Laporan Kasus

Morbili

Oleh:
dr. Nasrani Widiyanata Sibarani

Pembimbing:

dr. Alfredo, Sp.A

RSUD TALUK KUANTAN

INTERNSHIP PERIODE FEBRUARI 2016-FEBRUARI 2017

BAB I
PENDAHULUAN
Morbili atau rubeola adalah suatu infeksi virus akut yang umumnya menyerang
anak namun biasa menyerang orang dewasa. Morbili merupakan penyakit yang memiliki
gejala klinis yang khas setelah masa inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari
setelah pajanan pertama terhadap virus yaitu pada stadium prodormal yang
menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek (runny nose), dan batuk serta
ditemukannya bercak koplik pada mukosa diikuti stadium erupsi dengan keluarnya
ruam pada seluruh tubuh yang memiliki ciri khas muncul mulai dari belakang telinga
menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam didahului dengan suhu badan yang
meningkat, selanjutnya pada stadium konvalesens ruam menjadi menghitam dan
bersisik akibat pengelupasan.1,2
Angka kejadian morbili di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi
sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa
tampak meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah
dapat diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Telah diketahui bahwa morbili menyebabkan
penurunan daya tahan tubuh secara umum, sehingga mudah menyebabkan infeksi
sekunder atau penyulit. Penyulit yang sering dijumpai adalah bronkopneumonia (75,2%),
gastroenteritis (7,1%), ensefalitis (6,7%) dan lain-lain (7,9%). Vaksinasi telah
menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat direalisasikan.
Transmisi morbili terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari
penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat
menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam
muncul. Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali
terinfeksi oleh morbili.1,2,3 . Morbili merupakan penyakit self limiting disease sama seperti
penyakit akibat virus lainnya sehingga terapi yang diberikan merupakan terapi
simptomatik atau suportif. Namun pada beberapa penelitian dan berdasarkan kasus
yang ada banyak pasien dengan morbili memiliki tingkat mordibitas dan mortalitas yang
tinggi akibat komplikasi yang ada, Hal ini terkait dengan adanya defisiensi vitamin A.

Dibeberapa penelitian juga menjelaskan bahwa tingat mortalitas dan mordibitas dapat
diturunkan dengan pemberian vitamin A, sehingga saat ini vitamin A sudah menjadi
standar untuk terapi morbili.10,11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. 1 Definisi
Morbili atau campak atau morbillia dan rubeola (bahasa Latin) atau measles
(bahasa Inggris) adalah penyakit infeksi akut yang sangat menular melalui droplet
saluran pernafasan. Morbili disebabkan oleh measles virus famili paramyxoviridae
genus morbilivirus. Morbili merupakan penyakit yang memiliki beberapa gejalas klinis
yang khas ditandai dengan demam akut, adanya batuk pilek (runny nose) serta
konjungtivitis pada stadium prodormal dan erupsi makulopapular eritema pada stadium
erupsi yang akan diakhiri dengan hiperpigmentasi dikulit serta perbaikan klinis pada
stadium konvalesen.1,2,3,4

1.2 Epidemiologi
Morbili adalah penyakit yang sangat menular yang dapat menginfeksi anak-anak
pada usia dibawah 15 bulan, anak usia sekolah atau remaja dan dapat juga menginfeksi
orang dewasa. Morbili endemis di masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi
untuk menjadi epidemi setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau
belum mendapat vaksinasi. Setiap orang yang telah terkena morbili akan memiliki
imunitas seumur hidup. Menurut kelompok umur kasus morbili rawat inpa di rumah
sakit selama kurun waktu 5 tahun menunjukkan proporsi yang terbesar pada golongan
umur balita dengan 17,6% berumur < 1 tahun, 15,2% berumur 1 tahun, 20,3% berumur 2

tahun, 12,3% berumur 3 tahun dan 8,2% berumur 4 tahun.1,2

Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi upaya eradikasi belum dapat
direalisasikan. Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi morbili pada tahun
1989-1991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak mendapatkan
imunisasi, termasuk anak-anak di bawah umur 15 bulan. Di Afrika dan Asia, morbili
masih dapat menginfeksi sekitar 30 juta orang setiap tahunnya dengan tingkat
kefatalan 900.000 kematian. Berdasarkan data yang dilaporkan ke WHO, terdapat
sekitar 1.141 kasus morbili di Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat
sebanyak 735 kasus morbili pada tahun 2006.1,3,4

1.3 Etiologi
Penyebab

morbili

adalah

measles virus yang termasuk dalam famili

paramyxoviridae. Virus ini memiliki ukuran 120250 dengan single-stranded RNA.

