolerir periode syok
darah terhadap angiotensin

Diagnosis. Diagnosis dipastikan dengan adanya


peningkatan level transaminase serum dan bilirubin tanpa
adanya bukti penyakit hati atau empedu primer.
Pada beberapa kasus, hepatitis iskemia sukar dibedakan
dengan penyakit hepatobiliaris karena penyebab lain dan
bahkan dapat tumpang tindih. Keadaan tumpang tindih

ini tidak hanya membuat diagnosis menjadi lebih sulit


bahkan dapat memperburuk dampaknya.
Pada sebagian besar kasus, penyakit traktus biliaris

seharusnya disingkirkan dengan sonografi atau


kolangiografi.

Pengobatan. Pengobatan hepatitis iskemia sangat

yang lama.

supportif. Elemen yang paling penting, seperti pada semua

Meskipun faktor awal penyebab hepatitis iskemia


adalah anoksia, tapi tampaknya pengaturan metabolit
oksigen toksik (radikal bebas) pada reperfusi mungkin
berperan penting juga. Sel-sel hepatosit dan endotel

sindrom iskemia splanknik, adalah pencegahan dari

vaskularhati kaya akan xantin oksidase, selanjutnya enzim

dan juga substratnya (O2, hipoksanthin) akan keluar


selama reperfusi.

Epidemiologi. Hepatitis iskemia pertama kali dikenal dalam


hubungannya dengan syok kardiogenik dan gagal jantung
kongestif, seringkali setelah serangan infark jantung akut.
Karena penatalaksanaan pasien dengan perdarahan dan
syok kardiogenik yang membaik, maka sering teq'adi suatu
gangguan insufisiensi hati yang tersembunyi dan tidak
terdiagnosis dalam satu atau dua hari setelah kondisi
hipotensi pada syok kardiogenik itu dapat diatasi dengan

serangan iskemia dan melakukan intervensi bila serangan

terjadi.

Tindakan yang penting adalah hindari obat


vasokonstriktor, kontrol cairan dan hemodinamik sistem
dan fungsijantung serta pelihara kejenuhan oksigen yang

adekuat. Sepsis merupakan faktor yang dapat


memperburuk keadaan dan seharusnya dihindari atau
secara agresif segera diobati.

Prognosis. Gangguan fungsi hati pada hepatitis iskemia


biasanya tidak mengancam kehidupan. Pada penyakit yang
sangat parah, cedera hati dapat mengakibatkan kegagalan
multi organ dan bahkan kematian. Jika pasien tetap hidup,

disfungsi hati biasanya sembuh.

baik.
Dua kelompokutama dari pasien yang berisiko terhadap

hepatitis iskemia adalah: pasien yang menderita penyakit


kardiovaskular dengan manifestasi baik sebagai gagal
jantung atau aritmia, atau pasien yang menderita hipotensi

sekunder terhadap perdarahan atau sepsis. Insidens

dilaporkan sangat bervariasi, tetapi terlihat ada


peningkatan yang bermakna dari bilirubin hampir 33%
dari pasien yang mengalami episode hipotensi yang berat.

Gambaran klinis. Manifestasi klinik hepatitis iskemia


berupa ikteius dengan peningkatan sementara level
transaminase dalam serum setelah periode hipotensi.
Perjalanan penyakit hepar iskemia dapat dibagi dalam
3 fase yang berbeda : Pertama adalah awal cedera hati
yang dimulai dengan gangguan hemodinamik dan berakhir
dengan perbaikan aliran normal. Selama fase ini level

Embolus Arteri Mesenterika Akut


Etiologi dan patofisiologi. Infark mesenterika akut paling
sering disebabkan oleh suatu sumbatan emboli atau
trombotik dari satu atau lebih pembuluh mesenterika.
Emboli arteri biasanya berasal dari jantung dan tedadi pada
hampir dari 75% kasus.

