Anda di halaman 1dari 342

239

ELEKTROKARDIOGRAFI
Sunoto Pratanu, M. Yamin, Sjaharuddin Harun

PENDAHULUAN

dirangsang, sifat permeabel membran berubah sehingga

Sejak Einthoven pada tahun 1903 berhasil mencatat

ion Na* masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial


membran berubah dari -90 mV menjadi +20 mV (potensial
diukur intraselular terhadap ekstraselular). Perubahan

potensial listrik yang terjadi pada waktu jantung

potensial membran karena stimulus

berkontraksi, pemeriksaan eleklrokardiogram @KG) menjadi


pemeriksaan diagnostik yang penting. Saat ini pemeriksaan
jantung tanpa pemeriksaan EKG dianggap kurang lengkap.

ini

disebut

depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka


potensial membran kembali mencapai keadaan semula,
yang disebut proses repolarisasi.

Beberapa kelainan jantung sering hanya diketahui


berdasarkan EKG saja. Tetapi sebaliknya juga. jangan
memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil
pemeriksaan EKG dan mengabaikan anamnesis dan

PotensialAksi
Bila kita mengukur potensial listrik yang terjadi dalam sel
otot jantung dibandingkan dengan potensial di luar sel,
pada saat sel mendapat stimulus, maka perubahan
potensial yang terjadi sebagai fungsi dari waktu, disebut

pemeriksaan fisik. Keadaan pasien harus diperhatikan


secara keseluruhan, misalnya umur, jenis kelamin, berat
badan, tekanan darah, obat-obat yang diminum, dan
sebagainya. EKG adalah pencatatan grafis potensial listrik
yang ditimbulkan oleh jantung pada waktu berkontraksi.

potensial aksi. Kurva potensial aksi menunjukkan


karakteristik yang khas dan dibagi menjadi 4 fase yaitu:
Fase 0: awal potensial aksi yang berupa garis vertikal ke
atas yang merupakan lonjakan potensial hingga mencapai
+20 mV Lonjakan potensial dalam daerah intraselular ini
disebabkan oleh masuknya ion Na+ dari luar ke dalam sel.

KONSEP DASAR ELEKTROKARDIOGRAFI

Sifat-sifat Listrik Sel Jantung

Fase 1: masa repolarisasi awal yang pendek, di mana


potensial kembali dan +20 mV mendekati 0 mV.

Sel-sel ototjantung mempunyai susunan ion yang berbeda


antara ruang dalam sel (intraselular) dan ruang luar sel

Fase 2: fase datar di mana potensial berkisar pada 0 mV.


Dalam fase ini terjadi gerak masuk dari ion Ca** untuk
mengimbangi gerak keluar dari ion K*.

(ekstraselular). Dari ion-ion ini, yang terpenting ialah ion


Natrium (Na*) dan ion Kalium (Kt). Kadar K* intraselular

sekitar 30 kali lebih tinggi dalam ruang ekstraselular

Fase 3: masa repolarisasi cepat dimana potensial kembali


secara tajam pada tingkat awal yaitu fase 4.

daripada dalam ruan g i ntraselul ar.

Membran sel otot jantung ternyata lebih permeabel


untuk ion negatif daripada untuk ion Na*. Dalam keadan
istirahat, karena perbedaan kadar ion-ion, potensial

Sistem Konduksi Jantung


Pada umumnya, sel otot jantung yang mendapat stimulus
dari luar, akan menjawab dengan timbulnya potensial aksi,
yang disertai dengan kontraksi, dan kemudian repolarisasi
yang disertai dengan-relaksasi. Potensial aksi dari satu

membran bagian dalam dan bagian luar tidak sama.


Membran sel otot jantung saat istirahat berada pada
keadaan polarisasi,dengan bagian luar berpotensial lebih

positif diban dingkan dengan bagian dalam. Selisih


ini disebut potensial membran, yang dalam

sel otot jantung akan diteruskan ke arah sekitarnya,


sehingga sel-sel otot jantung di sekitarnya akan

potensial

keadaan istirahat berkisar -90 mV. Bila membran otot jantung

t52

L524

KAR.DIOLOGI

mengalami juga proses eksitasi, kontlaksi. dan relaksasi.


Fenj al aran peristi wa iistrik i rri di sebut konduksi .
Beriainan dengan sel-sel jantung biasa, dalam.jantung

teldapat kunrpulan sel-sel jantung khLrsus yang


mempunyai sii'at dapat rnenimbulkan potensial aksi sendiri
tanpa ardanya stirrulus dari luar. Sifat sel-sel ini discbut
sifat automatisitas. Sel-sel ini terkunipul dalam suilu sistenr
1,ang clisebut sistem konduksi jantung.
Sistem kondr-rksi jantung terdiri atas :
Simpul Sinoatrial (sering disebut nodus sinus, disingkat
sinus). Sinrprll ini terletak pada batas antara vena kava su-

Sistem konduksi intra atrial. Akhir-akhir ini dianggap


bahwa dalarr-r atrium terdapat jalLrr-jaiur khLlsus sistern
konduksi jantung 1,ang terdiri dari 3 jalur internodal yang
menghubur.r-ekan simi:rul sino-atrial dan sirnpul atrioventrikular, dan jalur Bachman yang rlenghubungkan
atr-iur.n kanan dan

atriurlkiri.

Simpul ario-ventrikular (sering disebut nodus


atrioventrikular disingkat nodus). Simpu! ini terletak di
bagian bawah atrium kanan. antirra sinus koronarius dan
daurr katup trikuspid bagian septal.
Berkas His. Berkas His adaiah sebuah berkas pendek

perior dan atriunr kanan. Simpul ini mempLrnyai sifat

yang merupakan kelanjutan bagian bawah simpul

alrtomatisitas yang tertinggi daiam sistem konduksi jlntung.

atrioventrikuiar yang rnenernbus anulus fibrosLrs dan septum brigian membrau. Sinrpr-rl atriorenirikular bersarra
berkas IIis disebut penghubung aino-ventrikular'.

Cabang berkas. Ke arah distal, berkas His bercabang


menjadi dua bagian, yaitLr caban-s berkas kiri dan cabang
berkas kanan. Cabang berkas kiri membelikan cabangcabang ke ventrikel kiri, sedangkan cabang berkas kanan
bercnbang-cabang ke alah ventrikel kanan.
Gamball. Sel otot jantung dalam keadaan isiirahat

membran

sel dalam keadaan polarisasi

K+

Na'

Fasikel. Cabang berkas kiri bcrcabang menjadi duabagian.


,v..aitu tasikel kiri anterior dan fasikel kiri posterior.

Serabut purkinje. Bagian terakhir clari sisterr konduksi


jantLrng ialah serabut-serabut PLrrkinje. yang merupakan
anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel otot
0mV

Gambar 2. Sel otot jantung mengalami aktivasi, membran sel


dalam keadaan depolarisasi

Jantun-9.

Pengendalian Siklus Jantung


Pengendali utama siklus iantung ialah simpul sinus yang

mengawali tirnbulnl,a potensial aksi yang diteruskan


melalui atriunr kanan dan kiri menuju -qimptrl AV, tertLs ke
berkas His. selanjutnva kc cabang berkas kanan dan kiri.
dan akhirn_va nrencapai serabut-serabLrt Purkinje.

lmpuls listrik yang ditemskan melalLri atlium


:st:r:hat
'1.',,ai-isasi)

(d

klir'asi

olarrsasi)

Reoo,arrsa:r

Garnhar 3. Proses aktivasi otot jantung Suatu stimulus listrik


menyebabkan aktivasi yang disusul dengan repolarisasi

S mpul SA

Jalur bachman
Ja ur-jalur internodal

SLmpulAV

Berkas HIS
Cabang be.kas kiri
Cabang berkas kanan
Fasikel kin oosterior
Fasikel kirl anierior

Serabut Purkinj--

Garnbar 4. Sistem konduksi jantung

rrenvebabkan depolarisasi atrium. sehingga terjadi sistol

atrium. Impuls yang kemudian mcncapai simpul

AV,

mengalami perlambatan konduksi, sesuai dengan sifat


fisiologis simpul AV. Selanjutnya, impuls yang rnencapai
serabut-serabut Purkinje akan menyebabkan kontraksi
otot-otot ventrikel secara bersamaan sehingga terjadi
sistol ventrikel.
Karena merupakan pengendali utarna siklus jantung.
simpul sinus disehtrt pelnacu janlung utrlrna.

Gambaran Siklus Jantung pada


Elektrokardiograrn
Elektrokardiogram (EKC) adalah rekanran potensiel listrik
yang tinbul sebagai Lrkibat aktivitas iantung. Yan-e drLpat
clirekam adalah aktivitas lisLrik yang tim[rul pada waktu
otot-otol jantung berhontraksi. Sedangkan potensial aksi
pada sistem konduksi jantung tak terukur dari luar karena
terlalu kecil.

1525

FI F"KTROKAtrTDIOGRAFI

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang


berjalan dengan kecepatan baku 25 mm/detik dan clet'leksi
l0 mm sesuai dengan potensial I m\l Ganrbaran EKG yang
normai menunjukkan bentuk dasar sbb:

Elektroda TKa selalu dihubungkan dengan bumi untuk


menjan.rin potensial nol yan-u sttrl-.i1.

Gelombang P. Gelombang ini pada umumnya berukuran


kecil dan mertLpakan hasil depolarisasi attiurr kanan dan
kiri.
Segmen PR. Segmen ini rnerupakan garis isoelekti'ik lrnpo
menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS.

Gelombang Kompleks QRS. Gelombang kompleks QRS


ialah suatu kelompok gelombang yang merupakan hasll
depolarisasi verrtrikel kanan dan kiri. Celombang kompleks
QRS pada umumnya terdili dari gelombang Q yang
tnerupakan gelombang ke bawah iiang pefiama, gelornbang

R yang merupakan gelontbang ke atas yang pertama, dan


gelornbang S yang nerupakan geiombang ke bawah
pertama setelah gelombang R.

Gambar 6. Elektroda-elektroda ekstremitas

Segmen ST. Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang


men-uhubungkan korrpleks QRS dan gelomban_u T.

Gelombang T. Gelombang

merupakan potensial

repolarisasi ventrikel kanan dan kiri.

Gelombang U. Gelombang ini berukuran kecil dan seling


tidak ada. Asal gelornbang ini masih belum jelas.
Gelomban-s \i an-s mcrupakan hasii repolarisasi ulriun.r
sering tak dapat dikeniili karena berLrkurar kecil dan
'biasanya

terbenam dalarn ge lornbang QRS. Kaclan-u-kaclang

gelombang repolarisasi atrir-rm ini bisa terlihat jelas pada


se-glrren PR atau ST. dan disebut
Ta.
-eelornbang

Elektroda-elektroda prekordial diberi nama-nama V I


srirnpai V6, dengan lokalisasi sebagai berikut:
Vl : garis parasternal kanan, pada interkostal lV
\2 : garis parasternal kiri, padainterkostal IV

\B : titik

tengah antara V2 dirn V4.

V4 : garis k1al'ikula tengah, pada interkostal V,


V-i : garis aksila depan. sama tinggi dengan V.1,
V6 : saris aksila tengah, sama tinggi dengan V:l dan VS.

Kadang-kadang cliperlLrkan elektroda-elektroda


prekordial sebelah kanan. yang disebut V3R. V,lR, VSR dan
V6R irang letaknya berseberangan clengan V3. V4, V5 dan
v6.

RR
RR

T
K avlku a
U

Kosta

Kosla li
PR

PP

Kosta ili
Kosta lV
Kosta V

Gambar 5. Bentuk dasar EKG dan nama-nama


interval

Kosta lV

Sandapan-sandapan pada Elektrokardiografi


Untuk nrembuat rekaman EKC. pada tubuh dilekatkan
elektroda-elektroda yang dapat men eruskan poten si al I i stri k
dari tubuh ke sebuah aiat pencatilt potensial yang disebut
elektrokardiograf. Pada rekarnan EKG yang konvensional
dipakai 10 bLrah elektroda, yaitu 4 blrah elektroda
ekstremitas dan 5 bLrah elektroda plekotdial. Elektrodaelektroda ekstremitas masing-masing dilekatkan pada:
lengan kanan (LKa), lengan kiri (LKi), tungkai kanarr (TKa),
tungkai kiri (TKi).

Gambar 7. Elektroda-elektroda prekordial

Sandapan Standard Ekstrernltas


Dari elektroda-elektroda ekstremitas diclapatkan
sandapan dengan rekaman potensial bipolar yaitu

o | = Poiensial LKi -Potensial LKa


o l] = Potensial LKa -Potensial TKi
. III = Potensial TKi -Potensial LKi

1526

I(ARDIOLOGI

Untuk mendapatkan sandapan unipolar, gabungan dari


sandapan I, II dan III disebut Terminal Sentral dan

dianggap berpotensial nol. Bila potensial dari suatu


elektroda dibandingkan dengan terrninal sentral, maka
didapatkan potensial mutlak elektroda tersebut dan
sandapan yang diperoleh disebut sandapan unipolar.

Sandapan-sandapan berikut
sandapan unipolar yaitu:

ini

semuanya adalah

Sandapan prekordial. Sesuai dengan nama-nama


el

ektrodany a, sandapan prekordi al disebu

r V 1,V2.V3,V4,V5,

Gambar 8. Vektor V dengan proyeksinya pada bidang F (VF)

dan pada bidang H (VH) Selanjutnya VH dan VF dapat


diproyeksikan lagi pada sumbu-sumbu yang dibuat pada bidan

danV6.
Sandapan ekstremitas unipolar. Sandapan ini menunjukkan

potensial mutlak dari masing-masing ekstremitas,


yaltu

.
.
.

dan F

Penelitian menunjukkan bahwa letak sumbu-sumbu ittr

ialah sebagai berikut :


0
- pusal jxntung

aVR = Potensial LKa

aVL=Potensial LKi
aVF = Potensial Tungkai

KONSEP VEKTOB PADA ELEKTROKARDIOGRAFI


Karena gaya listrik mempunyai besar dan arah. maka ia
adalah sebuah vektor. Suatu vektor dapat dinyatakan
dengan sebuah anak panah dengan arah anak panah
menunjukkan arah vektor dan panjang anak panah

I
tr

garis mendatar 00
membuat sudut 600 dengan I, searah jarum jam.
yaitu +60')

+1200

aVR =

a\il- aVF =

-150)
- 300

+9if

menyatakan besarnya vektor.


Dalam satu siklus jantung,

terjadi gaya listrik pada


saat depolarisasi atrium, ventrikel, dan repolarisasi

ventrikel. Pada rekaman disebut sebagai gelombang P, QRS


dan T. Yang sebenarnya gelombang P, QRS, dan T ini
adalah vektor-vektor ruang yang selalu berubah-Lrbah
besar dan arahnya sehingga disebut vektor P, vektor QRS,
dan vektor T.
Untuk mempelajari vektor pada umumnya dipakai suatu
sistem sumbu. Untuk vektor ruang. dipakai sistem sumbu
ruang yang terdiri dari tiga buah bidang yang saling tegak
I urus. Untuk mempelaj ari vektor-vektor li strik pada j antun g,
ketiga bidang berikut ini dipilih : bidang Horisontal. (H),
bidang Frontal (F) dan bidang Sagital (S). Untuk keperluan
elektrokardiografi yang konvensional, cukup dipakai dua
bidang saja yaitu bidang H dan bidang F .
Selanjutnya vektor-vektor yang proyeksinya pada
bidang F dan H dapat diproyeksikan lagi pada garis-garis
sumbu yang dibuat pada bidang F dan bidang H.

Dari sandapan-sandapan konvensional, ternyata


sandapan-sandapan yang diperoleh itu terletak dalam
bidang frontal dan bidang horizontal sebagai berikut
L Pada bidang frontal: I, II, III, aVR, aVL, aVF
II. Pada bidang horisontal : Vl, V2,V3,V4, V5, V6

6o' r

ill+

6o'

aVF'

Gambar 9. Sistem sumbu pada bidang frontal

Sistem Sumbu pada Bidang Horisontal


Sesuai dengan nama sandapan, maka sumbu- sumbu pada

bidang horisontal disebut sebagai berikut


Yg = garis mendatar 0(l
Y5=+220

Y4=4lo
V3 =+580
Y2=+94t)

Vt

=+1150
K.K

Sistem Sumbu pada Bidang Frontal

v3(58")

Sesuai dengan nama sandapan, maka sumbu-sumbu


pada bidang frontal disebut sumbu I, II, III, aVR, aVL,
dan aVF.

Gambar 10. Sistem sumbu pada bidang horisontal

r527

FI FKTROKAIIDIOGRAFI

Bila selama siklus jantung kita tinjau vekltor-vekor listrik


yang timbul, maka selama depolarisasi atrium, terjadi vektor
P dalam ruang yang dimulai dari nol, muncul dengan besar
dan arah yang berubah-ubah dan akhirnya menjadi nol lagi.
Bila vektor P ini diproyeksikan pada bidang H dan bidang
F. maka terdapat garis tertutup yang mulai dari titik awal 0

dan kembali lagi pada

titik 0. Garis

(bila ada) satu sandapan yang mempunyai jumlah aljabar

defleksi nol (defleksi positif sama dengan defleksi


negatif). Maka sumbu QRS adalah tegak lurus pada
sandapan ini. Dalam menentukan arah sumbu QRS, dapat

ditinjau salah satu dari sandapan iainnya, untuk memilih


satu dari dua arah.

tertutup yang

menggambarkan perjalanan dari vektor P ini disebut bulatan


P.

Jadi depolarisasi atrium menghasilkan bulatan P pada


bidang F dan juga pada bidang H. Demikian juga selama
depolarisasi ventrikel, timbul bulatan QRS pada bidang F
dan bidang H. Pada repolarisasi dari ventrikel timbul juga

bulatan T.
Dari ketiga bulatan vektor itu, bulatan vektor QRS ialah

yang terpenting dan terbesar ukurannya.


Suatu vektor yang menjalani bulatan vektor, besar dan
arahnya selalu berubah-ubah. Tetapi selama perubahan
itu, dapat ditentukan satu vektor yang merupakan ratarata atau sumbu listrik. Secara pendekatan, sumbu listrik
ialah vektor yang membagi bulatan vektor menjadi dua
yang sama. Sumbu listrik merupakan sifat penting dari
masing-masing ruang jantung.

Gambar 12. Menentukan sumbu lisirik QRS pada bidang frontal


dengan menggunakan sandapan I dan aVF V adalah sumbu
ORS

Untuk lebih tepatnya, yang diukur bukan tingginya


defleksin, tetapi dari luas area yang berada dj bawah
defleksi itu.

Kelainan Sumbu QRS pada Bidang Frontal


Sumbu QRS pada bidang frontal yang dianggap normal
bervariasi antara -300 hingga +900.
l. Sumbu QRS antara -30" hingga -900 disebut deviasi

sumbukekiri (DSKi)

2.
Gambar 11. Bulatan vektor QRS pada bidang F.

1,2,3,

dan 4

adalah beberapa kedudukan vektor dalam perjalanannya


membentuk bulatan QRS M adalah vektor rata-rata atau sumbu
listrik

3.

Sumbu QRS antara +900 hingga - 1800 disebut deviasi


sumbu ke kanan (DSKa)
Sumbu QRS antara +1800 hingga -900 disebut sumbu
superior.

Menentukan Sumbu QRS pada Bldang


Horisontal

SUMBU LISTRIK VEKTOR QRS


Sumbu listrik vektor QRS dapat disingkat dengan sumbu
QRS saja. Sumbu QRS dapat ditentukan dari hasil rekaman
EKG konvensional.

Menentukan Sumbu QRS pada Bidang Frontal

Dari 6 sandapan yang ada pada bidang F, 2 sandapan


sudah cukup untuk menentukan sumbu QRS. Untuk
praktisnya penentuan sumbu QRS dapat dilakukan
dengan beberapa eara, antara lain : l). Pilih 2 sandapan
yang termudah yaitu saling tegak lurus misalnya I dan
aVF. Tentukan jumlah aljabar defleksi pada masing-masing
sandapan dan gambarkan sebagai vektor pada masing-

masing sumbu. Dari kedua vektor

ini

dapat dibuat

resultante yang menggambarkan sumbu QRS; 2). Pilihlah

Pada dasarnya menentukan sumbu QRS pada bidang


horisontal adalah sama dengan sumbu QRS pada bidang
frontal. Yang umum dipakai ialah cara II, yaitu mencari
sandapan yang jumlah aljabar defleksinya nol. Dari sini
didapatkan arah vektor yaitu tegak lurus pada sadapan
ini. Suatu kebiasaan, bahwa sumbu QRS pada bidang
horisontal tidak dinyatakan dalam derajat, tetapi cukup
ditentukan sadapan yang tegak lurus pada sumbu itu. Jadi
cukup ditentukan sadapan yang mempunyai jumlah aljabar
defleksi nol. Sadapan ini disebut daerah transisi pada
bidang prekordial.
Dianggap bahwa daerah transisi yang normal ialah V3
dan V4. Bila daerah transisi berpindah ke arah jarum jam
(dilihat dari arah tungkai), misalnya di V5 atau V6, maka
dikatakan bahwa sumbu QRS mengalami rotasi searah
jarum jam. Bila daerah transisi berpindah ke arah V2, maka
dikatakan terjadi rotasi lawan arah jarumjam.

1528

KARDIOI-OGI

. ra mil
' '4 mm

ebar I mm luas (%)x4xl = +4


ebai 2mm Luas (%)x4x2 = -8
l!mlah = -4

Gambar 13. Seperti pada gambai' 12. tetapi lebar defleksi tidak

sama, yaitu di sandapan Di sini dipakai perhitunEan luas Karena


bentuk segitiga, maka luas defleksi ialah 1i2 x tinggi x lebar Faktor
112 dap'al dihiiangkan karena yang dipakai adalah perbandingan

Gambar 17. Sumbu listrik QRS pada bidang horisontai Daerah


transisi di V5, yang menunjukkan rotasi searah jarum jam

SUMBU LISTR!K VEKTOR P


Cara menentukar sunrbu P pada dasarnva sama dengan
penentuan surlbu QRS. Karena defleksi gelontbang P kecil.
rlraka cara menentukan sumbu P sering tak bisa terlalu tepat,

dan biasanya dipakai cara II.

Sumbu P pada Bidang Frontal


Celorrbang P yang berasai dari sinrpLrl sinus mempunyri
Gambar 14. Meneniukan sumbu listrik QRS paoa bidang frontal
dengn mencari sandapan yang jurnlah defieksinya nol, dalam
contoh ini aVL Maka sur,rrbu listrik ialah tegak lurus pada aVL
Selanjutnya untuk menentukan arah ke atas atau ke bawah.
diperhatikan jumlah defleksi pada l; karena defleksinya positif,
maka arah sumbu ialah ke kanan

sumbu yall-c beruariasi antara 0 hingga +750. Gelombang F

,N menrpunyai sumbu
-90%. Dikatakan sutnbu P ini memputlyai
arah lawan-arus. Gelombang P yang berasal dnri airium.
arahnya tergantung dari letak pelracu ektopik di atrium.
Sering sumbunva me unyai arah antara +900 dan 1 800.

_vang her:asai

antala 180''

dari pen-uhubung

darr

Surnbu F pada Bidang Horisontal

lupericr

Gelornbang P 1,ang berasal dari simpul sinus metnpttnvli


s,,rnrbu rang arahnya sekitar di tengah-tengah antara Vl
dan V6. Surnbu P yang buknn bei'asal dari simpLrl sinLrs

r'.

memp,Jn;-ai alah yang terganttln-s dari letak pemacll


ektopik dari gelombang P.

Sumbu
ke kanan

Gambar 15. Kelainan sumbu QRS pada bidang frontal Sumbu


listrik yang mendekati 00 sering disebut "jantung horisontal" yang
mendekati 900 disebut "jantung vertikal"

Gambar 18. Menentukan riektor P oada bidang frontal Karena


total defleksi nol terdapat pada sandapan lll, maka vel<tor P harus
tegak lurus pada sandapan lll dan arahnya ke kanan, karena totai
defleksi di sandapan I iaalah positif

v6

V1

V2

V3 V4 V5 V6

Gambar 16. Sumbu listrik QRS pada bidang horisonta! yang


norma!. Dari sandapan-sandapan prekordial ditentukan sandapan
yang jumlah defleksinya nol, dalam hal ini didapatkan V3. Maka
sumbu listrik QHS ialah tegak lurus pada V3 V3 disebut daerah

transisi (T)

V]

V2

Gambar 19. Menentukan vektor P pada bidang horisontal. Karena


total defleksi nol terdapat pada V2, maka vektor P harus tegak
lurus pada V2 dan arahnya searah dengan V6, karena defleksi P
pada V6 positif

t529

EITKTROKARDIOGRAFI

Gambar 20. Vektor P sinus. Pada bidang frontal: antara 00-750.


Pada bidang horisontal: antara V1 dan V6
Gambar 23. Kalibrasi standard: Defleksi 10 mm = 1 mV, kecepatan
keftas 25 mm/detik 1 mm = 0,04 detik, 5 mm = 0,20 detik, 10 mm
=0,40 detik

Gelombang

Gelombang P ialah defleksi pertama siklus jantung yang


menunjukkan aktivasi atrium. Gelombang P bisa positif,
negatif, bifasik, atau bentuk lain yang khas.
Gambar 21. Sumbu P bukan dari sinus, pada bidang frontal.
Sumbu P dari penghubung AV (Pp), mempunyai arah lawan arus,
yaitu berlawanan dengan arah sumbu P dari sinus Sumbu P dari
atrium (Pa), sering mempunyai arah antara 900-1800

Gambar 24. Gelombang P sinus, dengan sumbu +300

Gambar 22. Sumbu T yang normal mempunyai arah yang hampir

sama dengan sumbu QRS. Bila ada gangguan konduksi


intraventrikular, maka sumbu T juga berubah, yang disebut
perubahan T yang sekunder. Dalam hal ini sumbu T dan sumbu
QRS berlawanan arah

Gambar 25. Gelombang P dari penghubung AV, dengan sumbu


-1 000

Sumbu Listrik Gelombang T


Pada umumnya sumbu vektor T jarang diperhatikan karena

morfologi gelombang T mempunyai ciri-ciri khas di luar


sumbu vektornya. Secara umum dapat dikatakan bahwa
sumbu T yang normal lebih kurang mempunyai arah yang
sama dengan sumbu QRS.
Bila ada kelainan depolarisasi ventrikel, gelombang T
mengalami kelainan juga, yang disebutkelainan gelombang
T yang sekunder. Dalam hal ini T adalah terbalik dibanding
defleksi QRS, atau vektor T dan vektor QRS berlawanan
arah.

INTERPRETASI ELEKTRO KAR DIOG RAM


Bila kita membuat rekaman sebuah elektrokardiogram, pada
awal rekaman kita harus membuat kalibrasi, yaitu satu atau
lebih defleksi yang sesuai dengan I milivolt (mV). Secara
baku, defleksi 10 mm sesuai dengan I mV. Kecepatan kertas
perekam secara baku adalah 25 mmldt.

Gambar 26. Gelombang P dri atrium dengan sumbu +1500

Gelombang Kompleks QRS


Kompleks ini menunjukkan depolarisasi ventrikel. Istilah-

istilah tentang bagian-bagian kompleks QRS ialah

1).

Gelombang Q yaitu defleksi negatif pertama; 2). Gelombang


R yaitu defleksi positif pertama. Defleksi berikutnya disebut
gelombang R', R" dan seterusnya; 3). Gelombang S yaitu
defleksi negatif pertama setelah R. Gelombang S berikutnya

disebut S', S" dan seterusnya.

Garis rekaman mendatar tanpa ada potensi listrik


disebut garis isoelektrik. Defleksi yang arahnya ke atas
disebut defleksi positif dan yang ke bawah disebut defleksi

Gambar 27. lstilah-istilah untuk berbagai bentuk gelombang

negatif.

kompleks QRS

OR

qR

rS

RS

OS

RR

1530

KARDIOI.OGI

QRS yang monofasik terdiri dari satu defleksi saja yaitu

R atau defleksi tunggal negatif yang disebut QS. Untuk


defleksi yang lebih dari 5 mm, dipakai huruf-huruf besar Q,
R dan S. Sedangkan untuk defleksi yang kurang dari 5 mm
dipakai huruf kecil q,r, dan s.

Gelombang T
ini menunjukkan repolarisasi ventrikel.

Gelombang

Gelombang T bisa positif, negatif atau bifasik.

Gelombang U
U adalah gelombang kecil yang mengikuti

yang ditimbulkan ventrikel kiri jauh lebih kuat dari pada


ventrikel kanan.
Gambaran kompleks QRS pada bidang horisontal yang

normal mempunyai corak khas. Sandapan Vl dan V2


terletak paling dekat dengan ventrikel kanan sehingga
disebut kompleks ventrikel kanan. Di sini gaya listrik dari
ventrikel kanan menimbulkan gelombang R yang
selanjutnya diikuti gelombang S yang menggambarkan
gaya listrik dari ventrikel kiri. Sebaliknya, sandapan V5
dan V6 paling dekat dengan ventrikel kiri sehingga
sandapan ini disebut kompleks ventrikel kiri. Di sini

gelombang T yang asalnya tidak jelas.

gelombang Q menggambarkan aktivasi ventrikel kanan atau


septum, sedangkan gelombang R menggambarkan aktivasi
ventrikel kiri. Dengan demikian gambaran kompleks QRS

Pengukuran Waktu

pada bidang horisontal ialah gelombang R meningkat dari


Vl ke V6, sedangkan gelombang S mengecil dari Vl ke V6.

Gelombang

Penentuan frekuensi. Frekuensi jantung (atrial atau


ventrikular) dapat dihitung berdasarkan kecepatan kertas.
Karena kecepatan kertas ialah 25 mmidetik, maka kertas
menempuh 60 x25 mm = 1500 mm dalam 1 menit. Jadi
frekuensi jantung adalah1500 yaitu sama dengan jarak
siklus dalam mm (yaitu jarak R-R atau P-P).
Penentuan interval-interval. Untuk pengukuran suatu interval, maka dengan kecepatan baku 25 mm/detik terdapat
1 m;n = 1/25 detik = 0,04 detik, atau 5 mm = 0,20 detik.
Interval PR : interval PR diukur dari awal gelombang P
hingga awal kompleks QRS. Interval QRS : interval ini
diukur dari awal kompleks QRS hingga akhir dari kompleks
QRS. Interval QT : Interval ini diukur dari awal QRS hingga
akhir dari gelombang T.

ELEKTROKARDIOGRAM NORMAL

Gelombang T
Pada orang dewasa, biasanya gelombang T adalah tegak
di semua sandapan kecuali di aVR dan Vl.

Gelombang

Gelombang U biasanya tegak dan paling besar terdapat di


V2 dan V3. Sering gelombang U tak jelas karena bersatu
dengan gelombang T.

Nilai Normal untuk lnterval-lnterval

Interval PR (durasi) : kurang dari 0,12 detik


Interval PA
:0, 12 -0,20detik
Interval QRS (durasi) : 0,07 -0, 10 detik

lnterval QT
Interval ini tergantung dari frekuensijantung, yang dapat

Gelombang

ditentukan dengan suatu rumus atau tabel. Untuk


P

Bentuk gelombang P pada sandapan konvensional dapat


dipetoleh dengan I,II dan aVF dan negatif di aVR.
Sedangkan di aVL dan III bisa positif, negatif, atau bifasik.
Pada bidang horisontal biasanya bifasik atau negatif
di V1 dan V2, danpositif di V3 hinggaV6.
Gelombang P dari sinus yang normal tidak lebih lebar
dari 0,11 detik dan tingginya tak melebihi 2,5 mm.

Kompleks QRS
Impuls listrik yang datang dari simpul AV melanjutkan diri
melalui berkas His. Dari berkas His ini keluar cabang awal
yang mengaktivasi septum dari kiri ke kanan. Ini mengawali

vektor QRS yang menimbulkan gelombang Q di I, II, m,


aVL, V5 dan V6, tergantung dari arah vektor awal tersebut.
Selanjutnya impuls berlanjut melalui cabang berkas kiri
(CBKi), cabang berkas kanan (CBKa), dan mengaktivasi
ventrikel kiri dan kanan. Karena dinding ventrikel kanan
jauh lebih tipis daripada ventrikel kiri, maka gaya listrik

praktisnya, diberikan 3 nilai sebagai berikut: frekuensi 60/


menir: 0,33-0,43 detik, 80 kali/menit: 0.29-0,38 detik, dan
100 kali/menit :0,27-0,35 detik.

ABNORMALITASATRIUM
Akhir-akhir ini dianggap bahwa konduksi impuls dari simpul
sinus ke arah simpul AV melibatkan jalur-jalur khusus yaitu
jalur-jalur internodal. Sedangkan atrium kiri dicapai melalui
jalur Bachman. Bila terjadi gangguan konduksi intra-atrial,
maka bentuk gelombang P mengalami kelainan yang

disebut abnormalitas gelombang P. Abnormalitas


gelombang P tidak selalu disebabkan pembesaran atau
hipertrofi atrium seperti yang dianggap di masa lalu.
Aktivasi atrium kanan terjadi lebih dulu daripada atrium
kiri sehingga suatu abnormalitas gelombang P dapat
menunjukkan suatu abnor- malitas atrium kiri atau
abnormalitas atrium kanan. Dalam hal ini "abnormalitas"

1531

ELEKTROIqRDIOGRAFI

merupakan kelainan konduksi dengan atau tanpa


pembesaran atau hiperlrofi.

Abnormalitas Atrium Kanan (AAKa)


Tinjauan vektor

l.
2.

Pada bidang frontal: sumbu P bergeser ke arah kanan


Pada bidang horisontal : sumbu P bergeser ke arah lawan

Waktu Aktivasi Ventrikel

jarumjam.

Kriteria EKG untukAAKa :


1. P tinggi dan lancip di II, m dan aVF : tinggi > 2,5 mm

2.

dalam di I,trJII, aVL, V5 dan V6, dan gelombang R yang


lebih besar di V 1 .
Pada sumbu QRS terjadi pergeseran sebagai berikut :
l). Pada bidang frontal: sumbu QRS bergeser ke arah
kiri;2). Pada bidang horisontal: sumbu QRS bergeser
ke arah lawanjarum jam.

dan interryal > 0,11 detik


Defleksi awal di Vl > 1,5 mm. Bentuk gelombang P pada

AAKa sering disebut P pulmonal

Gambar 28. Abnormalitas atrium kanan

Waktu yang berlangsung antara awal QRS hingga puncak

gelombang R disebut Waktu Aktivasi Ventrikel (WAV).


Defleksi tajam ke bawah yang mulai dari puncak R disebut
defleksi intrinsikoid. WAV menggambarkan waktu yang
diperlukan untuk depolarisasi masa ototjantung yang ada
di bawah elektroda prekordial. Jadi makin tebal otot jantung
(ventrikel), makin panjang waktu yang diperlukan untuk
depolarisasi. Dengan demikian WAV memanjang pada
HVKi.

Kriteria EKG untuk HVK|


1. Kdteria Voltase : Voltase ventrikel kiri meninggi
Ada macam-macam criteria dan dapat dipilih salah satu

Abnormalltas Atrium Kiri (AAKi)

yartu:

Tinjauan vektor

1.

1.

2.

Pada bidang frontal: sumbu P bergeser ke arah kiri


Pada bidang horisontal : sumbu P bergeser ke arah jarum

R atau S di sandapan ekstremitas > 20 mm, a'tau


S di kompleks VKa > 25 rnm. atau
R di kompleks VKi > 25 mm, atau

SdiVKa+RdiVKi>35mm.

Jam.

KriteriaEKGuntukAAKi:

2. Depresi ST dan inversi T di kompleks VKi Ini sering

Interval P di II melebar (> O, 12 detik). Sering gelombang P


berlekuk, karena mempunyai 2 puncak. Defleksi terminal
V 1 negatif dengan lebar > 0,04 detik dan dalam > 1 mm.
Kriteria ini disebut kriteriaMorris. Bentuk PpadaAAKi
sering disebut p mitral.

3. AAKi
4. Sumbu QRS padabidang frontal > -150
5. Interval QRS atau WAV di kompleks VKi memanjang:

disebut strain pattern

* Interval
QRS > 0,09 detik
'r' WAV > 0,04 detik '1

Beberapa catatan tentang

HVKi antara lain : l).

Gambaran HVKi pada EKG terutama berkorelasi dengan


masa otot ventrikel kiri, dan kurang berkorelasi dengan tebal
otot atau volumenya; 2). Pada HVKi yang disebabkan

karena beban volume, gambaran EKG terutama


Gambar 29. Abnormalitas atrium kiri

menunjukkan aktivasi septal awal yang menonjol, yaitu


adanya gelombang Q di I, aVL,V5 dan V6, dan gelombang
R yang menonjol di Vl dan Y2;3). Pada HVKi yang

HIPERTROFI VENTRIKEL

Hipertrofi Ventrikel Kiri (HVKi)


Hipertrofi ventrikel kiri memberikan tanda-tanda yang
cukup jelas pada EKG. Meskipun demikian, akurasinya tak

dapat dianggap mutlak.

Berbagai kriteria telah disusun untuk mempertinggi


sensitivitas dan spesifisitas diagnosis HVKi pada EKG.
Tinjauan vektor pada HVKi :

.
.

Gambar 30. Hipertrofi ventrikel kiri, beberapa kriteria:


A

Pada umumnya vektor QRS membesar dalam ukurannya.

Penebalan septum menyebabkan vektor QRS awal


membesar, sehingga terlihat gelombang Q yang lebih

Kriteria votase: S di V1 , V2, yang dalam dan R di V5, V6 yang


tinggi

B.

Depresi ST dan inversi T di VO (V5)

Waktu aktivasi ventrikel memanjang di V6 (V5)

Ls32

I(ARDIOI.OGI

disebabkan karena beban tekanan, gambaran EKG terutama


menunjukkan R yang tinggi disertai depresi ST dan inversi
T pada sandapan ventrikel

kiri (V5

dan V6).

Hipertrofi Ventrikel Kanan (HVKa)

Menurut tempatnya, blok intraventrikular dapat dibagi


. BlokCabangBerkasKanan(BCBKa)

.
.
.

Karena dinding ventrikel kanan jauh lebih tipis dari pada


dinding ventrikel kiri, maka HVKa baru nampak pada EKG

bila HVKa sudah cukup menonjol untuk

dapat

BlokCabangBerkasKiri(BCBKi)
BloklntraventrikularNonspesifik
Blok Fasikular : 1)..B1ok fasikular kiri anterior; 2). Blok
fasikular kiri posterior.

Blok Cabang Berkas Kanan (BCBKa)

mempengaruhi gaya-gaya listrik ventrikel kiri yang besar.

Bila CBKa mengalami blok, maka depolarisasi ventrikel

Tinjauanvektor:

kanan mengalami kelambatan, dan septum mengalami


depolarisasi disusul oleh ventrikel kiri lebih dulu. Pada

1.
2.

Pada bidang frontal: sumbu QRS bergeser ke kanan


Pada bidang horisontal : sumbu QRS bergeser searah

jarumjam.

R/S

divl

R"/S

div6< I

mengarah ke depan (pada bidang H) dan ke kanan (pada


bidang F).
Dari sini didapatkan gambaran EKG pada BCBKa : 1).
Interval QRS memanjang > 0,10 detik; 2). S yang lebar di I
dan V6; 3). R' yang lebar di V1.

QRS pada bidang frontal yang bergeser ke

Bila interval QRS 0, lO-0,I2 detik, maka disebut BCBKa

Kriteria EKG untuk IfVKa

1.

Rasio R/S yang terbalik

.
.

2. Sumbu
3.

fase yang terakhir, vektorberasal dari ventrikel kanan, yang

>

:
:

kanan, meskipun belum mencapai DSKa.

inkomplit.

Beberapa kriteria tambahan yang tidak begitu kuat,

Bila interval QRS > 0, 12 detik, maka disebut BCBKa komplit.

misalnya: WAV di VI > 0,035 detik, depresi ST dan


inversi T di V1, S, di I,[, dan III.
Beberapa catatan tentang IfVKa:
1. Diagnosis HVKa pada EKG mempunyai sensitivitas
yang rendah tapi spesifisitas yang tinggi.
2. Kriteria EKG untuk HVKa yang paling kuat ialah rasio

R/SdiVI.
Berdasarkan konfigurasi QRS di V1, maka HVKa dibagi
menjadi 3 tipe: l). Tipe A: di sini terdapat R yang tinggi.
Sering disertai depresi ST dan inversi T di Vl dan V2. Tipe
ini menunjukkan beban tekanan yang tinggi; 2). Tipe B: di
sini terdapat bentuk RS, yang menunjukkan HVKa yang

sedang; 3). Tipe C: di sini terdapat bentuk rsR', yang


merupakan blok cabang berkas kanan yang inkomplit.
Bentuk ini biasanya menunjukkan adanya hipenrofi jalur
keluar dari ventrikel kanan.

Gambar 32. Blok cabang berkas kanan. QRS melebar, S yang


lebar dan dalam di I dan V6 (V5), dan berbentuk RR' di V1 (V2)

Blok Cabang Berkas Kirl (BCBKi)


Bila CBKi mengalami blok, maka depolarisasi ventrikel kiri
mengalami kelambatan. Pada awal depolarisasi ventrikel,
QRS inisial menggambarkan depolarisasi ventrikel kanan
dan septum, kemudian menyusul depolarisasi ventrikel kiri.
Jadi pada BCBKi vektor terminal berasal dari ventrikel kiri
yang kuat, yang bergeser ke arah kiri (pada bidang F) dan
ke arah belakang (pada bidang H).
Dari sini didapatkan gambaran EKG pada BCBKi :

1.

Interval QRS melebar> 0,10 detik


R yang lebar, sering berlekuk di I, V5 dan
V6, dengan WAV > 0,08 detik
rS atau QS di V1, disertai rotasi searah jarum jam.

2. Gelombang
3.
Gambar 31. Hipedrofi ventrikel kanan. Kriteria terpenting: rasio
R/S terbalik di V1 (V2) dan V6 (V5)

Bila interval QRS 0,10-0,12 det1k, maka disebut BCBKi


inkomplit
Bila interval QRS >

DEFEK KONDUKSI INTRA VENTRIKULAR


Gangguan penghantaran impuls melalui suatu jalur disebut
blok. Yang dimaksudkan dengan konduksi intraventrikular

0,

2 detik, maka disebut BCB

Ki komplit.

Blok lntraventrikular Nonspesif ik


Istilah ini dipakai bila interval QRS melebar (> 0,10 detik)
tetapi tidakkhas untukBCBKa atau BCBKi.

ialah konduksi melalui cabang berkas kanan (CBKa),


cabang berkas kiri (CBKi), fasikel-fasikel dan serabut-

Blok Fasikular

serabut Purkinje.

Blok Fasikular sering disebut juga hemiblok.

1533

ELEKTROKARDIOGRAFI

III dan aVF. Blok Fasikular Kiri Posterior jauh


lebihjarang dari pada blok fasikular kiri anterior.
qR di II,

Gambar 33. Blok cabang berkas kiri. QRS yang melebar, bentuk
B di I dan V6 (V5), dan S yang dalam di V1 (V2, V3)

Blok fasikular

kiri anterior.

Fasikel

kiri

anterior

menghantarkan impuls dari puncak septum ke muskulus


papilaris anterior. Bila terjadi blok padajalur ini, maka bagian
posterior-inferior mengalami depolarisasi lebih dulu dari
pada bagian anterior-superior.
Vektor QRS awal selama 0,02 detik mengarah ke bawah
dan ke kanan, sehingga terbentuk r kecil di II, m, dan aVF,
dan q kecil di 1, aVL dan kadang-kadang di V5 dan V6.
Vekor QRS awal selama 0,04 detik mengarah ke kiri dan ke
atas, sehingga terbentuk R tinggi menyusul q di 1, dan
aVL, dan S dalam menyusul r di II,[I, dan aVF (bentuk QIS[I). Sumbu QRS mengalami deviasi ke kiri hingga > -450
Sebagai ringkasan, gambaran EKG pada 81ok Fasikular
Kiri anterior ialah : l).Interval QRS sedikit memanjang 0,090,1 1 detik; 2). Sumbu QRS deviasi ke kiri > -450. Ini disebut
kriteria yang paling kuat; 3). Di I dar aVL terdapat R tinggi,
dengan atau tanpa q; 4). Di II,III dan aVF terdapat rS,
dengan S yang dalam.

Gambar 35. Blok fasikular kiri posterior. Tanda terpenting ialah


sumbu QRS pada bidang frontal: deviasi ke kanan lebih dari +1100,

tanpa adanya penyebab lain dari deviasi sumbu ke kanan

Sindrom Pre-eksitasi
Sindrom pre-eksitasi ialah suatu sindrom EKG di mana
ventrikel mengalami depolarisasi lebih awal dari biasa. Hal

ini disebabkan karena adanyajalur-jalur lain di samping


jalur-jalur pada sistem konduksi jantung. Ja-lur-jalur ini
disebut jalur-jalur aksesori.
Ada 3 macam jalur aksesori, yaitu : 1). Jalur Kent. Jalur
ini ialah yang terpenting di antarajalur-jalur aksesori. Jalur

ini menghubungkan atrium langsung dengan ventrikel,


tanpa melalui simpul -AV. Jalur ini menembus cincin AV di

tempat-tempat yang berbeda. 2). Jahr James. Jalur ini


berawal dari atrium dan berakhir di berkas His. 3). Jalur
Mahaim. Jalur ini berawal di berkas His dan berakhir di
ventrikel.

Jalur-jalur aksesori dianggap sebagai kelainan


kongenital dan terdapat pada l-2 permil dari populasi
umum. Jalur aksesori bisa bersifat non fungsional pada
waktu lahir dan manifes pada masa kanak atau dewasa.
Gambar 34. Blok fasikular kiri anterior Tanda terpenting ialah
sumbu QRS pada bidang frontal: deviasi ke kiri lebih dari -450

GAMBARAN EKG PADA SINDROM PRE.EKSITASI

Blok fasikular kiri posterior. Fasikel kiri posterior

Pre-eksitasi pada Jalur Kent

menghantarkan impuls dan CBKi ke muskulus papilaris


posterior dari ventrikel kiri. Suatu blok pada jalur ini
mengakibatkan bagian anterior-superior dari ventrikel kiri

Pre-eksitasi pada jalur Kent disebut luga sindrom Wolff


Parkinson White (WPW).
Gambaran EKG pada sindrom WPW menggambarkan
kompleks fusi antara aktivasi ventrikel melalui jalur normal
dan melalui jalur aksesori. Impuls dari atrium yang melalui
jalur Kent lebih cepat sampai di ventrikel karena tidak

mengalami depolarisasi lebih dahulu dari pada bagian


posterior-inferior.
Vektor QRS awal selama 0,02 detik mengarah ke krri
dan superior, sehingga terbentuk r kecil di I dan aVL, dan
1 kecil di II,[, dan aVF. Vektor QRS awal selama 0,06 detik
mengarah ke bawah, sehinggaterbentukR tinggi di II, III,
dan aVF dan S di I dan aVl.Sumbu QRS bergeser ke kanan

>+1lff.
Sebagai ringkasan, gambaran EKG pada blok fasikular

kiri posterior ialah

.
.
.

Interval QRS memanjang 0,09 -0,1 1 detik


Sumbu QRS bergeser ke kanan > + 110o
rS di I dan aVL

melewati simpul AV yang mempunyai sifat memperlambat

impuls. Impuls yang melalui jalur Kent ini mengawali


depolarisasi ventrikel di suatu tempat di ventrikel, yang
menyebabkan timbulnya suatu gelombang khas pada awal
kompleks QRS, yang disebut gelombang delta.
Gelombang delta merupakan bagian landai pada awal
kompleks QRS. Adanya gelombang delta ini menyebabkan
kompleks QRS melebar. Waktu konduksi atrio-ventrikular
yang memendek menyebabkan interval PR yang memendek.
Dengan demikian gambaran EKG pada sindrom W-P-W

t534

KARDIOLOGI

ialah: 1). Interval PR memendek < 0,12 detik; 2). Adanya


gelombang delta; 3). Kompleks QRS melebar (karena
gelombang delta).

Dengan demikian gambaran EKG pada sindrom L-G-L

ialah

Interval PR memendek (0,12 det); 2). Tak ada gelombang


delta, kompleks QRS normal.
1).

Pre-eksitasi pada Jalur Mahaim


Karena jalur Mahaim dimulai dari berkas His, maka interval

PR tidak terpengaruh. Jalur Mahaim mengawali aktivasi


pada sebagian ventrikel, sehingga terjadi gelombang delta.

Jalur

Kent

Jalur

James

Jalur Mahain

Dengan demikian gambaran EKG pada sindrom preeksitasi melalui ialur Mahaim iatah: l). Interval PR normal;
2). Terdapat gelombang delta, kompleks QRS melebar.

Gambar 36. Jalur-jalur aksesori

- interval PR memendek
- tak ada gelombang delta
QRS tak melebar

- lnterval PR memendek
- ada gelombang delta,
QRS melebar
Gambar 37. Pre-eksitasi pada jalur Kent: sindrom WPW. lmpuls
dari sinus menempuh dua jalur: jalur 1 ialah jalur normal, jalur 2
melalui lalur Kent. lmpuls yang melalui jalur 2 mencapai ventrikel
lebih awal dan mengaktivasi suatu daerah D di ventrikel, yang
pada EKG menggambarkan gelombang delta (D). Aktivasi ventrikel

Gambar 38. Pre-eksitasi jalur James: Sindrom Lown Ganong


Levine. lmpuls dari sinus menempuh dua jalur: jalur 1 ialah jalur
normal, jalur2 melaluijalurJames lmpuls melalui jalur2 mencapai
berkas His lebih awal karena tidak mengalami perlambatan di
simpul AV, sehingga interval PB memendek, sedangkan bentuk
kompleks QBS normal Aktivasi melaluijalur 2 tak mempunyai efek
karena ventrikel dalam periode refakter mutlak

melalui jalur 2 menyusul sehingga bentuk akhir EKG ialah fusi


antara aktivasi melalui jalur 1 dan ialur 2

Meskipun letak jalur Kent sangat bervariasi, pada garis


besarnya dapat dibedakan 2 tipe, yaitu :
Sindrom W-P-W tipe A. Di sini j alur Kent terletak di sebelah
kiri, sehingga aktivasi dini terjadi di ventrikel kiri. Garnbaran
EKG menyerupai bentuk BCBKa, dengan R yang tinggi di

- interval PR normal
- ada gelombang delta,
QRS melebar

V1danV2.
Sindrom WPW tipe B. Di sini jalur Kent terletak di sebelah
kanan, sehingga aktivasi dini terjadi di ventrikel kanan.
Gambaran EKG menyerupai bentuk BCBKi, dengan defleksi
QRS yang negatif di Vl dan V2.

Pre-eksitasl pada Jalur James


Pre-eksitasi padajalur James disebutjuga sindrom lownGanong-Levine (L-G-L). Gambaran EKG pada sindrom LG-L menggambarkan interval PR yang memendek karena
impuls yang melalui jalur ini mencapai ventrikel lebih cepat
karena tidak diperlambat oleh simpul-AV. Tetapi aktivasi
ventrikel ini berpangkal dari berkas His sehingga jalur

aktivasi ini tidak berbeda dari aktivasi normal. Ini


menghasilkan kompleks QRS yang normal, tanpa
gelombang delta.

Gambar 39. Pre-eksitasi jalur Mahaim. lmpuls dari sinus hingga


simpul AV berjalan biasa, sehingga tak ada pengaruh terhadap
interval PR lmpuls melali jalur 2 yang berawal dari berkas His,
mencapai suatu daerah D di ventrikel (sedikit) lebih awal dari
pada aktivsi ventrikel melalui jalur biasa (1), sehingga pada EKG
terdapat gelombang delta Selanjutnya terjadi fusi dari aktivasi
melalui kedua jalur tersebut

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Elektrokardiografi ialah sarana diagnostik yang penting


untuk penyakit jantung koroner.Yang dapat ditangkap
oleh EKG ialah kelainan miokard yang disebabkan oleh
terganggunya aliran koroner.
Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan
miokard yang dapat dibagi menjadi 3 tingkat : 1). Iskemia.

1535

EI.EKTROI(ARDIOGRAFI

kelainan yang paling ringan dan masih reversibel; 2). Injuri,


yaitu kelainan yang lebih berat, tetapi masih reversibel; 3).
Nekrosis, yaitu kelainan yang sudah ireversibel, karena
kerusakan sel-sel miokard sudah permanen.

kiri, maka adalah penting untuk menentukan lokalisasi


bagian-bagian dinding ventrikel kiri pada EKG.
Pada umumnya dipakai istilah-istilah sebagai berikut

1.

Daerah anteroseptal:Vl -V4

2. Daerahanterior ekstensif : Vl -V6, I dan aVL


3. Daerah anterolateral: V4-V6. I dan aVL
4. Daerah anterior terbatas : V3-V5
5. Daerah inferior: II. III dan aVF
6. Daerah lateral tinggi : I dan aVL
7. Daerah posterior mumi memberikan bayangan cermin

Daerah lskemia
Daerah injuri
Daerah nekrosis

Vl, Y2 dan V3 terhadap garis horisontal.


Proyeksi dinding-dinding ventrikel kanan pada
dari

Endokard

umumnya terlihat pada V4R-V6R. Sering bersamaan dengan


[,III, danaVF.

Epikard

Gambar 40. Berbagai derajat iskemia pada infark miokard

Masing-marsing kelainan ini mempunyai ciri-ciri ylng


khas pada EKG. Pada umumnya iskemia dan injuri

menunjukkan kelainan pada proses repolarisasi miokard,


yaitu segmen ST dan gelombang T.
Nekrosis miokard menyebabkan gangguan pada proses
depolari sasi, yaitu gelombang QRS.
Gambar 41. Depresi ST pada iskemia miokard

lskemia
Depresi ST. Ini ialah ciri dasar iskemia miokard. Ada

rnacam jenis depresi ST, yaitu : a). Horisontal, b). Landai


ke bawah, c). Landai ke atas

Yang dianggap spesifik ialah a dan b. Depresi ST

a. Depresi ST horisontal, spesifik untuk iskemia


b. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemia
c. Depresi ST landai ke atas, kurang spesifik untuk iskemia

dianggap bermi*na bila lebih dzLri I mm, makin dalam makin

spesilik.

Inversi T. Gelombang T yang negatif (vektor T berlawanan


arah dengan vektor QRS) bisa terdapat pada iskemia
miokard, tetapi tanda ini tidak terlalu spesifik. Yang lebih
spesifik ialah bila gelombang T ini simetris dan berujung
lancip.

Inversi U. Gelombang U yang negatif (terhadap l) cukup


spesifik untuk iskemia miokard.
Gambar 42. Depresi T pada iskemia miokard

lnjuri

Ciri dasar injuri ialah elevasi ST dan yang khas ialah

konveks ke atas. Pada umumnya dianggap bahwa elevasi


ST menunjukkan injuri di daerah subepikardial, sedangkan
injuri di daerah subendokordial menunjukkan depresi ST
yang dalam.

lnversi T pada umumnya kurang spesifik untuk iskemia


lnversi T yang berujung lancip darr simetris (seperti ujung
anak panah), spesifik untuk iskemia

Nekrosis
Ciri dasar nekrosis miokard ialah adanya gelombang Q
patologis yaitu Q yang lebar dan daJam, dengan syaratsyarat: lebar > 0,04 detik dalam >4 mm atau > 257o tinggi R

Lokalisasi Dinding Ventrikel pada EKG


Karena iskemia miokard sebagian besar mengenai ventrikel

Gambar 43. lnversi U, cukup spesifik untuk iskemia

1536

IQ{RDIOI.OGI

fase sebagai berikut:

Fase awal atau fase hiperakut: l). Elevasi ST yang


nonspesifik, 2).T yang tinggi dan melebar.
Fase evolusi lengkap : 1). Elevasi ST yang spesifik, konveks
ke atas, 2).T yangnegatif dan simetris, 3). Q patologis.

a.
b.
c.

infark lama: 1). Q patologis, bisa QS atau Qr. 2). ST


yang kembali iso-elektrik, 3). T bisa normal atau negatif

Fase

Gambar 44. lnjuri miokard


Elevasi ST cembung ke atas, spesifik untuk injuri (epikard)

Beberapa catatan tentang EKG pada infark miokard : 1).

Elevasi ST cekung ke atas, tidak spesifik


Depresi ST yang dalam, menunjukkan injuri subendokardial

D-

Timbulnya kelainan-kelainan EKG pada infark miokard akut


bisa terlambat, sehingga untuk menyingkirkan diagnosis
infark miokard akut, diperlukan rekaman EKG serial; 2). Fase
evolusi berlangsung sangat bervariasi, bisa beberapa jam
hingga2 minggu. Bila elevasi ST bertahan hingga 3 bulan,
maka dianggap telah terjadi aneurisma ventrikel; 3). Selama

evolusi atau sesudahnya, gelombang Q bisa hilang


sehingga disebut infark mrokard non-Q. Ini terj adi 20-30%o

kasus infark miokard; 4). Gambaran infark miokard


Gambar 45. Nekrosis miokard. Pada umumnya dianggap: Q
menunjukkan tebalnya nekrosis, R menunjukkan sisa miokard yang
masih hidup

a. Bentuk qR: nekrosis dengan sisa miokard sehat yang cukup


b. Bentuk Qr: nekrosis tebal dengan sisa miokard sehat yang tipis
Bentuk QS: nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu transmural

lnferlor
Lateral tinggi
Anteroseptal
Anterior ekstensil
Anterolateral
Anterior terbatas
Ventrikel kanal

Posteior murni

subendokardial pada EKG tidak begitu jelas dan


memerlukan konfirmasi klinis dan laboratoris. Pada
umumnya terdapat depresi ST yang disertai inversi T yang
dalam yang berlahan beberapa hari; 5). Pada infark miokard
pada umumnya dianggap bahwa Q menunjukkan nekrosis
miokard, sedangkan R menunjukkan miokard yang masih
hidup, sehingga bentuk Qr menunjukkan infark non-transmural sedangkan bentuk QS menunjukkan infark transmural. Pada infark miokard non-Q, berkurangnya tinggi R
menunjukkan nekrosis miokard; 6). Pada infark miokard
dinding posterior murni, gambaran EKG menunjukkan
bayangan cermin dari infark miokard anteroseptal terhadap
garis horisontal, jadi terdapat R yang tinggi di V1, V2, V3
dan disertai T yang simetris.

Gambar 46. Lokalisasi dinding ventrikel pada EKG

Gambar 47. Gambaran EKG pada infark miokard akut : evolusi

Gambar 48. Contoh lokasi infark miokard

a. Fase hiperakut

a. lnfark akut anteroseptal

b. Fase ovulasi lengkap


c. Fase infark lama

b. lnfark akut posterior murni

GAMBARAN EKG PADA INFARK MIOKARD AKUT

ANEKA KELAINAN ELEKTROKABDIOGRAFI

Hiperkalemia

Umumnya pada infark miokard akut terdapat gambaran


iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan
tertentu sesuai dengan perubahan-perubahan pada

Bila kadar kalium darah meningkat, berturut-turut

miokard yang disebut evolusi EKG. Evolusi terdiri dari fase-

menjadi lebih pendek, 3). QRS menjadi lebar, 4). QRS bersahr

akan

nampak kelainan: 1).T menjadi tinggi dan lancip, 2). R

t537

tr.I F-KIROIQq'RDIOGRAFT

I sehingga segmen ST hilang, 5). P mengecil dan


akhirnya menghilang.
dengan

Hipokalemia
Bila kadar kalium darah menurun. berturut-turut akan
tampak kelainan-kelainan: 1). U menjadi prominen, 2).7
makin mendatar dan akhirnya terbalik, 3). Depresi ST, 4).
Interval PR memanjang.
Sering U yang prominen dikrra T sehingga seolah-olah
interval QT memanjang.

Gambar 51. Gambaran EKG pada hipo dan hiperkalsemia


Hipokalsemia
Hiperkalsemia

QT memanjang terutama karena perpanjangan ST


QT memendek, terutama karena pemendekan ST

Hiperkalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah interval QT yang
memendek.

Hipokalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah perpanjangan segmen
Sl sehingga interval QT memanlang.

Gambar 52. Efek digitalis. QT yang memendek, depresi ST yang


menurun landai dan kemudian naik dengan curam dan T yang
rendah

Digitalis
Digitalis dapat mempengaruhi bentuk QRS-T, yang disebut
efek digitalis: l). Memperpendek interval QT, 2) Depresi
ST, mulai dengan menurun landai disusul bagian akhir
yang naik dengan curam. 3). Sering menjadi rendah. Selain

itu bisa terjadi gangguan pembentukan dan penghantar


impuls.

:\^r\A -]4

Gambar 53. Perikarditis akut. Elevasi ST kurang dari 5 mm, bentuk


cekung ke atas, tidak timbul Q

Perikarditis

Gambar 49. Gambaran EKG pada hiperkalemia. Bila kadar K-

Pada perikarditis, biasanya teriadi peradangan pada


epikard, sehingga gambaran EKG menyerupai gambaran
iniuri pada epikard berupa elevasi ST. Pada perikarditis

makin meningkat:

yang hanya sedikit menimbulkan peradangan pada epikard

a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendek

maka EKGbisanormal.
Kelainan EKG yang khas untuk perikarditis ialah sebagai

K+ meningkat

K+ normal

QBS melebar dan bersatu dengan T

berikut:
1. Elevasi segmen ST : a). Biasanya luas kecuali

c. P merendah dan hilang

2.

Vl

dan

aVR, b).Bentuk konkaf ke atas, c). Kurang dari 5 mm


T menjadi terbalik, terutama setelah segmen ST kembali
ke garis isoelektrik.

3.

;\^
K+ normal

TidaktimbulQ.
Pada efusi perikardial, tanpa adanya peradangan

K+ menurun

a. U prominen, T mendatar

epikardial; tidak terdapat elevasi ST. Dalam hal ini gambaran


EKG hanya menunjukkan voltase yang rendah pada QRS
dan T.
Mengenai gambaran EKG pada kelainan irama jantung
(aritmia) dibahas khusus pada topik khusus di bagian lain

b. Depresi ST, Tterbalik, PR memanjang

buku ini.

Gambar 50. Gambaran EKG pada hipokalemia Bila K. makin


menurun:

1538

KARDIOI.OGI

BEFERENSI
Arrhytmia -a Guide to Clinical Electrocardiology. Erik Sandoe,
Sigurd' Publishing Partners Verlags GmbH., 1991.
Arrhytmia. Diagnosis and Management. Erit Sandoe, Bjarne
Fachmed AG-Verlag fur Fach-medien, 1984.

fUark Silverman

Bjame
Sigurd

A, Kessler KM, Meyerburg RJ. The resting


McGrawHilll nc. lgg4, 321-52,
Fish C. Electrocardiography and vectocardiog- raphy. In: Braunwald,
Heart Disease, Fourth Edition, WB Saunders Company. 1992:
1 16_60.
Castellanos

electrocardiogram. In: Hurst, The Heart, Eight Edition,

Hein J.J. Wellens, Mury B. Conover. The ECG in Emergency Dedsion


Making WB. Saunders Com- pany.l992.

Myerburg RJ. Willis HurstJW. Electrocardio-

graphy, Basic Concepts and Clinical Application. McGraw-Hill


Book Company, 1983.

Thomas Bigger, J.Jr. The electrical activity of the heart. In :Hurst


.The Heart, , Eight Edition,1994:.645-57.
Waldo AL, Wit AL. Mechanism of cardiac anhythmias and conduction disturbances. In: Hurst, The Hearl, Eight Edition, McGrawHilllnc 1994: 656-97.
WHO ISFC Task Force. Classification of cardiac arrhytmias and
conduction disturbances. Am Heart J, 19'79l' 98(2): 263-7.
WHO/ISFCTaskForce. Definition of terms related to cardiac rhytm.
Am Heart t, 7978;95(6): 796-806.

240
RADIOLOGI JANTUNG
Idrus Alwi

sloping bagian inferior mediastinum pada foto lateral.

RADIOLOGI DADA NORMAL

dimaksud dengan normal.


Pada pemeriksaarr rontgen dada PA standar, diameter

Jantung mudah dibedakan dari paru-paru karena


jantung lebih mengandung darah dengan densitas air lebih
besar dibandingkan dengan udara. Karena darah
melemahkan x-ray lebih kuat dibandingkan dengan udara,
jantung relatif tampak berwarna putih (namun kur"ang putih
dibandingkan dengan tulang) dan paru-paru relatif hitam
(kurang hitam dibandingkan dengan ujung-ujung film di

keseluruhan jantung yang normal adalah kurang dari

mana tidak ada jaringan yang menghalangi). Bantalan lemak

setengah diameter tranversal toraks. Jantung pada daerah


toraks kisarannya tiga perempat ke kiri dan seperempat ke
kanan dari tulang belakang. Mediastinum lebih sempit, dan

dengan ketebalan yang berbeda mengelilingi apeks


jantung. Lemak memiliki kepadatan yang lebih besar
dibandingkan dengan udara dan sedikit lebih kecil

biasanya aorta descendens dapat didefinisikan dari arkus


ke kubah diafragma di sisi kiri. Di bawah arkus aorla, dapat
dilihat hilus pulmonal, sedikit lebih tinggi pada bagian kiri

dibandingkan dengan darah. Kantong perikardium tjdak


dapat didefinisikan secara normal. Pinggiran dari siluet
jantung biasanya cukup tajam namun konturnya tidaktajam
secara keseluruhan. Meskipun waktu pajanan terhadap
sinar x sangat singkat (kurang dari 100 milidetik), biasanya
terdapat gerakanjantung yang cukup mengakibatkan agak
buramnya siluet tersebut. Jika sebagian pinggiran j antung
tidak bergerak, seperti dalam kasus aneurisma ventrikel
kiri, pinggirannya nampak tajam. Arkus aorta biasanya
terlihat, karena aorta mengalirkan darah secara posterior

Pada pembacaan foto rontgen dada, pendekatan secara


sistematis adalah penting, berdasarkan penilai an pertama
pada anatomi dan selanjutnya fisiologi. Pendekatan ini
tentu saja didasarkan pada pemahaman mengenai apa yang

dibandingkan dengan bagian kanan. Pada foto lateral, arteri


pulmonalis utama kiri dapat terlihat superior dan posterior

dibandingkan dengan yang kanan. Pada penampakan


frontal sekaligus lateral, aorta asendens (akar aorta)
biasanya terhalang oleh arteri pulmonalis utama dan kedua
atrium. Lokasi pulmonary outflow tractbiasany aielas pada
foto lateral.

dan dikelilingi oleh udara. Sebagian besar aorta desendens


juga dapat terlihat. Posisi dan ukuran masing-masing dapat
dievaluasi dengan mudah dengan pandangan frontal dan
lateral.

RUANG JANTUNG DAN AORTA


Pada pandangan PA, kontur bagian kanan mediastinum
berisi atrium kanan, aorta asendens dan vena kava.
Ventrikel kanan, setengahnya menutupi ventrikel kiri pada
penampakan frontal sekaligus lateral. Atrium kiri terdapat
inferior dari hilus pulmonal kiri. Pada kondisi normal,
terdapat cekungan pada tingkat ini, yaitu pada left atrial

PARU DAN VASKULARISASI PARU


Ukuran paru-paru bervariasi sebagai fungsi inspirasi, usia,
bentuk tubuh, kandungan air, dan proses-proses patologis
intrinsik. Dengan adany a peningkatan disfun gsi ventrikular
kiri, cairan interstisial dalam paru-paru meningkat dan
ekspansi paru-paru menurun. Di sisi lain, paru-paru nampak
lebih besar dan lebih gelap jika disertai penyakit paru

appendage. Atrium membentuk sebagian atas kontur


posterior jantung pada foto lateral namun tak dapat
dipisahkan dari ventrikel kiri. Ventrikel kiri membentuk
apeks jantung pada pandangan frontal seperti halnya

153

1540

Ii{RDIOI.OGI

obstruktif kronis dengan pembentukan bula. Jika ekspansi


paru-paru menurun, jantung nampak sedikit lebih besar
meskipun jantung sebenarnya tidak berubah ukurannya.
Namun, jantung tersebut tidak melebihi setengah diameter
transversal dada pada foto PA yang berkualitas baik
kecuali jika benar-benar ada kardiomegali. Penting untuk
diingat bahwa pembesaran yang nyata kemungkinan
di sebabkan

oleh pembesaran j antung secara kesel uruhan,

pelebaran satu ruang jantung atau lebih, atau cairan


perikardial. Pada pasien-pasien dengan penyakit paru
obstruksi kronis, jantung seringkali nampak berukuran
kecil atau normal pada kondisi disfungsijantung.
Pada subyek normal, arteri pulmonalis biasanya dapat

terlihat dengan mudah pada hilus dan secara bertahap


berkurang lebih perifer. Afieri-arleri pulmonalis kanan dan
kiri utama biasanya tak dapat diidentifikasi secara terpisah,

jantung yang menyempit, meningkatkan diameter transversal, sehingga jantung mungkin nampak membesar pada
penampakan frontal namun diameterAP yang sempit yang
terlihat pada penampakan lateral dapat menjelaskan hal
ini. Kifosis atau skoliosis juga dapat menyebabkan jantung

atau mediastinum nampak abnormal. Oleh karena itu


penting halnya untuk memeriksa tulang belakang dan

struktur tulang lainnya secara sistematis

saat

memperhatikan radiografi dada.

EVALUASI FOTO RONTGEN DADA PADA


PENYAKITJANTUNG

Penyakit kardiovaskular menyebabkan perubahanperubahan yang beragam dan kompleks dalam gambaran

kirena rnereka terletak dengan mediastinum. Jika paru-paru

foto rontgen dada. Kardiomegali secara keseluruhan

diandaikan terbagi menjadi tiga bagian, arteri utama adalah


sentral, arteri-arteri kecil yang mudah dibedakan dengan
jelas di zona tengah, dan arteri-arleri kecil dan arteriol yang

dapat ditentukan dengan akurat pada penampakan frontal dengan mencatat apakah diameter jantung melebihi
setengah diameter toraks atau tidak. Kardiomegali paling sering terlihat karena kardiomiopati iskemia yang

biasanya di bawah batas resolusi pada zona luar. Dalam


keadaan standar, pandangan frontal berdiri, arleri-arteri
pada zona yang lebih rendah lebih besar dibandingkan
dengan yang berada dr zona yang lebih tinggi, padajarak
yang sama dari hilus. Penampakan tersebut sehubungan
efek gravitasi pada sirkulasi paru-paru bertekanan rendah
yang normal. Hal tersebut terjadi demikian, jika gravitasi

mengarah pada volum intravaskular yang sedikit lebih


besar pada dasar-dasar paru-paru dibandingkan dengan
padazona-zona yang lebih tinggi. Sudut yang dibuat oleh
paru-paru dengan diafragma biasanya sangat tajam dan
dapat ditandai dari dua sisi pada penampakan frontal dan
lateral. Kontur yang dibentuk oleh vena kava inferior
denganjantung terlihatjelas pada foto lateral. Jika pasien
diletakkan pada sisinya dengan sisi kiri menghadap film,
bagian kanan relatif sedikit diperbesar dibandingkan
dengan yang

mengikuti infark miokard. Dalam penilaian foto rontgen


dada secara sistematis, langkah pertama adalah untuk
menetapkan tipe film apa yang akan dievaluasi-PA dan
lateral, PA saja, atau AP (entah portabel atau satu diambil
dalam pandangan AP karena pasien tidak mampu berdiri).
Langkah berikutnya adalah menentukan apakah foto-foto

sebelumnya tersedia untuk perbandingan.

kiri.

VARIASINORMAL
Variabel anatomis dan penuaan merupakan tantangan
dalam evaluasi foto rontgen dada karena penurunan
compliance paru. Aorta dan pembuluh darah besar
biasanya menyempit dan menjadi lebih berTrkl(tourtuous)
dan lebih jelas seiring bertambahnya usia, mengarah pada

pelebaran mediastinum superior. Jantung nampak lebih

besar karena penurunan komplaiens paru kecuali jika


melnang ada penyakitjantung, jantung ukurannya kurang
dari setengah diameter transversal dada pada pandangan
PA. Pasien yang obes lebih mungkin memiliki derajat
hambatan ekspansi paru-paru maksimal, sehingga mungkin
akan membuat jantung normal nampak sedikit lebih besar.
Pasien dengan pektus ekskavatum memiliki diameter AP

Gambar 1. A). Proyeksi frontal jantung dan pembuluh darah; B).


Gambar garis pada proyeksi frontal menunjukkan hubungan katup
jantung, cincin, dan sulci ke garis mediastinal A= ascending aoftai
AA= aoriic archi Az= azygous vein; LA= left atrial appendage;
LB= left lower border of pulmonary arlery, LV= left ventricle; PA=
main pulmonary afteiy, RA= right atrium, S= superior vena cava;

SC= subclavian aftery

PABU DAN VASKULARISASI PARU


Pemeriksaan terhadap pola vaskularisasi paru merupakan
hal yang sulit namun sangatpenting. Pemeriksaan tersebut

t54r

RADIOI.OGIJANTUNG

bervariasi tergantung posisi pasien (berdirr versus


berbaring) dan berubah secara mendasar oleh penyakit
paru yang mendasarinya. Cara terbaik untuk menilai

RUANG.RUANG JANTUNG DAN PEMBULUH BESAR

vaskularisasi paru adalah dengan memperhatikar, zona


tengah paru-paru (misalnya sepertiga dari paru-paru di

Evaluasi terhadap jantung harus dilakukan secara sistematis.


Setelah menilai ukuran keseluruhan dan pola vaskular paru
sebagai refleksi status fisiologis jantung bagian kiri-ruang

antara daerah hilus dan daerah perifer lateral) dan

jantung harus diperiksa. Seperti telah disebutkan, tidak

membandingkan daerah pada lapangan paru atas dengan


daerah pada daerah yang lebih rendah pada jarak yang
sebanding dari hilus. Pembuluh darah harus lebih besar
pada paru-paru bagian bawah namun berbeda dengan
jelas pada zora-zor\a atas dan bawah. Pada kondisi
normal, pembuluh-pembuluh menyempit dan bercabangcabang dan sulit ditemukan pada sepertiga luar dari
paru-paru. Dalam kondisi normal tak terlihat di dekat
pleura.
Pada pasien dengan high-output s/a/e (misalnya
kehamilan, anemia berat seperti pada penyakit sickle cell,
hipertiroidisme) atau shuntkiri ke kanan, karena aliran

mungkin untuk menunjukkan ruang jantung dengan jelas


pada sebuah foto rontgen dada normal. Pada penyakit
valvular yang didapat dan pada banyak jenis penyakit
jantung kongenital, ditemukan pembesaran ruang jantung.

arteri pulmonalis meningkat, pembuluh-pembuluh


pulmonalis dapat terlihat lebih jelas dibandingkan dengan
biasanya pada paru-paru perifer. Pada keadaan tekanan
arteri pulmonalis yang meningkat, batas-batas pembuluh
menjadi tidak jelas, pembuluh-pembuluh pada zona
rendah menyempit dan yang berada pada zona lebih
tinggi membesar, dan pembuluh-pembuluh menjadi lebih

ATRIUM KANAN
Perbesaran atrium kanan biasanya tak pernah terbatas

(isolated') kecuali dengan adanya atresia trikuspid


kongenital atau kelainan Ebstein, keduanya jarang terj adi
meskipun pada kelompok usia anak. Atrium kanan dapat
melebar dengan adanya hipertensi pulmonal atau
regurgitasi trikuspid, namun pelebaran ventrikel kanan
biasanya melebihi atau menghalangi atrium. Kontur atrium

kanan bergabung dengan vena kava superior, arteri


pulmonalis utama kanan dan ventrikel kiri.

jelas ke arah pleura, pada sepertiga luar paru-paru.


Dengan tekanan akhir diastolik ventrikel ktri (left
ventricular end-diastolic pressltre =LVEDP) ata:u left
atrial pressure yang meningkat, edema interstisial

VENTRIKEL KANAN

meningkat dan akhirnya muncul edema paru. Biasanya

retrosternal. Pemenuhan tersebut disebabkan oleh


pergeseran letak tranversal apeks ventrikel kanan saat
ventrikel kanan melebar. Karena pada orang dewasa

terdapat korelasi pola vaskular paru dar, pulmonary


capillary wedge pressure (PCWP). Pada PCWP yang
lebih kecil dari 8 mm Hg, pola vaskular adalah normal.
Sementara PCWP meningkat menjadi 10 sampai 72mm
Hg, diameter pembuluh-pembuluh pada zona lebih rendah

Tanda klasik pembesaran ventrikel kanan adalah jantung


"boot-shaped' dan pementhat (filling in) ruang udara

ventrikel kananjarang melebar tanpa pelebaran ventrikel


kiri secara bersamaan, bentuk boot ini seringkali tidak jelas.
Bentuk tersebut paling sering terlihat pada penyakit

nampak sebanding atau lebih kecil dari pembuluhpembuluh padazona yang lebih tinggi. Pada tekanan 12
sampai 18 mm Hg batasan-batasan pembuluh menjadi
lebih buram secara bertahap karena meningkatnya
ekstravasasi cairan ke dalam interstisium. Efek ini
terkadang mudah dikenali sebagai Kerley B lines, yatg
horizontal, basis pada pleura, densitas linier perifer.
Bersamaan dengan meningkatnya PCWP melebihi 18
sampai 20 mm Hg, muncul edema paru dengan adanya

jantung kongenital, biasanya pada tetralogi

cairan interstisial dalam jumlah cukup untuk

pembesaran bilik kanan yang dapat dipercaya.


Pembesaran ventrikel kanan paling sering ditemukan

mengakibatkan gambaran bat wing perihilar. Gambaran


khas tersebut dapat berubah untuk beberapa hal. Pada
pasien fibrosis paru luas atau bula multipel, terdapat pola
vaskular abnormal pada baseline dan jika terdapat
peningkatan PCWP, tak ada perubahan yang dapat
diprediksi. Pada pasien gagal jantung kronis, terdapat
perubahan-perubahan kronis pada pola vaskular paru
yang tidak berhubungan dengan perubahan yang muncul
pada pasien dengan tekanan ventrikel kiri yang normal
pada baseline.

FaLLot.

Bersamaan dengan melebarnya ventrikel kanan, ventrikel


tersebut meluas secara superior juga secara lateral dan
posterior, memenuhi ruang udara retrosternal. Ajaran yang
klasik adalah pada foto rontgen dada lateral, pada pasien
normal densitas jaringan lunak terbatas pada kurang dari
sepertiga jarak dari suprasternal notch sampai ke ujung
xyphoid. Jika jaringan lunak tersebut memenuhi lebih dari
setengah jarak ini, hal tersebut merupakan indikasi

pada penyakit katup mitral, setelah terjadi hipertensi


pulmonal. Yang lebih jarang adalah karena hipertensi
pulmonalprimer.

ATRIUM KIRI
Terdapat beberapa tanda klasik yang menunjukkan
pembesaran atrium kiri. Yang pertama adalah pelebaran

1542

KARDIOI.OGI

kanan. Ventrikel kiri tetap berukuran normal. Pada


regurgitasi mitral, atrium dan ventrikel kiri keduanya
beflambah besar karena meningkatnya aliran. Redistribusi

vaskular paru lebih bervariasi pada regurgitasi mitrai


dibandingkan dengan stenosis mitral, seperti halnya
pelebaran ventrikel kanan.

VENTRIKEL KIRI
Pembesaran ventrikel kiri dicirikan dengan kontur apeks
yangjelas dan mengarah ke bawah, yang dibedakan dari
pergeseran letak transversal seperti yang terlihat pada
pembesaran ventrikel kanan. Kontur keseluruhan jantung
biasanya juga membesar, meskipun hal ini tidak spesifik.
Juga penting mengevaluasi ventrikel kiri pada posisi lateral, di mana tampak sebagai tonjolan posterior, di bawah
tingkatan anulus mitral. Pembesaran ventrikel kiri fokal
pada orang dewasa paling sering terlihat pada insufisiensi
aofta atau regurgitasi mitral (dengan pelebaran atrium kiri).
Pelebaran ventrikel kiri lebih jarang pada stenosis aorta,
rneskipun hal tersebut dapat terjadi, bersamaan dengan
gagal jantung kongesti l.
Gambar 2. A) Radiografi dada lateral; B). Gambaran anatomis
ruang jantung dan pembuluh darah; C). Diagram proyeksi lateral
pada ruang jantung, cincin katup dan sulci

ARTER! PULMONALIS

Arteri pulmonalis utama dapat terlihat abnormal pada


left atrial appendage di mana biasanya tampak sebagai
cembungan fokal dalam keadaan normal terdapat
cekungan di antara arteri pulmonalis utama kiri dan batas
kiri ventrikel kiri pada penampakan frontal. Yang kedua,
dikarenakan lokasinya, bersamaan dengan membesarnya
atrium kiri, hal tersebut akan mengan gkat left main stem
bronchu.s sehingga akan melebarkan sudut karina. Yang
ketiga bersamaan dengan membesamya atrium kiri secara

posterior, hal tersebut mungkin menyebabkan


membengkoknya aorta torakalis tengah sampai yang
rendah ke arah

banyak keadaan. Pada stenosis pulmonal, arteri pulmonalis


utama dan arteri pulmonalis kiri melebar. Pelebaran ini
dianggap disebabkan oleh efek jet melalui katup stenotik.
Pembesaran ini dapat terlihat dengan hilus kiri yang jelas
pada penampakan frontal dan prominent pulmonary outflow tract pada penampakan lateral. Penting halnya untuk
mengingat bahwa katup pulmonal berada lebih tinggi dan
perifer dari out'low tract dibandingkan dengan katup aorta.
Katup tersebut juga terletak di depan katup aorta pada
penampakan lateral.

kiri. Pembengkokan ini dapat dibedakan

dari liku (tourtuous') yang terlihat pada aterosklerosis,


yang melibatkan aorta torasik desendens pada bagian
atasnya atau keseluruhan. Selanjutnya, dengan

AORTA

pembesaran atrium

kiri yang khas, densitas ganda dapat


dilihat pada penampakan frontal, karena atrium kiri

Pada foto dada frontal, pelebaran aorta terlihat sebagai


tonjolan mediastinum tengah ke arah kanan. Juga terdapat

memberikan proyeksi secara lateral ke arah kanan juga

sebuah tonjolan pada anterior mediastinum pada


penampakan lateral, di belakang dan superior terhadap
pulmonary outflow tract. Pelebaran aortic root paling
sering terlihat pada hipertensi sistemik lama yang tak
terkontrol. Pembesaran aortic root jlga ditemukan pada
penyakit katup aorta.

secara posterior dan dikelilingi oleh paru-paru. Yang


terakhir, pada foto lateral, pembesaran atrium kiri nampak
sebagai tonjolan khas yang mengarah ke posterior.

Pembesaran atrium

kiri

yang terbatas pada orang

dewasa paling sering terlihat pada stenosis mitral, dan


pembesaran atrium kiri merupakan ciri penyakit katup
mitral. Pada stenosis mitral, atrium kiri membesar, terdapat
bukti redistribusi vaskular paru (seringkali dengan Kerley
B lines'), dan pada akhimya terdapat pembesaran ventrikel

Pada stenosis aorta, biasanya terdapat pelebaran fokal

aortic root yang seringkali jelas, dan seringkali tanpa


disertai pembesaran ventrikel kiri. Ventrikel kiri biasanya
menjadi hipertrofi sebagai respons terhadap peningkatan

t543

RADIOI.OGIJANTUNG

resistensi terhadap out'low dibandingkan dengan melebar


seperti yang terjadi sebagai respons terhadap peningkatan

volume aliran yang terjadi karena insufisiensi aorta.


Penebalan dinding ventrikel pada hipertrofi dapat dilihat
dengan pemeriksaan ekokardiografi, CT atau MRI, namun
ventrikel mungkin tampak normal pada pemeriksaan foto
rontgen dada walaupun terdapat stenosis katup aorta berat.
Pada keadaan di mana sudah terjadi dekompensasi ventrikel

kiri, terdapat pembesaran aortic root dan ventrikel kiri.


Pada regurgitasi aorta, keterlibatan aorta biasanya lebih

difus dibandingkan dengan stenosis aorta dan lebih mudah


terlihat. Pada regurgitasi aorta murni, atrium kiri biasanya
tidak membesar. Namun, seiring dengan waktu, mungkin

muncul pelebaran anulus mitral sekunder terhadap


pelebaran ventrikel kiri dengan hasil regurgitasi mitral dan
pelebaran atrium kiri. Meskipun regurgitasi aorta secara
klasik muncul pada demam reumatik (dengan penyakit
katup mitral yang terkait), defek kongenital, atau penyakit
katup degeneratif, mungkinjuga disebabkan oleh penyakit
pada aortic root, termasuk cystic medial necrosls, dengan
atau tanpa sindrom Marfan. Pada cystic medial necrosis,
keterlibatannya difus, dan biasanya terdapat pelebaran
aorta pada tingkatan katup setidaknya melalui arkus. Pada
sifilis tersier, sekarang jarang terlihat, penemuan khasnya
adalah pelebaran khas aorta dari akar sampai ke arkusnya,
namun mendadak menjadi normal diameternya pada

tingkatan ini. Pelebaran aneurisma aorta asendens juga


terjadi pada cystic medial necrosis. Kelainan aorta lainnya,
seperti diseksi akut atau kronis dan ruptur traumatik atau
pseudoaneurisma, lebih baik dilihat dengan CT.

PLEURA DAN PERIKARDIUM


Perikardium jarang dapat dibedakan pada pemeriksaan foto
rontgen dada. Terdapat dua keadaan di mana perikardium

dapat dilihat. Pada efusi berat, perikardium viseral dan


parietal akan terpisah. Karena terdapat bantalan lemak yang
berhubungan dengan masing-masing, terkadang mungkin
untuk membedakan dua garis lucent yar,g paralel pada
foto lateral, biasanya pada daerah puncak (apeks) jantung,
dengan kepadatan (cairan) di antaranya. Biasanya, siluet

jantung tersebut memiliki bentuk "water bottle" jlka


terdapat efusi perikard berat, namun bentuk seperli itu
sendiri tidak memastikan diagnostik.

Kalsifikasi pleura sekaligus perikard dapat muncul,


namun seringkali tidak jelas. Kalsifikasi perikardial
berhubungan dengan riwayat perikarditis dan paling sering
berhubungan dengan tuberkulosis danjuga karena etiologi
lainnya, seperti infeksi viral, biasanya tipis dan linear dan
mengikuti kontur perikardium. Karena kalsifikasi tersebut
tipis, hal tersebut seringkali hanya terlihat pada satu sisi.

REFERENSI
Bettmann MA. The chest radiograph in cardiovascular disease. In:
Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease: a textbook

of cardiovascular medicine 7th ed. Philadelphia:


Saunders;2005.p.21

WB

l-86.

Boxt LM. Radiology of the right ventricle. Radiol Clin North Am.
1999:.37:379

Lipton MJ, Coulden R. Valvular heart disease. Radiol Clin North

Am. 1999;37:31.
Murray JG, Brown AL, Anagnostou EA, et al. Widening of the
tracheal bifurcation of chest radiographs:value as a sign of left
atrial enlargement.AJR 1995 ; 1 64: 1089.
Thomas JT, Kelly RF, Thomas SJ et al: Utility of history, physical
examination, electrocardiogram, and chest radiograph for
differentiating normal from decreased systolic function in
patients with heart failure. Am J Med 2O02;172:43'7.

24t
ELEKTROKARDIOGRAFI
PADA UJI LATIH JANTUNG
Ika Prasetya Wijaya

PENDAHULUAN
Mutlak

Uji latih jantung dengan menggunakan treadmil sering


dikenal dengan tes treadmil. Uji latih ini sudah sering
dilakukan sebagai cara untuk mengetahui adanya

lnfark miokard akut dalam 2 hari


Angina tak stabil yang risiko tinggi
Aritmia jantung tak terkontrol dengan gejala dan gangguan
hemodinamik
Stenosis aorta berat dengan gejala
lnfark paru atau emboli paru akut
Perikarditis atau miokarditis akut
Diseksi aorta akut

gangguan pada pembuluh darah koroner, gangguan irama


serta menjadi bahan referensi untuk pemeriksaan lanjutan
untuk mengetahui adanya kelainan jantung. Ada dua cara
yang dikenal sebagai uji latih yakni dengan treadmil atau
dengan sepeda ergometri.
Sebelum pelaksanaan tes semua alat dan perlengkapan
guna tindakan kedaruratan harus tersedia dalamjangkauan

Relatif
Stenosis di pembuluh koroner left main
Penyakit jantung katup stenosis yang sedang
Gangguan elektrolit
Hipertensi berat
Takiaritmia dan bradiaritmia
Kardiomiopati hipertrofi dan bentuk lain hambatan aliran ke
luar jantung
Gangguan fisik dan mental yang mengganggu jalannya
pemeriksaan
Blok atrioventrikular deraiat tinqoi

tenaga pelaksana. Defibrilator, oksigen dan obat-obat


untuk mengatasi terjadinya gangguan pada jantung

merupakan hal yang wajib tersedia. Tenaga yang


melaksanakan harus mengerti tatalaksana tindakan
kedaruratan kardiak dan sudah menjalani pelatihan
sebelumnya.

. Alat treadmil sebaiknya mempunyai jalur aman di


sisinya untuk menjaga keamanan pasien. Lengan pasien
juga harus bebas dari alat agar mudah dilakukan

Pelaksana tes wajib pula mengetahui obat-obat yang

pemeriksaan tekanan darah oleh pemeriksa.

dikonsumsi pasien sebelum melaksanankan tes.


Penggunaan obat penghambat B sebaiknya tidak

PERSIAPAN SEBELUM TES

dihentikan bila memang sangat diperlukan pasien walau


dapat mempengaruhi hasil tes. Persiapan juga dilakukan
terhadap kebersihan kulit agar tidak menimbulkan banyak

Pasien disarankan untuk tidak makan, minum dan merokok


duajam sebelum tes. Lakukan anamnesis tentang riwayat

artefak pada rekaman EKG.


Pemeriksaan EKG 12 lead wajlb dilakukan sebelum

penyakit pasien dan kemampuan aktivitas fisik pasien

tes baik pada posisi berbaring dan berdiri. Pemasangan


elektroda sebaiknya menghindari daerah lengan agar

terakhir untuk melengkapi status. Laksanakan pemeriksaan


awal dalam keadaan istirahat pada pasien dalam posisi yang

nyaman. Semua

ini untuk mengetahui apakah

pasien

memiliki gejala yang menjadi kontraindikasi mutlak maupun


relatif tes ini. (Tabel l)

tidak menimbulkan gangguan rekaman. Jadi elektrode


lengan sebaiknya diletakkan di bahu, elektroda hijau
(grounds di spina pinggang dan untuk kaki kanan di
bawah umbilikus, atau modifikasi lainnya.

1s44

ELEKTROKARDIOGRAFI

PADA UJI

t545

LAIIH JANTUNG

PELAKSANAAN TES

Komplikasi dapat diketahui segera bila kita tetap

mengurangi terjadinya perubahan gambaran EKG. Setelah


dianggap cukup, pasien duduk atau dapat pula berbaring
sambil tetap dilakukan pengawasan dan rekaman 10 detik

melakukan pengawasan pada tekanan darah, mengawasi


hasil rekaman EKG bertanya pada pasien tentang gejala

pertama setelah kaki berhenti. Pengawasan pasca tes

yang dialami dan gejala keletihan dan melakukan penilaian


terhadap semua gejala atau tanda yang muncul saat tes.

lama sampai gejala atau gambaran perubahan EKG

Selama tes berlangsung sebaiknya lengan pasien tidak


memegang dengan kencang pada tempat pegangan agar
tidak menimbulkan hasil yang tidak sesuai dengan

dilakukan selama 5 menit walau terkadang dilakukan lebih


berkurang atau hilang.

PROTOKOL YANG DIGUNAKAN

kemampuan pasien.

Target frekuensi nadi sebaiknya tidak terlalu


bergantung pada umur agar tidak mengacaukan
kemampuan yang dimiliki pasien, karena kemampuan
yang ada bersifat individual. Walau demikian sebagai
patokan pencapaian kerja fisik dapat digunakan. Kapan
kita melakukan penghentian tes dapat dilihat di

Ada beberapa macam protokol. Yang sering digunakan

Tabel 2.

perlahan saja.

Mutlak
Tekanan darah sistolik turun drastis > '10 mmHg dari hasil
pemeriksan sebelum uji latih disertai bukti lain adanya
gejala iskemia
Angina sedang ke berat
Gejala sistem saraf meningkat (seperti ataksia, mengantuk
dan gejala sinkop)
Tanda rendahnya perfusi (sianosis dan pucat)
Sulit untuk evaluasi EKG dan tekanan darah
Pasien meminta berhenti
Takikardia ventrikel menetap

E/evasl ST (>1.0 mm) tanpa ada diagnosis gelombang Q


(selain /eadVlatau aV)

Relatif
Tekanan darah sistolik turun drastis > 10 mmHg dari hasil
pemeriksaan sebelumnya namun tanpa disertai gejala
iskemia
Perubahan ST dan QRS seperti menurunnya ST (>3 mm
penurunan segmen ST baik horisontal maupun
downsloping) atau perubahan aksis tetap
Aritmia selain aritmia ventrikel suslalned
Lemas, sesak napas, timbul mengi, kram kaki atau gejala
klaudikasio
ferjadi bundle branch block pada konduksi intraventrikular
yang tidak dapat dibedakan dengan takikardia ventrikel
Nyeri dada yang meningkat
Hipertensi yang meningkat

Untuk mengetahui kemampuan pasien sesungguhnya,


dapat digunakan skala Borg.

adalah protokol Bruce dan Naughton. Pada metode Bruce,


selama menjalani uji latih, pasien akan mendapatkan beban
dari alat dengan menaikkan ban berjalan beberapa derajat
disertai penambahan kecepatan setiap peningkatat stage.

Metode Naughton hanya ada peningkatan kecepatan

l,ll-Grade Scale

1i-Grade Scale
b
7
8

Very, very light

Very light

11

Fairly light

12
13
14

4
5

Somewhat hard

15

Hard

0.5
1

'10

Nothing
Very, very weak (jusl
Very weak
Weak (light)

,.

16
17

Somewhat strong
Strong (. )
Very strong

10

Very, very strong (hampir


maksimum)

'18

19

Very, very hard

Maksimum

20

* From berg GA Med Sport. 1982;14:377-381 Reproduced


with permission

FREKUENSI NADI
Target denyutjantung yang akan dicapai sebaiknya bukan
menjadi masalah untuk tidak memastkan bahwa hasil tes
tidak dapat diolah. Semua hasil tes disimpulkan sesuai
dengan gejala atau gambaran rekaman yang terjadi selama
pelaksanaan tes.

PEMULIHAN DENYUT JANTUNG


FASE PEMULIHAN SETELAH TES

Denyut Jantung atau frekuensi nadi akan berkurang


Setelah mencapai kemampuan maksimal, maka pasien
diminta untuk berhenti secara teratur. Setelah alat teadmil
berhenti sempurna, pasien tetap menggerakkan kakinya

seperti jalan

di tempat dengan santai. Hal ini untuk

dengan cepat setelah tes dihentikan. Apabila berkurangnya

denyut jantung kurang dari 20 kali/menit pada menit


pertama dan kedua, maka ini menjadi prediktor
meningkatnya risiko kemalian.

1546

I(ARDIOLOGI

TEKANAN DARAH

A.resting ST elevation--------| Exercise induced ST depression


or at PQ level

i"'

Tekanan darah sistolik seharusnya naik saat tes


berlangsung. Bila terjadi penurunan tekanan darah di

ii
l

ii

li
it

btiwah tekanan darah sebelum tes, bisa menjadi kriteria


yang diwaspadai. Bila terjadi aktivitas yang menyebabkan
terjadin-va hipotensi, maka dianggap terjadi disfungsi
ventrikel kiri, iskemia atau obstruksi alilan keluar.

J-Junction

Standing pro- exercise


Exercise response

Peningkatan tekanan darah yang cepat saat tes


beriangsung menjadi penilaian adanya kemungkinan

B. When the ST level begins below the isoelectric line:

tir-nbulnya iskemia.

Standing pre- exercise


Exercise response

KAPASITAS FUNGSIONAL
Kemampuan mencapai kapasiias maksimal saat aktivitas
menjadi salah satu penilaian. Untuk mengetahui dapat
disesuaikan dengan skala MET. (Tabel 4)

J-JunoUon - ,-'

ResUng ST depression with

Exercise induced St dePression

D
Rest ng ST depresion
with spasmor exercise
lnduced ST elevalron

1 MET

2 METs

4 METs
<5 METs
1O

METs

13 METs
18 NIETs

20 METs

Resting
Level walking at 2 millhour
Level walking at 4 millhour
Poor prognosis: peak cost of basic
activities of daily living
Prognosls with medical therapy as
good as coronary aftery byPass
surgery
Excellent prognosis regardless of other
exerctse responses
Elite endurance athletes
Word-class athletes

iransmura

Standinq

prc

exerclse

E.Wal! motion abnormalitY

(Not ischemia)
St elevalion with tachYCardia
over diagnosis Q waves

INTERPRETASIEKG
PQ

Point

Depresi ST segmen menunjukkan iskemia subendokardial.