Measles virus ini memiliki dua protein pada bagian luar membrane virus yang memiliki
peran dalam penyebaran virus. Protein pertama disebut protein F (fusion), yang
memiliki peran dalam perlekatan membran virus dengan membran host dan proses
hemolisis, Protein kdua berfungsi untuk melakukan transfer virus ke sel host. Measles

virus tidak aktif pada suhu 38 derajat celcius, Virus tetap aktif minimal 34 jam pada
temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu disimpan
dalam temperatur 35C dan beberapa hari pada suhu 0C. Dengan pembekuan lambat
maka infektivitasnya akan hilang.1,4,5,8,11
1.4 Patofisiologi
Morbili ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung atau melalui udara
dari orang yang terinfeksi. Masa penularan berlangsung mulai dari hari ketujuh setelah
terpajan, biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kelima setelah
timbulnya ruam. Setelah terjadi penularan, virus masuk ke system retikulo-endothelial,
berkembang biak dan selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh. Sel mononuklear yang
terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak (sel Warthin).1,3,4
Pada 5-6 hari setelah infeksi awal terbentuklah fokus infeksi yaitu ketika virus

masuk ke dalam pembuluh darah dan menyebar ke permukaan epitel orofaring,

konjungtiva, saluran napas, kulit kandung kemih dan usus.1
Pada hari ke 9-10, fokus infeksi berada di epitel saluran napas dan konjungiva,
akan menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Hal tersebut
menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran diawali dengan batuk pilek disertai
selaput konjungtiva yang tampak merah. Respons imun yang terjadi ialah proses
peradangan epitel pada sistem saluran napas diikuti dengan dengan manifestasi klinis
1

berupa demam tinggi, disusul dengan gejala patoknomonik berupa bercak koplik.

Selanjutnya daya tahan tubuh menurun. Sebagai akibat respons delayed

hypersensitivity terhadap antigen virus, muncul ruam makulopapular pada hari ke-14
sesudah awal infeksi.Antibodi yang terbentuk berperan dalam timbulnya ruam pada
kulit dan netralisasi virus dalam sirkulasi. Mekanisme imunologi seluler juga ikut
berperan dalam eliminasi virus.1,3,4
1.5 Gejala Klinis
Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10 12 hari.Penyakit morbili terdiri dari 3
stadium yang masing-masing menampilkan gejala klinis berbeda, yaitu:1,5,6
a. Stadium kataral (prodormal)
Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala demam,
malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang akhir stadium
kataral dan 24 jam sebelum timbul eksantema, timbul bercak koplik. Bercak
Koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum timbul pertama kali pada
mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan menjelang kira-kira hari ke 3 atau 4
dari masa prodormal dapat meluas sampai seluruh mukosa mulut.

b. Stadium erupsi
Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza
dan batuk-batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum
mole.Kadang terlihat pula bercak Koplik. Terjadinya ruam atau eritema yang
berbentuk makula-papula disertai naiknya suhu badan. Mula-mula eritema timbul di
belakang telinga, di bagian atas tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang
bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka

bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan abdomen dan akhirnya
mencapai anggota bagian bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan
urutan seperti terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.

c. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi)
yang lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak
Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun
sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.