Sebagian besar emboli terjadi pada pasien yang


mengalami atrial fibrilasi. Trombus mural seteiah infark
jantung juga merupakan suatu sumber yang sering dari
emboli perifer. Aorta proksimal juga dapat menunjukkan
plaque ateromatosa ke arah bawah yang menyebabkan
embolisasi perifer. Emboli terhadap arteri mesenterika superior (AMS) terjadi kira-kira 5%o dari semua kasus
embolisasi arteri perifer. Embolus biasanya berada sedikit
distal dari AMS, dengan demikian menyumbat pembuluh

613

PEIIYAKIT VASKI,'LAR MESENTRIKA

beberapa sentimeter dari asalnya. Seringkali, embolus


menempel ke cabangyanglebih distal, menyumbat tempat
asalnya dari kolika media, kolika kanan atau bahkan dari
cabang perifer yang lebih kecil.
Epidemiologi. Risiko untuk terjadinya emboli mesenterika
ini adalah pada pasien berusia lanjut, orang-orang dengan
penyakit pembuluh darah aterosklerotik yang tersebar
yang telah ada sebelumnya, mereka yang punya riwayat
strok, infark jantung dan insufrsiensi vaskular perifer
(Tabel3).

Pasien yang mengalami emboli mesenterika seringkali

mengalami atrial frbrilasi, mempunyai riwayat kardioversi


atau menderita infark jantung yang luas.

Gambaran klinis. Pada pasien dengan nyeri perut akut


yang disebabkan emboli mesenterika sering ditemukanpula
emboli di tempat lain seperti sekeliling mata, kaki dan kuku.

Tanda-tanda vital biasanya noflnal pada awalnya, namun


keluarnya cairan ke intralumen segera akan menyebabkan
dehidrasi dengan manifestasi klinis sebagai takikardi, output :urirre msnurun, dan bahkan hipotensi. Demam derajat

rendah, kadang-kadang di bawah 38"C mungkin juga


dijumpai.

Oklusi arteri
Emboli (15% - 40% dari kasus)
Kejadian emboli sebelumnya
Fibrilasi atrial (kardioversi terakhir)
RHD
Artificial valve
Ml (infark jantung) terakhir
lnstrumentasi vaskular terakhir
Kateterisasi jantung
Angiografi
Angioplasti
Trombosis (15%-650/,)
Dikenal sebagai penyakit vaskular
Aterosklerosis
Diseksi aorta
Vaskulitis (termasuk SLE)
Trauma

Statushiperkoagulasi
Dehidrasi

Trombosis Vena (2% - 20%l


Status Hiperkoagulasi
Hormon atau kehamilan
Karsinoma dan karsinomatosis
Polisitemia
Koagulopati
Defisiensi Protein S
Defisiensi Protein C
Dehidrasi
Obstruksi Vena
Hipertensi portal
Sindrom Budd-Chiari
Karsinoma
Aliran darah splangnik rendah
CHF (gagal jantung kongestif)

SYok

Obstruksi Usus
Trauma
Skleroterapi

Diagnosis. Diperlukan suatu kecepatan dan ketepatan


diagnosis pada emboli mesenterika akut ini karena
sebagiar-r besar pasien yang berisiko dengan usia lanjut

ini hanya mempunyai sedikit

cadangar, fisiologis,

sehingga onset dari serangan sangat cepat dan berakibat


fatal sampai pada kematian. Arteriografi tidak hanya dapat
memastikan diagnosis dari iskemia mesenterika pada pasien
yang berisiko tersebut, tetapi juga menunjukkan kondisi

anatomis yang dapat membantu ahli bedah untuk


merencanakan usaha rekonstruksi sebelum laparotomi.
Dengan alasan ini maka kalau fasilitas arteriografi tersedia,

pasien seharusnya segera mendapatkan arteriografi


sebelum tindakan operasi.
Temuan yang paling sering pada atteriografi. adalah
sumbatan AMS di tempat asal dari arteri kolika media.
Vasospasme yang berhubungan dehgannya dan keadaan
sirkulasi kolateral mungkin dijumpai. Vasospasme ini dapat
menyulitkan dalam keberhasilan palatalaksanaan operasi
dari lesi ini, seperti dibicarakan padabagian selanjutnya.

Pengobatan. Setelah diagnosis dari emboli mesenterika

ditegakkan, diindikasikan melakukan laparotomi yang


tepat. Pada laparotomi, ahli bedah dapat menemukan
nekrosis yang sesungguhnya dari usus tersebut, dari
duodenum sampai rektum.