Digunakan gambaran pada lead V5, serta II dan aVF.
Gambaran EKG pada kemampuan maksimal (ercercise
mcLrimal) dan masa 3 menit saat recoven, menjadi waktu
yang perlu diwaspadai.
Aktivitas tes yang menimbulkan elevasi atau depresi

segmen ST menunjukkan adanya iskemia. E,levasi

schem a

l---l--*a:--\ i
\ I
li

Measured

sr

deprssror

'
Gambar

-:----

Standing pro- exercise


Exercise response

1.

gambarkan terj adinya iskemi a transmural yang bersifat


aritmogenik, biasa berhubungzrn dengan spasme dan lesi

men

yang jelas pada arteri. Elevasi juga bisa menjadi patokan


lokasi lesi. Depresi biasanya berhubungan dengan iskemia

SKOR TES AKTIVITAS

subendokardial yang tidak aritmogenik dan tidah


berhubungan dengan spasrne maupun lokasi lesi.
Uji latih jantung juga dapat menimbulkan timbulnya
aritmia. Yang sering terjactri adalah kontraksi ventrikular
prematur (PVC). Biasa terjadi pada orang usia lanjut dengan
penyakit kardiovaskular, PVC saat istirahat maupun akibat
iskemia. Baik akibaraktivitas maupun istirahar, PVC menjadi
prediktor timbulnya perburukan.

ACC/AHA menganjurkan untuk menggunakan skor guna


meningkatkan kemampuan tes untuk mencapai hasil yang
sesuai denga keadaan penyakit pasien. Dapat digunakan
nomogram berikut. (Gambar 2)
Skor yang sering digunakan adalah skor Duke's
Skor treadmil= lama ercercise (5 kali deviasi ST (4 kali
indeks angina TM)

ELEKTROKARDIOGRAFI

t547

PADA UJI LATIH JANTUNG

EXERCISE CAPACITY
(%of normal in referral males)

Less than 100 bpm

Maximal Heart

20

100toJ29bpm=24

25

130 to 159 bpm =

30

160

35.
40

:30

Ratc

to

159

50

Oso

Low

I6o

55

<40 =

Exercise ST
Dcpression

45
IJJ

70

>2mm=25

7
8

40 to 55

10n
110

'so

130

20

)rs:

12

TO

75

1l

80

12

Llypercholestcrol

85-

13

cmia'l

90

14

Diabetes

40-60 =

Probable/arypical:

lntermediate

Non- cardio pain

15

Yes=

Probabilitl

5
3

>60 =

High
Probability

Reason for stopping

Gambar

Exercise Test
induced angina

Probabolity

Definite/Typical

Angina History

,12A
7A

>55 yrs

Ag"

,80
60
65

12

190 to 220 bpm

..

bpm =

Total Score =

1.

Muimal

Lama ercerclse dalam menit. deviasi ST dalam mm dan


indeks angina TM (treadmil) adalah: 0 untuk tidak ada

Heart

100
130

angina, 1 untuk angina yang tidak mempengaruhi

160

excercise,2 untuk angina yang menyebabkan hambatan


excercise. Bila skor kurang atau sama dengan -11 maka
risiko meningkat. Sedangkan skor Iebih atau sama dengan
+5 risiko rendah.

Sebelum melakukan tes aktivitas sebaiknya kita


mengetahui kira-kira pasien perlu menjalani pemeriksaan
angiografi atau tidak. Dapat digunakan tabel berikut. Bila
pasien telah menjalani ujr latih jantung maka untuk tindakan

lanjut yang diperlukan pasien dapat diprediksi melalui


tabel-tabel di bawah ini:

Less than I 00 bpm

20

Rate

Exercise ST
Dcpression

90 to 220 bprr
1-2mm

<31=

Low
Probabolity

> 2mm: 10
>65 yrs:25

Age

50 to 65

Angina History

Women

to 129 bpm = 16
to 159 bpm : 2
to 159 bpm : 8

yrs:

15

Definite/Typical: l0

31-75 =

Intermediate
Probability

6
Probable/arypical
Non- cardio pain: 2

>57 =

High
Probability

Hypercholesterolemia ?
Diaberes ?
Excrcise Test
induccd angina ?

l0

Reason for stopping: 15


Positive: -5, negative =
Variable

Age

Gircle response

Men 4o-55, women =

\4en
Bstrogen

sum

Total Score =

Men <40, women <50 = 3

55,

5o-65
,,

\\omer, o5 q
Positive =

-3

Nccxti\e=
-Y".

I
2

|
I
|

Pretest
<9=
Lorr
Probability

REFERENSI

status

Diabctes

Obesity
Famili History
Hypercholeste

yes: I
YCS=

Yes:

Yes:
Yes:

rolemia
Hypertension
Smoking

Total Score =

I
II

s_15

lntermediate
Probabilitv
"

,tS=
nigr,

Chaitman BR. Exercise stress testing. Dalam Braunwald's et ai editor. Heart disease. a textbook of cardivascular medicine. Edisi 7.

New York 2005. 153-85


Engel G et al. ECG exercise testing. Dalam: Fuster V et a1 editor
Hurst's the heart. Edisi 11. New York, McGraw-Hi1l. 2004:
467 -80.

242
PEMANTAUAN IRAMA JANTUNG
(HOLTER MONITORING)
M. Yamin, Daulat Manurung

PENDAHULUAN

mengalami gejala maka dapat dilakukan interogasi dengan


alat khusus yang disebut programmer. ILR dapat dipakai
selama satu tahun. Alat ini bermanfaat untuk diagnosis
aritmia yang sangatjarang muncul yang biasanya disertai
sinkop.

Ada tiga hal penting yang harus diketahui oleh seorang


dokter yang dihadapkan pada kasus gangguan irama
jantung (aritmia) yaitu jenis aritmia, gejala yang berkaitan
dengan aritmia tersebut, dan penyebab atau penyakit yang
mendasarinya. Rekaman EKG permukaan 12 sandapan
sering tidak dapat memberikan informasi tersebut secara
lengkap. Untuk tujuan ini pemantauan irama jantung

INDIKASI

ambulatori yang non-invasif (Holter Monitoring) telah


digunakan secara luas. Selain untuk mendeteksi aritmia

Indikasi penggunaan HM adalah:


. Menilai gejala yang mungkin berkaitan dengan aritmia:
- Pasien dengan sinkop atatnear-syncope yangtidak
dapat diterangkan atau gejala pusing dengan
penyebab yang tidak jelas
- Pasien dengan palpitasi berulang dan tidak dapat
diterangkan
. MenilaiTerapi antiantmia
.. Menilai fungsi alat pacu jantung dan implantable
c ar diov e rt e r defib rill at o r (ICD)

HM kerap dipakai untuk membantu diagnosis penyebab


sinkop. Teknik ini perlama kali diperkenalkan oleh Holter
padatahun 1950-an.
Komponen pada Holter Monitoring (HM) terdiri dari
alat perekam (recorder) 24 jam yang berbentuk kaset,
penanda waktu internal, catatan aktivitas dan gejala, dan
tombol pen anda gej ala (sy mpt om - indi c at o r butt on). Si stem
ini dihubungkan dengan elektrode dua sadapan untuk
mendapatkan gambaran EKG yang optimal.
HM biasanya digunakan pada pasien dengan gejala
aritmia yang muncul setiap hari karena hanya dipasang
selama 24 jam. Untuk pasien dengan aritmia yang jarang

INTERPRETASI

(muncul dalam dua atau tiga hari sekali), digunakan

Beberapa hal penting yang harus diperhatikan dalam


interpretasi hasil HM adalah aritmia muncul intermiten,
variasi diumal terhadap irama jantung, adanya pengaruh

modifikasi HM yaitu alat perekam kejadian (event recorder)


yang merekam EKG secara terus-menerus pada pita dan
hanya kejadian 30 sampai 90 detik terakhir yang dapat
diputar ulang. Saat pasien merasakan gejala aritmia maka
ia dapat mengaktifkan tombol dan menghentikan rekaman
serla mengirim data melalui telepon ke pusat penerima data.
Modifikasi HM yang tercanggih adalah ILP.(implanttable
loop recorder) yang ditanam di bawah kulit seperti pacu
jantung. Alat ini merekam EKG secara berkesinambungan
selama 24 jam dan menghapusnya kembali. Bila pasien

aktivitas fisik dan tekanan emosi (s/ress emotional)


terhadap aritmia.

Hasil rekaman data dianalisis secara otomatis oleh


komputer. Teknisi akan membantu pelacakan (scanning)
dan menyunting data. Sistem komputer akan menghitung
laju jantung, premature atrial danventricular beat, dan
takikardia lainnya.
Dokter yang melakukan penafsiran harus mengaitkan

1548

1549

PEMANTAUAN IRAMA JANTUNG GIOLTER MONITORING)

data rekaman dengan gambaran klinis dan gejala yang


dirasakan pasien. Sering didapatkan kelainan irama pada
pasien dengan jantung normal dan tidak bergejala seperti
sinus bradikardia berat (laju nadi kurang dari 40 x/menit),

sinus pause, premature

atrial

dan ventricular beat,

bahkan blok atrioventrikular tipe Wenckebach (terutama


saat tidur). Adanya sinus aritmia dan sinus bradikardia
berat dalam keadaan istirahat pada atlit terlatih adalah
normal. Sebaliknya bila didapatkan irama sinus normal pada
saat pasien merasakan gejala yang berat maka harus
dipi kirkan penyebab non-aritmta.
Jenis aritmia yang ditemukan dapat dikelompokkan ke
dalam tiga kategori berikut im:

Risikotinggi:

Takikardiaventrikel
Fibrilasi ventrikel
Blok AV total dengan escape beat yang tidak
memadai

Wolf-Parkinson-White dengan konduksi cepat saat


hbrillasi atrial (AF)
Risiko sedang:

Blok AV derajat 2
Blok AV derajat 3 dengan escape beat yang memadai
Risiko rendah
- Premature atrial complex

berisiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak. Geiala


tersebut dikelompokkan menj adi :
l. Risiko tinggi: hampir pingsan, pingsan, dan aborted
,sudden death
2. Risiko sedang: pusing, palpitasi berat, perburukan gejala

3.

gagal jantung
Risiko rendah: pusing ringani palpitasi.

memperlihatkan rekaman HM pada pasien


dengan keluhan utama berdebar dan hampir pingsan.

Gambar

Data berikutnya yang harus dicari adalah penyakit yang


mendasari aritmia tersebut. Ditemukannya PVC kompleks
pada pasien dengan jantung normal tidak memberikan nilai
prognostik yang bermakna. Sebaliknya PVC kompleks pada
pasien dengan penurunan fungsi ventrikel kiri memberikan

implikasi yang bermakna untuk terjadinya kematian


mendadak.
Dengan semua informasi di atas maka dapat ditentukan
strategi penanganan yang tepat: menghilangkan gejala atau
mencegah kematian mendadak.

Premature Ventricular Contraction (PYC)


kompleks yang disertai penyakit jantung

hemodinamik. Bradiaritmia atau takiaritmia seperti ini

PVC

Disfungsi sinus node


Takikardiasupraventrikel

BlokAVderajat

PVC kompleks tanpa kelainan jantung

Setelah menentukan jenis aritmia yang didapat, langkah


selanjutnya adalah mencari gejala yang berkaitan dengan
aritmia tersebut. Secara umum gejala yang dikeluhkan
pasien adalah palpitasi, pusing, hampir pingsan, dan

kehilangan kesadaran (sinkop). Aritmia yang disertai


kehilangan kesadaran menandakan adanya gangguan

KESIMPULAN
Diagnosis aritmia tidak selalu dapat ditegakkan dengan

rekaman EKG perrnukaan sesaat. Apalagi untuk


menghubungkan antara aritmia dengan gejala yang
dirasakan pasien. Holter Monitoring (HM) merupakan alat

sederhana yang bersifat noninvasif yang dapat


memberikan jalan keluar atas kesulitan tersebut.
Interpretasi hasil HM harus dilakukan secara holistik

dengan mengintegrasikan gejala, jenis aritmia yang


ditemukan, dan penyakit/kelainan jantung yang
mendasarinya. Berdasarkan itu dilakukan stratifikasi
risiko rendah, sedang, dan tinggi. Penanganan aritmia
secara umum diarahkan untuk mengurangi gejala
dan mencegah kematian mendadak akibat aritmia
fatal.

Gambar 1. Rekaman Holter monitoring pada pasien dengan keluhan utama palpitasi
dan hampir pingsan Terekam aritmia berupa fibrilasi atrial dan henti sinus (slnus
arrest)

1550

KARDIOI.OGI

REFERENSI
Dougherty AH and Naccarelli GV. Noninvasive evaluation in
patient with cardiac arrhythmias. In: Vlay SC. A practical
approach to cardiac arrhythmias. 2"d Ed, Liitle, Brown and
Company, 1996
Fogoros RN. Electrophysiologic testing.

3rd Ed, Blackwell

Science,

t999
Lee H. Ambulatory electrocardiography and electrophysiology tesr
ing. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart disease: a

textbook of cardiovascular medicine.Tth Ed, Elsevier Saunders,


2005.
Wrought RA and Wagner GS. Electrocardiographic monitoring.
In:Waught RA, Ramo BW, Wagner GS (Eds). Cardiac
arrhythmias: a practical guide for clinician. 2'd Ed, FA Davis
Company, 1994.

243
PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI
AliGhanie

PENDAHULUAN

mengatasi hal tersebut belakangan muncul eko


transesofageal (ETE) yang bersifat invasif, di mana

Ekokardiografi merupakan alat diagnostik di bidang


kardiovaskular dengan prinsip dasar gelombang suara

transduser dilekatkan pada ujung alat endoskopi. Dengan


cara ini transduser dimasukkan melalui esofagus sampai
kelambung, dan evaluasijantung dilakukan dari belakang,
sehingga limitasi TTE dapat diatasi karena jarak yiulg lebih

frekuensi tinggi. Dengan transmisi gelombang suara,

diharapkan terjadi pantulan gelombang yang akan


memberikan kontur yang sesuai dengan jaringan yang

dekat dengan target, serta jaringan pemisah antara

memantulkan transmisi gelombang. Sehingga dengan alat


ekokardiografi akan diperoleh kontur dinding pembuluh
darah, ruang-ruang jantung, katup-katup jantung serta
selaput pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar
dalam bentuk satu dimensi (m-mode) dua (2-D) bahkan
dimensi tiga(3-D) atau empat (4-D).

transduser dan target dapat diabaikan.

Adanya dopler pada alat eko yang menggunakan


prinsip transmisi pantulan gelombang suara oleh sel darah
merah, akan memungkinkan pengukuran kecepatan

(velositas) dan arah aliran darah dalam jantung dan


pembuluh. Oleh karena itu dapat dipakai untuk pengukuran
hemodinamik jantung seperti isi sekuncup. curah jantung,
tekanan, dan' pressure gradien' .
Sementara sistem warna pada eko (color flow mapplng) memungkinkan untuk menentukan arah dan sifat
aliran darah baik yang 'stream line' atat turbulen. Oleh
karena itu dengan modalitas tersebut pengukuran dopler
dapat diarahkan melalui bimbingan aliran yang berwama
(color guided dopler), selain dapat dengan mudah melihat
adanya aliran-aliran turbulen akibat regurgitasi, stenosis
maupun aliran abnormal melalui defek pada septum atrial

Selain daripada itu dikenal beberapa prosedur eko


invasif yang lain yaitu intraoperatif, dengan meletakkan
transduser langsung ke permukaan jantung pada saat
operasi jantung, serta pemeriksaan eko intravaskulat

(in'

tra vascular trltrasound=Ivus) di mana transduser


diletakkan pada ujung kateter pada prosedur angiografi
koroner.
Dengan perkembangan teknologi di bidang ultrasound
belakangan dikenal pula pemeriksaan eko dengan kontras
untuk melihat adanya defek pada sekat maupun dalam
evaluasi kinesis gerakan dinding jantung, sementara itu

pemeriksaan tissue dopler lebih diarahkan untuk


mendeteksi kinesis jantung yang dapat dikaitkan dengan
penyakit jantung iskemia, dan diastologi.
Dalam bab diagnosis ekokardiografi ini hanya akan
dibicarakan beberapa basis modalitas eko seperti M-mode,
eko 2 dimensi, eko warna, eko dopler sederhana, dan eko

transesofageal yang sering diternukan dalam praktek


sehari-hari.

atau ventrikel.

Pada awalnya pemeriksaan eko bersifat noninvasif,


karena pemeriksaan dilakukan dengan transduser (sumber:

INSTRUMENTASI

dan penerima gelombang suara) melalui dinding dada,


dikenal sebagai pemeriksaan eko transtorakal (ETT)'
Namun ada beberapa keterbatasan ETT pada keadaan

Transduser
Merupakan kelengkapan alat eko berupa sumber:
gelombang suara ultra yang berasal dari kristal
piezoelektrik, sehingga memungkinkan terjadinya

tertentu seperli pasien emhsema, gemuk, serta tidak mampu

dalam evaluasi ruang seperti apendik atrium. Untuk

1551

t552
pencitraan. Melalui transduser, gelombang suara dapat
diarahkan secara elektronik atau mekanikal ke arah target
sasaran yang dikehendaki.

Pilihan transduser tergantung dengan frekuensi,


semakin tinggi frekuensi semakin besar kemampuan
resolusi (kemampuan memisahkan dua objek yang
berdekatan), namun ke dalaman penetrasi akan berkurang.

KARDIOIOGI

OSKILOSKOP
Merupakan layar dengan berbagai ukuran, menampilkan
hasil proses pengolahan gelombang suara yang diterima
oleh transduser setelah melalui berbagai proses perubahan
sifat gelombang suara, amplifikasi serta prosedur teknis
lain yang tidak menjadi topik dalam bab ini.

Oleh karena itu dalam pemeriksaan eko diupayakan


menggunakan frekuensi yang paling tinggi tetapi masih

mempunyai kemampuan penetrasi yang maksimal.


Biasanya pada satu transduser telah dilengkapi dengan
multi frekuensi, sementara ke dalaman dapat diatur.
Dikenal dua macam transduser yaitu transduser untuk
pemeriksaan melalui dinding toraks, dan transduser untuk
pemeriksaan melalui esofagus. (Gambar I dan 2)

Printer
Dapat dilakukan dokumentasi dengan printer hitam putih,
berwarna, dengan video maupun sistem digital. Pada
rekaman gambar/foto ('stop picture') terdapat beberapa

kendala kelengkapan gambar yang barangkali tidak


dianggap penting oleh ekokardiografer. Oleh karena itu
sebaiknya dilakukan dokumentasi dengan video sehingga
diperoleh kondisi yang menyerupai'real time' , akan tetapi
menyita waktu dan terjadi penurunan gradasi kualitas
gambar. Sistem digital dapat mengatasi masalah kualitas
gambar sama dengan aslinya dan memudahkan sistem
arslp.

TEKNIK PEMERIKSAAN
Hasil gambar eko sangat subjektif tergantung keterampilan
dan pengalaman dari ekokardiografer. Oleh karena itu
seorang ekokardiografer dituntut mempunyai kompetensi
pengetahuan dasar mengenai gelombang suara ultra dan
karakteristik kemampuan mesin eko dalam pengaturan
gambar, sehingga dapat dibuat gambar yang standar,
Gambar 1. A. Transduser linear untuk pemeriksaan vaskular
B. Transduser Eko Transtorakal (Sumber: A.Ghanie, Div.
Cardiology, Dept int.Med. Facutty of Medicine, Sriwijaya

informatif dan dapat diulang dengan kualitas gambar yang

University Palembang)

dengan anatomi maupun hemodinamik akibat kelainan


yang didapat maupun kongenital.

sama. Selain itu dibutuhkan pengetahuan anatomi jantung


normal beserta varian normal, kelainan yang berhubungan

MODALITAS EKO DAN PERANNYA DALAM DIAGNOSIS KARDIOVASKULAR

Ekokardiogtati M-Mode
Merupakan eko satu dimensi, di mana dilakukan pencitraan
satu garis dari anterior sampai ke posterior bidangjantung

yang kemudian dengan waktu akan tampak pada layar


sebagai gerakan dari kiri ke kanan(motionmode=M-mode).
Walaupun merupakan modalitas yang pertama di bidang
eko, kemampuan resolusi spatial jelek, namun mempunyai
kelebihan dalam resolusi temporal kar ena 'frame rate' y ang
cepat, oleh karena itu sangat baik untuk objek yang
bergerak.
Gambar 2. Transduser Ekoardiografikardiografi transesofageal
(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int.Med Facutty of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)

Agar gambar dan pengukuran akurat, dibutuhkan


potongan tegak lurus terhadap struktur yang akan diambil.
Saat ini dengan adanya sistem digital, potongan tegak lurus

1553

PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI

dapat dilakukan pasca pengambilan gambar, walaupun


dengan posisi yang kurang baik.
Beberapa informasi yang dapat diperoleh dengan
modalitas M-mode ini antaralain:
. Pengukuran dimensi ventrikel, tebal dinding ventrikel
atau septum, affium, aorta
. Pengukuran fungsi jantung dengan fraksi ejeksi, bila

.
.

150-330

IVS

0 60 - 1.00

PW

0.50 - 0 90
27.00 - 57.00

LA

61.00 - 90 00
2 00 - 3.10
1 80 - 3.00

LVM

35.01

LVMI

23 34 - 108 82

AO

Gambaranperikardium

Kejadian waktu di jantung, misalnya waktu relaksasi


isovolemik, waktu ej eksi

320 - 460

ESD

EF

potongan yang perpendikuler.


Estimasi masa ventrikel kiri dengan menggunakan
formula, misalnya 'formula Pen'

Range

EDD

FS

kondisi gambar memungkinkan untuk melakurkan

Parameter
Ekokardiografi

Bersama dengan eko wama dapat menentukan gambaran


aliran.

48 00 - 70.00
153 00 - 180.00

BSA

Beberapa rujukan parameter ukuran normal pada

157 85

0 30 - 0.45

RWT
BW

1 42

- 1.77

Rata-rata

Standar
deviasi

9353 0 3549
1324 0.3607
0.8147 8.214E-02
0.7176 I 338E-02
46.0294 7 2007
81.2941 5 9520
27088 0.2927
22324 0.4290
95 0418 29.4444
61 '1988 18.8395
0 3761 4 199E-02
7 1189
55 6029
3

163.4412
1

5718

7 2329

8.266E-02

Sumber: A Ghanie Parameter echo normal Unpublished

pemeriksaan M-mode dapat dllihat pada Tabel 1, 2, demikian


pula beberapa contoh kasus yang dapat dievaluasi dengan

modalitas M-mode.

Parameter

Range

Rata-rata

Standar
deviasi

4.02
2.069

0.4580
0.3799
0.07

Ekokardiografi

IVS

4.90
3.30
0.70 - 1.00

PW

0 70 - 0

0.078

2.20 - 3.60
1.70 -

7.93
4.07
o 245
o.412

EDD
ESD

3.'10 -

1.50 -

FS
EF
AO

3.00

LA

2 867
2.217

Gambar 3. Ekokardiografikardiografi M-mode pada orang


normal dengan bimbingan 2-D melalui katup mitral menunjukkan
titik pembukaan katup mitral fase cepat (E), plateu (F), pembukaan
fase lambat (A), penutupan mitral (CD). Ventrikel kanan (BV),
septum ventrikel (lVS), ventrikel kiri (LV). (Sumber : A.Ghanie,

.41 106.087 29.561 I


4192 17 5942
388 0.05326
8.033
47 0 -7200
59.33
154.0 - 179.0 163.359 5 98
1.34 - 1 80
1.6213 0j042

53.53 - 177
36.42 - 101.12 67
023-053
0

LVM

LVMI
RWT
BW
H

BSA
Sumber

0.8M

90
0.772
48 25
28.0 - 58.0
80,307
63.0 - 90.0

Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya


University Palembang)

A.Ghanie. Parameter echo normal. Unpublished

Keterangan :
EDD: End Diastolic Diameter, ESD: End Systolic Diameter,
IVS: lnterventricular Septum, PW: Post Wall, FS: Fractional
Shortening, E: Ejection Fraction, AO: Aorta, LA: Left Atrium,
LVM: Left Ventricular Mass, LVMI: Left Ventricular Mass
lndex, RWT: Relative Wall Thickness, BW: Body Weight, H:
Height, BSA: Body Survace Area

EKO DUA DTMENST(EKO 2-D)


ara'real time'

Gambar 4. Ekokardiograti M-mode dengan bimbingan 2-D

mempunyai resolusi spasial lebih baik dari M-mode.


Target adalah jaringan, sehingga lebih berperan dalam

menunjukkan gambaran katup aorta yang normal berupa gambaran


jajaran genjang pada saat sistol dan berupa garis pada saat diastol
Di sini terlihat atrium kiri membesar 47 cm. (Sumber : A.Ghanie,

Lebih mampu melihat struktur dan fungsi

sec

evaluasi morfologi j antung.


. Mencerminkan gerakan dan anatomi jantung.

Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriiliaya


University Palembang)

1554

Gambar 5. Ekokardiografi M-mode dengan bimbingan 2-D pada


pasien gagal jantung kongesti (kardiomiopati dilatasi), terlihat dilatasi

ventrikel kiri pada saat diastol dan sistol, septum dan dinding
belakang ventrikel terlihat hipokinesis (tidak ada perubahan ketebalan
septum dan dinding belakang sepanjang fase) (Sumber:A.Ghanie,

Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya


University Palembang)

Gambar 6. Ekokardiograti M-mode dengan bimbingan 2-D pada


pasien efusi perikardium, hiperlensi dan gagal ginjal kronik, terlihat
daerah posterior yang bebas ekokardiografi, penebalan septum
ventrikel (lVS) dan dinding posterior venirikel kiri (LVPW). (Sumber
: A Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)

Gambar.7. Ekokardiografi ftrl-mode dengan bimbingan 2-D pada


pasien dengan kardiomiopati hiperlrofik obstruktif, terlihat gerakan
katup mitral ke anterior pada saat sistol (SAM= 'systolic anterior
motion'). (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med.
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)

IqRDIOI,.OGI

Gambar.8. Ekokardiografi M-node dengan bimbingan 2-D pasien


hipertensi dengan hipertroii ventrikel kiri Septum ventrikel
(IVSD=2.27 cm) normal <1 cm, dinding posterior (LVPWd= 1.16
cm) normal < 1 cm (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology,

Dept.int Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University


Palembang)

Gambar 9. Ekokardiograli M-Mode dengan bimbingan 2-D pasien


stenosis mitral, EF slope mendatar, katup posterior bergerak ke
anterior sejajar dengan katup anterior (Sumber : A.Ghanie, Div.

Cardiology, dept int.Med Faculty of Medicine, Sriwijaya


University Palembang)

Gambar

0. Ekokardiograf i M-mode dengan bimbingan 2-D melalui

aofia terlihat separasi daun katup aoda anterior (AAC) dan posterior (PAC) aoda Stenosis (Sumber: A Ghanie, Div. Cardiology,

Dept int.Med Faculty


Palembang)

of Medicine, Sriwijaya University

1555

PENGAIYTAR, DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI

Bidang Penyitraan
Pengambilan gambar eko dilakukan melalui suatu celah
sempit yang disebut 'acoustic windows' atau jendela eko
pada sela iga III garis para sternal kanan, apeks, melalui
suprasternal, atau subkostal.
Pada dasarnya ada tiga bidang utama dalam pengambilan
gambar eko:
. Sumbu panjang ('long axis'), merupakan bidang tegak
lurus dengan permukaan anteroposterior dada dan
sejajar dengan sumbu panjang jantung. Pada bidang
ini secara anatomi akan tergambar dinding depan

ventrikel kanan, ventrikel kanan, septum ventrikel,


ventrikel kiri, serta dinding posterior ventrikel kiri
(Gambar13)

Gambar 11. Ekokardiograti M-Mode dengan bibingan 2-D dari


katup pulmonal normal (Sumber :A.Ghanie, Div. Cardiology,
Dept int Med Faculty of Medicine, Sriwiiaya University
Palembang)

Gambar 12 Ekokardiografi M-modedengan bimbingan 2-D pasien


regurgitasi mitral potongan perpendicular sempurna melalui ujung

katup mitral, terlihat hipertrofi septum dan dilatasi ventrikel kiri


dengan fungsi pompa yang masih baik. (Sumber : A.Ghanie, Div.
Cardiology, Dept.int Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya Univer'

sity Palembang)
Gambar 13. Ekokardiograti 2-D sumbu panjang menunjukkan
potongan ventrikel kanan (BV), ventrikel kiri (LV), septum ventrikel

(lVS), Aorta (Ao), Atrium kiri (LA), katup mitral dalam hal ini

stenosis (MV). (Sumber: A.Ghanie, Div. Cardiology,


Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya University
Palembang)

Pengukuran ventrikel

kiri

dan tebal dinding pada

keadaan rli mana M - mo de idak memenuhi syarat.


Pengukuran isi sekuncup
Pengukuran fraksi ejeksi dan volume
Pengukuran area rnitral dengan planimetri.

Sumbu pendek (',short axis'), merupakan bidang tegak


lurus permukaan anteroposterior dada dan tegak lurus
dengan bidang sumbu panjang jantung. Pada bidang
ini akan tergambar struktur jantung sesuai dengan
daerah potongan. Pada dasar jantung akan tergambar

atrium, sekat atrium, pembuluh darah besar, katup


trikuspid sefia pulmonal. (Gambar 14) Pada bagian
tengah akan tampak katup mitral, ventrikel kanan,
septum ventrikel, dan ventrikel kiri, dan katup mitral.
(Gambar 15) Sedangkan potongan setinggi apeks akan
menampilkan ventrikel kiri, septum ventrikel, sebagian
ventrikel kanan dan muskulus papilaris. (Gambar 16)

1556

Gambar 14. Ekokardiograti 2-D sumbu pendek setinggi aorta


Terlihgt aorta (ao), muara ventrikel kanan ke pulmonal (rvot), arteri
pulmonalis utama (mpa), atrium kiri (la), atrium kanan (ra), katup
tricuspid (tv\. (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med.
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)

I(ARDIOI.OGI

Gambar 16. Ekokardiografi 2-D suhu pendek setinggi m. papilaris.


(Sumber : A Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)

Adajuga bidang-bidang lain yang dipergunakan dalam

pemeri[saan sehari-hari seperti bidang dua ruang yang


menggambarkan atrium, katup mitral dan ventrikel kiri. (lihat
gambar). Bidang lain yang juga sering dipakai adalah bidang

lima ruang sama sepefti empat ruang dengan tambahan


aorta (Gambar 17 B)

Namun adakalanya pada pasien tertentu dibutuhkan


posisi lain yang tidak standar untuk dapat memberikan
informasi yang kita kehendaki.

Dengan kemajuan dibidang teknologi ('second


harmonic imaging'), dimungkinkan untuk membuat
gambar itu menjadi lebih baik, sehingga delineasi
endokardium menjadi lebih tegas. (Gambar 18)

Gambar 15. Ekokardiografikardiografi 2-D sumbu pendek setinggi


katup mitral. Terlihat area mitral yang kecil (stenosis), ventrikel
kiri (LV), septum ventrikel (lVS), ventrikel kanan (BV). (Sumber :
A Ghanie, Dlv. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine,
St'iwijaya University Palembang)

. Bidang empat rLlalg (.'opical. foLtr chamber'),


merupakan bidang sejajar dengan permukaan
anteroposterior melalui potongan dari apeks ke dasar
jantung. Pada bidang ini akan tergambar kedua ventrikel,

atrium, sekat atrium dan ventrikel, serta kedua katup


mitral dan tril.-uspid. (Gamhar 17A)

A) Ekokardiografi 2-D potongan apeks 4 ruang


pasien normal, terlihai ventrikel kiri (LV), serambi kiri (LA), ventrikel
kanan (BV), serambi kanan (RA), septum ventrikel (lVS), septum
atrial (lAS) B). Ekokardiografikardiografi 2-D potongan apeks 5
ruang sama seperti gambar A dengan tambahan aorta (Ao)
Gambar 17.

(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int Med Faculty of


Medicine, Sriwijaya University Palembang)

PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI

Gambar 18. Ekokardiograti2-D potongan 4 ruang menunjukkan


kemampuan teknologi harmonik dalam meningkatkan kemampuan
pencitraan ekokardiografi (A. tanpa tissue harmonic, B dengan

harmonik terlihat deliniasi endokardium lebih jelas) (Sumber :


A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)

Gambar 19. Pengukuran fraksi e.jeksi dengan pengukuran area,


pada kondisi di mana pemeriksaan dengan M-modelidakmemenuhi

syarat Terlihat fraksi ejeksi 327". (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya University
Palembang)

Gambar 20. Ekokardiografi 4 ruang apical pada gagal jantung


kongestif jantung kanan menunjukkan trombus multipel pada
ventrikel kanan (tanda panah). (Sumber : A.Ghanie, Div.
Cardiology, Dept.int.Med Faculty of Medicine, Sriwiiaya
University Palembang)

1557

Gambar 21. Ekokardiograti 2-D surnbu panjang melalui apeks


pada pasien hipertrofi kardiomiopati obstruktif, terliha.t katup
mitral bergerak menutup 'left ventricle out flow tracl (LVOT) (tanda

panah) (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med


Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)

Gambar 22. Ekokardiograti 2-D sumbu panjang pasien stenosis


mitral berat, terlihat penebalan daun katup (A), pada potongan
pendek terlihat area rnitral secara planimetri sangat sempit 0 57
cm'? (B). (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med.
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)

Gambar 23. Ekokardiografi 2-D potongan pendek setinggi mitral


pasien gagal jantung dan infark anteroseptal, terlihat akinesis
dari daerah anterior pada saat sistol (tanda panah) (Sumber
A Ghanie, Div Cardiology, Dept int lt/led. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)
:

1558

KARDIOLOGI

Gambar 24. Ekokardiografi 2-D sumbu panjang pasien miksoma


pada atrium kiri yang bergerak keluar masuk ventrikel kiri melalui
mitral pada setiap siklus (M) (Sumber:A.Ghanie, Div Cardiology,

Dept.int.Med. Faculty

oI Medicine, Sriwijaya University

Palembang)

Gambar 26. Doppler normal pengisian ventrikel kiri melalui mitral,


dengan meletakkan 'sample volume' (dua garis sejajar) pada
daerah mitral, terlihat fase pengisian cepat (E) dan fase pengisian
lambat kontraksi atrium (A) (Sunber : A Ghanie, Div. Cardiology,

Dept int Med. Faculty

of Medicine, Sriwijaya University

Palembang)

Gambar 25. Ekokardiografikardiografi 2-D sumbu panjang pasien


miksoma atrium kiri dengan tangkai yang jelas (tanda panah)
(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int,Med Facuity of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)

Gambar 27. Dopler PW normal melalui katup aorta, dengan


bimbingan 2-D ekokardiografi warna 'sample volume dilelakkan
pada daerah katup aoda, diperoleh velositas i 2 m/sec (Sumber
: A.Ghanie, Div Cardiology, Dept.int.Med Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)

EKO DOPLER
Seperti disebutkan pada pendahuluan, konsep eko dopler
adalah menangkap sinyal yang dipantulkan oleh sel darah
merah, sehingga dapat ditentukan adanya aliran darah,
arah, kecepatan, dan karakteristik aliran.
Dikenal dua modalitas dopler yaitu,
.. Dopler spectrum ('spectral dopLer') yang terdiri dari
'pulsed wave dopler'(dopler gelornbang pulsasi) dan

'continuou.s wave dopler' (dopler gelombang kontinu)

Color flow dopler.

ini satu transduser memiliki kemampuan


sebagai dopler gelornbang pulsasi, sekaligus -eelombang
kontinyu dan dopler aliran berwarna.
Belakangan dikenal 'ti.ssue dopler' , bukan seperti
dopler yang menangkap pantulan sinyal sel darah merah
tetapi sinyal yang dipantulkan oleh kinesisjaringan, oleh
karena itu dipergunakan untuk menguki.rr kinesi s j ari n gan.
Pada saat

Gambar 28. Dopler PW melalLri area mitral pada pasien hiperlensi


dengan disfungsi diastolik, terlihat gelombang E lebih rendah
dibandingkan dengan gelombang A dengan ratio EA 0,67 ( normal
2:1) (Sumber :A.Ghanie, Div Cardiology, Dept int Med Faculty
of Medicine, Sriwijaya Universitl,, ['alembang)

1559

PENGANIAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGFAFI

Gambar 29. Dopler PW melalui area mitral pada pasien regurgitasi


mitral, doplelr tidak sempurna menuju kedua arah garis Nyhquist

dan terputus tanpa amplop, dikenal sebagai aliasing (Sumber :


A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)

Gambar 30. Eko dopler CW pada pasien yang sama dengan di


atas, tetapi dopler terambil dengan amplop yang sempurna dengan

velositas 5.31 m/sec (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology,


Dept int Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University

Gambar 32. Eko dopler CW melalui katup mitral yang stenosis,


pengukuran area dengan 'pressure half time' diperoleh area
seluas 0,66 cm'?lebih kurang sama dengan pengukuran secara
planimetri pada gambar 22. (Sumber :A.Ghanie, Div. Cardiology,
Dept int.Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang

Gambar 33. Eko dopler CW pasien dengan stenosis mitral terlihat


gradien 9 mmHg dengan area mitral 1,10 cmz (Sumber: A Ghanie,
Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya
University Palembang)

Palembang)

Gambar 34. Eko dopier warna pada pasien regurgitasi trikuspid,


menunjukkan velositas 5 m/sec dengan gradient 123 mmHg,
Gambar 31. Eko dopler CW melalui mitral pada pasien setonis
dan regurgitasi mitral dengan amplop yang sempurna (Sumber :
A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int.Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)

dengan asumsi tek ventrikel kanan 10 mmHg, maka diperkirakan

tekanan pulmonal 133 mHg (hipertensi pulmonal). (Sumber


A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty
Sriwijaya University Palembang)

of

Medicine,

1560

KARDIOI.OGI

PULSED WAVE DOPLER ( PW )


Dengan PW transmisi sinyal gelombang suara dikirim
dalam bentuk pulsasi ('pulse'). Oleh karena itu dapat
dilakukan pemeriksaan pada area tertentu dari suatu area

aliran dengan menggunakan yang disebut 'sample


volume', yang merupakan marka dari daerah yang
diinginkan, pada alat ekokardiografi ditandai dengan dua
garis sejajar.
Informasi yang
. Pengukuran
. Pengukuran
. Pengukuran

dapat diperoleh berupa:

fungsi diastolik
mitral atau orifisium aorta
isi sekuncup dan curahjantung

area

Mengukur besarurya shunt.


Dalam prakteknya pengukuran-pengukuran itu dapat

dilakukan oleh alat eko secara otomatis hanya dengan


meletakkan marka-marka pada gambar yang dibuat.

co

35. Ekokardiografi warna pada orang normal, warna


merah menunjukkan arah aliran dari atrium kiri ke ventrikel kiri
pada saat diastol (mengarah ke transduser), sementara warna

Gambar

biru menunjukkan aliran dari ventrikel kiri ke aorta pada saat sistol
(menjauhi transduser) (Sumber '. A Ghanie, Div. Cardiology,
Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Siwijaya University Palembang)

NTI N u o u s wAV E Do P LE R (CW)

Tidak seperti pulsed wave dopler di sini transmisi


gelombang suara berlangsung kontinu, sehingga
spektrum lebih luas dari semua area yang dilewati
gelombang suara. Karena tidak mempunyai' sample volume',
tidak bisa melokalisir sinyal aliran sehingga tidak spesifik,
dan sering terjadi kontaminasi aliran dari area yang tidak
kita kehendaki. Namun karena gelombang kontinyu dapat

menangkap aliran darah kecepatan tinggi dengan baik


tanpa terjadi 'aliasing', yaitu suatu keadaan gambar
dopler terputus akibat terlampauinya batas maksimal

kecepatan yang dapat diukur dengarr dopler.


(Gambar.29)

Karena sifatnya, maka CW sangat bermanfaat untuk


menangkap sinyal dari aliran frekwensi tinggi seperti
stenosis katup, dan pengukuran semi kuantitatif dari
regurgitasi.

Gambar

36,

Ekokardiografi warna pada pasien regurgitasi

mitral, terlihat gangguan koaptasi katup mitral (pada gambar kiri,


a), dan adanya gambaran aliran balik dengan warna biru mosaik
(menjauhi transduser, b) melalui katup mitral pada saat sistol.

(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int.Med Faculty of


Medicine, Sriwijaya University Palembang)

EKO DOPLERWARNA
Prinsip eko dopler warna adalah sama dengan 'pulsed
dopler' tetapi menangkap sinyal pada beberapa
beberapa titik sepanjang garis penyitraan. Dengan
kesepakatan diberikan warna merah untuk aliran darah
yang mendekati transduser, dan warna biru untuk aliran
yang menjauhi transduser. (Gambar 35 ) Pada keadaan

tertentu di mana aliran bersifat turbulen terjadi


campuran warna merah dan biru atau mosaik. (Gambar
36 dan 37)

Informasi yang diperoleh:


. Menentukan arah dan waktu aliran
. Menentukan sifat aliran laminar atau turbulen

Gambar 37 Ekokardiografi dopler warna pasien regurgitasi


trikuspid berat, menunjukkan gambaran aliran mozaik melalui
tricuspid pada saat sistol (Sumber'. A.Ghanie, Div. Cardiology,

Dept.int.Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University


Palembang)

1561

PENGAI\MAR DIAGNOSIS EKOI(ARDIOGRAFI

38 Ekokardiograti 2-D dengan warna pada pasien


stenosis mitral, aliran turbulen memberikan warna mosaik (kiri)
Gambar.

melalui katup mitral yang sempit (kanan) (Sumber : A.Ghanie, Div.

Cardiology, Dept.int Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya


University Palembang)

Gambar 40. Ekokardiograf transesofageal pasien dengan


endokarditis, terlihat vegetasi yang jelas melekat pada katup
mrtral

anterior (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int Med

Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)

TISSUE DOPPLER
Dengan majunya teknologi dapat dilakukan pengukuran
kecepatan dopler dai jaingan miokardium, bukan sel darah
merah seperti pada doplerbiasa. Dengan modalitas ini dapat
diperoleh informasi mengenai relaksasi abnormal ,
pseudonormal, dan kondisi restriktif dan miokardium.

EKOKARDTOGRAFT TRANS ESOFAGEAL (ETE)


Dengan ETE, transduser dilengkapi dengan frekuensi yang
relatif lebih tinggi, karena jarak bukan masalah maka kualitas
gambar lebih baik dan jendela eko lebih luas. Oleh karena
itu beberapa informasi dapat diperoleh sebagai tambahan
terhadap informasi yang tidak bisa didapat dengan TTE.
Beberapa contoh pencitraan dengan ETE yang sulit

41 Ekokardiografi transesofageal pasien klinis dengan


regurgitasi mitral, terlihat ruptur daun katup mitral anterior (panah

Gambar

tunggal, koaptasi mitral dua panah). (Sumbe: A.Ghanie, Div.


Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya
University Palembang)

didapat dengan ETT dapat dilihat pada Gambar 39,40,41.

REFERENS{
Anderson, B. Echocardiography: the normal examination and
Echocardigraphic measurements, MGA Graphics, Manly,
Queensland, Australia. First edition. 2000
Chambers, J. Echocardiography in clinical practice. The parthenon
publishing group, Spain. 2002.

& Febiger, Malvern, Pennsylvania, USA. Fifth edition. 1994.


Feigenbaum, H. Echocardiography. Lea & Febiger, Malvern, Pennsylvania, USA. Sixth edition. 2005.
Feigenbaum, H. Echocardiography. Lea

Ghanie,A. arsip ekokardiografi, Divisi Kardiologi Bagian Ilmu


Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya /
RS. Dr. Mohammad Hoesin Palembang 1987 - 2006.

Gambar 39. Ekokardiografi transesofageal pasien stenosis


mitral dengan strok, terlihat trombus di daerah apendik atrium kiri
yang tidak terlihat dengan eko trastorakal (TH, panah besar)
(Sumber: A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)

Ghanie, A. Parameter ekokardiografi normal. Unpublished. 2005.

244
EKOI(ARDTOGRAFT TRANS ESOFAGEAL (ETE)
Lukman H. Makmun

TEKNIK PEMERIKSAAN

PENDAHULUAN
Pemeriksaan Ekokardiografi Trans Esofageal (ETE)
merupakan pemeriksaan lanjutan Ekokardiografi Trans
Torakal (ETT). Letak perbedaan antara kedua cara
pemeriksaan ini adalah pada ETE dengan meletakkan
transduser dibelakang organ jantung dengan cara
memasukkannya melalui esofagus seperti melakukan
pemeriksaan esofago-gastroskopi. Hasil yang didapat
adalah gambarat (imaging) struktur jantung lebih jelas
dibandingkan dengan hasil ekokardiografi trans torakal
dengan transduser berukuran 5 MHz.
Transduser terletak pada ujung pipa fiber yang dapat
diputar-putar dengan modus biplane atatt multiplane.
Biplane berarti transduser hanya dapat digerakkan untuk

mendapatkan horizontal dan vertikal view saja yang


berbeda 90'. Sedangkan pada multiplane dapat digerakkan

secara bebas dalam perubahan setiap derajat sehingga


didapat gambaran yang diinginkan oleh pemeriksa artinya
dapat melihat yiew semua arah.

Dengan ETE

ini

sesuai dengan standar pemeriksaan


c o lo r dan D op le r untlk

ekokardio graf1 dapat dilakuk anBko


melihat dan m englkur fl ow.

. "':j'.*.;rt
."t. *..
"":[
f

Persiapan Alat
Alat transduser Trans Esofageal Qtrobe) sebelumnya
dibersihkan lebih dahulu dengan air kemudian disterilkan

dalam cairan kimia (misal:Cidex) selama 20 menit.


Seterusnya dibilas dengan air (biasanya dengan cairan
infus dekstrosa) dan dikeringkan.
Disiapkan lelly xylocain dan dengan kain kasa
dioleskan pada probe mulai dari ujung sampai sepanjang
30-40 cm. Atau kalau memungkinkan dibuatkan sarung
karet (seperti kondom panjang) untuk menyarungi probe;
jelly dimasukkan ke dalam ujung sarung karet supaya
terdapat kontak yang baik antara transduser dengan
safl.rng karet dan pada bagian luar sarung karet diolesi
juga jelly tadi untuk memudahkan masuknya probe ke
dalam esofagus.
Elektroda EKG dipasang untuk melihat EKG di monitor
mesin eko. Probe dihlbtngkan dengan mesin eko dan di
set untuk pemeriksaan ETE.

Persiapan pasien:

Dilakukan pemeriksaan HBsAg bila alat TEE hanya ada

memungkinkan untuk pasien HBsAg dipergunakan

sarungkatettntukProbe.
s4rullB
ll'anEL uttLuL PIUUe.
Pasiendipuasakanterlebihdahuluselama6jamsupaya
tidakmuntah.

Cara kerja
Pasien dibaringkan dengan posisi miring ke kiri, bagian
atas badan agak tinggi, tanpa bantal dan leher diganjal

dengan pengganjal. Gigi palsu dilepas dahulu. Faring


disemprot dengan Xylocain spray,beberapa kali. Bila
Gambar 1 Gambar alal probe

transduser

pasien agak takut dapat disuntikkan midazolam


(DormicumR) 0.07 - 0.1 mg/kgBB iv. Hati-hati pada pasien

1562

1563

EKOKARDIOGRAFI TRANS ESOFAGEAL (ETE)

usia lanjut karena dapat terjadi depresi napas.


Mouth piece disuruh gigit. Badan pasien bagian distal
agak melengkung ke dalam dan kepala agak rnenekuk dan
melihat kakinya sendiri.
Probe dia1nn sehingga ujungnya agak fleksi (melekuk

ke dalam) sesuai dengan bentuk faring dan ditahan.


Gerakan menyamping probe stpaya dikunci.
Probe dimasukkan secara perlahan ke dalam mulut,
lidah pasien di dalam dan kalau perlu ditekan. Sesampainya
probe dr faring, kondisi fleksi probe yang tadi ditahan
dengan tangan supaya dilepaskan sehingga probe tadi
bebas dan menyesuaikan diri dengan bentuk keadaan
esofagus. Pasien disuruh mengambil napas dalam supaya
tenang dan disuruh menelan. Sambil pasien menelan, probe
didorongkan perlahan dengan lembut ke dalam. Bila ada
tahanan jangan dipaksakan. tetapi cabut sedikit, kemudian

arah disesuaikan iagi. Biasanya kalau sudah melewati


larirg, probe dengan mudah dapat didorongkan ke distal

esofagus. Kemudian dilihat melalui monitor posisi


tran sduser.

Biasanya setelah melewati 30 cm, transduser sudah


berada di belakang jantung. Bila lebih dalam lagi akan
masuk ke dalam lambung dan akan terlihat ventrikel kanan
dan kiri. Kemudianprobe dttaik lagi sampai terlihat semua
ruang Jantung.

"
.
.
.
,
.

Mitral valve prolaps (MVP)


Gambaran vegetasi pada katup.

Fungsi protese katup


Kelainan katup mitral, aor1a, trikuspid
Penonjolan foramen ovale pada strok non hemoragik

Kelainan pada aorta torakalis, misal plak atau


aneurysma.

Pada pasien obesitas, emfisema paru dan deformitas


dada kadang-kadang sulit untuk mendapatkan gambaran
strukturjantung dengan TTE biasa, karena itu diperlukan
pemeriksaan dengan ETE ini untuk mendapatkan gambaran
yang lebih jelas.

Kontra indikasi:
Kontra indikasi pemeriksaan ETE ini adalah sebagai berikut:

.
"
.

kelainan esofagus
aritnriaberat

pendarahan
hiperlensi maligna.

trombo tes yang sangat rendah, takut bahaya

Dengan memanipulasi tombol pengarah, pemeriksa


dapat mengamati bagian-bagian struktur jantung temasuk
LAA (LeJt ArriaL Appendage).
Setelah selesai pemeriksaan, probe ditaikpelan-pelan
sambil melihat kembali struktur aorta. Kemudian pasien
dipuasakan tidak makan dan minum selama 3 jam, karena
elek xylocain spray tadi.

Gambar 3. Gambaran ETE dengan struktur jantung yang normal,


di mana dimensi ruang-ruang jantungnya normal.

Gambar 2. Cara memasukkan alal probe

lndikasi:
Indikasi pemeriksaan ETE ini adalah untuk melihat struktur
jantung dengan lebihjelas, yaitu:
. dugaan trombus di LAA misal pada kasus strok non
hemoragik
. dugaan trombus di ventrikel.
. ASD dan VSD dengan melihat aliran shunt.
. Foram.en ovale persistent

Gambar 4. Gambaran trombus di LAA, di mana di lokasi ini tidak


bisa di deteksi dengan pemeriksaan TTE biasa. Keadaan patologis

ini merupakan penyebab utama strok non henroragik.

t564

I(ARDIOI.OGI

Gambar 8. Tampak vegetasi pada daun katup trikuspid dan


Gambar 5. Gambaran septum inter atrial, tampak intak dengan
tidak ada defek

septum ventrikel.

Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya refleks


vagal, sehingga perlu disiapkanjuga sulfas atropin ampul.
Pemeriksaan ETE ini kurang mengenakkan pasien
karena harus menelan probe, meskipun sudah diberikan
anestesi lokal.

GAMBABAN ETE PADA KEADAAN NORMAL DAN


DENGAN KELAINAN KLINIS
Tampak disini gambarannya lebih jelas daripada hanya bila

dilakukan dengan TTE biasa.

REFERENSI

Hatle L, Angelsen B.Doppler Ultrasound in Cardiology.


Gambar 6. VSD. Tampak celah pada septum ventrikel. Kondisi
seperti ini saat ini dapat dilakukan penutupan dengan teknik
kateterisasi.

Gambar 7. MVP (Mitral valve prolaps) Di sini terlihat dengan


jelas katup mitral tidak menutup dengan rapat.

Philadelphia : Lea & Fabiger. 2nd ed 198-5.


Y, Konstadt SN.Clinical Transesophageal Ekokardiografi cardio
graphy. Philadelphia Lippincott-Raven. 1996.
Siglow V,Schofer J, Mathey D. Transoesophageale Ekocardiographie
Thieme Verlag Stuttgart. 1993.

Oka

245
PEMERIKSAAN KARDIOLOGI NUKLIR
Ika Prasetya Wijaya

PENDAHULUAN

PENILAIAN FUNGSI VENTRIKEL

Pemeriksaan pencitraan j antung dengan radionuklir invasif

Angiografi radionuklir dalam kesetimbangan ata:u multiple gated blood pool imaging sangat sering digunakan sebagai
salah satu cara untuk menilai fungsi ventrikel yang bersifat

bermula di tahun 1970-an, dengan pemeriksaan aliran darah


miokardial. Seiring dengan perkembangan jaman maka saat

ini pencitraan

dengan radionuklir sudah mampu

tak invasif. Teknik yang digunakan adalah dengan memberi


label ee'Tc pada albumin atau sel darah merah yang secara

menganalisis fisiologi dan patofisiologi kerja jantung.


Pemeriksaan dimaksud adalah aliran darah miokard,
metabolisme rniokard sefia fungsi ventrikel.

seragam akan didistribusikan ke seluruh pembuluh darah.

Untuk mendapatkan hasil optimal pada pemeriksaan

saat

istirahat maka sebaiknya tidak ada gangguan irama janrung.


Pemeriksaan ini sangat akurat. Hasil lain dari pemeriksaan

ini

PRINSIP DASAR KARDIOLOGI NUKLIR

adalah dengan didapatkannya ukuran dan fungsi

ventrikel kanan, ukuran ruang atrium dan pembuluh darah


besar, parameter pengisian diastolik, dan tingkatan berat

Pemeriksaan kardiologi nuklir bergantung kepada


penyuntikan isotop yang mengandung foton ke dalam

ringannya regurgitasi katup.

darah pasien. Hasil dari adanya foton tadi akan keluar sinar

First-pass radionuclide angiography adalah metode

gamma yang kemudian ditangkap oleh kamera khusus,

lain yang juga dapat digunakan untuk menilai fungsi

dinamakan kamera gamma. Kelemahan dari pemeriksaan

ventrikel di dalamnya terdapat rekaman perjalanan bolus


radionuklir dalam darah dari saat pemberian hingga
mencapai pembuluh darah pusat. Metode ini tidak
memerlukan sela darah merah yang dilabel dengan.

ini adalah foton yang disuntik dapat memancar ke segala


penjuru, menyebar, melemahkan serta dapat diserap.
Semakin tinggi energi dari isotop, semakin rendah

Penggunaan ee'Tc pada pemeriksaan

kemungkinan untuk menyebar dan penyerapan. Ada dua


isotop yang sering digunakan saat ini, talium 201 (201T1)
dan teknetium 99m (ee-Tc), teknetium 99m sendiri terbagi
atas beberapa bahan: sestamibi, tetrofosmin dan
teboroksim.

Thallium 201

Technetium 99m sestamibi

Waktu paruh fisik 73 jam


Biaya radiofarmasi rendah
Digunakan untuk
mengukur ambilan paru
Baik pada pemeriksaan
iskemia saat istirahat

Waktu paruh fisik 6 jam


Hasil pencitraan yang lebih baik
Untuk menilai fungsi ventrikel
Waktu pencitraan yang pendek
Protokol pencitraan yang cepat
Dapat dilakukan pada IMA dan
angina pektoris tak stabil
Kuantifikasi baik terutama untuk
mengukur luas iskemia saat
istirahat

ini karena biaya

murah dan waktu paruh yang pendek. Selama pemeriksaan,

perjalanan radioisotop melalui atrium kanan, ventrikel


kanan, pembuluh paru kemudian atrium kiri, ventrikel kiri
dan aorta direkam dengan kamera khusus (high-count
camera). Kelemahan pemeriksaan ini dibandingkan dengan
pemeriksaan dalam kesetimbangan adalah rendahnya
resolusi dari pergerakan otot ventrikel.
Gate d single -photon emis sion computed tomo graphy
(SPECT) dapat digunakan untuk menilai fraksi ejeksi dan
pergerakan otot ventrikel regional dengan mengambil
manfaat dari pemeriksaan perfusi miokard SPECT.
Pemeriksaan ini bisa menggunakan 201T1, tetapi yang sering
digunakan adalah karena bersifat higher count rate adaTah
ee^Tc
sestamibi. Aritmia juga menjadi faktor yang dihindari
pada pemeriksaan ini.

156

1566

I(ARDIOI.OGI

PENILAIAN PERFUSI MIOKARD


Pemeriksaan pencitraan radionuklir dengan metode SPECI

mtocardial pe$usion banyak digunakan penyakit jantung


iskemia. Penyuntikan radioisotop pada saat istirahat dan
saat aktivitas dilakukan untuk menghasilkan gambaran citra
dari hasil dar aliran darah setempat. Terkadang untuk
mendapatkan keadaan dengan aktivitas dapat diberikan
dipiridamol dan adenosin. Bila terCapat kontra indikasi pada
kelainan paru terutama bronkospasme maka dapat diganti
dengan menggnnakan dobutamin.

TOMOGRAFT ErVilSr POSTTRON (POSITRON EMiS-

StoNToMoGRAFD
Pemeriksaan

ini

berbeda dengan dua pemeriksaan

terdahulu di atas. Dengan menghirup positron, maka emisi


yang dihasilkan sangat tinggi. Berguna untuk memeriksa
aliran darah di miokard dan lain-lain. Bahan yang dapat
digunakan saat ini adalah: arnonia nitrogen-13, air oksigen-

rubidium.
Aplikasi klinis pemeriksaan PET adalah untuk menilai
kehidupan dari otot-otot ventrikel jantung (myocardiaL

Garnbar

1.

15. dan

Perneriksaan tidak direkomendasikan pada


. Infark mrokard akut dengan peningkatan segmen ST

apalagi digunakan untuk menegakkan diagnosis.


ini hanya digunakan untuk mengukur

viabilit-t). Selanjutnya dapat diketahui manfaat dari


tindakan PTCA atau CABG dengan membandingkan hasil
sebelum dan sesudah tindakan. Dengan adanya hasil ini
maka diketahui apakah CABG ataupun PTCA yang sudah
atau akan dikerjakan dapat memberikan hasil optimal.

Pemeriksaan

luasnya daerah infark. Sebagai pemeriksaan utama tetap


uji latih jantung dengan EKG.

Fasien yang diduga menderita sakit jantung tanpa

gejala, pemeriksaan
BEKOMENDASI PEMERI KSAAN
Pemeriksaan kardiologi nuklir

ini

direkomendasikan

dikerjakan pada:

Angina pektoris tak stabil dan infark miokard tanpa


peningkatan segmen ST untuk menilai beratnya iskemia
dan menilai fungsi ventrikel.
Fenyakit iskemia jantung kronis untuk menilaiperh-lasan
dan beratnya gangguan arteri koroner pada pasien.
Pada pasien yang iidak mampu melakukan aktivitas fisik
dengan baik maka dapat dibantu dengan menggunakan
adenosin atau dipiridamol. Walau demikian uji latih
jantung dengan EKG lebih diutamakan.
Pada gagal jantung digunakan untukmengeterhui fungsi
ventrikel. Pada pasien penyakit jantung koroner lama
yang menderita gagal j antung namun tanpa nyeri dapat

dilakukan pemeriksaan kardiologi nuklir untuk

persiapan revaskularisasi.

Pasca tindakan revaskularisasi yang menunjukkan


gejala adanya iskemia berulang.

ini tidak

direkomendasikan

digunakan sebagai alat untuk mendiagnosis penyakit


jantung. Tetapi dapat digunakan untuk memastikan
diagnosis dari hasil uji latihjantung yang positif.
Persiapan menjalani pembedahan rutin yang bukan
berkenaan dengan pembedahan vaskular karena
risikonya rendah. Tetapi pada pasien penyakitjantung
iskemia kronis sebaiknya dilakukan untuk menilai fungsi

ventrikel mallpun viabilitas otot ventrikel.


Pasien pasca tindakan revaskularisasi yang tidak
bergejala.

REFERENSI
Nishimura RA et

a1.

Non-invasif. Cardial imaging: ekokardiografi

Dalam Kasper. Dalam Harrison's principle of internal


medicine. New York. McGraw Hill. 2005.
NK et al. role of myocardial perlusion imaging for risk
stratification in suspected or known coronary artery disease
Heart, 20031 89: l29l-1
Udelson JE et al. Nuclear cardiologl'. Dalam Bt'aunwald's editor
Heart disesase a textbook of cardiovascular medicine
Sabhar-wal

Philadelphia. Elsevier saunders. 2005.

246
PENYADAPAN JANTUNG
(CARDTAC CAT H ET ERr ZAT rOM
Hanafi B. Trisnohadi

PENDAHULUAN

semua pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan kateter

secara perkutan.

Walaupun banyak kemajuan dalam teknik pemeriksaan

Untuk penyadapan jantung dibutuhkan alat image in-

jantung dengan cara non-invasif seperti dengan


pemeriksaan ekokardiografi

tensifier dan cine angiography, kateter, transduser untuk

multis lic e CT s can,kardiologi

mengukur tekanan jantung dan oksimeter untuk mengukur


saturasi oksigen.
Tindakan penyadapan dilakukan dengan anestesi lokal

nuklir dan sebagainya, penyadapan jantung masih


memegang peranan penting untuk mengevaluasi anatomi
dan fisiologi jantung dan pembuluh darah.
Penyadapan jantung ialah suatu tindakan invasif, di
mana kateter dimasukkan ke dalam vena atau arteri perifer

dan sedikit obat penenang, tetapi pada anak seringkali


dibutuhkan anestesi umum.

dan kemudian didorong sampai ke berbagai tempat di


jantung atau pembuluh darah. Melalui kateter tersebut
dapat diukur tekanan darah baik di arteri, vena, serambi
jantung (atrium) baik kiri atau kanan, bilik janrung

INDI KASI PENYADAPAN JANTUNG

. Untuk memastikan

dan menentukan beratnya


penyempitan, lokasi penyempitan dan banyaknya

(ventrikel) kiri atau kanan maupun pembuluh darah besar


seperti aorta, arteri pulmonalis, tergantung apa yang mau
diperiksa. Melalui kateter tersebut dapat diperiksa saturasi
oksigen di ruangan jantung maupun pembuluh darah tadi.
Melalui kateter tersebut juga dapat disuntikkan bahan
kontras yang radio opak, sehingga pembuluh darah besar
dan ruanganjantung dapat di visualisasi secara radiologis.
Dengan penyadapan jantung dapat diperoleh data
hemodinamik maupun data radiologis (angiografi) untuk
tujuan diagnostik.
Ada dua macam cara untuk memasukkan kateter ke
dalam pembuluh darah, yaitu dengan cara Seldinger di
mana kateter dimasukkan secara perkutan ke dalam
pembuluh arteri atau vena baik di daerah femoral (arteri
femoralis atau vena femoralis). Kateter juga dapat
dimasukkan melalui arteri brakialis dan vena cubiti; akhir-

akhir

ini mulai banyak dipakai arteri radialis

penyempitan pembuluh koroner pada penyakit jantung

koroner yang membutuhkan tindakan operasi

bypass atau tindakan intervensi.


Untuk menentukan beratnya kelarnan katup jantung, baik
beratnya stenosis ataupun beratnya insufisiensi katup

jantung, sebelum dilakukan pembedahan jantung,


sehingga bisa ditentukan sebelumnya apakah pasien
membutuhkan penggantian katup atau perbaikan katup

.
.

saJa.

Untukmenentukan faal ventrikel kiri.


Untuk menentukkan perubahan anatomi jantung pada

penyakit jantung kongenital yang akan dilakukan


tindakan operasi.

untuk

KOMPLI KASI PENYADAPAN JANTUNG

kateterisasi jantung kiri. Yang kedua dengan insisi terutama


untuk pembuluh darah lengan, tapi akhir-akhir ini cara insisi

Komplikasi yang dapat terjadi misalnya perdarahan atau


hematoma pada tempat masuknya kateter, infeksi, reaksi

pembuluh darah hampir tidak pernah dipakai. Hampir

t567

1568

KARDIOI.OGI

pirogen, hipotensi, reaksi vagal, hipertensi, trombosis,


emboli, perforasi pembuluh darah, perforasi miokardium,
alergi terhadap kontras, mual sampai muntah tapi dengan

kontras non-ionik yang banyak dipakai sekarang,


komplikasi makin berkurang. Bahkan akhir-akhir ini dari
pengalaman kami komplikasi dapat dikatakan sangat mini-

mal. Gangguan irama jantung juga dapat terjadi seperti


takikardia sinus ,bradikardia sinus , ekstrasistol ventrikel,
takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel,ekstrasistol atri al
dan fibrilasi atrial.

Komplikasi umumnya ringan dan tidakmembahayakan;


dikatakan angka kematian bervariasi dari 0,0lVo sampai
0,l47o.

PENYADAPAN JANTUNG KANAN


Kateter dimasukkan melalui vena femoralis ataupun melalui
vena di lengan secara per kutan (metoda Seldinger), dan
dengan kontrol fluoroskopi kateter dapat didorong ke vena
kava inferior superior, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, sampai ke posisi wedge. Tekanan darah dan
saturasi oksigen tiap ruangan dapat diperiksa. Kateter dari
atrium kanan dapat masuk ke atrium kiri melalui foramen
oval atau bila ada defek septal atrial. Melalui kateter juga

dapat disuntikkan bahan kontras radio-opaque untuk


melihat ruangan jantung kanan dan pembuluh darah paru.

(Gambar5). Ventrikulografi kiri dalam projeksi lefi anterior


oblique (LAO) untuk melihat adanya defek septal ventrikel.

(GambarO
ARTERIOGRAFI KORONER: (GAMBAR 2,3)
Pemeriksaan arleriografi koroner untuk menentukkan letak

dan beratnya stenosis dari pembuluh darah koroner.


Kateter didorong sampai di muara arteri koroner, dan seca4a
selektif disuntikkan bahan kontras radio-graphic ke dalam
pembuluh koroner dan dilakukan pemotretan dengan alat
cine-angiografi, sehingga pembuluh koroner sampai ke
cabang-cabangnya dapat divisualisasi. Setiap pembuluh
koroner dilihat dari berbagai projeksi untuk mengurangi
overlapping dan lebih akurat dalam menentukan beratnya

penyempitan. Projeksi yang lazim dipakai left anterior

oblique (LAO), right anterior oblique cranial (RAO


kranial), posteroanterior caudal (PA caudal) luntttk
pembuluh darah koroner kiri sedangkan untuk pembuluh
darah koroner kanan dipakai projeksi LAO, RAO dan PA
kranial. Ada 2 macam cara melakukan arteriografi koroner
yaitu metode Sones dengan memakai kateter Sones biasa
dilakukan metalui arten brakialis sedangkan metode Judkins
dengan kateter Judkins melalui arteri femoralis. Belakangan
melalui arteri brakialis juga dipakai kateter Judkins maupun
kateter multipurpose. Akhir-akhir ini banyak juga dipakai
arteri radialis. Dengan arleriografi koroner, lokasi, beratnya

dan morfologi tempat penyempitan dapat dianalisis


dengan baik, dan hasilnya penting untuk menentukan
PENYADAPAN JANTUNG KIRI

apakah pasien membutuhkan bedah pintas koroner atau

tindakan intervensi dengan memakai dasar kateter.


Pada penyadapanjantung

kiri kateter dapat dimasukkan ke

(Gambar2dan3)

dalam pembuluh arteri melalui afteri femoralis atau arteri

brakialis secara per kutan. Kateter dengan kontrol


fluoroskopi dapat didorong ke aorta lalu ke dalam ventrikel
kiri melalui katup aofta. Melalui kateter dapat diukur tekanan
dan saturasi oksigen di aorla dan ventrikel kiri. Melalui

kateter dapat disuntikkan kontras radio-opaque dan


dilakukan pemotretan aorta dan ventrikel kiri secara
radiologis. Pemotretan aorta atau aorlografi digunakan untuk
melihat apakah ada kelainan aofia atau katup aorta.misalnya
apakah ada insufisiensi aofia , dilatasi aofia, aneurisma aorla
dan koarktasio aorta. Sedangkan pemotretan ventrikel kiri
ata;u left v entriculo g raphy (ventrikulografi kiri)dilakukan
dengan menyuntikkan kontras radiologi di ventrikel kiri dan
pemotretan dalam projeksi right anterior oblique (RAO)
dapat dipakai untuk mengevaluasi faal ventrikel kiri. (Gambar
5,7) Dalam keadaan normal 507o sampai 807o darah dalam
ventrikel kiri dapat dipompa keluar, fraksi ejeksi (ejection
fraction) antara 50Vo sampai 807o. Dat'r left v entriculo grafi
dalam posisi RAO juga dapat dilihat adanya aneurisma
ventrikel kiri, trombus di ventrikel kiri, biasanya terlqtak
didaerah apeks, dan adanya insufisiensi mitral di mana
tampak aliran darah dari ventrikel ke atrium pada masa sistol.

INDIKASI ABTERIOGRAFI KORONER


Indikasi arteriografi koroner di unit kami:
. Pasien dengan angina pektoris stabil ataupun tak stabil
. Pasien dengan exercise test yang positif
. Pasien dengan infark jantung akut maupun infark lama

PENGUKURAN CURAH JANTUNG (CARDLAC OUT-

PUt)
Curah jantung secara rutin dapat diukur pada waktu
penyadapan j antung kiri. Pengukuran curah jantung tidak
saja penting untuk menentukan faal ventrikel kiri' tapi juga
penting untuk menghitung luas katup jantung. Tetapi akhirakhir ini dengan kemajuan pemeriksaan ekokardiogarfi,
tindakan untuk mengukur curahjantung secara non invasif
cukup dapat diandalkan.
Cara memeriksa curah jantung pada waktu penyadapan
jantung adalah sebagai berikut:

PENYADAPAN JANTU NG (CARDZA

r569

C CAT H E TE RI 7.ATI OM

Metoda Fick: Curah jantung diperoleh dengan

kanaikan saturasi oksigen sebesar 2Vo di arteri pulmonalis


menunjukkan ada shunt dari aorta ke arteri pulmonalis
seperti padapatent duktus arteriosus. Sedangkan bila ada
penurunan saturasi oksigen di sistem jantung kiri maka
ada shunt dari kanan ke kiri.
Besarnya ,shunt biasanya didasarkan atas perhitungan:

memeriksa konsumsi oksigen dibagi dengan perbedaan


oksigen (oksigen content) di arteri dan vena. Curah
j antun g normal sampai 4.8 Ll mtnl m2.

. Metoda
.

dengan termodilusi maupun dengan

indocy anide green sudah jarang dipakai

Angiografi
Paling banyak dipakai karena dapat diJakukan pada

Pulmonary flow = Systcmic irtery 02 satLrnxi Systenic venous 02 satrmsi

waktu melakukan penyadapan jantung kiri.

Systemic

Pada waktu membuat ventrikulografi kiri dapat diukur


aksis yang panjang dan pendek dari ventrikel kiri pada masa
sistol dan diastol, sehingga volume ventrikel kiri pada masa

sistol atau diastol dapat dihitung sehingga curah jantung


juga dapat diketahui.

flow

Pulmonary afiery 02 satura-si PuJmonary venous 02 saturxi

Contoh data yang diperoleh dari penyadapan


jantung pada pelbagai macam kelainan jantung
Stenosis mitral. Pada stenosis mitral tekanan di atrium kiri
lebih tinggi dari ventrikel kiri pada masa diastol, sehingga
ada perbedaan tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri yang
disebut "gradient katup mitral". (lihat gambar 1)Makin
tinggi perbedaan tekanan tersebut makin berat stenosis

LUAS KATUP
Luas katup dapat dihitung dengan menggunakan rurllls
dari Gorlin:
Untuk menggunakan rumus Gorlin perlu diketahui:
. Cardiac output
. Perbedaan tekanan (pressure gradient') pada katup
yang mau dihitung luasnya.
. Systolic e.jection period. atat diastolic filling period
tergantung dari katup yang mau diukur luasnya.
Rumus untuk menghitung luas katup:

katup mitral. Luas katup mitral dapat dihitung dengan rumus

ILI,

menggambarkan tekanan di atrium kiri menunjukkan adanya


gelombang v yang besar. Kebocoran dari katup mitral dapat

rl
illi
rl

Di.astoLic Jllling periocl x heart rate

diastolic

K (37) x mean

gradient

-__]

SHUNT
jantung kongenital, dilakukan pemeriksaan
oksigen saturasi di vena kava, atrium kanan, ventrikel
kanan, dan arteri pulmonalis sedangkan untuk sistem
jantung kiri juga diperiksa saturasi di aorta dan ventrikel
kiri. Akan ada kenaikan saturasi oksigen pada tempat yang
Pada penyakit

ada

shunt dai kiri ke kanan. makin besar kenaikan saturasi

menunjukkan shunt j:uga makin besar. Misalnya adanya


kenaikan saturasi oksigen di atrium kanan sebesar 47o atau
lebih menunjukkan adanya shunt daiktike kanan di tingkat
atrium karena defek septal atrial, sedangkan adanya
kenaikan saturasi di ventrikel kanan sebesar 37o alauleblh
menunjukkan adanya .shunt dari kiri ke kanan di tingkat

ventrikel seperti pada defek septal ventrikel. Adanya

Insufisiensi mitral (Gambar 10). Adanya insufisiensi


mitral dapat diduga bila dari pemeriksaan grafik rekaman
tekanan di posisi wedge dari arteri pulmonalis yang

dengan mudah dilihat dari pemeriksaan ventrikulografi krri,


i

--

Gorlin. Dari ventrikulografi kiri dapat dilihat pergerakan


katup mitral, adanya kalsifikasi pada katup mitral dan apakah
ada kebocoran pada katup mitral. Faal ventrikel kiri juga
dapat dinilai dan kadang dapat dinilai apakah ada trombus
di atrium kiri. Adanya hipertensi pLrlmonal juga dapat dinilai
dengan mengukur tekanan di arteri pulmonalis.

di mana akan tampak aliran kontras dari ventrikel kiri ke


atrium kiri pada waktu sistol. Dari ventrikulograh juga dapat
dinilai besarnya dan faal ventrikel kiri.

Stenosis aorta (Gambar 4). Diagnosis stenosis aorta


ditegakkan bila ada perbedaan tekanan sistolik di ventrikel
kiri dibandingkan dengan tekanan sistolik di aorta (tekanan
sistolik di ventrjkel kiri lebih tinggi dari tekanan sistolik di
aorta. dalam keadaan nonnal tekanan sistolik di ventrikel
kiri dan aofia sama) Makin tinggi perbedaan tekanannya
makin besar stenosisnya. Luas katup aofta dapat dihitung
dengan rumus Gorlin. Dari pemeriksaan aorlografi dapat
dilihat bentuk katup aorta, pergerakannya, adanya
kalsifikasi dan apakah ada insufisiensi aorta.

Insufisiensi aorta: (Gambar 8,9). Pada insufisiensi aofta


adanya kebocoran katup aorta dapat dilihat dari
pemeriksaan aortografi. Bentuknya katup aorta, dan
beratnya insufisiensi juga dapat ditentukan. Faal ventrikel
kiri juga dengan mudah dapat dilihat.

Defek septal yentrikel: (Gambar 6). Adanya defek septal


ventrikel (VSD) dapat diketahui karena adanya kenaikan
saturasi oksigen di ventrikel kanan dibandingkan dengan
atrium kanan. Dari pemeriksaan ventrikulografi kiri tampak
adanya aliran kontras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan

1570

I(ARDIOLOGI

melalui septum interventrikularis (posisi Left anterior


oblique). (Gambar 6) Lokasi VSD juga dapat ditentukan.
Flow ratio dapat dinilai dan tekanan di arteri pulmonalis
dapat diukur apakah sudah ada hipertensi pulmonal.
Biasanya dianjurkan tindakan operasi penutupan VSD bila

flow ratio lebih dari

1.5.

Atrium kanan
Mean (rerala)

- z-

=2-10
=2-10

Gelombang a
Gelombang v
Ventrikel kanan
Sistolik
Diastolik akhir
A. pulmonalis
Sistolik
Diastolik
Rerata

Gambar 2. Left coronary angiogram menunjukkan penyempitan


90% di pembuluh LAD (Left anterior descending)

= 15-23

= 2-B

=15-30
=4-12

=9-12

Atrium kiri
Sistolik
Diastolik akhir

= 100

Cardiac index

=26-42llminlm

Stroke volume

= 30 - 65 ml/m'?
= 700 '1600 dynes sec m5
,, 2
= JU - b5 mt/m
= 100 - 300 dynes sec m5

140

- J - tz

Systemlc vascular resistance


Stroke volume index
Total pulmona ry va scul a r

resistanc

Gambar 3. Gambar menunjukkan angiogram pembuiuh koroner


kanan (BCA=flght coronary artery), menunjukkan I00% blok
PCr,r

3i

Angiografi dilakukan pada pasien infark akut bagian inferior kurang


dari 6 jam Pasien juga mendapat pacu jantung sementara karena
ada AV blok

,il
il

,i

-L

\t

Gambar 1. Pada gambar di atas dapat dilihat kurva tekanan di


posisi wedge (PCWP= pulmonary capillary wedge pressure\ dan
kurva tekanan di ventrikel kiri yang direkam bersama-sama.
Tampak tekanan di posisi wedge lebih tinggi dari ventrikel kiri
pada masa diastol, dengan perbedaan tekanan pada akhir diastol
( gradient katup mitral ) sebesar 20 mmHg. Tekanan di posisi
wedge ( PCWP ) menggambarkan tekanan di atrium kiri Adanya
perbedaan tekanan antara PCWP dan ventrikel kiri menunjukkan
adanya stenosis katup miiral, makin tinggi perbedaannya makin
berat deralat stenosis katup mitral.

Gambar 4. Gambar menunjukkan kurva tekanan di ventrikel kiri


dan di aorla, di mana tekanan sistolik di ventrikel tinggi jauh lebih
tinggi dari tekanan sistolik di aorta, didapatkan perbedaan tekanan
sebesar '130 mmHg (tekanan sistolik di ventrikel kiri '140 mmHg
dan di aoda 110 mmHg). Kurva tekanan diatas menunjukkan aorta
stenosis berat. Perbedaan tekanan di katup aorta menunjukkan
adanya aona stenosis, makin besar beda tekanan makin berat

stenosisnya

l57t

PEITYADAPAN JANTUNG (CA.RD'A C CATH ET E RI ZAT I A M

Gambar 5. Ventrikulografi kiri menunjukkan adanya hipokinetik


didaerah anteroapical

Gambar 9. Aortografi dalam posisi LAO menun.lukkan aorta


asendens yang melebar dan tampak adanya kontras yang
mengalir dari aorta ke ventrikel kiri pada masa diastol, menunjukkan

adanya insufisiensi aorta

Gambar 6. Ventrikulografi kiri pada posisi LAO menunjukkan


kontras yang disuntikkan di ventrikel kiri ada yang mengalir ke
ventrikel kanan melalui defek septal ventrikel
Gambar 10. Ventrikulografi kiri pada posisi RAO menunjukkan
ventrikel kiri agak membesar dan faal sistolik masih baik, dan
didapatkan insufisiensi mitral, dapat dilihat kontras mengalir dari
ventrikel kiri ke atrium kiri pada masa sistol

BEFERENSI

\(nlrikcl lir r, )udr m.sr sislo

Gambar 7. Ventrikulografi kiri pada posisi RAO pada pasien


dengan faal ventrikel yang normal

Gambar 8. Aortografi pada posisi RAO menunjukkan aorta


mempunyai 3 daun dan tidak ada insufisiensi aorta

Bainr DS, Grossman W: Grossrnan's Cardiac Catheterization, Angiography and lntervention. 6'h editjon Baltimore. Lippincot,

William Wilkins 2000.


Davidson CJ et al: Cardiac catheterization. in Heart Disease. 6'h ed
E Brzrunwald (ed), Philadelphia, Saunders, 2001

247
INTERVENSI KORONER PERKUTAN
T. Santoso

Angioplasti koroner diperkenalkan oleh Andreas Gruentzig


sebagai tindakan revaskularisasi koroner non-bedah pada

akhirnya dinding pembuluh akan dilapisi endotel normal


kembali. Akan tetapi pasca PTCA, reaksi penyembuhan
ini dapat terjadi dalam bentuk remodelling, elastic recoil
dan/atau hiperplasia neointima. Negctrit,e remodelling,

tahtn 1,911 . Tindakan angioplasti koroner ini lazim


dinamakan percutaneous transluminal coronary

menyebabkan terj adinya restenosis. Karena itu

ANGIOPLASTI KORONER PERKUTAN

angioplasty (PTCA). Pada waktu itu teknik yang dipakai


hanyalah menggunakan balon yang dimasukkan ke

pembuluh koroner yang stenotik, setelah itu balon


dikembangkan dan dengan demikian stenosis menghilang
atau amat berkurang, lalu balon dikempiskan dan
dikeluarkan. Teknik ini dapat amat et'ektif, tetapi kadangkadang dapat menyebabkan komplikasi seperti oklusi arteri
mendadak akibat diseksi dan infarkjantung akut5. Teknik

angioplasti koroner berkembang pesat sejak


diperkenalkannya penggunaan "alat-alat baru" yang
bukan hanya menaikkan angka keberhasilan angioplasti
koroner tetapi juga amat menurunkan risiko tindakan.
Dengan perkembangan ini maka istilah PTCA menjadi
diperluas dan pada saat ini lazim disebut "intervensi
koroner perkutan" atalu percutaneous coronar\ intervention (PCI). Salah satu "alat baru" yang amat bermanfaat
adalah stent. Pada masa sekarang, PTCA mumi sudah jauh
lebih jarang dilakukan, karena pada umumnya dilakukan
pemasangar] stent.

elastic recoil dan hiperplasia neoinitma ini

akan

dikembangkan penggunaan stent. Stent dapat dipakai


untuk mengatasi komplikasi akut seperli hasil dilatasi yang
suboptimal, diseksi oklusif dan infark jantung akut yang

dapat terjadi sebagai akibat dari ini. Stent dapat pula


menghambat negative remodeling dan elastic recoil,
sehingga penggunaan stent akarr mengurangi restenosis.
Stent pefiama kali dipakai pada manusia oleh Puel di
Toulouse dan Sigwart di Lausanne. Stent merupakan
struktur metal yang dapat menyangga pembuluh darah
supaya tetap terbuka. Secara garis besar, ada stent dalam
bentuk self-expanding stent di mana s/enf terbungkus
dengan membran dimasukkan ke lesi stenotik dalam bentuk

belum terkembang, lalu dengan menarik membran, maka


s/enl terbuka. Kemudian dapat dilakukan optimalisasi

dengan balon. Akan tetapi kebanyakan stent yaflg


sekarang dipakai adalah bentuk balloon expandable stent
,etent dalam keadaan belum terkembang ditempel
pada balon sedemikian sehingga profilnya kecil dan dapat
dimasukkan ke lesi stenotik. Setelah sampai di tempat tar-

Di sini

get, stent dipasang dengan mengembangkan balon.


Kemudian balon dikempiskan dan s/enr ditinggal dj dalam.

STENT

Sering diperlukan preparasi lesi stenotik untuk

terutama dapat menyebabkan robekan dinding pembuluh


atau diseksi. Makin besar alat atau tekanan dipakai, maka
trauma yang diakibatkannya makin besar, bukan hanya
sebatas intima atau plak, tetapi dapat lebih dalam mencapai

memudahkan penempatan dan pemasangan stent di tempat


lesi, umumnya dengan melakukan predilatasi dengan balon
(balon biasa atau balon khusus seperti cutting balloon)
atau tindakan ajungtif lain seperli rotablasi atau aterektomi.
Pasien yang menjalani pemasangan s/e,?/ umumnya diberi
2 jenis obat antiplatelet untuk mencegah trombosis srerr,

media atau bahkan adventisia. Trauma ini akan


mencetuskan terjadinya proses penyembuhan dan

rninimal satu bulan.


Pada waktu stent perlama kali dipakai pada manusia,

PTCA selalu menyebabkan trauma pada dinding arteri,

1572

L573

INTERVENSI KORONER PERKIJTAN

penggunaan stent ternyata dapat menyebabkan komplikasi


trombosis akut atau subakut, yang dapat mengakibatkan

5.2Vo menjadi 3.57o pada penyelidikan-penyelidikan di mana


stent stdah mulai dipakai. Penggunaan stent menurunkan

terjadinya infark jantung akut dan kematian. Kemudian


diketahui, bahwa terjadinya trombosis amat tergantung
pada hasil pemasangan stent. Karena itu pada waktu
pemasangan stenthanrslah diyakini bahwa hasilnya harus
optimal. Colombo membuktikan, bahwa komplikasi ini
dapat amat dikurangi dengan melakukan dilatasi balon
dengan tekanan tinggi, dan dibuktikan dengan
int rav as c ular ult r as ound (IVUS ).
Penggunaan stent terbukti dapat menekan terjadinya
restenosis akibat PTCA. Selain itu stent }uga amat berguna
untuk mencegah oklusi pembuluh akut seperti misalnya
akibat diseksi, serta untuk menyempurnakan hasil PTCA
yang masih suboptimal. Penyelidikan BENESTENT dan
STRESS membuktikan, bahwa penggunaan stent lebrh
superior dibandingkan PTCA dalam kaitan dengan
restenosis dan"eventfree survival". Sejak itu minat orang
terhadap pemasangan stent menjadi amat besar (stent

risko tindakan revaskularisasi ulang (target lesion

frenay). Stent menjadi amat sering dipasang dengan


indikasi yang amat luas untuk tatalaksana stenosis yang
bahkan tidak termasuk dalam lesi yang diselidiki pada
penyelidikan-penyelidikan tersebut.
Restenosis setelah pemasangan srenr lebih kecil
daripada restenosis pasca PTCA, yaitu sekitar l0-18Vo,
walaupun untuk lesi-lesi kompleks angka ini dapat lebih

revascularization, TLR) sampai setengahnya. Selain itu


baik stent maupun CABG sama baik memperbaiki keluhan
pasien (angina).

Untuk kelainan banyak pembuluh ("multivessel


disease". MVD) ada beberapa penyelidikan penting
perbandingan PCI dengan stent dan CABG. Pada
penyelidikan ARTS (Arterial Reyas cularization Therapy
Study) diacak 1205 pasien untuk menjalani pemasangan
stent ata.u CABG. Setelah satu tahun, tidak ada perbedaan
dalam angka kematian atau infark jantung, walaupun
demikian kelompok stentlebih sering menjalani TLR. Pada
penyelidikan ERACI II (Argentine Randomised Study of

Stents yersus CABG in Multivessel Disease) angka


harapan hidup bahkan lebih baik pada kelompok stent (97 .4
vs 92.5 persen; p<0.015) dan pula angka bebas serangan
infark jantung juga lebih baik pada kelompok stent (97 .7
vs 93.4 persen; p<0.017), tetapi kebutuhan TLR lebih sering

diperlukan pada kelompok s,tent, walaupun biaya


keseluruhan untuk kedua kelompok sama. Pada
penyelidikan SoS (Srenr assisted PCI versus CABG in
multivessel coronary artery disease), angka morlalitas dan
infark jantung sama banyak pada kedua kelompok PCI atau
CABG. TLR diperlukan lebih sering pada kelompok PCI.

tinggi lagi. Berbagai faktor berpengaruh terhadap


terjadinya restenosis. Faktor klinik seperti diabetes melitus,
atau angina tak stabil akan menaikkan angka restenosis.
Faktor tindakan antara lain pemasangan stent yatg kurang

DRUG.ELUTING STENT

sempurna (misalnya aposisi stent ke dinding kurang

Dengan makin luasnya pemakaian s/enl, problem utama

sempurna), atau diseksi yang tak diatasi juga

PCI yang sulit dipecahkan adalah restenosis. Stentmemarrg

mempermudah terjadinya restenosis. Morfologi lesi juga

menurunkan kekerapan restenosis, tetapi hiperplasia

amat berpengaruh, termasuk yang menaikkan

neointima tetap terjadi. Penggunaan obat sistemik ternyata


tidak memberi hasil baik. Salah satu usaha untuk mengatasi

kecenderungan restenosis misalnya lesi yang panjang atau


difus, oklusi total, diameter pembuluh kecil, lesi ostial, lesi
restenotik, serta lesi pada pembuhh graft saphena.Untlk

menilai apakah pemasangan s/e/?/ sempurna dapat


dilakukan pemeriksaan IVUS, angioskopi, fractional flow
reserve (FFR) atau co ronary flow reserve (CFR), akan tetapi
pemeriksaan ini tidak mutlak lagipula menaikkan biaya

tindakan.
Perbandingan antara PCI dan operasi pintas koroner
(coronary artery bypass surgery, CABG) diselidiki pada
13 penyelidikan yang mencakup 7964 pasien. Pada kurun
waktu pemantauan 1, 3 sampai 8 tahun, tidak ditemui
perbedaan angka kematian antara kedua kelompok terapi
revaskularisasi tersebut. Penggunaan stent ler.nyata
banyak memberi manfaat. Pada penyelidikan-penyelidikan

terdahulu di mana stent belum dipakai, ditemui


kecenderunganbahwa CABG lebih baik daripada PCIpada
tahun ketiga; hal mana tidak ditemui lagi setelah dipakai
stent. Kecenderungan bahwa CABG lebih baik daripada
PCI hilang walaupun mortalitas akibat CABG menurun dari

ini

adalah dengan memberikan radiasi intrakoroner.

Tindakan ini lazim dinamakan brakiterapi (brachytherapy).


Upaya lain yang kemudian ternyata memberi hasil amat
memuaskan adalah penggtraan drug-eluting stent (DES).
Pada prinsipnya, DES merupakan stent yang bersalut

obat. Obat yang dipakai harus mempunyai efek


antiproliferatif dan antiinfl amasi, sehingga dapat menekan
hiperplasia neointima. Dengan demikian secara teoretis,
obat yang potensial toksik bila diberikan secara sistemik
dapat diberi secara lokal dalam konsentrasi yang amat kecil,
tetapi efektif dan lebih aman. Supaya obat dapat menempel
pada stent diperlukan polimer. Polimer berfungsi sebagai
pengangkut obat dan setelah stent dipasang obat akan
mengalami difusi secara perlahan masuk ke dinding
pembuluh. Hasil jangka panjang tergantung dari reaksi
tubuh (pembuluh) terhadap polimer dan obat dan juga
terhadap stent ittr sendiri. Penyelidikan-penyelidikan
terdahulu dengat stentbersalut emas, juga dengan QuaDS
stent, aktinomisin, dan batimastat, ternyata gagal karena

1574

I(ARDIOI.OGI

DES ini lebih menyebabkan reaksi prolifersi, peradangan


(inflamasi), atau lebih trombogenik daripada stent biasa
(bare metal s/e,?/, BMS)

DES yang kemudian ternyata memberikan hasil baik


adalah sirolimus - eluting stent (SES) dan paclitaxel-eluting stents (PES). Hal ini terbukti dari banyak penyelidikan
seri kasus atau penyelidikan acak yang telah dilakukan
dan dipublikasi. (Tabel 1)

Penyelidikan pertama pada manusia dengan SES


dilakukan pada 45 pasien di Sao Paolo, Brazilia dan
Rotterdam, Negeri Belanda. SES ternyata dapat hampir
sempurna menghambat proliferasi neointima pada
pemantauan setelah 4 bulan. Selanjutnya pemantauan

dan 2 tahun menunjukkan bahwa penekanan


hiperplasia neointima ini menetap, dibuktikan baik dengan
IVUS atau "4 uantitativ e coronary angio graphy (QCA).
Pada penyelidikan Randomized Study With the
Sirolimus - Eluting Bx Velocity B alloon- Expandable Stent
(RAVEL) trial,238 pasien secara acak mendapat stentbiasa
(BMS) atau SES. Setelah 6 bulan, restenosis temyata26To
pada kelompok BMS dan 07o pada kelompok SES. Selain
itu tak ditemui trombosis subakut dengan kombinasi 2 obat
setelah

anti-platelet. Pada pemantauan 1 tahun kekerapan kejadian


koroner mayor (major adverse cardiac events,MACE) 29Vo
padakelompok BMS dan hanya 5,8Topadakelompok SES.

Perbedaan ini terutama disebabkan oleh rendahnya


kebutuhan revaskularisasi ulang pembuluh taryet ("targ e t v e s s e I rev as c ul ari zation", TY R). Pada RAVEL, setelah
3 tahun dapat dipantau 114 pasien pada kelompok BMS
dan 1 13 pasien pada kelompok SES. Dilaporkan TVP.ll,4Vo

pada kelompok SES dibandingkan dengan 33,67o pada


kelompok BMS. Data ini jelas membuktikan bahwa hasil
baik pemasangan SES dapat dinikmati jangka panjang serta
menurunkan kebutuhan tindakan revaskularisasi ulan g.
Penyelidikan SIRIUS (Sirolimus - Eluting B alloon Expandable Stent in the Treatment of Patients With De Novo
Native Coronary Artery Lesions) melibatkan 1058 pasien
yang diacak menjalani pemasatgan stentbiasa (BMS) atau
SES pada 53 senter. Kohort ini melibatkan juga pasien
diabetes melitus (267o), kelainan yang lebih panjang (rerata
14,4 mm) dan diameter pembuluh lebih kecil (rerata 2,8 mm)
dibandingkan dengan populasi RAVEL. Sekali lagi terbukti
bahwa kelompok SES mengalami MACE pada kurun waktu
pemantauan 270 hari yang lebihrendah dari kelompok BMS
(7 ,lVo vs 18,97o), dan hal ini terutama karena kebutuhan
untuk TLR lebih rendah pada kelompok SES dibandingkan
kelompok BMS (4,17o vs 16,6%o). Dengan evaluasi QCA
dan IVUS dibuktikan bahwa mekanisme efek baik tersebut
adalah karena proses hiperplasia neointima dapat ditekan.
S elanj utnya penyelidikan R E S EARC H dar T- S EARC H

(Rapamycin-Eluting and TAXUS Stent Evaluated At


Rotterdam Cardiology Hospital) pada Thoraxcenter,
Rotterdam, Negeri Belanda, membuktikan keamanan
penggunaan SES pada pasien sindrom koroner akut,

termasuk STEMI. Penyelidikan di Rotterdam tersebut juga


menunjukkan bahwa SES potensial juga baik dipakai unhrk
memperbaiki res tenosis setelah pemas angan s t e nt (" in s I e nt
restenosis"). Pada penyelidikan lain di mana 368 pasien
dengan 735 lesi stenotik menjalani pemasangatS4l stent,
restenosis >507o hanya ditemui pada 11 pasien dan pada

semua pasien dalam bentuk fokal (bentuk restenosis


paling ringan dan paling mudah diperbaiki). Harus
ditambahkan bahwa pada seri iri stent dipasang pada lesi
yang relatif panjang (17,48 + 12,19 mm) dan anatomi lesi
yang lebih kompleks, di mana biasanya angka restenosis
dengan BMS amat tinggi.

Untuk PES, penyelidikan pertama yang dilakukan


adalah TAXUS -I di mana dip akai " p ac lit axe l, p o lyme 4 N I R
stent system". Sejumlah 61 pasien diacak mendapat BMS
atau PES. Setelah dipantau l2 bulan, angka MACE adalah

3Vo (l kejadian) pada kelompok TAXUS dan l07o (4


kejadian pada 3 pasien) pada kelompok BMS dan tidak
ditemui trombosis s/enf subakut. Walaupun perbedaan ini
tidak mencapai kemaknaan statistik, diameter lumen

minimal ("minimal luminal diameter", MLD) secara


bermakna lebih baik pada kelompok TAXUS.
Penyelidikan ASPECT melibatkan 177 pasien dengan
lesi pendek (kurang dari 15 mm), dan "ideal" (diameter
pembuluh 2.25 sampai 3.5 mm) dan secara acak mendapat
BMS Cook Supra-G atau PES di mana dipakai 2 macam
dosis. Penilaian penyelidikan ini agak sulit karena dipakai
3 macam regimen obat anti-platelet. Restenosis terjadi
sebesar 4Vo pada kelompok PES dosis tingg| l27o pada
kelompok PES dosis rendah darr 27 7o pada kelompok B MS.
Pada evaluasi IVUS, terbukti bahwa pada kelompok PES
hiperplasi neointima dapat ditekan.