Diagnosis5

1.6
1.6.1

Anamnesis

a. Adanya demam tinggi terus menerus 38,50C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri
menelan, mata merah dan silau bila terkena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti
diare.
b. Pada hari ke 4 5 demam timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang
meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami
demam kejang.
c. Saat ruam timbul, batuk dan diare dapat bertambah parah sehingga anak
mengalami sesak napas atau dehidrasi. Adanya kulit kehitaman dan bersisik
(hiperpigmentasi) dapat merupakan tanda penyembuhan.
1.6.2 Pemeriksaan fisis
a. Stadium prodormal : demam, batuk, pilek, faring merah, nyeri menelan,
stomatitis, konjungtivitis dan bercak koplik.
b. Stadium erupsi : ruam makulopapular yang bertahan selama 5-6 hari.
Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga telinga,
kemudian menyebar ke wajah, leher dan akhirnya ekstremitas.
c. Stadium konvalesens : ruam kehitaman yang mengelupas, menghilang
setelah 1 2 minggu.
1.6.3 Pemeriksaan penunjang
a. Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi
infeksi bakteri.

b. Sitologi dan serologi (IgM spesifik)

c. Pemeriksaan untuk komplikasi : pemeriksaan cairan serebrospinal, kadar
elektrolit darah dan analisa gas darah untuk klinis ensefalopati. Pemeriksaan
feses lengkap untuk klinis enteritis. Pemeriksaan foto dada dan analisa gas
darah untuk klinis bronkopneumonia.
1.7 Diagnosis banding1,5
a. Rubella
b. Demam skarlatina
c. Ruam akibat obat-obatan
d. Eksantema subitum
1.8 Komplikasi
Adapun komplikasi dari csmpsk ini adalah sebagai berikut1 :
a. Laringitis akut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas,
bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan
distres pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan
akan membaik dan gejala akan menghilang.
b. Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus morbili maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan
batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat
suhu menurun, gejala pneumonia karena virus akan menghilang, kecuali batuk
yang masih terus sampai beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada
saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat
diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel
epitel yang telah dirusak oleh virus. Gambaran infiltrat pada fototoraks dan
adanya

leukositosis

dapat

mempertegas

diagnosis.

Di

negara

sedang

berkembang malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa

terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.
c. Kejang demam

Kejang dapat timbul pada periode dernam, umumnya pada puncak demam saat
ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.
d. Ensefalitis
Ensefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya terjadi
pada hari ke-4-7 setelah tirnbulnya ruarn. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam
1.000 kasus morbili, dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya
ensefalitis dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung
virus morbili ke dalam otak. Gejala, ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma
dan intobel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching,
disgrientasi
menunjukkan

juga

dapat

pleositpsis

diternukan.
ringan,

Pemeriksaan

dengan

cairan

predominan

sel

serebrpspinal
mononuklear,

peningkatan protein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.

d. SSPE (Subacute Sclerosing PanEncepluilitis)

Subacute sclerosing panenceplmlitis merupakan kelainan degeneratif susunan

saraf pusat yang jarang disebabkan oleh karena infeksi oleh virus morbili yang
persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya
pernah menderita morbili adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi morbili. Risiko lebih
besar pada umur yang lebih muda, masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7
tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang
progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang umumnya bersifat miokionik.
Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal,
anribodi terhadap morbili dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). Tidak
ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai
meninggal antara 6-9 bulan.
e. Otitis media
Invasi virus ke dalam telinga tengah umumnya terjadi pada morbili. Gendang
telinga biasanya hiperemia pada fase prodromal dan stadium erupsi. Jika terjadi
invasi bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi
otitis media purulenta.
f. Enteritis
Beberapa anak yang menderita morbili mengalami muntah dan mencret pada

fase prodromal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa usus.
h. Konjungtivitis
Pada hampir semua kasus morbili terjadi konjungtivitis, yang ditandai dengan
adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia.
Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus morbili atau antigennya
dapat dideteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtiva
dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan
kebutaan.
i. Sistem kardiovaskular
Pada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T,
kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut
bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinis
1.9 Penatalaksanaan
Pasien dengan morbili tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan
cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simptomatik, dengan
pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan.
Sedangkan pada morbili dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit
pasien morbili dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan
keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin
A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU
tiap hari.1. Pada beberapa penelitian menyebutkan bahwa dua dosis vitamin A dapat
mengurangi mordibitas dan mortalitas akibat komplikasi yang ditimbulkan dari morbili
terutama anak dibawah dua tahun.10
Apabila terdapat penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit
yang timbul, yaitu :1,5,6
a.