Penatalaksanaan operasi terdiri dari pembentukan


kembali aliran masuk arteri jika memungkinkan, penilaian
yang akurat dari usus yang sehat dan reseksi segmen
iskemia. Pada kasus emboli arteri mesenterika superior

(AMS), aliran paling baik dibentuk kembali dengan

Vasospasme (5Yo-25Yol
Dehidrasi
Syok
CHF
Tamponade perikardial
Cardiopulmonary by pass
Dialisis
Obat-obat vasokonstriksi
Digitalis glikosid
B-adrenergik antagonist
ct-adrenergik agonis
Vasopresin
Kokain
:

mengisolir AMS proksimal pada titik dimana pulsasi berhenti,


membuat suatu insisi transversal pada pembuluh darah dan
memindahkan /mengangkat embolus dan bekuan yang ada

dengan kateter balon embolektomi. Setelah arteri


dibersihkan, seharusnya dibilas dengan Na heparin. Pulsasi
seharusnya merupakan bukti pada cabang distal AMS
setelah embolektomi yang berhasil.
, Pada beberapa kasus, infus dari vasodilator seperti
papaverin digunakan untuk mengatasi vasospasme yang
sering menyertai embolektomi, dan heparinisasi seringkali
digunakan untuk membantu mencegah trombosis sekunder
terhadap trauma endotel dan juga mengobati sumber yang

614

GASiIROENTEROI.OGI

mendasari embolus.
Setelah revaskularisasi, usus yang tidak sehat harus
direseksi karena jika usus tersebut dibiarkan, usus ini
mungkin bertindak sebagai sumber sepsis.

Prognosis. Kematian pada penyakit emboli pembuluh


darah mesenterika tinggi, bervariasi dari 50-90%. Bila
manifestasi sistemik berat telah terjadi, disertai dengan
iskemia intestinal yang mengalami gangren berarti pasien

masuk ke stadium lanjut. Upaya terbaik yang harus


dilakukan dalam upaya penyelamatan pasien adalah segera
melakukanreseksi dan mulai memberikan nutrisi parenteral.
Namun lebih dari pada itu semua, hal yang paling

efektif untuk hasil yang baik adalah

diagnosis trombosis arteri mesenterika dan untuk


merencanakan suatu tindakan operasi. Sumbatan
umumnya terjadi pada bagian pertama dari AMS, dengan

aksis AMS dan seliaka tersumbat. Disini dijumpai


pembuluh darah kolateral yang besar dari AMI dan arteri
lumbalis yang dapat berarti bahwa ini proses iskemia kronis
yang sudah terjadi lebih dulu (proses akut dan kronis telah
mengalami tumpang tindih).

Pengobatan. Setelah diagnosis trombosis mesenterika


ditegakkan, biasanya diindikasikan laparotomi. Pada
laparotomi, usus tampak iskemia dengan jarak yang
bervariasi, tergantung pada sirkulasi kolateral. Jika

pencegahan,

sumbatan 2 dari 3 pembuluh darah mesenterika sebelumnya

diagnosis yang cepat dan pengobatan dini yang agresif.

terjadi, maka trombosis akut dari pembuluh darah yang


tersisa dapat menyebabkan iskemia dari lambung dan

Trombosis Arteri Mesenterika Akut

rektum.
Seperti pada penyakit emboli penatalaksanaan operasi

Etiologi dan patofisiologi. Sumbatan oleh trombus pada


suplai vaskular mesenterika terjadi kira-kira l}-llYo dari
kasus iskemi mesenterika akut. Trombosis mesenterika akut

biasanya terjadi ditempat lesi aterosklerosis yang ada


sebelumnya atau abnormalitas anatomis lain. Penurunan
pada curah jantung, sekunder terhadap dehidrasi atau

perdarahan, atau setelah infark jantung, seringkali


mendahului episoda trombotik.

Epidemiologi. Trombosis arteri mesenterika seringkali


terjadi pada kondisi aliran darah vaskular yang lambat
(lihat Tabel 3). Pasien tertentu yang berisiko untuk
terjadinya trombosis mesenterika adalah usia lanjut,
aterosklerotik dengan penyempitan pada daerah proksimal

AMS, pasien dengan gagal jantung kongestif (CHF), dan


pasien dengan infark jantung sebelumnya. Status
hiperkoagulasi (polisitemia vera, dehidrasi, sindrom pasca
splenektomi, karsinoma), diseksi aortadan trauma juga
dihubungkan dengan trombosis arteri mesenterika.