IV merupakan penyelidikan
acak ganda tersamar " slow-release;

Penyelidikan TAXUS

prospektif

olyme r- b as ed p ac litaxel-NlR stent sy stem pada 7 3 serfier


di Amerika. Sejumlah 1314 pasien dengan lesi pembuluh
koroner berdiameter antara 2,5 sampu 3,75 mm dan panjang
10 sampai 28 mm diacak untuk mendapatkan BMS atau
PES. Pada pematauan 9 bulan, walaupun angka kematian,

infarkjantung, atau trombosis s/enf subakut tak berbeda


antara kelompok B MS dan PES (0, 8 % v s. O,6Vo), restenosis
pada angiografi amat menurun dengan penggunaan PES
dibandingkan BMS (7,97o dibandingkan 26,6Vo). Atas
dasar hasil baik ini FDA menyetujui penggunaan PES di
Amerika. TAXUS Itr merupakan penyelidikan registri yang

memperlihatkan bahwa PES ini potensial dapat dipakai


untuk pengobatan instent restenosis.
Penyelidikan perbandingan (REALITY, SIRIAX) antara
SES dan PES tidak memperlihatkan perbedaan bermakna

(M.C. Morice, presentasi oral, American College of


Cardiology Scientijic Session, Orlando, FIa, Maret 2005;

S. Windecker, presentasi oral, American College

of

Cardiology Scientffic Session, Orlando, Fla, Maret 2005).

Harus diingat, bahwa kebanyakan penyelidikan

ts75

INTERVENSI KORONER PERKLTIAN

melibatkan pasien dengan angina stabil atau tak stabil,

BRAKITERAPI

stenosis 5l-99%o, diameter pembuluh 2,75-3,5 mm, panjang

lesi 15-30 mm. Pada kebanyakan penyelidikan tidak


dimasukkan pasien dengan infark akut kurang dari 48 jam,
fraksi ejeksi kurang dari1,25, riwayat atau dalam rencana
akan dilakukan brakiterapi, riwayat PCI pada lesi sama,
kelainan atau penyakit lain yang akan memperpendek umur,
kontraindikasi aspirin, tienopiridin, atau substansi ste nt,

Instent restenosis umumnya terjadi di dalam stent dan


sering pula terjadi pada tepi stent. Walaupun angioplasti

balon merupakan cara pa.ling mudah dan aman untuk

insufisiensi ginjal atau kelainan hematologi. Selain itu

memperbaiki hal ini, angka kekambuhan kembali amat tinggi.


Banyak faktor memudahkan terjadinya restenosis instent
: lesi yang panjang (>30 mm), penggunaan stent panjaflg,
diameter pembuluh kecil (<2,5 mm), diameter pembuluh

termasuk dalam kondisi yang secara angiografik umumnya


dimasukkan dalam kriteria eksklusi adalah: lesi ostium, lesi

pasca tindakan kecil, buntu total kronis, lesi ostium atau


bifurkasi, adanya diabetes melitus.

pembillh graft

Pada beberapa penyelidikan, penggunaan brakiterapi


intrakoroner dan intra-SVG memberikan hasil yang baik

bifurkasi, lesi unprotected left main,

Tesi

vena saphena, kalsifikasi berat, trombus, tortuositas berat,

klinik maupun angiografik cukup

dan oklusi pembuluh.


Untuk mengevaluasi apakah DES dapat dipakai pada

pada penilaian

subset kelainan angiografik yang beragam tersebut,


Semrys dkk. telah menyelidikinya pada registri RESEARCH
dan T-SEARCH. Pada pasien sindrom koroner akut
penggunaan DES pada 198 pasien dibandingkan dengan
penggunaan BMS pada 301 pasien. MACE termasuk
kematian (3,)Vo vs 3,07o), infark jantung nonfatal (3,07o vs
1,07o), dan TLR (1,07o vs2,77o)takberbedauntuk SES dan
BMS (total6,1% vs6,67o). Lemos menyelidiki penggunaan
SES pada 186 pasien STEMI dan dibandingkan dengan
1 83 pasien STEMI yang mendapat BMS. Pada kurun waktu

INHIBIT, SVG-WRIST). Restenosis pada tepi stent

pemantauan 30 hari, MACE (7 ,57o vs 10,4Vo) dan trombosis


stent (07o vs 1,6Vo) tak berbeda antara kelompok SES dan

BMS. Setelah 300 hari, TLR (1,1% vs8,2Vo') dan MACE

memuaskan (GAMMA-I, WRIST, LONG-WRIST, STARI,

merupakan penyulit yang kurang menyenangkan. tetapi


dapat dikurangi dengan penggunaan sumber radiasi yang

lebih panjang (atau teknik sekuensial, pull-back


technique) dimana segment of interest dapat secara efektif

diradiasi. Manfaat klinik jangka panjang radiasi dengan


penggunaan sinar beta (STARTsT) terbukti sama dengan
pengunaan sinar gamma (SCRIPS-I, GAMMA-I, WRIST).
Untuk radiasi sinar gamma, hasil baik setelah 3 dan.5 tahun
telah dilaporkan. Untuk mencegah oklusi pembuluh setelah
pemantauan jangka panjang, disarankan penggunaan
klopidogrel untuk I tahun. Penggunaan brakiterapi amat
berkurang sejak diperkenalkannya drug - e luting stent.

(9,4Vo vs 11 ,)Vo) menurun pada pasien yang mendapat SES.

Suatu penyelidikan kuantitatif oleh Saia melaporkan angka


restenosis O7o pada 6 bulan pada 96 pasien STEMI, dan
angka"late loss" turun sampai sebanding dengan angka

pada penyelidikan pada pasien stabil dan mempunyai


kelainan anatomi yang kurang kompleks. Penggunaan SES
pada oklusi total diselidiki oleh Hoye dkk pada 56 kasus
yang mendapat SES dibandingkan dengan 28 pasien yang
mendapat BMS. Setelah 12 bulan, kekerapan bebas MACE
9 6.4Vo p adakelompok SES dan 82. I Vo dengan B MS (<0,05
dengan lo g - r ank /esl). Untuk g r afi v ena s afena (" s ap he n ous vein graft", SVG) lama yang berdegenerasi diselidiki
19 pasien denagn 21 lesi yang diberi SES. Ternyata TLR
dibutuhkan p ada)Vo dan angka bebas MACE tahun adalah
84Vo.

Penyelidikan-penyelidikan lebih luas penggunaan DES

untuk segala macam indikasi dan berbagai subset pasien


dan beraneka ragam morfologi lesi ("real world cases")
makin banyak dilakukan. Hasilnya memang sebagian masih
kita tunggu, akan tetapi dalam praktek karena sebegitu
jauh penggunaan DES memberikan hasil begitu baik, DES
sering dipakai untuk indikasi diluar dari indikasi yang telah
dilakukan pada penyelidikan yang telah selesai (off-label
zse). Dengan demikian di seluruh dunia pada saat ini

CUTTINGBALLOON
Cutting balloon adalah balon yang mempunyai 3 sampai 4
pisau pemotong tipis yang ditempel secara longitudinal pada
balon. Dengan demikian bila dikembangkan, maka plak akan
mengalami insisi longitudinal dan diharapkan akan terjadi

redistribusi plak yang lebih baik pada dilatasi dengan


tekanan yang lebih rendah dibandingkan angioplasti balon
biasa. Penyelidikan "cutting balloon global randomized
trial" mellbakan 1238 pasiendengande novo stenosis.Akau:,
tetapi hasil "primary endpoint" dan angka restenosis tidak

berbeda antara cutting balloon dibandingkan balon


konvensional biasa (3l,4%o vs 30,4Vo). Dengan demikian
hipotesis bahwa dilatasi terkendali dengan cutting balon
akan menurunkan angka restenosis tidak terbukti. Pada
beberapa penyelidikan dilaporkan bahwa per,ggtrnaar, cutting balloon mungkin dapat dipakai untuk terapi instent
restenosis. Hal mana ternyata tidak terbukti pada
penyelidikan RESCUT. Cutting balloon mungkin masih
berguna dipakai pada restenosis instent untuk mengurangi
terjadinya pergeseran balon waktu dilakukan dilatasi
(balloon slippage), setttngga mengurangi trauma. Hal mana

kecenderungan untuk operasi pintas koroner telah

berguna untuk menghindari geographical miss

menurun dengan pesat.

digunakan bersama dengan brakiterapi.

bila

t576
ROTABLASI
Ateroma dapat "dihancurkan" menjadi mikropartikel Iebih
kecil dari eritrosit dengan menggunakan rotablasi. Mata
bor dibuat dari platinum dan berlian dan kecepatan yang
dipakai umumnya amat tinggi, yaitu antara 140.000- 1 80.000
rpm. Karena dapat terjadi spasme koroner dan "no/slow
flow phenontenon", operator harus tahu dengan baik cara
menggunakan alat ini (CARAFE Study). Pada penyelidikan
COBRA. untuk lesi de novo. penggunaan rotablasi ternyata
terbukti tidak mempunyai kelebihan dibandingkan dengan
angioplasti balon. Pada penyelidikan STRATAS, rotablasi
yang lebih agresif juga tidak terbukti lebih bermanfaat,
dan pada penyelidikan CARAT bahkan dilaporkan bahwa
tindakan yang lebih agresif dengan bor berukuran lebih
besar malahan menyebabkan angka komplikasi lebih tinggi
dibandingkan dengan bila dipakai bor ukuran lebih kecil.

Rotablasi juga pernah dianggap berguna untuk


pengobatan in-stent restenosis, karena difikirkan bahwa
ablasi jaringan dengan bor akan lebih efektif dibandingkan
dengan hanya kompresijaringan dengan angioplasti biasa.
Penyelidikan ARTIST justru sebalikny a melaporkan bahwa

hasil rotablasi pada kondisi ini lebih buruk dibandingkan


dengan angioplasti balon biasa. Dipihak lain, penyelidikan
ROSTER melaporkan hasil yang lebih baik dan penurunan
kekerapan kejadian kardiovaskular buruk (major adverse

cardiovascular events) dengan rotablasi dibandingkan


dengan angioplasti balon
Pada masa sekarang indikasi rotablasi adalah untuk
lesi fibrotik atau lesi kalsifikasi yang dapat dilewati dengan
guide wire tetapi tak dapat dilewati balon atau tak dapat
didilatasi dengan balon sebelum dilakukan pemasangan
stent.

Dt R ECTTONAL CORO N ARY ATH E B ECTO MY (DC A)

Konsep untuk mengeluarkan plak ateroma dengan DCA


merupakan konsep yang menarik (daripada hanya sekedar
melakukan kompresi plak sebagaimana yang diperoleh bila
dilakukan angioplasti balon atau pemasangan stent) dan
hal ini memicu dilakukannya berbagai penyelidikan. Pada
penyelidikan CAVEAT-I dilaporkan angka komplikasi serta
biaya yang lebih tinggi bila dilakukan DCA dibandingkan
dengan angioplasti balon. Pada CAVEAT-II di mana
dibandingkan DCA dan angioplasti balon pada SVG tidak
didapatkan perbedaan dalam angka restenosis seleah 6
bulan. Pada penyelidikan BOAT, CCAT, dan OARS juga
tidak ditemui perbedaan hasil klinik pada kurun waktu
pemantauan 18 bulan setelah DCA. Pada penyelidikan
AMIGO terdapat perbedaan hasil yang diperoleh bila DCA
dilakukan pada institusi yang berbeda, hal mana mungkin
dapat menerangkan mengapa pada beberapa penyelidikan
didapat hasil negatif. Pada saat ini DCA merupakan satu-

KARDIOI.OGI

satunya cara perkutan untuk mengeluarkan plak ateroma


danjaringan restenosis. Pada era DES indikasi penggunaan
DCA amat berkurang, mungkin hanya untuk lesi ostium
dan bifurkasi bila dilakukan oleh intervensionis terampil.

ALAT PROTEKSI EMBOLI


Pasien yang menjalani PCI potensial dapat mengalami emboli distal, terutama bila intervensi dilakukan pada SVG.

PCI pada stenosis SVG harus dinilai sebagai tindakan


dengan risiko tinggi. Pada meta-analisis 5 penyelidikan,
penggunaan obat penghambat glikoprotein IIb/IIIa (GPIIb/
IIIa) pada PCI stenosis pembuluh SVG ternyata tidak
terbukti mempunyai manfaat. Demikian pula penggunaan
ste

nt b ermembr an (" m e mb r ane - c ov e r e d

st

en t"

trdak

menurunkan kejadian klinis akibat emboli distal (STING,


RECOVERS, SYX4BTOT ltr).
Fenomena no-flow ditandai oleh adanya aliran darah
pada jaringan yang tidak mencukupi walaupun pembuluh
epikardial telah terbuka. Hal ini dapat disebabkan oleh
karen a

-san

g-suan mikrovaskul ar. disfun gsi endotel, edema

miokardial. atau embolisasi debris ateroma atau trombus.


Sebagai akibat dapat terjadi pemburukan hemodinamik.
Untuk mengatasi hal ini telah diselidiki penggunaan
berbagai alat filter atau aspirasi partikel embolik pada
pembuluh target.

Alat Proteksi Distal


Alat proteksi distal yang terdiri dari balon yang oklusif
dan ditempatkan distal dari lesi dan kateter untuk aspirasi

(Guard-Wire, PercuSurge) terbukti dapat memperbaiki

derajad perfusi miokardium pada PCI-SVG. Pada


penyelidikan SAFER "primary- endpoirtt" (kematim, infark
jantung, operasi pintas koroner darurat, dan TLR pada
hari ke-30) amat dikurangi dari 16.57o menjadi 9.6Vo.
Penurunan MACE 42Vo ini disebabkab terutama karena

penurunan infark jantung (14,1% menjadi 8,67o) dan


fenomenano-flow (97o menjadi 37o). Jenis lain alatproteksi
distal berbentuk filter. Alat seperti ini akan tetap
mempertahankan aliran darah selama dipakai karena
mempunyai lubang-lubang mikropor. Penyelidikan FIRE
membandingkan kedua konsep alat proteksi distal ini pada
PCI SVG dinilai dengan konsep non-inferioritas. Endpoint
gabungan kematian, infark jantung dan TLR ternyata sama

pada kelompok FilterWire EX (.9.97o) dibandingkan


kelompok GuardWire (1l.6Vo). Pada penyelidikan CAP-

TIVE, alat proteksi emboli Cardioshield tak terbukti


mempunyai marfaat non- infe rio r dibandingkan GuardWire
dalammenurunkm emboli pada waktu melakukan PCI SVG.

triaktif merupakan alat proteksi distal yang


dikombinasikan dengan alat penghisap. Pada penyelidikan
PRIDE, alat ini terbukti tidak inferior dibandingkan dengan
GuardWire dan F ilte rWire
Sistem

t577

INTERVENSI KORONER PERKI.TTAI\I

Sayangnya banyak pasien dengan kelainan SVG


mempunyai kondisi anatomik yang tidak memungkinkan
dipakainya alat proteksi emboli distal. Hasil baik pada PCI
SVG ternyata tak terbukti pada primary PCI untuk infark
jantung akut. Pada penyelidikan EMERALD, luas infark
diturunkan menjadi 177o pada kelompok alat proteksi
distal dan 1 6Vo padakelompok PCL
Secara singkat, alat proteksi distal dapat disarankan
dipakai pada PCI SVG dan PCI sindrom koroner akut di
mana terdapat beban trombus banyak.

untuk aspirasi trombus dekat dengan ostium. Penggunaan


alat AngioJet dinilai pada penyelidikan acak dengan
pembanding infus urokinase pada PCI SVG di mana secara
angiogafik jelas tampak trombus (VeCAS-2). Temyata tidak

ditemukan perbedaan dalam kekerapan MACE. Pada


penyelidikanAiMl alatAngioJet ini juga tak terbukti dapat
mengurangi luas infark. Alat X-Sizer merupakan alat
penghisap lain, yang mungkin berguna untuk kasus infark

filter adalah keharusan untuk memasukkan alat

jantung akut. Pada penyelidikan X-Tract, pasien SVG atau


pasien dengan lesi trombotik pada pembuluh koroner
diacak untuk menjalani pemasangan stent dengan atau
tanpa sebelumnya menjalani aspirasi trombus dengan alat
X-Sizer. Kekerapan infarkjantung pada hari ke-30 adalah
15,87o padakelompok X-Sizer dan 16,67c pada kelompok
kontrol (tak bermakna). Pada analisa subkelompok,
tampaknya trombektomi dengan X-Slzer dapat membatasi

tersebut melewati lesi dan hal ini dengan sendirinya dapat

luas, tetapi tidak mencegah terjadinya mionekrosis.

menyebabkan emboli. Selain itu diperlukan adanya


landing zone tnttk balon atau filter tersebut. Sebagai
alternatif, dapat dipakai alat penghisap atau alat proteksi

Harapan hidup jangka pendek maupun jangka panjang


ternyata tidak dipengaruhi oleh penggunaan alat ini. Pada
saat ini alat proteksi distal dapat disarankan dipakai pada

dengan balon oklusif proksimal. Tindakan paling


sederhana tentunya adalah aspirasi trombus dengan
guiding catheter yang kadang-kadang dapat dilakukan

lesi dengan kemungkinan emboli besar.


Untuk penangan perforasi, disarankan penggunaan
PTFE covered stent (graJi stents).

Alat Proteksi Proksimal (Alat Penghisap


lS

cti onl, Trom bektom i)

Salah satu keterbatasan alat proteksi dengan sistem balon

atau

Penyelidikan

Tahun

FM

2001

FIM

2002

DES/BMS

Kematian
DES/BMS

Stent

f/.1

.lnfark

Jl!',Et%

Kestenosts
DESiBMS

TLR
DES/BMS

\ tot

l/.1

(%l

Bx-velocity

14O ltglcm2

TAD

TAD

0%t1 tn

HNI minimal
dlm 1 th

15 Rotterdam

Bx-velocity

140 pg/cm2

TAD

TAD

oo/.12 th

HNI minimal
dlm 2 th

120t118

Bx-velocity

140 1.tgtcm2

1711 7

33142

30 Sao Paolo,
'15

Rotterdam

0/26 6 pd
RAVEL

SIRIUS

2004

C-SIRIUS

533/525

Bx-velocity

140 1.tgtcm2

0 9/0.6

28t32

6 bln
(p<0 001
8 9/36 3
pd 8 bln
(p<0 001

50/50

Bx-velocity

140 1.tglcm2

0/0

20t40

2 3t51

5 9t42 3

01229pd6bln
(p<0.001

4 9120 pd
(p<0 00
)

1 th

4 0/18 0 pd 9
bln (p< 0 001)

4.0i20 9 pd 9
bln (p<0 001)

E-SIRIUS

2003

175t177

Bx-velocity

140 1.tglcm2

11tO6

46t23

RESEARCH
Regisiry total

2004

508/450

Bx-velocity

140 1.tglcm2

16/20pd

08/16pd30

30 hari

hari

98/301

Bx-velocity

140 1.tglcmz

30/30pd
30 hari

3 0/1 0 pada
30 hari

TAD

2004

86/1 83

Bx-velocity

140 ltglcm2

0 512 2 pada
300 hari

TAD

1 118.2 pd 3o0
hr

2004

56t28

Bx-velocity

140 1.tglcmz

TAD

TAD

MACEs 6 /17 2
pd 12 bln

RESEARCH
registry ACS
RESEARCH
Registry
STEMI

RESEARCH
Registry CTO

B3/82pd
300 hari
0/0 di
rumah sakit

TAD

10/18pd30
hr

10127 pd30
hr

1578

I(ARDIOI.OGI

Kematian

Penyelidikan

QuaDS-QP2

ASPECT

Tahun

2002

2OO3

oe#r,,rs
4F
59 dosis tinggi,
58 dosis
renoan,
59 kontrol

Dosis

QuaDS-

DES/BMS
(%)

lnfark
jantung

Restenosis

TLR

DES/BMS
(%)

DES/BMS

DES/BMS
("/"1

2400-3200
mcg dosis
total

oP2

TAD

TAD

5UOra-U

3. 1 mcg/mm2

1.3 mc/mm2

0.9/0

2.6t17

2OO3

31/30

NrR

1.0 mcg/mm2

0/0

0/0

TAXUS

il

2003

266t279

NtR

1.0 mcg/mm2

0/0.8

31/53

ISR
663/652

NIR

1 0 mcg/mm2

TAD

TAD

III
TAXUS IV

2OO3
2OO4

28

(%)

133pd6bln,
61.5 pf 1 th

20 pd 6 bln, 60
pada 1 th

4112127 pd 4-6

TAXUS

TAXUS

$t

Kematian
DES/BMS

EXPRESS

'1

0 mcg/mm2

1.411

513.7

bln (dosis
tinggi vs
control)
(p<0.001)
0/10 pd 6 bln
(p=0.012)
7.1121 9 pd 6

21212

0/10 pd

th

bln

21

7 9126.6 pd
bln (p<0.001)

'1

(p=0.237)
10 4121 7 pd 12

bln
TAD

pd 1-6 bln

4pdllh

4 4115.1 pd I tn
(p<0 0001

PENGOBATAN PADA PCI: OBAT-OBATAN ANT! PLATELET DAN ANTITROMBOTI K


Pasien yang telah makan aspirin menahun harus makan
7 5-325 mg aspirin sebelum tindakan PCI. Pasien yang belum
makan aspirin, disarankan diberi 300-325 mg aspirin minimal2 jam sebelumPCl atau lebihbaik 24jam sebelum PCI.
Setelah tindakan PCI, pada pasien tanpa resistensi atau

alergi terhadap aspirin, atau tidak mempunyai


kecenderungan perdarahan, maka aspirin harus diberikan
minimal 1 bulan setelah pemasangan BMS, 3 bulan setelah
pemasangan SES dan 6 bulan setelah pemasangan PES,
setelah itu aspirin diteruskan seterusnya dengan dosis
16-162 mg/hari. Untuk klopidogrel, dosis pemula 300 mg
disarankan diberi sebelum PCI, sebaiknya minimal 6 jam
sebelumnya. Klopidogrel diteruskan 75 mg/hari minimal 1

bulan setelah implanttasi BMS (kecuali bila risiko


perdarahan besar, dalam keadaan ini pemberian minimum
2 minggu), 3 bulan setelah implanttasi SES, dan 6 bulan
setelah implanttasi PES, dan idealnya sampai 12 bulan pada
pasien yang tidak dalam risiko tinggi untuk perdarahan.
Pada pasien angina tak stabil atau infark NSTEMI yang
menjalani PCI tanpa pemberian klopidogrel, penghambat

GPII/IIIa harus diberi. Pada pasien angina tak stabil,


NSTEMI yang menjalani PCI dengan pemberian
klopidogrel, pemberian penghambat GPIIb/IIIa) juga tetap

disarankan. Pemberian penghambat GPIIb/IIIa juga


disarankan pada pasien STEMI yang menjalani PCI.
Pada PCI umumnya diberikan heparin. Sebagai

lndikasi
Tanda objektif iskemia luas
Oklusi total kronis
Risiko operasi tinggi, termasuk EF < 35%
Penyakit banyak pembuluh / DM
Unprotected left main tanpa opsi tindakan
revaskularisasi lain
Stenf rutin pada lesi << de novo ) pembuluh
koroner asli
Stent rutin oada SVG
*European Society of Cardiology 2005

Tingkat
Rekomendasi*

IA
lla C
lla B

ilbc

[bc
IA
IA

alternatif dapat diberi heparin berat molekul rendah atau


bivaluridin. Pada pasien dengan trombositopenia akibat
heparin, dapat diberi bivaluridin atau argatroban sebagai
penggantinya.

INDIKASIPCI
Indikasi PCI secara singkat dapat dilihat pada tabel 3 dan
gambar I dat2.Untuk lebih mendetail disarankan diba'ca
dua panduan terbaru dari European Society of Cardiology 2005 dart Amerian College of Cardiology/American
Heart Association/Society of Cardiac Angiography and
Intervention 2005

1579

INTERVENSI KORONER PERKUTAN

Pasien dengan NSTEMIsindrom koroner akut

Rx angio segera (2.5 jam):

lnhibitor GPllb/llla tunda

Rx angio dini (48 jam):


lnhibitor GPllb/lll3a beri
(tirofiban atau eptofibatide)

PCI provisional
abciximab atau
eptifibatid

Gambar 1. Algoritme PCI pada Non-Sf ebvation Myocardial lnfarction (NSTEMI) / Sindrom
Koroner Akut

Ps. dg. NSTEMIsindrom koroner akut

Rx angio segera (2 5 jam):

lnhibitor GPllb/llla tunda

Rx angio dini (48 jam):


lnhibitor GPllb/lll3a beri
(tirofi ban atau eptofi batide)

Gambar 2. Algoritme PCI pada ST Elevation Myocardial lnfarction (STEMI) / sindrom Koroner
Akut

Keterangan
Dalam 3 lam pertama setelah timbul nyeri dada, trombolisis dapat dilakukan sebagai alternatif
PCl. *Bila trombolisis terkontraindikasi, atau penderita dalam risiko tinggi, amat disarankan penderita
untuk ditransfer ke senter dengan fasilitas PCl. Tujuan utama lebih dipilih PCI daripada trombolisis
pada 3 jam pertama adalah untuk pencegahan strok. Sedangkan pilihan PCI pada iam 3-12
adalah untuk menyelamatkan miokardium dan mencegah strok. Bila dilakukan trombolisis, hal ini
tidak boleh dinilai sebagai terapi final. Walaupun trombolisis berhasil, angiografi dan bila perlu
PCI disarankan dilakukan dalam24iam pertama.

1580

I(ARDIOI.OGI

REFERENSI

de Feyter PJ, van Suylen

Abizaid A, Kornowski R, Mintz GS, et al. The influence of diabetes


mellitus on acute and late clinical outcomes following coronary
stent implanttation. J Am Coll Cardiol 1998;32:584-9.
Albiero R, Silber S, Di Mario C, et aI. Cutting balloon versus conventional balloon angioplasty for the treatment of instent restenosis:

results of the restenosis cutting balloon evaluation trial


(RESCUT). J Am Coll Cardiol 20041 43:943-9.
Angelini A, Rubartelli P, Mistrorgio F, et al Distal protection with
filter device during coronary stenting in patients with stable and
unstable angina. Circulation 2004;110:515-21
Baim DS, Cutlip DE, Sharma SK, et al. Final results of the balloon vs
optimal atherectomy trial (BOAT). Circulation 19981'97:32231

Beran G, Lang I, Schreiber W, et al Intracoronary thrombectomy


with the X-sizer catheter system improves epicardiai blood flow
and accelerates ST-segment resolution in patients with acute
coronary syndrome: a prospective, randomized, controlled study.

Circulation 2002:70 5 :23 5 5 - 60


Baim DS, Wahr D, George B, et al Randomized trial of a distat
embolic protection during percutaneous intervention of

saphenous

vein coronary bypass grafts. Circulation

2002;105:1285-90
Colombo A, HaIl P, Nakamura S, cs. Intracoronary stenting without
anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound
guidance. Circulation 1995;91 : 1676-88
Colombo A, Orlic D, Stankovic G, et al. Preliminary observations
regarding angiographic pattern of restenosis after rapamycineluting stent implanttation. Circulation 2003'101 :2118-80.
Colombo A, Drzewiecki J, Banning A, et al. Randomized study to
assess

the effectiveness of slow- and

moderate-release

polymerbased paclitaxel-eluting stents for coronary artery


lesions. Circulation 2003;108:788-94
Cohen BM, Weber VJ, Blum RR, et al. Cocktail attenuation of

rotablation flow effects (CARAFE) study: pilot. Cathet


Cardiovasc Diagn 1996;(suppl 3):69-12
Cohen EA, Sykora K, Kimball BP, et al. Clinical outcomes of
patients more than one year following randomization in the
Canadian Coronary Atherectomy Trial (CCAT) Can J Cardiol

1991;73:825-30

Derre KM, Holmes DRJ, Holubkov R, et al. Incidence and


consequences of periprocedural occlusion: the 1985-1986
National Heart, Lung, and Blood Institute Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty Registry. Circulation
1990;82:739-50.
Degertekin M, Serruys PW, Foley DP, et al. Persistent inhibition of
neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent
implanttation: long-term (up to 2 years) clinical, angiographic,

and intravascular ultrasound follow-up. Circulation


2002;106:1610-3.
Degertekin M, Ser:ruys PW, Foley DP, et al. Persistent inhibition of
neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent
implanttation: long-term (up to 2 years) clinical, angiographic,

and intravascular ultrasound follow-up. Circulation


2002;706:1610-3.
Dussaillant GR, Mintz GS, Pichard AD, et al. Small stent size and
intimal hyperplasia contributing to restenosis: a volumetric
intravascular ulftasound analvsis. J Am Coll Cardiol 1995:26:1204

Dill T, Dietz U , Hamm

CW, et a1. A randomized comparison of


balloon angioplasty versus rotational atherectomy in complex
lesions (COBRA Study). Eur Heart J 2000;21:1159-66

RI, de Jaegere

PP, et

al Balloon

angioplasty

for the treatment of lesions in saphenous vein bypass grafts. J


Am Coll Cardtol 1993.21:1539-49
Exaire JE, Brener SJ, Ellis CG et al. GuardWire emboli protection
device is associated with improved myocardial perfusion grade

in saphenous vein graft intervention. Am Heart

2004:1 48: I 003-6

Fischman DL, Leon MB, Baim DS: A randomized comparison of


coronary stent placement and bailoon angioplasty in the
treatment of coronary artery disease. N Engl J Med

7994;331:496-501
Fajadet J, Morice MC, Bode C, et al. Maintenance

of long-term

clinical benefit with sirolimus-eluting coronary stents: threeyear results

of the RAVEL tria[. Circulation

2005;111:1040-4.

JL, Panetta CJ, et al. Incidence, correlates, management, and clinical outcome of coronary perforation:

Fasseas P, Orford

analysis of 16,298 procedures. Am Heart J 2004;147:140-5


Gruntzig AR, Senning A, Siegenthaler WE Nonoperative dilatation

of coronary-artery stenosis: pgrcutaneous transluminal


coronary angioplasty. N EngI J Med 1979;301:61-8
Grube E, Silber S, Hauptmann KE, et al. TAXUS I: six- and twelve-

month results from a randomized, double-blind trial on a


slow-release paclitaxel-eluting stent for de novo coronary
lesions Circulation 2003;107:38-42.
Grise MA, Massullo V, Jani S, et al Five-year follow-up after
intracoronary radiation: results of a randomised clinical trial

Circulation 2002:1 05 :21 31 -40


Grube E, Gerkens U, Yeung AC, et al. Prevention of distal embolization during coronary angioplasty in saphenous vein grafts and
native vessels using porous filter protection. Circulation
2001:104:2436-41
Holmes DR Jr, Topol EJ, Califf RM, et al. A multicenter, randomtzed tial of coronary angioplasty versus directional atherectomy
for patients with saphenous vein bypass graft lesions. CAVEAT

II

Investigators. Circulation 1995;91 :1966-1 4

Hong MK, Mehran R, Dangas G, et al Creatine kinase-MB enzyme


elevation following succesful saphenous vein graft intervention
is associated with late mortality Circulation 1999;100:2400-05
Hoffman SN, TenBrook JA, Wolf MP, et al,. A meta-analysis of
randomized controled trials comparing coronary arery bypass
graft with percutaneous transluminal angioplasty: one- to eight
year outcomes. J Am Coll Cardiol 2003;41:1293-304
Hong MK, Mintz GS, Lee CW, et al. Paclitaxel coating reduces instent intimal hyperplasia in human coronary arteries: a serial
volumetric intravascular ultrasound analysis from the Asian
Paclitaxel-Eluting Stent Clinical Trial (ASPECT). Circulation
2003:107:517 -20.
Hoye A, Lemos PA, Arampatzis CA, et al. Effectiveness of the
sirolimus-eluting stent in the treatment of saphenous vein graft
disease. J Invasive Cardiol 2004;16:230-3.
Holmes DR Jr, Leon MB, Moses JW, et a1. Analysis of l-year
clinical outcomes in the SIRIUS trial: a randomized trial of a
sirolimus-eluting stent versus a standard stent in patients at
high risk for coronary restenosis. Circulation 2004;109:63440.
Hoye A, Tanabe K, Lemos PA, et al. Significant reduction in restenosis
after the use of sirolimus-eluting stents in the treatment of
chronic total occlusions. J Am Coll Cardiol 2004;43:1954-8.
Kent KM, Bentivoglio LG, Block PC, et al. Percutaneous transluminal
coronary angioplasty: report from the Registry of the National
Heart, Lung, and Blood Institute Am J Cardiol 1982;49:201120
Kobayashi N, Finci L, Ferraro M, cs. Restenosis after coronary

1581

INTERVENSI KORONER PERKUTAT{

stenting: Clinical and angiographic predictors

in

1906 lesions.

Am Coll Cardiol 1999;33(suppl A):32A


Kastrati A, Schomig A, Elezi S, et al Predictive factors of

restenosis

after coronary stent placement. J Am Coll

Cardiol

1991:,30:1428-36

Kuntz RE, Baim DS, Cohen DJ, et al A trial comparing rheolytic


thrombectomy with intracoronary urokinase for coronary and
vein graft thrombus (the Vein Graft AngioJet Study [VEGAS 2].

Am J Cardiol 2002:,89l.326-30
Kornowski R, Ayzenberg O, Halon DA, et al. Preliminary experiences using X-Sizer catheter for thrombectomy of thrombuscontaining leslons during acute coronary syndromes. Cathet
Cardiovasc Interv 2003:58:443-8
Lemos PA, Serruys PW, van Domburg RT, et al Unrestricted utilization of sirolimus-eluting stents compared with conventional
bare stent implantration in the "rea1 world": the RapamycinEluting Stent Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital (RESEARCH) registry. Circulation 2004;109:190-5
Lemos PA, Saia F, Hofma SH, et al. Short- and long-term clinical
benefit of sirolimus-eluting stents compared to conventional bare
stents for patients with acute myocardial infarction. J Am Coll

Cardiol 2004;43:704-8,
Lemos PA, Lee CH, Degertekin M, et al Early outcome after
sirolimus-eluting stent implanttation jn patients with acute coronary syndromes: insights from the Rapamycin-Eluting Stent
Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital (RESEARCH) registry J Am Coll Cardiol 2003{1:2093-9.
Liistro F, Stankovic G Di MC, et al. First clinical experience with a

paclitaxel derivate-eluting polymer stent system implanttation


lor in-stent restenosis: immediate and long-term clinical and
angiographic outcome Circulation 2002t105: 1883-6
Leon MB, Teirstein PS, Moses JW, et al Localised intracoronary
gamma-radiation therapy to inhibir the recurrence of restenosis
after stenting. N Engl J Med 200 1:3.14:250-6
Miller DD, Verani MS. Current status of myocardial perfusion imaging after percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am
Coll Cardiol 1994:24:260-6
Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al. A randomized comparison
of a sirolimus-eluting stent with a standard stent lor coronary
revascularization. N Engl J Med 2002;3.{6:1113-80.
Moses JW, Leon MB, Popma JJ, et al. Sirollmus-eluting stents
versus standard stents in patients with stenosis in a native
coronary artery. N Engl J Med 2003;349:1315-23.
Mehran R, Dengas G, Abizaid AS, et al. Angiographic patterns of
in-stent restenosis:classification and implications for long-tern]
outcome. Circulation 1999:100:1872-8
Mauri L, Bonan R, Weiner BH, et a1. Cutting balloon angioplasty
for the prevention of restenosis: results of the Cutting Ballloon
Global Randomized Trial. Am J Cardiol 2002190:1079-83
Matthew V, Lennon RJ, Rihal CS, et al. Applicability of distal

protection for aortocoronary vein graft lnierventions in


clinical practice. Cath Cardiovasc Interv 2004;63:148--51
Park SJ. Shim WH, Ho DS, et al. A paclitaxel-eluting stent for the

prevention of coronary restenosis. N Engl J Med


20031348:1531-45.

M, Lansky AJ, et al Randomised trial


of 90Sr/90Y beta-radiation versus placebo control for

Popma JJ, Suntharalingham

treatment of in-stent restenosis. Circulation 20021 106:1090-6


Plokker HW, Meester BH, Serruys PW. The Dutch experience in
percutaneous transluminal angioplasty

of narrowed

saphenous

veins used for aortocoronary arterial bypass. Am J Cardiol


1991l.61:361-6
Rodriguez

A, Palacios IF, Navia J, cs Argentine randomised study:

Coronary angioplasty with stenting versus coronary artery bypass surgery in patients with multiple vessel disease (ERACI Il):

30 day and long term follow-up results. Circulation


I 999;100(suppl 1'):I-234
Roffi M, Mukherjee D, Chew DP, et al. Lack of benefit from intravenous platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition as adjunctive
treatment for percutaneous interventions of aortocoronary
bypass grafts: a pooled analysis of five randomized trials
Resnic FS, Wainstein M, Lee MK, et a[ No-reflow is an independent
predictor of death and myocardial infarction after percutaneous coronay intervention. Am Heart I 2003;145l.42-6
Sermys PW' van Hout B, Bonnier H, cs. Randomised comparison of
implanttation of heparin-coated stents with balloon angioplasty
in selected patients with coronary artery disease (Benestent II).

Lancet I 998:3 52:61 3 -81


Serruys PW, Unger F, Sousa JE, et al. Comparison

of coronary

artery bypass surgery and stenting for rhe treatment of


multivessel disease. N Engl J Med 2007;344:lll7-24.
Sousa JE, Costa MA, Abizaid AC, et al. Sustained suppression of
neointimal proliferation by sirolimus-eluting stents: one-year
angiographic and intravascuiar ultrasound foilow-up. Circulation 2001;37:1335-43.
Stone GW, Ellis SG, Cox DA, et al. One-year clinical results v/ith thr:
slow-release, polymer-based, paclitaxel-eluting TAXUS stcnt:

the TAXUS-IV trial Circulatiort 2004;1,09:1942-1 .


Schampaert E, Cohen EA, Schluter M, et al. The Canadian study of
the sirolimus-eluting stent in the treatment of patients with
long de novo lesions in small native coronary art'eries (C-

SIRIUS) J Am Coll Czrrdiol 2004;43:1110-5.


Schofer J, Schluter M, Gershlick AH, et al. Sirolimus-eluting stents

for treatment of patients with long atherosclerotic lesions in


small coronary arteries: double-blind, randomised controlled trial
(E-SIRIUS). Lancet 2003:362:1 093-9.
Sousa JE, Costa MA, Abizaid A, et al Lack of neointimal proliferation after implanttation of sirolimus-coated stents in human

coronary arteries: a quantitative coronary angiography and


threedimensional intravascular ultrasound study. Circulation
2001:103:192-5.

Saia F, Lemos PA, Lee CH, et al. Sirolimus-eluting stent


implanttation in ST elevation acute myocardial infarction: a
graphic study. Circulati on 2003 ;708 : 1921 -9.
DA, et al. A polymer-based, paclitaxel eluting
patients with coronary artery disease. N Engl J l!{ed

clini cal and

an gio

Stone GW, El1is SG Cox

stent

in

2004t350:22I -31
Sitber S, Popma J, Suntharalingham M, et al. Two-year follow-up of
90Sr/90Y beta-radiation versus placebo-control for the treament
of in-stent restenosis. Am Heart J 2005 (in-press)
Safian RD, Feldman T, Muller DW, et al. Coronary angioplasty and
rotablator atherectomy (CARAT): lmmediate and late results of
a prospective multicentre randomi2ed trial Cathet Cardiovasc
Intervent 2OO l'.53 :213-20
Simonton CA, Leon MB, Baim DS, et al. Optimal directional coronary atherectorly :final results of the optimal atherectomy
restenosis study (OARS). Circulation 1998:.91:332-9
Stankovic G Colombo A, Bersin R, et al. Comparison of directional
coronary atherectomy and stenting versus stenting alone for the
treatment of de novo and restenotic coroanry narrowing. Am J

Cardiol 2004:93:953-8
Schachinger Y Hamu-r CW, Munzel T, et al. A randomized trial of
in
s te n t s
poiy tetrafluoroethyl en e- mem brane - co v e red

aortocoronary saphenous vein grafts. J Am Coll Cardiol


2003 142: I 360-9

Stankovic G. Colombo

A, Presbitero P, et al

Randomized

1582

I(ARDIOI.OGI

of polytetrafluoroethylene-covered stents in
saphenous vein grafts: the Randomized Evaluation of
polytetrafluoroethylene-COVered stents in Saphenous vein
grafts (RECOVERS) Trial.Circulation 2003:108:37-42
Sharma SK, Kini A, Mehran R, et al. Rotational atherectomy versus
balloon angioplasty for diffuse in-stent restenosis (ROSTER)
Am Heart I 2004'147:16-22
Stone GW, Rogers C. Hermiller J, et a1. Randomized comparison of
distal protection with filter-based catheter and a balloon
occlusion and aspiration system during percutaneous intervention of diseased saphenous veln aorto-coronary bypass grafts
Circulation 2003; 108:548-53
Stone GW, Webb J, Cox D, et a1. Primary angioplasty in acute
evaluation

myocardial infarction with distal protection of the


microcirculation:Principal results from the prospective,
randomized EMERALD trial 2005 (in press).
DA, Babb J, et al Prospective, randomized evaluation

Stone G, Cox

of thrombectomy prior to

percutaneous intervention in
diseased saphenous vein grafts and thrombus-containing
coronary areries. J Am Coll Cardiol 2003;42:200'7-13
Silber S, Alberlsson P, Aviles Ffl et a1. Guidelines for percutaneous

coronary interventions. The task force for percutaneous


coronary interventions of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2005:26:804-47.
Smith SC, Antman EM, Smith SC, et al ACC/AHA/SCAI 2005
Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention A
Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI
Writing Committee to Update the 2001. Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention) www.acc.org
The SoS Investigators. Stent assisted PCI versus CABG in multivessel
coronary artery disease. Lancet 2002;360;965-70
Tanabe K, Serruys PW, Grube E, et al TAXUS III Trial: in-stent
restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel incorporatsd in a slow-reiease polymer formulation. Circulation
2003;10'l:559-64.
Topol EJ, Leya

fl

atherectomy

Pinkerton CA, et a1.A comparison of directional

with coronary angioplasty in patients

with

coronary artery disease The CAVEAT Study Group. N Engl J


' Med 1993:329 221-1
Topol EJ, Nissen SE Our preoccupation with coronary luminology:
the dissociation between ctinicat and angiographic findings in
ischemic heart disease. Circulation 1995;92:2333-42
Teirstein PS, Massullo Y Jani S, et al. Two-year follow-up after
catheter-based radiotherapy to inhibit coronary restenosis.
Circulation 1999;99:243-7
Teirstein PS. Kuntz RE. New frontiers in interventional cardiology : intravascular radiation to prevent restenosis. Circulation
2001:,704:2620-6

Teirstein PS, Massullo Y jani S, et al Three-year clinical and


angiographic follow-up after intracoronary radiation: results of
a randomised clinical trial. Circulatlon 2000:101:360-5
Topol EJ, Yadav JS, Recognition of the importance of embolization
in atherosclerotic vascular disease. Circulation 2000:101:57080
Tanabe

K, Serruys PW, Grube E, et al. TAXUS III Trial: in-stent


restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel
incorporated in a slow-release polymer formulation.
Circulation

2003 ;101

59

-64

vom Dahl J, Dietz U, Haager PR, et al. Rotational atherectomy


does not reduce recurrent instent restenosis: results of the
rotational atherectomy versus balloon angioplasty for treatment of diffuse in-stent restenosis trial (ARTIST). Circulation
2002;105:583-8
von Kom H, Scheinerl D, Bruck M, et a1. Initial experience with the
Endicor X-Sizer thrombectomy device in patients with ST

segment elevation myocardial infarction Z Kardiol


2002:91:466-11
Williams DO, Riley RS, Singh AK, Most AS. Restoration of normal
coronary hemodynamics and myocardial metabolism after per-

cutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation


1980:62:653-6
Waksman R, White RL, Chan RC, et al. Intracoronary gammaradiation therapy after angioplasty inhibits recurrence in patients with instent restenosis (WRIST) Circulation 2000;

lQ1 2165-71
Waksman R, Cheneau E, Ajani AE, et al Intracoronary radiation
therapy improves the clinical and angiographic outcomes of
diffuse in-stent restenotic lesions: results of the Washington
Radiation for In-stent Restenosis Trial for Long lesions (1ong
WRIST) Studies. Circulation 2003;107 :1744-9
Waksman R, Raizner AE, Yeung AC, et al. Use of localised intracoronary
beta radiation in treatment of in-stent restenosis: the INHIBIT
randornised controlled trial Lancet 2002:359:551-7
Waksman R, Ajani A, White RL, et al. Intravascular gamma
radiation for in-stent restenosis in saphenous-vein bypass grafts.
N Engl J Med 2002;346:1194-99
Waksman R. Ajani AE, White RL, et al Two-year follow-up after
beta and gamma intracoronary radiation therapy for patients
with diffuse in-stent restenosis. Am J Cardiol 2001:88:425-8
Waksman R, Ajani AE, Pnnow E, et al. Twelve versus six months of
clopidogrel to reduce major cardiac events in patients
undergoing gamma-radiation therapy for in-stent restenosis:
Washington Radiation for In-Stent restenosis Trial (WRIST)
l2 versus WRIST PLUS. Circulation 2002:106:116-8
Whitlow PW, Bass TA, Kipperman RM, et al. Results of the study
to determine rotablator and transluminal angioplasty strategy
(STRATAS). Am J Cardiol 2001;87:699-705.

248
GAGAL JANTUNG
Marulam M. Panggabean

DEFINISIGAGAL JANTUNG

dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau

Gagal jantunC (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan

EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.


Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan
kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung

tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat
istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan

menurun dan menyebabkankelemahan,fatik,kemampuan

aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi

struktur atau fungsi jantung.

lainnya.
Gagaljantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
Sangguan pengisian ventrikel.Gagal jantung diastolik
didefenisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi
lebih dari 50Vo. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan
Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena
pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan
anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Ada 3 macam
gangguan fungsi diastolik:

PARADTGMA LAMA (MODEL HEMODTNAMTK)

Dulu GJ dianggap merupakan akibat dari berkurangnya


kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan
inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta
vasodilator untuk mengurangi beban (un-load).

'.
.
.

PARADIGMA BARU (MODEL NEUROHUMORAL)


Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif
akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan

Gangguan relaksasi,
Pseudo-normal
Tipe restriktif.
Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau

mengurangi penyebab gangguan diastolik seperti


fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping itu kongesti

progresivitas dengan penghambat neurohumoral


(neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor,
Angiotensin Receptor-Blocker atal penyekat beta

sistemilJpulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut


dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian
diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk

diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan


digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan
ini seperti biyentricular pacing, recyncronizing cardiac
teraphy (RCT), intra cardiac defibrllator (ICD), bedah
rekonstruksi ventrikel kiri (LY reconstruction surgery) dan
mioplasti.

diastolik bertambah, dapat dilakukan

dengan

pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-

dihidropiridin.

Low output dan High output Heart Failure


Low out put HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati
dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF
ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua
kelainan ini tidak dapat dibedakan.

BEBERAPA ISTILAH DALAM GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik


Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak

rco

1584

I(ARDIOLOGI

Gagal Jantung Akut dan kronik


Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan
daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,trauma atau
infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara
tiba tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa
disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah


kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang
terjadi secara perlahan lahan.Kongesti perifer sangat
menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan
baik.

Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri


Gagal jantung

kiri akibat kelemahan ventrikel,meningkatkan


tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien
sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi
kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada
hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru

kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang


menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi
vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal
jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi

cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung


bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

PATOGENESIS GAGAL JANTUNG SISTOLIK


GJ sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard
(underlying HD/index of events) yang mengakibatkan
remodeling struktural, lalu diperberat oleh progresivitas
beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis
yang disebut gagal jantung.
Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh
berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung

terpelihara relatif normal (gagal jantung asimtomatik).


Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan tampak bila
timbul faktor presipitasi seperli infeksi, aritmia, infark
jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, aktivitas
berlebihan,emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli
paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam reuma,
endokarditis infektif. Gagal jantung simtomatikjuga akan
tampak kalau terjadi kerustkan miokard akibat progresivitas

penyakit yang mendas airry al underlying HD.


Skema di bawah ini dapat menerangkan patogenesis
tersebut:

Gambar 1. Patogenesis gagal jantung

Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk


diagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria Major

.
.
.
.
.
.
.
.

Paroksismal nokturnal dispnea


Distensi vena leher

Ronkiparu
Kardiomegali
Edemaparu akut
Gallop 53

Peninggiantekanan venajugularis
Refluks hepatojugular

Kriteria Minor

.
.
.
.
.
.
.

Edema ekstremitas

Batukmalamhari
Dispnea d'effort
Hepatomegali

Efusipleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari ormal
Takikardia(>l20imeniQ

Major atau minor


Penurunan BB 24.5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada
major dan 2 kriteria minor

kriteria

PENATALA KSANAAN GAGAL JANTU NG

DIAGNOSIS
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
asmani, elektrokardiografilfoto toraks, ekokardiografiDoppler dan kateterisasi seperti terlihat pada bagan di

bawah ini

Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat


jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea in
effo rt,

rthopnea),kardiomegali,peningkatan

tekanan vena

jugularis, asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas,


maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom
tersebut belum terlihatjelas seperti pada tahap disfungsi

1585

GAGALJANTUNG

ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka


keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak
khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto

nsidious ----->
lnsidious

-----> Refrakier/berat
lnsdious-------------->

Simtomatk

Aktivlas aerobjk: aktivtas jasman dibabsi keluhan (symptoms

lmited)-+

rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain


Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung
tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau
asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atat
Angioten.sin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat
dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat
beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah
diuretik dan A C E - inhib it o r ter sebtt diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular
(fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas
belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digi-

talis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal


menurun(ureum./kreatinin meningkat) atau kadar kalium
rendah (kurang dari 3.5 meq/L).
Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek
diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia,dan ada
beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas
dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi
seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam

penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac


Re

sychronization

The rap h.r

(CRT) maupun Pembedahan,

pemasangan ICD ( I nt ra - C arcli ac D efi b r i I I at o r) seba gai


alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat

iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status


fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi

sel dan stimulasi regenerasi miokard,masih terkendala


dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat
ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan
m asi h

memerlukan penelitian lanj ut.

Suplemen K, Ivlg vitamin ses!ai kebutuhan--'


Reskrksi calran 1-2 L/hari - - --- -- - -- ->

96

4
!.

Gambar 2. Langkah-langkah penatalaksanaan gagal jantung


sesuai beratnya penyakit

BEFERENSI
Braunwald E.Heart Failure and Cor Pulmonal.

In:

Kasper

Dl,Braunwald E,Fauchi AS et.al, eds Harrison's principles of


internal medicine l6 ed,2003 :1367-11
Francis GS Systolic dysfunction and pathogenesis:two coceptual pathways humoral,neurogenic and hemodynamic pathways.The 37'h

Annual New york Cardiovascular Symposium:Major Topics in

Cardiology Today,New York Hilton and Towers,New


York,December I0- 12,2004 : I 49 -63
Maisel Alan, B-type natriuretic peptide:a marker with two clinical
applications.cardiac failure diagnosis and prognosis. The 37'h
Annual New york Cardiovascular Symposium:Major Topics in
Cardiology Today,New York Hilton and Towers,December 1012,2004.p.188-201.

249
GAGAL JANTUNG AKUT
Daulat Manurung

PENDAHULUAN

mengakibatkan toleransi aktivitas berkurang retensi air


yang dapat memicu edema paru dan edema perifer.
Perlu diingat bahwa keluhan dan gejala bisa berbeda
pada setiap individu,ada sesak nafas, belum tentu ada
edema perifer dan sebagainya.
Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional
dari HF, pertama kali diperkenalkan oleh New York Heart

Heart Failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu

sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh


ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien
dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut:
. Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas

.
.

Association (NYHA) tahun 1994, yang membagi HF


menjadi 4 klaSifikasi, dari kelas I sampai kelas 4 tergantung

yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas


dan atau rasa lemah, tidak bertenaga
Tanda-tanda (slgns) dari HF berupa retensi air seperli
kongesti paru, edema tungkai
dan objektii ditemukannya abnormalitas dari struktur
dan fungsional jantung (Tabel 1)

dari tingkat aktivitas dan timbulnya keluhan, misalnya


sesak sudah timbul saat istirahat menjadi kelas 4, sesak
timbul pada aktivitas ringan kelas 3, sesak timbul saat
aktivitas sedang menjadi kelas 2, sedangkan kelas I sesak
timbul saat beraktivitas berlebih. Klasifrkasi menurut NYHA
lebih banyak atau pada umumnya berdasarkan keluhan
subyektif.
Klasifikasi terbaru yan g dikeluarkan American Colle ge
of Cardiology/Amercan Heart Association (ACC/AHA)

pada tahun 2005 yang menekankan pembagian HF

Symptoms typical of heart failure


(breathlessness at rest or on exercise, fatique, tiredness, ankle
swelling)

berdasarkan progressivitas kelainan struktural dari jantung

dan perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari


ACC/AHA ini, perkembangan HF dibagi juga menjadi 4

and

Sings typical of heart failure


(tachycardia, tachypnoea, pulmonary rates, pleural effusion,
raised jugular venous pressure, peripheral oedema,
hepatomegaly)

stages, A,B,C dan D. Stage A dan B jelas belum HF, hanya


mengingatkan pelaksana pelayanan kesehatan (health
care provider) bahwa kondisi ini kedepan dapat masuk

and

kedalam keadaan HF. StageAmenandakan ada faktor risiko


HF (diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner) namun
belum ada kelainan struktural dari jantung (cardiomegali,
LVH, dll) maupun kelainan fungsional. Sedangkan pada
stage B ada faktor-faktor risiko HF seperti pada stage A
dan sudah terdapat kelainan struktural, LVH cardiomegali
dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat
asimptomatik. Stage C, sedang dalam dekompensasi dan
atau pernah HF, yang didasari oleh kelainan struktural dari
jantung. Stage D adalah yang benar-benar masuk ke dalam
refractory HF, dan perllu advanced treatment strategies.

Objective evidence of a structural or functional abnormality of


the heart at rest
(cardiomegaly, third heart sound, cardiac murmurs,
abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic peptide
concentration)

HF dapat memberikan spektrum klinis yang luas, mulai

dari ukuran jantung LV yang masih normal, dengan


Ejection Fraction (EF)yangmasih cukup, sampai LV dilatasi
berat, dengan/ atau EF yang sangat buruk. Manifestasi
klinis utama dari HF sesak nafas, mudah capek yang

1586

1587

GAGALJANTUNGAKUT

Juga apabila dilihat dari segi onset nya, maka HF dapat


dibagi menjadi new onset HE transient HF dar. chronic
I1fl New onset HF merujuk ke presentasi klinis perlama HF
transient HF merujuk ke HF simptomatik terbatas pada

periode waktu tertentu, walaupun pengobatan jangka


panjang masih diperlukan, misalnya HF karena myokarditis

ringan dan sembuh secara baik. HF karena ischemia,


dilakukan revaskularisasi dan berhasil. HF pada infark akut
yang tidak memerlukan terapi diuretik jangka panjang.
Chronic HF dapat berupa persisten atau perburukan HF
atau mengalami dekompensasi akut dari chronic HF.
Perburukan HF yang didasari chronis HF (dekompensasi)
merupakan HF terbanyak dari seluruh bentuk HF yang
dirawat di rumah sakit yaitu sekitar 807o dari semua kasus.

Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik


atau pada penderita hipertensi pulmonal
II. Peninggian preload karena volume overload atau retensi
alr
Itr. Gagal sirkulasi (circulatory failure) seperti pada
keadaan high output states a\tara lain pada infeksi,
anemia atau thyrotoxicosis.

Kondisi lain yang dapat mencetuskan GJA adalah


ketidakpatuhan minum obat-obat GJ, atau nasehat-nasehat
medik, pemakaian obat seperli NSAIDs, cyclo-oxygenare
(COX) inhibitor, dan thiazolidinediones. GJ berat juga bisa
sebagai akibat dari gagal multi organ (multiorganfailure).
(Thbel 2)

Pada kesempatan ini akan dibahas mengenai diagnose

dan penatalaksanaan GJA meliputi new onset HF, dan


dekompensasi akut dari chronic HF mengacu pada
tatalaksana yang dikeluarkan oleh European Society of
Cardiology (ESC) yaitu ESC guidelines for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart
Failure 2008 dan ACCF/AHA guidelines for the
Diagnosis and Management of Heart Failure in Adult
2009 focus up date incorporated into the ACC/AHA 2005.

GAGAL JANTUNG AKUT


Gagal Jantung Akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan
cepal/ rapid / onset atau adanya perubahan pada gejalagejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal
jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau
terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama
GJ, atau perburukan dari gagaljantung kronik sebelumnya.
Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medlk (medical
emergency) seperti edema paru akut. (acute pulmonary
oedema).

Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau


diakibatkan ischema jantung, irama jantung yang
abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard,
peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau
peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.
Dengan demikian berbagai faktor kardiovaskular dapat
merupakan etiologi dari GJA ini, dan juga bisa beberapa
kondisi (comorbid) ikut berinteraksi.
Ada banyak kondisi kardiovaskular yang merupakan
kausa dari GJA ini dan juga faktor-faktor yang dapat
mencetuskan Qtrecipitating factors) terjadinya GJA.
Semua faktor-faktor ini sangat penting untuk diidentifikasi;
dan dihimpun untuk mengatur strategi pengobatan.
Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru,
walau beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran
penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih
mendominasi penampilan klinis.
Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat
mencetuskan GJA. Contoh yang paling sering antara lain.

iskemik
akut
mekanik
akut
kanan

Penyakit jantung

.
.
.

Sindrom koroner
Komplikasr
dari infark
lnfark ventrikel

Valvular
. Slenosis valvular
. Regurgitasi valvular
. Endokarditis
o Diseksi aorta
Miopatia
. Postpartum
kardiomiopati
. Miokarditis akut

Gagal sirkulasi

.
.
.
.
.
o

Pirai

Tamponade
Emboli paru

Dekompensasi pada gagal

jantung kronik

o
.
o
.
.
.

a
H

Septikemia
Hygrotoxicosis
Anemia

Tidak patuh minum obat


Volume overload
lnfeksi, terutama
pneumonia
Cerebrovaskular insult
Operasi
Disfunsi renal
Asma/PPOK
Penyalahgunaan obat
Penyalahgunaan alkohol

ipertensi/a ritmia
Hipertensi
Aritmia akut

.
.

Simptom gagal jantung bisa juga dicetuskan oleh


faktor-faktor non kardiovasfcular seperti penyakit paru
obstruktif, atau adanya penyakit organ lanjut (end-organ
disease) terutama disfungsi renal. Pengobatan inisial yang

tepat dan pengobatan jangka panjang yang sesuai sangat


diperlukan. Bila mungkin, koreksi kelainan anatomis yang

mendasarinya seperti penggantian katup atau


revaskularisasi, dapat mencegah episode GJA dan
memperbaiki prognose jangka panjang.

Klasifikasi Klinis
Manifestasi klinis GJA memberikan gambaran/ kondisi
spectrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat
menggambarkan secara spesifik.
Pasien dengan GJA biasanya akan memperlihatkan
salah satu dari enam bentuk GJA. Edema paru tidak selalu
menyertai semua ke enam bentuk GJA.

1588

KARDIOI.OGI

sindroma "low out put" tanpa disertai oleh kongesti


paru dengan peninggian tekanan venajugularis dengan

atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian

6.

ventrikel kiri yang rendah.


Sindroma koroner akut dan gagal jantung.
Banyak penderita GJA timbul bersamaan dengan SKA
yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan

penunjang. Kira-kira l57o penderita SKA


memperl ihatkan gej ala dan tanda-tanda GJ. Episode GJA

bisaanya disertai atau dipresipitasi oleh aritmia


(bradikardia, AF, VT)
Di samping itu, ada beberapa klasifikasi GJA yang bisaa
dipakai di ICCU. antara lain:
Gambar 1. Klasifikasi Klinis gagal jantung akut

Klasifikasi Killip, berdasarkan tanda-tanda klinis


sesudah infark jantung akut,
Forester yang juga berdasarkan tanda-tanda
klinis dan karakteristik hemodinamik pada infark akut.

2. Klasifikasi
Gambar 1 dapat memperlihatkan kemungkinan
terjadinya tumpang tindih dari ke enam bentuk GJA ini.
Keenambentuk dari PJA ini, adalah:

1. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK)


dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang
progresif pada penderita yang sudah diketahui dan
mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan
dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru.

Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS,


merupakan petanda prognose buruk.

2.

Edemaparu.

Pasien dengan respiratory distress yang berat,


perrrafasan yang cepat, dan orthopnea dan ronchi pada

seluruh lapangan paru. Saturasi 02 arterial bisaanya


< 907o pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi

3.

oksigen.
Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tandatanda gagal jantung yang diserlai dengan tekanan darah
tinggi dan bisaanya fungsi sistolik jantung masih relatif

cukup baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian


tonus simpatitik dengan takhikardia dan vasokonstriksi.

Pasien mungkin masih eu volemia atau hanya

4.

hipervolemia yang ringan. Umumnya memperlihatkan


kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik.
Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti
tanda- tanda hipoperfusi j aringan yan g disebabkan oleh
gagaljantung, walau sesudah preload dan aritmia berat
sudah dikoreksi secara adekuat.

Tidak ada parameter hemodinamik diagnostik yang


pasti. Akan tetapi cirikhas dari syok kardiogenik adalah

tekanan darah sistolik yang rendah (tekanan darah


sistolik <90mmHg, atau penurunan dari tekanan arteriol
rata-rata(mean arterial pressure >3OnmHg), dan tidak
adanya produksi urin, atau berkurang (<0,5ml/kg/jam).

5.

Gangguan irama jantung serin g ditemukan. Tanda-tanda


hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu
cepat.
Gagaljantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya

Prognosa
Data yang diperoleh dari beberapa registry terbaru dari
GJA dan beberapa survey yang telah dipublikasikan
seperti the EUro-Heart Failure Survey II, the ADHERE
registry dr Amerika Serikat dan survey Nasional dari Italia,
Perancis dan Finlandia . Namun banyak dari pasien-pasien
yang masuk dalam registry ini adalah penderita-penderita
dengan usia lanjut dengan faktor-faktor cormobid cardio
vaskuler dan Non cardiovaskuler yang sangat banyak,
dengan prognosejangka pendek danjangka panjang yang
buruk. Sindroma koroner akut merupakan kausa yang
paling sering dari gagal jantung akut yang baru. Kematian
di RS yang tinggi didapatkan pada pasien dengan shok
kardiogenik berkisar antara 40-60%. Sangat berbeda
dengan pasien gagal jantung akut hipertensif angka
kematian di rumah sakit rendah dan kebanyakan pulang
dari rumah sakit dalam keadaan asimptomatik.
Rata-rata perawatan di RS akibat GJA dari the Euro
Hearl Survey adalah t hari. Dari studi registry yang dirawat
karena GJA, hampir separuh diantaranya dirawat kembali
paling tidak sekali datam 12 bulan pertama. Estimasi
kombinasi kematian dan perawatan ulang untuk 60 hari
sej ak perawatan diperkirakan berkisar antata 30-50c/o .
Indikator prognostik selanjutnya sama dengan yang
dijumpai pada gagal jantung kronik lainnya.

Diagnosis GJA
Diagnosis GJA adalah berdasarkan simptom-simptom yang
ada dan penemuan-penemuan klinis. Konfirmasi dan
pemantauan dari diagnosis diperoleh dari anamnesa yang
teliti, pemeriksaanjasmani, EKG foto thorax, ekokardiografi

dan penemuan laboratorium dan analisa gas darah dan


Biomarker spesifik. Algoritme diagnose sama dengan
untuk GJA yang timbul akibat "de novo" atau episode
dekompensasi dari GJK. (Gambar2)

1589

GAGALJANTUNGAKUT

Evaluasi Awal
Penilaian secara sistematik presentasi klinik adalah sangat
penting, meliputi riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
yang teliti.
Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan

pengisian vena adalah sangat penting, adanya sistolik


murmur dan diastolik murmur, demikian j uga irama gallop
sangat perlu dideteksi pada auskultasi bunyi jantung.
Mitral ineffisiensi sangat sering ditemukan pada fase akut.
Adanya stenosis aorta atau inefisiensi aorta juga harus
dideteksi. Kongesti paru dideteksi dengan auskultasi dada
dimana ditemukan ronchi basah pada kedua basal paru
dan konstriksi bronchial pada seluruh lapangan paru

sebagai petanda peninggian dari tekanan pengisian


ventrikel kiri. Tekanan pengisian jantung kanan dapat
dinilai dari evaluasi pengisian vena jugularis.
Efusi pleura umumnya ditemukan pada dekompensasi
akut dari GJH. Berikut ini adalah beberapa pemeriksaan
yang dianjurkan pada penderita dengan GJA

kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru


dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau
kardiomegali. (IC)

Analisa Gas Darah Arterial


Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai

oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pC02) dan


keseimbangan asambasa (pH) danharus dinilai pada setiap
pasien dengan respiratory distress berat. Asidosis petanda
perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO2 dikaitkan

dengan prognose buruk. Pengukuran dengan pulse


oxymetry dapat mengganti analisa gas darah afierial. Tetapi
tidak bisa memberikan informasi pCO2 atau keseimbangan
asam basa, dan tidak bisa dipercaya pada sindroma low
output yang berat atau vasokonstriksi dan status syok.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, cretinin, gula
darah, albumin, enzyme hati dan INR harus merupakan

pemeriksaan awal pada semua penderita GJA. Kadar

sodium yang rendah, urea dan creatinin yang tinggi

Analisa gas ded abnonnal ?


Kongesti pada foto thoGx ?
Naduredc peptide meninggi ?
Riwayat sakitjiltung
abu gagaljantung ?

memberikan prognose buruk pada GJA. Peninggian sedikit


dari cardiac troponin bila terlihat pada GJA, walau tidak
ada SKA. Peningkatan dari Troponin yang disertai dengan
SKA merupakan petanda prognosa yang tidak baik.

Natriuretic Peptide
B-type natriuretic peptides (BNP dan NT-pro BNP) yang
diperiksa pada fase akut dapat diterima sebagai prediktif
negative untukmeng-eklusi GJ, walau tidak sepenting pada
GJK dalam praktik sehari-hari. Belum ada kesepakatan
mengenai referensi nilai BNP atau NT-pro BNP pada GJA.

Nilai

tipe, bemhya dan etiologinya


deogan investigasi selekif

Pada saat serangan (flash) edema paru atau mitral


regurgitasi akut, kadar natriuretic peptide bisa masih
normal saat masuk RS. Namun pemeriksaan BNP atau NT
pro BNP saat masuk dan sebelum pulang, akan memberikan

Gambar 2. Evaluasi pasien dengan persangkaan GJA

informasi prognostic yang penting. (IA)

Ekokardiograf

Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat
penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung,

sistem konduksi dan kadang etiologi dari GJA. Kelainan


segmen ST; berupa ST segmen elevasi infark miokard
(STEMD atau Non STEMI. Gelombang Q petanda infark
transmural sebelumnya. Adanya hipertropi, bundle branch
block, disinkroni elektrikal, interval QT yang memanjang,
disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. (I C)

Ekokardiografi memegang peranan yang sangat penting


untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari
jantung yang berkaitan dengan GJA. Semua penderita GJA

harus dievaluasi/ ekokardiografi secepat mungkin.


Penemuan dengan ekokardiografi bisa langsung

Foto Toraks

menentukan strategi pengobatan. (IC)


Pencitraan echo/ dopler harus diperiksakan untuk
evaluasi dan memonitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan
kanan secara regional dan global, fungsi diastolik, struktur
dan fungsi valvular, kelainan perikard, komplikasi mekanis
dari infark akut, adanya disinkroni, juga dapat menilai semi
kuantitatif, non invasive, tekanan pengisian dari ventrikel

Foto toraks harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk


pada semua pasien yang diduga GJA, untuk menilai derajat

kanan dan kiri, stroke volume dan tekanan arteri


pulmonalis, yang dengan demikian bisa menentukan

1590

strategi pengobatan. Echo/dopler dapat diulang sesuai


kebutuhan, dan dapat mengganti pemeriksaan atau m
onitoring invasif

I(ARDIOI.OGI

Managemen GJA
Kebanyakan GJA didasari oleh adanya PJK. Oleh sebab
itu identifrkasi PJK ini harus dipikirkan dari sejak awal untuk

memilih terapi yang tepat. Target terapi awal adalah

Instrumentasi dan Monitoring Pasien dengan


GJA

secepatnya memperbaiki gejala-gejala atau keluhan dan


menstabilkan kondisi hemodinamik.

Penanganan GJA selama perawatan memerlukan

Monitoring pasien dengan GJA harus dimulai secepat


mungkin sesudah sampai di RS atau unit darurat medis,
bersamaan juga pemeriksaan-pemeriksaan yang

strategi pengobatan yang sudah terbukti manfaatnya, dan


dipertimbangkan dengan realitas objektif, dan sebelum

menunjang diagnose etiologi primer dan juga bagaimana


respons terhadap terapi awal. (IC)

lanjutan. Penanganan GJA sebaiknya dilakukan menurut

Monitoring Non lnvasif


Semua pasien sakit berat harus dimonitor hal-hal yang
mendasar seperti suhu, laju pernafasan, laju detakjantung,
tekanan darah, oksigenasi, produksi urine dan pemeriksaan
EKG. Perlu oximeter harus dipasang secara continue, dan
dinilai secara regular interval. (IC)

dipulangkan harus direncanakan tentang pengobatan


program management GJ, apabila tersedia, seperti yang di
gariskan oleh panduan ini (class I LoE B).Berikut ini adalah
beberapa opsi yang diperkirakan tepat pada pasien dengan
GJA, walau kebanyakan berasal dari opsi consensus dari
para ahli, oleh sebab itu tarafkemaknaan adalah C (level of

evidence C).

Oxygen
Diberikan secepat mungkin pada penderita hipoksemia

Monitoring lnvasif
Arlerial line : Di indikasikan apabila memerlukan analisa
secara kontinu tekanan darah arterial pada penderita
dengan hemodinamik yang tidak stabil, atau untuk

kebutuhan pengambilan sampel darah arlerial yang sering.

(traC)

Central Venous Line

Untuk mendapatkan alkes sirkulasi sentral, dipakai untuk


pemberian cairan dan obat-obatan dan memonitor Central
Venous Pressure (CVP). Dapat juga dipakai untuk
mengukur saturasi oxygen vena (SVO2) yang merupakan
evaluasi dari konsumsi oksigen/ delivery ratio (IIa C).

Kateter Arteri Pulmonali


Pemasangan kateter arteri pilmonal (pulmonary artery catheter (PAC) untuk diagnose GJAbiasanya tidak diperlukan.

PAC biasanya diperlukan untuk membedakan antara

Segera /saat perawatan di ruangi intensif (ED, lCU, CCU)


lmmediate
Memperbaikikeluhan-keluhan
Memperbaikioksigenisasi
Memperbaiki perfusi organ dan hemodinamik
Mencegah kerusakan jantung dan ginjal
Perawatan di ruang intensif sesingkat mungkin.
Saat perawatan di ruang perawatan (lntermediate)
Stabilkan pasien dan optimalkan strategi terapi
Mulai pengobatan terapi farmakologi yang tepat
untuk penyelamataan (life / saving)
Pertimbangkan pemasangan alat bantu (device
therapy) untuk pasien yang tepat.
Perawatan di RS sesingkat mungkin
Jangka panjang dan penangan saat berobatjalan
Rencanakan strategi perawatan lanjut
Diingatkan untuk penyesuaian pola hidup yang
tepat.
Penjelasan mengenai pencegahan sekunder
Pencegahan perawatan ulang
Memperbaiki kualitas hidup dan harapan hidup

mekanikal kardiogenik atau non kardiogenik pada penderita


yang komplek. Kemungkinan bersamaan sakitjantung dan
penyakit paru, terutama apabila dengan ekokardiografi/
Doppler sangat sulit untuk diperoleh. PAC juga berguna
pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil, walau sudah
mendapat terapi convensional. (IIb B)

Angiografi Koroner
Pada pasien GJA yang didasari iskemia seperti angina tak

stabil atau SKA, maka angiografi koroner sangat


diperlukan kecuali ada kontraindikasi kuat. Opsi
revaskularisasi (PCI/CABG) harus dipertimbangkan
apabila secara teknis memungkinkan, dan risiko tindakan

Fsu.ruri oz--- l
,

anerial<qs".

Irama jmtung dan


debar jmtung

nomal

f+

)a

Tidak+
-

Tingkatkm pemberian 02
pertimbmgkan CPAP
NI PPV, Ventitasi mekanis
Pacu

masih bisa diterima. Reperfusi yang berhasil akan


memperlihatkan prognose yang baik (I B).

janhrB mti ritmia

elektroversi

Gambar 3. Algoritme terapi awal dari GJA

1s91

GAGALJANTUNGAKUT

untuk memperoleh saturasi 02 arterial. > 95Vo, atau >90Vo


pada penderita PPOK. Harus hati-hati pada penderita
obstruktif saluran napas berat untuk mencegah hiperkapnia

yang lama
Hiperkapnia

.
.
.
.

(IB).

Ansietas dan claustrophobia


Pnemotoraks

Aspixia.

Ventilasi Non lnvasive (Non lnvasive Vantilation

Morfin dan Analog Morfin pada GJA

= NIV)

Indikasi. Ventilasi non invasif merujuk ke semua upaya

Morfin harus dipertimbangkan pada stadium awal GJA,


terutama bila pasien gelisah, sesak nafas, ansietas atau
nyeri dada (14). Morphine diberikan bolus 2,5 - 5 mg IU

untuk membantu pernapasan, tanpa memakai endotrakeal


tube, tetapi lebih jauh dari pemasangan masker penutup
wajah. NIV dengan positif end-expiratory pressure (PEEP)
harus dipertimbangkan secepat mungkin pada semua

dan dapat diulang seperlunya. Respirasi harus dimonitor,


kadang timbul nausea dan bila perlu boleh pakai anti emetic.
Hati-hati pada hipotensi, bradikardia AV block lanjut dan

pasien dengan edema paru kardiogenik akut (acute


cardiogenic pulmonary oedema) dan GJA hipenensif, akan
segera memperbaiki parameter klinis termasuk gagal nafas.
NIV dengan PEEP akan memperbaiki fungsi ventrikel kiri,

retensi CO2.

Loop Diuretika

karena dapat mengurangi after load dari ventrikel kiri.


Pemakaian NIV harus hati-hati pada syok kardiogenik dan

Pemberian diuretic intravena direkomendasikan pada GJA


bila ada symptom akibat kongesti atau volume overload (I
B). (Tabel.4)
Beberapa hal yang perlu diingat :
. Manfaat simptomatik diuretic sudah terbukti dan sudah

gagal jantung kanan.

Kontralndikasi

.
.
.

Pasien tidak kooperatif (tidak sadar, gangguan

kognitif

berat ,ansietas)

Sedang

Berat

dan hiponatremia dan meningkatkan kemungkinan


hipotensi apabila bersamaan dengan ACE I atau ARB.

'Dosis
Duretika
furosemide atau
Bumetanide atau
torasemide
Furosemide
Furosemide infus
Bumetanide
Torasemide

Refraktor

responsifnya terhadap terapi diuretika.


Dosis tinggi diuretika dapat memicu hipoalbuminemia

Efek yang tidak diinginkan


. Perburukan dari gagaljantung kanan
. Mukosa membran yang jadi kering akibat pemakaian

air

Pasien dengan hipotensi (sistolik <90 nimHg)

hiponatremia berat dan acidosis tidak sama

endotrakial karena hipoksia yang progresif)


Hati-hati pada penyakit obstruksi saluran napas berat.

Retensi

diterima dan sudah diterima secara universal

Diperkirakan perlu segera pemakaian intubasi

Perkalian

Harian (mg)
20-40
0,5

'l

10-20
40-1 00

5-40 mg/jam

Tambah HCT

1-4
20-100
50 -100

Atau metolazone

2,5-10

Atau
spironolaktone

25-50

Acetazolamide

0,5

terhadap
diuretika

Oral atau lV sesuai klinis


Dosis dititrasi
Monitor K, Na, creatinin,
tekanan darah,
i.v ditinggikan
Lebih baik daripada bolus
dosis tinggi
Oral atau intravena
Oral

Kombinasi lebih baik


daripada loop diuretikdosis
tinggi
Lebih poten bila
CCT<30mL/mnt
Terutama bila fungsi renal
baik dan K normal atau
rendah.

Dengan
Alkalosis

Refraktor
terhadap
diuretika
dan HCT

Tambahdopamine
ataudobutamine

Pertimbangkan ultrafiltrasi
dan HD apabila ada
gangguan renal dan
Hiponatremia

1592

Opsi terapi alternatif seperti pemakaian vasodilator IV


dapat mengurangi keluhan dan mengurangi pemakaian
diuretic dosis tinggi.

Bagaimana cara pemberian loop diuretika pada GJA.


. Dosis awal yang dianjurkan adalah 20-40mg I.V (0,5 - 1
mg bumetadine; 10-20 mg torasemide) atau harus sama

atau lebih dari dosis sehari-hari yang biasa didapat.


Pada fase awal ini pasien harus sering diawasi terutama
mengenai produksi urine. Pemasangan kateter urine
umumnya perlu untuk memonitor produksi urine, dan
mengetahui secara cepat respons pengobatan.(I C)
Pada pasien dengan bukti adanya volume overload
dosis furosemide IV dapat ditingkatkan,sesuai dengan
fungsi renal dan pemakaian oral diuretika yang sudah
lama sebelumnya. Pada pasien seperti ini, pemakaian
furosemide IV secara continous (IV drips) dapat
dipenimbangkan sesudah pemberian initial. Pemakaian
furosemide tidak boleh melebihi 100 mg untuk 6 jam

IGRDIOI.OGI

Vasodilator dapat menurunkan tekanan sistolik,


mengurangi tekanan pengisianjantung sisi kiri dan sisi kanan

dan tekanan vaskuler sistemik dan memperbaiki sesak


napas. Aliran darah koroner bisaanya masih baik apabila
tekanan darah diastolik masih baik/ tidak terlalu rendah.
Beberapa hal yang perlu diingat:

. Vasodilator mengatasi kongesti paru tatpa

.
.
.
.
.

Kombinasi dengan diurtetika lain

dengan dosis tinggi. Netrofiltrasi dapat diterima apabila


kongesti refrakter terhadap terapi medikamentosa (IIa B).

Efek Samping Diuretika

.
.
.
r

Hipokalemia,hiponatremia, hiperuricemia
Hipovolemia,dehidrasi, produksi urine harus dimonitor.
Aktivasi neurohormonal
Dapatmemicuhipotensi apabilasebelumnyadapatACE-

YARB.

Vasodilatorjangan diberikan apabila sistolik <90 mmHg,


dapat mengurangi perfusi organ.
Hipotensi harus dicegah terutama bila ada disfungsi
renal.
Hati-hati pada stenosis aorta.
Nitrat (introgliserin dan ISDN). Sodium nitroprusside,

intravena, per infuse. Nitroglycerine, merupakan hal


yang sering dipakai pada GJA, dengan efek utama
adalah venodilator. Nitroprusside memiliki balans
vasodilator yang poten, antara penurunan preload dan

Diuretik thiaride dapat dikombinasi dengan furosemide


(loop diuretika). Pada pasien yang resisten terhadap
diuretika. Pada GJA dengan volume overload, dapat

dengan efek samping yang kurang, ketimbang obat tunggal

Calcium antagonis tidak direkomendasikan pada GJA.

dan nesiritide biasanya diberikan dengan cara

peftama, dan 240 mgpada 24 jam pefiama.

diberikan hidrochlorothiazide (HCT) 25 mg per oral dan


aldosteron antagonis (spironolaktone, eplerenone 25-50
mg per oral), dapat diberikan, disamping furosemide
kombinasi dengan dosis rendah, kadang lebih efektif

mempengaruhi strok volume atau meningkatkan


konsumsi oksigen pada miokardium, terutama pada
penderita SKA

afterload. Nesiritide memiliki efek vasodilator dan


arterial venodilator. Juga efek sedang (modest) sebagai

diuretik dan efek natriuretik


Efek samping yang potensial adalah sakit kepala pada
pemberian nitrat, Tachipilaxis sering sesudah pemberian
24-48 jam, diperlukan peningkatan dosis dengan nitrat.

Nitroprusside harus hati-hati pada penderita SKA,


dapat menyebabkan tekanan darah turun dengan tibatiba.

NESIRITIDE

Nesiritide (human BNP) dapat menurunkan tekanan


pengisian ventrikel kiri, namun efek terhadap cardiac
output prodttksi urin, ekskresi natrium, adalah bervariasi.

VASODILATOR

Sesak napas yang berat bias lebih cepat teratasi ketimbang


hanya dengan diuretik saja. Nesiritide mempunyai efek
yang lama dan juga waktu paruhnya (half life) dari nitroglycerin atau nitroprusside,maka efek samping seperti

Vasodilator direkomendasikan pada stage awal dari GJA


apabila tidak ada tanda-tanda hipotensi yang simptomatik,

pemberian dosis rendah dan tanpa bolus. Efek samping


yang tidak diinginkan, berupa gangguan renal, sehingga

tekanan sistolik <90 mmHg atau penyakit valvuler


obstruktif yang serius (I.B)
Vasodilator dapat berupa nitroglycerine (NGT)
isosorbide dirutrate (ISDN) nitroprusside dan nesiritide.

perlu monitoring fungsi ginjal. Efek nesiritide terhadap

Indikasi:

Obat-obat inotropik
Inotropik agent harus harus dipertimbangkan pada
keadaan low output states, adanya tanda-tanda

hipotensi berlangsung lebih lama. Bisa diantisipasi dengan

Pemberian IV nitrat atau nitroprusside


direkomendasikan bila tekanan sistolik >110 mmHg dan
hati-hati bila tekanan darah sistolik antara 90 dan 110
mmHg.

mortalitas masih perlu dibuktikan, menunggu investigasi


klinis yang sedang berjalan.

hipoperfusi atau kongesti, walaupun pemberian vasodilator dan atau diuretika dapat memperbaiki symptom.

1593

GAGALJANTUNGAKUT

lndikasi Pemberian Terapi lnotropik


Obat inotropik hanya boleh diberikan pada penderita
dengan tekanan sistolik yang rendah, atau cardiac index
yang rendah dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi atau
kongesti. Tanda-tanda hipoperfusi seperti, kulit dingin,

basah (.claming skin) pada pasien yang disertai


vasokonstriksi dengan asidosis, gangguan fungsi ginjal,
gangguan fungsi hati atau gangguan kesadaran, terutama
bila pasien dengan dilatasi dan hipokinetik dari ventrikel.
Bila memang diperlukan harus diberikan sedini mungkin.
Pasien harus dalam monitoring EKG (IIa B).

phospodiesterase inhibitor tipe III (PDEIs) yang dipakai


dalam klinis sehari-hari. Obat ini mencegah pemecahan dari
cyclic AMP dan memiliki efek inotropik dan efek vasodilator perifer dengan meningkatkan cardiac output dan
volume sekuncup, bersamaan dengan penurunan tekanan
arteri pulmonalis, tekanan baji paru (pulmonary wedge
pressure) resistensi sistemik dan sirkulasi paru.

Milrinone dan enoximone diberikan secara infuse


intravena, bisa didahului oleh bolus pada penderita dengan
tekanan darah yang masih cukup baik. Hati-hati pemberian

PDEIs pada pasien dengan PJK, dapat meningkatkan


kematian jangka menengah (IIb B).

DOBUTAMINE

Levosimendan

Dobutamine adalah obat inotropik positif, bekerja melalui


stimulasi Bl-reseptor untuk menginduksi efek inotropik
positif dan efek chronotropik. Efek stimulasi ini sebanding
dengan dosis yang diberikan.
Dosis awal afiNa2-3 pg/kg/menit secara infus intravena,
tanpa didahului oleh bolus, atau loading dose. Dosis boleh
naikkan secara progressif tergantung symptom response
diuretika, dan gambaran klinisnya. Efek hemodinamik sejajar
dengan dosisnya dan dapat ditingkatkan sampai 15 Fgkgl
menit. Apabila sebelumnya mendapat beta blocker, maka

dosis bisa ditingkatkan jadi 20 pg/kg/menit, untuk


memperbaiki efek inotropiknya. Tekanan darah harus

Levosimandan merupakan salah satu dari calcium sensilizer yang dapat memperbaiki kontrolisitas jantung secara

berikatan dengan troponin C didalam kardiomiosit.


Levosimendan memiliki vasodilator yang signifikan yang
dimediasi AIP sensitive potassium channels dan juga
mempunyai efek/ kerja sepefti PDEi yang ringan. Pemberian
levosimendan infuse pada GJA dekompensasi akan

meningkatkan cardiac output dan volume sekuncup


mengurangi tekanan baji paru, tahanan vaskuler sistemik
dan tahanan vaskuler paru mengurangi tekanan vaskuler
paru. Respons hemodinamik pada pemberian levosimendan

dapat bertahan berhari-hari. Levosimendan dapat efektif


pada GJ kronik dekompensasi. Levosimendan dapat

dimonitor secara invasive atau non invasif.

meningkatkan detak jantung dan penurunan dari tekanan

Eliminasi obat berlangsung cepat apabila infuse


dihentikan. Oleh sebab itu harus hati-hati apabila

darah, terutama bila sebelumnya mendapat bolus


pembebanan (loading dose). Levasimendan dapat
diberikan bolus (3-12 mglkg) selama 10 menit, kemudian

dobutamine akan dihentikan. Penurunan dosis secara


gradual secara bertahap misalnya 2trrglkg/menit, dan secara
bersamaan pemakaian oral harus dioptimalkan (IIa B).

Dopamine
Dopamine juga menstimulasi reseptor B-adrenergik, secara
langsung dan tidak langsung, dengan akibat meningkatkan
kontraklilitas miokardium dan cardiac output, merupakan
efek inotropik tambahan. Infus dopamine dosis rendah

(<2-3 p,glkgimenit) akan menstimulasi reseptor


dopaminergik, tetapi sedikit efek terhadap diuresa Dosis
tinggi dopamine dapat dipakai untuk mempertahankan
tekanan darah sistolik, tetapi dapat meningkatkan risiko
tachikardi, aritmia, dan stimulasi cr adenergik. Dopamine

dan dobutamin harus hati-hati bila frekuensi denyut


jantung >100 kali permenit. Stimulasi u adenergik pada
pemakaian dosis tinggi dapat menyebabkan

vasokonstriksi dan peninggian resistensi vaskuler


sistemik. Dosis rendah dopamine sering dikombinasi
dengan dobutamin dosis tinggi (IIbC).

Vasopressor
Vasopressor (Norepinephrine) tidak direkomendasikan
sebagai terapi awal (first line agents) pada GJA, dan hanya
dibenkan pada penderita dengan syok kardiogenik apabila
kombinasi obat-obat inotropik dan pengaturan cairan,
gagal menaikkan tekanan darah sistolik lebih dari 90mmHg,
dengan perfusi perifer yang tidak adekuat, meskipun ada

perbaikan cardiac output (IC). Pasien dengan sepsis yang


menyebabkan GJA mungkin memerlukan vasopressor,
sementara syok kardiogenik biasanya disertai oleh tahanan

vaskuler sistemik yang tinggi. Semua vasopressor


pemakaiannya harus hati-hati dan harus dihentikan
secepat mungkin. Noradrenalin bisa dikombinasi dengan

inotropik lain pada syok kardiogenik, walau idealnya


diberikan lewat "central line". Epinephrine tidak
direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor

Milrinone dan Enoximone

Milrinone dan enoximone keduanva

diikuti drip intravena (0,05-0,2mgkglmenit untuk 24 jam).


Kecepatan infuse dapat ditingkatkan sampai tekanan darah
stabil. Apabila tekanan sistolik kurang dari 100mmHg,
infuse darus dimulai tanpa pemberian bolus sebelumnya
untuk mencegah hipotensi. (IIA B)

adalah

pada pasien syok kardiogenik, dan hanya dibatasi sebagai

r594

Ii{RDIOI.OGI

terapi penyelamatan (rescue therapy) padapasien dengan


henti jantung (cardiac arest) (IIb C).

(LVADs) mungkin dipertimbangkan apabila potensial


kausa dari GJA adalah reversibel, dan dapat sebagai
jembatan (bridge) untuk tindakan selanjutnya. (misalnya

Glikosida Jantung

operasi).

Pada GJA glikosida jantung hanya menaikkan sedikit

kardiak output dan penurunan dari tekanan pengisian

GJ Kanan

mungkin bermanfaat untuk menurunkan laju ventrikel pada


keadaan rapid atrial fibrilasi (IIb C)

Pembebanan cairan biasanya tidak efektif, ventilasi


mekanikal harus dihindari. Obat-obat inotropik diperlukan
apabila ada tanda-tanda hipoperfusi jaringan. Harus
dipikirkan adanya emboli paru atau infark akut ventrikel

ALUR PENANGANAN GJA


Sesudah penilaian awal, semua pasien harus diberikan
terapi oksigen, dan NIV. Target terapi pada fase prehospital

atau ruang emergency adalah segera memperbaiki


oksigenasi jaringan dan mengoptimalkan hemodinamik dan
saat bersamaan segera memperbaiki simptom-simptom dan

memungkinkan untuk intervensi. Strategi terapi spesifik


harus berdasarkan ciri khas kondisi klinis yang terutama
seperti berikut ini.

GJK Dekompensasi
Direkomendasikan pemberian vasodilator bersamaan
dengan loop diuretic. Pertimbangkan pemakaian dosis
tinggi dari diuretic pada penerita yang sudah mendapat
diuretika lama sebelumnya dan penderita dengan disfungsi
ginjal. Obarobat inotropik dapat diberikan pada penderita
hipotensi, dan pasien dengan hipoperfusi.

Edema Paru
Morphine biasanya diindikasikan, terutama apabila sesak
disertai rasa nyeri dan ketakutan. Vasodilator dapat
direkomendasikan asal tekanan darah normal atau tinggi
dan diuretika apabila ada volume overload atau retensi air.
Inotropik diperlukan apabila ada hipotensi dan tandatanda hipoperfusi organ. Intubasi atau ventilasi mekanik
meungkin diperlukan untuk memperoleh oksigensasi yang
adekuat.

GJ Hipertensif
Direkomedasikan vasodilator dengan monitoring yang
ketat dan terapi diuretic dosis rendah pada penderita
dengan volume overload, atau edema paru.

Syok Kardiogenik
Pembebanan cairan apabila secara klinis diperlukan (250
ml/ 10 menit) diikuti obat inotropik, apabila tekanan darah
sistolik masih < 90 mmHg. Apabila dengan inotropik gagal
menaikkan tekanan darah dan tanda hipoperfusi organ
masih menetap, norepineptrian boleh ditambahkan dengan
sangat hati-hati, Pompa intraaortic ballon (LABP) dan

intubasi harus dipertimbangkan. Alat bantu jantung

kanan.

GJA pada SKA


Semua pasien dengan SKA dan tanda-tanda GJ harus
diperiksakan echocardiografi dan menilai fungsi sistolik
dan diastolic. Fungsi katup dan menyingkirkan gangguan
jantung lainnya atau komplikasi mekanis dari infarkjantung
akut (IC).
Pada penderita SKA dengan komplikasi GJA, reperfusi
dini dapat memperbaiki program (ada guidelines tersendiri)
Apabila PCI atau bedah (CABG) belum tersedia boleh juga
dicoba dengan fibrinolitik pada pasien dengan STEMI.
CABG secepatnya diindikasikan pada penderita dengan
komplikasi mekanikal pada penderita infark jantung akut.

Syok kardiogenik pada SKA harus dipasang IABP,


corangiografi koroner, dan revaskularisasi primer (PCI)
harus dipertimbangkan secepat mungkin (I C).
Pemakaian beta blocker dan ACE I/ARB pada
dekompensasi akut gagal jantung kronik.
ACE I tidak diindikasikan untuk menstabilkan awal dari
GJA. Akan tetapi pasien dengan risiko tinggi pasien masuk
pada keadaan GJK, ACE VARB memegang peranan penting
pada fase awal GJA pasien infark jantung akut, terutama

bila dijumpai tanda-tanda gagal jantung atau bukti


gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri. Kedua obat ini dapat

mencegah remodeling, mengurangi morbiditas dan


mortalitas. Belum ada kesepakatan kapan memulai obatobat ACE il ARB pada penderita GJA. Pada umumnya
disetujui pemberiannya sebelum pulang dari RS' Apabila
terjadi perburukan dari gagal jantung padapemberianACE
ilARB, obat ini harus diteruskan selama mungkin (I A).
Pada pasien gagal jantung dekompensasi akut, dosis
beta blocker mungkin perlu diturunkan sementara, ala:u

dihentikan, walaupun umumnya pengobatan jangan


dihentikan sampai pasien secara klinis belum stabil dengan

tanda-tanda low out put. Pengobatan mungkin


bisadihentikan dulu apabila terdapat komplikasi
bradikardia. AV Block derajat tinggi, bronchospasme atau
syok kardiogenik, atau pada kasus GJA berat dan respons
tidak adekuat pada terapi initial. Pasien infarkjantung akut
dengan tanda-tanda gagal jantung atau disfungsi ventrikel
kt/r,B Blockerharus dimulai sedini mungkin paling tidak
sebelum dipulangkan dari RS. Pasien yang dirawat dengan
GJA, B blocker harus diperlimbangkan apabila klinis sudah

1595

GAGALJANTUNGAKUT

stabil denganACE I atauARB dan dimulai sebelumpasien


dipulangkan dari RS (IIaB).

REFERENSI
The Criteria Committee of The New York Heart Association.
Nomenclature and criteria for Diagnosis of Disease of the Heart
and Great Vessels. 9th ed. Little Brown & Co;1994. pp253-256.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH,et al. ACC/AHA 2005 Guideline
update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2005;l 12: el54-e235.
Kenneth Dickstein, Alain Cohen-Solal, Garasimos Filippatos, et al.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardi-

ology. European Heart Journal (2008) 29,2388-2442.


Sharon Ann Hunt, Abraham WT., Marshall H.Chin, et al. 2009
Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in
Adults. (Full Text). Circulation. 2009; 119:.e391-e479).
Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et a1. Executive summary of
the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart
failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:384-416.
Fillipatos G, Zannad F. An introductionto acute heart failure syndromes: definition and classification. Heart

Fail

Rev 2OO7:12:87-

90.

Killip T

3'd, Kimball JT Trereatment of myocardial infarction in a


coronary care unit. A two year experience with 250 patients.
Am J Cordiol 1961:20 457-464
Forrester JS. Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of

clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J.Cardiol 1977 ;39:13'7 -745
Maisel AS, Bhaila

Braunwald E. Cardiac biomarkers: a conrempo-

rary status report. Nature Clin Pract.2006:3:24-34.


Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM. et al. Rapid measurement
of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of
heart failure. N Engl J Med 2002.347:16I-161
Moe GW, Howlett J, Jantzzi JL, et al. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide testing improves the management of patients
with suspected acute heart failure: primary results of the Canadian prospective random- ized multicenter IMPROVED-CHF
.

study Circulation. 2007; 1 15:3 103-

10

Bassand JP, Hamm CW. Ardissino D,et al. Guidelines

for the diagno-

sis and treatment of non ST-segment elevation acute coronary


syndromes. Eur Heart J 200'1;28:1598-1660.

Peter JY Moran JL. Philips-Hughes J, Graham P.Bersten AD. Effects of non invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on
mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema:
a meta-analylis. Lancet 2006;367 :1155-1163.
Lee G.DeMaria AN, Amsterdam EA, et al. Comparative effects of
morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory
dynamic in patients with acute myocardial lnfarction. Am J
Med 1976'.60:949-955.
Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early in -hospital management of
patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit
Care Med.2008;36:S 129-39.
Costanzo MR, Johannes RS, Pine M, et al. The safety of intravenous diuretics alone versus diuretics plus parenteral vasoactive
therapies in hospitalized patients with acutely decompensated
heart failure: a propensity score and instrumental variable analysis using the Acutely Decompensated Heart Failure National
Registry (ADHERE) database. Am Heart J. 2007 154:267-'17.
Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg Ml et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007;49:67583.
Elkayam U, Bitar F, Ak}ter MW,et al. Intravenous nitroglycerin in
the treatment of decompensated heart failure: potential benefits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004;9:227241
Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD. Risk of worsening renal function with nesiritide in patients with acutely decompensated heart failure. Circulation. 2005;lll:1487 -97.
Bayram M, De Luca L, Massie MB,Gheorghiade M. Reassessment
of dobutamine, dopamine, and milrinone in the management of
acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2005;96:47Gs8G.

Galley HF. Renal dose dopamine: will the message now get through?
Lancet 2000;3 56:21 12-2113.
Felker GM, Benza RL, Chandler AB, et a1. Heart failure etiology and
response to milrinone in decompensated heart failure: results
from the OPIOME-CHF stldy J Am Coll Cardiol 2003;41:9971 003.
Cuffe MS, Califf RM, Adams KF, et al. Short-term intravenous
milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a
randomized controlled trial. JAMA. 2002;287 : I 541 -7 .
Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al. Levosimendan vs
dobutamine for patients with acute decompesated heart failure:
the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007',297:1883-1891.