Bronkopneumonia
Diberikan antibiotik ampisilin 100 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena
dikombinasikan dengan kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis,
sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik

diberikan sampai tiga hari demam reda.

b.

Enteritis
Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis
dengan dehidrasi.

c.

Otitis media
Seringkali disebabkan oleh infeksi sekunder, sehingga perlu diberi antibiotik
kotrimoksazol-sulfametoksazol 4 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis.

d.

Ensefalopati
Perlu reduksi jumlah pemberian cairan hingga kebutuhan untuk mengurangi
edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi
elektrolit dan gangguan gas darah.

BAB III
KASUS
Identitas Pasien
Nama/No.MR
Umur

: An. Nurtifa /87 26 43

: 6 tahun

Alamat
Tanggal masuk

: Sei Jering, Taluk kuantan

: 11 Juni 2015

Diberikan oleh

: Ibu pasien

Keluhan Utama
Demam sejak 6 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang
- 6 hari SMRS pasien mengeluhkan demam mendadak tinggi . Demam dirasakan
terus menerus , tidak disertai menggigil dan kejang. Demam disertai dengan batuk
pilek, batuk berdahak. Mual (-), muntah (-), mencret (-), nafsu makan berkurang. BAK
tidak ada keluhan.
-

4 hari SMRS pada seluruh tubuh pasien muncul ruam kemerahan. Awalnya ruam
muncul pada leher bagian atas di belakang telinga kiri (pada daerah batas rambut),
kemudian ruam menyebar ke daerah mulut, wajah, badan dan akhirnya ke tangan dan
kaki.

- 2 hari mata merah, berair, adanya kotoran mata yang sedikit kental ketika bangun
tidur.
Riwayat Penyakit Dahulu
-

Belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya

Riwayat Penyakit Keluarga

-

Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama

Riwayat orang tua

- Pekerjaan Ayah : Wiraswasta

- Pekerjaan Ibu

: IRT

Riwayat kehamilan
Lahir secara pervaginam dengan bantuan bidan. Lahir cukup bulan dengan berat
badan lahir 3100 gram.
Selama hamil ibu pasien memeriksakan kehamilan secara teratur tiap bulan ke bidan.
Selama hamil, ibu pasien tidak pernah menderita penyakit tertentu (hipertensi, DM,
demam, kejang, perdarahan), tidak pernah merokok, minum jamu maupun minuman
keras.
Riwayat makan dan minum
ASI eksklusif diberikan sejak usia 0-4 bulan
ASI + PASI diberikan mulai umur 4 bulan-14 bulan
Susu formula + nasi tim diberikan sejak usia 14 bulan-2 tahun
Susu formula + nasi biasa diberikan sejak usia 2 tahun-sekarang
Riwayat imunisasi
Lengkap di posyandu
Riwayat pertumbuhan fisik
- Berat badan lahir = 3100 gram
- Berat badan masuk = 18,5 Kg.
Riwayat Perkembangan
- Mengangkat kepala usia 4 bulan
- Merangkak usia 8 bulan
- Duduk usia 10 bulan
- Berdiri usia 14 bulan
- Berjalan usia 17 bulan

Keadaan perumahan dan tempat tinggal

- Pasien tinggal diperumahan permanen, satu rumah dihuni 5 orang, ventilasi baik.
- Sumber air minum : air galon
- Sumber MCK : air sumur
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Alert

Tanda-tanda vital
TD

:-

Suhu

: 38,3oC

Nadi

: 110x/menit

Nafas

: 18x/menit

Gizi

:
BB

: 18,5 kg.

BB/U
BB/U berdasarkan kurva NCHS dinyatakan normal
Kulit

: Ruam makulopapular generalisata, eritem, batas tegas.