Gambaran klinis. Trombosis arteri mesenterika dapat


terjadi secara lebih tersembunyi dibandingkan emboli
mesenterika akut. Rasa nyeri mungkin lebih bersifat
perlahan pada mulanya dengan intensitas lebih ringan
sampai sedang. Gambaran fisik sama dengan sumbatan
emboli dini, dengan sedikit nyeri tekan pada daerah yang
dirasakan nyeri, distensi lambung ringan dan bising usus
hipoaktif dengan adanya abdomen yang lembek. Tandatanda aterosklerosis sistemik berupa pulsus perifer yang
berkurang atau bruit, seringkali ditemukan. Gambaran
tingkat lanjut sama dengan infark mesenterika dari penyakit

terdiri dari pembentukan kembali aliran masuk arteri,


penilaian viabilitas usus dan reseksi segmen yang
mengalami iskemi. Pada kasus trombosis AMS,
revaskularisasi seringkali lebih sulit, biasanya memerlukan
pintas vena safena dari lesi yang tersumbat. Prosedur ini
dimulai dengan mobilisasi bagian keempat dari duodenum
dari ligamentum treitz, memungkinkan penutupan kira-kira
AMS proksimal sampai aorta. Segmen pendek dari vena

saphena kemudian dilakukan interposisi dari aorta


infrarenal ke bagian yang sesuai dari AMS. Tempat
alternatif dari aliran ke dalam cangkokan berupa aorta
supra seliaka dan arteri hepatika dekstra. Pada beberapa
kasus yang sangat berat usaha yang bersifat heroik ini

tidak diindikasikan karena irreversibilitas cedera


gastrointestinal, atatkeadaan dari pasien ini. Pada pasien
ini operasi lebih diarahkan terhadap reseksi dari semua
usus yang tidak sehat.
Pengobatan trombolitik juga telah disarankan sebagai
pengobatan trombosis arteri messnterika, terutama jika
iskemia didiagnosis secara tepat, namun nampaknya ada
hal-hal yang membatasi manfaatrya yaitu risiko perdarahan

dan kemungkinan pelepasan faktor-faktor lumen yang


toksik dari lumen usus.
Prognosis. Kematian pada trombosis vaskular mesenterika

masih tinggi, berkisar 70-90%. Revaskularisasi yang


berhasil dapat dihubungkan dengan hasil jangka panjang
yang baik. Pemberian nutrisi penunjang parenteral yang

baik dan adekuat pasca operasi akan meningkatkan


keberhasilan kesembuhan pada pasien ini.

emboli.

Diagnosis. Sama dengan prinsip yang digunakan dalam


mendiagnosis emboli mesenterika. Penyakit trombotik
seringkali terjadi jauh lebih tersembunyi. Seperti halnya

Trombosis Vena Mesenterika (TVM)


Etiologi dan patolisiologi. Trombosis vena mesenterika
mungkin merupakan hal yang idiopatik atau secara

dengan penyakit emboli arteri, tes laboratorium, dan foto


polos biasanya mempunyai nilai diagnostik hanya setelah

Kelainan hiperkoagulasi turunan, berupa defisiensi

infark terjadi. Arteriografi penting untuk memastikan

protein S, protein C, dan anti trombin

sekunder terjadi akibat sejumlah kelainan klinis tertentu.

III telah diketahui

615

PENYAKIT VASKI.'LI\R MESENTRIKA

merupakan penyebab yang sering, padahal sebelumnya


diklasifikasikan sebagai idiopatik. Sumbatan vena
sekunder dapat terjadi mungkin akibat trauma, status
hiperkoagulasi atau iritasi intra-peritoneal.
Trombosis akut dari vena mesenterika diikuti oleh
hiperemia, edema, dan perdarahan sub-serosa pada usus
yang sakit (seperti gambaran infark hemoragik). Lumen
usus dengan cepat terisi dengan cairan hitam seperti darah.
Timbunan cairan sangat menonjol dalam kasus sumbatan
vena dan mungkin bersifat masif. Dengan sumbatan vena
yang ekstensif, trombosis sekunder dari sirkulasi arteri
mungkin juga terjadi. Sebagai akibatnya, tempat pertama
dari sumbatan, apakah arteri atau vena, tidak pernah dapat
ditentukan. Lagipula, phlebitis septik sekunder terhadap
peradangan (pieloflebitis) dari sistem porta dapat terjadi
dan menimbulkan emboli septik pada hepar.