250
GAGAL JANTUNG KRONIK
AliGhanie

PENDAHULUAN

Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data


rumah sakit di Palembang menunjukkan hipeftensi sebagai
penyebab terbanyak, disusul penyakitjantung koroner dan
katup.

Definisi Gagal Jantung Kronik


Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana
terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai

dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang

Pencetus

sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung


kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat
nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.

Sebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagaljantung,


edema paru dan syok sering dicetuskan oleh adanya

berbagai faktor pencetus. Hal ini penting diidentifikasi


terutama yang bersifat reversibel karena prognosis akan

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik


didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang
disenai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik
dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda

menjadi lebih baik.

objektif adanya disfungsi jantung dalarri keadaan istirahat.

TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIK

Epidemiologi

Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan


dalam pengobatan gagal jantung. Pengobatan tidak saja

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar

0,4Vo-2Vo dan

ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga


diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan

meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengat rata-tata


umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila
dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah
dari populasi pasien gagaljantung akan meninggal dalam
4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan
gagal jantung berat lebih dari 507o akan meninggal dalam

disfungsi jantung yang asimtomatikmenjadi gagal jantung


yang simtomatik. Selain dari pada itu upaya juga ditujukan
untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka
panjang terjadi penurunan angka kematian.
Oleh karena itu dalam pengobatan gagaljantung kronik

tahun pertama.

perlu dilakukan identifikasi objektifjangka pendek dan


jangka panjang
Dalam tulisan ini kami mengacu kepada petunjuk atau
guidelines dari European Society of Cardiology (ESC)
tahun 2001 dan 2OO5 serta American Heart Association
2m1,
Tingkat rekomendasi (Class) dan tingkat kepercayaan
(evidence) mengikuti format petunjuk atau guidelines dai

ETIOLOGI DAN FAKTOR PENCETUS


Penyebab dari gagaljantung antara lain disfungsi miokard,

endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia,


kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika

disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit


jantung koroner biasanya akibat infark miokard, yang

ESC 2005, di mana untuk rekomendasi:


Class I Adanya buktr,/kesepakatan umum bahwa tindakan
bermanfaat dan efektif

merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari


75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di

1596

t597

GAGALJANTUNGKRONIK

Class

ILa

II

Bukti kontroversi
Adanya bukti bahwa tindakan cenderung

bermanfaat
II.b
Manfaat dan efektivitas kurang terbukti
Class III Tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya
sedangkan tingkat kepercayaan:
A data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis
B data berasal dari satu uji random klinik
C Konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi
retrospektif a[au registrasi

Upaya Pencegahan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif
primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor

risiko jantung koroner


Pengobatan infark jantung segera

.
.

pencegahan infark ulangan


Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung

.
.

katup
Memerlukan pembahasan khusus
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi

di triase,

serta

penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari


disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

PENANGANAN GAGAL JANTUNG KRON!K


Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini
disfungsi sistolik dapat berupa:
. Saran umum, tanpa obat-obatan

.
.

Pemakaian obat-obatan
Pemakaian alat. dan tindakan bedah

Penatalaksanan Umum, Tanpa Obat-obatan

.
.
.
.
.
.
.

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan


bagaimana mengenal sefta upaya bila timbul keluhan,
dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi


aktivitas seksual. serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan
kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, hati-haLi dengan kenaikan berat
badan yang tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Hentikan kebiasaan merokok.
Pada perjalananjauh dengan pesawat, ketinggian, udara
panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus
Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan

menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID,


antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek

cepat, antidepresan trisiklik, steroid

Pemakaian Obat-obatan

.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.
.

g io t ens in- c onv e5tin g enzyme inhibit


enzim konversi angiotensin
Diuretik

An

o rI

peny ekat

Penyekat beta

Antagonis reseptor aldesteron


Antagonis reseptor angiotensin II
Glikosidajantung
Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)
Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe B
Obatinotropikpositif, dobutamin, milrinon,enoksimon
Calcium sensitiz.er, levosimendan
Antikoagulan
Anti aritmia
Oksigen

Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah

.
.
.
.
.
.
.
.

Revaskularisasi (perkutan, bedah)


Operasi katup mitral
Aneur-ismektomi

Kardiomioplasti
ExternctL cardiac support

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu


jantung biventrikular

Implantable ccLrdioverter defibrillators (ICD)

Heart transplantation, venlricular assist devices,


artificial heart
Ultrafiltrasi, hemodialisis.

Terapi Farmakologi
An g

o t e n s i n-c

onv

ertin

na,\) n1.e

inhib

it o r s/pen y

ekat

enzim konversi angiotensin (Tabel ldan 2).


. Dianjurkan sebagai obat lini peftama baik dengan atau

ejeksi 40-457o untuk


meningkatkan survival, memperbaiki simtom,
rnengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit (1, A)
tanpa keluhan dengan fraksi

.
.

Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui


retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan
bersama diuretik. (I, B)
Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala

gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk


meningkatkan,s u rv iv al, menurunkan angka reinfark
serta kekerapan rawat inap.
Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat

sesuai dengan bukti

klinis, bukan berdasarkan

perbaikan gejala.

Diuretik
Loop diuretic,tiazid, metolazon (Tabel 3)
' Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan
beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema

perif'er.(I,A)

Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus

1598

KARDIOIJOGI

Mortalitas Penelitian

Obat

Dosis Harian Rerata

Target
Dosis

Penelitian pada
Gagal jantung
kronik

ConsensusTrial

Enalapril

20 mg b i.d

1B4mg

Study Group,
1978
Cohn et al.

(V-

Enalapril

10 mg b.i.d

150m9

HeFT 11,1991)
The SOLVD

Enalapril

10 mg b.i.d

166m9

Lisinopril

Dosis

lnvestigators,
1

991

ATLAS

tinggi:
Dosis

32.5

35 mg perhari

25-5mgperhari

rendah:
Penelitian pasca lM dengan disfungsi LV dengan atau tanpa GJ
Pfeffer et al
(SAVE, 1992)
AIRE

TRACE

Captopril

50 mg t.i.d

(tidak ada)

Ramipril 5mgbid

(tidak ada)
(tidak ada)

Trandolapril 4 mq dailv

LV = Left Ventricular, Ml = Myocardial lnfarction; HF = Hearl failure

"
Obat

Dosis inisial

Dosis
oemeliharaan

Benazepril
2.5 mg
5 -'10 mg b.i d
Captopril
6.25 mg t i.d
25-50mgtid
Enalapril
2.5 mg perhari
10 mg b.i.d.
Lisinopril
2.5 mg perhari
5 - 20 mg perhari
Quinapril
2 5-5 mg perhari
5
l0 mg perhari
Perindopril
2 mg perhari
4 mg perhari
Ramipril
1 25 - 2.5 mg
2 5 - 5 mg b.i.d
Cilazapril
0.5 mg perhari
1-25mgperhari
'10 mg perhari
Fosinopril
20 mg perhari
Trandolapril
1 mg perhari
4 mg perhari
* Manufacture's or regulatory recommendations

menurunkan mortalitas. (I.B)


Sampai saat ini hanya beberapa penyekat beta yang
direkomendasi yaitu bisoprolol, karvedilol, metoprolol
suksinat, dan nebivolol (I,A) (Tabet 4)

Antagonist Reseptor Aldosteron (Tabel 5)

perhari

Penambahan terhadap penyekat enzim konversi


angiotensin. penyekat beta, diuretik pada gagaljantung
berat (NYHA III-N) dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas (I, B)

Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim


konversi angiotensin dan penyekat beta pada gagal
jantung sesudah infark jantung, atau diabetes,
menurunkan morbiditas dan morlalitas (I, B)

dikombinasi dengan penyekat enzim konversi


angiotensin atau penyekat beta.

Antagonis Penyekat Beseptor Angiotensin ll


p- Blocker (Obat Penyekat Beta)

.
.

Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan,

sedang, dan berat yang stabil baik karena iskemi atau

kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar


seperli diureti atau penyekat etzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra
indikasi terhadap penyekat beta.

Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit,


meningkatkan klasifikasi tungsi (I, A)
Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark
miokard baik simtomatik atau asimtomatik, penambahan

penyekat beta jangka panjang pada pemakaian


penyekat enzim konversi angiotensin terbukti

Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran


terhadap penyekat enzim konversi angiotensin
Penyekat angiotensin II sama efeketifdenganpenyekat
enzim konversi angiotensin pada gagaljantung kronik
dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas (IIa, B)
Pada infark miokard akut dengan gagal jantung atau
disfungsi ventrikel, penyekat angiotensin II sana efektif
dengan penyekat enzim konversi angiotensin dalam
menurunkan moflalitas (I, A)
Dapat dipertimbangkan penambahan penyekat angio-

tensin

II

pada pemakaian penyekat enzim konversi

angiotensin pada pasien yang simtomatik guna


menurunkan mortalitas (IIa, B)

1599

GAGALJANTUNGKRONIK

Rekomendasi
Harian Maksimum
(ms)

Dosis lnisial
Loop diuretics
Furosemid
Bumetanid
Torasemid

20-40

250

1.0

500

100 - 200

25

50-75

25
25

10

.F

25
26

Bisoprolol

50
50

First
dose
(mq)

Hipokalemia, hipomagnesaemia,
hiponatremia
H iperuricaemia, intoleransi
glukosa
Gangguan asam basa

25

+ACEI -ACEI

Beta-blocker

Hipokalemia, hipomagnesemia,
hiponatremia
Hiperurikemia, intoleransi glukosa
Gangguan asam basa

10

5-'10

Tiazid
Hidroklorotiazid
Metolazon
lndapamid

Potassium-sparing
diuretic
Amilorid
Triamteren
Spironolacton

0.5

25

Efek Samping Utama

ACEI - ACEI
20
40
100 200
50 100-200

Hiperkalemia, rash
Hiperkalemia
Hiperkalemia, ginaekomastia

Taroet
lncrements
-r,
OOSe
(mg'day')
trno-o*-rt

2.5,3 75,

5,

Titration
period

10

Minggu-Bulan

150

Minggu-Bulan

200

Minggu-Bulan

50

Minggu-Bulan

75,10

Metoprolol
Carvedllol

10,15,30,

50, 75,

suksinat CR
12 5125

'100

25,50, 100,
200

Nebivolol

3.125

6 25, 12 5,

25,50
Frekuensi pemberian harian sepefli pada penglihatan rujukan diatas

.
1
2

Pertimbangkan apabila gagal jantung berat (NYHA lll - lV)


meskipun telah menggunakan penyekat enzym konversi
ang iotensin/d iuretik
Periksa potasium serum (<5 O mmol l1) dankreatini (<250
pmol.l-1)

Vasodilator

3 Tambahkan 25 mg spironolacton per hari


4. Periksa serum potassium dan kreatinin setelah 4 - 6 days
5. Jika serum potassium > 5- 5.5 < mmol.l-1, kurangi dosis
sampai,50%. dan hentikan bila serum potassium > 5 5

mmol.l

',

6 Jika setelah

1 bulan keluhan menetap tanpa kenaikan serum


potasium, naikkan dosis sampai 50 mg perhari Ulangi

pemeriksaan serum potassium/kreatinin sesudah 1 minggu

Glikosida Jantung (Digitalis)

.
.

Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai


derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung
bukan atau sebagai penyebab.(I,B)
Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior

Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat


menurunkan angka kekerapan rawat inap. (IIa, A)

Tidak ada peran spesifik vasodilator direk pada gagal


jantung kronik (III, A)

Hidralazin-isosorbid Dinitrat'

Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan di


mana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II

(I,B). Dosis besar hidralazin (300 mg) dengan


kombinasi isosorbid dinitrat 160 mg tanpa penyekat
enzim konversi angiotensin dikatakan dapat
menurunkan morlalitas. Pada kelompok pasien AfrikaAmerikapemakaian kombinasi isosorbid dinitrat 20 mg

dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa

kali sehari dapat


menurunkan morbiditas dan mortalitas dan

kombinasi.

memperbaiki kualitas hidup.

dan hidralazin 37.5 mg, tiga

1600

KARDIOI.OGI

ventrikel, dan vasodilatasi berlebihan


Obat
Terbukti menurunkan moftalitas
dan morbiditas
Candesartan
Valsartan
Lain

- lain

Eprosartan
Losartan
I rbesartan

Telmisartan

Dosis (ms)

4
80

Levosimendan, merupakan sensitisasi kalsium yang


baru, mempunyai efek vasodilatasi namun tidak sepefii
penyekat fosfodiesterase, tidak menimbulkan hipotensi.

-32

Uji klinis menunjukkan efek yang lebih baik

- 320

dibandingkan dobutamin.

400 - 800
50 - 100

150-300

40-80

AntiTrombotik

Nitrat

Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak

(IIa, C), jangka panjang tidak terbukti memperbaiki


simtom gagal jantung. Dengan pemakaian dosis yang
sering, dapat terjadi toleran (takipilaksis), oleh karena
itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi
dengan penyekat enzim konversi angiotensin

Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak


direkomendasi, dan dikontraindikasikan pemakaiaan
kombinasi dengan penyekat beta (III, C)
Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang
lebih baik untuk sarvival bila digabung dengan obat

penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik.


(III,A) Data jangka panjang menunjukkan efek netral
terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai
tambahan obat hipertensi bila kontrol tekanan darah
sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta.

Nesiritid
Merupakan klas obat vasodilator baru, merupakan
rekombinan otak manusia yang dikenal sebagai natriuretik
peptida tipe B. Obat ini identik dengan hormon endogen
dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena

Pada gagal jantung

kronik yang diseftai fibrilasi atrium.


riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya trombus
yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan

(I,A)
Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung
koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet. (IIa, B)
Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit
berulang dengan gagal jantung yang memburuk.

Anti Aritmia

Obat Penyekat Kalsium

dapat

menimbulkan hipotensi

.
.

Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada


gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi dan
ventrikel takikardi
Obat aritmia klas I tidak dianjurkan

Obat anti aritmia klas II (penyekat beta) terbukti


menurunkan kejadian mati mendadak (I,A) dapat
dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron
(IIa, C)

. Anti aritmia

klas

III,

amiodaron efektif untuk

supraventrikel dan ventrikel aritmia (I,A) amiodaron


rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan.

Suatu data survei

di Eropa menunjukkan

bahwa

pemakaian obat-obat pada gagal jantung kronik masih belum


maksimal, demikran jugayang te!adi dalampraktek seharihari di Indonesia. Sebagai acuan praktis dari ESC guidelnes

2005, strategi pemilihan kombinasi obat pada berbagai


keadaan gagaljantung secara sistematis dapat dilihat pada
Tabel 7 dan 8.

dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload,


meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik.
Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong

RINGKASAN

pemakaian obat ini.

lnotropik Positif

.
.

Telah dibahas suatu tatalaksana gagaljantung terkini yang


mengacu pada ESC guidelines, di mana terlihat bahwa

mempunyai efek vasodilatasi perifer dan koroner.

penanganan pasien gagal jantung kronik mengalami


perkembangan yang signifikan.
Tatalaksana gagal jantung kronik harus disesuaikan
bagi setiap individu dan daerah, karena perbedaan sosial
ekonomi, sarana dan modalitas kesehatan yang berbeda.
Terlihat perlunya pelayanan holistik terpadu mulai dari
pusat pelayanan primer, dokter umum di daerah, dokter
spesialis di pusat-pusat pelayanan sekunder dan pusat

Namun diserlai juga dengan efek takiaritmia atrial dan

rujukan.

Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak


dianjurkan karena meningkatkan mortalitas (III, A)
Pemakaian intravena pada kasus berat sering
digunakan, namun tidak ada bukti manfaat, justru
komplikasi lebih sering muncul. (II b, C)
Penyekat fosfodiesterase, seperti milrinon, enoksimon
efektif bila digabung dengan penyekat beta, dan

1601

GAGALJANTUNGKRONIK

Diuret k

Angiotensin
Receptor
Blocker

ACE.

lnhibitor

intolerant

Penyekat
Beta

indicated

lf ACE

lndikasi

lndikasi dengan lndicated if


atau tanpa ACE- fluid retention
inhibitor

lndikasi

lndikasi

lndikasi dengan
atau tanpa ACE
inhibitor

lndicated,
combination
of diuretics

GJ tahap akhir indikasi


(NYHA rV)

lndikasi dengan
atau tanpa

lndicated,
combination
of diuretics

lndikasi
(di bawah
pengawasan
spesialis)
lndikasi
(di bawah
pengawasan
spesialis)

(NYHA

[)

GJ memburuk
(NYHA ilr-rv)

ACE-inhibitor

Not

Pasca

lnfark

lndikasi

Disfungsi LV
asimtomatik
dysfunction
GJ simtomatik

Glikosida
Jantung

lnfark baru

Dengan fibrilasi
atrial

lnfark baru

a.when atrial

lndikasi

fibrillation
b when
improved from
more severe
HF in sinus
rhythm
lndikasi

lndikasi

lndikasi

Untuk gejala

Untuk survival/morbiditas
NYHA

Antagonis
Aldosteron

Lanjutkan ACE inhibitor / ARB jika


intoleran ACE inhibitor, lanjuikan
antagonis aldosteron jika pasca-Ml Pengurangan /
hentikan diuretik
Tambah penyekat beta jika
Ml.

pasca

NYHA

II

Ace inhibitor sebagai terapi lini


pertama ARB jika intoleran ACE
inhibitor tambah penyekat beta
dan antagonis aldosteron jika pasca

+/- diuretik
tergantung pada
retensi cairan

MI

NYHA

lll

+ diuretik + digitalis

ACE inhibitor + ARB atau ARB


Jika intoleran ACE sendiri

jika masih simtomatik

Penyekat beta
Tambah aldosteron
Antagonis

NYHA

lV

+ diuretik + digitalis +

Lanjutkan ACE inhibitor / ARB


Penyekat beta
Antagonis aldosteron

consider
suport inotropis
sementara

REFERENSI

Remme, W.J., Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and


treatment of chronic heart failure : Task force for the diagnosis

Chodilawati,R., Ghanie,A. Pola etiologi gagal jantung di RSMH

and treatment of chronic heart failure. Euro Heart

Palembang. Kopapdi Menado 2003.


Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH. Pathophysiology and
diagnosis of heart failure. ln The Heart. Fuster V, Alexander.
RW., O'Rourke, AR. l0m edition. Volume 1. Mc. Graw Hill
p.655.
Gibbsons, RJ., Antman, EA., Alpert, J.S., et al. Guidelines for the
evaluation and management of chronic heart failure in the adult
ACC/AHA Practice guidelines-Full text. American College of
Cardiology and the American Heart Association, Inc. 2001

2001;22:152'7 -55

Swedberg,

K,

J.

Chairperson. Guidelines for the diagnosis and

treatment of chronic heart failure: full text (update 2005). The


European Society of Cardiology 2005.

261
MEI(ANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA
A. Muin Rahman

PENDAHULUAN
Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah
irarna yang berasal dari nodus SA, yang datang secara
teratur dengan frekuensi antara 60-l 00 /menit, cian dengan
harltaran tak mengalami hambatan pada tingkat manapun,
maka irama jantung lainnya dapat dikatakan sebagai aritnia.
Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah:
. Irama yang berasal bukan dari nodus SA.
. Irama yang tidak teratur. sekalipun ia berasal dari nodus SA. rnisalnya sinus alitmia.
. Frekuensi kurang dtri 60x/menit (sinus bradikardia) atau
lebih dari l0Ox/menit (sinus takikardia).

Terdapatnya harnbatan impuls supra atau intra


ventr:ikuiar.

Jeiaslah bahlva untuk membaca irama jantung.


disamping fiekuensi dan leratur atau tidaknya, harus dilihat

juga tempat asal (fokus) irama tersebut. Nodus SA


merupakan fokus irama jantung yang paling dominan,
sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi fokus
lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh fokus
lainnya itLr. Fokus irama jantring ini menjadi dasar deu'i

repolarisasi fase 1, 2 dan3, akan masuk ke fase 4 yar,g

secara spontan perlahan-periahan akan mengalami


depolarisasi, dan apabila telah meliwati ambang batasnya

ini kemudian akan


merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan
keseluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung
akan timbullah impuls. Impuls

spontan.

Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automtisitas'


misalnya terdapat pada nodus SA , kelompok sel-sel yang
terdapat di atrium dan ventrikel, AY jtutction, sepanjang
berkas (bundle) Ilis dan lain-lain. Pada keadaan normal
yang paling dominan adalah yang berada di nodus SA'
Bila ia mengalami depresi dan tak tak dapat mengeluarkan
impuls pada waktunya, maka fokus yang berada di tempat
Iajn akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga

terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakan


sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya secara aktif
mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama

jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat,


misalnya pada ventrikular atau supraventrikular takikardia.
Selain dari itu, sudah diutarakan di atas, bahwa kecepatan
perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga dapat
menimbulkan aritrnia.

klasitikasi aritrnia.

Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui

Kiasitikasi aritmia masih bisa ditentukan pula oleh


kecepatan hantaran impuls melalui berkas penghantar
seperti berkas ffis dan percabangannya (Bundle Branch'y"

mekanisme berikut:

vang bisa mendapatber-bagai bentuk hambatan dari parsial


sampai total (kompiit).

M E KANISIVI E

TEB-!ADINYA ARITM IA

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai


automatisitas, artinya dapat dengan sendirinya secara
teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah

..

Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan para

Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama


jantung diambil alih yg lain.

.
.
.

simpatis) yang mempengaruhi HR.

Fokus yang lain lebih aktif dari nodus

SA

dan

mengontrol irama j antung.


Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat
keluar (Sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam
perjalanannya keluar nodus SA (SA block).
Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar

nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas llls,

1602

1603

MEI(ANISME DAN KI.ASIFIKASI AR"ITMIIA

ventiikel dan lain-lain. Harnbatan yang terjadi dapat Lrni/

ETIOLOGIABITMIA

bi direksional atau dapat pula parsial s/d komplit.

blok

dari derajat t, derajat 2 tipe


komplit. Namun dapat pula menjadi
dasar terjadinya aritmia lain. terutama takiaritmia, yaitu
sehingga teljadi

atau 2, derajat 3 atau

melalui mekanisrne reentr)-. Fokus lain

ciapat

mendominasi nodus SA dan mengambil alih irama


jantung selain karena nodus SA tertekan, juga dapat
karena fokus tainnya itu lebih aktif dengan frekuensi
1,ang lebih tinggi. Terjadinya peningkatan frekuensi
fokus iainnya dapat timbul dengan berbagai cara:
- Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA
seperti telah dijelaskan di aias atau mengaktifkzrn
kelompok-kelornpok sel automatisitas di dalam/di
luar noclus SA..
- Timbulnya reentry takikardia di salah satu tempat
penghantar baik supra atau ventrikular karena
tirnbulnya hanrbatan parsial ataupun komplit, uni
atau bi direksional. maupun hambatan masuknya
imptrls (entrance bbck) setempat.
- Selain reentn' tachlcardia danberbagai derajat blok
AV seperli telah disebutkan pada 2 di atas, hambatan
yang timbul pada penghantar dapat menjadi dasar
terjadinya berbagai aritmia, seperti bunclle branch

b/ock (BBB), rote dependent BBts/uberront


concluctitlt, e.\tro slstol e boik sin gle, t'tntteqtrtive
hiirg-:a Solvo/rutt, bahkan parosismal takikardia.
parasistol.. fisiott becrr. dan lain-lain

Sepefti telah dr.lelaskan di atas, Aritmia dapat terjadi karena

hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang


mempunyai automati sitas dan sistem penghantarnya:

. Persarafan autonom dan obat-obatan yang

lnempengaruhinya.
Lingkungan sekitamya seperti beratnya iskemia, pH dan
berbagai elektroli t dalam serum, obat-obatan.
Kelainan janttrng seperti fibrotis dan sikatriks, inflamasi,

metabolit-metabolit dan jaringan-j aringan abnormal/


degeneratif dalam jmtung seperti amiloidosis, kalsifikasi
dan lain-lain.
Rangsangan dari luar jantung seperli pace maker.

Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan. afiinya

bila telah ada hipertrofi otot jantung misalnya, kemudian


timbul pula iskemia dan gangguan balans elektrolit maka
aritmia akan lebih mudah timbul, sedangkan
mengon[rolnyapun lebih sulit pula.
Karena itu sebaiknya sudah ada data struktur jantung pasien
waktu ia dirawat, sehingga sudah dapat diantisipasi atau bahkan
sudah dapat mulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia.

KLASIFIKASI ABITMIA
Dari mekanisme terjadinya iramajantung dan aritmia maka
dapatlah kita buat klasifikasi irama jantung sebagai berikut:
. Irama berasal dari nodus SA.
- Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada

Gb Unidirectional bJock pd ACB, tapi tidak pada ADB.


Impuls dari Ake B melalui D, kemudian darj B diterus-

kan ke distal, lapi ada yang kembali ke BCA ( block


hanya rah ACB ), yang diteruskm lagi ke ADB dst,
berputar terus, sehilgga timbuI takikardia melalui B,
sarnpai ada impuls dari A yang dapat memadanlkannya
atau unidireksional block pulih kembali

umufimya.

Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernapasan

Sinus takikardia, peningkatan aktivitas node SA 1 00

(" re sp

G ambar blok parsial dari A ke B sehingga impuls dari A


ke B me ngalami perlambatan tiba di B (AVB derajat 1),
sedangkan impuls berikrtnya dari A dapat mengalami
hambatan yang lebih lama (inter"val PR lebih panjang),
dan akhimya impuls berikutnya dari A mengalami
hambatan total (AVB 2 tipe 1)
Bila impuls dari A mengalami hambatan total timbullah

kali/menit atau lebih.

AritmiaAtrial.

Fibrilasi atrial (AFi) dengan respons ventrikel cepat,

Fluteratrial (AFi).
Atrial takikardia, biasanya paroksismal (PNI, Paroxysmal Atrial Tachltcardia). Ada juga yang
disertai dengan blok hantarannya, dan disebut
sebagai PAI dengan blok (PAT dengan blok).
Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari Atrial

normal atau lambat.

AVB3.
Dapat pula impuls 1 dan 2 dari A tak mengalami
hambatan, tapi impuls berikutnya mengalami hambatan
total (AVB 2 tipe 2) Sebetulnya impu ls 1 dan 2 telah
mengalami hambatan yang baru terlihat pada impuls
berikutnya (co ncea ed b lock)
Bila impuls di A datang dengan frekuensi lebih cepat,
maka ia tiba di B, Ialu mengalami hambatan parsial
dengan mmifestasi QRS yg lebih lebar (aberantia).

-.

tersebut hanya datang satu per-satu, mungkin dari


satu fokus (unifokal) atau lebih (multi fbkal).

BiLa impuls dari atas A (SV) dan dari sanrping A


(ventrikel) masuk ke A pada saat yang hampir bersamaan

maka QRS yang dikeluarkan A bentuknya merupakan


gabungan kedua impuls trsebut (fusion).
Bila kedua impuls tsb tak dapat masuk ke A (entrance
block), sedangkan A mampu mengeluarkan impuls
sendiri tiap2 1000 ms misalnya, maka impuls ini ekan
tetap keluar tanpa dipengaruhi impuls lain (parasistol).

Gambar 1.

iratory") ataupun tidak.

AritmiaAVJungsional.
Ada yang timbul pasif', yaitu karena nodus SA kurang
aktif sehingga diambil alih:
- Irama AV Jungsional, biasanya bradikardia; bisa

tinggi, sedang atau rendah.


AV Jungsional takikardia non paroksismal, yaitu
irama ad 1 dg HR yang cepat (70-130/menit). Tapi
ada pula yang secara aktif mendominasi nodus SA
dan tbkus-fokus lainny a:

1604

"

AV Jungsional ekstrasistol (uni-rnLrlti focal).

SV ekstrasistol "non condttctect'.

Aritmia Ventrikuiar.
- Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal,
dan idio ventrikuiar takikardia/non paroksismal
ventrikular takikardia (non PVT).
- Paroksismal ventrikular takikardia (PVT).
- Fluter ventrikular (VFl) serta Fibriiasi ventrikular

kesukaran dalam mengenali irama ventrikuiar atau


suprav entrikr.rlar 1'ang um umn)/a terapinya sangat

berbeda. Kunci dari pembedaan ini adalah


menemukan ada tidaknya gelornbang P dan
menentukan posisinya/hubungannya terhadap
QRS. Irama ventrikular tidak didahului P atau tak
ada hubungan antara P dan QRS.

REFERENSI
AN, Lau SH, Heltanr R. et aJ. A study of heart block in rran
using Hrs bundle recordings. Circulation 1969t39:197 305,
Goldrever BN, Damato AN. The essenrial role of aLrioventricular
conduction deiay in the initiation oi paro.rysmaJ supraverltricular tachycardia. Circulation. l97l;43:679-87
Horowitz LN, Josephson NJE, Farshidi A, et al. Recuffent sustained
ventricular tachycarclia, 3: role ol the electrophysiologic study
Damato

in seleciion ol antiarrhythmic regimens. Circulation


I

978:5 8:985--97.

Lie KL,Wellens HJJ, Schuilenburg RM

BLrndJe branch

block and

0/Ft).

aclLte mvocardial infarction.

Parasistolventrikular.

\lD.editors. The Conduction Slsrem ol rhe Hearr: Srrucrure.


Functionand Clinical lmplications Philadelphia (PA): Lea &

Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan


percabangannya (Bundle Bronch).
- Blok (AVB) derajat 1 ,2 (ripe

Wenkebach serta

Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan


(R.BBB) atau kiri (LBBB), bisa piLrsial (incomplete)
atau total (complete) dan bisa juga tergantung pada

HR sehingga disebut sebagai "rctte clependent


Bundle Branclt Block".
Daiam suatu rekaman dari seorang pasien bisa
diternukan irama jantung sinus dengan ekstrasistol
ventrikel (VES) atau S\/ES unifokal atau multifokal,
multi fokal SVES ciengan aberantia, atau irama
j antung yang

ln: \\re lens HJJ. Lie KI.

Janse

Febiger,1976:662-72.

tipe2) dan 3 (total).

atau atriai atau ventrikuiar, tergantung kondisi dan


faktor etiologi yangada. Tidakjarang kita mengalarni

AV Jungsional takikardia paroksismal. seperli PAT.


Seringkaii sukar membedakan antara irama yang
berasal dari Atrial atau AV Jungsional, sehingga
disebut saja sebagai irama supra r,entiknlar, karena
memang keduanya berasal dari atas ventrikel dan
penatalaksanaannyapun tak jauh berbeda" Tetapi
AFI dan AFi tidak mungkin dari AV Jungsional,

sebagaimana irama AV Junctional pasif (non


paroksi smal) dapat dikenali bukan Atrial.
Aritmia Supra Ventrikular (SV) lainnya,
- Aritmia SV rnultifokallwandering pace maker.
- Muhilbkal SVtakikardia.
- Multifol<al Sr/ hkikardia dengan blok.

KARDIOLOGI

berganti-ganti ke aritmia AV j ungsi onal

josephson NtE, Horowitz

ventriculartachycard

LN, Farshidi A, et al. Recurrent


ia. I

rrechanisms.Circulati on

sustained

I 97815 7 :.13 I

,10.

Lie KL.Wellens }l.lJ, Schuilenburg RM Bundle blanch block and


acute rryocardial infarction. In: We]lens HJJ, Lie K[. Janse
NlD.editors The Conduction Sysrem ol the Hcart: StrLrcture,
Functionand Clinical Implications Philadelphia (PA): Lca &
Febrger.1916:662-12
Nlandel \\r. Hayakaua H, Danzig R. et al Evaluation of sino-atrial
node function in man by overdrive suppression. Circularion
1971

::14:59 66.

Narula OS, Scherlag BJ, Samet P, eL al. Atrioventricular block: localization and classification by His bundle recordings. Am J Med.
i 97 I ;50: I 46 65.

252
GAI{GGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK
Hanafi B. Trisnohadi

Blok Sinoatrial

PENDAHULUAN

Blok sinoatrial ialah keadaan di mana pembentukan impuls


di nodus sinus masih normal tapi impuls dari nodus sinus
tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada
gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan
jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang

Gangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak hanya

terbatas pada denyut jantung yang tidak teratur, tetapi


juga termasuk kecepatan denyut jantung yang abnormal
dan gangguan konduksi.

normal.

Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus


yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung koroner,
terutama infark jantung bagian inferior, keracunan
digitalis atau obat anti aritmia yang lain. Blok sinoatrial
dapat menimbulkan serangan sinkop pada pasien.
Pengobatan ditujukan pada penyakit dasarnya disertai

GANGGUAN PADA NODUS SINUS

Sinus Bradikardia
Sinus bradikardia ialah irama sinus yang kurang dari 60
kali per menit. (Gambar 1) Hal ini sering diketemukan pada

pemberian sulfas atropin, atau perangsang beta adrenergik,


seperti efedrin, isoproterenol, alupen. Pasien yang resisten
terhadap pengobatan perlu dilakukan pemasangan pacu

olahragawan yang terlatih. Pada pasien usia lanjut


bradikardia sinus dapat disebabkan oleh gangguan faal
nodus sinus. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan

Jantung

karena miksedema (hipotiroidisme), hipotermra, vagotonia

dan tekanan intrakranial yang meninggi. Umumnya

Sinus Aritmia

bradikardia sinus tidak perlu diobati bila tidak ada keluhan.


Tetapi bila denyut kurang dari 40 kali per menit dan pasien

Sinus aritmia ialah kelainan irama jantung di mana irama


sinus menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan menjadi
lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi
lebih nyata ketika pasien disuruh menarik napas dalam.
Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia pada pasien karena

merasa gelap (black out), mendapat serangan sinkop,


lelah, hipotensi karena curah jantung yang sangat
menurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropin,
yang dapat diberikan secara intravena. Bila tidak berhasil
dengan terapi medikamentosa, kadang-kadang perlu

melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita


demam. Keadaan ini dapat ditemukan pada individu sehat

pemasangan pacu Jantung.

dan tidak membutuhkan pengobatan.

Sinus Takikardia
Sinus takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dari
100 kali per menit (Gambar 2)
Keadaan ini biasa ditemukan pada bayi dan anak kecil
dan takikardia sinus juga sering ditemukan pada beberapa
keadaan stres fisiologis maupun patologis sepefti kegiatan
fi sik (ol ahraga), demam, hipertiroidi sme. anemia, infek si,

Gambar 1, EKG menunjukkan bradikardia sinus di mana tampak


gelombang P normal dan tiap gelombang P diikuti kompleks QRS
yang normal, interval PB juga normal ( 0 16 detik ) tapi frekuensi
gelombang P sangat lambat hanya 38 kali per menit

160

1606

sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan


seperti atropin, katekolamin, kafein. hormon tiroid dapat
menimbulkan takikardia sinus. Takikardia sinus dapat juga
disebabkan karena gagal jantung. Terapi ditujukan pada
kelainan dasarnya. Pemberian digitalis hanya pada gagal
jantung. Pada hipertiroidisme kadang-kadang perl u
diberikan penghambat beta.

KARDIOLOGI

pada bola mata (ey'e ball pres;ure) atau rrassage sinus


karoLikus. Bila tak berhasil dapat diberikan veraparril secara
intravena. Obat lain yang dapat dipakai adenosin, diltiazenr.
digitalis dan penyekat beta secara intravena. Bila obat-

obatan tidak berhasil menghentikan takikardia perlu


dipertimbangkan tindakau defibrilasi dengan DC (direct
current) cototer sh.ock.

KELAINAN IRAMA JANTUNG YANG BERASAL


DARIATRIUM

Ekstrasistol Atrial
atrial di sebut J\ga p re nrutur e tt I r i a I b e at s. Hal
ini terjadi karena adanya impuls yang berasal dtu'i atrium
yang timbul secara prematur. Keadaan ini biasanya tidak
mempunyai arti klinis yang penting, tetapi kadang-kadang

Eks trasis tol

Post isoptin. 5 mg i.v

dapat menjadi pencetus timbulnya takikardia


supraventrikular dan fibrilasi atrial. Pemeriksaan EKG
menunjukkan adanya gelornbang P yang timbui prematur
diikuti komplek QRS yang rrormal. Ekstrasistol atrial tidak
membutuhkan pengobatan (Gambar 2).

Gambar 3 Gambar di atas menunjukkan takikardia supraventrikular


paroksismal, dengan kecepatan 160 kali per menit dan kompleks
QRS tidak melebar, Gambar di bawahnya menunjukkan irama
sinus sielah diberi obat isoptin secara intravena.

Fibrilasi Atrial
atri al terj adi eksi tasi dan recoverv yang sangat
teratur dari atrium. Oleh karena itu impuls listrik -vang
timbul dari atrium juga san-sat cepat dan sat.na sekali tidak
tel'atur. Pada perreliksaan EKG akan tampak adanya

Pada

fibrilasi

tidaLk

Gambar 2. EKG menunjukkan takikardia sinus dengan kecepatan


104 kali per menit, tampak adanya ekstrasistol atrial (SVES=
su praventricu lar extrasystole alau pre matu re atri al beat)

gelonrbang

fiblilasi (.fibrillution

w'nue) yang berupa

yang sangat tidak teratur dan sangat cepat


-uelombang

Takikardia Atrial Paroksisrnal

dengan frekuensi deri 300 sampai 500 kali per menit. Bentuk
gelombang fibnlasi dapat kasar (coarse atriol fibrillation)

supraventrikular paroksismal. Takikardia atrial paroksismal ial ah


suatu takikardia yang berasal dari atrium atau nodus AV, Biasanya
karena adanya re-entrybaik di atrium atau nodus AV

(gambar 5) dengan amplitude lebih I mm, atar-r halus ffine


atricLl .fibriLlarion) sehingga gelombangnya tidak begitu
nyata. (girmbar4). Biasanya hanytr sebagian kecil dari impuls
tersebut yang sampai di ventr-ikel karena diharnbat oleh

Takikardia atrial paroksismal disebut juga takikardia

Pasien dengan takikardia atrial merasajantung berdebar


cepat sekali, dapat disefiai keringat dingin dan pasien akan
merasa lemah. Kadang-kadang timbul sesak napas dan

hipotensi. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner


bila mendapat serangan takikardia akan timbul serangan
anglna.
Pada pemeriksaan EKC akan terlihat gambaran seperti
ekstrasistol atrial yang berturut-turut lebih dari enam. Pada
EKG kadang-kadang sukar dibedakan antara takikardia
atrial dan takikardia ventrikel felxtama bila gelombang P
tidak jelas dan ada aberansi kompleks QRS. Takikardia atrial
dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa

hari.
Pen atalaksanaan takikardia atrial paroksi sm al haru s
dilakukan segera, yaitu dengan memberikan penekanan

nodus AV untuk melindungi ventrikel, strpaya denyut


ventrikel tidak terialu cepat, sehingga akan menimbulkan
denl,ut ventrikel antara 80- 150 per menit. (Gambar 4 dan 5 )
Pada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantung yang
sama sekaii tidak teratur dengan bunyi jantLrng yang
intensitasnya tidak sama. Seringkali didapatkan adanya
defisit putsus. Diagr.rosis dapat dengan mudah dilakukan
dengan pemeri ksaan EKG.

Fibrilasi atriai dapat berlangsung

sebentar

(paroksisrnal) atau menetap. Fibrilasi atrial dapat


disebabkan karena penyakit katup miiral, seperti stenosis
mitral atau insufisiensi mitral, penyakit jantung iskenria,
infark miokard akut, tirotoksikosis, dan infeksi akut pada

jantung.

t6a7

GAI{GGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK

ap e rhy thnt), maka nodu s atri oventri kuiari s bertin clak


sebagai pusat ektopik yang memacu jcnlung dan pada
gambaran EKG tampak irama jantung dengan gelombang
P berasal dari nodus AV diikuti kompleks QRS biasa dengan
kecepatan 50-60 per rnenit. Keadaan ini dapat teriadi karena
es c

Gambar 4. EKG menunjukkan fibrilasi atrial yang halus, di mana


tampak gelombang fibrilasi yang cepat dan sama sekali tidak
teratur, kompleks QRS juga tidak teratur.

iskemia jantung atau intoksikasi digitalis. Kelainan ini


belum tentu memerlukan pengobatan khusus, kecuaJi bila

frekuensi jantung menjadi sangat lambat, kurang dari 40


kali per menit atau menimbulkan gangguan hemodinamik.
maka perlu terapi dengan atropin sulfat secara intravena.
Gambar 5. EKG menunjukkan fibrilasi atrial yang kasar, dengan
gelombang fibrilasi lebih dari 1 mm, juga cepat dan tidak teratur

kadang-kadang perlu pemasangan pacu jantung


sementara.

dengan kecepatan lebih dari 300 per menit, diikuti kompleks QRS

juga tidak teratur dengan kecepatan sekitar 100 kali per menit.

Pengobatan tergantung pada cepatnya denyut jantung,


penyebab dan keadaan pasien. Bila denyutjantung cepat
sekali, lebih dari I 50 per menit dan pasien dalam keadaan
sftock, mungkin perlu segera dilakukan kardioversi dengan

direct current counter shock (DC shock). Bila denyut


jantung cepat sekali dan pasien dengan gagal jantung.
dapat diberikan digoksin secara intravena bersama-sama
dengan pemberian furosemid dan amiodaron secara
rntravena.

Bila denyutjantung tidak terlalu cepat dapat diberikan


digoksin secara oral untuk mengontrol deny'ut jantung.
kadang-kadang perlu diberikan bersama penyekat beta
misalnya pada tirotoksikosis atau dapat diberikan
verapamil kalau ada kontraindikasi pemberian penyekat
beta.

Takikardia Nodal (AV junctional tachycardia


atau n od a I t ac h yca rd i a)
Ada dua rracam takikardia nodal yaitu junctional tach,,-cardia dengan kecepatan 100-140 per menit dan
extrcLsystolic AY junctionttl tachycardia dengan denyut
ventrikel 140-200 per menit.
Pada yang pertama terdapat percepatan junctionaL
rhythm, yang menjadi nyata biia kecepatannya melebihi
kecepatan nodus sinus. Hai ini rlapat disebabkan oleh
intoksikasi digitalis, infark miokard akut attru dcmam
reumatik akut. Pada intoksikasi digitalis hams diobati
secepatnya karena dapat berkembang menjadi takikardia
ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Digitalis harus dihentikan
dan diberi kan difeni lhidantoin.
TnkikardiaAV junctional sangat mirip dengan takikar-dia
atrial, baik dalam diagnosis, gambaran klinis maupun
pengobatan n1,a.

Untukmengkonversi fibrilasi menjadi irama sinus dapat


diberikan amiodaron secara intravena, rhythmonom
propafenon per oral atau disopiramid secara oral. Akhirakhir ini ada obat baru yang lebih efektif untuk konversi
fibrilasi atrial seperli dofetilid dan ibutilid.
Gambar 6. EKG menunjukkan tiap kompleks QRS diikuti dengan
dengan gelombang P, sesuai untuk irama nodal, disini frekwensi

AR]TMIAYANG DISEBABKAN OLEH PEMBENTUKAN


RANGSANG EKTOPIK DI NODUS AV

kompleks QRS 70 per menit jadi lebih cepat dari irama nodal biasa,

dan disebut takikardia rdionodal.

Ekstrasistol Nodal
Irama ektopik dapat berasal dari nodus AV. Seperti
ekstrasistol atrial biasanya bersifat jinak. Secara klinis
ekstrasistol nodal tidak dapat dibedakan dengan
ekstrasistol ventrikular atau atrial. Diagnosis dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan EKG yang menunjukkan
gambaran seperli ekstrasistol atrial, kecuali gelornbang P
dari ekstrasistol berbentuk negatif di hantaran II atau

gelombang P tak nampak, atau gelombang P muncul


setelahkompleks QRS.

lrama Nodal (nodal rhythml


todal Qunctional rhythm atat AV nodal

Pada irama

ARITMIAYANG DISEBABKAN OLE!{ PEMBENTU KAN


RANGSANG EKTOPIK DI NODUS AV

Ekstrasistol Ventrikel
Ekstrasistol ventrikel ialah gangguan irama di mana timbul
denyut jantung prematur yan-e berasal dari fokus yang
terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal
dari satu fokus atau lebih (multifokal). Ekstrasistol ventrikei
merupakan kelainan irama jantung yang paling sering
ditemnkan dan dapat timbul pada jantung yang normal.
B i asan.va fi'ekuen si nya bertambah dengan bertambah n ya

1608

KARDIOI.OGI

usia, terlebih bita banyak minum kopi, merokok, atau emosi

(GambarT).
Ekstrasistol ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia
miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT
yang memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovascular
acc iclent, keracunan digitalis, hipokalemia, miokarditi s.
kardiomiopati. Pengobatan ditujukan pada penyakit
dasarnya atau pengobatan perlu diberikan pada ventrikel
ekstrasistol yang dapat berkembang menjadi aritmia
ventrikel yang lebih berbahaya, sepefti takikardia ventrikel.
Pada pasien dengan infark jantung akut terapi perlu
diberikan bila ekstrasistol dianggap maligna, karena dapat
berkembang menjadi aritmia ventrikel yang berbahaya
seperti takikadia atau fibrilasi ventrikel. Ekstrasistol yang
maligna yaitu yang jumlahnya lebih dari 5 kali per menit,
ekstrasistol ventrikel yang timbul secara berturut-turut

menunjukkan adanya penyakitjantung yang berat. Diagnosis takikardia ventrikel ditegakkan bila ditemukan
takikardia dengan kecepatan 150-210 per menit, umumnya
teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur. Biasanya
timbul tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya.
Penekanan pada bola mata atau penekanan pada arteri
karotis tidak ada efek apa-apa. Intensitas bunyi jantung
kadang-kadang berubah-ubah karena adanya disosiasi AV

(GambarS).

Gambar 8. EKG menunjukkan takikardia ventrikel, tampak

ekstrasistol yang timbul pada gelombang T (R on T).

kompleks QBS lebar, bizarre seperti eksirasistol ventrikel, yang


timbul berturut{urut dan terus menerus, dengan kecepatan lebih
dari 150 per menit.

Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol


ventrikel yang maligna pada infark jantung akut ialah
xilokain yang diberikan secara intravena dengan dosis

EKG di mana didapatkan adanya takikardia dengan

(.consec

utive), ekstrasistol ventrikel yang multifokal,

bolus 1 -2 mg per kg berat badan, dilanjutkan dengan infus


l-2 mg per menit. Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg per
menit. Obat lain yang dapat dipakai amiodaron, meksiletin,
dilarrtin. Pada pasien yang tak ada kelainan janfling organik
lain maka pengobatan ekstrasistol ditujukan pada terapi
non farmakologi seperti menghentikan kebiasaan minum
kopi, merokok" menghindari obat-obat simpatomimetik
seperti adrenalin, efedrin dan lain-lain. Kadang-kadang
perlu pembeian tranquiliz,er pada pasien yang banyak
ketegan_ean.

Kepastian diagnosis dengan melakukan pemeriksaan


kompleks QRS yang lebar, lebih dari 0.12 detik dan tak ada
hubungan dengan gelombang P. Kadang-kadang sukar
dibedakan dengan takikardia atrial paroksismal disertai

konduksi aberan. Sehingga kadang-kadang diperlukan

pemeriksaan His bundle electrocardiogram lunt:uk


menegakkan diagnosis yang pasti.
Pengobatan dengan memakai xylocain 1-2mg per kg
berat badan dilanjutkan dengan pemberian infus 1-2 mg
per menit seperti pada pengobatan ekstrasistol ventrikel
yang maligna. Infus diberikan paling sedikit selama 24 jur,

selanjutnya dapat diberikan amiodaron, meksiletin atau


sotalol secara oral. Dalam keadaan akut selain mlocain
-juga dapat diberikan amiodaron per infus. Bila pasien dalam
keadaan distres, gagal jantung atau syok harus segera
dilakukan defibrilasi dengan direct current countershock
dengan dosis 50-100 Joules.

Gambar 7. EKG menunjukkan irama dasar masih irama sinus,


tapi tampak ada beberapa ekslrasistol ventrikel, yaitu kompleks
QRS ke 2, 4 dan I yang timbulnya prematur, bentuknya lebar dan
bizarre dan tidak didahului gelombang P

Takikardia Ventrikel
Takikardia ventrikel ialah ekstrasistol ventrikel yang timbul

berturut-turut 4 kali atau lebih. Kelainan irama ini


berbahaya dan membutuhkan pengobatan segera.
Takikardia ventrikel mudah berkembang menjadi fibrilasi
ventrikel dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac
arrest). Penyebab takikardia ventrikel antara lain penyakit
jantung koroner, infark rniokard akut, gagal jantung,

keracunan digitalis. Takikardia ventrikel umumnva

Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel ialah irama ventrikel yang chaos dansarna
sekali tidak teratur. (Gambar 9) Hal ini menyebabkan
ventrikel tak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga
curah jantung sangat menurun, bahkan sama sekali tidak

ada, sehingga tekanan darah dan nadi tak bisa diukur,


pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan
menyebabkan kematian. Fibrilasi ventrikel paling sering
karena penyakit jantung koroner, terutama infark miokard
akut, penyebab lain intoksikasi digitalis, sindrom QT yang
memanjang. Pada pasien harus secepatnya dilakukan
resusitasijantung paru, yaitu pernapasan buatan dan pijat
jantung dan secepatnya dilakukan direct curuent countershock dengan dosis 400 Joules. Pasien juga diberikan
xilocain atau amiodaron secara intravena. Pertolongan
harus diberikan dalam 2-4 menit, bila tidak terlambat

1609

GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK

prognosis cukup baik. Bila sudah lebih dari 5 menit dapat


terjadi kerusakan otak, sehingga walaupun irama jantung
kembali normal, mungkin kesadaran pasien tidak dapat
kembali.

Terjadi blok total di nodus AV sehingga impuls dari


atrium sama sekali tidak dapat sampai ke ventrikel,
sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena stimulasi
impuls yang berasal dari ventrikel sendiri.

Blok AV Tingkat !
BlokAV tingkat I umumnya disebabkan karena gangguan
konduksi di proksimal His bundle. (Gambar 11) Hal ini
Gambar 9. EKG menunjukkan fibrilasi ventrikel , dapat dilihat
gelombang yang sama sekali tidak teratur dan chaos

disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses

degenerasi atau variasi normal. Biasanya tidak


membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik.

Takikardia ldioventrikular
Pada takikardia idioventrikular, gambaran EKG
memperlihatkan adanya kompleks QRS yang berasal dari
ventrikel (lebar dan bizarre) berturut-turut 3 atau lebih
dengan kecepatan 60-100 kali per menit. Keadaan ini
disebut jttga slow ventricular tachycardia atat accelerated idioyentricular rhythm. (Gambar 10) Kelainan ini
paling sering disebabkan oleh infark miokard akut.
Takikardia idioventrikular biasanya tidak berbahaya dan
tidak memerlukan pengobatan. Bila terjadi terus-menerus
dan ditemukan tanda hipoperfusi jaringan, maka perlu

diberi terapi dengan atropin sulfat 0.5-l mg secara


lntravena.

PR

ll

Gambar 11. EKG menunjukkan irama sinus dan interval PR


memanjang menjadi 0.30 detik karena ada blok AV tingkat 1 , pada
EKG diatas juga tampak QRS melebar karena right bundle branch

b/ock(RBBB).

Blok AV Tingkat l!
Dibagi 2, yail;u Mobitz tipe
Mobitz tipe II.
Pada Mobitz tipe

(Wenckebach block) dan

interval PR secara progresif

bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium

tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel


(kompleks QRS ) tidak tampak atau gelombang P tidak
Gambar 10. EKG menunjukkan semula irama sinus dengan
kecepatan sekitar 100 per menit dan diambil alih oleh irama
idioventrikular (mulai kompleks QRS ke 5) dengan kecepatan
sekitar 100 kali per menit, kompleks QRS menjadi lebih lebar karena
berasal dari ventrikel, kemungkinan karena irama sinus menjadi
lambat.

Gangguan Konduksi
Heqrt block (blok jantung). Istilah blok jantung
menunjukkan suatu keadaan di mana terjadi gangguan
konduksi di nodus AV. Interval PR ialah waktu yang
dibutuhkan oleh impuls listrik untuk menjalar dari atrium

ke nodus AV dan His bundle serta cabang-cabangnya


sampai ke ventrikel. Inter.,ral PR yang normal berkisar antara
0,12-0,20 detik.
Berdasarkan pemeriksaan EKG blok AV dibagi 3 yaitu:

BlokAVtingkatI:
Pada blok AV tingkat I interval PR memanj ang lebih dari

diikuti oleh kompleks QRS (Gambar 12). Pada pemeriksaan


H i s bundle e le ctro cardio gram (elektrokardiogram bundel
His) biasanya lokasi dar blok proksimal dari bundel His.
Mobitz tipe I dapat disebabkan karena tonus vagus yang
meningkat, keracunan digitalis atau iskemia. Bila tidak

menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan


hemodinamik tidak memerlukan pengobatan.
Pada Mobitz tipe II, interval PR tetap sama tetapi
didapatkan denyut ventrikel yang berkurang (dropped
beaf) (Gambar 13). Kekurangan denyut ventrikel dapat
teratur atau tidak seperti 2:1, 4:1, 4:3 dan sebagainya.
Pemeriksaan elektrokardiogram bundel His menunjukkan
gangguan konduksi distal dari bundel His. Etiologinya
ialah infark miokard akut, miokarditis, proses degenerasi
(penyekat Lev's atau Lenegre). Kelainan dapat timbul
sementara dan kembali normal, menetap, atau berkembang

jadi blok yang komplit. Pasien dengan Mobitz tipe II dapat

timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan


pemasangan pacu Jantung.

0.20 detik.

BlokAVtingkatII:
Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai
ventrikel secara intermiten, sehingga denyut ventrikel

berkurang.
Blok AV tingkat III: (blok jantung yang komplit = com-

plete heart block)

Gambar 12. EKG menunjukkan blokAVtingkat lltipe Wenckebach


(atau Mobitz tipel), di mana tampak interval PR makin memanjang,
dan pada P ke 5 tidak diikuti kompleks QRS

1610

KARDIOI.OGI

Pasien dengan LBBB seringkali tak ada keluhan dan


tidak membutuhkan pacu jantung. Kalau ada sinkop atau
timbul gangguan konduksi lebih berat seperti blok AV

tingkat
Gambar 13. EKG menunjukkan blokAV tingkat ll tipe Mobitz ll, di
mana interual PR tidak memanjang tapi pada gelombang P ke 3

tidak diikuti kompleks QRS, jadi ada dropped beat lanpa


pemanjangan interval PR.

Blok AV Tingkat Ill


BlokAV tingkat III disebut juga blok jantung komplit. Pada
blokAV tingkat III impuls dari atrium tidak bisa sampai di
ventrikel. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh fokus
di nodus AV atau fokus di ventrikel, sehingga ventrikel

berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut


atrium (Gambar 14). Gambaran EKG memperlihatkan
adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60-90 kali
per menit, sedangkan kecepatan kompleks QRS hanya 4060 kali per menit. Blok AV tingkat III disebabkan oleh proses

degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis, infark


miokard akut. Blok AV tingkat III pada infark biasanya
hanya sementara dan akan kembali normal setelah infark
sudah tenang, walaupun ada yang menetap. Bila blok AV
tingkat III menetap sebaiknya dilakukan pemasangan pacu
jantung. Blok AV tingkat III biasanya menimbulkan
gangguan hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah,
sinkop, sesak dan angina pada usia lanjut.

II

atau

III,

maka seringkali perlu dilakukan

pemasangan pacu jantung.


Bila cabang kanan yang terganggu disebut right bundle
branchblock(RBBB). Pada pemeriksaan EKG akan tampak
adanya kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik
dan akan tampak gambaran rsR' atau RSR' di Vl, V2,
sementara itu di I, a\il, V5 dan V6 didapatkan S yang melebar
karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat (Gambar
16).

RBBB dapat diketemukan pada jantung yang normal,


dapatjuga pada kelainan kongenital seperti atial"septal
defect (ASD),pada infark miokard maupun iskemia miokard
atau pada penyakit degenerasi sistem konduksi (penyakit

Lenegre atau Lev)


Pasien dengan RBBB seringkali tak ada keluhan dan
membutuhkan terapi. Tapi bila terjadi sinkop dan ada tanda
gangguan konduksi yang lain seperti blok AV tingkat II
atau III, maka perlu dipertimbangkan pemasangan pacu
Jantung.

Sindrom Brugada ialah kelainan EKG berupa RBBB


dengan elevasi ST di V1-V3 dan biasanya tak ada
gelombang S yang lebar. Pasien dengan sindrom ini
terancam kematian mendadak. Sindrom ini diterapi dengan

Quinidin dosis tinggi atau amiodaron. Akhir-akhir


dianj urkan pemas angan ICD (.imp I ant ab e c ar di ov e r t e r defibrillator).
I

Gambar 14. EKG pada blok AV tingkat lll di mana dapat dilihat
gelombang P tak ada hubungan dengan kompleks QRS, gelombang
P kecepatan 60 kali per menit sedangkan kompleks QRS hanya
42 kali per menit

Bundle Branch Block (BBB);


Bundle branch block mentnjukkan adanya gangguan
konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau
divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis
ditegakkan dengan pemeriksaan EKG di mana ditemukan
kompleks QRS yang melebar lebih dari 0.11 detik disertai
perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS.
Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle
branchblock(LBBB). Pada pemeriksaan EKG akan tampak
bentuk rsR' atau R yang lebar di I, aVL, V5 dan V6. (Gambar
15) Gangguan konduksi yang terjadi pada divisi anterior
cabang kiri akan menyebabkan perubahan aksis menjadi
deviasi ke kiri yang ekstrim dan disebut left anterior
hemiblock, sedangkan bila divisi posterior cabang kiri
terganggu akan menimbulkan aksis yang deviasi ke kanan
yang ekstrim dan dinamakan left posterior hemiblock.

Gambar 15. EKG menunjukkan irama sinus dan LBBB, di mana


dapat dilihat kompleks QRS melebar sampai 0.20 detik, dengan R
yang lebar di l, aVL, V5 dan V6. Di V1 -V3 gelombang r kecil

dengan S yang dalam dan lebar EKG dari pasien dengan


kardiomiopati dilatasi tanpa infark lantung.

Sindrom Praeksitasi
Sindrom ini ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel
yang prematur. Termasuk dalam golongan ini ialah sindrom
Wolff ParkinsonWhite (WPW) dan sindrom Lown Ganong

Levine (LGL). Pada WPW gambaran EKG menunjukkan


adanya gelombang P yang normal, interval PR yang
memendek, kurang dari 0,11 detik, kompleks QRS melebzLr

karena adanya gelombang delta (adanya defleksi


permulaan kompleks QRS yang dini dan slurued).
Perubahan kompleks QRS disertai perubahan gelombang

T yang sekunder. (Gambar 17) Gambaran EKG ini

1611

GANGGUAN IRAMA JAIYTUNG YANG SPESIFIK

DisosiasiAV
Pada disosiasi AV, atrium dikontrol oleh fokus di atrium,

Gambar 16. EKG menunjukkan RBBB (right bundle branch


block), di mana dapat dilihat kompleks QRS lebar lebih dari 0,1 2
(mungkin 0,18) detik dengan gambaran rsR'di V1 dan S lebar di
I aVL, V5 dan V6.

seringkali oleh nodus AV sedangkan ventrikel dikontrol


oleh pacemaker di ventrikel sendiri. Disosiasi AV dapat
disebabkan karena aktivitas nodus sinus berkurang atau
nodus AV menjadi lebih cepat sehingga mendominasi
ventrikel atau kombinasi keduanya. Disosiasi AV dapat
karena keracunan digitalis atau komplikasi infark miokard
akut atau karena peradangan seperti penyakit demam
reumatik yang aktif.
Keadaan ini harus dibedakan dengan blok AV tingkat
III karena disosiasi AV mempunyai prognosis lebih baik
dan seringkali tidak membutuhkan obat aritmia dan juga
tidak membutuhkan pacu jantung. Pengobatan terutama
untuk penyakit dasarnya.

REFERENSI
disebabkan karena adanyajalur asesori atau jalur anomalus

yang menghubungkan atrium dengan ventrikel, sehingga


sebagian ventrikel akan diaktivasi sangat dini. WPW lebih

sering ditemukan pada pria dan dapat ditemukan pada


pasien tanpa kelainan jantung lain. WPW umumnya jinak
tapi dapat menimbulkan takiaritmia seperti reciprocatin g

tachycardia atau paroxysmal flutter atau fibrilasi.


Pengobatan diberikan bila ada takiaritmia dengan digitalis,

propanolol atau amiodaron. Kadang-kadang perlu


dilakukan tindakan ablasi jalur anomalus.
Pada LGL gambaran EKG menunjukkan gelombang P
nonnal, interval PR memendek kurang dari 0,11 detik,
kompleks QRS normal. Pada LGL dapat terjadi serangan
takikardia supraventrikular. Keadaan ini karena adanya jalur
asesori yang menghubungkan atrium dengan bundel His.
Kelainan ini lebih sering pada perempuan; aritmia yang

sering terjadi selain takikardia supraventrikular juga


fibrillasi danflutter atium. Pengobatan dengan propanolol,
amiodaron, verapamil. Bila hasil kurang memuaskan perlu

dilakukan pemeriksaan elektrofisiologi dan dilakukan


tindakan ablasi jalur yang abnormal tadi.

Atrial Fibrillation: Current understanding and research imperatives:


The National Heart, Lung and Blood Institute Working Group
of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993: 22: 1830-1
Akhtar M, Shenasa M, Jazayei M et al. Wide QRS complex tachycardia: Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern

Med 1988:109:9U5-12
Boriani G, Capucci A, Lenzi T, et al. Propafenon for Conversion of
Recent Onset Atrial Fibrllation. A Controlled Comparison Between Oral Loading Dose and Intravenous Administration. Chest

1995:108:355-8
Bar trW, Den Dulk K, Wellens HJJ. Atrioventricular dissociation. In
Comprehensive Electrocardiography; Theory and Practice in
Health and Disease, MacFarlane PW Lawrie TDV, Pergamon
Press, New

York 1989, page 933.

Chung EK. Wolff Parkinson White syndrome: Current views. Am

Med 19'71',62:252-66.
K et al Spontaneous Conversion and Maintenance of Sinus Rhythm by Amiodarone in Patients With Heart Failure and Atrial Fibrillation: Observations
From Veteran Affairs Congestive Heart Failure Survival Trial of

Deedwania PC, Singh BN, Ellenbogen

Antiarrhythmic therapy ( CHF-STAT). The Department of


Veterans Affairs CHF-STAT Investigators. Circulation 1998;
98:2574-9.
Denes P, Levy L, Pick A et al : The incidence of typical and atypical
A-V Wenckebach periodicity. Am Heart J 1975 89: 26-31

Knight BP, Michaud GF, Strickberger SA, Morady F: Electrocardiographic differentjation of atrial flutter from atrial fibrillation
by physicians. J Electrocardiol 1999:.32:315-9.
Rotman M, Triebwasser JH, A Clinical and follow up study of right
and left bundle branch block . Circulation 1975; 5l: 447.
Rosenbaum M, Elizari }'{Y, Lazzari JO. The hemiblocks. Tampa
Tracings, Tampa 1970.
Spodick DH. Normal sinus he:rrt rate: Sinus tachycardia and sinus
bradycardia redefined Am Heart J 1992l. 124:. 1ll9

Gambar 17. EKG menunjukkan \NPW (Wolff Parkinson White


syndrome) dilandai adanya gelombang delta (deltawave) sehingga
kompleks QRS melebar dan interval PB memendek.

25s
FIBRILASI ATRIAL
Sally Aman Nasution, Ryan Ranitya

operasi. Walaupun seringkali menghilang secara spontan,

PENDAHULUAN

FA pasca opdratif tersebut akan memperpanjang lama


Fibrilasi atrial (FA) merupakan aritmia yang paling sering
dijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering
menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di
rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang
mengancam jiwa secara langsung, tetapi FAberhubungan
dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas.

DiAmerika Serikat diperkirakan terdapat 2,2 jtiapasien


FA dan setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru. Pada

populasi umum prevalensi FA terdapat

+ l-2%a

tinggal di rumah sakit.


Sedangkan hubungan antara FA dengan penyakit

katup jantung telah lama diketahui. Penyakit katup'


reumatik meningkatkan kemungkinan terjadinya FA dan

mempunyai risiko empat kali lipat untuk terjadinya


komplikasi tromboemboli. Pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri, kejadian FA ditemukan pada satu di antara
lima pasien. FAjuga dapat merupakan tampilan awal dari
perikarditis akut dan jarang pada tumor jantung seperti
miksoma atrial. Aritmia jantung lain seperti sindroma
Wolff-Parkinson-White dapat berhubungan den gan FA.

dan

meningkat dengan bertambahnya umur. Pada umur di


bawah 50 tahun prevalensi FA kurang dari lVo dan

Hal yang menguntungkan adalah apabila dilakukan


tindakan ablasi pada jalur aksesori ekstranodal yang
menjadi penyebab sindroma ini, akan mengeliminasi FA

meningkat menjadi lebih dari 9Vo padausia 80 tahun. Lebih

banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita,


walaupun terdapat kepustakaan yang mengatakan tidak
terdapat perbedaan jenis kelamin.
FA merupakan faktor risiko independen yang kuat

pada90Vo kasus. Aritmia lain yang berhubungan dengan


FA misalnya takikardia atrial, AVNRT (AtrioVentricular
Nodal Reentrant Tachycardia) darr bradiaritmia seperti
sick sinus syndrome dan gangguan fungsi sinus node

terhadap kejadian strok emboli. Kejadian strok iskemik pada


pasien FAnon valvular ditemukan sebanyak5% per tahtn,
2-1 kali lebih banyak dibandingkan pasien tanpa FA. Pada

lainnya.
FA juga dapat timbul sehubungan dengan penyakit
sistemik non-kardiak. Misalnya pada hipertensi sistemik
ditemukan 45 Vo dart diabetes melitus 107o dari pasien FA.

studi Framingham risiko terjadinya strok emboli 5,6 kali


lebih banyak pada FA non valvular darr 11,6 kali lebih
banyak pada FA valvular dibandingkan dengan kontrol.

Demikian pula pada beberapa keadaan lain seperti


penyakit paru obstruktif kronik dan emboli paru akut.
Tetapi pada sekitar 3Vo pasien FA tidak dapat ditemukan
penyebabnya, atau disebut dengan lone FA. Lone FAini
dikatakan tidak berhubungan dengan risiko tromboemboli
yang tinggi pada kelompok usia muda, tetapi bila terjadi
pada kelompok usia lanjut risiko ini tetap akan meningkat.

PENYEBAB FA
FAmempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan
struktural akibat penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar
257o pasien FA juga menderita penyakit jantung koroner.
W'alaupun hanyal0% dari seluruh kejadian infark miokard
akut yang mengalami FA, tetapi kejadian tersebut akan
meningkatkan angka mortalitas sampai 40%. Pada pasien
yang menjalani operasi pintas koroner, sepertiganya
mengalami episode FA terutama pada tiga hari pasca

Untuk mengetahui.kondisi yang kemungkinan


berhubungan dengan kejadian FA tersebut harus dicari
kondisi yang berhubungan dengan kelainan jantung
maupun kelainan di luar jantung. Kondisi-kondisi yang
berhubungan dengan kejadian FA dibagi berdasarkan:

t6t2

t6t3

TIBRILASIATRIAL

Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan FA:


. Penyakit Jantung Koroner
. KardiomiopatiDilatasi
. KardiomiopatiHipertrofi

.
.

Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-

pada FA dengan dasar penyakitjantung koroner. Fungsi


kontraksi atrial yang sangat berkurang pada FA akan
menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi

gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi


ventrikel kiri.

reumatik

Aritmiajantung : takikardia atial,fluter atrial, AVNRT,


sindrom WPW. sict sinus syndrome.

EVALUASIKLINIK FA

Perikarditis

Penyakit di luar Jantung yang Brhubungan dengan FA:


. Hipefiensi sistemik
. Diabetes melitus
. Hipertiroidisme

Penyakit paru: penyakit paru obstruktif kronik,

hipertensi pulmonal primer, emboli paru akut


Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan

Evaluasi klinik pada pasien FA meliputi :


. Anamnesis :
- Dapat diketahui tipe FA dengan mengetahui lama
timbulnya (episode pertama, paroksismal, persisten,
permanen)

FA pada pasien yang sensitif melalui peninggian


tonus vagal atau adrenergik.

KLASIFIKAS!FA

FA paroksismal bila FA berlangsung kurang dari 7 hari.


Lebih kurang 50% FAparoksismal akan kembali ke irama
sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. FA yang
episode pertamanya kurang dari 48 jamjuga disebut FA

berdebar-debar, lemah, sesak napas terutama saat


aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya
iskemia atalu gagal jantung kongestif
- Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain
dari FA misalnya hipertiroid.
Pemeriksaan Fisis:
- Tanda vital: denyut nadi berupa kecepatan dan
regularitasnya, tekanan darah
- Tekanan venajugularis

terdapat gagal jantung kongestif

kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi


kemungkinan adanya penyakit katup

dari 7 hari. Pada FApersisten diperlukan kardioversi untuk


mengembalikan ke irama sinus.

jantung

Mkronik

atau permanen bilaFAberlangsung lebih dari 7


hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit sekali untuk
mengembalikan ke irama sinus (resisten).

PRINSIP MEKANISME ELEKTROFISIOLOGI FA

Muhiple Wavelet Reentry: timbulnya gelombang yang

.
.

MANIFESTASIKLINIS FA

gejala FA sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju


irama ventrikel, lamanya FA, penyakit yang mendasarinya.
Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama
saat beraktivitas, sesak napas, cepat lelah, sinkop atau
gejala fromboemboli. FA dapat mencetuskan gejala iskemik

Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung


kanan
Edemaperifer: kemungkinan terdapat gagal jantung

kongestif

Laboratorium: hematokrit (anemia), TSH (penyakit


gondok), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia

pulmonalis

FA dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-

pada auskultasi jantung

menunj ukkan kemun gkinan ter dapat gagalj antun g

FA persisten bila FA menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang

menetap dari depolarisasi atrial atauwavelets yang dipicu


oleh depolarisasi atrial prematur atau aktivitas aritmogenik
dari fokus yang tercetus secara cepat.

Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan

- Irama gallop 53

paroksismal.

Aktivasi fokal: Fokus diawali biasanva dari daerah vena

Menentukan beratnya gejala yang menyertai:

.
.
.

jantung.
Pemeriksaan EKG: dapat diketahui antara lain irama
(verifikasi FA), hipertrofi ventrikel kiri, pre-eksitasi
ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindroma WPW),

identifrkasi adanya iskemia


Foto rontgen toraks
Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup,
ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofr ventrikel kiri,
fungsi ventrikel kiri, obstruksi outJlow danTEE (Trans
Esophago Echocardio graphy) wfiuk melihat trombus
di atriumkiri.

Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada FA episode pertama


bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.
Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan
adekuasi dari kontrol laju irama jantung
Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah

holter monitoring, sfidi elektrofisiologi.

1.614

KOMPLIKASI
FA dapat mengakibatkan terjadi beberapa komplikasi yang
dapat meningkatkan angka morbiditas maupun mortalitas.

Pada pasien dengan sindroma WPW dan konduksi yang


cepat melalui jalur ekstranodal yang memintas nodus
atrioventrikular, dimana pada saat terjadi FA disertai preeksitasi ventrikular, dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel
dan menyebabkan kematian mendadak. Pada keadaan seperti

ini ablasi dengan radiofrekuensi sangat dianjurkan. FAyang


disertai dengan laju irama ventrikel yang cepat serta
berhubungan dengan keadaan obstruksi jalur keluar dari
ventrikel atau terdapat stenosis mitral, dapat menyebabkan
tef adinya hipotensi dan perubahan keadaan klinis.
Beberapa komplikasi lain dapat terjadi pada flutter atrial
dengan laju irama ventrikel yang cepat. Laju ventrikel yang
cepat

ini bila tidak dapat terkontrol dapat menyebabkan

Di antara
komplikasi yang paling sering muncul dan membahayakan
adalah tromboemboli, terutama strok.

KARDIOI.OGI

7 hari setelah terjadinya FA. Klasifikasi obat anti aritmia


dan obat-obat yang dianjurkan dapat dilihat pada Tabel 1.
Dalampemberian obat anti aritmia efek samping obatobat tersebut harus diperhatikan. Salah satu efek samping
obat anti aritmia adalah pro-aritmia. Untuk mengurangi

timbulnya pro-aritmia maka dalam memilih obat perlu


diperhatikan keadaan pasien.

Kardioversi Elektrik
Pasien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat

laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia,


hipotensi, sinkop perlu segera dilakukan kardioversi
elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 2fi) Joule. Bila
tidak berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 Joule. Pasien
dipuasakan dan dilakukan anestesi dengan obat anestesi
kerja pendek.

kardiomiopati akibat takikardia persisten.

PENATALAKSANAAN FA
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan FA
adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju
irama ventrikel dan pencegahan komplikasi ffomboemboli.

Dalam penatalaksanaan FA perlu diperhatikan apakah


pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama
sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel.
Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama
sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada

FA permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak

mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif

MEMPERTAHANKAN IRAMA SINUS


FA adalah penyakit kronis dan rekurensi sering terjadi baik
pada FAparoksismal maupun pada FApersisten. Bila telah

terjadi konversi ke irama sinus maka hal ini perlu


dipertahankan dengan pengobatan profilaktik.

PENGOBATAN PROFILAKTIK DENGAN OBAT


ANTIARITMIA UNTU K MENCEGAH REKURENSI
FA yang berlangsung lebih dari 3 bulan merupakan salah
satu prediktor terj adinya rekurensi. Obat antiaritmi a y an.g
sering dipergunakan untuk mempertahankan irama sinus
dapat dilihat pada Tabel 1.

pcngobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus

diperlimbangkan.

PEM!LIHAN OBAT.OBAT ANTIARITMIA PADA


PASIEN DENGAN KELAINAN JANTUNG

KARDIOVERSI
Pengembalian ke irama sinus pada FA akan mengurangi

gejala, memperbaiki hemodinamik, meningkatkan


kemampuan latihan, mencegah komplikasi tromboemboli,

mencegah kardiomiopati, mencegah remodeling


elektroanatomi dan memperbaiki fungsi atrium. Kardioversi

dapat dilakukan secara elektrik atau farmakologis.


Kardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkan
dengan kardioversi elektrik. Risiko tromboemboli atau strok

emboli tidak berbeda antara kardioversi elektrik dan


farmakologi sehingga rekomendasi pemberian
antikoagulan sama pada keduanya.

Kardioversi Farmakologis
Kardioversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam

Pemilihan obat-obat antiaritmia disesuaikan dengan


keadaan penyakit jantung yang diderita untuk mencegah
timbulnyapro aritmia.
Pada sindrom WPW digoksin tidak boleh diberikar oleh
karena dapat menimbulkan kenaikan paradoksal laju ventrikel

selama FA. Penyekat beta tidak menurunkan hantaran pada

jalur aksesori selama periode pre-eksitasi dari FA.

PENGONTROLAN LAJU IRAMA VENTRIKEL


Obat-obat yang sering dipergunakan untuk mengontrol
laju irama ventrikel adalah digoksin, antagonis kalsium
(verapamil, diltiazem) dan penyekat beta. Laju irama yang
dianggap terkontrol adalah di antara 60-80 kali/menit pada
saat istirahat dan 90-1 15 kalilmenit pada saat aktivitas.

16L5

FIBRILASIATRIAL

Dosis

Efek Samping

Harian
Amiodaron

00-400

mg

Disopyramide

400-750
mg

Dofetilide
Flecainide

500-'1000
ug

200-300
mg

Procainamide

'1000-4000
mg

Propafenon

450-900
mg

Quinidine

600-1 500

mg

Sotalol

240-320
mg

Fotosentivitas, toksisitas paru,


polineuropati, kel Gl,
bradikardia, torsade de pointes
(jarang), hepatotoksis,
disfungsi tiroid
Torsade de pointes, gagal
jgntung, glaukoma, retensi urin,
mulut kering
Torsade de pointes
Takikardia ventrikular, gagal
jantung kongestif, konduksi
nodal AV berubah (konversi
menjadi fluter atrial)
Torsade de pointes, lupus like
syndrome, gejala Gl
Takikardia ventrikular, gagal
jantung kongestif, konduksi
nodal AV berubah (konversi
menjadi fluter atrial)
Torsade de pointes, keluhan
sal cerna, konduksi nodal AV
berubah
Torsade de pointes, gagal
jantung kongestif, bradikardia,
penyakit paru bronkospastik
yang merupakan eksaserbasi
dari obstruksi kronik,
bradikardia

PENCEGAHAN TROMBOEMBOLI
Pencegahan komplikasi tromboemboli merupakan salah
satu tujuan yang penting dalam pengobatan FA. Risiko
tromboemboli 7 kali lebih tinggi pada FA. Menurut studi

Framingham risiko terjadinya emboli 5,6 kali lebih tinggi


pada FA non valvular dan 17,6 kali pada FA valvular
dibandingkan dengan kontrol. Risiko terjadinya strok emboli pada FA meningkat pada orang usia lanjut. Pada
golongan umur antara 50-59 tahun kejadian strok emboli
6,77o dan36,2Vo pada golongan umut arlttara 80-89 tahun.
Tidak ada perbedaan risiko terjadinya strok antara pasien
dengan FA paroksismal dan FA kronik.
Kopeky melaporkan risiko strok embolipadal'one AF
2,7Vo. Lone AF pada umur kurang dari 60 tahun bukan
merupakan faktor risiko strok emboli.
Risiko relatif terhadap strok iskemik pada beberapa
keadaan dapat dilihat pada tabel 1. CHADs (Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke) untuk pasien
tanpa kelainan katup jantung.

Ekokardiografi sangat bermanfaat untuk evaluasi


penyebab FA yaitu pad paien dengan penyakit jantung
rematik dimana terdapat kelainan katup jantung seperti
stenosis mitral. Gambaran ekokardiografi tranesofageal
(TEE) yang mempunyai risiko tromboemboli yang tinggi
yaitu adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri, tromus,

Kriteria risiko CHADs


Riwayat strok atau TIA
Usia > 75 tahun
Hipertensi
Diabetes Melitus
Gagal jantung
Keterangan: TIA= transien ischemic aftack
(adaptasi dari ACCIAHAIESC 2006 Guideline for the
management of patients with atrial fibrillatlon, Circulation 2006;

114:700-52\

gambaran spontaneous echo contrast, kecepatan aliran


darah yang menurun < 20 cmldetik dan plak aterom
kompleks pada aorta torakalis.

PATOFISIOLOGI PEMBENTU KAN TROMBUS PADA


FA
Pada FA aktivitas sistolik pada atrium kiri tidak teratur,
terjadi penurun an atrial flow velocities y ang menyebabkan
stasis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya
trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada htrium kiri

lebih banyak dijumpai pada pasien FA dengan strok


emboli dibandingkan dengan FA tanpa strok emboli. Dua
pertiga sampai tiga perempat strok iskemik yang terjadi
pada pasien dengan FA non valvular karena strok emboli.
Beberapa penelitian menghubungkan FA dengan
gangguan hemostasis dan trombosis. Kelainan tersebut
mungkin akibat dari stasis atrial tetapi mungkin juga
sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada FA.
Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor

von Willebrand (faktor VII), fibrinogen, D-dimer, dan


fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan FA akan
meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
dipengaruhi oleh lamanya FA.

PENGOBATAN ANTITROMBOTIK UNTUK


MENCEGAH KOMPLIKASI STROK EMBOLI
Banyak laporan mengenai efektivitas anti trombotik dalam
pencegahan komplikasi tromboemboli pada FA.Pada Atrial

Fibrillation Investigator (AFI), didapatkan bahwa


warfarin secara bermakna menurunkan risiko strok dai

4 ,5Vo

per tahun menjadi l,45Vo. Terdapat

penurunan
risikosebesar 68Vo.Wartain menurunkan risiko strok ada
wanita 897o danpada laki-laki 6OVo.Pada studi AFASAK
pemberian aspirin 75 mg akan menurunkan risiko lSVo (957o
CI60-58Vo) sedangkan pada SPAF, pemberian aspirin 325

mg menurunkan islko MVo (95Vo CI1-66Vo). Kombinasi


dari kedua studi tersebut menurunkan risiko 36Vo (95Vo Cl
4-57Vo). Pada metaanalisis warfarin menurunkan kejadian

l6t6

I(ARDIOLOGI

strok62Vo(95EoCI48-727o)penlrutaarisikoabsolut2,T%
per tahun pada pencegahan primer dan 8,4Vo per tahun
pada pencegahan sekunder. Warfarin lebih baik dari pada
aspirin dengan penurunan risiko relatif 367o (CI l4-52Eo).
Warfarin dan aspirin menurunkan kejadian strok pada

pasien dengan FA dan warfarin jauh lebih efektif


dibandingkan aspirin.
Dosis optimal yang efektif dan aman untuk pencegahan
komplikasi tromboemboli pada FA adalah INR 2,5 dengan
rentang antara2-3. Pada pasien dengan usia lebih dari 75
tahun target INR 2 dengan rentang antara 1,6-2.
Ada beberapa faktor risiko pada pasien fibrilasi atrial

yang direkomendasikan untuk mendapatkan terapi


antitrombotik aspirin atau warfarin untuk pencegahan
emboli. Tabel berikut merukan rekomendasi antitrombotik
pada pasien dengan FA.

Faktor risiko
rendah
Gender

wanita

Usia 65 -74

tahun

PJK
Tirotoksikosis

risiko moderat
usia > 75 tahun
hipertensi
gagal jantung
EF s 35%
Diabetes Melitus

risiko tinggi
riwayat strok,TlA
Atau emboli
stenosis mitral
katup protese

warfarin akan mempercepat proses organisasi trombus,


penempelan pada dinding atrium dan resolusi trombus.
Pada pasien FA yang timbul lebih dari 48 jam atau tidak
diketahui lamanya dianjurkan pemberian warfarin dengan
target INR 2-3 diberikan 3 minggu sebelum kardioversi dan

dilanjutkan 4 minggu pasca kardioversi. Manning


menganjurkan pemeriksaan TEE sebelum kardioversi.
Pasien diberikan heparin bila tidak ditemukan trombus,
dilakukan kardioversi dan diberikan antikogulan sampai 4
minggu pasca kardioversi.
Pada studi multisenter Assessment of Cardioversion
U s in g Tr an s e s opha g e al E c ho c ardi o g r ap hy (A C U T E)
kejadian tromboemboTi 0,87o pada strategi dengan
pemeriksaan TEE, sedangkan pada strategi konvensional
0,57o tidak ada perbedaan yang bermakna. Waktu yang
diperlukan untuk kardioversi lebih pendek dengan
pemeriksaanTEE. Pada FA yang berlangsung kurang dari
48 jam kemungkinan terjadinya tromboemboli pasca
kardioversi sangat rendah (O,8Vo).
Pada beberapa kasus pembentukan trombus dapat

terjadi pada FA yang kurang dari 48jam dianjurkan


pemberian antikoagulan selama periode peri kardioversi.

Keterangan p..1( = penyakit jantung koroner,


EF = fraksi ejeksi (adaptasi dari ACC/AHA/ESC 2006
Guideline for the management of patients with atrial fibrillation,
Circulation 2006; 1 14: 700-52.)

KARDIOVERSI DAN TROMBOEMBOLI


Tromboemboli merupakan komplikasi yang dapat terjadi
setelah kardioversi baik kardioversi elektrik, farmakologis,
maupun kardioversi spontan. Kejadian tromboemboli
setelah kardioversi pada pasien FA tanpa pemberian
antikoagulan antaru 1,5 -3 Va.

Byerkeland dan Orning melaporkan insiden


tromboemboli pasca kardioversi tanpa pemberian
antikoagulan 5,3Vo sedangkan yang mendapatkan
antikoagulan 0,87o.
Setelah kardioversi kontraksi mekanik atrium kiri masih
belum pulih (atrial stunnirrg) sampai 2-4 minggu setelah

kardioversi sehingga ada kemungkinan terbentuknya


trombus baru yang dapat lepas pada periode pasca
kardioversi. Oleh karena itu antikoagulan diberikan sampai

empat minggu pasca kardioversi untuk mencegah


pembentukan trombus baru selama periode atrial
stunning dan mencegah pembentukan trombus apabila
setelah kardioversi, FA timbul kembali. Trombus yang
terbentuk di atrium kiri memerlukan waktu kurang lebih 2
minggu untuk mengalami organisasi dan.melekat erat pada
dinding atrium sehingga tidak mudah lepas bila atrium
berkontraksi setelah kembali ke irama sinus. Pemberian

Gambar 1. Algoritma tatalaksana pasien dengan fibrilasi atrial


yang baru terdiagnosis

ALGORITM E PENATALAKSANAAN FA

Dalam penatalaksanaan FA perlu diketahui apakah FA


tersebut paroksismal, persisten atau permanen. Hal
tersebut penting untuk penatalaksanaan selanjutnya
apakah perlu dilakukan kardioversi atau cukup dengan
pengendalian laju irama ventrikel.
FAyang baru ditemukan atau episde pertamaM. Kadangkadang sulit menentukan apakah FA yang baru pertama
ditemukan merupakan episode pertama FA. Apalagi bila
gejala minimal atau asimptomatik. Pada FAparoksismal yang
secara spontan kembali ke irama sinus tidak perlu pemberian

t6t7

FIBRILASIATRIAL

Fibrilasi atrial bar

i"..

rroksismal

Persisten

J
k diperlukan terapi

kecual

gejald (hiptertensi, angina, dll)'

tive summar Task Force on practice Guidelines and the Euro_


pean Sociery of Cardiology Committee for practice Guide'lines
and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for

FA permanen

\
\

I
Antikoa gulan dan
kontrol laju
I

kontrol laju dan

avntikoagulan

pedimbangkan obat antiaritmia


kardioversi

I
I

Te rapi antiaritmia jangka panjang


Ti dak diperlukan

Gambar 2. Algoritma tatalaksana pasien dengan FA paroksismal


berulang

obat antiaritmia untuk pencegahan rekurensi, kecuali bila


FA dengan gejala-gejala hipotensi, iskemia miokard atau
gagal jantung. Pemberian antikoagulan tergantung dari
adanya faktor risiko tromboemboli. pada FA persisten ada
2

pilihan dalam penatalaksanaannya. pilihan pertama pada

pasien tersebut tidak dilakukan kardioversi dan membiarkan


progresivitas FAtersebut ke arah FApermanen. padapasien

tersebut dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan


pemberian obat antikoagulan. Dasar pemikiran pilihan
tersebut karena pemberian obat-obat antiaritmia pada
pasien tersebut lebih banyak ruginya. pilihan kedua adalah
dilakukan kardioversi dan mempertahankan ke irama sinus.
Sebelum dilakukan kardioversi, diberikan antikoagulan dan

pengontrolan laju irama ventrikel. pada FA yang


berlangsung lebih dari 3 bulan biasanya timbul rekurensi

awal setelah kardioversi maka perlu pemberian obat


antiaritmia sebelum kardioversi (setelah dapat obat
antikoagulan) dan diberikan selama I bulan.

FA paroksismal rekuren. pada FA paroksismal yang


mengalami rekurensi bila gejala-gejala minimal dan
berlangsung singkat tidak perlu diberikan obat-obat
antiaritmia, tetapi bila gejala-gejala tersebut mengganggu
maka perlu diberikan obat-obat antiaritmia. pada pasien
tersebut dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan
pemberian obat antikoagulansia.

FA persisten rekuen. Pasien dengan gejala minimal dan


paling sedikit pernah dicoba untuk mengembalikan ke irama
sinus tetapi kembali ke FA maka dilakukan pengontrolan
laju irama ventrikel dan pemberian antikoagulan. Sebaliknya
bila gejala mengganggu maka dilakukan kardioversi dengan

pemberian obat antiaritmia (di samping obat untuk


mengontrol laju irama ventrikel dan antikoagulansia)
sebelum kardioversi.

REFERENSI

Y Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines


for the Management of Patients with Atrial Fibrillation : execu_

Fuster

the Management of patients with Atrial Fibrillation). A report


of the American College of Cardiology/American Heart Asso_

ciation. Circulation 20061 l14: i00-52.


Hart RG Halperin JL. Atrial fibrillatlon and thromboembolism : a
decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999;
131:688-95.
Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of
atrial fibillation by ectopic beats originating in the pulmonary
veins. N Engl J Med t998 339: 659-66.
Julian DG, Prescott RJ, Jackson FS et a1. Controlled trial of sotalol
for one year after myocardial infarction. Lancet 19g21 I: 1142_
1

Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD et al. The natural history of


lone atrial fibrillation. A population-based study over three de_
cades. N Engl J Med 198't 311: 669-14.
Kannels WB, Abbott RD, Savage DD. Mc Namara pM. Coronary
heart disease and atrial fibrillation : the Framingham Study.4rrr
Heart J 1983; 106: 389-96.
Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ et al. prevalence, incidence.
prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation
Population based estimates. Am J Cardiol l99g;gl: 40D_46D.
Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The
natural history of atrial fibrillation : incidence, risk factors. and
prognosis in the Manitoba Follow-up Study. Am J Med 1995;
:

98:476-84.
Lanzarotti

CJ Thromboembolism in chronis atrial fibrillation : is

the risk underestimated ? J Am Coll Cardiol 19971 30: 1506_ll


Lee SH, Chen SA, Tai CT et al. Comparisons of quality of life and

cardiac performance after complete atrioventricular junction


ablation and atrioventricular junction modification in parients
with medically refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol

1998:31:631-44.
Manning WJ, Silverman DI, Gordon Sp et al. Cardioversion from
atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of
transesophageal achocardiography to exclude the presence of
atrial thrombi. N Engl J Med 1993; 328: 750-55
Prystowsky EN, Karz AM. Arrial Fibrillation. In : Topol ES, ed.
Textbook of Cardiovascular Medicine philadelphia: Lippincott_

Raven, I998:1827-61.
Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH et al. Incidence of and r.isk
factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation 1997:
96: 2455-61
Page RL, Wilkinson WE, Clair WK et al. Asymptomatic arhythmias
in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; g9:
)41

Peterson P, Boysen G, Godtfredsen J et al. placebo controlled.


randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of throm_

boembolic complication in chronic atrial fibrillation The


Copenhagen AFASAK study. Lancet 1989; l: 175-9.
Singer DE, Hughes RA, Gress DR et al. The effect of aspirin on the
risk of stroke in patientswith nonrheumatic atrial fibrillation :
the BAATAF Study. Am Heart I 7992; t24: 1561-'73.
Sakata K, Kurihara H, Iwamori K et al. Clinical and prognosric
significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction.
Am J Cardiol 1991 80: t522-7
Vaziri SM, Larson MG, Benjamin EJ, et al. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation. Circulation l99zt:
89: 724-30.

254
ARITMIA SUPRA VENTRIKULAR
Lukman H. Makmun

PENDAHULUAN

impulsed formation) yang dapat disebabkan oleh

Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat

peningkatan otomatisitas (enhanc e d aut omaticity) dan


aktivitas pemicu-(rrigg ered activity).

penyakit jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga


merupakan kelainan primer. Kesemuanya mempunyai
mekahisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama
juga. Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada pasien
usia muda ataupun usia lanjut.

Peningkatan automatisitas: Aktivitas pacemaker

bradikardia ataupun takikardia, dengan nilai normal berkisar


antara 60-00/menit. Tergantung dari letak fokus, selain

otomatis selain pada nodus SA, juga didapat pada serabut


atrial khusus, serabut AY junction dan serabut Purkinje.
Sel miokard pada keadaan normal tidak mempunyai
aktivitas sebagai pacemaker. Peningkatan automatisitas
ser abtt p ac emake r laterkarena terjadi depolarisasi parsial
pada resting membrane. Terjadi perubahan kecepatan
depolarisasi pada fase diastolik yaitu percepatan fase 4
sehingga automatisitas meningkat. Bila mencapai ambang
rangsang, akan terjadi aksi potensial baru sehingga dengan
demikian mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut

menyebabkan VES (Ventricular Extra Systole), dapat

jantung. Keadaan ini didapat pada:(1) peningkatan

terjadi Supra Ventricular Extra systole (SVES) atau

katekolamin endogen dan eksogen, (2) gangguan elektrolit


(misal hipokalimia), (3) hipoksia atau iskemia, (4) efek
mekanis dan (5) obat-obatan (misal digitalis).

Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia


supraventrikular dan aritmia ventrikular berdasarkan letak
lokasi yaitu apakah di atrial termasukAV node dan berkas
I#s ataukah di ventrikel mulai dari infra /zis bundle. Selain
itu aritmia dapat dibagi menurut denyut jantung yaitu

Supra Ventriculare Tachycardy (SVT) di mana fokusnya


berasal dari berkas Flis ke atas. AVNRT (AV Nodal Reentry
Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT di mana
terjadi proses reentry mechanismdi sekitar nodus AV. Pada
bab ini akan membahas tentang aritmia dengan fokus di
supra ventrikel yang bersifat takikardia.

(Percepatan fase 4)

\/\a
)

MEKANISME TAKIARITMIA

Ada beberapa teori yang menerangkan mekanisme


takiaritmia, yang biasanya dipicu oleh premature beat.
Mekanisme ini tergantung dari peran ion-ion natrium,

(perlambatan fase 4

kalium, kalsium, khususnya mengenai fungsi kanal ion,


sehingga berpengaruh terhadap potensial aksi dan juga
konduksi elektrisnya. Gangguan ini dibagi menjadi

potensial aksi dapat terjadi kenaikan


potensial membran sehingga terjadi pemendekan atau percepatan
fase 4 (fase repolarisasi diastolic) karena lebih mendekati ambang

Gambar 1. Pada fase

rangsang dengan akibat mudah terjadi rangsangan baru


(enhanced automaticity= accelerated). Dapat juga terjadi

gangguan fungsi pembentukan impuls (rangsang) dan


gangguan perbanyakan Qtropagation) impuls.

pelambatan fase 4, sehingga irama melambat (decreased automaticity = dePressed).

Pembentukan rangsang bertambah (enhanced

1618

r6t9

ARITMIA SUPRA VENTRIKUI.AR

konduksi, baik sementara maupun menetap, (2) adanya


jalan tambahan sehingga membentuk sirkuit tertutup, (3)
Konduksi perangsangan cukup lambat, sehingga pada saat
rangsang sampai di titik blok, titik tersebut sudah berada
dalam fase refrakter relative kembali, (4) ada extra beat
sebagai pemicu terjadinya mekanisme reentri. Secara
matematis panjang gelombang = kecepatan konduksi x
masa refrakter.
Perjalanan berulang dari impuls tersebut mengakibatkan
Gambar 2. Pada gambar atas: Ambang rangsang A normal (TP=
Threshold potentiale) . Sedangkan pada B: potential membrane
mendekati ambang rangsang sehingga mudah dirangsang. Pada
gambar bawah: A= normal. Pada B: Ambang rangsang menurun
sehingga mendekati potensial diastolic. Keduanya ini memudahkan
timbul perangsangan baru.

timbulnya takiaritmia menetap. Contoh yang jelas


mekanisme ini adalah pada sindrom WPW (.Wolff
Parkinson White) di mana terdapat jalan tambahan misal
dari atrium ke ventrikel, di samping jalan normal nodus AV-

His-Purkinje.
Perlambatan konduksi terjadi,
patologis karena jaringan parut

Aktivitas pemicu (triggered activity)z Dapat disebabkan


oleh early after depolarization, yang terjadi pada fase 2
dan fase 3 potensial aksi atau pada after depolarisasi
terlambat (delayefi. Karena itu mekanisme ini terjadi tidak

secara spontan, tetapi sudah ada gangguan elektris


jantung. Setelah hiperpolarisasi akhir (late),Na dan Ca
yang masuk ke dalam sel meningkat, sehingga terjadi
gelombang sesudah (after) depolarisasi dan bila mencapai

ambang rangsang maka akan terjadi ekstrasistol.


Mekanisme ini telah diobservasi terjadi di atrial, ventrikel
dan jaringan His-Purkinje di mana kadar katekolamin
meningkat, hiperkalsemia, intoksikasi digitalis atau pada
bradikardia, hipokalimia. Semua keadaan ini menghasilkan
akumulasi Ca intraselular.

(s

jika terjadi fibrosis

car) akibat infark miokard.

Blok unidirektional terjadi karena perubahan arsitektur


jaringan sehingga tidak homogen sehingga menyebabkan
refrakter yang inhomogen misal karena infark miokard.
Sinus takikardia Frekuensi nadi melebihi 100/menit dan
biasanya bukan merupakan kelainan jantung primer, tetapi
akibat sekunder karena berbagai stres, yaitu demam,
kehilangan cairan, khawatir, latihan, tirotoksikosis,
hipoksemia, hipotensi atau gagaljantung kongesfif. Pada
gambaran EKG terlihat gelombang P masih jelas dan masih
diikuti oleh gelombang kompleks QRS. Masase sinus
karotis bisa memperlambat takikardia.