Kepala

: Normosefali

Rambut

: Hitam, lurus, tidak mudah di cabut

Mata kanan/kiri

Palpebra

: Sekret mata (+/+) purulen

Konjungtiva

: Anemis -/-, injeksi konjungtiva(+/+)

Sklera

: Ikterik -/-, injeksi siliar (-/-)

Pupil

: Bulat, isokor, diameter 2mm/2mm

Reflex cahaya
Telinga kanan/kiri

: +/+

: Bentuk simetris, serumen (+) normal, sekret (-), nyeri tekan tragus
(-)

Hidung

: Napas cuping hidung (-) sekret (+/+)

Bibir

: Kering

Mulut

:
Palatum

: utuh

Lidah

: biru (-), kotor (-)

Gigi

: karies (+)

KGB

: pembesaran KGB tidak ditemukan

Kaku kuduk

: (-)

Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris, retraksi interkostal (-),

Leher

Dada
iktus kordis tidak tampak
Palpasi

: Vokal fremitus simetris kiri dan kanan,iktus kordis teraba

pada ISK V linea mid clavicula sinistra (LMCS), thrill (-)

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru,batas jantung dalam

batas normal

Auskultasi

:Suara paru : vesikuler +/+. Suara tambahan : wheezing -/Bunyi jantung I dan II normal, murmur (-), gallops (-).

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: permukaan datar, simetris, distensi (-), venektasi (-)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Palpasi
Perkusi

: abdomen supel, nyeri tekan (-), hepatomegali (-)

: timpani

Alat kelamin

: bentuk normal, kelainan congenital (-)

Ekstremitas

: akral hangat, CRT <2

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (11 juni 2016)

Darah
Hb

: 13,4mg/dl

Ht

: 41, 1%

Leukosit

: 5000/mm2

: 295.000/mm3.

Trombosit
Gula darah sewaktu

: 150 gr/dl

Urin

:-

Feses

:-

HAL-HAL YANG PENTING DARI ANAMNESIS

- 6 hari SMRS pasien demam disertai dengan batuk pilek, batuk berdahak.
- 4 hari SMRS pada seluruh tubuh pasien muncul ruam kemerahan. Awalnya ruam
muncul pada leher bagian atas di belakang telinga kiri (pada daerah batas rambut),
kemudian ruam menyebar ke daerah mulut, wajah, badan dan akhirnya ke tangan dan
kaki.
- 2 hari SMRS mata pasien merah, berair, adanya kotoran mata yang sedikit kental
ketika bangun tidur.
HAL-HAL YANG PENTING DARI PEMERIKSAAN FISIK
-

Tanda-tanda vital
Suhu

: 38,3oC

Nadi

: 110x/menit

Nafas

: 18x/menit

Mata

: Konjungtivitis (sekret (+), injeksi konjungtiva (+)

Pada kulit terdapat ruam makulopapular generalisata, eritem, batas tegas.

HAL-HAL YANG PENTING DARI LAB RUTIN

-

Leukosit

DIAGNOSIS KERJA
Morbili stadium erupsi
DIAGNOSIS GIZI
Gizi normal

: 5000/mm2

TERAPI
Medikamentosa

IVFD KAEN B 50 tpm mikro.

Ceftriaxon injeksi 500 mg per 12 jam

Ranitidin 40 mg per 12 jam

Vitamin A 400.000 IU

Paracetamol inj 4X30cc

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

PERJALANAN PENYAKIT/FOLLOW UP
Hari/T

Subjektif

Objektif

Assesment

Terapi

demam

KU : TSS

Morbilli stadium

- IVFD KAEN 1B

12-juni

(+),batuk

Kes : CM

erupsi

2016

berdahak

T : 39,3OC, HR :

- Ceftriaxon 2 x

pilek 112 x/i RR :

500 mg per hari

gl

(+),

(+),mata

50/i mikro.