Epidemiologi. Meskipun hampn 50% dankasus trombosis


vena mesenterika (TVM) adalah idiopatik, namun pasien
yang berisiko dapat diidentifikasi (lihat Tabel 3). Pasien
dengan hipertensi portal, dehidrasi atau dengan sumber
sepsis intraperitoneal (apendisitis, penyakit usus yang
meradang, divertikulitis) berisiko terhadap trombosis
sekunder, seperti pasien pada status hiperkoagulasi.
Laporan juga telah menjelaskan TVM sebagai suatu
komplikasi dari skleroterapi endoskopi.

Manifestasi klinis. Awitan suatu trombosis vena

maka segera dilakukan operasi.

Pada laparotomi, tampak usus menebal, edema,


berdarah danterisi dengan cairanwama hitam, memberikan
warna usus yang berwarnamaroon (merah genteng), usus

yang sakit mirip dengan loop strangulasi. Reseksi


seharusnya dilakukan, dengan perhatian terhadap daerah
yang dieksisi di luar area infark yang ditemukan, karena
bila ditemukan juga trombosis vena didaerah tersebut,
tetapi tidak dilakukan reseksi ataureparasi, maka laparatomi

kedua seringkali diindikasikan pada kasus ini karena


trombosis dapat berkembang dengan baik setelah operasi.
Setelah operasi, antikoagulan dengan heparin dan war-

farin seharusnya diberikan. Pengobatan ini biasanya


diteruskan dalam jangka waktu yang panjang. Sebagai
tambahan, jika trombosis sifafirya idiopatik, evaluasi yang
seksama dari fungsi pembekuan darah pasien dan riwayat

keluarga seharusnya dilakukan. Pada beberapa kasus,


klinikus harus waspada terhadap suatu proses keganasan
yang tersembunyi.
Prognosis. Hasil operasi untuk trombosis vena mesenterika
sedikit lebih baik dibanding sumbatan arteri. Sifat seg-

mental yang sering terjadi dari sumbatan mungkin


menyebabkan hasilnya lebih baik. Seperti halnya dengan
iskemi arteri, diagnosis dini dan intervensi operasi yang
tepat merupakan kunci penanganan yang berhasil.

mesenterika cenderung tersembunyi. Gejalanya berupa


nyeri abdomen yang tidak jelas, diare (sering berdarah)
dan muntah. Sering gejala yang non spesifft ini diikuti
oleh kegagalan sirkulasi seperti terjadinya hipovolemia.
Pada pemeriksaan fisik adanya nyeri tekan perut secara
umum dan distensi yang terjadi kemudian. Dan kemudian
akan terjadi peritonitis yang sesungguhnya bila infark
transmural atau perforasi telah terjadi.

Sindrom Disfungsi Organ Multipel (SDOM)

Diagnosis. Kadang-kadang awitan yang tersembunyi dari


trombosis vena mesenterika menyebabkan keterlambatan
dalam diagnosis. Tes laboratorium seringkali didapatkan

menyebabkan kematian dengan angka lebih dari 90oh


pasien-pasien bedah yang dirawat di ICU. Lagipula,
perawatan pasien dengan SDOM membutuhkan sumber
tenaga manusia berkwalitas dan biaya yang tinggi.