Zone of unidirectional

A: Potensial aksi yang terjadi diikuti oleh


hiperpolarisasi yang terlambal (delayed hyperpolarization) atau
identik dengan early after depolarization (panah 1) dan pasca
depolarisasi terlambat (delayed after depolarization) (panah 2l
Gambar 3. Pada

B.: Potensial aksi yang terjadi diikuti pasca depolarisasi terlambat


(delayed after depolariza tion\ yang mencapai ambang rangsang
dan nondriven potensial aksi (panah 3) yang muncul dari puncak
pasca depolarisasi (a/ler depolarization) menyebabkan terjadi
ekstra sistol baru.

Mekanisme reentry. Teori ini banyak dipakai untuk


menerangkan terjadinya takiaritmia paroksismal menetap
(sustain). Persyaratan terjadinya mekanisme ini adalah: (1)

adanya blok unidirectional pada salah satu jalan

Gambar 4. skematik mekanisme reentry. A= jalan normal.


B = jalan ekstra. Rangsang mengalir dari atas melalui tangan A
dan B. Pada waktu sampai di B terdapat blok satu arah sehingga
rangsang tersebut tidak dapat lewat Kemudian rangsang awal
tadi, ketika sampai di zona blok, area tersebut tidak lagi dalam
keadaan terblokade (refrakter absolute) tetapi sudah dalam
keadaan refrakter relative, sehingga dapat meliwatinya. Begitu
seterusnya, rangsang melalui circuit tersebut.

Pengobatan: ditujukan pada penyakit primer. Lain halnya


bila terdapat pada kasus gagal jantung kongestif, yaitu
pemberian penyekat beta haruslah bersama dengan
inhibitor ACE atau Angiotensin Receptor Blocker.

1620

I(ARDIOI,TOGI

Fibrilasi Atrial: (FA) Kelainan ini sering didapat

dan

dibagi menjadi paroksismal, persisten dan permanen

Gambar 5. Mathematical Reentry Mechamsm (LH Makmun,19B2)

Jika suatu massa mengelilingi suatu circuit, akan


membentuk suatu bentuk gelombang.
Misal: panjang jalan = panjang lingkaran = I atau AB cm.
Waktu tempuh = T sek atau = AD sek.
Kecepatan (V) vcm/sek. I =VxT (lu = anatomis).
Syarat untuk reentry:
Minimal T = PR (Period Refrakter). 1"= V x PR (1, = 1r)

tergantung dari cara timbul dan lamanya bertahan.


Bila timbul secara mendadak dan hilang spontan dalam
waktu 2 x24 jam, disebut paroksismal. Bila terus menerus
menetap menjadi kronik disebut permanen. Sedangkan
persisten adalah bila bertahan sampai 7 hari. Dapat terjadi
pada manusia normal terutama karena stres emosional atau
sesudah operasi, latihan, intoksikasi alkohol akut atau
karena peningkatan tonus vagal. Dapat juga terjadi pada

pasien jantung atau paru dengan hipoksia, hiperkapnia


atau gangguan metabolik atau gangguan hemodinamik.
FA persisten sering terdapat pada pasien jantung, yaitu
reuma jantung, penyakit katup mitral non reuma, penyakit

hipertensi kardiovaskular, penyakit paru kronik, defek

V = 50 cm/sek

septal atrial, juga pada tirotoksikosis. Sedangkan lone FA


bila pasien tidak mengidap penyakit jantung.
Fibrilasi atrial dapat menimbulkan komplikasi yang
berkaitan dengan (1) frekuensi ventrikel yang sangat cepat
sehingga terjadi hipotensi, edema paru, angina pektoris
dan dapat juga menyebabkan kardiomiopati yang

),"= 50 x 0.1 =5 cm

terlalu lambat dapat menimbulkan sinkop. (3) emboli

11.

Contoh:

PanjangAB=5cm
----+T atau AD = 0.1 sek.

disebabkan oleh takikardi a (tach1'cardia-mediatefi

(2) Bila

sistemik yang biasanya terjadi pada pasien dengan demam

Syarat untuk terjadi

reentry:

reumajantung dan sebagai penyebab tersering strok non


n

Dsek(=T)

min.T = RP.
),,= 50x 0.1=5 cm

Gambar 6. Cara penghitungan matematik untuk terjadinya


mekanisme reentry. ('trakmun LH,1 982)

hemoragik. (4) Hilangnya kontraksi atrial sehingga


mengurangi curah jantung output dengan akibat terjadi
.fatigue. (5) rasa khawatir (ansietas) dengan palpitasi. Pada
gambaran EKG gelombang P tidak terlihat dengan jelas.
Respons aksi ventrikel (gelombang kornpleks QRS) tidak
teratur (iregular). Hal ini terjadi karena dari sekian banyak
aksi atrial, tetapi hanya sebagian impuls yang dapat
meliwati nodus AV sehingga frekuensi aksi ventrikel lebih
lambat daripada aksi atrial.

Pengobatan: penyakit primer harus diobati, seperti

Rangsang melalui 2 arah


- Pada satu sisi: terjadi blockade
satu arah
- Sisi lain: tidak ada hambatan

- Rangsang dari bawah tiba


pada area dalam fase refrakter
relatif, sehingga dapat jalan terus

Reentry

Gambar 7, Bagan terrjadi mekanisme reentry setelah dipicu oleh


aksi ekstra

tirotoksikosis, panas dan lainnya. Bila keadaan klinis buruk,


misal hemodinamik menurun, dapat dilakukan kardioversi.
Bila keadaan masih cukup baik, dapat diberikan obat
penyekat beta atau antagonis kalsium, di mana keduanya

memblokade di nodus AV yaitu pada slow conduction


pathway, dengan memperpanjang masa refrakternya.
Pemberian antikoagulan sampai INR minimal 1,8 untuk
mencegah emboli. Pada pasien FA kronik tujuan
pengobatan adalah untuk kontrol rate yaitu dengan
penyekat beta, atau antagonis kalsium atau digitalis.
Sedangkan pada pasien yang telah kembali ke irama
sinus dapat diberikan obat-obatan golongan IC, sotalol,
amiodaron untuk memperlahankan iramanya, yaitu sebagai
kontrol ritme.
Penatalaksanaan Farmakologis
Penyakit dasarnya seharusnya diobati juga di samping
penatalaksanaan terhadap aritmianya sendiri, seperti gagal
jantung, PJK, perbaikan elektrolit dan lainnya.

r62t

ARITMIA SUPRA VENTRIKUI.AR

Pada pasien usia lanjut harus diperhatikan efek


samping, berkenaan dengan sudah menurunnya fungsi
hepar, renal, distribusi dengan berkurangnya volume cairan

tubuh. Selain itu dilihatjuga interaksi obat-obat danjuga


dihindari polifarmaka.

Obat-obatan antia aritmia yatg digunakan pada


( 1 ) kelompok kontrol rate untlk
mengatasi denyut nadi, yaitu golongan penyekat beta
(class II), (2) golongan antagonis kalsium yaitu verapamil,
diltiazem (kelas IV). Di samping itu dapat dipergunakan
juga digitalis. (B) adalah kelompok rythme control tn1]ltk
mengkonversi dari AF ke irama sinus dan juga untuk
mempeflahankannya bila telah kembali ke irama sinus,
yaitu : (l). Golongan yang memblokade kanal ion Na (kelas
IA, IC) yaitu antara lain kuinidin, propafenon. (2) kelas III

pengobatan AF adalah: (A).

yang memperpanJang masa refrakter potensial aksi dengan

menghambat kanal ion K, yaitu antara lain amiodaron,


sotalol.

Intervensi Invasif
. Yang paling sederhana adalah dengan menggunakan
defibrilator untuk mengatasi VT dan VF yang termasuk
dalam resusitasi jantung paru.
. Ablasi biasanya dilakukan pada AF paroksismal.
Biasanya tipe ini dipicu oleh fokus otomatis yang
berlokasi di vena pulmonalis. Dengan menggunakan
teknik kateterisasi sampai ke atriurrr kiri mencapai vena
pulmonalis kemudian setelah didapat signal fokus,
dilak-ukan ablasi. Selain itu ada juga teknik bedah MAZE
dengan membentuk multipel scars di atria kanan dan
kili sehingga mencegah penjalaran gelombang hbrillasi.

FluterAtrial (FIAT) Aritmia ini biasanya berkaitan dengan


penyakitjantung organik. Fluter

iri

dapat terjadi secara

AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) Termasuk


Paroksismal supra takikardia ventrikular. Letak kelainan
adalah di nodus AV dan lebih sering terjadi pada
perempuan. Kompleks QRS langsing dengan frekuensi
berkisar antaral20-250/menit dan dipicu oleh atrial ekstra
sistol dan berkaitan dengan PR memanjang karena terjadi
keterlambatan konduksi di dalam AV node. Dalam AV node
terdapat dua pathway yaifi fast dan slow pathway yang
disebfi dual pathway . Fast pathway memberikan konduksi
yang cepat serta mempunyai periode refrakter panjang
sedangkan slow pathway memberikan konduksi lambat
dengan periode refrakter pendek. Pada irama sinus konduksi
rangsang hanyamelaluifast pathway sehingga interval PR
normal. Dengan adanya atrial ekstra sistol, terjadi blokade
di fast pathway sehingga konduksi rangsang berikutnya
dialirkan melalui slow pathway dan selain itu kecepatan
rambat menurun, sehingga memenuhi persyaratan untuk
terladi reentryAVnodal dan terjadilah takikardia dan disebut
AV nodal reentrant tachycardia. Aktivasi atrial retrograd

dan ventrikel antegrad terjadi bersamaan sehingga


gelombang Ptak terlihat di EKG.

Gambaran klinis berupa palpitasi, dapat terjadi sinkop


dengan hipotensi.

Pengobatan Tindakan pijat sinus karotikus sebagai


manipulasi vagal dapat dicoba untuk menghentikan aritmia.
Bila tak berhasil dapat diberikan Adenosin intravena. Selain
itu dapat dilakukan dengan verapamil atau penyekat beta.
Sedangkan digitalis, awitan aksinya lebih lambat sehingga
tidak dianjurkan pada keadaan akut. Bila tak berhasil dapat
dilakukan dengan pacing di atrial atau ventrikel melalui
intravena. Dalam keadaan hemodinamik jelek dengan

hipotensi atau iskemia berat, dipertimbangkan untuk

paroksismal dengan faktor presipitasi seperti perikarditis,

dilakukan kardioversi.

gagal napas akut. Dapat juga terjadi dalam minggu pertama

Non reentrant tachycardia: Multifocal Atriul

setelah operasi jantung terbuka. FIAI dapat berubah


menjadiAF dan jarang menimbulkan emboli sistemik.

FIAT mempunyai kekhasan berupa gambaran


gelombang P seperli gigi gergaji (saw teeth), mempunyai
frekuensi atrial sekitar 250-350/menit. Sedangkan frekuensi
ventrikel adalah setengahnya karena terjadi blok 2: I di
nodus AV.
Pengobatan. Yang paling efektif adalah dengan kardioversi
dengan low energy (25-50Ws). Selain itu bila frekuensi
ventrikel meningkat dapat diturunkan dengan antagonis
kalsium atau penyekat beta atau digitalis yang memblokade
di nodus AV. Kemudian setelah itu dapat diberikan anti

aritmia golongan IA atau IC atau Amiodaron untuk


merubah menjadi irama sinus. Untuk menjaga jangan
sampai kembali ke FIAT dapat diberikan golongan IA, IC
atau golongan III.
Ablasi dengan radiofrekuensi biasanya dilakukan di
lokasi sekitar katup trikuspidal yaitu pada daerah isthmus
yang sempit. Keberhasilan cukup tinggi sampaiS5Vo.

Tachycardia (MAT). Biasanya terjadi karena intoksikasi


digitalis atau hipokalimia atau efek teofilin atau obat
adrenergik. Gambaran EKG adalah lebih dari tiga gelombang
P consecutive dengan gambaran berbeda-beda. Interval
R-R iteguler.

Pengobatan dapat diberikan penyekat beta, antagonis


kalsium, dan digitalis yang bekerja di nodus AV untuk
menghentikan respons ventrikel.

OBATANTIARITMIA
Obat-obatan antiaritmia dibagi menjadi beberapa golongan

yaitu:

Klas L yang berfungsi memblokade kanal Na pada


membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal
depolarisasi (Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi
potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya
ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade

1622

IqRDIOI.OGI

kanal Na tersebut, Klas I dibagi menjadi:

Klas IA. Kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang


masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada

Klas IV. Antagonis kalsium. Memperlambat kecepatan


konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan
dengan potensial aksi yang slow respons misal di nodus

semua heart rate. Contoh: kuinidin, prokainamid,

AV. Contoh: verapamil, diltiazem. Golongan ini tidak

disopiramid.

bermanfaat pada Ventricular Arrhytmia (VA) kompleks.


Pada pasien dengan VT bila diberikan verapamil intravena

Klas

B. kinetik kerjanya cepat dan memperpendek

repolarisasi potensial aksi hanya ringan saja. Mempunyai


efek yang ringan terhadap kasus dengan h eart rate rcndah,
tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasts detgan heart
rate inggi. Contoh: lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.
Klas I C. kinetikkerjanyalambat danmempunyai efekkecil
terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh: Propafenon,

flekainid,lorkainid.
Pada penelitian-penelitian obat-obatan kelas I ini tidak
menunjukkan penurunan angka kematian secara signifikan
dibandingkan dengan kontrol. Bila diberikan pada pasien

dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Angka kematian


menunjukkan kenaikan tidak signifikan dibanding kontrol.
Karena itu tidak diberikan pada pasien dengan VT.
Digitalis dan Adenosin tidak termasuk golongan anti
aritmia. Efek Digitalis: memperlambat ventrTkular rate
sehingga dapat dipakai pada FA, FIAI dan atrial takikardia
lain.
Adenosin: menterminasi SYT reentrarzl yaitu AVNRT dan
bekerja di nodus AV.

usia lanjut dengan penyakit jantung sering terjadi


proaritmia.

Klas II. Obat anti simpatik: menurunkan otomatisasi nodus


SA, memperpanjang refrakter nodus AY menurunkan
kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalah
penyekat beta, misal propranolol dan lainnya. Pemberian
penyekat beta pada pasien pasca IMA menunjukkan
penurunan angka mortalitas secara signifikan, dengan
mencegah terjadinya suddent cardiac death dar, IMA
berulang. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya
Ventricular Activity (VA) complex termasuk VT.
Klas III. Golonganini memblokade kanal kalium sehingga
repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG
dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekan

terjadinya VA kompleks, dengan memperlama periode


refrakter. Contoh: amiodaron, bretilium, sotalol (sebetulnya
termasuk golongan penyekat beta). Amiodaron sangat
efektif dalam menurunkan kejadian VA kompleks yang

berkaitan dengan penyakit jantung. Namun mesti


diperhatikan efek sampingnya yang antara lain terhadap
paru, saluran cerna dan lainlain.

ACEINHIBITOR
Pada pasien dengan gagal jantung kongestif menurut
beberapa penelitian golongan obat ini dapat menurunkan
kejadian VA kompleks termasuk VT, sehingga angka
suddent cardiac death juga akan menurun.

REFERENSI
ME, Zimetbaum P. The Tachyarrhytmias. In: Harrison's
Principle of Internal Medicine. Editor: Kasper, Braunwald, Fauci,

Josephson

Hauser, Longo, Jameson. l6'h. Ed. New York: McGraw

Hlll;2005.p. 1342-9.
Jossephson. Clinical Cardiac Electrophysiology. 2'd. Lea &
Fabiger; I 993

Khan
r

MIG Cardiac Drug Therapy. l" ed.London Bailliere Tindall;


984

255
ARITMIA VENTRIKEL
M. Yamin, Sjaharuddin Harun

reentry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis

PENDAHULUAN

seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (di-

lated cardiomyopathy ). Jaringan parut (scar tissue) yang


terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan

Aritmia ventrikel memiliki spektrum yang luas mulai dari


premature ventricular contraction (PVC, dikenal juga
sebagai ventricular extrasystole atau VES), takikardia
ventrikel (selanjutnya disebut VT), fibrilasi ventrikel
(selanjutnya disebut VF), sampai torsades de poinres

jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk

fatal pada kelompok pasien tertentu (misalnya PVC frekuen


pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi

terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah teibentuk


maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat
dan menyebabkan kematian mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari
kedua mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanya
kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan

ventrikel kiri) karena dapat menimbulkan kematian

potensial pada akhir fase3 atau awal fase 4 dari aksi

mendadak.
Dalam tulisan ini akan diulas etiologi, gambaran EKG,
kepentingan klinis dan tatalaksana aritmia ventrikel yang

potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka

(selanjutnya disebut TDP). Tantangan utama bagi klinisi


adalah mengindentihkasi aritmia ventrikel yang berpotensi

akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut


afterdepolarization.

sering dijumpai dalam praktek sehari hari yaitu PVC,


takikardi ventrikel. fibrilasi ventrikel. dan torsades de
pointes. Pembahasan lebih mendalam diberikan pada VT.

PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION


(PVC)
PVC timbul bila karena adanya fokus ektopik pada ventrikel
yang muncul lebih awai dari iramadasamya. PadaEKG akan
terlihat kompleks QRS yang lebar, terdapat perubahan
segmen ST-T sekunder, dan terdapat paase kompensasi
penth(fully compensatory pause) seperti pada Gambar 1.

ETIOLOGI DAN MEKANISME ABITMIA VENTRIKEL


Secara umum terdapat empat mekanisme terjadinya aritmia,
termasuk artimia ventrikel, y aitlu aut omat i c i ty, r e e nt r ant,
dan triggered activity.
Automatic ity terj adi karena adanya percepatan aktivitas
fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena
gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan
akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus
adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan
dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticiry,
perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia
ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki
aspek prognostikjangka panjang yang penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah

Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi


menjadi:
. PVC Jaran g (infrequent): kurang dari lima kali per menit
. PVC Seing(frequenf): lebih dari lima kali per menit
. PVC Repetitif: bila muncul pada tiap denyutan (beat)
kedua dari irama dasar disebut PVC bigemini (gambar
2),blla timbul pada denyutan ketiga dari irama dasar
disebut PVC trigemini.
. PVC berkelompok: bila dua PVC muncul berkelompok
disebut PVC salvo.Bilatiga atau lebih PVC disebut VT
. PVC Multifokal: Bila bentuk PVC dalam satu sandapan

L!U.L

1624

I(ARDIOI,.OGI

bentuknya berlainan. Ini menandakan fokus ektopik


berasal lebih dari satu tempat

kematian mendadak yang tinggi. Kelompok pasren lnr


sebaiknya dirujuk untuk pemeriksaan elektrofisiogi untuk

Fenomena R on T: PVC muncul pada periode repolarisasi


ventrikel yang rentan untuk terjadinya VF yaitu pada

menentukan apakah perlu dipasarrg implanttable


c ardiov e rt e r defib rillato r (ICD).

down-slope gelombang T
Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan

TAKTKARDT VENTRTKEL (VT)


CompencatoryV5Non Compencatory
Pauses

Takikardi Ventrikel (untuk kemudahan selanjutnya disebut


adalah terdapat tiga atau leblh premature ventricular
contraction (PVC) atau yentricular extrasystoles (VES)
dengan laju lebih dai 120 kali per menit. Fokus takikardi
dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat
dari proses reentry pada salah satu bagian dari berkas
cabang (bundle branch reentry VT1. Dai rekaman EKG
permukaan VT umumnya memberikan gambaran EKG

f---N6m-Ef---l

sinu"

I nnvt,.

VT)

TFiAmeiilE--

II

Ventricutar
Contraction

I rpvct

I
I
I

r-EEm;iil;---'l

I 3'i1i1"".""
I ipnq

dengan ciri kompleks QRS yang lebar (>0,12 detik). Namun


tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah
VT karena takikardi supraventrikel (SVZ) dengan konduksi

I
I

1
J

To measure a full compensatory

1 Tandai

2
3

3 siklus normal
Beri tanda gelombang P siklus EKG normal yang berada tepat sebelum
kompleks kontraksi premalur
Tanda gelombang P ke-3 harus jatuh tepat pada gelombang P
yang seharusnya seharusnya setelah kompleks prematur
disebut compensatory pause

Gambar 1. Rekaman EKG PVC dengan ciri kompleks QRS lebar


dan adanya fully compensatory pause yaitu interval antara
gelombang P irama dasar sebelum PVC dengan sesudah PVC
adalah dua kali interval P-P irama dasar (Dikutip dari
www.ekglearning com)

""; '

aberan atau dengan konduksi melalui jaras tambahan


(accessory pathway) juga akan memberikan gambaran
takikardi dengan komplek QRS lebar. Oleh karena itu
pengenalan VT menjadr penting dalam keadaan kegawatan
karena pemberian obat untuk SVT dapat membahayakan
pada pasien dengan VT. Pengenalan VT juga harus
mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan
prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara

definitif dengan ablasi kateter.

sangat jarang menyebabkan

kematian mendadak, dan memiljki prognosis yang baik.

Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung


koroner) memberikan risiko tinggi untuk terjadinya
;,

kematian mendadak(.sudden cardiac death) aktbat aritmia

fatal (VT yang berdegenerasi menjadi ventricular


fibrillation).

t'

Klasif ikasi
VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan
polimodik. VT monomorf,rk memiliki kompleks QRS yang

VI

Secara umum

Gambar 2. PVC bigemini. Tampak PVC muncul secara bergantian

dengan denyut (beat) normal

sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya

depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.


Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat

jantung normal tidak memiliki faktor prognostik yang


penting. Pada keadaan ini tidak diperlukan terapi. Bila
pasien merasa tidak nyaman dapat dlberikan minor
tranquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat
seperli kopi dan rokok. Bila gejala tidak berkurang dapat
diberikan obat penyekat beta.
Pada keadaan akut seperti infark miokard akut, terutama

PVC bigemini, multifokal, atau R on T, dapat diberikan


lidokain, prokainamid, atau amiodaron.
Bila PVC yang sering (frequent) muncul pada pasien
pasca infark dengan penurunan fungsi LV (fraksi ejeksi
<357o) atau kardiomiopati dilatasi, maka nilai prognostiknya
menjadi penting karena kelompok pasien ini memiliki risiko

aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Sedangkan

VT polimorfik ditandai dengan

adanya

kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan


adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa
tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan
parrt (scar tissue) aklbat infark miokard (ischemic VT).
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained
dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-

sustained.
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:

VTldiopatik(ldlopathic VTy.
- VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right
Ventricular Oufflow Tract VT=RVOT W)

t625

AR.ITMIAVENTRIKEL

VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non-Iskemia


- Bundle Branch Reentrant YT

..

VT Idiopatik Ventrikel Kiri (ldiopathic Lefi Ventricular VT'1

Dissociation), pada VT nodus sinus terus memberikan


impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas
ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel

dikontrol oleh fokus takikardi dengan laju lebih cepat)

Arrhttthmogenic Right Ventricular Dysplasia

sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan

(ARVD)

kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) seperti


terlihat pada Gambar 3. Adanya disosiasi AV sangat khas
untuk VT walaupun adanya asosiasi (hubungan) AV belum
dapat menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat
dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan
variasi tekanan darah sistolik.

VTiskemia(lschemicW)

Diagnosis Takikardia Ventrikel


Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini:

Durasi dan morfologi kompleks QRS, pada VT urutan


aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu)
sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12
detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar
kornpleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu Vl
khususnya bila lebih dari 0,16 detik. Pengecualian adalah
VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri

(idiopathic left venricular tachycardia) yang memiliki


kompleks QRS kurang dari 0, 12 detik karena pada VT jenis
ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti
konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus
VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan
gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (leJi bundle
branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel
kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan
(right bundle branch block morphology). Kalat morfologi
QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT j ika morfologi
kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik (QR atau
RS). Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan
menguatkan diagnosis VT jika adanya talok (notching)
gelombang S atau nadir S yang lambat (>70 milidetik).

Laju dan irama,laju (rate)YT berkisar antara 120-300 kali


per menit dengan irama yang teratur atau hampir teratur
(variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika takikardi
disertai irama yang tidak teratur (irreguLar) maka harus
dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

Aksis kompleks QRS, aksis kompleks QRS tidak hanya


penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal
fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik
ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks
QRS pada sandapan aVR berada pada posisi -210 derajat
dengm kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi
positif saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang
berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis
ke superior pada takikardi QRS lebar dengan morfologi
RBBB sangat menyokong kearah VT. Adanya takikardia
QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB
mendukung adanya VT yang berasal dai right venticular
outflo*- tract.
Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (Atrio -Ventricular

Gambar 3. Gambaran disosiasi AV pada idiopathic left ventricular tachycardia Perhatikan sandapan ll dan terlihat gelombang P
di depan kompleks QFIS ke-3, ke-6, ke-8, ke-15, ke-21

,danke-24

(tanda panah) yang tidak berkaitan dengan kompleks QRS yang


mengikutinya.

Capture beat dan Fusion beat, Kadang-kadang

berlangsungnya

saat

VT, impuls dari atrium dapat

mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal


sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal

dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut


capture beat (Gambar 3). Fusion beat terjadt bila impuls
dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus
atrioventrikel (nodus AV) dan bergabung dengan impuls
dari ventrikel. Jadi ventrikel sebagian didepolarisasi dari
nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks
QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT (Gambar
4). Capture danfusion beat jarang ditemukan dan sangat
khas untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan belarti

VT dapat disingkirkan.

Konfigurasi kompleks QRS, adanya concordance


(kesesuaian) dari kornpleks QRS pada sandapan dada
sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif (posltive c'oncordance) kompleks QRS pada sandapan dada
dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari
dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif (ne gativ e
concctrdonce) kompleks QRS pada sandapan dada dominan

negatif menunjukkan asal fokus dari dinding anterior


ventrikel. Kedua gambaran tersebut dapat dilihat pada
Gambar5.

1626

I(ARDIOLOGI

Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi,


tidak selalu didapatkan dan tidak jarang hanya satu atau

Kompleks RS tak ditemukan


pada semua sandapan prekordial?

dua kriteria saja yang ditemukan. Oleh karena itu Brugada

membuat kriteria pendekatan yang sederhana seperli yang


terlihat pada Gambar 6. Pedoman tersebut lebih mudah
dan praktis untuk di pakai dalam praktek sehari-hari.
Selain rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data
penunjang lainnya (foto toraks, dan ekokardiografi) dapat

Pertanyaan selanjutnya

membantu. Pada pasien yang pernah mengalami infark


miokard dengan gangguan fungsi ventrikel misalnya, maka

lnterval R ke S >100 ms pada satu


sandapan prekordial?

diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut


mendapat takikardi dengan kompleks QRS lebar. Penting
diingat untuk selalu membuat EKG lengkap l2 sandapan
saat dan sesudah takikardi.

Pertanyaan selanjutnya

Pertanvaan selan

Kriteria Morfologi for VT


ditemukan pada
sandapan prekordialVl-2 dan VG

Gambar 4. Pada sadapan ll, kompleks QRS ke-2,


menunjukkan capture beat

dengan

ke-9, irri

-16

irri kompleks sempit dan muncul

lebih awal dari seharusnya. Fusion beat terlihat pada kompleks


ORS ke-7

Gambar 6. Kriteria Brugada untuk diagnosis VT (Dikutip dari


Ci rcu lation 1 99 1 83 : 1 649-59)
;

v3

v4

v5

V6

DIAGNOSIS BANDING
Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah
VT meskipun l07o takikardi jenis ini adalah VT.
Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa terjadi pada:

Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi


aberan, pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium

ke ventrikel melalui jalur konduksi normal sehingga

.-J
v5

\,f6

kompleks QRS akan normal. Namun secara lisiologis dapat


terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri
atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter di
antara keduanya. Kedaan ini disebut konduksi aberan
(aberrant conduction). Katena adanya hambatan berkas
cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan

LBBB

atau

RBBB biasa.

Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi


Gambar 5. A. Menunjukkan kesesuaian negatif (negative
concordance) dan gambar B menunjukkan kesesuaian positif
(positive concordance)

melalui jaras tambahan (accessory p&thway), Bila terdapat


jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal dari

t627

ARITMIAVENTRIKEL

atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel


(SVT), ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivasi dini (preeksitasi).
Akibatnya kompleks QRS akan terlihat lebar.

Thkikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan


trerkas cabang yang sudah ada, bila pada keadaan irarna
sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang
(kiri ataukanan) makasaattimbul SVTkompleks QRS akan
terlihat lebar seperli pada keadaan sinus. Oleh karena itu
sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum
dengan pada saat takikardia.

Gambar 7.

ldiopatik dari BVOT. Rekaman EKG memperlihatkan

takikardi dengan kompleks QHS lebar, morfologi left bundle


branch block (LBBB) pada V1, aksis kompleks QRS normal.

KEPENTINGAN KLINIS TAKIKARDIA VENTBIKEL

Takikardia Ventrikel ldiopatik


Dijumpai pada pasien

den-qan

jantung normal (tidak ada

kelainan struktural). Urnumnya VT tidak berbahaya, tidak

rnengganggu hemodinamik. dan tidak menyebabkan


kematian mendadak (.suddent c'ardiac death). Namun bila
VT timbul dengan laju yang cepat dapat menyebabkan

sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang


terbatas pada satu lokasi maka umumnya sangat mudah
dihilangkan dengan cara ablasi kateter.

dengan ablasi kateter (Gambar 8). Keberhasilan tindakan


ini berkisar 70-857c dengan angka komplikasi yang rendah
(misalnya perforasi).
Diagnosis banding VT tipe ini adalah jenis VT lainnya.
Hanya saja perlu diperhatikan jenis VT yang paling mirip
dengan VT ini yaitut Arhytmogenic Right Ventricular

DyspLasia (ARVD). Pebedaannya adalah pada ARVD


didapatkan adanya infiltrasi lemak pada ventrikel kanan
(terdapat kelainan struktural).

VT Idiopatik dari Ventrikel Kiri (Idiopathic left

VT Idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right


ventricular outflow tract YI), fbkus VT berasal dari RVOT
dan jenis VT ini merupakan90Tc dari VT idiopatik. Pasien
umumnya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan
oleh ketegangan, emosi, dan aktivitas fisik. Manifestasi
klinis jenis ini dapat berupa VT yang dicetuskan oleh latihan
(exerci.sed-induced W) atau VT monornorfikyang berulang
(repetitive monomorphic VT) yatg timbul saat istirahat.
Pada beberapa pasien kerap dijumpai dalam bentuk prematLtre ventricular contractiorz (PVC) bigemini atauYT nonsu,stained yang simptomatik dan mengganggu. Pemeriksaan

ekokardiografi dan angiografi koroner biasanya normal.


Gambaran elektrokardiogram EKG) menunjukkan suatu
takikardi dengan kompleks QRS lebar. morfologi kompleks
QRS le, bundle branch block (LBBB) pada sandapan V 1 ,

Gambar 8. Ablasi kateter pada BVOT VT dari berbagai posisi.


ABL (kateter ablasi) yang ditempatkan pada RVOT. RVA adalah
kateter yang ditempatkan di apeks ventrikel kanan.

dengan aksis kompleks QRS ke arah inferior (right axis


deviation) atau normal (Gambar 7).

ventricular tqchycardia=ILVZ), istilah lain untuk VT jenis


ini adalah takikardia fasikular karena adanya proses

Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses


otomatisasi, triggerecl activitl', dan takikardi dengan
perantaraan siklik-AMP yang dirangsang oleh sistem saraf
adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium
intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan

reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai


penyebab takikardi. Ada tiga sub-kelompok pada VT ini
yaitu kelompok yang sensitif terhadap verapamrl (verapamil

dengan obat penyekat kalsium (calcium channel blocker)


seperti verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain obat ini
adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini
dicetuskan oleh latihan (.exercise induced) maka obat

sensitive). Yang terbanyak adalah kelompok sensitif


terhadap verapamil. VT jenis ini umumnya diderita oleh
pria usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat

penyekat beta (betablocker )juga efektif. Dapat diberikan


metoprolol sampai dosis optimal 2 x 100 mg per hari. Bila
pasien tetap berge.jala maka dapat diberikan terapi definitif

sensitive), sensitif terhadap adenosin (adenosine


sensitive), dan sensitif terhadap propanolol (propanolol

takikardi dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok


berkas cabang kanan (RBBB), dengan aksis superior
(gambar 2). Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus

takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi

1628

I(AR"DIOLOiGI

normal). Takikardia ini sering dikelirukan dengan SVT


karena kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif
terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi dengan

Takikardia Ventrikel lskemia


VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung

verapamil seperti umumnya SVT.


Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapi
obat-obatan. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan
ablasi kateter dengan angka keberhasilan rata-rata 87o/a.
Ablasi kateter juga diindikasikan pada pasien yang tidak
ingin minum obat dalam jangka waktu lama.

sangat penting karena dapat menyebabkan kematian


jantung mendadak. VT iskemia teljadi karena adanya
reentt)) akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan

Takikardia Ventrikel pada Kardiomiopati


Dilatasi Non-iskemia
Bundle branch reentrant yentricular tachycardia, YT
jenis ini (Gambar 9) drtemukan sekitar 407o padapasien
kardiorriopati dilatasi i di opatik (non-i skemi a) dan 6Vo d:ati

seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium


elektrofisiologi. Secara klinis VT jenis ini bersifat berbahaya
sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada
EKG biasanya ditandai oleh kornpleks QRS dengan
modologi blok berkas cabang kiri (LBBB).Takikardi dapat
dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas

cabang kanan tapi kesintasan pasien menurun karena


adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta.

Bundle branch reentry VT

295

AA

HlrlEi

Gambar 9. Mekanisme dan gambaran EKG permukaan dan


intrakardiak pada bundle branch reentry Vf

koroner

seperli infark miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini

sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin


besar peluang terjadinya reentry-. VT iskemia cenderung
bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi

ventlikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian


jantung mendadak adalah adanya riwayat serangan
jantung sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi
ej eksi <407o), dan adany a 7) r etnat u r e v e nt r i c ul ar c o n.t r ac tion yang sering.
Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obatobatan. Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemia belum
memberikan hasil yang memadai.

TATALAKSANA UMUM

Tatalaksana pada Keadaan Akut


Bila keadaan hemodinamik stabil. terminasi VT dilakukan
dengan pemberian obat-obatan secara intravena seperti
amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua obat yang
pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid
lebih unggul dibandingkan dengan lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan
(loercling dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan
diikuti dengan infus kontinu 1mg/menit selama 6 jam , dan
dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam I 8 jam benkutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang
dapat dimular dengan energi rendah ( I 0joule dan 50joule).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab
yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit,
hipotensi, dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok,
angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka
pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.

Arrhythmo ge nic right v entricular dy splasia (ARVD ),


kelainan ini sangatjarang, biasanya diderita oleh kelompok
usia muda, di mana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan
parut pada miokard ventrikel kanan. Karakteristik VT adalah
kompleks QRS dengan morfologi blok berkas
Cabang kiri (LBBB). Tatalaksana VT jenis ini hampir
sama dengan VT iskemia dengan peran ICD (implanttabLe
cardioverter defibrillator ) yang efektif untuk mencegah
kematian jantung mendadak (suddent cardiac death').
Terapi pembedahan dengan mengisolasi daerah yang
displastik ternyata tidak efektif karena timbulnya gagal

jantung kanan.

Tatalaksana Jangka Panjang


Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian
mendadak. Pada pasien dengan YT non-sustained dan
bergejala dapat diberikan obat penyekat beta. Bila tidak
efektif dapat diberikan sotalol atau amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan
penurunan fungsi ventrikel kiri (fiaksi ejeksi <35%),
terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat
dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih unggul dalam

menurunkan mortalitas (The Multicenter Autonratic


rillato r TricLl=MADIT). Untuk pencegahan sekunder
kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan
dari aritmia fatal) pada pasien pasca infhlk miokard dengan

D efib

r629

ARITMIAVENTRIKEL

penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih


unggul daripada amiodaron.

FTBRtLASt VENTRIKEL (VF)


Fibrilasi ventrikel (VF) rnerupakan keadaan terrriinal dari

aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS,


gelombang P, dan segrnen ST yang tidak beraturan dan
sulit dikenali (.clis'organized) seperti pada Gambar 10. VF
merupakan pen)/ebab utama kematian mendadak.
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok

AV total dengan respons ventrikel sangat lambat,


gangguan elektrolit (hrpokalemia dan hiperkalemia),
asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF
primer yang sering pada orang dengan jantung normal
adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan
genetik pada gen yan-s mengatur kzrnal natlium (SCN-5A1
sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya ringgi
pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada
E,KG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya
gambaran R.BBB inkomplit dengan elevasi segmen ST di
sandapan V | -V3.
VF akan rnenyebabkan tidak adanya curah jantung
sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti
napas dalam hitungan detik. VF kasar (.coarse V[)

ini baru terjadi dan lebih besar


peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi.
Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan
asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF
menunjukkan aritmia

harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal


yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shack
mulai 200 J sarnpai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin,
amiodaron, dan magnesium sulfat.

TORSADES DE POTNTES (TDP)


Istilah TDP (dalam bahasa Perancis berarti berputar-putar
mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi
ventrikel yang ditandai oleh perubahan bentuk dan arah
(aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan
(beot') seperti pada Gambar ll.
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan

interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia


(misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit
sindrom QT panjang(long QT syndrr,tmeJ, bradikardia berat,
dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat,
pernasangan pacu jantung sementara (pada keadaaan
bradikardia), dan obat penyekat beta.

Gambar

11 .

Rekaman EKG TDP dengan karateristik kompleks QRS

yang berubah bentuk dan arah dalam beberapa denyutan Pada


denyut awal sebelum TDP terlihat adanya pemanjangan interval
OT

REFERENSI
Brugada P. Brugada J, Mont L, et al. A new tLpproach to the dif'feren-

tial diagnosis oI regular tachycardia with wide QRS complex


Circulation 199 I ;83 : I 649--59)
Davrs DW. Catheter ablation of ventricular tachycardia: are there
limits? Heart 2000:84:585-6
Edhouse J and Nlorris . Broad complex tachycardia part t. BMJ

324:719-22

Fibrilasi Ventrikular

Edhouse J and Morris F. Broad cornplex tachycardia part

II.

BMJ

321:116-9
Farzanh A, Lerman BB. Idiopathic outflow tract ventricular
t:rchycardia Heart 2005;91 :1 36-8

RN Electrophysiologic testing. 3rd Ed. Blackwell Science,


1999
Huszar RJ. Basic dysrhythmias: interpretation and management 7th
Ed, Mosby, 2002
Fogoros

Denyut
lanrung

Ritme

Gelombang P

300-600

Sangat
iregular

Tidak ada

lnterval PR

ORS
(dalam detik)

Fib

rilasi

Gambar 10. Contoh gambaran EKG VF. Tampak gambaran


kompleks QRS yang sangat tidak beraturan dan tidak terlihat

gelombang P dan segmen ST yang jelas. (Dikutip dari


www ekglearning.com)

Lemola K, Brunckhorst C, Helfenstein U, et al. Predictors of


adverse outcome in patients with arrhythmogenic right
ventricular dl,splasia/cardiomyopathy: long-term experience of
a tertiary centre Heart 2005;91 1167-72
Miles WM and Mitrani RL Ablation of idiopathic lelt ventricular
tachycardia, nght ventricuiar outflow tract tachycardia, and
bundle branch reentry tachycardia. ln: Singer I (Ed).
Interventional electrophysiology.2'd Ed, Lippincort Willi.rms
& Wilkins. 2002
Morgan JM Patients wi[h ventricu]ar arrythmias: whotr should be
ref'erred to an electrophysiolgist? Heart 2002;88:-544-550
SLevenson

WG and Delacretaz

Radiofrequency catheter ablation

of ventricular tachycardia Heart

2000;84:-553-9

266
BRADIKARDIA
M. Yamin, A. Muin Rachman

PENDAHULUAN
Bradikardia merupakan temuan klinis yan-t kerap dijumpai

dalam praktek sehari-hari. Secara elektrokatdiografi


manifestasinya dapat berupa sinus bradikardia, ,srrrut
aruest, atau hambatan konduksi di nodus atrioventrikular

(atrioven/tcular node=AV node)). Karena bradikardia


dapat menurunkan curah jantung maka gejala yang
dirasakan pasien berka-itan gejala hipoperfusi seperti

atrium kiri rnelalui Boclmtan's bundle, dilaniutkan ke nodus AV, His bundle, berkas cabang kanan dan kir-i, serabut
Purkinje, dan berakhir di miokard. Secara ringkas dapat
dilihat pada Gambar 1. Nodus ,{V mendapatkan pasokan
darah dari arteri desenden posterior yang merupakan
cabang dari arteri koroner kananpadaS0To populasi. Maka

infark miokard inferior paling sering menimbulkan


komplikasi gangguan hantaran pada nodus AV (blok AV).

pusing, lemas. hampir pingsan (necir syncope), pingsarr

(syncope), dan kadang-kadang dapat menyebabkan


kematian. Namun sering bradikardia tidak memberikan
gej ala samasekali

(asimptomatik).

Secara umum bradikardia disebabkan oleh kegagalarl

pembentukan impuls oleh nodus sinoatrial (sinoatrial


node=SA node) atar kegagalan penghantaran (konduksi)
impuls dari nodus SA ke ventrikel (hambatan pada AV
akr-rrat akan memberikan
arah terapi dan penentuan prognosis yang tepat.
Dalam tulisan ini akan diuraikan etiologi, patofisiologi,
gambaran klinis, dan tatalaksana kel ainan i ni..

node).Idefiifikasi penyebab yang

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI


Nodus SA adalah pembangkit impuls alamiah pada sistem

Gambar 1. Sistem konduksi (hantaran) jantung

konduksi jantung dengan laju 60-100 kali per menit.

normal

Struktur ini terletak di atrium kanan pada pertemuan vena

Nodus SA dan nodus AV dipengaruhi oleh sistem


persarafan simpatis dan parasimpatis. Rangsangan

kava superior dengan atrium kanan. nodus SA


mendapatkan pasokan darah dari arteri nodus SA yang
merupakan cabang dari arteri koroner kanan (pada 657o
populasi) atau cabang dari arteri koroner sirkumfleks (pada
25Ea populasi). Oleh karena itu infark miokard inferior
(biasanya akibat stenosis di arteri koroner kanan) bisa
disertai komplikasi bradikardia.
Selanjutnya impuls diteruskan ke atrium kanan dan ke

simpatis akan meningkatkan otomatisasi dan konduksi

nodus SA dan nodus AV. Sebaliknya rangsangan


parasimpatis menekan otomatisasi nodus SA dan
menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Jadi dalam
menilai keadaan bradikardia faktor sistem persarafan ini
harus dipertimbangkan.

1630

1631

BRADII(ARDI,A

Pe

n,vebab bradikardi a adalah sebagai berikut:

diulang seperlunya. Bila tidak membaik atau SB cenderung


berulang maka harus dipasang pacu jantung sementara
(temporary pacing').

Penyebab lntrinsik

l.

2.
3.
4.
5.

Proses degeneratif (penuaan)


Inf'eksi atau iskemia

QRS

infil tratif (amiloidosis, sarkoidosis)


Penyakit kolagen (SLE, reumatoid artritis)
Trauma bedah (penggantian katup, koreksi penyakit
jantung bawaan)
Peny akrt

PT

Sinus bradycardia

ORS

Penyebab Ekstrinsik

l.

Obat-obatan (penyekat beta, digoksin, antiarjtmia)

2.
3.
4.
5.
6.

Hipotiroid

Sinus bradycardia with sinus rrhylhmia

PT

Gangguan elektrolit
Hipotermia
Kelainan neurologis

Sinus bradvcardia

Gangguan saraf otonom (sinkop neurokardiogenik,


hipersensitif sinus karotis)

] ORS

pT

Sinus bradycardia

GAMBARAN KLINIS DAN TATALAKSANA

Gambar 2. Bekaman EKG sinus bradikardia dengan laju kurang


dari 60 kali/menit, jarak antar kompleks QRS teratur, dan interval

Secara klinis bradikardia dapat ditemukan dalam bentuk

PR konstan.

sinus bradikardia, sindrom sinus sakit (sict

slnr.r.s

syndronte). dan ganggauan hantaran pada nodus AV (blok


AV).

Sindrom Sinus Sakit (Sick Sinus Syndrome)


Gangguan atau penyakit pada nodus SA merupakan
penyebab bradikardia tersering. Sindrom sinus sakrt (SSS)

Sinus Bradikardia

adalah gangguan fungsi nodus SA yang disertai gejala.

Sinus bradikardia (SB) biasanya disebabkan stimulasi

SSS. Gambaran EKG dapat berupa sinus bradikardi


persisten tanpa pengaruh obat, sinus arrest atat sinus
exit block, AF (atrial fibrillasi) respons lambat, atau suatu
braditakikardia yang bergantian (Gambar 3).
Penanganan SSS tergantung pada irama dasarnya.

vagal yang berlebihan dan atau penurunan tonus simpatis.


Penyebab tersering lainnya adalah pengauuh obat-obatan.
SB asimptomatik kerap dij umpai pada atlit terlatih. SB juga
dapat terjadi saat muntah atau sinkop vasovagal, operasi
mata, peningkatan tekanan intrakranial, tumor servikal, dan
hipoksia berat.
Gambaran EKG (Gambar 2) SB adalah bila laju nadi

kurang dari 60 kali/menit dengan bentuk gelombang P

Umumnya diperlukan pemasangan pacu jantung permanen


(Gambar 4). Pada keadaan braditakikardia diperlukan
kombinasi obat antiaritmia dan pacu jantung permanen
(PPM).

normal di depan setiap kompleks QRS dan interval PR yang


tetap (konstan).

Umumnya SB tidak berbahaya bahkan kadang-kadang


bermanfaat untuk memperpanjang waktu pengisian ventrikel.
Pada infark miokard akut dapat terjadi SB dan bila tidak
disertai gangguan hemodinamik umumnya tidak memerlukan
terapi khusus. Yang terpenting adalah memastikan hubungan
antara gejala dengan bradikardia. Hal ini dapat dilakukan
dengan pemantauan irama jantung 24 jam (holter monitor-

ing), event recorder (perekam irama jantung yang dapat


diaktifkan setiap saat ada gejala), dan loop recorder (alaI
perekam irama jantung yang ditanam di bawah kulit)

Tatalaksana SB tidak diperlukan bila tidak terdapat


gejala dan gangguan hemodinamik. Dalam keadaan infark
miokard akut dan disertai gangguan hemodinamik dapat
diberikan sulfas atropin (SA) 0,5 mg intravena dan dapar

Gambar 3. Rekaman irama jantung 24 jam (Holter monitoring)


dari seorang pasien dengan gambaran SSS Terlihat episode AF
dengan sinus arrest saat terminasi AF (bradyiachyarrhythmia)

t632

I(ARDIOLOGI

pemanjangan interval PR yang progresif sebelum


terjadinya hambatan total (Gambar 6). Lokasi kelainan ini
biasanya di tingkat nodus AV. Sedangkan pada tipe Mobizt

Ii terdapat hambatan impuls dari atrium yang intermiten di


mana impuls dari atrium tiba-tiba tidak dapat dihantarkan

ke ventrikel (Gambar 7').Pada tipe ini lokasi hambatan


adalah infranodal (pada sistem His-Purkinje). Gejala yang

muncul sangat bergantung pada besarnya laju ventrikel.


Jarang biokAV derajat 2 menimbulkan gejala.

gambar 5. Rekaman EKG pad blok AV derajat 1. Semua


gelombang dapat diteruskan ke ventrikel dengan waktu hantaran
lebih panjang (interval PR=0,32 detik)

Gambar 4. Pasien pasca operasi bedah pintas koroner yang


mencierita SSS dan menjalani pemasangan pacu jantung
permanen kamar ganda (dual chamber pacemaker). Terlihat juga
electrode wire paat jantung sementara yang berwarna hitam

terang

Hambatan Atrioventrikular {Atrioventricular


Block)
Hambattrn atrioventrikuiet' (blok AV) kerap menjadi
penyebab bradikardia meskipun lebih j arang dibandr

Gambar 6. Pada blok AV derajat 2 tipe Wenckebach terllhat


pemanjangan interval secara progressif (dari 0,16 detik menjadi
0,24 detlk pada gelombang P pertama dan kedua) dan gelombang
P ketiga tidak dapat dihantarkan (blok)

lri
"a-

.-,:lr-*.U

Lf

-i +:*:-

i_.--

gkan

dengan kelainan fr-rngsi nodus SA. Penyebab tersering


blok AV adalah obat-obatan, p-r:oses degeneratif, penyakit

Blok AV derajat 2 tipe Mobizt ll. Tampak hambatan


hantaran impuls dari atrium ke ventrikel yang intermiten

Gambar

janlung koroner, clan efek samping tindakan operasi


jantung. Gejala yang ditimbLrlkan satna sepetli gejala akibat
bradikardi lainnya yaitu pusing, lemas, harnpir pingsan,

pingsan, dan kadang-kadang kernatian rnendadak.


Keputusan apakah perlu pentasangan pacu jantung atau
tidak ditentukan oleh tiga hal: pefiama adalah gejala, kedua
adalah lokasi hambatan (blok). dan ketiga adalah derajat
hambatirn tersebut. Gangguan ini dibagi r-r,enjadi btok AV
derajat l. blokAV derajat 2, dan blokAV derajat 3 (total)'
1, blokAV derajat 1 bila semua impuls dari
atrium dapat dihantarkirn ke 'n entrikel dengan waktu hantaran
yang lebih lama (pada EKG interval PR> 0,20 detik seperti
pada gambar 5). Kelainannya biasanya pada tingkat nodus
AV dan jarang pada sistem His-Purkinje. Karena semua
impuls dari atrium ciapat dihantarkan ke ventrikel maka tidak

BlokAV derajat

menimbulkan gejala.

Blok AV derajat 3 (complete heart block)' bila hantaran


impuls dari atrium samasekali tidak dapat mencapai ventrikel
disebut blok AV deraj at 3 (blok AV total). Pada keadaan ini

laju ventrikel tergantung pada pqcentaker cadangan


(subsidiary pacenmker) yang mengambil alih. Bila lokasi
hambatan berada di AV Node maka laju ventrikel biasanya
cukup untuk mempertahankan curah jantung. Namun bila
lokasi hambatan berada di bawah nodus AV (infranodal)
kerap menimbulkan gangguan hemodinamik karena lajunya
sangat pelan (< 40 kali per menit)

Karena pada blok AV total atriutn dan ventrikel


dikendalikan oleh pacemaker yarrg berbeda dan tidak
berkaitan maka pada EKG permukaan akan terlihat
gambaran disosiasi atrioventrikuler (AV dissociation).
Contoh disosiasi AV dapat dilihat pada Gambar 7'

dari atrium dapat dihantarkan melalui nodus AV dan sistem


His-Purkinj e ke ventrikel.

Seperti telah dikemukakan sebelumnya bahwa salah


satu pertimbangan keputusan apakah perlu pemasangan
pacu jantung permanen adalah lokasi hambatan (blok).

Berdasarkan rekaman EKG kelainan ini dapat


dikelompokkan menjadi tipe Mobizt I (tipe Wenckebach)
dan tipe Mobizt II. Pada tipe Mobizt I terdapat

Kompleks QRS yang lebar dengan laju 20-40 kali per menit
menunj ukkan lokasi hamb ata:n infrano dol' Sedangkan

Blok AV derajat 2,pada keadaan ini tidak semua impuls

Rekaman EKG permukaan dapat membantu hal ini.

1633

BRADII(ARDIA

kompleks QRS yang normal (sempit) dengan laju sekitar


40-60 kali per menit menandakan lokasi hambatan pada

KESlMPULAN

nodus AV.
Karena nodus AV dipersarafi oleh sistem saraf otonom
(terutama parasimpatis) yang dominan sedangkan jaringan
infranodal (sistem His-Purkinje) tidak, maka manuver yang
merangsang atau menghambat sistem saraf tersebut dapat
dipakai untuk menentukan lokasi gangguan hantaran. Jika
lokasi hambatan ada di nodus AV maka atropin atau latihan
fisik akan mengurangi atau bahkan menghilangkan blok.
Sebaliknyajika lokasi gangguan hantaran ada di infranodal,
maka pemberian atropin atau latihan fisik tidak akan

Bradikardia adalah gejala klinis yang kerap didapatkan


dalam praktek sehari-hari. Pengaruh obat-obatan dan
proses degeneratif merupakan penyebab bradikardia
tersering. Gangguan fungsi nodus SA adalah jenis
bradikardi yang paling banyak dijumpai, terutama pada
orang tua. Sedangkan blok AV lebih jarang didapat.
Penyebab blok AV tersering selain proses degenaratif
adalah infark miokard akut dan proses pembedahan.

mengurangi blok bahkan kadang-kadang dapat

Pengenalan etiologi, patofisiologi, dan gambaran EKG yang


baik akan mempermudah diagnosis etiologi dan tatalaksana

memperburuk. Umumnya blok infranodal menimbulkan

yang baik.Umumnya bradikardi yang bergejala, apapun


sebabnya, memerlukan terapi definitif yaitu pemasangan

gejala yang bermakna sehingga memerlukan pemasangan

pacu Jantung permanen.

pacu Jantung permanen.

Umumnya blok AV derajat 1 tidak memerlukan terapi


PPM kecuali pada pemeriksaan elektrofisiologi didapatkan
interval HV (dari Ills ke ventrikel) >100 milidetik. Untuk

blok AV derajat 2 apapun tipe dan lokasi gangguan


memerlukan PPM jika bergejala (simptomatik). Pada blok
AV derajat 3 indikasi PPM adalah:
. Bila disertai bradikardi yang simptomatik
. Bila disertai pause >3 detik atau laju ventrikel <40 kali
per menit pada saat terjaga, walaupun tidak bergejala
. Blok AV pasca pernbedahan yang diperkirakan tidak
dapat pulih kembali
. Pasca ablasi nodus AV
ftid-Degree

AV B ock

(CompeieAV block)

REFERENSI
Fogoros

RN Electrophysiologic

testing.

3rd Ed, Blackwelt

Sclence,

t999
Gold MR Permanent pacing:new indications Heart 2001;86 355
60
Huszar RJ. Basic dysrhythmias: interpretation and managernent 7t'
Ed, Mosby, 2002.
Magrum JM and DiMarco JP The evaluation and management of
bradycardia N Eng J Med 2005;10:703-9
Moses HW, Miller BD, Moulton KP, et al Practical guide to cardiac
pacing 5'h Ed. Lippincott Williams, 2000.
Munawar M, Yuniadi Y, Yamin M (Eds). Minicourse on arrhythmia,
16'h Weekend Course on Cardiology, 2004
Olgin JE and Zipes DP Specific arrhythmias: diagnosis and treatment In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine 7'h Ed. Elsevier Saunders.
2005.

Rowlands DJ. Understanding the electrocardiogram. Imperial


Chemicals Industries. 1987.

Simmons JD, Chakko SC, Myerburg RJ. Arrhythmias and


conduction disturbances. In: O'Rourke RA, Fuster Y Alexander
RW, et al (Eds). The heart manual of cardiology. 11'h Ed, Mc
Graw Hill. 2005.

Gambar 8. Disosiasi atrioventrikuler pada blok AV derajat 3


(complete heart block\ Pada gambar paling atas terlihat laju
atrium (gelombang P) adalah 80 x/menit sedangkan laju ventrikel
(kompleks QRS) sekitar 30x/menit lni menunjukkan pacemaker
cadangan yang mengambil alih adalah ventrikel karena lajunya di

bawah 40 x/menit dan kompkes QBS lebar (>0,12 detik) Dari


gambaran ini dapat pula ditentukan bahwa lokasi hambatan adalah
inf ranodal

257
I(ARDIOVERSI
M. Yamin, A. Muin Rachman

INDIKASI KARDIOVERSI

PENDAHULUAN

Fibrilasi ventrikel
Takikardia ventrikel, bila pengobatan medikamentosa
yang adekuat tidak berhasil menghentikan takikardia
tersebut atau pasien dengan keadaan hemodinamik
yang buruk.
Takikardia supraventrikular yang tidak bisa dihentikan
dengan pemberian obat-obatan atau keadaan

Kardioversi ialah suatu tindakan elektif atau emergensi


untuk mengobati takiaritrnia di mana diberikan aliran listrik,
biasanya dengan energi yang rendah dan disinkronkan
dengan gelombang R, di mana aliran listrik diberikan pada
puncak gelombang R. Kardioversi secara elektrik dilakukan
dengan DC (direct current) counter shockyang synchronized.

Direct current(DC) counter shock ialah impuls listrik


energi tinggi yang diberikan melalui dada (ke jantung)
untuk waktu yang singkat. DC countershock dilakukan
dengan alat defibrilator.

MEKANISME KERJA KARDIOVERSI

hemodinamik yang buruk


Fibrilasi atrial yang tidak bisa dikonversi menjadi irama
sinus dengan obat-obatan.
Fluter atial yang tidak bisa dikonversi menjadi irama
sinus dengan obat-obatan.

PERSIAPAN KARDIOVERSI

Pada kardioversi diberikan aliranlistrik ke miokardium pada

puncak gelombang R. Hal

ini menyebabkan terjadinya

depolarisasi seluruh miokardium, dan masa refrakter

memanjang, sehingga dapat menghambat dan


menghentikan terjadinya re-entry, dan memungkinkan
nodus sinus mengambil alih irama jantung menjadi irama
sinus. Pada fibrilasi ventrikel sftock listrik menyebabkan
hiperpolarisasi membran sel sehingga fibrilasi dapat
dihentikan dan kembali ke irama sinus. Kardioversi elektrik
paling efektif dalam menghentikan takikardia karena
re-entry, seperti fluter atrial, fibrilasi atrial, takikardia nodal
AY, reciprocating tachycardia kareta sindrom Wolff
Parkinson Wite (WPW), takikardia ventrikel. Takiaritmia
dapat juga karena pembentukan impuls (automaticity)
yang bertambah seperti pada parasistol atau takikardia
ideoventrikular. Gangguan irama seperti itu tidak perlu
dilakukan kardioversi listrik karena akan kembali lagi dalam
waktu singkat.

Antikoagulan
Pada fibrilasi atrial kronik perlu diberikan antikoagulan
seperti koumadin selama dua minggu sebelum tindakan,

untuk menghindari terjadinya emboli sistemik. Bentuk


takikardia yang lain tidak membutuhkan antikoagulan.
Pada fibrilasi ventrikel, DC kardioversi harus segera
dilakukan, disertai dengan pemberian pernapasan buatan
dart. massage

kardiak, jadi merupakan bagian dari

resusitasi jantung paru

Anestesia
Perlu diberikan obat anestesia karena prosedur
DC defibrilasi menimbulkan rasa sakit yang cukup
berat. Obat anestesi diberikan secara intravena,
biasanya golongan barbiturat kerja pendek atau
fentanil.

1634

1635

I(ARDTOVERSI

Jumlah Energi untuk Kardioversi


Jumlah energi yang dibutuhkan biasanya dimulai rendah,
lalu dapat dinaikkan tergantung macamnya takikardia. Pada

fluter atrial biasanya cukup 25-50 Joule. Takikardia


supraventrikular membutuhkan energi sebesar 50-100
Joule, sedangkan fibrilasi atrial dan takikardia ventrikular
membutuhkan 100-200 Joule. Pada henti jantung (cardiac
aruest) dengan fibrilasi ventrikel energi yang dibutuhkan
200-400 Joule.

HASIL
Kardioversi dapat mengembalikan irama sinus sampai 957o,
tergantung tipe takiaritrnia. Tetapi kadang-kadang gangguan

0 bulan. Oleh karena itu


mempertahankan irama sinus perlu diperhatikan dengan
memperbaiki kelainan jantung yang ada dan memberikan
obat anti-aritrnia yang sesuai. Bila irama sinus sudah kembali
maka atrium kiri dapat mengecil dan kapasitas fungsionil
akan menjadi lebih baik.
irama timbul lagi kurang dan

PROSEDUR KARDIOVERSI LISTRIK

KOMPLIKASI
Sebelum dilakukan tindakan kardioversi secara elektif,
dilakukan pemeriksaan fisis yang menyeluruh dan
pemeriksaan EKG lengkap. Pasien sebaiknya dalam
keadaan puasa selama 6-12 jamdan tidak ada tanda-tanda
intoksikasi obat seperti digitalis. Pasien juga dipantau
tekanan darah, iramajantung dan saturasi oksigen dengan
pulse oxymeten Setelah diberikan obat sedatif secara
intravena.
P addle pertama dibei j elly secukupnya dan diletakkan
di dada bagian depan sedikit sebelah kanan sternum di
sela i ga III, p addl e kedua setelah diberi j e lly diletakkan di
sebelah kiri apeks kordis; alat defibrilator dinyalakan dan

dipilih tingkat energi yang ditentukan, alat untuk


sinkronisasi gelombang R juga dinyalakan lalu kedua
paddle diberi tekanan yang cukup dan alat dinyalakan
dengan energi yang dibutuhkan, misalnya untuk fluter
dimulai dengan 50 Joule sedangkan untuk fibrilasi atrial
dimulai 100 Joule dan untuk fibrilasi ventrikel diberikan
energi 200 Joule. Bila belum berhasil dinaikkan menjadi
300 Joule sampai 400 Joule. Pasien yang menderita
cardiac arrest paling sedikit harus dicoba 3 kali, sebagai
awal tindakan resusitasi. Pemberian shock listrlk yang
disinkronkan pada komplek QRS atau pada puncak
gelombang R, biasanya dipakai pada semua kardioversi
secara elektifkecuali pada fibrilasi ventrikel atau fluter atau
takikardia ventrikel yang sangat cepat dan keadaan
hemodinamik pasien kurang baik. Pada waktu dilakukan
shock biasanya terjadi spasme otot dada dan juga otot
lengan.

Aritmia dapat timbul sesudah kardioversi secara listrik


karena sinkronisasi terhadap gelombang R tidak cukup
sehingga shock listrik terjadi pada segmen ST atau
gelombang T dan dapat menimbulkan fibrilasi ventrikel
(dalam hal ini dapat dilakukan DC countershock sekali lagi).
Juga dapat timbul bradiaritmia atau asistol sehingga perlu

disiapkan obat atropin dan pacu jantung sementara.


Peristiwa homboemboli dilaporkan ted adi I -37o pada pasien
fibrilasi atrial kronik yang dikonversi menjadi irama sinus,
oleh karena itu pada pasien dengan hbrilasi atrial yang sudah
lebih dari 23 han sebaiknya diberi antikoagulan selama 2
minggu sebelum dilakukan tindakan kardioversi, Hal ini
terutama untukpasien dengan stenosis mitral dengan atrium
kiri yang membesar dan terjadi fibrilasi atrial yang baru.

REFERENSI
Ewy GA:Optimal technique forelectrical cardioversion of atrial
fibrillation. Circulation 7986:1645-7
Prystowsky EN, Benson W, Fuster Vet al : Managements of patients

with atrial fibrillation. Circulation 1993:1262-7'7


Kerber RE.Transthoradc cardioversion and defibrillation. In : Zipes
DR Jaliffe J, editors. Cardiac Electrophysiology: From the Cell
to Bedside, :3'd ed, Philadelphia: WBSaunders; 2000
Kerber RE. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation and
flutter: Standard technique and new advances. Am J Cardiol
1996;78:22

Wacott GP, Knisley SB, Zhou x, et al: On the mechanism of


ventricular fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1997 ;20(2pt
2):422.

258
PACU JANTUNG SEMENTARA
A. Muin Rachman

PENDAHULUAN

Di dalam jantung terdapat kelompok-kelompok sel yang


dapat mengeluarkan impuls listrik ke otot jantung untuk
merangsang terjadinya kontraksi dan denyut jantung. Bila
kelompok sel ini gagal atau membutuhkan waktu terlalu
lama untuk mengeluarkan impuls atau impuls yang
dikeluarkan abnormal atau terhambat hantarannya
sehingga tidak atau terlalu lambat menghasilkan denyut
jantung. maka harus ada alat yang dapat mengeluarkan
impuls listrik untuk menggantikannya. Alat ini disebut pacu
jantung buatan.
Pacu jantung buatan ini dibedakan menjadi 2 macam
berdasarkan lama pemakaiannya, yaitu yang dipakai hanya

untuk sementara waktu saja, disebut temporary pace


maker (TPM), dan yang dapat dipakai seterusnya/
menetap. disebut permanent pace maker (PPM). TPM
ditempatkan di luar badan pasien. sedangkan PPM yang
harus dipakai seumur hidup ditempatkan di dalam badan,
biasanya diletakkan di bawah kulit pada dinding dada (di
atas m. Pectoralis mayor) atpu perut.

Dewasa ini, teknik elektrcifisiologi pacu jantung


mengalami kemajuan pesat. lehingga kesulitan yang
ditimbulkan oleh pemakaian PPM diperkecil, sedangkan
indikasi penggunaannya diperluas, bahkan dipakai pula

sarana yang cukup untuk pemasangannya dan sangat tidak

praktis untuk menolong pasien yang mengalami henti


jantung. Zoll {1952), setelah mencobanya pada anjing,
dengan menggunakan elektroda yang ditempatkan secara
subkutan pada dinding dada, berhasil menolong pasien
sindrom Adam-Stokes. Sayangnya arus listrik yang dipakai
dengatcaraZoll inijauh lebih besar dibandingkan dengan
bila elektroda tersebut ditempatkan langsung pada jantung.

Karena itu pada pemakaian pacu jantung tetap,

elektroda sebaiknya ditempatkan langsung pada


endokardium ventrikel kanan melalui vena ( transv enous ).
Cara ini lebih praktis dan dapat dilakukan tanpa melakukan
operasi torakotomi.
Pacu jantung eksternal telah mengalami banyak
perubahan dan dapat dibuat dalam ukuran lebih kecil
sehingga dapat dibawa ke mana-mana oleh pasien. Akan
tetapi pada pacujantung transvenous, bahaya infeksi tetap
besar karena adanya hubungan langsung antara jantung
pasien dengan dunia luar {melalui elektroda) .Untuk
mengatasi hal tersebut, kemudian diusahakan pacu
jantung steril yang ditanam di bawah kulit.
Arrne Larson dari Swedia adalah orang pefiama yang
memakai pacu jantung steril yang ditanam dalam badannya
di bawah kulit oleh Elquist dan Senning. Sayang isi muatan
listrik pacu jantungnya tak dapat bertahan cukup lama
meskipun dapat diisi lagi (rechargeable).

sebagai pengontrol takiaritmia.

Pada tahun 1960, Chardack, Gege dan Greatbach


mencoba menanamkan pacu jantung yang memakai baterai

ini

akhirnya

SEJARAH PERKEMBANGAN PEMAKAIAN PACU

agar dapat bertahan lebih lama. Metode

JANTUNG

merupakan cara yang lazim dipakai sampai sekarang.


Pacu jantung berkembang pesat sekali dalam waktu 20
tahun ini, sepefii terlihat pada perubahan-perubahannya.

Percobaan untuk memacu jantung dengan arus listrik telah


dimulai sejak tahun 1935 oleh Hyman dan kemudian oleh

Di

samping yang menyangkut elektrodanya. juga

perubahan mengenai bentuk atau ukuran serta sistem


sirkuit listrik dalam alat pacujantung itu.

Callaghan dan Bigelow tahun 1951. Peneliti-peneliti ini


menggunakan elektroda yang ditanamkan langsung pada
jantung { epikardium/miokardium) sehingga memerlukan

Di Indonesia pada f.ahur. 1.912, pacu


1636

jantung

t637

PACU JAI\TUNG SEMENTARA

transvenous permanen pertama kali ditanamkan oleh


Nurhay dkk pada seorang perempuan yang mendeita sick
sinus syndrome (SSS) .Kemudian pada tahun yang sama
di Surabaya ditanamkan pacu jantung memakai elektroda
epikardial pada seorang anak. Setelah itu semakin banyak

penggunaan pacu jantung tetap pada pasien di

PULSEGENERATOR

Indonesia. Di antaranya terdapat juga pasien yang memakai


pacu jantung yang dapat diatur beberapa parameternya

Transthoracic pacing, penempatan elektroda melalui

dinding dada, dengan cara pungsi langsung ataupun


operasl.

Pacu jantung mungkin hanya dipakai untuk sementara

Ada pulse generator yanghanya ditempatkan di luar badan


(eksternal) yang biasanya dipakai pada TPM; tapi ada juga
yang ditanam dalam badan (implantted), yaitu pada pacu
jantung permanen (PPNI).
Di samping untuk mengeluarkan impuls (stimulator),
pulse generator jluga mempunyai unit untuk mendeteksi
impuls yang dikeluarkan oleh jantung (sensor) baik yang
berasal dari atrium (P) maupun dari ventrikel (QRS). Impuls
dari pulse generator yang memacu jantung dikeluarkan
berdasarkan kerja sama antara unit sensor dan stimulator

(TPM) untuk mengatasi gangguan yang biasanya

tersebut.

dari luar (programmable).

Akhirnya pada bulan Januari 1984, Santoso dkk


memasang pacu jantung fisiologis (dual demand) yang
pertama di Indonesia.

MACAM.MACAM PACU JANTUNG

berlangsung tidak lama. TPM ini dapat dibiarkan ter?asang


untuk waktu kurang dari 30 hari. Setelah itu elektrodanya
harus diangkat dan kalau perlu diganti dengan elektroda
yang lebih permanen. Pacu jantung yang dipakai lebih lama
atau mungkin selamanya, adalah pacu jantung perrnanen
(PPM) .Di samping itu masih dikenal pembagian bermacammacam pacu jantung dengan berbagai klasifikasi.

Berdasarkan cara pengeluaran impuls dari pulse


generator itu (modus), terdapat bermacam-macam pacu
jantung, misalnya: pacujantung asynchronous yaitu pacu
jantung yang mengeluarkan impuls secara tetap ke jantung
menurut frekuensi tertentu (fixed rate), tidak bergantung
pada ada atau tidaknya impuls jantung itu sendiri. Apabila
jantung mengeluarkan impulsnya juga, dan mungkin saja
impuls dari pulse generator tersebut jatuh pada fase
bahaya (vulnerable periode) sehingga dapat timbul aritmia

ELEKTRODA

berat.
Pacu jantung synchronous ialah pacu jantung yang

Seperti diketahui pacu jantung terdiri atas dua bagian


penting, yaitu sumber listriknya (pulse generator) dan
elektroda yaitu penghubung antara sumber listrik dengan
j antung (endokardium, epikardium atau miokardium).
Ada dua macam elektroda yaitu unipolar dan bipolar.
Pada yang unipolar, elektroda di dalam jantung hanya ada
l, yaitu kutub negatif (katoda). Ssedangkan elektroda
indiferennya bipolar, di dalam jmttng ada 2elektroda, yaitu
bagian distal katoda (negatifl dan sedikit di proksimalnya

mengeluarkan impuls sesuai dengan impuls yang


dikeluarkan oleh atrium ( atrial synchronous ) atatt venrikel

terdapat anoda (positif).


Dengan demikian terdapat pacu jantung unipolar dan
bipolar. Ada beberapa keuntungan dan kerugian antara
keduanya, akan tetapi pacujantung bipolar dapat diubah
menjadi unipolar.
Penempatan elektroda dalam jantung dapat menentukan
pula jenis pacu jantung. Elektroda dapat ditempatkan pada
endokardium, epikardium atau miokardium dari:

pacu Jantung.

.
.
.

Atrium, disebut atrial pacing.


Ventrikel, disebut ventricular pacing.
Atrium dan ventrikel disebut atrio-ventricular pacing
( dual- chamber pacing ).
Sinus koronarius: coronary sinus pacing. Kemudian
dari cara penempatan elektroda berbeda yaitu: dalam
jantung juga disebut:

.
.

Trans venous pacing, penempatan elektroda melalui vena.

(ventricular synchronous). Bila impuls jantung tidak ada,


maka dengan sendirinyg pacu jantung iru mengeluarkan
impuls menurut frekuensi teftentu (fixed rate).
Pacu jantung on demand (stand by) ialah pacu jantung

yang mengeluarkan impuls ke ventrikel (ventricular


demand) atau atrium (atrial demand) apabila frekuensi
ventrikel atau atrium kurang dibandingkan frekuensi impuls

Dulu, elektroda untuk atrium hanya bisa ditanam di


epikardium atau miokardium. Sekarang, dengan kemajuan
teknologi, elektroda telah dapat dipasang di endokardium,
baikpadaventrikel maupun affium. Dengan demikian secara
transvenous telah dapat dipasang elektroda dalam atrium
dan ventrikel sekaligus sehingga atrium dan ventrikel
dapat disensor dan distimulasi.
Pulse generator-nya sendiri ada yang dapat diatur dari
luar untuk berb agu parametemy a (pro grammable ), seperti

frekuensi, voltase, sensitivitas, modus pacunya


(synchronous menjadi asynchronous dll), katup
elektrodanya (bipolar menjadi unipolar), interval AY masa
refrakter. Yang sederhana adalah hanya dapat diatur
frekuensi dan voltase sala (simple programmable), tetapi
ada pula yang lebih dai 2 parameternya dapat diatur

1638

I$RDIOI.OGI

(multipro grammable ). Mula-mula pengaturannya secara

invasif, tapi sekarang sudah dapat dilakukan dari luar


(noninvasif), bahkan dengan telemetri.
Pada pacu jantung yang digunakan untuk pengobatan
takikardia, bentuk impuls yang dikeluarkan berbeda dengan
pacu jantung yang biasa. Impuls yang dikeluarkan ada

yang berfrekuensi cepat dan sekaligus banyak (burst),


ada pula yang berfrekuensi biasa (normal) sehingga

terjadi
jantungnya
(misalnya
kompetisi dengan frekuensi
sendiri
berupa pacu jantung synchronous yang diletakkan magnit
di atasnya sehingga menjadi asynchronous),' dan ada lagi
pacu jantung dengan kemampuan scanning sampai
ditemukannya waktu yang tepat untuk mengeluarkan
impulsnya guna memutus siklus "reentty tachycardia"
jantung yang mengalami takikardia tersebut.
Dengan demikian terdapat bermacam-macam pacu
jantung bila ditinjau dari cara pengeluaran impulsnya
(modus) dan bagian jantung yang disensor/dipacunya.
Komisi istilah telah menyusun suatu cara untuk pemberian
nama pada pacu jantung tersebut menurut modusnya
dengan singkatan 5 huruf sebagai berikut.
Huruf pertama (I)
Bagian jantungnya
(Chamber-paceQ

disensor

Huruf kedua (II)


Bagian jantungnya dipacu
(Chamber-senseQ

V-ventrikel
A-atrium

V-ventrikel
A-atrium

D-double
S-single

D-double

Respons (mode
response)

of

Huruf keempat (IV)


Kemampuan pemrogram

VVI
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sedangkan
sensor dari ventrikel (V), dan impuls dihambat oleh tanda
sensor (I). Bila ventrikel mengeluarkan impuls (QRS) maka
jantung tidak mengeluarkan impuls sampai wakru tertentu.
Bila dalam waktu tersebut QRS tak keluar lagi, makajantung
mengeluarkan impulsnya. Jadi ini suatu pacu janltngventricular demand. Sekarang banyak jenis pacu jantung ini
yang dapat diprogram secara sederhana misalnya VVI, P

dari Medtronic,Teletronic, Siemens dan lain-Iain; dan, juga

yang dapat diprogram multipel misalnya VVI, M dari


Medtronics.

WI

nya sama yaitu bergantung pada penempatan elektroda


atau ventrikel (VVD. Pacu jantung
chamber pacing (SSI). Contoh dari
Medtronic adalah SSI, M auu Spectrax SXT: SSI, T.
apakah di atrium

(AAI)

ini disebut single

P-simple

l-inhibitor

M-multi programmable
T-multi programmable
telemetri

O-one
R-reverse

telemetri.

Seperti WI mengenai atrium.


Pacu jantung
atau AAI sebetulnya pulse generator-

T-trigger
D-double

pacu jantung asynchronous. Di sini tidak dinyatakan


apakah pacu jantung ini dapat diprogram atau tidak; bila
hendak disebutkan maka harus ditambah satu huruf lagi:
VOO, O tak dapat diprogram
VOO, P dbpat diprogram sederhana (frekuensi/output).
VOO, M dapat diprogram lebih dari 2 parameternya
VOO, T dapat diprogram lebih dari 2 parametemya dengan

AAI

S-single

Huruf ketiga (III)

sensor: tidak ada (0), dan keluarnya impuls tak bergantung


ada sensor (0) .Pacu jantung ini mengeluarkan impuls ke
ventrikel, menurut frekuensi tertentu (fixed rate),jadi suatu

VAT

(V), sensor di
atrium (A), dan impuls dikeluarkan bila ada tanda dari
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel

Huruf kelima (V)


Khususnya fungsi takiaritrnia (special tachyarrytmias

Bila ada impuls dari anium (gelombang P) maka


jantung mengeluarkan impulsnya ke ventrikel setelah
selang waktu tertentu (sesuai P-R interval). Bila tidak ada
gelombang P maka picu jantung mengeluarkan impuls ke
venrikel secara spontan. Jadi suatu pacu jarfiung atrial
synchonous. Contoh pacu jantung demikian adalah Omni
Stanicor (Cordis) dan Siemens 625.
sensor (T).

function)

pacu

B-burst

N-normal rate
competition
S-scanning

E-external

Jadi suatu pacu jantung menurut cdra kerjanya disebut


dengan sekurang-kurangnya 3 huruf, dapatjuga 4 atat 5
huruf. Setelah huruf ke 3, diberikan tanda koma (,) baru

dilanjutkan ke 4 dan 5.

CONTOH:

DVI
Pacu jantung dengan impuls ke atrium dan ventrikel (Ddouble), sensor di ventrikel (V), dan impuls dihambat bila
ada tanda sensor (I). Bila ventrikel mengeluarkan impuls,
maka pacu jantung tak mengeluarkan impuls. Bila tak ada

impuls dari ventrikel maka pacu jantung mengeluarkan


impuls ke atrium dan ventrikel dengan interval sama dengan

voo
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel

M,

sedang

interval PR yang normal. Suatu pacu jantung dual


demand (A-Y sequential);.tak disebut apakah program-

1639

PACUJANTUNGSEMENTARA

mable atalu tidak. Contoh pacu jantung demikian adalah


Medtronic; Byrel dan Versatrax. Versatrax adalah suatu
pacu jantung multiprogrammable: DVI, M. Pacu iantung

intermiten diikuti dengan: takikardia/bradikardia

ini dapat dipakai untuk mengontrol takikardia

automatisitas iantung, atau adanya asistol 3 detik atau


lebih. Keadaan ini mungkin pula diikuti adanya atrial

supraventrikular paroksimal dengan cara kompetisi; jadi


dalam hal ini adalah suatu .DVI, MN (N = normnl rate
competition).

VDD
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sensor di
atrium dan ventrikel (D), sedangkan impuls bisa dihambat
atau dikeluarkan bila ada tanda dari sensor (D) , jadi bisa

bekerja seperti VVI atau VAT. Contoh pacu jantung


demikian adalah Medtronic: Enertrax. Pacu jantung ini
multi programmable, iadi suatu VDD, M.

simtomatis, atau gagal jantung, atau keadaan-keadaan

yang memerlukan pemakaian obat yang menekan

.
.

BlokbifasikulardenganblokA-V intermiten derajat3

alternatiflain).
Sindromkarotishipersensitif.
Sinkop berulang yang timbul spontan ataupun dengan

rangsangan karotis atau pasien yang menunjukkan


asistol selama 3 detik atau lebih pada rangsangan
karotisminimal.

Keadaan !l

BlokA-V derajat3 atau2tipr', 112 asimamais, peflrvmen


atau intermiten, dengan frekuensi ventrikel 40lmenit

Contoh pacu jantung demikian adalah Medtronic:


Versatrax; Cordis: Sequicor dan Biotronic: Di plos.

INDIKASI PEMAKAIAN PACU JANTUNG

atau menetap. Pada keadaan akut yang belum pasti


biasanya dipasang dulu TPM, sedang pada keadaan
tertentu yang sudah pasti, langsung dipasang PPM. TPM
dapat juga dipasang tidak untuk langsung dipakai,
melainkan hanya untuk persiapan kalau-kalau ternyata

sering anterior).

'

DDD

Seperti telah disebutkan di atas, pacujantung dapat dipakai


sementara (TPM, kurang dari 30 hari) atau menetap (PPM)
bergantung pada gangguan yang timbul apakah sementara

ata:u detajat
3 yang persisten sesudah infark jantung akut (paling

atau derajat 2tipe2, dengan gejala-gejala.


Dysfungsi A-V node (SSS) dengan bradikardia
simtomatis (tanpa/dengan terapi dan tak ada obat

Pacu jantung dengan impuls ke atrium dan ventrikel (D),

sensor di atrium dan ventrikel (D) dan impuls dihambat


atau dikeluarkan bila ada tanda dari sensor (D) sesuai
dengan kebutuhan. Dengan demikian pacu jantung ini
berfungsi sebagai AAI, WI dan VAT. Selain itu dapat pula
berfungsi sebagai DVI, VDD. Jelas bahwa pacu jantung
ifimultiprogrammable,jadi suatu DDD, M. Pacu jantung
ini disebut juga pacu jantung universal.

flutter parorysmal.
Blok A-V derajat 2 yangberat (advanced)

atau lebih.

Blok A-V deraiat I menetap dengan BBB yang baru


atau blok A-V derajat 2 berat (advanced) meski
sementara, diserlai BBB.

Blok biltri fasikular dengan sinkop tanpa sebab lain,


atau dengan blok A-V derajat 2 yang berat meski
asimtomatis.
Dysfungsi sinus node (SSS) spontan atau karena terapi
yang diperlukan, dengan HR kurang dari 40 kah lmentt,
simtomatis.
Pada sindrom karotis hipersensitif dengan sinkop yang
berulang walaupun adanya rangsangan karotis tak jelas.

Pada keadaan-keadaan

I jelas diperlukan

PPM,

sedangkan pada keadaan II biasanya diperlukan PPM,


meskipun adayang menganggap hanya diperlukan TPM,
selanjutnya bisa dilepas bila tetap stabil.

diperlukan (profilaksis).

Pemasangan pacu jantung dimaksudkan untuk


menghilangkan gejala klinis gangguan irama jantung,
seperti pusing-pusing sampai sinkop, berdebar sampai
meninggal mendadak atau dekompensasi jantung. Pacu
jantung sementara dipakaijuga untuk mengatasi keadaankeadaan sementara waktu anestesia umum, operasi
jantung, tindakan-tindakan jantung (kateterisasi, PTCA
dan lain-lain), waktu penggantian generator pacu jantung,
dan lain-lain.

Keadaan lll
Ada pula PPM yang dipakai sebagai defrbrilator automatis,
suatu alat menyerupai pacu jantung yang memantau irama
jantung dan bila tiba-tiba muncul takiaritrnia ventrikel atau
f,rbrilasi ventrikel maka alat ini akan mengeluarkan arus

listrik cukup besar dan berlaku sebagai defibrilator


internal untuk mengoreksinya.
Sampai dengan tahun 1990 di Sub-bagian Kardiologi

Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran

Keadaan yang memerlukan pemakaian pacujantung adalah:

Universitas Indonesia telah ditanamkan 187 pacu jantung


perrnanen pada 109 pasien. Di antara indikasi pemakaian

Keadaan I
Blok A-V derajat 3 atau derajat 2 permanen

PPM pada pasien-pasien tersebut, adalah (menurut urutan


terbanyak) sebagai berikut:

atau

1640

Gangguan hantaran pada 98 pasien: blokAV total.

Blok A V deraj at 2 detganbradikardia (simtomatik).


B ifas c ic ular block (simtomatis)
Sick sinus syndrome pada 89 pasien, satu pasien di
antaranya dengan gangguan hemodinamik sehingga
dipasang pacu jantung DDD, M.

I(ARDIOLOGI

Banyaknya macam pacu jantung menyebabkan


perlunya melakukan seleksi pasien dengan hati-hati, kalau

perlu secara elektrofisiologi supaya pasien tersebut


mendapat pacu jantung yang sesuai. Hal ini tjdak akan
dibicarakan lebihjauh di sini.
Gambar 1. Teknik pemasukan elektroda ke dalam vena

TEKNIK PEMASANGAN

Menempatkan elektroda ke dalam jantung dapat dilakukan


dengan cara:

B
C
D

Pungsi vena memakai jarum cukup besar sehingga guide wire dapal
masu k

Transtorakal

Guide wlre dimasukkan lalu jarum dikeluarkan dari guide wire


Dilator dimasukkan ke guide wrre diikuti oleh sheath
guide wire dan dilator dikeluarkan dari sheath dan elektroda dimasukkan

melalui shealh

Fungsi langsung melalui dinding dada ke dalamjantung,


kemudian elektroda dimasukkan melalui jarum pungsi
tersebut. Dahulu cara ini dipergunakan untuk menolong
pasien dalam keadaan gawat darurat, tetapi sekarang sudah

ditinggalkan.
Torakotomi, membuka dinding dada atau dari bawah
melal ui diafragma ditanamkan elektroda ke epikard/miokard

(prosedur operatif).

Transvenous, Melalui Pembuluh Vena


Elektroda didorong ke dalam jantung sampai mencapai
endokard atritm ( ap p endage) atau ventrikel kanan (apeks).

Vena yang biasanya dipakai adalah: v. Femoralis, v.


Subklavia, v. Brakhialis, v. Sefalika. v.Jugularis eksterna

lainlain. Pemasukan elektroda ke dalam vena dilakukan


dengan cara seperti terlihat pada gambar (Garnbar 1 dan
dan

2)

Pungsi langsung perkutan, biasanya melalui vena-vena


yang besar seperti v. Femoralis. v. Subklavia atau v.
Jugularis eksterna. Caranya sama seperti melakukan
kateterisasi jantung (v. Femoralis) atau memasang CVP.
Dengan sayatan pada vena kemudian dibuka sedikit

untuk memasukkan elektrodanya. Hal ini dilakukan


terutama pada vena-vena yang lebih kecil dan tak
mungkin dilakukan fungsi misalnya v. Brakialis, v.

Gambar 2. Teknik pemasangan elektroda ke dalam jantung

A,

Tempat untuk pungsi vena atau vena seksi

(E ), Garis titik-titik

menunjukkan jaannya elektroda yang didorong ke lantung dari tempattempat tersebut

B. PPM, Transvenous
C. Transtorakal

Seialika dan lain-lain.

Untuk pacu jantung tetap (PPM), biasanya dipakai v.


Sefalika atau v. Subklavia atau v. Jugularis ekstema kanan,
kadang-kadang kiri. Sedangkan untuk TPM biasanya paling mudah dipakai v. Femoralis, kadang-kadang dipakai v.
Brakialis atau v. Subklavia.
Harus diperhatikan bahwa apabila seorang pasien kira-

kira memerlukan PPM, maka sebaiknya pada TPM tak


dipakai vena-vena yang perlu untuk PPM, yaitu v.

Subklavia atau v. Sefalika kanan atau kiri. Karena itulah


sebaiknya pemasangan TPM dilakukan pada v. Femoralis
saJa.

Apabila elektroda telah masuk vena maka didorong


terus sampai masuk ke atrium kanan. Dari sini kemudian

diusahakan masuk RV dengan sedikit manipulasi


(memutar). Bila tidak dapat segera masuk, dibuat sedikit
lengkungan yang menghadap ke dinding luar atrium kanan,

L641

PACUJANTUNGSEMENTARA

lalu kemudian diputar sehingga lengkungan itu mengarah


ke katup trikuspid dan kemudian didorong masuk ke

KOMPLIKASI

ventrikel kanan. Elektroda ditempatkan pada apeks

Berbagai komplikasi dapat terjadi sehubungan dengan


pemakaian pacu jantung sementara atau tetap (TPM atau
PPM) ini. Komplikasi pada TPM tentu lebih sedikit
dibanding PPM, karena periode pemakaiannya yang
pendek dan prosedur pemasangannya sederhana,
sedangkan intervensj terhadap komplikasi pun mudah

ventrikel kanan.
Setelah diperkirakan posisi elektroda sudah baik,
dilakukan beberapa uji seperti EKG intra-kardiak (untuk
melihat adanya elevasi ST, pertanda bahwa elektroda
berkontak pada endokardium dengan baik, sedang
voltage QRS lebih dari 4,0 mV supaya mekanisme sensor
berjalan dengan baik), pengukuran ambang rangsang
(threshold), perubahan posisi pasien seperti batuk, tarik
nafas dalam dan sebagainya. Paling mudah ambang
rangsang dan voltase QRS diukur dengan alat PSA

(pacing system analyzer). Stimulasi dilakukan dengan


pulse width 0.5 ms dan voltase 5V dan frekuensi di atas
frekuensi jantung sendiri sehingga terlihat respons

dilakukan, meskipun sebetulnya TPM lebih sering


digunakan dalam keadaan darurat pada pasien-pasien
dengan keadaan yang lebih berat. Komplikasi yang
mungkin terjadi dapat digolongkan sebagai berikut:

Berhubungan dengan teknik operasi seperti:


perdarahan, infeksi, perforasi, pneumotoraks, post
c ardiotomy syndrome dll.
Berhubungan dengan pacu jantungnya.

ventrikel yang konsisten (bila tidak berarti posisi eletktroda

sama sekali tak baik). Kemudian voltase diturunkan


perlahan-lahan bertingkat sampai didapat voltase terendah
yang dapat memberikan respons ventrikel konsisten, bila

jaringan setempat oleh lengkungan stimulasi


diafragma atau dinding dada dan lain-lain.

dikurangi lagi sebagian respons ventrikel hilang. Inilah

ambang rangsang tersebut. Sebaiknya pada saat


permulaan ini ambang rangsang adalah 0,6 MA/0.3 volt
atau paling tidak kurang dari 1,0 volt. Berarti tahanan

elektroda sekitar 250 -1000 ohms. Bila tidak didapatkan


demikian maka posisi elektroda harus diperbaiki lagi/
dicarikan tempat yang baru.

MENANAM PULSE GENERATOR


Pulse generatorpaling sering ditanam di dinding dada

kanan, kadang-kadang

di kiri.

Pada prosedur

torakotomi, melalui diafragma, biasanya pulse generator ditanam di dinding pertt. Pulse generator ditanam
di antara jaringan kulit (subkutan) dan otot, bukan di
jaringan lemak bawah kulit, untuk mengurangi erosi.
Untuk dinding dada insisi transversal dilakukan di
daerah dada melengkung ke bawah, di bagian lateral ke

arah sulkus deltoideus pektoralis. Dengan insisi inilah


dicari v. Sefalika bila elektroda akan dimasukan melalui
vena lnl.
Di lapisan antara subkutan dan otot dibuat kantong

yang agak besar secara tumpul. Pulse generator


ditanamkan di dalam kantong ini, dengan tempat hubungan
elektroda dan pulse generator mengarah ke atas. Bila perlu

dilakukan fiksasi di dua tempat. Kemudian lengkungan

Elektroda: dislokasilmalposisi yang terjadi dini atau


lambat, fraktur, diskoneksi dengan pulse genera/o4 trombosis tromboemboli,erosi karena penekanan

Pulse generator: erosi. aritmia. gangguan


hemodinamik dan lainlain.
Sirkuit listrik pacu jantung, baik terjadr dengan
sendirinya atau karena lingkungan seperti tegangan
listrik yang tinggi atau medan magnit yang besar
dari luar. Kesulitan yang terjadi misalnya exit block
sehingga bisa timbul bradikardia sampai dengan
asistol, run away pacing dll. Meskipun generator
pacujantung telah diusahakan untuk terlindung dari
hal-hal tersebut, sedapat-dapatnya kontak dengan
tempat-tempat dihindarkan.

Dengan teknik operasi yang baik dan pemilihan pwlse


generator yalg sesuai. komplikasi dapat ditekan serendahrendahnya sehingga pemasangan pacu jantung betul-betul
merupakan prosedur yang aman.
Di Subbagian Kardiologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam,

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, ternyata


terdapat komplikasi sebagai berikut:
. dislokasi diniI3Io
. dislokasi lambatjTo

.
.
.
.
.

stimulasidiafragma47o
infeksi37o
perdaruhan2Vo
erosi3%o

run away pacing baru terjadi pada 1 kasus (sampai


dengan rate 145/mefit).

elektroda diatur melewati bagian bawah pulse generator.


Setelah dilakukan irigasi dengan antibiotik, kantong
ditutup. Semua prosedur pemasangan pacu jantung
dilakukan dengan anestesi lokal, kecuali prosedur dengan
torakotomi, yang sudah jarang dilakukan pada saat ini.
Karena itu pemasangan pacu jantung sebetulnya hanya

Pemasangan pacu jantung melalui torakotomi baru


dilakukan dua kali, sedangkan pemasangan elekffoda dengan
pungsi perkutan pada vena subklavia baru akhir-akhir ini

suatu operasi kecil saja.

c ardi

dikembangkan sehingga komplikasi berat seperti posl


cardiotomy syndrome dan pneumotoraks belum pernah
ditemukan. Aritmia yang berat sepertt endless loop'tach1,a, dan p ac e make r sy ndr ome belum pemah ditemukan.

1642

I(ARDIOI.OGI

EVALUASI DAN PENGGANTIAN GENERATOR


Setelah pacu jantung ditanarn, perlu dievaluasi keadaan

pasien dan pacu jantungnya untuk mendeteksi


kemungkinan adanya komplikasi. Pasien dikembalikan ke

ruangan untuk pernantauan satu atau beberapa hari,


kemudian dilakukan mobilisasi dan akhirnya dipulangkan.
Satu minggu setelah dipulangkan, pasien harus kembali
untuk reevaluasi. Kemudian tiga bulan pertama. pasien
diperiksa ulang setiap bulan dan setelah itu bila temyata
tak ada kesulitan barulah observasi ditangguhkan menjadi
setiap 2 atau 3 atau 6 bulan.

Enam bulan sebeium usia pacu jantung (pulse


generator) habis (usia pacu jantung dinyatakan oleh
pabriknya). pasien diobservasi dengan ketat lagi" Evaluasi
ulangan dilakukan setiap bulan atau 2 minggu sekali, sampai

saatnya pacu jantung harus diganti.


Observasi yang ketat iuga dilakukan pada pasien yang
pada pemeriksaan EKG menunjukkan tanda-tanda tidak
efektifnya impuls pada jantung atau sensornya sehingga
timbul aritmia yang mungkin membahayakan"
Penggantian pacu jantung tidak didasarkan atas usia

pacu jantung yang disebutkan oleh pabriknya.


Penggantian dilakukan atas dasar evaluasi ulang
terhadap keadaan klinis pasien dan fungsi jantung
tersebut. Usia pacu jantung yang disebut oleh pabrik
hanya dipakai sebagai pegangan. Yang diganti hanyalah
sumber impuls (pulse generaror), sedangkan elektroda

atau lead tetap dipakai, dihubungkan dengan sumber


yang baru. Biasanya selalu sesuai hubungann),a dan
kalau diperlukan selalu ada adaptor untuk menyesuaikannya sehingga hubungan dengan elektroda mudah dan
baik.

frekuensi berkr.rrang l07o atat lebih, generator harus


segera diganti.

Parameter lain, untuk impuls yang dikeluarkan oleh


jantung, adalah terutama lebarnya impuls (pulse v,idth),
bentuk dan amplitudonya. Hal ini diperiksa dengan alat
khusus yang mempunyai osciloscope tntuk membuat
gambaran ot,ttput tmpuls tersebut,
Sekarang ada alat sederhana yang dapat digunakan
untuk memeriksa liekuensi dan lebarnya impuls pacu
jantung sekaligus. Untuk pasien-pasien yang jauh lebih
dari pusat-pusatpacu jantung dapat diperiksa EKG melalui
telpor ( transtelephon i c: ECG ).

PENGARUH LUAR TERHADAP PACU JANTUNG


Pacu jantung adalah suatu sirkuit listrik. Karena itu setiap

perubahan potensial

listrik atau gelombang elektro

magnetik dari luar dapat inempengaruhinya.

Pertarna-pertama, gangguan dapat timbui karer"a


miopotensial pada waktu kontraksi otot-otot dinding dada,
perut dan diafragma. Pacujantung yang diproduksi akhirakhir ini telah diusahakan untuk tidak begitu dipengaruhi
oleh miopotensial ini.

Kemudian gangguan dapat juga ditimbulkan

elektromagnit (EM) dari luar. Akan tetapi sebetulnya pacu


jantung sendiri begitu ditanamkan, dengan sendirinya ekan
terlindung dari pengaruh EM tersebut. Selain itu pacu
jantung yang diproduksi akhir-akhir ini juga telah dibuat
lebih kebal terhadap pengaruh EM dengan pelindung
elektronik dan kapsulasi metal dan pulse generator. Kalau
gelombang EM tersebut masuk juga ke dalam pacu jantung
maka pacu jantung tersebut berubah modusnya menjadi

Pada tiap-tiap evaluasi ulang biasanya dilihat:

ost,nchrortous sehingga tetap bekerja.