20x/i,

sekret

- Ranitidin

berair dan mata

(+/+),

2x40mg

banyak

injeksi

(+/+)

kotoran

.bercak koplik

mata (+)

(+)ruam

400.000 IU

-papular. ruam
eritema

pada

seluruh

tubuh

turgor

4 x 30cc
- Vitamin

makulo

Abdomen

- Paracetamol inj

:
kulit

kembali cepat,
BU (+) normal.
13-juni

demam (-), KU : TSS

Morbilli

stadium

2016

batuk

Kes : CM

berdahak

T : 37,4OC, HR :

(+),pilek

96

(+),mata

19x/i,

merah

mata(+/+),

(+/+),kotor

injeksi

(+/+)

1X1sac

an

.bercak koplik

- Toplexil

mata(+/+)

(+)ruam

erupsi

x/i

RR

- IVFD D5:RL1: 1
50/i mikro.
- Vitamin

400.000 IU

- Velotin 3X3cc

sekret

- Liprolac
syr

3X1cth
- Ceftriaxon 2 x

makulo

500 mg per hari

papular. ruam
eritema

pada

- Ranitidin

seluruh

tubuh

2x40mg

Abdomen

turgor

kulit

kembali cepat,
BU (+) normal.
14-juni

demam (-), KU : TSS

Morbilli stadium

2016

batuk

Kes : CM

erupsi

(+),batuk

T : 36,4OC, HR :

berdahak

94

(+)

18x/i,

sekret

berkurang,

mata

(+/+)

pilek (-)

injeksi(+/+)

x/i

RR

bercak koplik(-)
ruam

makulo

papular. ruam
eritema

pada

- IVFD D5:RL1: 1
50/i mikro.
- Vitamin

400.000 IU
- Velotin 3X3cc
- Liprolac
1X1sac
- Toplexil

syr

3X1cth
- Ceftriaxon 2 x
500 mg per hari

seluruh tubuh
Abdomen

- Ranitidin
:

turgor

2x40mg

kulit

- Konsul

kembali cepat,

dr

spesialis mata

BU (+) normal.
14-juni

Jawaban

2016

konsul

Pemeriksaan
dr Fisik

mata

Konjungtivitis ec Tobroxyl
: morbili

mata

tetes

3dd

2gtt

spesialis

Konjuntiva

ODS

mata

hiperemis

Boleh pulang

(+/+), Pus (+/+)

15-juni

demam (-), KU : TSS

Morbilli stadium Tobroxyl

2016

batuk(-)

Kes : CM

konvalesens

pilek (-)

T : 36,2OC, HR :

ODS

92

Boleh pulang

x/i

RR

18x/i,

sekret

mata

(+/+)

injeksi(+/+)
ruam
makulopapular
mulai
menghitam
skuama
pada

(+)
seluruh

tubuh
Abdomen
turgor

:
kulit

kembali cepat,
BU (+) normal.

mata

tetes

3dd

2gtt

BAB IV
PEMBAHASAN
Diagnosa Morbilli stadium erupsi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan sejak 6 hari SMRS,pasien mengalami
demam mendadak tinggi disertai batuk dan pilek.Ini merupakan gambaran klinis dari
gejala prodormal yang disebabkan oleh virus dan diduga virus morbilli. Kemudian, dari
anamnesis juga didapatkan sejak, 2 hari SMRS pada seluruh tubuh pasien muncul ruam
kemerahan yang awalnya ruam muncul pada leher bagian atas di belakang telinga kiri
(pada daerah batas rambut), kemudian ruam menyebar ke daerah mulut, wajah, badan
dan akhirnya ke tangan dan kaki yang merupakan gambaran klinis dari stadium erupsi
morbili. 2 hari SMRS pasien mengelukan mata merah, berair, adanya kotoran mata yang