leukositosis dan peningkatan hematokrit, yang merupakan


cerminan dari hemokonsentrasi. Seperti halnya dengan
sumbatan arteri, serum marker lainnya biasanya hanya
berubah seperti perkembangan iskemi menjadi infark. Foto

polos sering menunjukkan dilatasi, fluid-filled loop of


bowel (cairar bebas pada rongga peru|. Edema mukosa
lebih menonjol daripada sumbatan arteri. Modalitas
diagnostik non-invasif dari MRI dan CT kadang-kadang
dapat memberikan diagnosis dini dari TVM, sehingga
memungkinkan pemberian antikoagulan secara dini.
Akhirnya, sebagian besar pasien menunjukkan indikasi
yang jelas unttrk laparatomi.
Pengobatan. Beberapa kasus trombosis vena segmental
atau parsial dapat diobati dengan antikoagulan terutama

bila diagnosis dapat ditegakkan secara dini. Bila


diagnosis infark vena sesungguhnya telah ditegakkan,

Etiologi dan Patofisiologi. Sindrom disfungsi organ


multipel (SDOM) dulunya disebut mullisystem organ
failure (MSOF). Kompleks ini mencakup cedera jaringan

pertama, adult respiratory dystress syndrome (ARDS) dan


hipermetabolisme, diikuti dengan kegagalan organ lain
(Tabel 4). Ini menyebabkan sebagian besar pasien yang
dirawat di ICU menetap lebih lama dari 5 hari dan

Organ gastrointestinal

Usus halus - iskemi mukosa non oklusif


Usus besar - kolitis iskemi
Lambung - gastritis stres
Hati - hepatitis iskemi
Kandung empedu - kolesistitis akalkulosa
Pankreas - pankreatitis iskemia

Organ non gastrointestinal

Paru - adult respiratory disfress syndrome


Jantung - kontraksi ototjantung turun
Ginjal - gagal ginjal
SSP - obtundatio
disseminated intrsvasculer
Sistim pembekuan
coagulation
Sistem imun - aktivasi mediator peradangan

616

Kejadian yang menyebabkan SDOM adalah cedera lokal


akibat trauma, infeksi atau hipoperfusi, kemudian terjadi
respons radang lokal, kemungkinan sebagai akibat aktivasi
plalnlet, cedera endotel, pelepasan mediator radang dan
aktivasi sistem pembekuan. Sebagai akibatnya, komplemen,

koagulasi dan sistem kalikrein diaktivasi, menyebabkan


status hipermetabolik, dengan peningkatan hebat konsumsi
oksigen dan kebutuhannya. Seringkali paru-paru merupakan

GAIITROENTEROI.OGI

dimana saja. Pada setiap kasus, kehilangan fungsi barier

ini kemungkinan basis dari

kenyataan bahwa usus

merupakan motor dari kegagalan organ multipel.

Epidemiologi. Pasien yang berisiko terhadap SDOM


adalah mereka yang mengalami stres fisiologis hebat, yaitu
trauma, perdarahan, gagal jantung, bypass jantang-paru,
penyakit yangparah, luka bakar atau operasi yang besar.

organ portama yang gagal (ARDS) dan menyebabkan


ketergantungan ventilator jangka panjang. Kemudian
diikuti kegagalan organ lain seperti ginjal, sistem imun,
saluran cema dan hati, menyebabkan gagalnya sistem kardio

Meskipun laparotomi atau laparoskopi eksplorasi telah


direkomendasikan pada pasien yang menunjukkan
pemburukan progresif tanpa suatu sumber yang jelas,
tindakan ini tidak ditunjang dengan penelitian yang pasti.

vaskular, sepsis dan meninggal.


Meskipun karakteristik hemodinamik dan metabolik dari
SDOM menunjukkan hal yang mirip sepsis dengan berbagai
penyebab, beberapa dari pasien ini tidak menunjukkan
sumber sepsis dan hasil kultur ulang negatif. Meskipun
dengan penatalaksanaal yang baik terhadap kontaminasi
bakteri dan sumber sepsis, namun tetap saja dapat te{adi
suatu sindrom dari kegagalan organ multipel. Secarajelas,
beberapa dari pasien ini mengalami sepsis dari sumber
sepsis endogen pada proses yang sedang berlangsung.
Kemungkinan ini disebabkan sekunder dari bakteremia
persisten dan endotoksemia dari GI tract-nya sendiri.
Seperti telah dibicarakan sebelumnya, kerusakan barier
mukosa GI tract merupakan port d'entry lidak hanya untuk

Gambaran kliiris. Sindrom disfungsi organ multipel


merupakan suatu sindrom yang progresif berupa

bakteri tetapi juga endotoksin dan faktor lumen lainnya


yang memberikan andil terhadap respons peradangan
sistemik dan cidera organ jauh. Sesungguhnya, telah
dianjurkan bahwa pemeliharaan barier mukosa GI tract
dengan pemberian makanan secara enteral dapat membanfu

menurunkan mortalitas pada suatu perawatan kritis,


sedangkan pemberian nutrisi penunjang parenteral dapat
meningkatkan insidens translokasi bakteri akibat dari atrofi
USUS.