EKG, untuk melihat apakah impuls pacu jantung tetap efektif

Laporan-laporan tentang adanya gangguan yang


terjadi karena EM dari luar kebanyakan mengenai pacu

dengan tiekLrensi yang tetap sesuai dengan keadaan


pemasangall pertama. Untuk maksud ini kecepatan mesin
EKG harus tetap utuh 25 mm/detik.
Hal ini supaya tidak terdapat salah penafsiran bahwa
seolah-olah frekuensi impuls pacu jantung telah berubah.

jantung model lama atau pacu jantung eksternal.


Yang masih mungkin berpengaruh adalah:
. Sumber listrik yang berkekuatan besar, seperti yang

Selain itu, dapat diiihat adanya aritmia dan fungsi

mekanisme sensor pacu jantung. Bila yang ditanamkan


adalah pacu jantung synchronous maka adanya irnpuls
intrinsik dari jantung mungkin akan menyebabkan impuls
pacu jantung tidak keluar sehingga frekuensi impuls tidak

"

dapat dinilai.

Untuk mengeluarkan pacu jantung secara tetap, pacu


jantung synchronows tersebut harus diprogram menjadi
aswchronous atau diletakkan magnit di atasnya sehingga
ia rnenjadi asynchronous.
Dengan dernikian frekuensi dan stabilitas keluarnya
impuls dapat dilihat dengan baik. Hal ini merupakan indikasi
penting dari berkurangnya baterai pacu jantung. Bila
.

dipakai dalam industri.


Kauter bedah elektronik (electro .surgical cautery) yang
dapat menimbulkan fibrilasi ventrikel. Kalau terpaksa
harus digunakan, usahakan letaknya sejauh mungkin
dari pulse generator atau elektroda./leadnya.
Alat-alat diatermi untuk fisioterapi dan defibrilator dapat
dipakai dengan aman, tetapi sebaiknya dijauhkan dari
elektroda/lead, sekurang-kurangnya 5 inci'

Pasien dengan PPM sebaiknya jangan menjalani


pemeriksaan MRL Listrik dan alat-alat elekfronik rumah

tangga yang berjalan normal, begitu pula kebanyahan


alat-alat listrik di rumah sakit dan alat keamanan di

lapangan terbang tak berpengaruh pasca pacu


Jantung.

t643

PACU JANTUNG SEMENIARA

REFERENSI
Dreifus LS and Brest AN (Eds) Pacemaker Therapy. Philadelphia
FA Davis Go. 1983.
Iittle Ford PO Method for the rapid and a traumatic insertion of
permanen endocardial pacemaker electrodes through the subclavian vein. Am Cardiol 1979: 43: 980.
Personet v dkk Implanttable cardiac pacemakers. Status report and
resource guideline Pacemaker Study Group. Girc 50. 1974
Supplll, A 21,
Mond HG and Sloman JG. The malfunctioning pacemaker system.
Pert L Pace la8l; -1:49.
Mirowski M. The automatic implanttable defibrillator. Am Heart J
1980: 1 DO: 1089.
:

259
ELEKTROFISIOLOGI
M. Yarnin, Sjaharuddin Harun, Lukman H. Makmun

EASAH SISTEM KONDUKSI DAN KELISTRIKAN

PENDAHULUAF{

JANTUNG
Elektlofisiologi adalah prosedur perleriksaan sistem listrik
jantung clengan tujLran utanra untnk mengetahui rlekanistne
clan terapi ariti'nia . Proscdur perneriksaan ini meliputi
peneulpatan katel-er dengan elektroda multipolar melalui
vena dan atau ai'teri pada beberapa tempat di dalam jantung

untuk pelekaman dan pemacuan. l)engan kata lain


diiakukan pelekaman dan pernacnan pada bagian lang
spcsitlk pada sistem listrik jantung nrisalnya atrium.
ventrikel, sinus koronarius clau Hi.t huntlle. Umumnya
perleriksaan elektrofisiologi dilan.iutlcan dengan prosedur
ablasi kateter yaitu suatu tindakan niemutus (terminasi)
sirkuit atau tbkus aritnria dengan rnenggLtnakan enr-rgi
gelorrrhang ( rttdi ofr e q ue nr'.t' ab i u t i rt i t).
Secara umurr ada tiga tu-iuan utanra pe rneri ksaan
elektroiisiologi yaitu menentukau jeris aritmia, rnemastikan
mekanisnre aritnria, dan memilih jenis terapi yang paling

Sistenr kelistlikan jantung bersumber dan dimulai dari


NodLrs Sinoatrial (NSA) 1'ang terletak di antara pertemuan
vena kava superior dan atrium kanan seperti yang terlihat
pada Gambar 1. Sinyal listrik kemudian disebarkan ke
seluruh atrium melalui nodus interatrial (anterior, media,
dan posterior) dan ke atrium kiri melalui bundle dari
Bachman. Di antara atrium dan ventrikel pada sulkus

atrioventrikular terdapat suatu struktur jaringan ikat


(.carrlinr: .skeleton) y'ang berfungsi sebagai tempat
melekatr.rya katup jantung. Secara elektris. komponen ini
bersifat sebagai penyekat (insulator) sehingga sinyal listrik

tadi tidak dapat lewat ke ventrikel kecuali melalui Nodus


Atrioventrikular (NAV). NAV terletak di atrium kanan pada
bagian bawah septlrm interatrial Saat memasuki NAV
impuls mengalami perlambatan yang tergambar sebagai

tepat untuk aritmia tersebut, termasuk ablasi


radioliekuensi. Jadi pemeriksaan elektrofi siologi umumnya

men.jadi satu kesatuan dengan prosedur terapi ablasi


ladiofiekuensi yang dikenal juga sebagai elektrofisiologi
intervensi. Bidang ini menjadi satu subspesialisasi
kaldiologi yang mengkhususkan pada terapi aritmia yang
kompleks dengan inl-eryensi kateter dan aiat-alat (devices).
Sebe:iur-n nremahami clektrofisiologi secara lebih baik
diperlukan penrahaman dasar tentang sistem listrik dan
konduksi jantung, dan mekanisme ter-jadinya gangguan
irama (aritrnia) baik [akiriritmia (ganggr"ran irama dengan
laju jantLrng yang cepat) rraupuu bradiiiritmia (gangguan
iranla dengan iaju jantung lanlbat). Selanjutnya akan

-,

supenorvena cava

2 intelof

the

suFror

3 rlghlal rum
4 in eL oI the nbior

dibalias cara, prinsip, dan indikasi pemeriksaan

6 lnleiorvensva

elektrofisiologi. Pada akhir dari trrlisan ini diulas pula secaril

ringkas peranxn terapi ablasi radiofrekuensi untuk

Gambar 1. Anatomi sistem konduksi jantung. Penjelasan terinci


lihat teks (Dikutip dari Huszan RJ. Basic dysrhythmias 71h Ed,
Mosby 2002)

beberapajenis aritmia yang kerap dijurnpai dalam praktek


sehari-hari

Lefl anterior [ascLcle

- Righ b!ndie branch

"

1644

t64s

FI FKIROFISIOIOGI

interval PR pada EKG permukaan. Selanjutnya impuls


masuk ke bundle His, yang metupakan bagian pangkal

0 (depolarisasi cepat) terjadi pembukaan


kanal natrium cepat (rapid sodium channel) sehingga

(proksimat) dari sistem His-Purkinje yang bersifat

terjadi pergerakan ion natrium dari luar sel ke dalam sel


dan membuat potensiai trans membran meniadi lebih
positif. Hasil akhir (resultan) dari peningkatan puncak
voltase ini yang dikenal sebagai depolarisasi. Setelah fase
depolarisasi ini maka sel akan kembali ke dalam potel-rsial

menghantarkan listrik dengan sangat cepat. Kemudian


sinyal listrik ini diteruskan ke berkas cabang kanan dan
kiri dan berakhir pada serabut Purkinje dan miokard untuk
membuat otot jantung berkontraksi.
NSA merupakan pembangkit lisrrik alamiah yang
dominan (automatisasi dengan laju yang paling cepat)
sehingga mengendalikan seluruh pacuan. Bagian lain dari
jantung terutama jaringan konduksi, pada dasarnya juga
mampu membangkrtkan impuls listnk. BilaNSA tidak dapat
membangkitkan impuls karena satu dan lain hal, maka akan

diambil alih olehbagian lain seperli atrium,NAY, atatbundle


His. Demikian pula bila terjadi blok atrioventrikel (keadaan
bila impuls dari NSA tidak dapat diteruskan ke ventrikel)
makaNAV atatbundle His akan menjadipembangkit listrik
cadangan tentu dengan laju yang lebih lambat dari NSA.

POTENSIAL AKSI JANTUNG (CAPDtAC ACTTON

Pada fase

membran istirahat yang dikenal dengan istilah repolarisasi.


Pada fase I dan2 sel tetap mengalami depolarisasi walaupun
sudah mulai memasuki fase repolarisasi. Pada saat ini sel
sama sekali tidak dapat dirangsang yang dikenal dengan
p erio de refrakte r eJbkt |f (efib c tiv e refracto ty p e rbde).
Peran kanal kalsiurn lambat amat menonjol pada fase ini
yaitu dengan memompa kalsium masuk kembali ke dalam

sel secara perlahan sehingga memperlarnbat fase


repolarisasi. Selama fase 3 repolarisasi terus berlangsung
dan sel mulai kembali ke keadaan istirahat dan pada saat
ini sel sudah dapat dirangsang tetapi dengan energi yang
lebih besar (periode refiakter relatif). Fase 4 adalah fase
akhir saat sel kembali dalam keadaan istirahat penuh dan
siap untuk menerima rangsangan kembali.

POTENTTAL)
Semua sel hidup, termasuk sel jantung, pada saat istirahat
memiliki muatan positif di luar sel dan muatan negatif di

MEKANISM E TERJADINYA ARITMIA

dalam sel dan perbedaan potensial yang timbul akibat hal


ini disebut potensial transmembran istirahat. Besarnya
perbedaan potensial berkisar antara -90 sampai -60 mV.
Bila sel tersebut dirangsang akan menimbulkan pergerakan
ion dari luar sel ke dalam sel. Pergerakan ini akan

Gangguan irama jantung (dikenal sebagai aritmia) dapat


dikelompokkan menjadi takiaritmia (gangguan irama
dengan laju cepat) dat bradiaritmia (.ganggtan irama

menimbulkan potensial listrik dan bila digambarkan


berdasarkan waktu akan terlihat sebagai sebuah grafik yang
dikenal sebagai Potensial Aksi Jantung (PAJ). Jadi PAJ

merupakan gambaran EKG dari satu sel jantung yang bisa


direkam dengan meletakkan electrode mikro di dalam sel.

PAJ terdiri dari lima fase yaitu fase 0 (depolarisasi


1 (repolarisasi cepat dini), fase 2 (plateu), fase
3 (repolarisasi akhir), dan fase 4 (potensial membran
istirahat) seperti terlihat pada Gambar 2.
cepat), fase

dengan laju lambat). Terj adinya aritmia (a r ry ht hmo

gen

es i

s)

disebabkan oleh tiga mekanisme utama yaitu gangguan

pembentukan impuls, gangguan hantaran impuls, dan


kombinasi kedua-duanya.
Yang termasuk gangguan pembentukan impuls adalah
otomatisasi yang tidak normal (abnormal atrtomaticitlt),
aktivitas yang dicetuskar. (triggered activit!). dan setelah
depolari sasi lambat (de I ay e d aft e rd ep o I ariz,at

n).

ang

tergolong gangguan hantaran impuls adalah blok satu atatl


dua arah tanp a reent,)) (blok AY blok SA, dan blok berkas

cabang), blok satu arah dengan reentr)i (resiprokal


n son -Whi te), re e nt r tnodus AV dan takikardia ventrikel karena reentry berkas
cabang.
Pada tulisan ini pembahasan akan disederhanakan pada

taki kardi a p ada s indrom Wolf-Parki

penyebab yang paling sering yaitu gangguan

-x

pembentukan (inisiasi) impuls yang lebih dikenal dengan

otomatisasi dan gangguan hantaran irnpuls yang lebih


dikenal dengan reentr\.
-90

t@

s@nds n

tu

40

60

30

AU OTOMATISASI (A UrO M AT t C

trYl

RP = Resting membrane Potential

Gambar 2. Potensial Aksi Jantung (PAJ) dimulai bila rangsangan


yang diberikan melampaui ambang batas (threshold) yaitu -60
mV (Dikutip dari Huszan RJ. Basic dysrhythmias. 7'h Ed, Mosby
2002)

(enh cutc ed aut omat ic it,-)


disebabkan oleh percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan
dapat terjadi di atrium, bundle His, dan ventrikel sehingga

Automatisasi yang meningkat

t646

KARDIOI,OGI

muncul istilah takikardi atrial, junc.tionctl, dan ventrikel

jalur ini saling berhubungan baik di bagian distal maupun

otomatis. Struktur lain yang dapat menjadi sumber fbkus

proksimal seperti yang disyaratkan di atas. Pada gambar 3


B, bila irnpuls prematur tiba di jalur B pada saatjalur tersebut
masih refrakter karena stin'rulasi sebelumnya (ingat jalur B
memiliki masa refrakter yang relatif lebih panjang), maka
impuls tadi tidak bisa melewati jalur tersebut dan beralih
ke jalurA. Pada saat impuls tadi beralih dari jalur B ke jalur
A, saat itu jalurA sudah pulih dari masa reltakternya karena
ia memiliki masa refrakter yang lebih pendek daripada jalur
B. Oleh karena itu impuls tadi dapat turun ke distai melalui
jalurA. Karena kecepatan konduksi di jalurA lebih lambat
maka saat impuls tiba di bagian distal, jalur B telah pulih

olomati sasi adrilah vena pulmonal dan vena kava


superior. Contoh takikardi otomatis yang normal adalah
sinus takikardi. Ciri khas takiaritmia ini adalah adanya
fenomena wonn-up dan wamn-down yaitu peningkatan
laju nadi secara perlahan dan kernudian laju nadi berkurang
secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti.

Takiaritrnia karena automatisasi sering berkaitan


dengan gangguan metabolik sepeti hipoksia, hipokalemia,

hipomagnesemia, dan asidosis.

dari masa refraktemya sehiu_{-ea impuls dapat melewatijalLrr


secara retrograd dan kembali ke jalur A dan demikian

REENTRY

seterusnya dan timbullah sirk:uit rcentry.

Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab


takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan
el ektrofisiologi. Prasyarat mutlak Lrntuk tim bul ny a r e e nt r radalah sebagai berikut:
. Adanya dua jalur konduksi yang saling bcrhubungan
baik pada bagian distal maupun proksimal
. Salah satu jalur tersebut harus memiliki periode refrakter
yang lebih panjang dari yang lain

.lalur dengan periode refrakter yang lebih pendek harus


memiliki kecepatan konduksi yang lebih lambat dari yang
lain
lnisiasi reentry* memerlukan adanya hambatan pada
salah satu jalur tersebut (.unidirectional block).

PETAKSANAAN PEMEBIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI


Pemeriksaan elektrofisiologi jantung merupakan suatu
cabang spesialisasi kardiologi yang memerlukan fasilitas
dan alat yan-u khusus. staf yang terampil. dan ekspertise

yang akurat. Persiapan pemeriksaan elektrofisiologi


meliputi persiapan a1at. staf dan pasien. Peralatan yang
paling utama diperlukan adalah:

. Alat fluoroskopi

Secara skematis mekanisme tersebut dapat dilihat pada

Gambar3.

(biasanya sudah tersedia di

laboratori um kateterisasi)

Alat khusus eiektrofisiologi yang meliputi:


- stimu.lator jantung (cardiac stimulator')

piranti lunak untuk sistem pencatat dan perekam data


berbagai jenis kateter untuk diagnostik. pemetaan.
dan ablasi

alat pemban-ukit energi radiofrekuensr (radio

fre quenct ener gl generator)


Alat tambahan sepefii i.nfusion pump, pulse oximern'.
haemo dynami c monito rin g, dan e xte rnal deJibrill a xt r.

Secara skematis tata letzk peralatan di atas dapat dilihat


pada Gambar 4. Untuk staf diperlukan seorang perawat dan

ts

teknisi yang mahir melakukan berbagai stimulasi jantung


dengan memakai alat stimulator jantung.

Gambar 3. Mekanisme terjadinya reentry Jalur A adalah jalur


dengan periode refrakter pendek tapi kecepatan konduksi lambat
sedangkan jalur B adalah jalur dengan kecepatan konduksi cepat
tapi masa refrakter lebih paniang Mekanisme terinci dapat dilihat
pada teks.( Dikutip dari Fogoros RN Electrophysiologic testing
3'd Ed, Blackwell Science, 1999)

Pada Gambar 3 jalur A adalah jalur dengan periode

refrakter lebih pendek tapi memiliki kecepatan konduksi


yang lambat sedangkanjalur B adalahjalur dengan periode
refrakter panjang tapi kecepatan konduksi cepat. Kedua

Gambar 4. Skema tata letak semua peralatan utama yang


diperlukan dalam pemeriksaan elektrofisiologi (Dikutip dari ESI EP
Training material)

1647

EI FKTROFISIOLCIGI

Persiapan pasien dilakukan sama seperti untuk


prosedur invasif lainnya yaitu puasa sekitar 6 jam dan

rremberikan surat persetujuan tindakan (inJormed


con,sent). Obat-obat antiaritmia harus dihentikan paling

tidak empat kali waktu paruh (rata-rata 2-3 hari


sebelumnya). Yang agak problematik adalah amiodaron
karena waktu paruhnya sangat panjang. Obat antikoagulan

juga harus dihentikan.


Akses (alan masuk) kateter yang akan ditempatkan di
dalam ruang jantung dapat dimasukkan melalui vena

-*-**r--.------

*.-,-

femoralis, venajugularis interna, vena subklavia, dan vena


basilika. Sering pula diperlukau akses melaltri arteri

femoralis dan pungsi septum interatrium (trunseptal


puncture ) untuk mencapai atrium kiri .
Kateter selanjutnya ditempatkan di atrium kanan, apeks
ventrikel kanan, 111.r bundle,dan sinus koronatius (Gamtrar
5). Kadang-kadang diperlukan penempatan kateter di
ventrikel kiri, right ventricuLar outflow trcLct (RVOT), dan

Gambar 6 . Contoh pengrXrr- interval dasar dari EKG perrnukaan


dan intrakardiak (elektrogram). Dari EKG permukaan ditampilkan
sandapan l, AVF, dan V1 RV=right ventricle, HRA=high right
atrium, HBE D=his bundle electrogram dista!, FIBE P=his bundle
electrogram proximal, CS 9-10= coronary sinus proximal, CS 12=coronarV sinus distal (Dikutip dari Murgatroyd FD, Krahn AD,

r.'ena pulmonalis untuk studi khusus seper-ti ablasi pada

Klein GJ, et al. Handbook of cardiac electrophysiology: a


practical guide to invasive EP studies and catheter ablation.

fibrilasi atrium.

Remedica Publishing, 2002)

penilaian konduksi dan masa refraktori sistem

His-Purkinje
induksi aritr-nia atrial
Pemacuan ventl-ikel
- penilaian kondLrksi retrograd
- indLrksi aritmia ventrikel
L,ji-coba etek obat

"
'

ini hanya diterangkan cat'a pengukuran


saja
sedangkan plotokol lainnya tidak.
interval dasar
Pada tulisan

PENGUKURAN INTERVAL DASAR


Sebelunr dilakukan stilnttlasi dilakukan perekatlan dan

Gambar 5. Posisi kateter di dalam jantung masing-masing di


ventrikel kanan, atrium kanan, bundle dari His, dan sinus

penghitungan interval dasar (Gamtlar 6) yaitu:


. Dari EKC pcrrnukaan:
- interval PR (dari rnulai gelombang P sampai awal

koronarius

Langkah seianjutnya adalah rnelakukan perekatran


sinyal listrik dalam jantung (dikenal dengan elektrogram)
dari masing-masing lokasi khusus dalam jantung (atrium
kanan. verrtrikel kanan, lrlis buntlle, dan sinus koronarius).
Gambar 6 memperlihatkan contoh eiektrograrn dari tempat

tersebut di atas.
Secara umum ada empat protokol utama dalam pemeriksaan

komple-ks QRS)
dLrrasi kornpleks QRS

interval QT (dari mulai gelornbang sarrrpai akhir

gclomban-e T)
DadEGM(Elektrogram)
- panjang siklLrs dasar (.Basir: Ctcle Lcn;qth) yang
menceflninkan laju irama clasar (intrinsik)

interval PA
interval AFI
interval LtrV

elektrof isiologi yaitu:

.
.

Pengukuran interval sistern konduksi pada satat all'al


(basel ine)

PEMEHIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI PADA

Pemacuan atrium:

TAKIKAR DIA SUPRAVENTRI KEL (TSV)

penilaian sifat konduksi dan otoruatisasi NSA


penilaian konduksi dan nrasa refiaktori NAV

Tirkikardia supraventrikel (TSV) aclalah aritmia yang diderita

1548

I(ARDIOI.OGI

sekitar i% populasi, paling sering ditemukan dalam praktek

sehari-hari, dan digunakan untuk menggantikan istilah


lama untuk parorysmal atrial tachycardia.
TSV n-rerupakan suatu kelompok aritmia yang
melibatkan struktur di atas bundel dari His dengan atau
tanpa rrelibatkan ventrikel . TSV dapat dibagi lagi nienjadi
)/ang tidak teratur (iregular) yaitu fibrillasi atrial dan yang
teratur' (regular) yaitu:

.'l-akikardi a reentri nodal atdoventrikul


lar Notlal Reentrant Tachycardia)

er (Atrioy

et

tric u-

Sirkuit reentri berada di dalam nodus atrioventrikel dan


ventrikei tidak ikut serta dalan memperlahankan aritmia

(Gambar6.A)

Takikardia reentri atrioventrikules (Atriov e nt ric ular


reentrant tachttcardia)
Takikardia ini amat bergantung pada keberadaanjaras
tambahan (.accessor r- parhwalt) dan melibatkan
ventrikel dalam sirkuit takikardia
Takil<ardia atrial. Takikardia ini sama sekali tidak
melibatkan struktur hunclle dari His (AY junction).
Contohnyd adalah takikardi atrial ektopik dan flutter
atr-ial.

masuk melaluijalur cepat karena impuls melalui jalur lambat


terhambat akibat jalur tersebut masih dalam masa refrakter

dari depolarisasi melalui jalur cepat.


Karakteristik jalur ganda pada NAV (dual AV nodal
pathway') adalah adanya jalur lambat (cr) dan jalur cepat
(0). Jalur lambat mempunyai masa refrakter singkat tapi
kecepatan konduksi yang lambat. Sedangkan jalur cepat
memiliki masa refrakter lebih panjang tapi kecepatan

Ini adalah syarat mutlak utnuk


memungkinkan terjadinya reentri. Pada gambarA, impuls
dari atrium masuk ke NAV dan ventrikel melalui jalur cepat
konduksi yang cepat.

(p). Pada gambar B, impuls prematur dari atrium yang masuk


ke jalur cepat (B) terhambat karena pada saat itu jalur B
masih dalam masa refrakter. Akibatnya impuls akan beralih
ke jalur lambat (u) dan karena konduksi di jalur ini lambat
maka tercermin pada EKC permukaan sebagai pemanjangan

interval PR. Pada gambar C, impuls yang lewat melalui


jalur lambat tadi naik kembali secara retrograd melalui jalur

u dan turun kembali secara antegrad melalui jalur p dan


membentuk sirkuit reentry di dalam NA. Pemanjangan
interval PR ini menandakan adanya lompatan impuls dari
jalur cepat ke jalur lambat yang merupakan salah satu

Dari ketiga jenis TSV yang teratur tersebut, yang


paling kerap ditemukan adalah takikardi reentri nodus
atrioventrikular yang rneliputi 907o dari seluruh TSV dan

karakteristik inisiasi pada takikardi rentri nodus


atrioventrikuler. Jenis TRNA ini disebut tipe biasa
(common/typical type). Reentry dapat pula terjadi

25% TSV yang datang ke laboratorinm elektrofisiologi. Oleh


karena itu jenis ini akan dibahas lebih rinci dibandingkan
dengan yang lainnya.

sebaliknya yaitu antegrad melaluijalur cepat dan retrograd


melalui jalur lambat (tipe tidak umtm/uncommon type).
Karena NAV memegang peranan penting dalam sirkuit
reentri ini maka perasat vagal (vagal maneut,er) dan obatobat yang menghambat konduksi NAV (penyekat beta,
digoksin, Can antagonis kalsium) dapat memutus aritmia
ini. Pada Gambar 8 diperlihatkan gambaran rekaman
intrakardiak (elektrograrn) saat inisiasi TRNA tipe biasa

(commonhlpical type).
Ablasi TRNA merupakan tindakan terapi kuratif dengan
angka keberhasllan 95-9lVo. Pendekatan ablasi TRNA
adalah dengan memutus jalur lambat (slo** pathway).
Gambar 9 memperlihatkan skema lokasi ablasi dan rekaman

elektrogram yang spesifik dari jalur lambat (,slow


Gambar 7. Tiga jenis takikardia supraventrikel yang tersering A
Takikardi reentri nodal atrioventrikuler B. Takikardi reentri
atrioventnkuler C Takikardi atrial. Untuk penjelasan rinci dapat
dilihat pada teks (Dikutip dari Fogoros RN. Electrophysiologic
testing. 3'd Ed, Blackwell Science, 1999)

TAKIKARDIA REENTRI NODUS ATRIOVENTRIKUI.AR

pathway).

(,

(rRNA)
Pada kebanyakan pasien terdapat dua jalur mastk (dual
AV nodal pathwav*) dari atrium ke nodus atrioventrikuler
(NA) yaitu jalur cepat (fust pathway) dan jalur lamb at(slowpathv:av). Penelitian terkini mendapatkan adanya tiga jalur
nr asuk dari atri urn ke NA yaitu j alur lambat, j alur menengah,
dan jalur cepat. Umumnya pada saat irama sinus, impuls

Gambar 8. Mekanisme terjadinya takikardia reentri nodus


atrioventrikuler. penjelasan rinci dapat dilihat pada teks (Dikutip
dari Fogoros BN Electrophysiologic testing. 3'd Ed, Blackwell
Science, 1999)

ELEKTROFISIOLOGI

1649

Supen('r
vena cava
Coronary

Compact

os

His bundle

I.icusOic

Garnbar 10. Takikardia Reentran Atrioventrikuiar (TRA). Atrium


Right
ventiic e

Kanan dan kiri (FIA/LA) dan ventrikel kanan dan kiri (R/LV) secara
normal tidak dapat menghantarkan impuls listrik karena adanya
skeleton kardiak (membentuk annulus tricuspid dan mitral) yang

bersifat sebagai insulator Satu-satunya penghubung secara


elektris adalah NAV Jika pasien memiliki penghubung tambahan
dalam hal ini accessory pathway, maka kriteria sirkuit reentri
terpenul.ri (Dikutip dari: Schitling RJ Which patient should be
referred to an electrophysiologist: supraventricular tachycardia
Hea
S

rt 2002 87 299-304
;

ow pathway potentia

TRA dapat dibagi rnenjadi antidrornik


V6

Gambar 9. (A) Skema ablasi pada jatur lambat (slow pathway)


pada TRNA Kateter ablasi diletakkan di depan ostium sinus
koronarius.(B) Gambaran elektrogram tempat ablasi yang
baik:terlihat defleksi ventrikel yang lebih besar dari defleksi atrium

yang diikuti oleh defleksi potensial jalur lambat (slow pathway


potential) Diperlihatkan juga elektrogram atrium dan ventrikel
kanan, dan bundel dari His. (Dikutip dari Culkins H. Radiofrequency
ablation of supraventricular arrhythmias. Heart 2OO1 ;85:594-600).

TAKIKARDIA
ffRA)

dan

ortodromik. Pada TRA antidrornik konduksi antegrad


terjadi rnelalui jaras tambahan sedangkan konduksi
retrograd rnelalr,ri NAV sehingga pada rekaman EKG
permukaan hkan membelikan garnbaran takikardia dengan
kompleks QRS lebar (contoh pada Gambar 1l). pada

TRA ortodrornik konduksi antegrad melalui NAV dan


retrograd melalui jalas tarnbahan sehingga gambaran EKG
permukaan terlihat sebagai takikardi dengan kompleks
QRS sempit (normal). TRA merupakan jenis aritmia yang
sangat diindikasikan untuk tindakan 1<uratif dengan ablasi
radiofrekuensi dengan angka keberhasilan

R EENTRY ATBIOVENTRIKULER

Pasien dengan TRA dilahirkan memiliki jaras tambahan


(occe s sotl' pathutay) yang biasanya memiliki karakteristik
konduksi yang berbeda dengan NAV sehingga takikardi

dapat muncul pada usia neonatus, kanak-kanak. cian


dewasa. Jaras tambahan tersebLrt menghubungkan
permukaan epikardial atrium dengan ventrikel sepanjang
sulkus atrioventrikuler. Jaras tambahan dapat

99o/o d,an

komplikasi 1.8'lo.
Pada tulisan tidak dibahas tenrang elektrotisiologi pada
takikardia venl.rikuler (TV) karena akan dibahas pada topik

TV

lt

l.r. ,r,/'1, trur- ,l'

dikelompokkan berdasarkan tokasinya di sepanjang anulus


katub trikuspid dan mitral, sifat konduksinya (detrimental
atau non-detrimental), dan apakah ia mampu melakukan
konduksi antegrad saja, retrograd saja, atau kedua-duanya.
Bila jaras tambahan ini hanya mampu melakukan konduksi
secara retrograd saja maka disebut sebagi jaras yang

tersembunyi (concealed pttthway). Sedangkan yang


mampu melakukan konduksi secara antegrade disebut
manifest , tercermin dengan adanya preeksitasi pada E,KG
permukaan (gelombang delta). Jadi istilah sindrom WoLJ'
Parkinson White hanya diberikan kepada pasien dengan
preeksitasi dan takiaritmi yang bergejala.
Mekanisme terjadinya TRA dapat dilihat pada Gambar
10.

Gambar 11 Takikardia Beentran Atrioventrikuler (TFIA) tipe


ododromik dengan gambaran kompleks QRS lebar. (Dikutip dari
Wellen HJJ. Ventricular tachycardia: diagnosis of broad eRS
complex tachycardia. Heaft 2001 ;86:579-585)

1650

PEMERIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI PADA


BRADIARITM!A
Penyebab bradiaritmia yang kerap didapatkan di klinik
adalah penyakit pada NSA dan blok atrioventrikular (AV

KARDIOLOGI

bawah kateter ablasilah yang menjadi sumber energi panas,


bukan kateter itu sendiri. Thermal injury adalahmekanisme
utama kerusakan j aringan selama prosedur ARF. Kerus akan
jaringan permanen timbul pada temperatur sekitar 50 derajat

Celcius (Gambar 12).

block).

Kelainan pada NSA dapat bermanif'estasi berupa


sinus bradikardia, sinus arrest, atau bradikardia yang
bergantian dengan fibrilasi atrial (FA) paroksismal. Evaluasi
otomatisitas (automaticity) NSA dilakukan dengan menilai
Waktu pemulihan nodus sinoatrial (Slnas Node Recoverl
Time). Caranya adalah dengan meletakkan kateter pada
atrium kanan di dekat NSA, dan dilakukan pemacuan
dengan laju sedikit lebih tinggi dari irama dasar selama 30
detik. Pemacuan selanjutnya dihentikan secara mendadak.
Interval pemulihan (diukur dari saat pacuan atrial terakhir
sampai munculnya irama sinus spontan) mencerminkan
normal tidaknya fungsi NSA. Umumnya bila nilai interval
ini melebihi 1500 milidetik dianggap tidak normal.
Penilaian gangguan konduksi pada NAV umumnya
memerl ukan prosedur invasif . Prosedur
elektrofisiologi Iebih menekankan pada penilaian lokasi
hambatan hantaran: pada NAV, pada I1is-Purkinie. atau

tidak

Gambar 12.. Kerusakan jaringan permanen (daerah berwarna


putih) akibat ablasi radiofrekuensi (Dikutip dari ESI training
material)

distal dari /1is-Purkinje (infrahis). Gangguan pada tingkat

NAV umumnya bersifat sementara seperti pada iskemia


dan infark miokard akut. Umumnya gangguan pada NAV
bersifatjinak karena laju nadi berkisar 55 kali per menit
sehingga j arang menyebabkan gangguan hemodinamik.

Gangguan pada Ills atau pada bagian distalnya kerap


menimbulkan gangguan hemodinamik yang signifikan.
Infark miokard akut yang melibatkan arteri koroner kiri
desendens adalah penyebab tersering karena daerah ini
diperdarahi oleh arteri tersebut. Miokarditis kerap juga
mengenai jaringan konduksi ini. Pada pemeriksaan
elektrofisiologi untuk menilai gangguan hantaran pada
NAV adalah dengan melihat rekaman dari His (His electrogram). Berdasarkan gambaran elecktrogram tersebut dapat
ditentukan tingkat hambatan pada NAV.

Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal dengan


memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskular
(umumnya ke jantung kanan) dengan panduan sinar X.
Biasanya prosedur ini bersamaan dengan perneriksaan
elektrofisiologi. Prosedur elektrofisiologi bertujuan untuk

mencetuskan aritmia dan memahami mekanismenya,


Selanjutnya kateter ablasi diletakkan pada sirkuit yang
penting dalam merpertahankan kelangsungan aritmia
lersebut di luarjaringan konduksi normal. Bila lokasi yang

tepat sudah ditemukan maka energi radiofrekuensi


diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien fidak
merasakan adanya rasa panas tapi kadang-kadang dapat

juga dirasakan adanya rasa sakit. Bila tidak terjadi


komplikasi pasien hanya perlu dirawat selama satu hari
btrhkan bisa pulang hari.

ABLASI KATETER (CATHETER ABLATIOM


SEBAGAI TINDAKAN KURATIF PADA TAKIARITMIA

KAPAN HARUS MERUJUK PASIEN UNTUK


PBOSEDUR ELEKTROFISIOLOGI DAN ABLASI

Prosedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakan

KATETER?

kuratif berupa ablasi kateter. Sebelum tahun 1989 ablasi


kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung
yang tinggi (high energy direct current)berupa DC shock.
Karena pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidak

Indikasi untuk ARF bergantung pada banyak hal seperti


Iama dan frekuensi takikardi, tolerausi terhadap -sejala,

terlokalisasi maka banyak timbul komplikasi. Saat ini ablasi


kateter dilakukan dengan energi radiofrekuensi sekitar 50
watt (W) yang diberikan sekitar 30-60 detik. Energi tersebut
diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan
frekuensi 500.000 siklus per detik (Hertz).
Selama prosedur ablasi radiofrekuensi (AR.F) timbul
pemanasan resistif akibat agitasi ionik. Jadi jarrngan di

efektivitas dan toleransi terhadap obat antiaritmia, dan ada


tidaknya kelainan struktur jantung. Untuk TSV yang teratur
(re gular sup raventriotLa r tac hy c a rdia), banyak penelitian
yang menunjukkan bahwaARF lebih efektif daripada obat
dalam aspek peningkatan kualitas hidup pasien dan
penghematan biaya daripada obat antialitmia.
Kelompok pasien berikut ini sebaiknya dirujuk untuk
prosedur elektrofisiologi dan ARF:

1651

FI tr'KIROFISIOLOGI

Pasien dengan aritmia yang mengancam

jiwa:

Pasien Fibrilasi Atrial (FA) dengan sindrom I|'ofParkinson-Whlte dengan masa refrakter antegrad jaras
tambahan yang pendek
Pasien dengan aritmia yang menimbulkan gagal jantung:

takikardia atrial incessant

fluter atrial

TRA dengan menggunakanjaras tambahan dengan


sifat penghantaran yang lambat dari ventrikel ke
atnum

fibrilasiatrial

Pasien dengan takiaritmia bergejala meskipun telah


mendapat terapi obat:

takikardiaatrial
fluter atrial
fibrilasi atrial

TRNA
TRA
takikardia ventrikel idiopatik

Pasien seperli pilot, supirbis, atlit professional dengan


j aras tambah an (.atriov entricular ac c e s s o t) p athw ay)

dengan periode refrakter antegrad yang pendek


sehingga dapat membahayakan jiwa orang lain.

Dari beberapa meta analisis didapatkan angka


keberhasilan rata-rata ARF pada TSV adalah 90-98Vo
dengan angka kekambuhan sekitar 2-57o. Angka penyulit

rata-rata adalah sekitar l,Vo. Oleh karena itu ARF


dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama dibandingkan
dengan obat-obatan. Seandainya diperlukan tindakan
ulang biasanya angka keberhasilannya jauh lebih tinggi
lagi.

REFERENSI
Calkins H. Radiofrequency ablation of supraventricular arrhythmias
. Heart 2001:85:594-600.
Chauhan VS, Krahn AD, Klein GJ, et al Supraventricular tachycardia, Medical Clin of North Am;85:196-223.
Fogoros RN. Electrophysiologic testing. 3rd Ed, Blackwell Science,
1999
Friedman PA Novel mapping techniques for cardiac electrophysiology Heart 2002;81:575-82
Huszan RJ. Basic dysrhythmias 7'h Ed, Mosby, 2002
Lundqvist CB, Scheinman MM, Aliot EM, et al ACC/AHA/ESC
guidelines for the management of patients with supraventricu-

lar arrhythmias Circulation 2003 ;108:1871-909


Mi11er

JM and Zipes DP Diagnosis of cardiac arrhythmias. In: Zipes

DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart disease: a textbook of


' cardiovascular medicine.T'h Ed, Elsevier Saunders, 2005.
Murgatroyd FD, Krahn AD, Klein CJ, et al. Handbook of cardiac
electrophysiology: a practical guide to invasive EP studies and
catheter ablation. Remedica Publishing, 2002.
Ramo BW and Wagner GS. The Physiology of normal and abnormal
rhythms In: Waugh RA. Ramo BW, Wagner GS, et al. Cardiac
arrhythmias : a practical guide for clinician. 2"d Ed, FA Davis

Company, 1994.
Rubart M and Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideration. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO,
et al. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.T'h
Ed, Elsevier Saunders, 2005.
Schilling RJ Which patient should be referred to an electrophysiologist: supraventri c ular tachycardia. Heart 2002:.8'7 :299 -304.
Singer I (Ed). Interventional electrophysiology. 2"'j Ed, Lippincort

Williams and Wilkins, 2001


Wellen HJJ Ventricular tachycardia: diagnosis of broad complex
QRS tachycardia. Heart 2001;86:579-85
Wellen HJJ. Catheter ablation for cardiac arrhythmias. N Eng J Med
2005 12:1112-4

260
PACU JANTUNG MENETAP (PERMANEN)
M. Yamin

PENDAHULUAN
jantung permanen (PJP) adalah suatu sirkuit di mana
sebrah generalor mengeluarkan arus listrik yang mengalir
ke otot jantung (miokard) melalui sebuah kabel (wire)
penghantar untuk merangsang jantung berdenyut, dan
selanjutnya kembali ke generator (sirkuit berakhir). Jadi
PJP umumnya diindikasikan pada kelainan irama jantung
yang lambat (bradikardia), baik oleh karena kelainan
pembentukan impuls misalnya sindrom sinus sakit (SSS)
Pacu

maupun kelainan hantaran impuls (misalnya blok


atrioventrikel total). PJP akan mengembalikan sistem

anestesi lokal dan masa perawatan singkat (satu hari).


Para dokter umum, peserta program pendidikan spesialis
penyakit dalam atau kardiologi, spesialis penyakit dalam,
atau spesialis jantung baik pada saat pendidikan maupun

melaksanakan praktek tidak jarang berhadapan dengan


pasien yang memerlukan pemasangan PJP atau yang sudah
terpasang PJP. Oleh karena itu diperlukan pengetahuan
dasar tentang PJP, terutama indikasi pemasangan dan

tindak lanjut (follow-up) sederhana dan praktis. Dalam


tulisan ini akan dibahas prinsip kerja PJP, terminologi yang
dipakai pada PJP, indikasi pemasangan dan pemilihan jenis
PJP, dan kemajuan terkini di bidang PJP.

pemacuan jantung ke keadaan fisiologis sehingga dapat


meningkatkan curah jantung dan memperbaiki sirkulasi otak

dan organ tubuh lainnya. Hasil akhirnya adalah


menghilangkan keluhan pasien yang mengalami
bradikardia. seperti mudah lelah, sinkop, dan sesak napas.
Teknologi PJP telah mengalami perkembangan dan
kemajuan yang pesat sejak pemasangan PJP pertama pada
manusia yang dilakukan olehAke Senning, seorang dokter
bedah toraks dari Swedia, pada tahun 1958. Pada waktu
itu indikasi pemasangan PJP masih sangat terbatas pada
kasus bradikardia seperti hambatan atrioventrikel total dan
proses pemasangan melalui prosedur torakotomi yang
dilakukan oleh seorang ahli bedah toraks.
Saat ini perkembangan PJP semakin luas dari segi
indikasi dan penempatan pacing lead. Terobosan terkini
dari segi indikasi adalah untuk mencegah takiaritmia seperti
fibrilasi atrium (FA). Lokasi penempatan p acing lead ptn
mengalami perubahan dari yang klasik (apeks ventrikel

kanan dan apendiks atrium kanan) menjadi septum


ventrikel kanan atau, Right Ventricular Outflotv Tract
(RVOT) tntlk lead ventrikel dan septum bagian bawah
atrium kanan untuklead atrilm untuk mengurangi kejadian
FA. Demikian pula dengan prosedur implant yang semakin
sederhana dan dilakukan oleh seorang kardiolog dengan

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KONDUKSI


JANTUNG
Jantung memiliki pembangkit listrlk (generaror) sendiri
yaitu nodus sinoatrial (NSA) yang bekerja menghasilkan
impuls listrik secara otomatis (Gambar 1). Imppls listrik ini
diteruskan ke sistem konduksi lain yaitu jaras interatrial
danbundle dari Bachman ke atrium kiri. Di antara atrium

dan ventrikel terdapat jaringan kartilago yang dikenal

sebagai cardiac skeleton (Gambar 2). Struktur ini


berfungsi sebagai insulator (penyekat hantaran impuls
setelah terjadi depolarisasi atrium semua
impuls listrik akan masuk ke Nodus Atrioventrikuler (NAV).

listrik) sehingga

Di sini impuls listrik

mengalami perlambatan untuk

memberikan kesempatan pengisian darah dari atrium ke


ventrikel secara optimal. Selanjutnya impuls akan
diteruskan ke berkas His yang kemudian bercabang
menjadi Berkas Cabang Kiri (BCK) dan Berkas Cabang
Kanan (BCKa) dan berakhir di serabut Purkinje dan otot
jantung (miokard) dan membuat bilik jantung berkontraksi.
Gangguan pada salah satu komponen sistem konduksi
ini dapat berupa gangguan pembentukan impuls pada NSA

t652

1653

PACU JANTUNG MENETAP (PERMANET9

dan atau gangguan hantaran impuls yang secara klinis


berdampak timbulnya gejala hampir pingsan (nearsyncope') atau pingsan (syncope). Keadaan klinis inilah
yang menjadi indikasi utama pemasangan pacu jantung.

Atrioventricular node
Bundle of His

KONSEP DASAR DAN PHINSIP KERJA PACU


JANTUNG PERMANEN
PJP pada dasarnya terdiri dari dua komporren Lltama yaitu
pulse genercnor (Gambar 3) dan pacing lead (Gambar 4).

Pulse generalnr terbuat dari lithitrm iotline bottert, yang


merupakan sumber energi Lltama untllk menghantarkarl
impuls ke miokard. Fungsi tambahannya adaiah sebagai

pusat pengaturan fungsi PiP. Rata-rata gcnerator


mempunyai lamakerja sekitar4-10 thn (tergantung apakah

pasien sepenuhnya tergantung pada PJP atau tidak).


Generator dihubungkan dengan endokardium .jantung
melalui pacing lead. Pacing leod merupakan suatu
insul.ate

d -w i t"e

yang berfungsi menghantarkan impuls dari

pttLse generator ke otot jantung dan melaktLkan deteksi

(sensing) sinyal depolarisasi (kontraksi) jantung. Secala


umum pacing lead dibagt dua yaitu pacing leatl yang
dimasukkan secara intravena ke dalam endokardiurn
(transvenous lead) dan yang dipasang di atas epikardiurr
(epicardial lea$.Yang paling sering dipakai adalah jenis
yang pertama . Transvenous lead terdii dari dua jenis yaitu

Purkinje fibers

untuk fiksasi pasif (tine lead'y atalu untuk fiksasi aktif


(.screw-in lead') seperti terlihat dalam Gambar 4.
Left bundle branch

Gambar 1. Sistem konduksi jantung, Pembentukan impuls dimulai

secara otomatis di Nodus Sinoatrial (Sinoatrial Node) dan


dihantarkan ke seluruh atrium untuk mendepolarisasi atrium
Selanjutnya impuls diteruskan ke Nodus Atrioventrrkel (Atrioventricular Node), berkas dari H s, Berkas Cabang Kanan dan Kiri,
serabut Purkinje, dan berakhir di otot jantung (Dikutip dari AHA
ECG tutorial)

Gambar 3. Pada gambar ini diperlihatkan contoh generator dari


berbagai merek dan model (Dikutip dari www.medtronicConnect.
com dan www guidant com)

Fibrous skeleton
of the heart

Gambar 4. Gambar di sebelah kiri adalah jenis /eadfiksasi pasif


(tine lead) dengan tonjolan seperti duri pada ujungnya untuk
memudahkan perlekatan dengan trabekel endokardium Sedangkan
gambar sebelah kanan adalah lead f iksasi aktif (screw-in) dengan
screw pada ujungnya (Dikutip dari St Jude Medical Teaching
Material)

Gambar 2. Cardiac skeleton. Jaringan kaftilago yang menyokong


struktur katup jantung dan berfungsi sebagai penyekat impuls
listrik dari Nodus Sinoatrial agar tdk menyebar ke jaringan lain tapi

terkumpul di Nodus Atrioventrikular. (Dikutip dari: Fogoros FlN.


Electrophysiologic testing 2nd Ed, Blackwell Science, 1999)

Lead wtuk fiksasi aktif lebih stabil dan jarang lepas


(dislokasi) pada fase akut pasca implant karena ujung Lead
di tanam melalui .rcreru ke dalam septum atau endokardium
dan mudah ditanam di mana saja di dalam ruang jantung.

t654

KARDIOLOGT

Sedangkan tine lead melekat pada trabekel endokardium


sehingga relatif lebih mudah mengalami perubahan posisi
pada t'ase akut pasca implantt apalagi bila terdapat kelainan
regurgitasi katub trikuspid. Di sarnping ifi pacing lead
juga ada yang dilapisi obat steroid dan ada yang tidak.
Jadi arus listrik yang dikeluarkan oleh generator akan
dihantarkan ke otot jantung melalui pacing lead darr
kembali ke generotor dan demikian seterusnya. Pada ujung
pacing lead terdapat elektroda bermuatan negatif (katoda)
yang kontak langsung miokard. Sedangkan elektroda yang
menerima impuls listrik setelah terjadi depolarisasi disebut

saat tindak lanjut. Pada tahanan (itnpeclance) yang tinggi


maka arus yang dikeluarkan akan berkurang sehingga
kelangsungan generator akan lebih panjang.
Beberapa konsep dasar yang perlu dipahami adalah
ambang rangsang (stinttrlation thre,shold) dan scnsing.

anoda. Pada sistern kutub tunggal (unipolar) maka


katodanya terletak di ujung pacing lead darr anodanya di
generator. Sedangkan pada sistem kutub ganda (bipolar)

Ampiitude (yang dinyatakan dalam volt) yang diberikan

katoda terletak di uj ung pacing lead yangkontak langsung


dengan miokard dan anoda terletak pada bagian proksinral

pacing lead (terdapat dua elekroda). Jadi saat terjadi


pemacLran maka impuls listrik akan keluar dari generator
dialirkan melalui lead dan katoda dan kembali ke anoda.
Untuk FJP kamal tunggal (single charuber) maka hanya
dipakai salt lead yang biasanya ditempatkan pada apeks
ventrikel kanan (Gambar 5). Pada PJP kamar ganda(clouble
chamber) lead ditempatkan di atrium kanan dan ventrikel

Ambang rangsa,ng(thresholrl) adaiah energi minimal yang

diperlukan untLrk membuat kontraksi otot juntung


(depolarisasi) Agar ambang rangsang dapat membuai
kontraksi otot jantung (captttre) rnaka diperltrkan besarnya

arus yang diberikan oleh pacu jantung ke miokard


(cr

m p I itw de

) dan lamany a s ti mul us diberi kan (pu l,s e

n:

dth

1.

harus rnemiliki nilai yang cukup r-rntuk depolarisasi miokard.


Denrikran pula denganpuls e witlth (y,ang dinyatakan dalarn
milisekon) harus mempunyai durasi yang cukup agar dapat

membuat otot jantung kontraksi. Kombinasi kedua


komponen inilah yang menentukan apakah stimulasi dari
pacu jantung dapat mendepolarisas miokard (c'ttpture).
Pada Gambar 6 (diambil dari hasil uy threshoLtl sa.lah
satu pasien penutris saat tindak lanjut di Divisi Kardioio,qi

Departemen llmu Penyakit DalnmiPJT RSUPN Ciptcr


Mangtrnkusumot diperlihatkan conloh garnbaran EKC
pada saat captLtre dan io.rt (.tl)tt(re.

kanan.
,oPLUlcUUllll,lCUvUdylucUUll,llllt

1,20v@0,37rs V

0,90i@0.37ms
I

Gambar 6. Gambaran EKG yang diambil dari programer pada


saat tindak lanjut pasien dengan PJP.Dengan amplitude 2,4 voll

Gambar 5. Pada pacu jantung kamar tunggal maka lead umumnya


diletakkan pada ventrikel kanan. Pada indikasi tedentu lead dapat
pula diletakkan pada atrium kanan. (Dikutip dari www.guidant.com/
condition/arrhythmia/ image)

terljhat stimulus pacu jantung dapat membuat depolarisasi ventrikel


kanan (capture) yang terlihat pada EKG sebagai kompleks QRS
dengan moffologi Blok Berkas Cabang Kiri (Leff Bundle Branch
Black Morphology) Amplitude terus diturunkan secara bedahap
dan pada angka 0,6 volt stimulus ini tidak dapat mendepolarisasi
ventrikel (lost capture) Berufii thresholrl (energi minimal yang
diperlukan untuk mendepolarisasi ventrikel) pada pasien ini adalah
0,9 volt.

Komponen lain yang penting adalah sensing yaitu


Prinsip kerja PJP terkait erat dengan konsep dan hukum

elektrodinamik terutama hukum ohm. Hukum ohm


menyatakan bahwa tegangan listnk (V) adalah berbanding
lurus dengan perkalian kuat arus (I) dan resistensi (R).
Semakin besar resistensi dalam sirkuit PJP maka semakin
besar tegangan yaog diperlukan untuk mengalirkan arus
listrik dalam sirkuit tersebut. Penerapan hukum ini pada
sistem PJP amat penting untuk menilai keutuhan sistem
PJP baik pada saat pemasangan (.implanf) maupun pada

kemampuan pacu jantung untuk mengenali adanya iraml


intrinsik jantung (.intrinsic rlqtthnt') sehingga bila irama
tersebut muncul maka pacu jantung tidak akan memberikan
stimulus (inhibited). Sensing yang akurat memungkinkan
pacu jantung untuk mengetahui apakah jantung dapat
membentuk iramanya sendiri. Jadi pacu jantung hanya akan

bekerja bitra jantung tidak dapat membentuk atau


menghantarkan itrpuls. Pada GambarT berikut ini disajikan
contoh penilaian sensing oleh pacu jantung (diambil dri
salah satu pasien penLrlis):

1655

PACU JANTUNG MENETAP (PERMANEN)

Gambar 9. Kompleks ORS yang ke-7 tidak dapat dikenali


(undersensing) oleh pacu jantung sehingga stimulus tetap

I
Gambar 7" Sensing yang dilakukan oleh pacu jantung mendapat
nilai gelombang R (irama intrinsik pada ventrikel) adalah 8,4 milivolt
(mV) Nilai ini cukup baik untuk ventrikel (minimal 5 mV)

Dalanr kaitan ini dikenal istilah undersensing dan


ctversensing. Yang pertama berarti jantung tidak dapat
rnengenali ilarna intrinsik pasien baik di atrium maupun di
ventrikel sehingga tetap memberikan pacuan (stirnuius)
wal.aupun jantung ticiak memerlukannya. Sedangkan yang
i<ed,,la berarti jantung ie riaiu 'oerlebihan daiam mengenali
aktivitas di iuar jantung (akiii,itas otot di Caerah dada)
sebagai irama intrinsikjantung atau mengenali gelombang
T -"ebagai kompleks QRS sehingga pacu jantung tidak
mernberikan sti mul us y an g di perl ukan (dihambat). Faktortaktor yang mempengaruhi sensing adalah polaritas lead
(unipolar atau bipolar'). integritas lead (retak pada insulasi
atau patah pada wire). dan interferens elektromagnetik.
Pada Gambar 8 ditampilkan contoh keadaan ot'ersertsirtg
dan Gambar 9 nntuk urttlerserrsing.
Untr-rk mendapat kedua komponen (thresholcl dan
sensing) yang ideal maka pacirtg Lead harus diposisikan
cli lokasi yang tepat pada atriun'r dan atau ventrikel.

diberikan (tanda garis lurus, splke, setelah QRS kompleks)


Seharusnya pada saat tersebui pacu jantung tidak memberikan
stimulus (Dikutip dari St Jude Medical Teaching Material)

TERMINOLOGIDALAM PJP
Untuk memudahkan dalam komunikasi dan penamaan PJP
maka oleh Norrh Americo.n Society of Pacing and
ELectropht;siology (NASPE) dan British Pacing and

Electropht;siology Group ( BPEG) dibuatlah pedoman


istilah yang dipakai pada PJP sebagai berikut:

Posisi

menggambarkan ruangan dipacu untuk

mengatasi bradikardia. Posisi iI menggambarkan ruang


tempat deteksi irama spontan (intrinsik) untuk tujuafl
mencetuskan atau menghambat pacuan. Sedangkan posisi
III menggambarkan reaksi terhadap posisi II.
Posisi IV agak unik karena menggambarkan apakah PJP

tertentu memiliki kemampuan untuk menyesuaikap laju


pacuan (rate adaptive) sesuai dengan kebutuhan aktivitas
pasien. Ini penting pada pasien dengan chronotropic incompetence . Sedangkan posisi V menggambarkan apakah
ada pemacuan lebih dari satu tempat pada ruang yang
sama (biatriaL atau biventricle pacing). Umumnya empat
posisi pertama yang kerap dipakai dalam praktek sehari
hari. Berikut ini disajikan berbagai contoh istilah tersebut:

voo
Ruang yang dipacu adalah ventrikel (V) tanpa ada ruang
yang dideteksi (O) dan tentu tidak ada respons terhadap
deteksi/sensing (O). Jenis ini dikenal sebagai pemacuan

ventrikel tidak sinkron

VVI
Ruang yang dipacu adalah ventrikel (V) dan ruang tempat
deteksi adalah ventrikeljuga (V) dan respons bila terdapat
s ensingl irama intrinsik adalah inhibisi (I)/ penghambatan.

VVIR
Sama seperti
B

Gambar B. Keadaan oversensing pada gambar A terjadi setelah

kompleks QRS ketiga akibat adanya aktivitas otot dada


(miopotensial) Aktivitas otot ini ditangkap oleh pacu jantung

di

atas tetapi pada jenis

ini

terdapat

kemampuan adaptasi laju pacuan (R=rate adaptive) sesuai


dengan kebutuhan aktivitas pasien, Biasanya dipasang
pada pasien FA dengan blok AV total

sebagai irama intrinsik ventrikel sehingga pacu jantung tidak


memberikan stimulus pada saatnya yaitu di antara kompleks QRS
ketiga dan keempat Pada gambar B pacu jantung salah mengenali
gelombang T sebagai kompleks QRS sehingga tidak memerikan
stimulus pada saat seharusnya (tanda panah) (Gambar A dikutip
dari buku The Medtronic ECG Workbook dan Eambar B dikutip
dari St Jude Medical Teaching Material).

DDD
Pemacuan dan deteksi kamar ganda (D) dengan respons
inhibisi bila terdapat sensing irama intrinsik baik pada
atrium dan ventrikel pada nilai AV tertentu dan akan

1656

I(ARDIOI.OGI

Ruang yang dipacu

Kategori O=Tidakada
A = atrium
V = ventrikel
D = atrium dan ventrikel

Ruang yang
mendeteksi (sensrng)

Respons terhadap
sens/ng

Laju Pemacuan Banyak


(rafe Tempat (multisite
modulation) pacing\

O = tidak ada
A = atrium
V = ventrikel
D = atrium dan vetrikel

O = tidak ada
| = inhibisi
T = trigerred
D = inhibisi dan trigerred

O = tidak ada
R = rate
modulation

memberikan pemicuan (/rigger) pada ventrikel bila terdapat


sensing/deteksi pada atrium pada interval VA tertentu

DDDR
Sama seperti di atas ditambah kemampuan adaptasi laju
pemacuan. Inilahjenis PJP yang paling fisiologis dan ideal.

Pengaturan
Pacuan

O=tdk ada
A=atrium
V=ventrikel
D=atrium dan ventrikel

bradycardia). Secara terinci indikasi pemasangan PJP


menurut pedoman bersama dari American College
Cardiolctgy, American Heart Associatiott, dan North
American Society of Pacing and Electrophysiolog:,,
terutama untuk indikasi kelas I, adalah sebagai berikut:

Blok Atrioventrikel Didapat (Acquired


Atr i ove nt r i c u I a r
HEMODINAMIK PADA PACU JANTUNG

kejadian fibrilasi atrium. Sebaliknya pada pemacuan kamar


ganda (dual chamber pacing) tujuan ini dapat dicapai
secara

maksimal.

Tekanan darah sistemik dan curahjantung adalah dua


parameter yang menjadi perhatian utama pada pemacuan
fisiologis. Pada uji khnis The Mode Selection Trial in

Sinus-Node Dysfunction didapatkan pemacuan kamar


ganda menyebatrkan adanya penurunan risiko fibrilasi
atrial, pengurangan gejala gagal jantung, dan sedikit
perbaikan angka kesintasan (surviv al).

INDIKASI PEMASANGAN PACU JANTUNG

laju jantung lambat yang bergejaTa (symptomaric

Setelah prosedur ablasi pada Atrioventricular

BlokAV pasca operasi yang tidak dapat pulih kembali


Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti
distrofi muskular miotonik
Blok AV derajat dua pada tingkatan manapun yang
diserta bradikardi bergej ala.

Pemacuan pada Blok Bifasikular dan


Trifasikular Kronis

.
.
.

BlokAV derajat tiga yang hilang timbtil (intermittent)


BlokAV derajat dua tipe II
Blok berkas cabang yang bergantian (alternating
bundle branch block)

Pemacuan pada Blok AV pada lnfark Miokard


Akut (lMA)

PERMANEN
Secara umum indikasi pemasangan PJP adalah keadaan

yang berkaitan dengan blok AV


Aritmia dan keadaan lain yang memerlukan obat
yang menyebabkan bradikardi bergejala
Adanya asystole yang terdokumentasi dengan
durasi 3 detik atau lebih atau laju irama escape yar,g
kurang dari 40 kali per menit pada pasien sadar
meskipun tanpa gej ala (sympt om-fr e e)

junction

diketahui bahwa atrium menyumbang sekltat 30qa


terhadap curah jantung (atriaL kick). Pada pemacuan
dapat dicapai. Pemacuan kamar tunggal juga dapat
memberikan efek samping berupa peningkatan angka
rawat-inap karena gagal jantung dan peningkatan

k)

pada lokasi anatomi manapun yang disertai:


Bradikardi yang bergejala (termasuk gagaljantung)

Tujuan yang paling ideal dalam pemasangan PJP adalah


tercapainya pemacuan yang fisiologis (physiological paclng) untuk mendapatkan efek hemodinamik yang optimal.
Konsep pemacuan fisiologis ini telah berkembang seiring
dengan bertambahnya pemahaman tentang hemodinamik
yang berkaitan dengan pacu jantung dan kecanggihan
sistem pacu jantung itu sendiri.
Adanya keselarasan antara pemacuan atrium dan
ventrikel (.AV synchrorzy) adalah amat penting untuk
memberikan efek hemodinamik yang positif. Seperti

kamar tunggal (single chamber pacln g) maka hal ini tidak

B Io c

BlokAV derajat 3 atau blokAv derajat dua yang lanjut

BIokAV derajat dua menetap dengan blokberkas cabang


bilateral atau blok AV derajat tiga pada IMA
Blok AV (derajat dua atau tiga) sesaat yang disertai
blok berkas cabang. Jika lokasi blok tidakjelas maka
diperlukan pemeriksaan elektrofisiologi.
Blok AV derajat dua atau tiga yang menetap dan
simtomatik

1657

PACU JAIYTUNG MENETAP (PERMANEN)

Pemacuan pada Disfungsi Nodus Sinus (srnus


node dysfunction)
. Disfungsi nodus sinus dengan bradikardi yang
terdokumentasi, termasuk sinus pauses yang sering.
Pada kebanyakan pasien hal ini disebabkan oleh obat-

obatan yang penting dengan indikasi kuat dan tidak


ada pilihan pengganti obat tersebut
Inkompetensi kronotropik (laju nadi yang tidak dapat
naik saat kebutuhan meningkat mislanya latihan) yang
simtomatik

Pencegahan dan Terminasi Takiaritmia


dengan Pemacuan (indikasi kelas lta)

Takikardia supraventrikel yang berulang dan bergejala


serta terbukti dapat diterminasi dengan pemacuan dan
ablasi atau obat akan memberikan efek samping yang
tidak dapat ditoleransi.
Fluter atrium dan takikardia supraventrikel yang terbukti
dapat diterminasi dengan pemacuan dan obat atau ablasi
tidak efektif

Pemacuan pada Sinkop Neurogenik dan


Sindrom Sinus Karotis Hipersensitif

lain yang telah dijelaskan di atas. Sedangkan indikasi


kelas II adalah keadaan kardiomiopati obstruktif
hipertrofi yang simptomatik dan gagal dengan terapi
obat dengan adanya bukti obstruksi alur keluar ventrikel
kiri baik saat istirahat maupun dengan provokasi
Pemacuan pada Kardiomiopati Dilatasi, indikasi kelas
I adalah pada keadaan yang disertai disfungsi nodus
sinus. Sedangkan indikasi kelas II adalah pemasangan
pacu jantung ventrikel ganda (biventricular pacing)
pada pasien kardiomiopati iskemia atau dilatasi yang
bergejala, fungsional klas New York Heart Association

(NYHA) III

atau IV, tidak membaik dengan obat, durasi

kompleks QRS memanjang (130 milidetik atau lebih),


diameter diastolik akhir ventrikel kiri sama atau lebih
dari 55 mm, dan fraksi ejeksi kurang atau sama dengan
35Vo

Pemacuan pasca T[ansplantasi Jantung, adanya


disfungsi nodus sinus dan inkompentensi kronotropik
yang tidak dapat pulih setelah transplantasi jantung.

TEKNIK DAN PROSES PEMASANGAN PACU


JANTUNG

Sinkop berulang akibat stimulasi pada sinus karotis, atau

Pemasangan PJP saat ini tidaklah sesulit pada masa dulu

penekanan minimal pada nodus sinus karotis yang


menimbulkan asistol ventrikel selama 3 detik atau lebih
tanpa adanya obat-obat yang menekan fungsi nodus si-

dan dapat dilakukan dengan anestesi lokal serta oleh


seorang kardiolog saja. Persiapan pasien adalah puasa
sekitar 6 jam sebelum prosedur. Antibiotika intravena
diberikan sebelum dan 24 jam sesudah prosedur
dilaksanakan. Selama tindakan pasien hanya diberikan

nus karotis

Pemacuan pada Anak dan Orang Dewasa


dengan Penyakit Jantung Bawaan

.
.
.
.
.

Akses yang umunmya dipakai adalah dengan cepha-

BlokAV derajat dua atau tiga yang berkaitan bradikardi

lic vein cut-down atau punksi vena subklavia. Pada teknik

asimptomatik, disfungsi ventrikel, dan penurunan curah

perlama dilakukan insisi di atas sulkus deltopektoralis, dan


dengan pemisahan jaringan secara tumpul, dicari vena
sefalika yang umumnya berjalan sejajar dengan sulkus

jantung
Disfungsi nodus sinus yang bergejala dan berkaitan
dengan bradikardi yang tidak sesuai dengan usia
Blok AV derajat dua atau tiga pasca operasi yang tidak
pulih setelah rujuh hari
BlokAV bawaan dengan irama pengganti tipe kompleks
QRS lebar, irama ektopik ventrikel, dan disfungsi
ventrikel kiri

Blok AV total pada bayi dengan irama ventrikel kurang


dari 50-55 kali per menit atau disertai penyakitjantung
bawaan dengan irama ventrikel kurang dai70 kali per
merut

Takikardia ventrikel yang berganittg pada pause


Qtause-dependent VT) dengan atau tanpa pemanjangan

interval QT dan manfaat pacing terbukti efektif.

Pemacuan pada Keadaan Khusus (spesifik)

sedasi ringhn tanpa anestesi umum.

Pemacuan pada kardiomiopati obstruktif hipertrofi,

indikasi kelas

pada kelainan

ini adalah adanya

disfungsi nodus sinus dan blokAV seperti pada keadaan

deltopektoralis. Pada saat yang sama dibuat kantung


Qtocket) untuk generator. Bila vena diternukan, dilakukan
cut-down untuk memasukkan lead alat wire ke dalam
atrium dan atau vetrikel kanan. Teknik lain adalah dengan
langsung melakukan punksi pada vena subklavia untuk
mendapatkan akses ke ventrikel dan atau atrium kanan.
Setelah akses didapat dimastl<kanwire dan disusul dengan
peel-away sheath fienis sheath yang dapat disobek).
Setelah lead dimasukkan, peel-away sheath dikeluarkan
dengan cara merobeknya.
Penempatan lead untuk ventrikel umumnya adalah di
apeks ventrikel kanan. Namun berdasarkan studi terkini
tempat alternatif seperti RVOT, adalah lebih baik karena
aktivasi antara ventrikel kanan dan kiri lebih sinkron. Telah
pula dibuktikan bahwa pemacuan pada apeks ventrikel
kanan berdampak buruk secara jangka panjang berupa
remodeling dan dilatasi ventrikel kiri serta penurunan
kapasitas fungsional. Pada pacu jantung kamar tunggal,
setelah lead berada di posisi yang dimaksud, dilakukan

1658

KARDIOI.]OGI

pengujian parameter berupa threshold, sensing, dan

impedance. Untuk penempatan lead

atritm yang

konvensional adalah pada right atrial appendage. Namun


saat ini untuk mencapai sinkronisasi antara atrium kanan
dan kiri dan mengurangi dispersi elektris antara kedua
atrium, posisi lead diletakkan pada right atrial high
septum dan right atrial low septum (pada ostium sinus
koronarius). Gambar 10 merupakan salah satu contoh
pasien penulis yang dipasang PJP kamar ganda (dual
chamber pacemaker).
Selanjutnya lead diflksasi secara baik dan dihubungkan
ke generator. Kulit ditutup lapis demi lapis secara jahitan
berkesinambungan. Antibiotika diberikan sehari sebelum
dan sampai sehari pasca pemasangan. Segera setelah selesai

dilakukan pemograman dan pengecekan akhir dengan


memakai alat yang disebut programmer. Pemeriksaan rutin
dengan programmer ini diulang kembali tiga bulan kemudian

untuk mengtbah acute threshold menjadi chronic


threshold dan secara berkala setiap 6 bulan.
Parameter baku untuk atrium dan ventrikel dapat dilihat
pada Tabel 2.
Komplikasi yang mungkin timbul saat dan setelah

Gambar 10. PJP kamar ganda dengan penempatan lead atrium


pada appendiks atrium kanan dan lead ventrikel di apeks ventrikel
kanan. Jenis yang dipakai adalah tiksasi aktif (screw-in lead)
yang pada ujung terlihat adanya screw (gambar diambil dari
Laboratorium Kateterisasi Divisi Kardiologi Dept llmu Penyakit

Dalam FKU|/Pelayanan Jantung Terpadu RSUPN Cipto


Mangunkusumo, Jakafia)

PEMILIHAN JENIS PJP

pemilihan PJP bergantung pada beberapa hal seperti yang


terlihat pada Gambar 11.
Pada prinsipnya pada blokAV yang disertai oleh aritmia
atrial yang kronik maka dipilih pacu jantung kamar tunggal
di ventrikel. Sebaliknya bila tidak disertai aritrnia atrial kronik
dan diperlukan adanya keselarasan antara atrium dan
ventrikel (AV synchrony) maka dipilih jenis pacu jantung
kamar ganda. Faktor penentu lainnya adalah kompetensi

Yang menjadi pegangan utama dalampemilihan PJP adalah


jenis kelainan dalam sistem konduksi jantung dan aspek

kronotropik (chronotropic c ompetence).


Pada kelainan atau penyakit nodus sirus (sinus node
dysfunction) maka faktor penentu pemilihan jenis pacu

sosial ekonomi pasien. Pada kelainan berupa blok AV maka

jantung adalah ada tidaknya kelainan konduksi nodus AV.

pemasangan PJP adalah pneumotoraks, hemotoraks,


emboli udara, hematoma, trombosis intravaskular, erosi dan
infeksi.

Desire for
antrial pacing

Desire for
rate response
Rate-responsive

ventricular
pacemaker

Rate-responsive

ventricular
pacemaker

Singel-lead atrial
sensing ventricular
pacemaker

Gambar 11 . Pemilihan jenis pacu jantung pada kelainan blok atrioventrikuler (Dikutip dari Gregoratos G, Abraham J, Epstein AE et al. ACC/
AHfuNASPE guideline update for implanttation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.Circulation 2002;106:2145-61 )

16s9

PACU JANTUNG MENETAP (PERMANETO

Evidence for impaired AV


conduction or concern over
future development of AV
block

Desire for
AV syncrony

Desire for
rate response

Desire for
rate response

Gambar 12. Pemilihan pacu jantung pada kelainan nodus sinus. (Dikutip dari Gregoratos G, Abraham J, Epstein AE et
al. ACC/AHA/NASPE guideline update for implanttation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.Circulation
2002;106:2145-61

TINDAK LANJUT (FOLLOW-U4 PASTEN DENGAN


PACU JANTUNG PERMANEN

l.

Parameter implant akut (segera setelah implant sampai


dengan 3 bulan):
Threshold
Voltagd < lV, tapi lebih disukai <0,5V
Current <1,5 mA
lmpedance kira-kira 400-1200 ohm
Senslng
Gelombang R: > 5 mV
Gelombang P: > 2 mV

A.

1.
2.
3.
B
'1.
2.

ll. Parameter pada saat kronis

A.

B.

Threshold

1.
2.
3.

Voltage, <3 mV
Current:< 6 mA

lmpedance sekitar 500 ohm


Senslng
Gelombang R: > mV
Gelombang P:> 1,5 mV, sebaiknya 2,0-3,0 mV

1.
2.

Bila kelainan nodus sinus disertai dengan blok AV maka


diperlukan pacu jantung di ventrikel dan bila diperlukan
keselarasan antara atrium dan venrikel maka dipilih pacu
jantung kamar ganda. Berdasarkan uji klinlkMOSD (Mode
Selection in Sinus-node Dysfucntiorz) didapatkan bahwa
pada pasien dengan disfungsi nodus sinus yang dipasang
PJP kamar ganda dibandingkan kamar tungal, kelompok
yang mendapatkan PJP kamar ganda mempunyai risiko
kejadian fibrilasi atrial yang lebih rendah, gejala gagal
jantung berkurang, dan mempunyai kualitas hidup yang
lebih baik. Pemilihan secara rinci dapat dilihat pada Garnbar
12.

Tujuan pokok tindak lanjut pada pasien dengan PJP adalah


menilai sistem dan kinerja PJP secara menyeluruh untuk
menjamin adanya fungsi pemacuan yang optimal dan

sesuai dan mendeteksi serta mencegah masalah yang


berkaitan dengan PJP. Yang lebih penting lagi adalah
merangkum semua informasi yang diperoleh dari riwayat
penyakit, pemeriksaan fisis, data kejadian yang tersimpan

di dalam pacu jantung,

dan hasil penilaian yang

kesemuanya diramu dalam satu "resep pacujantung". Pada


prinsipnya tindak lanjut dimulai segera setelah implant dan

sampai sepanjang hayat pasien.


Pada fase akut pasca pemasangan PJP, tindak lanjut
awal dilakukan satu minggu setelah prosedur untuk menilai
keadaan luka. Hal penting lain yang harus diinformasikan
ke pasien adalah agar tidak mengangkat sisi tangan yang

dipasang pacu jantung melebihi bahu dan tidak


mengangkat beban berat >5 kg pada selama I bulan. Pasien

tidak perlu kuatir akan pengaruh alat-alat elektronik di


rumah. Yang perlu dihindari adalah alat generator besar di
pabrik yang dapat menghasilkan gelombang elektro
magnetik yang besar. Kemudian dilakukan tiga bulan
berikutnya dengan tujuan utama untuk mengubah acute
threshold (nilai amplitude yang diprogram pada saat
pemasangan dan biasanya lebih tinggi untuk menjamin
adanya capture karena masih adanya edema antara ujung

lead dan endokardium) ke chronic threshold (ntlai


amplitude yang diprogram lebih rendah dari acute

1660

IGRDIOI.OGI

threshold dan minimal dua kali threshold). Tindak lanjut


rutin selanjutnya adalah tiap 6 bulan.
Penilaian dan pemeriksaan rutin yang dikerjakan saat
tindak lanjut adalah menilai sensing dan capture,'
memantau integritas sistem, memantau keadaan baterai'

generator, dan memodifikasi pemrograman sesuai


kebutuhan pasien. Untuk itu setiap pasien datang
dilakukan pengambilan riwayat penyakit, pemeriksaan
dengan programmer
untuk menilai parameter yang telah disebutkan di atas.
Dalam memodifikasi semua parameter tersebut maka

EKG 12 sadapan, dan pemeriksaan

keselamatan pasien menjadi prioritas utama.

KEMAJUAN TERKINI DALAM BIDANG PACU


JANTUNG
Gambar 11. Pada CRT terdapat tiga buah lead yang dipasang di

Beberapa tahun belakangan

ini bidang pacu jantung

mengalami kemajuan yang pesat dalam hal indikasi. PJP


tidak hanya digunakan untuk indikasi yang konvensional

seperti bradikardi tapi dikembangkan pula untuk


pemakaian pada pasien gagal jantung (cadiac

atrium kanan (kiri atas) ventrikel kanan (paling bawah), dan sinus

koronarius (kanan atas). Gambar dikutip dari Cardiac


Resynchronization Therapy for heart failure management,
Medtronic lnc 2002)

resynchronization therapy) dan untuk pencegahan FA.

Indikasi pemakaian CRT menurut pedoman ACC/AHA/

Cardiac Resynchronization Therap (CRT) adalah


istilah yang dipakai untuk menyelaraskan (sinkronisasi)
kontraksi antara dinding ventrikel kiri dengan septum

NASPE (indikasi kelas IIa) untuk pemasangan CRT adalah:


. pasien gagaljantung kelas funsional III-IV

interventrikel dalam usaha memperbaiki efisiensi ventrikel


kiri dan selanjutnya berdampak kepada perbaikan klas
fungsional. CRT memiliki 3 buah pacing lead yang

.
.
.

tidak membaik dengan obat yang optimal


penyebab gagal jantung oleh karena kardiomiopati

..
.
.

iskemia atau idiopatik


durasi kompleks QRS > 130 ms
fraksi ejeksi <35Vo
dimensi akhir diastolik ventrikel kiri > 55 mm

masing-masing diletakkan di atrium kanan, ventrikel


kanan, dan sinus koronarius untuk pemacuan pada
dinding ventrikel kiri (Gambar 11). Dengan demikian
pemacuan akan menyelaraskan kontraksi antara venrikel
kiri dan kanan dan ini memberikan perbaikan hemodinamik
berupa penurunan tekanan baji arteri pulmonal dan
peningkatan curah jantung.
Braun MU dan kawan-kawan melldapatkan adanya

simptomatik

jantung telah dicoba untuk mencegah takiaritmia


atrial termasuk FA. Alasannya berdasarkan pengamatan
bahwa denyut atrial prematur atau takikardi atrial muncul
pada saat sinus bradikardi, sinus paus e, atau saat laju atrial
Pacu

penurunan aktivasi neurohormonal, perbaikan klas

menurun. Selanjutnya denyut atrial premoture ini


mencetuskan FA (focally-initiated AF). Oleh karena itu,

fungsional, dan kapasitas latihan paru jantung pada pasien


gagaljantung klas fungsional III-IY fraksi ejeksi <35Vo,
blok berkas cabang kiri dengan lebar kompleks QRS >150

dengan pacu jantung, sinus bradikardi dar. pause dapal


dicegah sehingga denyut atrial prematur sebagai pemicu
dapat ditekan. Hasil uji klinis Atrial Dynamic Overdrive

<24btian Bahkan Cleland

Pacing Trial (ADOPT) pemacuan pada atrium dapat

dan kawan-kawan dalam Cardiac Resynchronization and

mengurangi beban FA (AF burden). Jadi untuk pasien FA


paroksismal dengan kecendrungan bradikardi dan FAyang
dicetuskan oleh denyut atrial prematur maka PJP dengan
kemampuan penekanan FA (AF suppression abilitl,) ada
tempatnya dalam pilihan terapi.

ms yang mendapat CRT selama

Heart Failure (CARE-HF) Study mendapatkan adanya


perbaikan gejala dan kualitas hidup pada pasien gagal

jantung yang diberikan CRT. Saat ini CRT kerap


dikombinasi dengan implanttable cadiov erter defibrilla-

tor (ICD) karena angka kejadian kematian jantung


mendadak pada pasien gagal jantung cukup tinggi yaitu
sekitar 40Vo dai semua penyebab kematian. Mengingat
mahalnya harga alat ini maka pemakaiannya harus sangat
selektif pada pasien yang memang sangat memerlukan dan

akan mendapatkan manfaat yang maksimal dari alat


tersebut.

REFERENSI
Berstein AD, Daubert JC, Fletcher ED, et al. The revised NASPE/

BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and


multisite pacing. PACE 2002:'25:260-4.

L66t

PACU JANTUNG MENETAP (PERMANEI9

Braun MU, Rauwolf T, Zerm T, et al. Long term biventricular


resynchronization therapy in advanced heart failure: efTect on
neurohormones. Heart 2005:91 :60 l-5
Cleland JG, Daubert JC, Erdman E, et al The effect of cardiac
resynchronization on rnorbidity and mortality in heart failure
N Eng J Med 2005;352:62.
Cooper JM, Katcher MS, Orlov MY Implanttable devices lbr treatment of atrial fibrillation. N Eng J Med; 2002;3216:2062-8.
Ellenbogen KA. Cardiac pacing. Blackwell Scientific Publications,

t992
Gregoratos C, Abraham J. Epstein AE et al. ACC/AHA/NASPE guideline update for implanttation of cardiac pacemakers and

antiarrhythmia devices.Circulation 2002; 106:2145-61.


Hayes Dl, Zipes DP, Cardiac pacemakers and cardioverterdefibrilators In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart
Disease: a textbook

of cardiovascular medicine. 7'h Ed. Elsevier

Saunders, 2005.

Jeffrey, K, PeLrsonnet, V. Cardiac pacing, 1960-1985, a quarter cen-

tury of medical and indusLrial innovation


998:97:1978-91
IGight BP, Gesrh BJ, Carlson MD, et

Circulation

al

Role of permanent pacing

to prevent atrial fibrillation Circuiation 2005;11 l:240-5

KI, Sweeney MO, Silverman R. Ventricular pacing


or dual chamber pacing fbr sinus node dystinction. N Eng J Med
2002:346:1854-2.

modulated pacing system. St Jude Medical Inc 2004


Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricirlar
pacing in congestive heart failure. Results from the MUSTIC

(multisite stimulation in cardiomyopathy) study. J Am Coll


Cardiol 2002:40: 1 1 1- 1 8.
HW Miller BD, Moulton KP, et a1. Practical guide to cardiac
pacing. 5'h Ed. Lippincott Williams, 2000.
Reynods DW. Hemodynamics of cardiac pacing In: Ellenbogen
KA, Wood MA Cardiac pacing and ICDs. 3'd Ed. Blackwell
Moses

Science. 2002
Schoenfeld MH. Fo11ow-up assessments of pacemaker patient. ln:
Ellenbogen KA, Wood MA. Cardiac pacing and ICDs. 3'd Ed.

Blackwell Science, 2002.


Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen

KA

Adverse effect of ven-

tricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among


patients with normal QRS duration in a clinical trial of pacemaker therapy for slnus node dysfunction. Circulation
2003:101:2932-1

Lamas GA. Lee

Levine PA. Guidelines to the routine evaluation, programming and


fol1ow-up of the patient with an implantted dual-chamber rate-

Thambo JB, Bordachar P, Garrigue S, et al.Detrimental ventricle


remodeling in congenital complete heart block and chronic
right ventricle apical pacing. Circulation 2004;1 10:3166-37
Turner MS, Bleasdale RA, Mumford CE, et al.Left ventricular
pacing improves haemodynamics variables in patients with heaft
failure with a normal QRS duration. Heart 200.1;90:502-5.

26t
DEMAM REUMATIK DAN
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
Saharman Leman

PENDAHULUAN

Latar Belakang
Berdasarkan pola etiologi penyakit jantung yang dirawat
di B agian Penyakit Dalam RSUP dr.M.Dj amil Padang tahun
1973-1977 didapatkan 31,47o pasien Demam Reumatik/
Penyakit Jantung Reumatik (DR/PJR ) pada usia 10-40
tahun, dengan mofialitas I2,4Vo (Harif, Saharman Leman,
1978).

Diagnosis kerja terhadap seorang pasien DR/PJR


menentukan sekali, apakah benar-benar kita akan
membantu pasien meningkatkan kualitas hidup yang baik
atau sebaliknya, yang membebani pasien yang berat, baik
mental, fisik ataupun sosioekonomi untuk seumur hidup
bagi pasien ataupun keluarganya.

Spagnuolo, 1962).DR dapat sembuh dengan sendirinya


tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul
kembali berulang-ulang, yang disebut dengan

kekambuhan (recurrenl). Dan biasanya setelah


peradangan kuman SGA, sehingga dapat menyebabkan
DR tersebut berlangsung terus-menerus melebihi 6 bulan.
DR yang demikian disebut DR menahun (TarantaA, 1981).
Meskipun sendi-sendi merupakan organ yang paling
tersering dikenai, tetapi jantung merupakan organ dengan
kerusakan yang terberat. Sedangkan keterlibatan organorgan lain bersifat jinak dan sementara.("Rheumatic fever
lips the joints, but bites the hearts").

Kuman SGA adalah kuman yang terbanyak


menimbulkan tonsilofaringitis, di mana juga yang
menyebabkan demam reumatik. Hampir semua
Streptokokus grup A (SGA) adalah beta hemolitik,.(Bisno,
1977

Batasan
DR merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non
supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular
kolagen atau kelainan jaringan ikat (Stollermary 1972).
Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang
dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung,
sendi dan sistem saraf pusat.
Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman

Streptokokus Grup-A (SGA) beta hemolitik pada


tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu (Morehead,
1965). Sedangkan yang dimaksud dengan PJR adalah
kelainan jantung yang terjadi akibat DR, atau kelainan

&Bravol9l9).

Dikatakan bahwa DR dapat ditemukan diseluruh dunia,


dan mengenai semua umur, tetapi 907o dari serangan
pertama terdapat pada umur 5-15 tahun, sedangkan yang
terjadi dibawah umur 5 tahun adalah jarang sekali (Taranta
dan Markowitz, 1981, Stollerman, 1990.)
Yang sangat penting dari penyakit demam reumatik akut
ini adalah dalam hal kemampuannya menyebabkan katupkatup jantung menjadi fibrosis, yang akan menimbulkan
gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang
kronis dan berat. Demam reumatik merupakan kelainan
jantung yang biasanya bukan kelainan bawaan, tetapi yang

diperdapat. Walaupun angka morbiditas menurun tajam


pada negara yang berkembang tetapi pada negara yang
sedang berkembang penyakit ini masih merupakan masalah
kesehatan yang utama. Kepastian sebab-sebab naik

karditis reumatik (Taranta A dan Markowitz, 1 98 1 ).


DR akut adalah sinonim dari DR dengan penekanan
saat akut, sedangkan yang dimaksud dengan DR inaktif
adalah pasien-pasien dengan DR tanpa ditemui tandatanda radang, sinonim dengan riwayat DR (TarantaA dan

turunnya insidensi penyakit

ini masih belum jelas.

Meskipun demam reumatik ini telah diteliti secara luas

t662

1663

DEMAM REUMATIK DAN PEITYAKIT JAI{TUNG REUM^'ITIK

(ekstensif) tetapi patogenesisnya masih belum jelas


(Taranta,1916).
Penyakit Demam Reumatik dapat mengakibatkan gejala
sisa (sequele) yang amat penting pada jantung sebagai

akibat berat ringannya karditis selama serangan akut


demam reumatik. Dari beberapa penelitian tentang insidens

karditis dan PJR yang menetap adalah akibat kekambuhan


DR tanpa PJR sebelumnya adalah sebagai beiktrt:6-l4Va
Kekambuhan yang terbanyak dan terpenting adalah
akibat perjalanan penyakit demam reumatik itu sendiri.
Cukup banyak dilaporkan insidens dari kekambuhan
demam reumatik yang yang berlanjut dan mengakibatkan
Penyakit Jantung Ruematik. Pencegahan primer DR dapat
diatasi dengan antibiotika Penisilin - V atau benzatin
penisilin parentral yang adekuat terhadap kuman SGA
betahemolitikus. Atau dapat juga dengan makrolid lainnya,
bila biakan hapusan tenggorok merupakan diagnostik
untukkuman SGA tersebut (Stollerman, 1955; Siegel, 1961).
Dajani A. dan kawan-kawan 1995 melaporkan bahwa
pasien DR adalah berisiko tinggi untuk terjadi kekambuhan

kembali oleh kuman SGA, sehingga diperlukan


pencegahan yang berkelanjutan dengan antibiotika
sebagai pencegahan sekunder terhadap kekambuhan
tersebut.

"American Heart Asscosiation 1988"


merekomendasikan perlunya dilakukan pencegahan
sekunder yang berkelanjutan dengan protokol seperti
yang dianjurkan oleh "Irvington House Group" ( U.K and
U.S, 1965), tetapi yang sukar adalah menetapkan untuk
berapa lama pencegahan sekunder ini dilakukan. Walaupun
risiko kekambuhan berkurang dengan bertambahnya umur

dan juga interval kekambuhan makin panjang tetapi


kekambuhan ini bisa terjadi selama 5-10 tahun. Hanya akan
berkurang atau menghilang bila dilakukan pengobatan
pencegahan sekunder secara teratur untuk waktu yang
cukup lama (Barrent, 1975).

Maka dari itu disamping pencegahan primer perlu


dilanjutkan dengan pencegahan sekunder untuk jangka
waktu tertentu. Karena itu eradikasi untuk pencegahan
sekunder dengan "Benzatin Penisilin G yang long acting" satgat diperlukan dalam mencegah terjadinya
kelainan hemodinamik pada sirkulasi darah jantung

tidak memperlihatkan gejala-gejala yang khas (Wood dkk


1964, Krause 1975, Straser 1978), (Ramelikamp, 1958).
(Krause 1975). Sedangkan kekambuhan demam reumatik
+3}Vobilaterserang infeksi SGA (Spagnuolo dkk 1971)
Majeed H.A dkk 1998, menganjurkan carApengobatan
pencegahan sekunder tersebut sbbl. (Penicillin long act-

ing)
Bila DR dengan karditis dan atau PJR (kelainan katup)

dilaksanakan pencegahan sekunder tersebut selama 10

pencegahan sekunder selama 10 tahun.

. DR saja tanpa karditis dilakukan

Streptokokus beta hemolitikus grup

sehingga

tercegah dari penyakit demam reumatik.

Pencegahan sekunder: yaitu upaya mencegah


menetapnya infeksi Streptokokus beta hemolitikus
grup A pada bekas pasien demam reumatik.

Program pencegahan primer sangat sukar dilaksanakan


karena sangat banyaknya penduduk yang dicakup dan juga
adanya infeksi Streptokokus hemolitik grup A (SGA) yang

pengobatan

pencegahan selama 5 tahun sampai umur 21 tahun.


Secara umlu;rr Committee on Rheumatic Fever tahln
1995 menganjurkan pencegahan sekunder ini sampai umur
2l tahtn dan 5 tahun lagi setelah terjadi serangan ulangan,
yang dilakukan tiap 4 minggu. Tetapi Lue H.C dkk 1986 dan

1994 pada daerah dengan insidens DR yang tinggi atau


pasien dengan gejala PJR menganjurkan pencegahan
sekunder ini tiap 3 minggu.
Majeed H.A (1992) melaporkan bahwa selama,12 tahun
pencegahan sekunder ini didapatkan kekambuhan DR ini
sebanyak 0.0037o pasien pertahun dibandingkan tanpa
melakukan pencegahan sekunder yaitu sebanyak 0.27o

pasien pertahun, juga melaporkan bahwa kekambuhan


yang dicegah dengan cara diatas ternyata 70Vo pasien

dengan karditis menghilang bising jantungnya serta


dengan irama jantung yang normal.

Maka dari itu di Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUnand/RSUP dr.M.Djamil Padang dilaksanakan suatu
program pencegahan sekunder yang dapat mengurangi/
menghilangkan pe{alanan penyakit Demam Reumatik (DR)
dan PJR yang cukup dahsyat ini. Protokol tetap yang
dilaksanakan sejak tahun 1978 sampai sekarang adalah
sebagai berikut:
. Untuk pasien <20 tahun, mendapat suntikan Benzatin
Penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu sampai umur 25
tahun.

. Bila umur pasien >20 lahlurr, harus mendapatkan


suntikan Benzatin Penisilin G (long-acting) selama

(Stollerman, 1955).
Seperti diketahui bahwa pencegahan demam reumatik ada
2caru:
. Pencegahan primer: yaitu upaya pencegahan infeksi

tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun


dan kadang-kadang diperlukan selama hidup.
DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pengobatan

tahun.

Bila pasien telah selesai dengan protokol I dan 2


sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka akan
mendapatkan kembali suntikan Benzatin Penisilin G
dengan dosis I ,2 juta unit tiap 4 minggu.untuk selama 5
tahun berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu

Selama 20 tahun, sejak Agustus 1978 sampai Agustus


1998 di bagian Penyakit Dalam FK-UNAND/RSUP Dr M
Jamil Padang telah dilakukan analisis kesintasan dari hasil

program/protokol tetap di atas, dengan hasil kekambuhan

dapat dicegah sebanyak 80,27o dengan p<0,001.


Kesembuhan yang datang teratur adalah 92,4Vo dengan

t664

IqRDIOI.OGI

odds rasio I1,61 di manap <0,0001 dan RR 1,8l. yang datang

dengan kepatuhan/taat. Sedangkan pengobatan serangan


akut demam reumatik dipergunakan protokol tetap yang
direkomendasikan oleh Taranta A ( 1 970 ) sebagai berikut:
. Ditujukan pada manifestasi klinis yang didapat pada
serangan akut (Tabel 1).
. , Pencegahan primer ditujukan langsung pada SGA pada
saat serangan akut.

Untuk pengobatan dari bermacam-macam manifestasi

klinis sewaktu pasien datang berobat maka pada fase akut


ini dilakukan pengobatan sebagai berikut (Tabel 1)
(Frankish,

197

5;TNanta & Markowitz, 198 1 , Committee on

Rheumatic Fever, I 995).

i':Ji"#
^"'i#i"" populasr

Negara

lnggris &
Wales
* Kuwait
. Saudi Arabia
* Swedia
- USA

* lran

* Cekoslowakia
* Hongkong
* lndonesia

1-14

47

1984-1988 5-14

29

963

984 5 - 14
22
197'l-1980 0 - 15
0.2
1978
0 - 14
I
1975
semua umur
59-100
1972
1- 15
8.5
1972
semua umur
23
1

980-1

(belum ada laporan)

"dikutip dari Majeed HA 1992

sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan


Manifestasi klinis
Artralgia
Artritis saja dan/atau
karditis tanpa
Kardiomegali
Karditis dengan
kardiomegali atau
Gagal jantung

Pengobatan
Salisilat saja
Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2
minggu dan diteruskan dengan 75
mg/Kgbb/hr selama 4-6 minggu
Prednison 2 mg/kgbb/hari se lama 2
minggu dan tapering selama 2
minggu dengan ditambahkan
salisilat 75 mg//kgbb/hari untuk 6

pencegahan sekunderDR dan PJR. TarantaAdan Markowitz

M,

1984 melaporkan bahwa DR adalah penyebab utama


terjadinya penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. DR dan
PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung

untuk usia dibawah 45 tahun, juga dilaporkan

25-40%o

penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.

mrnggu

PATOGENESIS
Untuk program pencegahan primer dipergunakan obat
Penisilin V 2 juta Unit/hari selama 10 hari atau Eritromisin
40 mg/kg bb ftrari selama l0 hari.

Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas,


tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa DR yang
mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen
Streptokokus sesudah 1-4 minggu infeksi Streptokokus
di faring. Lebih kurang 957o pasien menunjukkan

EPIDEMIOLOGI DAN INSIDEN

peninggian titer antistreptoksin O (ASTO),

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang


oleh DR akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-

dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman

antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan

anak dan orang usia muda (5- I 5 tahun) (Rosenthal, 1 968).


Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada

DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk.


Tetapi pada saat wabah DR tahun 1980 diAmerika pasienpasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi
menengah dan atas. (Majeed, 1984). Setelah perang dunia
kedua dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropah insiden

DR menurun, tetapi DR masih merupakan masalah


kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang.
(Syed G.A, 1966; Shiokawa, 7917; Padmavati, 1978;
Shrestha, 1979)

Pada penelitian dibawah ini terlihat insiden DR dan


PJR di Eropah dan Amerika menurun (Pinsky, 1977),
sedangkan di negara tropis dan sub tropis masih terlihat
peningkatan yang agresif, seperli kegawatan karditis dan
payah jantung yang meningkat. Majeed i992 melaporkan
insiden DR di beberapa negara tercantum pada Tabel 2.
Ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah pada
anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung adalah

SGA. (Pattaroyo,1979)
Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca

Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama


Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus, dan kedua
besarnya responsi umum dari "host" dan persistensi
organisme yang menginfeksi faring (Morehead, 1965).
Risiko untuk kambuh sesudah pernah mendapat serangan

Streptokokus adalah 50-60Vo. Robbins dkk. 1981


mendapatkan tidak adanya predisposisi genetik.
Sedangkan Moreheid 1965 mengganggap pada mulanya
faktor predisposisi genetik mungkin penting.
Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong
mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi

terhadap antigen Streptokokus. Salah satu antigen


tersebut adalah protein-M Streptokokus. Pada serum
pasien DR akut dapat ditemukan antibodi dan antigen.
Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan
reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan
sel otot polos. Dengan imunofloresensi dapat ditemukan
imunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolema miokard

t665

DEMAM REUMAIIK DAN PEITYAKIT JANTUNG REUMATIK

MORFOLOGI

disertai bising mid-diastolik (bising Carey Coombs).

Lesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff

Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi


kelainan anatomi jantung sedangkan dengan Doppler
dapat menentukan fungsi dari jantung. (Massel, 1958)

sebagai diagnostik histopatologik. Sering ditemukan juga


pada saat tidak adanya tanda-tanda keaktifan kelainan
jantung, dan dapat bertahan lama setelah tanda-tanda
gambaran klinis menghilang, atau masih ada keaktifan laten.
Badan Aschoff ini umumnya terdapat pada septumfibrosa
intervaskular, dijaringan ikat perivaskular dan didaerah
subendotelial. Pada PJR biasanya terkena ketiga lapisan
endokard miokard dan perikard secara bersamaan atau
sendiri-sendiri atau kombinasi.
Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup
jantung dan 507o mengenai katup mitral. Pada keadaan
dini DR akut katup-katup yang terkena ini akan merah,
edema dan menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai
Vemrceae. Setelah agak tenang katup-katup yang terkena

menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang


menimbulkan stenosis. (Morehead, 1965).

MANIFESTASI KLINIS
DR/PJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan
gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit
DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah:

.Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis


sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung.
Perikarditis tak akan berdiri sendiri, biasanya pankarditis.