sedikit kental ketika bangun tidur. Dari pemeriksaan fisik di dapatkan suhu 38,3 C, pada
kulit terdapat ruam makulopapular generalisata, eritema, batas tegas. Pada mata
ditemukan sekret purulen pada palpebra dan injeksi konjungtiva. Berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan gejala Cough, coryza dan
konjungtivitis yang merupakan tiga gejala klinis khas dari morbili. Dari anamnesis juga
diketahui bahwa pasien dengan riwayat imunisasi lengkap, pasien telah mendapatkan
vaksin campak sejak berumur 9 bulan, namun karena campak merupakan penyakit yang
sangat menular, sehingga masih dapat terjadi wabah pada anak meskipun 85-90% anak
sudah mempunyai imunitas.1,2,5,6,8
Gejala klinis yang muncul pada pasien ini cukup jelas untuk menegakkan
diagnosis morbilli. Penyakit erupsi makulopapular akut lainnya sudah dapat
disingkirkan. Penyakit tersebut meliputi rubella, demam skarlatina, ruam akibat
obat-obatan dan eksantema subitum. Rubella pada anak umumnya tidak diawali oleh
suatu massa prodormal yang spesifik, erupsi yang muncul menyebar ke seluruh tubuh
lebih cepat dari morbilli (dalam 24-48 jam sudah menyeluruh), pada hari ketiga erupsi
mulai menyembuh tanpa deskuamasi dan tanda patognomoniknya adalah adanya
pembesaran kelenjer getah bening khususnya pada daerah belakang telinga dan
oksipital.9

Pada demam skarlatina, kelainan kulit muncul dalam 12 jam pertama

sesudah demam, batuk dan muntah, gejala prodormal berlangsung selama 2 hari serta
adanya lidah berwarna merah strawberry dan tonsillitis eksudativa atau membranosa
merupakan tanda patognomoniknya. Pada ruam akibat obat-obatan tidak didahului oleh
gejala prodormal. Pada eksantema subitum, adanya gejala demam tinggi selama 3-4
hari disertai iritabilitas terjadi sebelum muncul ruam, saat muncul ruam diikuti dengan
penurunan demam secara drastis menjadi normal, ruam muncul pertama kali pada
daerah dada dan punggung yang kemudian menyebar ke leher, wajah dan ekstremitas,
erupsi mulai menghilang pada hari ke-2 sesuai dengan ruam yang lebih dahulu
muncul.7,9
Penyakit morbilli bersifat self limiting desease, sehingga cukup dengan
memberikan terapi suportif, meliputi pemberian cairan dan nutrisi yang cukup serta
vitamin A sesuai dengan usia untuk mengurangi mordibitas dan mortalitas yang dapat

terjadi akibat komplikasi morbili sesuai dengan beberapa penelitian yang ada. 10.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Soedarmo SSP, dkk. Campak dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatrik Tropis. Edisi II.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta. 2010; 109-21.

2.

Cherry J.D. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan. Textbook of
Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. 2004;
2283-98.

3.

Fennelly, Glenn J. Measles. Diakses melalui http://www.emedicine.com/

PED/topic1388.htm. 2006.

4.

Anonimous.
Measles.
Diakses
http://www.cdc.gov/nip/publications/pink/ meas.pdf. 2006.

5.

Ikatan Dokter Anak Indonesis. Campak dalam : Pedoman Pelayanan Medis. Jilid
1. Jakarta. 2010; 33-5.

6.

World Health Organization. Campak dalam : Pelayanan Kesehatan Anak di

Rumah Sakit. Jakarta. 2008; 180-3.

7.

Soedarmo SSP, dkk. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut dalam:

Buku Ajar Infeksi & Pediatrik Tropis. Edisi II. Ikatan Dokter Anak Indonesia.
Jakarta. 2010; 100-8.

8.

Batirel A , Doganay M . Clinical Approach to Skin Eruption and Measles: A Mini

Review. Department of Infectious Diseases Faculty of Medicine Erciyes
University. Turkey.2013

9.

Rahayu T, Alan R. Tumbelaka. Gambaran Klinis Penyakit Eksantema Akut Pada

Anak. Sari Pediatri, Vol. 4. Jakarta : 2002: 104 113

10.

Huiming Y, Chaomin W. Vitamin A for treating measles in children. The cochrane

collaboration.: Wiley & sons : 2005

11.

Manual for the laboratory diagnosis of measles and rubella virus infection.
Second edition. WHO. 2013

melalui