Dari semua etiologi yang diusulkan terhadap SDOM,


cedera reperfusi iskemi terhadap barier mukosa usus
superfisial tampaknya yang paling mungkin. Pasien yang
diperkirakan mengalami syok sirkulasi, hipoksia, sepsis
dan bentuk awal yang lain dari stres fisiologis yang hebat
tetap mengalami iskemia non-oklusifringan dari usus yang
sering tidak berkembang ke arah nekrosis usus yang
sebenarnya. Meskipun proses ini tidak secara langsung
dikenal secara klinik, hal ini sering menyebabkan kerusakan
mukosa dengan hilangnya fungsi barier epitel.
Setelah fungsi barier hilang, translokasi bakteri dan
kemungkinan toksin lumen lainnya, difasilitasi pada tikus
yang mengalami syok hemoragik, rangkai menyeluruh dari
kejadian ini terlihat dan dicegah dengan pra pengobatan
dengan allopurinol, menunjukkan bahwa radikal bebas,
diatur dari xantin oksidase pada reperfusi, mungkin
berperan penting. Tidak diketahui apakah ini adalah bakteri,
toksin atau enzim pencemaan yang memediator cedera
sistemik atau apakah agen ini sebagai pencetus pelepasan
mediator peradangan dari usus itu sendiri, hepar atau

terjadinya kegagalan organ secara serentak. Waktu


kejadiannya bervariasi dari beberapa hari sampai beberapa

bulan dan dapat dijelaskan dalam berbagai stadium.


Stadium awal secara klinis sama dengan sepsis, ada demam
dan leukositosis. Pada stadium kedua, kegagalan organ
progresif menjadi jelas dan terdeteksi adatya ekstraksi
oksigen sistemik. Pada stadium ini, mortalitasnya hampir
mencapai 50%o. Jika penyakit ini terus berlanjut, akan te{adi

kegagalan organ lebih lanjut, dan akhirnya terjadi kolaps


kardiovaskul at y ang menyebabkan kematian.

Diagnosis. Tidak ada tes laboratorium atau rontgen yang


bersifat diagnostik dari SDOM. Diagnosis harus ditegakkan
dengan evaluasi dari seluruh gambaran klinis dengan
perhatian yang diberikan secara khusus terhadap status
imunologis dan pulmoner.

Pengobatan. Tidak ada pengobatan khusus untuk


kegagalan organ multipel. Tindakan non-spesifik berupa
pencegahan dan pengobatan penunjang masih merupakan

pengobatan utama disertai evaluasi agresif terhadap


kemungkinan sumber infeksi. Sejumlah pengobatan
eksperimental sedang dievaluasi, termasuk nutrisi, aspek
imunologis dan obat penunjang kardiovaskular. Beberapa
antaranya dalam penelitian klinis dan segera
dipersiapkan untuk pemakaian secara luas.

di

Prognosis. Saat ini mortalitas SDOM telah mengalami


penurunan dari hampir 90Yo beberapa tahun yang lalu
menjadi 34-40% saat ini, walaupun tetap merupakan suatu
sumber mortalitas utama di ICU.

Sindrom Kompresi Arteri Seliaka


Etiologi dan patofisiologi. Kasus pertama yang diduga
sindrom kompresi arteri seliaka (disebutjuga sindrom ligamentum arkuata mediana) dilaporkan dari Finlandia tahun
1963 pada seorang laki-laki usia 57 tahun yang menderita
nyeri perut kronik dan stenosis seliaka. Sejak saat itu

perhatian ahli

klinik mulai ditujukan pada kasus yang

berhubungan dengan pasien yang mengalami nyeri perut


kronik dengan penyebab yang tidak dapat dijelaskan.

PETiTYAIST VASKI,JI.AR

617