Chorea
Chorea ini didapatkan l07o dari DR (Strasseg I 978) yang
dapat merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan
dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan chorea
cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai
pada perempuan pada umur 8-12 tahun. Dan gejala ini
muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak

ini suatu emosi yang labil di mana anak ini suka menyendiri
dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri.
Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah

dan angota-anggota gerak tubuh yang biasanya unilateral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.

Eritema Marginatum
Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira1%o daipasien
DR, dan berlangsung berminggu-minggu dan berbulan,
tidak nyeri dan tidak gatal.

Artritis

Nodul Subkutanius

Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada

Besamya kira-kira 0.5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri

DR akut (Majeed H.A 1992). Sendi yang dikenai berpindahpindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar
seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku
dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang
meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang.
Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan.
Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu
minggu sehinggaterlihat sembuh sempuma. Proses migrasi
artritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi
keciljari tangan dan kakijuga dapat dikenai. Pengobatan
dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik pada
atritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam
24-72 jam, maka diagnosis akan diragukan.

tekan. Demam pada DR tidak khas, dan jarang menjadi


keluhan utama oleh pasien DR ini (Strasser, 1981) Pada
penelitian yang dilaksanakan oleh peneliti-peneliti di
berbagai negara, dari manifestasi klinis DR yang dilaporkan
oTeh

insidens 40-507o (Majeed H A 1992), atau berlanjut dengan

gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadangkadang karditis itu asimtomatik dan terdeteksi saat adanya
nyeri sendi. Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium
saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung.

Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat


bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta sendirijarang
dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising

sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadangjuga

PAYA PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokusus Grup

A sangat membantu diagnosis DR yaitu:

.
.

Pada saat sebelum ditemukan infeksi SGA.


Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi

SGA tersebut.

Karditis
Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan

Committee of Rematic F ev er tahw 1992 dan penelitian

sendiri dapat dilihat seperti Tabel 3.

Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman


SGA ini dapat dideteksi:
. Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya
kultur SGA negatif pada fase akut itu. Bila positif inipun
belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan
akibat kekambuhan dari kuman SGA itu atau infeksi
Streptokokus dengan strain yang lain.

Tetapi antibodi Streptokokuslebih menjelaskan adanya

infeksi Streptokokus dengan adanya kenaikan titer


ASTO dan anti DNA-se

1666

KARDIOI.OGI

Di Negara

.S
.

Arabia,1984

Eritema Nodul
r Marginatum
Artritis carditis Korei
Subkutan
80%

60%

7%

Mortalitas

0o/o

0%

lYo

(30)

lraq, 19BB (86)

. Tunisia, 1982

ao/

92o/o

79%

63%

1%

0%

0%

0%

60/o

64%

NI

NI

10o/o

2%

0.4o/o

10k

,o/

0.450/o

8o/o

20o/o

2%

2%

0 36%
0.98%

35Yo

1.7Yo

2.2%

4 4%

1,6Yo

(324)

. Kuwait,1992 (445)
. usA, 1962 (275)
. tndia,1974 (102)
* lndonesia:
- Asikin H 1984
- Saharman L

B1o/o

76%
66%
38%
83Yo

44%
42%
34%
57%
94,5Yo

11 5o/.

1999

Keterangan: Nl= tidak ada laporan


Data ini dikutip dari Majeed AH untuk negara diluar lndonesia

Terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi

oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila


besamya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd
pada anak-anak, sedangkan titer pada DNA-se B 120
Todd untuk orang dewasa dan240 Todd untuk anakanak. Dan antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu
kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut DR atau
4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan
(Whitnack F dkk 1985). Untuk inilah pencegahan
sekunder dilakukan tiap 3-5 minggu (Stollerman, 1961).
Pada fase akut ditemukan lekositosis, laju endapan darah

yang meningkat, protein C-reactive, mukoprotein serum. Laju endapan darah dan protein C-reactive yang
tersering diperiksa dan selalu meningkat atau positif
saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat
antireumatik. (Taranta & Moody, 1971)
Anemia yang ringan sering ditemukan adalah anemia
norrnositer normokrom karena infeksi kronis DR. Dengan
kortikosteroid anemia dapat diperbaiki.Tidak ada pola yang
khas dari EKG pada DR dengan karditis. Adanya bising
sistolik dapat dibantu dengan kelainan EKG berupa interval PR yang memanjang atau perubahan patern ST:T yang
tidak spesifik (Wahab, 1980)

PAYA-U PAYA DIAG NOSTI K

Diagnosis DR akut didasarkan pada manifestasi klinis,

bukan hanya pada simtom, gejala atau kelainan


laboratorium patognomonis. Pada tahun 1944 Jones
menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat
dan gejala saja. Setelah itu kriteria ini dimodifikasi pada
tahun 1 955 dan selanjutnya direfisi 1965, 1984 dan terakhir
1992 olehAHA. (Tabel4)

Gejala major:

Gejala minor:

Korea

- Klinis: - suhu tinggi


- Sakit sendi (adralgia)
- Riwayat pernah menderita DRI/PJR

Nodul subkutaneus
Eritema marginatum

- Lab : "reaksi fase akut"

Poliatritis
Karditis

B. Terutama pada anakJdewasa muda aloanamnesa pada


orang tua dan keluarga sangat diperlukan.
Bila terdapat adanya infeksi Streptokoku,r sebelumnya
maka diagnosis DR/PJR didasarkan atas adanya:
1. Dua gejala mayor atau
2. Satu gejala mayor dengan dua gejala minor
se

Sedangkan penyediaan fasilitas pemeriksaan kuman


Streptokokus belum meluas maka manifestasi klinis diatas
harus dijadikan pegangan diagnosis suatu DR/PJR. Tentu

perlu dibedakan dengan

gej ala-gej ala penyakit-penyakit


lain seperti rematoid artritis, pegal-pegal kaki infeksi virus,
kelainan jantung bawaan dan lain-lain.

PERJALANAN PENYAKIT
Manifestasi DR sangat bervariasi. tetapi umumnya muncul
dengan bermacam-macam manifestasi klinis. Dan biasanya
dengan berbagai manifestasi klinis yang sukar ditentukan
pada saat pasien datang pertama kali berobat. Masa laten
infeksi Streptokokus dengan munculnya DR akut cukup
singkat bila ada atritis dan eritema marginatum dan akan
lebih lama dengan chorea, sedangkan karditis dengan nodul
subkutan diantaranya.
Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Tetapi bila
ada karditis yang berat biasanya klinis DR akut akan

Ditambah: bukti-bukti adanya suatu infeksi

berlangsung 6 bulan atau lebih. (Taranta, 1964;

Streptokokus sebelumnya yaitu hapusan tenggorok yang


positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-

Majeed, I 992 Gejala karditis akan ditemukan pada tiga bulan


pertama dari 93% pasien DR akut. (Mc Intosch dkk. 1935,

1667

DEMAM REUMATIK DAIY PEIYYAKIT JANTUNG REUMATIK

Rossentha, 1968)
Kadang-kadang karditis dapat juga terjadi pertama kali
serangan DR akut pada umur >25 tahun. Bila ringan akan
sembuh, tetapi bila karditis yang disertai demam dan
takikardia sering berlanjut dengan (3) kardiomegali dan
menetap dan bising-bising katup akan terdengar. Dan (4)
dekompensatio kordis dapat terjadi selama karditis masih
aktif.

Umumnya serangan DR dibuktikan juga dengan ditemukan


remato genik str ain

St

r ept o ko

kus g rup A.(S tolletman dkk.,

1990).

(Bisno dkk,1911). Studi Framingham (Goetzner dkk,


1985) selama 30 tahun dengan penelitian "cohort -control
study group" dari kasus-kasus PJR terdapat penurunan
yang tajam dari kematian pada studi karena serangan yang
berulang dari PJR yang diobati dengan cara pencegahan
sekunder. Pada PJR angka kehidupan hanya ktrar,g 40Vo
sedangkan pada DR tanpa PJR lebih dari 40%. Di Amerika

kelainan klinis DR/PJR akan bertambah baik bila

PROGNOSIS
DR tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi.
Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat
permulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun pertama
perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising
organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR dkk, I 964).
Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat,
dan ternyata DR akut dengan Payahjantung akan sembuh

pencegahan sekunder dilaksanakan seumur hidupnya.


Karena mereka melaporkan dari Amerika masih ditemukan
kasus DR/PJR pada usia tua sehingga menjadi kelompok
penyakit lanjut usia. (Denny dkk, 1950; W.H.O, 1966,1988).
Pengalaman kami di B agian Ilmu Penyakit Dalam 1 97 8- I 998

(20 tahun) didapatkan penurunan insidensi DR/PJR dari


3l,4Vo menjadi l2,2Vo dari 1 82 pasien DR/PJR.

30Vo pada 5 tahun peftam a dan 40Vo setelah 1 0 tahun. Dari


data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan

UPAYAPENCEGAHAN SEBANGAN ULANG DR

pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada


penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat

Bila seorang pasien DR akut telah sembuh, makamasalah

tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan


katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi
angka kematian DR ini.(It-vington House Group & U.K
and U.S 1965).Penelitian selama 10 tahun yang mereka
lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama
kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang
menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui
adanya kekambuhan DR atau infeksi Streptokokus.
(Stresser, 1978)

mempersoalkan bagaimanapun ringan atau beratnya


serangan pertama, namun kerentanan penyakit

ini

sangat

tinggi sehingga serangan berulang-ulang dapat timbul


kembali. Kekerapan penyakit ini sudah menurun dalam 25
tahun terakhir ini di Amerika dan Eropah. Di mana keadaan
ini sebahagian besar disebabkan oleh pencegahan

sekunder yang telah dilaksanakan. Dari penelitian


"Irvington House" 1954 diketahui bahwa dengan parentral
Penisilin G lah yang paling baik diantara tiga obat
pencegahan yang dicobakan yaitu Sulfadiazin, Oral
penisilin G dan suntikan benzatin penisilin G setiap bulan.

KEKAMBUHAN
Serangan perlama DR biasanya terjadi pada daerah wabah

faringitis Streptokokus yaitu sebanyak 3Vo, sedangkan


pasien yang pernah mendapat serangan DR akut
sebelumnya akan didapatkan l5%o (Tarufiadkk, 1970). Dari
" I rv in gt o n H o us e St udy" (Wood dkk, 1 964, American Heart
Asscosiation" 1988) melaporkan bahwa serangan reumatik

pada tiap infeksi Streptokokus pada anak-anak menurun


sebnyak 23Vo menjadi 117o selama 1-5 tahun sesudah

serangan pertama DR. Kekambuhan akan berkurang


tergantung pada lamanya serangan terakhir. Faktor yang
mendasar yang menyebabkan meningkatnya serangan
reumatik juga tergantung pada gejala sisa dari pada PJR.

Studi ini melaporkan PJR dengan kardiomegali


sedangkan PJR tanpa kardiomegali 27 Vo

utama adalah pencegahan sekunder. Kita tidak

43Vo

dantanpa kelainan

(w.H.o,1966)
Keunggulan cara

ini (Markowitz

,1985) mungkin

disebabkan oleh:
. Kunjungan sekali sebulan yang mendapatpencegahan
sekunder itu dipatuhi dan kesediaan obat lebih terjamin
dalam depot obat. (Wannamaker, 195 1)
. Absorpsi obat dan otot mungkin lebih lengkap dari pada

di

'

usus.

Yang terpenting kadar terapetik penisilin cukup untuk

menghilangkan setiap "intercurrent

" Streptokokus

selama satu minggu dari tiap interval 4 minggu.

Sesuai dengan laporan dari "Intersociaty Commition


for Heart Disease Resources" (AHA, 1988) bahwa semua
pasien yang sembuh dari DR akut diberikan suatu
pencegahan sekunder dengan atau tanpa karditis. Sehingga

serangan ulang dapat dicegah. Tentang lamanya

yang dibuktikan dengan meningkatnya titer ASTO.

pencegahan belum ada kata sepakat sampai saat ini.


Ternyata bahwa kekerapan serangan-serangan berulang
pada usia dewasa, tetapi serangan akut ini masih ditemukan

antung l)Vo. (Taranta, 1,964).


Faktor lain yang mempengaruhi kekambuhan ini sangat
tergantung pada reaksi imun dengan infeksi Streptokokus

1668

I(ARDIOI.OGI

pada usia 20 dan 30 tahunan. Tentu tidaklah bijaksana bila

mengandalkan pengobatan infeksi Streptokokus dengan


antibiotika saja, sedangkan pencegahan sekunder terusmenerus dipertahankan untuk waktu yang tidak ditentukan

(Taranta, 1981). Dari itu pencegahan sekunder perlu


disesuaikan dengan lingkungan, cuaca, umur, pekerjaan,
keadaan rumah tangga, dan keadaan jantung itu sendiri

yang sangat berpengaruh terhadap timbulnya resiko


serangan berulang. (Charney, 1968; Bravo, 1979; Brown,
1951; Davies, 1973)

pendidikan orang tua merupakan faktor penting akan

.
.
.

ketaatan melakukan pencegahan ini.


keadaan sosioekonomi bagi pasien atau keluarga
jarak antara tempat tinggal dan Rumah sakit.
manifestasi klinis waktu pasien masuk ke Rumah Sakit

juga mempengaruhi ketaatan untuk melakukan

pencegahan.

terhadap semua dokter, tenaga kesehatan dapat


mengenal dan melaksanakan pencegahan sekunder ini.

SARAN
UPAYA PENGENDALIAN DB/PJ H/ERADI KASI

Untuk ini perlu dipahami riwayat alamiah penyakit ini,


walaupun ada beberapa aspek patogenesis DR yang belum
dapat diterangkan seluruhnya (Reyes, 1975). Di mana perlu

diajukan suatu konsep sehingga pencegahan sekunder


ini dilaksanakan. Dari cara ini dapat dilakukan interfensi
siklus reinfeksi Streptokokus pada pasien dengan atau
pernah menderita DRiPJR. (Committee on Rheumatic
Fever, 1995).Untuk pengendalian dan pelaksanaan
pencegahan sekunder DR dan atau PJR dilapangan maka
diperlukan konsep intervensi siklus reinfeksi Streptokokus
dari tiap pasien yang datang berobat.

Menegakkan diagnosa demam reumatik dan penyakit


jantung reumatik sebaiknya didasarkan pada kriteria
Jones yang telah dimodifikasi dan dengan
perlimbangan klinis.

Melaksanakan protokol tetap pencegahan sekunder


demam reumatik dan penyakit jantung reumatik haruslah
sesegera mungkin setelah eradikasi kuman S.G.A dengan
penisilin selama 10 hari.
Meyakinkan adanya infeksi kuman S.G.A sebelumnya

diperlukan sarana laboratorium untuk pemeriksaan


titer ASTO dan Anti DNA-se B, dengan kemungkinan
tidak Saudaramiliki.

REFERENSI
Ad hoc Committee to Revise the Jones criteria (Modified) of the
councill on Rheumatic Fever And Congetudinal Heart Disease
1967 Jones criteria (revised) for qurdence in the diagnosis of
rheumatic fever American Heart Asso-ciation.
Abraharn M.T, Ghersam G: Rheumartic fever. Dalam ParmleyWW,
Chateryee K : Cardiology voJ. 2, Phyladelphia: JB Lrppincoot

Company; I 988.

Gambar 1. Skema pencegahan sekunder DR dan/atau PJB

Pencegahan sekunder adalah usaha mencegah


terjadinya infeksi kuman SGA pada pasien-pasien yang
pernah DR dan PJR. Pencegahan ini dilakukan dalam
jangka lama, yang memerlukan kesabaran baik pasien,
petugas kesehatan ataupun dokter. Mengingat DR dan
PJR menyebabkan cacat seumur hidup pada jantung. Dan

cacat tersebut menyebabkan umur harapan hidup akan


berkurang.
Untuk menunjang keberhasilan pengendalian atau eradikasi

Bladd E.F,Jones T.G : Rheumatic fever and Rleumatic heart disease.


A 20 years report on 1000 patients followed since childhood,.

Circulation 1951,4.
Brown E.E, 1951

Cause

121.1:

of rheumatic fever chronic sinusitis. Arch.

565-76

Bisno A.L, Pearce I A, and Stollerman G.H: Streptococcal


infections that fail to cause recurences of rheumatic fever.
J.Infect. Dis. 1911 ; 136:.278.

tergantung pada:

Bravo L.C, et.al: Streptococcal infections and rheumatic recurrences

cata pemberian obat

diperlukan keyakinan dan ketaatan pasien untuk


pencegahan sekunder
pengertian.

American Heart Association, Committee on Rheumatic Fever and


Bacterial Endo carditis: Prevention of rheumatic fever.
Cieculation 1988; 78: 1082.
Barrent A.L, Ferry E E, Perselin R.M: Acute rheumatic fever in
adults JAMA, 1975: 232.

Pediat 68

DR/PJR yaitu dengan pencegahan sekunder sangatlah

.
.

Albam B, Epstein J.A, Feinstein, A.R et.al : Rheumatic fever in


children and adolescents A long-tern epidemiologic study of
subsequent rophylaxis, streptococcal infections, and clinical
sequelae. Ann. Intern Med 1964; 60(suppl.5), No.2 part II.

ini

secara spontan dan penuh

in

subjects on secondary prophyJaxis. Philipp. J. Intern.


Med.l919'. 11: 12
Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease of AmaericanHeart Association. Guidelines for Diagnosis

t669

DEMAM REUMITTIK DAN PEIYYAIflT JANTUNG REUMATIK

of Rheumatic Fever: Jones cliaeia, 1992 Update : JAMA 1992;


268 :2O69-13.
Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease of American Heart Association. Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis and Prevention of Rheumatic Fever: Pediatrics 1995; 96:1 58-64.
Denny F.W, Wannamaker L.W, Brink W.R : Prevention of rheumatic fever, Treatment of the proceeding streptococcal infection. JAMA 1950; 143 : 151.
Dajani A.S, : Current status of pharing complication of group A
streptococci. Pediatatrics Heart J 1991; l0 :225.
Feinstein A.R and Spagnuolo M: The clinical pattems of acute rheumatic fever : A reappraisal. Medicine 1962; 4l: 219.
Feinstein A.R, Wood H.fl Spagnoulo M, Taranta A, Jones S, Kleinberg
E, and Tursky E,: Rheumatic fever in children and adolescent
VII, Cardiac changes and sequele. Ann. Intern. Med 1964; 60
(2) supll. 5.
Frankish J.D : Management of rheumatic fever. Med. Prog. 1975;
Dec.: 21 - 33.
Friemer E.H, and Mc Carty M.C: Rheumatic fever. Sience. Am.
1965; 213 : 67 - 74.
Gupta R.C , Bahdiwar A.K, Bisno A.L : Detection of Creative protein, Streptolysin O, antistreptolysin O antibodies in immune
complexis related form sera of patients with acute rheumatic
fever. Immunol. J 1986; 137:2113.
Gordis L, : Effectiveness of comprehensive care programs in preventing rheumatic fever. N. Enggl. J. Med. 1973; 289:331.
Hanafiah A : Diagnosis Demam Reumatik dan Penyakit Jantung
Reumatik. Berita Klinik IDAI 1976: Jakarta.
Hanif, Saharman Leman, Chairul Safri : Pola etiologik Penyakit
Jantung di Bagian Penyakit Dalam RSUP dr.M.Jamil Padang
1913-1977. Naskah Lengkap KOPAPDI IV 1978.
Jones T.D: The diagnosis of rheumatic fever J Am. Med.Associa.
1944'. 126 : 481.
Lue H.C, et. al: The natural history of rheumatic fever and rheumatic heart disease in the Orient. Jpn. Heart. I 7979;20 : 237.
Krause R.M : Prevention of streptococcal sequele by penicillin prophylaxis : a resses-sement. J. Infec. Dis. 1975; I3l (5): 592601

Markowitz M, : The decline of rheumatic fever, role of medical


intervention. J. Pediatr 1985; 106: 545
Massel B.V, Fyler D.C, and Roy S.B : The clinical picture of rheumatic fever. Diagnosis Immediate prognosis, course and
therapeuic implications. Am.J. Cardiol 1958; 1: 436.
Majeed H.A, Batnager S, Yousof A.M et.a1 : Acute Rheumatic Fever
and the Evaluation of Rheumatic Heart Disease: A Prospective
12 year Follow-up Study. J.Clin.Epidemiol 7992; 45:871-5.
Majeed H.A, Shaltout A, Yousof A.M : Recurences of Acute rheumatic Fever. AJDC 1984: 138:541-5.
Majeed H.A: Acute Rheumatic Fever medicine streptococcal. Them
Medicine Publishing Company Inter. 1991; 40 (11):100-5.
Morehead : Collagen Diseases and granule matrics Carditis

in

thema

Pathology publish. Mebrano-hall Book Co., 1965: 491.


Padmavati S, : Rheumatic fever and rheumatic heart disease in developing countries. Bull. WHO 19781, 56 : 543.
Pinsky W.W, Pinsky K.M, and Mc Namara O G : A current view of
acute rheumatic fever. Texas Med 1977;73 : 51 55
Pattaroyo M.E, Winchester R, Vejerano A et.al: Association of Bcell alloantigen with Susceptibility to rheumatic fever. Nature
1979l,218: 773.
Reyes A.L : Management of rheumatic fever in South Asia. Med.
Prog. 1975; 14 Dec. Roy S.B, et. al: Juvenile mitral stenosis in

India. Lancet 7963;2: 1193.

A, Czoniczer G and Massel B.F : Rheumatic fever under


three years of age. A Report of ten cases. Pediatrics 1968;

Rosenthal

4l:612.
: Rheumatic fever and rheumatic heart diseases
eradication with secondary prophylaxis prevention Benzanthine
penicillin G long acting 1,2 million unit in M.Djamil Hospital
Padang, 1978-1998. Abstract l3h Asian Congress of Cardiology, Singapore, June 2000, 182-3.
Saharman Leman : Perjalanan Penyakit Demam Reumatik dan
Penyakit Jantung Reumatik di Lab./UPF Penyakit Dalam FKUnand./RSUP dr.M.Djamil Padang. Analisis "survival".Naskah
Lengkap KOPAPDI VIII, Yogjakarta, 1990, 153-60.
Siegel A.C, Johnson E.E, and Stollerman G.H: Controlled studies of
streptococcal pharyngitis in pediatric population. New Engl. J.
Med . 1961; 24 :25 7 -264.
Shrestha N.K, and Padmavati S, : Prevalence of rheumatic heart
disease in Delhi school Children. Indian J Med. Res 1979;69:
Saharman Leman

827.
Spagnoulo M, Postemcak B,Taranta A: Risk of rheumatic fever
recurrence after streptococcal infection. Prospective study in
clinical and social factors. New Eng. J. Med.1971; 12:641-647.
Strasser T. : Recent advances in rheumatic fever control and future
prospects. Bull. WHO 1978; 56 : 887.
Strasser T. : Community control of rheumatic heart disease in developing countries. WHO Chron. 1980; 34 : 336.
Strasser ! Dondog N, A1 Kholy A, et.al: The community_control of
rheumatic fever and Rheumatic heart disease: Report of a WHO
International cooperative project. WHO Bull. 1981; 59 : 2.
Stollerman G.H: Rheumatogonic group A streptococci and the return of rheumatic feverAdv.Intern. Med. 1990, 35:1.
Stollermen G.H : Streptococci and Rheumatic Heart Disease. in
Devries, RRP, Cohen. I.R, and van Rood J.Ji The Role of Microorganisms in noninfectious disease. London Springer-Verlag
1990; pp. 9-20.
Stollerman G.H : Connective tissue disease in Barnett H.I, et al.
Pediatrics 797 2; 5h ed. New York, Appleton-Century-Crofts.
Taranta A, A. Markowithz M : Rheirmatic Fever. MTB Press Ltd.
1981.
Taranta A : Rheumatic fever in children and adolescents. A longterm
epidemiologic study of subsequent prophylaxis, streptococcal
infections, and clinical sequele IV. Relation of the rheumatic
fever recurrence rate per streptococcal infection to the titers
:

of

streptococcal antibodies. Ann. Intern. Med. 1964; 60

(suppl.5):47

A, Kleinberg E, Feinstein A.R: et.al: Rheumatic fever in


children and adolescents. A long-term epidemiologic study of
subsequent prophylaxis, streptococcal infections, and chnical
sequelae: VRelation of the rheumatic fever recurrence rate per
streptococcal infection to pre-existing clinical features of the
patients. Ann. Intern. Med 1964; 60 (suppl.5): 58.
Taranta A, Spagnuolo M, Feinstein A.R : "Chronic" rheumatic fever
Ann Intern. Med. 1962; 56 :367.
Taranta A: Rheumatic fever made difficult. A critical review of pha
Taranta

togenetic theories. Paediatrician 1976; 5 : 74.


Taranta A, et.al : Intersociaety Commission for Heart Disease
Resoources.:Prevention of rheumatic fever and rheumatic heart
disease. Circulation 1970; 41: A1-15.
Taranta A, and Moody M : Diagnosis of streptococcal pharyngitis
and rheumatic fever. Pediatr. Clin. N. Am. 1971; 18 : 125.
Toompkins D, et.al: Long term programs of rheumatic fever patients receiving regular inramuscuiar benzanthiine penicillin.

L670

Circulation 79'72l. 45 : 543.

UK and US, Joint Report. The natural history of rheumatic fever


and rheumatic heart disease: cooperative clinical trial of ACTH,

cortisone and aspirin. Circulation 1961; 32 : 45'7.


United Kingdom and United States Joint Report on Rheumatic Heart
Disease: The natural History'of the rheumatic fever and rheumatic heart disease. Ten-year report of a cooperative clinical
trial of ACTH, corsitone and aspirin. Circulation, 1965; 32:

457.
Walker C.H.M : Rheumatic fever and rheumatic heart disease in
Watson (ed.) Pediatric Cardiology. The C.V Mosby Co. Saint
Louis, 1968.
W.H.O : Preventive of rheumatic fever. Report of W.H.O Expert.
Committee Geneve, 1966.
W.H.O : Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of
W.H.O Study Group, Geneve, 1988.

KARDIOI.OGI

Wood H.F et al: Rheumatic fever in children and adolescents. A


long-term epidemiologic study. Ann. Intern. Med. 1964; 60

(suppl.5);31.
Whitnack E, and Stollermen G.H: Antistreptococcal antibodies in
the diagnosis of rheumatic fever: In Cohen A.S (eds.): Lab.
Diagnostic Procedures in Rheumatic Diseases, 3'd Ed. Boston,
Little, Brown and Co. 1985: pp. 273-92.
Wood H.F, Simpson R, Feinstein A.R, Taranta A, Tursky E, and
Stollerman : Rheumatic Fever in children and adoloscent, a
long epidemioiogic study of subsequent prophylaxis, strepto
coccal infection and clinical sequele. Description of the investigative techniques and of population studied. Ann. Intem. Med,
1964;60 (2) supll. 5.

Wannamaker

L.W, Rammelkamp C.H Jr, Denny

F.W,

et.al:Prophylaxis of acute rheumatic fever by treatment of the


preceding streptococcal infection with various amounts of
depot penicillin Am. J. Med. l95l; 70: 673.

262
STENOSIS MITRAL
Taufik Indrajaya, Ali Ghanie

PENDAHULUAN

ETIOLOGI

Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang

Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat


reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi
streptokokus. Penyebab lain walaupun jarang dapat juga

ditemukan dalam praktek sehari-hari terutama di luar negeri.

Sebagaimana diketahui stenosis mitral paling sering

disebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang

stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral,

menggambarkan tingkat sosial ekonomi yang rendah. Oleh


karena itu di negara maju seperti Amerika, penyakit ini
sudah jarang ditemukan, walaupun ada kecenderungan
meningkat karena meningkatnya jumlah imigran dengan
kasus infeksi streptokokus yang resisten. Sedangkan di
Indonesia walaupun kasus baru juga cenderung menurun,
namun kasus stenosis mitral ini masih banyak kita temukan.
Angka yang pasti tidak diketahui namun dari pola etiologi
penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Moehammad
HoesinPalembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan
angka 13.94Vo dengan penyakit jantung katup.

vegetasi systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis

sistemik, deposit amiloid, akibat obat fenfluramin/


phentermin, rhematoid arthritis (RA), serta kalsifikasi
annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses
degeneratif.
Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi
aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor triatrium, miksoma

atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis


mitral.

Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 607o


dengan riwayat demam reumatik, sisanya menyangkal.
Selain daripada itv 50Ea pasien dengan karditis reumatik

Seperti di luar negeri maka kasus stenosis mitral


memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih
tua, dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan

akut tidak berlanjut sebagai penyakitjantung katup secara


Pada kasus kami di klinik (data tidak
dipublikasi) juga terlihat beberapa kasus demam reumatik
akut yang tidak berlanjut menjadi penyakitjantung katup,
walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea.
Kemungkinan hal ini disebabkan karena pengenalan dini
dan terapi antibiotik yang adekuat.

klinik (Rahimtoola).

kardiovaskular atau yang lain sehingga lebih merupakan


tantangan.
Dengan perkembangan di bidang ekokardiografi diagnosis stenosis mitral, derajat berat ringannya dan efek
terhadap hipertensi pulmonal sudah dapat diambil alih,
yang sebelumya hanya dapat dilakukan dengan prosedur
invasif kateterisasi.

PATOLOGI
DEFINISI

Pada stenosis mitral akibat demam reumatik akan terjadi


proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul
tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan

Merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran


darah dari atrium kiri melal'ui.katup mitral oleh karena
obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur mitral
ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol.

menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,


kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda atau
kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan
menimbulkan distorsi dari aparatus mitral yang normal,

t67

L672

mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut

I(ARDIOI.OGI

PATOFISIOLOG!

lkan ('fish mouth') atau lubang kancing (button hole)

(Gambarl).
Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari

orifisium primer, sedangkan fusi korda mengakibatkan


penyempitan dari orifi sium sekunder.
Pada endokarditis reumatika, daun katup dan khorda
akan mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan
pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun
katup menj adi befiik funne I shap e d.
Kalsilftasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya
lebih sering padaperempuan dibanding pria sertalebih sering
pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses degeneratif
tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu
evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan.
Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala
klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berlahuntahun (10-20 tahun).

mitral mempunyai ukuran


4-6 cm2. Bila area orifisium katup ini berkurang sampai 2
Pada keadaan normal area katup

cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium

kiri

berupa

peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang

normal tetap terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila


pembukaan katup berkurang hingga menjadi I cm2. Pada
tahap ini, dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25

mmHg untuk mempertahankan cardiac output yar,g


normal (Swain,2005).

Gradien transmitral merupakan 'hall mark' stenosis


mitral selain luasnya area katup mitral, walaupun
Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi akibat
aliran besar melalui katup normal, atau aliran normal melalui
katup sempit. Sebagai akibatnya kenaikan tekanan atrium
kiri akan diteruskan ke v. pulmonalis dan seterusnya
mengakibatkan kongesti paru serta keluhan sesak
(exertional dyspnea).

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain


berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan
oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara
lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian
opening snap. Berdasarkan luasnya atea katup mitral
derajat stenosis mitral sebagai berikut:

1. Minimal :bllaarea>2.5 cm2


2. Ringan : bila area 1.4-2.5 crfi
3. Sedang : bila area l-1.4 crfi
4. Berat :bilaarea<1.0cm?
5. Reaktif : bila area < 1.0 cnf
Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul

bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua


Gambar 1. Ekokardiograti 2-D sumbu pendek (kanan) yang
menunjukan bentuk mulut ikan ('frsh mouth') alau lubang kancing
(button holel; dan sumbu panjang yang menunjukan 'dooming'

area mitral dan fusi dari korda (Sumber: A. Ghanie. Divisi


Kardiologi. Dept. lnt. Med. FK. UNSRI / RSMH Palembang).

normal (<2-2.5 cnf). Hubungan antara gradien dan luasnya


area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat
pada Tabel 1.

Derajat
Stenosis

A2-OS

Area

Gradien

interval

msec
msec
< B0 msec

Ringan

>'110

Sedang
Berat

80-1 '10

cm2
cm2
< 1 cm2

> 1.5
>1 dan < 1.5

< 5 mmHg
5-10 mmHg
>'10 mmHg

A2-OS :Waktu antara penutupan katup aorta dan pembukaan


katup mitral

Kalau kita lihat fungsi lama waktu pengisian dan


besarnya pengisian, gejala/simtom akan muncul bila waktu
pengisian menjadi pendek dan aliran transmitral besar,

sehingga terjadi kenaikan tekanan atrium kiri walaupun


area belum terlalu sempit (>1.5 cm2). Pada stenosis mitral
Gambar 2. Ekokardiografikardiografi transesofageal Potongan
4-ruang, menunjukan penebalan daun katup mitral dengan fusi
khorda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.
(Sumber : A. Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt. Med. FK. UNSRI
/RSMH Palembang)

ringan simtom yang muncul biasanya dicetuskan oleh


faktor yang meningkatkan kecepatan aliran atau curah
jantung, atau menurunkan periode pengisian diastol, yang
akan meningkatkan tekanan atrium kiri secara dramatis.
Beberapa keadaan antara lain: (1) latihan, (2) stres emosi,

STENOSISMITRAL

1673

(3) infeksi, (4) kehamilan, dan (5) fibrilasi atrium dengan


respons ventrikel cepat.
Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan
atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi
keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis
mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada stenosis mitral, dengan patofrsiologi yang
komplek. Pada awalnya kenaikan tekanan atau hipertensi
pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan
atrium kiri. Demikian pula te{adi perubahan pada vaskular

juga fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat

paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohumoral


seperti endotelin, atau perubahan anatomik yaitu remodel
akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima
(' re ac tiv e hyp e rtens ion' ). Kenaikan resistensi arteriolar

nokturnal dispnea atau ortopnea, oleh karena vaskular


tersebut akan menghalangi (sumbatan) sirkulasi pada
daerah proksimal kapiler paru. Hal ini mencegah kenaikan

mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal


nokturnal dispnea, ortopnea atau edema paru yang tegas.
Hal ini akan dicetuskan oleh berbagai keadaan
meningkatnya aliran darah melalui mitral atau menurunnya
waktu pengisian diastol, termasuk latihan, emosi, infeksi
respirasi, demam, aktivitas seksual, kehamilan serta fibrilasi

atrium dengan respons ventrikel cepat.


Fatig juga merupakan keluhan umum pada stenosis
mitral. Wood menyatakan bahwa pada kenaikan resistensi

vaskular paru lebih jarang mengalami paroksismal

dramatis dari tekanan v.pulmonalis tetapi tentunya dalam

paru ini sebenarnya merupakan mekanisme adaptif untuk

situasi curah jantung rendah. Oleh karena itu simtom

melindungi paru dari kongesti. Dengan meningkatnya


hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan

kongesti paru akan digantikan oleh keluhan fatig akibat


rendahnya curah jantung pada aktifitas dan edema perifer.
Aritmia atrial berupa frbrilasi atrium juga merupakan
kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral yaitu 304OVo. Kqadianini sering terj adi pada umur yang lebih lanjut
atau distensi atrium yang menyolok akan merubah sifat
elektrofrsiologi dari atrium kiri. Hal ini tidak berhubungan

tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspid dan


pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung
kanan dan kongesti sistemik.

Perjalanan Penyakit
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu

dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit 'a


disease of plateaus' yang pada mulanya hanya ditemui
tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun
waktu (10-20 th) akan diikuti dengan keluhan, frbrilasi
atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.
Di luar negeri periode laten bisa berlangsung lebih lama

sampai keluhan muncul, sedangkan dinegara kita


manifestasi muncul lebih awal, hal ini dapat karena tidak
atau lambatnya terdeteksi, pengobatala yang kurang
adekuat pada fase awalnya.

Angka 10 tahun survival pada stenosis mitral yang


tidak diobati b erkisar 5OVo -6OVo,blla tidakdisertai keluhan
atau minimal angkameningkat 807o. Dari kelompok ini 607o
tidak menunjukkan progresi penyakitnya. Tetapi bila
simtom muncul biasanya ada fase plateu selama 5-20 tahun

sampai keluhan itu'benar-benar berat, menimbulkan


disabilitas. Pada kelompok pasien dengan kelas III-IV
prognosis jelek di mana angkahidup dalam lOtahtn<l1Vo.
Apabila timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang
balk (25Vo angka harapan hidup 10 th) dibanding pada
kelompok irama sinus (46Vo argkaharapan hidup 10 th).
Risiko terjadinya etnboli arterial secara bermakna meningkat

padafrbrilasi atrium.

MANIFESTASI KLINIS

Riwayat
Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan,
dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas, dapat

dengan derajat stenosis. Fibrilasi atrium yaftg tidak


dikontrol akan menimbulkan keluhan sesak atau kongesti
yang lebih berat, karena hilangnya peran kontraksi atrium
dalam pengisian ventrikel (ll4 dan isi sekuncup) serta
memendeknya waktu pengisian diastol. Dan seterusnya

akan menimbulkan gradien transmitral dan kenaikan


tekanan atriumkiri.
Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis

yang menurut Wood dapat te{adi karena: (l) apopleksi


pulmonal akibat rupturnya vena bronkial yang melebar,
(2) sputum dengan bercak darah pada saat serangan
paroksismal nokturnal dispnea,(3) sputum seperti karat
(pinkfrothy) oleh karena edema paru yangjelas, (4) infark
paru, (5) bronkitis kronis oleh karena edema mukosa
bronkus. Di luar negeri keluhan hemoptisis sudah jarang
diketemukan dan biasanya merupakan stadium akhir,
sedangkan di tndonesia sering ditemukan dan didiagnosa
secarakeliru sebagai tuberkulosis paru pada awalnya. Nyeri
dada dapat terjadi pada sebagian kecil pasien dan tidak
dapat dibedakan dengan anginapektoris. Diyakini hal ini
disebabkan oleh karena hipertroh ventrikel kanan dan
jarang bersamaan dengan aterosklerosis koroner.
Manifestasi klinis dapat jugaberupa komplikasi stenosis mitral, seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau
simtom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti

disfagia dan suara serak.


Emboli sistemik terjadi pada lOTo-ZOVo pasien dengan
stenosis mitral dengan distribusi7l%o serebral, 33Vo peifer
dan 6Vo viseral. Risiko embolisasi tergantung umur dan
ada tidaknya hbrilasi atrium,SOVo kejadianemboli terjadi
pada fibrilasi atrium. Sepertiga dari kejadian emboli terjadi
dalam 3 bulan dari frbrilasi atrium, sedangkan 213 tetladi

1674

dalam

IiIRDIOI.OGI

I tahun. Jika embolisasi terjadi pada pasien dengan

irama sinus, harus dipertimbangkan suatu endokarditis


infektif. Kejadian emboli tampaknya tidak tergantung
dengan berat ringannya stenosis, curah jantung, ukuran
atrium kiri serla ada tidaknya gagal jantung. Oleh karena
itu kejadian emboli dapat berupa manifestasi awal stenomitral. Pada kejadian emboli angka rekuren dapat sampai
15-40 kejadian dalam 100 pasien/bulan.

sis

Dapat juga terjadi trombus masif dalam atrium kiri


'pedunculated ball-valve thrombus' yang dapat
memperberat keluhan obstruksi bahkan dapat terjadi
kematian mendadak (dikatakan jarang, tetapi pada seri kami
cukup banyak) (Gambar 4) Endokarditis infektif jarang
terjadi dengan insiden 27o dal.am I tahun (pada kasus tanpa
operasi).

DIAGNOSIS

Pemeriksaan Fisis
Temuan klasik pada stenosis mitral adalah 'opening snap'
dan bising diastol kasar ('diastolic rumble') pada daerah
mitral. Tetapi sering pada pemeriksaan rutin sulit bahkan
tidak ditemukan rumbel diastol dengan nada rendah, apalagi
bila tidak dilakukan dengan hati-hati. Diluar negeri kasus
stenosis mitral ini jarang yang berat, sehingga gambaran
klasik tidak ditemukan, sedangkan di Indonesia kasus berat
masih banyak. Walaupun demikian pada kasus-kasus
ringan harus dicurigai stenosis mitral ini bila teraba dan

terdengar S1 yang keras. S1 mengeras oleh karena


pengisian yang lama membuat tekanan ventrikel kiri
meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali
ke posisinya. Di apeks rumbel diastolik ini dapat diraba
sebagai thrill.

Dengan lain perkataan katup mitral ditutup dengan


tekanan yang keras secara mendadak, Pada keadaan di
mana katup mengalami kalsifikasi dan kaku maka
penutupan katup mitral tidak menimbulkan bunyi S I yang

keras. Demikian pula bila terdengar bunyi P2 yang


mengeras sebagai petunjuk hipertensi pulmonal, harus
dicurigai adarrya bising diastol pada mitral.
Beberapa usaha harus dilakukan untuk mendengar
bising diastol antara lain posisi lateral dekubitus, gerakangerakan atau latihan ringan, menahan napas dan
menggunakan bell dengat meletakkan pada dinding dada
tanpa tekanan keras.

Derajat dari bising diastol tidak menggambarkan


Gambar 3. Ekokardiografi 2-D potongan 4 ruang melalui apek,
tampak vegetasi di katup mitral yang bisa menjadi sumber emboli
(tanda panah). (Sumber : A. Ghanie Div. Kardiologi. Dept. lnt.
Med. FK. UNSHI / RSMH Palembang)

beratnya stenosis tetapi waktu atau lamanya bising dapat


menggambarkan derajat stenosis. Pada stenosis ringan

bising halus dan pendek, sedangkan pada yang berat


holodiastol dan aksentuasi presistolik. Waktu dari A2-OS
juga dapat menggambarkan berat ringannya stenosis, bila
pendek stenosis lebih berat.
Bising diastol pada stenosis mitral dapat menjadi halus
oleh karena obesitas, PPOM, edema paru, atau status curah

jantung yang rendah. Beberapa keadaan yang dapat


menimbulkan bising diastol antara lain aliran besar melalui
trikuspid seperti padaASD, atau aliran besar melalui mitral
seperti pada VSD, atau regurgitasi mitral. Pada AR juga

dapat terjadi bising diastol pada daerah mitral akibat


terhrtupnya katup mitral anterior oleh aliran balik dari aorta
(murmur Austin-Flint). Bising diastol pada MR atau AR
akan menurun intensitasnya bila diberikan amil nitrit karena

menurunnya after load dan berkurangnya derajat


regurgrtasl.

Gambar 4. Ekokardiograli 2-D, menun.jukan trombus di dinding


posterior atrium kiri dan muara apendiks atrium kiri (Sumber : A.
Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt Med. FK. UNSRI / RSMH
Palembang)

Pemeriksaan Foto Toraks


Gambaran klasik dari foto toraks adalah pembesaran atrium
kiri serla pembesaran arteri pulmonalis. (terdapat hubungan

yang bermakna antara besarnya ukuran pembuluh darah

L675

STENOSISMITRAL

dan resistensi vaskular pulmonal).(Gambar 4) Edema

intertisial berupa garis Kerley terdapat pada 307o pasien


dengan tekanan atrium kiri <20 mmHg, pada TOVo blla
tekanan atrium kiri >20 mmHg. Temuan lain dapat berupa
garis Kerley A serta kalsifikasi pada daerah katup mitral.

Ekokard iograf i Transesofageal


Merupakan pemeriksaan ekokardiografi dengan
menggunakan tranduser endoskop, sehingga jendela
ekokardiografi akan lebih luas, terutama untuk struktur
katup, atrium kiri atau apendiks atrium. Dari data kami
dengan ekokardiografi transesofagus lebih sensitif dalam

Ekokardiograf i Doppler
Merupakan modalitas pilihan yang paling sensitif dan
spesifik untuk untuk diagnosis stenosis mitral. Sebelum

deteksi trombus pada atrium kiri atau terutama sekali


apendiks atrium kiri (Gambar 6).

era ekokardiografikardiografi, kateterisasi jantung


merupakan suatu keharusan dalam diagnosis.

Dengan ekokardiografik dapat dilakukan evaluasi


strukxur dari katup, pliabilitas dari daun katup, ukuran dari
area katup dengan planimetri (' mitral valve area' ),struktur

dari aparatus subvalvular, juga dapat ditentukan fungsi


ventrikel. (Gambar 1)

Gambar 6. Ekokardiografi transesofageal potongan 4-ruang yang


memperlihatkan spontan eko kontras di atrium kiri yang tidak terlihat
pada TTE. (Sumber : A. Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt. Med.
FK. UNSRI / RSMH Palembang)

Selama ini eko transesofageal bukan merupakan


prosedur rutin pada stenosis mitral, namun ada prosedur
valvulotomi balon atau pertimbangan antikoagulan
sebaiknya dilakukan.

Gambar 5. Foto polos dada menuniukkan pembesaran segmen


pulmonal dan atrium kiri, sehingga pinggang jantung hilang
(Sumber : A. Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt. Med. FK' UNSRI
/ RSMH Palembang)

Sedangkan dengan doppler dapat ditentukan gradien

dari mitral, serta ukuran dari area mitral dengal cata


mengukur' pressure half time' terutama bila struktur katup
sedemikian jelek karena kalsifikasi, sehingga pengukuran
dengan planimetri tidak dimungkinkan. Selain dari pada
itu dapat diketahui juga adanya regurgitasi mitral yang
sering menyertai stenosis mitral
Derajat berat ringannya stenosis mitral berdasarkan

eko doppler ditentukan antara lain oleh gradien


transmitral, area katup mitral, serta besarnya tekanan
pulmonal.

Selain

itu

dapat juga ditentukan perubahan

hemodinamik pada latihan atau pemberian beban dengan


dobutamin, sehingga dapat ditentukan derajat stenosis
pada kelompok pasien yang tidak menunjukkan beratnya
stenosis pada saat istirahat.

Kateterisasi
Seperti disebutkan di atas dulu kateterisasi merupakan
standar baku untuk diagnosis dan menentukan berat
ringan stenosis mitral. Walaupun demikian pada keadaan
tertentu masih dikedakan setelah suatu prosedur eko yang
lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer
untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah
yaitu valvulotomi dengan balon.

PENATALAKSANAAN

Pendekatan Klinis Pasien dengan Stenosis


Mitral
Pada setiap pasien stenosis mitral anamnesis dan
pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan. Prosedur
penunjang EKG foto toraks, ekokardiografi seperti yang
telah disebutkan diatas harus dilakukan secara lengkap.

Pada kelompok pasien stenosis mitral yang

asimtomatik, tindakan lanjutan sangat tergantung dengan

hasil pemeriksaan eko. Sebagai contoh pasien aktif

1676

I(ARDIOI.OGI

asimtomatik dengan area > 1,5 cnf , gradien <5 mmHg, maka
tidak perlu dilakukan evaluasi lanjutan, selain pencegahan
pasien tersebut dengan area mitral <1.5 cm2.

antagonis kalsium. Penyekat beta atau anti aritmia juga


dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi jantung, atau
pada keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya fibrilasi
atrial paroksismal. Bila perlu pada keadaan tertentu di mana

Balon mitral valvuloplasty (lihat skema di bawah ini).

terdapat gangguan hemodinamik dapat dilakukan


kardioversi elektrik, dengan pemberian heparin

terhadap kemungkinan endokarditis. Lain halnya bila

intravenous sebelum pada saat ataupun sesudahnya.


Relationship of MVAto cmdient

MVA

Stenosis sedang atau berat


atau MVA <1,5 cm'z

6 8

Morfologi katup layak untuk


Miral Balloning Va lvotomy
(PBMV)

Percutaneus

"**' ii"u*, 'o

16

Gambar 7. Hubungan antara gradien transmitral area mitral (MVA)


pada pasien stenosis
Pemeriksaan tahunan
anamnesis pemeriksaan
fisis, foto toraks,
ekokardiografi

Pendekatan Medis
Prinsip umum. Stenosis mitral merupakan kelainan
mekanik, oleh karena itu obat bersifat suportif atau
simtomatik terhadap gangguan fungsional jantung, atau
pencegahan terhadap infeksi.

ToleEnsi atihan buruk


atau PAP >5mmHg

Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan


penisilin, eritromisin, sulfa, sefalosporin untuk demam
reumatik atau pencegahan ekdokarditis sering dipakai.
Obat-obat inotropik negatif seperti p-blocker alatr Cablocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama
sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung

meningkat seperti pada latihan. Retriksi garam atau


pemberian diuretik secara intermiten bermanfaat jika
terdapat bukti adanya kongesti vaskular paru.
Pada stenosis mitral dengan irama sinus, digitalis tidak

bermanfaat, kecuali terdapat disfungsi ventrikel baik kiri


atau kanan. Latihan fisik tidak dianjurkan, kecuali ringan

hanya untuk menjaga kebugaran, karena latihan akan


meningkatkan frekuensi jantung dan memperpendek fase
diastole dan seterusnya akan meningkatkan gradient

Pertimbangkan PNrvB
(singkirkan bekuan atrium kiri,
regurgitasi mitral34l

Gambar 8. Algoritme pada pasien stenosis mitral (from Bonow


R, et al. ACC/AHA Task Force report on guidelines for valvular
heart disease MVB, penggantian katup mitral; LA atrium kiri,MR,

regurgitasi mitral; PMBV, percutaneous mitral ballon

valvotomy. .Terdapat variabilitas pengukuran area katup mitral


dan gradien rata-rata transmitral, dan tekanan pulmonar yang
seharusnya menjadi pertimbangan.

+ Terdapat kontroversi tentang apakah pasien dengan stenosis


mitral berat dan hipertensi pulmonar berat harus menjalani
penggantian katup mitral untuk mencegah gagal ventrikel kanan.

transmitral.

Fibritasi atrium. Prevalensi 3O-407o, akan muncul akibat


hemodinamik yang bermakna karena hilangnya kontribusi
atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel
yang cepat.
Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan
indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau

Pencegahan embolisasi sistemik. Antikoagulan warfarin


sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi

atrium atau irama sinus dengan kecenderungan


pembentukan trombus untuk mencegah fenomena
tromboemboli.

Valvotomi mitral perkutan dengan balon. Pertama kali

1677

STENOSISMITRAL

diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun


1994 ditermiasebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup. Konsep

ini dengan

tahun 1902, dan berhasil pertamakali pada tahun 1920.

dengan dua balon, tetapi akhir-akhir

perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur


valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur 1 balon.

Stenosis berat sedang


MVA <1,5 cm'?

PAP,60 mmHg
PAWP > 30 mmHg
Gradien > 15 mHg

Modologl katup yang


ayak untuk PMBV

Pedimbangkan PIVBV
(slngkirkan bekuan atrium k ri,
regurqitasi mifal 34)

komisurotomi mitral perlama kali diajukan oleh Brunton pada


Sampai dengan tahun 1940 prosedur yang dilakukan adalah

komisurotomi bedah tertutup. Tahun 1950 sampai dengan


1960 komisurotomi bedah tertutup dilakukan melalui
transatrial serta transventrikel.
Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara
terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara
ini katup terlihat dengan jelas, pemisahan komisura, atau
korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat
dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan
tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau
penggantian katup mitral dengan protesa. Perlu diingat
bahwa sedapat mungkin diupayakan operasi bersifat
reparasi oleh karena dengan protesa akan timbul risiko
antikoagulasi, trombosis pada katup, infeksi endokarditis,
malfungsi protesa serta kejadian trombo emboli.

LAMPIRAN

Gambar 9. Algoritme pasien dengan stenosis mitral dengan


simtom klasifikasi ll. (From Bonow R, et al ACC/AHA Task Force
report on guidelines for valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
(in press). MVA, Area katup mitral; PAP, tekanan sistolik arteri
pulmonar; PAWP, tekanan baji arteri pulmonar; MV, mitral valve.
MVR, penggantian katup mitral; LA, atrium kiri; MR, regurgitasi
mitral; PMBV, percutaneous mitral balloon valvotomy.

Sesuai dengan petuniuk dari 'American College o.f


C a r d i o I ct gy / Ame r i c an H e art A s s o c i at i o n (.ACC/AHA)
dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi.
sebagai berikut:
Klas I : keadaan di mana terdapat bukti atau kesepakatan
umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat

.
.

dan efektif,

Klas II: keadaan di mana terdapat konflik/perbedaan


pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu
prosedur atau pengobatan.
. II.a. Bukti atau pendapat lebih kearah bermanfaat

atau efektif
II.b. Kurang / tidak terdapat bukti adanya manfaat
atau efikasi

. Klas III:

keadaan

di mana terdapat bukti

atau

kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan


itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus
berbahaya.

Gambar 10. Algoritme pasien dengan stenosis mitral dengan


simtom klasifikasi lll-lV. (From Bonow R, et al. ACC/AHA Task
Force report on guidelines for valvular head disease J Am Coll
Cardiol (in press). MVA, Area katup mitral; PAP, tekanan sistolik
arteri pulmonar; PAWP, tekanan baji aderi pulmonar; MV, mitral

valve. MVR, penggantian katup mitral; LA, atrium kiri; MR,


regurgitasi mitral; PMBV, percutaneous mitral balloon valvotomy

t678

IqRDIOI.OGI

lndikasi
1.

2
J

4
5.

lndikasi

Klas

Diagnosis stenosis mitral, evaluasi berat


ringannya (gradient rata-rata, area katup,
tekanan arteri pulmonalis), serta ukuran dan
fungsi ventrikel kanan
Evaluasi morfologrs katup, guna menentukan
kelayakan tindakan balon katup
Diagnosis dan evaluasi kelainan katup yang
menyertai
Re-evaluasi stenosis mitral dengan perubahan
gejala dan tanda
Evaluasi respons hemodinamik dari gradient
rata-rata pada latihan, bila terlihat perbedaan
gambaran klinis dengan hemodinamik pada

Pasien simtomatik klasifikasi NYHA ll-lV,

1.

stenosis mitral sedang atau berat dengan area


< 1.5 cm2, modologis katup memenuhi syarat
untuk valvotomi balon, ianpa adanya
thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral
sedang-berat
Pasien asimtomatik dengan gradasi sedangberat (area
1.5 cm2), morfologis katup
memenuhi syarat dengan hipertensi pulmonal
(>50 mmHg pada istirahat, 60 mmHg dengan

<

latihan), tanpa adanya trombus di atrium kiri


a

atau regurgitasi mitral sedang-berat


Pasien dengan klasifikasi NYHA Il-lV, gradasi
sedang-berat (area <1.5 cm2), katup tidak
p/rabie disertai kalsifikasi dengan risiko tinggi
operasi, tanpa adanya trombus diatrium kiri

latihan

Re-evaluasi pasien stenosis sedang-berat


asimtomatik untuk menentukan tekanan arteri
pulmonalis
7.

Klas

atau regurgitasi mitral sedang dan berat

Evaluasi rutin stenosis ringan dan klinis stabil

Pasien asimtomatik, gradasi sedang-berat

(area < 1.5 cm2), morfologi katup memenuhi


syarat untuk valvotomi balon, disertai onset

atrial fibrilasi yang baru, tanpa

adanya

trombus diatrium kiri atau regurgitasi mitral


sedang-berat

lndikasi

Klas

Untuk menentukan ada tidaknya trombus


atrium kiri pada pasien dengan rencana balon
valvotomi atau kardioversi
Evaluasi morfologis katup bila data
transtorakal kurang optimal
Evaluasi rutin morfologis katup mitral bila data
transtorakal cukup optimal

Indikasi

1.
2.
3.

Fibritasi atrial paroksismal atau kronik


Riwayat kejadian emboli sebelumnya
Stenosis berat dengan dimensi atrium kiri > 55
Seluruh oasien denqan stenosis mitral

Klasifikasi NYHA lll-lv, gradasi sedang - berat


(area <1.5 cm2), katup kaku disertai kalsifikasi
dan risiko rendah untuk operasi

b.

Pasien dengan stenosis mitral ringan

REFERENSI

Klas
I

ilb
ilt

Bruce, C J., Nishimura, R.A. Newer Advances in the Diagnosis and


Treatment of Mitral Stenosis In Cunent Problems in Cardiology.
Mosby lnc.Vol. 23, Number 3. March 1998, p.125-96
Braunwald, E Mitral Stenosis. In Valvular heart disease. In Horrison's
Principles of Internal Medicine. Kasper, D.L., Braunwald, E.,
Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L. 16n
edition. Vol. II McGraw-hill . 2005. p.1390-92.
Dalen, J.E., Fenster, P.E. Mitral Stenosis. In : Valvular heart disease.

Alpert, J.S., Dalen, J 8., Rahimtoola, S.H. Third edition.


Philadelphia Lippincott Williams & walkins, USA. 2000. p.
7

lndikasi

1.
2.
3
4.
5.

Pada pasien secara selektif


Menentukan gradasi stenosis pada rencana
balon valvotomi, dimana gambaran klinis
dan eko tidak sesuai
Evaluasi arteri pulmonal, atrium kiri,
tekanan diastoliK ventrikel kiri jika simtom
tidak sesuai dengan 2-D echo dan doppler
Evaluasi respons hemodinamik arteri
pulmonal dan tekanan artrium kiri terhadap
stres bila simtom klinis dan hemodinamik
pada istirahat tidak sesuai
Evaluasi hemodinamik katup mitral bila data
2-D dan doppler sesuai dengan temuan
klinis

mm

4.

Klas
I

ll a

ll a

ll a

il

5-1 12.

Bonow R, et al. ACC/AHA Task Force report on guidelines for


valvular MY mitral valve replacement
Ghanie,A Arsip ekokardiografikardiografi, Divisi Kardiologi Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/
RS. Dr. Mohammad Hoesin Palembang. 1987 - 2006.
Ghanie, A. Comparative study of transesophageal to transthoracal
in detecting thrombus and spontaneous ekokardiografi contrast
in mitral stenosis. Acta Medica Indonesiana. Vol. XXXIV. No.
2. edition April - June 2002. p.52-4.
Swain,2005. Mitral Stenosis. McNamara et al, eds. eMedicine http/
/www.eMedicine.com/emerg.topic.3 I 5 htm.

263
REGURGITASI MITRAL
Daulat Manurung

PENDAHULUAN

pada masing-masing daun katup, yang berfungsi untuk


menopang daun katup mitral dalam berkoaptasi. Setiap

Regurgitasi mitral sama denganmitral regurgitation (INIR)


adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik
dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat
tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna.
Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbtrgi dua,
disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah
sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium
kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien

berkas chorda terdiri dari beberapa serabut yang


"Jlerible".

Muskulus papillaris. Terdiri dari dua buah,-tempat


berpangkalnya kedua chctrdae tendinea, dan berhubungan
langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsi untuk
menyanggah kedua chordae. " Muskulus papillaris' adalah
bagian dari endokardium yang menonjol, satu di medial,
dan satu lagi di dinding lateral.

dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang


asimtomatis sampai gagal jantung berat. Dari segi proses
terjadinya mitral regurgitasi dapat dibagi menjadi mitral
regurgitasi yang akut, transient atau bersifat sementara,
dan kronik. Sedangkan etiologi regurgitasi mitral sangat

Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan


regurgitasi bisa saja hanya satu dari keempat komponen
tadi, misalnya pada anulus yang melebar, pada penyakit
jantung degeneratif seperti penyakit jantung koroner,
namun bisa saja mengenai dua atau lebih, seperti katup
mitral memendek, mengapur dan kelainan pada chordae,
fusi dan memendek seperli pada penyakit jantung rematik.
Pada akut infark, dapat terjadi muskulus papilaris.

banyak.

STRUKTUR DAN FUNGSIKOMPONEN KATUP MI.


TRAL

ETIOLOGI

Katup mitral terdiri dari empat komponen utama yaitu:

Anulus katup mitral. Terdiri dari bagian yang kaku


("fixed") yang berhubungan dengan annulus katup aorta.

Etiologi regurgitasi mitral (MR) sangat banyak, erat


hubungannya dengan klinisnya MR akut atau MR kronik.
MR akut secara garis besar ada tiga bentuk:
. MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:
- ruptur korda spontan

Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari


pangkal katup mitral bagian anterior.

Bagian annulus mitralis yang lain yaitu bagian yang


dinamik, bagian yang terbesar dan tempat pangkal dari
daun katup mitral bagian posterior.

Kedua daun katup. Terdiri dari daun katup anterior dan


posterior. Keduanya asimetris. Celah dari kedua katup ini
disebut komisura, bagian antero medial dan postero

lateral.
Chordae tendinea.Terdiideri dua berkas, berpangkal pada
muskulus papilaris. Berkas chordae tendinea ini menempel

t67

endokarditisinfektif
degerasi miksomatous dari valvular

trauma

hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)


MR karena iskemia akut
MR yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan
sebagai berikut. Akibat adanya iskemia akut, maka akan
terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri

1680

IQIRDIOI.OGI

atau gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark


akut, dapat terjadi ruptur dari muskulus papilaris, satu
atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok
dan kematian. Namun apabila hanya satu muskulus
papilaris yang ruptur, biasanya walau klinisnya berat,

namun kemungkinan masih bisa diatasi. Ruptur


muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul

"slowly progressive", seperti pada penyakit jantung


rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut
seperli perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah
memperlihatkan gejala-gejala akut, namun dapat diadaptasi
sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa jenis
etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut (Thbel
1).

antara hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat,

biasanya perlu tindakan operasi. MR juga bisa timbul


sebagai kelanjutan dari infark akut, di manaterjadi re-

modeling miokard, gangguan fungsi muskulus

papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup


mitral, selanjutnya timbul MR.
MR akut sekunder pada kardiomiopati.
Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard

yang tidak proporsional dan bisa asimetris, yang


berakibat kedua muskulus papilaris berobah posisi,
akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna,
selanjutnya penutupan katup mitral tidak sempurna.

ETIOLOGIDAN MEKANISME MR KRONIK


Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi
pada penyakitjantung valvular yang berlangsung secara

Etiologi

MR karena Reumatik
Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai
tingkatan dan fusi dari "commisura" , hanya sekitar l07o
kasus rematik mitral murni MR tanpa ada stenosis. MR

berat karena rheuma yang memerlukan tindakan operasi


masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang
berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang
sudah maju. Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi
fibrosis pada apparatus valvuler, yang mengakibatkan
koaptasi dari katup mitral tidakberfungsi secara sempurra.
Pada kasus-kasus MR yang mengalami koreksi operasi.
terdapat 3-40Vo karena atas dasar reumatik.

MR Degeratif
Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve
prolapse (MVP), di mana terjadi gerakan abnormal dari

Mekanisme

Gambaran Ekokardiografi

Retraksi
Penebalan

Penebalan kordal le aflets


Gerakan restriksi atau normal

Prolaps /eaflets
Ruptur korda

Prolapsil Fl ail leaflets


Redundant tissue
Ruptur korda

Dilatasi anulus
Tenting of leaflets

Normal /eafleats
Penurunan gerakan /eaflets

Penebalan
leaflets
Hilangnya
koaptasi

Penebalan /eaflets
Penurunan gerakan

lmobilisasi /eaflefs
Penebalan
leaflets

Penebalan /eaflets dan korda


Gerakan restriksi

Destructive
/eslons
Cleft leaflets
Transposed valve

Perforasi
Flail leaflets
Cleft leaflets
Tricuspid valve

Pascainflamasi
Rematik
Lupus eritematosus

Sistemik
Sindrom antikardiolipin
Pasca radiasi

Degeneratif
Mitral valve prolapse
ruptur korda idiopatik
Sindrom Marfan's
Sindrom Ehlers-Danios
Traumatik MR

Penyakit Miokardial
lskemik (kronik)
Kardiomiopati

Penyakit lnfiltratif
Penyakit amiloid
Penyakit Hurler's

Encasing disease
Sindrom hipereosinofilik
Fibrosis endomiokardial
Penyakit karsinoid
Lesi egot
Diet-drug lesions

Endokarditis
Kongenital
MR = Mitral Regurgitation

1681

REGURGNASIMITRAL

daun katup mitral ke dalam atrium

kiri

saat sistol,

diakibatkan

Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan


kiri akut, kongesti paru, dan

oleh tidak adekuatnya sokongan ("support") dari korda,


memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang
berlebihan
Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang

gejala-gejala gagal jantung


penurunan cardiac output.

terbanyak didapatkan, 20-1}Vo dari kasus-kasus MR yang


mendapat tindakan koreksi dengan operasi.

PATOFISIOLOGI MB KRONIK

MR karena Endocarditis lnfective


"

Infective endocarditis" dapat menyebabkan destruksi

dan perforasi dari daun katup.

MR karena lskemia atau MR Fungsional


Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris
yang bersifat transient atau permanen akibat adanya
iskemia kronis. Iskemia kronik dan MR fungsional dapat
juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisma ventrikel,
miokardiopati atau miokarditis.

Penyebab Lain MR Kronik


Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan,
seperti penyakit jaringan lkat ("connective tissue

disorders"

), seperti sindrom Marfan,

sindrom

antikardiolipin, sindrom SLE dan lain-lain.

PATOFISIOLOGI MR AKUT
Pada MR primer akut, atrium

kiri dan ventrikel kiri yang

sebelumnya normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban


yang berlebihan ("severe volume overload"). Pada saat
sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang
berlebihan, disamping aliran darah yang biasa dari venavena pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan
dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknyapada
saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri
akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri
yang mengalamivolume overload tadi. Dinding ventrikel

kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan

mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan


berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien
masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut.
Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih
diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut. Pada saat
yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri
mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkwang akibat regurgitasi
ke atrium kiri yang bisa mencapai 507o dari strok volume
ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan

berkurang karena berbagi ke atrium

kiri. Akibatnya

cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel


kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.

Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral


pada fase sistol, menimbulkan ada pintu/celah terbuka
("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium
kiri. Adanya "systolic pressure gradient " antara ventrikel
kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium
kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut
"volume regurgitant" , dan presentase regurgitan volume
dibanding dai total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai
fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistole, akan
terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan
pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kirijuga akan
meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk
perfo rutance ventrikel kii (" remodeling " ).
Pada MR kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau
lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada
tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol
("end diastolic volume") dan regangan dinding ventrikel
("wall slress ") akan meningkat. Volume akhir sistol akan
meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan
akhir sistole dinding ventrikel kiri biasanya masih normal.
Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan meningkat
sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.
Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan
pada preload dan after load. After load lebih sulit lagi
dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri,

yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan


pengeluaran darah dari ventrikel kiri, padahal pengukuran
after load danregangan akhir dinding ventrikel kiri masih
dalam batas norrnal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi
terbalik antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan
fraksi ejeksi pada MR.
Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai after
load seperti regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri
atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume
ventrikel kiri , dapat dipakai sebagai pengukur perubahan

fungsi ventrikel

kiri yang cukup sensitif. Disfungsi

ventrikel kiri akibat MR merupakan pertanda prognase


yang tidak baik.
Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat

peningkatan volume pengisian. Relaksasi ventrikel kiri


("stffiess") ventrikel

biasanya memanjang dan kekakuan

kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya


diameter rongga ventrikel kiri.
Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung
koroner atau kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada

ventrikel kiri, di mana kontraktilitas dinding ventrikel


sangat berkurang, padahal daun katup mitral

itu sendiri

L682

IGRDIOIOGI

masih normal. MR kebanyakan tidak sejajar dengan derajat

disfungsi ventrikel kiri, tetapi lebih berhubungan dengan


remodeling ventrikel kiri secara regional. MR fungsional
agak berbeda dengan MR organik ("valvular"'). Pada MR
fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi
ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat
MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting.
berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di
atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang
sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif diobati dengan

vasodilator.

MANIFESTASI KLINIS
Pasien MR berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada

Pasien dengan MR ringan biasanya asimtomatik. MR


berat dapat asimtomatik atau gejala minimal untuk

bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output


yang rendah dan sesak napas ringan pada saat beraktivitas,
biasanya segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan.
Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal
nocturnal dyspnea atau edema paru bahkan hemoptisis
dapatjuga terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu

oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena


peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda atau
menurunnya p e rfo rmanc e ventrikel kiri.
Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik
MR, dapat juga terjadi misalnya dari gejala akut seperti
edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara
progresif akibat perbaikan p e rfo tman c e ventrikel kiri atau
akibat pemberian diuretika.

beberapa kasus dapat diperberat oleh adanya ruptur


chordae, umumnya ditandai oleh sesak napas dan rasa

lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba.


Kadang ruptur korda ditandai oleh adanya

nyei

thopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai


kadang ditemukan pada MR akut.
Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh
perkiraan etiologi dari MR akut. MR akut akibat iskemia
berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau
gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut,
terutama bila didapatkan adanya murmur sistolik yang baru,

walau kadang tidak ditemukan murmur sistolik pada MR


akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan
tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang
dapat menimbulkan lamanya murrnur memendek sehingga
pada auskultasi sulit dideteksi (Tabet 2).

Akut
Gejala
Palpasi jantung

Sr

PEMERIKSAAN FISIS

dada, or-

Kronik

Hampir selalu
ada, biasanya
berat
Unremarkable
Soft
Ealy systolic to
holosystolic
Normal

Mungkin tak
ditemukan
Displaced dynamic
apical impulse
Soft or normal
Holosystolic
LVH dan fibrilasi
atrial sering

Jantung normal
silhouette;
edema paru
Normal LA

Enlarged heaft:
normal lung fields

Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi,

apeks biasanya terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan


pembesaran ventrikel ktti. Thrill pada apeks pertanda
terdapatnya MR berat. Juga bisa terdapat right ventricular
heaving,bisa juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.
Bunyi jantung pefiama biasanya bergabung dengan
murmur. Umumnya normal, namun dapat mengeras pada
MR karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung kedua
biasanya normal. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama

pada MR akibat kelainan organik, di mana terjadi


peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri. Murmur
diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa
juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada
fase diastol, walau tidak disertai oleh adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung ketiga dan

murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat "low


pitch", sulit dideteksi, perlu auskultasi yang hati-hati, lebih
jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada
saat ekspirasi.

pemeriksaan fisis, perekaman EKG dan perubahan


radiologi sangat tergantung dari derajat dan kausa dari
MR, dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri.

Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan


awitan yang masih baru dan pada MR fungsional atau
iskemia serta pada irama yang masih sinus.
Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic
click yang merupakan petanda MVP, bersamaan dengan
murrnur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat peregangan
yang tiba-tiba dai chordae tendinea.
Petanda utama dari MR adalah murmur sistolik,
minimal derajat sedang, berupa murmur holosistolik yang
meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung
kedua. Murmur biasanya bersifat b lowing, tetapi bisa juga
bersifat kasar ("harsh") terutama pada MVP. Pada MR
karena penyakit jantung valvular dan MVP dari daun katup
anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar
ke aksila. Sedangkan pada MVP katup posterior arah "jet"

(Tabel3).

dari murmur menuju superior dan medial. Akibatnya

Murmur
Elektrokardiogram
Foto toraks

Ekokardiografi
Terapi

and

LV

vasodilators

Endlarged LA and
Bedah

LA = atrium kiri, LV = ventrikel kiri, LVH = VHL = Hipstofi ventrikel kiri

MANIFESTASI KLINIS

Manefestasi klinis MR kronik, termasuk simtom,

1683

REGURGNASIMITRAL

Sindrom MVP

MR Fungsional

MR Organik

Nyeri dada
Lelah
Gejala
Pemeriksaan Mid-systolicclick, Loudholosystolic
fisis
dan- murmur sistolik murmur, 53
perubahan ST-T
Fibrilasi atrial

EKG
Foto dada

Pectus

CHF
Soft early

systolic murmur
Sa, Ss

excavatum Kardiomegali,
LA enlargement

Gelombang Q,
LBBB
Kardiomegali,
Edema paru

MR, mitral regurgitationi MYP, mitral valve prolapse; CHF , congestive heart
failure; ECG, electrocardiogram; LBBB, left bundle branch block; CXR, chesf
X-ray; LA, left atrium

murnur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan


dengan murnur karena stenosis aorta atau kardiomiopati
obstruktif. Murmur juga bisa terdengar di punggung.
Murmur biasanya paralel dengan derajat MR, namun tidak
demikian pada MR karena iskemia atau fungsional.

ELEKTROKARDIOGRAFI
Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun
fibrilasi atrial sering ditemukan pada MR karena kelainan
organik.
MR karena iskemia, Q patologis dan LBBB bisa terlihat
sedangkan pada MVP bisa terlihat perubahan segmen
ST-T yang tidak spesifik.
Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda dilatasi
atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa
ditemukan apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang
berat. Tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri (LVH) bisa juga
ditemukan pada MR kronik.

FOTOTORAKS
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri
dan ventrikel kiri. Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal

atau edema paru bisa ditemukan pada MR kronik.


Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung
belum jelas, walaupun sudah ada tanda-tanda gagal
jantung kiri.

EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi Doppler saatini merupakan alat diagnostik
yang utama pada pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan
Eko Doppler, dapat diketahui morfologi lesi katup mitral,
derajat atau beratnya MR. Juga mengetahui beratnya MR.
Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri.
Dengan eko bisa diketahui etiologi dari MR.
Color Flow Doppler imaging merupakan pemeriksaan

non-invasive yang sangat akurat dalam medeteksi dan


estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya dilatasi, sedangkan
ventrikel kiri cenderung hiperdinamik. Dengan quided Mmode diameter, dapat diukur besamya ventrikel kiri, massa
ventrikel kiri dan tekanan dinding ventrikel, dan fraksi
ejeksi dapat dikalkulasi atau diestimasi. Volume ventrikel
juga dapat diukur dengan Ekokardiografi dua dimensi (2 D
E ko ka

rdio

g r afi c

ar di o g rap hy).

PENATALAKSANAAN TERAPI

Terapi Medikamentosa
Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume
regurgitan, yang seterusnya akan mengurangi hipertensi
pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan strok
volume. Vasodilator arterial seperti sodium nitroprusid
merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator

arterial dapat mengurangi resistensi valvuler,


meningkatkan aliran pengeluaran ("forward

flow") dan
bersamaan dengan ini akan terjadi j uga pengurangan dari

aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dengan


kiri dapat membantu

berkurangnya volume ventrikel

perbaikan kompetensi katup mitral.


Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat
bermanfaat karcna half life sangat pendek, sehingga mudah
dititrasi, apalagi bila diberikan dengan pemasangan SwanGanz catheter.
Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya

pemberian sodium Nitroprusid harus dihindari. Intra


Aortic Balloon Counter Pulsation dapat dipergunakan
untuk memperbaTki mean arterial blood pressure, di mana
diharapkan dapat mengurangi afterload dan meningkatkan

forward output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri).


Pengantian katup mitral baru bisa dipertimbangkan
sesudah hemodinamik stabil.

Terapi Medikamentosa pada MR Kronik


Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat
penting. Pasien usia muda dengan MR karena penyakit

1684

Ii{RDIOI.TOGI

jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap


demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan

digoksin dan atau beta blocker untuk kontrol frekuensi


detak jantung ("rate control"').
Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan

AF. Penyekat beta merupakan obat pilihan utama pada


sindrom MVP, di mana sering ditemukan keluhan berdebar
dan nyeri dada. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol
gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama sesak

perlu penilaian aparatus mitral secara cermat, dan


perforruance dari ventrikel kiri. Namun kadang saat
direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka, ternyata harus
diganti atau di replacement.
Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan
rekonstruksi tidak mungkin dilakukan.
Apabila diputuskan :unlrtk replacement, maka pilihan
adalah apakah pakai katup mekanikal di mana ketahanan
dariyalye mechanical ini sudah terjamin, namun terdapat

dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki sirrvival dan

risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan


seumur hidup atau katup bioprotese ("biobgic valve") dr

tapas. ACE inhibitor dilaporkan bermanf'aat pada MR

memperbaiki sirntom. Juga MR fungsional sangat

mana umur valve sttht diprediksi, namun tidak perlu pakai

bermanfaat dengan ACE inhibitor ini.

antikoagulan lama.

Terapi dengan Operasi

banyak para ahli yang belum sepaham, namun ada


kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum

Kapan tindakan penggantian katup diakukan masih


Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan
penggantian katup mitral (." mitral valv e replac ernent").

Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi


valvular ini, tergantung dari morphologi lesi dan etiologi
MR, dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP,
annuloplctsty, memperpendek korda dan sebagainya.
Sebelum rekonstruksi ataupun sebelum replacement

terladi disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri


biasanya irreversible, walau katupnya sudah diganti.
Sebagai pegangan, AH A("American Heart Association")
dan ACC ("American College of Cardiologl,") telah
menerbitkan guidelines (panduan) tentang management
dari MR kronik (Gambar 1).

Regurgitasi mitral
berat kronik

Fraksi ejeksi

ventrikular >0,60
dan dimensi sistolik
akhir <45mm

ventrikelkiri<060
dan dimensi
sistolik akhi

Katup mitral
dapat direparasi

>45
Fraksi ejeksi

Tidak ada fibrilasi atrial


atau hipertensi pulmonal

Fraksi ejeksi

<030

Fibrilasi atrial atau


hipertensi pulmonal

Operasi katup mitral


jika teknis memungkinkan
reparasi katup kubis disulam

Terapi medis

Gambar 1. Bagan tatalaksana regurgitasi mitral berat kronik Dimodifikasi dari The American College of Cardiology-American Head
Association guidelines.

1685

REGURGTTA$MITRAL

REFERENSI

Catherine M Otto. Evaluation and management of chronic mitral


regurgitation. N Engl J Med, 2001; 345 ;74O-5.

ACA/AHA guidelines for the management of patient with valvular


heart disease: a report of the American College of Cardiology/

Eugene Brauwald. Valvular heart disease. 16 ed. Harrison's


Principles of Internal Medicine. 2005 Mc Graw-Hill; 1390-5.
Edited by Kaspen et al.
J.S. Fleming. Lecture notes on cardiology. (Chapter 7 : Mitral Valve

American Heart Association Task Force on Practice Quidelines


(Committee on Management of Patient with Valvular Heart
Disease). J Am. Coll Cardiol 1998:32:1486-588.
Barry M Massie Thomas M Amidon : Mitral regurgitation in Current medical diagnosis & teatment 2003. Edited by Tierney
LM, McPhee J/ Hapadakis MA. Lange Medical Books/ McGraw

Hill. The Heart. 42'd Ed. Current Medical Diagnosis &


Treatment 2003.p. 322-8.
Carabello BA. Acute mitral regurgitation. 3.d Ed. Valvular Heart
Disease by Lippincott William & Wilkin 2O00;143-55.

Disease).
Sarano ME, Hartzell VS, Abdul Jamil T, Robert LF. Chronic mitral
regurgitation. 3d Ed. Valvular Heart Disease 2000 by Lippincott

William & Wilkin;l 15-55.


Sjahbudin HR, Maurice ES, Hartzel et all. Mitral relurgitation

lOh

ed. 2001; in Hursts the Heart Ed. By Fuster Y et al. Internal


edition Mc Graw Hill Medical Publish Divisi; 1708-27.

264
STENOSIS AORTA
Marulam M. Panggabean

ETIOLOGI STENOSIS AORTA

Etiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, variasi


kongenital, penyakit jantung rematik. Di negara maju,
etiologi terutama oleh kalsifikasi-degeneratif dan seiring
dengan prevalensi penyakitjantung koroner dengan faktor
risiko yang sama, sedang di negarakurang maju didominasi
oleh penyakit jantung rematik

DIAGNOSIS STENOSIS AORTA


Pada tahap asimtomatik, stenosis aorta ditandai oleh murmur sistolik ejeksi di basis jantung yang menyebar ke leher,

paling keras di daerah aorta dan apeks. Pada awalnya


karena curah jantung masih baik, murnur ini keras dan
kasar puncak mid-sistol dan disertai thrill . Pada

Gerak danjenis katup bikuspid (kongenital) atau trikuspid,


hipertrofi ventrikel kiri, fraksi ejeksi yang menggambarkan
fungsi sistolik ventrikel kiri dapat pula dinilai. Kecepatan
aliran darah di katup aorla (transvalvular aortic velocity
disingknt l.) dapat diukur dengan Doppler-Ekokardiograf,r.
Gradien katup aorta dapat dikalkulasi dengan memakai
rumus Bemoulli Gradien =4 x V2.
Treadmill Exercise ksl dulu dianggap kontraindikasi
pada stenosis aorta.sekarang perlu bagi pasien stenosis
aorta asimtomatik dengan velocity rransvalvular antata 34 m/detik. Dobutamin stres echo dapat pula dipakai untuk
memastikan beratnya penyakit pada stenosis aorta dengan
gradien transaorta rendah atau fungsi sistolik yang
menurun.
Kateterisasi jantung dan angiografi koroner diperlukan
oleh ahli bedahjantung bila direncanakan tindakan operasi
katup untuk menilai beratnya stenosis (Gradien katup dan

sistole. Pada stenosis aorta kongenital, murmur ini

area katup aorta), menilai anatomi katup, fungsi sistolik


ventrikel kiri dan menilai ada tidaknya penyakitjantung
koroner. Indikasi kateterisasi adalah: pasien dengan 1) AS

biasanya didahului oleh klik sistolik. Perabaan amplitude

serla tanda iskemia miokard untuk memastikan keterlibatan

perkembangannya di mana curah jantung mulai menurun,


murmur ini menjadi lebih halus dengan puncak di akhir

arteri koronaria, 2) Kelainan multivalvular untuk

nadi menurun Qtulsus parvus et tardus). Bunyi jantung


kedua melemah atau terdengar hanya satu komponen saja.

memastikan kelainan di masing-masing katup, 3) Pasien

Bila disertai regurgitasi aorta akan ditemukan early

AS muda asimtomatik dan non-kalsihkasi di mana tindakan


valvotomi balon masih dapat dilakukan, 4) Kecurigaan
obstruksi infra valvular seperti kardiomiopati hipertrofik

diastolik murmur. Foto toraks dapat normal tahap awal


karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Kalsifikasi aorta
dapat terlihat pada flouroskopi. Pada tahap lanjut akan
ditemukan dilatasi posl stenotik aofta asendens, dilatasi

obstruktif.

ventrikel kiri, kongesti paru, pembesaran atrium kiri dan


rongga jantung kanan. Elektrokardiografi menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri. Pada kasus lanjut akan ditemukan
depresi segmen ST dan inversi gelombang T(LV Strain)
di sandapan I, AVL dan prekordial. Namun beratnya AS
tidak bisa disingkirkan walaupun tanpa hipertrofi ventrikel
kiri pada EKG. Ekokardiografi sangat membantu untuk
menunjukkan penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta.

PERJALANAN PENYAKIT
Stenosis aorta asimtomatik mengalami periode normalyutg
laten dan lamanya tergantung etiologi. Pada masa laten ini
akan terjadi fibrosis dan kalsifikasi katup. Periode laten ini
lebih pendek pada stenosis aorta karena aorta bikuspid
serta reumatik dibandingkan dengan sklerotik aorta. Gejala

1686

t687

STENOSISAORTA

yang paling sering muncul adalah angina (35Vo), sinkop


(157o) dangagal jantung (50Vo). Begitu gejala muncul, rata-

rata hanya 25Vo yarlg bertahan hidup 3 tahun. Pasien


dengan angina hanya S}Vobertahan hidup 5 tahun, kecuali
dilakukan operasi ganti katup. Pasien dengan sinkop hanya

507o yarg bertahan hidup 3 tahun.Pasien dengan gagal


jantung hanya 50% yangbertahan hidup 2tahtn(2). Risiko
mati mendadak pada pasien asimtomatik h any a sekitar 2Vo
sehingga pembedahan harus segera dilakukan pada pasien
stenosis aorta simtomatik.
Pasien asimtomatik akan mengalami mati mendadak
sebesar 0,SVoltahtn. Pasien yang sudah dioperasi akan
mengalami re-operasi sebesar l7o pertahun dengan risiko
kematian operasi sebesar 17o
Gradasi stenosis asimtomatik dapat diukur dengan

Doppler dan dapat dipakai sebagai penentu timbulnya


gejala. Hanya 37o pasien dengan Transvalvular velocity

>4mldetik yang bertahan asimtomatlk daTam

Trans-valvular velocity lebih dari 4mldetik dianjurkan


untuk menjalani operasi seperti pasien simtomatik.
Transvalyular-velocity kurang dari 3m/detik tetap
diobservasi saja dan dibuat Doppler-ekokardio grafrtiap 6
(bagi mereka yang disertai penyakitjantung koroner atau
kalsifikasi sedang dan berat) atau tiap tahun bila tidak
ditemukan hal dimuka. Bila transvalvtlar velocity arrtaru
3-4mldetik dianjurkan Treadmil Exercise ksl protokol

Bruce dengan pengawasan ketat dilaiukan untuk


menentukan saat operasi. Bila timbul gejala saat tes,
tekanan darah turun saat tes atau kemampuan yang sangat
rendah (digambarkan dengan wakit exercise yang sangat

pendek), maka pasien dianjurkan untuk operasi katup


seperti pada pasien simtomatik.
Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis
aorta dianggap sama seperti aterosklerosis, maka semua
tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus diberikan
untuk mencegah progresivitas stenosis.

tahun.Sedangkan 85Vo pasien asimtomatik dengan


kecepatan <3m/detik dapat tetap hidup tanpa keluhan
dalam 5 tahun.Beratnya kalsifrkasi katup oarta, peningkatan

jet velocity yang progresif serta adanya penyakit jantung

PENATALAKSANAAN

koroner mempercepat timbulnya gejala dan memperburuk

Aktivitas fisik berat dihindarkan pada pasien AS

prognosls.

berat(<0,5cm2/nf walaupn masih asimtomatik. Nitrolliserin


diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan

bila ada tanda gagal jantung. Statin dianjurkan untuk


PATOGENESIS
Hambatan aliran darah

di katup aorta (progressive

mencegah kalsifikasi daun katup aorta.


Operasi dianjurkan bila area katup <1cm2 atau 0.6cm/
m2 permukaan tubuh), disfungsi ventrikel kiri (stress test),

pressure overload of left ventricle aklbat stenosis aorta)


akan merangsang mekanisme RAA (Renin-AngiotensinAldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard
hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan
meningkatkan tekanan intraventrikel agar dapat melampaui
tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankanwall
s/ress berdasarkan rumus Laplace: Srress= (pressure x

dilatasi pasca stenostik aorta walaupun asimtomatik.


Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada

radius): 2x thickness. Namun bila tahanan aorta

PROGNOSIS

bertambah, maka hipertrofi akan berkembang menjadi


patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard
yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal
miokard (gagal j antun g kongestif).

PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk AS


asimtomatik, tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop,
angina atau gagaljantung segera harus dilakukan operasi
katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah
jantung(repair atau replace). Pasien asimtomatik perlu

dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi.

orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi

ginjal, hati dan paru. Evaluasi dari organ-organ ini


diperlukan sebelum operasi dilakukan.

Survival rate I0 tahun pasien pasca operasi ganti katup


aorta adal ah sekitar 60 7o dan r ata r ata 3 0 Vo kafip artifi

si

al

bioprotesis mengalami gangguan setelah 10 tahun dan


memerlukan operasi ulang. Katup metal artifisial harus

dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus


dan embolisasi. Sebanyak 307o pasien ini akan mengalami
komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi
tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat
dilakukan pada pasien anak atau anak muda dengan AS
kongenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan
kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang

tinggi.

1688

REFERENSI
Brauwald E.Valwlar Heart Disease. In Kasper Dl,Braunwald E,Fauchi

AS et.al(editor),Harrison's Principles of Internal Medicine 16


ed.2003.p. 1390-403
Carabello,BA,Is it time to Operate on Asymptomatic Aortic
Stensosis?ACCEl.November 2004,vo1 36,no 11,Disc I
Fuster V, Aortic Valve Sclerosis.The 37s Annual New york
Cardiovascular Symposium:Major Topics in Cardiology
Today,New York Hilton and Towers,New York,December 1012,2004
Otto,CM,Aortic Stenosis:even mild disease is significant.Eur J Card
2OO4;25:185-7
Rosenhek R,Klaar U,Schemper M etal,Mild and moderate aortic
stenosis.Eur I Cald 20O4;25:199-205

Stewart WJ and Carabello BA,Aortic Valve Disease.In:Topol


EJ(Editor),Textbook of Cardiovascular Medicine,ed2.
Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2OO2.p. 5O916.

KARDIOI.OGI

265
REGURGITASI AORTA
Saharman Leman

PENDAHULUAN

dalun2 macam kelainan artifisial yaitu:

..

Abnormalitas katup jantung yang dibahas dalam bab ini


menyangkut katup aorta, baik segi etiologi, patofisiologis,
gambaran klinis serta penatalaksanaannya. Kelainan ini
merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi

insidensinya. Beberapajenis pemeriksaan dapat digunakan

untuk membantu menegakkan diagnosis seperti


fonokardiografi, kateterisasi kardiak, serta angiografi,
seperti yang sudah dibahas pada bab sebelumnya.

..

EPIDEMIOLOGI

menderita regurgitasi aorta yang berat, didapatkan angka


kematian lebih tinggi dari yang diharapkan (10 tahun, 34 +
5Vo,p <O,0OI) dan angka kesakitan meningkat tinggi pada
pasien yang diterapi secara konservatif. Prediksi angka

Sindrommarfan
Mukopolisakaridosis

Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada


regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah
jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri.
Pada saat aktivitas, denyutjantung dan resistensi vaskular
perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi.
Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary

fibilasi atrium, diameter

sistolik akhir ventrikel kiri. Dari penelitian prospektif di


Eropa terhadap pasien dengan kelainan katup jantung,
didapatkan bahwa pasien dengan kelainan katup ini masih
perlu tindakan intervensi yang segera. Jenis kelainan katup
yang sering didapatkan adalah stenosis aorta 43,lVo dai
1197 pasien, regurgitasi mitral 31,5 Vo dai 877 pasien,
regurgitasi aorta 13,3 Vo dai 369 pasien, stenosis mitral
Vo

Aortic left ventricular tunnel

PATOFISIOLOGI

harapan hidup pasien tergantung dari umur, kelas

12,7

Genetik

Karl et al melakukan penelitian terhadap 246pasienyang

fungsional, index c omorb idity,

Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:


- Penyakitkolagen
- Aortitis sifilitika
- Diseksi aorta
Penyakit katup artifisial.
- Penyakit jantung reumatik
- Endokarditisbakterialis
- Aorta artificial congenital
- Ventricular septal defect (YSD)
- Rupturffaumatik

wedge pressure, arteri pulmonal, ventrikel kanan dan atrium

kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun


walaupun pada waktu istirahat

dari 336 pasien. Kelainan degeneratif masih

merupakan penyebab tersering relurgitasi aorta. Dari studi


F ramin gham didapatkan 4, 9Vo angka kejadian

regurgitasi

dm strong heart study terhadap

250 pasien.

aorta dan lOVo

GEJALA KLINIS
Ada2 macam gambaran klinis regurgitasi yang berbeda
yaitu:

ETIOLOGI

Regurgitasi aorta kronik. Biasanya terjadi akibat proses

Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi

kronik seperti penyakitjantung reumatik, sehingga artifisial

I'to

1690

KARDIOLOGI

Normal aodic valve

Ankylosing sponclylitls
oda

Ven

to

Congenitally bicuspid
aph

lnfective endocarditis(aclive

or healed)(becuspid)

Rarhe

1'
l
.r

'

\i,
ilr
1

Gambar 1. Diagram bermacam-macam kasus regurgitasi aorta (Braunwald,


2001

kardiovaskular sempat melakukan mekanisme kompensasi.


Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah

keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan


sekali-sekali timbul artificial nocturnal dyspnea. Keluhan
akan semakin memburuk antara 1 -10 tahun berikutnya.
Angina pektoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat
rendahnya tekanan artifisiai dan timbulnya hipertrofi
ventrikel kiri.
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan
tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial rendah,
gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah
sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri.
Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri
bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedang
pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di
garis sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini
sangat keras dan musikal.
Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan

thrill

akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu


merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara
regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup
mitral menyebabkan bisirg mid/lare diastolik (bising
Austin Flint).

E Volume

LV

volume sekuncup

I
I

fLVr

J Tekanan

J Effective
stroke volume

LVET

JWaktu
T LVEDP

(dispnea)

O2miokard

diastolik

JSuotai 02
mio'kardial

lskdmia
Miokardial

+t
Wiaiturd
Gambar 2. Patofisiologi regurgitasi aoda sehingga terjadi gagal
jantung kiri melalui diastolik regurgitasi. LV : Left Ventricle, LVET:
Left Ventricle Ejection Time, Ao Aortic, LVEDP : Left Ventricle
End Diastolic Pressure (Braunwald, 2001)

Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi


ventrikel kiri dengan strain. Foto dada memperlihatkan

t69t

REGURGTIASIAORTA

adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan


pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan
adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi
ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum
dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik.
Kadang kadang daun katup mitral anterior atau septum

interventrikular bergetar hahs (flutt

rin

g ).

Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada


regurgitasi aorta adalah:

.
.
.
.
.
.
.
.

tekanan nadi yang melebar


nadi artifici's
nadi quincke's
tanda hill's
pistol shot sound
tanda traube's
tanda duroziez's
tanda de musset
- tanda muller's
- tanda rosenbach

Pengobatan Pembedahan. Hanya pada regurgitasi aorta

akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa


dipertimbangkan. Sedang pada regurgitasi aorta akibht
penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus diganti
dengan katup artifisial.

Timbulnya keluhan, terutama sesak napas, merupakan


indikasi operasi. Tapi pasien dengan regurgitasi beratpun
bisa asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan
hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot
jantung apabila dibiarkan. Bila ekokardiografi menunjukkan
dimensi sistolik ventrikel kiri 55 mm atatfractional short-

ening 257a dipertimbangkan untuk tindakan operasi.


sebelum timbul gagal jantung. Studi jangka panjang
terhadap pasien dengan regurgitasi aorta dengan
pembedahan memberikan hasil yang baik. Dari 125 pasien

yang diikuti selama 13 tahun, didapatkan mortality rate


2,5 7o per pasien setahun. Prediksi yang baik didapatkan

tanda gerhardt's
tanda landolfi's

Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik,


regurgitasi akut biasanya timbul secara mendadak dan
banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme
kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas yang berat
akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tibatiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian
tekanan artifrsial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial
aorta, sehingga bising artifisial makin melemah. Hal ini akan
menyrlitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan
foto rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk
terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi

terlihat kelebihan volume ventrikel

sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi

miokardium.

kiri (ventricular

volume overload), penutupan artifisiai katup mitral dan


kadang kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis
dengan katup vegetasi.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan medikamentosa. Digitalis harus diberikan pada
regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun asimtomatik.
Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus
mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga

terhadap kemungkinan endokarditis bakterialis bila ada


tindakan khusus.

Mortalitas operasi pada regurgitasi aorta akibat


sindrom Marfan cukup tinggi (107o). Beberapa pusat
penelitian menganjurkan penggunaan propranolol pada
dilatasi aorta akibat sindrom Marfan untuk mengurangi
pulsasi aorta yang begitu kuat.Pengobatan dengan
vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE
inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari
ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri,

pada pasien dengan umur muda, index end systolic


angiografi kurang dari 120 ml/m2 sebelum operasi, dan
dimensi end diastolic berkurang pasca operasi lebih dari
20Vo.Dari data yang ada ternyata hasil akhir pembedahan
pada perempuan dengan mengganti katup aorta lebih jelek

dibandingkan pria. Sebagai contoh dari suatu studi


terhadap

I perempuan dan 198 pria, didapatkan tindakan

lndication

ACC-AHA
Guidelines*

C/ass*

Simtom NYHA kelas lll


atau lV
Simtom NYHA kelas ll
dengan dilatasi
ventrikel kiri progresif,
fraksi ejeksi menurun
atau penurunan
toleransi latihan angina
CCS kelas ll
Operasi diindikasikan
untuk katup lain atau
by pass koroner.
Simtom NYHA kelas ll
terbatas (llA)
Dilatasi ventrikel kiri
asimtomatik > 75 mm
diastol dan >
35mm saat sistol (lla)
Fraksi ejeksi < 25%

-saat

(ilb)
Dilatasi ventrikel
asimtomatik 70 - 75
mm saat diastol dan
50-55 mm saat sistol
(il b)

Asimtomatik,
penurunan fraksi ejeksi
denqan latihan (llb)

European Society of
Cardiology
Guidelines
Left ventricular
diastolic diameter >
70 mm
Left ventricular
systolic diameter > 55
mm

atau> 25 mmlm'of
body-surface area

Ascending aottic
dilatation

>55mm

Peningkatan cepat

left ventricular
diameters, Bicuspid
aoftic valve atau
Marfan syndrome
dengan diameter
aorta > 50 mm

1692

KARDIOI.OGI

bedah lebih sering terhadap perempuan dengan gejala yang


berat, tetapi proporsi kematian setelah tindakan bedah pada
perempuan dan pria adalah sama.
Secara umum rekomendasi untuk tindakan pengobatan

dan pembedahan adalah pasien dengan pembesaran


ventrikel l<ln GV end diastolic dimention besar dari 65
mm) dan normal fungsi sistolik, dapat diterapi dengan
vasodilator, dan nifedipin merupakan pilihan yang baik.
Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan
pembesaran ventrikel kiri yang progresif, dimensi diastolik
akhir lebih dari 70 mm,.dimensi sistolik 5 0 mm dan EF 50%.
Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang simtomatis,

harus dilakukan penggantian katup setelah periode


pengobatan intensif dengan digitalis, diuretik, dan
vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagaT
lantung.

60

REFERENSI
Braunwald E (ed). Heart Disease A Textbook of Cardiovascular
Medicine. Philadelphia: WB Saunders Company; 1980.p. 112147.
Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia : WB Saunders Company; 1980 p. I153-5
Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia : WB Saunders Company; 2001.p. 1671-89
Bernard Lung et al, A Prospective survey of patients with valvular
heart disease in Europe : The Euro Heart Survey on Valvular
Heart Disease. Euro Heart J 2003:24: 1237-43
David Daniel, Chin C Chen and Joel Morganroth. Ekokardiografi
cardiography in the diagnosis and quantification of valvular
heart disease. In : Nobel 0 Fowler (ed), Non Invasive Diagnostic
Methods in Cardiology, Philadelphia : FA Davis. Company;
1983.p. 67 115.
Emmanouillidies, George C and Barry G Baylen Pulmonary
stenosis in moss. In: Heart Disease in Infants, Children and
Adolescents, 1983: 214.
Fuster Valentine, Robert 0 Braudenburg, Emillio R Giuliani and Dwight
C Mc Goon. Clinical approach and management of acquired
valvular heart disease In : Robert 0. Brandenburt I Ed, Office
Cardiology. Philadelphia: FA Davis Company; 1980p. 125-59.
Joseph S A. Valrular heart decease in manual of cardiovascular

dragnosis and rherapl. ljttle broun and company. fourth


edition.1996:228-36
Karl S D MD, Mortality and Morbidity of Aortic Regurgitation in
Clinical Practice, Circulation. 1999; 99:1851-7
Maurice Enriquez. S, MD. Aortic Regurgitation in N Engl J Med.
2004:351: 1539-46
Panggabean, Marulam M dan kawan kawan : Penyakit jantung

&.

Gambar 3. Perubahan hemodinamik pada regurgitasi aorta.


A.Normal. B.Regurgitasi aorta akut. C.Regurgitasi aorta kronik
D.Regurgitasi aorta kronik dalam Dekompensasi. E Segera
sesudah replacement katup aorta (Kutip Braunwald, 2001)

kongenital pada orang dewasa, KOPAPDI V: Jakarta, 1984 (in


Press).

A, Davis A. Mokotoff, Sorya Nouri, William Winters and Rochard R Miller Non invasive quanrification of left
ventricular wall stress Validation of method and application to
assessment of chronic pressure overload. Am J Cardiol. 1980:
.15: 782-90,
Wilcox W Dean Indication for surgery for aortic valve disease in
children In : J. Willis Hurst (ed), Clicinal Essay on The Heart,
Vol. 1, New York Graw Hill Book Company, 1983:249-69
William H G, course and management of chronic aortic regurgitation in up to date, www.up to date Com, 2002,10 : (800) 998
Quinones Miguel

6314. (181) 237


Gambar 4. Perbaikan katup aorta pada pasien dengan regurgitasi

aorta berat (Kutip Braunwald, 2001)

4'788.

266
KELAINAN KATUP PULMONAL
Bambang Irawan M

malformasi jantung ini 10 kali lebih banyak dari bayi yang


dilahirkan hidup dan banyak lagi kasus-kasus abortus
spontan disertai dengan kelainan kromosom hal tersebut

PENDAHULUAN
Berbagai faktor sangat berpengaruh terhadap kelainan
katupjantung, di antaranya faktor genetik, infeksi, trauma
dan faktor yang lain. Kelainan katup bisa berupa stenosis
(katup membuka tidak sempurna) ataupun regurgitasi
(katup menutup tidak sempurna). Kelainan katup pulmonal
relatif jarang terdapat dan bisa merupakan kelainan yang
baik kongenital ataupun didapat. Dengan pemeriksaan bayi
saat lahir secara rutin, kelainan ini sudah dapat didiagnosis
secara dini dan biasanya sudah dilakukan tindakan operatif
untuk koreksi. Walaupun demikian masih ada beberapa
kasus kongenital yang masih luput dari diagnosis dan baru
ditemukan setelah dewasa.

mengakibatkan insidens yang tercatat masih lebih kecil


dibandingkan dengan hal yang sesungguhnya.
Data studi baik secara klinis maupun secara
histopatologis dari 2310 kasus dengan malformasi jantung
saat lahir didapatkan stenosis pulmonalis terdapat pada
6,9Vo. Kalalu persoalan ini telah diketahui dan ditanggulangi
secara awal, baik angka kematian maupun kesakitan akan

sangat menurun. Beberapa kelainan kongenital


menunjukkan kecenderungan perbedaan jenis kelamin.
Patent ductus arteriosus dan atrial septal defect leblh
banyak diderita oleh perempuan, sementara stenosis aorta,
koarlasio aorta, tetralogi Fallot dan transposisi arteri besar
lebih banyak pada pria.
Sementara itu stenosis pulmonal reumatik relatif sangat
jarang dan kalaupun terdapat, biasanya dengan karditis
reumatik yang berat dan mengenai keempatkatup jantung.

Kelainan katup pulmonal akibat jantung reumatik


sangatjarang terdapat dan kalau terjadi biasanya disertai
dengan kelainan katup-katup yang lain seperti katup aorta
dan mitral. Kelainan katup pulmonal biasanya masih bisa

ditoleransi oleh pasien tanpa keluhan yang nyata. Namun


demikian, kelainan ini bisa pula mengakibatkan gagal
jantung dan bahkan kematian pada pasien. Oleh karena
itu diagnosis awal dan pengawasan pada mereka yang
terdiagnosis sangat penting dalam pengelolaan kelainan
katup pulmonal ini.

Regurgitasi pulmonal biasanya terjadi oleh karena


disfungsi katup akibat hipertensi pulmonal. Hipertensi
pulmonal itu sendiri dapat terjadi akibat penyakit reumatik
katup mitral (pada auskultasi terdengar bising Graham
Steel),peryakitparu obstruksi kronik (PPOK) dan lainnya.

INSIDENS

ETIOLOGI
Stenosis pulmonalis dapat disebabkan oleh kelainan

Walaupun banyak kelainan dapat mengakibatkan stenosis katup pulmonal secara didapat, namun kelainan ini lebih
sering disebabkan kelainan sejak lahir atau kongenital.
Yang disebut kelainan kongenital adalah abnormalitas dari
struktur kardiovaskular atau fungsinya y ang terdapat sej ak

kongenital maupun didapat. Kelainan didapat di antaranya


disebabkan oleh reumatik jantung, tuberkulosis, malignant circinoid tumor endocardiris, miksoma dan sarkoma.
Kelainan sejak lahir merupakan kelainan yang paling
banyak pada stenosis pulmonalis.
Kelainan sejak lahir di antaranya:
. Tak terbentuknya katup pulmonal. Kelainan ini bisa

lahir, walaupun baru diketemukan dikemudian hari.


Insidens yang sesungguhnya kelainan kardiovaskular
kongenital sangat sulit dideteksi, pada"Stillborn " kejadian

169

t694

merupakan kelainan tersendiri, akan tetapi lebih sering


disertai dengan defek septum ventrikel dan sumbatan
jalan keluar ventrikel kanan. Di sini regurgitasi pulmonal
dapat pula terjadi.
Atresia pulmonal dengan septum ventrikel yang intak.
Disini katup pulmonal tidak sempurna dan hanyaberupa
jaringan fibrosa, ruang ventrikel kanan biasanya kecil
sedangkan dindingnya hipertrofi. Pada kelainan ini
selalu ada komunikasi atrium kanan dan kiri sehingga
kalau terjadi aliran balik dari atrium kanan ke kiri akan

terjadi sianosis.
Stenosis pulmonal dengan septum ventrikel yang intak.
Kelainan ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan

dua kelainan

KARDIOI.OGI

di

atas. Pada bentuk yang ringan

merupakan fusi sebagian, dua atau ketiga daun katup.


Pada kasus yang berat komisura hampir tak terbentuk
dan dengan katup membentuk diafragma berbentuk
kubah dengan lubang kecil di tengah.
Defek septum ventrikel dengan obstruksi jalan keluar

ventrikel kanan. Defek septum ventrikel dapat


mengalami komplikasi obstruksi jalan keluar ventrikel
kanan baik di tingkat sub valvular maupun valvular.

Kadang-kadang didapatkan hipertrofi krista

supraventrikularis atau stenosis pulmonal.


Tetralogi Fallot. Di sini defek septum ventrikel biasanya
terletak di bawah krista supraventrikularis. Sumbatan
jalan keluar ventrikel kanan biasanya disebabkan oleh
sempitnya infundibulum disertai dengan hipertrofi otot.
Sebagai tambahan mungkin didapatkan stenosis katup
pulmonal, hipoplasi annulus pulmonalis atau kontriksi

pada tempat arteria pulmonalis kanan atau

kiri

berpangkal.

Transposisi arteri besar yang sempurna. Aorta


berpangkal pada ventrikel kanan sedangkan arteria
pulmonalis berpangkal pada ventrikel kiri. Kelainan ini
dapat disertai dengan malformasi jantung yang lain
misalnya stenosis pulmonal, koartasio aorta dan adanya
hanya satu ventrikel.

Regurgitasi pulmonal biasanya disebabkan oleh dilatasi


cincin katup sebagai akibat hiperlensi pulmonal, (oleh sebab
apapun), atau dilatasi arteria pulmonal, baik idiopatik atau
akibat kelainan jaringan ikat seperli pada sindrom Marfan,
yang kedua sebagai akibat endokarditis infeksi dan yang
paling jarang adalah iatrogenic dan dapat juga akibat
tindakan operatif dari stenosis pulmonal ataupun tetralogi
Fallot. Hal lain yang bisa juga mengakibatkan regurgitasi
pulmonal antara lain sindrom karsinoid, akibat tindakan
kateterisasi jantung, lues dan trauma dada.

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI


Stenosis pulmonal dengan septum ventrikel intak bisa
disebabkan oleh stenosis valvular. infundibular atau

keduanya. Obstruksi infundibular atau jalan keluar


ventrikel kanan disebabkan oleh jaringan fibrosa yang
seakan mengikat atau oleh hipertrofi otot. Secara normal,
area lubang katup pulmonal pada saat lahir sebesar 0,5 cm

dan akan ikut membesar seiring dengan pertumbuhan


badan.
Sebagai akibat stenosis pulmonal baik derajat ringan,
sedang maupun berat, terjadi perbedaan tekanan fase
sistolik antara ruang ventrikel kanan dan atleria pulmonalis.
Pada stenosis pulmonal, puncak perbedaan tekanan sistolik
bisa mencapai 150 sampai 240 mmHg atau bisa lebih tinggi

lagi walaupun jarang.


Gangguan hemodinamik bisanya baru terjadi kalau
obstruksi katup pulmonal sudah mencapar60To atau lebih.
Stenosis pulmonal ringan yang disertai aliran darah yang
tinggi dapat mengakibatkan perbedaan tekanan yang
nyata, sebaliknya pada stenosis yang berat dengan aliran
darah yang rendah akibat gagaljantung perbedaan tekanan
yang dihasilkan dapat rendah.
Pasien dengan perbedaan tekanan puncak pada saat
istirahat kurang dari 50 mmHg termasuk stenosis ringan,
antara 50 sampai dengan 100 mmHg termasuk stenosis
sedang dan di atas 100 mmHg termasuk stenosis berat.
Pada stenosis pulmonal berat, ventrikel kanan mengalami
gagal jantung sehingga isi semenit turun walaupun pada
saat istirahat. Keadaan ini diikuti dengan kenaikan baik
tekanan akhir diastolik ventrikel kanan dan tekanan rata
rata atrium kanan. Sebaliknya pada pasien dengan stenosis ringan sampai sedang tekanan sistolis ventrikel kanan
bisa tidak berubah dengan pertumbuhan anak sampai
berlahun-tahun. Ini menunjukkan lubang daun katup ikut

membesar dengan pertumbuhan anak. Tekanan atrium


kanan yang tinggi dapat menimbulkan gejala dan tanda
bendungan vena sistemik dan pada saat yang sama akan
mengakibatkan foramen oval terbuka dan terjadi aliran
darah shunting dari atrium kanan ke atrium kiri. Hal ini
akan mengakibatkan unsaturation arteri dan sianosis. Pada

stenosis pulmonal berat sianosis dapat pula terjadi tanpa


adanyapintasan tersebut. Hal ini disebabkan aliran darah
perifer menurun akibat rendahnya isi semenit. Dalam hal
ini saturasi arteria normal. Pada saat yang sama terjadi
fibrosis endokardium ventrikel kanan dan mengakibatkan
gagal jantung kanan dan kenaikan tekanan diastolik.

Regurgitasi pulmonal sering sekali terjadi akibat


disfungsi valvular yang sekunder pada pasien dengan
hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral rematik
[dengan bisin g Graham Steel),penyakit jantung pulmonal

dan sebab lain hipertensi pulmonal. Regurgitasi pulmonal


fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi cincin katup
pulmonal. Walaupun jaratg, regurgitasi pulmonal dapat

pula terjadi pada kelainan kongenital tersendiri,


endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal
dan penyakit jantung reumatik. Pada regurgitasi katup
pulmonal sangat berat, tekanan arteri pulmonalis dan

KELAIITT,AN

1695

KITruP PULMONAL

ventrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau


mendekati sama. Regurgitasi pulmonal akibat kelainan
kongenital [primer] biasanya tanpa disertai hipertensi
pulmonal menimbulkan bising diastolik dengan nada
rendah dan sifatnya cres c endo-dec

re sc

endo. Sebaliknya

pada pasien regurgitasi pulmonal sekunder [dengan


hipertensi pulmonall sifat bising diastolik yang terjadi
mempunyai nada tinggi, meniup dan decrescendo.Pada
pasien yang mr;,da, isolated pulmonary regurgitation ir'i
biasanya masih bisa ditoleransi dengan baik tanpa
hipertensi pulmonal.

Klasif ikasi
Stenosis pulmonal dapat dibedakan menurut penyebabnya,

kongenital atau didapat. Menurut obstruksi jalan ke luar


ventrikel kanan, bisa vahular atau subvalvular. Pada mereka
yang disebabkan kelainan kongenital bisa stenosis pulmonal

tersendiri dengan septum ventrikel yang utuh stenosis


pulmonal dengan defek septum ventrikel misalnya pada
tetralogi Fallot. Juga bisa dibedakan mereka yang dengan
shunting afrim kanan ke atrium kiri sehingga menimbulkan

sianosis dan unsaturation arterial atau yang tanpa


shunting yang walaupun bisa terjadi sianosis kalau terjadi

gagal jantung saturasinya tetap normal. Atas dasar


perbedaan puncak tekanan sistolik antara ventrikel kanan
dan arteri pulmonalis bisa dibedakan menjadi derajat ringan
pada mereka yang dengan perbedaan tekanan sistolik kurang

dari 50 mmHg, derajat sedang pada mereka yang dengan


perbedaan tekanan sistolik antara 50 sampai dengan 100
mmHg dan derajdberatpada mereka yang dengan perbedaan
tekanan sistolik lebih dari 100 mmHg. Pada regurgitaasi
pulmonal dapat dibedakan akibat kelainan primer, biasanya
tanpa hipertensi pulmonal, atau akibat kelainan sekunder,
yaitu adanya hiperlensi pulmonal oleh sebab apapun.

MAN!FESTASI KLINIS
Penyakitjantung kongenital dengan akibat obstruksi atau
stenosis dan regurgitasi katup jantung umumnya gejalanya
sama dengan penyakit jantung valvular yang didapat.
Walaupun demikian pada kelainan jantung kongenital ada

beberapa tanda khas yang perlu diperhatikan. Pada


kebanyakan remaja dengan stenosis pulmonal kongenital
yang nyata, isi sekuncup pada saat istirahat tetap normal,
akan tetapi kenaikan isi semenit pada saat olah raga
mengalami gangguan, sedangkan pada anak-anak toleransi
terhadap olah raga cukup baik. Pada tetralogi Fallot ldefek
septum ventrikel dan stenosis pulmonall baik tidaknya

toleransi pasien ini tergantung pada besarnya defek


septum ventrikel dan rasio antara tahanan aliran darah
yang masuk aorta dan tahanan darah yang lewat stenosis
pulmonal. Pada kebanyakan anak dan dewasa, lubang pada

septum ventrikel biasanya cukup besar dan tekanan

ventrikel kiri dan kanan kira-kira sama. Kalau tahanan jalan


keluar ventrikel kanan tidak terlalu berat, aliran pulmonal

bisa dua kali dari aliran sistemik dan saturasi arterial


normal lacyanotic tetralogi Fallotl. Sebaliknya kalau
tahananjalan keluar ventrikel kanan berat, aliran pulmonal
akan sangat turun dan terjadi pintasan dari kanan ke kiri
dengan unsaturation arterial dan sianosis walaupun dalam

keadaan istirahat. Adanya lubang yang besar pada


septum ventrikel dapat menyebabkan tekanan sistolik
ventrikel kanan tidak bisa melebihi ventrikel kiri. Hal ini
melindungi ventrikel kanan terhadap kerja yang berat dan
oleh karenanya gagaTjantung jarang terdapat pada masa
kanak-kanak. Pada tetralogi Fallot sering terjadi sianosis
atau sianosis menjadi lebih berat kalau anak menangis.
Hal ini disebabkan oleh kombinasi manuver Valsalva,
menahan napas dan perangsangan simpatis.
Pasien dewasa dengan stenosis pulmonal ringan
sampai sedang biasanya tidak mempunyai keluhan, pasien
ditemukan karena ada bising sistolik pada pemeriksaan
fisis biasa. Bahkan pasien dengan stenosis pulmonal berat
pun kadang tanpa keluhan. Kalau ada keluhan biasanya
berupa dyspnoe d'effort, rasa lelah yang berlebihan. Kedua
keluhan ini sehubungan dengan kenaikan isi sekuncup
yang tidak adekuat pada saat olah raga. Tak ada keluhan
ortopnea karena tekanan vena pulmonal normal pada
stenosis pulmonal.
Gagal jantung kanan bisa terjadi pada stenosis yang
berat. Sinkop bisa terjadi akan tetapi kematian mendadak
[seperti pada stenosis aorta] tidak terjadi. Nyeri dada
menyerupai angina pektoris dapat terjadi pada stenosis
pulmonal yang berat. Tanda fisis pada stenosis pulmonal
di antaranya terdapat habitus sindrom Noonan berupa
badan yang pendek dengan dada seperti perisai dan leher
berselaput. Terdapat sianosis pada pasien stenosis
pulmonal berat dan defek septum atrial atau patent
foramen ovale.Prlsasikarotis bisa normal atau volumenya
sedikit menurut dengan pulsasi vena jugularis. Teraba
getaran [t/zrill] sistolik pada spasium interkostal ke 3 atau
4 linea para sternalis kiri. Teraba impuls ventrikel kanan di
para sternal. Stara ejection , bising sistolik bersifat ejeksi.
Suara jantung kedua yang pecah dengan lemahnya
komponen pulmonal.
Regurgitasi pulmonal biasanya dapat ditoleransi pasien
dan jarang terlihat dengan gagal jantung kanan atas dasar
regurgitasi pulmonal saja. Keluhan lelah dan tanda gagal

jantung kanan ringan kadang terdapat pada pasien ini.


Bising diastolik yang meniup atau kasar terdengar di
stenrum bagian kiri atas. Bising pada regurgitasi pulmonal
ini terdengar lebih keras saat inspirasi. Dan kalau bising ini
terjadi akibat hipertensi pulmonal, disebut bising Graham
Stell. Bising ini terdengar dengan nada tinggi mirip dengan

bising regurgitasi aorta, sedangkan bising regurgitasi


pulmonal organik terdengar dengan nada rendah dan kasar.
Bising diastolik ini disertai dengan bising sistolik. Denyutan

t696

KARDIOI-OGI

fisiologis.

atas dasar pemeriksaan fisis disertai dengan


pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi,
radiologis dan ekokardiografi. Kriteria untuk membuat
diagnosis, pada stenosis pulmonal baik dengan ataupun
tanpa keluhan terdengar bising sistolik ejeksi sepanjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

sternum bagian kiri dan sering disertai dengan ejection


clickpadafase awal sistolik. Pembesaran ventrikel kanan

Dengan pemeriksaan elektrokardiogram, stenosis


pulmonal yang ringan biasanya normal, sedang pada
yang berat terdapat gambaran hipertrofi atrium dan

dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisis [pulsasi


jantung di parasternal kiril, pemeriksaan elektrokardiografi, foto rontgen dada dan ekokardiografi.

ventrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri. Ada


bunyi sistolik click detgan suara dua yang pecah secara

ventrikel kanan. Beratnya stenosis pulmonal


berhubungan dengan rasio antara gelombang R/S di V1.
Makin berat kelainan makin tinggi gelombang R di V1.
Ada deviasi aksis jantung ke kanan pada rekaman
elektrokardiogram. Sedangkan pada regurgitasi pulmonal,
gambaran elektrokardiogram bisa normal atau adanya

Diagnosa regurgitasi pulmonal ditegakkan atas dasar

fisis, elektrokardiografi foto dada,


ekokardiografi dan terutama dengan pemeriksaan

pemeriksaan

angiografi pulmonal di mana didapatkan aliran balik cairan


kontras dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan pada fase

diastolik.

gambaran hipertrofi ventrikel kanan.

Pemeriksaan radiologis, pada stenosis pulmonal


gambaran vaskularisasi paru perifer normal, arteri

KOMPLIKASI

pulmonalis tampak membesar akibat dilatasi pasca stenosis. Gambaran pembesaran ventrikel kanan tampak pada
stenosis pulmonal sedang sampai berat. Walaupun jarang

pada stenosis pulmonal bisa tampak klasifikasi katup


pulmonal. Sedangkan pada regurgitasi pulmonal gambaran
radiologis bisa normal atau tampak gambaran pembesaran
ventrikel kanan dan pembesaran arteria pulmonalis.

Pemeriksaan fungsi paru, pada stenosis pulmonal


dewasa sering abnormal dengan penurunan volume, jalan

Pada stenosis pulmonalis yang berat bisa terjadi gagal


jantung kanan. Demikian juga infark miokard kanan dapat
terjadi pada stenosis pulmonal berat dengan pembesaran
ventrikel kanan. Walaupun jarang, endokarditis dapat
terjadi sebagai komplikasi stenosis pulmonal. Sedangkan
komplikasi regurgitasi pulmonal selain gagal jantung, bisa
juga mengakibatkan terjadinya endokarditis walaupun
jarang.

udara dan kapasitas difusi paru yang sangat mungkin


disebabkan ketidaksempurnaan perkembangan paru pada
masa kanak-kanak.
Pemeriksaan ekokardiografi pada stenosis pulmonal
berat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan. Pada
pemeriksaan langsung di katup pulmonal terlihat kenaikan
gelombang katup atrial [a].
Pemeriksaan radioisotop dengan radioangiografi pada
stenosis pulmonal berguna untuk melihat tidak adanya
pintasan dari kiri ke kanan.
Pemeriksaan kateterisasi dan angiografi pada stenosis
pulmonal dapat mengukur adanya perbedaan tekanan

PENGOBATAN
Stenosis pulmonal yang ringan sampai sedang dapat
dikelola tanpa tindakan operasi. Pada pasien yang
membutuhkan tindakan operasi ataupun pencabutan gigi

dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis. Untuk


stenosis pulmonal tanpa keluhan oleh sebagian ahli
dianjurkan pengobatan konservatif saja, tanpa tindakan

valvulotomi, sedangkan sebagian ahli yang lain


menganj urkan valvulotomi.

sistolik melalui katup pulmonal. Ukuran lubang katup


pulmonal yang mengalami stenosis dapat ditentukan

Pada stenosis pulmonal berat dengan gagal jantung


kanan, semua menganjurkan tindakan valvulotomi. Pada

dengan kateterisasi jantung sekalian mengukur perbedaan


tekanan katup pulmonal saat sistolik dan isi semenit. Tak
ada shunt dari kiri ke kanan, sedangkan dari kanan ke kiri
kadang ada walaupun hanya kecil pada pasien dengan defek
septum atrial atau patent foramen ovale. Pada regurgitasi

keadaan di mana pasien menolak operasi atau kondisi


pasien tidak memungkinkan untuk operasi, dianjurkan
pemberian digitalis. Pemberian diuretika secara hati-hati
dapat pula dicoba, akan tetapi dapat menurunkan isi
sekuncup menit sehingga menimbulkan kelelahan yang

pulmonal, dengan angiografi bisa terlihat adanya aliran


kembali kontras ke ventrikel kanan pada fase diastolik.

berat.

DIAGNOSIS

pada regurgitasi pulmonal sehingga tidak banyak

Biasanya diagnosis stenosis pulmonal dapat ditegakkan

pengalaman tindakan pengobatan ataupun operasi pada


kasus tersebut.

Pengelolaan regurgitasi pulmonal biasanya terbatas


pada pemberian profilaksis antibiotik pada tindakan
dental atau operasi. Gagal jantung sangat jarung terjadi

t697

KEIJ\III,AN KAiruP PULMOII,AL

REFERENSI
Altrichter PM, Olson LJ, Edwards WD, et al. Surgical pathology of
the pulmonary valve: a study of 116 cases spanning 15 years.
Mayo Clin Proc 1989;64; 1352.
Brickner ME, Hillis LD, Lange RA.Congenital heart disease in adults.
N Engl J Med. 2000;342:256-63.

Balk H: Congenital malformations of the heart.and great lessels:


synopsis of pathology, embryology and natural history. Baltimore-Munich: Urban & Schwarzenberg;1977.
Brayshaw JR, Perloff JK.Congenital pulmonary insufficiency complicating idiopathic dilatation of the pulmonary artery. Am J
Cardiol. 1962l.10:282.
Cassling RS, Rogler WC, McManus BM.Isolated pulmonic valve
infective endocarditis. a diagnostically elusive entity. Am Hean
"I 1985;109;558.
Balaguer JM, Byrne JG, Cohn LH. Orthotopic pulmonic valve
replacement with a pulmonary homograft as an interposition
graft. J Card Surg.7996;711,417.

DePace

NL, Nestico Pfl Iskandrian AS, Morganroth J. Acute

severe

pulmonic valve regurgitation: Pathophysiology, diagnosis and


treatment. Am Heart J. 1984;108;567.
Fontana RS, Edwards JE.Congenital cardiac disease: a review of 357
cases studied Pathologically. Philadelphia:

WB Saunders;

1962.

Gerlis LM: Covert congenital cardiovascular malformations


discovered in an autopsy series of nearly 5000 cases. Cardiovasc
Pathol. 1996:,5;ll
Hoffman JIE: Congenital heart disease. Pediatn Clin North Am.
31;45,1990.
kirshenbaum HD: Pulmonary valve disease. In: Dalen JE ard Alpert
JS eds. Valvular heart disease. 2nd ed. Boston: Little,

Brown;1987.p.403-3 8.
Samanek M.Boy : Girl ratio in children bom with different forms of
cardiac malformation: A population-based stttdy. Pediatr Cardiol.

1994:'15;53.

O Toole JD, Wurtzbacher JJ, Weearner NE, Jain AC.Pulmonary


valve injury and insufficiency during pulmonary-artery
catheterization. N EngI J Med. 1979;301;1167.

267
PENYAKIT KATUP TRIKUSPID
AliGhanie

PENDAHULUAN
i peran

sirkuit
an

dari

) tidak
istensi Yang

difus; (3)
stensi Yang
aliran darah

pulmonal.
Tekanan darah aneri pulmonalis adalah 2218 mmHg,
dengan tekanan rata-rata 13 mmHg. Kalau kita lihat tekanan
rata-rata atrium kiri sebesar 7 mmHg, maka perbedaan
tekanan 6 mmHg saja sudah cukup untuk mengalirkan
darah ke paru-paru.

Anatomis katuP abnormal


Penyakit jantung reumatik
Bukan reumatik :
Endokarditis infektif
Anomali Ebstein's
Prolaps
Kongeni
Karsinoi
PaPilaris
lnfark
Trauma
Kelainan jaringan ikat (sindrom Marfan)
Artritis reumatoid
Radiasi, dengan akibat gagal jantung
Fibrosis endomiokard
Anatomis katuP normal
Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai
sebab (dilatasi anulus)

.
.

Lain

.
.
.
.

Daun katup trikuspid yang merupakan bagian dari

sirkuit tekanan rendah, akan mengakibatkan toleransi


terhadap beban tekanan akan sangat kurang' Selain itu
daun katup trikuspid tidak setebal katup mitral, demikian
pula anulus fibrosisnya tidak sekuat katup mitral' Oleh
t*"nu itu sangat mudah melebar pada keadaan kenaikan

beban atau sftes.

REGUBGITASI TRIKUSPID

- lain

Kawat pacu jantung (jarang)


HiPertiroidisme
Endokarditis Loeffler
Aneurisma sinus valsava

dengan katup jantung lain. Biasanya bila penyebabnya


p"ryut ltiut tung reumatik, selain regurgitasi disertai pula
dengan stenosis.

Hemodinamik
Pada

akan

Etiologi dan Patologi


Regurgitasi trikuspid adalah suatu keadaan kembalinya
sebagian darah ke atrium kanan pada saat sistolik' Keadaan

ini dapat terjadi primer akibat kelainan organik katup,

dan v

mendekati tekanan ventrikel kanan sesuai dengan kenaikan


tekanan ventrikel kanan, yaitu sesuai dengan kenaikan

gurgitasi trikusPid.
Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan
regurgitasi
dapat
4OmmHg'
prime
bila
ngkan
lebih

deraj at re

ataupun sekunder karena hipertensi pulmonal, perubahan


fungsi maupun geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel
kanan maupun anulus trikuspid- (Tabel 1)

Penyakit jantung reumatik, dapat mengenai katup


trikuspid secara langsung walupun lebih sering disertai

tekanan lebih dari 40 mmHg.

1698

PEIYYAKIT

1699

KAruP TRIKUSPID

Curah jantung biasanya sangat menurun, dan saat


sistolik tekanan atrium tidak akan menunj u,kkan x descent,
tetapi gelombang yang mencolok dari c-v dan y descent
yang cepat (padavenous wave).

Manifestasi Klinis
Riwayat. Regurgitasi trikuspid tanpa hipertensi pulmonal
biasanya tidak memberikan keluhan dan dapat ditoleransi
dengan baik. Rasio perempuan terhadap pria adalah2:. l,
dengan rata-rata umur 40 tahun. Oleh karena lebih sering
bersamaan dengan stenosis mitral, maka gejala stenosis
mitral biasanya lebih dominan. Riwayat sesak napas pada
latihan yang progresif, mudah lelah danjuga batuk darah.
Bila keadaan lebih berat akan timbul keluhan bengkak

Elektrokardiogram
Biasanya tidak spesifik, dapat berupa blok cabang bundle
kanan, tanda pembesaran atrium dan ventrikel kanan, dan
sering juga terjadi fibrilasi atrium.

Ekokardiograf

Pulsed color doppler echocardiography, merupakan


sarana yang mempunyai akurasi, sensitivitas dan
spesifisitas yang tinggi dalam menentukan adanya
regurgitasi trikuspid. Di sini dapat dilihat morfologi katup
mitral, sehingga dapat diketahui berbagai penyebab yang
mendasari regurgitasi trikuspid ini. Demikian pula dapat
dilakukan pemeriksaan semikuantitatif terhadap tekanan
ventrikel kanan maupun arteri pulmonalis.

tungkai, perut membesar, maka kelelahat/fatig dan


anoreksia merupakan keluhan yang paling mencolok.
Adanya asites dan hepatomegali akan menimbulkan
keluhan kurang enak pada perut kanan atas dan timbul
pulsasi pada leher akibat pulsasi regurgitasi vena. Pada
keadaan ini justru pasien dapat tidur berbaring dengan
rala.

Pemeriksaan fisis. Pada inspeksi selalu terlihat adanya


gambaran penurunan berat badan, kakeksia, sianosis dan
ikterus. Biasanya selalu dijumpai pelebaran vena jugularis,
garnbaran gelombang x dan xr yang normal akan menghilang,
sedangkan y descent akan menjadi nyata, terutama pada
inspirasi. Akan terlihat juga impuls ventrikel kanan yang
mencolok. Pada saat sistolik juga dapat teraba impuls atrium
kanan pada garis sternal kiri bawah. Biasanya pada fase
awal dapat teraba pulsasi sistolik pada permukaan hati,
namun pada keadaan sirosis kongestif pulsasi menghilang
karena hati menjadi tegang dan keras. Selain itu terlihat
juga asites dan edema.
Pada auskultasi dapat terdengar 53 dari ventrikel kanan
yang terdengar lebih keras pada inspirasi, dan bila disertai

Gambar 1. Pemeriksaan eko 2 dimensi pada penderita mitral


stenosis, yang juga disertai trikuspid stenosis

hipertensi pulmonal suara P2 akan mengeras. Bising


pansistolik dengan nada tinggi terdengar paling keras di

kiri dan dapat pula sampai ke


subxifoid. Bila regurgitasi ringan, bising sistolik pendek,
tetapi bila ventrikel kanan sangat besar bising dapat sampai
ke apeks dan sulit dibedakan dengan regurgitasi mitral.
sela iga 4 garis parasternal

Perlu diingat bahwa derajat bising pada regurgitasi


trikuspid akan meningkat pada inspir

asi

(Riv ero - C ant ello's

slgrz). Adanya kenaikan aliran melalui katup

trikuspid dapat

menimbulkan bising diastolik pada daerah parasternal kiri.

Gambaran Radiologis
Adanya kardiomegali yang mencolok akibat pembesaran
ventrikel kanan. Kadang-kadang akibat tingginya tekanan
ventrikel kanan yang akan berlangsung lama dapat terjadi

kalsifikasi pada anulus trikuspidalis. Dapat terjadi


gambaran hipertensi pulmonal, dan pada fluoroskopi
terlihat pulsasi sistolik pada atrium kanan.

Gambar 2. Eko 2 dimensi pada penderita DSA sekundum yang


disertai trikuspid regurgitasi (warna biru)

Kateterisasi
Dengan kateterisasi berupa ventrikulografi ventrikel kanm
dapat diketahui adanya regurgitasi, namun adanya kateter
pada katup dapat juga menimbulkan regurgitasi positif

palsu

1700

IGRDIOI.OGI

Pengobatan
Konservatif. Ditujukan terutama bila terdapat tanda-tanda
kegagalan fungsi jantung berupa istirahat, pemakaian
diuretik dan digitalis.

Pembedahan. Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal


biasanya tidak diperlukan suatu tindakan pembedahan.
Tetapi pada keadaan tertentu dapat dilakukan tindakan

anuloplasti dan pada yang lebih berat dilakukan


penggantian katup dengan prostesis.

STENOSIS TRIKUSPID
Gambar 3. Eko 2 dimensi pada penderita DSA sekundum dengan
trikuspid stenosis dan mitral stenosis (tanda panah)

Stenosis trikuspid terisolasi merupakan kelainan katup


yang relatifjarang ditemukan, dan paling sering merupakan

penyakit jantung reumatik yang menyertai kelainan katup


mitral atau aorta. Pada autopsi ditemukan 15 persen
stenosis trikuspid pada pasien penyakit jantung reumatik,
dan hanya 5 persen yang memberi arti klinis. Kejadian
stenosis trikuspid lebih sering terjadi pada perempuan
dibandingkan dengan pria, dengan umur 20-60 tahun'

Etiologi dan Patologi


Stenosis trikuspid selalu disebabkan oleh penyakit jantung

reumatik. Keadaan lain walaupun jarang, yang dapat


menimbulkan obstruksi terhadap pengosongan atrium
kanan adalah atresia trikuspid, tumor affium kanan, sindrom

karsinoid dan vegetasi pada daun katup.


Perubahan anatomik yang paling sering ditemukan
sebagaimana stenosis mitral berupa fusi dan pemendekan
korda tendinea dan fusi pinggiran katup, sehingga terjadi
Gambar 4. Eko 2 dimensi pada penderita dengan DSA sekundum
(tanda panah) yang disertai dengan gangguan koaptasi katup

bentukan diafragma dengan celah yang terfiksasi.


Sebagaimana pada katup mitral, selain stenosis sering

trikuspid

te{adi juga regurgitasi. Atrium kanan akan melebar dengan


dinding yang tebal.

Patof

isiologi

Gambaran hemodinamik ditentukan oleh besarnya


pressure gradient antara atrium dan ventrikel kanan' yang
akan meningkat pada saat latihan atau inspirasi, dan

menurun pada saat istirahat atau ekspirasi. Hal ini


disebabkan perubahan besarnya volume pada latihan dan
pernapasan. Pada keadaan normal pressure gradient rttt
hanya 1 mmHg. Bilameningkat sampai 2 mmHg sudah dapat
menunjukkan suatu stenosis trikuspid, sedangkan 5 mmHg

merupakan gambaran stenosis berat dengan tanda


kongesti sistemik.

Manifestasi Klinis
Gambar 5. Pemeriksaan doppler eko berwarna pada DSA

sekundum menunjukkan regurgitasi trikuspid (warna biru) dan


doppler menunjukkan dengan tekanan yang tinggi

Rendahnya curah jantung akan menimbulkan keluhan


mudah lelah, dan adanya kongesti sistemik dan
hepatomegali menimbulkan keluhan tidak enak pada perut,
perut membesar dan bengkak umum. Beberapa pasien

PEIYYAKIT

t70t

KIIruP TRIKUSPID

mengeluh denyut pada leher akibat besarnya gelombang


' a' padavena jugularis.

Pemeriksaan lnvasif
Dengan kateterisasi dapat ditenttkan gradient
transvalvular antara atrium dan ventrikel kanan, sehingga

dapat ditentukan gradasi stenosis guna tindakan

Pemeriksaan Fisik
Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain, maka
stenosis trikuspid ini tidak terdiagnosis, kecuali memang
sengaja dicari. Suatu stenosis berat akan menimbulkan
bendungan hati yang berat sehingga terjadi sirosis, ikterus,
malnutrisi yang berat, edema dan asites yang berat bahkan
splenomegali. Vena jugularis akan melebar dengan
gelombang '.a' yang besar, sedangkan gelombang

'v'tidak

jelas dan y descent menjadi lambat. Dapat ditemukan


pulsasi presistolik yang jelas pada permukaan hati yang
membesar.

Pada auskultasi dapat terdengar opening snap pada


daerah garis sternal kiri sampai pada daerah xifoideus,
terutama presistolik. Bising ini akan menjadi lebih keras
pada inspirasi, dan melemah pada ekspirasi dan manuver
valsava karena menurunnya aliran darah melalui trikuspid.

Pemeriksaan Non lnvasif


Adanya gambaran pembesaran atrium kanan pada EKG
berupa gelombang p yang tinggi dan tajam pada sandapan
II, demikian pula pada V 1 . tidak adanya hipertrofi ventrikel
kanan pada pasien yang dicurigai sebagai stenosis mitral,
sangat mungkin disertai dengan stenosis trikuspid.
Pada pemeriksaan foto dada didapatkan pembesaran
atrium kanan dan vena kava superior tanpa pembesaran
arteri pulmonalis. Lain halnya dengan stenosis mitral, pada
stenosis trikuspid tidak didapatkan tanda bendungan paru
Ekokardiografi menunjukkan penebalan daun katup

trikuspid dengan gambaran dooming dan adanya


gradient transvalvular pada pemeriksaan dopler.
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan yan g l00Vo sensitif
dan907o spesifik.

selanjutnya.

Pengobatan
Pengobatan konservatif ditujukan untuk mengurangi
kongesti sistemik yang merupakan kondisi yang dominan,
dalam hal ini dibutuhkan diuretik atau restriksi konsumsi
garam, Keadaan ini dibutuhkan untuk memperbaiki fungsi
hati yang sangat dibutuhkan pada saat operasi. Selain itu
pemakaian antibiotik juga penting pada keadaan tertentu
untuk mencegah terjadinya endokarditis infektif.

Tindakan Operasi
Tindakan operatif dapat berupa komisurotomi, tetapi bila
disertai regurgitasi dapatjuga dilakukan anuloplasti secara
bersamaan. Penggantian katup dilakukan bila kelainan
katup lanjut yang disertai regurgitasi berat yang tidak
dikoreksi dengan anuloplasti.

REFERENSI
Braunwald E Valvular heart disease. In : Heart Disease a Textbook
of Cardiovascular Medicine third edition 1988.
Feigenbaum H Ekokardiograficardiograhy fisth edition 1994
Ockene IS. Tricuspid valve disease In : Valvular Heart Disease edited by Dalen JE and Alpert JS, Little, Brown and Company,

Boston, 1981.
Rackle CE. Tricuspid and pulmonary valve disease.
Heart eight edition 1994.

In : Hurst's The

268
ENDOKARDITIS
Idrus Alwi

operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotik lengkap selesai.

PENDAHULUAN

Akhir-akhir ini direkomendasikan menyebut EI aktif jika


Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada
permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling
banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi

pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau


endokardium mural.
Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang tediri

platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi,


dengan ukuran yang bervariasi. Banyakjenis bakteri dan

jamur, mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae dan


mikoplasma menjadi penyebab EI, namun streptococci.

diagnosis ditetapkan <2 bulan sebelum operasi

Status diagnosis: definite, suspected dan possible (hhat


kriteria Duke pada Thbel2)
Patogenesis: endokarditis pada katup asli (native valve
endocarditis), endokarditis katup prostetlk ( prostethetic
valye endocarditis) dan endokarditis pada penyalahguna
narkoba intravena (intravenous drug abuse).

Lokasi anatomis: EI pada sisi kanan jantung (right sided


endocarditis) dan EI pada sisi kiri jantung (left sided

staphylococci, enterococci dan cocobacilli gram negatif

endocarditis)

yang berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab

Mikrobiologi: jika organisme penyebab dapat diidentihkasi.


Jika tidak ditemukan secara mikrobiologi disebut EI

tersering.

Terminologi akut dan subakut sering dipakai untuk

mikrobiologi negatif.

menggambarkan EI. EI akut menunjukkan toksisitas yang

nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai


beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung

dan infeksi metastatik, dan penyebabnya khas yaitu


Staphylococcus eureus. Sebaliknya, EI subakut
berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa
bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus
viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif
atau coccobacilli gram negatif.

EPIDEMIOLOGI
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6
episode per 100.000 populasi. EI biasanya lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio
1

,6 sampai 2,5. Sekitar 36 -7 5 7o pasien dengan EI katup asli

(native valve endocarditis) mempunyai faktor


predisposisi; penyakit jantung reumatik, penyakit jantung

kongenital, prolaps katup mitral, penyakit jantung


KLASIFIKASI DAN TERMINOLOGI

degeneratif, hipertrofi septal asimetrik atau penyalahguna

NARKOBA intravena (PNIV). Sekitar 7-257o kasus


Berbeda dengan klasifikasi lama yang membedakan akut,
subakut dan kronik, klasifikasi baru merujuk kepada:

Aktivitas penyakit dan rekurensi: membedakan aktif dan


,sembuh terutama penting untuk pasien yang menjalani
operasi. EI aktif jika kultur darah positif dan demam ada
pada saat operasi, atau kultur positif saat operasi atau

morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif,

atau

melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat


diidentifikasi pada 25 sampai 47 7o pasien.
Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun
terakhir ini telah banyak berubah. Kalau dulu sebagian
besar pasien endokarditis infektif mempunyai penyakit

dasar penyakit jantung reumatik, penyakit jantung


kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan

1702

L703

ENDOKARDITIS

endokard, namun dengan meningkatnya intervensi medis,


surgikal dan yang terpenting adalah meningkatnya angka
PNIV, maka kejadian endokarditis infektif karena penyebab
di atas semakin meningkat.
Di Amerika Serikat hampir 25Vo pasienEl adalah PNIV.

adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis


secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah

diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan


vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus.

Selain

itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan

Walaupun insidens EI belum diketahui secara pasti,


diperkirakan kejadian EI pada PNIV berkisar anrara 7 ,5-20
kasus per 1000 PNIV pertahun. EI memberikan risiko tinggi
terhadap morbiditas dan mor-talitas. Risiko EI pada PNIV 2-

kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari


kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit

5 7, perpasien perlahun, beberapa kali lebih tinggi dan pasien


penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun
mortalitas EI pada PNTV yang terutama melibatkan sisi kanan

Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit nor-

yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai


reservoir pada penggunaan berikutnya. Oleh karena
mal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering,
berki sar antar a 50 -607o .

jantung tidak setinggi EI pada sisi kiri jantung, namun


komplikasi kardiopulmonar, neurologis, ginjal, mata, abdomen dan ekstremitas dapat mengakibatkan morbiditas yang
bermakna. Mortalitas EI pada PNIV berki sar antaral -757o .

RESPONS IMUN PADA ENDOKARDITIS

Patogenesis Vegetasi Jantung


PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang

menempel pada endokardium yang rusak diduga


merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor
hemodinamik (stres mekanik) dan proses imunologis
mempunyai peran penting pada kerusakan endokard.
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan
mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit,
sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic
endoc ardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme,
yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau
trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi
endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada

bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam


teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan
matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak. Tahapan
patogenesis endokarditis dapat dilihat pada Tabel 1.

Kerusakan endotel katup


Pembentukan trombus fl brintrombosit
Perlekatan bakteri pada plak trombus- trombosit
Prollferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen
Frontera JA dan Gradon JD

Penelitian terhadap peran respons imun pejamu (host),


dalam proteksi terhadap endokarditis menunjukkan hasil
yang beragam. Pada beberapa kasus, imuni sasi aktif dapat
mencegah terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju
klirens bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat mekanisme

yang berhubungan dengan penghambatan perlekatan


bakteri terhadap vegetasi. Perkembangan endokarditis,
tergantung pada keseimbangan antara kemampuan
organisme untuk melekat pada vegetasi dan menolak
respons peJamu.

Kompleks lmun
Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis
pada sejumlah besar kasus endokarditis pada manusia,
dan pada penelitian imunofluoresens, ditemukan lesi khas

yang merupakan deposisi kompleks imun. Deposisi


kompleks imun juga ditemukan pada organ lain seperti limpa
dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi adanya kompleks

imun dalam sirkulasi, menunjukkan korelasi antara


konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan
lamanya penyakit, manifestasi di luar katup dan rendahnya
kadar komplemen dalam darah. Kadar kompleks imun dalam
sirkulasi, juga menurun sebagai respons terhadap terapi.
Antibodi spesifik terhadap kuman penyebab infeksi dan

dinding sel bakteri sudah dapat diidentifikasi pada

Patogenesis El pada PNIV

kompleks imun tersebut. Dalam keadaan normal kompleks


antigen-antibodi ini akan larut dan difagositosis. Pada
endokarditis, terdapat faktor yang menghambat larutnya
kompleks ini, sehingga mengalami deposisi dalam jaringan.

Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel

Bukti menunjukkan, faktor rheumatoid yang terdeteksi

(endotheLial injury), karena bombardir secara terus


menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang
diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya
granulasi talk subendotel pada katup trikuspid pasien El
yang diautopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara

pada 507o kasus endokarditis, menutupi reseptor untuk


fagositosis dan akan menghambat klirens kompleks imun.
Hal ini dapat menjelaskan
mengalami bakteremia yang
antibodi IgG spesifik yang cukup tinggi, kadar komplemen
yang cukup dan neutrofil yang masih berfungsi.

intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel

t704
Antibodi Terhadap Protein Miokard
Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik
perhatian adalah adanya disfungsi miokard yang lebih
berat daripada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya
destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan
terdapat respons antibodi poliklonal pada endokarditis

yang terdiri dari antibodi antisarkolema dan antibodi


antimiolema. Antibodi antimiolema bersifat sitolitik
terhadap sel jantung in vitro jika terdapat komplemen.
Aktivitas sitolitik serum pada beberapa pasien, hanya ada
jika ditemukan antibodi antimiolema dan berhubungan
dengan titer antibodi antimiolema.

I(ARDIOI.OGI

purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak


berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan
perforasi katup serta vegetasi. Abses cincin juga dapat
ditemukan.

PATOFISIOLOGI
Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa
mekanisme antara lain:
.. Efek destruksi lokal akrbat infeksi intrakardiak. Koloni
kuman pada katup j antung dan j aringan sekitamya dapat

mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,

Aktivitas Limfosit
Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan
peningkatan jumlah monosit dan granulosit, namun
terdapat penurunan jumlah dan aktivitas selT helper, sel
T suppressor dan natural killer cells selama infeksi. Pada
beberapa penelitian, aktivitas selT suppresso4 sebagian

dalam sirkulasi (bakteremia kontinus), yang

mengalami perbaikan setelah terapi. Hal ini memperkuat

mengakibatkan gejala konstitusional seperli demam,

dugaan bahwa faktor predisposisi endokarditis, merupakan

malaise. tak nafsu makan. penurunan berat badan dan

hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada


disfungsi limfosit murni akibat infeksi (risiko EI meningkat
pada individu dengan supresi imun).

Mekanisme lnflamasi dan Sitokin


Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada
makrofag, di dalam endokard yang mengalami inflamasi,
pada pasien dengan endokarditis karena S. aureus.
S elanj utnya asam lip o t e i c ho i c, y ang berasal dari dinding
sel bakteri gram positif dan diketahui mempunyai efek
stimulasi sangat penting terhadap makrofag, merupakan
perangsang produksi sitokin yang kuat. Interleukin-6,
suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan
produksi antibodi serta pelepasan protein fase akut,

didapatkan meningkat pada endokarditis karena


streptokokus dan Q fever. Aktivitas proinflamasi rumour
necrosis factor (TNF), yang menginduksi respons fase
akut mungkin berperan pada manifestasi sistemik EI.

terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.


Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat
mengakibatkan terjadinya tromboemboli, mulai dari
emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke
otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik.
Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke

lainlain.
Respons antibodi humoral dan selular terhadap infeksi

mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat


kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi

dengan antigen yang menetap dalam jaringan.


Manifestasi klinis EI dapatberupa; petekie, Osler's node,
artritis, glomerulonefritis dan faktor reumatoid positif.

MANIFESTASI KLIN!S
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering
ditemukan pada EI. Demam mungkin tak ditemukan atau
minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung
kongestif, debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang
pada EI katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase
negatif.

Murmur jantung ditemukan pada 80-857o pasien EI


katup asli, dan sering tidak terdengar pada EI katup asli.
-507o pasien dan lebih

PATOLOGI ENDOKARDITIS

Pembesaran limpa ditemukan pada


sering pada EI subakut.

Patologi EI katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan perivalvular atau distal (non kardiak) karena

Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat


ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan
bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atat

perlekatan vegetasi septik dengan emboli, infeksi


metastatik dan septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada
aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventrikular katup
semilunar, predominan pada garis penutupan katup.
Patologi intrakardiak pada EI katup prostetik berbeda
bermakna dengan EI katup asli. Jika katup mekanik terlibat,
lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang
biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses
cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis

I5

subungual hemorrhages merupakan gambaran merah


gelap, linier atau jarang berrpaflame-shaped streakpada
jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler
nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri
yang terdapat padajari ataujarang padajari lebih proksimal
dasar kuku atau

dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tak


patognomonis untuk EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil
atau makula hemoragis yang tak nyeri pada tapak tangan
atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots,

1705

ENDOKARDITIS

perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang


ditemukan pada EI.
Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artr-algia
dan mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang
promlnen.
Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering

EI, dapat terjadi sampai 407o pasien dan kejadiannya


cenderung menurun selama terapi antibiotik yang efektif.
Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-407o pasien EI

dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok


emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi
klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari

ruptur aneurisma mikotik, rdptur arteri karena arteritis


septik, kejang dan ensefalopati.

Pemeriksaan

fisis yang cukup penting

adalah

ditemukannya murmur yang merupakan petunjuk lokasi


keterlib atan katup ( 8 0- 8 5 7o). P ada EI dengan keterlibatan
katup trilmspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada

presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing


holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar
lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan EI pada katup jantung kiri, murmur
ditemukan pada lebih dari 9}To.TandaBl pada pemeriksaan
fisis yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena
emboli, splenomegali, clubbing, petekie, Osler" s node dm.
Tesi

laneway, lesi retina/Roth spots.

Diagnosis EI perlu diwaspadai pada PNIV yang disertar


gejala demam. Marantz el al, mendapatkan diagnosis EI
padal3To pasien PNIV yang menderita demam yang datang
ke Instalasi Gawat Darurat. Kecermatan dalam menentukan

ENDOKARDITIS PADA PENYALAHGUNA NAR KOBA

diagnosis secara cepat, sangat membantu dalam

rNTRA VENA (PNrV)

penatalaksanaan pasien secara optimal, sehingga terapi

terhadap EI dan komplikasinya dapat dilakukan sedini


Pada pasien PNIV, lokasi keterlibatan katup pada EI
biasanya paling sering mengenai sisi kananjantung. sesuai
dengan patogenesis penyakit yang dikaitkan dengan
infeksi dari kulit, kemudian melalui suntikan intravena akan
dibawa mengikuti aliran darah vena menuju sisi kanan
jantung. Penelitian di Divisi Kardiologi Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUURSUPN CM mendapatkan vegetasi
hanya pada katup trikuspid pada 80,8% kasus, vegetasi
hanya pada katup mitral atau hanya pada katup aorta
masing -mas in g seb esar 7,7 7o dan ve getasi c ampuran pada
katup mitral dan aorla 3,87o.
Endokarditis infektif pada PNfV memberikan gambaran
klinis, mikrobiologi dan prognosis yang berbeda daripada
EI non PNIV. Diperkirakan lebih daril6To kasus kasus EI
pada PNIV terjadi pada sisi kananjantung, dibandingkan
haryag%o pada non PNIV, dan melibatkan katup trikuspid

pada 40-697o kasus. Stafilokokus merupakan kuman


penyebab tersering EI pada PNIV.

DIAGNOSIS
Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang

cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan


laboratorium antara lain: kultur darah dan pemeriksaan
penunj ang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus
dilakukan jikapasien demam disertai satu atau lebih gejala

kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola


lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti
proses endokard aktif, serta pasien dengan katup

mungkin.

Kultur Darah
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik
utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba.
Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil

pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan


darah kultur 3 kali, sekurang kurangnya dengan interval
1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur
darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu
botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurangkurangnya 1:5 dalam brothmedia. Minimal jumlah darah
yang diambil 5 ml, lebih baik l0 ml pada orang dewasa.
Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat
ditunda 2-4hati.

Peran Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam
menegakkan diagnosis terutama jika kultur darah negatif.
Demikian juga pada diagnosis bakteremia persisten di mana

sumber infeksi belum dapat diketahui. Deteksi


ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang
dicurigai EI sekitar 50Vo.Padakatup asli sekitar 20% TTE
memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya25Vo vegetasi
<5 mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat sampai
70Vo padavegetasi >6 mm. Jika bukti klinis EI ditemukan,

ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan


sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti EI.

adalah demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa

Sensitivitas TEE dilaporkan 88-1007o dan spesifisitas 91100Vo. Pada kasus yang dictrrigai terdapat komplikasi,
seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi tertentu
seperti penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), atau

menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah,


penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi.

terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi


transesofageal lebih terpilih daripada transtorakal.

prostetik.
Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan

1706

Kriteria Endokarditis lnfektif

KARDIOI,OGI

Kriteria Mayor

Mengingat manifestasi klinis EI yang cukup beragam,


maka diperlukan suatu strategi diagnosis yang sensitif

Kultur darah positif untuk El


Mikroorganisme khas konsisten untuk El dari 2 kultur darah
terpisah seperti tertulis di bawah ini :
Streptococci viridans, Streptococcus bovls atau grup
HACEK, atau
Community acquired Staphylococcus aureus alau
enterococci, tanpa ada fokus primer, atau
Mikroorganisme konsisten dengan El dari kultur darah
positif persisten di definisikan sebagai :
> 2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah
> 12.jam, atau
(ii) Semua dari 3 atau mayoritasdariZ4 kulturdarah
terpisah ( dengan sampel awal dan akhir diambil

(i)

untuk mendeteksi penyakit dan spesifik untuk

(ii)

menyingkirkan penyakit lain. Durack et al, dari Universitas Duke mengajukan kriteria, yang terdiri dari berbagai
aspek baik secara klinis maupun histopatologis, dengan

(i)

mempeftimbangkan dan memasukkan hal-hal yang tersebut


di atas. Kriteria Duke ini dapat dilihat pada Tabel2 dan 3.

terpisah>1jam)
Bukti keterlibatan endokardial
A Ekokardiogram positif untuk El didefinisikan sebagai
Massa intrakardiak oscillating pada katup atau struktur
yang menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi
atau pada material yang di implantasrkan tanpa ada
alternatif anatomi yang dapat menerangkan, atau
(ii) Abses, atau
(iii) Tonjolan baru pada katup prostetik atau

(i)

El Definite
Kriteria Patologis
Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histologi
dalam vegetasi, dalam vegetasi yang mengalami emboli,
atau dalam suatu abses intrakardiak,
Lesi patologis : vegetasi atau terdapat abses intrakardiak,
yang dikonfirmasi dengan histologis yang menunjukkan
endokarditis infektif
Kriteria Klinis, menggunakan definisi spesifik (lihat pada tabel
2)

Dua kriteria mayor, atau


Satu mayor dan 3 kriteria minor, atau
Lima kriteria minor
El Possible
Temuan konsisten dengan El, turun dari kriteria definite
tetapi tidak memenuhi kriteria rejected.

El Rejected
Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis
atau

Resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotika

Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau


berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup

Kriteria Minor

'1
2
3
4

5.
6

Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat


intravena
Demam: suhu > 38 C
Fenomena vaskular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik,
aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan
konjungtiva dan lesi Janeway
Fenomena lmunologis : glomerulonefritis, Os/er's nodes, Roth
Spots, dan faktor rheumatoid
Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi
kriteria mayor seperti tertulis di atas atau bukti serologis infeksi
aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI
Temuan ekokardiografi : konsisten dengan El tetapi tidak
memenuhi kriteria seperti tertulis di atas,

selama<4hari, Atau
Tidak ditemukan bukti patologis El pada saat operasi atau
autopsi, setelah terapi antibiotika selama < 4 hari
Durack, dkk

Kdteria Duke ini terbukti mempunyai sensitivitas yang


lebih tinggi dan lebih efektif dalam menegakkan diagnosis

klinis dibandingkan kriteria von Reyn. Kedua kriteria di


atas pada mulanya berkembang untuk riset klinis dan
epidemiologis. Karena EI merupakan penyakit yang
heterogen dengan presentasi klinis yang sangat beragam,
penggunaan kriteria seperti di atas saja tidaklah cukup.

tetap harus mempertimbangkan judgement klinis.


Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini
juga mempunyai keterbatasan, khususnya pada pasien
PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering
ditemukan kultur darah yang negatif, kemungkinan lain

adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah,


sehingga diagnosis EI definite sulit ditegakkan.
Kriteria Duke hanya merupakan petunjuk klinis untuk

diagnosis EI tentunya tidak harus menggantikan


judgementklinis.

Penilaian klinis tetap penting pada evaluasi pasien yang

dicurigai EI. Dokter dapat secara tepat dan bijak


memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien, tanpa
melihat apakah dapat memenuhi atau gagal memenuhi
kriteria definite ata:u possible berdasarkan skema Duke.
Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan
kriteria yang tak memenuhi definite. Misalnya hanya
ditemukan adanya riwayat PNIV ( 1 kriteria minor), demam
>38" C ( 1 krrteria minor) dan vegetasi di katup jantung ( 1
kriteria mayor). Berdasarkan kriteria Duke, maka pasien di

atas hanya memenuhi kriteria possible. Namun


pertimbangan diagnosis klinis EI dan penatalaksanaannya

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus

EI biasanya berdasarkan terapi

empiris, sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan


antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi
pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang
juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan
antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi
obat. Seyogyanya antibiotika yang diberikan pada terapi
empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada
daerah tefientu yang evidence based.

1707

ENDOKARDMS

Pada keadaan EI akut, antibiotika yang dipilih haruslah


yang mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S.
aureusl Streptokokus dan basil gram negatif. Sedangkan
pada keadaan EI subakut regimen terapi yang dipilih harus
dapat membasmi streptokokus termasuk E. .faecalis.
Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa
hari sambil .menunggu hasil tes sensitivitas yang akan

menentukan modi likasi terapi.


Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan EI, telah

dikeluarkan beberapa guidelines (pedoman) yaitu:


American Heart Association (AHA) dan European
Society of Cardiolog), (ESC). Rekomendasi yang
dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir
sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi
penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih
cepat daripada penisilin saja.

Regimen terapi yang pernah


seftriakson I

x2

gram

IV

diteliti antara lain:

selama 4 minggu, diberikan pada

kasus EI karena Streptococcus. Pemberian regimen ini


cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu
kali dalam sehari, dan dapat diberikan sebagai terapi rawat

American Heart Association ( AHA ) (2005)


Katup Asli I Native Valve I

Arnpicillin-sulbaklam 12 grl24 iam dalam


dosis terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam lV dalam
3 dosis terbagi atau
vankomisin 30 mglkgl24 jam lv/lM dalam 2
dosis terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam lV/lM
dalam 3 dosis terbagi
+ siprofloksasin 1000 mgl24 jam per oral
atau 800 mgl24 jam lV dalam 2 dosis terbagi

Katup Prostetik ( < 1 tahun )


Vankomisin 30 mg/kg/24 jam dalam 2 dosis
terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam lV/lM
dalam 3 dosis terbagi
+ sefepim 6 grl24 jam lV dalam 3 dosis
terbagi
+ rifampisin 900 mg/24 jam peroral/lV dalam
3 dosis terbagi
European Society of Cardiology ( ESC

pendek.

TERAPISURGIKAL
Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan
antara lain:
Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada
katup mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm

atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi

.
.
.
.
.

antimikroba 4 minggu.
Regurgitasi aorla atau mitral akut dengan tanda-tanda
gagal ventrikel
Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap

terapi medis

Perforasi atau ruptur katup


Ekstensi perivalvular: abses- besar atau ekstensi abses
walaupun terapi antimikroba adekuat
Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis
yang adekuat.

4-6 minggu

4-6 minggu
4-6 minggu

4-6 minggu

6 minggu
2 minggu
6 minggu
6 minggu

(2004)

jalan.
Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas
regimen terapi oral: siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin
2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan pada
pasien rawatjalan
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan
pada kasus EI dengan methicillin resistant Staphylococcus oureus (MRSA), walaupun demikian respons klinis
yang lambat masih cukup sering ditemukan.
Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien EI yang
di sebabkan PNIY sekitar'7 5 Vo . P enatalaksanaanny a pada
prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan secara
maksimal dan tidak boleh,dengan regimen terapi jangka

4-6 minggu

Katup Asli ( Native Valve I


Vankomisin 15 mg/kg lV tiaP '12 jam
+ gentamisin 1 mg/kg lV tiap 8 jam
Katup Prostetik
Vankomisin 15 mg/kg lV tiap 12 jam

+ rifampisin 300-450 mg per oral tiap 8 jam


+ gentamisin 1 mg/kg lV tiap B jam

4-6 minggu
2 minggu
4-6 minggu
4-6 minggu
2 minggu

KOMPLIKASI
Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai
dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis (lihat
patofisiologi):
. Jantung: katup jantung: regurgitasi, gagal jantung.

.
'
.

abses
Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema

dan abses.
Ginjzrl: glomerulonelrifis
Otak: perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark
serebral

PENCEGAHAN ENDOKARDITIS INFEKTIF


Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko
endokarditis lebih besar dari populasi norunal. Kondisi ini
dikelompokkan pada 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang
dan risiko rendah./tanpa risiko (Tabel 8).
Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko El adalah

penyalahguna narkoba intravena (PNIV) yang

dikalkulasikan 12 x lebih tinggi daripada non PNIV. Kondisi


lain yang menjadi predisposisi EI adalah hiperkoagulasi,

1708

KARDIOITOGI

Regimen
H ig h

ly

Lama
Minggu

Dosis dan Cara

Kekuatan
Rekomendasi

Pen i ci I li n-Susceptib/e

crystalline
sodium

Aqueous
Penicillin G
Atau
Ceftriaxone sodium
Aqueous crystalline
Penicillin G sodium
Atau

12-18 juta Ul24 jam lV secara kontinyus


atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama

2 grl24 jam lV/lM dalam 1 dosis

12-18 jula Ul24 jam lV secara kontinyus


atau dalam 6 dosis terbagi sama

Ceftriaxone sodium
Ditambah
Gentamisin sulfat
Vankomisin

2 grl24 jam lV/lM dalam 1 dosis

3 mg/kg per 24 jam lV/lM dalam 1 dosis atau dalam 3 dosis terbagi sama
30 mg/kg per 24 jam lV dalam 2 dosis terbagi tidak lebih dari 2 grl24 jam

Rel atively Re

si

stant to

crystalline

Oxaci

I Ii

Nafcillin
oxacillin

n- s u

24 jula Ul24 jdm lV secara kontinyus


atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama

2grl24 jam lV/lM dalam

1 dosis

3 mg/kg pet 24 jarn lV/lM dalam '1 dosis atau dalam 3 dosis terbagi sama
30 mg/kg pet 24 jam lV dalam 2 dosis terbagi tidak lebih dari 2 grl24 jam

scepti ble stra i n s


12 grl24 jam lY
dalam 4-6 dosis
terbagi sama

atau

Oxac

3 mg/kg per 24

mrnggu

3-5 hari

6 grl24 jam lV
dalam 3 dosis

Gentamisin

opsional
Gentamisin
sulfat

t)

30 mg/kg per 24

jam lV dalam 2

>6

3 mg/kg per 24

Vankomisin 30 mg/kg per 24

>6

jam lV dalam 2
dosis terbagi

2atau3dosis

Vankomisin

>6

Ox a c i I i n-resi sta nt stra i ns

3-5 hari

sama

terbagi sama

nt strai n s

Kekuatan
Rekomendasi

atau 3 dosis
terbagi sama

jam lV/lM dalam

Oxac i li n -resista

Lama

Minggu

jam lV/lM dalam2

mrnggu

terbagi sama
3 mg/kg per 24

900 mg per 24 jam


lV/Per oral dalam
3 dosis terbagi

sama

Ditambah

Tambahan

sceptibl e strai n s
12 grl24 jam lV
dalam 6 dosis
terbagi sama

Ditambah

Untuk pasien alergi penisilin

Cefazolin

i I I i n- s u

Nafcillin
atau
oxacillin
Ditambah
Rifampin

Ditambah

opsional jam lV/lM dalam


Gentamisin 2 atau3dosis
sulfat
terbagi sama

uosls dan Gara

Regimen

Dosis dan Cara

Tambahan

Pe n ic i I I i n

Aqueous
Penicillin G sodium
Atau
Ceftriaxone sodium
Ditambah
Gentamisin sulfat
Vankomisin

Regimen

Ditambah

Rifampin
6

m nggu

dosis terbagi
sama

900 mg per 24 jam


lV/Peroral dalam
3 dosis terbagi
sama

Ditambah

Gentamisin

3 mg/kg per 24

jam lV/lM dalam2

penyakit kolon inflamasi, lupus eritematosus sistemik,


pengobatan steroid, diabetes melitus, luka bakar,

atau 3 dosis
terbagi sama

pemakaian respirator, status gizi buruk dan hemodialisis.

Target primer pencegahan pada prosedur yang


melibatkan rongga mulut, saluran pernapasan atau
esofagus adalah Streptococcus viridans, yang merupakan
penyebab sering katup asli dan katup jantung prostetik
onset akhir-. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinari

dan gastrointestinal sering mendahului berkembangnya


endokarditis enterokokkal sehingga target kumannya
adalah enterokokkus. Jika dilakukan insisi dat drainage
kulit dan jaringan lunak yang terifeksi, profilaksis
difokuskan pada S.aureus.

1709

ENDOKARDIfiS

Risiko Tinggi
Relatif
Katup jantung

prostetik

Endokarditis
infektif
sebelumnya

Risiko

Sedang

Risiko Sangat

Rendah atau Tak


Ada

Prolaps katup
mitral dengan
regurgitasi atau
penebalan katup
Stenosis mitral

Prolaps katup mitral


tanpa regurgitasi atau
penebalan katup
Regurgitasi katup
trivial pada
ekokardiografi tanpa
abnormalitas
struktural

Penyakit katup
trikuspid

Defek septum atrial


(sekundum)

Duktus
arteriosus paten

Stenosis
pulmonal

Plak arterisklerotik

Hipertrofi septal
asimetris

Penyakit arteri koroner


sebelumnya
Pacu jantung,
defibrilator implant

(PDA)
Regurgitasi
Stenosis aorta

Regurgitasi
mitral

Katup aorta
bikuspid atau
sklerosis aorta
kalsifikasi
dengan
gangguan
hemodinamik
minimal
Penyakit
valvular
generatif pada
usia lanjut

Lesi intrakardiak yang


dioperasi dengan
tanpa/ minimal
abnormalitas
hemodinamik, pasca
operasi > 6 bulan
(ASD.

Stenosrs mitral
dan regurgitasi

Defek septum
ventrikular
(VSD)

Koartasio aorta
Lesi intakardiak
yang sudah
dioperasi
dengan
abnormalitas
hemodinamik
alau device
prostetik
Shunt pulmonal
sistemik yang
dioperasi

Lesi intrakardiak
yang dioperasi
dengan tanpa /
minimal
abnormalitas
hemodinamik
pasca operasr
< 6 bulan

Regimen

Regimen standar

Amoksisilin 3 gram per oral '1 jam


sebelum prosedur, kemudian 1,5
gram 6 jam setelah dosis inisial

Pasien allergi penisilin

Eritromisisn etilsuksinat 800 mg,


atau eritromisisn stearat 1 gram,
peroral2 jam sebelum prosedur,
kemudian setengah dosis 6 jam
seteiah dosis inisiai

/ amoksisilin

Penyakit jantung
kongenital
sianotik

aorta

Sett ng

Pasien tak bisa


mendapat terapi oral

Ampisilin 2 gram lM atau lV 30


menit sebelum prosedur, kemudian
ampisilin 1 gram lM atau lV, atau
amoksisilin 1,5 gram per oral 6 jam
setelah dosis rnisial

Pasien alergr penisilin /


amoksisilin /
Ampisilin tak bisa
mendapat terapi oral
Pasien dianggap
sebagai risrko sangat
Tinggi dan bukan
kandidat untuk
regimen standar

Klindamisin 300 mg lV 30 menit


sebelum prosedur, kemudian 150
mg 6 jam setelah dosis inisial

Pasien dianggap risiko


sangat tinggi
Alergi
pen isilin/amoksilin/
ampisilin

Gunakan regimen untuk pasien


alergi yang menjalani prosedur
genitourinari dan gastrointestinal

Gunakan regimen standar untuk


prosedur genitourinari dan
gastrointestinal

VSD, PDA,

stenosis pulmonal )
Operasi graft pintas
koroner sebelumya

Penyakit Kawasaki
sebelumnya atau
demam reumatik
tanpa disfungsi
valvular

Antibiotik

Regimen

Pasien risiko
tinggi

Ampisilin plus

Ampisilin 2 gram lV/lM


plus gentamisin 1,5
mg/kg dalam 30 menit
prosedur, ulangi ampisilin
1 gram lV/lM atau
diberikan amoksisilin 1 gr
peroral 6 jam kemudian

Settrng

gentamrsin

Vankomisin 1 gram lV
diinfus dalam 1-2 jam dan
selesai dalam 30 mentt
prosedur plus gentamisin
1,5 mg/kg lM/lV Tidak
direkomendasikan dosis

Pasien risiko

Vankomisin

tinggi,

plus

Allergi penislin

gentamisin

Pasien risiko
sedang

Amoksisilin
atau ampisilin

Amoksisilin 2 gram
peroral 1 jam sebelum
prosedur atau ampisilin 2
gram lM/lV 30 menit
sebelum prosedur

Pasien alergi

Vankomisin

Vankomisin 1 gram lV
dinfus dalam 1-2 jam dan
selesai dalam 30 rnenit
prosedur

kedua.

penisilin,

risiko sedang

17t0

KARDIOLOGI

Prosedur di mana pencegahan endokarditis infektif


direkomendasikan dapat dilihat pada tabel 9,10. Prosedur
dianjurkan pada semua pasien dengan semua risiko yang
menjzLlani prosedur gigi yang menyebabkan perdarahan,

namun ekstraksi merupakan risiko yang paling kuat


terjadinya EI. Profilalsis tidak rutin direkomendasikarr pada
prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena

kejadian EI jarang dilaporkan. Profilaksis tidak


direkomendasikan secara rutin pada kateterjsasi jantung
atau TEE.

REFERENSI
Alwi I, Rahman AM, Mad-iid A, Ismail D, Harutr S, Suryadipradja
RM. Endokarditis inleksi pada penyalahgunaan obat intraveu;t:
spektrum ekokardiografi pada 26 kasus Nlakalah Bebas Oral
KOPAPDI XI. Surabaya. 2000
Iladdour LM, Wilson WR, Bayer AS, er

al

[nfective endocarditis

Diagnosis. antirnicrobial therapy. and nrarragement of


conlplications. A Statement for Heaithcare Prolessionals From
tLre Committee on Rheumatic Fever, Endocuditis, and Kawasaki
Disease, Council on Cardiovascular Disease in the \bung, and
the Councils on Clinical Cardiology, Stroke tnd Cardiovascular

Surgery and Anesthesia, American EIeart Association.


Circulation 2005: I I I :e39:l-e.133
Bayer AS, Bolger AN. Tauberr KA. Wilson W, Steckclberg J.
Karchmel AW et al AHA Scientific Statement Diagnosis and

of inf-ective endocarditis and its cornplications


Circulation 1998 ;98:2936-48.
Brown M, Gdffin GE Immune responses in endocarditis. Editorial
Heart 1998l.19:l-2.
Charnbers HE. Korzenioski OM, Sande MA. Staphylococcus aureus
endocarditis: clinical manitestations in addicts and nonaddicts
managernent

N{edicine 1983;62:170-1.
Cheitlein MD, Alpert JS, Armstrong WF, Aungemma CP, Beller GA,
Biermzln FZ et al. ACC/AI{A Guidelines for the Clinical
Application of Ekokaldiograficardiography. A report of [he
American College of Cardiology/American Heart Assoeiarion
Task Force on Practice GuideUnes (Comrnittee on Clinical AppLcation of Ekokardiograficardiography). Circulation
1997:95:1 686-'7 44.
Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of spesific ekokardiograficardiographic

findings. Am J Med 199196:200-9


Dwolkin RJ, Lee 81, Sande MA, Chambers HF. Treatment of right
sidcd Staphyloccus aurcus endocarditis in intravenous drug users
wiLh ciprofloxacin and rifampicin. Lancet 1989:107i-3

Durack DT. Infective and non-infective endocarditis. In : Schlant


RC, Alexander RW, O'Rourke RA, Robert R, Sonnenblick EH.
The Heart 8 th Eds. New York , Mc Graw Hill Inc. 1994 p 1681709.
Francioii P, Etienne J. Hoigne R, Thys JP, Gerber A. Treatment of
streptococcal endoc:rditis with a single daily dose of ceftriaxone
and outpatient Lieatment feasibility. JAMA 1992:261 :264-7.
Horstkotte D, Follath F, Cutschik E, et al. Guidelines on prevention. diagnosi-s and treatment of infective endocarditis The
Task Force on Inlective Endocarditis of the European Society
of Cardiology. Eur Heart J 2004100:1-37
Heldman AW, Hartert TY Ray SC, Daoud EG Kowalski TE, Pompili
EJ et al. Oral antibiotic treatment of right sided staphylococcal
endocarditis in injection drug users : plospective randomized
cornparison with parenterzrI therapy. Am J Mcd 1996;l0l:6816.
Heeht SR, Berger

M Right sided endocarditis in intravenous drug


users Ann lntern NIed 1992:117:560-6.

Habib G Derumeaux G Avierinos JF, Casalta JP, jamal F. Volot F et


al. Value and limitations of the Duke criteria for the di.rgnosis of
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 1999;33:2023-9
Karchmer AW. Infective endocarditis ln : Braunwald's Heart Disease. A Textbook of Cardivascular Medicine 7 th Eds. Philadel-

phia, Elsevier Saunders. 2005.p. t633--58

BR Slow response to vancomycin or


vancomycin plus rifampin in neth jcillin-resistant Staphl lococcus aure[rs endocarCitis, Ann lntern \4ed l99l;115:674-80
Mathew J. Addai T Anau A. Morrobel A, Maheshwari P, Freels S
Clinical featnres, site of involvement, bacteriologic findings,

Levine DP Fromm BS, Reddy

and outcome ol infective endocarditis in intravenous drug


Arch Intern Med 1995;15-5:1641-8.

users

Nalass RG Weinstein MP, Bartels J, Gocke DJ. Infective endocarditis in intravenous drug users : a comparison of human inrmttnodeliciency virus tipe-l negative and positive patients J Infect
Dis 1990:162:967-70.
Ribera E. N4ilo JM, Cortes E, Cruceta A. Melce J, Marco F et al
Influence of human irnmunodeticiency virus-1 infection and
degree of immunosuppression in the clinical characteristics and
outcome of infectire endocarditis in intlavenous drug users.
Arch Intern Med 1998;158:2043-9.
Roberts R, Slovis CM. Endocarditis in intravenous drug abusers.
Emergency Med Clin North Am. 1990;8:665-81.
Shanson DC. New guidelines for the antibiotic treatment of streptococcal, enterococcal and staphylococcal endocarditis J Anti-

microbial Chemotherapy 19981,42:292-6


Wilson WR, Karchmer A1il, Dajani AS, Taubert KA. Bayer A. Kaye
D et al. Antibiotic treatment of adult with infective endocarditis due to streptococci, enterococci, sraphylococci, and HACEK
microorganisms. JAMA 1995:.21 4:1706-13.

269
MIOKARDITIS
Idrus Alwi, Lukman H. Makmun

PENDAHULUAN
Miokarditis merupakan penyakit ffiamasi pada miokard, yang

bisa disebabkan karena infeksi maupun non infeksi.


Patofisologi miokarditis belum sepenuhnya dimengerti.
Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau

penelitian miokarditis pada hewan oleh virus kardi<ltropik.


Garis waktu penelitian eksperimental miokarditis viral dapat
dilihat pada gambar 1. Setelah masuk tubuh melalui saluran
cerna (enterovirus) atau melalui saluran napas (adenovirus dan enterovirus), virus kadiotropik ini akan mengikat

coxsackie odenoviral receptor (CAR), untuk

respons autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder


adalah inflamasi miokard yang disebabkan patogen spesifik.

penggabungan genom virus ke dalam miosit.


Pada fase akut miokarditis viral (hari 0-3), tikus yang

ini mencakup bakteri, spiroseta, riketsia, jamur.

diinjeksi dengan virus koksaki menunjukkan bukti

Patogen

protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika dan penyakit inflamasi


lain seperti lupus eritematosus sistemik. Etiologi miokarditis
karena infeksi yang terbanyak adalah infeksi viral, terutama
enterovirus koksaki B.

Pada sebagian besar pasien, miokarditis tak dapat


diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis,
asimtomatik dan sembuh sendiri (self limited). Oleh karena
miokarditis biasanya asimtomatik, maka data epidemiologi
yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada
pemeriksaan pasca mofiem miokarditis ditemukan sekitar
1-9Vo, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utama
kematian mendadak.

sitotoksisitas virus langsung, dengan nekrosis miokard


tanpa infiltrasi sel inflamasi. Makrofag yang teraktivasi
mulai mengekspresikan interleukin (IL)-1u, IL-2, TNF-ct
dan interferon gamma (IFN-o).
Pada fase subakut (hari 4-14) terd"apat infiltrasi sel.natural killer (sel NK) yang memproduksi neutraLizing antibody dan sel patogen yang dimediasi imun. Gelombang
pertama infiltrasi sel terutama terdiri dari sel NK yang
mempunyai 2 peran penting yaitu menghambat replikasi
virus (protektif) dan melepaskan perforin dan granzymes
yang membentuk lesi inti sirkular pada permukaan membran
sel yang terinfeksi virus (menimbulkan kerusakan miosit).

Sitokin merupakan mediator utama aktivasi imun. Kadar

n-),IL-Z danll--6
MIOKABDITIS VIRAL

Patogenesis
Infeksi oleh virus kardiotropik merupakan hipotesis awal
bahwa infeksi viral dapat menimbulkan kerusakan miokard.
Beberapa peneliti melaporkan bahwa disfungsi miokard
membaik setelah eradikasi penyebab infeksi dan menduga
bahwapatogenesis miokarditis mungkin disebabkan 2 fase
berbeda kerusakan sel miokard; pertama akibat infeksi
virus langsung dan kedua akibat respons imun pejamu.
Pengertian respons imun spesifik yang mengakibatkan
kerusakan miokard sebagian besar berasal dari model

meningkat pada pasien miokarditis akut,


seperli juga TNF-cr dan ekspresi protein. Nitrik oksida yang

bermanfaat mempertahankan tonus vaskular, mungkin


mempunyai efek buruk pada miokarditis akut dan berperan
pada progresivitas kerusakan miosit.
Pada fase kronik (hari 15-90) terjadi eliminasi virus dan
kerusakan miokardial yang terus berlanjut. Jantung tikus
yang terinfeksi mengalami hipertrofi dan fibrosis miokard
menetap. Sel inflamasi tak tampak lagi. Mekanisme yang
melibatkan transisi stadium ini menjadi kardiomiopati
dilatasi belum sepenuhnya dipahami (Gambar I ).
Apoptosis atau kematian sel terprogram, mungkin

merupakan mekanisme patogenesis ketiga yang


mengakibatkan miokarditis menjadi kardiomiopati dilatasi'

tTrt

t7t2

I(ARDIOLOGI

Miokarditis akut

Miokarditis subakut

Miokarditis kronis

lnfeks
VITUS
I

sis

___N

ag

r- \

Infiltrasi

sel mononuklear

Ekspresi

Natural
killer

Sel

Limfoslt T
ik

lo
t"

Perforin

interferon-y

Nitrit

oksida

ng

antibodies

Pembersihan virus

Gambar 1. Perjalanan waktu miokarditis viral eksperimental (Adaptasi dari Kawai)

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari
asimptomatlk (sel,f-limited disease) sampai syok
kardiogenik. Keterlibatan jantung biasanya muncul 7
sampai 10 han setelah penyakit sistemik. Gejala paling jelas
yang menunjukkan miokarditis adalah sindrom infeksi vi-

ral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise.

Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan


kardiovaskular yang spesifik namun mungkin memiliki
kelainan segmen ST dan gelombang T pada
elektrokardiogram (EKG). Nyeri dada ditemukan sampai
dengan 35 persen pasien dan mungkin berupa iskemia
yang khas, atau pada umumnya perikardial. Nyeri dada
biasanya menunjukkan perikarditis yang terkait, namun
terkadang dikarenakan adanya iskemia miokard.
Kardiomiopati dilatasi akut pada miokarditis limfositik
dapat menyebabkan gagal jantung ringan, sedang, atau
gagaljantung berat. Sebagian besar pasien dengan gejala
ringan mengalami tahap penyembuhan spontan fungsi
ventrikular dan normalisasi pada ukuran jantung. Pasien

dengan gagal jantung New York Heart Association


(NYHA) kelas III atau IV umumnya memiliki derajat
pelebaran ventrikular dan disfungsi ventrikel yang lebih
besar. Meskipun sebagian sembuh dengan spontan,
diperkirakan bahwa separuh akan dihadapkan dengan

Kadang-kadang pasien mengalami sindrom klinis yang


serupa dengan infark miokard akut, dengan nyeri dada
iskemia dan elevasi segmen ST pada EKG. Disfungsi pada
ventrikel kiri mungkin muncul pada kurang dari setengah
pasien dan cenderung bersifat difus. Pada autopsi, arteri
koroner biasanya masih paten, meskipun arteritis koroner
viral pemah dilaporkan. Vasopasme koroner juga pernah
dihubungkan dengan miokarditis akut.

Pasien mungkin mengalami sinkop atau palpitasi


dengan blok atrioventrikular (AV) atau aritmia ventrikular.

Blok AV lengkap umurri dijumpai, dan sebagian pasien


mengalami serangan Stokes-Adams. Blok jantung lengkap
umumnya bersifat sementara dan jarang membutuhkan alat
bantu jantung permanen. Pada evaluasi selama 20 tahun
terhadap kematian mendadak pada anggota-anggola Air
F orc e baru, tercatat 20 persen yang mengalami miokarditis

saat diautopsi. Pada beberapa pasien dengan aritmia


ventrikel refrakter, biopsi endomiokardial atau autopsi
menunjukkan adanya miokarditis. Penyakit tromboemboli
sistemik juga terkait dengan miokarditis.
Kecenderungan famrlial pada miokarditis dapat terjadi.
Pada beberapa laporan, terdeteksi adanya defek sel
supresor, menjadi predisposisi perkembangan ke arah

gejala sisa disfungsi miokarditis dan seperempatnya akan

miokarditis aktif. Pasien dengan kardiomiopati peripartum


memiliki frekuensi miokarditis yang lebih tinggi pada biopsi
endomiokardial. Perubahan-perubahan imunoregulasi

meninggal atau membutuhkan transplantasi jantung.

pada saat kehamilan dan setelahnya mungkin

Pasien dengan miokarditis berat seringkali diserlai dengan


kolaps sirkulasi dan tanda-tanda disfungsi organ. Pasien

meningkatkan miokarditis viral, dan pajanan terhadap

seringkali mengalami demam, disfungsi miokard global


berat, dan peningkatan minimal dimensi ventrikular kiri dan
dimensi pada akhir diastolik. Dibutuhkan support sirkulasi
mekanik sebagai jembatan untuk transplantasi jantung atau

kerusakan miokard yang dimediasi imun.

penyembuhan.

sindrom seperti flu atau mungkin asimtomatik. Pemeriksaan

antigen trofoblastik mungkin akan menyebabkan

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya

1713

MIOKARDITIS

Elektrokardiograf
lnfeksi

Virus
Coxsackievirus, echovirus, HlV, virus Epstein-Barr,
influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis (A dan
B), mumps, poliovirus, rabies, respiratory syncitial virus,
rubella, vaccin ia, varicella zostet, a rbov i ru s

Bakteri
Co ryn e bacte ri u m d i p hte ri ae, St re ptococ c u s pyog e n e s,
Staphylococcus aureus, Haemophilus pneumoniae,
S a I mon e I I a spp., /Velsserla g o norrh oe ae, Le ptospi ra,
Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Brucella,
Myobacterium tubercolosis, Actinomyces, Chlamydia
spp., Coxiella burnetti, Mycoplasma pneumoniae,
Rlcketfsla spp

Jamur
Candida spp , Aspergillus spp., Hlstoplasma,
s, C rypto cocc u s, Cocc i d ioi d i o myce s

Bl a sto myce

Parasit
Trypanosoma cruzii, Toxoplasma, Schistosoma, Trichina

Noninfeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi
h

ipersensitivitas

Antibiotik: sulfonamida, penisillin, kloramfenikol,


amfoterisin B, tetrasiklin, streptomisin
Antituberkulosis: isoniazid, para-aminosalicylic acid
Antikonvulsan: penindion, fenitoin, karbamazepin
Anti-inflamasi: indometasin, fenilbutazon
Diuretik: asetazolamid, klortalidon, hidroklorotiazid,
spironolakton
Lain-lain: amitriptilin, metildopa, sulfonilurea

Obat-obatan yang tidak menyebabkan reaksi


h

iperse n s it ivita s
Kokain, siklofosfamid, litium, interferon alpha

Penyebab selain obat-obatan


Radiasi,

gianl

cells, myocarditis

EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG


paling sering menunjukkan sinus takikardia. Lebih khas
adalah perubahan gelombang ST-T. Dapat ditemukan
perlambatan interval QTc, voltase rendah (low voltage),
dan bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung

seringkali ditemukan, termasuk blok jantung total,


takikardia ventrikular dan aritmia supraventrikular
terutama dengan adanya gagal jantung kongestif atau
inflamasi perikard.

Folo Rontgen Dada


Rasio kardiotorasik biasanya normal, terutama pada fase

awal penyakit sebelum terjadi kardiomiopati. Fungsi


ventrikel kiri yang menurun progresif dapat

mengakibatkan kardiomegali. Dapat ditemukan


manifestasi gagal jantung kongestif seperti sefalisasi atau
edema paru.

Ekokardiograf

Ekokardiografi dapat menunjukkan disfungsi sistolik


ventrikel kiri pada pasien dengan dimensi ventrikel kiri
yang berukuran normal. Kelainan gerakan dinding segmental mungkin ditemukan. Ketebalan dinding jantung
mungkin bertambah, terutama saat permulaan penyakit,
inflamasi sedang hebat. Trombus ventrikel terdeteksi
l5 persen. Gambaran ekokardiografi pada
miokarditis aktif dapat meniru restriktif, hipertropik, atau
saat

sekitar

kardi omiopati dilatasi.

laboratorium dapat menunjukkan leukositosis, eosinofilia,


laju endap darah yang meningkat atau peningkatan MB
band of creatine phosphokinase (CKMB). Peningkatan
CKMB ditemukan pada kurang lebih 10 persen pasien,

namun pemeriksaan troponin lebih sensitif untuk


mendeteksi kerusakan miokard pada kecurigaan miokarditis.

Dapat dijumpai peningkatan titer virus kardiotrofik.


Dibutuhkan peningkatan empat kali lipat pada titer IgG
setelah lebih dari 4-6 minggu untuk mendokumentasikan

Biopsi Endomiokardial
Karena tidak adekuatnya pemeriksaan non invasif dalam

menetapkan diagnosis miokarditis, diagnosis histologis

dianggap perlu untuk memastikan diagnosis. Biopsi


endomiokardial merupakan tes yang penting untuk
membuktikan diagnosis tersebut. Spesimen miokard
ventrikel kanan bisa didapatkan dengan mengakses vena
jugularis interna kanan atau vena,femoralis. Biopsi

intravaskular dari ventrikel

kiri

jarang dilakukan

infeksi akut. Peningkatan titer antibodi IgM mungkin


menunjukkan infeksi akut secara lebih spesifik
dibandingkan peningkatan pada titer antibodi IgG.
Sayangnya, peningkatan pada titer antibodi hanya
menangkap respons infeksi virus yang masih baru dan

dikarenakan angka kematian yang lebih tinggi. Bioptom


ventrikular kanan yang tepat diletakkan di bawah
fluoroskopi atau ekokardiografi untuk mengambil sampel
septum interventrikel. Karena miokarditis dapat terjadi
setempat, maka sampel diambilminimal empat sampai enam

tidak menunjukkan keberadaan miokarditis aktif. Dilaporkan

fragmen. Dengan menggunakan bioptom Stanford, sampel-

kelainan pada hitung limfosit T and B, namun tidak


konsisten dan tidak dapat digunakan sebagai penentu
diagnostik. Tiga hal kiinis yaitu infeksi viral sebelumnya,
perikarditis, dan kelainan laboratorium terkait yang
digunakan untuk mendiagnosis miokarditis karena
coxsackie B dijumpai pada kurang dari 10 persen kasus
yang terbukti secara histologis.

sampel pada umumnya

memiliki diameter maksimal

2 sampai

3 mm dan berat basah 5 mg. Sampel-sampel tersebut


diproses, ditempel pada parafin, diletakkan dan.diwarnai

dengan hematocylin-eosin dan trichrome. Beberapa


peneliti melakukan biopsi endomiokardial pada pasien
dengan gagal jantung kongestif yang tak jelas dan/atau
aritmia venrikular.

1714

I(ARDIOLOGI

Kriteria Histologis Miokarditls


Persentase pasien dengan hasii biopsi yang diinterpletasi
sebagai miokarditis bervariasi Iuas. Hal ini pada dasarnya

karena acianya perbedaan hriteria diagnosis untuk


miokariiti s aktil' vang ,Jigunaltnn oleh peneliti.
Ketidakpastian kriteria biopsi endomiokardial ini
r-nenyebabkan adanya pertemlian bagi patololi jantLrng
tuntuk mencapai kesepakatan umuln ciefinisi patologis
miokarditis, yang sekarang dikenal sebagai kriteria Dailas.
Kriteria ini membagi hasil biopsi menjadi miokarditis,

rriiokarditis borderline. atau tidak ada miokarditis.


Miokarditi s akti f

di defin i sil<an sebagai in-til trat i nfl am asi


pada miokarci ciengan nekrosis dan atau ciegenelasi miosit,
tidak khas acianya kerusakan iskenria yang terkait dengan

PJK. N{iokardttis horderllne digunakan jika infiltrat


inflarnasi terlalu ringan ataLl saat kerusakan rriosit tidak
tampalt. Frekuensi rniokarditis aktif yang tinggi dikonfirmasi

dengan pengu!angai.r biopsi pada pasien yang sampel

histoiogis ter-daliulunya n'renunjukkan miokardit!s


horde rlin

Meskipun kritcria Dalias menyamakan deskripsi sampel

biopsi, garnbaran histopatologis sendiri mungkin tidak


cukup Lrntuk mengidentifikasi keberadaan miokarditis aktif.
Skema klasifikasi alternatif sudah dianj urkan. tennasuk satu

yang menggabungkan kriteria histopatologis dan klinis.


N{iokarditis terbagi rnenjadi empat sub-grup fulminan
(kuat), akut, kronik aktif-, dan kronik persisten, Penggunaan
petanda inflamasi imunohistologis, seperli histocontpttt -

ibilittt leukocyte antigenr (HLAs) pada miosit

atau
pendeteksian terhadap autoantibodi, mungkin membantu

diagnosis.

Biopsi endomiokardial harus dilaksanakan secepat


mungkin untuk memaksimalkan hasil diagnosis. Resotrusi
miokarditis aktif dapat dijumpai dalam waktu 4 hari dari
biopsi awal, dengan penyembuhan progresif dalarn u'aktu
beberapa minggu pada biopsi serial. Perkembangan
miokarditis aktif menjadi kardiomiopati dilatasi didapatkan
saat biopsi serial dilakukan.

Studi Noninvasif
Meskipun skin ti grafi

etium 9 9 m- py r o p ho s p hat e Lelah


terbukti berguna dalam mendeteksi miokarditis pada model
murin, namun tidak ef'ektif dalam mendiagnosis miokarditis
pada manusia. Proses penggambaran dengan gallium 67,
radioisotop infkunnat b n-avld, cukup menj anj ikau se bagai
metode skrining untuk miokarditis aktif, dengan spesitisitas
dan sensitivitas sebesar 83 persen dan niiai prediksi negatif
sebesar 98 persen pada miokarditis yang terbukti dengan
te c hn

biopsi. Scan dengan Indium lll - labeled antimyosin


ttntibodl, dapat digunakan untuk mendeteksi nekrosis
miosit. Penggunaan teknik ini pada pasien miokarditis
menunjukkan sensitivitas 83 persen, spesifisitas 53 persen.
dan nilai prediksi negatif scan nonnal sebesar 92 persen.
Pada pasien-pasien yang antibodi antimiosin positif dan

Gambar 2. Gambaran Histopatologis Miokardium Normal


(A,X100), Miokarditis Borderline (8,X100,C,X350), Miokarditis
Aktif (D,X100,E,X300), Menurut Kriteria Dallas (Dikutip dari Feldman

AM, et

al

N Engl J Med 2000;1388-98)

biopsi negatif, kemungkinan tidak terdeteksinya inflamasi


dapat terjadi. Proses penggarnbaran antimiosin dapat

inendeteksi kerusakan miosit tanpa membutuhkan


etiologi, dan penyebab kerusakan otot jantung non
inflamasi. Pada pasien muda dapat terjadi scan positif
palsu. Kegunaan skintigrafi dalam mendiagnosis
miokarditis terbatas oleh rendahnya spesifisitas dan
pajanan terhadap radiasi.
Perubahan jaringan sehubungan dengan miokarditis
mungkin bisa diidentifikasi dengan menggunakan nktg-

netic resonance intaging (MRI). Hasil-hasil awal


menunjukkan infl amasi miokard mungkin menyebabkan
intensitas sinyal dinding miokard abnormal. Penggunaan
T2-,,veighted imoges untuk memvisualkan edema jaringan
telah dilaporkan dalam beberapa laporan kasus pasien
dengan miokarditis aktif. Baru-baruini, contrast mediumenhanced MRI telah digunakan untuk mendeteksi
perubahan miokardial pada miokarditis. Obat kontras dalam
proses pencitraan MRI yai::u gadopentetate dimeglumine

berkumpul pada lesi-lesi inflarnasi. Bahan tersebut bersifat


pada ruang ekstraseiular jaringan
yang mengandung air. Gadolinium meningkatkan sinyal
Tl+veighted images. Pada sejumlah 19 pasien dengan
dugaan miokarditis secara klinis dan 18 subyek normal

hidrofilik yang berkumpul

melalui contrast-enhanced MRI, menunjukkan

1715

MIOKARDITIS

peningkatan global r